Complicaciones Del Decubito

Encyclopédie Médico-Chirurgicale – E – 26-520-A-10
E – 26-520-A-10
Complicaciones del decúbito

B Fouquet
J Beaudreuil
Resumen. – El decúbito se asocia a modificaciones fisiológicas vinculadas al cese de la acción de

la gravedad. Estas modificaciones afectan, prácticamente, a todos los aparatos. Las complica-
ciones humanas tras el decúbito se asocian a la incapacidad para estar de pie y para caminar.
Ello se debe a los efectos descondicionantes principales en los sistemas cardiovascular, muscu-
lar, óseo y articular. Además, algunas complicaciones (úlceras, manifestaciones neurovegetati-
vas) se relacionan con los motivos del decúbito (traumatismos, infecciones, inmovilización) y
con el contexto (persona anciana). Algunos trabajos recientes insisten en los elementos pro-
ductores de estrés que se asocian a la inmovilización y que pueden explicar las diferencias entre
los pacientes. Actualmente, en la atrofia muscular está claro que las modificaciones genéticas
son los principales factores responsables de las alteraciones metabólicas inducidas por el decú-
bito prolongado. La presente actualización insiste en los trabajos recientes que estudian las
complicaciones musculares, óseas y cutáneas del decúbito y que permiten considerar la utiliza-
ción de tratamientos preventivos en el futuro.
© 2000, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: fisiopatología, complicaciones, inmovilización, decúbito, involución muscular y

estrés.
Introducción res, como en el caso de lesiones trau- Se han medido las consecuencias de la
máticas o de enfermedades. Estas cir- inmovilización en el voluntario sano
El decúbito corresponde a la posición cunstancias patológicas podrían tam- sometido al decúbito durante períodos
del cuerpo que descansa en un plano bién provocar modificaciones de dife- de duración variable. Los análisis efec-
horizontal. En esta posición, el organis- rentes aparatos. Muy específicamente, tuados han permitido comprender
mo en su conjunto ya no está sometido parece que los efectos del estrés juegan mejor las modificaciones vasculares y
a las tensiones del ortostatismo, es un papel importante durante la inmo- algunas modificaciones hormonales.
decir, de la gravedad. vilización, elemento determinante en También se han estudiado los vuelos
Las principales consecuencias provie- las condiciones de aparición de las espaciales y las modificaciones induci-
nen del hecho de que las estructuras complicaciones del decúbito. A los das, especialmente cardiovasculares y
musculares afectadas por la gravedad efectos de la pérdida de gravedad, se óseas. Este modelo experimental plan-
ya no tienen que asegurar la estabilidad añaden los de la causa del decúbito y tea el problema de una supresión total,
de pie o durante la deambulación [67], los de la inmovilización (fig. 1). difusa, de las tensiones de la gravedad
que los órganos sensoriales ya no reci- La estrategia de enfoque de las compli- en todo el cuerpo incluyendo las vísce-
ben las mismas informaciones con res- caciones del decúbito reside en un análi- ras, hecho que no se produce nunca en
pecto al equilibrio y a la visión y que el sis riguroso de las modificaciones fisio- clínica humana [6, 36, 67].
corazón ya no tiene que hacer los mis- lógicas que éste induce y de la inmovili- En el animal, se han desarrollado mode-
mos esfuerzos para asegurar un aporte zación y, en circunstancias clínicas parti- los experimentales que conducen a una
de oxígeno semejante a la parte alta del culares, en el análisis de las tensiones privación de la movilidad, ya sea por
tronco y de la cabeza. inducidas en esta nueva fisiología de los contención continua o discontinua o por
Así, el decúbito es responsable de modi- aparatos durante el decúbito. anestesia, modelos que han permitido
ficaciones, que podrían denominarse un análisis más preciso de los mecanis-
fisiológicas, de múltiples aparatos. mos centrales de la inmovilización. Se
Fuera de estas situaciones fisiológicas ha demostrado también que la inmovili-
excepcionales, el hombre puede encon-
Modelos zación en el animal induce modificacio-
trarse en situaciones prolongadas de experimentales nes comportamentales muy importan-
decúbito en circunstancias particula- tes, en especial de estrés y que las modi-
Paradójicamente, si bien algunas de las ficaciones cardiovasculares están liga-
complicaciones del decúbito parecen das tanto a la pérdida de la movilidad
Bernard Fouquet : Professeur des Universités, praticien hospi- muy frecuentes (úlceras, osteopenia, en decúbito como a las reacciones neu-
talier, chef de service.
Johann Beaudreuil : Chef de clinique-assistant des Hôpitaux. atrofia muscular, rigidez articular), la rovegetativas inducidas por el estrés.
Service central de médecine physique et de réadaptation, hôpi- creación de modelos experimentales se En conclusión, las perturbaciones indu-
tal Trousseau, centre hospitalier régional universitaire de Tours,
37044 Tours cedex, France. basa en tres tipos de enfoque. cidas por el decúbito comprenden las
E – 26-520-A-10 Complicaciones del decúbito Kinesiterapia
Este fenómeno reflejo, asociado a las

Causa contracciones musculares de los mús-
culos antigravitatorios, necesarios para
Traumatismo ortopédico el ortostatismo, participa en la constitu-
Intervención quirúrgica ción de las resistencias periféricas.
Experimental
Afección neurológica Durante el decúbito, se produce una
Afección médica: caída de las resistencias periféricas [67].
- infección
- cáncer Debido al decúbito, este reflejo no se
estimula y ello conduce a un aumento
Decúbito del paso de volumen sanguíneo oxige-
nado hacia el sistema venoso. Existe,
pues, un aumento de las presiones en
Modificaciones fisiológicas Alcance lesional los capilares terminales y un aumento
de los volúmenes sanguíneos en el sis-
cardíacas tema venoso. Progresivamente, el siste-
vasculares ma venoso se distiende. En general, las
musculares venas de gran calibre son las más sensi-
óseas
cutáneas
bles a estas modificaciones.
digestivas Las modificaciones capilares arteriolares
renales también parecen ser importantes: se ha
sensoriales demostrado que, a lo largo de la inmovi-
neurológicas lización en cama, se produce una dismi-
nución del tono capilar y de la capacidad
Complicaciones para mantener un tono normal durante
una distensión mecánica, mientras que
1 Estrategia de análisis de las modificaciones inducidas por el decúbito.
estos capilares son menos sensibles a la
acción de la noradrenalina [23]. Progresi-
vamente, los tejidos de los capilares se
modificaciones debidas a la pérdida del diciones mecánicas locales de los capi-
van adaptando a la ausencia de tensio-
ortostatismo, las perturbaciones especí- lares (pared vascular) y con los efectos
nes. En particular, las membranas limi-
ficas inducidas por la patología respon- de la doble inervación simpática (vaso- tantes vasculares pierden grosor.
sable del decúbito y las perturbaciones constricción) y parasimpática (vasodila-
inducidas por el estrés inherente a la Las modificaciones capilares se asocian a
tación). Estos dos sistemas participan
misma afección y a las tensiones de la modificaciones endoteliales en todos los
en la regulación vascular capilar. Se territorios, en especial cutáneos y muscu-
pérdida de movilidad, lo cual implica acepta, pues, que las variaciones inte-
un segundo acontecimiento estresante. lares, en donde se ha apreciado una
rindividuales pueden resultar impor- mayor proporción de células endoteliales
Probablemente, la práctica clínica no tantes durante el decúbito.
basta para diferenciar todos estos com- fenestradas con un aumento de poros [73].
ponentes, pero es preciso tenerlos en
cuenta en el enfoque terapéutico.
Decúbito
Modificaciones Estasis venosa
vasculares
Modificaciones capilares Edema intersticial Pérdida proteica
morfológicas Hipoxia tisular
MODIFICACIONES Fibrosis tisular
metabólicas
GENERALES (fig. 2)
La pérdida de la gravedad conduce a
Modificaciones endoteliales Activación de los factores de la hemostasia
dos tipos de modificaciones. Activación de los factores de la coagulación
El volumen sanguíneo ya no se distribu-
ye del mismo modo. En particular, apa-
rece un aumento del volumen sanguíneo
Trombosis venosa
central a expensas del volumen venoso
periférico. La sangre venosa, que nor-
malmente tiene tendencia a quedarse en Descenso del volumen sanguíneo
los miembros inferiores cuando se está circulante
de pie, se queda sobre todo en el tronco;
este fenómeno conduce a una modifica-
Disminución de las
ción del «reflejo» venoarteriolar, impor- Aumento de la frecuencia
resistencias periféricas
tante sistema de adaptación al ortostatis- cardíaca
mo que depende de las condiciones
mecánicas inducidas en el sistema capi-
Centros circulatorios
lar por la gravedad. pontocerebelosos
En posición de pie, los esfínteres preca-
pilares se cierran, hecho que impide la
Disminución de la actividad
difusión de la sangre arteriolar en el sis- de los barorreceptores
tema venoso y permite el mantenimien-
to de la tensión arterial (TA). Este fenó-
meno reflejo tiene que ver con las con- 2 Modificaciones vasculares inducidas por el decúbito prolongado.
2
Kinesiterapia Complicaciones del decúbito E – 26-520-A-10
Estas afecciones se asocian también a

Cuadro I. – Factores de regulación del tono vascular.
modificaciones de las propiedades de
protección de las células endoteliales [86, 91] Vasodilatación Vasoconstricción
y a modificaciones ultraestructurales
(aumento del número de núcleos y de la Factores vasculares Endothelial releasing factor Endotheline
superficie del citoplasma), hecho que Prostaglandinas Angiotensina
expresa modificaciones metabólicas que Endothelial Hyperpolarising factor Anión superóxido
originan un incremento en el paso hacia (EDHF)
el medio intersticial de las proteínas plas-
Factores neurológicos Sustancia P Noradrenalina
máticas y de los lípidos.
Calcitonine gene related peptide
Estas modificaciones de los territorios Vasoactive intestinal peptide (VIP)
más sometidos al ortostatismo se acom-
pañan de una redistribución de los
volúmenes sanguíneos. Paralelamente, En consecuencia, en los pacientes para- CONSECUENCIAS TERAPÉUTICAS
aparece un aumento del tono de las pléjicos, las consecuencias cardíacas del Diferentes procedimientos pueden limi-
arterias cerebrales ligado a modificacio- decúbito son acentuadas: la frecuencia tar los efectos vasculares inducidos por
nes de la bioquímica local mediada, en cardíaca aumenta aún más y la pérdida
parte, por el monóxido de nitrógeno [36]. el decúbito: tratamiento antitrombótico
hídrica puede ser importante debido a con heparinas de bajo peso molecular a
La redistribución de la sangre arterial a una vasoplejía en los territorios renales. título preventivo [74], medias de conten-
favor de los territorios cefálicos y en
ción, electroestimulación motora de los
detrimento de los territorios de los
MECANISMOS TROMBOGÉNICOS tríceps, verticalización regular con
miembros inferiores, se produce muy
Diversos mecanismos conducen a la mesa basculante durante 1 hora al día,
precozmente, a partir del cuarto día; la
aparición de trombosis venosas. La pér- utilización de combinaciones anti-G [49]
proporción entre el flujo cerebral y el
dida de las contracciones musculares, la en los pacientes parapléjicos, postura
flujo sanguíneo femoral, medido me-
disminución de la velocidad sanguínea declive de los miembros inferiores y
diante doppler, puede ser un indicador
predictivo de la intolerancia secundaria en las venas, la ausencia de movimien- drenaje linfático manual de los miem-
al ortostatismo en el momento de la tos en las válvulas de los muslos y de las bros inferiores.
