Fisiologa Cardaca

Profesora Liliana Nucette de Sierra

2012
Repblica Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Ctedra de Fisiologa
Objetivos
Describir y analizar la funcin cardaca.
Analizar la anatoma funcional del Sistema
Cardiovascular.
Describir y analizar las propiedades del Corazn.
Describir y analizar al corazn como bomba.
Describir y analizar el Ciclo Cardaco y el Gasto
Cardaco.
Componentes del
Sistema
Cardiovascular
Corazn
Izquierdo
Corazn
Derecho
Bomba
Arterias
Venas
rgano
impulsor
Sist. De
Distribucin
Sist. De Intercambio
Sist.
Recolector
Anatoma de los Vasos Sanguneos
Intima o Endotelial:
Anti-agregante plaquetario.
Anti-trombtico.
Inhibidor del crecimiento
celular.
Regula el flujo sanguneo local.
Control de la PA
Media:
Fibras musculares lisas y
elsticas.
Vasos de presin.
Vasos de resistencia.
Vasos de capacitancia.
Externa o Serosa.
Anatoma
Macroscpica
Funcin de las Aurculas:
Bombas cebadoras de los
ventrculos.
Funcin de los Ventrculos:
Bombas Propulsoras.
CABEZA Y EXTREMIDAD SUPERIOR
TRONCO Y EXTREMIDAD INFERIOR
Pulmones
Circulacin Mayor (Sistmica)
Circulacin Mayor:
84% del volumen de sangre del
organismo.
Es de alta presin hidrosttica.
(120-80 mmHg)
Inicio: ventrculo izquierdo.
Lleva: Sangre oxigenada.
Destino: capilares sistmicos.
Sistema distribuidor: Aorta y sus
ramas.
Sistema recolector: Venas cavas.
Finaliza: Aurcula derecha.
Funcin: difusin de nutrientes
para y desde los tejidos perifricos.
Circulacin Menor
(Pulmonar)
Circulacin Menor:
16% del volumen de sangre del
organismo.
Es de baja presin hidrosttica.
(25-8 mmHg)
Inicio: ventrculo derecho.
Lleva: Sangre desoxigenada.
Destino: capilares pulmonares.
Sistema distribuidor: arteria
pulmonar y sus ramas
Sistema recolector: Venas
pulmonares (sangre oxigenada).
Finaliza: Aurcula izquierda.
Funcin: Oxigenacin de la sangre.
Impiden el flujo
retrgrado de
sangre.
Se abren y
cierran
PASIVAMENTE
Vlvulas Cardacas
mitral
tricspide
Vlvulas Aurculo-Ventriculares
Impiden el flujo retrgrado de sangre
de los ventrculos a las aurculas
durante la sstole ventricular.
Vlvulas Sigmoideas
Impiden que la sangre de la aorta y
pulmonar regrese a los ventrculos
durante la distole ventricular.
Cierre y vaciamiento muy rpidos.
Sometidas a mayor abrasin
mecnica.
No poseen cuerdas tendinosas.
Tricspide
Pulmonar
Mitral
Artica
Normalmente, despus de la contraccin del VI, la
Vlvula Artica se cierra, y la Vlvula Mitral se
abre. Cierta cantidad de sangre fluye de la AI al VI.
En seguida la AI se contrae eyectando mas sangre
al VI
Cuando el VI se contrae, la Vlvula Mitral se
cierra, y la Vlvula Artica se abre, y la
sangre es eyectada a la Aorta.
Anatoma Microscpica
Capas:
Pericardio:
Parietal (Fibroso).
Visceral (Epicardio)
Miocardio.
Endocardio.
Funcin del Pericardio:
Membrana protectora.
Impide el desplazamiento del
corazn en el mediastino.
El lquido seroso permite el
movimiento del corazn
durante el ciclo cardaco.
Msculo Cardaco
Tres tipos de
msculo:
Msculo Auricular.
Msculo Ventricular.
Fibras musculares
especializadas de
excitacin y de
conduccin.
Msculo Cardaco:
Msculo Estriado Especializado
El Miocito Cardaco
Tipos de tejidos:
Msculo auricular.
Msculo Ventricular.
Fibras musculares
excitadoras y
conductoras
especializadas.
Igual
contraccin
que el
msculo
esqueltico
pero de
mayor
duracin.
Los Miocitos Cardacos presentan un solo
ncleo y estn unidas unas a otras por
uniones especializadas llamadas
DISCOS INTERCALARES
DISCOS INTERCALARES
Miocitos
Cardacos
El Miocito Cardaco
Discos Intercalares:
Zonas de baja resistencia
al flujo de iones y al paso
del potencial de accin, por
la presencia de uniones en
hendidura o comunicantes
SINCITIO
Permite que las
aurculas se
contraigan antes
que los
ventrculos
Sincitio
Auricular
Sincitio
Ventricular
Tejido Fibroso perivalvular
NO permite el paso del
potencial elctrico, slo por
el sistema de conduccin
especializado
Sistema especializado de excito-conduccin
Nodo Sinusal
Nodo AV
Haz de His
Fibras de Purkinje
Funciones:
Generar impulsos de manera rtmica y automtica, produciendo la
contraccin peridica del msculo cardiaco.
Conduccin de los impulsos a todo el miocardio.
Propiedades del Tejido Cardaco
1. Excitabilidad o Batmotropismo.
2. Automatismo o Cronotropismo.
3. Conductibilidad o Dromotropismo,
4. Contractibilidad o Inotropismo.
5. Electroproduccin (ECG)

