Digestivo AMIR

ISBN DE LA OBRA
ISBN-13: 978-84-611-2176-2
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición)

ISBN-13: 978-84-612-6349-3
DEPÓSITO LEGAL
M-39370-2006
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)

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lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-
pietario de los derechos de autor.
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
A U T O R E S
DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL
Dirección editorial
BORJA RUIZ MATEOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
AIDA SUAREZ BARRIENTOS Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
Autores principales
PABLO SOLÍS MUÑOZ Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
JAIME CAMPOS PAVÓN Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
ÓSCAR CANO VALDERRAMA Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid
JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
Relación de autores
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (11) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (12)
ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ (14) LUIS BUZÓN MARTÍN (5)
ALFONSO JURADO ROMÁN (10) LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ (10)
ALICIA JULVE SAN MARTÍN (10) MANUEL GÓMEZ SERRANO (11)
ALONSO BAU GONZÁLEZ (14) MANUEL GONZÁLEZ LEYTE (18)
ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT (11) MANUEL LEOPOLDO RODADO (23)
ANA DELGADO LAGUNA (10) MARCO SALES SANZ (22)
ANA GÓMEZ ZAMORA (19) MARÍA ASENJO MARTÍNEZ (2)
ANA MARÍA VALVERDE VILLAR (19) MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ (21)
BORJA RUIZ MATEOS (11) MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN (14)
BORJA VARGAS ROJO (5) MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ (19)
CARMEN VERA BELLA (19) MARÍA MOLINA VILLAR (9)
CLARA MARCUELLO FONCILLAS (11) MARÍA TERESA RIVES FERREIRO (19)
CRISTIAN IBORRA CUEVAS (19) MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ (22)
CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ (18) MARTA MORADO ARIAS (19)
CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ (2) MERCEDES SERRANO GUMIMARE (8)
DAVID BERNAL BELLO (15) MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ (19)
DAVID BUENO SÁNCHEZ (19) MONCEF BELAOUCHI (4)
EDUARDO FORCADA MELERO (10) OLGA NIETO VELASCO (10)
ELISEO VAÑÓ GALVÁN (11) PABLO DÁVILA GONZÁLEZ (11)
ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (11) PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS (14)
ESTELA LORENZO HERNANDO (10) PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO (19)
FERNANDO CARCELLER LECHÓN (7) PAULA MARTÍNEZ SANTOS (17)
FERNANDO MORA MÍNGUEZ (6) RICARDO SALGADO ARANDA (10)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (22) ROBERTO MOLINA ESCUDERO (18)
GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA (18) ROCÍO CASADO PICÓN (10)
GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ (1) RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ (11)
INMACULADA GARCÍA CANO (10) RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ (11)
JORGE ADEVA ALFONSO (18) SARA BORDES GALVÁN (11)
JORGE ASO VIZÁN (10) SARA ELENA GARCÍA VIDAL (11)
JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE (18) SILVIA PÉREZ TRIGO (11)
JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ (19) SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN (3)
JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER (11) SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ (13)
JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS (14) TERESA BASTANTE VALIENTE (10)
JUAN PEDRO ABAD MONTES (18) VERÓNICA SANZ SANTIAGO (7)
KAZUHIRO TAJIMA POZO (11)
Clínica Universitaria de Navarra. Navarra (1) Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid (13)
Fundación Jiménez Díaz. Madrid (2) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (14)
Hospital de Ciudad Real (3) Hospital Universitario de Guadalajara (15)
Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona (4) Hospital Universitario de La Princesa. Madrid (16)
Hospital General de Móstoles. Madrid (5) Hospital Universitario Fundación de Alcorcón (17)
Hospital Infanta Leonor. Madrid (6) Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid (18)
Hospital Niño Jesús. Madrid (7) Hospital Universitario La Paz. Madrid (19)
Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona (8) Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid (20)
Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid (9) Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid (21)
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (10) Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid (22)
Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid (11) Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla (23)
Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (12)
] AUTORES [ 3
] ORIENTACIÓN MIR [ 5
6 ] ORIENTACIÓN MIR [
Í N D I C E
• TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA .......................................................11
1.1. ANATOMÍA ................................................................................................................11
1.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................11
• TEMA 2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS .........................................................................11
2.1. ESTUDIOS BIOQUÍMICOS ...........................................................................................11
2.2. TÉCNICAS DE IMAGEN EN HEPATOLOGÍA .................................................................12
2.3. BIOPSIA HEPÁTICA.....................................................................................................13
• TEMA 3 HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS ......................................................13
3.1. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ...........................................................................13
3.2. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO NO CONJUGADO .........................................13
3.3. HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO CONJUGADO ...............................................14
3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ICTERICIAS HEREDITARIAS.............................................15
3.5. COLESTASIS ...............................................................................................................15
• TEMA 4 HEPATITIS AGUDA VIRAL ..........................................................................15
4.1. HEPATITIS AGUDA VIRAL ...........................................................................................15
• TEMA 5 HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA .....................................................................18
• TEMA 6 HEPATITIS CRÓNICA ...................................................................................19
6.1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ..................................................................19
6.2. HEPATITIS CRÓNICA VIRAL ........................................................................................19
6.3. HEPATITIS AUTOINMUNE (HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA AUTOINMUNE
O IDIOPÁTICA) ...........................................................................................................21
• TEMA 7 CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES ........................................21
7.1. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ..........................................................22
7.2. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ........................................................................................27
7.3. CIRROSIS CARDÍACA .................................................................................................28
7.4. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI .....................................................................................28
• TEMA 8 ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS .........................................................29
8.1. ABSCESOS HEPÁTICOS ..............................................................................................29
8.2. TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS ..............................................................................29
8.3. TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS PRIMARIOS ..........................................................29
8.4. METÁSTASIS HEPÁTICAS (TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS SECUNDARIOS)............30
• TEMA 9 LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS ...............................31
• TEMA 10 HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS....................................31
10.1. ENFERMEDAD DE WILSON O DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR..........................31
10.2. HEMOCROMATOSIS PRIMARIA O HEREDITARIA.........................................................32
10.3. DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA ..............................................................................34
10.4. PORFIRIAS HEPÁTICAS ...............................................................................................34
10.5. AMILOIDOSIS HEPÁTICA ............................................................................................34
10.6. INFILTRACIÓN GRANULOMATOSA .............................................................................34
• TEMA 11 ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR ................................................35
11.1. COLELITIASIS..............................................................................................................35
11.2. COLECISTITIS AGUDA ................................................................................................36
11.3. OTRAS COLECISTITIS..................................................................................................36
11.4. COMPLICACIONES DE LAS COLECISTITIS ...................................................................36
11.5. COLECISTOSIS HIPERPLÁSICAS...................................................................................37
11.6. CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ....................................................................................37
• TEMA 12 PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR ..................................................................37
12.1. COLEDOCOLITIASIS....................................................................................................37
12.2. COLANGITIS...............................................................................................................38
12.3. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA .....................................................................38
12.4. TUMORES DE LA VÍA BILIAR.......................................................................................39
12.5. OTRAS ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES ..........................................................40
• TEMA 13 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA .......................................................40
13.1. ANATOMÍA GÁSTRICA...............................................................................................40
13.2. FISIOLOGÍA GÁSTRICA EN RELACIÓN CON LA ÚLCERA PÉPTICA ...............................40
13.3. VASCULARIZACIÓN ARTERIAL DEL ABDOMEN SUPERIOR ..........................................40
• TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS ............................41
14.1. H. PYLORI ..................................................................................................................41
14.2. AINES.........................................................................................................................42
14.3. CUADRO CLÍNICO......................................................................................................42
14.4. DIAGNÓSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA .....................................................................42
14.5. TRATAMIENTO MÉDICO.............................................................................................42
14.6. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA ...............................................................43
14.7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA GÁSTRICA............................................44
] ÍNDICE [ 7
Manual A Mir www.academiamir.com
14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ..........................................44

14.9. COMPLICACIONES POSTGASTRECTOMÍA ..................................................................44
• TEMA 15 SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) ..............................45
• TEMA 16 GASTRITIS ...................................................................................................46
16.1. GASTRITIS AGUDA.....................................................................................................46
16.2. GASTRITIS CRÓNICA ..................................................................................................46
16.3. FORMAS ESPECÍFICAS DE GASTRITIS..........................................................................47
• TEMA 17 TUMORES DE ESTÓMAGO.........................................................................47
17.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................47
17.2. TUMORES BENIGNOS.................................................................................................48
• TEMA 18 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO.............................49
18.1. ANATOMÍA ................................................................................................................49
18.2. FISIOLOGÍA ................................................................................................................49
18.3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................49
• TEMA 19 MALABSORCIÓN Y DIARREA.....................................................................50
19.1. SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN ..............................................................................50
19.2. SÍNDROME DIARREICO...............................................................................................53
• TEMA 20 ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) ..................55
• TEMA 21 SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .......................................................59
• TEMA 22 TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO ....................................60
22.1. PÓLIPOS GASTROINTESTINALES .................................................................................60
22.2. SÍNDROMES DE PÓLIPOS GASTROINTESTINALES (CÁNCER ASOCIADO
A POLIPOSIS)..............................................................................................................60
22.3. CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO ASOCIADO A POLIPOSIS
(NO POLIPÓSICO) .......................................................................................................60
22.4. CÁNCER COLORRECTAL ............................................................................................61
22.5. TUMORES DE INTESTINO DELGADO...........................................................................63
• TEMA 23 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.....64
23.1. ANATOMÍA PANCREÁTICA ........................................................................................64
23.2. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA EXOCRINA .......................................................................64
23.3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS PANCREÁTICAS .................................................................64
• TEMA 24 PANCREATITIS AGUDA...............................................................................65
• TEMA 25 PANCREATITIS CRÓNICA ............................................................................67
• TEMA 26 TUMORES PANCREÁTICOS.........................................................................69
26.1. CARCINOMA DE PÁNCREAS ......................................................................................69
26.2. TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS ......................................................................70
26.3. TUMORES ENDOCRINOS DE PÁNCREAS.....................................................................71
• TEMA 27 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS ..72
27.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ..........................................................................................72
27.2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.......................................................................72
• TEMA 28 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO ..................................73
28.1. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO .....................................................73
• TEMA 29 DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO .............................75
29.1. DISFAGIA ...................................................................................................................75
• TEMA 30 TUMORES DEL ESÓFAGO...........................................................................77
30.1. TUMORES MALIGNOS................................................................................................77
30.2. TUMORES BENIGNOS DEL ESÓFAGO .........................................................................78
• TEMA 31 OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS......................................................78
31.1. DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS......................................................................................78
31.2. MEMBRANAS Y ANILLOS ...........................................................................................79
31.3. HERNIA DE HIATO......................................................................................................79
31.4. LESIONES MECÁNICAS DEL ESÓFAGO .......................................................................79
• TEMA 32 ABDOMEN AGUDO ....................................................................................80
• TEMA 33 APENDICITIS AGUDA..................................................................................81
• TEMA 34 ENFERMEDAD DIVERTICULAR ...................................................................82
• TEMA 35 PERITONITIS ................................................................................................82
35.1. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO..........................................................................82
35.2. TIPOS DE PERITONITIS ................................................................................................83
• TEMA 36 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL........................................................................83
• TEMA 37 VÓLVULOS ..................................................................................................84
• TEMA 38 PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL ........................................................85
• TEMA 39 TRASPLANTE HEPÁTICO.............................................................................86
39.1. INDICACIONES ...........................................................................................................86
8 ] ÍNDICE [
39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86

39.3. INMUNOSUPRESIÓN...................................................................................................86
39.4. COMPLICACIONES DEL TH.........................................................................................86
39.5. RESULTADOS DEL TH .................................................................................................87
• TEMA 40 TRAUMATISMOS ABDOMINALES..............................................................87
40.1. ASISTENCIA AL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL ...................................87
40.2. INDICACIONES DE LAPAROTOMÍA EXPLORADORA ....................................................87
40.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO .....................................................................................87
40.4. HEMATOMA RETROPERITONEAL................................................................................88
• TEMA 41 COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA.......................................88
41.1. FIEBRE POSTOPERATORIA...........................................................................................88
41.2. COMPLICACIONES SISTÉMICAS .................................................................................88
41.3. COMPLICACIONES DE LA HERIDA..............................................................................88
• TEMA 42 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL ...........................89
42.1. HERNIAS ....................................................................................................................89
42.2. HEMATOMA DE LA VAINA DE LOS RECTOS ..............................................................90
42.3. TUMOR DESMOIDE ....................................................................................................90
• TEMA 43 PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL.................................................................91
43.1. HEMORROIDES ..........................................................................................................91
43.2. FISURA ANAL .............................................................................................................91
43.3. ABSCESOS ANORRECTALES .......................................................................................91
43.4. FÍSTULA ANORRECTAL ...............................................................................................91
43.5. PROLAPSO RECTAL ....................................................................................................92
43.6. ÚLCERA RECTAL SOLITARIA .......................................................................................92
43.7. CÁNCER DE ANO.......................................................................................................92
• TEMA 44 QUEMADURAS ...........................................................................................92
44.1. FACTORES PRONÓSTICOS..........................................................................................92
44.2. QUEMADURAS ELÉCTRICAS.......................................................................................92
44.3. PROFUNDIDAD DE LAS QUEMADURAS ......................................................................92
44.4. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO DE LOS QUEMADOS.........................................93
] ÍNDICE [ 9
TEMA 1 ANATOMÍA tantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceru-

loplasmina, transferrina, etc).
Y FISIOLOGÍA
HEPÁTICA Metabolismo de fármacos
- Reacciones de fase I: inician el catabolismo de los fármacos,
1.- Anatomía pero algunos derivados son más tóxicos que el agente origi-
nal (ej.: el acetaldehído, que es muy tóxico, deriva del alco-
hol). En esta fase participan los citocromos (b5, P-450). Son
Unidad funcional: lobulillo hepático
inducidos por ciertos fármacos (barbitúricos) o inhibidos por
El hígado está recubierto por la cápsula de Glisson. Consta de
otros (cloranfenicol).
lóbulo hepático derecho e izquierdo, separados por el liga-
- Reacciones de fase II: convierten sustancias liposolubles en
mento falciforme. En la cara inferior del lóbulo derecho, sepa-
otras hidrosolubles al conjugarlas con radicales glucurónico,
rados por el hilio hepático, se hallan el lóbulo caudado (dorsal)
sulfato y otros. La reacción más frecuente es la catalizada por
y el cuadrado (ventral, adyacente a la vesícula).
la UDP glucuronil-transferasa microsómica. Los derivados
Vías biliares: constituidas por el conducto hepático derecho e
finales de esta fase son inactivos.
izquierdo, que confluyen en el conducto hepático común. El
hepático común se une al cístico procedente de la vesícula, for-
mando el conducto colédoco. Bilis
Doble irrigación: vena porta (70-90% de irrigación, 50% de Compuesta por agua (80%), ácidos biliares, fosfolípidos (leciti-
oxigenación) y arteria hepática (10-30% irrigación, 50% oxi- na entre otros) (MIR 08, 247) y colesterol no esterificado. El
genación). La unión de sangre venosa y arterial se produce en hígado sintetiza ácido cólico y quenodesoxicólico (ácidos bilia-
el sinusoide hepático. Los sinusoides confluyen en la vena cen- res primarios) a partir de colesterol y se excretan a la bilis con-
trolobulillar, que da lugar a 3 venas suprahepáticas, las cuales jugados con glicina o taurina. Los ácidos biliares tienen propie-
se unen dando lugar a la vena cava inferior. dades detergentes, formando micelas que permiten la absor-
Lobulillo hepático: unidad anatómica con forma hexagonal ción de lípidos y vitaminas liposolubles en el intestino medio.
limitado por los espacios porta, donde se halla el tejido conec- En el colon son transformados por las bacterias en ácidos des-
tivo, las fibras nerviosas y la tríada portal de Glisson (rama de oxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios).
arteria hepática, rama de vena porta y capilar biliar). En el cen- El principal estímulo que condiciona el vaciamiento de la vesí-
tro existe una vena centrolobulillar y los sinusoides hepáticos cula biliar es la hormona colecistoquinina (CCK), que se libera
con hepatocitos, células de Kupffer (macrófagos), células por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas y aminoá-
endoteliales (pared del sinusoide) y células estrelladas o de Ito cidos. Provoca aumento de la secreción hepática de bilis, con-
(acumulan vitamina A, con capacidad fibrogénica). tracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi.
Acino de Rappaport: forma romboidal, entre dos venas cen-
trolobulillares y dos espacios porta. Tres zonas de distinta per-
fusión (la peor perfundida es la más cercana a la vena centro-
lobulillar, por estar alejada de las ramas portales).
TEMA 2 TÉCNICAS
DIAGNÓSTICAS
A B A
2.1.- Estudios bioquímicos
Bilirrubina
A BR total <1 mg/dl (conjugada o directa: 0,4 mg/dL; libre o indi-
B recta: 0,6 mg/dL). Elevación precoz en colestasis y tardía en
Lobulillo hepático Acino hepático de Rappaport insuficiencia hepática avanzada. La hiperbilirrubinemia
A. Vena centrolobulillar directa se debe a una alteración en la secreción de la célula
B. Rama porta hepática u obstrucción al drenaje. Es hidrosoluble y se elimina
por la orina (coluria). En el síndrome de colestasis existe hiper-
bilirrubinemia mixta con predominio de la bilirrubina directa:
Figura 1. Anatomía de lobulillo hepático.
ictericia, coluria, acolia y prurito, junto a elevación de sales
biliares, BR conjugada y enzimas de colestasis (fosfatasa alcali-
1.2.- Fisiología na, GGT, 5-nucleotidasa). La más usada es la fosfatasa alcalina.
La GGT es muy sensible pero poco específica, sirviendo para
Metabolismo de los hidratos de carbono confirmar el origen hepático de una elevación de la fosfatasa
La glucosa se almacena en el hígado en forma de glucógeno alcalina.
(glucogenogénesis). Los lípidos y aminoácidos (aa) originan La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la con-
glucosa (neoglucogénesis). Este proceso es estimulado por la jugación o en la captación, o bien una producción excesiva de bili-
hipoinsulinemia y la hiperglucagonemia. rrubina (el ejemplo más típico es la hemólisis eritrocitaria).
El glucógeno se transforma en glucosa (glucogenólisis) y la glu-
cosa en ácido pirúvico (glucólisis). Transaminasas
La GPT (ALT o ALAT; transaminasa glutámico-pirúvica) es más
Metabolismo de los AA y proteínas específica del hígado que la GOT (AST o ASAT; transaminasa
glutámico-oxalacética), localizada también en riñón, cerebro y
El hígado sintetiza numerosas proteínas: albúmina (produce músculo. Son indicadores de citólisis, con ascensos máximos en
11-14 g/día), factores de la coagulación, proteínas C y S, reac- hepatitis aguda viral, isquémica y por tóxicos; poca elevación
en colestasis, enfermedad hepática crónica (cirrosis, metástasis
] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11

hepáticas, etc) y hepatopatía alcohólica. No hay relación entre 2.2.- Técnicas de imagen en hepatología
el nivel de transaminasas y la gravedad-pronóstico de la hepa-
topatía. Generalmente ambas enzimas ascienden en paralelo, Rx de abdomen
y en la mayoría de las hepatopatías el cociente GOT/GPT es <1. Útil para detectar lesiones calcificadas (15-20% de los cálculos
El cociente es >1 en la hepatitis alcohólica (relación GOT/GPT biliares son visibles) o aire (aerobilia, neumoperitoneo).
mayor a 2), el hepatocarcinoma, la cirrosis avanzada y en el
hígado graso del embarazo. La uremia puede dar niveles falsa- Ecografía (simple/doppler) y ecoendoscopia
mente bajos de transaminasas. La ecografía es económica y sencilla de utilizar. De primera
elección para el estudio de vías biliares y vesícula y la primera a
Fosfatasa alcalina realizar ante una colestasis (MIR). Si existe dilatación de vías
Poco específica (hueso, placenta, intestino, etc). Se eleva en extrahepáticas (ej. colédoco >9 mm), pensar en obstrucción
enfermedades del árbol biliar, con ascensos máximos en coles- extrahepática. Detecta lesiones hepáticas a partir de 1 cm. de
tasis y menores en cirrosis, infiltraciones hepáticas y obstruc- tamaño y distingue si es sólida o líquida. También valora la per-
ción parcial de las vías biliares. También se eleva de forma meabilidad de vasos (porta y suprahepáticas) y la ascitis (la
importante en embarazo, crecimiento normal y enfermedades detecta a partir de 100 ml) (MIR). Permite dirigir la aguja de
óseas. Para confirmar el origen hepático de la enzima es útil biopsia hepática, puncionar y aspirar lesiones, e incluso realizar
determinar la 5'-nucleotidasa o la GGT (MIR 98, 254). procedimientos terapéuticos. La ultrasonografía endoscópica
(ecoendoscopia) es una técnica reciente de gran rentabilidad
5'-Nucleotidasa en zonas distales del colédoco y páncreas y con una gran sen-
Ampliamente distribuida por todo el organismo, aunque única- sibilidad para detectar microlitiasis y adenopatías.
mente en la enfermedad hepática se eleva considerablemente. La ecoendoscopia permite la punción-aspiración de masas
Indica colestasis y se usa para confirmar el origen hepático de mediastínicas y delimitar la extensión local de tumores digesti-
la fosfatasa alcalina (aunque no siempre van paralelas) (MIR vos con gran precisión, sin embargo, no permite la detección
99F, 12). de metástasis a distancia (MIR 07, 3).
Aumenta más lentamente que la fosfatasa alcalina y GGT.
Ultrasonido paralelo
Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT) al endoscopio
No es específica pero sí es muy sensible (de hecho, es el indi-
cador más sensible de enfermedad del árbol biliar). Aumenta
cuando se induce el sistema microsomal hepático (alcohol, fár- Ultrasonido
perpendicular
macos) y se considera un marcador sensible pero no específico
al endoscopio
de alcoholismo.
Transductor
Amoniemia
El amonio se eleva en sangre en hepatopatías agudas y cróni-
cas, sobre todo ante necrosis hepáticas masivas que cursan con
encefalopatía. No hay correlación directa entre el grado de
Plano de imagen
encefalopatía y los niveles de amonio en sangre. Conducto pancreático
Glucemia
En la hepatopatía crónica puede existir tanto hiper como hipo-
glucemia, dependiendo de las reservas de glucógeno, de las Estómago
capacidades de gluconeogénesis y glucogenosíntesis, de la
resistencia hepática al glucagón y de la hiperinsulinemia
(secundaria a shunts portosistémicos).
Transductor
Proteínas séricas
Son índices de función hepatocelular (síntesis hepática), aun-
que poco sensibles (gran reserva funcional hepática). Sólo se
alteran tardíamente.
- Albúmina: se sintetiza exclusivamente en el hígado. Vida Páncreas
media larga (14-20 días), por lo que no es útil como índice de
afectación aguda de la función hepática. En cambio, en la hepa-
topatía crónica es un indicador de gravedad. Vena esplénica
- Factores de la coagulación: tienen vida media corta, por
lo que son útiles como indicadores de daño hepático agudo.
Se sintetizan en el hígado: fibrinógeno o factor I, factor V y Figuras 1 y 2. Ecoendoscopia.
los factores dependientes de la vitamina K (protrombina o
factor II, factor VII, IX y X). TAC
- Globulinas: generalmente están elevadas en las hepatopa- Es más precisa (aunque igual de sensible) que los ultrasonidos
tías crónicas de forma inespecífica, sobre todo a expensas de para identificar la localización y la causa de una obstrucción
la fracción γ. Asociaciones: biliar. Generalmente puede distinguir entre un absceso y un
• ↑ IgM: CBP. tumor. Usando contraste intravenoso, valora lesiones vascula-
• ↑ IgG: hepatitis autoinmune. res y tumores. Tiene menos utilidad en las enfermedades difu-
• ↑ IgA: hepatopatía alcohólica. sas hepáticas, aunque hay procesos con imagen característica,
- Lipoproteína X: lipoproteína anómala que aparece en como la infiltración grasa (hipodensidad) y la hemocromatosis
colestasis mecánicas crónicas. (hiperdensidad).
12 ] TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [
RMN por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica.

Mayor sensibilidad para detectar masas hepáticas que el TAC, Contraindicaciones: dilatación de la vía biliar, alteraciones de
aunque no detecta los cálculos en colédoco. Sí los detecta la la hemostasia, colangitis, ascitis a tensión (valorar biopsia
colangiorresonancia magnética o RMN biliar, que es igual hepática por radiología intervencionista en estos casos).
de sensible y específica que la CPRE para patología de la vía
biliar (detecta la coledocolitiasis mejor que la ECO) pero su
principal inconveniente con respecto a la CPRE es que no per-
mite actuaciones terapéuticas (extracción de cálculos, dilata-
ciones, colocación de prótesis, etc). La señal ponderada por T2
de la bilis y jugo pancreático es más intensa que los parénqui-
mas vecinos, por lo que no es necesario el contraste. TEMA 3 HIPER-
BILIRRUBINEMIA
Colangiografía
Consiste en rellenar de contraste la vía biliar. Si las vías biliares Y COLESTASIS
están dilatadas, es posible realizar la colangiografía transhepá- ENFOQUE MIR
tica percutánea, aunque hoy día se utiliza más con fines tera-
péuticos (catéteres de drenaje, tratamiento de fístulas o este- Éste es un capítulo básico y, aunque no muy preguntado, la
nosis proximales, etc). La colangiopancreatografía retrógrada fisiopatología es importante para entender muchas enfermeda-
endoscópica (CPRE) no requiere dilatación y permite valorar el des y tener los conceptos claros. Repasa el síndrome de Gilbert.
páncreas y la vía biliar distal (MIR 97F, 240). Permite realizar Repasar las preguntas MIR de otros años y tener un buen
esfinterotomía endoscópica, extracción de litiasis del colédoco, esquema comparativo de consulta rápida es muy importante.
toma de biopsias ampulares, practicar dilataciones o colocar
prótesis biliares en estenosis de la vía biliar (benignas o malig-
nas). Sus principales efectos secundarios son las pancreatitis y 3.1.- Metabolismo de la Bilirrubina (BR)
las hemorragias (MIR). La pancreatoscopia y la colangiosco-
pia son nuevas técnicas derivadas de la CPRE que consisten en Origen: el 70% de la BR procede de hematíes viejos destrui-
introducir un endoscopio de pequeño calibre por el conducto dos en el bazo en el sistema reticuloendotelial; 30% en la
de Wirsung, o por el colédoco, respectivamente, tras realizar médula ósea (eritropoyesis ineficaz) e hígado (catabolismo de
papilotomía, y que permite la toma de biopsias y otras inte- proteínas hem, citocromos, etc).
venciones. Pasos metabólicos: la hemoglobina se descompone en globi-
na y HEM. El HEM se degrada a biliverdina y ésta a BR no con-
jugada o indirecta (no hidrosoluble y por lo tanto, no elimina-
ble por la orina). Se transporta por la sangre unida a la albú-
mina, es captada por las células hepáticas tras liberarase de la
albúmina. En estas células se une a las proteínas Y (ligandina)
y Z. Más tarde la enzima glucuronil-transferasa la conjuga con
el ácido glucurónico, en dos pasos sucesivos (monoconjugado
y diconjugado de BR) para formar la BR conjugada o directa,
hidrosoluble y eliminable por la orina. Posteriormente, la BR es
eliminada por la bilis.
En el intestino, parte de la BR conjugada (no absorbible) se
excreta en las heces y parte se transforma por acción bacteria-
na en urobilinógeno, que se reabsorbe pasando a la circula-
ción enterohepática y se excreta en parte en la bilis y otra parte
por la orina.
En la orina se elimina: urobilinógeno, BR conjugada, BR no
conjugada después de fotoisomerización.
Para que aparezca ictericia es necesario una bilirrubina sérica
mayor a 2-2,5 mg/dl. El 90% de la bilirrubina sérica es no con-
jugada o indirecta, el resto se conjuga con ácido glucurónico y
Figura 3. Pancreatitis crónica moderada mediante CPRE. se elimina por el riñón.
Arteriografía 3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Diagnóstico de lesiones vasculares, tumores, etc. Asimismo,
también tiene utilidad terapéutica (embolización, quimiotera- Son bien toleradas en el adulto, pero incrementan el riesgo de
pia, etc.). cálculos biliares pigmentarios (cálculos de BR), sobre todo en
las situaciones de aumento de producción de BR. En el perío-
2.3.- Biopsia hepática do neonatal, si existe hiperbilirrubinemia mayor de 20 mg/dl, la
BR indirecta pasa la barrera hematoencefálica y se deposita en
Tiene dos objetivos principales: a. Obtener un diagnóstico defi- los ganglios basales dando lugar al "kernicterus" (encefalopa-
nitivo de la mayoría de las enfermedades del hígado; b. tía bilirrubínica). Por otra parte, el aumento mantenido de la
Conocer su pronóstico, en función del grado de fibrosis. Se bilirrubina indirecta (hemólisis), puede dar lugar a cálculos pig-
puede realizar con aguja de Menghini (aspiración) o con aguja mentarios negros.
“Tru-cut” (corte).
Sus indicaciones más frecuentes son: hepatomegalia de Orígenes
causa desconocida, alteración persistente de la analítica hepá- - Por aumento de producción de BR:
tica, estudio de lesiones focales hepáticas, colestasis de origen • Hemólisis intra o extravascular (anemias hemolíticas, infar-
no filiado, diagnóstico y control de enfermedades infiltrativas, to tisular, grandes hematomas, eritropoyesis ineficaz).
] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [ 13
Usualmente, la BR es <5 mg/dL. aumenta con el estrés.

- Por alteración en la captación:
• Medicamentos: ácido flavaspídico (anti-cestodos), rifampi- Anatomía patológica
cina, contrastes colecistográficos. En el síndrome de Gilbert Pigmento oscuro en hepatocitos centrolobulillares.
existe cierto componente de alteración en la captación
hepática de la BR. Diagnóstico
- Por alteración en la conjugación: La colangiografía no visualiza el árbol biliar y es típica la eleva-
• Disminución en la actividad de la glucuronil-transferasa ción tardía (a los 90 minutos) de la concentración plasmática
debido a: de bromosulftaleína, que se debe al reflujo a la sangre de colo-
- Inmadurez de la enzima gluconil-transferasa: rante conjugado. Es típico que la fosfatasa alcalina y las trans-
• Ictericia fisiológica del recién nacido. Casi todos los aminasas sean normales. Hay predominio de coproporfirina I
recién nacidos tienen cierto grado de ictericia. Nunca en orina (en sujetos normales predomina la coproporfirina III),
está presente en el momento del parto, aparece entre el lo cual sirve para detectar a los homocigotos. No requiere tra-
2° y el 5° día. Es leve, pero si coexiste con hemólisis tamiento.
puede dar "kernicterus" (depósito de BR en los ganglios
basales). Se puede inducir la actividad de la enzima inma- Síndrome de Rotor
dura dando a la madre fenobarbital. Se trata mediante Autosómico recesivo. Se debe a disminución de la capacidad
fototerapia. hepática de almacenamiento de BR (no hay alteración en
- Déficit hereditario de la enzima gluconiltransferasa: excreción).
• Síndrome de Gilbert (déficit ligero) (MIR 08, 9; MIR
00F, 4): existe una cantidad normal de glucuronil-trans- Anatomía patológica
ferasa pero funciona de modo defectuoso. Es la ictericia No hay pigmento oscuro en los hepatocitos.
constitucional no hemolítica más frecuente y afecta al 5-
7% de la población general (1 de cada 20 personas apro- Diagnóstico
ximadamente); es un proceso benigno y de herencia La colangiografía logra visualizar el árbol biliar y no existe ele-
autosómica dominante. Se manifiesta a partir de la vación tardía de BSF (aunque sí se retiene un 25% a los 45
segunda década como ictericia fluctuante, sin coluria, minutos). Hay aumento de la excreción urinaria de coproporfi-
que se desencadena con el ayuno, la ingesta de alcohol, rinas totales (tanto I como III).
la fiebre, el estrés, la cirugía o el ejercicio. La BR no suele
sobrepasar los 5 mg/dl. La histología hepática es normal. Colestasis benigna recurrente familiar (síndrome de
Diagnóstico: generalmente de exclusión, aunque se
Summerskill)
puede hacer el test del ayuno o el test del ácido nicotíni-
Es un trastorno raro. Consiste en episodios repetidos de coles-
co (aumenta la BR no conjugada). También con el test de
tasis sin objetivarse obstrucción biliar. Buen pronóstico. Se ha
inyección intravenosa de ácido nicotínico. Recientemente
comunicado que la rifampicina asociada con simvastatina
se ha diseñado un test genético que confirma el diag-
podría evitar los episodios de colestasis.
nóstico. Tratamiento: el fenobarbital es eficaz, ya que
induce la enzima, gluconil-transferasa, pero usualmente
no requieren tratamiento. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahepática
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo II (déficit modera- del embarazo
do): se debe a un déficit parcial de la glucuronil-transfe- Segunda causa de ictericia en el embarazo tras la hepatitis viral.
rasa. Herencia autosómica dominante. Se trata también La BR no supera los 6 mg/dl. Se manifiesta por ictericia y pru-
de un proceso benigno. Los síntomas comienzan en la rito, generalmente a partir del tercer trimestre, cediendo 1-2
adolescencia. La BR total oscila entre 6-20 mg/dl. La his- semanas tras el parto. Se debe a una sensibilidad aumentada
tología hepática es normal. Responde al fenobarbital. al efecto que tienen los estrógenos y progestágenos sobre la
• Síndrome de Crigler-Najjar tipo I (déficit total): se excreción hepática. Suele reaparecer en posteriores embarazos
debe a un déficit total de glucuronil-transferasa. y durante la toma de anovulatorios. Aumenta la probabilidad
Autosómico recesivo. Se manifiesta desde período post- de parto pretérmino.
natal. BR total >20 mg/dl. Histología hepática: normal.
No hay respuesta al fenobarbital. Mal pronóstico, con Tratamiento
muerte precoz en el primer año por kernícterus (en algu- No requiere (si presenta prurito: colestiramina o ácido ursode-
nos casos, sin embargo, funciona el trasplante hepático). soxicólico).
Mientras tanto, se mantiene al paciente con fototerapia.
- Déficit adquirido de la enzima: Colestasis intrahepática debida a fármacos
• Fármacos (cloranfenicol, vitamina K). La leche materna Anticonceptivos orales (en 1/3 de los casos hay anteceden-
tiene una sustancia (pregnano-3-beta-20-alfa-diol) que tes de ictericia recurrente del embarazo), metiltestosterona,
inhibe la enzima que se conoce con el nombre de icteri- cloranfenicol.
cia de la lactancia. El hipotiroidismo retrasa la madura-
ción enzimática y puede prolongar una ictericia fisiológica. Hepatitis/cirrosis
(Ver capítulos correspondientes).
3.3.- Hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
Obstrucción biliar extrahepática
Síndrome de Dubin-Johnson Se elevan la fosfatasa alcalina y la BR conjugada en mayor
Autosómico recesivo. Hay alteración en la excreción de BR con- cuantía que en la obstrucción intrahepática.
jugada, de bromosulftaleína (BSF), de contrastes y de copro-
porfirinas. Se puede asociar a déficit hereditario del factor VII
de la coagulación.
El paciente puede encontrarse desde asintomático hasta tener
hepatomegalia dolorosa. La BR oscila entre los 3 y 10 mg/dl, y
14 ] HIPERBILIRRUBINEMIA Y COLESTASIS [
3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine-

mias hereditarias
SIN COLURIA CON COLURIA

GILBERT CRIGLER-NAJJAR DUBIN- ROTOR
JOHNSON Cístico
I II
HERENCIA AD AR AD AR AR
Vesícula
FRECUENCIA +++ Muy rara Rara Rara Rara Colédoco
- Conjugación Ausencia Disminución Almacena-
DEFECTO - Captación de enzima de enzima
Excreción
miento Wirsung
BILIRRU- Ampolla
<5 mg/dl >20 6-20 3-10 <7
BINA de Vater
COLANGIO Normal Normal Normal No se observa Normal Esfínter
GRAFÍA vía biliar
2ª porción
de Odi del duodeno
BIOPSIA N N N
Pigmento
N
HEPÁTICA negro
PRONÓS- Bueno Muerte Bueno Bueno Bueno Figura 1. Anatomía de las vías biliares extrahepáticas.
TICO precoz
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Algoritmo de la colestasis
3.5.- Colestasis Ecografía abdominal
Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada
bilis entre los hepatocitos y el duodeno, ya sea por lesiones en
el hepatocito o por obstrucciones del flujo de bilis. La conse- Colestasis Colestasis
extrahepática intrahepática
cuencia clínica es la ictericia, la elevación de la BR (sobre todo
la directa) y de las enzimas de colestasis (sobre todo de la fos- CPRE/
CPRE
fatasa alcalina). Ecoendoscopia ColangioRM*
Se pueden distinguir las siguientes causas: ColangioRMN
(CTPH: si sospecha de lesión proximal Diagnóstico No diagnóstico
o CPRE no diagnóstica)
Colestasis intrahepáticas Biop. hepática
- Hepatocelular:
Hepatitis aguda (vírica, tóxica, etílica), cirrosis. * Según disponibilidad y sospecha clínica
- Defecto excretor:
Colestasis medicamentosa, colestasis del embarazo, colestasis Figura 2. Algoritmo de la colestasis.
postoperatoria, síndrome de Summerskill, fibrosis quística,
déficit de alfa-1 antitripsina, síndrome de Dubin-Johnson, sín-
drome de Rotor.
- Lesiones en conductos intrahepáticos:
Cirrosis biliar primaria, enfermedad injerto contra huésped,
síndrome del aceite tóxico, colangitis esclerosante, enferme-
dad de Caroli (dilatación congénita de vía biliar intrahepáti-
ca), litiasis biliar intrahepática, colangiocarcinoma.
TEMA 4 HEPATITIS
- Compresión en conductos intrahepáticos: AGUDA VIRAL
Cáncer primario o metastásico de hígado, granulomatosis
ENFOQUE MIR
hepática.
Caen preguntas casi todos los años que tratan sobre el diag-
Colestasis extrahepáticas nóstico serológico de las hepatitis virales y las peculiaridades de
- Benignas: cada una respecto a pronóstico (y los factores que lo modifican,
Litiasis coledocal, pancreatitis aguda y crónica, quiste hidatí- por ejemplo, el virus delta). Es obligado que dispongas de una
dico, ascaridiasis, fasciola hepática, hemobilia, divertículo tabla con las posibilidades serológicas del virus B.
duodenal, ulcus duodenal.
- Malignas:
Carcinoma periampular (carcinoma de cabeza de páncreas, 4.1.- Hepatitis aguda viral
carcinoma de colédoco), cáncer de la ampolla de Vater, Infección sistémica que afecta predominantemente al hígado,
colangiocarcinoma, cáncer de vesícula, procesos en vecindad de menos de 6 meses de duración, producida por distintos
de vía biliar extrahepática de naturaleza maligna. virus hepatotropos (virus A, B, C, D, E) y no hepatotropos
(CMV, VEB, adenovirus, cosakievirus, etc). Algunos son de
transmisión no parenteral (fecal-oral), como el A y E, mientras
RECUERDA que otros se transmiten por vía parenteral, como el B, C y D.
Colestasis disociada es aquella en la que se elevan las Las alteraciones clínicas son similares para todos ellos (con
enzimas de colestasis pero no la BR (o se eleva muy poco), algunas pequeñas particularidades). Se caracteriza por infla-
y ocurre en enfermedades infiltrativas hepáticas mación difusa y necrosis hepatocitaria, que son causantes de la
(metástasis, granulomatosis, sarcoidosis...) y en mayoría de los síntomas y de su evolución.
obstrucciones biliares parciales (abscesos, CBP, CEP, etc).
Virus A
ARN de cadena sencilla (picornavirus). Tiene una incubación
] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15

corta (28 días). Transmisión fecal-oral. El individuo infectado Anticuerpos (por orden de aparición)
elimina virus por heces ya al 7º-10º día de la infección, siendo - AntiHBc (anticore). Los IgM implican infección aguda.
máxima unos días antes de la aparición de los síntomas. Una Aparecen 1 ó 2 semanas tras el HBsAg y persisten unos 6
vez aparecidos, el paciente continúa eliminando virus por meses. Imprescindible para el diagnóstico de hepatitis aguda
heces durante 5-10 días. Antígeno: AgVHA (este antígeno B (es el único marcador presente en el período de ventana) y
nunca se ha detectado en el suero). Anticuerpos: anti-VHA lo que la distingue de una hepatitis crónica en fase replicati-
IgM (infección aguda, aparecen precozmente y persisten 4-12 va (MIR 97F, 237). IgG indica infección antigua, pudiendo
meses); IgG (infección antigua, persisten indefinidamente y persistir incluso más años que el anticuerpo antisuperficie.
confieren inmunidad permanente) (MIR 97, 97). Endémica en - AntiHBe. Indica cese de la replicación viral. Con el tiempo
países subdesarrollados. Se producen, de forma típica, brotes tienden a desaparecer los niveles.
en guarderías, residencias y por ingesta de agua o alimentos - Anti-HBs (antisuperficie). Anticuerpo protector, implica
contaminados poco cocinados (verduras, moluscos). desaparición de HBsAg, aunque en 10% de pacientes existen
ambos simultáneamente (antiHBs de baja afinidad).
Virus B Confieren inmunidad (MIR 00, 168).
ADN bicatenario circular (hepadnavirus). El DNA va unido a una
DNA-polimerasa, ambos en el interior de una cápside proteica. ADN-VHB
Sus proteínas se sintetizan a partir de 4 genes: S, C, P y X. Aparece y desaparece muy precozmente. Indicativo de replica-
ción viral, sin embargo, no se correlaciona con grado de lesión
hepática. Su utilidad principal es conocer el estado replicativo
PRE-S1 PRE-S2 GEN S GEN C GEN P GEN X
del virus en la infección crónica B.
Precore Core
Variantes moleculares del VHB
Tabla 1. Genoma del VHB.
- Mutante precore (cepa e-menos; HBeAg-): frecuente en la
zona mediterránea. Mutación en la región precore que lo
- Gen S: codifica el HBsAg, que forma la envoltura. Antes del hace incapaz de secretar HBeAg. Estos pacientes tienen una
gen S hay una zona con dos genes más: pre-S1 y pre-S2, que hepatitis crónica B con ADN del virus detectable en suero
codifican receptores para albúmina y para los hepatocitos y (indicando replicación) pero con anti-HBe en vez de HBeAg.
participan en la síntesis del HBsAg. Mayor agresividad y peor respuesta a antivirales, es más, fre-
- Gen C: si la codificación comienza en la región llamada cuentemente generan resistencias a varios fármacos. Pueden
"core", sintetiza las proteínas del core o nucleocápside coexistir en el mismo paciente una cepa normal y una mutan-
(HBcAg). Si comienza en la región llamada "precore" sinteti- te o bien derivar ésta de aquélla (lo más frecuente).
za el HBeAg. - Mutante de escape: mutaciones en el genoma responsa-
- Gen P: codifica la DNA polimerasa, encargada de la replica- ble de la síntesis del HBsAg, lo que lleva a la pérdida del efec-
ción del ADN del virus B. to neutralizante del anti-HBs (coexisten antígeno y anticuer-
- Gen X: codifica la proteína X (HBxAg) con capacidad para po). Se da en individuos vacunados y en pacientes trasplanta-
transactivar genes virales y celulares, aumentando la replica- dos hepáticos por VHB que han recibido inmunoglobulinas anti-
ción del propio VHB y del VIH. Puede influir en la aparición de VHB.
hepatocarcinoma.
Tiene incubación larga (60-180 días). Se transmite por vía Virus D
parenteral (percutánea, sexual y perinatal, sobre todo si ARN defectivo que requiere presencia de virus B (su envoltura,
HBeAg+, el cual indica replicación activa). La transmisión peri- HBsAg) para infectar, pero no para replicarse. Incubación
natal suele ocurrir durante el parto. Cuando una mujer emba- media (15-60 días). Transmisión por vía parenteral, sexual y
razada es portadora activa del VHB, el riesgo de transmisión al perinatal (MIR 08, 229; MIR 97F, 259). Endémico en países
recién nacido es alto, de un 90%, así como el riesgo de croni- mediterráneos entre los infectados por VHB (sexual). En zonas
ficar. no endémicas, sólo se ve en ADVP y hemofílicos (MIR 02, 12).
Puede infectar a un individuo junto al VHB (coinfección) o
Antígenos sobreinfectar a una persona ya infectada por el VHB (sobreinfec-
- HBsAg (antígeno de superficie o antígeno Australia). Puede ción o superinfección).
estar como virión completo o como exceso de revestimiento Antígeno: AgVHD (detección ocasional en infección aguda).
del virus (partículas tubulares o esféricas). Es el primer marca- Anticuerpos (pueden tardar en detectarse hasta 40 días):
dor detectable en suero (a las 4 semanas), incluso antes que antiVHD IgM (infección aguda, y también crónica) e IgG (infec-
la hipertransaminasemia; suele desaparecer en 1-2 meses con ción crónica, a títulos altos, coexistiendo con los IgM) (MIR
la aparición del anti-HBs (a veces existe un período ventana 97F, 239); desaparece cuando lo hace el virus B.
en el que ni el HBsAg ni los anti-HBs son detectables). Si per-
siste más de 3 meses hay alta probabilidad de cronicidad. No Diagnóstico (MIR 03, 5; MIR 97F, 239)
es detectable en todos los pacientes (en 1-5% tiene títulos - Serología coinfección VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos
indetectables). anti-VHD (IgM).
- HBeAg (en la nucleocápside). Aparición simultánea o poco - Serología sobreinfección: IgG anti HBc, HBsAg, anticuer-
después que el AgHBs. Desaparece antes que éste. Su persis- pos anti-VHD (IgM).
tencia durante más de 8-10 semanas indica posible cronifica- - ARN-VHD: se halla siempre que exista replicación.
ción. Es un marcador de replicación viral e infecciosidad,
junto con la DNA polimerasa y el DNA viral. Su presencia indi- Virus C
ca alto riesgo de contagio perinatal (90% de contagio si ARN (flavivirus), con 6 genotipos y más de 80 subtipos. Más
HBsAg+ y HBeAg+, 15% si HBsAg+ y HBeAg-). frecuentes: 1a y 1b (con peor respuesta a los antivirales). La
- HBcAg (core). No detectable en suero, sólo en los hepato- transmisión es por vía parenteral (es la principal causa de hepa-
citos mediante técnicas inmunohistoquímicas. titis postransfusional); la sexual y perinatal son importantes
sólo si hay alta viremia (ej.: infección HIV simultánea), siendo
prácticamente inexistente en el resto de los casos; en gran por-
16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [

centaje de pacientes (40%) no se conoce la forma de contagio. signo de mal pronóstico (necrosis hepatocelular extensa).
Tiene incubación larga (30-180 días). En la fase aguda se pueden detectar anticuerpos diversos:
Antígenos: VHC, C-100, C-22, C-33. Anticuerpos: antiVHC (no ANA, factor reumatoide, anti-LKM. También puede detectarse
protector). alfa-fetoproteína aumentada. Para diagnosticar la etiología de
la hepatitis se realiza serología para los distintos virus:
Virus E - VHA: IgM anti-VHA.
ARN (calicivirus). Transmisión fecal-oral, con incubación similar - VHB: IgM anti-core (anti-HBc IgM).
al virus A. Virus poco frecuente en nuestro medio (Asia, India, - VHD: marcadores VHB+anti-VHD (IgG o IgM).
etc). Anticuerpo: anti-VHE (tanto IgM como IgG en infección - VHC: en el virus C el antiVHC engloba:
aguda, éstos persisten hasta 4 años). • Anti C-100 (detectado por ELISA de primera generación):
casi en desuso.
Patogenia • Anti C-22/C-33 (detectado por ELISA de segunda genera-
Estudiada más con el virus B. La lesión hepática parece estar ción): aparece durante la hepatitis aguda (más precozmen-
mediada por el sistema inmunitario (linfocitos T citotóxicos), te); es el más usado y cuando es positivo se realiza la con-
que atacarían a los hepatocitos infectados. Las manifestaciones firmación con RIBA (tercera generación, sensibilidad y espe-
extrahepáticas de la hepatitis B estarían mediadas por inmuno- cificidad del 95%), para asegurar que no es un falso positi-
complejos. vo. Si el RIBA sale negativo, y hay alta sospecha clínica, se
practicará una detección de ARN viral con PCR.
Anatomía patológica El marcador más precoz y sensible para diagnosticar la infec-
Datos comunes a todas las hepatitis víricas son: necrosis pan- ción es el ARN del VHC detectable con técnica PCR a los
lobulillar con infiltrado inflamatorio linfocitario e hiperplasia de pocos días (1-2 semanas post-exposición) (MIR 00, 160).
células de Kupffer, con hinchazón hepatocitaria y degenera- Indicaciones: cuando el RIBA es negativo y para monitori-
ción acidófila que produce los cuerpos de Councilman (cuerpos zar la transmisión perinatal o la respuesta a los antivirales.
apoptóticos). Los datos característicos que encontramos en En pacientes con hepatitis crónica aparece de forma intermi-
anatomía patológica son: tente.
- Virus C: presencia de esteatosis hepática, folículos linfoides,
lesiones en los ductos biliares. Posibilidades serológicas VHB
- Virus A: necrosis periportal, colestasis. (Ver tabla en el capítulo 6).
La necrosis en puentes en la hepatitis aguda no es un factor
pronóstico, a diferencia de las hepatitis crónicas. Posibilidades serológicas VHC
Clínica ANTI-VHC ANTI-VHC

(RIBA) ARN (PCR) GPT
(ELISA)
En general, los adultos son más sintomáticos que los niños.
HEPATITIS
Las formas anictéricas son más frecuentes en todas las hepa- CRÓNICA C
+ + + ↑
titis. Las hepatitis B y C suelen ser más insidiosas que la hepa- PORTADOR C + + + Normal
titis A, la cual puede cursar con ictericia y elevación de enzimas HEPATITIS C
+ + - Normal
de colestasis (hepatitis colestásica). La hepatitis E tiene una alta CURADA
mortalidad en las embarazadas y puede ser colestásica en algu- HEPATITIS C + - - Normal
na ocasión. CURADA
Se distingue: Tabla 2. Posibilidades serológicas de la hepatitis C.
Período prodrómico (1 semana antes)

Anorexia, náuseas, pérdida de olfato, astenia, fiebre (más fre- Complicaciones y pronóstico
cuente en la hepatitis A y en la B, si tiene enfermedad del suero). Hepatitis fulminante
Necrosis hepática masiva con encefalopatía aguda y altera-
Período sintomático o fase de estado ciones en coagulación (tiempo de protrombina alargado).
Aparición de ictericia (suelen disminuir los síntomas generales, Suele asociar ictericia. En ocasiones, ascitis. Mortalidad eleva-
aunque persiste la astenia), y en ocasiones puede haber colu- da. Si sobrevive, la recuperación puede ser total. Frecuencia:
ria (previamente a la aparición de ictericia), acolia, hepatome- 0,1% en infección por VHA. Ocurre en el 1% de infecciones
galia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En ocasio- por VHB y VHE (MIR 99F, 122); más riesgo en la coinfección
nes, adenopatías. Sin embargo, lo más frecuente en la mayo- del VHB con VHD (5%) y, sobre todo, en la sobreinfección
ría de enfermos es la hepatitis anictérica (sin ictericia). (20%). También mayor incidencia en la hepatitis E en embara-
zadas (hasta 20%). La hepatitis fulminante por VHC se consi-
Período de recuperación dera excepcional.
Normalidad clínica y analítica en 1-2 meses en hepatitis A, 3-4
meses en la B. Manifestaciones extrahepáticas (MIR 00, 1)
La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de Son más frecuentes en la hepatitis B crónica. Debidas a fenó-
hepatitis, pero sobre todo se asocia más con virus B, D y E (ver menos autoinmunes por depósito de inmunocomplejos.
Complicaciones y Pronóstico). - Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHB:
• Cutáneas: síndrome de Gianotti-Crosti. Cuadro clínico
Diagnóstico. Datos de laboratorio que a veces aparece en niños con hepatitis aguda B carac-
terizado por erupción papular no pruriginosa en cara y
Aumento de GPT y GOT en 10-100 veces su valor normal (<35-
miembros y que se asocia a adenopatías.
40 UI). El grado de aumento no tiene valor pronóstico.
• Reumatológicas: crioglobulinemia, artromialgias, artritis
Hiperbilirrubinemia mixta: si mayor de 2,5 mg/dl se produce
(más frecuente), vasculitis, púrpura cutánea (vasculitis leu-
ictericia visible. Puede detectarse neutropenia-linfopenia transi-
cocitoclástica), panarteritis nodosa (aparece en menos del
torias, que se siguen de linfocitosis, con linfocitos atípicos (2-
1% de portadores del virus B, pero el 30% de los pacientes
20%) iguales a los de la mononucleosis infecciosa. Se debe
con PAN tienen AgHBs+).
determinar el tiempo de protrombina: si está alargado, es
] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17

• Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré, antiVHA (postexposición, contactos íntimos y domésticos,

encefalitis. antes de 2 semanas). Inmunoprofilaxis activa con vacuna ate-
• Renales: glomerulonefritis. nuada (viajes a zonas endémicas, homosexuales, hemofílicos,
• Hematológicas: anemia aplásica, agranulocitosis, trom- riesgo ocupacional). Efectividad del 90% (100% si se repite la
bopenia, linfocitosis. dosis a los 6-12m).
- Manifestaciones extrahepáticas relacionadas con el VHC:
• Crioglobulinemia mixta esencial (la más frecuente), Hepatitis B y D
glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa, Medidas para evitar transmisión parenteral (screening de
porfiria cutánea tarda, sialoadenitis, úlceras corneales de donantes, preservativos, material desechable, etc).
Mooren, eritema nodoso, liquen plano, panarteritis, urtica- Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina anti-HBs intra-
ria, aplasia, púrpura trombocitopénica idiopática, eritema mul- muscular a un sujeto no vacunado tras una exposición y a los
tiforme, linfomas no hodgkinianos, etc. neonatos de madre portadora. Inmunoprofilaxis activa con
vacuna recombinante (HBsAg): se recomienda vacuna a todo
Evolución a cronicidad (MIR 99F, 13) neonato, 3 dosis (0-1-6 meses), con ello, más del 90% quedan
Nunca con virus A y E (no existe estado de portador), 5-10% inmunizados durante más de 5 años (responden peor los inmu-
con virus B y más del 80% con virus C. En estos dos últimos nodeprimidos). Uso posible en el embarazo. En individuos sus-
casos puede ser portador asintomático (AgHBs+ /RNA virus C, ceptibles (no vacunados), tras una exposición, requieren vacu-
sin alteraciones bioquímicas) o producir hepatitis crónica. Es na e inmunoglobulina. No se recomiendan dosis de recuerdo
más frecuente que el virus B se cronifique en las siguientes (aunque los títulos sean indetectables, el individuo generará
situaciones: leucemia, enfermedad de Hodgkin, hemodiálisis, anticuerpos si entra en contacto con el virus). En inmunodepri-
ADVP, HIV+, infección perinatal por virus B. En la coinfección midos debe aumentarse la dosis de vacuna (MIR).
delta no aumenta el riesgo de cronificación, pero sí en la
sobreinfección delta (100% de los casos). Acabarán desarro- Hepatitis C
llando cirrosis el 10-30% de las hepatitis crónicas B y el 20- Actualmente sólo podemos extremar la vigilancia en donantes.
30% de las hepatitis crónicas C en un período de tiempo de
unos 20 años.
Infección aguda por VHB
90-95% 5-10% TEMA 5 HEPATOPATÍA

Hepatitis Hepatitis ALCOHÓLICA
aguda crónica
ENFOQUE MIR
65-70% 20-25% 70-90% 10-30%
Es el tercer tema más preguntado tras las hepatitis y las cirrosis
Asintomática Sintomática Portador de Con y sus complicaciones. Estudia bien el cuadro.
HBsAg con transaminasas
transaminasas elevadas
Mortalidad normales El alcohol es muy habitual en nuestro medio. No obstante, sólo
el 20% de los alcohólicos desarrollan cirrosis. El daño hepático
viene determinado por la duración, dosis diaria de consumo y
? Cirrosis
cierta susceptibilidad individual (en general >60 gr/día en varo-
1,5% anual nes y >30-40 gr/día en mujeres durante 10 años dan evolución
a cirrosis, aunque estos datos varían según autores). En muje-
CHC res progresa más rápidamente.
Tres lesiones hepáticas por el alcohol (MIR 04, 184; MIR 01,
Figura 1. Historia natural de la hepatitis B. 15; MIR 00, 156; MIR 98F, 1):
Hepatocarcinoma
HÍGADO GRASO
Sólo existe asociación con los virus B y C, sobre todo cuando la (ESTEATOSIS)
HEPATITIS CIRROSIS
infección es temprana. El mecanismo es desconocido. ALCOHÓLICA ALCOHÓLICA
(MÁS FRECUENTE)
Habitualmente el tumor se desarrolla sobre un hígado cirróti- PMN y linfocitos
co. La cirrosis rara vez falta. El riesgo de cáncer es mayor cuan- Necrosis hepatocitos
do coexiste infección por varios virus y cuando existe hábito Fibrosis
Degeneración hidrópica
enólico. Todos los cirróticos deben ser sometidos a ECO abdo- Hialina de Mallory:
minal y determinación de AFP cada 6 meses como screening Esteatosis cuerpos eosinófilos Fibrosis extensa
macrovesicular perinucleares
del hepatocarcinoma. (macrovacuolas de (también en
Nódulos regeneración
AP Cirrosis micronodular
grasa en hepatocitos amiodarona, DM, (luego: micro-macro)
Tratamiento centrolobulillares) obesidad, colestasis Depósito de hierro
ECO: patrón crónicas, Wilson,
Es sintomático. No requiere hospitalización, salvo en caso de (hemosiderosis)
hiperecogénico bypass yeyunoileal)
hepatitis fulminante, en la que está indicado considerar la Mal pronóstico si
necesidad de trasplante hepático urgente. Los glucocorticoides depósito de colágena
perivenular
están contraindicados, incluso en las formas fulminantes. Necrosis hialina
esclerosante
Profilaxis
Tabla 1. Hepatopatía alcohólica.
Hepatitis A y E
Medidas higiénicas y de tratamiento de aguas. Aislamiento
entérico de los infectados. Inmunoprofilaxis pasiva con
18 ] HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA [
HÍGADO GRASO
HEPATITIS CIRROSIS
(ESTEATOSIS)
ALCOHÓLICA ALCOHÓLICA
(MÁS FRECUENTE)
Asintomática* Orden de frecuencia: - Insuficiencia hepática
Hepatomegalia 1º Hep. aguda con +hipertensión portal
fiebre - Signos típicos:
2º Asintomática hipertrofia parotídea,
CLÍNICA 3º Fulminante ginecomastia,
distribución feminoide
vello,contractura
Dupuytren
- 10% asintomáticos
- ↑ VCM y GGT ↑↑ Transaminasas ↑ Transaminasas

- GOT >GPT (GOT/GPT >2) (GOT>GPT)
- Puede ↑ BR - Colestasis - Signos de insuficiencia
ligeramente - Leucocitosis y hepática e hiper-
- Pueden ↑ trigliceridos anemia tensión portal
ANALÍ- - Signos de insufi- - Menos colestasis
TICA ciencia hepática - Intensa hipergam-
- Trastornos electrolí- maglobulinemia
ticos (↓ Na, K, Mg, policlonal
y P)
- ↑ CPK (rabdomioli- Figura 1. Hepatitis crónica portal o persistente, en la que se observa ausencia
sis)
de afectación de la placa limitante.
- Reversible si deja - Abstinencia+reposo - Abstinencia
alcohol - Tratamiento sinto- - Tratamiento sinto-
mático (vitaminas mático Hepatitis crónica lobulillar
grupo B y folato) - Colchicina AP: a los hallazgos presentes en la hepatitis crónica persistente,
TRATA- - Corticoides si muy - Trasplante
grave Pronóstico de la
se añaden focos de necrosis e inflamación en el lóbulo hepático.
MIENTO
- Colchicina (↑ super- cirrosis compensada: Clínica: similar a la clínica presentada por la hepatitis crónica
vivencia) si deja de beber, persistente, aunque son frecuentes los episodios de reagudiza-
- Pentoxifilina supervivencia a los 5
años del 85%
ción. Habitualmente no evoluciona a cirrosis.
Hepatitis crónica activa o "periportal"

(el término "hepatitis crónica activa" ya se ha abandonado)
*En ocasiones ocurre el raro síndrome de Zieve: esteatosis, ictericia, dolor AP: inflamación portal, periportal y lobulillar con un infiltrado
abdominal, hiperlipemia y anemia hemolítica.
monocítico y, en los casos de etiología autoinmune, con célu-
Tabla 1. Hepatopatía alcohólica (cont.). las plasmáticas. Hay necrosis hepática y fibrosis (en grado varia-
ble) con destrucción de los hepatocitos en la periferia del lobu-
lillo y erosión de la placa limitante de los hepatocitos que rode-
an a las tríadas portales (la necrosis de hepatocitos en el borde
del lobulillo se denomina “necrosis en sacabocados" o "necro-
sis parcelar" periférica). Se forman tabiques de tejido conecti-
vo (fibrosis) que rodean a los espacios porta y se extienden por
TEMA 6 HEPATITIS el lobulillo. Cuando las bandas de necrosis unen espacios porta
entre sí, o espacio porta y vena centrolobulillar, se define como
CRÓNICA "necrosis en puente" (signo clásico de mal pronóstico).
También hay zonas de regeneración hepatocelular. Para poder
ENFOQUE MIR
hablar de hepatitis crónica periportal es necesaria la presencia
Es poco preguntado respecto a los anteriores, pero aún así, es de necrosis en sacabocados o hepatitis de la interfase y la des-
importante. Hay que saberse la anatomía patológica de las trucción de la lamina limitante (MIR 04, 260).
hepatitis crónicas. También la hepatitis autoinmune. Clínica: la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáti-
cos, pero en los brotes más intensos puede haber síntomas
generales e ictericia. Las transaminasas suelen estar elevadas.
6.1.- Clasificación anatomopatológica Pueden evolucionar a la cirrosis, pero la frecuencia de esta evo-
lución depende de la etiología de la enfermedad.
Concepto
Conjunto de trastornos hepáticos de etiología y gravedad 6.2.- Hepatitis crónica viral
diversa que se caracterizan por provocar inflamación y necrosis
hepática durante más de seis meses. La clínica no es suficiente Hepatitis crónica por VHB
para diferenciar los distintos tipos histológicos, de ahí que sea Clínica
necesaria la biopsia hepática. Espectro amplio de manifestaciones clínicas, presentándose
desde paciente asintomático a hepatitis fulminante y cirrosis.
Hepatitis crónica persistente o "portal" La astenia y la ictericia intermitente son frecuentes. Las mani-
(el término "hepatitis crónica persistente" ya se ha abandonado) festaciones extrahepáticas son más frecuentes que en las hepa-
AP: infiltrado del espacio porta por células mononucleares sin titis agudas B.
afectación del lobulillo hepático. Escasa fibrosis periportal y la
membrana o placa limitante está intacta. Hay hepatocitos dis- Pruebas complementarias
puestos en empedrado (signo de regeneración). Elevación moderada de las transaminasas. La fosfatasa alcali-
Clínica: suele ser asintomática, con escasa elevación de las na suele ser normal y hay elevación discreta de bilirrubina. A
transaminasas. La afectación extrahepática es rara y con poca diferencia de la hepatitis autoinmune, no hay hipergammaglo-
frecuencia evoluciona a formas más graves. bulinemia ni autoanticuerpos circulantes.
] HEPATITIS CRÓNICA [ 19
Diagnóstico Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.

Infección crónica por VHB: cuando el HBsAg persiste más de Indicada también en la cirrosis hepática descompensada y en
6 meses con IgG-anti-HBc. Se diferencian dos fases: pacientes inmunodeprimidos (VIH). En la mutante precore se
1. Fase de alta replicación: HBsAg, HBeAg y ADN-VHB son indica, pero acaba siendo resistente a casi todo.
positivos. Transaminasas elevadas. AP: hepatitis crónica activa. - Adefovir dipivoxil (recientemente): si resistencias a lami-
2. Fase de baja replicación: desaparecen los marcadores de vudina. Mínimo 1 año, aunque se suele dar de por vida ya
replicación y aparecen anti-HBe. AP: hepatitis crónica portal o que el virus se reactiva si se suspende el fármaco.
cambios mínimos. Se pasa a esta fase tras la fase de serocon-
versión anti-HBe. En este momento puede producirse un Hepatitis crónica por VHC
brote de necrosis (cursa con ictericia y mayor elevación de Clínica
transaminasas), de forma similar a una hepatitis aguda, con Es similar a la hepatitis crónica por VHB, aunque la ictericia es
una incidencia de 10-15% por año. Tras este brote, la enfer- rara y aparecen menos complicaciones extrahepáticas, a excep-
medad se inactiva definitiva o transitoriamente. ción de la crioglobulinemia mixta esencial.
Posibilidades serológicas VHB
Pruebas de laboratorio
HBs ANTI- ANTI- HBe ANTI- Algunos enfermos con hepatitis crónica por VHC tienen anti-
INTERPRETACIÓN ADN
Ag HBs HBc Ag HBe cuerpos anti-LKM1.
INFECCIÓN AGUDA + IgM + +
Pronóstico
PERÍODO VENTANA IgM +
Se cronifica en más del 80% de los casos y un 20-30% de
INFECCIÓN CRÓNICA REPLICATIVA + IgG + + éstos evoluciona a cirrosis. Existe relación con la aparición de
PORTADOR SANO (HEPATITIS
hepatocarcinoma décadas después.
CRÓNICA NO REPLICATIVA) + IgG +
SEROCONVERSIÓN ANTI-E Tratamiento
MUTANTE PRECORE + IgG + + Indicaciones: transaminasas elevadas y hepatitis crónica en la
biopsia (moderada-grave). Objetivo: negativizar el ARN y nor-
MUTANTE DE ESCAPE + + IgG +/- +/- +/-
malizar transaminasas a los 6 meses de haber finalizado el tra-
IgG tamiento (respuesta sostenida) (MIR 08, 10).
HEPATITIS CRÓNICA EXACERBADA + +/- + - +
(REACTIVACIÓN)* Buena respuesta si: genotipo diferente a 1, poco ARN, no cirro-
IgM
sis, sexo femenino, jóvenes (MIR 00F, 7).
VACUNADO/FALSO POSITIVO +
HEPATITIS B PASADA + IgG Objetivo: que el ARN sea negativo (por PCR)
o que la carga viral disminuya más de 2 logaritmos respecto a la basal
HEPATITIS B PASADA REMOTA IgG
PEG-IFN + RIBAVIRINA x 48 semanas
*Situación rara en la que se produce reexpresión del antígeno e, del ADN y a
veces también del IgM anti-core. También existe aumento de transaminasas.
Semana 12 (3º mes):
Tabla 1. Posibilidades serológicas de la hepatitis B. ARN-VHC (PCR y carga viral)
Pronóstico
El 90% de las infecciones por VHB en el neonato se cronifican;
en el adulto sólo del 1 al 10%. La tasa de supervivencia a los 5 PCR+ PCR-
años es: 97% hepatitis crónica persistente (portales), 86% o o
hepatitis crónica lobulillar y 55% hepatitis crónica activa (peri- No disminución de Disminución de la
la carga viral al carga viral 2 log.
portales). No obstante, se debe evaluar el grado de replicación menos 2 log. o más
para valorar el pronóstico. La fase replicativa es más grave y
suele coincidir con hepatitis crónica activa. Del 10 al 15% de
las hepatitis pasan de fase replicativa a no replicativa anual- Stop Continuar hasta
mente, produciéndose un aumento de las transaminasas como semana 48
(12 meses)
si se tratase de una hepatitis aguda. El riesgo de hepatocarci-
noma es elevado, sobre todo si la infección se adquiere en la
infancia. Figura 2. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipo 1.
Tratamiento Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o

Indicaciones: pacientes con hepatitis con transaminasas eleva- IFN Pegilado+Ribavirina (MIR 07, 7). Tasas de respuesta sos-
das que estén en fase replicativa (ADN positivo) o con hepati- tenida: hasta 40%. Duración tratamiento: un año si genotipo
tis moderada-severa en la biopsia. Objetivo: negativizar ADN y 1 o carga viral alta; si la hepatitis es por genotipo 2 ó 3, es sufi-
el antígeno HBe (es decir, la seroconversión anti-HBe). ciente con seis meses. La ribavirina produce anemia hemolítica
Fármacos: y el IFN múltiples efectos secundarios, pero sobre todo fiebre,
- IFN-α durante 16 semanas (seroconversión 40%, sobre astenia, depresión y trastornos tiroideos. Recientemente se usa
todo si transaminasas elevadas y poco ADN). El tratamiento el IFN-pegilado (1 dosis semanal). En fase terminal, el trasplan-
se prolongará hasta 12 meses en las variantes precore te es la única posibilidad, aunque la reinfección del injerto es
(HBeAg-, Anti-HBe+). El IFN-α pegilado requiere una sola universal.
inyección semanal, sus niveles en sangre son más prolonga-
dos y su eficacia mayor.
- Lamivudina oral. Eficaz y con pocos efectos adversos
(durante un año mínimo, pero generalmente de por vida).
20 ] HEPATITIS CRÓNICA [
fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro-

PEG-IFN + RIBAVIRINA x 24 semanas sis biliar primaria.
Frecuentes manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmu-
Continuar hasta ne: artritis, colitis, anemia hemolítica, serositis, síndrome seco,
semana 24 vitíligo, tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, PTI, dia-
(6 meses) betes, enfermedad celíaca, polimiositis, miastenia gravis, glo-
merulonefritis, eritema nodoso, fibrosis pulmonar, enfermedad
mixta del tejido conectivo, etc.
Stop
El diagnóstico se suele realizar mediante un sistema de pun-
tuación que tiene en cuenta criterios clínicos, bioquímicos
Figura 3. Algoritmo del tratamiento de la hepatitis crónica C genotipos 2 y 3.
(hipergammaglobulinemia), serológicos (autoanticuerpos) e
histológicos, así como la exclusión de otras hepatopatías (MIR
Hepatitis crónica por Virus Delta (VHD) 02, 11). La respuesta a corticoides y la presencia concomitan-
Clínica te de otras enfermedades autoinmunes ayudan al diagnóstico.
Es similar a la clínica de una hepatitis crónica por VHB. La coin-
fección por VHB y VHD no incrementa la posibilidad de apari- Clasificación
ción de hepatitis crónica por virus delta, pero si se produce una - HAI tipo 1: ANA, AML. Mujeres jóvenes, más hipergamma-
sobreinfección por VHD en un paciente con hepatitis por VHB, globulinemia. La más frecuente.
la infección por virus delta también se mantiene en el tiempo y - HAI tipo 2: anti-LKM1 (antimicrosomales de hígado y riñón),
aumenta la probabilidad de cronificación del virus B. anti-citosol hepático 1. Mujeres y niños pequeños.
- HAI tipo 3: anti-SLA, antiproteínas de hígado y páncreas
Pruebas de laboratorio (LP). No ANA ni LKM. Clínicamente similares a los tipo 1.
En la AP suele existir una hepatitis crónica activa. Son frecuen-
tes los anti-LKM3 que van dirigidos contra microsomas del Tratamiento
hígado y riñón. Se deben tratar todos los pacientes con transaminasas elevadas
o con lesiones en la biopsia de hepatitis periportal. Por tanto,
Tratamiento es recomendable la biopsia hepática antes de iniciar trata-
Se recomiendan tratamientos prolongados (más de 12 meses) miento (MIR 05, 12), porque no sólo ayuda al diagnóstico,
con dosis altas de interferón (9-10 millones), pero la tasa de sino que también confiere pronóstico. Los glucocorticoides son
curaciones es pequeña. El interferón no modifica la evolución la base del tratamiento. Se puede asociar azatioprina para
de la enfermedad. Los glucocorticoides no son útiles. El tras- reducir la dosis de corticoides (de hecho, es el tratamiento de
plante hepático tiene mejor resultado que en los pacientes con primera elección). La histología es el mejor marcador para valo-
hepatitis crónica por VHB sólo (el VHD inhibe la replicación del rar la respuesta al tratamiento. La mayoría de pacientes recidi-
VHB). van si se les retira los corticoides, por lo que pueden requerir
tratamiento de por vida. El trasplante se efectúa en casos ter-
6.3.- Hepatitis autoinmune minales (cirrosis hepática).
Definición
Trastorno inflamatorio crónico de etiología desconocida. Se
caracteriza por la presencia de autoanticuerpos, gran aumento
de las inmunoglobulinas y respuesta a los corticoides. Necrosis
hepatocelular, fibrosis y evolución a cirrosis e insuficiencia
hepática con manifestaciones extrahepáticas de autoinmuni- TEMA 7 CIRROSIS
dad y alteraciones seroinmunológicas.
HEPÁTICA Y SUS
Inmunopatogenia COMPLICACIONES
Ataque inmunitario mediado por células contra los hepatoci-
ENFOQUE MIR
tos, con una predisposición genética que es desencadenada
por factores ambientales (posiblemente virus sarampión, hepa- Es el tema estrella, puesto que caen preguntas todos los años.
titis virales y VEB). En la histología, encontramos infiltrado infla- Estudia bien la clínica y los factores pronósticos. Lo más impor-
matorio portal compuesto por células T citotóxicas y plasmáti- tante son las complicaciones de la cirrosis, sobre todo el mane-
cas, con invasión de la membrana limitante. Factor reumatoide jo y prevención de la hemorragia por varices, ascitis y peritoni-
positivo. tis bacteriana espontánea, y saber cuándo está indicado el tras-
Mayor incidencia de otras enfermedades autoinmunes. Son plante hepático.
más frecuentes los haplotipos HLA B8, DR3 y DR52a.
Autoanticuerpos Concepto
Antinucleares (ANA), anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA), Enfermedad hepática crónica, progresiva e irreversible, defini-
antimúsculo liso (AML o SMA); contra microsomas hepáticos y da anatomopatológicamente como la presencia de nódulos de
renales (anti LKM-1); contra el Ag hepático soluble (citoquera- regeneración rodeados por fibrosis que alteran la circulación
tina: anti SLA ), anti-antígeno de páncreas y riñón (anti LP) y intrahepática ) (MIR 05, 10).
por último Ac contra el receptor específico de la asialoglico-
proteína (anti-ASGPR). Etiología (MIR 05, 10; MIR 97F, 20)
- Alcohol: causa más frecuente de cirrosis en España (50-
Clínica y diagnóstico 60%), aunque últimamente el VHC está igualándole en fre-
Cursa como una hepatitis crónica viral, ya sea de forma brusca cuencia.
(un tercio de los casos), subaguda o en brotes. Sobre todo, - Virus: sobre todo VHC, y en menor medida, el VHB y VHD.
mujeres entre el tercer y el quinto decenio. En ocasiones, la fos- - Otras: cirrosis biliar primaria (CBP) o secundaria, enfer-
] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21

medades hereditarias y metabólicas (Wilson, hemocromato- Aunque el diagnóstico definitivo lo da la biopsia hepática (per-
sis, esteatohepatitis no alcohólica), fármacos (metotrexate, cutánea, transyugular o abierta), no es necesaria, ya que se
amiodarona, alfa-metildopa), por fallo cardíaco u obstrucción puede diagnosticar por criterios clínico-analítico-ecográficos. El
al flujo venoso (Budd Chiari, pericarditis constrictiva), hepati- diagnóstico etiológico depende de la sospecha clínica (serolo-
tis autoinmune, sarcoidosis, by-pass yeyunoileal, idiopática gías víricas, autoanticuerpos, metabolismo férrico, ceruloplas-
o criptogénica. mina, alfa-1-antitripsina). Es recomendable la biopsia en aque-
Clasificación anatomopatológica: micronodulares (nódulos llas situaciones en las que no se conoce la causa.
<3 mm), macronodulares (>3 mm) y mixtas.
Pronóstico
Clínica - De la cirrosis compensada: supervivencia a los 5 años: 90%.
Similar en todas las cirrosis, independientemente de su etiolo- - De la cirrosis descompensada: supervivencia a los 5 años: 10%.
gía. En general el cirrótico compensado está asintomático (MIR Es por tanto, indicación de trasplante.
05, 10).
El cirrótico descompensado tiene síntomas y signos debidos a PUNTUACIÓN: 1 PUNTUACIÓN: 2 PUNTUACIÓN: 3
insuficiencia hepatocelular (alteración del metabolismo de pro-
ASCITIS No Leve Moderada-severa
teínas, grasas y glúcidos y disminución de la eliminación por el
hígado de sustancias tóxicas, fármacos u hormonas, desnutri- ENCEFALOPATÍA No I-II III-IV
ción, hipotensión, equimosis, fetor hepático) y también sínto- <2 2-3 >3
BR. TOTAL (MG/DL)
mas derivados de las complicaciones asociadas a la cirrosis des- (CBP/CEP) (<4) (4-10) (>10)
compensada (ascitis, hemorragia digestiva, peritonitis bacteria-
I. QUICK (%) >70 40-70 <40
na espontánea, encefalopatía, síndrome hepatorrenal).
ALBÚMINA (G/DL) >3,5 2,8-3,5 <2,8
Pruebas de laboratorio
- Hipoalbuminemia por baja síntesis hepática. Child A: Puntuación 5-6 Child B: 7-9 Child C: 10-15
- Hipergammaglobulinemia policlonal por paso de antíge- CBP: cirrosis biliar primaria CEP: colangitis esclerosante primaria
nos a la circulación sistémica a través de shunts portosistémicos.
Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh del estadio funcional del cirrótico (MIR
- Trombopenia por hiperesplenismo.
99F, 251).
- Anemia multifactorial (sangrado por varices, déficit vitamí-
nicos en alcohólicos, hemólisis intraesplénica).
- Alargamiento del tiempo de protrombina por déficit de 7.1.- Complicaciones de la cirrosis hepática
absorción y de síntesis de factores vitamina-K dependientes.
- Elevación de transaminasas (citólisis), fosfatasa alcalina, Hipertensión Portal (HTP)
GGT y BR. Concepto
- Hipokaliemia por hiperaldosteronismo secundario en Se define como una presión en la porta superior o igual a 6
pacientes con ascitis e hiponatremia dilucional por tercer mmHg. Aumento de la presión hidrostática dentro del sistema
espacio. portal. La presión portal se estima por el gradiente de presión
- El metabolismo hidrocarbonado está alterado y puede apa- venosa hepática, que es la diferencia de presiones entre las
recer intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina y en venas porta y suprahepáticas. El incremento de la presión por-
fases avanzadas aparece hipoglucemia por descenso de la tal conduce a la formación de colaterales portosistémicas entre
glunoneogénesis hepática, hiperinsulinemia y resistencia al el sistema portal (alta presión) y el sistema venoso sistémico de
glucagón. baja presión en esófago inferior, estómago superior (varices,
- Colesterol disminuido por fallo de síntesis (excepto en las gastropatía de la hipertensión portal), recto (varices rectales),
cirrosis biliares, donde estará aumentado por déficit de elimi- ovario, pared anterior de abdomen (cabeza de medusa), peri-
nación). toneo parietal y la circulación esplenorrenal (hiperesplenismo).
Las varices se forman sólo cuando el gradiente de presión
Diagnóstico venosa hepática supera los 10 mmHg y sangran cuando supe-
ra los 12 mmHg.
Patogenia
La causa más frecuente de HTP es la cirrosis hepática seguida
de la trombosis portal. En la cirrosis existe aumento de presión
en la porta por dos razones: aumento de resistencia (fibrosis y
sustancias vasoconstrictoras, como la endotelina-1) y aumento
de flujo sanguíneo. El aumento de flujo se produce por vaso-
dilatación esplácnica inducida por exceso de sustancias vasodi-
latadoras (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico, factor de
necrosis tumoral). Cuando se desarrolla circulación colateral,
aumenta aún más la producción de estas sustancias, lo que
perpetúa el ciclo.
Clínica
Esplenomegalia con trombopenia, varices, HDA secundaria a
su rotura, ascitis, encefalopatía por shunt portosistémico.
Diagnóstico
Gastroscopia. Tránsito esofagogástrico.
Estudio hemodinámico hepático: se mide la presión portal
Figura1. Cirrosis hepática macrolobulillar mediante laparoscopia. directamente, vía percutánea, o indirectamente, vía transyugu-
22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

lar (cateterismo de las venas suprahepáticas): presión suprahe- de la hemorragia aguda en el 85% de los casos, siendo igual
pática libre (PSL) que equivale a la cava, presión suprahepática de eficaces que el tratamiento endoscópico. El tratamiento con
enclavada (PSE) que equivale a la sinusoidal (que es 1 mmHg uno de estos fármacos debe iniciarse lo más pronto posible,
inferior a la portal). incluso antes que la endoscopia. La administración de bolos de
Puede ser (MIR 98F, 255): postsinusoidal (síndrome Budd- somatostatina produce una rápida reducción de la presión por-
Chiari, pericarditis constrictiva), sinusoidal (cirrosis, enferme- tal. Se suele administrar un bolo (que puede repetirse) e iniciar
dad venooclusiva), o presinusoidal (trombosis de la vena una perfusión que se debe mantener durante 2-5 días. La ter-
porta, esquistosomiasis, HTP idiopática). lipresina es un análogo sintético de la vasopresina (u hormona
antidiurética), igual de eficaz que la somatostatina en el con-
PRESIÓN PORTAL PSE (SINUSOIDAL) PSL (CAVA) trol hemorrágico, y además ha demostrado reducir la mortali-
dad, pero aún así debe asociarse a nitroglicerina para evitar
HTP Aumentada N N
PRESINUSOIDAL episodios de vasoconstricción coronaria. Existen resultados
contradictorios con el octreótido, análogo de la somatostati-
HTP SINUSOIDAL Aumentada Aumentada N
na; actualmente no se recomienda su utilización. El tratamien-
HTP
Aumentada Aumentada Aumentada
to farmacológico no aumenta la supervivencia. La vasopresina
POSTSINUSOIDAL ha dejado de utilizarse.
Tratamiento endoscópico
Tabla 2. Características hemodinámicas de la HTP. Debe practicarse una endoscopia urgente durante las primeras
horas, para establecer el diagnóstico y tratamiento endoscópi-
Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas co de la lesión sangrante. La escleroterapia endoscópica de la
Concepto variz sangrante consigue el control de la hemorragia en el 85-
Complicación de la HTP, que provoca la apertura de colaterales 95% de los casos, aunque puede presentar complicaciones en
portosistémicas, una de las cuales son las varices esofágicas (VE). La forma de ulceración esofágica, estenosis y perforación, con
intensidad de la HTP (gradiente >12 mmHg), el diámetro de la variz una tasa de mortalidad global del 1-2%. La ligadura endos-
y el escaso grosor de la pared favorecen la rotura de la variz. cópica de varices con bandas de caucho es tan eficaz como la
escleroterapia, con menos efectos adversos, por lo que se con-
Clínica sidera de elección en el tratamiento agudo y crónico de las vari-
Produce hematemesis masiva con compromiso hemodinámico ces gastroesofágicas salvo cuando el sangrado es muy severo,
y melenas. Es la causa más frecuente de HDA en los cirróticos situación en la que es más seguro hacer escleroterapia.
(si bien, 25% sangran por ulcus péptico). Existe un riesgo anual Taponamiento esofágico
entre el 10-15% de que un cirrótico desarrolle varices esofági- Si la hemorragia persiste a pesar de las medidas anteriores y es
cas. La mortalidad de cada episodio de HDA por VE: 30%. La masiva, se recurre al taponamiento directo mediante una
morbilidad aumenta en el cirrótico con HDA (mayor deterioro sonda-balón (sonda de Sengstaken-Blakemore o de Linton).
de su función hepática y aumento de infecciones). Ésta es sólo una medida temporal, pues recidiva en el 50% de
los casos al deshinchar el balón. El taponamiento no se debe
Diagnóstico prolongar más de 24-36 horas, por las grandes molestias que
Gastroscopia. La localización más frecuente de las varices es le ocasiona al paciente y por el riesgo de complicaciones (úlce-
la unión gastroesofágica. La presencia de gruesos cordones ra o rotura esofágica, broncoaspiración).
varicosos, los puntos rojos en la superficie de éstos y un esta- Tratamiento derivativo
dio C de Child suponen un alto riesgo de sangrado por varices. Cirugía urgente y TIPS (DPPI). A pesar del tratamiento farma-
En menor medida influyen también la presencia de ascitis, el cológico y endoscópico, en el 5-15% de los pacientes no es
abuso de alcohol y los cambios en la velocidad del flujo portal. posible detener la hemorragia varicosa. En estas situaciones, se
puede optar por una cirugía derivativa urgente, o bien por la
Tratamiento colocación de una derivación portosistémica percutánea intra-
Debe ir dirigido no sólo a controlar la hemorragia aguda, sino hepática (DPPI). Aunque ambos procedimientos son muy efica-
también a prevenir el resangrado. En la tabla 3 se muestra un ces para controlar la hemorragia, en el 25% de los casos sobre-
resumen de las opciones terapéuticas actuales en el tratamien- viene la encefalopatía. La morbilidad más baja y la menor inva-
to y profilaxis de la hemorragia varicosa. sividad de la DPPI convierten a esta técnica en el tratamiento
Tratamiento del episodio hemorrágico de elección en estos casos, sobre todo si el enfermo está en la
Tres premisas: lista de espera para trasplante hepático (MIR 08, 11).
1. Asegurar la estabilidad hemodinámica y la protección de la
vía aérea.
Suprahepática
2. Tratar la hemorragia (tratamiento farmacológico, endoscó-
pico o derivativo).
3. Profilaxis de la encefalopatía (administración de lactulosa o
lactitol y enemas de limpieza para evitar el paso de productos
nitrogenados a la sangre), y de las infecciones (administración
de antibióticos como el norfloxacino, 400 mg/12 h vía oral o
las cefalosporinas de 3G por vía IV).
Es importante corregir los déficits en la hemostasia transfun-
diendo plaquetas y/o plasma fresco. Debe evitarse la transfu-
sión excesiva porque puede provocar un aumento adicional de
la presión portal, con el riesgo consecuente de que la hemorragia
persista o recidive. Porta
Tratamiento farmacológico
Con vasoconstrictores esplácnicos que reducen el flujo san-
guíneo portal, y con ello la presión portal y la presión de las
varices. La somatostatina y la terlipresina logran el control Figura 2. Imagen de un TIPS, a través del cual fluye la sangre portal, reducien-
do la HTP.

Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía):

- Creación de un shunt portosistémico (derivaciones porto-
cava). Pueden ser:
• Selectivos: sólo descomprimen las varices esofágicas.
Menos riesgo de encefalopatía (esplenorrenal distal de
Warren). Son los más utilizados y de elección en cirugía V. esplénica
electiva y candidatos a trasplante hepático (MIR).
• No selectivos (casi en desuso): descomprimen todo el sis-
V. porta
tema portal. Alto riesgo de encefalopatía. Son la anastomo-
sis portocava terminolateral (de elección en situaciones
de urgencia), laterolateral (elección en casos de ascitis
refractaria) y el esplenorrenal proximal (elección en hipe-
resplenismo). La anastomosis mesocava (o mesorrenal) láte- V. mesentérica
superior
rolateral con injerto de dacron, se usa en niños y adultos
con ascitis o Budd-Chiari, candidatos a trasplante. No pro-
longan la supervivencia. Figura 5. Derivación portocava latero-lateral.
- Métodos directos de descompresión de las varices
exclusivamente, manteniendo la perfusión portal. Son las
técnicas de Sugiura (agresiva, por toracotomía), y la transec-
ción esofágica mecánica (con botón de Prioton). Ambas casi
en desuso.
Cirugía de la hipertensión portal
Modelos: V. esplénica
V. renal izquierda
V. mesentérica
V. cava inferior superior
Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.
Figura 3. Derivación selectiva de Warren.

V. esplénica
V. cava
V. cava inferior
V. mesentérica
Injerto Dracon superior
V. esplénica
Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral.

V. porta
V. renal izquierda Profilaxis secundaria

V. renal derecha
Obligatoria tras un episodio de hemorragia por varices.
V. mesentérica Opciones: betabloqueantes, ligadura endoscópica con bandas,
superior escleroterapia, DPPI o TIPS y derivaciones quirúrgicas.
- Farmacológico: primera elección. Los betabloqueantes
no cardioselectivos (propranolol y nadolol) reducen las recidi-
Figura 4. Derivación portocava término-lateral. vas y prolongan la supervivencia. Disminuyen la presión por-
tal a través de una reducción del flujo sanguíneo portal y
colateral y el flujo de la vena ácigos, con lo que disminuye la
presión en las varices. Se pretende que el gradiente de pre-
sión sea menor de 12 mmHg. El efecto de los betabloquean-
tes se potencia añadiendo nitratos (mononitrato de isosorbi-
de), de forma que esta combinación es, actualmente, la
opción terapéutica de elección.
- Endoscópico: la ligadura endoscópica de las varices con

bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones).

Profilaxis primaria HDA Profilaxis secundaria
Indicaciones: pacientes en los que fracase el tratamiento far-
macológico (resangran a pesar de los betabloqueantes+nitri-
tos) o cuando existan contraindicaciones para su administra-
ción, y también pacientes que sangran por primera vez estan- VE I VE II-IV SMT+endoscopia ß-bloq.+nitratos
Puntos
do en profilaxis primaria con betabloqueantes. La evidencia rojos
disponible no apoya el uso de betabloqueantes asociados al
tratamiento endoscópico. Sengstaken Ligadura endoscópica
- DPPI o TIPS: para casos en los que no funcione en trata- Controles ß-bloq
miento farmacológico ni el endoscópico. Inconvenientes del endoscópicos
TIPS: disfunción de la prótesis por oclusión o estenosis y ence- periódicos TIPS (Child B-C) No Posible
Cirugía (Child A): trasplante trasplante
falopatía (MIR 01, 20). Por ello, el TIPS estaría indicado úni-
portocava
camente en pacientes candidatos a trasplante hepático que
no respondan a un adecuado tratamiento endoscópico y/o CIR TIPS
farmacológico. (Warren) (Child C)
Tratamiento quirúrgico derivativo
(Principalmente la anastomosis esplenorrenal distal) Es muy efi-
Figura 8. Algoritmo terapéutico de las varices esofágicas.
caz para tratar y prevenir no sólo la hemorragia, sino también
la ascitis. Tiene el inconveniente de la alta tasa de encefalopa-
tía que genera (25%) y el alto riesgo quirúrgico que supone en Ascitis
el cirrótico, por lo que se reservará para los casos poco fre- La causa más frecuente es la cirrosis hepática (2º: neoplasias,
cuentes con una reserva funcional hepática relativamente con- 3º: TBC peritoneal). La ascitis es la complicación más frecuente
servada (Child A) que no respondan a tratamiento endoscópi- de la cirrosis hepática.
co ni farmacológico y que no vayan a recibir un trasplante
durante varios años, porque altera la anatomía y dificulta el Clínica
futuro trasplante. Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apre-
Profilaxis primaria (MIR 03, 20) (sin haber sangrado nunca): ciándose la matidez cambiante: en decúbito supino, se aprecia
obligatoria en todos los pacientes con varices grado II o mayor timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
(es decir, con varices visibles espontáneamente). Los betablo- flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona
queantes no cardioselectivos (propranolol, nadolol) son el declive y el timpanismo hacia la superior. La matidez en meso-
único tratamiento aceptado para la profilaxis primaria. La dosis gastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un
de betabloqueantes debe ajustarse para alcanzar una reduc- tumor ginecológico) (MIR 04, 191).
ción del 25% en la frecuencia cardíaca basal, siempre que ésta Ascitis a tensión (más de 5 litros): puede provocar compro-
no baje de 55 latidos por minuto (MIR 00, 157). El paciente miso respiratorio y hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica.
debe seguir el tratamiento betabloqueante de por vida. No se La presencia de ascitis en un cirrótico es de mal pronóstico
ha demostrado que el uso combinado de betabloqueantes con (MIR 05, 10), indicando el momento de valorar ya un tras-
nitratos aumente la eficacia preventiva. Tanto la esclerosis plante hepático.
endoscópica como la cirugía están contraindicadas en la profi-
laxis primaria, porque los riesgos superan el beneficio de la pre- Patogenia
vención del primer episodio hemorrágico. La ligadura con
bandas podría aceptarse en algunos pacientes con contraindi- TEORÍA DE LA VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFÉRICA
caciones o mala tolerancia al tratamiento médico. Hipertensión portal
• PG
• NO
• PNA
SITUACIÓN TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO BAJO • S.cinina-calicreína
CLÍNICA 1º LÍNEA 2º LÍNEA 3º LÍNEA EVALUACIÓN
Vasodilatación esplácnica
PROFILAXIS ß-bloqueantes Ligadura
PRIMARIA endoscópica
Tratamiento ↑ Presión hidrostática ↓ Vol. arterial efectivo
farmacológico
capilar esplácnica (hipotensión arterial)
(somatostatina,
terlipresina) Tratamiento •SRAA
HEMO- + endoscópico •ADH
RRAGIA Tratamiento DPPI + •SNP
VARICOSA endoscópico Cirugía Análogos ↑ Retorno linfático Retención de Na y agua
AGUDA (preferentemente derivativa somatostatina
ligadura) (lanreótido,
Si falla o vapreótido)
no disponible: Formación de ascitis
*Taponamiento
con balón
Figura 9. Patogenia de la ascitis.
Ligadura
Tratamiento endoscópica
PROFILAXIS ß-bloqueantes DPPI
+ endoscópico Cirugía de varices Diagnóstico
SECUN-
(preferentemente +
DARIA nitratos
ligadura)
derivativa
ß-bloqueantes
Exploración física: matidez en los flancos del abdomen, signo
(+/- nitratos) de la oleada positivo (ascitis a tensión). La técnica diagnóstica
más sensible es la ecografía (detecta desde 100 ml). En el pri-
*Como tratamiento puente hacia una DPPI o hacia una cirugía, según riesgo. mer episodio de ascitis se debe realizar un análisis del líquido
ascítico (L.A.) mediante paracentesis diagnóstica y también
Tabla 3. Opciones terapéuticas en la hemorragia por varices. ante cualquier empeoramiento de la enfermedad. Así, en el
síndrome de Budd-Chiari encontraremos en el líquido alto nivel
de proteínas, en la peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
habrá un recuento de polimorfonucleares elevado y, en caso

de neoplasia, el líquido podrá ser hemorrágico. Un gradiente Peritonitis bacteriana espontánea

(albúmina plasmática-albúmina L.A.) mayor o igual que 1.1 Concepto
g/dl indica hipertensión portal. Por otra parte, unas proteínas Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en
bajas en L.A. indica alto riesgo de infección y, por tanto, de cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
Clínica
Tratamiento Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con
- Reposo en cama. ascitis y fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteración
- Restricción de sal. de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99, 39).
- No restricción de líquido (excepto si Na <120).
Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% Factores predisponentes
de los pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA, episodios previos de
diuréticos, siendo de elección los antagonistas de la aldoste- PBE, pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5 mg/dl).
rona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más efecto
diurético se añadirá furosemida. No se deben utilizar diuréti- Diagnóstico
cos de asa como monoterapia. Lo más efectivo es la asociación - Más de 250 PMN por mm3 en el L.A. (MIR 07, 9; MIR 00F, 5).
de espironolactona más furosemida (MIR 02, 9). Se comienza - Contenido en proteínas bajo.
con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el pacien- - Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.
te no mejora, hasta un máximo de 400 mg/día de espirono- - El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A. (posi-
lactona y 160 mg/día de furosemida. El objetivo es lograr la tivo en el 50% casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de
pérdida de 0,5 kg de peso al día en el paciente sin edemas, o cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más fre-
de 1 kg/día si presenta edemas. El tratamiento de la ascitis cuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.
refractaria son las paracentesis repetidas con reposición intra- coli), seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98, 170).
venosa de albúmina. El tratamiento quirúrgico con shunt por-
tosistémico o la colocación de shunt peritoneovenoso están
prácticamente abandonados. PERITONITIS BACTERIASCITIS PERITONITIS
ASCITIS MONOMICRO- BACTERIANA
Monitorización del tratamiento BACTERIANA NEUTRO-
ESPONTÁNEA BIANA NO SECUNDARIA
CÍTICA NEUTROCÍTICA
- Peso.
- Sodio en orina: para adecuar la dosis necesaria de diuréticos PMN >250 >250 <250 >10000 leucos
en cada paciente. Importante en pacientes con escasa res-
+
puesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos. CULTIVO + - + (polimicrobiano)
- Función renal (creatinina).
Glucosa en
Evoluciona LA <50
PECULIA- Evoluciona a PBE Prots en
Ascitis RIDAD hacia PBE en 20-40% LA >2.5
casos LDH en LA
No a tensión A tensión >LDH plasma
TRATA- Cefalosporinas Vigilar o tratar

MIENTO Igual que PBE como PBE ATB+Cirugía
Dieta hiposódica Paracentesis 3G
Reposo en cama evacuadora*
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la PBE.
Respuesta No Diuréticos:
10-20% respuesta Espironolactona 100 mg/d +/- Tratamiento
Furosemida 40 mg/d
Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03,
13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta
Sin respuesta en 3-5 días
que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administración
de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal.
Aumento gradual hasta Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis
400 mg/d de espironolactona secundaria).
y 160 mg/d de furosemida
Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicada
en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. inferiores
Sin respuesta o complicacio- a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA.
nes de los diuréticos: Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
ascitis refractaria
Complicaciones de la PBE
Sospechar Valorar Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.
Síndrome hepatorrenal
Síndrome Transplante
hepatorrenal hepático Concepto
Incumplimiento TIPS Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente nor-
dieta males) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y
ascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensión, y
*Reponiendo volumen con albúmina. sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5
mmol/l, con FE de Na <1%). No responde a la administración
Figura 10. Algoritmo terapéutico de la ascitis. de líquidos. El sedimento urinario y la ECO renal son normales.
Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desenca-
denante: tratamiento diurético, paracentesis copiosa sin reposi-
ción de albúmina, hemorragia digestiva, sepsis.

Fisiopatogenia Gastropatía de la hipertensión portal

En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica Diagnóstico endoscópico
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO, Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas
prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina, por la hipertensión portal, dando un aspecto hiperémico con
angiotensina), de modo que disminuye el volumen en otros manchas redondeadas eritematosas, localizándose sobre todo
territorios como el renal. Este fenómeno provoca vasoconstric- a nivel antral. Cuando es más grave, toma aspecto en sandía
ción renal para ajustarse a la hipovolemia, que causa en parte (“watermelon gastritis”).
este síndrome. A pesar de todo, quedan partes de su fisiopa-
tología por estudiar. Clínica
Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no
Tratamiento percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorra-
Mal pronóstico con pocas posibilidades. Se puede probar la gia digestiva alta, aunque más leves que los desencadenados
administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresi- por las varices.
na). Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. El
mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccio- Tratamiento
nados). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de
posible candidato a trasplante hepático (MIR). transfusiones (MIR 98, 3). En ocasiones, precisa cirugía de la
HTP o incluso trasplante hepático.
Encefalopatía hepática
Concepto 7.2.- Cirrosis biliar primaria
Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la con-
ciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o Concepto
flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o Enfermedad colestásica crónica, progresiva, caracterizada por
crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva. inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares
Presenta cuatro grados: intrahepáticos.
- Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, tras-
tornos del sueño. Etiopatogenia
- Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración Su causa es desconocida, pero existe una hipótesis autoinmu-
de la conducta. ne, por tres razones:
- Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, pre- - Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR
sentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agi- 99F, 8): síndrome de Sjögren, hipotiroidismo autoinmune,
tación psicomotriz. síndrome CREST, anemia perniciosa, artritis reumatoide, tiroi-
- Grado 4: coma. ditis autoinmune o acidosis tubular renal.
- Aparecen anticuerpos antimitocondriales.
Fisiopatogenia - Aumenta la IgM y las crioglobulinas.
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias También influyen factores genéticos, existiendo una asocia-
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci- ción débil entre la enfermedad y HLA-DR8.
dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan: Anatomía patológica
- Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la forma-
Consta de cuatro fases o estadios (MIR 97, 96):
ción de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estre-
ñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.
Colangitis destructiva crónica no supurativa (inflamación de los
- Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokalie- conductillos biliares, que se necrosan y se rodean de un denso
ESTADIO I
mia, alcalosis (diuréticos). infiltrado de células inflamatorias o granulomas, confinado al espacio
- Fármacos: psicotropos, diuréticos. porta) (lesión ductal florida)
- Infecciones. Infiltrado por fuera del espacio porta
ESTADIO II Disminuye el número de conductillos
Clínica Aparecen nuevos conductillos, pero no funcionales
Fibrosis leve periportal
Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo. ESTADIO III Fibrosis en septos que conectan distintos espacios porta
Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios ESTADIO IV Cirrosis (fibrosis grado 4)
avanzados. En los grados I-III aparece asterixis.
Tabla 5. Estadios anatomopatológicos de la CBP de Scheuer.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Clínica
Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con
Un 50% son asintomáticas (sólo presentan alteraciones analíti-
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
cas, con lo que el diagnóstico es casual) y un 50% son sinto-
el diagnóstico).
máticas. El cuadro típico es una mujer de entre 35-60 años,
cuyo síntoma inicial es el prurito y la astenia. Más tarde, apa-
Tratamiento
rece ictericia y oscurecimiento de la piel (melanosis). Asimismo,
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
es frecuente la esteatorrea y el déficit de vitaminas liposolubles
- Disminuir aporte proteíco.
(A: hemeralopia, D: osteomalacia y osteoporosis, E: dermatitis,
- Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol), para
K: hematomas). Se observan xantomas y xantelasmas (depósi-
que disminuya la absorción de amoniaco.
tos de colesterol sobre las articulaciones o sobre los párpados,
- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomici-
respectivamente) por exceso de colesterol y lesiones por rasca-
na, paromomicina, metronidazol).
do. En casos avanzados, aparece clínica de insuficiencia hepá-
- Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.
tica e hipertensión portal.
No predispone a la aparición de hepatocarcinoma.

Pruebas complementarias Clínica

Fosfatasa alcalina elevada de 2-5 veces en todos los pacien- Hepatomegalia dura indolora, a diferencia de la congestión
tes. La 5-nucleotidasa también está elevada. Son positivos los aguda (hepatomegalia dolorosa). En la insuficiencia tricuspídea
anticuerpos antimitocondriales tipo IgG contra el complejo el hígado puede ser pulsátil. Es rara la hemorragia por varices,
piruvato deshidrogenasa (AMA-M2) (son muy sensibles y espe- pero frecuente la ascitis y la encefalopatía.
cíficos de esta enfermedad, apareciendo en el 95% de los La elevación de bilirrubina y transaminasas suele ser moderada.
casos y teniendo una especificidad del 97%). El aumento de la Éstas incluso pueden ser normales cuando se controla la enfer-
bilirrubina es el mejor indicador pronóstico, aunque la activi- medad cardíaca (MIR 97, 85).
dad de la protrombina y el nivel de la albumina también se
correlacionan bien, así como del colesterol esterificado llegan- Anatomía patológica
do a superar los 1000 mg/dl. Discreto aumento o normalidad Isquemia por congestión centrolobulillar, con necrosis y poste-
de las transaminasas y la lipoproteína X (inespecífico, aumenta rior fibrosis. Microscópicamente se ven zonas congestivas
en las colestasis crónicas). Se ve un aumento de IgM en el 70- (rojas) y zonas de fibrosis (pálidas) (hígado en nuez moscada).
80% de los pacientes.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico Hemocromatosis, amiloidosis, síndrome de Budd-Chiari, enfer-
Tres de los siguientes criterios: medad venooclusiva.
- Clínica compatible más alteraciones analíticas.
- AMA positivos. Tratamiento
- Histología compatible (imprescindible para confirmar el El de la enfermedad de base. El pronóstico también viene
diagnóstico y, porque puede haber falsos positivos con los determinado por la cardiopatía y no por la enfermedad hepática.
AMA, y también es necesaria para conocer el estadio de la
enfermedad). 7.4.- Síndrome de Budd-Chiari (MIR 04, 181)
- Permeabilidad de la vía biliar (si hay colelitiasis, es necesario
revisar la vía biliar). Es el resultado de la obstrucción del drenaje venoso hepático,
localizada entre las vénulas hepáticas y la aurícula derecha. Es
una entidad rara que puede ser congénita o adquirida.
Etiología
- Estados de hipercoagulabilidad (trombocitemia esencial,
policitemia vera, trastornos mieloproliferativos, déficit de
antitrombina III, déficit de proteínas C o S, Factor V Leyden,
síndrome antifosfolípido, hemoglobinuria paroxística nocturna,
etc).
- Infecciones (abscesos hepáticos, aspergilosis, TBC).
- Tumores (ya sea por infiltración o como síndrome paraneo-
plásico).
- Miscelánea (embarazo, Crohn, anovulatorios..).
Clínica
La derivada de la hipertensión portal, predominando sobre
Figura 11. Histología típica de la cirrosis biliar primaria, denominada lesión duc- todo la ascitis sobre otras complicaciones (ascitis con alto
tal florida (irregularidades en el epitelio biliar y extenso infiltrado de linfocitos). grado de proteínas, por la hipertensión portal). Puede debutar
de forma fulminante en ocasiones.
Tratamiento
Diagnóstico
- De la enfermedad: azatioprina, colchicina y metotrexate
Eco-doppler, RMN vascular hepática. Estudio etiológico poste-
tienen cierta eficacia. No son útiles la D-penicilamina ni los
rior. Se acompaña de ascitis con alto contenido en proteínas
corticoides. El ursodiol o ácido ursodesoxicólico es el más
(MIR 04, 181).
eficaz (sobre todo en etapas iniciales), produciendo mejoría
clínica y analítica. El trasplante hepático es la única posibilidad
curativa en estadios avanzados (también indicado en casos de Tratamiento
prurito intratable). Puede recidivar tras el transplante. Es dis- Es difícil, requiriendo tratamiento descompresivo (fibrinolíticos,
cutida su indicación en pacientes asintomáticos, aunque las repermeabilización por radiología intervencionista, cirugía),
últimas tendencias apuntan a que hay que comenzar el trata- asociado a tratamiento etiológico de la causa subyacente. En
miento con ursodiol lo antes posible (MIR). ocasiones, trasplante hepático.
- De los síntomas: para el prurito es eficaz la colestiramina,
la rifampicina y el fenobarbital. Vitaminas liposolubles para
los déficits vitamínicos. Tratamiento de las complicaciones de
cualquier hepatopatía terminal.
7.3.- Cirrosis cardíaca
Etiología
Insuficiencia cardíaca derecha grave y prolongada de cualquier
tipo (pericarditis constrictiva, cor pulmonale o valvulopatía, etc).