reverticalización [6]. pantorrillas conducen a una hipoxia de
la sangre, pues no hay contracciones
SITUACIONES PARTICULARES musculares ni modificaciones capilares Complicaciones
venosas. Dicha hipoxia asociada a las cardíacas
El volumen sanguíneo se distribuye de modificaciones endoteliales, es respon-
forma variable en función de la presen- sable de importantes modificaciones en
cia o no de lesiones neurológicas. el sistema de la coagulación: aumento de CARACTERÍSTICAS GENERALES
La inervación vascular depende de dos factores de activación plaquetaria, acti- Las modificaciones cardíacas inducidas
sistemas: el sistema simpático (vaso- vación de la actividad enzimática pla- por el decúbito son temibles porque
constrictor) y el sistema parasimpático quetaria [58] y adhesión y activación leu- conducen a un síndrome de desadapta-
(más bien vasodilatador) (cuadro I). cocitarias, expresión de factores hísticos ción masiva al ortostatismo e incluso,
Estos dos sistemas están sometidos a un en su superficie. A estos fenómenos se experimentalmente, a la muerte por
control medular segmentario y a un añaden los de los neuromediadores, que inadaptación progresiva del miocardio.
control central (centros pontocerebelo- también poseen una acción activadora. Las modificaciones inducidas por el
sos). En las afecciones neurológicas, la La actividad plaquetaria aumenta entre decúbito afectan tanto al miocardio
afectación de los reflejos vasomotores el 14 y el 28º día, pero vuelve a la nor- como a los capilares miocárdicos y a la
(lesiones medulares) o de la orden cen- malidad tras 90 días de inmovilización. transmisión nerviosa intracardíaca.
tral (lesiones cerebrales por traumatis- En ausencia de lesiones neurológicas
mo o por accidente vascular), modifica Estas afecciones pueden aumentar en
circunstancias que implican una inmo- centrales, el volumen sanguíneo central
sensiblemente los efectos inducidos
vilización: reacciones inflamatorias predomina sobre el volumen sanguíneo
únicamente por la inmovilización. Ade-
locales en pacientes politraumatizados periférico y, globalmente, el volumen
más, la liberación de ciertos neurome-
o vasoplejía masiva en las afecciones sanguíneo total disminuye progresiva-
diadores vasodilatadores (sustancia P,
neurológicas centrales con lesiones de mente [42] de forma significativa a partir
calcitonin gene-related peptide [CGRP]),
de liberación simpática, puede aumen- las vías simpáticas. Ello explica la ele- del cuarto día de decúbito. El predomi-
tar los efectos edematosos de la inmovi- vada frecuencia de trombosis venosas nio central conduce a un aumento de
lización, así como los procesos de acti- (del 60 al 100 % según los métodos las presiones en el sistema pulmonar, en
vación plaquetar y leucocitaria [76]. diagnósticos) en los accidentes vascula- la aurícula izquierda y a un aumento de
res cerebrales. Además, los estados de presión en los barorreceptores aórticos
En el paciente parapléjico, las modifica-
hipercoagulabilidad (cáncer) o de hi- y carotídeos.
ciones vasculares más significativas
aparecen por debajo de la lesión neuro- perviscosidad (mieloma) aumentan los Las modificaciones cardíacas inducidas
lógica. En efecto, en esta situación, la riesgos de aparición de tromboflebitis. por los vuelos en ingravidez y la inmo-
pérdida del tono vascular neurológico Durante los estados de hipercoagulabi- vilización parecen diferentes: existe una
conduce a un secuestro venoso en el lidad del cáncer, las células cancerosas disminución de la frecuencia cardíaca
territorio sublesional que puede provo- circulantes y sus productos interaccio- en los astronautas, pero un aumento en
car un secuestro en el sistema intersti- nan con las células del organismo blo- los individuos sanos inmovilizados.
cial, objetivable por la aparición de ede- queando los mecanismos antitrombo- El aumento de la frecuencia cardíaca se
mas en estos territorios. A estas anoma- génicos habituales (células endoteliales, asocia al descenso del volumen sanguí-
lías venosas se añaden modificaciones plaquetas, monocitos y macrófagos) o neo central, lo que causa una disminu-
del tono linfático debidas principal- activando la cascada de la coagulación, ción del volumen cardíaco y de la frac-
mente a la pérdida de la inervación sim- fenómenos que pueden incrementarse ción de eyección sistólica. La disminu-
pática, «linfangioparálisis», que condu- con los tratamientos quimioterápicos ción del trabajo del corazón conduce a
cen a una pérdida local de proteínas [88]. que suelen utilizarse. una hipoperfusión de los territorios dis-
3
tales, arteriolares, que disminuye la

capacidad extractora de oxígeno por Expresión motora
parte del músculo. Aferentes Expresión verbal
Decúbito Estructuras corticales
También habrá una disminución de la Inmovilización
conducción auriculoventricular y de Afección causal
una hiperpolarización (con aumento de
las ondas T), fenómenos que se presen-
tan tras 1 semana de decúbito y que Estructuras subcorticales
persisten de 1 a 2 meses con tendencia a
normalizarse después. Estos fenómenos Núcleos grises centrales Eje hipotalamohipofisario
se asocian a modificaciones paralelas de ACTH
los electrólitos circulantes (potasio, cal- TSH
Estructuras reticulares
cio y magnesio). Progresivamente, apa-
pontocerebelosas
recen alteraciones celulares: atrofia y
pérdida de las fibras musculares mio-
cárdicas, infiltraciones grasas intracar-
Expresión vegetativa
díacas e intraparietales vasculares y central
fibrosis localizadas. térmica
Las modificaciones inducidas por el nutricional
decúbito varían en función del tiempo. cardíaca
respiratoria
Se ha demostrado que al cabo de 3 a 7
Estructuras simpáticas
semanas, la fracción de eyección sistóli-
medulares
ca baja mientras que las resistencias
periféricas totales aumentan y que el
tono de los grandes vasos aumenta y el
de los pequeños disminuye. Así, las Efectores
modificaciones cardíacas inducidas por Corazón Vasos
el decúbito son graves a partir de la ter-
cera semana. El retorno al ortostatismo Suprarrenales
a partir de esta fecha puede conducir a Tiroides
la incapacidad del corazón para asegu-
rar el volumen sanguíneo suficiente a Expresión vegetativa Expresión vegetativa Modificaciones
cardíaca vascular de las
los territorios solicitantes.
Taquicardia Sudores secreciones
Globalmente y a partir de las 3 primeras Bradicardia Vasodilatación hormonales
semanas de decúbito, aparece una desa-
daptación masiva al esfuerzo con una
pérdida del 25· % de la capacidad máxi- 3 Modificaciones neurovegetativas generales inducidas por el decúbito. ACTH: adrenocorticotrophic
hormone; TSH: thyroid stimulating hormone.
ma aeróbica (VO2 max) [67].
SITUACIONES PARTICULARES En el anciano, la pérdida sódica es aún Complicaciones

más importante debido a una falta de
Las modificaciones de la actividad car- aporte, a un déficit crónico de sodio, a neuropsicológicas
díaca asociadas a modificaciones de las tasas elevadas de hormona antidiuré-
distribución de los flujos vasculares tica, de renina-angiotensina y de aldoste- MANIFESTACIONES
locorregionales inducen variaciones de rona y a una menor capacidad para rete- PSICOLÓGICAS
las tasas de las hormonas circulantes ner el sodio que en el joven. Estos fenó-
que ejercen una función vasorregulado- ■ Ansiedad
menos están también ligados a la fisiolo-
ra directa o un impacto en el volumen gía renal senil y a las carencias nutricio- Aunque parezca paradójico, se han
sanguíneo circulante. nales preexistentes al decúbito [69]. hecho muy pocos estudios sobre las
Al modificarse la distribución del volu- modificaciones psicológicas inducidas
men sanguíneo se produce una baja de ASPECTOS TERAPÉUTICOS por el decúbito. Sin embargo, la práctica
secreción de la hormona antidiurética, Existen pocos datos sobre el tratamiento clínica demuestra que la pérdida de la
con lo que aumenta la secreción de reni- de las anomalías cardíacas inducidas movilidad al estar de pie y del ortosta-
na-angiotensina y de aldosterona y al por el decúbito. Evidentemente, es tismo, tanto de manera transitoria como
asociarse a un aumento de la perfusión aconsejable mantener una actividad físi- definitiva, origina cambios comporta-
renal, aumenta la diuresis y la natriure- ca mediante ejercicios de contracción mentales: algunos ligados a una estrate-
sis (fig. 3). regulares, diarios, más dinámicos que gia de «pérdida del objeto» y, por lo
Las diferentes modificaciones induci- isométricos. tanto, de duelo con las diferentes fases
das por el decúbito varían según las cir- Asimismo, la indicación de aportes ali- que describen los psicoanalistas (nega-
cunstancias del mismo. En los trauma- mentarios iónicos tiene que ser equili- ción, rebeldía, depresión y reconstruc-
tismos craneocerebrales ligados a lesio- brada, sobre todo en el anciano, pues el ción) y otros, a reacciones de angustia.
nes neurovegetativas, las modificacio- decúbito incrementará la pérdida sódica. Estas últimas son las más frecuentes y se
nes inducidas por las catecolaminas cir- La utilización de tratamientos sedantes manifiestan en forma de sudoración,
culantes pueden provocar un aumento centrales, así como de betabloqueantes o palpitaciones, trastornos del sueño y de
de la frecuencia cardíaca, de la presión inhibidores del calcio, es necesaria para la motricidad con agitación e, incluso,
arterial, hipoperfusión renal y digesti- controlar las alteraciones neurovegetati- con dolores difusos que revelan un cua-
va, así como activación celular miocár- vas que se observan en las lesiones del dro de sufrimiento. Estos fenómenos
dica y de las células musculares lisas de sistema nervioso central y que inducen son más intensos si además existen tras-
las arterias coronarias. las anomalías del sistema simpático. tornos de la expresión verbal, lo cual
4
conduce a algunos autores a proponer el sobre la gravedad y vestibulares. Deben de las vísceras abdominales, a la insufi-
suministro de sustancias ansiolíticas e, ponerse en marcha estrategias que tra- ciencia de la pared abdominal y a una
incluso, de antidepresivos. ten de restituir los referentes visuales o distribución desigual de las tensiones
vestibulares desde que el paciente deba (modificaciones de los territorios ventila-
estar en decúbito prolongado (más de 7 dos y distribución de la perfusión).
■ Involución tímica
días). Se trata del empleo de anteojos Este síndrome restrictivo conduce a la
Puede observarse un estado involutivo prismáticos y de señales visuales en el aparición de una estasis bronquial,
psicológico, una verdadera «regresión techo, además de las movilizaciones y especialmente de las bases pulmonares,
infantil», con lo que se aumenta la verticalizaciones con la mesa basculan- debido a la pérdida de eficacia del dia-
dependencia con respecto al personal te que aportan, de forma regular y diafragma.
de cuidado. Por ello, deben desarrollar- ria, estímulos vestibulares. La estasis bronquial desencadena la
se estrategias de información para el aparición de un síndrome obstructivo
personal en contacto con dichas modifi- que suele ser secundario.