Excitabilidad o Batmotropismo
Capacidad de todas las clulas cardacas de responder a
estmulos externos
(qumicos-neurotransmisores, mecnicos, trmicos o elctricos),
Generando una respuesta elctrica, o POTENCIAL DE ACCIN
Y una respuesta mecnica LA CONTRACCION
Excitabilidad o Batmotropismo
Respuesta elctrica: Potencial de Accin
Potencial de Reposo (PR) o Potencial Transmembrana
Diastlico (PTD).
Miocardio contrctil: -85 a -90 mV.
Fibras de Purkinje: -90 a -100 mV.
Clulas nodales: -50 a -65 mV.
Potencial Umbral (15-30 mV) por encima del PR.
Potencial de accin (PA).
Potenciales Elctricos
Potencial de Reposo (PR): PRT o PTD
Msculo auricular, ventricular y : -85 a -90 mV.
Sistema His-Purkinje : -90 a -100 mV.
Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.
Es debido a:
Canales de escape de K
+.
Bomba de Na
+
/K
+
.

+ + + + + +
+ + + + + +
K
+
2 K
+

3Na
+

Na
+
Ca
2+
Cl
-
k
+

A k
+
Na
+
Ca
2+
Cl
-

Tejido Excitable Cardaco
Hay dos tipos:
De respuesta rpida: PA de respuesta rpida
Miocardio.
Tractos Internodales.
Haz de His.
Fibras de Purkinje.
De respuesta lenta: PA de respuesta lenta
Estructuras Nodales.
Tipos de Clulas Cardacas
Potencial Umbral:
Clulas Contrctiles: -70 mV.
Clulas Automticas: -40 mV.
1. Clulas de RR:
Potencial de reposo
estable.
Potencial e accin no
es espontneo.
2. Clulas de RL:
Potencial de reposo
inestable.
Potencial de accin
espontneo.
?
Mayor entrada de Na
+
y
Ca
++
, y menor salida
de K
+.

No hay canales rpidos
de Na
+
Potenciales de accin en las clulas cardacas
Potencial de Accin. Fases
Fase 0: Despolarizacin rpida
( g Na
+
y g K
+
).
Fase 1: Repolarizacin Lenta.
Fase 2: Meseta. (canales
lentos de Ca
++
y Na
+
)
Fase 3: Repolarizacin rpida.
Fase 4: Reposo.
Diferencias entre los Potenciales Cardacos
Clulas de respuesta
rpida
Clulas de respuesta lenta
Potencial de Reposo
-90 mV
-Estable
-No despolariza mientras
dure
-70 mV.
-Inestable.
- se despolariza
paulatinamente (an en
reposo)