TEMA 8 ABSCESOS Y toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son

múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están for-
TUMORES mados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con
alto contenido en glucógeno.
HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR Clínica
Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable
De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma. dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock
Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas. hemorrágico.
Diagnóstico
8.1.- Abscesos hepáticos
Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99
(área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el
Amebiasis 10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los
Etiología que son múltiples.
Entamoeba histolytica. Contagio oral-fecal. Afecta funda-
mentalmente al colon (amebiasis intestinal). Si se disemina a Tratamiento
través de la porta, provoca amebiasis hepática (absceso hepá- Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible
tico amebiano). se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o
degeneración maligna.
Clínica
- Amebiasis intestinal: rectocolitis aguda (disentería), colitis
Hiperplasia nodular focal
fulminante con perforación, megacolon tóxico, colitis crónica.
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anti-
La acumulación de amebas en colon ascendente forma masas
conceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de san-
llamadas amebomas, que pueden estenosar la luz. Se diag-
grado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en
nostican con detección del parásito en heces, serología y
lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epi-
colonoscopia (son típicas las úlceras amebianas).
telio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra
- Absceso amebiano: suele localizarse en el lóbulo hepático
imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de
derecho. Debuta con fiebre. Macroscópicamente, está relleno
forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté
de pus estéril "en pasta de anchoas" de aspecto achocolata-
seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepato-
do, con amebas en su pared. Menos de un tercio de los
carcinoma) (MIR 08, 13).
pacientes con absceso hepático ha tenido clínica intestinal.
Tratamiento
8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
Combinación de tres antiamebianos: yodoquinol (amebicida
intraluminal), metronidazol y dehidroemetina (amebicidas sis- 95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepato-
témicos). También se puede asociar paramomicina. Drenaje si celulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.
se infecta.
Hepatocarcinoma
Absceso piogénico Etiología
Etiología Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepa-
Absceso hepático más frecuente. Por extensión de una infec- topatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se aso-
ción desde la vía biliar (E. coli), arterial (S. aureus, S. haemoliti- cia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuen-
cus), portal o por extensión directa (MIR). te) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis,
déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal
Clínica (andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación
Fiebre en agujas, con escalofríos y tiritona. Dolor en hipocon- en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el
drio derecho. Hepatomegalia. Puede haber ictericia. cloruro de vinilo (MIR 99F, 9).
Diagnóstico Clínica
Ecografía y TAC. Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis.
Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en
Tratamiento hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas
Antibioterapia de amplio espectro durante un largo período de más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca
tiempo más drenaje percutáneo, guiado por ECO o TAC. A tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
veces es necesaria la cirugía. obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infre-
cuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por sínte-
sis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipogluce-
8.2.- Tumores hepáticos benignos
mia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria
cutánea tarda adquirida).
Hemangioma
Tumor benigno más frecuente. Aparece entre el 0,5 y el 7% de Pruebas de laboratorio
la población, sobre todo en la mujer. Suele ser un hallazgo Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en
casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP
debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP tam-
(MIR 06, 4). bién se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de
colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiecta-
Adenoma hepático sia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que muy específica. NO sirve como screening en población gene-
] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179). - Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).
• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.
Diagnóstico Algoritmo
- Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pier- - CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tra-
de sensibilidad en hígados cirróticos). tamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización
- TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarte- paliativas si buen estado general).
rial). RMN (más sensible que TAC). - CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o
no.
RECUERDA
Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático,
cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal,
tumor >5 cm, bilirrubina elevada.
Como se puede observar, la resecabilidad depende de la exten-

sión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a
aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará
trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo
terapéutico:
Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho. - No cirróticos

Cirrosis Child B-C
- Cirrosis Child A
- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad.
- Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en oca-
siones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia. Rescatable No rescatable -Tumor único <5 cm
Valorar o
- 3 tum <3 cm c/u
Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): - Resección
- Demostración por anatomía patológica. - Percutáneas
(igual que resección
- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es en tum <3 cm) Sí No
una lesión hipervascular (que capta contraste). - (Tx hepático)
- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada
(>400 ng/mL). Tx hepático Quimioembol.
Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO
Irresecabilidad:
para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC. >5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR
En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis,
diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.
Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.
Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03,
18; MIR 98, 243) Carcinoma fibrolamelar
Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamien- Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el
to entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no
trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibro-
casualmente o en programas de screening, tienen superviven- sas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras
cias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si
verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.
en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no
son eficaces. Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una
Opciones terapéuticas AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarci-
Se pueden dividir en: noma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
• Quirúrgicos: Angiosarcoma
- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bili- Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al clo-
rrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%. ruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast),
- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumo- andrógenos.
res <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado.
• Percutáneos: 8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malig-
- Etanolización o alcoholización.
nos secundarios)
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía, etc).
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda
Los tratamientos percutáneos se indican en:
causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El
hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente
RECUERDA
asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los
Tumores precoces no candidatos a cirugía tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pue-
Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm, den metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gas-
cuyos resultados se equiparan a la resección) trointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-
30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

nomas. Los menos frecuentes son los de tiroides, próstata y Hepatitis aguda por paracetamol
piel (MIR 98F, 9). Prototipo de lesión tóxica directa. Dosis a partir de 10 gr pro-
vocan necrosis en la zona centrolobulillar. Más de 25 gr se con-
Clínica sideran dosis letales (aunque es variable). La toxicidad se
Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia potencia con el alcohol (en alcohólicos, las dosis terapéuticas
dolorosa. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con pueden ser tóxicas), apareciendo el denominado síndrome de
bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación alcohol-paracetamol (MIR 99, 50).
del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales.
Clínica
Diagnóstico Inicialmente existen náuseas y vómitos. Pasa un período de
Ecografía, TAC, RMN. Es muy útil la PAAF guiada por ecogra- falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepáti-
fía o TAC. ca. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paraceta-
mol (nomograma) en las primeras 8 horas. El riego de necrosis
Tratamiento hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8
Simplemente sintomático. Quirúrgico: hepatectomías, en casos horas.
potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afecta-
ción de vasos importantes, sin enfermedad residual extrahepá- Tratamiento
tica), como es el caso del cáncer de colon. N-acetilcisteína, que, en las primeras 8 horas, protege frente a
la necrosis hepática y, después de las 8 horas, protege de la
muerte por fallo hepático agudo o fulminante, pero no frente
a la necrosis (MIR). En las hepatitis fulminantes: trasplante
hepático. Los que sobreviven, se recuperan sin secuelas.
TEMA 9 LESIONES Hepatitis aguda por isoniazida
HEPÁTICAS Prototipo de reacción idiosincrásica, el 20% de los pacientes
tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas
CAUSADAS POR durante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a la
FÁRMACOS normalidad a las pocas semanas, aunque no se interrumpa el
tratamiento, en la mayoría de los casos. En casos raros, produ-
ENFOQUE MIR
ce hepatitis aguda tipo viral. Son factores de riesgo la edad, el
De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Hazte un alcohol y la asociación de rifampicina.
esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fár-
macos. Esteatosis microvesicular inducida por valproico
El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asin-
tomática sin lesión histológica. En los raros casos que produce
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico: lesión, provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolo-
- Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con perío- bulillar por un mecanismo idiosincrásico. El responsable es un
do de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad metabolito del ácido valproico.
(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello
son el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloi- Eritromicina
des, paracetamol, clorpromacina.
Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, un cua-
- Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen-
dro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis
diente, período de latencia variable (a veces después de ter-
aguda.
minado el tratamiento), un 25% tienen reacción de hiper-
sensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, metil-
dopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantoína (fenitoína).
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (ej.: halotano). TEMA 10 HEPATOPATÍAS
LESIÓN AGENTE
METABÓLICAS E
Hepatitis aguda Isoniazida, halotano, paracetamol, ketoconacol, salicilatos y AINES INFILTRATIVAS
Hepatitis crónica Halotano, isoniazida, metildopa, ketoconazol, fenitoína ENFOQUE MIR
Hígado graso Eritromicina, ácido valproico, amiodarona, tetraciclina, corticoides,
tamoxifeno, nifedipino Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años.
Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.
Colestasis Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina, clorpromacina, Focaliza en aspectos diagnósticos.
nitrofurantoína
Granulomas Gran variedad de fármacos.

Destacan: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson, la
hemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina, las porfirias
Lesiones Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Anabolizantes:
vasculares
hepáticas, la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas
peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático)
del hígado.
Fibrosis hepática Metotrexate, vitamina A, metildopa, ketoconazol
Tumores Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y

10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa-
hepáticos muy rara vez con hepatocarcinoma), cloruro de vinilo (angiosarcoma) tolenticular
Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes. Enfermedad rara, autosómica recesiva (gen localizado en cro-
] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31

mosoma 13), caracterizada por el déficit de la excreción hepá- hemolítica Coombs negativa, cirrosis criptogénica o antece-
tica de cobre. dentes familiares de Wilson.
Historia clínica y, para confirmarlo, ceruloplasmina
Patogenia menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo
En condiciones normales, el cobre se elimina por la bilis. En la de Kaiser-Fleischer, o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y
enfermedad de Wilson no ocurre así, ya que existe una defi- biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por
ciencia de una ATPasa, por lo que el cobre no se puede excre- gramo de tejido seco. La ceruloplasmina, al ser reactante de
tar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína fase aguda, puede estar falsamente aumentada en enferme-
plasmática transportadora de cobre). Ello conlleva la acumula- dades inflamatorias.
ción de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acu- Otras exploraciones: cupremia baja, cobre en orina de 24
mulación en el cerebro, riñón y otros órganos. El daño lo pro- horas aumentado; TAC: hipodensidad en núcleo lenticular
voca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre). (pálido+putamen), atrofia cerebral difusa. La RMN es mejor
que la TAC: lesiones hiperintensas en putamen, pálido, cauda-
Clínica do, tálamo y tallo cerebral. Es típica la imagen de "oso panda"
Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas, neuropsi- en la RMN por infiltración de los ganglios basales.
quiátricas y otras más raras.
- 50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en
la infancia) como hepatitis aguda, hepatitis fulminante (que
es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica
debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosa-
dos), como hepatitis crónica activa y como cirrosis previa-
mente asintomática.
- 50% debutan como alteraciones en SNC:
• Trastorno neurológico: temblor de reposo, disartria (los
más frecuentes), espasticidad, rigidez, corea, Babinski, ata-
xia (parkinson-like), etc.
• Trastorno psiquiátrico: retraso escolar, alteraciones de la
personalidad y la conducta, esquizofrenia, trastorno bipolar.
Progresa a demencia si no se trata la enfermedad.
Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de
Kayser-Fleischer (MIR 95, 42), que es cobre depositado en la
membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara
de hendidura). Si no se ve el anillo en un paciente con sínto-
mas SNC, se puede excluir el Wilson.
RECUERDA
El anillo de Kaiser-Fleischer no es específico del Wilson,
pues aparece también en hepatopatías crónicas colestási- Figura 2. Imagen de "oso panda" en la RMN en la enfermedad de Wilson.
cas en las que también hay cierta acumulación de cobre,
aunque no tanta como en el WiIson (CBP, CEP, HAI, etc). Tratamiento
- Penicilamina por vía oral de por vida (tiene efecto antipiri-
doxina, por lo que hay que suplementar con vitamina B6). Es
necesario realizar controles analíticos por los efectos secun-
darios del fármaco (citopenia, reacciones de hipersensibilidad,
síndrome de Goodpasture, síndrome de lupus-like, síndrome
nefrótico, hipogeusia, síndrome miastenia-like), que a veces
aparecen después de años de haber iniciado el tratamiento.
Si hay intolerancia a este fármaco: trientina. El tratamiento
con estos quelantes del cobre puede provocar con frecuencia
un empeoramiento inicial de los síntomas neurológicos.
- Sulfato de zinc: disminuye la absorción intestinal de cobre
y se utiliza si hay intolerancia a los quelantes.
- Tetratiomolibdato de amonio: disminuye la absorción
intestinal de cobre y además une el cobre circulante a la albú-
mina, con lo que ya no es tóxico. Puede ser efectivo en caso
de grave afectación neurológica. Se usa durante 8 semanas y
se sigue de un tratamiento con zinc.
- Trasplante hepático: en casos de cirrosis o de hepatopa-
Figura 1. Anillo de Kaiser-Fleischer. tía fulminante.
- Otras formas de debut: amenorrea, abortos de repetición, 10.2.- Hemocromatosis primaria o hereditaria
arritmias, osteopenia y artropatía.
Enfermedad genética de transmisión autosómica recesiva,
Diagnóstico caracterizada por una absorción intestinal excesiva de hierro,
Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones que conduce al depósito de este metal en diversos parénqui-
neuropsiquiátricas de origen no aclarado, signos o síntomas de mas y que se manifiesta clínicamente por una afectación mul-
hepatitis, elevación de transaminasas de origen oscuro, anemia tiorgánica. Es el trastorno recesivo hepático más frecuente.
32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

Más frecuente en poblaciones centroeuropeas y del Norte de Diagnóstico (MIR 04, 194; MIR 99F, 10; MIR 98, 91; MIR
Europa. 97F, 233)
Historia clínica y demostración de aumento de Fe mediante:
Etiopatogenia - Sideremia (hierro sérico mayor de 180 mcg/dL).
Mutación en un gen en el brazo corto del cromosoma 6 (gen - Elevación índice de saturación de transferrina (IST): es
HFE). Asociación con HLA A3, B7 y B14. La mutación más fre- lo más precoz y por tanto lo más sensible para el diagnóstico
cuente es una homocigosis C282Y. Otras mutaciones: H63D temprano y para el screening. Un IST superior al 45% identi-
(MIR 08, 12; MIR 03, 124). fica a todos los homocigotos enfermos. Es lo más sensible.
La mutación conduce a un aumento de la absorción de Fe por - Aumento de ferritina (en general >500 microgr/l.) Refleja
el enterocito. Éste aumento precoz del Fe plasmático, junto el exceso hístico de hierro, existiendo además relación entre
con el incremento de la transferrina y del depósito del Fe en los hiperferritinemia marcada ( 1000 ng/ml ) y fibrosis hepática.
tejidos (ascenso de la ferritina) genera el daño tisular. - Biopsia hepática con cuantificación del hierro en tejido
hepático seco: diagnóstico de confirmación hasta hace poco.
Clínica (MIR)
Más prevalente en varones. La aparición de los primeros sínto-
mas suele producirse hacia la 3º-5º décadas, cuando los depó-
sitos de hierro en el organismo ya son importantes.
- Hígado (95%): hepatomegalia. Cirrosis con hipertensión por-
tal y evolución a carcinoma hepatocelular con elevada frecuencia.
- Pigmentación cutánea (95%): cara, cuello y zonas exten-
soras de miembros (zonas expuestas), así como genitales y
cicatrices antiguas.
- Diabetes mellitus (65%), con mayor frecuencia de resis-
tencia a la insulina. Sobre todo si antecedentes familiares de
diabetes.
- Articulaciones (20-50%): osteoartritis degenerativa en
pequeñas articulaciones (manos). Condrocalcinosis o pseudo-
gota en grandes articulaciones (rodilla).
- Corazón (30%): miocardiopatía infiltrativa, que dará lugar
a insuficiencia cardíaca y arritmias (extrasístoles, taquiarrit- Figura 4. Histología de hemocromatosis, mostrando nódulos de regeneración
mias y bloqueos AV). con sobrecarga de hierro rodeados de bandas de fibrosis.
- Hipófisis: panhipopituitarismo (amenorrea, pérdida de vello
axilar, pérdida de la libido, atrofia testicular, etc.). Recientemente, está siendo sustituida por la determinación
de la mutación del gen HFE, quedando la biopsia relegada a
dos supuestos:
• Cuando HFE sale negativo.
• Cuando HFE es positivo y existe alta sospecha de lesiones
importantes hepáticas (elevación importante de transamina-
sas, elevación de ferritina, hepatomegalia).
- Determinación de la mutación del gen HFE. Si la mutación
es homocigota para C282Y o se trata de un doble heteroci-
goto C282Y/H63D, entonces el diagnóstico de hemocroma-
tosis hereditaria está confirmado si existe una sobrecarga de
hierro. En estas ocasiones puede sustituir a la biopsia como
diagnóstico de confirmación (si no se sospecha de afectación
hepática importante).
- Importante el análisis genético a los familiares (mutación
Hepatomegalia y Hiperpigamentación gen HFE).
cirrosis cutánea
Diabetes Artitris
Panhipopituitarismo Miocardiopatía
retrictiva
Figura 3. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. Figura 6. Laparoscopia en la hemocromatosis.
] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 33

Screening: IST >45% (x2) + Ferritina

10.4.- Porfirias hepáticas
Las porfirias son enfermedades metabólicas debidas a déficit

Mutación C282Y/H63D de alguna enzima de la síntesis del HEM. En general el déficit
es hereditario autosómico dominante, pero en la porfiria cutá-
nea tarda es más frecuente que sea adquirido. El daño tisular
Homocigotos Heterocigotos se debe a acumulación de porfirinas en los tejidos (piel, híga-
o negativas
do) y casi siempre se requiere un factor desencadenante para
que la enfermedad se exprese. Las porfirias que cursan con
Hemocromatosis - Ferritina >1000 - Ferritina >1000 - Ferritina >1000 afectación hepática clínica son la porfiria cutánea tarda (PCT) y
- Hepatomegalia - Hepatomegalia - Sin hepatomegalia la protoporfiria (PP).
hereditaria
- Transamin. alter. - Transamin. alter. - Transamin. alter.
La PCT es por déficit de uroporfirinógeno decarboxilasa con
acumulación de uroporfirinas. Puede ser hereditario, habiendo
Biopsia hepática Biopsia hepática Control anual déficit de la enzima en todos los tejidos, y adquirido (más fre-
(valorar lesiones) cuente), que sólo tiene déficit el hígado. Suele haber factores
desencadenantes de enfermedad clínica: alcoholismo, toma de
IHH* >1,9 IHH <1,9
estrógenos o corticoides, toma de Fe, virus C, VIH. Alta preva-
Flebotomías lencia de virus C y de hemosiderosis en los pacientes con PCT.
- Descartar H. secundarias
- Flebotomías cuantitativas Clínica
Suele debutar con afectación cutánea de las zonas expuestas al
*IHH: índice de hierro hepático sol y posteriormente afectación hepática, que suele ser asinto-
mática con elevación de transaminasas y GGT y sideremia alta.
Figura 5. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hemocromatosis hereditaria. Histológicamente en el hígado podemos encontrar múltiples
lesiones: esteatosis macrovacuolar, hemosiderosis, necrosis
Tratamiento (MIR 99, 260) lobulillar periportal, hepatitis crónica persistente y activa, cirro-
Con el tratamiento mejora la esperanza de vida, se corrige la sis sobre la que puede desarrollarse hepatocarcinoma; se apre-
insuficiencia cardíaca, mejora la fibrosis hepática -no la cirro- cian cristales intracitoplásmicos de uroporfirinas que producen
sis- y se reduce la hiperpigmentación; sin embargo, la artropa- fluorescencia roja con la luz ultravioleta.
tía y el hipogonadismo no mejoran.
- Flebotomías: extracción de 500 ml de sangre (250 mg de Tratamiento
hierro) una o dos veces por semana durante 2 ó 3 años (obje- Consiste en flebotomías repetidas que no mejora las lesiones
tivo: retirar 25 gr de hierro y normalizar la ferritina). Después, inflamatorias hepáticas, pero sí los depósitos de porfirina y
a intervalos regulares para mantener la saturación de transfe- hemosiderina.
rrina y ferritina en valores normales (MIR 07, 10).
- Quelantes del Fe (desferroxiamina parenteral) eliminan La protoporfiria eritropoyética se debe a déficit congénito
poco Fe, pero están indicadas si existe anemia, hipoproteine- de ferroquelatasa o hem-sintetasa con acumulación de proto-
mia severa u otra causa que contraindique la flebotomía. porfirina IX, que produce daño cutáneo y, a veces, hepático en
- En situaciones de cirrosis avanzada: trasplante hepático. forma de alteración histológica asintomática y moderada alte-
- En pacientes con cirrosis por hemocromatosis esta más indi- ración bioquímica. Rara vez produce cirrosis.
cado, si cabe, el screening de cáncer de hígado con Eco y AFP
por el alto riesgo que tienen de desarrollar CHC. 10.5.- Amiloidosis hepática
10.3.- Déficit de alfa-1 antitripsina En 75-90% de pacientes con amiloidosis existe depósito hepá-
tico de amiloide, tanto en amiloidosis primaria (depósito de
Trastorno que puede provocar enfisema panacinar (bases), amiloide AL formada por cadenas ligeras de Ig) como en ami-
bronquiectasias, cirrosis hepática y vasculitis. Existen varios loidosis secundaria (amiloide AA formada por proteína SAA,
genes que producen niveles bajos de alfa-1 antitripsina, pero reactante de fase aguda). Se deposita material birrefringente
los que producen enfermedad son los genes Z y S (cromosoma en los espacios de Disse periportales. Si existe depósito en las
14). Los homocigotos ZZ (más frecuente, resultando en feno- paredes de las arteriolas hepáticas, es muy sugerente de ami-
tipo PiZZ) o SS expresan la enfermedad; 10% de los homoci- loidosis primaria. Suele cursar como hepatomegalia sin ictericia
gotos tienen enfermedad hepática clínica (desde hepatitis ni hipertensión portal. La única alteración analítica suele ser la
hasta cirrosis). En adultos la manifestación hepática más fre- elevación de la fosfatasa alcalina.
cuente es la cirrosis asintomática macro o micronodular, que
puede complicarse con hepatocarcinoma. La enfermedad 10.6.- Infiltración granulomatosa
hepática está presente habiendo o no enfermedad pulmonar.
Laboratorio: colestasis disociada. ECO: vía biliar no dilatada.
Diagnóstico Biopsia hepática: gran rendimiento en el diagnóstico, aunque
Disminución de la fracción alfa-1 en el proteinograma. en el 20% no se logra identificar causa.
Confirmado por la determinación de los niveles séricos de alfa-
1 antitripsina. Si están disminuidos: estudio genético al pacien- Enfermedades sistémicas
te y a sus familiares. Sarcoidosis, linfomas, enfermedad de Crohn, cirrosis biliar pri-
maria, granulomatosis de Wegener.
Tratamiento
Es el trasplante hepático. Infecciones
Tuberculosis (causa más frecuente de granulomatosis en
pacientes con SIDA), Mycobacterium avium intracelullare (tam-
bién frecuente en SIDA), Brucelosis, CMV, virus de Epstein-
34 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

Barr, sífilis, esquistosomiasis.
Fármacos
Muchos fármacos producen granulomas hepáticos. Entre ellos,
destacan las sulfamidas, alopurinol, isoniazida.
TEMA 11 ENFERMEDADES
DE LA VESÍCULA
BILIAR
ENFOQUE MIR Figura 1. Litiasis biliar.
La patología biliar es el tema de cirugía general y digestiva más
preguntado, sobre todo en lo que se refiere a colelitiasis, cole- colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis (estos
docolitiasis y sus complicaciones. Hay que tener las ideas claras tres últimos si el cálculo se enclava en colédoco).
sobre las indicaciones quirúrgicas. Los tumores de vesícula son
muy poco preguntados. Es más importante la patología de los Diagnóstico
conductos que la de la propia vesícula. Rx simple de abdomen (MIR 98F, 15): detecta sólo los cál-
culos calcificados (15% de los mixtos y de colesterol, 50% de
los pigmentarios).
11.1.- Colelitiasis Ecografía hepática: identifica cálculos y barro biliar (precursor
de litiasis). Alta sensibilidad y especificidad, siendo el método de
Concepto y etiología elección. Falsos negativos en un 5-10%.
Presencia de cálculos en el interior de la vesícula biliar (aunque
también pueden formarse a cualquier nivel del tracto biliar). Evolución
Hay cuatro tipos de cálculos, según su composición en coleste- En pacientes asintomáticos, el riesgo de complicaciones es
rol, bilirrubina, calcio y proteínas: bajo (no se recomienda en estos casos la colecistectomía).
- Cálculos mixtos de colesterol (MIR): Mayor riesgo de complicaciones en joven o diabético o coleli-
Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). tiasis sintomáticas (MIR 06, 4).
Compuestos por monohidrato de colesterol, sales biliares,
proteínas, ácidos grasos y fosfolípidos. Más frecuentes en Tratamiento
mujeres y en países nórdicos y sudamericanos. Se producen - Quirúrgico (de elección):
cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares • Cirugía electiva: indicaciones:
(bilis litogénica): - Síntomas frecuentes o intensos.
• Aumentan la secreción de colesterol: edad, pérdida rápi- - Antecedentes de complicaciones (colecistitis, pancreati-
da de peso, obesidad, dieta rica en calorías, medicamentos tis, colangitis).
como el clofibrato o los estrógenos que aumentan la activi- - Vesícula calcificada (vesícula en porcelana), por su aso-
dad de la HMGCoA reductasa. ciación con el cáncer vesicular.
• Disminuyen la secreción de sales biliares: descenso de la - Cálculo >2,5 cm.
secreción hepática de sales biliares y fosfolípidos como ocu- - Malformaciones congénitas de vesícula biliar.
rre en la xantomatosis cerebrotendinosa. Alteraciones en la • Cirugía urgente: colecistitis aguda, sobre todo si enfise-
circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal, matosa. Empiema, hydrops vesicular, gangrena, perfora-
sobrecrecimiento bacteriano, ileítis terminal). ción, fístulas colecistoentéricas, íleo biliar (es decir, compli-
Una vez que la bilis se encuentra saturada, es necesario un caciones).
proceso de nucleación del monohidrato de colesterol, que Tipos de cirugía
es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Se Colecistectomía: laparoscópica (1º elección) y abierta (por
oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y abordaje laparotómico). La colecistostomía percutánea se usa
AII. en pacientes muy deteriorados con colecistitis en los que no
- Cálculos puros de colesterol (muy raros). se puede hacer colecistectomía.
- Cálculos pigmentarios: Complicaciones de la colecistectomía:
Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Formados por bili- • Postoperatorio inmediato: hemorragia, fuga biliar, atelec-
rrubinato cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolu- tasias, absceso subhepático o subfrénico, fístula bilioentérica.
bles). Más frecuente en países orientales. En occidente, las • Postoperatorio tardío: síndromes postcolecistectomías
causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemo- (más frecuente como complicación postoperatoria tardía).
lisis crónica, y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmenta- • Estenosis de vía biliar.
rios negros). En la bilis infectada, la beta-glucuronidasa bac- • Coledocolitiasis residual.
teriana desconjuga la bilirrubina y favorece la formación de • Estenosis o disquinesia del esfínter de Oddi.
estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones). • Gastritis y/o diarrea inducida por sales biliares.
Hay una serie de síndromes postcolecistectomía (MIR)
Clínica que remedan la clínica de cólico biliar, como son la estenosis
Las litiasis de la vesícula biliar es siempre asintomática a no ser biliar, el cálculo biliar retenido, el síndrome del muñón cístico
que se complique y son un hallazgo casual en pruebas de ima- (remanente del conducto cístico de 1cm) y la estenosis o dis-
gen. Sus complicaciones son el dolor biliar o cólico biliar, la cinesia del esfínter de Oddi. No obstante, la causa más fre-
] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [ 35

cuente de persistencia de la clínica tras la colecistectomía es Evolución

un mal diagnóstico prequirúrgico (enfermedad por reflujo, El 75% remiten con tratamiento médico. El 25% restante, recidi-
pancreatitis, colon irritable, síndrome post-gastrectomía, etc). van. Toda colecistitis aguda debe ser intervenida precozmente.
- Médico:
• Ácidos biliares (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Tratamiento
Indicaciones: cálculo radiotransparente no pigmentado, de Médico, para estabilizar al paciente: sonda nasogástrica, sue-
tamaño <1,5 cm y con vesícula funcionante en pacientes roterapia, dieta absoluta, antibioterapia (según antibiograma) y
asintomáticos. Se disuelven total o parcialmente el 50% de analgesia. El paciente debe ser colecistectomizado (lo ideal es
los cálculos. Sin embargo, tienen una elevada tasa de recidivas. por vía laparoscópica, cuya mortalidad es de sólo el 0,5%). Hay
• La litotricia está indicada en pacientes con cálculos radio- controversia sobre el momento adecuado, aunque la colecis-
transparentes, con vesícula funcionante y antecedentes de tectomía precoz o temprana (24-72 horas) es el tratamiento
cólicos biliares no complicados. Como máximo, pueden más aceptado. Otra opción es "enfriar" la colecistitis con tra-
existir tres cálculos, aunque lo ideal es un solo cálculo de tamiento médico y practicar la colecistectomía a las 4-6 sema-
menos de 20 mm. El 5% de los pacientes tienen que ser nas (colecistectomía diferida). A algunos pacientes se les debe
colecistectomizados de urgencia o sufrir una esfinterotomía practicar colecistectomía urgente (colecistitis graves como la
endoscópica por aparición de complicaciones como cólico alitiásica, la enfisematosa, o complicaciones como empiema
biliar, pancreatitis y colecistitis. Recidivas en un 20%, preci- vesicular, peritonitis o íleo biliar).
sando tratamiento posterior con ácidos biliares.
Si el cálculo se coloca en el conducto cístico provoca el cólico 11.3.- Otras colecistitis
biliar. Consiste en dolor visceral en hipocondrio derecho y epi-
gastrio, irradiado a región interescapular y hombro derecho. Colecistitis alitiásica
Hay náuseas y vómitos en el 25% de los casos. El cólico biliar
En el 10% de las colecistitis agudas no se encuentra cálculo.
es un "cólico lento" cuya meseta puede durar varias horas (en
Aparece en politraumatizados, quemados, período puerperal,
general dura menos de 6 horas; si dura más, pensar en cole-
postoperatorio, cirugía, vasculitis, DM, adenocarcinoma obs-
cistitis). Los cólicos biliares repetidos producen colecistitis crónica.
tructivo, torsión de vesícula, TBC, actinomicosis, CMV, sífilis,
leptospirosis, Salmonella, estreptococo, Vibrio cholerae, nutri-
11.2.- Colecistitis aguda ción parenteral. La ecografía abdominal, TAC e isótopos mues-
tran una vesícula agrandada, tensa y adinámica. Tiene peor
Concepto pronóstico que la colecistitis con cálculos. El tratamiento es
Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un quirúrgico (colecistectomía precoz, aunque en muchas ocasio-
cálculo en el cístico que provoca inflamación mecánica por nes la colecistectomía tiene que ser urgente porque ya ha apa-
aumento de la presión intramural, inflamación química por recido gangrena vesicular).
acción de lisolecitina e inflamación por infección bacteriana
(entre el 50%-80% de las colecistitis agudas presentan infec- Colecistitis enfisematosa
ción por E. coli). Más frecuente en diabéticos. Es una colecistitis aguda, calculo-
sa o no, que provoca necrosis en la pared por isquemia y gan-
Clínica y diagnóstico grena con infección por bacteria productora de gas (anaero-
Dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro. Se palpa la bias, C. perfrigens es el más frecuente).
vesícula en el 25% de los pacientes. Anorexia, náuseas, signos
de peritonismo. La detención de la respiración en inspiración al Diagnóstico
presionar en hipocondrio derecho es el signo de Murphy. La Radiografía de abdomen, mostrando gas en vesícula.
fiebre aparece con frecuencia. Analíticamente, existe leucoci-
tosis y pueden estar elevadas las enzimas hepáticas. El 95% de Pronóstico
los pacientes presentan litiasis en la ecografía. La ictericia es Alta tasa de mortalidad.
rara, salvo si se produce un síndrome de Mirizzi (o compresión
extrínseca del colédoco por una vesícula muy inflamada). Para Tratamiento
el diagnóstico lo mejor es la ecografía, que objetivará una vesí- Antibioterapia adecuada más cirugía de urgencia.
cula de paredes engrosadas (>4 mm), signo del "doble carril"
y Murphy ecográfico positivo. Si existen dudas, se puede usar 11.4.- Complicaciones de las colecistitis
la colangiografía con radioisótopos (gammagrafía con HIDA),
en la que la visualización de la vesícula excluye el diagnóstico Empiema
de colecistitis (casi en desuso) (MIR).
Infección de la bilis de la vesícula biliar, sobre todo por gram-
negativos. Su clínica consiste en fiebre, leucocitosis y dolor en
hipocondrio derecho. El tratamiento se basa en antibioterapia
y cirugía urgente.
Gangrena y perforación
Isquemia de la pared y necrosis. Favorecida por torsión, disten-
sión de la vesícula y DM. Durante la perforación el paciente
puede sufrir alivio momentáneo con posterior empeoramiento.
Tratamiento: colecistectomía urgente.
La perforación puede ser:
- Libre a peritoneo: origina una peritonitis difusa gravísima.
- Local: origina un absceso pericolicístico.
- A un órgano vecino (duodeno o colon): origina una fístula
biliodigestiva (colecistoentérica). Lo más frecuente es que
pase a duodeno, yeyuno y finalmente íleon, donde se impac-
Figura 2. Ecografía de colecistitis aguda, con engrosamiento de la pared vesicular.
36 ] ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR [

ta el cálculo por su menor calibre, produciendo un íleo biliar. TEMA 12 PATOLOGÍA DE

En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el árbol
biliar. La endoscopia alta o el tránsito gastroesofagoduodenal LA VÍA BILIAR
pueden poner de manifiesto la fístula. Tratamiento: colecis-
tectomía y cierre de la fístula. 12.1.- Coledocolitiasis
Epidemiología
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad.
Fisiopatología
La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, se for-
man en la vesícula y emigran al colédoco. Los originarios del
colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas
crónicas, colangitis crónica, dilatación crónica de la vía biliar.
Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.
Clínica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
produzcan clínica de cólico biliar, que se puede complicar con:
- Colangitis aguda o crónica.
- Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesí-
Figura 3. Colecistitis gangrenosa. cula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplá-
sico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Se
Íleo biliar observan coluria, acolia, elevación de la bilirrubina directa,
Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño, fosfatasa alcalina y GGT.
que normalmente se enclava en la válvula ileocecal. Suele - Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y
alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilio- 30% de las coledocolitiasis.
duodenal). En la Rx simple de abdomen encontramos aire en el - Cirrosis biliar secundaria (MIR 98, 14).
árbol biliar (aerobilia) y dilatación de asas de delgado con nive-
les hidroaéreos (MIR 06, 21; MIR 00, 167). En un 25% se Diagnóstico
puede observar el cálculo calcificado. Analíticamente, puede aumentar la bilirrubina, transaminasas y
amilasa.
Tratamiento - Ecografía abdominal.
Laparotomía precoz con enterolitotomía. - ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
- Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más
Vesícula de porcelana sensible; detecta cálculos hasta de 2 mm).
Depósito de sales de calcio en la pared de la vesícula. Existe un - Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endos-
alto riesgo de malignización. Su tratamiento es la colecistectomía. cópica), puesto que permite también realizar maniobras terapéu-
ticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).
11.5.- Colecistosis hiperplásicas
Proliferación excesiva de componentes normales de la vesícula.

Sólo se indica colecistectomía si provoca síntomas o se acom-
paña de litiasis.
- Adenomiomatosis, proliferación del epitelio superficial de la
vesícula. Se puede ver en la ecografía.
- Colesterolosis o vesícula en fresa, depósito anormal de
colesterol en la lámina propia de la pared vesicular. Si ocurre
de forma localizada aparecen pólipos de colesterol.
11.6.- Cáncer de vesícula biliar
El más frecuente es el adenocarcinoma. Ratio mujeres/hom-

bres: 4/1. Su edad media de aparición es de 70 años.
Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula de Figura 1. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE.
porcelana (calcificación de la pared vesicular).
Tratamiento
Clínica
Dos opciones
Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro consti-
- Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópi-
tucional e ictericia. Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
ca) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraope-
origina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y no
ratoria), dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Se retira a
suele ser resecable.
los 10 días, pero, antes de retirarlo, se realiza una colangio-
grafía. Cuando existe un colédoco muy dilatado, se practica una
Diagnóstico
coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).
Con ecografía. El TAC se usa para el estudio de extensión. La
- CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción
mortalidad a los 5 años es del 95%.
] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 37

del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes - Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.
con riesgo quirúrgico, actualmente se considera de primera - Pseudotumor orbitario, tiroiditis, síndrome seco.
elección en todos los pacientes (antes que la cirugía), por ser
menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas Clínica
(MIR 04, 182). La colecistectomía se deberá realizar poste- Sobre todo, se da en varones de 40 años. La mayoría son asin-
riormente. La CPRE también es la primera elección en pacien- tomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). En
tes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pan- casos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio dere-
creatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F, 21). cho, síndrome constitucional, episodios de colangitis. Durante
la evolución, aparece una cirrosis biliar secundaria con insufi-
ciencia hepática e hipertensión portal.
A B Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT, fosfatasa
alcalina). En un tercio de los pacientes, existe hipergammaglo-
bulinemia y aumento de IgM e IgG. En dos tercios de los casos,
existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neu-
trófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a.
C D Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria:
isquemia de la vía biliar, estenosis biliar postquirúrgica, tumo-
res biliares, malformaciones congénitas, colangitis de repeti-
ción por obstrucción biliar benigna o maligna.
Diagnóstico
Técnicas que visualicen la vía biliar. Por tanto, la de primera
elección es la colangio-RMN. Si existen dudas, se usa CPRE. Se
Figura 2. A. y B. Endoscopia laríngea con ictericia C. Papila de Vater protuída verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dila-
D. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
taciones y estrecheces), tanto intra como extrahepáticos. En el
10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. La vesí-
12.2.- Colangitis cula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de
los pacientes (MIR). Es muy rara la afectación exclusiva de los
Infección de la vía biliar por: extrahepáticos.
- Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar, estenosis postqui-
rúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocales, divertículos
duodenales, parásitos.
- Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla
de Vater, cáncer de cabeza de páncreas.
- Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colan-
gitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o post-
derivaciones biliodigestivas.
Clínica
Tríada de Charcot (MIR 98F, 10): fiebre en picos con escalo-
fríos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivos
positivos (E.coli) o anaerobios (MIR 07, 13). Leucocitosis con
neutrofilia.
En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva,
originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock
séptico. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tría-
da de Charcot+shock+confusión mental.
Figura 3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.
Tratamiento
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos poten- Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos
tes (cefalosporinas de tercera generación, imipenem). Se debe confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en
tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej. piel de cebolla; muy raro de ver, por lo que una biopsia normal
descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). La no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el
descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock. grado de fibrosis).
12.3.- Colangitis esclerosante primaria Tratamiento

Principalmente sintomático:
Concepto - Colesteramina o colestipol para el prurito, vitaminas liposo-
Inflamación, esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahe- lubles A, D, K y calcio.
pática de forma progresiva. - Antibioterapia para evitar colangitis.
- Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfer-
Etiología medad, como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Los cor-
Desconocida. Puede aparecer de forma aislada o, lo que es más ticoides y la colchicina no son eficaces.
frecuente, asociada a otras patologías, como: - Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endos-
- Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01, 12) (aunque sólo cópica o por vía radiológica percutánea).
el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP). - El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi-
38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [

cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos 12.4.- Tumores de la vía biliar
endoscópicos y/o radiológicos, y en cirrosis avanzadas).
Colangiocarcinoma
Pronóstico Epidemiología
Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. Más corta Tumor más frecuente de la vía biliar, originado a partir del epi-
en pacientes de edad, con síntomas o con hipertensión portal. telio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP. 5º y 7º década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los
pacientes con CEP (20% casos), y también mayor tendencia Factores predisponentes
que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalías congénitas
ulcerosa. El riesgo de cáncer de colon persiste tras el trasplante. (quistes de colécoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),
colangitis esclerosante, colitis ulcerosa. La colelitiasis no se rela-
CBP CEP ciona con el adenocarcinoma (MIR 08, 14).
Mujer 30-60 años Varón 40 años
Localización
- Asintomáticas - Asintomáticas - Colangiocarcinoma intrahepático.
- Astenia y prurito - Síntomas intestinales
- Lesiones rascado - Prurito, astenia, ictericia, - Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. El tumor se
CLÍNICA - Ictericia, xantomas, colangitis sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Produce
xantelasmas, esteatorrea - Insuficiencia hepática e HTP síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.
- Insuficiencia hepática e HTP
- Colangiocarcinoma extrahepático.
ENFERME- Autoinmunes Colitis ulcerosa
DADES (Sjögren, hipotiroidismo, Fibrosis retroperit. y mediast. Clínica
ASOCIADAS esclerodermia, anemia perniciosa)
Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
- ↑ FAL, Br, GGT, lipoproteína X, Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
- ↑ FAL, Br, GGT, colesterol,
colesterol
ANALÍTICA lipoproteína X tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también aparece
- ↑ ImG, P-ANCA+ (2/3)
- ↑ IgM, AMA+ (M2)
- ↑ Hipergammaglobulinemia en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el
tumor de Klatskin (MIR 07, 11)).
DX Clínica + AMA + biopsia CPRE
ASOCIACIÓN No
Sí Diagnóstico
CÁNCER (colangiocarcinoma y colorrectal) Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dilata-
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis escle-
ción vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE,
rosante primaria. ColangioRMN y TAC. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna (MIR 06, 137).
CÓLICO COLECISTITIS COLEDO- COLANGITIS Tratamiento

COLITIASIS Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
Cálculo prolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se mani-
Obstrucción impactado Cálculo
impactado fiesta clínicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanza-
intermitente en el cístico Obstrucción
FISIOPA- del cístico Inflamación de intermitente del en colédoco do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
la mucosa de colédoco Bilis infectada los pacientes. Tienen muy mal pronóstico.
TOLOGÍA No inflamación
de vesícula la vesícula Bacteriemia
precoz - Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
Infección
percutánea.
Epigastralgia En HCD, - Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
mal definida, - Asintomática Charcot: fiebre,
con defensa,
dura horas y progresivo y
(raro) dolor e ictericia endoscópica.
SÍNTOMAS - Síntomas: Escalofríos
calma no calma
Irradiado en igual que A veces: shock y
Irradiado en Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores
hemicinturón cólico biliar confusión
hemicinturón
periampulares
Fiebre Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más fre-
Vesícula
No defensa palpable en 1/3, cuente), de colédoco distal, de duodeno y el ampuloma.
Ictericia Fiebre alta
SIGNOS No ictericia dolorosa Ictericia Aparecen en edades avanzadas. Si aparecen en jóvenes, pen-
No fiebre Defensa y No fiebre
sar en algún síndrome genético (ej.: poliposis adenomatosa
Murphy+
No ictericia familiar).
- Leucocitosis Clínica
- ↑ moderado BR - Como colecistitis,
- ↑moderado Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. El cáncer
LABORA- pero con más
Normal transaminasas - ↑ BR y FAL duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duode-
TORIO BR
GGT, FAL - Hemocultivos+ nal. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la icte-
- ↑ moderado
amilasa ricia (MIR 01, 16). La mezcla de heces acólicas y melénicas da
unas heces plateadas características del ampuloma.
- Clínico
Ecografía - Ecografía
DX Ecografía - Ecografía
Gammagrafía - CRMN Diagnóstico
- CRMN
con HIDA - CPRE
- CPRE CPRE.
- Antibióticos
TRATA- - Analgésicos y urgente - Antibióticos Tratamiento
MIENTO espasmolíticos - Cirugía precoz - Cirugía/CPRE urgentemente Si no hay metástasis, se practica una duodenopancreatectomía
- Cirugía urgente si - Cirugía/CPRE
complicaciones cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).
Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que no
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar. infiltra duodeno, páncreas ni vía biliar, la ampulectomía puede
] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [ 39

ser suficiente. Tras la cirugía, tienen una supervivencia del 40% 13.2.- Fisiología gástrica en relación con la úlcera
a los 5 años. El tratamiento paliativo consiste en prótesis bilia- péptica
res endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).
Tumores benignos ACTIVADORES ORIGEN ESTÍMULO/ RECEP- MEDIADOR

INHIB. TOR INTRACEL.
Los tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, ade-
+
nomas, son tumores raros. Gastrina Péptido liberador
(el más potente de gastrina, vago,
Clínica estimulador de la Células G antrales alimentos, café, G Calcio
secreción ácida alcohol, hipoHCl
Hemobilia o ictericia obstructiva. gástrica) -
Somatostatina
12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares Mastocitos y
Histamina células Gastrina H2 AMPc
enterocromafines
Quistes de colédoco
Ach Vago (M1) M2 Calcio
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen 5 tipos, siendo el más frecuente el tipo I: dila-
Tabla 1. Regulación de la secreción ácida gástrica.
tación quística de todo el colédoco.
Tratamiento Fases secreción ácida gástrica

Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía). 1. Fase cefálica: estimulada por el vago.
2. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimen-
Enfermedad de Caroli tos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.
Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos. 3. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepá- activan la secreción ácida.
tica, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Factores agresivos: ácido y pepsina
Tratamiento Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la
Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobecto- bomba de protones (H+K+ATPasa). Por cada ión hidrógeno que
mía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio- pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la cir-
nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos. culación venosa del estómago. La secreción ácida se inhibe por
ácido en estómago o duodeno, hiperglucemia o con la llegada
de grasa al duodeno. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos
se encuentran en plasma, pero sólo el I está en orina.
Defensas de la mucosa
- Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o quí-
mica y por la acetilcolina. El espesor de la capa de moco
aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y
TEMA 13 ANATOMÍA Y alcohol.
FISIOLOGÍA - Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso cre-
ando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al
GÁSTRICA HCl.
- Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus unio-
13.1.- Anatomía gástrica nes, impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidróge-
no. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos
Células orgánicos débiles.
Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y - Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.
fundus, constituidas por células: - Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la
- Principales: secretan el pepsinógeno I y II. secreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguí-
- Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco. neo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la
- Mucosas: secretan moco y pepsinógeno. renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.
- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, sero-
tonina, VIP. 13.3.- Vascularización arterial del abdomen superior
Vascularización El tronco celiaco da tres ramas. La primera es la esplénica que

- Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama se dirige al bazo, y de ella sale la gastroepiploica izquierda que
del tronco celíaco. Irriga a esófago distal y parte proximal de irriga la parte superior de la curvatura mayor del estómago
curvatura menor. (MIR 08, 238). La segunda rama es la gástrica izquierda que irri-
- Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Nutre la ga la porción superior de la curvatura menor del estómago. Por
parte distal de la curvatura menor. último tenemos la arteria hepática que, antes de pasar a ser la
- Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Irrigan el fundus. hepática propia y originar la arteria gástrica derecha para la por-
- Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la ción inferior de la curvatura menor del estómago, da la arteria
gastroduodenal y esplénica, respectivamente. Entre las dos gastroduodenal superior de la que deriva la gastroepiploica
irrigan la curvatura mayor. derecha que irriga la porción inferior de la curvatura mayor del
estómago y la arteria pancreatoduodenal superior que se une
con la inferior para irrigar el páncreas y el duodeno.
40 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GÁSTRICA [

TEMA 14 ÚLCERA PÉPTICA Y acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco que
cubre las células gástricas. Se transmite persona-persona y
ENFERMEDADES fecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y con
el bajo nivel socioeconómico. Prevalencia en países desarrolla-
RELACIONADAS dos: 50% de la población; en países subdesarrollados casi el
ENFOQUE MIR 90% de los adultos están colonizados (MIR).
Mecanismos adaptativos de H. pylori:
Hay que dominar el H. pylori (patologías asociadas, trata- - Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que
miento), la patología ulcerosa y el cáncer gástrico. En cuanto al neutraliza el HCl.
ulcus péptico, preguntan de casi todo, pero haz hincapié en las - Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme
complicaciones, tanto de la úlcera como del tratamiento quirúr- y a los flagelos.
gico. Hay que tener claro un algoritmo de diagnóstico y mane- - Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.
jo de la úlcera péptica y duodenal. - Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la
mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas molécu-
las (los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).
Concepto y epidemiología Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos y
La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y recidivante, monocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio.
localizada en la mayor parte de los casos (95%) en la primera
porción duodenal, siendo su prevalencia del 10% de la pobla-
Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)
ción. Sin tratamiento recidiva a los 2 años en más del 80%
- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.
casos. La úlcera gástrica suele localizarse en la unión cuerpo-
- Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.
antro (curvatura menor), siendo más frecuente en varones y
hacia la sexta década de la vida. Su tamaño suele ser mayor
que el de las duodenales.
Enfermedades relacionadas con H. pylori
- Úlcera péptica (UP).
- 90-95% de los pacientes con úlcera duodenal y 60-70%
Etiopatogenia
con úlcera gástrica están colonizados por H. pylori (MIR 06,
Úlcera duodenal
251; MIR 99, 45).
Por aumento de los factores agresivos (aumento de células
- Gastritis aguda.
parietales y gastrina, que produce aumento de secreción ácida).
- Gastritis crónica tipo B: forma más frecuente de gastritis.
- El factor fundamental es el Helicobacter pylori, presente
Con frecuencia se asocia a atrofia gástrica, lo que predispone
en casi todos los casos.
al adenocarcinoma gástrico.
- Los AINE son la segunda causa.
- Adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.
- Otras causas:
- Linfoma primario gástrico de bajo grado tipo MALT (no
• Factores genéticos: más frecuente en parientes de pri-
Hodgkin).
mer grado, grupo sanguíneo O, estado ABO no secretor,
varones blancos con HLA-B5.
• Consumo de tabaco (se asocia con menor respuesta al SENSIBILIDAD/ COMENTARIOS
ESPECIFICIDAD (%)
tratamiento, más recidivas y más complicaciones).
• Existe mayor incidencia en: IRC, cirrosis alcohólica, tras- INVASIVAS (BASADAS EN LA BIOPSIA ENDOSCÓPICA)
plante renal, hiperparatiroidismo, mastocitosis sistémica y Sencilla, falsos (-) con el uso
Test ureasa rápida 90/95-100 reciente de IBP, antibióticos o
EPOC. compuestos de Bismuto
Requiere procesamiento
Úlcera gástrica Histología 80-90/95-100 histológico (Giemsa, gram)
Parece ser fundamental una disminución de los factores defen- Requiere tiempo y dinero
Cultivo
sivos. H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70% Permite valorar antibiograma
de los casos) (MIR 99, 45). NO INVASIVAS (SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)
Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir más úlce- Sencillo, rápido
ras gástricas que duodenales. Test del aliento C13 >90/>95 Útil para seguimiento
Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%). Falsos negativos con la toma
de IBP o ATBs
Hay tres tipos de úlceras gástricas, según la clasificación de
Josephson: tipo I, tipo II y tipo III. Barata y cómoda. Sólo para
Serología (anti-Hp) >80/>70
estudios epidemiológicos
Tipo I Tipo II Tipo III Tabla 1. Técnicas para el diagnóstico del H. pylori.
Técnicas de detección de Helicobacter pylori
Tratamiento erradicador de H. pylori (MIR 04, 198)

Acelera la curación de la UP (disminuyendo la necesidad de
- Cuerpo - Doble úlcus: UG y UD - Área prepilórica antisecretores a largo plazo), disminuye la recidiva ulcerosa
- AINEs - H. pylori - H. pylori (altera la historia natural) y disminuye la incidencia de compli-
- Ácido normal - Ácido aumentado - Ácido aumentado caciones de la UP.
Indicado en: úlcera péptica (complicada o no), gastritis atrófi-
Figura 1. Clasificación de la úlcera gástrica. ca, linfoma MALT, y tras gastrectomía parcial por cáncer gás-
trico con evidencia de infección por HP. También familiares de
14.1.- H. pylori primer grado de un paciente con cáncer gástrico.
Fármacos: triple terapia consistente en dos antibióticos más
El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo, un IBP. La más utilizada es la triple terapia OCA: omeprazol (o
cualquier otro IBP) + claritromicina + amoxicilina durante 7-10
] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 41

días. Eficacia erradicadora del 90%. Si falla y el paciente ha Úlcera gástrica

cumplimentado bien el tratamiento, se puede emplear la cuá- El dolor epigástrico suele agravarse o desencadenarse con el
druple terapia con IBP + tetraciclina + bismuto + metronida- alimento, sin claro alivio con antiácidos, y se puede acompañar
zol, pero dado que su posología es bastante compleja, otra de náuseas, vómitos, anorexia y aversión por la comida. La
terapia alternativa sería la combinación de un IBP + levoflo- hemorragia (25%) es la complicación más frecuente, asocián-
xacino + amoxicilina (MIR 08, 4). Si aún así fracasa este segun- dose a una mortalidad mayor que la úlcera duodenal, aunque
do tratamiento: nueva endoscopia para tomar biopsias y culti- la causa más frecuente de hemorragia sea la úlcera duodenal
var HP para tratar según antibiograma. Causas recidiva: persis- por ser mucho más frecuente que la gástrica. Las recidivas son
tencia del HP, uso de AINEs, tabaco, alcohol (MIR 01, 4). con frecuencia asintomáticas.
Confirmación erradicación 14.4.- Diagnóstico de la úlcera péptica

