Glándula tiroides
La glándula tiroidea o, simplemente, la tiroides (del griego θυρεοειδής (thyreoeidēs: thyreos (escudo) y -eidos (forma): «forma de escudo»), es una glándula endocrina, situada en el cuello nuez de Adán, bajo el cartílago tiroides apoyada sobre la tráquea.[1][a] La glándula tiroidea regula el metabolismo del cuerpo y regula la sensibilidad del cuerpo a otras hormonas.
| Glándula tiroides | ||
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| Nombre y clasificación | ||
| Sinónimos |
glándula tiroidea | |
| Latín | [TA]: glandula thyroidea | |
| TA | A11.3.00.001 | |
| Gray | pág.1269 | |
| Información anatómica | ||
| Región | cuello | |
| Sistema | endocrino | |
| Precursor | divertículo tiroideo (un extensión del endodermo dentro del 2.º arco branquial) | |
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Fisiología
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La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).[2] También puede producir (T3) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de aparatos y sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. Las glándulas paratiroides ubicadas en la cara posterior de la tiroides sintetizan la hormona paratohormona que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y la glándula pituitaria (o hipófisis).
La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina,[2] la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal está regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene de la alimentación en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el Efecto de Wolff–Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxígeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93 % de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7 %.
Regulación mediante TRH y TSH
editarLa hormona estimulante de la tiroides (TSH) secretada por la hipófisis, actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula.
La secreción de TSH hipofisaria está regulada por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis. La TSH de la hipófisis está bajo el influjo directo del factor liberador estimulante del hipotálamo llamado hormona liberadora de tirotropina (TRH).
Tiroxina T4
editarLa hormona más importante que produce la tiroides se llama tiroxina[2] y contiene yodo. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:
- Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
- Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.
Anatomía
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Pesa entre 12 a 20 gramos en el adulto, y está constituida por tres lóbulos: dos en forma a cada lado, unidos por un istmo (forma de mariposa) y un tercero, el piramidal [o de Lalouette], que se extiende desde la porción superior del istmo, paramedial izquierdo (la mayor parte de las veces) hacia craneal (arriba). Este último es el remanente embrionario de la migración de la glándula.[2]
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y está compuesta por dos lóbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo conectados por el istmo. La mayor parte de las veces el lóbulo piramidal sale del lado izquierdo del istmo, algunas veces del centro y pocas del lado derecho.[2]
La glándula está situada en la parte frontal del cuello a la altura de las vértebras C5 y T1, junto al cartílago tiroides, yace sobre la tráquea que rodea hasta alcanzar posteriormente al esófago y está cubierta por la musculatura pretiroidea, el músculo platisma (antiguamente llamado músculo cutáneo) del cuello, el tejido subcutáneo y la piel. Durante el proceso de la deglución, la glándula tiroides se mueve, perdiendo su relación con las vértebras.
Se adhiere, por su cara posterior, al cartílago cricoídes mediante el ligamento medio de Gruber.
La tiroides está recubierta por una vaina aponeurótica, denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. La porción más externa de la cápsula de la tiroides se continúa con la aponeurosis cervical media, que separa la celda subcutánea anterior de los músculos rectos tiroideos y hacia atrás con la vaina carotídea. La glándula tiroides es recubierta en su cara anterior por los músculos infrahioideos y lateralmente por el músculo esternocleidomastoideo. Por su cara posterior, la glándula está fijada a los cartílagos tiroides y traqueal y el músculo cricofaríngeo por medio de un engrosamiento de la aponeurosis que forma el ligamento suspensorio de Berry.[3][4]
Irrigación e inervación
editarLa glándula tiroides es irrigada por cuatro arterias:
- Dos arterias tiroidea superior. Es la primera ramificación de la arteria carótida externa, e irriga principalmente la parte superior cara de la glándula.
- Dos arterias tiroidea inferior. Es la rama principal del tronco tirocervical, que se deriva de la arteria subclavia.
Ambas forman una anastomosis dentro de la glándula para una circulación entre la arteria subclavia y la carótida externa.