DECÚBITO Y PACIENTE ANCIANO
caciones comportamentales y trabajar
en ambientes en donde la persona en El decúbito y la pérdida de movilidad
situación de decúbito se sienta familia- conducen al anciano a un desequilibrio SITUACIONES PARTICULARES
rizada, aún más si el paciente no puede masivo. En efecto, la movilidad del A estos elementos se añaden aquellos
expresar lo que siente (traumatismo anciano es un equilibrio precario entre ligados a modificaciones de la actividad
craneal, hemiplejía por ejemplo). él y su entorno (fig. 4). La pérdida de de los centros vegetativos pontocerebe-
Se puede hablar, pues, de un síndrome movilidad es un elemento de desestabi- losos (por vía de los mecanorreceptores
de desadaptación psicológica relaciona- lización que hay que tratar desde la parietales) en los traumatismos craneo-
admisión en una unidad de cuidados cerebrales, comas médicos y accidentes
do con el decúbito, síndrome que es
intensivos o a domicilio con medidas vasculares hemorrágicos. Así, se modifi-
más rápido y más grave cuando el indi-
preventivas para mantener el capital carán el ritmo ventilatorio y el reflejo de
viduo está en una situación de precarie-
afectivo, cognoscitivo y motor [69]. la tos y aparecerán cambios en el funcio-
dad psicológica por las condiciones
anteriores al decúbito o por el motivo namiento de las células ciliares y de las
que lo produce. células alveolares de tipo II. Como
En estas circunstancias pueden presen- Complicaciones máximo, puede originarse un pulmón
de estrés que comporta un edema lesio-
tarse manifestaciones de reactivación respiratorias nal, un espesamiento del surfactante, un
de traumatismos antiguos, particular- y ventilatorias aumento de la secreción bronquial, un
mente infantiles, que conducen a la
síndrome hemorrágico pulmonar aso-
aparición de un cuadro de neurosis
CARACTERÍSTICAS GENERALES ciado a una acumulación de lactatos,
traumática que debe ser tratado rápida-
una acidosis metabólica y una activa-
mente por equipos calificados. La afectación respiratoria durante el
ción del sistema peroxidásico [93].
decúbito admite diferentes orígenes.
Algunos se asocian a un síndrome res- Estos fenómenos, asociados a las ano-
■ Deprivación sensorial malías restrictivas, dan lugar a neumo-
trictivo debido a la posición acostada que
El decúbito conduce a un estado de conduce a una descompensación muscu- patías segmentarias propiciadas por la
deprivación sensorial ligado a una pér- lar (cf supra), a la cinética costovertebral estasis bronquial cuya característica es
dida de referentes espaciales de origen que se modifica y a la cinética diafrag- la predominancia de las atelectasias en
visual, de informaciones habituales mática que está limitada por la presión las bases.
Además, la posición en decúbito induce
la aparición de reflujo gastroesofágico
[70]
e incrementa el riesgo de descompen-
Factores intrínsecos sación respiratoria.
Otras complicaciones ventilatorias pue-
Capacidades Capacidades
den aumentar los efectos secundarios del
Capacidades decúbito: las neumopatías nosocomiales
biológicas sensoriales motoras
provocadas por las acciones de reanima-
ción y las embolias pulmonares [93].
Todas estas situaciones originan reaccio-
nes inflamatorias locales que conducen a
Personalidad Capacidades cognitivas aumentar la producción de las secrecio-
y carácter (aprendizaje) nes bronquiales, a modificar la calidad
del surfactante e inducen la aparición de
Movilidad del anciano ?
nuevas atelectasias. De este modo, se
forma un verdadero círculo vicioso. Si,
además, existe un estado de agotamien-
¿Inmovilidad? to (politraumatismo), que incrementa los
efectos del síndrome restrictivo, se
Factores extrínsecos ? puede «acelerar» el círculo vicioso.
En el momento de recuperar el ortosta-
Características físicas Disponibilidad de soportes sociales tismo, la pérdida de las capacidades
del ambiente (ayuda humana, ayudas económicas) ventilatorias se traduce por disnea, dis-
minución del consumo de oxígeno,
hipercapnia precoz, disminución de la
Reglas institucionales capacidad aeróbica y limitación de las
y representación social capacidades físicas que pueden reper-
cutir en las actividades habituales de la
4 Factores de movilidad en el anciano. vida cotidiana.
5
TRATAMIENTO PREVENTIVO En el tratamiento de las complicaciones Las modificaciones lipídicas inducidas

Se refiere al tratamiento de la estasis digestivas se prohiben las posturas en tanto por el decúbito como por la causa
bronquial desde los primeros días del decúbito estricto, prolongado y perma- médica que lo produce pueden estar
decúbito. Deben tomarse ciertas medi- nente y se recomienda colocar, en la ligadas a modificaciones de las secrecio-
das: posturas alternantes en decúbito medida de lo posible, al paciente en nes de ciertas interleucinas (IL1 e IL6) y
lateral que favorecen el drenaje declive posición semisentada, particularmente de los niveles de tumor necrosis factor
de los segmentos pulmonares, sesiones durante una media hora después de las (TNF), interleucinas cuyas síntesis
de kinesiterapia a través de vibraciones comidas y asegurar una hidratación ali- aumentan después de traumatismos y
palpatorias manuales o mecánicas, ejer- mentaria teniendo en cuenta el balance citocinas que participarán en la constitu-
cicios de respiración dirigida abdominal hídrico y la evaluación regular del ción de un estado de hipercatabolismo
y desencadenamiento del reflejo de la número de defecaciones (registro por proteico.
tos durante una espiración prolongada. parte de los equipos de atención). En Las perturbaciones inducidas por la
En el estadio de existencia de complica- caso de constipación, conviene asociar carencia proteica son considerables y
ciones (atelectasias), las sesiones de medidas higienicodietéticas, eventual- comportan una pérdida muscular
kinesiterapia (vibraciones y espiración mente los supositorios de glicerina (si el importante y la sensibilidad a las infec-
asistida seguida de una aspiración) son reflejo de defecación se ha conservado) ciones. En ciertas condiciones, las nece-
eficaces si se repiten a lo largo del día y los masajes abdominales. En caso de sidades son muy importantes, pudien-
de la noche. estasis fecal, pueden proponerse ene- do alcanzar las 50-60 kcal/kg/d en la
mas de limpieza no irritantes (aceite unidad de cuidados intensivos. Ello
con agua). Por último, debe evacuarse explica por qué el nivel de albúmina es
Complicaciones cualquier fecaloma. un factor pronóstico, particularmente
en el anciano, y que la alimentación
digestivas enteral precoz (menos de 24 horas tras
la admisión) en unidades de cuidados
La afección más insidiosa parece ser el Modificaciones intensivos, después de un politrauma-
reflujo gastroesofágico, cuya frecuencia nutricionales tismo, sea una protección para los
aumenta según la duración de la inmo-
pacientes que sufren de descompensa-
vilización y se expresa con la sensación Pocos trabajos estudian las modificacio- ciones multiviscerales.
de quemadura a nivel del epigastrio, nes nutricionales que se asocian al
pirosis, disfagia, náuseas, eructos o Quizás sea necesario recomendar un
decúbito. En situación ortostática, se ha aporte proteico mínimo de 1,2 g/kg/d
vómitos [70]. demostrado una modificación de las en la persona en decúbito, cualquiera
La reducción vascular puede originar diferentes clases de lipoproteínas plas- que sea la causa del mismo [51].
una atrofia gástrica que origina una máticas y una disminución del coleste-
modificación de los procesos digestivos rol, pero un aumento de los triglicéri-
y propicia la carencia proteínica y vita- dos con lipoproteínas de baja densidad
mínica. (low density lipoproteins [LDL]) y una Complicaciones
Las modificaciones neurovegetativas disminución de los triglicéridos con osteoarticulares
pueden inducir la aparición, por una lipoproteínas de muy baja densidad
parte, de lesiones gástricas agudas (very low density lipoproteins [VLDL]), lo CARACTERÍSTICAS GENERALES
debido a una activación de los sistemas que implica una modificación de la acti-
de peroxidación lipídica y, por otra vidad de las enzimas lipolíticas. Dichas Las complicaciones del decúbito que
parte, de un síndrome de hipermotili- modificaciones pueden inhibirse con la afectan al esqueleto son de dos tipos,
dad digestiva que afecta al duodeno y a óseo y articular [35]. El decúbito prolon-
práctica de una actividad muscular.
la parte proximal del yeyuno. gado se asocia a una pérdida ósea por el
De hecho, casi todas las modificaciones efecto conjunto de una hiperresorción
Pueden observarse diferentes modifica-
nutricionales se asocian a las que alteran osteoclástica y de un balance cálcico
ciones digestivas bajas durante el decú-
el metabolismo de la masa magra, lo negativo cuyo estigma biológico mejor
bito: aparece una estasis cólica y rectal
que conduce a un catabolismo proteico. conocido por el clínico es la elevación
asociada a una disminución del peristal-
tismo digestivo. Estos dos factores con- En el decúbito que aparece en condicio- de la calcemia. Estos mecanismos pue-
ducen a una modificación de la flora nes clínicas particulares, hay que tener den aumentar un déficit óseo preexis-
fecal, hecho que comporta la producción en cuenta determinados factores asocia- tente y conducir, junto a otros factores
de gas e hinchamiento. Estas anomalías dos: en los traumatismos graves, se pre- en relación con los contextos fisiológico
se asocian a una pérdida de la hidrata- senta un síndrome inflamatorio sistémi- y/o patológico, a un aumento del ries-
ción fecal ligada a las diferentes caren- co (SIS) y una descompensación de go de fractura.
cias y a la disminución de la vasculariza- todos los aparatos que contribuye al Si bien ello es más frecuente y evidente
ción mesentérica. agravamiento de las lesiones debidas al en caso de inmovilizaciones segmenta-
La supresión de la gravedad modifica el decúbito. rias terapéuticas o impuestas directa-
reflejo de defecación por la disminución Además, la respuesta a una agresión mente por la patología subyacente, la
de la presión abdominal. física conduce a una pérdida del apetito, limitación del juego o rigidez articular
Estas anomalías producen la estasis a una disminución de los aportes dieté- que aparece durante el decúbito es tam-
fecal que con tanta frecuencia se obser- ticos, a una disminución de la permea- bién una realidad clínica [20]. Con excep-
va y que es tan insidiosa. Estas afeccio- bilidad intestinal y a una movilización ción de cuadros nosológicos particula-
nes son más importantes en la persona de los aportes endógenos energéticos res —osteomas paraarticulares y capsu-
anciana que sufre de pérdida de sensi- (glúcidos, grasas) que se aprovechan litis retráctiles—, esta rigidez articular
bilidad y de una disminución del refle- mal debido a las modificaciones meta- se debe probablemente a alteraciones
jo de defecación y en caso de afectación bólicas de los diferentes aparatos [18], el cualitativas y cuantitativas de los teji-
refleja, sea por lesión neurológica central organismo tiende entonces a utilizar las dos cartilaginosos y periarticulares.
(fase inicial de las lesiones medulares o proteínas como vía metabólica princi- Puede agravar el pronóstico funcional,
cerebrales) o bien por lesión neurológica pal de la síntesis de glucosa (neogluco- con frecuencia ya comprometido en los
periférica (diabetes, en particular). génesis hepática). pacientes en decúbito.