Potencial Umbral - 70 mV -50 a 45 mV
Potencial de Accin
(Fase 0)
Rpido, sin pendiente
(GNa
+
)
Lento, con pendiente.
(GCa
++
)
Meseta Si No
Perodos Refractarios
Definicin:
Incapacidad de la clula cardaca de generar, por cierto tiempo, un
nuevo potencial de accin, cuando ya ha generado uno.
Clulas de respuesta rpida:
Determinado por la activacin de los canales de Na
+
, responsables de la
fase de despolarizacin.
Clulas de respuesta lenta:
Ocurre el fenmeno de refractariedad pos-repolarizacin, por la lentitud
en el cierre de los canales de Ca
2+
. Perodo refractario que se prolonga
mas que el potencial de accin. Posee efecto protector.
Perodos Refractarios
Perodo refractario absoluto:
(0,25 a 0,30s)
Perodo de tiempo en el cual la
clula no es capaz de generar
un potencial de accin en
respuesta a un estmulo supra-
umbral ( -60 mV)
Perodo refractario local:
Perodo de tiempo en el cual
un estmulo supraumbral si es
capaz de generar una
respuesta local, mas no un
potencial de accin
propagado.
Perodo refractario
relativo:(0,05s)
Perodo de tiempo en el cual
un estmulo supraumbral si es
capaz de generar un potencial
de accin. Los canales de Na
+

no se han cerrado por
completo y por ello es un
potencial de menor amplitud y
duracin mas corta
Efecto del K
+
y el Ca
2+
sobre excitabilidad
La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:
Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen.
Luego hace que se altere la repolarizacin: conduccin, bloqueos AV,
paro sinusal y asistolia.
La Hipokalemia y la Hipercalcemia:
Disminuye la excitabilidad del miocardio.
Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.
- 90 mV
0 mV
Potencial de
Reposo
Potencial
Umbral
hipercalcemia
hipocalcemia
hiperkalemia
hipokalemia
K
+

K
+

Pm: menos negativo
gradiente
++++++++++++++++++
Ca
2

+

Ca
2

+

-------------------------------
PU: mas negativo
Automatismo o Cronotropismo
Es la capacidad del corazn de iniciar por s solo, y en forma
rtmica, la actividad elctrica que iniciar la contraccin
(autogenera los impulsos elctricos).
Estructuras con capacidad
automtica:
Nodo Sino-auricular o Sinusal
(clulas P):
Marcapaso Fisiolgico.
Vas internodulares.
Nodo Auriculoventricular (AV).
Haz de His.
Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal o Sinoauricular (SA)
Localizacin: pared de la aurcula
derecha por debajo de la
desembocadura de la vena cava
superior, genera el potencial de accin.
Es la primera clula automtica que
llegar al umbral y desencadenar el
potencial de accin que har disparar a
las otras y a su propio ritmo.
Clula P (Pale o Plidas) Marcapaso.
Frecuencia de descarga de 70 a 80 x.
Nodo Aurculo-Ventricular (AV)
Localizado en la pared posterior de la
aurcula derecha, por detrs de la vlvula
tricspide cerca de la desembocadura del
seno coronario.
Frecuencia de descarga de 40-60 x.
Retardo Nodal de 0,09 s.
Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
Total del Retraso: 0,13 segundos.
Causa de la conduccin lenta:
Menor tamao de sus fibras.
Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.

Haz Av
Sistema de Purkinje
Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los
ventrculos.
Frecuencia de descarga de 15 40 x.
Fibras de mayor tamao que las ventriculares, con
alta velocidad de conduccin (1,5 a 4.0 m/s).
Causa de la alta velocidad de conduccin:
Elevada permeabilidad de las uniones
comunicantes de los discos intercalares
Conduccin uni-direccional y antergrada del
impulso elctrico.
El Haz se divide en una rama derecha y una
izquierda que van a cada ventrculo hasta la punta y
se dividen en ramas mas pequeas (Fibras de
Purkinje) (0,03 s).
De endocardio a epicardio: 0,03 s.
Duracin total de la transmisin desde las ramas
del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
Haz AV
Ramas Derecha
e Izquierda
Frecuencia de Descarga
Estructura
Frecuencia
(latidos x minuto)
Nodo S-A 70-80
Nodo A-V 60-70
Aurculas 40-60
Ventrculos 20-40
Frecuencia Cardaca Normal: 60 90 latidos x min (reposo).
Taquicardia: > 90.
Bradicardia: < 60.
(Taquisfigmia y Bradisfigmia: con respecto al pulso)
Automatismo y Ritmicidad
Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:
Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada
permeabilidad al Na
+
. Despolarizacin diastlica espontnea. Con mayor
pendiente que las otras estructuras automticas.
La menor negatividad interna inactiva los canales rpidos de Na
+
y activa los
canales lentos de Ca
2+
y Na
+
.