El flujo sanguíneo de la glándula es muy alto en relación con su tamaño (4 a 6 ml/min/g). En el 10 % de las personas existe una tercera arteria denominada Arteria Tiroidea Ima,[5] media o de Neubauer, proveniente del cayado aórtico o del tronco braquiocefálico.
- Hay tres venas principales que drenan la tiroides. Las venas tiroideas superiores, medias e inferiores que desembocan en la venas yugulares internas, formando un rico plexo alrededor de la glándula. Las superiores y medias drenan en la vena yugular interna, y las inferiores drenan al tronco braquiocefálico.
Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo. Los troncos que parten de él se dividen en linfáticos descendentes, que terminan en ganglios situados delante de la tráquea y encima del timo y en linfáticos ascendentes, los medios terminan en uno o dos ganglios prelaríngeos y los laterales en los ganglios laterales del cuello.
Tres tipos de nódulos:
- Prelaringeos: drenan en los nódulos linfáticos superiores.
- Pretraquiales y paratraqueales: drenan en los nódulos cervicales profundos inferiores.
La inervación es de dos tipos:
- Simpática. Proviene del simpático cervical. tiene tres grupos de nervios: superiores, medios e inferiores.
- Parasimpática. Es testimonial, no tiene ninguna función (conocida al menos). Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.
Histología
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La unidad estructural y funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo,[2] una estructura esferoidal de entre 0.02 y 1 milímetro (mm) de diámetro que en su interior está relleno de un coloide, que se tiñe de un color rosáceo homogéneo en la tinción hematoxilina-eosina.
El folículo tiroideo está revestido por un epitelio simple cúbico de células foliculares o principales, que son las productoras de triyodotironina y tiroxina, y por células parafoliculares (o células C), productoras de calcitonina, que se sitúan entre las foliculares y la membrana basal.[2]
Cada folículo se encuentra rodeado por una extensa red de capilares, así como por vasos linfáticos y nervios.[6][7]
Las células foliculares están unidas entre sí mediante desmosomas y la membrana celular apical (la que contacta con el coloide) presenta microvellosidades.
El citoplasma es levemente eosinófilo. El núcleo es esferoidal, muestra cromatina homogénea, con uno o más nucleolos. El retículo endoplásmico rugoso es abundante. El aparato de Golgi es evidente. Las mitocondrias son numerosas.[8]
Embriogénesis
editarLa glándula tiroides se desarrolla en el embrión entre la semana 3 y 5 del embarazo y aparece como una proliferación de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso faríngeo en la base de la lengua.[9] Este divertículo se vuelve bilobular y desciende después de la cuarta semana de gestación adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso. En el transcurso de las semanas subsiguientes, continúa migrando hasta la base del cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la séptima semana cuando llega a su ubicación anatómica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folículos de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de células epiteliales y logran captar yodo y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina aproximadamente en la 18.ª semana.
Trastornos del desarrollo
editarLas anomalías más frecuentes del desarrollo embrionario de la glándula tiroides incluyen:
- Atireosis: ausencia de tiroides en el nacimiento por fallar la producción el esbozo tiroideo embrionario, la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito (1 en cada 3000 nacidos vivos).
- Tiroides ectópica: cuando la glándula no está ubicada en su sitio anatómico por fallas en el descenso del divertículo tiroideo.
- Remanentes del conducto tirogloso: ocurre cuando en el conducto tirogloso permanecen remanentes embrionarias de la tiroides.
- Quiste tirogloso: masa benigna en la cara anterior del cuello.
Enfermedades de la glángula tiroides
editarHipersecreción
editarLa hipersecreción, origina el bocio exoftálmico, que produce un aumento considerable del tamaño de las glándulas a expensas del tejido noble que produce la hormona, lo que se traduce en una tumoración en la parte anterior del cuello, que es a lo que se denomina «bocio». Una hipersecreción, también produce exoftalmia, que le da al individuo aspecto de ojos saltones.
De igual modo, por un exceso en esta hormona, se produce un aumento en el catabolismo, delgadez y problemas cardíacos entre otros.