6
COMPLICACIONES ÓSEAS Pueden ser directamente de origen impone el ortostatismo. Es particular-

Fisiológicamente, el esqueleto adulto es colágeno, como los C- y los N-telopépti- mente intensa y duradera, hasta 1 año
objeto de una renovación constante que dos del colágeno de tipo I séricos y uri- incluso más, en situaciones patológicas
permite el mantenimiento de sus fun- narios o bien estar ligados fisiológica- como paraplejía, tetraplejía y hemiple-
ciones mecánicas y metabólicas [21]. Esta mente a las cadenas de colágeno de tipo jía. Ello sugiere, sin excluir otros facto-
renovación se asegura mediante dos I como las piridinolinas y las desoxipi- res mayores y directamente ligados al
tipos de actividad celular secuencial que ridinolinas urinarias. En 1 semana se contexto patológico, una relación cuan-
son la resorción y la formación óseas. observa un aumento del 20 al 40 % de titativa entre el grado de inmovilización
Estos hechos corresponden a la destruc- los C-telopéptidos y de las piridinolinas y su duración, por una parte, y la inten-
ción del hueso antiguo por los osteoclas- urinarias [64, 99], aumento que se presenta sidad del proceso tisular óseo, por otra.
tos y a la formación de un hueso nuevo a partir del segundo día [64]. Esta eleva-
por los osteoblastos. Se acoplan en el ción alcanza el 50 % en 1 a 2 meses en el ■ Metabolismo fosfocálcico
tiempo y en el espacio durante el proce- caso de la desoxipiridinolina y los N-
so de remodelación ósea. Los estudios telopéptidos urinarios [99]. El seguimien- La hiperresorción ósea que aparece
histomorfométricos de biopsias óseas to al final del período de decúbito durante el decúbito también se asocia a
transilíacas no descalcificadas han per- muestra una reversibilidad parcial a alteraciones del metabolismo fosfocálci-
mitido poner en evidencia y cuantificar, corto plazo de esta elevación [64]. Se co que se han observado en el adulto
en el hombre, las perturbaciones del observa una corrección de los valores joven, voluntario, acostado y en pacien-
remodelado óseo que se asocian al decú- de desoxipiridinolina, pero no de piri- tes paralizados. Son alteraciones secun-
bito prolongado [68, 92, 99]. dinolina urinaria, 5 días después de darias a la liberación de calcio de la
reanudarse la deambulación. matriz extracelular. Conducen a una
Los parámetros bioquímicos de forma- negativización del balance cálcico cuya
■ Remodelación ósea ción ósea como la fosfatasa alcalina amplitud, en términos de calcio corporal
Las observaciones realizadas en adultos ósea, la osteocalcina y el propéptido del total, se ha cifrado en el 4,2 % tras 7 a 9
jóvenes, mayoritariamente del sexo colágeno de tipo I séricos también se meses de decúbito, en el adulto joven [26].
masculino, voluntarios y en decúbito han estudiado en las mismas condicio- La hipercalcemia fue estudiada inicial-
durante 3 a 4 meses, indican la presen- nes experimentales. Sólo se ha observa- mente en adolescentes y en pacientes
cia de un aumento muy claro, del 80 a do una elevación inconstante y modera- afectados por la enfermedad de Paget,
más del 100 %, de los parámetros histo- da, inferior al 20 %, de la osteocalcina contextos que sugieren el carácter predis-
morfométricos de resorción ósea, que sérica tras 1 semana de decúbito [64]. ponente de una tasa de remodelado óseo
son las superficies de resorción y el Las informaciones sobre el efecto de la previamente elevada. No obstante, tam-
número de osteoclastos por superficie posición de decúbito y, más tardíamen- bién puede observarse en otras poblacio-
de trabécula ósea [92, 99]. Esta hiperresor- te, de la inmovilización prolongada en nes. Suele ser moderada y bien tolerada.
ción afecta a los sectores cortical y tra- el remodelado óseo, son parciales e La disminución de los niveles séricos de
becular del hueso [99]. También se han indirectas. Proceden de estudios longi- paratohormona y de 1,25(OH)2D3, así
descrito variaciones negativas más tudinales y transversales realizados en como la elevación de la calciuria, ponen
modestas e inconstantes de los paráme- pacientes parapléjicos o tetrapléjicos y de manifiesto una respuesta adecuada a
tros de formación. En pacientes para- en pacientes hemipléjicos. En 30 pacien- la elevación de la calcemia.
pléjicos o tetrapléjicos se han observado tes controlados desde la aparición de un La hipercalciuria es un fenómeno adap-
resultados parecidos tras un decúbito traumatismo medular, se ha observado tativo precoz [68]. En efecto, se presenta
de la misma duración [68]. una elevación importante de los N-telo- ya al inicio del período de decúbito,
De estas primeras constataciones se péptidos y de las piridinolinas urinarias aumenta de forma lineal alrededor del
deduce que la hiperresorción ósea no que va del 100 al 250 % al cabo de 2 a 3 10 % por semana y parece llegar a la cul-
compensada por la formación es un fe- meses y que persiste a los 6 meses. En minación después de 1 a 3 meses. Se
nómeno hístico importante que puede cambio, no se ha apreciado ninguna considera como responsable de un
provocar un déficit óseo. modificación de la fosfatasa alcalina aumento del riesgo de litiasis renal pero,
Los mecanismos celulares de los cuales total y de la osteocalcina séricas. Un actualmente, ningún estudio permite
depende se conocen muy poco. Es pro- estudio llevado a cabo con 54 pacientes cifrar la incidencia real de esta compli-
bable que el cese de las tensiones que hemipléjicos desde 1 a 6 meses indica cación [81]. Se han constatado variaciones
impone fisiológicamente el ortostatis- que existe una correlación positiva de los niveles séricos de paratohormona
mo juegue un papel a nivel local. entre los marcadores de resorción-piri- y de 1,25(OH)2D3 a partir de la primera
Algunos datos in vitro obtenidos en el dinolinas urinarias y C-telopéptidos
semana de decúbito que no sobrepasan
hombre sugieren un aumento del reclu- séricos- y la duración de la inmoviliza-
los límites de la normalidad [99].
tamiento de los osteoclastos a partir de ción [33]. Puede observarse una elevación
sus precursores por el efecto de factores de los marcadores bioquímicos de Los estudios de la absorción cálcica
secretados por las células del microam- resorción ósea al año de una hemiplejía, digestiva son contradictorios [26, 99]. Algu-
biente óseo [24]. límite a partir del cual los valores des- nos indican que la negativización del
cienden, pero siguen guardando rela- balance cálcico podría ser debido, en
Estudios bioquímicos realizados en
ción con los índices de actividad física parte, a una disminución de la absor-
diferentes poblaciones de adultos jóve-
de los pacientes [84, 85]. Estas correlaciones ción de calcio en el intestino.
nes voluntarios en decúbito han permi-
tido precisar la evolución de esta hiper- sugieren la posibilidad de un vínculo También se ha señalado un aumento de
resorción ósea. Más que la hidroxiproli- persistente entre la resorción ósea y el la fosforemia y de la fosfaturia [99]. Pa-
nuria, que registra una elevación mode- grado de inmovilización residual. rece que ello ocurre debido al mismo
rada a partir del cuarto día, los nuevos El conjunto de estos datos indica que mecanismo hístico óseo que en el caso
marcadores bioquímicos de resorción existe una asociación entre el decúbito y de la hipercalcemia y de la hipercalciu-
ósea han demostrado tener una gran la hiperresorción ósea. Esta hiperresor- ria, es decir, la hiperresorción ósea. Es
sensibilidad [64]. Los nuevos marcadores ción, cuyos mecanismos celulares loca- insuficiente para estimular la secreción
de resorción ósea son productos de les son muy poco conocidos, es un fenó- de paratohormona, pero podría contri-
degradación que pertenecen al compo- meno precoz. Parece responder a un buir a la disminución de síntesis de
nente orgánico de la matriz ósea. cese de las tensiones fisiológicas que 1,25(OH)2D3.
7
Las observaciones realizadas en adultos Son escasas las informaciones sobre las embargo, la ausencia de datos sobre el
jóvenes que sufren una afectación raquí- variaciones de la densidad mineral interés clínico real de este tipo de trata-
dea lumbar mecánica o voluntarios, en ósea, al reiniciar la deambulación [59]. Sin miento no permite recomendarlo.
decúbito, indican que el conjunto de embargo, parece claro que la pérdida
estas alteraciones metabólicas es rever- ósea que se aprecia en la columna lum- COMPLICACIONES ARTICULARES
sible durante las 6 semanas siguientes a bar, en el fémur, cuerpo entero y en el
la reanudación de la deambulación. calcáneo después de 4 meses, revela El respeto de las relaciones anatómicas
que 6 meses después de reanudar la y la integridad de los elementos articu-
deambulación se corrige esta última lares y abarticulares son necesarios para
■ Densidad mineral ósea el funcionamiento fisiológico de una
localización. Actualmente, no se dispo-
La medición por histomorfometría del articulación [20]. Estos elementos son, por
ne de ninguna información fiable sobre
volumen trabecular óseo en adultos jóve- una parte, el cartílago y la sinovial y,
la repercusión, en términos de densidad
nes voluntarios en decúbito durante 3 a 4 por otra, las estructuras capsuloliga-
mineral ósea, del decúbito a partir de
meses no ha permitido poner en eviden- mentosas y miotendinosas. La afecta-
los 4 meses. La disminución de este
ción de uno o varios de estos compo-
cia una pérdida ósea significativa [92] que, parámetro, observada en los pacientes
nentes puede comprometer el juego de
en cambio, se observó en pacientes para paralizados, reviste algunos aspectos
una articulación y conducir a la rigidez.
o tetrapléjicos [68]. Esta discordancia particulares que hacen que no sea con- Sin embargo, conviene señalar que este
podría tener su explicación en las dife- siderada como una simple complica- síntoma puede revelar afecciones parti-
rencias de duración, del grado de inmo- ción de un decúbito prolongado [22, 32]. culares como las osificaciones paraarti-
vilización y de la talla del individuo. Se observa entonces que el decúbito culares o paraosteoartropatías y la cap-
Aunque también es probable que exis- prolongado más allá de 5 semanas indu- sulitis retráctil, que no figuran en el
tan factores patológicos independientes, ce directamente una pérdida ósea cuyos cuadro de las complicaciones del decú-
es interesante notar, a este respecto, que valores, hallados tras 4 meses, varían bito. Aunque se observan en pacientes
el estudio que mostró una disminución del 1 al 10 % según el lugar analizado. en esta posición, las paraosteoartropa-
notable del 33 % del volumen trabecular Sólo se observa en las regiones del tías se presentan casi exclusivamente en
óseo en comparación con una población esqueleto habitualmente en carga y contextos ortopédicos postoperatorios
testigo, se realizó con un amplio efectivo afecta con preferencia al compartimien- y durante traumatismos medulares o
de pacientes durante 6 meses [68]. Tam- to trabecular del hueso. Su impacto clí- craneoencefálicos con coma [75]. Asimis-
bién es posible que la localización ilíaca nico obliga a plantear un sistema profi- mo, la diversidad de las causas locorre-
de medida histomorfométrica, fisiológi- láctico en pacientes de peso elevado que gionales y generales de la capsulitis
camente no forzada, sólo permita obte- tienen ante sí un largo período de decú- retráctil, a menudo asociada a otro fac-
ner un reflejo parcial de las variaciones bito. Esta necesidad se ha hecho aún tor etiológico [27], dificulta el estableci-
cuantitativas en otras regiones del más aguda en caso de acumulación de miento de una relación simple y directa
esqueleto óseo, más sensibles a la pérdi- riesgos de pérdida ósea o de fractura. entre el decúbito y esta afección.
da de las tensiones de la gravedad. Exceptuando estos dos cuadros nosoló-
Los estudios de la densidad mineral gicos, la rigidez articular continúa sien-
PREVENCIONES
ósea en el adulto joven voluntario DE LAS COMPLICACIONES ÓSEAS do una complicación temida por el
sometido a reposo conducen a resulta- médico y que, lamentablemente, se
dos más concordantes [59, 60, 99]. Mientras Este enfoque tiene por objetivo prevenir observa en los pacientes en decúbito.
que algunos resultados dan prueba de la hipercalcemia y la hipercalciuria a En animales, se han desarrollado am-
una variación efectiva a partir de la ter- través de medidas médicas inespecífi- pliamente estudios experimentales
cera semana, se observa una disminu- cas e, idealmente, limitar la pérdida mediante diferentes tipos de inmovili-
ción del 3 %, poco significativa, en la ósea. Este último objetivo sólo puede zación segmentaria [1, 37]. Los estudios
columna lumbar tras 5 semanas. Es sig- tenerse en cuenta de forma pragmática humanos son mucho más escasos [29].
nificativa después de 3 meses cuando basándose en conocimientos fisiopato-
afecta al trocánter mayor, la columna lógicos y terapéuticas aplicadas en otros ■ Cartílago y sinovial articulares
lumbar y el cuello femoral de -3,8 %, -2,9 registros. La detección y el control de
todo factor agravante accesible es una Los trabajos anatomopatológicos en
y -1,1 % respectivamente y pone de seres humanos aportan información
manifiesto una pérdida trabecular pre- condición ineludible.