Autoexcitacin:
Gradiente electroqumico de Na
+
.
Algunos canales de Na
+
estn abiertos.
Cada 2 latidos aumenta el potencial de
membrana hasta el umbral (-40 mV).
Se dispara el potencial de accin por
los canales lentos de Ca
2+
y Na
+

Efectos del SNA sobre el automatismo
Simptico:
Catecolaminas actan sobre los receptores 1 y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca
2+
y Na
+
. Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercndolo al umbral y FC.
Parasimptico: Escape Ventricular
La acetilcolina acta sobre receptores muscarnicos (M
2
) y abren canales de K
+

que hiperpolarizan la clula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo
(-65 a -75 mV) y alejndolo del umbral.
Ca
2+
Na
+

+ + + +
_ _ _ _
Simptico
Parasimptico:
Hiperpolarizante
K
+

+ + + +
_ _ _ _
Efectos de los electroltos
El K+:
Tiene un efecto similar al Parasimptico.
Hiperpolariza y lo hace menos inestable.
Dispara mas lento.
Cardiotxico.
Manganeso (Mn) y Lantanum (Ln):
Bloquea canales de Ca
2+
.
Dispara mas lento.
Disminuye la FC.
Conductibilidad o
Dromotropismo
Es la conduccin del impulso
elctrico generado en el Nodo
Sinusal a todo el sistema de
conduccin, hasta los ventrculos.
0,03 s
Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activacin el corazn
Haz de His
Fibras de Purkinje
Nodo Aurculo Ventricular o de Aschoff y Tawara
Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack
Anterior o
Bachman
Medio o
Wenckebach
Posterior
o de Thorel
Conduccin del impulso desde el Nodo SA
0,03 s
30-40
mseg
0,09 s /90mseg
0,04 s/ 40mseg
0,16 s
Causa:
menor nmero de
uniones en hendidura
y clulas mas finas
(clulas de respuesta
lenta)
Retardo Nodal
Consecuencias del Retardo Nodal
Permite la activacin de las aurculas primero
que los ventrculos.
Hace a las aurculas Bombas accesorias del
llenado ventricular.
Aumenta la eficacia del corazn como bomba.
Resumen de la diseminacin del
impulso cardaco por el corazn
Despolarizacin Auricular
Despolarizacin Ventricular
P
Q
R
S
T
Nodo Sinusal como marcapaso fisiolgico
El nodo sinusal descarga con mayor
rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-
Purkinje.
Marcapasos anormales y ectpicos:
Zonas de descarga rtmica mas rpida
que la del nodo sinusal.
El marcapaso se desplaza hacia esa
zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
Un marcapaso en un lugar diferente
del nodo sinusal es un Marcapaso
Ectpico, hace que la contraccin de
las diferentes partes del corazn sea
anormal.
Bloqueo AV
Sindrome de Stokes-Adams
Control del Ritmo y de la Conduccin
Parasimptico:
Mayor representacin en :
Nodos SA y AV.
Luego en aurculas y menor
en ventrculos
Efecto:
la permeabilidad al K
+,
hiperpolarizando.
la frecuencia del ritmo del
nodo sinusal.
la excitabilidad de las fibras
internodales y del nodo AV.
Si es intensa detiene la
transmisin elctrica y el
bombeo cardaco= Fenmeno
de Escape Ventricular.
Simptico:
Representacin en todo el
corazn, pero mayor en
ventrculos.
Efecto:
permeabilidad al Na
+
y
Ca
2+
, haciendo
potenciales de reposo
menos negativos
la descarga del nodo
sinusal.
la conduccin y
excitabilidad.
fuerza de contraccin.