Hiposecreción
editarLa hiposecreción, si el individuo es adulto, se le produce un mixedema, que es un cúmulo de líquidos en tejido subcutáneo, que hincha la piel como consecuencia de un cúmulo de agua en ella. Otros problemas pueden ser la reducción del metabolismo, obesidad, ojos hundidos, depresión nerviosa, descenso de la actividad cardíaca…
Se acompaña en ocasiones la hiposecreción por un aumento de tamaño en la glándula, pero a expensas del tejido intersticial, que se denomina «bocio típico».
En los jóvenes, una carencia, produce cretinismo, caracterizado por la detención del crecimiento, deficiencia mental, imposibilidad del desarrollo sexual, piel rugosa, mixedema u obesidad.
Tiroiditis de Hashimoto
editar La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune inflamatoria, que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides, mediada por el aumento de anticuerpos tiroideos, antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitiroglobulina (Tg).[10]
El nombre de la afección proviene del médico japonés Hakaru Hashimoto, que realizó la primera descripción en 1912 y la llamó bocio linfomatoso.[11]
La enfermedad causa mayoritariamente bocio e hipotiroidismo, pero también puede manifestarse tanto en personas eutiroideas (niveles de TSH normales) como hipertiroideas, y derivar en Enfermedad de Graves-Basedow. Frecuentemente, se presenta junto con otras enfermedades autoinmunes asociadas, principalmente la enfermedad celíaca.[12][13][14]Hipotiroidismo
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El hipotiroidismo es una enfermedad del sistema endocrino caracterizada por la acción ineficiente de las hormonas tiroideas en el organismo,[15] principalmente por una producción deficiente en la glándula tiroidea (hipotiroidismo primario). También puede producirse por una estimulación deficiente de la glándula tiroides debido a un trastorno que altere la producción de la hormona tiroestimulante en el sistema hipotálamo-hipofisafio (hipotiroidismo secundario).[16]
En las zonas donde la ingesta de yodo es suficiente, la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto) es la causa más común del hipotiroidismo. A escala mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente.[17][18]
Las manifestaciones clínicas son poco específicas. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio, principalmente la determinación de los niveles de tirotropina en la sangre como método de cribado. El tratamiento consiste en administrar levotiroxina por vía oral, con dosis individualizadas según la magnitud del hipotiroidismo, la edad del paciente y los antecedentes de cardiopatía isquémica.[18]Hipertiroidismo
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El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina) (T4) libre o de triyodotironina (T3) (libre, o ambas) y niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.[19] Como consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80 %), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos medicamentos.[20] Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.[19] Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras enfermedades que cursan con una elevada concentración de hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroides o no.[21]
El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es una opción cuando otros tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están embarazadas o amamantando, así como los que cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.[20]Bocio
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El bocio es una hinchazón en el cuello como resultado de un agrandamiento de la glándula tiroides. Generalmente está asociada a enfermedades endocrinas que causan un funcionamiento incorrecto de la tiroides.[22][23] Más del 90 por ciento de los casos de bocio a nivel mundial son causados por deficiencia de yodo.[24]
El término proviene del latín bocĭa, que significa bola o bulto.[25][26]Etiopatogenia
editar- Estimulación excesiva por la TSH, que origina en principio un bocio difuso, si bien una estimulación crónicamente mantenida puede seleccionar diversos clones celulares con más capacidad de crecimiento lo que lleva a un bocio multinodular. El bocio endémico es debido a la deficiencia de yodo en la dieta y afecta a más de 200 millones de personas en el mundo.
- Estimulación por inmunoglobulinas que se unen al receptor tiroideo de la TSH y remedan sus efectos. Existen inmunoglobulinas que solo estimulan el crecimiento del tiroides, sin modificar su función, mientras que otras estimulan el crecimiento y la función, provocando hipertiroidismo.
- Crecimiento autónomo de las células foliculares. Puede manifestarse como una hiperplasia policlonal, que evoluciona a la multinodularidad. También puede aparecer un nódulo único monoclonal, benigno o maligno.
- El tiroides puede aumentar por causas inflamatorias (tiroiditis), infiltrantes (amiloidosis), tumorales (metástasis), o porque aparecen otras lesiones ocupantes de espacio (hemorragias, quistes, etc.).