El interés profiláctico reconocido en tér- sobre las modificaciones intraarticula-
dominante [99]. A los 4 meses, la realidad res y, en menor grado, periarticulares en
y la distribución de esta pérdida ósea minos tomográficos de los ejercicios
físicos regulares, antes y después de la situación de inmovilización por conten-
son significativas [59]. Las variaciones ción externa o de descarga, que se pro-
observadas son, en este caso, de -4,6 % menopausia, sólo puede incitar a inte-
longan más de 1 año [29]. Se han realiza-
(trocánter mayor), -3,9 % (columna lum- grar, en la medida de lo posible, una
do en la rodilla. Describen una retrac-
bar) y -3,6 % (cuello femoral). Las menos parte de trabajo activo a los programas
ción capsular y una invasión de la cavi-
y las más importantes ocurren en el de kinesiterapia de los pacientes en
dad articular por un tejido fibroadipo-
cuerpo entero y en el calcáneo: -1,4 % y decúbito [95]. La puesta en funciona-
so, bordeado de células sinoviales, que
-10,4 %. En cambio, en el miembro miento de los músculos próximos a
recubre las superficies cartilaginosas
superior no se observa ninguna varia- localizaciones óseas con riesgo de frac- libres y que puede reemplazarlas. Los
ción. Otros autores detectan una dismi- tura —extremidad superior del fémur y condrocitos, en la interfase conjuntivo-
nución de más del 1 % en la columna columna lumbar—, como los pelvitrocan- cartilaginosa, son aplanados. Las super-
lumbar y del 11 % en el cuello femoral, téreos, parece especialmente adecuado. ficies articulares enfrentadas son el
pero las diferencias analizadas en tér- Por otra parte, la experiencia recogida emplazamiento de erosiones, necrosis
minos de densidad mineral ósea abso- subraya la importancia de un trabajo localizada y formaciones quísticas
luta no son significativas [43]. El decúbito específico fraccionado y regular de por intratisulares. Estas lesiones se llenan,
denominado antiortostático que simula lo menos 3 horas por semana. en parte, de un tejido conjuntivo que
la situación de ingravidez parece poder La utilización de inhibidores de la resor- revela el intento de reparación. El cartí-
explicar, tanto en este último trabajo ción parece particularmente adecuada si lago articular profundo también es
como en otros, la pérdida ósea relativa- se tiene en cuenta la patogenia de las reemplazado progresivamente por un
mente menos marcada. complicaciones óseas del decúbito. Sin tejido del mismo tipo, de origen sub-
8
condral o medular. Estos dos procesos estudios experimentales con animales [1]. Además, pueden explicar el pronóstico
pueden conducir a un adelgazamiento A nivel tisular, corresponden a una anatómico y funcional particularmente
o, incluso, a una sustitución completa desorganización de la estructura fibrilar reservado de las rigideces fijadas en
del cartílago articular y asociarse a una y a una disminución del contenido en posición extrema que, a veces, se obser-
osificación. La realidad de la repercu- agua, glucosaminoglicanos y colágeno. van durante los decúbitos prolongados
sión funcional de estas modificaciones La depleción de colágeno parece deber- y que empeoran debido a los trastornos
es sugerida por la restitución incomple- se a una aceleración de la renovación del tono muscular que existen en las
ta del juego articular tras la sección de hística asociada a una fase de degrada- afecciones neurológicas centrales, parti-
las estructuras ligamentosas y mioten- ción predominante [3]. Modificaciones cularmente en la hipertonía espástica.
dinosas periarticulares constatada en cuantitativas globales que, precedidas
las piezas anatómicas de la rodilla rígi- de un aumento específico del contenido
PREVENCIÓN
da. Aparte de su rareza, dichas observa- en cadenas de colágeno con puentes o DE LAS COMPLICACIONES
ciones tienen en el hombre el interés de inmaduras, revelan una alteración tisu- ARTICULARES
haber permitido establecer una cierta lar cualitativa asociada. Paralelamente,
concordancia con las constataciones se ha descrito la pérdida de extensibili- La no movilización de una articulación
histológicas en el animal y validar los dad capsular que da lugar a una reduc- es el factor determinante de la rigidez
modelos experimentales habitualmente ción de la amplitud del juego articular y que se observa durante el decúbito. Este
utilizados para un análisis fisiopatoló- un aumento de la presión intracavitaria pone de manifiesto alteraciones más o
gico más preciso de la rigidez articular con el movimiento. En el sistema liga- menos reversibles en los diferentes
inducido por la inmovilización. mentoso, se ha observado el mismo tipo componentes articulares.
Los modelos animales, de los primates de alteraciones tisulares. A nivel celular, Para prevenir esta complicación poten-
a los roedores, inmovilizados la mayo- se asocian anomalías morfológicas de cialmente grave y que compromete el
ría de las veces a nivel de la rodilla y a los fibroblastos y un aumento de su pronóstico funcional, es preciso conocer
diversos grados de flexión durante un contenido en actina [35]. En este caso, las las estructuras anatómicas implicadas,
período de hasta 12 semanas, recurren a consecuencias biomecánicas de la las articulaciones y las actitudes vicio-
sistemas de contención externa o inter- inmovilización son una pérdida de elas- sas espontáneamente adoptadas que
na [1]. Pasado el período de inmoviliza- ticidad y de resistencia a las tensiones tienden a la rigidez (cuadro II), así como
ción, la rigidez que se obtiene es tal que de los ligamentos [1], que pueden agra- las actitudes articulares denominadas
la fuerza necesaria para el movimiento varse por la fragilización de los puntos funcionales.
de flexión-extensión aumenta más de óseos de inserción ligamentosa. La La prevención de las complicaciones
12 veces [97]. supresión de la inmovilización supone, articulares se basa en la posición correc-
La invasión de la cavidad articular por así como para el cartílago, una correcta de los pacientes en decúbito y en las
un tejido conjuntivo aparece durante los ción parcial de las anomalías capsuloli- medidas kinesiterapéuticas. La posición
15 primeros días [1]. Se asocia a una pro- gamentosas biomecánicas, histológicas correcta debe evitar las posiciones seg-
y celulares [1, 56, 82, 97]. mentarias en flexión y evitar la retro-
liferación de las células sinoviales [89]. La
Los datos sobre las modificaciones ten- pulsión del hombro. Para ello, puede
inmovilización en flexión forzada pare-
dinosas inducidas por la inmoviliza- recurrirse a estructuras modulares de
ce tener un efecto deletéreo particular-
ción son más escasos [35, 47, 48]. Sin embar- espuma, prerrecortadas o recortadas a
mente rápido (días) sobre el tejido carti-
go, se supone que el tendón es objeto de la medida.
laginoso [82]. Las modificaciones bioquí-
micas de la matriz cartilaginosa induci- alteraciones semejantes a las que se La intervención profiláctica es, sobre
da consisten, esencialmente, en una dis- observan en los otros tejidos abarticula- todo, kinesiterápica, utilizando técnicas
minución del contenido de proteoglica- res. Constituye pues, junto al aparato de movilización articular adaptadas a
nos [45, 54]. También se ha observado una neuromuscular al que prolonga, un fac- los factores limitantes ya presentes, pos-
disminución del contenido de ácido hia- tor importante en la reducción del juego turas y ejercicios musculares. La movili-
lurónico del líquido sinovial, suscepti- articular. El tendón inmovilizado es zación articular no debe ser exclusiva-
ble de influir en las relaciones biomecá- terreno de una desorganización estruc- mente pasiva, sino también ayudada o
nicas de las superficies articulares [77]. tural, de un déficit colagénico por activa. Las posturas alternantes tienen
Actualmente, hay pocos datos disponi- degradación acelerada [47] y de un empo- por objetivo oponerse a la instalación
bles sobre los mecanismos celulares y su brecimiento en elastina [35], modificacio- de actitudes viciosas y favorecer el
regulación que conducen a las alteraciones que conducen a una disminución mantenimiento de los segmentos inmo-
de extensibilidad cuya repercusión es vilizados en una posición lo más fun-
nes del cartílago durante la inmoviliza-
particularmente clara en caso de inmo- cional posible. Lo ideal es realizar como
ción. Estudios in vitro han sugerido el
vilización en posición encogida, flexión mínimo dos sesiones de movilización
papel de los factores locales anabólicos
o extensión forzadas, según la articula- por día.
[72]
. Los datos sobre la evolución de las
anomalías del cartílago al reanudar la ción y el tendón que se consideren.
movilización articular no son siempre La rigidez articular que aparece con
concordantes. No obstante, la mayoría motivo de una inmovilización se debe, Complicaciones
de los trabajos sugiere una cierta rever- por consiguiente, a modificaciones que musculares
sibilidad, al menos parcial, de las lesio- no sólo afectan a los tejidos cartilagino-
nes inducidas. La variabilidad de los sos y sinoviales, sino también al conjun-
to de las estructuras abarticulares. Cáp- CARACTERÍSTICAS GENERALES
resultados descritos podría explicarse
gracias a las diferencias en los modelos sula, ligamentos y tendones comparten, El decúbito se caracteriza por la pérdida
experimentales, las movilizaciones, acti- en el animal, un perfil de alteraciones de las tensiones ejercidas en los múscu-
vas o pasivas y, sobre todo, a la duración de la matriz, estructurales, cualitativas los antigravitarios y en aquellos múscu-
de la inmovilización inicial. y cuantitativas. Las observaciones expe- los que ejercen una función cuando se
rimentales sobre las estructuras articu- está de pie y durante la marcha [5]. No
lares y abarticulares, pueden ser el re- obstante, algunos decúbitos, según la
■ Estructuras abarticulares flejo de mecanismos fisiopatológicos patología causal, comportan una pérdi-
Las modificaciones de la cápsula articu- que causan rigidez en los pacientes en da de la actividad global del individuo
lar se han podido precisar a partir de decúbito. que conduce a una difusión de la afec-
9
Cuadro II. – Actitudes viciosas y decú- por consiguiente, cuando el paciente ha namiento, pues la pérdida de tensiones
recuperado su autonomía muscular, provoca modificaciones de los procesos
bito.
aún existe riesgo de fractura [11]. genéticos, ya sean locales o asociadas a
Hombros Aducción/rotación Desde el séptimo día de inmoviliza- modificaciones capilares, procesos que
interna ción experimental, se ha observado un no pueden inhibirse. Por el contrario, la
Codos Flexión/supinación aumento de la tensión pasiva a raíz de afectación del esquema metabólico
una pérdida de elasticidad y de viscosi- haría que, en este estadio, el ejercicio
Muñecas/manos/dedos Flexión dad, pero esta anomalía tiende a solu- muscular fuera deletéreo.
Cadera Flexión/rotación interna cionarse a los 14 días de reiniciarse el Se ha demostrado que los genes que codi-
apoyo [39]. fican la cadena pesada de miosina (MHC
Rodillas Flexión
gene complex) que, normalmente, sólo se
Tobillos/pies Varo/equino manifiestan en el tejido fetal, podrían
MODIFICACIONES
MORFOLÓGICAS MUSCULARES aparecer de nuevo en caso de inmoviliza-
ción, particularmente en la codificación
tación a territorios diferentes de los ■ Modificaciones de las fibras de las fibras de tipo IIB, pero de forma
afectados por el decúbito. musculares diferente según los músculos (activación
Tras la comparación entre una suspen- del sóleo, rico en fibras de tipo I, pero sin
La inmovilización causa modificaciones
sión (supresión total de las tensiones) y modificación de la expresión en los geme-
de las fibras musculares, de la inerva-
una inmovilización se ha demostrado los) [87]. Esta modificación, de gran impor-
ción muscular y de la vascularización
que las afectaciones más importantes se tancia para el metabolismo muscular
capilar (fig. 5), es decir que origina mo-
observaban durante la suspensión con (inducida genéticamente), no aparece en
dificaciones estructurales de las fibras.
un descenso de la fuerza máxima de caso de estiramiento.