Recomendable en todos los casos, y obligatoria en casos de
úlcera péptica complicada con HDA (para evitar resangrados). La Rx con contraste baritado, detecta el 70-80% de las duo-
Métodos de confirmación (se deben realizar no antes del mes denales y el 80% de las gástricas, aumentando la sensibilidad
de la erradicación): con la técnica de doble contraste. En las gástricas, los pliegues
- Test del aliento: de elección tanto en UG como en UD. irradiados desde su base y de un tamaño menor de 3 cm sugie-
- Endoscopia y test ureasa: en las úlceras gástricas. ren benignidad. No obstante, algunas úlceras con apariencia
- Test de determinación de antígenos de HP en heces. benigna en la radiología son malignas realmente, por lo que se
recomienda siempre endoscopia con toma de biopsias en
14.2.- AINEs el diagnóstico de una úlcera gástrica (MIR 99F, 19).
La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección; permite la
Cuadros asociados visualización directa, la toma de biopsias e identifica las que
Dispepsia por AINEs, gastritis, úlceras gástricas, úlceras en son demasiado pequeñas o superficiales para detectarse por
intestino, anemia por pérdidas crónicas. radiología. Ante toda úlcera (gástrica o duodenal), se tomarán
biopsias del antro para investigar la presencia de H. pylori, para
Mecanismo de producción de úlceras valorar su erradicación. En el caso de ulcus gástrico siempre se
deben tomar además biopsias de los bordes de la lesión y una
Efecto tóxico directo sobre la mucosa y efecto tóxico sistémico
muestra de cepillado del centro para descartar malignidad.
(resultado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas,
En el caso de ulcus duodenal que ya ha sido diagnosticado con
alterando las defensas de la mucosa a todos los niveles).
bario, podemos evitar la realización de la endoscopia.
Factores de mayor riesgo: pacientes >65 años, toma concomi-
tante de corticoides o anticoagulantes, antecedentes de úlcera
14.5.- Tratamiento médico
péptica o sus complicaciones y enfermedad concomitante
grave (MIR 02, 3; MIR 00, 162). Entre los AINE hay unos más
gastrolesivos (oxicams) que otros (ibuprofeno). Los inhibidores Antiácidos
selectivos de la enzima COX-2 (rofecoxib y celecoxib), utiliza- Proporcionan alivio sintomático. El hidróxido de aluminio pro-
dos como antirreumáticos, apenas son gastrolesivos. duce estreñimiento e hipofosfatemia. El hidróxido de magne-
sio produce diarrea e hipermagnesemia (raro). Se suele utilizar
Tratamiento y profilaxis de la úlcera por AINEs una mezcla de ambos para contrarrestar los efectos adversos
(almagato). El carbonato de calcio induce secreción ácida
IBP protege de las úlceras duodenales y las gástricas.
(rebote ácido) y en administración crónica puede producir un
Misoprostol protege de las gástricas y los anti-H2 de las duo-
síndrome de leche y alcalinos (síndrome de milk-alcali o de
denales.
Burnett). El bicarbonato de sodio produce alcalosis sistémica. El
- Actitud ante una perforación por úlcera secundaria a AINEs:
acexamato de zinc es un nuevo antiácido que, además, es anti-
sutura simple.
secretor.
- Actitud ante una HDA producida por úlcera secundaria a
AINEs: hemostasia endoscópica o quirúrgica (MIR 99, 55).
En pacientes H. pylori positivos consumidores crónicos de AINEs Antagonistas de receptores H2
no existen evidencias de que se deba erradicar H. pylori, pero es Mecanismo de acción: inhiben receptores H2 de la célula
recomendable en pacientes con antecedentes ulcerosos. parietal. Efectos secundarios en general (raros): diarrea, estre-
ñimiento, cefaleas, mialgias, hipertransaminasemia, toxicidad
14.3.- Cuadro clínico hematológica y cerebral.
- Cimetidina: inhibe el citocromo P450 (muchas interacciones
farmacológicas). A dosis elevadas, produce ginecomastia
Úlcera duodenal
dolorosa.
Se manifiesta por dolor epigástrico que aparece de 1-3 horas
- Ranitidina (150 mg/12 h) carece de efecto antiandrogénico
después de las comidas y por la noche, calmando con alimen-
e inhibe menos el sistema enzimático P 450.
tos o antiácidos. Cursa en brotes, de predominio estacional
- Famotidina (40 mg/d): el más potente.
(primavera-otoño). El cambio en el carácter del dolor suele indi-
- Nizatidina (300 mg/d).
car complicaciones: si se hace constante, no calma con antiáci-
dos o se irradia a espalda indica penetración de la úlcera; si se
Agentes protectores de la mucosa
acentúa con la comida o aparecen vómitos indica obstrucción
Sucralfato se une al lecho de la úlcera durante 12 h. También
pilórica; cuando es brusco, intenso o generalizado indica per-
se une a los ácidos biliares y la pepsina, con lo que influye en
foración libre en peritoneo; si aparecen vómitos de sangre o en
la absorción de muchos fármacos (ej. quinolonas) (MIR 02,
posos de café o melenas indica hemorragia. A veces es asinto-
258). Se recomienda 1 gr una hora antes de las comidas y al
mática, siendo más frecuente en las recidivas (50%). Las de
acostarse (MIR 01F, 253). El bismuto coloidal parece tener
localización posbulbar (5%) presentan complicaciones con más
efecto erradicador sobre H. pylori y la gastritis asociada.
frecuencia. Las localizadas en segunda porción duodenal
deben hacer sospechar un síndrome de Zollinger-Ellison, así
como las úlceras múltiples. Prostaglandinas (MIR 01F, 222)
Misoprostol, análogo de la PG E1, previene las úlceras gástri-
42 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

cas por AINES. en los HP positivos. No confundir el tratamiento de la úlcera

Mecanismo de acción: antisecretores y aumentan los mecanis- con el tratamiento del Helicobacter.
mos defensivos de la mucosa. Reacciones adversas: diarrea y - El tratamiento de mantenimiento de la úlcera péptica (IBP o
dolor abdominal, abortos. anti-H2 a mitad de dosis) se recomienda en pacientes H. pylo-
ri negativos con alto riesgo de recidiva ulcerosa: recidivas fre-
Ranitidina-bismuto coloidal cuentes, complicaciones previas, necesidad de tratamiento
Es una sal de ranitidina a la que se le une la molécula de bis- con AINE o anticoagulantes o enfermedades asociadas que
muto (efecto antisecretor+erradicador). pueden hacer peligrosas las complicaciones o la cirugía. Se
realiza al menos 1 año (MIR 01F, 9).
Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP)
Son los fármacos antisecretores más potentes y, por tanto, los 14.6.- Complicaciones de la úlcera péptica
de elección. Mecanismo de acción: unión irreversible a la
bomba de protones H+K+ATPasa, inactivándola. Son el ome- Hemorragia
prazol, lansoprazol, pantoprazol y rabeprazol. Son los fármacos Presente en el 21% de los casos. Complicación más frecuente
de elección en el tratamiento de cualquier úlcera y, por sus pro- y primera causa de HDA (hemorragia digestiva alta). Recidiva
piedades anti-H. pylori, los de elección en las pautas erradica- en el 40%, pero responde bien al tratamiento médico. Las UG
doras. Produce elevación reactiva de la gastrina, que retorna a tienen más tendencia a sangrar que las UD, pero la HDA por
la normalidad tras suspensión del tratamiento. Si no retornara úlcera duodenal (sobre todo de cara posterior) es la causa más
(niveles >250 pg/ml), se aconseja utilizar fármacos alternativos, frecuente de HDA. La HDA por úlcera gástrica tiene peor con-
por la posibilidad de tumor carcinoide gástrico (aunque no esta trol y evolución.
bien documentada). No presenta apenas efectos colaterales a La mayoría de pacientes con HDA secundaria a UP dejan de
largo plazo. sangrar espontáneamente en las primeras horas. Como en
cualquier HDA, se debe primero estabilizar hemodinámica-
Recomendaciones de tratamiento médico de la UP mente al paciente (MIR 97F, 4) y practicar endoscopia cuanto
- Pacientes con UP H. pylori positivos: tratamiento erradi- antes, a la vez que se administra omeprazol intravenoso. Si la
cador. La úlcera gástrica cicatriza más lentamente que la duo- hemorragia no se controla ni conservadora ni endoscópica-
denal, con menor índice de respuesta. Se recomienda control mente (tras 2 endoscopias), o tiene necesidad de más de 6 bol-
endoscópico de la UG a las 4 semanas. Si no hay reducción sas de sangre en 24 horas, se debe proceder a la cirugía.
del 50% de su tamaño, debe realizarse biopsia para descar- También tras la tercera recidiva hemorrágica.
tar malignidad. Se repite el control endoscópico las 12 sema- La magnitud de una HDA es determinante para decidir la
nas, momento en el que la mayoría de las benignas han cica- urgencia con la que se debe practicar una endoscopia. Los
trizado (si no lo ha hecho, valorar cirugía para tratamiento y siguientes son signos que indican una mayor magnitud de una
para descartar cáncer). En la úlcera duodenal no es necesario hemorragia digestiva:
comprobar la cicatrización tras la erradicación. Se practicará - Hipotensión en reposo.
un test de C13 a las 4 semanas de finalizado el tratamiento - Hematemesis repetidas.
erradicador para comprobar erradicación. - Aspirados nasogástricos que no se aclaran después de lava-
- Pacientes con UP H. pylori negativos: anti-H2 durante 6 dos repetidos.
semanas (UD) u 8 semanas (UG) o IBP durante 4 semanas - Necesidad de transfusión para mantener la estabilidad
(UD) o 6 semanas (UG). Mismos controles endoscópicos que hemodinámica.
La disminución del hematocrito y de la hemoglobina, sin
Síntomas compatibles: gastroscopia
embargo, no son indicadores fiables para valorar la severidad
de una HDA (MIR 08, 3).
La magnitud de la HDA, junto con algunos factores pronós-
ticos del paciente (edad, comorbilidad) y el aspecto endos-
UG: toma de biopsias UD: Test ureasa cópico de la úlcera (sangrado activo, vaso visible no sangran-
de la úlcera. Test ureasa
te, etc.) son los factores a tener en cuenta para decidir el
manejo del paciente (MIR 08, 5).
Hp negativo Hp positivo Hp positivo Hp negativo En el caso de pacientes jóvenes de bajo riesgo y con una
endoscopia sin signos alarmantes, procederemos a dar el
alta con tratamiento antisecretor por vía oral, suspensión del
- AntiH2 8 sem Erradicar Erradicar - AntiH2 6 sem tratamiento con AINEs y erradicación de Helycobacter pylori, si
- IBP 6 sem - IBP 4 sem
procede. Si se trata de un paciente similar pero añoso, está
indicado el ingreso durante tres días para valorar la respuesta
Test aliento al mes al tratamiento. Sin embargo, en los casos de alto riesgo se
Gastroscopia al mes con test
ureasa si previamente - y debe comenzar una infusión de IBPs y realizar un tratamiento
nuevas bipsias de UG endoscópico.
Técnicas quirúrgicas
Reducción No reducción
diámetro suficiente: Sutura simple o ligadura de algún vaso (arteria gastroduode-
50% o más Biopsias nal) en las úlceras duodenales, o bien gastrectomías parciales
en el caso de las úlceras gástricas ("quitar la úlcera"). No se
suele realizar ninguna acción que trate la úlcera (se tratará des-
Gastroscopia pués con tratamiento médico), sino que el objetivo es sólo
a los 3 meses del dx parar la hemorragia.
Normal Valorar cirugía/cáncer Perforación libre

Presente en el 7% de los casos. Primera causa de cirugía de la
Figura 2. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica. úlcera. Sobre todo las UD de cara anterior. Muchas veces ha
] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [ 43

habido el antecedente de ingesta de AINEs (MIR 03, 1). 14.8.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal
Clínicamente, cursa con dolor abdominal súbito e intenso
acompañado de "vientre en tabla", reflejo de una peritonitis Técnicas quirúrgicas
química provocada por el ácido. La salida de aire al peritoneo - Cirugía urgente (la más frecuente): vagotomía troncular
(neumoperitoneo) puede provocar la pérdida de la matidez bilateral + piloroplastia. Condición sine qua non: que sea HP
hepática fisiológica a la percusión (MIR 99F, 11). En el 75% negativo o que tenga alto riesgo de recidiva (edad, comorbi-
casos se evidencia neumoperitoneo en la Rx de tórax (cúpulas) lidad, úlceras previas con mala respuesta al tratamiento, etc).
o Rx abdomen en bipedestación o bien en decúbito lateral con - Cirugía programada: vagotomía supraselectiva o vagotomía
rayo horizontal. Si existen dudas, realizar 'TAC' o Rx con con- gástrica proximal (respeta el nervio de Latarjet). La menos
traste oral hidrosoluble (MIR 98F, 14; MIR 97F, 242). El diag- agresiva, pero con la que existen más recurrencias.
nóstico también puede hacerse al ver el ligamento falciforme - Obstrucción: VTB + antrectomía. La más agresiva, pero la
en una Rx abdomen en supino, al colocarse aire entre el híga- que menos recurrencias obtiene.
do y la pared abdominal. - En el resto de casos que se operan (jóvenes, HP positivos, sin
Las úlceras duodenales de localización posterior pueden penetrar riesgo alto de recidiva): cierre simple y tratamiento erradica-
(penetración) a páncreas provocando elevación de amilasa sérica. dor posterior.
El tratamiento de la úlcera perforada y de la penetrada es qui-
rúrgico (MIR 97F, 238). El tratamiento de la perforación es la 14.9.- Complicaciones postgastrectomía
sutura simple y, posteriormente, se administra tratamiento
erradicador si es HP positivo. Si existe mucho riesgo de recidi-
Son once. El problema: Billroth II (B-II). La solución: Y de Roux.
va o el HP es negativo (test de ureasa negativo), la vagotomía
- Úlcera recurrente (úlcera de boca anastomótica). Sobre
seguiría estando indicada (MIR 97F, 250).
todo tras la cirugía de la UD. Aparece la úlcera en la vertien-
te yeyunal del Billroth II. Causas: mala técnica quirúrgica
Obstrucción pilórica (vagotomía incompleta), gastrinoma, síndrome del antro rete-
Presente en el 3% de los casos. Reflejo de una úlcera duode- nido y otros (alcohol, tabaco, AINEs, etc). Diagnóstico dife-
nal crónica que ha provocado fibrosis y estenosis. Aparece rencial: midiendo gastrina sérica basal (aumentada en el gas-
saciedad precoz, distensión abdominal, náuseas, vómitos y pér- trinoma y ante una vagotomía bien realizada). La gastrina
dida de peso. Las úlceras duodenales crónicas son la causa más aumentará tras infusión de secretina en el gastrinoma, pero
frecuente de obstrucción pilórica. Se diagnostica por endosco- no en una vagotomía completa. Un pepsinógeno tipo I eleva-
pia. El tratamiento es quirúrgico, aunque algunos casos se do indicaría vagotomía incompleta.
benefician de dilataciones endoscópicas. El tratamiento de la úlcera recurrente son los antisecretores,
y, si no mejora, cirugía (revagotomía o nueva resección).
14.7.- Tratamiento quirúrgico de la úlcera gástrica
GASTRINA TRAS GASTRINA TRAS
GASTRINA BASAL
El tratamiento quirúrgico de la UG (y también de la UD) ha SECRETINA ALIMENTO
cambiado en los últimos tiempos como consecuencia del des- ULCUS DUOD. Normal No cambia Leve ↑
cubrimiento del H. pylori (MIR 03, 1), de forma que hoy día
GASTRINOMA ↑↑↑ ↑↑↑↑ No cambia
queda limitado a muy pocas situaciones, principalmente com-
plicaciones y úlceras recidivantes a pesar del tratamiento (aun- HIPERPLASIA DE No cambia
CÉLULAS G ↑↑ ↑↑↑
que la principal causa de no cicatrización de una úlcera pépti- (o leve ↑)
ANTRALES
ca es el hábito tabáquico) (MIR 03, 11).
ANTRO RETENIDO ↑↑ No cambia No cambia
Técnicas quirúrgicas VAGOTOMÍA

Normal* No cambia
INCOMPLETA
- UG tipo I: antrectomía más reconstrucción (Billroth I, Billroth
II, Y de Roux). La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisio- *Si la vagotomía es completa, existe hipoclorhidria e hipergastrinemia reactiva
lógica y la Billroth II la que más complicaciones tiene. (algo similar a lo que ocurre en la gastritis atrófica).
- UG tipo II: antrectomía + vagotomía + reconstrucción.
- UG tipo III: con estenosis: como tipo II. Sin estenosis: como Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente.
la UD.
- Gastritis por reflujo alcalino (biliar). Se da en los B-II con
asa aferente corta, de forma que la bilis pasa con frecuencia
Fundus al remanente gástrico y lesiona su mucosa. Cursa con epigas-
Antro tralgia y vómitos alimenticios que no calman el dolor. Existe
anemia microcítica. Tratamiento: Y de Roux (MIR).
Píloro - Síndrome del asa aferente. En el B-II con asa aferente dema-
siado larga (MIR 97F, 17), que tienen problemas de vaciamien-
to de su contenido (principalmente bilis). Cursa con epigastral-
gia postprandial, distensión y vómitos que alivian el dolor (al
descomprimirse el asa aferente). Tratamiento: Y de Roux.
- Síndrome del asa eferente. Consiste en una oclusión
intestinal en un postoperado de un B-II debida a herniación,
bridas u obstrucción del asa eferente. Tratamiento quirúrgico
(Y de Roux, B-I).
- Síndrome del remanente gástrico pequeño. Muy frecuen-
Gastroyeyunostomía
te tras gastrectomías subtotales, con lo que queda muy poco
Billroth I Billroth II en "Y de Roux" estómago. Clínica: saciedad precoz y dolor abdominal.
Tratamiento: medidas dietéticas. Si no mejora, cirugía (técnicas
Figura 3. Técnicas quirúrgicas de la UG tipo I. de reservorización del remanente para aumentar su capacidad).
- Síndrome del antro retenido. En pacientes con B-II en los
44 ] ÚLCERA PÉPTICA Y ENFERMEDADES RELACIONADAS [

que aparece una úlcera debido a que parte del antro está en TEMA 15 SÍNDROME DE
contacto con el yeyuno (las células G de la mucosa antral libe-
ran más gastrina de la habitual al no estar en contacto con un ZOLLINGER-
medio ácido). Diagnóstico diferencial con gastrinoma: medir
gastrina basal (normal o aumentada) y tras secretina (si es
ELLINSON
gastrinoma, la gastrina aumentará mucho). Tratamiento con (GASTRINOMA)
antisecretores. Si no responde, cirugía.
- Dumping. Sobre todo tras B-II (MIR 98, 20; MIR 97, 3).
Definición
• Dumping precoz: como consecuencia de la desaparición
Enfermedad ulcerosa del tubo digestivo superior, con presen-
del píloro, se pierde la función de reservorio del estómago y
cia de un tumor productor de gastrina (gastrinoma). Justifica el
gran cantidad de quimo hiperosmolar alcanza un intestino
0,1-1% de las úlceras pépticas, manifestándose entre los 30-
no preparado para ello, con lo que se desencadena una libe-
60 años.
ración de serotonina y adrenalina (esta última por hipovole-
La hipergastrinemia provoca el aumento de secreción de ácido
mia). Cursa con dolor abdominal, hipermotilidad, diarrea,
clorhídrico. Esto conduce a la aparición de úlceras y diarrea e
sudoración, taquicardia, enrojecimiento facial. Suele apare-
inhibición de enzimas pancreáticas (provocando déficit de B12
cer durante la 1º hora tras la ingesta. Tiende a mejorar con
y esteatorrea).
el tiempo.
• Dumping tardío: más raro, soliendo aparecer a las 2-4
horas postingesta. Cursa con clínica de hipoglucemia (sínto- Gastrinoma
mas adrenérgicos, sin síntomas gastrointestinales), desenca- Calcio + - Octreótido
denada por liberación excesiva de insulina al llegar rápida-
Hipergastrinemia
mente al intestino una comida rica en hidratos de carbono. +
Tratamiento de los dumping: medidas dietéticas (comidas
pequeñas y frecuentes, precaución con los hidratos de carbo- Hiperplasia de mucosa gástrica Hipersecreción ácida
no, sobre todo los de absorción rápida), análogos de la soma-
tostatina (octreótido) para disminuir liberación intestinal de
agua, electrólitos y hormonas y enlentecer el vaciamiento. Rara ↑ Volumen ↑ Volumen
intragástrico intraduodenal
vez no hay respuesta en un año de tratamiento médico. Si hay ↓ Ph intragástrico ↓ Ph intraduodenal
que recurrir a la cirugía se prefiere la interposición de un seg-
mento de yeyuno en posición antiperistáltica entre estómago y
duodeno; siendo otra opción la Y de Roux (MIR 97F, 15). Esofagitis severa Enfermedad
- Diarrea crónica postvagotomía. 1-2 horas tras las comi- ulcerosa grave
das. Más frecuente tras una vagotomía troncular. Mecanismo
desconocido, pero suele ser por un trastorno de la motilidad. Liberación
Tratamiento médico: restricción de líquidos, lácteos y azúca- de secretina
res. Loperamida si precisa. La cirugía es poco efectiva.
- Carcinoma de muñón gástrico. En pacientes con B-II Inactivación de enzimas pancreáticas
(aunque a veces también tras VTB+PP). Aparece tardíamente, Inactivación de sales minerales
a los 15-20 años tras la cirugía. Pronóstico y tratamiento simi- Lesión mucosa (pepsina gástrica)
Liberación aumentada de secretina
lar al de otros adenocarcinomas gástricos (gastrectomía)
(MIR 00F, 18).
- Bezóar. 2º causa de oclusión intestinal en pacientes gas- Síndrome diarreico y malabsortivo
trectomizados, tras las adherencias. Tratamiento: fragmenta-
ción endoscópica+celulasa vía SNG. Si no se resuelve: cirugía. Figura 1. Fisiopatología del síndrome de Zollinger-Ellison.
- Trastornos nutritivos.
• Anemia por malabsorción de Fe, fólico y B12.
• Malabsorción por mezcla deficiente de jugos gástricos, Localización
biliares y pancreáticos, y por sobrecrecimiento bacteriano. Lo más frecuente: páncreas, seguido de pared duodenal. El
• Osteomalacia y osteoporosis por malabsorción de vitami- 80% de los tumores se localizan en el denominado triángulo
na D y Calcio. del gastrinoma: vías biliares-duodeno-páncreas. Se han descri-
to más raramente en hilio esplénico, ganglios linfáticos, ovario,
hígado y estómago. Más del 50% son múltiples. Dos terceras
partes son histológicamente malignos, de crecimiento lento.
Síndrome remanente Cuando metastatizan lo hacen en hígado y ganglios linfáticos
gástrico pequeño regionales.
Carcinoma
Síndrome antro retenido Asociación
Un 20-60% forman parte del síndrome MEN I (locus en cro-
Gastritis por mosoma 11) junto con tumores de paratiroides, islotes pancre-
Úlcera recurrente reflujo biliar
áticos e hipófisis por orden de frecuencia (recordar: las tres P
Síndrome Síndrome asa eferente del MEN: Paratiroides, Páncreas, Pituitaria). Fuera de este sín-
asa aferente
Dumping drome, se consideran esporádicos.
Trastornos nutritivos
Producción hormonal
Diarrea postvagotomía Pueden producir otras hormonas, siendo la más frecuente la
ACTH (síndrome de Cushing), siendo maligno y agresivo en
Bezóar
estos casos. La hipergastrinemia provoca aumento de la masa
de células parietales, observándose en algunos casos desarro-
Figura 4. Complicaciones frecuentes de la cirugía de la úlcera péptica.
] SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (GASTRINOMA) [ 45

llo de tumores carcinoides pequeños, multicéntricos y no infil- TEMA 16 GASTRITIS

trantes.
ENFOQUE MIR
Clínica
Sobre todo varones. Ulceraciones del tubo digestivo (90-95%), De este capítulo caen pocas preguntas. La mayoría en relación
con hipersecreción ácida. La sintomatología es más fulminan- al H. pylori.
te, progresiva y persistente que en la úlcera péptica, con mala
respuesta al tratamiento médico y quirúrgico habitual. Diarrea Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico
(40%) debido al paso de grandes cantidades de ácido a duo- (requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico).
deno; la esteatorrea, que aparece con menor frecuencia, se Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales.
debe a la inactivación de la lipasa y ácidos biliares por el ácido.
No es rara la esofagitis grave (MIR). 16.1- Gastritis aguda
Diagnóstico La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.
Sospechar ante pacientes que presenten: Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa
- Úlceras resistentes a tratamiento. (LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).
- Úlceras gigantes, múltiples y/o de localización inusual (ej.
distal a bulbo duodenal). Etiología y patogenia
- Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora, esteato- - Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes con
rrea, síndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones hipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecre-
de otros tumores endocrinos, etc. ción ácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) o
- Pliegues gástricos agrandados. pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia
- Antecedentes familiares de úlcera. de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamenta-
les en su aparición.
Técnicas diagnósticas - Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas
- Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del pancreáticas).
90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15 - Gastritis por H. pylori.
mmol/h (mEq/h).
- Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal): AP
sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l. Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado
- Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.
dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a
un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de
Clínica
la gastrina; en pacientes con úlcera duodenal o personas nor-
Hemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta pér-
males, no se modifica o se reduce. Es la más útil.
dida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, sólo hay sín-
- Calcio intravenoso, provoca elevación de gastrina >400
tomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).
pg/ml si es un gastrinoma.
- Comida estándar también provoca aumento de gastrina
(leve o no cambia).
Diagnóstico
Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-
más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclor- dad, congestión y erosiones.
hidria.
Tratamiento
Técnicas diagnósticas de localización Los antiácidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostra-
Los gastrinomas son difíciles de detectar. TAC (detecta un do eficaces como profilácticos, siendo el objetivo mantener el
30%), RMN, arteriografía selectiva (identifica la tercera pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto
parte; está siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendos- bactericida del ácido, lo que conlleva un aumento de infeccio-
copia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero nes nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medida
no disponible en todos los centros), ecografía intraoperatoria. que lo hace la situación del enfermo, desapareciendo las lesio-
Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marca- nes a las 48 h. de la agresión. Se pueden tratar las HDA con
do para buscar metástasis (los gastrinomas presentan recepto- endoscópia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento qui-
res de somatostatina, por lo que si inyectamos un análogo de rúrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada.
la somatostatina, como el octreótido, servirá para localizar el En la gastritis erosiva enteropática, rara, aparecen múltiples
tumor). ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes
conocidos. El diagnóstico es endoscópico. Se han descrito en la
erosión por sonda nasogástrica, radioterapia, vasculitis, corre-
Tratamiento
dores de maratón, reflujo duodenogástrico e idiopáticas.
El tratamiento ideal es la extirpación completa, pero sólo se
consigue en menos del 25%.
Tratamiento paliativo
16.2.- Gastritis crónica
Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). El 50% de los pacientes
en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación Definición
tumoral. También como tratamiento paliativo se puede practi- Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución par-
car una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer cheada e irregular, con infiltrados de células mononucleares.
úlceras gástricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad) Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la
(MIR). mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y
metaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando en
gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. El
término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán-
46 ] GASTRITIS [
dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino del- Gastritis infecciosa
gado con células caliciformes. Poco frecuente. La gastritis flemonosa se manifiesta por inten-
sa inflamación de la pared gástrica, necrosis hística y sepsis. Los
Tipos agentes causales más habituales son estafilococos, estreptoco-
cos, Proteus y E. coli. También virus (CMV, VVZ, herpes simple)
Tipo A (fúndica) y hongos.
Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia
perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de Gastritis eosinófila
anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrín- Se caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica por
seco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una eosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo el
patogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosa espesor o una sola capa, siendo el antro la región más fre-
existe siempre destrucción de las glándulas gástricas, que con- cuentemente afectada. Responde al tratamiento con esteroides.
tienen células parietales, lo que justifica la aclorhidria y déficit
de vitamina B12. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipo- Gastritis linfocítica o varioliforme
clorhidria, con hiperplasia de las células G antrales, que se pue- Infiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad
den tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01, 2). celíaca y en la colitis linfocítica. En la endoscopia pueden verse
Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma. pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis vario-
Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuan- liforme).
do aún quedan algunas células parietales indemnes para sinte-
tizar factor intrínseco). Con el tiempo, acabarán desarrollando Gastritis granulomatosa
anemia perniciosa. Causas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis,
candidiasis, sífilis y tuberculosis.
Tipo B
Es la más frecuente de las tres (MIR 00F, 3). Afecta a antro en
jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en
casi toda la población mayor de 70 años. Producida por la infec-
ción crónica por H. pylori. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina
con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo
intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori). La tipo TEMA 17 TUMORES DE
AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.
Diagnóstico
ESTÓMAGO
Histológico.
Tratamiento 17.1.- Tumores malignos
Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador en
la gastritis atrófica. En la anemia perniciosa se necesita el apor- Adenocarcinoma gástrico
te indefinido de vitamina B12 i.m. Incidencia y epidemiología
En los últimos años, tanto la incidencia como la mortalidad han
16.3.- Formas específicas de gastritis disminuido, aunque sigue siendo frecuente (MIR 00F, 18).
Existe mayor riesgo en clases socioeconómicas bajas. Más fre-
Enfermedad de Menétrièr cuente en la sexta década. Relación varón/mujer: 2/1.
Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes), sin componente
inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células mucosas Localización
superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales
y parietales, disminuyendo la secreción ácida y aumentando la
secreción de moco. Cardias: 25%
Curvatura menor: 20%
Clínica
Por dolor epigástrico, diarrea, pérdida de peso, hipoalbumine-
mia, anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Mayor Distal (antropilórico): 50%
riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR).
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa.
Curvatura mayor: 3-5%
Tratamiento
Los anticolinérgicos, corticoides y los antagonistas H2 reducen
la pérdida de proteínas. Si es muy importante, puede requerir
gastrectomía total. El tratamiento de la úlcera es como el de
cualquier ulcus péptico. Figura 1. Localización de los tumores gástricos.
Gastritis por agentes corrosivos Anatomía patológica

Con la ingestión de álcalis, el esófago sufre graves lesiones con El 90% son adenocarcinomas y un 10% linfomas no Hodgkin
necrosis que puede evolucionar a estenosis. El estómago, sobre y leiomiosarcomas.
todo el antro, es más sensible a la lesión por ácidos. En la Dos tipos de adenocarcinomas (Lauren):
ingestión de ácidos fuertes debe realizarse dilución con agua - Tipo difuso: produce infiltración de toda la pared gástrica.
seguida de antiácidos y medidas generales. No se recomienda Más frecuente en jóvenes. Afecta a la totalidad del estóma-
neutralizar ni diluir los álcalis administrando ácidos. go, provocando disminución de su distensibilidad (linitis plás-
tica o en bota de cuero) con mal pronóstico. Histológica-
] TUMORES DE ESTÓMAGO [ 47
mente, se trata de células individuales (en anillo de sello) que para el diagnóstico (su ausencia no excluye el cáncer). Sí que
no tienden agruparse en masas. Es frecuente la diseminación pueden ser útiles para el seguimiento.
peritoneal.
- Tipo intestinal: es el más frecuente. Suele afectar antro y Tratamiento
curvatura menor, estando a menudo precedido de un largo - Curativo: extirpación quirúrgica completa del tumor y los
proceso precanceroso. Tiene carácter ulcerativo. Predomina ganglios linfáticos adyacentes, siendo posible en una tercera
en regiones de alto riesgo. Histológicamente son células parte de los casos. El tratamiento quirúrgico de elección es la
cohesionadas que forman estructuras glandulares. Es rara la gastrectomía subtotal, en el caso de tumor distal, y gastrec-
diseminación peritoneal. Mejor pronóstico que el tipo difuso. tomía total en el caso de que sea proximal, asociando linfa-
Cáncer gástrico precoz (early gastric cancer): es un tumor denectomía, omentectomía y, en ocasiones, esplecnectomía
con mejor pronóstico. Se define como aquél que no sobrepasa o resección de cola pancreática. En tumores de cardias se
la submucosa, pudiendo tener metástasis o no. Curable con practica también esofaguectomía. Casi siempre se realiza una
cirugía (supervivencia a los 5 años del 95%). Difícil diagnóstico reconstrucción en "Y de Roux". Supervivencia a los 5 años:
endoscópico (mejor con técnicas de tinción) (MIR 98F, 18). 15% (excepto en el cáncer gástrico precoz), apareciendo reci-
Tratamiento: mucosectomía endoscópica (20%) o gastrecto- divas hasta 8 años después.
mía (80%). Nota: en el cáncer gástrico precoz, en el 20% de los casos se
puede hacer una mucosectomía endoscópica (resección
Etiología endoscópica mucosa). En el 80% restante se hace gastrecto-
- Factores dietéticos e infecciosos (ambientales): mía (total/subtotal). En ambos casos, la supervivencia es alta.
• Presencia de nitratos en alimentos secos, ahumados y sala- - Paliativo: la radioterapia tiene poca utilidad. La quimiote-
dos. Los nitratos se convierten en nitritos, que son carcinó- rapia con varios fármacos da lugar a reducciones de la masa
genos, por acción de bacterias. tumoral. Su uso puede ser coadyuvante a la cirugía o como
• Disminución de la secreción ácida en pacientes sometidos a tratamiento paliativo. Si se produce obstrucción intestinal o
antrectomía hace 15-20 años o los que desarrollan una gastri- hemorragia digestiva, se practica gastrectomía parcial con
tis atrófica o incluso anemia perniciosa a edades avanzadas. gastroenteroanastomosis (si el enfermo lo tolera).
• La infección por H. pylori aumenta el riesgo hasta 6 veces
(MIR 00F, 18). Linfoma gástrico primitivo o primario
• Los pacientes con gastritis atrófica presentan sustitución Epidemiología y clínica
de la mucosa gástrica habitual por células de tipo intestinal, El 2º tumor maligno gástrico más frecuente tras el adenocarci-
lo que se llama metaplasia intestinal, la cual puede llevar a noma. 7% de tumores gástricos malignos. 2% de todos los lin-
atipia celular y neoplasia. fomas.
- Factores genéticos: grupo sanguíneo A, agregación familiar Es la localización extraganglionar más frecuente del linfoma.
(síndrome de Lynch), mutaciones en los oncogenes MCC, Afecta al mismo grupo de edad que el adenocarcinoma, la clí-
APC y p53. nica es similar y produce similares ulceraciones con patrón
- Otros factores: tabaco, pliegues gástricos hipertróficos (ej.: engrosado de la mucosa en radiografías de contraste. La eco-
enfermedad de Menétrièr), gastrectomía distal, hipo y aclor- endoscopia es útil en el diagnóstico, al evaluar todas las capas
hidria, anemia perniciosa (riesgo de adenocarcinoma y de car- de la pared gástrica.
cinoide) (MIR 97F, 243).
Anatomía patológica y diseminación
Cuadro clínico La mayoría son de tipo no Hodgkin y de células B. Pueden ser
Desgraciadamente, cuando da síntomas, ya es incurable. procesos superficiales bien diferenciados (tejido linfoide aso-
A medida que se desarrolla aparecen molestias, desde sensa- ciado a mucosas o MALT) o linfomas de células grandes de alto
ción de plenitud posprandial a dolor intenso y continuo. La grado. Se disemina a ganglios linfáticos regionales.
anorexia y vómitos son frecuentes, pero no como síntomas ini-
ciales. En cánceres de región pilórica las náuseas y vómitos son Tratamiento
intensos, mientras que en los de cardias aparece disfagia como Tiene mejor pronóstico que el adenocarcinoma. El tratamiento
síntoma inicial. Cuadros paraneoplásicos poco habituales: para los tumores localizados (estadio I) es la resección quirúrgi-
tromboflebitis migratoria, anemia hemolítica microangiopática, ca, posible en más de dos tercios y con supervivencia del 40-
acantosis nigricans (en pliegues como axilas e ingles) y signo de 60% a los 5 años. La quimioterapia y la radioterapia se utilizan
Leser-Trelat (queratosis seborreica y prurito). como adyuvante de la cirugía, sobre todo cuando hay disemi-
nación ganglionar regional.
Diseminación En el caso del linfoma de bajo grado MALT (asociado a H.
- Extensión directa a hígado, páncreas o colon. pylori) en estadio localizado (limitado a pared gástrica), el tra-
- Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de tamiento erradicador es de elección (75% de remisiones), pero
Krukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermana se deben hacer endoscopias de seguimiento para asegurar que
María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de se mantiene la remisión a largo plazo. En los linfomas MALT de
Blumer). También a través de los linfáticos intraabdominales alto grado, se debe dar tratamiento erradicador y asociar qui-
y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supracla- mioterapia/cirugía.
vicular izquierda). Puede aparecer ascitis maligna.
- Hemática: a hígado como localización más frecuente. 17.2.- Tumores benignos
Diagnóstico (MIR 04, 180) Son los adenomas o pólipos gástricos (tumores mucosos
Técnica de elección: gastroscopia con toma de biopsias. En pero que pueden malignizar) y el leiomioma. Este último es el
ocasiones la única sospecha de neoplasia es la falta de disten- más frecuente, se localiza en cuerpo y antro, suele mostrar un
sibilidad por carcinoma difuso infiltrante. tamaño >de 2 cm y es asintomático en la mayoría de casos. El
Estudio de extensión: ecografía, TAC, ecoendoscopia (superior diagnóstico se hace por endoscopia, TAC o ecoendoscopia; el
a la TAC). En ocasiones laparoscopia. tratamiento es quirúrgico si produce dolor o hemorragia.
Marcadores tumorales: CEA, CA 19.9 y CA 72.4. No son útiles
48 ] TUMORES DE ESTÓMAGO [
TEMA 18 ANATOMÍA Y Proteínas

Pepsina gástrica y enzimas pancreáticas (tripsina y quimotripsi-
FISIOLOGÍA DEL na) producen oligopéptidos, dipéptidos y aminoácidos. Los
dipéptidos se absorben más rápidamente que los aminoácidos
INTESTINO (dipeptidasas vellositarias). La mayoría se absorben por trans-
DELGADO porte activo.
Grasas
18.1.- Anatomía
Los triglicéridos de cadena larga por acción de la lipasa, coli-
pasa y sales biliares pasan a monoglicéridos y ácidos grasos, y
Intestino delgado así penetran en las micelas, absorbiéndose por difusión. Dentro
Se inicia a nivel de duodeno y acaba en la válvula ileocecal. de la célula son reesterificados a triglicéridos, se recubren con
Consta de 3 porciones: duodeno, yeyuno e íleon. Su área apolipoproteínas y se convierten en lipoproteínas que pasan a
superficial es enorme, debido a su longitud (4-6 m) y gran la linfa. Los ácidos grasos derivados de triglicéridos de cadena
superficie interna constituida por pliegues. Dentro de cada media no precisan enzimas pancreáticas para ser absorbidos,
pliegue existen evaginaciones llamadas vellosidades, a su vez pasando directamente al enterocito y luego al sistema venoso
los enterocitos presentan microvellosidades en su cara luminal, portal (sin reesterificar).
que constituyen el borde en cepillo, y todo ello da lugar a una
enorme superficie absortiva. Colesterol
La longitud total del intestino delgado es de unos seis metros Ésteres de colesterol hidrolizados por la esterasa pancreática
y su calibre va reduciéndose paulatinamente hasta llegar a dan colesterol libre, que entra en la célula. Las vitaminas lipo-
íleon terminal. Para conseguir una mayor superficie de absor- solubles se absorben al formar micelas con las sales biliares.
ción presenta:
- Válvulas conniventes o pliegues de Kerkring: mayor canti- Otros
dad en yeyuno, ausentes en íleon distal. - Agua y sodio: por vía paracelular y transcelular, mediante
- Vellosidades intestinales: relación de altura cripta/vellosidad intercambio con otros iones.
alterada en algunos trastornos (esprúe o enfermedad celíaca). - Hierro: ingestión en dieta normal: 15 a 25 mg/día con
- Microvellosidades intestinales. absorción media de 0,5-1 mg (varón) y 1-2 mg (mujer). Se
La vascularización depende del tronco celíaco y la circulación absorbe por transporte activo en duodeno.
arterial de la mesentérica superior. - Calcio: por transporte activo, regulado por la vitamina D en
el duodeno fundamentalmente.
Colon - Vitamina B12 (cobalamina): en el estómago se une a una
A diferencia del intestino delgado, su mucosa carece de vello- proteína ligadora de cobalamina. En el duodeno se desliga de
sidades y de válvulas conniventes. Su vascularización depende dicha proteína y se vuelve a combinar con el factor intrínseco
de la circulación arterial mesentérica superior e inferior. (FI). Al llegar al íleon, el complejo cobalamina-FI se une a un
receptor específico del enterocito y se absorbe mediante
18.2.- Fisiología endocitosis. El FI no se absorbe.
- Ácido fólico: por transporte activo.
Digestión
Comienza en la boca (amilasa salival), continúa en el estóma- 18.3.- Exploraciones complementarias
go (pepsina, HCl), hasta llegar al duodeno, lugar más impor-
tante de digestión de nutrientes. Productos del páncreas exo- Estudios de las heces
crino (proteasas, tripsina, amilasa y lipasa) y productos vertidos - Prueba de la sangre oculta: muy importante en el scree-
con la bilis (ácidos y sales biliares) se encargar de digerir las pro- ning del cáncer de colon.
teínas, glúcidos y grasas. Las enzimas pancreáticas sólo funcio- - Estudio microscópico: exudados inflamatorios agudos
nan a pH alcalino (superior a 4), por lo que se producirá mal- (azul de metileno), esteatorrea (sudan III).
digestión en todo proceso que altere el pH duodenal (gastrec- - Coprocultivo y parásitos en heces. Toxinas en heces (ej.
tomizados, gastrinoma). Además, la alteración de ácidos y C. difficile).
sales biliares también producirá maldigestión (hepatopatías,
sobrecrecimiento bacteriano y resección ileal). Estudio radiológico con contraste
- Tránsito intestinal: introducción de papilla de bario. Si se
Zonas de absorción introduce directamente en yeyuno con SNG, se llama entero-
- Duodeno: hierro y calcio. clisis. Indicado para valorar lesiones de mucosa.
- Yeyuno: ácido fólico, grasas, aminoácidos, hidratos de car- - Enema opaco: menor sensibilidad y especificidad que colo-
bono y vitaminas liposolubles (A, D, E, K). noscopia. Indicado en diverticulosis, alteraciones de la motili-
- Íleon terminal: ácidos biliares y vitamina B12 (MIR 99F, 11). dad y compresiones extrínsecas.
- Colon: agua y electrolitos.
Colonoscopia
Absorción de elementos nutritivos específicos De elección para ver colon y válvula ileocecal.
Carbohidratos - Principales complicaciones: hemorragia y perforación.
Amilasa salival y pancreática produce oligosacáridos y disacári- - Morbilidad del 0,5 al 1,3%. Mortalidad del 0,02%.
dos, que son divididos por las disacaridasas situadas sobre las - Complicaciones de la polipectomía: 1-2%.
microvellosidades o dentro de ellas, pasando a monosacáridos - Se debe retrasar en colitis muy activas.
(glucosa y galactosa absorción por transporte activo y fructosa
por difusión facilitada). Ej.: la lactasa hidroliza a la lactosa en Enteroscopia
glucosa + galactosa; la maltasa hidroliza la maltosa en dos Endoscopios especiales que por diversas técnicas permiten
moléculas de glucosa. visualizar el intestino delgado.
] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL INTESTINO DELGADO [ 49

Gammagrafía isotópica ETIOPATOGENIA Y CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Inyección intravenosa de azufre coloidal o hematíes marcados - Patologías pancreáticas
con Tc 99-m. Fallo en la
- Síndrome de Zollinger-Ellison
digestión luminal
Indicada en hemorragias del intestino delgado (por ejemplo: (maldigestión)
- Síndrome postgastrectomía
clínica de hemorragia digestiva con endoscopia alta y baja sin - Disminución de concentración luminal de sales biliares
hallazgos). Sangrado mínimo diagnóstico: 0,1-0,5 ml/minuto. Fallo en la membrana - Déficit de enzimas (disacaridasas)
del enterocito - Alteración congénita transporte de membrana
Cápsula endoscópica - Enfermedad celíaca
El paciente se traga una microcámara que realiza fotografías - Amiloidosis
de todo el tubo digestivo de forma automática, hasta que se - Esprúe colágena
expulsa con las heces. Indicada en anemias por pérdidas diges- - Colitis colágena
tivas de origen no aclarado o enfermedad de Crohn de intesti- - Esprúe tropical
- Linfoma intestinal difuso mediterráneo
no delgado. (enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado)
Alteración primaria o enfermedad de Seligman
de la - Infestaciones por protozoos y helmintos
mucosa intestinal - Enfermedad de Whipple
- Vasculitis
- Enteritis eosinofílica
- Dermatitis herpetiforme (de Dhuring-Brocq)
- Abetalipoproteinemia
TEMA 19 MALABSORCIÓN - SIDA
- Enfermedad de Crohn
Y DIARREA - Yeyunoileítis ulcerosa crónica no granulomatosa
Disminución de la - Síndrome del intestino corto

ENFOQUE MIR superficie de absorción - Bypass intestinal
Hay que saber distinguir por qué se produce una malabsorción - Linfomas
y los pasos para llegar a un correcto diagnóstico (algoritmo). En - Linfangiectasia intestinal
lugar de memorizar todas las causas, piensa con lógica, porque - Enfermedad de Whipple
Obstrucción linfática - Enteritis por radiación
todo es muy fisiopatológico. Hay pocas cosas patognomónicas - Tuberculosis intestinal
en medicina, pero en algunas enfermedades malabsortivas hay - Enfermedades cardiovasculares
imágenes histológicas que debes memorizar. Se pregunta
- Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos,
mucho sobre la enfermedad celíaca y el sobrecrecimiento bac- Fármacos antiepilépticos
teriano.
Enteropatía - Linfangiectasia intestinal
pierde-proteínas - Enfermedad de Menétrièr
19.1 Síndromes de malabsorción - Trastornos tiroides
- Hipoparatiroidismo
Fallo en la digestión luminal (maldigestión) - Enfermedad de Addison
Patogenia
- Síndrome carcinoide
La patología englobada en este grupo cursa fundamentalmen- desconocida
- Mastocitosis
te con alteración en la absorción de las grasas. - Hipogammaglobulinemia
- Diabetes mellitus
Patologías pancreáticas (MIR 04, 195)
Pancreatitis crónica, fibrosis quística, cáncer pancreático (pato- Tabla 1. Clasificación etiopatogénica de los síndromes malabsortivos.
logías que provocan insuficiencia pancreática exocrina). Se
requiere la destrucción casi total del órgano para que se origi-
de las grasas) y captan la vitamina B12. Se manifiesta por este-
ne una malabsorción.
atorrea, anemia macrocítica, malabsorción de vitamina B12
Síndrome de Zollinger-Ellison que no se corrige con factor intrínseco y mejoría tras trata-
La hipersecreción de HCl inactiva las enzimas pancreáticas y miento antibiótico. El diagnóstico definitivo se realiza por cul-
sales biliares. tivo del aspirado duodenal o yeyunal. Se pueden utilizar
varios tests en aire espirado como el test del hidrógeno espi-
Síndrome posgastrectomía rado (lactulosa o glucosa-H2), el test respiratorio xilosa-C14 (o
Más frecuente tras Billroth II. C13) o el test respiratorio de ácidos biliares-C14.
Tratamiento: corregir el trastorno subyacente si se puede.
Disminución de concentración luminal de sales biliares Antibióticos (tetraciclinas, clindamicina, amoxicilina-clavuláni-
- Hepatopatía y enfermedades de vías biliares: alteración co, metronidazol, eritromicina, etc.) en ciclos de 7-10 días,
en la síntesis o excreción. alternando antibióticos.
- Sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195; MIR 03, 14): - Lesiones de íleon: se interrumpe la circulación enterohe-
la parte proximal del intestino suele ser estéril por 3 factores: pática de las sales biliares. La resección del 40-50% del intes-
acidez gástrica, peristaltismo y liberación de inmunoglobulinas. tino delgado suele tolerarse bien, siempre que se respeten
Causas: hipoclorhidria (gastrectomía, gastritis atrófica), hipo- duodeno proximal, mitad distal de íleon y válvula ileocecal.
función pancreática, hipogammaglobulinemia, alteraciones - Fármacos: por interrupción de la circulación enterohepáti-
anatómicas (fístulas, resección válvula ileocecal, alteraciones ca de las sales biliares (neomicina, colestiramina, colchicina).
postquirúrgicas, divertículos) y, lo más importante, hipomoti-
lidad intestinal (esclerodermia, neuropatía diabética, pseudo- Fallo en la membrana del enterocito
obstrucción intestinal, hipotiroidismo, amiloidosis). Déficit de enzimas
Diagnóstico: se considera sobrecrecimiento cuando se aíslan El más frecuente es el de disacaridasas, especialmente lactasa.
más de 100.000 bacterias por ml de contenido yeyunal. Clínica
Provocan la desconjugación de las sales biliares (malabsorción Cursa con distensión, dolor abdominal y diarrea osmótica
50 ] MALABSORCIÓN Y DIARREA [
cuando toman leche o derivados (MIR 08, 188). Pronóstico: riesgo aumentado de tumores (10-15% de los
Diagnóstico pacientes) como linfoma intestinal de células T, linfomas en
Con el test respiratorio de lactosa-H2. otras localizaciones, carcinomas orodigestivos, adenocarcino-
Tratamiento ma intestinal, carcinoma de mama. El riesgo disminuye si
Suprimir la lactosa de la dieta o bien administrar lactasa v.o. siguen la dieta. Los celíacos que desarrollan esprúe colágeno
(banda de colágeno bajo la membrana basal del enterocito),
Alteración en el transporte de la membrana tienen peor pronóstico (no existe tratamiento) (MIR 99F, 6).
Defectos congénitos infrecuentes (enfermedad de Hartnup, Tratamiento: dieta sin gluten. Si no se obtiene mejoría debe
cistinuria). descartarse: diagnóstico incorrecto, incumplimiento de la dieta
(causa más frecuente, (MIR 06, 15)), desarrollo de un linfoma
Alteración primaria de la mucosa intestinal intestinal (5%), esprúe colágeno, yeyunitis crónica no granulo-
Enfermedad celíaca matosa, déficit de lactasa o colitis linfocítica concomitantes.
Definición Para los celíacos que no responden a la dieta sin gluten (esprúe
Intolerancia a la fracción gliadina del gluten (trigo, centeno, refractario) está indicado el tratamiento con corticoides.
avena y cebada), se caracteriza por atrofia subtotal de las vello-
sidades intestinales. Esprúe colágeno
Etiopatogenia Predominio en el sexo femenino.
Es más frecuente en mujeres (70%). Influyen factores genéti- Clínica
cos (se asocia con HLA de clase II: DQ2 -95% pacientes- y DQ8 Diarrea acuosa crónica sin productos patológicos ni esteato-
-5% pacientes-), ambientales e inmunológicos. rrea. En otras ocasiones es similar a la celíaca del adulto, pero
Se relaciona con la infección en la infancia de un adenovirus y no mejora con la supresión del gluten.
una posible reacción de inmunidad cruzada. Diagnóstico
Histología La biopsia intestinal, además de las lesiones de la enfermedad
La biopsia yeyunal es característica (aunque no patognomóni- celíaca, se encuentra una banda de colágena bajo el epitelio
ca) con aplanamiento de mucosa, acortamiento de vellosida- (MIR 06, 15).
des, hiperplasia de las criptas e infiltrado inflamatorio de la
lámina propia. La lesión mucosa puede inducir la disminución Esprúe tropical
de hormonas pancreatotróficas (secretina y CCK), provocando Síndrome de malabsorción producido por Klebsiella y otros
una alteración en la digestión de las grasas y proteínas. agentes microbianos que aparece después de un viaje a los tró-
Clínica (MIR 97F, 229) picos.
Diferentes grados de malabsorción. A veces sólo ciertos Clínica: síndrome de malabsorción con anemia (megaloblásti-
nutrientes (Fe, Ca). Elevación de transaminasas en el 10%. ca en un 60%; déficit fólico, hierro y B12), déficit de calcio y
Asociaciones vitamina D más raro (diferencia con celíaca).
- Probadas: dermatitis herpetiforme, diabetes mellitus tipo 1, Tratamiento: ácido fólico + B12 + antibióticos (tetraciclinas 1
tiroiditis autoinmune, déficit de IgA, cirrosis biliar primaria. mes), que llevan a la remisión.
- No demostradas: colangitis esclerosante primaria, otros tras-
tornos tiroideos, hipoesplenismo, síndrome de Down, colitis Linfoma intestinal difuso tipo mediterráneo o enferme-
linfocítica, colitis colágena, colitis ulcerosa, artritis, uveítis. dad inmunoproliferativa del intestino delgado (enferme-
Diagnóstico dad de Seigman)
Síndrome de malabsorción, biopsia de intestino delgado anor- Se acompaña de enfermedad de cadenas pesadas alfa.
mal y mejoría clínico-histológica tras dieta sin gluten (nueva Produce también compromiso linfático, favoreciendo el sobre-
biopsia al año de haberlo retirado). Los anticuerpos antiglia- crecimiento.
dina (IgA e IgG) son positivos, asi como los antireticulina,
antiendomisio y antitransglutaminasa tisular (MIR 07, 4). Los Infestaciones
Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tisular son los Protozoos, helmintos. En nuestro medio, la Giardia lamblia.
más sensibles y específicos (cercanas al 100%) y, recientemen-
te, se emplean para el diagnóstico (si son positivos, la biopsia Enfermedad de Whipple
es compatible y el paciente mejora clínicamente tras la retirada Definición
del gluten, no es necesaria la 2º biopsia) y para valorar res- Rara enfermedad sistémica, producida por un bacilo pertene-
puesta al tratamiento (puesto que se normalizan con la dieta ciente a los Actinomicetos grampositivo, llamado Tropheryma
sin gluten). También son útiles para la detección selectiva en whippelli.
parientes de enfermos, considerando una celíaca latente cuan- Clínica
do son positivos en sujetos asintomáticos (MIR 08, 6; MIR 01, Se manifiesta por malabsorción, artritis no deformante, fiebre,
5; MIR 99, 42; MIR 99F, 239; MIR 98F, 2). adenopatías, enteropatía pierde-proteínas y pérdida de peso
progresiva (tríada: artritis + diarrea + fiebre). Las artralgias pue-
den preceder en años a los síntomas digestivos de malabsor-
ción. Pueden aparecer alteraciones neurológicas, como confu-
sión, pérdida de memoria, nistagmo y oftalmoplejía. Los enfer-
mos presentan esteatorrea, alteración de D-xilosa, hipoalbumi-
nemia y anemia junto con alteraciones radiológicas en el intes-
tino delgado. También es frecuente la melanosis cutánea.
Diagnóstico
Por biopsia (patognomónica), demostrando macrófagos en la
mucosa, con gránulos citoplasmáticos PAS+. Con microscopia
electrónica se han demostrado los bacilos en el interior y alre-
dedor de estos macrófagos. Aplanamiento de las vellosidades
y dilataciones linfáticas. Estos macrófagos también aparecen
Figura 1. Histología de la enfermedad celíaca. Ausencia completa de vellosidades. en las infección intestinal por MAI (Mycobacterium avium intra-
] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 51
celulare), pero en éste la tinción Ziehl-Nielsen es positiva. vellosidades en forma de maza. El tratamiento consiste en
Tratamiento dieta pobre en grasas y triglicéridos de cadena media. Puede
Trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) durante un año. ser secundaria (TBC, linfoma, Crohn, sarcoidosis).
Sin tratamiento es fatal.
Enteritis por radiación
Enteritis eosinofílica También presenta inflamación de la mucosa (además de pro-
Se caracteriza por malabsorción, grados variables de hemorra- ducir también malabsorción por alteración de los linfáticos y
gia gastrointestinal, enteropatía pierde-proteínas e infiltración por sobrecrecimiento). Puede aparecer años después de la
de la mucosa del intestino delgado por eosinófilos sin que exis- radioterapia.
ta vasculitis. Existe también eosinofilia periférica.
Tratamiento Tuberculosis intestinal
Corticoides. Si oclusión: cirugía. Por afectación de los ganglios linfáticos mesentéricos.
Abetalipoproteinemia (Basen-Kornzweig) Trastornos cardiovasculares