Fisiopatología
editarSegún la causa que lo produzca el bocio puede se normofuncionante, hipofuncionante o hiperfuncionante. El tiroides al crecer provoca trastornos en la vía respiratoria (apnea del sueño, disnea, ronquera), digestiva (disfagia) o nerviosa (parálisis recurrente).
Regeneración
editarLa glándula tiroides se regenera rápidamente después de la ablación quirúrgica parcial si se suprime el yodo de la alimentación, pero no se regenera si se administra tiroides desecada. El autotrasplante tiene ordinariamente éxito, particularmente si el animal sufre de deficiencia tiroidea. Se han mantenido vivos durante varios meses los cultivos puros de epitelio embrionario de la tiroides de pollo.
Historia
editarLa glándula recibe su nombre de la palabra griega thyreoeides o escudo, debido a su forma bilobulada. La tiroides fue identificada por el anatomista Thomas Wharton en 1656 y descrita en su texto Adenographia. La tiroxina fue identificada en el siglo XIX. Los italianos de la época del renacimiento ya habían documentado la tiroides. Leonardo da Vinci incluyó la tiroides en algunos de sus dibujos con la forma de dos glándulas separadas una a cada lado de la laringe.[9] En 1776 Albrecht von Haller describió la tiroides como una glándula sin conducto. Se le atribuía a la tiroides varias funciones imaginativas, incluyendo la lubricación de la laringe, un reservorio de sangre para el cerebro y un órgano estético para mejorar la belleza del cuello femenino.[9]
La cirugía de la tiroides era un procedimiento peligroso con extremadamente elevadas tasas de mortalidad. El primer relato de una operación de tiroides fue en 1170 por Roger Frugardi. Para la mitad del siglo XIX, aparecieron avances en anestesia, antisepsia y en el control de la hemostasis, lo que le permitió a los cirujanos operar en la tiroides con tasas de mortalidad reducidas. Los cirujanos de tiroides más conocidos de la época fueron Emil Theodor Kocher (1841-1917) y C. A. Theodor Billroth (1829-1894).
Véase también
editarNota
editarReferencias
editar- ↑ Real Academia Española. «tiroides». Diccionario de la lengua española (23.ª edición).
- ↑ a b c d e f g h «glándula tiroides». Real Academia Nacional de Medicina de España.
- ↑ Yalçin B., Ozan H. (feb de 2006). «Detailed investigation of the relationship between the inferior laryngeal nerve including laryngeal branches and ligament of Berry». Journal of the American College of Surgeons 202 (2): 291-6. PMID 16427555.
- ↑ Lemaire, David. (27 de mayo de 2005). eMedicine - Thyroid anatomy (enlace roto disponible en Internet Archive; véase el historial, la primera versión y la última). Último acceso 19 de enero de 2008
- ↑ XVIII CONGRESO CHILENO DE ANATOMIA: RESUMENES. Rev. chil. anat. [online]. 1998, vol. 16, no. 1 [citado 2009-03-09], pp. 115-166. Disponible en: [1]. ISSN 0716-9868.
- ↑ Ross y Pawlina, 2016, pp. 818-819.
- ↑ Young, O’Dowd y Woodford, 2014, pp. 323-324.
- ↑ Heredia-Jara A.; Ortiz-Hidalgo C. (2021). «Anatomía microscópica normal de la glándula tiroides: principios básicos para el residente de Endocrinología y anatomía patológica con una breve nota histórica» (PDF). Rev Colomb Endocrinol Diabet Metab. (REVISIÓN) 8 (4): 416-428. Consultado el 2 de junio de 2023.
- ↑ a b c Brunicardi, F. (2006). Schartz: Principios de cirugía (8va edición). McGraw-Hill. ISBN 9789701053737.
- ↑ Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatosen Veranderung der Schilddruse (Struma lymphomatosa). Arch Klin Chir. 1912;97:219-48.
- ↑ Hakaru Hashimoto: 1881-1934. Endocrinetoday. Consultado el 30 de mayo de 2013.