Se ha observado una disminución del
contracción y una disminución de la calibre de las fibras: las fibras de peque- Se han descrito modificaciones ultraes-
masa muscular [34]. ño calibre sustituyen a las fibras de gran tructurales proporcionales a la amiotro-
Las afectaciones musculares observa- calibre, además de una desorganización fia que conciernen al aparato mitocon-
das durante el decúbito y la inmoviliza- de las miofibrillas y de una fragmenta- drial y a los sistemas membranosos
ción comprenden el conjunto de las pro- ción de las membranas basales. Ello con- musculares con un aumento del retícu-
piedades del músculo [12]: fuerza máxi- duce a la pérdida de fuerza muscular, lo sarcoplásmico, de los túbulos trans-
ma (supeditada a la riqueza muscular), observable a partir de la primera sema- versos y de las tríadas (la modificación
endurecimiento (según la distribución na. A nivel del vasto intermedio (crural) aparece a partir de las 3 a 4 semanas).
de los diferentes tipos de fibras y la vas- en experimentos con ratas se ha obser- Son importantes estas modificaciones
cularización), elasticidad, viscosidad y vado, al cabo de 3 días de inmoviliza- ya que traducen la pérdida progresiva
extensibilidad (según la estructura del ción, que el diámetro de las fibras mus- del metabolismo aerobio y una desor-
colágeno de sostén y la estructura de las culares disminuye en el 15 % y llega al ganización de los sistemas de acopla-
fibras, el citoesqueleto muscular y la 56 % a las 2 semanas asociándose ade- miento «excitación-contracción». Re-
organización tendinosa) [48]. más a una infiltración grasa del múscu- cientemente, se ha demostrado que las
La inmovilización implica una pérdida lo, mientras que la involución fibrosa modificaciones ultraestructurales apa-
muscular, variable de un individuo a del mismo aparecía a la cuarta semana. recen de forma precoz, desde el pri-
otro, en cuanto a función de los múscu- En este trabajo es importante señalar mer día: hinchazón edematosa mode-
los y del fascículo muscular, que se que la reanudación de la actividad a los rada de las mitocondrias de localiza-
observa a través de la disminución del 3 días se acompaña de un incremento de ción intracelular, sin modificación pre-
perímetro del segmento de miembro los procesos grasos y de atrofia fibrosa, coz de las mitocondrias intermiofibri-
inmovilizado y por la pérdida de fuerza lo cual no se registra en una reanuda- lares. Ya a los 3 primeros días, el sar-
de contracción máxima. La pérdida de ción de la actividad muscular más tar- coplasma aumenta de volumen y se
fuerza es función de: día. Estos hechos, si se confirmaran, ten- aprecia una desorganización de las
— la posición de inmovilización: en derían a demostrar que el músculo cam- miofibrillas con un aspecto entrecorta-
posición de función, evitando el encogi- bia completamente su modo de funcio- do de las bandas «Z» [61].
miento, la pérdida sería menor;
— la duración de la inmovilización: en
cuanto a los músculos rápidos, el cuá-
driceps puede perder del 15 al 30 % de ¿Modificación mecánica?
su fuerza al octavo día de inmoviliza- ¿Modificación vascular?
ción y del 6 al 40 % al mes [11]. Sin embar-
go, esta pérdida muscular es variable Contexto
Decúbito clínico
de un individuo a otro [63];
— la edad: en el anciano, la pérdida de Modificaciones de actividades
masa muscular relativa al decúbito se génicas (MHC gene complex)
presenta a través de una pérdida pro-
gresiva del 1 % a partir de los 50 años,
Modificaciones en receptores
lo cual puede conducir muy rápida- membranosos
mente a un estado de dependencia Transformación receptores glucocorticoides
desde el término de la primera semana fibras I fibras II insulinorresistencia
de decúbito. metabolismo anaerobio
Modificaciones metabólicas
La recuperación es tanto más larga pérdida de resistencia
hipercatabolismo proteico
fatigabilidad
cuanto más prolongados son la inmovi- modificación de las proteínas
lización y el decúbito. No obstante, la de acoplamiento (tejido de soporte
recuperación del músculo es más rápi- fibra muscular)
da que la del hueso (persistencia sólo pérdida de potencia
del 5,5 % de déficit a las 10 semanas tras
una inmovilización de 8 semanas) [90]; 5 Modificaciones inducidas por el decúbito sobre el músculo.
10
■ Modificaciones del tejido Es posible que las anomalías de las Además, el músculo inmovilizado ten-
de sostén fibras musculares asociadas a anoma- dría menos capacidad para captar los
lías del huso neuromuscular originen aminoácidos libres, lo cual depende de
Se han destacado modificaciones de pro-
modificaciones en la velocidad de los la insulina, pero conservaría la fracción
porción en el tejido de sostén. Sabiendo
reflejos, muy disminuida en el reflejo captada por la contracción muscular.
que normalmente esta proporción de
aquíleo y aumentada en el reflejo ciáti- Esto se asocia a una disminución de la
tejido conjuntivo varía del 2 al 5 % en
co, al ser evaluada mediante estimula- fuerza en contracción tetánica, así como
función de los músculos, durante una
ción eléctrica (reflejo H) [4]. una disminución del número y una
inmovilización de 3 semanas se ha com-
desorganización de las miofibrillas [53].
probado un enriquecimiento progresivo
de este tejido que puede alcanzar el 54 % Algunos músculos parecen ser particu-
cuando el músculo se inmoviliza en posi- MODIFICACIONES ENERGÉTICAS larmente sensibles, como el triceps sural,
DEL MÚSCULO en comparación con los gemelos. Así se
ción larga y el 30 %, en posición corta.
Las posturas en estiramiento son, pues, modifican las características energéticas
■ Modificaciones del tipo
más fibrosantes que las posturas cortas, del músculo, que se reorientarán hacia
de fibras un metabolismo rápido. Son modifica-
como en el caso de los músculos ricos en
fibras de tipo I como el sóleo [55, 57]. Muy precozmente se han observado ciones que varían de un individuo a
modificaciones de las capacidades oxi- otro, lo cual es más importante en caso
dativas musculares: a las 72 horas, en de inmovilización en posición corta que
■ Modificaciones capilares caso de inmovilización en un contexto en posición neutra o larga.
El músculo inmovilizado pierde una traumático (donde las lesiones pueden Se observa una relación con la incapaci-
parte de su capital capilar, que puede estar vinculadas tanto al contexto trau- dad del músculo inmovilizado para uti-
alcanzar el 65 % del valor normal des- mático como a la inmovilización), se ha lizar correctamente los recursos glucídi-
pués de 3 semanas [55]. Durante la inmo- observado en el vasto interno una reduc- cos circulantes, desviando su búsqueda
vilización, los capilares pierden progre- ción del 14,4 % de las fibras de tipo I de energía hacia el empleo de las prote-
sivamente su morfología enrollada para (metabolismo aerobio) y del 17,3 % de ínas intrínsecas. Esta insulinorresisten-
adoptar, entre las 8 y las 12 semanas, un las fibras de tipo II (metabolismo anae- cia del músculo inmovilizado debe
aspecto rígido y estirado que se asocia a robio) [63]. En el mismo contexto traumá- tenerse en cuenta especialmente en el
una disminución del calibre [73]. Las tico (fracturas de tibia), en el vasto exter- diabético inmovilizado, para el cual las
modificaciones ultraestructurales con- no se ha observado: dosis de insulina deben aumentarse
ciernen al endotelio, cuya fenestración — a la primera semana, una disminu- durante la inmovilización y el decúbito
aumenta, y a las membranas basales que ción del 8 % de las fibras de tipo I y algu- teniendo presente sin embargo que, al
se ensanchan y se fragmentan propician- na modificación de las fibras de tipo II; retomar la actividad y el ortostatismo,
do la aparición de depósitos de lipofus- — a las 6 semanas, una disminución del el retorno a la normalidad del metabo-
cina y de grasas, depósitos que pueden 29 % de las fibras de tipo I y del 36 % de lismo glucídico muscular conduce más
encontrarse también en las células endo- las fibras de tipo II; bien a hipoglicemias.
teliales. Dichas anomalías se refieren Estas anomalías se asociaban a una dis- Por último, las modificaciones energéti-
tanto a un músculo inmovilizado como a minución de la ratio proteína/ácido cas y citológicas del músculo inmovili-
un músculo colocado en decúbito [23]. desoxirribonucleico (ADN) del 16 % y zado son comparables a las observadas
después del 25 % y a una reducción de en la atrofia muscular inducida por los
■ la actividad citocromo oxidasa del 36 % corticosteroides; el músculo inmoviliza-
Modificaciones nerviosas
a las 6 semanas, lo que traduce la pérdi- do expresa más receptores en los gluco-
Las modificaciones musculares se da progresiva de la capacidad metabóli- corticosteroides.
acompañan de modificaciones de la ca aerobia. Estas características no se
estructura nerviosa del músculo. Se ha modifican en caso de inmovilización
observado una disminución del diáme- CASOS PARTICULARES
parcial (flexión libre de la rodilla entre
tro de las fibras mielínicas más anchas, 30° y 70°) o total (a 20° de flexión). Esto En función del terreno, estas anomalías
lo que induce una disminución del parece tener relación con la disminu- pueden acrecentarse. Así, en el indivi-
volumen del nervio, proporcional al ción en trifosfato de adenosina (ATP) duo con insuficiencia cardíaca existe, de
tiempo de inmovilización. A partir de del músculo, que llega al 26 % en el forma crónica, una disminución de la
las 8 semanas, se ha demostrado que las sóleo a las 3 semanas [44], sin que dismi- capacidad aerobia y una activación de
fibras se desorganizan y presentan un nuya el extensor largo de los dedos del la glicólisis anaerobia, que provocan
incremento del tejido colágeno de sos- pie. Los músculos atrofiados revelan una reducción de los sustratos energéti-
tén [65]. Por otra parte, en función de la una importante disminución del glucó- cos, asociados paralelamente a un cier-
duración pero no del tipo de acorta- geno y una tasa elevada de lactatos. to grado de insulinorresistencia y a
miento (corto, neutro o estiramiento), Tienen, por otra parte, una depuración niveles más elevados de TNF. En tales
aparecen modificaciones del aparato disminuida de glucosa, dependiente de circunstancias, la inmovilización y el
tendinoso de Golgi, que pierde su orga- la insulina (aunque los niveles de insu- decúbito van a jugar un papel de des-
nización mielínica. lina circulante se mantienen idénticos). compensación aún más rápido.