Contractilidad o Inotropismo
Capacidad de la fibra muscular cardaca de acortarse
(contraerse) y relajarse.

Tubulos-T, ms grandes que los
del msculo esqueltico, estn
alineados a las lneas Z, poseen
mucopolisacridos con cargas
negativas.
El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del msculo
esqueltico.
El RS est en contacto
con los tbulos-T a
travs de pequeos
bulbos terminales.
Msculo Cardiaco
Protenas Contrctiles del miocito cardaco
Acoplamiento Excitacin-
Contraccin

Se propaga el potencial
de accin
Se abren los canales de
Ca
2+
- L, y pasa al
sarcoplasma
El Ca
2+
induce la liberacin
de Ca
2+
por los receptores
RyR
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
El Ca2+ sale del RS
(DHPR)
El Ca2+ se adicionan y se
dirige a los filamentos
contractiles
El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
contraccin
La relajacin ocurre al
desligarse el Ca
2+.

El Ca2+ es recapturado por
el RS.
El Ca2+ es intercambiado
con sodio
El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.
1 Ca
2+
out
for 3 Na
+
in
-
-
-
-
-
Fosfolamban-P
Inhibido por digitlicos y uabahina:
indirectamente intercambio
Na
+
/Ca
2+
[Ca
2+
]
in
Ca
2+

3Na
+

SERCA-2b
(DHPR)
Ca
2+

H
+
ATP
Mecanismo de deslizamiento
El Corazn como Bomba
Mtodos de regulacin del volumen de bombeo del
corazn:
Regulacin intrnseca del bombeo en respuesta a las
variaciones del volumen de sangre que fluye al corazn.
Mecanismo de Frank-Starling.
Control por el sistema nervioso autnomo.
Factores determinantes en la funcin del
corazn como bomba
Pre-carga.
Post-carga.
Contractilidad.
Frecuencia Cardaca.
Mecanismo de Frank-Starling
EL corazn se adapta a las cantidades de flujo
sanguneo que le llega (Retorno Venoso).
Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contraccin y mayor sangre bombear.
Se establece una relacin entre la longitud ptima alcanzada y
la tensin desarrollada.
P
R
E
S
I
O
N

V
E
N
T
R
I
C
U
L
A
R

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA
Longitud:
Volumen ventricular al final
de la distole.


Tensin:
Presin desarrollada en el
ventrculo.
Pre-Carga
Est determinado por el llenado ventricular diastlico.
ES UN VOLUMEN.
Es la fuerza pasiva que se le impone al miocardio.
Es la distensin que genera el volumen de sangre auricular
(Ley de FS).
Apertura de las vlvulas A-V.