- ↑ Coordinadora del grupo de trabajo: Dra. Isabel Polanco Allué. Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. (2008). MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO, ed. «Diagnóstico precoz de la enfermedad celíaca». Archivado desde el original el 5 de octubre de 2018. Consultado el 4 de marzo de 2015.
- ↑ Caturegli, P.; De Remigis, A.; Rose, N. R. (1 de abril de 2014). «Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria». Autoimmunity Reviews. Diagnostic criteria in Autoimmune diseases (en inglés) 13 (4): 391-397. ISSN 1568-9972. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.007. Consultado el 11 de diciembre de 2022.
- ↑ Gonzalez-Aguilera, Beatriz; Betea, Daniela; Lutteri, Laurence; Cavalier, Etienne; Geenen, Vincent; Beckers, Albert; Valdes-Socin, Hernan (2018). «Conversion to Graves disease from Hashimoto thyroiditis: a study of 24 patients». Archives of Endocrinology and Metabolism (en inglés) 62: 609-614. ISSN 2359-3997. doi:10.20945/2359-3997000000086. Consultado el 11 de diciembre de 2022.
- ↑ «Hipotiroidismo: MedlinePlus enciclopedia médica». medlineplus.gov. Consultado el 15 de octubre de 2021.
- ↑ Wiersinga, Wilmar M. (marzo de 2014). «Adult Hypothyroidism» [Hipotiroidismo del adulto]. En De Groot, L. J.; Chrousos, G.; Dungan, K., eds. Endotext [Internet] (en inglés). South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc. Consultado el 11 de febrero de 2018.
- ↑ Orlander, Phillip R. (marzo de 2017). Griffing, George T., ed. «Hypothyroidism» [Hipotiroidismo] (en inglés). Medscape. Consultado el 11 de febrero de 2018.
- ↑ a b Torres Barea, I.; Cayón Blanco, M.; Coserria Sánchez, C.; Aguilar-Diosdado, M. (junio de 2012). «Hipotiroidismo». Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado 11 (14): 819–826. doi:10.1016/S0304-5412(12)70390-6. Consultado el 11 de febrero de 2018.
- ↑ a b Harrison Principios de Medicina Interna 17va edición (2006). «Capítulo 335. Trastornos de la glándula tiroides». Harrison online en español. McGraw-Hill. Archivado desde el original el 9 de agosto de 2011. Consultado el 12 de octubre de 2009. «La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroidea.»
- ↑ a b Reid, Jeri R.; Stephen F. Wheeler (2005). «Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment». Am Fam Physician 72: 623-30, 635-6. Consultado el 5 de octubre de 2009.
- ↑ Sopena Monforte, Ramón; Luis Martí-Bonmatí y José Vilar Samper (2006). Algoritmos en diagnóstico por la imagen (2da edición). Elsevier, España. p. 9. ISBN 8445815733.
- ↑ «Goitre - NHS Choices». NHS Choices (en inglés). 19 de octubre de 2017.
- ↑ «¿Qué es el bocio y cómo se trata?». Cinfasalud. Consultado el 15 de febrero de 2020.
- ↑ Schilddrüsenkrankheiten Leitfaden für Praxis und Klinik (4., aktualisierte und erw. Aufl edición). Berlin. 2005. pp. 15-37. ISBN 3-936072-27-2.
- ↑ «Bocio - Definición y sinónimos de bocio en el diccionario español». educalingo.com. Consultado el 9 de mayo de 2022.
- ↑ «bocio». Etimologías y ¡mucho más!. 28 de agosto de 2021. Consultado el 9 de mayo de 2022.
Bibliografía
editar- Ross, Michael H.; Pawlina, Wojciech (2016). Histología: texto y atlas: correlación con biología celular y molecular (7.ª edición). L'Hospitalet de Llobregat: Wolters Kluwer. ISBN 978-84-16004-96-6.
- Young, Barbara; O’Dowd, Geraldine; Woodford, Phillip (2014). Wheater: histología funcional: texto y atlas en color (6.ª edición). Barcelona: Elsevier. ISBN 978-84-9022-688-9.
