Desenvolvimento de uma técnica de inativação do nodo atrioventricular para estudo da atividade elétrica durante fibrilação atrial em modelo experimental

Resumo

O coração é um dos principais órgãos, sendo responsável por bombear sangue de forma efetiva a todo o corpo humano. O coração é constituído de quatro câmaras, as superiores, chamadas de átrios, e as inferiores, ventrículos. Sua contração é de forma síncrona, tendo início no átrio direito através da despolarização elétrica das células marca-passo e propagando-se as demais áreas dos átrios até o nodo atrioventricular (AV). A despolarização dos ventrículos se inicia pelos ramos direito e esquerdo em direção a sua base, estendendo-se às fibras de Purkinje. A propagação destes potenciais de ação (PAs) ao restante do coração é resultado de mecanismos intracelulares complexos envolvendo troca de íons e moléculas intracelulares através de diversos canais iônicos e transportadores. A soma dos PAs do coração permite a construção do sinal do ECG, formado pelas ondas P (despolarização dos átrios), QRS (despolarização dos ventrículos) e T (repolarização dos ventrículos). Diferenças entre PAs podem ser consequência de alterações no tamanho, forma e estrutura das células do coração, contribuindo para alterações de condutividade das células. Fatores como genética, envelhecimento, maus hábitos alimentares, sedentarismo e uso excessivo de álcool implicam em alterações na anatomia e fisiologia do coração, podendo favorecer o surgimento de arritmias cardíacas. Complicações no coração afetam a qualidade de vida desses indivíduos e geram altos gastos para tratamento pelo poder público. A fibrilação atrial (FA) é a arritmia cardíaca sustentada mais frequente na prática clínica, afetando de 1% a 2% da população mundial. Sua prevalência aumenta com a idade (8% para octagenários), e geralmente está associada a doenças estruturais cardíacas, trazendo prejuízos hemodinâmicos e complicações tromboembólicas com grandes implicações econômicas. Esse distúrbio tem alta morbidade e mortalidade, e tornou-se uma epidemia cardiovascular não infecciosa crônica com grande consumo de recursos em saúde. A FA se caracteriza pelo colapso da atividade elétrica cardíaca organizada - responsável pelo bombeamento periódico e sincronizado dos átrios - para padrões de ativação elétricos desorganizados e autossustentáveis, condição decorrente de causas múltiplas e pode ocorrer em pacientes jovens sem cardiopatia estrutural demonstrável. Como consequência dessa redução da eficácia das funções sistólicas e diastólicas atriais, há significante diminuição do débito cardíaco, aumentando as chances de ocorrência de fenômenos tromboembólicos, insuficiência cardíaca e morte arrítmica súbita. Sinais cardíacos registrados não invasivamente no tórax (i.e eletrocardiogramas) e intracardíacos têm sido amplamente utilizados em estudos de FA com o objetivo de compreender o comportamento elétrico atrial para melhorar a eficácia do tratamento de ablação intervencionista, mas a presença de atividade ventricular nesses sinais tem dificultado a análise com possibilidade de distorção resultados. É importante estudar a atividade atrial sem a influência da atividade ventricular para melhorar a compreensão da gênese e manutenção da FA. Como atividade atrial e atividade ventricular se sobrepõem nos domínios de tempo e frequência dentro da faixa de frequência da FA relevante (3 Hz a 15 Hz), o uso de soluções de filtragem linear é ineficaz para separá-los e o isolamento da atividade atrial é difícil. Portanto, pesquisas experimentais de modo intervencionista que favorecem a inativação do nodo AV, favorecerá a não propagação da atividade elétrica aos ventrículos, consequentemente evitando a influência da atividade ventricular na atividade atrial. Um modelo experimental in situ de FA induzida por estimulação elétrica em corações isolados de coelhos para aprimoramento do diagnóstico da atividade elétrica cardíaca da FA é desenvolvido, e a candidata a bolsa irá inativar o nodo AV, através de sua cauterização ou por meio de fármacos.