BENEMRITA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE PUEBLA FACULTAD DE CIENCIAS QUMICAS

Laboratorio de Qumica Clnica III ELECTROLITOS SRICOS

M.C. Eduardo Velasco Snchez

ALUMNOS:

Acoltzi Xelhuantzi Claudia Alday Marn Azucena Lpez Gonzlez Ricardo Valverde Meja Yovani

 Electrolitos: son sustancias solubles en agua capaces

de conducir corriente elctrica en soluciones acuosas. Se expresan en mEq/L. Se encuentran disociados y solvatados por el agua en los diversos compartimentos. Intracelular: K, Mg y P. Extracelular: Na, Ca, HCO3 y Prot. Diferencia de concentracin en ambos lados de la membrana, hay equilibrio por el desplazamiento del agua.

 Efectos osmticos del Cl, Na, K, y HCO3 son

importantes para el mantenimiento de diversas funciones. Anlisis: fotometra de llama, abs. atmica, activacin de neutrones, fluorescencia con RX, electrodos especficos y colorimetra. Alteraciones de los lquidos y electrolitos pueden cursar sin sntomas o ser poco especficos, el clnico nunca deber de subestimar los VN de ES.

 El nivel plasmtico normal de ES es de 154 mEq/L de

cationes y 154 mEq/L de aniones

Insuficiencia corticoadrenal

Vmitos y diarreas

Tx con diurticos

Insuficiencia renal

Deshidratacin

Insuficiencia cardiaca

Anuria

Valor normal: 135- 145 mEq/L.

Hiponatremia: < 130 mEq/ L Causa renal cuando la perdida es superior a 20 mEq/L.

Irritabilidad Convulsiones Paro respiratorio

Interpretacin de resultados. -Descartar oliguria por dficit de volumen. -IRA

Tratamiento Mantenimiento de volemia adecuada. Elevacin rpida de sodio. Eliminacin del exceso de agua. Mantener el suero srico normal.

Perdida excesiva de agua libre Excrecin de agua

Ganancia excesiva de solutos

 Irritabilidad.

Llanto agudo
Convulsiones Deshidratacin Hipovolemia

Deshidratacin hipernatrmica

Disminucin de sodio

Administracin de solutos

Administracin de diurticos

Importante para la produccin de energa. Valores normales: Nios: 4-7 mg/dL. Adultos: 2.7-4.5 mg/dL. Hipofosfatemia

Perdidas renales Anticidos quelantes Mala nutricin

Destruccin masiva del tejido: -Rabdomiolisis -Quemaduras -Fallo renal -Acompaada de hipocalcemia

POTASIO Es el Catin de mayor concentracin en el lquido intracelular (150 mEq/L). Lquido extracelular (3.5 mEq/L). Potasio corporal total (40 a 50 mEq/Kg de peso corporal).

La [ ] plasmtica no es un ndice para estimar el K corporal.

[ K ] plasmtica en presencia de dficit significativo.

Factores que afectan las distribucin de K intra y extracelular:

Equilibrio cido-base (acidosis extracelular y alcalosis extracelular) Osmolalidad Administracin de ciertos medicamentos. La concentracin de glucosa. Niveles de insulina Catecolaminas Aldosterona.

Anin ms abundante (LEC).

Movimiento con Na, K y otros cationes. Cl elevado en: LCR, bilis, jugo gstrico y pancretico. Balance cido-base. Colabora en el transporte de CO2 en RBC.

Niveles relativamente estables respecto a la edad.

Variaciones proporcionales con Na

Cloro
Regulacin depende de la ingesta y excresin
(reabs. de Cl en rin)

VN: 98-107 mEq/L en plasma.

Concentracin en plasma:< 98 mEq/L.

Puede afectar la conc. de otros electrolitos.

Elevada prdida de Cl y Na, puede ocurrir la alcalosis hipoclormica.

Ocurre por: baja ingesta y/o abs., o elevada eliminacin (piel, rin y TGI).

Mareos, coma.

Respiraciones lentas y ligeras, debilidad

Arritmias

Hipertonicidad y calambres

Reflejos hiperactivos del tendn profundo y tetania

Agitacin, irritabilidad.

Se basa en la correccin del factor de trasfondo.

Cl, puede ser reemplazado a travs de lquidos o drogas.

Puede requerir Tx para alcalosis resp.

Tx para el desbalance de otros ES.

Cl, administrado v.o. o i.v.

Llevar un registro adecuado y completo.

> 108 mEq/L en plasma

Relacionado con otros transtornos A-B

Raramente el desbalance se da solo.

Relacin inversamente proporcional con el HCO3

Aumento en ingesta o abs., acidosis o retencin en rin

Sntomas de acidosis Acidosis no tratada

Cl, probable Na

Letargo Debilidad Hiperventilacin Disminuye capacidad cognitiva Arritmias Menor rendimiento cardiaco. Disminucin de la conciencia Eventual coma. Retencin de lquidos Agitacin. Disnea Taquicardia e HTA. Hipervolemia.