Diferentes argumentos abogan en favor Por el contrario, la edad sería más bien
de una desorganización de la unión un factor de protección en lo que res-
■ Modificaciones
neuromuscular que se traduce por ano- pecta a la rapidez de la pérdida muscu-
malías morfológicas con degeneración del metabolismo proteico lar. Experimentalmente, se ha demos-
de la junción y aspecto en ovillo de las muscular trado que la pérdida muscular es
fibras nerviosas [30] y por anomalías de Precozmente [12], desde las 6 primeras menor (masa muscular, tensión) en las
los potenciales de fibra única [41]. Sin horas de inmovilización total, pueden ratas ancianas que en las jóvenes.
embargo, estos datos no han sido con- observarse una disminución de la capa- Mientras que sí estaría ligada significa-
firmados con otros trabajos. En particu- cidad de síntesis proteica (37 %) y un tivamente a la edad la pérdida de elas-
lar, no se ha observado ninguna modifi- aumento de la degradación de las pro- ticidad y al ir disminuyendo la aptitud
cación con respecto al número de recep- teínas por una activación precoz de los muscular, se reduciría la fuerza a un
tores en la acetilcolina [50]. enzimas musculares (aminopeptidasas). sector de movilidad más estrecho. El
11
envejecimiento muscular vuelve nas de síntesis, con el fin de bloquear MECANISMOS CONSTITUTIVOS
menos sensible al decúbito al anciano rápidamente los procesos de atrofia DE LA ÚLCERA Y DIFERENTES
que al joven, fenómeno tal vez compa- muscular, especialmente en caso de ESTADIOS
rable a lo que ocurre en el hueso y que decúbito prolongado. ■ Desencadenantes
probablemente está ligado al estado
metabólico basal o a las capacidades de La úlcera es la manifestación de un fallo
activación génica inducidas por el de los sistemas protectores vasculares
decúbito [87]. Complicaciones de la piel. La vascularización de la piel
cutáneas depende de tres sistemas anastomóticos
que se conectan a partir de las fascias
TRATAMIENTO PREVENTIVO musculares hacia la superficie. La epi-
CONSIDERACIONES GENERALES
En primer lugar, el tratamiento de las dermis no está vascularizada y depende
afecciones musculares debe ser preven- Las complicaciones cutáneas se resu- de las asas capilares terminales situadas
tivo ya que la recuperación es bastante men prácticamente a la aparición de en la dermis. Para el mantenimiento de
lenta tras una fase de decúbito prolon- úlceras. Es probable que esta afirmación la vascularización, es necesario que el
gado [28]. sólo indique la escasez de estudios rea- calibre de las asas capilares terminales
lizados al respecto. En efecto, ciertas sea constante [14] y esto depende de dife-
Las consecuencias musculares de la
situaciones patológicas que conducen a rentes factores vasoconstrictores y vaso-
inmovilización justifican el empleo de
decúbitos prolongados presentan mo- dilatadores (fig. 6). La presión intravas-
técnicas de refuerzo muscular precedi- cular tiene como media 32 mmHg en la
das de estiramientos. Para que esta tera- dificaciones del metabolismo cutáneo.
En el parapléjico se ha señalado una arteriola (14 a 71 mmHg) y 20 mmHg en
péutica sea efectiva, debe ser inmediata, el asa capilar. Así pues, un descenso de
realizarse varias veces al día y ser res- atrofia cutánea progresiva de la piel en
el territorio sublesional. Según la prácti- la presión de 15 mmHg en la arteriola
petada durante todo el período de aferente puede inducir una caída signi-
decúbito. ca cotidiana, en los individuos con trau-
ficativa de los flujos en el asa terminal
Por todas las modificaciones precoces matismos ortopédicos e inmovilizados,
que conduce a una hipoxia local liberan-
que inducen el decúbito y la inmovili- la aparición de una hiperqueratosis pal- do sustancias vasodilatadoras reactivas
zación, no se puede admitir espera mar o plantar del lado de la lesión orto- (reacción hiperémica local) con punto
alguna para el tratamiento preventivo pédica va casi siempre acompañada de de partida endotelial [10].
de los trastornos musculares, en parti- una lesión neurológica periférica o cen- Sin embargo, está demostrado que
cular si se trata de pacientes de riesgo tral. Por último, en las modificaciones durante el decúbito prolongado asocia-
(ancianos, desnutridos, personas con neurovegetativas aumenta a menudo la do a una inmovilidad total, existen
insuficiencia cardíaca o con insuficien- producción de sudor y se modifica su variaciones muy importantes del flujo
cia respiratoria). Desde el ingreso de un olor sui generis. Por lo general, son las capilar en la zona del sacro [83]: algunos
paciente para el cual se prevé un perío- modificaciones vasculares locales (vin- pacientes presentaban un aumento de
do de decúbito (cualquiera que fuera el culadas a la vez al decúbito, a la inmo- los flujos capilares de casi el 500 % y los
motivo), son necesarias tres medidas: vilización y a las afecciones asociadas) que presentaban una disminución su-
— la corrección de la pérdida proteica las que inducen ciertas modificaciones frían de úlceras.
mediante un suplemento proteico, metabólicas cutáneas.
adaptado al peso del individuo en el La aparición de úlceras es muy frecuen- ■ Reacción hiperémica: eritema
momento de su ingreso. Pueden propo- te durante el decúbito, estimada del 6 al Cuando la reacción hiperémica es refle-
nerse también otras medidas nutricio- 8 % en las instituciones hospitalarias. ja puede ser muy transitoria o prolon-
nales: suplemento de vitamina E y de Su frecuencia aumenta notablemente en gada si existe un defecto de regulación
selenio (por su carácter antioxidante, en geriatría o en unidad de cuidados inten- local pero también si ha habido una
ácidos grasos de cadenas medias y sivos. Incluso en este caso, no es sólo el falta local de oxígeno bastante prolon-
poliinsaturados); decúbito el responsable de las úlceras. gada y la liberación de sustancias tóxi-
— la realización de movilizaciones arti- La úlcera es la parte superficial del fallo cas intensa, lo cual conduce a lesiones
culares precoces que permitan mante- de los sistemas protectores de la piel irreversibles. Puede producirse por
ner la longitud muscular fisiológica; —sistemas vasculares general y muscu- ejemplo una estasis intersticial que pro-
— la aplicación de una electroestimula- lar, aportes dietéticos—, confrontados a vocará una hiperpresión intersticial y
ción precoz. una presión exterior. La úlcera es, pues, empeorará la anoxia tisular. Así, la
Esta última obedece a ciertas reglas [13, 38]: la confrontación de factores extrínsecos causa de la aparición de la úlcera, cuyo
mecánicos y de factores intrínsecos que primer estadio es una reacción hiperé-
debe comenzar antes del tercer día; ser
conducen a un sufrimiento vascular mica local que no cede al interrumpir la
cotidiana e ininterrumpida y de dura-
locorregional de los planos profundos compresión, sería el descenso del volu-
ción suficiente para cada músculo trata-
hacia la piel [7, 14, 19, 31, 79, 98]. Por eso la úlce- men de oxígeno en los tejidos.
do (1 h/día). Se dará preferencia a los
músculos sometidos a transformaciones ra está ligada a factores de riesgo y Diferentes factores participan en las
éstos, a su vez, al terreno: la edad y la modificaciones de la presión intravascu-
metabólicas (paso de fibras del tipo I al
comorbilidad. La úlcera induce un coste lar en cada uno de los sistemas anasto-
tipo II), es decir, los músculos que ejecu-
suplementario proporcional a su esta- móticos, vinculados al terreno: son los
tan un trabajo de resistencia (sóleo, vas-
factores intrínsecos de la úlcera (fig. 6).
tos). De esta manera, la electroestimula- dio. La aparición de una úlcera consti-
Por otra parte, algunas regiones son de
ción permite una disminución de la pér- tuye una enfermedad en sí misma y un por sí más frágiles por no poseer una
dida proteica catabólica y una inhibi- giro evolutivo del decúbito. Efectiva- red anastomótica fasciomuscular (talón,
ción de la transformación metabólica de mente, cualquiera que sea la calidad de sacro, trocánter), las cuales están someti-
las fibras. Dichos procedimientos no los cuidados, la cicatrización cutánea das a tensiones externas durante el
impiden, sin embargo, la aparición de obtenida no tiene ya las mismas propie- decúbito. Factores extrínsecos que, o
una cierta atrofia. dades físicas (deslizamiento, revesti- bien modificarán las presiones aplicadas
Es probable que en los próximos tratamiento y protección química) que la a las redes vasculares por compresión
mientos farmacológicos, actualmente piel normal. Esta zona cicatrizal está directa o por cizallamiento, modificarán
en estadio experimental, se usen en el propensa a lesiones ulteriores que pre- las propiedades mecánicas de la piel y la
hombre, asociando citocinas y hormo- cisan tratamientos múltiples. protección química (incontinencia) [7].
12
distribución perivascular; moléculas

que pueden empeorar los trastornos de
Factores metabólicos la perfusión cutánea y activar directa-
Fiebre Factores cardiopulmonares
Insuficiencia cardíaca
mente los leucocitos y las células mono-
Tirotoxicosis
Caquexia Insuficiencia respiratoria cíticas-macrofágicas e incluso las célu-
Cirrosis las endoteliales.
Cuanto menos oxigenado esté el tejido
circundante, más riesgo de contamina-
ción bacteriana existe, con predominan-
Hipoxia cia de gérmenes anaeróbicos, así como
de gérmenes que, habitualmente, no
son saprófitos de la piel. Es el caso de
las úlceras sacras, fácilmente coloniza-
Factores vasculares Factores medicamentosos
das por gérmenes de origen digestivo.
Aterosclerosis Agentes alfa-adrenérgicos La contaminación microbiana es res-
Diabetes Ergotamina ponsable de un consumo muy elevado
Hipotensión Nicotina
Vasculitis de oxígeno que expolia los tejidos cir-
Betabloqueantes cundantes. Es evidente que, a partir de
Linfedema
este estadio, cualquier déficit de la reac-
ción inflamatoria propiciará la exten-
6 Factores intrínsecos asociados a la aparición de una úlcera. sión del proceso infeccioso local.
En este estadio, la cicatrización consiste
Al dejar de ejercer la compresión, la ciones celulares más importantes ligadas en la reepidermización que comienza
isquemia prolongada seguida de una directamente a las propiedades citotóxi- en los bordes de la herida mediante fac-
revascularización es responsable de una cas de los radicales libres oxigenados e, tores de crecimiento epidérmicos libera-
acidosis metabólica local tisular. La apa- indirectamente, a su efecto desestabiliza- dos por la dermis y por las glándulas
rición de una acidosis modifica las pro- dor para las membranas celulares. sudoríparas.
piedades celulares del endotelio y de la Entonces, se producirán diferentes reac-
epidermis. Ello conduce a un aumento ■ Placa de necrosis
ciones en cascada, lo que conduce a una
de la permeabilidad de la célula endo- extensión de los procesos inflamatorios Es el accidente evolutivo más temible:
telial, a una modificación de los inter- y a procesos graves de destrucción tisu- corresponde a la muerte de todo un
cambios en las macromoléculas y a una lar. La activación del sistema nervioso territorio cutáneo y subcutáneo, hasta la
modificación de las síntesis proteicas autónomo acarrea la liberación de sus- fascia muscular, incluso hasta el perios-
endoteliales. En estas circunstancias tancia P, de noradrenalina, de CGRP, de tio en las regiones más superficiales.
puede desencadenarse una reacción en
cascada (fig. 7) [8-10, 31, 76, 86, 91].
Hipoperfusión - reperfusión
■ Flictena
Corresponde a una perturbación hemo-
Estadio inicial Lesión tisular
dinámica local más importante con ano-
malías de reabsorción del líquido in- Liberación de péptidos membranosos
tersticial, que conduce a una colección Activación celular
líquida intradérmica. Las perturbacio-
Plaquetas mastocitos linfocitos macrófagos y monocitos
nes de la permeabilidad endotelial pue-
den ser más intensas, provocando la for-
mación de una colección serohemática Modificaciones endoteliales y celulares
que pone de manifiesto la penetración
de sangre en el tejido intersticial. La aci- Estadio celular Migración de las células de la inflamación
dosis y la hipoxia tisular conducen a la
formación de radicales libres oxigena- - Infiltración
dos. En estos dos estadios, la reacción - Multiplicación
inflamatoria a menudo es limitada y los - Diferenciación
(liberación de moléculas específicas celulares)
procesos cicatriciales pueden permitir
una cicatrización sin consecuencias.
Proteasas Colagenasas Citocinas
Metaloproteasas Gelatinasas Radicales libres
■ Placa de desepidermización
Estadio de limpieza de los tejidos necrosados y fragilizados
Corresponde a la pérdida de la cobertu-
ra epidérmica y, más particularmente, a
la desaparición de la protección antibac- Fagocitosis de las bacterias de los restos celulares
teriana de la piel. Significa un momento y de la trama conjuntiva lesionada
crucial en la evolución de la úlcera y en Síntesis de moléculas de adhesión
el fracaso de los sistemas protectores de
la piel. El paso a este estadio es propicia- Estadio de cicatrización
do por el déficit en sistemas antioxidan-
tes (selenio, vitamina C, zinc, hierro, Cooperación de los fibroblastos con los monocitos
vitamina B), situación frecuente en reani- y los macrófagos
mación prolongada o en geriatría.