Autosómica recesiva, con déficit de síntesis de apoproteína B, ICC, insuficiencia de arteria mesentérica superior y pericarditis
por lo que no se forman quilomicrones y los TG se acumulan constrictiva.
en las células intestinales (con lo que hay malabsorción de gra-
sas y vitaminas liposolubles). Se caracteriza por una alteración Fármacos
morfológica de los eritrocitos (acantocitosis), ausencia de lipo- Laxantes, anticonceptivos, antiácidos, antibióticos y anticonvul-
proteínas beta en suero, colesterol y triglicéridos plasmáticos sivantes.
muy bajos, retinitis pigmentaria atípica y afectación de SNC
(ataxia, pérdida de reflejos, etc). Biopsia: enterocitos cargados Enteropatía pierde-proteínas
de gotas de grasa. Las proteínas plasmáticas pueden pasar a la luz intestinal a tra-
Tratamiento vés de la mucosa inflamada o ulcerada (ej. enteritis regional),
Dieta rica en triglicéridos de cadena media (van directamente a por alteración de las células de la mucosa (ej. celíaca), por
la porta, sin necesidad de transformarse en quilomicrones) y aumento de la presión linfática o por rotura de vasos linfáticos
suplementos de vitaminas liposolubles. dilatados (ej. linfangiectasia). Métodos de detección: albúmina
marcada con cromo y transferrina marcada con In111 o CrCl
SIDA 351 (la más usada). Los pacientes excretan de un 2-40% de la
La biopsia intestinal muestra infiltración de mononucleares e radiactividad inyectada frente a 0,1-0,7% de los sujetos nor-
histiocitos en la mucosa. males. Otro método: determinación de alfa-1-antitripsina fecal
(normal <2,6 mg/gr de heces). También existe disminución de
Disminución de la superficie de absorción inmunoglobulinas circulantes, lo que permite excluir causas
Síndrome del intestino corto renales, cardíacas y hepáticas de hipoalbuminemia.
Por resecciones quirúrgicas extensas o bien por afectación
extensa del intestino delgado (enfermedad de Crohn). Patogenia desconocida (MIR 98, 8)
Clínica - Hipertiroidismo e hipotiroidismo.
Depende del tramo y la longitud de intestino afuncional: si se - Hipoparatiroidismo: cursa con fósforo sérico aumentado (dife-
reseca <1 metro proximal a la válvula ileocecal, la esteatorrea rencia con la malabsorción primaria).
es leve y sólo hay diarrea colerética. Si el segmento es >1 - Enfermedad de Addison.
metro, la esteatorrea es importante. En resecciones de yeyuno - Síndrome carcinoide.
y duodeno, hay déficit de Fe y Ca. Siempre que se reseque la - Mastocitosis sistémica.
válvula ileocecal, habrá sobrecrecimiento bacteriano en el - Hipogammaglobulinemia: asociación con infestación por Giardia
intestino delgado. lamblia y enfermedad celíaca.
Tratamiento - Diabetes mellitus.
Nutrición parenteral hasta que el intestino restante se adapte.
Luego, dieta hiperproteica, con ácidos grasos de cadena media Manifestaciones clínicas
(que van directamente a la porta) y suplementos minerales y vita- Resumidas en la tabla siguiente:
mínicos. Los análogos de la somatostatina pueden ser útiles para
controlar la hipersecreción transitoria inicial y la diarrea crónica.
MALABSORCIÓN DE SÍNTOMAS Y SIGNOS
Bypass intestinal Principios inmedia-
tos en general Adelgazamiento
Por fístulas o en el tratamiento de la obesidad.
Grasas Diarrea, esteatorrea
Obstrucción linfática Proteínas
Edemas, osteoporosis, atrofia muscular,
hipopituitarismo secundario
Se altera la absorción de grasas y por la pérdida de linfa se pro-
duce también hipoproteinemia. Glúcidos Meteorismo y distensión. Diarrea ácida.
Hierro Anemia ferropénica, queilitis
Linfangiectasia intestinal B12 y fólico Anemia megaloblástica, glositis
Obstrucción del drenaje linfático intestinal. Existe una forma Calcio Tetania, osteomalacia
congénita (primaria) que afecta a niños y adultos jóvenes, Vitamina A Hemeralopia, xeroftalmía, hiperqueratosis
manifestándose por hipoalbuminemia, descenso de inmuno-
Vitamina D Raquitismo y osteomalacia
globulinas, transferrina y ceruloplasmina, con linfopenia y
Vitamina K Diátesis hemorrágicas
malabsorción. Se produce hipoplasia de los linfáticos periféri-
cos que, a nivel de los MMII producen edemas simétricos, y a Vitaminas B1-B6 Neuropatía periférica
nivel intestinal, produce dilatación de los linfáticos por hiper- Alteraciones
electrolíticas HipoMg, hipoK, hipoP, déficit de Zinc
presión, los cuales se rompen a la luz. La biopsia intestinal
muestra linfáticos dilatados en lámina propia y submucosa con Tabla 2. Resumen de las manifestaciones clínicas de la malabsorción.
Pruebas diagnosticas de malabsorción

Sospecha malabsorción
Determinación de las grasas en heces (Van De Kamer)
Como la mayoría de los pacientes tienen esteatorrea (en diferen-
tes grados), el mejor test de screening es la cuantificación de la Van de Kamer (grasa en heces de 24 hs)
grasa en heces de 24 h. Si >7 gr/24 h hay malabsorción de grasas.
Test de la d-xilosa D-Xilosa

Se administra xilosa y se mide en suero (a los 60 min) y en orina
Normal (mal digestión) Test secretina
(a las 5 horas: normal >4). Como se absorbe en yeyuno, si el test
Test bentiromida
es anormal indica afectación de su mucosa. Sirve para distinguir Alterado (malabsorción)
entre maldigestión (normal) y malabsorción (eliminación por orina D-Xilosa C14
disminuida). Alta tasa de falsos negativos. También falsos positi- Lactulosa H2
vos en sobrecrecimiento, ancianos, insuficiencia renal y ascitis.
Normal (otras causas)
TGI/biopsia
Test de secretina
Anormal (sobrecrecimiento)
La más sensible y específica de insuficiencia pancreática exocri-
na. Se mide la secreción del páncreas de bicarbonato, tripsina, Cultivo aspirado yeyunal
amilasa y lipasa tras estímulo.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de los síndromes malabsortivos.
Test de bentiromida y test de pancreolauryl
Se administra v.o. bentiromida (es hidrolizada por la quimo- normal en las enfermedades por maldigestión pura.
tripsina liberando PABA por orina) o bien pancreolauryl y se
miden en orina. Si están disminuidos, indican insuficiencia pan- Tratamiento
creática exocrina.
Consta de 2 partes: tratamiento específico según la enferme-
dad de base (siempre que sea posible) y tratamiento de las defi-
Tests respiratorios
ciencias nutricionales.
Se basan en el hidrógeno espirado. Si hay sobrecrecimiento, la
sustancia que demos vía oral se fermenta más, con lo que se
19.2 Síndrome diarreico
produce más hidrógeno y se exhala más.
- Lactosa-H2: para la intolerancia a la lactosa (déficit de lactasa).
- Lactulosa-H2 o glucosa-H2: para sobrecrecimiento bacteriano. Definición y clasificación clínica
- Xilosa-C13: para sobrecrecimiento bacteriano (MIR 04, 195). La producción fecal normal suele ser inferior a 200 gramos dia-
- C14-coliglicina (ácido biliar marcado). Para sobrecrecimien- rios. Por tanto, un mayor volumen es diarrea, generalmente
to bacteriano y para malabsorción de ácidos biliares. acompañado de aumento en la frecuencia y fluidez de las heces.
- Trioleína-C14: se correlaciona con el grado de esteatorrea.
Diarrea aguda
Test de Schilling (o de absorción de B12) Dura menos de 1 mes. Causa más frecuente: infecciosa.
4 pasos o niveles.
Diarrea crónica
1. Administración de vitamina B12 i.m. (para saturar los recep-
Dura más de 1 mes.
tores hepáticos) y luego una dosis radiactiva por vía oral, que
es la que se determina en orina a las 48 h: si <7% de la admi- Causas
nistrada se considera malabsorción de la misma. - Maldigestión (por insuficiencia pancreatobiliar).
2. Administración de vitamina B12 más factor intrínseco; si se - Malabsorción (por lesión de la pared, obstrucción linfática o
corrige: anemia perniciosa. sobrecrecimiento bacteriano).
3. Administración de vitamina B12 más extractos pancreáti- - Enfermedades metabólicas y endocrinas.
cos; si se corrige: insuficiencia pancreática.
4. Administración de vitamina B12, tras ciclo de antibióticos; Pseudodiarrea
si se corrige: sobrecrecimiento bacteriano. Aumento en el número de deposiciones sin aumento del peso
Si no se corrige con ninguno de ellos, se tratará de una resec- de las heces (no es una verdadera diarrea, por tanto). Posibles
ción o lesión de íleon terminal. causas: incontinencia, fecaloma, etc.
Otros parámetros indicativos indirectos de malabsorción Clasificación fisiopatológica

- Descenso del colesterol, hierro, magnesio, calcio, zinc, vita- Diarrea osmótica
mina A. Exceso de solutos hidrosolubles no absorbibles en la luz intes-
- Alteración del tiempo de protrombina y la albúmina. tinal, que atraen agua. Mucosa indemne.
Volumen fecal inferior a 1.000 ml/día.
Biopsia intestinal Heces hipertónicas (osmolaridad fecal aumentada, dos veces
Siempre diagnóstica en la enfermedad de Whipple, la diarrea mayor que la suma Na+K en heces). El pH fecal es ácido (bac-
por complejo MAI, la abetalipoproteinemia y la agammaglobu- terias fermentan sustancias no absorbidas).
linemia (o hipogammaglobulinemia, también conocida como Cede con el ayuno.
enfermedad de Bruton). Puede ser diagnóstica en ocasiones Ej.: intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galacto-
(según la zona biopsiada) en: linfoma, linfangiectasia, enfer- sa, ingesta de sustancias que se absorben mal (sulfato de Mg,
medad de Crohn, amiloidosis, gastroenteritis eosinofílica, para- sorbitol) (MIR 00F, 252; MIR 98, 15).
sitosis y mastocitosis. La biopsia es anormal, pero no diagnós-
tica en todos los esprúes (celíaco, tropical, colágeno), en el Diarrea secretora
sobrecrecimiento bacteriano, la esclerodermia, la enteritis por La secreción supera la absorción por aumento de la secreción
radiación y el déficit de B12 o fólico. La biopsia intestinal será de agua y electrolitos y/o disminución de la absorción con
] MALABSORCIÓN Y DIARREA [ 53
mucosa intestinal habitualmente normal. descendente) precedido de diarrea, vómitos y dolor abdomi-
Heces isotónicas (osmolaridad <2 veces Na+K) y en cantidad nal. Tratamiento: antitoxina trivalente.
mayor a 1.000 ml/día. - Vibrio parahaemolyticus: transmitido más frecuentemen-
Pérdida habitual de K y HCO3: acidosis hipokaliémica. te por pescado marino mal cocido (Japón y EE.UU.). Período
- No infecciosa: Zollinger-Ellison (gastrina), mastocitosis (his- de incubación: 15-24 horas. Tratamiento: tetraciclina.
tamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina), vipoma - Anisakiasis gastrointestinal: el parásito Anisakis simplex
(VIP), síndrome carcinoide (serotonina), sales biliares (resec- se adquiere al ingerir pescado crudo o poco cocinado, conte-
ción ileal, ileítis terminal). niendo las larvas (Japón y recientemente en España con los
- Infecciosa: enterotoxinas (E. coli, S. aureus, C. botulinum, C. boquerones). Afecta al estómago (vómitos, epigastralgia) y al
perfringens, B. cereus). íleon (dolor abdominal, diarrea u obstrucción). Período de
- Otras: cafeína, diuréticos, laxantes, teofilina, adenoma vello- incubación: 2-24 horas. Diagnóstico: estudios inmunológi-
so de gran tamaño. cos y endoscopia. Tratamiento: no existe de momento un fár-
Persiste aún con el ayuno. maco claramente demostrado (mebendazol, antisecretores,
extracción endoscópica, cirugía).
Diarrea inflamatoria
Lesión de la mucosa que da lugar a la salida de proteínas, san- Diarrea aguda del viajero
gre y moco a la luz intestinal (alteración en la absorción y en la Cuadro diarreico agudo que afecta a las personas que se des-
secreción). plazan de un área con una baja tasa endémica de diarrea a otra
Heces con pus, sangre y neutrófilos. Fiebre y dolor abdominal. de tasa mayor. La causa más frecuente es el E. coli enterotóxi-
- No infecciosas: EII, enterocolitis por radiación, diarrea cróni- co, aunque otro microorganismo causante es el virus Norwalk.
ca del VIH, gastroenteritis eosinofílica. El cuadro clínico se inicia a las 72-96 horas de la llegada con
- Infecciosas: pueden ser por citotoxinas: E. coli, C. difficile, o dolor abdominal y diarrea intensa. Autolimitada en 48 horas.
invasivas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. Tratamiento: ciprofloxacino si precisa.
coli, parásitos y hongos.
Diarrea infecciosa en el SIDA
Diarrea motora (Ver manual de Infecciosas y Microbiología).
Debida a hipermotilidad (reducción del tiempo de absorción) o
hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano secundario que Colitis pseudomembranosa (colitis asociada a antibióticos)
produce desconjugación de las sales biliares). Etiología
- Hipermotilidad: hipertiroidismo, colon irritable, gastrecto- Toxina B del Clostridium difficile que prolifera al alterarse la
mía (dumping) (MIR). flora bacteriana tras utilización de antibióticos de amplio
- Hipomotilidad: esclerodermia, diabetes, post-vagotomía. espectro. La puede producir cualquier antibiótico (sobre todo
clindamicina, amoxicilina, ampicilina y cefalosporinas), aunque
Complicaciones todavía no hay casos descritos con la vancomicina ni los ami-
- Deshidratación (la más frecuente). noglucósidos parenterales. Estar hospitalizado o institucionali-
- Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). zado (residencias) es un factor de riesgo importante.
- Hipokaliemia (más intensa si existe abundante moco en las Clínica
deposiciones). Inicio durante o hasta 10 días después de la administración del
- Hipomagnesemia (posible tetania). antibiótico (30%). Suele ser una diarrea sanguinolenta con
afectación general. Puede complicarse con megacolon tóxico o
Diarreas infecciosas perforación colónica (MIR 08, 255).
Intoxicación bacteriana alimentaria Diagnóstico
Ingestión de alimentos contaminados con bacterias o toxinas Sigmoidoscopia (de elección). Detección de toxina de C. diffi-
generadas por éstas. Pensar en una toxiinfección por toxina cile en heces (hasta 50% de falsos negativos).
preformada cuando los vómitos comiencen a las pocas horas Tratamiento
de la ingesta del alimento (MIR 98, 61). Metronidazol oral (primera elección). Vancomicina oral.
Para el diagnóstico es necesario que dos o más personas sufran
el cuadro de diarrea aguda tras la ingesta de una comida Otras
común y que un análisis epidemiológico implique a un alimen- - Shigellosis; tratamiento de elección: ciprofloxacino.
to como responsable. - Yersinia enterocolitica; tratamiento de elección: ciprofloxa-
Etiología cino, ceftriaxona.
- Salmonella no typhi: autolimitada. Duración de 1 a 7 días. - Campylobacter yeyuni: puede simular una enfermedad
En caso de grave afectación sistémica es necesario el trata- inflamatoria intestinal (MIR 03, 16); tratamiento de elección:
miento con antibióticos (cotrimoxazol, quinolonas, cloranfe- eritromicina.
nicol). - Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en los niños.
- Staphylococcus aureus: período de incubación de 2 a 8 - Cólera (Vibrio cholerae): ciprofloxacino, doxiciclina.
horas. Toxina preformada en el alimento. Inicio del cuadro - Giardiasis: metronidadol.
brusco con náuseas y vómitos intensos. No suele durar más
de 24 horas. Tratamiento sintomático. Es el agente causal Tratamiento sintomático común de la diarrea
más frecuente de toxiinfección alimentaria. La primera medida a tomar es la rehidratación (vía oral o intra-
- Clostridium perfringens: enterotoxina. El cuadro clínico venosa). Solución de rehidratación oral propuesta por la OMS:
más frecuente es una gastroenteritis leve. Tratamiento sinto- glucosa (111 mM/L), NaCl (60 mM/L), KCl (20 mM/L) y bicar-
mático; en casos graves penicilina. bonato sódico (30 mM/L), teniendo una osmolalidad total de
- Clostridium botulinum (botulismo): bacilo anaerobio 331 miliosmoles por kg.
grampositivo con 7 tipos de toxinas (patógenas: A, B, E o F). Tratamiento antibiótico indicado en: diarreas por Shigella,
El origen más frecuente son las conservas caseras. Período de amebiasis, giardiasis, C. difficile, cólera y diarrea del viajero. Los
incubación: 18-36 horas. Cuadro neuromuscular bilateral y pacientes muy ancianos, los inmunodeprimidos y los portado-
simétrico (inicio en pares craneales y posteriormente parálisis res de prótesis endovasculares deben ser tratados con antibió-
ticos independientemente de la causa de la diarrea. concreto. En los últimos años se está sospechando que la EC
Antidiarreicos (loperamida, codeína): sólo si no se trata de coli- es una respuesta anormal, reactiva, inflamatoria, ante la flora
tis ulcerosa grave o diarrea por germen enteroinvasivo. bacteriana intestinal normal.
- Inmunitarios: la participación de estos factores se basa en:
Vipoma (síndrome de Verner-Morrison) • Que los fenómenos inmunológicos son frecuentes en
(Ver tabla de diagnóstico diferencial de tumores pancreáticos estos pacientes, lo que explica algunas manifestaciones
endocrinos). extraintestinales
Tumor de células no beta del páncreas, productor de péptido • Existe cierta asociación con la agammaglobulinemia y la
intestinal vasoactivo (VIP) y otras hormonas. deficiencia de IgA.
• En la EC se han detectado anticuerpos anti-saccaromyces
Clínica cerevisae (ASCA) y en la CU son frecuentes los p-ANCA.
Diarrea Acuosa + Hipopotasemia + Aclorhidria (DAHA). • Existen fenómenos de tolerancia frente a antígenos
Pueden aparecer: hipercalcemia, hiperglucemia y rubefacción intraluminales en probable relación con aumento de
cutánea. Localización más frecuente en cuerpo y cola del pán- macrófagos y linfocitos colaboradores (T4) entre los linfo-
creas. Tienen crecimiento lento. citos intraepiteliales. Ello activaría los mediadores de la
inflamación (IL-1, IL-6, TNF-alfa), que reclutan más linfoci-
Diagnóstico tos y macrófagos y lesionan la mucosa.
Arteriografía, ecografía, TAC, determinación de VIP por RIA. - Ambientales: la incidencia de estas enfermedades es
mayor en zonas urbanas y bien desarrolladas. El tabaco
Tratamiento empeora la EC y protege frente a CU (MIR 02, 6), pero no se
Siempre que se pueda, quirúrgico. Si no es posible, octreótido. conocen los mecanismos de estos efectos.
- Psicológicos: se han descrito brotes de la enfermedad aso-
ciados a tensiones psicológicas importantes.
En resumen: algún factor ambiental, quizá la flora intestinal nor-
mal, desencadena una respuesta inmune alterada (citotóxica
sobre el intestino) en un individuo genéticamente predispuesto.
TEMA 20 ENFERMEDAD
INFLAMATORIA
CRÓNICA Factores ambientales:
Factores intrínsecos:
INTESTINAL (EICI) - Genético
- Infección
- Dieta
- Autoinmunidad - Fármacos
ENFOQUE MIR - Psicosociales
Es muy práctico saberse las tablas comparativas donde se vean

con facilidad las diferencias entre Crohn y colitis ulcerosa, dife-
rencias clínicas, histológicas, de síntomas extraintestinales y de Figura 1. Esquema de etiopatogenia de la EII.
tratamiento. No te compliques mucho la vida con el tratamien-
to (no entres en muchos detalles).
Anatomía patológica (MIR 08, 17; MIR 00, 175; MIR 97F, 232)
Definición COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

La EII es un grupo de enfermedades que cursan con inflama- Discontinua (zonas afectas y
Continua
ción del tubo digestivo y que agrupa a la enfermedad de Crohn zonas respetadas),
Colon y recto
DISTRI- desde boca hasta ano
(EC), a la colitis ulcerosa (CU) y a la colitis indeterminada. BUCIÓN Proctitis 25%,
Más frecuente ileocólica (40%),
proctosigmoiditis 30-50%,
ileal 30% y colon 30%
pancolitis 20%
Epidemiología Gastrointestinal alta en el 5%
La máxima incidencia de la EII ocurre entre los 15 y los 35 años RECTO Afectado (95% casos) Con frecuencia respetado (50%)
y es similar en ambos sexos. Ocurre con más frecuencia en la
raza judía, en los blancos y en las zonas urbanas. Durante los ÍLEON Afectado en el 75% y,
Afectado en el 10%
TERMINAL de forma aislada, en el 30%
últimos años se ha observado un marcado aumento en la inci-
dencia de la EC, de forma que en la actualidad la EC y la CU Granular, úlceras grandes, sin fisuras, Pequeñas úlceras, lineales o
tienen la misma prevalencia. MUCOSA alteración del patrón vascular serpiginosas, sobre una mucosa
Exudados mucosos normal, empedrado, fisuras
Hemorragias espontáneas
Etiopatogenia
SEROSA Normal Se afecta con frecuencia
La etiología de estas enfermedades es desconocida, aunque se
ha avanzado en el conocimiento de su patogenia. ESTENOSIS
FIBROSAS Muy raras Frecuentes
Entre los factores que se sabe que juegan un papel patogéni-
co figuran: FÍSTULAS
Casi nunca Enterocutáneas
- Genéticos: el papel de estos factores se basa en la mayor ESPONTÁ-
NEAS o internas en un 10%
frecuencia de la EC en gemelos monocigotos. Es frecuente
PSEUDO- Frecuentes Raros
(25%) que exista un familiar de primer grado que también PÓLIPOS
esté afectado. Hay determinadas razas donde la enfermedad
RIESGO DE
es más prevalente (blancos y judíos). CÁNCER Discretamente elevado Menor que en la colitis
• Crohn está ligado al cromosoma 16 (mutación en gen NOD2).
• La colitis ulcerosa está relacionada con el cromosoma 6p. LESIONES 10% 75%
ANALES
- Infecciosos: a pesar de ser una enfermedad inflamatoria,
hasta ahora no se ha identificado ningún agente etiológico Tabla 1. Diferencias endoscópicas (macroscópicas) entre C.U. y E.C.
] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 55

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN (MIR 08, 7).

La afectación de intestino delgado se puede presentar como
Mucosa y submucosa
INFLAMACIÓN
(exc. en la CU fulminante)
Transmural (MIR 98, 6; MIR 97F, 247) (la localización más frecuente es el
ileón terminal) (MIR 07, 6):
CONGESTIÓN Intensa Moderada - Pseudo-apendicitis aguda (la diferencia sólo puede hacerse
VASCULAR
mediante laparotomía o laparoscopia, donde se demostrará
HIPERPLASIA Mucosa, submucosa, un íleon terminal enrojecido, grasa mesentérica edematosa y
LINFOIDE Sólo en mucosa y submucosa
FOCAL serosa y tejidos pericólicos ganglios mesentéricos aumentados de tamaño).
ABSCESOS - Síndrome de obstrucción intestinal.
CRÍPTICOS Muy frecuentes Raros - Fístulas (clínica perianal o infección urinaria por fístula
(NEUTRÓFILOS)
enterovesical).
METAPLASIA - Malabsorción.
CÉLS PANETH Frecuente Rara
(FONDO
CRIPTA)
GRANULOMAS
Complicaciones de la E.I.I.
NO CASEIFI- No 50%-60% casos (típicos) Se distinguen las intestinales y las extraintestinales.
CANTES
CAMBIOS EPI-
TELIALES PRE- Pueden observarse Muy raros Intestinales
CANCEROSOS Anorrectales
+ ++
Son más frecuentes en la E.C.
FIBROSIS
- Fisuras: aparecen en cualquier región del ano; ello las dife-
rencia de las fisuras comunes, que son dorsales (rafe medio
Tabla 2. Diferencias anatomopatológicas entre C.U. y E.C. posterior).
- Fístulas anales: se diferencian de las comunes por su dis-
Clínica tinta localización anatómica y por la presencia de múltiples
La presentación clínica en ambas enfermedades viene muy orificios de salida.
marcada por la localización. Abscesos y fístulas
Son más frecuentes en E.C. Las fístulas pueden ser de tres
tipos: enteroentéricas (las más frecuentes), enterovesicales
SINTOMATOLOGÍA COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN y enterovaginales (las menos frecuentes).
Dolor abdominal +(tenesmo) +++ Obstrucción, estenosis
Diarrea +++ ++ Son más frecuentes en la E.C. por el engrosamiento y la fibro-
Fiebre + ++ sis de la pared.
Pérdida de peso + ++ Hemorragia masiva
Masa palpable - ++ Es más frecuente que se produzca en la C.U. (5%) que en la
Rectorragias +++ +
EC. Para su tratamiento, se puede recurrir a la hemostasia
endoscópica, embolización por arteriografía, pero es frecuente
COMPLICACIONES LOCALES
que se tenga que recurrir a la colectomía.
Estenosis + ++
Fístulas - ++
Abscesos - ++
Megacolon tóxico + -/+
Malignización + -/+
Recurrencia tras colectomía - +
Lesiones perianales - ++
Hemorragia masiva ++ +
Tabla 3. Manifestaciones clínicas de la EII.
Colitis Ulcerosa (CU)

La forma más frecuente de presentación es la diarrea con pro-
ductos patológicos (sangre o pus) junto con dolor abdominal
(tenesmo si hay proctitis) (MIR 06, 6; MIR 00F, 11; MIR 97F, 241).
Curiosamente, si la afectación es predominantemente rectal
puede faltar la diarrea y, en su lugar, haber estreñimiento
(raro). La mayoría de los pacientes sufren reactivaciones en el
año siguiente al primer brote.
El 85% tienen afectación leve o moderada, pero un 15%
siguen un curso grave y pueden evolucionar de forma fulminante.
Enfermedad de Crohn
Las principales manifestaciones clínicas son dolor abdominal
(síntoma más frecuente), diarrea (con o sin sangre) y astenia. Figura 2. Imagen de estenosis ileal (flechas) en paciente con enfermedad de
Cuando hay afectación colónica, lo más frecuente es que exis- Crohn (tránsito intestinal baritado).
ta diarrea y dolor abdominal, siendo la hemorragia mucho
menos frecuente que en C.U. Las manifestaciones extraintesti- Megacolon tóxico
nales son más frecuentes que en el Crohn de intestino delgado. Es la dilatación aguda del colon: el colon transverso mide más
En la afectación anorrectal se forman fístulas, fisuras y absce- de 6-7 cm en la Rx simple de abdomen (MIR 00F, 10; MIR 99F,
sos perirrectales. En ocasiones, preceden a la clínica de colitis 21). La intensa inflamación afecta al tono neuromuscular, lle-
56 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

vando a la dilatación. Se puede desencadenar por inhibidores Dermatológicas

de la motilidad (opiáceos, anticolinérgicos), hipopotasemia o la Afectan al 15% de los pacientes con EII.
realización de un enema opaco o de una colonoscopia en - Eritema nodoso: más frecuente en mujeres y en la E.C. Se
pleno brote agudo grave. Cursa con dolor abdominal, íleo, dis- localiza en piernas. Cura sin cicatrización. Su presentación y
tensión, signos de peritonismo y afectación sistémica (fiebre, evolución se relaciona con los brotes de actividad de la enfer-
taquicardia, shock). Elevada mortalidad por riesgo de perfora- medad intestinal (MIR 02, 4). Es la manifestación cutánea
ción. Tratamiento: nutrición parenteral, dosis altas de corti- más típica.
coides intravenosos y antibióticos. Monitorización estrecha clí- - Pioderma gangrenoso: es más frecuente en la C.U., pero
nico-analítico-radiológica. Si no hay respuesta en 24-48 horas, su curso es independiente de la actividad de la enfermedad
se hace proctocolectomía total de urgencia ya que la mortali- intestinal. Son ulceraciones relativamente indoloras, con
dad puede ser superior al 30%. rodete periférico edematoso-cianótico y puntos purulentos.
Puede dejar cicatriz. La localización más frecuente es el tron-
co. Tratamiento: corticoides tópicos y antibióticos. Se han
descrito respuestas a las sulfonas y al infliximab.
- Aftas bucales y estomatitis aftosa: coincide con los bro-
tes de EII, en especial, con la EC. Es la manifestación cutánea
más frecuente (si se considera una manifestación cutánea y
no una manifestación gastrointestinal de la EC).
Oculares
Son dependientes de la actividad de la enfermedad. Incluyen
las uveítis (la más frecuente), conjuntivitis, epiescleritis e iri-
tis. En casos refractarios, responden de manera espectacular a
la colectomía. La uveítis se asocia a HLA B27 y puede ser inde-
pendiente de la actividad de la enfermedad.
Hepatobiliares (MIR 98, 1)
- Esteatosis hepática: es la más frecuente de este grupo.
Ocurre por malnutrición, abuso de corticoides, etc.
- Colangitis esclerosante (MIR 07, 5): rara en el Crohn, más
frecuente en la C.U. (5%) y en varones de menos de 45 años.
Figura 3. Megacolon tóxico. No tiene relación con la actividad intestinal, ni regresa con el
tratamiento. El riesgo de cáncer de colon es mas frecuente en
Perforación CU asociadas con colangitis, así como de colangiocarcinoma.
Es la complicación más grave. Es más frecuente en la C.U. (tanto - Pericolangitis: más frecuente en E.C. Consiste en un
en el megacolon tóxico como en las formas graves sin megaco- Infiltrado periportal y fibrosis periductal, habitualmente asin-
lon) que en la EC (por fibrosis y engrosamiento de la pared). tomático. La analítica hepática es normal. Raramente progre-
Malignización (MIR 01, 3; MIR 01, 7; MIR 98, 16) sa a cirrosis.
Mayor incidencia de carcinoma colorrectal que en la población - Litiasis biliar: muy frecuente en la afectación ileal de la EC
general. Más frecuente en C.U. que en E.C (en ésta, puede (35%), pero rara en la C.U. Son cálculos de colesterol, que se
aparecer carcinoma colorrectal en las afectaciones colónicas y forman por la por interrupción de la circulación enterohepá-
carcinoma de intestino delgado en segmentos ileales aislados tica de las sales biliares.
por la cirugía o por fístulas enteroentéricas). El cáncer de colon - Colangiocarcinoma: aparece en el 1% de los casos de
de la EII se diferencia del carcinoma de la población normal por larga evolución. Es más frecuente en C.U. La mayoría asien-
tener una distribución más uniforme por todo el colon y por ser tan sobre colangitis esclerosante primaria.
más frecuentemente multicéntrico. Los factores de riesgo son Urológicas
enfermedad extensa (pancolitis), de larga evolución (mayor de La litiasis renal es de 2 a 10 veces más frecuente que en la
10 años) o ausencia de remisiones con tratamiento. Se debe población general. La más frecuente es la litiasis úrica (por pér-
hacer colonoscopia periódica (anual o bianual) en pacientes dida de líquidos y bicarbonato por la diarrea). En E.C. es típica
con CU de más de 10 años de evolución para descartar displa- la litasis oxálica, aunque menos frecuente que la úrica.
sia y cáncer. También se puede ver en la E.C. la amiloidosis renal.
Vasculares y hematológicas
Extraintestinales - TVP (trombosis venosa profunda) y/o TEP (tromboembolis-
Osteoarticulares mo pulmonar) en el 5% de los pacientes, justificado por exis-
Existen en el 25% de los pacientes. Son más frecuentes en la tir una situación de hipercoagulabilidad. Es más frecuente en
EC que en la CU. C.U.
- Artritis periférica (15-20%): es colitis dependiente, migra- - Anemia hemolítica autoinmune Coombs por autoanti-
toria, afecta a las grandes articulaciones, no es deformante y cuerpos calientes.
el factor reumatoide y el HLA-B27 suelen ser negativos. Es - Anemia de origen multifactorial (por la inflamación, por
mas frecuente cuando hay afectación colónica que cuando se déficit de B12, ácido fólico, hierro, etc.).
compromete el intestino delgado. Rara vez anteceden a la clí- Otras
nica intestinal. Cualquier tipo de alteraciones nutricionales y metabólicas, las
- Espondilitis anquilosante (5%). Es independiente de las derivadas del tratamiento farmacológico, etc.
exacerbaciones y remisiones de la EII. Puede preceder en años
a la enfermedad intestinal o persistir tras la remisión médica Diagnóstico
o quirúrgica de ésta. Existe una fuerte asociación con HLA-B27. El diagnóstico se alcanza por la suma de criterios clínicos,
- Sacroileítis. Predominio unilateral. radiológicos, endoscópicos y anatomopatológicos (aunque no
- Osteoporosis y Osteomalacia: en relación frecuente con todos tienen que estar presentes). Para el diagnóstico se utiliza
el empleo de corticoides o con la malabsorción de Ca y vita- principalmente la colonoscopia con toma de biopsias y el trán-
mina D. sito intestinal baritado. Para la evaluación de complicaciones
] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [ 57

(masas, fístulas, abscesos), la ECO y TAC. fractarios.

- Anti-citokinas (anti-factor de necrosis tumoral o anti-TNF).
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN El infliximab es útil para la EC en dos situaciones: fístulas
Afectación discontinua,
rebeldes al tratamiento (antibióticos, drenaje e inmunosupre-
Afectación continua, sores) y brote refractario a fármacos convencionales (corticoi-
con úlceras, pseudopólipos, con úlceras serpiginosas,
RADIO- patrón mucoso en empedrado, des e inmunosupresores) (MIR 03, 6).
LOGÍA acortamiento, rigidez,
pérdida de haustración estenosis (signo de la cuerda),
(tubo de plomo) con dilatación preanastomótica
y fistulización Tratamiento de los brotes
Brote leve
Mucosa friable, hiperémica, Aftas,
COLONOS- con pérdida del patrón vascular, úlceras longitudinales profundas,
- Tratamiento oral: aminosalicilatos (no es imprescindible en
COPIA úlceras superficiales, sobre mucosa de apariencia normal las proctitis).
exudados de moco y sangre Empedrado - Tratamiento tópico: corticoides o aminosalicilatos tópicos
(supositorios, espuma o enema dependiendo de la localiza-
Tabla 4. Diagnóstico de la EII. ción y tolerancia).
Brote moderado
- Tratamiento oral: corticoides + aminosalicilatos.
A B - Tratamiento tópico: como en el brote leve.
Brote agudo grave
- Ingreso hospitalario y dieta absoluta, para conseguir reposo
intestinal.
- Corticoides intravenosos (1 mg/kg/día intravenoso de metil-
prednisolona). En cuanto mejore se pasan a vía oral.
- Antibióticos: pueden ser útiles.
- Inmunosupresores: se usan en los casos que no ceden a las
medidas anteriores (se comienza con ciclosporina y poste-
riormente se sustituye por azatioprina) (MIR 06, 7).
- Cirugía: en casos refractarios a tratamiento médico.
Figura 4. A. Enema opaco en colitis ulcerosa, mostrando la imagen típica

en "botones de camisa" B. Enema opaco en la enfermedad de Crohn con afec-
tación ileal, mostrando la imagen en "empedrado".
Tratamiento
Fármacos disponibles
- Aminosalicilatos: sulfasalazina (muchos efectos secunda-
rios), mesalazina (o mesalamina), olsalazina. Actúan en
íleon terminal y sobre todo a nivel colónico. Presentación:
oral, enemas, espuma o supositorios (según la extensión y
localización de la enfermedad). Indicados en brotes agudos
de CU y EC y como tratamiento de mantenimiento. También
en la profilaxis de recurrencias postquirúrgicas en la EC. No Figura 5. Rectoscopia de la colitis ulcerosa.
son muy potentes, por lo que no están indicados en las for-
mas graves de la enfermedad. Tratamiento quirúrgico de la EII
- Corticoides: prednisona, metilprednisolona, budesonida, Colitis ulcerosa
etc. Intravenosos, orales o tópicos (para localizaciones dista-
les). Más potentes que los aminosalicilatos para controlar el
brote, aunque con muchos efectos secundarios. No sirven
como tratamiento de mantenimiento (no evitan las recaídas
ni alteran la historia natural).
- Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino. Indicados en
casos de afectación colónica y en fístulas perianales.
- Inmunosupresores: ciclosporina, azatioprina (y su meta-
bolito hepático 6-mercaptopurina) y metotrexate (éste muy
poco utilizado). La azatioprina y el metotrexate están indica-
dos en formas córtico-resistentes o córtico-refractarias y
como tratamiento de mantenimiento (cuando fracasan los
Cirugía urgente de la CU Cirugía programada de la CU
aminosalicilatos). Con la azatioprina se ha descrito leucope-
nia, pancreatitis, reacciones alérgicas y hepatitis. Se necesitan
de 3 a 6 meses para lograr que se produzca la respuesta clí-
nica, por ello, en pacientes corticorefractarios se trata el brote Figura 6. Cirugía urgente y programada de la CU.
primero con ciclosporina i.v. que actúa rápidamente y una vez
controlado, se pasa a azatioprina de mantenimiento. Por Se operan el 25% de los casos y cuando se hace suele ser cura-
tanto, la ciclosporina se reserva para brotes graves corticorre- tiva (colectomía).
58 ] ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL (EICI) [

Indicaciones de cirugía urgente: hemorragia masiva, megaco- TEMA 21 SÍNDROME DE

lon tóxico que no responde en 24-48 h, perforación, brote
grave no controlado. Técnica: colectomía total con ileostomía. INTESTINO
Indicaciones de cirugía programada: complicaciones del trata-
miento médico, retraso crecimiento en niños, complicaciones
IRRITABLE
extraintestinales de difícil manejo, neoplasia o displasia grave. ENFOQUE MIR
La mejor técnica en la actualidad es la proctocolectomía total
con anastomosis íleoanal, conservando el esfínter anal. Es pre- Aunque no era nada preguntado hasta hace pocos años, últi-
ciso resecar la mucosa del muñón para evitar recidivas, y prac- mamente se está poniendo de moda.
ticando un reservorio anal en J.
Concepto y epidemiología
Es una enfermedad del tubo digestivo sin lesiones estructura-
les en el mismo que cursa con dolor abdominal y alteraciones
en el ritmo intestinal. Es la enfermedad del aparato intestinal
más frecuente. Prevalencia: 5-20% de la población general.
Suele afectar a adultos, y en especial a las mujeres.
Antiguamente llamado colon irritable, pero la alteración fun-
cional no se limita al colon.
Etiopatogenia
Desconocida. Se sugiere una combinación de alteraciones en la
motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral y factores psico-
lógicos ("percepción anormal de fenómenos fisiológicos nor-
males").
Clínica
- Alteración del ritmo intestinal (lo más frecuente).
Figura 7. Biopsia operatoria de colitis ulcerosa. Estreñimiento, diarrea o ambos alternando. Con el estre-
ñimiento, expulsan heces caprinas y se asocia con tenesmo.
Enfermedad de Crohn Con la diarrea es frecuente la expulsión de moco. No deben
La cirugía en la E.C. nunca es curativa. Se realiza con más fre- existir síntomas de alarma (síndrome constitucional, rectorra-
cuencia que en la C.U. (en un 75%), recidivando en el 75% de gia, malabsorción).
los casos. - Dolor abdominal o "molestias abdominales" mal defini-
Está indicada en: complicaciones (fístulas, abscesos, obstruc- dos, de localización e intensidad variables. Suele ser tipo cóli-
ciones por estenosis [es la indicación más frecuente]), hemo- co y no despierta por la noche. Se alivia con la expulsión de
rragia, perforación o fracaso del tratamiento médico. Se tiende gases y heces.
a hacer la mínima resección eficaz posible, al contrario que en - Flatulencia y distensión abdominal.
C.U.: - Dispepsia, náuseas o vómitos.
- Resección del segmento y anastomosis término terminal. Todos estos síntomas se agravan con el estrés. La exploración
- Estricturoplastia o plastia de las estrecheces, haciendo una física es normal, al igual que los datos de laboratorio, las prue-
incisión longitudinal de la estenosis, y posterior reconstruc- bas de imagen y la colonoscopia.
ción transversal, evitando así las resecciones.
Diagnóstico (MIR 06, 1; MIR 04, 183; MIR 99F, 4; MIR 97, 84)
Tratamiento de las fístulas perianales Al ser un trastorno funcional (no orgánico), el diagnóstico es de
El primer paso es comenzar con antibióticos como el metroni- exclusión, tras haber descartado otras patologías. No obstante,
dazol, para pasar, si estos fracasan, a los inmunosupresores dada su prevalencia y para evitar numerosas exploraciones, se
(azatioprina, 6-MP). Por último, se usaría infliximab y la cirugía, han creado unos criterios para facilitar el diagnóstico.
por ese orden.
EII y embarazo CRITERIOS DE ROMA II

No se afecta la fertilidad. Durante el embarazo, puede mejorar, Dolor o malestar abdominal durante al menos 12 semanas (no necesa-
empeorar o quedarse igual la enfermedad (1/3 cada uno). Se riamente consecutivas) en el último año con dos de las 3 características
siguientes:
pueden usar aminosalicilatos y corticoides. - Alivio con la defecación y/o
Fármacos contraindicados en el embarazo: inmunosupresores, - Inicio asociado a un cambio en la frecuencia defecatoria y/o
metronidazol (MIR 00F, 12). - Aparición asociada a un cambio en la consistencia de las heces
Los siguientes cambios apoyan el diagnóstico de SII:
- Alteración en la frecuencia defecatoria (>3 depos/día o <3 depos/sem)
- Alteración en la consistencia de las heces (caprinas/duras o blandas/
líquidas)
- Alteración en la emisión de las heces (con urgencia, esfuerzo, sensación
evacuación incompleta)
- Emisión de moco
- Meteorismo o distensión abdominal
Tabla 1. Criterios diagnósticos ROMA II para el síndrome del intestino irritable.
Exploraciones complementarias a realizar

- A todos los pacientes: analítica, coprocultivo, parásitos en
] SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE [ 59

heces, hormonas tiroideas. - Tamaño >2 cm.

- Mayores de 40 años: colonoscopia (cribaje cáncer colorrectal). - Displasia alta o presencia de ciertas alteraciones citogenéticas.
- Diarrea: investigar déficit de lactasa.
- Dispepsia: gastroscopia. Clínica
- Dolor en hemiabdomen superior: ecografía abdominal. Asintomáticos (la mayoría), anemia crónica, diarrea hipokalié-
mica (adenoma velloso).
Tratamiento
- Buena relación médico-enfermo: lo primordial. Tratamiento
- Tratamiento dietético: dieta rica en fibra, evitar alimentos Todo pólipo debe ser extirpado. Si tiene menos de 2-3 cm,
que le produzcan síntomas. mediante endoscopia, y si son mayores, mediante cirugía.
- Fármacos: - Benignos: polipectomía y colonoscopia cada 3-5 años; si no
• Espasmolíticos: anticolinérgicos (mebeverina), bromuro de es posible su extirpación endoscópica por ser su tamaño
octilonio, bromuro de pinaverio. demasiado grande o su número excesivamente elevado se
• Laxantes osmóticos (aumentan volumen fecal). recurre a cirugía (MIR 08, 8; MIR 00, 158).
• Antidiarreicos si precisan (loperamida, difenoxilato) (MIR - Malignos: cirugía; en ocasiones, la extirpación de un adeno-
97, 84). ma velloso con displasia grave o carcinoma in situ puede ser
• Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (amitriptilina): dis- curativa si endoscópicamente se ha resecado todo el pólipo y
minuyen la sensibilidad visceral. la displasia estaba limitada a la cabeza del mismo (MIR 01, 9).
• Ansiolíticos (benzodiacepinas).
• En investigación: agonistas receptores kappa opiáceos Pólipos no neoplásicos
(fedotocina), y antagonistas de receptores 5-HT4 (serotoni- - Hiperplásicos: los más frecuentes. Generalmente son sési-
nérgicos, como el alosetrón). les, pequeños y se localizan en recto o sigma distal. No tienen
capacidad de malignización (MIR 01, 229). No sería necesa-
ria su extirpación sistemática, pero si no se hace y no se ana-
lizan, no se sabrá que son hiperplásicos.
- Inflamatorios: regenerativos tras EII (enfermedad inflama-
toria intestinal).
- Hamartomatosos o juveniles: polipectomía endoscópica
TEMA 22 TUMORES DEL sin seguimiento posterior.
INTESTINO
22.2.- Síndromes de pólipos gastrointestinales (cán-
DELGADO Y cer asociado a poliposis) (MIR 00, 166; MIR 98, 245;
GRUESO MIR 98F, 20)
ENFOQUE MIR (Ver tabla 1).
De este capítulo lo más preguntado es el carcinoma colorrectal: En las poliposis con pólipos adenomatosos: colectomía
factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento (médico y quirúr- total profiláctica con mucosectomía rectal y anastomosis íleo
gico). Los síndromes polipósicos son poco preguntados así que anal con reservorio ileal (J, S, W, etc.). Excepción: en los rectos
sólo con un esquema recordatorio es suficiente. Aprende bien en los que se hallen menos de 20 pólipos se puede dejar el
los factores de riesgo de malignización de un pólipo. recto y controlarlo con rectoscopia periódica. En el caso de los
niños, se prefiere esperar a los 18 años para la colectomía.
En este capítulo comenzaremos por describir los pólipos gas-

trointestinales y las poliposis, para pasar luego al cáncer colo-
rrectal. Los tumores de intestino delgado, por su menor impor-
tancia, se estudiaran al final del capítulo.
22.1.- Pólipos gastrointestinales
Pueden ser neoplásicos o no neoplásicos.

Sésil Semipediculado Pediculado
Pólipos neoplásicos (adenomatosos)
Clasificación: Figura 1. Distintas formas de pólipos
- Malignos: cáncer in situ/cáncer invasivo. La malignización
de un pólipo viene determinada por la invasión invasión 22.3.- Cáncer colorrectal hereditario no asociado a
tumoral superando la membrana basal del epitelio (MIR 04, poliposis (no polipósico)
236).
- Benignos (adenomas): más frecuentes en colon distal y Adenomas localizados sobre todo a nivel de intestino grueso
ancianos (un tercio de la población >60 años). Tipos: tubula- con alto poder de malignización. Es la forma más frecuente de
res (75%), mixtos y vellosos (10%). Las células adenomatosas CCR hereditario (5-10% de todos los cánceres colorrectales).
pueden presentar grados variables de displasia. Si la displasia
es alta, pero estas células quedan en el epitelio y no sobrepa- Síndrome de Lynch
san la membrana basal, se habla aún de adenoma. Si sobre- Herencia autosómica dominante con penetrancia alta.
pasan la membrana basal e invaden la mucosa, es ya un cán- Mutación en gen hMSH2 (crom 2) (MIR 06, 136) y gen hMLH1
cer invasivo. (crom 3), que afectan a la reparación del DNA. Existen también
Factores de riesgo para malignización (paso de displasia a otras mutaciones.
neoplasia): Edad de aparición habitual: 40 años. Localización proximal al
- Adenoma velloso. ángulo esplénico. Pueden ser múltiples, sincrónicos o no.
60 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

ADENOMAS HAMARTONAS
POLIPOSIS POLIPOSIS ENFERMEDAD NEUROFIBRO- SÍNDROME DE
SÍNDROME DE SÍNDROME DE SÍNDROME DE
ADENOMATOSA JUVENIL DE MATOSIS CRONKHITE-
GARDNER TURCOT PEUTZ-JEGHERS
FAMILIAR COWDEN CANADÁ
HEREN- HAD HAD
HAR HAD HAD HAD HAD (crom. 17) No hereditario
CIA Gen APC (crom 5) Gen APC (crom 5)
- Cientos o miles - Igual que la PAF - Igual que la PAF - En estómago, - Niños - Loc.: desde - Loc.: estómago, - Loc.: estóma-
<1 cm I.D., colon y - Loc.: estómago, esófago hasta I.D., colon go, I.D., I.G.,
- Sésiles o recto colon, recto recto recto
pediculados
PÓLIPOS
- Tubulares,
vellosos y mixtos
- Loc. en colon y
recto
- Pólipos comienzan - <95% Cáncer - Cáncer colorrectal - Cáncer colon a - Cáncer colon - Cáncer mama, - Neurofibro- - Cáncer colon
a los 15 años colorrectal - Tumores los 50 años tiroides, ovario sarcomas
Cáncer a los - Riesgo de cáncer malignos SNC - Tumores ovario gastrointestinales
40 años pancreatoduode- y testículo
- Carcinomas nal (ampular), - Cáncer mama,
periampulares tiroides y riñón páncreas, biliares
(2º causa de - Tum. desmoides
TUMO-
muerte)
RES - Tumores
desmoides
(3º causa muerte)
- Otros: cáncer de
tiroides, cáncer de
páncreas (MIR
07, 20)
- Osteomas - Osteoma de - Pigmentación - Anomalías - Hamartomas - Neurofibromas - Onicodistrofia
mandibulares cráneo, mandí- periorificial congénitas orocutáneos - Manchas café - Alopecia
- Pólipos en tubo bula y huesos piel y mucosas (triquilemomas, con leche - Hiper-
digestivo alto largos - Pólipos benignos papilomas) - Nódulos de Lisch pigmentación
- Hipertrofia - Alteraciones nariz, bronquios, - Enfermedad - Malabsorción,
epitelio dentales vejiga, etc. fibroquística enteropatía
MANI- pigmentario - Tumores - Bocio
FESTA- retina (alto desmoides - Pólipos
CIONES valor predictivo (mesenquima- gastrointestinales
EXTRA- screening) les) - Mioma uterino
COLÓNI- de partes blandas - Lipomas
CAS (fibromas,
lipomas)
- Quistes
epidermoides,
sebáceos,
ováricos, renales
- Hipertrofia epit.
pig. retina
SCREE- - Colonoscopia - Colonoscopia - Colonoscopia - Colonoscopia
NING - Estudio ocular - TAC/RM SNC - Tránsito - Tránsito
FAMI- - Gen APC - Eco genital
LIARES
Tabla 1. Síndromes de poliposis.
Criterios diagnósticos Síndrome de Muir-Torre

- Uno o más casos en la misma familia con cáncer colorrectal - Herencia autosómica dominante. Menos de 100 pólipos de
antes de los 50 años. tipo adenomatoso en el colon.
- Tres o más familiares con cáncer colorrectal (al menos uno - Otros tumores: cutáneos (basocelulares, espinocelulares,
de primer grado). sebáceos).
- Afecta al menos a dos generaciones consecutivas. - Tratamiento: colectomía.
Síndrome de Lynch tipo I 22.4.- Cáncer colorrectal

Cáncer sólo en colon.
Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y
Síndrome de Lynch tipo II mama (mujer). Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta
Cánceres en otras localizaciones (genitourinario, mama, bilia- con preferencia a los varones. Edad >40 años, pero sobre todo
res, páncreas, estómago, etc.) (MIR 03, 15). a partir de los 50 años.
Aproximadamente el 30% se diagnostican en fases avanzadas.
Screening
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años Etiopatogenia (MIR 02, 7)
o bien 5 años antes de la aparición del cáncer del familiar más El 90% es esporádico. El 5-10% se asocia al síndrome de
joven. Lynch. Otro 1% se asocia a poliposis adenomatosa.
- Factores dietéticos: grasas saturadas, obesidad. Protegen
Tratamiento los AINE (tipo aspirina) y el calcio.
Colectomía si se detecta el cáncer colorrectal. - Lesiones premalignas: adenomas colorrectales (más el
velloso y los mayores de 2 cm); síndromes de poliposis.
] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 61

Historia de cáncer no asociado a poliposis. tualmente estreñimiento y oclusión).