Corregir trasfondo del desbalance HCO3 i.v. permite la excresin renal y corrige desbalance. Restablecer balance hdrico y electroltico

Funcin hep. normal = admon. de lactato de Ringer.

Diurticos, si no hay respuesta a Tx.

Restringir ingesta de NaCl.

Administrar lquidos (dilucin)

 Tercer ion mas abundante De los 1400 g que existen, 99% se encuentra en hueso y solo

0.03% en plasma. Cp 8.5 y 10 mg/dl o 40% se une a protenas, principalmente a albumina. o 60% es difusible 90% es libre(ionizado) (Cp: 4.6 y 5.1 mg/dl) 10% unido a citrato, fosfato y bicarbonato

 La Cp del calcio esta regulada La interaccin entre la absorcin intestinal La reabsorcin a nivel renal Ciclo del calcio esqueltico

Determinados: Por el efecto combinado de la hormona paratiroidea y la vitamina D3 o colecalciferol.

 Por la entrada del calcio al liquido extracelular,

proveniente del hueso o de la reabsorcin intestinal y disminucin de la depuracin renal.

Mas 90% de los casos son secundarios a

hiperparatiroidismo primario o asociados a enfermedades malignas.

Menos comunes: sarcoidosis, intoxicacin por vitamina D3,

hipertiroidismo, administracin de litio, inmovilizacin prolongada, hipercalcemia calciuria familiar.

 Secundaria a un aumento de la

resorcin sea, a la mayor absorcin intestinal mediada por vitamina D3, y aun aumento en la reabsorcin renal secundaria al estimulo de la paratohormona (PTH)

 La fuente de calcio es el hueso y en la mayora de las veces

es secundario a metstasis seas con actividad osteolitica.

Como resultado de un sndrome paraneoplsico con la

produccin por clulas tumorales de factores similares a la PTH, prostaglandinas o activadores osteoliticos.

 La causa mas comn es la hipoalbuminemia, cuando se

habla de calcio srico total. Insuficiencia renal Hipoparatiroidismo idioptico o postquirrgico Hipomagnesemia grave Hipermagnesemia Pancreatitis aguda Rabdomiolisis

 Sndrome de lisis tumoral Deficiencia de vitamina D Seudohipoparatiroidismo (resistencia a la PTH) Transfusin de sangre Medicamentos antineoplsicos Algunos antimicrobianos

Pacientes en estado grave de origen multifactorial

HIPERPOTASEMIA. Incremento en la [ ] srica > 5 mEq/L resultado de: Aumento en la liberacin de K por la clulas al espacio extracelular. Disminucin en su excrecin.

PSEUDOHIPERPOTASEMIA: Elevacin artificial del K (por el uso prolongado del torniquete) Hemlisis Trombocitosis Leucocitosis

REDISTRIBUCIN. Acidosis. Cetoacidosis Bloqueadores Parlisis peridica.

INCREMENTO EN LA INGESTA Y/O LIBERACIN TISULAR.

Administracin oral. Administracin intravenosa. Hemlisis. Transfusin de sangre almacenada. FILTRACIN GLOMERULAR >20mL/min.

HIPOALDOSTERONISMO: Enfermedad de Addison, Hereditario, insuficiencia suprarenal.

Drogas: Heparina, IECA, AINES, Espironolactona (diurtico ahorrador de K)

FILTRACIN GLOMERULAR >20mL/min. HIPERPOTASEMIA TUBULAR SIN HIPOALDOSTERONISMO Adquirida: trasplante renal, obstruccin, LES Drogas: Diurticos ahorradores de K. FILTRACIN GLOMERULAR < 20mL/min. Insuficiencia renal. Aguda y crnica.

HIPOPOTASEMIA.

Disminucin en la [ ] srica < 3.5 mEq/L resultado de: Distribucin a la clulas. Disminucin en la ingesta. Incremento en las prdidas. DISTRIBUCIN: Alcalosis. Administracin de insulina. Terapia con vitamina B12 PRDIDAS EXTRARRENALES. (K < 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h) Prdida por tubo digestivo (vmitos, aspiracin gstrica, etc.). Prdidas cutneas.

PRDIDAS RENALES . (K > 20mEq/24h y Na > 100mEq/24h). Hipertensin. Renina plasmtica elevada, hipertensin, tumor secretor de renina. Renina plasmtica disminuida. Hiperaldosteronismo o aldosterona baja con administracin de mineralocorticoides (Sindrome de cushing glndulas suprarrenales *cortisol).

No hipertensin: Bicarbonatos bajos (acidosis tubular renal.) Bicabonatos elevados (Vmito y cloro en orina menor a 10 mEq/24h)

MAGNESIO. 60% est en el hueso. 39 % espacio intracelular. 1% en espacio extracelular. La concentracin srica normal es de 1.3 a 2.2 mEq/L.

HIPERMAGNESEMIA. Insuficiencia renal, usualmente despus de la administracin de compuestos como Laxantes, anticidos, etc. Administracin intensa en el tratamiento de la ECLAMSIA.

Deficiencia de Magnesio. Mala absorcin intestinal. Desnutricin. Diarreas prolongadas. Diurticos.

Anfotericina.
Alcoholismo.