Post-Carga
Fuerza activa que tiene que vencer el ventrculo para expulsar
la sangre (Resistencia Perifrica de la Aorta)
ES UNA PRESIN.
Fuerza que debe realizar el ventrculo para acortar sus fibras.
Apertura de las vlvulas Artica y Pulmonar.
Aspectos a considerar en el Ciclo Cardaco
Aurculas y ventrculos estn sometidos a variaciones de presin
y volumen.
Cada aurcula y ventrculo tiene una fase de distole y de sstole.
El sistema valvular permite mantener la eficacia del corazn
como bomba.
Las vlvulas cardacas funcionan pasivamente (por gradientes de
presin).
El flujo de las cmaras cardacas es unidireccional.
El Ciclo Cardaco
Serie de eventos o fases de relajacin (Distole),
continuada por una fase de contraccin (Sstole).
Duracin: 0.8 seg/ciclo.
60 0.8 = 75 lat x min (FC).
Depende de la frecuencia de descarga del potencial
de accin.
Pre-carga.
Post-carga.
Gasto Cardaco: FC x VS
ndice Cardaco.
Indice Cardaco:
Toma en cuenta la SC.
IC = GC
SC
Valor Normal: > 2.5 l/min/m
2
Anlisis del Ciclo Cardaco
Gasto Cardaco:
Es un flujo (ml/min).
Es el volumen de sangre que el
corazn expulsa en un minuto de
funcionamiento cardaco.
Valor Normal: 5 L/min o 5000ml/min
Regulacin del Gasto Cardaco
GC
Frecuencia
Cardaca
Volumen
Sistlico
Nodo SA
Pre-carga
Post-carga
Contractilidad
SNA
Hormonas
Iones
Ciclo Cardaco
Hechos que ocurren desde
el comienzo de un latido
hasta el comienzo del
siguiente.
Las aurculas se contraen
antes que los ventrculos
debido al retardo nodal.
Poseen dos perodos:
Relajacin:
DIASTOLE.
Contraccin:
SISTOLE.
Distole: ambas cmaras estn
relajadas y los ventrculos se llenan
pasivamente.
Sstole auricular:
agrega una
cantidad
adicional de
sangre a los
ventrculos
Contraccin Ventricular
Isovolumtrica: hace que las
vlvulas AV se cierren pero no
crean suficiente presin para abrir
las semilunares
Eyeccin Ventricular:
La presin ventricular
aumenta y supera la
presin en las arterias,
las vlvulas semilunares
se abren y la sangre es
eyectada
Relajacin Ventricular
Isovolumtrica:
Los ventrculos se
relajan, su presin cae,
el flujo sanguneo
retrgrado cierra las
vlvulas semilunares
Relacin del ciclo
cardaco y el ECG
Volmen
Telediastlico:
Volmen a fin de
distole (110-120 ml)
Volmen
Telesistlico:
Volmen sistlico final
(40-50ml).
Volmen Sistlico:
Volmen de eyeccin
(70 ml)
Ruidos Cardacos
Se produce por el flujo turbulento.
Generado por el cierre de las vlvulas.
1 er. ruido: Cierre de las vlvulas AV.
2do. ruido: cierre de las vlvulas Artica y Pulmonar.
3 er. ruido: Vibracin de llenado rpido ventricular (distole)
4 to. ruido: sstole auricular (patada auricular) al final de la
distole.
Asa Presin-Volumen Fase I AB: Perodo de llenado.
Apertura de las vlvulas AV (Mitral).
Volumen de inicio: 40-50 ml (Volumen
Sistlico Final o Telesistlico).
Volumen Final: 110-120 ml (Volumen
Diastlico Final). PRECARGA
Presin de inicio: 0 mmHg.
Presin Final: 5 7 mmHg.
Fase II BC: Perodo de Contraccin
Isovolumtrica.
Volumen: 110-120 ml.
Presin Sistlica: 80 mmHg.
Fase III CD: Perodo de Expulsin
Apertura de las vlvulas sigmoideas
(artica).
Volumen: disminuye Volumen
Sistlico Final 45-70 ml.
Presin sistlica: aumenta. POSCARGA.
Fase IV DA: Perodo de Relajacin
Isovolumtrica.
Cierre de la vlvula artica.
Presin Diastlica baja (0 mmHg).
Volumen: es igual (45-70 ml)
B
A
C
D
Primer
ruido
cardaco
P. de llenado
Contraccin
Isovolumtrica
P. de
eyeccin
Relajacin
Isovolumtrica
Segundo
ruido
cardaco
EDV: Volumen diastlico final.
ESV: Volumen sistlico Final
Pre-Carga
Post-
Carga
Pre-Carga: Grado
de Tensin del
msculo cuando
comienza a
contraerse. VDF
Post-carga:
carga contra
la que el
msculo ejerce
su fuerza
contractil. 80
mmHg
Factores que modifican el Asa PV
Aumento del llenado
ventricular (pre-carga)
El asa se desva a la
derecha.
Mayor volumen.
Ejemplo: Hipervolemia.

Aumento de la Post-carga
Se desva hacia arriba.
Disminuye el volumen
sistlico.
HTA

RVP

Hipertrofia Cardaca (ICC)
Factores que modifican el Asa PV
Aumento de la
contractilidad
El asa se desva a la
izquierda.
volumen sistlico
trabajo muscular.
Inotrpicos +

Disminucin de la
contractilidad
No se desva a la
izquierda
volumen sistlico.
trabajo muscular.
Inotrpicos -.
Insuficiencia cardaca.