- Edad: >40 años. - Colon derecho: anemia crónica por pérdidas (microcítica,
- Enfermedad inflamatoria intestinal de larga duración, sobre hipocrómica).
todo colitis ulcerosa. - Colon transverso: obstrucción intestinal y posibilidad de
- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococus bovis se rela- perforación (en el propio tumor o a distancia, generalmente
ciona con el descubrimiento posterior de un cáncer de colon o de en ciego).
un pólipo colorrectal, pero no es causa de cáncer de colon. Complicaciones: obstrucción intestinal (más frecuente) (MIR
- Ureterosigmoidostomía. 06, 5); perforación; abscesos y fístulas.
Anatomía patológica Diagnóstico

Tipo histológico: adenocarcinoma (95%); adenocarcinoma De elección: colonoscopia (completa, para buscar tumores
mucinoso (15%). sincrónicos) (MIR 00F, 20).
La localización por orden de frecuencia es: Otros: enema opaco (imagen en servilletero o en manzana
- Recto-sigma (más frecuente en sigma) (MIR 07, 18). mordida), colonoscopia virtual, ecoendoscopia (en el cáncer de
- Colon ascendente y ciego (MIR 08, 134). colon la ecoendoscopia no es tan útil como en otros tumores
- Colon transverso. del aparato digestivo).
- Colon descendente. Ecografía y TAC abdomino-perineal para localización de
Morfología: vegetante (colon derecho); estenosante (colon metástasis.
izquierdo). CEA (antígeno carcinoembrionario): mejor para el seguimiento
Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (baja especificidad).
(vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden Detección precoz o screening:
metastatizar en pulmón o hueso sin pasar por hígado (drena- - Tacto rectal: obligado pero no suficiente.
je directo a vena cava) (MIR 05, 5). - Test de sangre oculta en heces (TSOH): el 30% de los
mayores de 40 años dan positivo. El 60% de los positivos tie-
Estadiaje nen rectoscopia y tacto rectal negativos.
La clasificación más utilizada es la clasificación de Dukes - Enema opaco: útil como test de cribado junto al TSOH en
modificada por Astler-Coller (la TNM no la ha superado): mayores de 50 años sin factores de riesgo (MIR 03, 19; MIR
- A: limitado a mucosa. 02, 7; MIR 00F, 20).
- B1: penetra parcialmente en la muscular propia (o muscular) - Sigmoidoscopia (explora hasta 60 cm desde ano).
pero sin traspasarla. Ganglios no afectos.
- B2: atraviesa toda muscular propia y puede llegar hasta
serosa. Sin ganglios. A B
- B3: afecta a órganos contiguos sin afectar ganglios regio-
nales.
- C1: como B1, pero con metástasis ganglionares.
- C2: como B2, pero con metástasis ganglionares.
- C3: similar a B3 pero con afectación de ganglios.
- D: metástasis a distancia.
Ganglios
Figura 3. A. Enema opaco en cáncer de colon, mostrando imagen característi-
Vaso sanguíneo ca B. Imagen en corazón de manzana, provocada por una neoplasia de sigma
estenosante.
Muscularis propia
Tratamiento
Cirugía
Es el único tratamiento curativo. Consiste en la resección del
Submucosa tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona. El tipo
de resección anatómica que se debe hacer depende de la loca-
Muscularis mucosa
lización del tumor y no de su estadio (MIR 02, 17).
Mucosa
- Ciego o colon ascendente: hemicolectomía derecha.
Anastomosis de íleon con colon restante (MIR).
- Colon transverso proximal: hemicolectomía derecha
ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico). Anastomosis del
íleon terminal al colon restante.
- Ángulo esplénico y colon descendente: hemicolectomía
izquierda. Anastomosis término-terminal de transverso con
Figura 2. Capas del colon. recto (colorrectal).
- Unión rectosigmoidea: resección segmentaria (sigmoidec-
Clínica tomía más anastomosis termino-terminal).
Tiempo de duplicación del tumor de aproximadamente 2 años. - Recto: tercio superior (a más de 12 cm de ano): resección
Síntomas de presentación: mayores de 50 años. Clínica depen- anterior con anastomosis coloanal. Tercio medio (entre 12 y
de de la localización: 7 cm): resección anterior baja. Tercio inferior (menos de 7 cm
- Recto-sigma: rectorragia, hematoquecia, heces acintadas, de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles
tenesmo. Obstrucción. (extirpación de sigma, recto, esfínteres y ano) con colostomía
- Colon izquierdo: cambios en los hábitos intestinales (habi- permanente (MIR).
62 ] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [

Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y deriva- Adenocarcinoma

ción de las heces (ostomías). Es el más frecuente. Su localización principal es el duodeno
Operaciones urgentes: (40%) y el yeyuno (38%). Más frecuente en la EII, la poliposis
- Obstrucción: resección primaria con anastomosis si es posi- colónica familiar y el síndrome de Gardner. Metastatiza en el
ble. Si no, en dos tiempos (operación de Hartmann). hígado, pulmón y huesos.
- Perforación: resección tumoral y operación de Hartmann (MIR). Clínica
Pacientes con metástasis hepáticas aisladas (3 o menos Obstrucción intestinal, hemorragia, dolor y masa abdominal.
metástasis sin afectación de otros órganos) y pequeñas (<4 Diagnóstico
cm): metastasectomía. Puede prolongar la supervivencia Con endoscopia (enteroscopia, doble balón, cápsula endoscó-
(supervivencia a los 5 años tras cirugía radical: 30-50%) (MIR pica) y biopsia.
04, 251). Las metástasis pulmonares aisladas también pueden Tratamiento
ser extirpadas. Quirúrgico (20% de supervivencia a los 5 años).
Recientemente: prótesis endoscópicas en pacientes inopera-
bles con obstrucción de colon izquierdo. Sarcoma
Frecuencia aproximada del 20%. El más frecuente es el leio-
Radioterapia miosarcoma. Síntoma predominante: dolor abdominal tipo
Localización pelviana (recto y sigma distal) a partir de estadios cólico y hemorragia digestiva o anemia crónica.
B2. Preoperatoria (para disminuir masa tumoral y ser menos Tratamiento
agresivos en la cirugía) o postoperatoria (para disminuir la recu- Quirúrgico.
rrencia). No aumenta la supervivencia. Se denominan tumores GISTs a los tumores del estroma gas-
trointestinal (leiomiosarcomas, fibrosarcomas,..) y se caracteri-
Quimioterapia zan por expresar c-kit (CD 117), lo que ha permitido que se
5-fluoruracilo más levamisol o ácido folínico a partir de estadios cree un fármaco (el imatinib) que inhibiendo una tirosinqui-
B2 inclusive (MIR 04, 251). Aumenta la supervivencia. También nasa es altamente eficaz en su tratamiento (MIR 08, 233). Los
de forma paliativa en cánceres muy avanzados. Recientemente: tumores GANTs son los tumores del sistema nervioso autó-
irinotecán (CPT-11) y oxaliplatino (MIR 02, 17). nomo del intestino.
Pronóstico Linfoma
Según el estadio de Dukes. A los 5 años: A: 90%; B: 75%; C: 5% de todos los linfomas y 25% de los tumores malignos de
40%; D: 5%. Otros factores de mal pronóstico: tumores poco intestino delgado.
diferenciados en la histología, con aneuploidías o con delec- Existen dos tipos:
ciones cromosómicas; invasión vascular, perforación, CEA >5 - Linfoma occidental: localizado en íleon. Afecta preferen-
ng/ml. El tamaño no influye. temente a niños y a mayores de 60 años.
Seguimiento mediante determinación de CEA (cada 3 meses; si - Linfoma tipo mediterráneo (enfermedad de Seligman o
se eleva, buscar recurrencias o metástasis) y colonoscopia al de las cadenas pesadas): frecuente historia previa de parasi-
año de la cirugía y posteriormente bianual (MIR 97, 95; MIR tosis o infecciones intestinales. Mayor frecuencia en judíos de
97F, 235). Hacer ECO o TAC abdominopélvico al menos una origen mediterráneo de alrededor de 20 años. Clínica típica
vez tras la intervención para buscar metástasis hepáticas. de diarrea crónica con esteatorrea asociada a vómitos.
Presencia de una IgA anormal (con una cadena ligera menos).
22.5.- Tumores de intestino delgado
Tumores metastásicos
Representan entre un 3 a 6% de las neoplasias gastrointesti- Poco frecuentes. Cáncer de cérvix y melanoma.
nales. La mayoría son benignos. Son de diagnóstico difícil, ya
que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los Tumor carcinoide
estudios radiológicos habituales suelen ser normales. Se debe Aproximadamente representan el 30% de los tumores malig-
pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen: nos de intestino delgado. Su mayor frecuencia se presenta en
- Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos pacientes de alrededor de los 60 años. Su incidencia es mayor
abdominales. en mujeres. Se origina a partir de las células enterocromafines
- Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de del tubo digestivo.
enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía abdominal previa. Localización
- Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: Apéndice (40%); intestino delgado (26%); pulmón/esófago
tumores benignos). (2%). En intestino delgado la mayoría se localizan en íleon
- Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos (85%). Se diseminan de forma local o por vía hematógena;
normales. esta última depende de:
- Su localización: los de íleon y colon son los más agresivos
Tumores benignos (40-70% de metástasis). En apéndice suelen comportarse
Son más frecuentes durante el quinto o sexto decenio de la como benignos.
vida y aparecen preferentemente en los segmentos distales del - Tamaño: más probabilidades de diseminación hematógena
intestino. Los más frecuentes son los adenomas (29%), leio- si mayores de 2 cm.
miomas (26%), hemangiomas (17%), linfangiomas (12%) y - Nivel de invasión tisular.
fibromas (9%). Los que provocan síntomas con más frecuencia - Grado de diferenciación.
son los leiomiomas. Si se operan, es porque sangran (indica- Clínica
ción más frecuente) o porque provocan oclusión o dolor abdo- Síndrome carcinoide debido a la liberación de sustancias
minal crónico (MIR 97, 82). (serotonina, calicreína, prostanglandinas, VIP). Para que se pro-
duzca son necesarias grandes cantidades de serotonina que
Tumores malignos sobrepasen la capacidad metabólica del hígado (metástasis
hepáticas). Este síndrome incluye rubefacción facial (95%), dia-
Muy poco frecuentes, pero se ven con más frecuencia en
rrea secretora (80%), cardiopatía valvular derecha (40%),
pacientes con SIDA, EII o esprúe celíaco. Destacan:
] TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO [ 63

telangiectasias, broncoespasmo, hipotensión, dolor abdomi- tidos serán hidrolizados del todo por las peptidasas intestina-
nal, dermatosis pelagroide (por utilización excesiva del triptó- les). Son secretadas en forma inactiva como cimógenos; la
fano, precusor de la serotonina); en algunos casos, fibrosis car- enteroquinasa (enzima duodenal) activa al tripsinógeno en
díaca y/o peritoneal. tripsina. La tripsina, a su vez, activa al resto de cimógenos inacti-
Diagnóstico vos.
Tránsito GI, enema opaco, TAC, ecografía abdominal. - Lipolíticas (lipasa, fosfolipasa A y colesterol esterasa), des-
Determinación de 5-hidroxiindolacético (5-HIIA) en orina de 24 doblan los lípidos.
horas (diagnóstico si mayor a 30 mg). - Amilasa, hidroliza los polisacáridos (almidón) en oligosacá-
Tratamiento ridos y los disacáridos en maltosa.
Resección si el tumor es resecable. Poliquimioterapia.
Octreótido para síndrome carcinoide. Regulación de la secreción pancreática exocrina
La función del páncreas exocrino está sometida a control:
- Hormonal: el ácido gástrico estimula la liberación de secre-
tina, la que favorece la producción de un jugo pancreático
que es rico en agua y electrolitos. La liberación de colecisto-
cinina (CCK) en el duodeno estimula una secreción rica en
enzimas pancreáticas. Otros: el VIP estimula la secreción pan-
TEMA 23 ANATOMÍA Y creática.
- Nervioso: el sistema parasimpático a través del vago
FISIOLOGÍA (mediado por acetilcolina) aumenta la secreción pancreática.
PANCREÁTICAS.
23.3.- Pruebas diagnósticas pancreáticas
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS Pruebas funcionales
Medir la secreción de electrolitos o enzimas del páncreas.
ENFOQUE MIR
De páncreas caen de 2 a 4 preguntas todos los años, sobre todo Directas

de pancreatitis aguda y crónica. Se administran hormonas por vía intravenosa y se analiza el
contenido duodenal.
Secretina (estimula el jugo y el HCO3) o colecistocinina
23.1.- Anatomía pancreática (aumenta las enzimas pancreáticas). La respuesta se relaciona
con la masa pancreática. Es la prueba más sensible para
Órgano retroperitoneal que cruza transversalmente por delan- detectar la enfermedad pancreática oculta. Sus inconvenientes
te de la primera y segunda vértebras lumbares (L1 y L2). Se divi- son que precisa sondaje y aspirado duodenal, la gran reserva
de en cabeza (encuadrada en el marco duodenal), cuerpo y funcional del páncreas y que define mal la respuesta funcional
cola. La cabeza presenta una extensión, o proceso uncinado normal del páncreas. Actualmente se realiza la estimulación
(uncus pancreático), que es cruzada anteriormente por la arte- con secretina y colecistocinina (CCK) conjuntamente.
ria y vena mesentérica superior (pinza mesentérica).
Conductos pancreáticos: Reflejas
- Principal o de Wirsung: recorre toda la glándula y desem- Se realiza una comida de prueba o se introducen en la luz duo-
boca en la papila mayor, junto con el colédoco, en la segun- denal principios inmediatos, que provocan la secreción pan-
da porción duodenal. creática.
- Accesorio o de Santorini: recorre la porción anterosuperior Comida de Lundh: se da una comida de prueba y aumenta la
de la cabeza. En 2/3 de los casos desemboca independiente- liberación de CCK. Se mide la tripsina. Detecta enzimas pan-
mente del Wirsung, en la papila menor, por encima de la mayor. creáticas. Sus inconvenientes son que requiere aspiración duo-
Histológicamente, se distingue: denal tras la comida y que no diferencia entre las insuficiencias
- Páncreas exocrino: acini pancreáticos (98% de la glándula). pancreáticas primarias y secundarias.
Producen cimógenos, agua, y electrolitos.
- Páncreas endocrino: islotes de Langerhans (2% de la glán- Indirectas
dula). Producen glucagón (células alfa), insulina (células beta), Son menos precisas y específicas, ya que detectan las conse-
somatostatina (células delta), VIP (células D1) y polipéptido cuencias de la falta de secreción de enzimas. Tienen la ventaja
pancreático (células D2F). de que no requieren sondaje duodenal:
- Bentiromida: es un péptido hidrolizado específicamente
23.2.- Fisiología pancreática exocrina por la quimotripsina que libera PABA (ácido para-amino-ben-
zoico). Éste se excreta por la orina en forma de arilaminas y
Secreción de agua y electrolitos en ella puede detectarse. No requiere intubación duodenal,
El páncreas secreta de 1,5 a 3 litros/día de un líquido transpa- pero es poco útil en las insuficiencias pancreáticas leves-
rente, isosmótico y alcalino con pH >8. Existen altas concen- moderadas.
traciones de bicarbonato, que neutraliza el ácido gástrico que - Pancreolauril: son ésteres sintéticos, que son hidrolizados
llega al duodeno y crea el pH necesario para la actuación de las por esterasas pancreáticas, que al absorberse se eliminan por
enzimas pancreáticas. La secretina regula la secreción de agua vía renal. Sensibilidad similar a la prueba anterior.
y bicarbonato. - Nitrógeno fecal: aumenta al alterarse la digestión de las
proteínas.
Secreción enzimática - Determinar las enzimas pancreáticas en heces (tripsina,
- Proteolíticas; endopeptidasas (tripsina y quimotripsina); quimotripsina). Excepto en la fibrosis quística en los niños,
exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) y elas- son poco utilizadas.
tasa, son las encargadas de desdoblar las proteínas en poli- - Determinar la tripsina y la isoenzima de la amilasa pancre-
péptidos, dipéptidos y aminoácidos (los dipeptidos y polipép- ática mediante radioinmunoanálisis. Un descenso en los
64 ] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PANCREÁTICAS. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS [

niveles séricos indicaría insuficiencia pancreática. tumores pancreáticos, disfunción esfínter Oddi, divertículo
duodenal yuxtapapilar, quistes coledocianos, Pancreas divi-
Técnicas morfológicas sum, picadura del escorpión, etc.
- Radiografía simple de abdomen: en pancreatitis agudas:
íleo segmentario. En las pancreatitis crónicas: calcificaciones Anatomía patológica
pancreáticas. - Pancreatitis edematosa-intersticial: son las más frecuen-
- Radiografía baritada: compresiones gástricas y en el tes, las más benignas. La glándula se encuentra tumefacta y
marco duodenal, sin diferenciar etiología. brillante, con congestión vascular, edema e infiltrado de PMN
- Ecografía abdominal: primera exploración a realizar, por (fundamentalmente interlobulillar).
su sencillez y disponibilidad, permite observar edema, infla- - Pancreatitis necrotizante: existen además áreas hemorrá-
mación, pseudoquistes, masas, etc. El gas intestinal puede gicas y necróticas, con necrosis grasa que puede afectar sero-
dificultar la exploración. sas, tejido celular subcutáneo, médula ósea y articulaciones.
- Tomografía computarizada (TC). Es la técnica de elec-
ción. Tanto en pancreatitis agudas, como en las crónicas y ante Patogenia
sospecha de neoplasias. Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el
- Angiografía selectiva: sospecha de tumor de células de páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal, digiriendo las
los islotes y antes de resección pancreática o duodenal. membranas celulares y produciendo proteolisis, edema, hemo-
- Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica rragia y necrosis.
(CPRE): estudio de conductos biliares y pancreáticos.
- Biopsia percutánea con aguja fina, dirigida por ecografía Clínica
o TC. Gran rendimiento; evita la laparotomía. Dolor abdominal: brusco, de intensidad creciente en epigas-
- Ecoendoscopia. trio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una
puñalada hacia la espalda, relacionado con la ingesta (comida,
alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco hacia ade-
lante. En contadas ocasiones la pancreatitis puede ser indolora.
Náuseas y vómitos: normalmente alimentarios o biliosos.
Distensión abdominal: paresia intestinal, que se acompaña
TEMA 24 PANCREATITIS de falta de emisión de heces y gases, con ausencia de los rui-
dos hidroaéreos.
AGUDA En pancreatitis graves: fiebre (por reabsorción de los exuda-
ENFOQUE MIR dos y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por vasodilata-
ción periférica y/o aumento de la permeabilidad, debido al
La pancreatitis aguda es lo más preguntado del tema de pán- efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
creas (más que la pancreatitis crónica y los tumores pancreáti- Ascitis: suele ser serofibrinosa, aunque puede llegar a ser hemo-
cos). Es importante el pronóstico y las complicaciones. rrágica; esta última situación es indicación de cirugía temprana.
En pancreatitis necrotizante, al producirse la infiltración san-
guínea del epiplon menor y del ligamento redondo, se produ-
Concepto y epidemiología ce una coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) y/o
Inflamación brusca de un páncreas sano, que cursa con dolor en los flancos (signo de Grey-Turner).
abdominal y elevación de las enzimas pancreáticas en sangre y Necrosis de la grasa subcutánea, que produce nódulos eri-
en orina, que puede curar sin secuelas o recidivar en brotes. Su tematosos parecidos a un eritema nodoso.
incidencia es mayor entre 4º y 6º década de la vida. Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
Etiología Diagnóstico
- Litiasis biliar (50%): causa más frecuente. Sobre todo en Diagnóstico diferencial
mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Úlcera penetrada o perforada, colecistitis, cólico biliar, obstruc-
- Alcohol (20%): segunda causa más frecuente. Sobre todo ción intestinal, isquemia mesentérica, aneurisma disecante de
en varones. Una sola ingesta sería capaz de provocar una aorta, neumonía, cetoacidosis diabética, etc.
pancreatitis; lo más frecuente es reagudización sobre una
pancreatitis crónica. Sistemático de sangre
- Idiopática (15%): en 2/3 casos se detectan microcálculos (por Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
lo que no son verdaderamente idiopáticas) (MIR 04, 186). Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al
- Metabólicas: hipercalcemia, hiperlipemias (trastorno meta- aumentar el tercer espacio. Hipocalcemia, que se produce,
bólico de los lípidos o secundario al consumo de alcohol, prin- fundamentalmente, por saponificación intraperitoneal del cal-
cipalmente hipertrigliceridemias), insuficiencia renal, esteato- cio y/o alteración de la respuesta de las paratiroides. Puede
sis del embarazo. aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso
- Post-CPRE. del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o por el propio
- Postoperatoria (abdominal o no). edema pancreático que comprime el colédoco.
- Traumatismo abdominal (sobre todo no penetrantes).
- Hereditaria. Enzimas pancreáticas
- Medicamentos (MIR): azatioprina y 6-MP, citarabina, L- - Amilasa: si es mayor de 600 UI/mL se considera sugestiva,
asparaginasa, antirretrovirales (didanosina, zalcitabina), anti- mientras que cifras superiores a 1000 UI/mL son práctica-
bióticos (tetraciclinas, sulfamidas, metronidazol, nitrofuranto- mente diagnósticas. Además, se eleva en abdómenes agudos
ína, pentamidina, eritromicina), diuréticos (furosemida, tiaci- no pancreáticos (37%). Como consecuencia de la lesión
das), estrógenos, ácido valproico. tubular renal, la amilasuria persiste más que la amilasemia
- Otras causas (10%): vasculitis, isquemia pancreática, virus (ver tabla de causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria). El
(Coxsackie B, parotiditis, hepatitis A y B, VEB), bacterias aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de la
(Mycoplasma, Campylobacter), parásitos, fibrosis quística, pancreatitis (MIR 00F, 23).
] PANCREATITIS AGUDA [ 65
- Isoenzimas de la amilasa: P (P1, P2, P3) sólo se produce sospecha un cálculo enclavado en la papila de Vater (eleva-
en páncreas. La fracción P3 casi es constante y además per- ción de BR, transaminasas o pruebas de imagen), para reali-
manece elevada en pacientes con complicaciones. zación de esfinterotomía y liberación del cálculo en las pri-
- Lipasa sérica. Más sensible y específica que la amilasa. Sus meras 72 horas.
elevaciones descartan origen ginecológico o salival. Asociado
con la amilasa aumenta el rendimiento diagnóstico. Ambas se Pronóstico
elevan a la vez, aunque puede tardar más la lipasa, que tam- Se utilizan los criterios pronósticos de Ransom (MIR 02, 14).
bién tarda más en desaparecer del plasma. La amilasemia no tiene valor pronóstico.
RECUERDA AL INGRESO A LAS 48 HORAS

- Edad >55 años - Descenso Hto >10%
En pancreatitis con hiperlipemias, las cifras de amilasa y - Leucos >16000/ml - Aumento del BUN >5 mg/dl (urea)
lipasa pueden mantenerse normales (MIR 07, 14). - Hiperglucemia >200 mg/dl - Calcio <8 mg/dl
- LDH >350 UI/l - PaO2 <60 mmHg
- GOT (AST) >250 UI/l
(insuficiencia respiratoria)
- Tripsina y elastasa por RIA son específicas de pancreatitis. - Déficit de líquidos >4 litros
Las más sensibles y específicas, pero poco usadas. - Albúmina <3,2 g/dl
- Tripsinógeno en orina: también es muy sensible y específico - Déficit de bases >4 mEq/l (acidosis)
(MIR).
Tabla 2. Criterios pronósticos de Ransom.
Pancreatitis aguda y agudizaciones de la crónica
CAUSAS Complicaciones de las pancreatitis
PANCREÁTICAS Cáncer de páncreas La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad.
Trauma pancreático Otros factores con valor pronóstico en una pancreatitis aguda son:
Insuficiencia renal (aquí hay hipoamilasuria), - Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la
patología glándulas salivares, temperatura.
macroamilasemia* (aquí hay hipoamilasuria), - Edad >80 años u obesidad: indican mal pronóstico.
CAUSAS NO quemaduras, cetoacidosis diabética, embarazo,
PANCREÁTICAS morfina, TCE, trasplante renal, - Determinación seriada de la PCR (proteína C reactiva). Si se
hiperamilasemia tumoral eleva (sobre todo a partir de 150 mg/l), indica empeoramien-
(Cáncer pulmón, esófago, mama y ovario) to (MIR 98F, 259).
Patología biliar (colecistitis, coledocolitiasis), - Determinación de elastasa granulocitaria y del péptido acti-
OTRAS úlcera péptica perforada o penetrada, vador del tripsinógeno urinario (aún en investigación, pero
LESIONES peritonitis, rotura de embarazo ectópico, con buenos resultados).
ABDOMINALES isquemia intestinal, hepatopatía crónica,
hiperamilasemia postoperatoria, aneurisma aórtico - Criterios APACHE II (tiene en cuenta múltiples datos). Mal
pronóstico si puntuación >8.
*Macroamilasemia (MIR 05, 15): entidad congénita (no se puede considerar - Criterios radiológicos de TAC (Baltazhar): valora la infla-
enfermedad) en la que la proteína transportadora de amilasa en sangre no se mación y la necrosis en 5 grados (A-E), a los que se le asignan
filtra por orina, lo que provoca su acumulación en la sangre (aumenta amilasa
pero no hay amilasuria). El aclaramiento de la amilasa es muy bajo. La lipasa puntos. Mal pronóstico si puntuación >4.
es normal y no hay patología pancreática.
Tratamiento
Tabla 1. Causas de hiperamilasemia (MIR 05, 15; MIR 97, 88). Las pancreatitis requieren siempre hospitalización. En la mayo-
ría de casos son leves y sólo requieren una semana de ingreso.
Pruebas de imagen Globalmente, la pancreatitis aguda tiene una mortalidad del
(No necesarias para el diagnóstico de pancreatitis aguda, que 10%. La pancreatitis complicada, más.
se hace con clínica y analítica)
- Radiografía simple de abdomen: imágenes cálcicas en Tratamiento médico
hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en Control de constantes (pulso, tensión arterial, temperatura,
área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa etc.) y diuresis, para mantener el estado hemodinámico y un
centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del intestino delgado. balance hidroelectrolítico adecuado. Dieta absoluta para dejar
- Radiografía simple de tórax: se puede observar derrame a la glándula en reposo, inhibiendo la secreción (MIR 05, 14).
pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo. Sonda nasogástrica, si íleo y/o vómitos.
- Ecografía: edema y aumento del tamaño pancreático.
Detecta complicaciones locales. Primera prueba a realizar Sueroterapia (abundantes líquidos para evitar la deshidrata-
para buscar etiología (detecta posible origen biliar. Más bara- ción) + analgésicos + antieméticos.
to y disponible que TC abdominal). Tratamiento antibiótico profiláctico: no está demostrado que
- TC abdominal: la mejor exploración para páncreas (MIR aporte ventajas. Sí en el caso de tratarse de una pancreatitis
00F, 22). Es más sensible y específico en las complicaciones grave necrotizante (para evitar la infección de la necrosis) y
tempranas, informa sobre la gravedad de la pancreatitis como tratamiento en caso de que se infecte, asociado a ciru-
(necrosis, áreas hemorrágicas) y sobre su posible morbimor- gía (MIR 03, 4).
talidad (TC abdominal con contraste intravenoso: indicada a En el caso de pancreatitis aguda grave de origen biliar: CPRE +
partir de las 48 horas ante la mala evolución de un paciente esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos en las pri-
con pancreatitis, para descartar complicaciones, en pacientes meras 72 horas (MIR 98F, 6).
con criterios de gravedad). La TC permite guiar una punción- Ante un paciente con una pancreatitis aguda y shock sépti-
aspiración hacia colecciones pancreáticas o peripancreáticas co, lo más probable es que nos encontremos ante una pancre-
para ver si están infectadas. atitis necrotico-hemorrágica grave que se ha infectado. En
- ColangioRM: útil para buscar coledocolitiasis (mejor que ECO). estos caso, antes de realizar ninguna otra opción terapéutica,
- Ultrasonografía endoscópica (ecoendoscopia): también daremos de forma empírica tratamiento con imipenem. A con-
útil para buscar coledocolitiasis con sensibilidad y especifici- tinuación procederemos a hacer una punción del páncreas con
dad cercanas al 100%. aguja fina y cultivo (MIR 08, 16). Si el cultivo resultara negati-
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE): cuando se vo seguiremos con la profilaxis con imipenem y si es positivo
66 ] PANCREATITIS AGUDA [
remitiremos al paciente a cirugía para que desbriden el tejido Klebsiella. Se caracteriza por malestar general, fiebre alta,
necrótico e infectado (MIR 08, 19) y seguiremos el tratamien- taquipnea y/o taquicardia. Leucocitosis con desviación izquier-
to con imipenem. da. Los hemocultivos suelen ser positivos, en la radiografía de
abdomen se visualiza una burbuja de aire retrogástrica y el
Tratamiento quirúrgico diagnóstico de confirmación es mediante punción dirigida por
Habitualmente el tratamiento de la pancreatitis es médico. ECO o TC y cultivo bacteriológico. El tratamiento es el drenaje
Cirugía urgente: duda diagnóstica en el abdomen agudo. quirúrgico, aunque en algunos casos puede ser factible el dre-
Cirugía temprana: drenaje de una necrosis infectada (necro- naje no quirúrgico guiado por TAC (MIR 99, 43).
sectomía), demostrada por cultivo o gram de muestra extraída Pseudoaneurisma
(MIR 08, 19) por PAAF guiada por TAC. Se localiza sobre pseudoquistes o colecciones de líquidos, más
Cirugía electiva: sobre la etiología (litiasis, microlitiasis, hiper- frecuente en la arteria esplénica. Debuta como un cuadro de
paratiroidismo, etc.). Sobre las complicaciones (drenaje de un hemorragia digestiva alta sin causa aparente. El diagnóstico se
pseudoquiste, un absceso, etc.). realiza mediante TC y se confirma mediante una arteriografía.
Ascitis
Complicaciones Exudativa, con amilasa >1.000 UI/L. La causa más frecuente es la
Sistémicas rotura de un pseudoquiste (80%) y la rotura del conducto pan-
Se producen en las dos primeras semanas. creático principal (10%); el resto se consideran idiopáticas. El
- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer diagnóstico de localización se realiza por TC y el de confirmación
espacio (peritoneo y/o retroperitoneo). es por CPRE. El tratamiento consiste en inhibir la secreción pan-
- Insuficiencia respiratoria, distress respiratorio del adulto. creática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.
- Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa,
Mallory-Weiss, úlceras de estrés, etc.
- Insuficiencia renal aguda, necrosis tubular prerrenal.
- Necrosis grasa (piel, hueso).
- CID (coagulación intravascular diseminada).
- Hepatobiliares, obstrucción por cálculo. TEMA 25 PANCREATITIS
- Cardíacas, edema pulmonar, arritmias por alteraciones hi-
droelectrolíticas.
CRÓNICA
- Sepsis -causa más frecuente de muerte-, suele ocurrir des-
pués del séptimo día de evolución. Concepto
- Retinopatía de Purtcher: pérdida súbita de la visión, fondo Inflamación crónica del páncreas que origina un deterioro pro-
de ojos con manchas algodonosas y hemorrágicas circunscri- gresivo e irreversible de la anatomía y de las funciones exocri-
tas a la papila y a la mácula por obstrucción de la arteria reti- nas y endocrinas del páncreas. Pueden presentarse brotes de
niana posterior por granulocitos agregados. Rara. inflamación aguda sobre un páncreas previamente lesionado,
lo que se expresa clínicamente por dolor abdominal persisten-
Locales te y/o malabsorción.
Se producen entre la segunda y cuarta semana.
Pseudoquiste pancreático Epidemiología
Es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones
(15%); pueden ser únicos o múltiples. Consiste en una colec- entre la tercera y la cuarta década de la vida.
ción líquida rica en enzimas pancreáticas limitado por estructu-
ras adyacentes. La mayoría se localizan en la cola pancreática. Etiología
Se sospecha siempre que una pancreatitis no mejora en una - Alcohol (70%): provoca la activación de las enzimas intra-
semana, produciendo dolor por presión a estructuras vecinas. celulares; se produce enlentecimiento intracanalicular, preci-
Habitualmente provoca elevación de amilasa. En el 40% evo- pitación proteica, dilatación de conductos, atrofia de los aci-
lucionan hacia la resolución espontánea. También pueden nos, fibrosis y calcificaciones de los tapones proteicos.
romperse, abscesificarse y/o producir una hemorragia (raro). - Dietas: por malnutrición calórico-proteica. Pancreatitis tro-
Diagnóstico: TAC (elección), ECO. pical (posible tóxico alimentario), en población joven con
Manejo: ecografías seriadas y actitud expectante si asintomáti- dietas hipoproteicas. Hipo o hiperlipemias.
co y tamaño <6 cm. Si un pseudoquiste persiste y es >6 cm a - Genéticos: pancreatitis hereditaria: dolor epigástrico
las 6 semanas, debe realizarse PAAF por TAC o ecoendoscopia recurrente, esteatorrea y diabetes mellitus en un paciente en
(MIR 07, 15; 00, 172). También si se complica (independien- edad temprana con antecedentes familiares de pancreatitis
temente del tamaño). Opciones: punción-drenaje percutánea crónicas. Mayor incidencia de carcinoma pancreático. Se rela-
(inconveniente: se forma una fístula pancreática a piel) o bien ciona con factores hereditarios (autosómicos dominantes). Se
endoscópica. Cirugía: cistogastrostomía, cistoduodenostomía han encontrado mutaciones en el gen del tripsinógeno que
o cistoyeyunostomía en Y de Roux (elección), según donde se impiden la inactivación de la tripsina.
localice el pseudoquiste en el raro caso de complicaciones. La - Fibrosis quística: es la causa más frecuente en los niños.
resección del quiste se reserva para los localizados en la cola - Idiopática: en la cuarta parte de los pacientes con pancre-
del páncreas (MIR 99, 53). atitis crónicas no se reconoce la causa (mayor porcentaje que
Flemón pancreático en las pancreatitis agudas).
Infección de una necrosis pancreática (ocurre en el 50% casos).
Clínicamente el paciente no evoluciona bien (ver Clínica del Clínica (MIR 08, 15; MIR 03, 251; MIR 02, 13; MIR 01, 10)
Absceso Pancreático). Diagnóstico: PAAF dirigida por TAC y - Dolor: es el síntoma más frecuente; con frecuencia es atípi-
tinción Gram y cultivo del material obtenido. Tratamiento quico. Dolor epigástrico irradiado hacia ambos hipocondrios y
rúrgico (necrosectomía) y desbridamiento. hacia la espalda, que disminuye con la postura genupectoral
Absceso pancreático y que se incrementa después de la ingesta de alcohol o ali-
Flemón infectado que se abscesifica o bien se infecta un pseu- mentos, por lo que el paciente intenta no comer y pierde
doquiste (4% casos) Etiología: E. coli, Enterobacter, Proteus y peso. No responde a antiácidos y con frecuencia necesita de
] PANCREATITIS CRÓNICA [ 67
analgésicos potentes (narcóticos). Con el tiempo, el dolor dis- (quistes, nódulos, abscesos, pseudoquistes).
minuye en intensidad (cuando la glándula está destruida). - Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
- Diarrea (esteatorrea): para que se produzca debe haberse (CPRE): detecta dilataciones y obstrucciones de las vías pan-
destruido al menos un 90% del tejido. Cuando es muy inten- creáticas y biliares. Es el método morfológico más sensible.
sa se acompaña de pérdida de peso y deficiencias nutriciona-
les. Son raros los déficits de vitaminas liposolubles. La malab-
sorción de hidratos de carbono es infrecuente porque la ami-
lasa salival suple a la pancreática.
- Diabetes mellitus: en estadios muy avanzados. Rara la
cetoacidosis por falta de depósitos de grasas por la esteato-
rrea. Riesgo de hipoglucemias frecuentes. Se acompaña de
neuropatía favorecida por el alcohol y la malnutrición.
- La tríada clásica esteatorrea + diabetes + calcificaciones
pancreáticas, sólo aparece en el 30% de los pacientes.
- Ictericia o colestasis: se produce al englobarse el colédoco
en la inflamación o al ser comprimido por un pseudoquiste.
- En la pancreatitis crónica recidivante la sintomatología
puede simular la de las pancreatitis aguda (en cada brote).
Diagnóstico (MIR 04, 188; MIR 99, 40; MIR 98, 2; MIR 98, 18)
Laboratorio
Amilasa y lipasa suelen ser normales (o aumentan ligeramente
en los brotes de pancreatitis crónica recidivante). Puede haber
Figura 3. Pancreatitis crónica severa visualizada mediante CPRE.
intolerancia hidrocarbonada, o aumento de los enzimas de
colestasis (si atrapamiento vía biliar).
Pruebas funcionales
Técnicas de imagen Requieren un 90% de destrucción pancreática (ver Pruebas
- Radiografía simple de abdomen: calificaciones en el área Diagnósticas). En estadios iniciales, la prueba más sensible es
pancreática (sobre L1-L2). Existen muchas pancreatitis cróni- la de la secretina, combinada o no con colecistoquinina (MIR
cas sin calcificaciones. 04, 188). El tripsinógeno sérico disminuido sugiere fuertemen-
- Ecografía y TC: tamaño de la glándula, calcificaciones, dila- te insuficiencia pancreática exocrina.
taciones de los conductos pancreáticos y complicaciones
Complicaciones
- Malabsorción de vitamina B12: en el 40% de los pacien-
tes con pancreatitis crónica etílica. Se corrige tras la adminis-
tración de enzimas pancreáticos.
- Derrames pleurales, pericárdicos o peritoneales (ascitis)
ricos en amilasa: provocadas por fístulas pancreáticas hacia
mediastino o hacia cavidad peritoneal coincidiendo con la rea-
gudización de una pancreatitis crónica (brote). Tratamiento
médico con análogos de somatostatina, pudiéndose colocar
también prótesis en el conducto de Wirsung por vía endoscó-
pica. Toracocentesis o paracentesis si es necesario. En casos
refractarios: cirugía (localizar la fístula y realizar Y de Roux).
- Sangrado gastrointestinal por fístulas pancreáticas a
tubo digestivo.
- Compresión de la vía biliar intrapancreática (colédoco
intrapancreático) debido a fibrosis e inflamación repetida.
Puede cursar con dolor abdominal e ictericia. Puede provocar
Figura 1. Radiografía simple de abdomen, en la que se observan calcificaciones episodios de colangitis aguda y, si no se corrige, puede evo-
pancreáticas.
lucionar a cirrosis biliar secundaria e, incluso, colangitis escle-
rosante secundaria por las colangitis de repetición.
Tratamiento: cirugía de derivación biliar.
- Pseudoquiste pancreático (la pancreatitis crónica es la
causa más frecuente de pseudoquiste pancreático).
- Obstrucción duodenal: la pancreatitis crónica es una rara
causa de obstrucción duodenal (la causa más frecuente es el
cáncer de páncreas). Clínica de oclusión y malnutrición.
Tratamiento: cirugía de derivación intestinal (Y de Roux).
- Adicción a analgésicos narcóticos.
- Cáncer de páncreas.
- Trombosis vena esplénica: la inflamación en páncreas
afecta a la vena esplénica y la trombosa. La pancreatitis cró-
nica es la 2º causa de trombosis esplénica (tras el cáncer de
páncreas). Clínica: varices esofagogástricas por hipertensión
esplénica, que pueden sangrar. Esplenomegalia frecuente.
Diagnóstico con TAC y arteriografía (elección). Tratamiento:
Figura 2. TC de pancreatitis crónica. esplenectomía.
68 ] PANCREATITIS CRÓNICA [
Tratamiento • Pancreatectomía subtotal o de Child, todo excepto una

- Médico pastilla cefálica unida al duodeno. En pancreatitis extensas.
• Suprimir el alcohol. • Duodenopancreatectomía cefálica o de Whipple: en
• Dolor: en los brotes agudos igual que en las pancreatitis pancreatitis de cabeza de páncreas sin dilatación de con-
agudas. En el dolor continuo se inicia con analgesia menor ductos (MIR; MIR 98F, 8).
(paracetamol, metamizol) y se continúa con analgesia
potente. Posteriormente puede realizarse alcoholización de
los ganglios celíacos. Cuando el dolor se relaciona con la
ingesta, lo alivian los preparados con alto contenido en
enzimas pancreáticas (las que mejor responden son las pan-
creatitis crónicas leves o moderadas). Si fracasa el trata-
miento médico, optar por tratamiento quirúrgico (MIR).
• Pérdida de peso y esteatorrea: disminuir las grasas y
aumentar los triglicéridos de cadena media. Enzimas pan-
creáticas.
• Diabetes: se realiza un tratamiento progresivo con dieta,
hipoglucemiantes orales y, finalmente, insulina.
Figura 6. Operación de Whipple.
- CPRE
• En estenosis únicas, cortas y proximales del Wirsung: colo-
cación de prótesis pancreáticas por vía endoscópica como
alternativa a cirugía de drenaje.
• En los raros casos de afectación exclusiva del esfínter del
Oddi: esfinterotomía.
Figura 4. Etanolización del plexo celíaco mediante endoscopia.

TEMA 26 TUMORES
- Quirúrgico
• Indicaciones: dolor intratable (indicación más frecuente
PANCREÁTICOS
de cirugía en la pancreatitis crónica), ictericia o colestasis,
dificultad para el vaciamiento gástrico, pseudoquistes que 26.1.- Carcinoma de páncreas
no se resuelven, ascitis o fístula pancreática.
• Técnicas indirectas. Son sintomáticas: simpatectomía o Concepto
esplaniectomía; el alivio es transitorio, por lo que no se El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas,
recomienda. Estenosis duodenal y/o biliar: realizar cirugía deri- pudiendo ser de origen ductal o de estructuras íntimas relacio-
vativa. nadas como la ampolla de Vater (de hecho, es el tumor periam-
• Técnicas directas: la elección depende del diámetro de los pular más frecuente).
conductos colédoco y Wirsung (MIR 04, 190).
- Derivativas: si Wirsung dilatado. Son más fáciles que las Epidemiología
resecciones y con menor morbimortalidad: Últimamente ha aumentado su frecuencia, probablemente en
• Puestow: pancreatoyeyunostomía látero-lateral (longi- relación con el aumento de la esperanza de vida. Es el tumor
tudinal) en Y de Roux. exocrino más frecuente (90%). Más común en los hombres
• Duval: pancreatoyeyunostomía caudal. que en las mujeres (2:1), de raza blanca entre 60 y 80 años. Es
muy raro antes de los 40 años.
Etiología
Parece bien establecido que el tabaco y padecer una pancrea-
titis crónica son dos factores de riesgo para desarrollar un cán-
cer de páncreas. No está claro el papel etiológico del alcohol,
la dieta rica en grasas, la diabetes, la colelitiasis y los agentes
ambientales. Se han observado mutaciones en el gen k-ras que
parecen predisponer a este tumor.
Anatomía patológica
Macroscópicamente: la localización más frecuente es la cabe-
za pancreática (70%) seguida del cuerpo (20%) y de la cola
Figura 5. Operación de Puestow. (10%). Los ampulomas son adenocarcinomas originados en el
páncreas, papila de Vater, colédoco distal o duodeno periam-
pular. Se caracterizan por provocar una ictericia obstructiva.
- Resección: si Wirsung no dilatado. Requieren sustitución
Microscópicamente: son adenocarcinomas; el 90% de los
enzimática: alta morbimortalidad.
casos se originan en el epitelio de los conductos (adenocarci-
] TUMORES PANCREÁTICOS [ 69
noma ductal) y el 10% restante se originan en los acinos pan-

creáticos.
Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los
ganglios linfáticos regionales, peritoneo (carcinomatosis perito-
neal) y pulmones (MIR 97F, 231).
Clínica
- Dolor: es el síntoma más frecuente. Se localiza en el epi-
gástrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la
espalda de forma similar a lo que hace la pancreatitis crónica.
Cuando el dolor es muy intenso, sugiere invasión retroperito-
neal e infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es más fre-
cuente en los tumores de cuerpo y cola.
Figura 1. Duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.
- Pérdida de peso: es el signo más frecuente. La anorexia y
los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
- Ictericia: aparece precozmente en los tumores de cabeza de
páncreas. Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas,
que es fluctuante. Puede asociarse prurito por colestasis.
- Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora).
La presencia de una vesícula agrandada en un paciente icté-
rico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del árbol
biliar extrahepático (MIR 99F, 17).
- Alteraciones psiquiátricas, fundamentalmente depresión
(más por la demora en el diagnóstico que por otra cosa).
- Tromboflebitis migratoria: síndrome paraneoplásico aso-
ciado con frecuencia al cáncer de páncreas que se caracteri-
za por flebitis superficiales y profundas que cambian de loca-
Figura 2. Pancreatectomía distal.
lización.
- Hemorragia digestiva alta: los ampulomas sangran de
forma intermitente o al infiltrar duodeno (la mezcla de mele- - Radical (resección quirúrgica completa).
nas + heces acólicas produce heces plateadas). - Curativo menos del 10% y limitado a tumores de cabeza y
- Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombo- periampulares en estadios muy tempranos (estadio I: muy
sis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor). localizados), en los que la ictericia suele ser el primer síntoma.
Se reserva para personas menores de 60 años, sin metástasis
Diagnóstico y que el tumor parece resecable localmente: pancreatecto-
El diagnóstico temprano es muy difícil. La mayoría de los mía total; duodenopancreatectomía cefálica de
pacientes tiene metástasis en el momento del diagnóstico. Whipple (MIR 00F, 16; MIR 98, 19); pancreatectomía dis-
- Marcadores tumorales: CA 19-9. Poco sensible y específi- tal (cuerpo y cola). Son preferibles estas dos últimas, puesto
co. Útil para el pronóstico y seguimiento. que conservan la función exocrina pancreática. Elevada mor-
- Ecografía abdominal, es la primera exploración que debe bilidad.
realizarse ante la sospecha. Se observa una distorsión de la - Paliativa (más frecuente)
morfología. Identifica lesiones >2 cm y sirve para ver las Cuando ya hay metástasis locorregionales o sistémicas,
metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar. teniendo una supervivencia media menor de 6 meses.
- Ecoendoscopia: puede ver lesiones <2 cm y adenopatías • Derivaciones biliares, evita obstrucciones biliares (coledo-
regionales; es un buen método de estadiaje. coyeyunostomías).
- TC abdominal (de elección): mayor precisión, así como útil • Derivaciones digestivas, evita obstrucciones intestinales.
para el diagnóstico de extensión (menos precisa que la eco- • Descompresiones para evitar el dolor.
endoscopia pero el TAC está disponible en todos los centros • Colocar una prótesis coledocal por vía endoscópica.
y, a diferencia de ésta, puede detectar extensión a distancia). La radio y la quimioterapia prolongan ligeramente la supervi-
RMN, no supera a la TC. vencia y mejoran el dolor.
- CPRE: cuando hay alta sospecha y ecografía y TC son nor-
males o ambiguos, permite visualizar los conductos pancreá- 26.2.- Tumores quísticos pancreáticos
ticos, citología del aspirado pancreático, así como realización
de biopsia. Dato característico es la obstrucción del conducto Concepto
pancreático o del colédoco. Son tumores que tienen revestimiento epitelial. En el 25% de
- Punción citológica guiada por ecografía o TC: para confir- los casos se trata de lesiones malignas. Deben ser diferenciados
mación histológica (necesaria). Permite el diagnóstico dife- de los pseudoquistes pancreáticos.
rencial con pancreatitis crónica focal.
Epidemiología
Pronóstico Son raros, representan el 5% de todos los tumores pancreáticos.
Muy malo: Son más frecuentes en mujeres de edad media.
- Tumor extirpado: supervivencia menor del 5% a los 5 años.
- Ampuloma extirpado: supervivencia del 50% a los 5 años; Anatomía patológica
el que tiene mejor pronóstico es el de origen biliar. Cistoadenoma (seroso o mucinoso), tumor quístico papilar
- Tumor irresecable: vida media menor de 6 meses. (benigno) y cistoadenocarcinoma (maligno).
Tratamiento Clínica
Únicamente es quirúrgico. Dolor abdominal (síntoma más frecuente). Masa palpable en
70 ] TUMORES PANCREÁTICOS [
Tratamiento
Quirúrgico (por su potencial maligno, se extirpan todos), con
buen pronóstico tras la resección (MIR 99F, 22).
26.3.- Tumores endocrinos de páncreas
Concepto
Son tumores originados en las células de los islotes pancreáti-
cos. Segregan diversas hormonas, dependiendo del tipo de
células de las que proceden, pero pueden secretar cualquier
hormona e incluso varias.
Epidemiología
Figura 3. Cistoadenocarcinoma pancreático. Son tumores muy raros, siendo el más frecuente el gastrino-
ma, que además representa el 10% de todos los tumores
epigastrio (signo más frecuente). Puede dar la misma clínica endocrinos gastropancreáticos. El segundo en frecuencia es el
que un adenocarcinoma. insulinoma.
Diagnóstico Anatomía patológica

Como el cáncer de páncreas (TC es la mejor exploración diag- Se localizan frecuentemente en el cuerpo y la cola pancreática,
nóstica). El diagnóstico diferencial se realiza con los pseudo- excepto los gastrinomas, que lo hacen más frecuentemente en
quistes, mediante los antecedentes del paciente. Si existen la cabeza pancreática.
dudas está justificada la laparotomía exploradora.
VIPOMA GLUCAGONOMA SOMATOSTATINOMA INSULINOMA

LOCALI- Páncreas (cuerpo o cola) Páncreas (células beta)
ZACIÓN - 10-15% en células neuroendocrinas Páncreas (cuerpo o cola) 60% páncreas
2º sitio + frecuencia: I. delgado 10% son múltiples
+ FRE- intestinales Extrapancreáticos: raros
CUENTE
- Lento - Lento. Suele ser grande y difuso. Al dx, grandes, - Síntomas precoces, por lo que son
CRECI- - Crecen mucho antes de dar síntomas pequeños al dx
- 75% metást. al dx únicos y con metástasis
MIENTO - 10% malignos
MEN I Poco frecuente Ocasional No Frecuente

HOR- VIP Glucagón Somatostatina Insulina
MONA
- Diarrea secretora - Tumor - Diabetes Tríada de Whipple:
- Eritema necrolítico migratorio hipoglucemia en ayuno,
CLÍNICA - Hipopotasemia - Diabetes (no suele dar clínica)
- Esteatorrea
- Hipoclorhidria - Colelitiasis síntomas de hipoglucemia,
(TRÍADA) alivio tras administración
intravenosa de glucosa
- Niveles elevados de VIP en paciente con - Glucagón basal >1000 ng/L - Demostrar hipoglucemia en ayunas
diarrea y volumen de heces >1 l/día - Buscar tumor: TAC, ECO, angiografía en presencia de niveles de insulina
normales o aumentados. Descartar
otras causas de hipoglucemia de
ayuno: administración exógena de
DIAG- insulina (niveles normales o eleva-
NOS- dos de péptido C la descartan),
TICO ingestión de sulfonilureas, insufi-
ciencia hepática, tumores secretores
de factores de crecimiento insulin-
like (fibrosarcoma, mesotelioma)
- Tasa proinsulina/insulina >20 es
sugestivo de insulinoma
- Resección quirúrgica (si no metástasis) - Cirugía: curativa en 30% - Cirugía. Colecistectomía. - Perfusión intravenosa de glucosa.
- Del síndrome: reposición hidroelec- - Quimio poco efectiva - Si metástasis: octreótido o quimio Agentes hiperglucemiantes sólo
trolítica, corticoides (disminuye volu- - Supervivencia larga incluso si metástasis con estreptozocina+5FU efecto transitorio (diazóxido, beta-
men heces), octreótido (reduce el - Lesiones cutáneas: zinc oral, aminoá- bloq.)
VIP) cidos intravenosos, octreótido - Octreótido inhibe secreción del
- Si extendidos: quimio (estrepto- Recidiva al suspender tratamiento tumor y puede ser útil en fase
zocina+5-FU) aguda
Embolización art. hepática - Cirugía: tratamiento definitivo.
TRATA- Previa angiografía selectiva con
MIENTO detección de niveles de insulina
para localizar el tumor. Si no se
encuentra, resecciones sucesivas de
cola de páncreas hasta que insulina
se haga indetectable o hasta que el
estudio anatomopatológico in situ
identifique el tumor
- Si metástasis: estreptozocina+5-FU
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los tumores pancreáticos endocrinos.
] TUMORES PANCREÁTICOS [ 71
Clínica AUMENTAN TONO EEI DISMINUYEN TONO EEI

Producen síntomas relacionados con el exceso de secreción - Aumento presión intraabdominal - Grasas, chocolate, cítricos
hormonal. Menos frecuentemente originan síntomas por su (postprandial, embarazo, - Tabaco, alcohol
crecimiento o por la invasión tumoral. prendas apretadas) - Bebidas carbónicas
- Comida rica en proteínas - Xantinas (cafeína, teína, teofilina)
Diagnóstico diferencial FÁRMACOS

(Ver tabla 1). Agonistas colinérgicos y ß-agonistas,
alfa-adrenérgicos antagonistas alfa-adrenérgicos,
Beta-bloqueantes, xantinas (teofilina), serotonina, morfina,
Diagnóstico procinéticos, antiácidos dopamina, calcioantagonistas, nitritos,
barbitúricos, diacepam
Suelen formar parte del síndrome neoplásico múltiple tipo I
(MEN I): adenoma o carcinoma de paratiroides, adenoma o car- SUSTANCIAS ENDÓGENAS
cinoma de hipófisis y tumores endocrinos de islotes pancreáticos. Polipéptido pancreático, sustancia P, CCK, secretina, VIP, adenosina,
gastrina, motilina, ATP, prostaglandina E
prostaglandina F2-alfa
Pruebas complementarias
- TC para definir anatómicamente los tumores. Tabla 1. Factores que influyen en el tono del EEI.
- Angiografía y/o toma selectiva de muestras venosas para
determinación hormonal.
El esófago realiza su función de transporte gracias a un tono
- Pruebas de estimulación/supresión.
basal y a una serie de contracciones peristálticas:
Para las metástasis el diagnóstico de elección es por TC o RMN,
- Ondas primarias: son ondas propulsivas que surgen como
las localizaciones más frecuentes son el hígado y los ganglios
respuesta a la deglución. Son las verdaderas ondas peristál-
linfáticos.
ticas, ya que propulsan el bolo hacia delante.
- Ondas secundarias: son ondas propulsivas desencadena-
Tratamiento das por la distensión esófagica y no por la deglución (evitan
Tumor localizado: exéresis quirúrgica radical. el reflujo y ayudan al vaciamiento).
Metástasis: quimioterapia. - Ondas terciarias: son ondas no propulsivas, espontáneas
Cuando no es posible la resección, se utiliza como tratamiento o no, que aumentan en frecuencia con la edad.
sintomático la somatostatina u octeótrido, que bloquean la
liberación de transmisores por las células tumorales. 27.2.- Exploraciones complementarias
Estudios radiológicos
La papilla de bario (esofagograma con bario) es una prueba
diagnóstica aún muy utilizada; valora las alteraciones tanto
anatómicas como motoras. El bario es un contraste no hidro-
soluble que está contraindicado cuando se sospeche una per-
foración (en su lugar, se utilizará un medio de contraste hidro-
soluble). La fase faríngea de la deglución (<1 seg) se valora con
TEMA 27 ANATOMÍA Y videofluoroscopia (también llamada cinerradiología o videode-
FISIOLOGÍA DEL glución).
ESÓFAGO. Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta)
TÉCNICAS Permite visualizar directamente la mucosa esofágica, tomar
biopsias y obtención de células mediante raspado, con lo cual
DIAGNÓSTICAS es el método ideal para identificar esofagitis, úlceras superfi-
ciales y en el diagnóstico temprano de los carcinomas y de las
27.1.- Anatomía y fisiología displasias.
El esófago es un tubo hueco de 25 cm. que une la faringe con Manometría esofágica
el estómago. Está situado en el mediastino posterior, limitado Permite el registro de la presión intraluminal del esófago.
por el EES (esfínter esofágico superior, formado por el múscu- Mediante 3 ó 4 sondas llenas de agua conectadas a manóme-
lo cricofaríngeo) y el EEI (esfínter esofágico inferior). Tiene una tros, registra presiones de las distintas zonas de la luz esofági-
capa mucosa (epitelio escamoso estratificado, lámina propia y ca y el peristaltismo. Es útil para el diagnóstico de acalasia,
muscularis mucosa); submucosa, formada por tejido conectivo espasmo esofágico difuso, esclerodermia y enfermedades neu-
y es por donde discurre el plexo nervioso de Meissner. La capa romusculares, pero inútil en la disfagia mecánica. Es muy útil
muscular está constituida por músculo estriado (1/3 superior) y para cuantificar la competencia del EEI en el reflujo gastroeso-
músculo liso (2/3 inferiores más el EEI). Tiene una capa circular fágico (RGE).
interna y una longitudinal externa; entre ambas está el plexo
miénterico de Auerbach. El esófago carece de serosa.
El EEI es una zona de alta presión asimétrica situada en la unión
esofagogástrica. El mantenimiento del tono basal depende
fundamentalmente del calcio. También se han involucrado a
las fibras colinérgicas (aumentan el tono), beta-adrenérgicas (lo
disminuyen) y alfa-adrenérgicas (que lo aumentan). En el tono
del EEI influyen los siguientes factores (MIR 03, 135; MIR 99F,
14):
72 ] ANATOMÍA Y FISOLOGÍA DEL ESÓFAGO. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [

TEMA 28 ENFERMEDADES con antiácidos. Puede irradiarse a cuello y brazos, simulando

una angina. La ausencia de este síntoma no descarta el reflu-
INFLAMATORIAS jo (MIR 06, 19).
- Regurgitación: el segundo síntoma más importante. Es el
DEL ESÓFAGO ascenso de contenido gástrico o esofágico hacia la boca.
ENFOQUE MIR Puede dar clínica de aspiración pulmonar o incluso de asma
crónico.
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es lo más pregunta- - Disfagia: si es leve, sugiere trastornos motores secundarios
do de toda la patología esofágica (incluso más que los trastor- al RGE; si es moderada sugiere ya la existencia de estenosis
nos motores). Tienden a preguntar mucho sobre las complica- péptica; y si es grave y se acompaña de odinofagia, anemia o
ciones, especialmente el esófago de Barrett. síndrome constitucional, sugerirá adenocarcinoma sobre esó-
fago de Barrett.
28.1.- Enfermedad por reflujo gastroesofágico - Dolor torácico: provocado por estenosis o por trastorno
motor secundario al reflujo. La causa más frecuente de dolor
torácico de origen esofágico es la esofagitis por reflujo.
Definición
- Manifestaciones extraesofágicas del RGE: faringitis,
Es una enfermedad crónica. El 15% de la población general
laringitis posterior, tos crónica, broncospasmo, neumonía
presenta pirosis al menos una vez por semana. Sólo el 5% de
aspirativa, fibrosis pulmonar, asma producida por microaspi-
los sintomáticos consultan al médico.
raciones o por reflejo vagal desde el esófago al pulmón (MIR
- Reflujo: paso espontáneo del contenido gástrico
98F, 3).
(ácido/pepsina) o intestinal (reflujo alcalino) al esófago, no
asociado a eructos o vómitos.
Complicaciones
- Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): con-
- Hemorragia: es rara la hematemesis, lo más frecuente son
junto de síntomas y/o lesiones esofágicas condicionadas por
las pérdidas crónicas, que provocan anemia ferropénica.
el reflujo.
- Estenosis (10%): afecta al 1/3 distal (la no asociada a
- Esofagitis por reflujo: daño mucoso esofágico a causa del
Barrett se suele situar justo por encima de la unión esofago-
reflujo (esofagitis péptica, esofagitis alcalina o biliar).
gástrica) Ocurren por fibrosis de la submucosa, provocando
disfagia en pacientes con historia previa de pirosis. Siempre se
Etiopatogenia
deben biopsiar para descartar malignidad. Tratamiento con
Se produce cuando se altera el equilibrio entre los factores
dilatación esofágica por vía endoscópica (MIR).
agresivos (reflujo) y los defensivos de la barrera fisiológica (anti-
- Úlcera esofágica: infrecuente. Ocurre en la unión cardias-
reflujo):
esófago. Provoca odinofagia. Se deben biopsiar los bordes.
- Incompetencia del EEI: puede ser primaria o secundaria a
- Esófago de Barrett (8-20%; 40% en pacientes con este-
embarazo, tabaco, anticolinérgicos, antagonistas alfa-adre-
nosis péptica): asintomático en la cuarta parte de los pacien-
nérgicos, nitritos, Ca-antagonistas, serotonina, meperidina,
tes. Es una metaplasia de la mucosa esofágica en la que se
morfina, dopamina, diacepam, barbitúricos, CCK, alcohol,
sustituye el epitelio escamoso normal del esófago por epite-
chocolate, xantinas (teofilina, cafeína), grasas, menta, escle-
lio cilíndrico que debe ser de tipo intestinal con células calici-
rodermia.
formes. La longitud de la metaplasia puede ser >3 cm (E.
- Alteraciones de los mecanismos defensivos: alteración
Barrett largo) o <3 cms (E. Barrett corto). Cualquiera de los
de la posición intraabdominal del EEI (ej: hernia de hiato, sin
dos pueden malignizar (adenocarcinoma).
embargo, muchos pacientes con hernia no tienen RGE), alte-
ración en el ángulo esófagogástrico de His, que debe ser
agudo (ej: horizontalización del estómago) y alteraciones del
ligamento frenoesofágico o de los pilares diafragmáticos.
- Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago.
- Contenido gástrico predispuesto a refluir (postprandial,
disminución vaciamiento gástrico, aumento presión intragás-
trica, hipersecreción gástrica).
- Situaciones post quirúrgicas, con alteraciones de la motili-
dad duodeno-gástrica, favorecen el reflujo alcalino.
Anatomía patológica
El RGE produce fundamentalmente tres tipos de lesiones desde
el punto de vista anatomopatológico:
- Erosiones epiteliales.
- Hiperplasia de las células basales del epitelio, alargamiento
de las papilas dérmicas, con infiltración de eosinófilos o neu-
trófilos (esofagitis leve, sólo diagnosticada con biopsias).
- Metaplasia de la mucosa, en la que se sustituye el epitelio Figura 1. Histología del esófago de Barrett, con transición de epitelio poliestra-
escamoso normal del esófago por epitelio cilíndrico intestinal tificado escamoso a epitelio cilíndrico.
(MIR 08, 237), no gástrico (esófago de Barrett), pudiendo
evolucionar a estenosis pépticas y/o a adenocarcinoma. - El Barrett puede cursar con tres complicaciones:
• Úlcera de Barrett: más sangrante que la úlcera sobre
Clínica mucosa normal.
- Pirosis ("ardor"): es el síntoma más común y con mayor • Estenosis de Barrett: afecta sobre todo al tercio medio,
valor predictivo para el diagnóstico. Es la sensación de ardor en la unión entre la mucosa normal y la metaplasia.
retroesternal que asciende desde epigastrio. Aumenta con el • Adenocarcinoma (10% riesgo): disfagia más síndrome
decúbito y al aumentar la presión intraabdominal. Se alivia constitucional. Seguimiento (endoscopia + biopsias múlti-
] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [ 73

ples), sobre todo de pacientes con Barrett largo (>3 cm) o

con displasia:
- Si no displasia: endoscopia con biopsia cada 1-2 años.
- Si displasia leve: tratar con IBP (inhibidores bomba de
protones) durante 3 meses y repetir endoscopia con biop-
sias. Si persiste: endoscopia con biopsias cada 6 meses.
Valorar cirugía (técnica antirreflujo) que cura la displasia
hasta en un 70% casos, y el Barrett en casos muy aislados.
- Si displasia grave (confirmada por dos anatomopatólo-
gos): esofaguectomía (dado que en el 50% de los casos ya Figura 3. Histología del esófago de Barrett, con epitelio cilíndrico y células
tienen adenocarcinoma) (MIR 03, 3). caliciformes.
Diagnóstico de la cirugía antirreflujo, presencia de síntomas atípicos

- Historia clínica: es lo más importante para el diagnóstico (asma, tos crónica, dolor torácico, laringitis posterior), pacien-
del RGE (pirosis con o sin regurgitación). Ya indica un trata- tes con síntomas de reflujo sin respuesta a tratamiento médi-
miento empírico con IBP. co (valorar eficacia del tratamiento) (MIR 98, 144).
- Rx con bario: poco sensible. Sirve para la hernia de hiato y
la estenosis péptica. Tratamiento
- Endoscopia: es la exploración primordial para la esofagitis, - Medidas generales: comidas frecuentes y poco abundan-
pero poco sensible para el RGE. tes, evitando el exceso de grasas, café, alcohol, chocolate,
Según Savary-Miller hay 4 grados de esofagitis endoscópica: tabaco y fármacos que relajen el EEI. Evitar acostarse inme-
diatamente tras las comidas y elevar la cabecera de la cama.
- Fármacos: los más efectivos a corto y largo plazo son los
GRADO HISTOLOGÍA IBP (omeprazol 20 mg/d, lansoprazol 30 mg/d, pantoprazol
Grado 0 Sin lesiones 20 mg/d, rabeprazol 20 mg/d) (MIR 02, 2; MIR 00, 164). Si
Grado 1 Eritema/erosiones aisladas
persisten los síntomas o ante esofagitis graves, se doblará la
dosis. Mantener tratamiento de 2 a 12 meses (según grave-
Grado 2 Erosiones confluentes (no toda la circunferencia) dad) para posteriormente iniciar retirada paulatina. Si reapa-
Grado 3 Erosiones circunferenciales rece la clínica: tratamiento de por vida.
• Anti-H2 (cimetidina 300 mg, ranitidina 300 mg, famoti-
Grado 4 Complicaciones (úlcera, estenosis, Barrett) dina 40 mg, nizatidina 300 mg) y antiácidos: sólo si sínto-
mas leves.
Tabla 1. Clasificación endoscópica de Savary-Miller, de la esofagitis por reflujo. • Procinéticos o estimulantes de la motilidad: metoclo-
pramida, cleboprida, domperidona, betanecol, cinitaprida y
cisaprida; todos ellos aumentan el tono del EEI y aceleran el
vaciamiento gástrico. Eficacia similar a los antiH2.
• Otros fármacos menos usados son los protectores de la
mucosa gástrica, la carbenoxolona, el ácido algínico y el
sucralfato (indicado para esofagitis alcalina).
Las técnicas de ablación endoscópica (fotocoagulación
con láser, termo-ablación con argón, resección endoscópica),
no son eficaces (MIR 03, 3).
El tratamiento médico no hace desaparecer el Barrett ni la dis-
plasia existente, disminuyendo sólo ligeramente el riesgo de
cáncer (MIR 05, 1).
- Cirugía antirreflujo.
Indicaciones: ERGE refractaria, esofagitis grado 2 o superior,
estenosis que no se controla con dilataciones, hemorragia, enfer-
medad severa en joven que requiere tratamiento de por vida, sín-
tomas respiratorios, hernia hiatal paraesofágica (MIR 08, 1).
• Técnicas:
- Funduplicatura (la más utilizada): total (Nissen) o parcial
(Toupet o posterior, Dor o anterior).
- Belsey-Mark IV (funduplicatura transtorácica parcial anterior).
- Gastroplastia de Collis (transtorácica), en casos de acor-
tamiento esofágico.
Figura 2. Endoscopia del esófago de Barrett. - Gastropexia posterior de Hill.
- Esofaguectomía (estenosis rebeldes, hemorragia incon-
En la actualidad, la más utilizada es la clasificación de Los trolable, displasia grave, adenocarcinoma) (MIR).
Angeles, una variante de la anterior. En esofagitis por reflujo biliopancreático se tratará median-
La endoscopia también revela la existencia de hemorragia y te una reconstrucción en Y de Roux.
úlceras, y permite la toma de biopsias. Indicada en todos los La cirugía evita la aparición de displasia y la progresión de la
casos de clínica atípica (asma, dolor torácico, tos crónica, ya existente, disminuyendo ligeramente el riesgo de cáncer.
etc.), sugestiva de complicaciones (disfagia, odinofagia, etc.), En muy pocos casos regresa el Barret.
así como refractariedad al tratamiento (MIR 99F, 2).
- Ph-metría ambulatoria de 24 h: es el método más exacto
para demostrar el RGE, aunque una pH-metría negativa no
descarta ERGE. Indicaciones: evaluación pre y postoperatoria
74 ] ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL ESÓFAGO [

DIAGNÓSTICO Disfagia orofaríngea o de transferencia

ETIOPATOGENIA TRATAMIENTO
(ENDOSCOPIA) Imposibilidad para iniciar la deglución.
Vesículas herpéticas Causas
VHS-I y VHS-II confluentes, Aciclovir Accidentes cerebrovasculares (causa más frecuente), enferme-
ESOFAGITIS en general en dejando esofagitis Foscarnet
HERPÉTICA erosiva. Cuerpos en caso de dades neuromusculares (Parkinson, miastenia, polio, neuropa-
inmunodeprimidos
intranucleares de resistencia tías periféricas, distrofias, miositis), alteraciones estructurales
Cowdry tipo A locales (TBC, neoformaciones, membranas esofágicas, compre-
Tercio inferior siones extrínsecas), alteraciones intrínsecas de la motilidad del
ESOFAGITIS CMV en
esófago: úlceras Ganciclovir EES (ej.: acalasia del cricofaríngeo; diagnóstico: cinerradiología).
serpiginosas que Foscarnet Tratamiento
POR CMV inmunodeprimidos
confluyen y dan
úlceras gigantes Miotomía cricofaríngea.
Clínica
Fluconazol,
ESOFAGITIS Cándida spp en Placas ketoconazol La disfagia orofaríngea cursa como imposibilidad para iniciar la
inmunodeprimidos blanco-amarillentas Casos graves: deglución (el bolo no llega al esófago). Atragantamiento cons-
CANDIDIÁSICA Hifas anfotericina tante y crisis de asfixia. Pueden morir por aspiración bronco-
Radioterapia en Analgesia pulmonar.
ESOFAGITIS Erosiones confluentes,
Antiinflamatorios Diagnóstico
Cáncer pulmón,
POST- necrosis, cicatrización,
Dilataciones
mediastino, Esofagograma baritado y cinerradiología, radiografía de
IRRADIACIÓN estenosis
endoscópicas
esófago o laringe
columna cervical, endoscopia (para descartar lesiones estructu-
Riesgo de perforación
Corticoides en rales) TAC o RMN cerebral (para descartar ACV), manometría
Ingestión de ácidos formas moderadas, (para descartar trastorno motor).
Rápida aparición
ESOFAGITIS o bases fuertes de estenosis
no en leves o graves
CÁUSTICA Baterías botón largas y rígidas
Dilataciones
Riesgo de cáncer
endoscópicas en Disfagia esofágica
fase crónica Dificultad de paso del bolo alimenticio una vez ingerido.
Primera causa: Atendiendo a la etiología de la disfagia esofágica, existen dos
antibióticos grandes tipos: motora y mecánica.
(tetraciclinas, como
Erosiones únicas Retirada del Disfagia motora o neuromuscular
YATROGENIA la doxiciclina, etc.)
o múltiples fármaco
Segunda causa: Cuando por falta de relajación y/o peristalsis existe dificultad
endoscopia para el paso de sólidos y líquidos desde el comienzo.
(esclerosis de varices)
- Alteraciones del músculo estriado: faringe, EES y tercio
Stevens-Johnson, superior del esófago.
colagenosis,
• Neurológicas: parálisis bulbar. (Lesión motoneurona infe-
ENFERMEDADES gastroenteritis Ampollas,
SISTÉMICAS eosinofílica, descamación mucosa, Corticoterapia rior: ACV, ELA, etc.); parálisis pseudobulbar (lesión bilateral
Behçet, sarcoidosis, estenosis, etc. motoneurona superior).
Enf. injerto
contra huésped • Neuromuscular: miastenia gravis.
• Muscular: polimiositis, dermatomiositis, miopatías.
- Alteraciones del músculo liso (2/3 inf. del esófago, EEI):
Tabla 2. Otras esofagitis (MIR 02, 184). • Acalasia.
• Esclerodermia: para sólidos siempre y para líquidos sólo
en decúbito.
• Espasmos difusos del esófago.
Disfagia mecánica u obstructiva
Al comienzo es sólo para sólidos.
TEMA 29 DISFAGIA Y - Luminal: obstrucción por bolo alimenticio grande, cuerpo
extraño, etc.
TRASTORNOS - Estrechamientos intrínsecos: estenosis péptica (por RGE)
MOTORES DEL es la más frecuente. Tumores malignos (carcinoma epider-
moide el más frecuente). Anillos y membranas (más fre-
ESÓFAGO cuente el anillo esofágico inferior de Schatzki). Esofagitis
infecciosas. Tumores benignos (leiomioma).
ENFOQUE MIR - Compresiones extrínsecas: divertículo de Zencker, masas
Los trastornos motores del esófago son preguntados con fre- mediastínicas, etc.
cuencia, sobre todo la acalasia. De nuevo una tabla comparati- Clínica
va será muy útil para recordar las diferencias entre los distintos Una disfagia se orienta clínicamente según tres parámetros:
tipos de trastornos (sobre todo el diagnóstico manométrico). - Tipo de alimento al principio de la clínica.
Si sólo hay dificultad con los sólidos pensaremos en una causa
obstructiva (disfagia mecánica), si hay dificultad tanto con
29.1.- Disfagia sólidos como con líquidos pensaremos en causa motora y/o
muscular (disfagia motora). Es característica de la escleroder-
Dificultad para el paso del alimento a través de boca, faringe mia la disfagia para sólidos siempre y se añade disfagia para
y/o esófago. Si aparece dolor se denomina odinofagia. La líquidos sólo en decúbito.
imposibilidad completa para ingerir se denomina afagia (causa - Evolución de la disfagia
más frecuente: impactación del bolo alimentario). • Transitoria: sugiere esofagitis.
• Progresiva: cáncer de esófago.
Clasificación • Intermitente: sugestiva de anillo esofágico inferior.
Según su localización, se distingue entre disfagia orofaríngea y - Síntomas asociados
disfagia esofágica. • Cuando coincidente con la deglución hay regurgitación
nasal y clínica de aspiración traqueobronquial, sospechare-
] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [ 75

mos disfagia orofaríngea. - Manometría (MIR 06, 2; MIR 00F, 1; MIR 00, 159; MIR
• Aspiración traqueobronquial sin relación con la deglución 99, 52; MIR 98, 7; MIR 98, 21). Diagnóstico definitivo: rela-
pensaremos en acalasia, divertículo de Zenker o RGE. jación incompleta del EEI con la deglución, ausencia comple-
• Ronquera, síndrome constitucional o halitosis sugieren ta de ondas peristáticas y su sustitución por contracciones ter-
cáncer de esófago. ciarias (no propulsivas), tono aumentado EEI (aunque esto
• Dolor retroesternal y disfagia: espasmo esofágico difuso. último no siempre). El EEI presenta reacción exagerada a la
• Historia de pirosis previa a la disfagia: estenosis péptica administración de colinérgicos (la administración de mecolil
benigna (trastornos motores secundarios a RGE crónico) y produce un gran aumento del tono basal). La administración
en la esclerodermia. de CCK, que normalmente induce una relajación del EEI,
• La odinofagia sugiere esofagitis infecciosa. eleva también en este caso la presión basal del EEI (MIR).
- Endoscopia: imprescindible en todo paciente con acalasia
Acalasia primaria para descartar causas de acalasia secundaria. También para
Concepto evaluar mucosa esofágica antes y después de una dilatación
Ausencia o fracaso de relajación del EEI. Se asocia una ausen- o cirugía.
cia completa de contracciones peristálticas en el cuerpo esofá-
gico. En la acalasia clásica existen contracciones simultáneas no Complicaciones
propulsivas de baja amplitud en el cuerpo esofágico, mientras - Esofagitis por Candida o por irritación por los alimentos
que en la acalasia vigorosa existen también estas contraccio- retenidos largo tiempo (1/3 pacientes).
nes, pero son de gran amplitud y más frecuentes. - Broncoaspiraciones (1/3 pacientes).
- Carcinoma epidermoide esofágico. Es 7 veces más fre-
Etiología cuente. Aparece tras muchos años. Mecanismo desconocido.
Desconocida. Histológicamente existe una disminución del
número de neuronas de los plexos mientéricos (Auerbach). Tratamiento (MIR 04, 192)
Además, hay degeneración walleriana del vago y reducción en - Fármacos como los nitritos o los calcioantagonistas apenas
el número de células nerviosas en los núcleos motor dorsal del se usan (sólo en pacientes muy ancianos o como tratamiento
vago y ambiguo (MIR 00, 159). puente hacia un tratamiento más definitivo).
Nota: en la acalasia secundaria sí existe una causa que la pro- - El tratamiento de elección son las dilataciones neumáticas
duce: infiltración del EEI por un cáncer de esófago o estóma- por vía endoscópica (dilataciones con balón). Eficacia: 85%
go, cicatrices por radiación, amiloidosis, enfermedad de (igual que cirugía). Complicaciones inmediatas: perforación,
Chagas, tóxicos, pseudoobstrucción intestinal (la causa más hemorragia. Complicaciones a largo plazo: reflujo gastroeso-
frecuente de achalasia secundaria es el cáncer de cardias). fágico.
Clínica
No predomina ningún sexo. Disfagia, dolor torácico y regurgi-
tación, presentes en grado variable. Progresivamente se van
desnutriendo y perdiendo peso. No pirosis (no hay reflujo)
(MIR 07, 1).
Diagnóstico
- Esofagograma con bario: dilatación cuerpo esofágico.
Estenosis distal en forma de pico de pájaro. En casos avanza-
dos: esófago muy dilatado y deformado (forma sigmoidea).
A B
Figura 2. Dilataciones neumáticas del EEI mediante esofagoscopia.
- Cirugía: miotomía de Heller (preferentemente por vía lapa-

roscópica) + técnica antirreflujo. Indicada en pacientes en los
que no hay mejoría tras 3 dilataciones, en jóvenes, o pacien-
tes en los que están contraindicadas las dilataciones (divertí-
culos, cirugía previa de la unión esofagogástrica...). También
por elección del paciente. A largo plazo, la cirugía es más
efectiva que las dilataciones (MIR 99, 56). En casos muy avan-
zados, con esófago muy dilatado, es precisa la esofaguectomía.
- Inyección de toxina botulínica en EEI: resultados buenos,
pero transitorios. Pacientes ancianos o con alto riesgo quirúrgico.
Espasmo difuso esofágico

Trastorno del músculo liso esofágico caracterizado por múlti-
ples contracciones espontáneas y por contracciones inducidas
por la deglución, que son simultáneas, de gran amplitud y
Figura 1. A. Esofagograma con contraste (bario) que muestra esófago dilatado
duración y repetitivas. Estas contracciones coexisten con otras
con estenosis distal (en "pico de pájaro" o "punta de lápiz") B. Tránsito eso- peristáticas.
fágico en achalasia, mostrando imagen de megaesófago.
Etiología
Desconocida. Puede asociarse a colagenosis, diabetes mellitus
76 ] DISFAGIA Y TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO [

(neuropatía diabética), ERGE u otras esofagitis. Esclerodermia

En el 75% casos hay alteraciones esofágicas por incompeten-
Clínica cia del EEI y por atrofia del músculo liso del esófago (MIR).
Dolor torácico retroesternal y/o disfagia. Diagnóstico diferen- Cursa con disfagia, con o sin síntomas de reflujo.
cial con la cardiopatía isquémica. No regurgitación ni pirosis.
Manometría
Diagnóstico Ondas de baja amplitud (pueden ser peristálticas o no).
- Esofagograma con bario: esófago en sacacorchos (contrac- Hipotonía del EEI, que se relaja adecuadamente tras la deglu-
ciones simultáneas). ción.
- Manometría: contracciones simultáneas, no peristáticas, de
gran amplitud y repetitivas en >20% de las degluciones, que Tratamiento
comienzan en tercio inferior del esófago. Puede ser normal si El del reflujo.
en esos momentos no hay contracciones (el EED es un tras-
torno de aparición transitoria, episódica). Tono EEI normal. En
ocasiones, la relajación es incompleta como en la acalasia.
Tratamiento
Similar a acalasia. Comenzar ensayando inhibidores bomba de
protones, nitratos, calcioantagonistas o psicofármacos (todos TEMA 30 TUMORES DEL
con resultados variables e impredecibles). El siguiente paso
para los que no mejoran y tienen disfagia es la dilatación neu- ESÓFAGO
mática. Si no mejoran, cirugía (miotomía longitudinal de todo el
esófago), con resultados peores que en acalasia. ENFOQUE MIR
Han caído preguntas de forma errática sobre clínica, diagnósti-

co y tratamiento del cáncer de esófago.
ACALASIA EED ESCLERO-
PRIMARIA CÁNCER
DERMIA
30.1.- Tumores malignos
Desconocida,
quizá relacionada
ETIOPA- Disminución Infiltración
con acalasia Atrofia músculo
maligna
El cáncer de esófago es el 3° en frecuencia del tracto digestivo
TOGENIA neuronas plexos Asociada a liso (2/3 inf.)
mientéricos pared esófago tras el de colon y el gástrico, por este orden. Presenta mayor
RGE, DM,
colagenosis... incidencia en varones de más de 50 años y está relacionado
con un bajo nivel socieconómico. Es más frecuente en el cintu-
EPIDEMIO- Todas edades Todas edades Mujeres Hombres
rón asiático. El 95% son carcinomas epidermoides y 3% son
LOGÍA Hombre = mujer 35-40 años >60 años
adenocarcinomas. En los países occidentales, el adenocarcino-
- Progresiva - Intermitente Sólidos y - Progresiva
1º sólidos - Sólidos y 1º sólidos ma ha aumentado en frecuencia hasta representar el 50% de
líquidos
2º líquidos líquidos 2º líquidos todos los tumores esofágicos, debido a la frecuencia de la
DISFAGIA - Empeora con - Rara * Pérdida peso ERGE y el esófago de Barrett.
estrés - No pérdida
- Pérdida peso peso
REGURGI- Etiología
TACIÓN Importante Ausente Presente - Consumo de alcohol o tabaco (los factores de riesgo más
Estadios
importantes).
+++ - Acalasia: más frecuente en 1/3 medio. Cáncer de esófago
DOLOR avanzados
No / ++ (simula No
TORÁCICO (infiltrativo, en 3-10% de las acalasias.
cardiopatía) metas)
- Síndrome de Plummer-Vinson: cursa con anemia ferropéni-
PIROSIS No No Sí No ca, glositis y disfagia por membranas en el esófago cervical.
- Tono EEI ↑ - Tono normal - Hipotonía EEI Cáncer de Produce cáncer de esófago en región cervical de esófago y
DIAGNÓS- - Aperistalsis - Contracciones (pero relaja tercio inferior postcricoideo de laringe.
TICO - ↑ presión basal terciarias bien) puede dar: - Tilosis o queratitis palmo-plantar.
MANO- cuerpo esofá- - Ondas baja - Tono EEI ↑
- Esófago de Barrett. En relación con el adenocarcinoma.
MÉTRICO gico amplitud
- Relaj. insuf. EEI
Esófago dilatado Esófago en

RX BARIO Pico de pájaro sacacorchos
Reflujo del bario Como acalasia
ENDOS- Descarta causas Dx definitivo

No indicada Esofagitis
COPIA secundarias (biopsias)
- Nifedipino, Similar a Tratamiento - RT mejora

TRATA- nitratos acalasia, pero del RGE resecabilidad
MIENTO - Toxina poco eficaz No QT
NO QUI- botulínica - Endoprótesis
RÚRGICO - Dilatación - Gastrostomías
endoscópica
(elección)
Paliativo
TRATA- Miotomía Miotomía
(mayoría)
MIENTO extramucosa longitud
No - Esofaguectomía
QUIRÚR- de Heller + (malos
+reconstrucción
GICO Qx. antirreflujo resultados)
- Exclusiones
Tabla 1. Resumen de los trastornos motores del esófago. Figura 1. Histología de carcinoma epidermoide de esófago, con perlas córneas.
] TUMORES DEL ESÓFAGO [ 77

- Daño de la mucosa por agentes físicos: alimentos muy ciada a complicaciones de la técnica.
calientes, cáusticos, radiación, acalasia crónica. Otras veces sólo es posible la cirugía paliativa (esofaguecto-
- Enfermedad celíaca (leve aumento del riesgo). mía paliativa, gastrostomía, exclusiones, etc.) o las técnicas
- Dudosos: déficit de molibdeno, vitamina A o zinc. paliativas endoscópicas (láser, dilataciones, prótesis autoexpan-
dibles, braquiterapia endoscópica, inyección de fármacos qui-
Anatomía patológica mioterápicos,…). La radioterapia preoperatoria puede mejorar
La localización más frecuente es en el tercio medio (50%), la resecabilidad, pero ni la radio ni la quimioterapia aumentan
15% en 1/3 superior, 35% en tercio inferior. Es un cáncer epi- la supervivencia.
dermoide en el 90% de los casos, aunque el adenocarcinoma
ha aumentado mucho en frecuencia por haberlo hecho el esó- 30.2.- Tumores benignos del esófago
fago de Barrett. El grado de diferenciación no se asocia a peor
pronóstico. La ausencia de serosa y la gran riqueza de linfáti- Son muy raros. El más frecuente es el leiomioma, de localiza-
cos hacen que la diseminación sea fundamentalmente locorre- ción distal. Otro tumor muy raro es el schwanoma o tumor de
gional (MIR). Abrikosov. También está el papiloma de células escamo-
sas, cuyo tratamiento habitual es la resección endoscópica
Clínica (MIR 98, 13).
Los síntomas iniciales suelen ser disfagia y pérdida de peso de
corta evolución. La disfagia es inicialmente para sólidos, y gra-
dualmente, para líquidos. Sin embargo, el diagnóstico suele ser
tardío, pues la aparición de esta sintomatología supone la afec-
tación del 60% de la circunferencia. La aparición de odinofa-
gia ocurre en fases de ocupación mediastínica. Como en otros
carcinomas epidermoides puede existir hipercalcemia en rela- TEMA 31 OTRAS
ción con secreción de PTH-like por células tumorales (MIR 07,
2). Pueden aparecer fístulas traqueo-esofágicas por invasión de
ENFERMEDADES
tráquea. ESOFÁGICAS
Diagnóstico
Toda disfagia en mayores de 40 años sugiere cáncer de esófago. 31.1.- Divertículos esofágicos
Tránsito esofágico de doble contraste: detecta bien los
tumores, excepto cuando son muy pequeños. Son formaciones saculares resultantes de la protrusión locali-
Esofagoscopia (endoscopia digestiva alta): indicada siempre zada de la pared esofágica. Los verdaderos están formados por
(MIR 99F, 3). Se deben tomar biopsias y practicar cepillado de todas las capas (mucosa, submucosa y muscular). Existen unos
las lesiones sospechosas (citología exfoliativa: técnica cara, congénitos (más frecuentes en el tercio superior) y otros adqui-
pero que permite un diagnóstico muy precoz). ridos. Puede ser por tracción o por pulsión
Estudio de extensión: ecoendoscopia (la mejor para valorar T
y N), TAC, broncoscopia (tumores de tercio superior y medio, Divertículo de Zenker, faringoesofágico o por pulsión
para valorar resecabilidad) (MIR). Es el divertículo más frecuente. Está producido por la protru-
sión de la mucosa y submucosa entre el músculo cricofaríngeo
por debajo y el constrictor inferior de la faringe por encima, en
la pared posterior de la hipofaringe. Este tipo de divertículos se
asocia con frecuencia a la achalasia del cricofaríngeo, una
degeneración fibroadiposa de dicho músculo que impide su
adecuada relajación. Los síntomas más típicos son la regurgita-
ción, halitosis, aspiraciones. Si produce compresión, origina
disfagia, disfonía por compresión del recurrente o el síndrome
de Bernard-Horner.
Complicaciones
Fistulización a tráquea, hemorragia intradiverticular, carcinoma
de células escamosas (0.4%). Riesgo de perforación ante la
colocación de una SNG o al realizar una endoscopia.
Diagnóstico
Rx bario.
Figura 2. Cáncer epidermoide de esófago. Tránsito baritado.
Tratamiento
Miotomía cricofaríngea (pequeños), con o sin diverticulecto-
Tratamiento mía. Si son grandes, es obligada también la diverticulotomía.
Lo más importante es que el paciente pueda tragar. Pocos La miotomía cricofarínge debe hacerse siempre (MIR 08, 2).
pacientes son operables y, cuando lo son, se habla más de
resecabilidad que de curabilidad. La supervivencia a los 5 años Divertículos por tracción
en los que se operan es del 5-15%. Si no hay metástasis ni ade- Afectan al tercio medio, a nivel de la carina traqueal. Pueden
nopatías debe intentarse la resección en bloque (esofaguec- ser por adenopatías, adherencias. La causa más frecuente es la
tomía) con margen de 10 cm, tubulización gástrica (elevación TBC.
del estómago tras ser denervado y anastomosarlo al esófago No suelen originar síntomas clínicos (porque vacían fácilmente)
cervical) y piloroplastia; si no es posible utilizar el estómago, se y no necesitan tratamiento.
utiliza colon (coloplastia). Presenta una gran mortalidad aso-
78 ] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [

Divertículos epifrénicos Tratamiento: quirúrgico (aunque sean asintomáticas).

Son divertículos verdaderos (contienen todas las capas) situa- Reducción de la hernia, resección del saco herniario, repara-
dos en los 10 cm. distales del esófago. ción del hiato y técnica antirreflujo asociada.
Mecanismo: tracción-pulsión. Consecuencia de afectación - Hernia hiatal mixta o combinada: por deslizamiento y
esofágica, funcional u orgánica (hernia de hiato, acalasia, eso- paraesofágica a la vez. Casi 2/3 de las paraesofágicas son
fagitis...). mixtas.
Normalmente asintomáticos. Pueden cursar disfagia y regurgi-
tación si crecen mucho. A veces se produce regurgitación noc-
turna del material acumulado en el divertículo. El diagnóstico
se realiza por radiología baritada. Puede hacerse una mano-
metría para identificar patología asociada. No precisa trata-
miento si es asintomático. Si lo es: diverticulectomía y esofa-
gomiotomía longitudinal extensa.
31.2.- Membranas y anillos
Son estructuras en forma de diafragma de la mucosa que oclu-

yen parcialmente la luz esofágica.
Membrana: mucosa + submucosa.
Anillo: mucosa + submucosa + muscular.
Tipo I Tipo II
Membranas hipofaríngeas
(Más frecuentes que las del esófago medio) Figura 1. Tipos de hernia hiatal.
Hay membranas hipofaríngeas asintomáticas hasta en 10% de
sujetos normales, de origen congénito o inflamatorio.
Síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Brown-Kelly: 31.4.- Lesiones mecánicas del esófago
mujer edad media con membranas hipofaríngeas + disfagia +
glositis + anemia ferropénica. Puede malignizar a cáncer epi- Rotura esofágica (perforación esofágica)
dermoide de esófago, por lo que debe hacerse seguimiento Causas
evolutivo. - Yatrogénica: es la causa más frecuente (dilataciones,
dehiscencia de suturas quirúrgicas, endoscopia, intuba-
Anillo mucoso esofágico inferior mucoso o anillo de ción...).
Schatzki (anillo B) - Ruptura espontánea postemética o síndrome de
Muy frecuente (10% población general). Se trata en realidad Boerhaave: más frecuente en el tercio inferior.
de una membrana en la unión escamocilíndrica, casi siempre - Cuerpo extraño impactado.
asociada a hernia del hiato. Produce disfagia para sólidos intermi- - Otras: neoplasia, traumatismo, ingesta de cáusticos...
tente. Puede haber oclusión por impactación de los alimentos.
Clínica
Diagnóstico Depende de la localización y el tamaño de la perforación.
Con Rx bario o endoscopia. Tratamiento con dilatación endos- Tríada: dolor toracoabdominal, disnea y fiebre. Es frecuente la
cópica, cuando existan síntomas. disfagia. Si hay perforación de esófago cervical: se puede pro-
ducir un enfisema subcutáneo, con crepitación a la palpación
Anillo esofágico inferior muscular o anillo contráctil (anillo A) del cuello. Si se produce derrame pleural, es rico en amilasa
salival. Conforme pasa el tiempo, se produce una mediastinitis,
Es ligeramente más proximal a los anillos mucosos esofágicos
que tiene una alta mortalidad.
inferiores. Podría ser un segmento más alto del EEI anormal. Se
caracterizan por cambiar de tamaño y forma de una explora-
Diagnóstico
ción a otra. También se tratan con dilatación.
Es muy importante el diagnóstico precoz, por la alta mortalidad
de la mediastinitis. En la Rx lateral cervical pueden verse datos
31.3.- Hernia de hiato
patognomónicos: desplazamiento anterior de la tráquea,
ensanchamiento del mediastino superior, neumomediastino
Paso de parte del estómago hacia la cavidad torácica a través
(signo de la V de Nacleiro). Puede verse neumotórax o derrame
del hiato esofágico del diafragma. Se diagnostica por Rx bari-
pleural. Se confirma al pasar contraste hidrosoluble
tada (de elección) o por endoscopia. Tipos de hernia hiatal
(Gastrografin®) al mediastino (localiza el punto de ruptura).
(MIR):
Endoscopia sólo si hay perforación por cuerpo extraño (MIR
- Hernia hiatal por deslizamiento (tipo I): 95%.
98, 12).
Ascienden cardias y fundus. No hay saco herniario. Favorecen
el RGE. Aumenta su incidencia con la edad (60% en > de 50
Tratamiento
años). Sólo precisan tratamiento cuando causan RGE sinto-
- Perforación esófago cervical: si mínima contaminación y
mático. Comenzar con tratamiento médico (antisecretores) y,
poca inflamación el tratamiento conservador será con anti-
si no mejora, cirugía.
bióticos y alimentación parenteral. Si hay supuración, infla-
- Hernia hiatal paraesofágica (tipo II): 5%. Asciende sola-
mación importante o diseca planos, se optará por cirugía para
mente el fundus gástrico, permaneciendo el cardias en posi-
drenaje de mediastino superior, nutrición parenteral (NPT) y
ción normal. Hay saco herniario. Todas deben ser operadas
antibióticos.
por el alto riesgo de anemia ferropénica por la gastritis aso-
- Perforación esófago torácico:
ciada (complicación más frecuente) y de estrangulamiento o
• <24 horas: sutura primaria + drenaje torácico + antibióti-
volvulación (tríada del vólvulo gástrico: distensión epigástrica
cos + NPT.
+ arcadas sin poder vomitar + imposibilidad para colocar una
• >24 horas (mediastinitis): exclusión esofágica (esofagosto-
sonda nasogástrica).
] OTRAS ENFERMEDADES ESOFÁGICAS [ 79

mía y gastrostomía) o bien fistulización dirigida (colocar co con celeridad porque con frecuencia necesita tratamiento
tubo de drenaje para drenar la fístula). Nunca se practica quirúrgico urgente.
sutura primaria por la alta probabilidad de dehiscencia de
sutura (al haber ya una mediastinitis). Causas
• Esofaguectomía más esofagostomía y gastrostomía: para Causas más frecuentes de abdomen agudo según la edad:
esófagos con enfermedades de base graves o avanzadas - Recién nacido: peritonitis meconial. Enteritis necrotizante.
(neoplasias, estenosis no dilatables, acalasia evolucionada o Anomalías congénitas intestinales.
cualquier otra patología que haga al esófago afuncional). - Lactante: invaginación intestinal. Estrangulación herniaria.
Resección esofágica seguida de anastomosis, sólo si el esó- - Infancia y adolescencia: apendicitis aguda. Linfadenitis
fago es viable (MIR 97F, 228). mesentérica. Divertículo de Meckel. Oclusión por cuerpos
- Perforación esófago abdominal: sutura + Nissen. extraños.
- Adulto: ulcus péptico complicado. Colecistitis aguda.
Síndrome de Mallory-Weiss Pancreatitis aguda. Traumatismos abdominales.
Supone el 5-10% de las hemorragias digestivas altas (HDA). Es Estrangulación herniaria.
una HDA (hematemesis y/o melenas) por desgarro mucoso a - Mayores de 40 años y ancianos: causas anteriores del adul-
nivel de la unión escamo cilíndrica secundario a vómitos inten- to. Obstrucción por cáncer digestivo. Enfermedad diverticular
sos, frecuentemente en varones alcohólicos. complicada. Isquemia intestinal aguda.
- Mujeres fértiles: síndrome de la fosa ilíaca por folículo
Diagnóstico hemorrágico. Anexitis. Embarazo extrauterino. Quiste ovári-
Antecedentes de náuseas o vómitos + endoscopia. co. Infección urinaria.
Tratamiento Diagnóstico diferencial

Generalmente cesa espontáneamente, por lo que sólo requie- - Afecciones sistémicas
re tratamiento conservador con antieméticos o bien con • Infecciosas: fiebre tifoidea. Shigellosis. Mononucleosis
hemostasia endoscópica. Si no cede, intentar técnicas de radio- infecciosa. SIDA.
logía intervencionista (inyección intraarterial de vasopresina o • Hematológicas: drepanocitosis. Leucosis agudas. Linfomas
embolización). Es muy raro que precise tratamiento quirúrgico del tracto digestivo. Policitemia. Crioglobulinemia y gam-
(MIR 99F, 18). mapatías monoclonales. Diátesis hemorrágicas.
• Vasculares: infarto esplénico y renal. Vasculitis.
Cuerpos extraños - Endocrino y metabolopatías
Etiología • Fracaso suprarrenal agudo. Hiper e hipotiroidismo.
Alimentos o cualquier cuerpo extraño que pueda ser introduci- Porfirias. Saturnismo. Hiperlipidemias. Hiper e hipocalce-
do por la boca. Se suelen impactar en zonas de estrechez fisio- mias. Acidosis metabólica. Hemocromatosis. Uremia.
lógica: arco aórtico, EEI (justo por encima), o en estrecheces - Afecciones abdominales
patológicas (ver Factores Predisponentes). La impactación • Cólicos abdominales (nefrolitiasis). Ulcus péptico no com-
esofágica de drogas ilícitas empaquetadas puede traer graves plicado. Gastroenteritis. Linfadenitis mesentérica. Hepatitis
consecuencias si se rompe el envoltorio (síntomas derivados de alcohólica. Enfermedad inflamatoria intestinal no complicada.
la liberación de la droga). - Procesos extraabdominales
• Hematoma de la vaina de los rectos. Afecciones pleuro-
Predisponentes pulmonares. Insuficiencia cardíaca congestiva. Crisis coro-
Trastornos motores, estenosis pépticas, anillos y membranas naria. Afecciones retroperitoneales. Lesiones vértebro-
esofágicas, ancianos con problemas de masticación y deglu- medulares. Neuralgias intercostales. Epilepsia.
ción, masticación insuficiente y estrés.
Diagnóstico
Clínica Lo más importante es la historia clínica y la exploración física
Disfagia, afagia (dificultad total para deglutir hasta su propia (sobre todo las constantes vitales y la palpación) (MIR 05, 17).
saliva), dolor torácico. En los ancianos, las formas atípicas de presentación de muchas
patologías y el retraso diagnóstico conllevan una mayor mor-
Tratamiento talidad que en los pacientes más jóvenes (MIR 03F, 189).
Extracción endoscópica (MIR 00, 170). Exploración física:
- Contractura abdominal (vientre en tabla) por irritación peri-
toneal.
- Signo de Murphy: dolor a la presión en punto biliar al inspirar.
- Signo de Blumberg: dolor al rebote producido por víscera
inflamada (o líquido o aire) que irrita el peritoneo.
- Maniobra ano-parietal de Sanmartino: la dilatación anal cir-
TEMA 32 ABDOMEN cunscribe la contractura parietal abdominal al área lesionada.
AGUDO - Signo de Rovsing: la hiperpresión del colon izquierdo pro-
voca dolor en FID si la zona cecal es patológica.
ENFOQUE MIR Exploraciones complementarias:
- Rx. simple, ecografía y TAC. Las más útiles en el diagnósti-
Éste y los siguientes capítulos son puramente quirúrgicos. No
co del abdomen agudo. La radiografía simple permite visuali-
son muy preguntados, por lo que lo más importante es saberse
zar gas en el abdomen, en vasos abdominales y en retroperi-
las preguntas de años anteriores para tener cierta idea.
toneo. La ecografía abdominal permite ver la vía biliar e híga-
do, los vasos abdominales y el retroperitoneo (MIR 07, 22).
Concepto La TAC ha mejorado la localización de las causas de abdomen
Todo dolor abdominal de instauración reciente, con sensación agudo con respecto a la exploración física y a la ecografía, es
de gravedad (irritación peritoneal), que implique un diagnósti- útil en el diagnóstico de patologías como la apendicitis aguda
80 ] ABDOMEN AGUDO [
o la diverticulitis aguda, así como para evaluar las pancreati- Clínica y diagnóstico
tis agudas y sus complicaciones. Sucesión de síntomas o patocronia de Murphy (sólo en el 50%
- Punción-lavado peritoneal (se irriga cavidad peritoneal con pacientes):
500 cc. de suero salino, aspirando posteriormente). - Dolor epigástrico cólico.
Especialmente indicado en un politraumatizado. - Náuseas y vómitos.
- Más de 100.000 hematíes/mm3: hemoperitoneo. - Dolor en FID continuo.
- Más de 500 leucocitos/mm3: peritonitis. La anorexia y la febrícula se dan en casi todos los casos. Si apa-
- Más de 100 U Somogy Amilasa/100 cc: lesión pancreática o rece fiebre (>38º), sospechar apendicitis perforada (MIR 03, 8).
fuga de contenido intestinal. Plastrón apendicular: ante una apendicitis gangrenosa o que ya
Laparotomía: realizarla ante un paciente grave en el que no se se ha perforado, el peritoneo crea una zona defensiva alrede-
llega al diagnóstico. Un 10% son blancas (no se llega al diag- dor para evitar que se disemine la infección, por lo que se pal-
nóstico) (MIR 02, 16). pará una masa dolorosa en FID a la exploración.
Exploración física: dolor a la palpación en FID, en el punto de
Diagnóstico diferencial según la localización del dolor McBurney (unión del tercio externo con los dos tercios internos
- Hemiabdomen superior de la línea que va de ombligo a espina ilíaca anterosuperior).
• Epigastrio: ulcus perforado, infarto de miocardio. Se palpa defensa en la zona.
• Hipocondrios: izquierdo: pancreatitis aguda. Derecho: Signo de Blumberg (inespecífico): indica irritación peritoneal.
colecistitis aguda (Murphy positivo). Esta irritación puede provocar dolor en FID al presionar FII
• Dolor cólico: obstrucción del intestino delgado. (signo de Rovsing). En apendicitis retrocecal: signo del psoas
• Respiratorios: neumonía. positivo (dolor a la extensión de la pierna derecha). En apendi-
- Hemiabdomen inferior citis pélvica: dolor en fondo de saco de Douglas al hacer tacto
• Mujer: salpingitis (dolor postmenstrual, leucorrea). rectal.
Embarazo ectópico (dolor súbito, masa en anexos). Laboratorio: leucocitosis y desviación izquierda (no todos los
• Dolor cólico: cólico nefrítico (dolor lumbar, irradiado a pacientes)
genitales, puñopercusión positiva). Obstrucción (dolor difu- Rx abdomen: de poca utilidad para el diagnóstico (sólo si se
so, distensión abdominal, timpanismo, signos de lucha). ve un fecalito radioopaco o signos de íleo en FID).
• Dolor no cólico: FID: apendicitis. FII: diverticulitis. En cualquier caso, lo que prima para el diagnóstico de apendi-
citis siempre es la clínica (no las exploraciones complementarias).
Tratamiento preoperatorio
- Actualmente no se considera correcto el no dar analgésicos Complicaciones (las 4 "P"):
hasta llegar al diagnóstico (aunque se sigue haciendo en la - Perforación.
práctica clínica) (MIR 05, 17). - Peritonitis focal (absceso apendicular).
- Buscar enfermedades asociadas extraabdominales. - Peritonitis difusa.
- Reposición hidroelectrolítica y control ácido-básico. - Pileflebitis: complicación más grave (aunque muy rara) de la
- Remontar situación de shock si precisa. apendicitis gangrenosa. Se desarrollan émbolos sépticos
- Sondaje nasogástrico si se precisa. hacia el hígado, originando una tromboflebitis séptica que
asciende por la vena porta, pudiendo llegar a formar absce-
sos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor en
hipocondio derecho y subictericia. Diagnóstico: demostrar
abscesos hepáticos y gas intraportal mediante ECO o TAC
(primera elección).
TEMA 33 APENDICITIS Diagnóstico diferencial

- Niños: gastroenteritis aguda (GEA), linfadenitis mesentérica,
AGUDA divertículo de Meckel, invaginación intestinal, traumatismo
abdominal desapercibido, Schöenlein-Henoch, etc.
- Patología quirúrgica abdominal más frecuente. - Jóvenes y adolescentes: GEA, cólico nefrítico, adenitis
- Todas las edades (pico: 10-30 años). Diagnóstico difícil en mesentérica, enfermedad de Crohn (ileítis granulomatosa),
edades extremas. anisakiasis. En mujeres: cistitis, embarazo ectópico, folículo
hemorrágico (quiste funcional), EPI, endometriosis. En varones:
Etiología e historia natural (MIR 97, 100) torsión testicular, epididimitis, etc.
La obstrucción de la luz apendicular provoca hipersecreción y - Adultos: GEA, diverticulitis, colecistitis, pancreatitis, prosta-
distensión del apéndice con la consiguiente dificultad para el titis, isquemia intestinal, anisakiasis, etc.
retorno venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano. En la Peculiaridades:
apendicitis aguda flemonosa, las bacterias invaden la pared. En los niños y ancianos es más difícil el diagnóstico, lo que con-
En la apendicitis purulenta, aumenta la distensión y la infec- diciona una mayor incidencia de perforaciones (MIR 00F, 189).
ción con compromiso de la irrigación arterial que deriva en la Embarazadas: la apendicitis es la causa más frecuente de abdo-
isquemia apendicular. Si esto llega a producirse, se denomina men agudo en la embarazada, y por tanto la causa extrauteri-
apendicitis gangrenosa, que puede transformarse en una na más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil diagnósti-
perforada, dando lugar a una peritonitis focal o difusa. co, y por tanto, mayor incidencia de perforaciones.
Causas de obstrucción de la luz apendicular:
- Hiperplasia folículos linfoides (causa más frecuente). Tratamiento
- Apendicolito o fecalito (segunda causa más frecuente). Es siempre quirúrgico (apendicectomía abierta o bien laparos-
- Cuerpos extraños o microorganismos (Yersinia y ciertos cópica). Antibioterapia preoperatoriamente.
parásitos). Si plastrón apendicular: antibióticos y apendicectomía de
- Tumores. demora (al mes, cuando ya se haya "enfriado") (MIR 01, 19).
] APENDICITIS AGUDA [ 81
Complicaciones
Diverticulitis aguda
Más frecuente en colon izquierdo, por obstrucción de un diver-
tículo por restos (fecalito). Fácil perforación por la delgada
pared del divertículo.
Clínica (MIR 08, 20)
Dolor en fosa ilíaca izquierda + irritación peritoneal + leucoci-
tosis (apendicitis izquierda). Complicaciones: absceso, perfora-
ción localizada (lo más frecuente, tratándose sobre todo de
microperforaciones), peritonitis generalizada, fístulas a órga-
nos vecinos, estenosis con obstrucción de colon, etc.
Diagnóstico
TAC (MIR 04, 177).
Figura 1. Apendicectomía. Tratamiento
Reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia (MIR 08, 22).
- Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm (por
punción percutánea guiada o por cirugía) (MIR 03, 12).
- Cirugía urgente si perforación con peritonitis, hemorragia
grave u oclusión intestinal (MIR).
- Cirugía programada en pacientes jóvenes tras su primer ata-
TEMA 34 ENFERMEDAD que de diverticulitis o en ancianos tras varios episodios.
- Técnicas: resección de la zona afecta + colostomía
DIVERTICULAR (Hartmann). Reconstrucción diferida. En cirugía programada
y en situaciones urgentes en las que no hay una peritonitis
Los divertículos pueden ser congénitos o adquiridos. Los pri- importante, se puede intentar una anastomosis primaria (tras
meros (raros) son herniaciones de toda la pared intestinal, la resección de la zona afecta).
mientras que los adquiridos son sólo de la mucosa, submuco-
sa y serosa, generalmente en el punto de entrada de la arteria
nutricia (pseudodivertículos).
Divertículos de intestino delgado

Más frecuentes en duodeno y yeyuno.
La mayoría son asintomáticos.
Los divertículos yeyunales múltiples están relacionados con el
síndrome de malabsorción por sobrecrecimiento bacteriano.
Divertículo de Meckel
Persistencia del conducto onfalomesentérico. Es la anomalía
más frecuente del tubo digestivo. Se localiza en el borde anti-
mesentérico del íleon y está revestido por mucosa ileal (50%),
gástrica, duodenal, pancreática o colónica.
Clínica
Sin síntomas (lo más frecuente), hemorragia (rara después de
Figura 1. Diverticulosis.
la primera década), diverticulitis (cuadro similar a la apendicitis)
y obstrucción intestinal.
Hemorragia
Diagnóstico de elección Más frecuente en colon derecho. Causa más frecuente de
Gammagrafía con Tc (captado por mucosa ectópica). hemorragia digestiva baja en mayores de 65 años (tras descar-
tar patología rectoanal benigna).
Tratamiento Diagnóstico
Quirúrgico, si complicaciones. Enema opaco y colonoscopia (contraindicados si diverticulitis).
Tratamiento
Divertículos colónicos En la mayoría cesa espontáneamente el sangrado o mediante
inyección de vasopresina mediante colonoscópia. Si no: radio-
Más frecuentes en sigma. Incidencia entre el 20 y 50% a par-
logía intervencionista (embolización arterial) o cirugía (MIR 02, 8).
tir de la sexta década.
Mecanismo de producción: aumento de la presión intralumi-
nal. Favorecido por estreñimiento y dieta pobre en fibra.
Clínica (MIR 99F, 7)

La mayoría son asintomáticos (y entonces son diagnosticados
de forma casual mediante enema opaco o colonoscopia).
Algunos pacientes cuentan dolor abdominal (más en relación TEMA 35 PERITONITIS
con un probable síndrome de intestino irritable).
Diverticulosis: diagnóstico que se hace en pacientes con diver-
tículos no complicados. Enfermedad diverticular: en pacientes 35.1.- Recuerdo anatomofisiológico
con complicaciones de los divertículos.
El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono-
82 ] ENFERMEDAD DIVERTICULAR / PERITONITIS [

capa de células mesoteliales descansando sobre un tejido con- ción con metaraminol (induce el dolor).
juntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavi- Tratamiento
dad abdominal, mientras que el peritoneo visceral reviste los Médico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dieta
órganos intraabdominales (excepto duodeno, páncreas, colon absoluta) + cirugía urgente (corregir la causa, lavado peritone-
ascendente, descendente y recto), permitiendo el deslizamien- al y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabili-
to entre ellos. dad de que fallen (dehiscencia de sutura).
El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (mem- Pronóstico
brana semipermeable). Así, en condiciones patológicas, como Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si
en las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudación y puede fecaloidea, del 50%).
llegar a provocar hipovolemia por acumulación de líquido en
este tercer espacio. La potente capacidad de absorción de líqui- Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)
dos y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la Etiología
realización de la diálisis peritoneal. El peritoneo también posee La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritone-
cualidades defensivas, por su contenido en células mediadoras al (secundario a una diseminación hematógena o por rotura de
de la inflamación, por aclaramiento bacteriano a través de la una adenopatía mesentérica afecta). Más frecuente en muje-
circulación linfática y por la capacidad de formación de adhe- res. Es la tercera causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirró-
rencias con el fin de localizar la agresión. tica y la neoplásica.
35.2.- Tipos de peritonitis Clínica

Fiebre de origen desconocido, sudoración nocturna, dolor
- Primaria o espontánea: cuando se infecta un líquido ascítico abdominal inespecífico, síndrome constitucional, ascitis.
por vía hematógena o linfática (ej.: cirrosis, síndrome nefróti-
co) (MIR 98F, 19). Suele ser monomicrobiana, principalmen- Diagnóstico
te por E. coli (MIR 97, 94). Mantoux + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas,
- Secundaria: por una perforación de un proceso inflamatorio LDH y linfocitos. Es típico el aumento de la enzima adenosin-
intraabdominal. A su vez puede ser: deaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeños nódulos
• Focal o absceso intraabdominal. miliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo
• Difusa o generalizada. (diagnóstico de confirmación).
Peritonitis secundaria Tratamiento

Peritonitis focal o absceso intraabdominal Como la TBC pulmonar.
Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas, espacio pel-
viano e hipocondrios (subhepático y subdiafragmático). Tríada:
fiebre alta (con escalofríos), dolor y masa. Síntomas acompa-
ñantes en vecindad:
- Subdiafragmáticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdo
o derecho e hipo por irritación diafragmática. TEMA 36 OBSTRUCCIÓN
- Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o INTESTINAL
uréter. Diarrea por irritación rectal.
Diagnóstico
TAC. Conceptos
Tratamiento Obstrucción mecánica: dificultad para el avance del contenido
Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal, pero, si no es intestinal por existir un obstáculo mecánico.
posible, quirúrgico). Pseudoobstrucción: cuadro idéntico a la obstrucción, pero sin
lesión mecánica obstructiva. Suele ser causada por lesión de los
Peritonitis difusa músculos o de la inervación del intestino (fármacos, infiltración
Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Es más leve si es plexos retroperitoneales, amiloidosis, diabetes, encamados,
una perforación gástrica o duodenal (peritonitis química) o si es trastornos neurológicos...). Puede ser pseudoobstrucción de
una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías intestino delgado (más frecuente), de los dos o exclusivamente
urinarias. Es más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido del intestino grueso. Dentro de ésta se distingue:
intestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es decir, es - Pseudoobstrucción colónica crónica.
más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97, 6). - Pseudoobstrucción aguda de colon o síndrome de Ogilvie:
Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium, riesgo de perforación si la dilatación de ciego es mayor de 12
B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios gramnegativos (E. cm. Para el tratamiento se usan enemas, procinéticos, neos-
coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.). tigmina, colonoscopia descompresiva y, por último, cirugía
Clínica descompresiva.
Dolor e hipersensibilidad abdominal, íleo paralítico, distensión,
fiebre, taquicardia, sudoración, pudiendo llegar al shock. A la Etiología
exploración: defensa, dolor a la descompresión o de rebote Globalmente hablando, la causa más frecuente de obstrucción
(Blumberg positivo), y en casos avanzados "vientre en tabla". intestinal, son las bridas postquirúrgicas (MIR 08, 21); siendo
Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas, o decúbito lateral con rayo las hernias incarceradas la segunda causa más frecuente. En el
horizontal). caso de pacientes no operados, las hernias pasan a ocupar el
Diagnóstico diferencial primer lugar. Por grupos de edad las causas de obstrucción
Fiebre mediterránea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis y intestinal más frecuentes son:
poliserositis (pleura, pericardio, pero sobre todo peritoneo, lo - Recién nacido: íleo meconial.
que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). - Lactante: invaginación.
Etiología: déficit del factor inhibidor del C5a, presente en líqui- - Adulto de 16 a 50 años:
do peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de provoca- • Si antecedentes de cirugía abdominal: 1º bridas; 2º hernia
] OBSTRUCCIÓN INTESTINAL [ 83
incarcerada.
• Si no antecedentes de cirugía: hernia incarcerada (MIR 06, 10).
• Si gastrectomizado: 1º bridas; 2º bezoar.
- Adulto >50 años: 1º neoplasia de sigma; 2º vólvulo de
sigma (Rx: imagen en grano de café) (MIR 04, 197).
DE ORIGEN INTRÍNSECO DE ORIGEN EXTRÍNSECO
- Congénitas (atresia, estenosis) - Adherencias post-cirugía
- Inflamatorias (EICI, TBC intestinal, - Hernias (inguinales, crurales, umbili-
diverticulitis aguda, estenosis posti- cales, internas)
rradiación, estenosis de la anasto- - Vólvulos (intestino delgado, ciego,
mosis quirúrgica) sigma)
- Tumores del tubo digestivo - Abscesos y plastrón inflamatorio
- Íleo biliar - Tumores mesentéricos o retroperito-
- Bezoares neales (urológicos, linfomas, semi-
- Parásitos nomas, adenopatías..)
- Cuerpos extraños
Tabla 1. Causas de obstrucción intestinal.
Fisiopatología y clínica (MIR 98F, 13)

Las asas situadas por encima de la obstrucción se dilatarán
debido a acúmulo de gases y líquido (por aumento de la secre-
ción y disminución de la absorción). La distensión de las asas
progresa hasta que, en algún momento, se ve comprometida
la circulación en alguna zona y se produce la necrosis y la per-
foración, con la peritonitis consecuente. Figura 2. Niveles hidroaéreos en obstrucción intestinal.
Esta secuencia de acontecimientos se refleja clínicamente
como dolor abdominal cólico, vómitos, distensión y ausencia
Tratamiento quirúrgico: en casos de obstrucción completa y en
de expulsión de gases y heces. Se producen alteraciones hidro-
pacientes con fiebre, taquicardia y signos de peritonismo (MIR
electrolíticas: deshidratación, hipoglucemia, hipopotasemia
03,17):
(sobre todo) e hiponatremia. La deshidratación produce oligu-
- Obstrucciones de intestino delgado: lisis de las adherencias.
ria, hemoconcentración y deterioro renal de origen prerrenal.
Resección intestinal de los tramos afectos por la isquemia
Obstrucción alta: vómitos precoces y abundantes, biliosos, pro-
(asas desvitalizadas o necróticas) si procede.
duciendo grandes pérdidas de agua, HCl y potasio, originando
- Tumores de colon derecho y transverso: resección y anasto-
una alcalosis metabólica.
mosis íleo-cólica primaria.
Obstrucción baja: alteraciones electrolíticas menos graves (es lo
- Tumores de colon izquierdo: resección, lavado intraoperato-
que ocurre en la oclusión de colon). Vómitos fecaloideos.
rio y anastomosis colorrectal (1 elección). Segunda elección
El peristaltismo siempre se ve alterado: 1º existe una fase de
(cuando no es posible la anastomosis primaria): resección +
hiperperistaltismo (ruidos metálicos). Después, existe parálisis
Hartmann, cerrando la colostomía y reconstruyendo la conti-
intestinal favorecida por la isquemia y la hipoxia de la pared
nuidad en un segundo tiempo (a los 3 meses) (MIR 98F, 17).
intestinal.
Diagnóstico
- Laboratorio: alteraciones hidroelectrolíticas, leucocitosis,
hemoconcentración.
- Rx abdomen: dilatación de asas (imagen en "pila de mone-
das"), niveles hidroaéreos, ausencia de gas distal (ver figura 2). TEMA 37 VÓLVULOS
Un vólvulo se forma al rotarse un segmento de intestino sobre

sí mismo (tomando como eje el mesenterio del que cuelga).
Ocurre sobre todo en sigma, aunque también puede ocurrir en
ciego.
Factores predisponentes: dolicosigma, megacolon, edad avan-
zada, encamamiento, laxantes, cirugía abdominal previa.
Vólvulo de sigma (MIR 04, 197)

El más frecuente.
Clínica
Dolor abdominal, distensión abdominal, leucocitosis. Al com-
prometerse la irrigación procedente del mesenterio puede apa-
recer isquemia, manifestándose como rectorragia, fiebre y
Figura 1. Rx simple de abdomen (decúbito y bipedestación), donde se observan
dilatación de asas y niveles hidroaéreos, compatible con oclusión. shock (gangrena del vólvulo).
Diagnóstico
Tratamiento
Radiología simple de abdomen (imagen en grano de café
El tratamiento inicial es la reposición hidroelectrolítica + sonda
gigante, que es el asa de sigma dilatada y doblada sobre sí
nasogástrica. La mayoría de los pacientes con obstrucción par-
misma).
cial (suboclusión) responden a estas medidas en 24 horas.
84 ] VÓLVULOS [
Tratamiento TEMA 38 PATOLOGÍA

- Primera elección: descompresión endoscópica (colonos-
copia), seguida de colocación de sonda rectal (para evitar la VASCULAR
recidiva).
- Segunda elección: cirugía (distorsionar el vólvulo y fijar el
INTESTINAL
sigma al meso para que no vuelva a ocurrir). Si ya hay sufri- ENFOQUE MIR
miento del sigma, se debe resecar (con realización de
Hartmann y reconstrucción posterior). De este tema han caído preguntas a partir del año 1996, al
menos una anual. Es suficiente con saber lo que pone en la
tabla.
La isquemia intestinal se puede producir por dos mecanismos:

- Oclusivo: embolia (provoca isquemia aguda), arteriosclerosis
y trombosis (provocan isquemia crónica).
- No oclusivo: infarto intestinal no oclusivo (provoca isquemia
aguda).
ISQUEMIA
ISQUEMIA MESENTÉRICA TROMBOSIS COLITIS
MESENTÉRICA CRÓNICA O VENOSA ISQUÉMICA
AGUDA ANGINA MESENTÉRICA
INTESTINAL
75%: oclusiva - No oclusiva:
(émbolo o más frecuente
trombo) Trombosis en diabéticos
25%: no oclusiva Arteriosclerosis favorecida por por alteración
(hipotensión, HTP, sepsis, en la vascula-
Figura 1. Vólvulo de sigma, imagen en "omega" o en "grano de café". arterias
ETIOLOGÍA shock, mesentéricas estados de rización pared
colon
insuficiencia o sus ramas hipercoagulabili-
cardíaca, dad, enfermeda- - Oclusiva (rara)
Vólvulo de ciego deshidratación..), des graves Loc.+
Clínica mal pronóstico frecuente:
(MIR 07, 17) áng. esplénico
La de una oclusión de intestino delgado.
- Aguda: dolor
Diagnóstico Dolor abdominal Dolor abdominal Igual que la abdominal
agudo centroab- postprandial IMA, pero más bajo,
Rx (imagen de un ciego muy dilatado, verticalizado, que llega (miedo a lento (dx más rectorragia
CLÍNICA dominal, shock,
hasta hipocondrio izquierdo o incluso epigastrio. Asocia imá- peritonitis, comer), tardío y por - Crónica:
genes de oclusión de delgado). sangre oculta pérdida de peso tanto, peor estenosis
en heces (MIR 98, 116) pronóstico) colónica
post-isquémica
Tratamiento
Quirúrgico (no sirve el endoscópico). - Clínica + - Clínica+ - Clínica - Enema opaco
antecedentes antecedentes - Rx o TAC: (imágenes
(valvulopatías, (ancianos, aire en porta estenóticas
arritmias, arteriosclerosis) o venas y "huellas
hipovolemias, - Arteriografía mesentéricas dactilares")
shock) (dx de No hacer en
- Laboratorio: elección) colitis
leucocitosis, (MIR 97, 98) gangrenosa
↑ LDH y - Colonoscopia:
amilasa dx definitivo
- Rx: íleo (MIR 07, 16)
DIAGNÓS- paralítico
TICO Gas portal
(signo tardío,
de mal
pronóstico)
- Eco-doppler:
↓ flujo arterial
- Arteriografía
(Dx definitivo
Signo del
menisco
Asienta
indicación
quirúrgica)
- Oclusiva : - Cirugía de Cirugía - Leve:

cirugía revasculariza- Anticoagulación tratamiento
- No oclusiva: ción (by pass médico
tratamiento con dacron o - Grave o
médico (esta- safena) con estenosis:
TRATA- bilización, - Endarterec- cirugía
MIENTO inyección tomía
intraarterial
de papaverina)
- Peritonitis:
cirugía urgente
Tabla 1. Patología vascular intestinal (MIR 05, 21; MIR 01, 18; MIR 00,
Figura 2. Vólvulo de ciego. 173; MIR 99, 49).
] PATOLOGÍA VASCULAR INTESTINAL [ 85

- Hepatopatías crónicas en estadio avanzado o sin otras posi-

bilidades terapéuticas.
- Cirrosis: criptogénica, autoinmune, virus B, virus C (indica-
ción más frecuente), alcohol (imprescindible 6 meses de abs-
tinencia), enfermedades metabólicas.
- Hepatopatías colestásicas: CBP, CEP, enfermedad de Caroli,
atresia biliar (causa más frecuente de TH en niños), rechazo
del injerto.
- Neoplasias: hepatocarcinoma (ver capítulo correspon-
diente), carcinoma fibrolamelar, hemangioendotelioma epi-
teloide, hepatoblastoma. El colangiocarcinoma no es indica-
ción de trasplante (MIR 02, 19).
39.2.- Contraindicaciones
Absolutas
Situaciones que impiden técnicamente la realización del TH o
disminuyen de forma importante la supervivencia. Son:
- Tumores: angiosarcoma, colangiocarcinoma, antecedentes
de neoplasia extrahepática con período libre de enfermedad
inferior a dos años.
- Enfermedad extrahepática invalidante y grave no reversible
con el TH.
- Hipertensión pulmonar grave.
Figura 1. Arteriografía en isquemia mesentérica aguda. - Infección activa grave no controlada (bacteriana o fúngica).
Infección por VIH no controlada.
Angiodisplasia de colon - Técnicas: trombosis extensa eje esplenoportal.
Trastorno adquirido por lesión degenerativa de las paredes de - Sociales: adicciones a drogas, tóxicos o alcohol. Ausencia de
los vasos sanguíneos (es por tanto, una patología de ancianos). apoyo familiar y social. Incapacidad para comprender el tra-
Localización más frecuente: colon derecho. Clínica: sangrado tamiento (MIR 99F, 15).
crónico, aunque en ocasiones es masivo. El 25% se asocia a - Incompatibilidad ABO (no se exige la compatibilidad HLA).
estenosis aórtica. Diagnóstico: colonoscopia.
Relativas
Tratamiento Situaciones que por sí solas no constituyen una contraindica-
Endoscópico (coagulación con láser, electrocauterio o con gas ción absoluta, pero sí lo supondría la suma de varias. Son:
argón). Se puede ensayar tratamiento con estrógenos y pro- - Edad >65 años.
gestágenos. La cirugía (hemicolectomía derecha) está reserva- - Insuficiencia renal no asociada a la hepatopatía.
da para casos difíciles de tratar endoscópicamente (muchas - Infecciones: PBE o colangitis con <48 h de tratamiento,
lesiones o muy grandes). En casos de sangrado masivo: arte- hepatitis B altamente replicativa.
riografía para embolización del vaso o inyección intraarterial de - Técnicas: cirugía hepatobiliar compleja previa.
vasopresina. Si no cede: cirugía.
39.3.- Inmunosupresión
Los fármacos usados con más frecuencia son: esteroides (metil-

prednisolona, prednisona), inhibidores de la calcineurina
(ciclosporina, tacrolimus o FK-506. Son nefro y neurotóxicos),
azatioprina.
TEMA 39 TRASPLANTE Otros: anticuerpos monoclonales antilinfocitarios (OKT3),
micofenolato mofetil, rapamicina.
HEPÁTICO Objetivo: lograr evitar el rechazo sin muchas complicaciones
derivadas de la inmunosupresión (infecciones, reacciones
39.1.- Indicaciones adversas, etc.).
El trasplante hepático (TH) está indicado en aquellas enferme- 39.4.- Complicaciones del TH
dades hepáticas en las que:
- No sean posibles o hayan fracasado otras medidas terapéuticas. Los tres problemas más graves son la disfunción primaria del
- La supervivencia esperada al año sea inferior a la que se con- injerto, las infecciones y el rechazo.
seguiría con el TH. Las complicaciones en el trasplantado hepático varían según el
- No existen contraindicaciones absolutas. tiempo transcurrido desde el TH. Así:
- Primeros 3 meses: complicaciones de la cirugía (vasculares,
Indicaciones generales biliares), infecciones postoperatorias.
Child Pugh estadio C, encefalopatía hepática, hemorragia - >3 meses: infecciones, rechazo, recurrencia de la enferme-
digestiva alta por varices no controlable por otros métodos, dad primaria.
ascitis de difícil control, PBE, carcinoma hepatocelular, prurito
insoportable refractario a otras medidas, colangitis de repetición. Rechazo
Distinguimos dos tipos:
Indicaciones por patologías - Agudo celular (RAC) o reversible: el más frecuente. En las
- Hepatitis fulminantes (víricas, tóxicos, etc). dos primeras semanas aparece deterioro brusco de las trans-
86 ] TRASPLANTE HEPÁTICO [
aminasas. Dx: con biopsia. Tratamiento: bolos de esteroides. Regla de los cuatro catéteres: sonda nasal de respiración, vía
- Crónico o ductopénico (irreversible). Es tardío (meses o venosa, sonda nasogástrica y sonda urinaria. Teniendo en
años). Tratamiento: re-TH. cuenta que no debe colocarse sonda nasogástrica si se sospe-
cha fractura de la base del cráneo, ni sonda vesical si hay san-
39.5.- Resultados del TH gre en el meato, escroto o si no se palpa la próstata o está des-
plazada al hacer tacto rectal.
Supervivencia al año: 85%
Supervivencia a los 5 años: depende de la situación pretras- Diagnóstico de lesiones abdominales
plante y de la etiología. >90% para las hepatitis autoinmunes, Clínico
>70% para las cirrosis etílicas, 60% para las cirrosis por VHC El 43% de los pacientes no presentan signos específicos de
(por reinfección del injerto, desarrollando a los 5 años una lesión, y más de 1/3 de los asintomáticos presentan lesiones
cirrosis el 25% de los trasplantados por VHC). abdominales que pueden ser graves.
Laboratorio: hematocrito y Hb seriados, leucocitos, transami-
nasas, amilasa.
Lavado peritoneal: es la prueba más eficaz para diagnosticar de
forma precoz una hemorragia peritoneal. Será positivo si obte-
nemos líquido hemático o bilioso, restos alimenticios, líquido
de catéteres urinarios o torácicos; si se obtienen más de 500
TEMA 40 TRAUMATISMOS leucocitos/ml., más de 100.000 hematíes/ml. o amilasa >175
ABDOMINALES U/dl. En todos estos casos estará indicado el tratamiento qui-
rúrgico (MIR). Si es negativo, sólo permite descartar lesiones
importantes con un 15-30% de falsos negativos.
Introducción
Generalmente se producen en el contexto de pacientes poli-
Radiología
traumatizados, lo que retrasa el diagnóstico y agrava el pro-
- Rx simple: en el tórax podremos descartar lesiones diafrag-
nóstico.
máticas y en el abdomen: fracturas de últimas costillas (lesio-
nes renales, de hígado o bazo), fracturas de pelvis (aportación
Clasificación y características más importante de la radiografía simple), neumoperitoneo,
Según el estado de la piel colecciones líquidas, pérdida de líneas reno-psoas, desplaza-
- Abiertos (heridas) 35%: penetrantes (si afectan al peritoneo) mientos, cuerpos extraños.
y perforantes (si además hay lesión visceral). Incluyen los pro- - Ecografía: rotura de víscera maciza, presencia de líquido
ducidos por arma de fuego (90% son perforantes), arma libre en la cavidad abdominal. Es la primera exploración a rea-
blanca (30% son perforantes) y asta de toro. Víscera más fre- lizar ante un trauma abdominal. Útil en el diagnóstico y con-
cuentemente lesionada en un traumatismo penetrante: intes- trol de hematomas retroperitoneales y subcapsulares.
tino delgado. - TAC: el mejor método diagnóstico ante un traumatismo
- Cerrados (contusiones) 65%. Víscera más frecuentemente abdominal. En pacientes estables.
lesionada: 1º bazo. 2º hígado. - Angiografía: en casos no urgentes, puede indicar con
exactitud algún punto de sangrado.
Según el tipo de lesión - Laparoscopia: con posibilidades terapéuticas.
Parietales
- De la pared: lo más frecuente es el hematoma del músculo
40.2.- Indicaciones de laparotomía exploradora
recto o de su vaina.
- Del diafragma: tras una contusión violenta es más frecuen-
Ante un politraumatizado la laparotomía suele ser prioritaria
te la lesión del hemidiafragma izquierdo. Pueden producir
con más frecuencia que otro tipo de intervención, ya que los
hernia diafragmática traumática.
cuadros hemorrágicos constituyen una urgencia absoluta.
Viscerales
Toda herida que penetre en peritoneo requiere laparoto-
- De víscera maciza: son las más frecuentes. bazo (30%),
mía. Para averiguar si entra en peritoneo o no, se hará una
hígado (25%), riñón (15%). Si hay rotura capsular, dan lugar
exploración manual de la herida (con anestesia local si es nece-
a hemoperitoneo y síndrome hemorrágico. Si la cápsula está
sario). Si hay dudas sobre si penetra o no en peritoneo, se rea-
íntegra se produce hematoma subcapsular, que puede rom-
lizará punción-lavado peritoneal o laparoscopia.
perse tras un intervalo libre.
- De víscera hueca: vejiga, intestino delgado, colon (ángulos
esplénico y hepático), estómago (es el órgano que menos se Urgencia absoluta
lesiona). Da lugar al síndrome peritonítico. Pueden también - Shock refractario o hematocrito progresivamente bajo a
producirse roturas diferidas por contusiones o hematomas pesar de transfusiones, con lavado positivo o sin objetivar el
intramurales. lugar de pérdida de sangre.
Vasculares - Neumoperitoneo en traumatismos cerrados.
En el caso de afectación de órganos retroperitoneales (riñón, - Peritonitis.
duodeno, páncreas y vasos) no se produce irritación peritone- - Gas libre en retroperitoneo.
al, por lo que la sintomatología puede ser más anodina. - Herida penetrante por arma de fuego o asta de toro.
- Evisceración.
40.1.- Asistencia al paciente con traumatismo abdominal
40.3.- Tratamiento quirúrgico
Resucitación inicial
1. Laparotomía media supraumbilical.
Tras una rápida historia clínica, se atenderá al mantenimiento
2. Revisión meticulosa de la cavidad abdominal, incluyendo el
de la vía aérea, ventilación, tratamiento del shock y evaluación
retroperitoneo y la transcavidad.
neurológica; posteriormente se procederá a una revisión
3. Reparación de las lesiones tras control inicial de la posible
secundaria completando el examen físico.
hemorragia:
] TRAUMATISMOS ABDOMINALES [ 87
Víscera hueca DÍA CAUSA GERMEN

• Lesión limpia: sutura primaria. 24-48 horas Atelectasia (MIR) Sin germen claro
• Dislaceración o afectación vascular de delgado: resección
del asa. 2º-5º día Flebitis, infección urinaria Gram- (E. coli)
postoperatorio
• Colon: resecciones, suturas, colostomías, etc.
• Vía biliar: colecistectomía y tubo de Kehr. 4º-6º día Infección herida quirúrgica Gram+ (Staph/strept)
• Vejiga: sutura y sondaje vesical. Gram+ (S. epidermidis,
Víscera maciza 5º-10º día Infección vía venosa central Candida si ha recibido
• Hígado: si lesión superficial se puede realizar sutura pri- antibióticos potentes)
maria y medios hemostáticos; si hay dislaceración: reseccio- 7º-10º día Trombosis venosa profunda
nes parciales o hepatectomías de uno u otro lóbulo.
Absceso intraabdominal Absceso: flora mixta:
• Bazo: esplenectomía generalmente, si no se garantiza el >10º día Endocarditis postquirúrgica aerobios +
control de la hemorragia o si hay gran destrucción. En algu- (fiebre, soplo pansistólico) anaerobios (B. fragilis)
na ocasión (rara) se puede realizar sutura simple (esplenorrafia).
• Páncreas: suele asociar lesiones duodenales. Si es localiza- Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la fiebre postoperatoria.
da se puede poner tubo de drenaje para dirigir la probable
fístula pancreática. Si la lesión es grande: pancreatectomía antibióticos para evitar infección de los alveolos no ventila-
izquierda o duodenopancreatectomía. dos. Si atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.
• Riñón: hemostasia local o resección parcial, aunque gene- Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el
ralmente nefrectomía total. postoperatorio (analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
4. Lavado de la cavidad abdominal, nueva revisión, drenaje y - Neumonía.
cierre. - Tromboembolismo pulmonar. No siempre son evidentes los
signos de trombosis venosas en miembros inferiores.
40.4.- Hematoma retroperitoneal Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular, medias en las
piernas, deambulación precoz.
Causa más común: fractura de pelvis.
41.3.- Complicaciones de la herida
Clínica
Diagnóstico difícil. Sospechar ante un paciente en shock hipo- Cicatrización patológica
volémico, pero sin evidencia de hemorragia. Dolor abdominal - Queloide: cicatriz que rebasa los límites de la piel sana adya-
(60%) o lumbar (25%). La hematuria es muy frecuente. cente, por exceso de formación de colágeno. Sobre todo en
tronco. Alto riesgo de recurrencia si se opera, por lo que se
Exploraciones intentan otros tratamientos (colchicina, infiltraciones con
Rx (fractura pélvica, pérdida de sombra del psoas), TAC (la esteroides o con láminas de silicona).
mejor prueba para ver el retroperitoneo). - Cicatriz hipertrófica: en heridas sometidas a fuerzas de trac-
ción (exceso de miofibroblastos), lo que provoca retracciones
Tratamiento y cicatrices antiestéticas. Tratamiento: quirúrgico (Z-plastia).
Cirugía ante todo traumatismo penetrante. Los traumatismos - Neuroma: lo que ocasiona cicatrices muy dolorosas.
cerrados con hematomas retroperitoneales no siempre son qui- Tratamiento: infiltración de anestésico local. Simpatectomía.
rúrgicos (sólo los que afecten a la vena cava inferior). - Úlcera cicatricial rebelde: se forma una úlcera sobre la cica-
triz debido al compromiso vascular que ocasiona una excesi-
va proliferación de colágeno (comprime vasos).
Infección de herida quirúrgica

Es la 2º causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es
la neumonía y la primera es la flebitis). Diversas formas de
infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden pre-
TEMA 41 COMPLICACIONES sentarse (celulitis anaerobia por Clostridium, fascitis necroti-
GENERALES DE zante, gangrena de Fournier). La probabilidad de infección de
una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia,
LA CIRUGÍA limpia-contaminada, contaminada o sucia).
Incluyen la fiebre postoperatoria, las complicaciones sistémicas, Clínica

las complicaciones derivadas directamente de la herida quirúr- Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema,
gica. Las complicaciones de la cirugía gástrica se vieron en su aumento de temperatura local). En estadios más avanzados, se
momento en el capítulo de úlcera péptica. producen colecciones purulentas.
41.1.- Fiebre postoperatoria Tratamiento

Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infec-
Es importante conocer el día postoperatorio en que comienza ción importante.
la fiebre para orientarnos sobre el origen del foco infeccioso
(ver tabla 1). Profilaxis
Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía
41.2.- Complicaciones sistémicas limpia-contaminada (en las que se abre el intestino, la vía biliar,
el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidad
Hacen referencia sobre todo a las complicaciones pulmonares abdominal) y en la contaminada (se produce salida del conte-
(MIR): nido de las cavidades anteriores). En la cirugía colónica el intes-
- Atelectasia: la más precoz y la más frecuente. Tratamiento: tino debe haber sido preparado previamente a la cirugía (solu-
88 ] COMPLICACIONES GENERALES DE LA CIRUGÍA [

ciones evacuantes y enemas) (MIR 99, 113). Se ha demostra- Complicaciones (hernia complicada)
do que la única utilidad de la profilaxis antibiótica en la cirugía Pueden cursar con dolor, obstrucción intestinal, etc. Son dos:
de aparato digestivo es evitar la infección de la herida quirúr- - Incarceración: irreductibilidad de la hernia. No suele estar a
gica (MIR 06, 14). tensión.
- Estrangulación: hernia irreductible con compromiso vascu-
Dehiscencia lar. Suele estar a tensión (indurada).
Es el fallo de las suturas que aproximan los bordes de la heri- Ambas son urgencias quirúrgicas.
da, con lo que ésta se abre.
Factores predisponentes
Factores de riesgo - Aumento presión intraabdominal: obesidad, tos crónica,
Ancianos, diabéticos, hipoproteinemia (malnutrición, insufi- prostatismo, estreñimiento, etc.
ciencia hepática, insuficiencia renal), infección de la herida, - Deficiencias de la pared abdominal: traumatismos, edad
corticoides, déficit de vitamina C o de Zn, neoplasias, inmuno- avanzada, defectos congénitos.
deprimidos.
Componentes de una hernia
Tratamiento - Saco herniario: corresponde al peritoneo parietal.
Reparación quirúrgica. - Contenido herniario: estructura intraabdominal: epiplon, intesti-
no delgado y grueso, vejiga, etc. En ocasiones el contenido forma
Dehiscencia de la anastomosis parte del saco herniario: hernias por deslizamiento (raras).
En casos de cirugía digestiva. El mayor factor predisponente es
la realización de una anastomosis sobre un terreno contamina- Clasificación topográfica
do. Es mayor en las anastomosis colónicas, sobre todo si son - Hernia umbilical (MIR 97F, 246).
muy distales. Se suelen detectar a partir de la primera o segun- - Hernia epigástrica (a través de la línea alba, situada por enci-
da semanas postoperatorias, generalmente en forma de abs- ma del ombligo).
ceso intraabdominal (MIR 99F, 16). - Hernia de Spiegel (pared abdominal anterior, en la con-
Tratamiento: drenaje del absceso+antibióticos. Si no mejora: fluencia del músculo recto abdominal con la línea semilunar
reintervención quirúrgica. de Douglas, situada por debajo del ombligo).
- Hernia de Petit y Grynfelt (pared abdominal posterior).
- Hernia de Richter (porción antimesentérica del intestino del-
gado).
- Hernia de Littré (se hernia un divertículo de Meckel).
- Hernia inguinal (directa o indirecta).
TEMA 42 PATOLOGÍA - Hernia crural o femoral.
- Hernia obturatriz: dolor irradiado a cara interna de muslo y
QUIRÚRGICA rodilla. Mujeres de edad avanzada.
DE LA PARED - Hernias perineales: anteriores, por delante del músculo
transverso del periné (labios mayores en la mujer).
INTESTINAL Posteriores, en músculo elevador del ano o entre éste y coxis.
Prolapso rectal completo.
ENFOQUE MIR - Hernias internas: retroperitoneales (hiato de Winslow, para-
duodenales, paracecales, intersigmoideas), anteperitoneales
Este capítulo era muy preguntado hace bastantes años. Desde
o a través de brechas quirúrgicas en mesenterio, epiplon, liga-
hace unos 8 años es muy poco preguntado, a lo sumo una pre-
mento ancho.
gunta anual. En este capítulo veremos las hernias, el hematoma
- Hernias postoperatorias o incisionales: eventración y evisce-
de la vaina de los rectos y el tumor desmoide.
ración.
42.1.- Hernias Hernias inguinales

Son las más frecuentes. Se dan sobre todo en varones.
Concepto y epidemiología Aparecen en la región inguinal, cuyas capas de superficial a
Hernia es la protrusión temporal o permanente de un órgano profundo son:
intraabdominal en un punto débil de la pared abdominal o pel- - Aponeurosis del músculo oblicuo mayor (forma ligamento
viana, previsible anatómicamente (orificio herniario). inguinal en su parte inferior).
Afectan al 5% de la población general. 90% son inguinales. - Músculo oblicuo menor (fibras para músculo cremáster).
Las segundas en orden de frecuencia son las incisionales o - Músculo transverso del abdomen (arco aponeurótico trans-
eventraciones (posquirúrgicas). verso del abdomen).
Tras la apendicitis, es la patología urgente más frecuente (la - Fascia transversalis.
hernia complicada). - Grasa preperitoneal.
- Peritoneo.
Clínica (MIR 06, 18) Conducto inguinal: intersticio de 4-5 cm de largo con un tra-
yecto oblicuo de arriba abajo y de fuera a adentro, con dos ori-
Tumoración o bulto, doloroso a veces, que desaparece en
ficios: orificio inguinal profundo o interno (orificio en la fascia
decúbito supino o que se reduce manualmente. Aumenta con
transversalis, limitado medialmente por la arteria epigástrica y
la tos y otras maniobras que aumentan la presión intraabdo-
el triángulo de Hesselbach) y orificio inguinal superficial o
minal. Si la hernia vuelve a salirse inmediatamente tras reducir-
externo, localizado medial y superficial a éste, y que es un sim-
la, se trata de una hernia incoercible. Si no se puede reducir al
ple orificio en la aponeurosis del oblicuo mayor. Ambos orifi-
interior de la cavidad abdominal (por adherencias al saco her-
cios se encuentran por encima del ligamento inguinal. La pared
niario), entonces se trata de una hernia irreductible.
posterior del conducto inguinal es la fascia transversalis, donde
se localiza medialmente una zona triangular reforzada por
] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [ 89

fibras del músculo transverso o triángulo de Hesselbach. Por el Hernias postoperatorias o incisionales (eventraciones)
orificio inguinal profundo salen estructuras del cordón esper- Pueden ocurrir después de cualquier laparotomía. Influyen en
mático en el hombre (arteria y venas espermáticas, conducto su aparición: mal estado nutricional, existencia de infección
deferente) y ligamento redondo del útero en la mujer. También intraabdominal, obesidad, condiciones que aumenten la pre-
los nervios abdominogenitales mayor (iliohipogástrico) y menor sión intraabdominal en postoperatorio inmediato, etc.
(ilioinguinal).
Conducto crural: más corto que el inguinal. Da paso a los Tratamiento
vasos femorales. Límites: arriba, ligamento inguinal. Medial: Reposición del contenido herniario, resección del saco herniario,
ligamento lacunar o de Gimbernat. Abajo: ligamento pectíneo y reconstrucción de la pared abdominal con malla.
o de Cooper. Lateral: fibras aponeuróticas entre la pared ante-
rior y posterior de la vaina femoral. (Referencias arriba/abajo
EVENTRACIÓN EVISCERACIÓN
para el paciente acostado).
A los meses-años de la intervención 4º-5º día postoperatorio
Etiología Tumoración en cicatriz Exudado sanguinolento por herida
- Congénita: persistencia del conducto peritoneo-vaginal
(MIR 00, 198). Pueden asociarse a criptorquidia. Se ven las asas intestinales y/o
Se palpa anillo aponeurótico
vísceras (hígado)
- Adquirida: por factores predisponentes ya citados.
Fallo del peritoneo y la aponeurosis
Fallo de la aponeurosis (piel íntegra)
(piel íntegra o no)
Clasificación
- H. indirecta: la más frecuente (tanto en varones como en Tratamiento: cirugía programada Tratamiento: cirugía urgente
mujeres).También llamada hernia oblicua externa. Por persis-
tencia del conducto peritoneo-vaginal. Lateral al triángulo de Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre eventración y evisceración.
Hesselbach y a los vasos epigástricos (MIR). Saco herniario
sale por orificio inguinal profundo siguiendo trayecto del cor- 42.2.- Hematoma de la vaina de los rectos
dón espermático. Pueden llegar al testículo denominándose
hernia inguinoescrotal. Etiología
- H. directa: por debilidad de pared posterior del conducto Traumatismo directo o indirecto (contracción brusca e intensa
inguinal. Medial al triángulo de Hesselbach y a los vasos epi- de los músculos abdominales, como ocurre en la tos, ejercicio
gástricos (MIR 97, 90). Más frecuente en mujeres. Se com- físico, convulsiones...). Factores favorecedores: infecciones,
plican con menor frecuencia que las indirectas. trastornos de la coagulación, toma de anticoagulantes, edad
- H. mixta: hernia con componente directo e indirecto. avanzada, embarazo, enfermedades del colágeno.
Tratamiento Clínica
Exclusivamente quirúrgico. Objetivos del tratamiento quirúrgico: Dolor abdominal agudo e intenso, náuseas. Puede haber febrí-
- Reposición del contenido herniario. cula y leucocitosis. Es típico el dolor a la palpación de los rec-
- Resección del saco herniario. tos anteriores del abdomen, pudiéndose apreciar una masa
- Reconstrucción de la pared, aproximando las propias estruc- que es más evidente si contrae los abdominales. Hematoma
turas del paciente (herniorrafia) o bien colocando mallas tardío.
(heteroplastia), tratamiento actualmente más utilizado.
• Vía anterior: sin malla: técnica de Bassini y sus variantes. Diagnóstico
Con malla: técnica de Lichestein.
Eco o TAC.
• Vía posterior: sin malla. Con malla: técnicas de Nyhus,
Stoppa, etc. Por laparoscopia: preperitoneal o transperitoneal.
Tratamiento
Si incarceración o estrangulación puede ser necesario asociar
Médico (reposo, analgesia, antibióticos para prevenir su infec-
resección de estructura afectada.
ción).
Complicaciones del tratamiento quirúrgico:
- Equimosis escrotal o inguinal (complicación más frecuente).
- Infección o seroma de herida quirúrgica. 42.3.- Tumor desmoide
- Recidiva herniaria (sobre todo las directas).
- Atrofia testicular (por plastia excesivamente apretada sobre Son fibromas benignos originados en el tejido músculo-apo-
el cordón espermático). neurótico, pero con comportamiento maligno, dado que son
- Lesión vasos epigástricos y femorales. muy invasivos y recidivantes. Puede dar un fibrosarcoma de
- Sección de nervios abdominogenital mayor y menor (hipo- bajo grado. Nunca metastatiza.
sensibilidad de la zona) o su inclusión en la cicatriz en forma
de neuroma (dolor intenso). Etiología
- Lesión de intestino o vejiga. Desconocida. Más frecuente en mujeres tras un embarazo
reciente y sobre cicatrices de laparotomías previas.
Hernias crurales (femorales) Componente genético (síndrome de Gardner).
A través del orificio crural o femoral, por debajo del ligamento
inguinal, acompañando al paquete vasculonervioso femoral Clínica
(vena, arteria, nervio). Más frecuentes en mujeres y más difícil- Masa dura e indolora en pared abdominal que no se reduce.
mente reductibles que las inguinales. Se complican más que las
inguinales (estrangulación). Diagnóstico
Por TAC y biopsia.
Tratamiento
Quirúrgico por abordaje crural o convirtiendo la hernia en Tratamiento
inguinal. Baja probabilidad de recurrencia. Extirpación quirúrgica radical. RT en los irresecables.
90 ] PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DE LA PARED ABDOMINAL [

TEMA 43 PATOLOGÍA reducir.

- Grado 3: prolapsan durante cualquier esfuerzo, precisando
ANAL Y reducción manual.
- Grado 4: permanentemente prolapsadas, irreductibles.
PERIANAL
Tratamiento
43.1.- Hemorroides - Hemorroides externas: baños de asiento, dieta con fibra,
pomadas, laxantes. Si trombosis, hemorroidectomía de
La patología hemorroidal afecta a la cuarta parte de la pobla- urgencia, o incisión y extracción del coágulo (según la opción
ción adulta en algún momento de su vida. Provocadas por un que aparezca en las respuestas).
agrandamiento excesivo de los plexos venosos hemorroidales: - Hemorroides internas grados 1, 2 y 3: tratamiento conser-
- Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (sub- vador. Si no mejoran, esclerosis (inyección submucosa de sus-
mucosos). Son las venas rectales superior y media. tancias esclerosantes) o ligadura con bandas elásticas de cau-
- Externos: en el canal anal (subcutáneos). Las hemorroides cho (elección) (también llamado "banding").
más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o rec- - Hemorroides internas grado 4: hemorroidectomía.
tales inferiores.
43.2.- Fisura anal
RECUERDA
Concepto
Las venas rectales superiores drenan hacia la vena
Desgarro longitudinal de la piel del canal anal por debajo de la
mesentérica inferior y ésta a la vena porta, mientras que las
línea pectínea. Localización más frecuente: línea media de la
venas rectales medias e inferiores drenan hacia la ilíaca
pared posterior (rafe medio posterior). En otras localizaciones o
interna que conecta con la vena cava, por lo que los
si hay fisuras múltiples: pensar en una enfermedad de Crohn.
cánceres de tercio inferior de recto no dan metástasis
- Fisura aguda: desgarro en cuyo fondo se ven las fibras del
hepáticas, sino pulmonares directamente.
esfínter interno.
- Fisura crónica: papila anal hipertrófica + fisura con fondo
Etiología blanquecino + hemorroide centinela.
Bipedestación, sedestación, estreñimiento.
Clínica
Clínica Rectorragia, dolor anal intenso al defecar (síntomas más fre-
Rectorragia (más frecuente), en forma de sangre roja brillante, cuentes). La fisura es la causa más frecuente de dolor anal.
prolapso hemorroidal (picor, escozor, ano húmedo), y trombo- Exploración: hipertonía del esfínter anal interno.
sis hemorroidal (gran dolor anal, hemorroide indurada y azulada).
Tratamiento
Fase aguda: tratamiento conservador (laxantes, baños de
asiento, pomadas de nitroglicerina o anestésicos locales, inyec-
ción de toxina botulínica) (MIR 06, 20). Fisuras crónicas: esfin-
terotomía lateral interna (el tratamiento más efectivo; >90%
eficacia, 5% riesgo de incontinencia).
43.3.- Abscesos anorrectales
Etiología
Infección del fondo de una cripta o de una fístula preexistente.
Sobre todo en varones y diabéticos.
Localización
Perianal, isquiorrectal, interesfinteriano, pelvirrectal (por encima
del elevador del ano), submucoso (o intermuscular alto).
La clínica, el diagnóstico y el tratamiento dependen de la
localización.
Tratamiento
Quirúrgico siempre, con una puesta a plano (dejar abierta herida).
- Perianal e isquiorrectal: drenaje externo (incisión en piel
perianal en la zona de mayor fluctuación).
- Submucoso: drenaje interno a través del recto.
- Pelvirrectal: drenaje interno a través del recto, en la zona de
mayor fluctuación.
- Interesfinteriano: drenaje interno + esfinterotomía interna.
Figura 1. Hemorroide interna. 43.4.- Fístula anorrectal
Clasificación hemorroides internas (MIR 07, 19) Concepto

- Grado 1: hemorroides no prolapsadas (permanecen en el Trayecto inflamatorio crónico entre canal anal o recto inferior
recto). (orificio interno) y piel perianal (orificio externo).
- Grado 2: prolapsan durante la defecación, y se vuelven a
] PATOLOGÍA ANAL Y PERIANAL [ 91

Etiología TEMA 44 QUEMADURAS

Secundarias a un absceso anorrectal previo. Otras causas: trau-
ma, TBC, Crohn....
44.1.- Factores pronósticos
Clasificación
Interesfinterianas (las más frecuentes), transesfinterianas, Los principales son la extensión y la edad. La profundidad sólo
supraesfinterianas, extraesfinterianas. es importante cuando existen quemaduras de segundo y tercer
grado. La localización es importante cuando las quemaduras se
Tratamiento localizan en la cara, manos (lesiones invalidantes), cuello y
Quirúrgico. Se debe identificar el orificio interno y el trayecto tórax (compromiso respiratorio).
fistuloso, para poder hacer la fistulotomía (apertura del trayec- Extensión: regla de los nueves de Wallace (toma como refe-
to fistuloso) y cierre por segunda intención. Riesgo de inconti- rencia que cada palma de las manos supone un 1% de la
nencia si se lesiona el aparato esfinteriano. superficie corporal) (MIR 98F, 21):
- Cabeza y cuello: 9%.
- Cada extremidad superior: 9% (4,5% por delante y 4,5%
43.5.- Prolapso rectal
por detrás).
- Cada extremidad inferior: 18% (9% por delante y 9% por
Es una patología del suelo pélvico en la que, por debilidad del
detrás).
mismo, se produce un descenso del recto al través del ano.
- Tronco: 36% ( 18% por delante y 18% por detrás).
Sobre todo en mujeres ancianas multíparas.
- Periné: 1%.
Según esto se define al quemado crítico (alta mortalidad sin
Clínica tratamiento) como:
Prolapso durante la defecación. Sensación de ano húmedo. - <14 años o >60 años con >15% extensión.
Incontinencia fecal en ocasiones. - De 14 a 60 años con >25% extensión.
Tratamiento
Quirúrgico. 4.5 4.5
43.6.- Úlcera rectal solitaria

18 Cabeza 9%
18
Concepto 4.5 4.5 4.5 4.5 Tronco 36%
Úlcera crónica en el canal anal. 50% casos asociada a un pro- Anterior 18%
lapso rectal. Posterior 18%
1
Extremidad
Clínica Superior 9%
Rectorragia leve, proctalgia, mucosidad. 9 9 9 9 Inferior 18%
Periné 1%
Con carcinoma anorrectal mediante biopsia.
Tratamiento
Quirúrgico.
Figura 1. Regla de los nueves de Wallace.
43.7.- Cáncer de ano

44.2.- Quemaduras eléctricas
1-2% de los tumores malignos del intestino grueso.
Presentan unas peculiaridades que las hacen quemaduras críti-
Tipos cas, dado que la electricidad puede lesionar gravemente planos
Epidermoide (más frecuente) y cloacogénico (MIR). Son muy profundos sin apenas manifestaciones cutáneas.
raros los melanomas y adenocarcinomas. Su gravedad depende de: tipo de corriente (peor la corriente
alterna), voltaje (peor si alto), resistencia de los tejidos (peor si
mojados), trayecto de la corriente (peor si la dirección de entra-
Clínica
da-salida es longitudinal al eje del cuerpo, porque pasa por el
Hemorragias, dolor, prurito, sensación de masa. Adenopatías
corazón).
inguinales (si metástasis). Toda ulceración crónica en ano que
no cicatriza debe considerarse un cáncer mientras no se
demuestre lo contrario (biopsia).
44.3.- Profundidad de las quemaduras
Tratamiento Quemaduras epidérmicas o de primer grado

Radioterapia + cirugía (menos del 10% de recidivas en tumo- Afectan a la capa más externa de la piel. Vasodilatación de la
res no invasivos). Linfadenectomía inguinal si ganglios positi- microcirculación dérmica, lo que origina calor local y eritema
vos. Si aún queda tumor tras lo anterior o es invasivo: amputa- de la piel. Clínica: eritema y dolor. La lesión cura espontánea-
ción abdominoperineal. mente en unos 5-10 días, con descamación del estrato córneo
y dejando una pigmentación melánica temporal.
Quemaduras dérmicas o de segundo grado

La lesión afecta a la dermis cutánea. Se conservan algunos ele-
mentos epiteliales en la zona quemada, que al proliferar cica-
trizan la lesión. Un dato característico es la formación de flicte-
92 ] QUEMADURAS [
nas o ampollas, que son elevaciones epidérmicas que contie-

nen un exudado plasmático. Son muy dolorosas y al romperse
dejan una dermis enrojecida, exudativa y muy sensible. Curan
espontáneamente en unos 15-20 días, pudiendo dejar cicatri-
ces retráctiles o no.
Quemaduras subdérmicas o de tercer grado

Afectan a todo el espesor de la piel (epidermis y dermis) e,
incluso, a estructuras adyacentes. No se producen flictenas. Por
coagulación de las proteínas se constituye una zona de necro-
sis o escara blanco-nacarada o grisácea. La zona está deprimi-
da e insensible al tacto y al dolor. Por estar afectos los anejos
cutáneos, la reepitelización a expensas de estos elementos no
es posible, por lo que la curación espontánea es sumamente
lenta o no se produce. Deja cicatrices anestéticas.
44.4.- Complicaciones y tratamiento de los quemados
Complicaciones
- Complicaciones pulmonares. Incluyen:
• Síndrome por inhalación de humo. Produce broncocons-
tricción, edema pulmonar y distress respiratorio. Las vías
aéreas suelen estar carbonizadas.
• Intoxicación por monóxido de carbono.
- Complicaciones infecciosas (primera causa de muerte).
- Complicaciones cardiocirculatorias e hidroelectrolíticas (por
hipovolemia secundaria a la pérdida de líquidos y electrolitos
por las quemaduras).
- Complicaciones digestivas: úlcera de Curling, íleo paralítico, etc.
- Complicaciones nefrourológicas: fracaso renal agudo de ori-
gen prerrenal, litiasis.
- Complicaciones articulares: rigideces y contracturas conse-
cuencia de la inmovilidad o de la cicatrización de quemadu-
ras periarticulares.
Tratamiento
1. Asegurar permeabilidad vía aérea y correcta oxigenación.
2. Reposición hidroelectrolítica (lo más importante en que-
mados, para evitar el fracaso renal). En caso de quemaduras
eléctricas con importante rabdomiolisis, forzar diuresis y alca-
linizar la orina para evitar la toxicidad renal por depósito de
mioglobina.
3. Medidas generales: sonda nasogástrica, heparinas de bajo
peso molecular, descontaminación intestinal selectiva con
quinolonas, profilaxis antitetánica, inhibidores bomba de pro-
tones. Antibióticos siempre que se desarrollen infecciones.
4. Cuidados locales de la lesión:
• Antibacterianos tópicos (sulfadiazina argéntica).
• Desbridamiento de las escaras y piel no viable.
• Colocación de injertos en las quemaduras de tercer grado.
5. Tratamiento quirúrgico diferido de las cicatrices (Z-plastias,
colgajos, expansiones tisulares, etc.).
] QUEMADURAS [ 93
NOTAS
94
95
96
97
98

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DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL (3ª edición)

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-

14.8. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ÚLCERA DUODENAL ..........................................44

39.2. CONTRAINDICACIONES .............................................................................................86

TEMA 1 ANATOMÍA tantes de fase aguda (proteína C reactiva, haptoglobina, ceru-

] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA HEPÁTICA / TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS [ 11

RMN por depósito, postrasplante hepático y hepatitis crónica.

Arteriografía 3.2.- Hiperbilirrubinemia de predominio no conjugado

Usualmente, la BR es <5 mg/dL. aumenta con el estrés.

3.4.- Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubine-

SIN COLURIA CON COLURIA

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las hiperbilirrubinemias hereditarias. Algoritmo de la colestasis

3.5.- Colestasis Ecografía abdominal

Se produce como consecuencia de la alteración del flujo de

] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 15

16 ] HEPATITIS AGUDA VIRAL [

Clínica ANTI-VHC ANTI-VHC

Período prodrómico (1 semana antes)

] HEPATITIS AGUDA VIRAL [ 17

• Neurológicas: polineuritis, síndrome de Guillain-Barré, antiVHA (postexposición, contactos íntimos y domésticos,

Infección aguda por VHB

90-95% 5-10% TEMA 5 HEPATOPATÍA

- ↑ VCM y GGT ↑↑ Transaminasas ↑ Transaminasas

Hepatitis crónica activa o "periportal"

Diagnóstico Resistencias frecuentes tras 1 o varios años de tratamiento.

Tratamiento Fármacos: tratamiento combinado con IFN-α+Ribavirina o

fatasa alcalina se eleva bastante, confundiéndose con la cirro-

] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 21

22 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 23

Técnicas quirúrgicas (todas tienen riesgo de encefalopatía):

Figura 6. Derivación esplenorrenal proximal no selectiva de Linton.

Figura 3. Derivación selectiva de Warren.

Figura 7. Derivación mesocava latero-lateral.

V. renal izquierda Profilaxis secundaria

24 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

bandas es preferible a la escleroterapia (más complicaciones).

] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 25

de neoplasia, el líquido podrá ser hemorrágico. Un gradiente Peritonitis bacteriana espontánea

TRATA- Cefalosporinas Vigilar o tratar

26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

Fisiopatogenia Gastropatía de la hipertensión portal

] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [ 27

Pruebas complementarias Clínica

7.3.- Cirrosis cardíaca

28 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [

TEMA 8 ABSCESOS Y toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son

] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [ 29

Como se puede observar, la resecabilidad depende de la exten-

Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho. - No cirróticos

30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [

Granulomas Gran variedad de fármacos.

Tumores Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y

] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [ 31

32 ] HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [

Figura 3. Esquema de las manifestaciones de la hemocromatosis. Figura 6. Laparoscopia en la hemocromatosis.