Corresponde a la aparición de modifica- 7 Diferentes estadios de la inflamación.
13
Esta afección corresponde a la destruc- en profundidad hasta el periostio. El siones mecánicas impuestas al tejido y
ción de todo el sistema capilar local del enfoque fisiopatológico es idéntico de las condiciones metabólicas locales y
sistema protector monocítico-macrofá- para los dos estadios. generales. La cicatrización es la etapa
gico perivascular dérmico, lo que favo- fundamental y el objetivo de la reacción
rece la contaminación bacteriana. ■ Complicaciones inflamatoria. La epidermis, situada en la
En este estadio, la contaminación bacte- periferia de la placa de necrosis, desde
La extensión de la úlcera puede conducir
riana es la norma, por lo que la toma de las primeras horas comienza a invadir
a la aparición de una osteítis, cuya fre-
muestras sistemáticas es poco pertinen- las orillas de la placa, pero se va destru-
cuencia en las úlceras del talón es muy
te. Esta contaminación, a veces respon- yendo a medida que se limpia el foco.
elevada y de artrosis, en particular de la
sable de episodios bacteriémicos transi- La cicatrización definitiva necesita un
cadera, en caso de úlceras trocantéreas.
torios y, muy excepcionalmente, de proceso de reparación desde la profun-
estados septicémicos, induce la persis- Por último, la úlcera, que es una fuente didad de la úlcera. La cicatrización se
tencia de un estado inflamatorio cróni- de inflamación general, puede aumen- inicia en los tejidos subyacentes a la epi-
co. Estos episodios bacteriémicos pue- tar el impacto del decúbito en todos los dermis, los cuales favorecerán la cicatri-
den causar diseminaciones infecciosas aparatos, sobre todo en el sistema ner-
zación definitiva epidérmica. Pone en
secundarias (artritis, espondilodiscitis, vioso autónomo y el sistema muscular.
juego las células endoteliales, los macró-
endocarditis) asociadas a un aumento En las formas crónicas, la persistencia y fagos, los polinucleares neutrófilos y los
del catabolismo proteico, que empeora las recidivas locales pueden conducir a linfocitos. El conjunto constituye un teji-
el déficit nutricional del individuo [16, 66]. la aparición de un carcinoma epider- do de granulación de disposición peri-
La falta de oxígeno, asociada a la ausen- moide diferenciado maduro (úlcera de vascular. Los fibroblastos se desplazan
cia de vascularización y por lo tanto de Marjolin). acompañando a este tejido; son inmadu-
células inflamatorias, selecciona los gér- ros y algunos contráctiles (miofibroblas-
menes que necesitan poco o ningún oxí- PROCESO DE REPARACIÓN tos); elaboran un colágeno prácticamen-
geno para su crecimiento. Estos, al mul- NATURAL te embrionario con una predominancia
tiplicarse, toman sus nutrientes de los En estos estadios se intercalan tres fenó- del colágeno de tipo V [40].
tejidos necrosados protegiéndose así de menos naturales, desencadenados por La elaboración de esta dermis provisio-
la reacción inflamatoria. En clínica, esto las activaciones celulares iniciales (fig. 8): nal se lleva a cabo bajo la influencia de
corresponde a la gravedad de las úlceras la limpieza del foco de necrosis, la revas- diferentes citocinas liberadas por el tejido
infectadas por gérmenes gramnegativos. cularización del tejido necrosado y la vecino o por las células del foco de gra-
cicatrización de la pérdida tisular [25, 46, 78, 94]. nulación (factores de crecimiento miofi-
■ Úlcera infectada y sangrante Estos procesos se producen a partir de la broblásticos: transforming growth factor
Es, de hecho, una modalidad evoluti- angiogénesis periférica (multiplicación [TGF] beta 1, factores estimulantes de las
va del estadio precedente, que corres- de las células endoteliales y, luego, for- colonias de polinucleares y de macrófa-
ponde al aspecto de la úlcera sin la mación de una cavidad capilar). Es un gos: granulocyte macrophage-colony stimu-
placa de necrosis con una extensión proceso frágil, que depende de las ten- lating factors [GM-CSF], etc) [40].
Un tejido fibroso, más o menos denso
en función de las tensiones provocadas
durante la cicatrización, reemplaza a los
Factores extrínsecos
tejidos más diferenciados, que poseen
Presión/cizallamiento/fricción un poder mitógeno bajo.
Isquemia tisular local Así, ciertas cicatrizaciones de úlceras
son muy adherentes debido a la desa-
Destrucción tisular Pérdida del revestimiento cutáneo parición completa de las estructuras
Trastornos esfinterianos tisulares entre la epidermis y los planos
más profundos, como por ejemplo el
Contaminación bacteriana
periostio. La elastina, que procura la fle-
Factores intrínsecos xibilidad de la piel, sólo puede sinteti-
zarse tardíamente. El tejido de granula-
1. Reacción inflamatoria ción se destruye progresivamente
Inhibición medicamentosa mediante un mecanismo de apoptosis.
Déficit constitucional
Esta fase consume mucho oxígeno e
impone que se respete el aporte vascu-
2. Limpieza natural 3. Neovascularización
lar. Por otra parte, el proceso de prolife-
ración fibroblástica debe ser equilibra-
Edad do ya que depende de factores locales,
Factores de hipoxia celular
factores generales endocrinos y neuro-
hormonales y factores mecánicos. Toda
4. Cicatrización fibroblástica 5. Reepitelización
carencia alimentaria, sobre todo de vita-
mina A, compromete el proceso de
Edad reparación por modificación cualitativa
Antimetabolitos de la síntesis de colágeno.
Carencias alimentarias
proteicas y vitamínicas
6. Remodelado cutáneo FACTORES DE RIESGO LIGADOS
(dermoepidérmico) AL CONTEXTO CLÍNICO
■ Anciano
Edad
Inmovilización La úlcera es una complicación frecuente
del decúbito en el anciano y posee un
8 Factores intrínsecos y extrínsecos de la úlcera y de su evolución. valor pronóstico vital en la persona muy
14
anciana. La úlcera es temible en este caso

puesto que, más que su aparición asocia- Disminución de la movilidad
da a la suma de múltiples factores de (estado psíquico, atrofia muscular)
riesgo intrínsecos, son los procesos de
reparación los que están perturbados Disminución de la elasticidad y de la resistencia
(disminución de la tolerancia a las fuerzas de cizallamiento)
(fig. 9), hecho que conduce a destruccio-
nes extensas en un terreno que se defien-
Rarefacción vascular Rarefacción neuronal
de mal contra las infecciones. Así, los cri-
(adelgazamiento de las paredes) (disminución de la nocicepción)
terios de riesgo son [2]: la edad superior a (disminución de la vasomotricidad)
75 años, la piel seca, la inmovilidad com-
pleta, la incontinencia fecal, el pliegue Comorbilidades
Atrofia cutánea
cutáneo tricipital disminuido, la hipoal- (colchón graso)
(diabetes)
(colchón muscular)
buminemia inferior a 25 g/l y la linfope- (insuficiencia cardiorrespiratoria)
nia inferior a 1 500/mm3 (fig. 9).
Aumento del riesgo de isquemia
(disminución del riesgo de úlcera)
■ Escaras en el contexto
neurológico Úlcera constituida
En las personas que sufren una afección
Disminución de las reacciones inflamatorias/Sensibilidad a las infecciones
neurológica (comas, paraplejía, síndro-
Aumento de los procesos necróticos
me de la cola de caballo, enfermedades Disminución de los procesos de cicatrización
degenerativas neurológicas) que con-
(carencias alimentarias, carencias proteicas)
duce al decúbito, diferentes factores
(modificación de la síntesis de citocinas)
propician la úlcera.
El déficit neurológico conduce a una Epidermización / Angiogénesis
estasis linfática [88] que implica una mo-
Síntesis celulares
dificación de los cambios celulares cutá- (desnutrición, hipoproteinemia, hipovitaminosis)
neos, a una vasoplejía responsable de
una disminución de la distensibilidad de 9 Factores de riesgo y úlcera en el anciano.
los vasos, de la dermis y de la hipoder-
mis, a una disminución de las presiones
intravasculares. Son factores que inducen
la disminución del volumen en caso de Cuadro III. – Escala de evaluación de Norton para las úlceras.
presión superior extrínseca, un aumento
A B C D E
del sudor y una ausencia de respuesta a
los estímulos nociceptivos [9, 19]. Condición física Condición mental Actividad Movilidad Continencia
Debido a las modificaciones hormona- Buena 4 Alerta 4 Ambulante 4 Completa 4 Continente 4

les inducidas, en el parapléjico existe
una disminución de la angiogénesis y Mediana 3 Apático 3 Camina con 3 Ligeramente 3 Incontinente 3
ayuda limitada a veces
de la síntesis del colágeno que conduce
a una disminución de las capacidades Pobre 2 Confuso 2 En silla 2 Muy limitada 2 Incontinencia 2
de reparación y a una disminución de la de ruedas urinaria
protección mecánica de la piel [80]. En
Mala 1 Estuporoso 1 Acostado 1 Inmóvil 1 Incontinencia 1
este terreno pueden observarse artritis doble fecal
satélites debido a la ausencia de estímu- y urinaria
lo nociceptivo, artritis tanto más temi-
bles si sobrevienen en zonas insensibles. Puntuación: Puntuación: Puntuación: Puntuación: Puntuación:
Total [1] /16

■ Paciente diabético [1]
El riesgo es mayor cuanto menor es el total.
En este contexto la disminución de la
vascularización, el mal funcionamiento
de numerosas citocinas, las modifica- etapas del tratamiento de las personas El retorno al equilibrio nutricional debe
ciones de la síntesis del colágeno, tanto en decúbito: formación del personal, tener en cuenta las pérdidas existentes
cuantitativa (exceso de producción) registros de los cuidados mediante esca- antes de la hospitalización y las pérdi-
como cualitativa (glicosilación precoz), las de evaluación, acciones en el campo das inducidas por el decúbito. Global-
son factores que propician la aparición de la prevención y de la nutrición y crea- mente, se puede recordar que:
de la úlcera, conduciendo a la forma- ción, en la institución, de una enfermera — aportes calóricos: 35 a 45 kcal/kg/
ción de úlceras extensas y a una cicatri- referente o de un grupo referente. día;
zación de mala calidad. Es necesaria una evaluación precisa de — aportes proteicos: 1,5 a 2,5 g/kg/día;
los diferentes factores de riesgo por — glúcidos: 2,5 a 3/g/kg/día;
TRATAMIENTO PREVENTIVO medio de escalas [62, 71, 79] desde la admi- — zinc: 50 a 100 mg/día durante 15
DE LAS ÚLCERAS sión del paciente para llevar a cabo una días;
No se abordará el tratamiento curativo cuidadosa vigilancia y tratamientos — vitamina C: 0,1 a 1 g/día;
de las úlceras pues el problema princi- preventivos (cuadro III). — equilibrio hídrico teniendo en cuen-
pal de la úlcera es su prevención. Los tratamientos preventivos se funda- ta todas las pérdidas.
Son esenciales los cuidados de calidad mentan en la mejora del estado nutri- Las reglas de nursing empiezan por la
dentro de las instituciones y en cada cional del paciente y en la adopción de elección de la cama y del soporte.
servicio intentando coordinar mejor las reglas sencillas de nursing. Conviene saber que hasta hoy no se ha
15
realizado ningún estudio que permita aumenta también el riesgo de infeccio- preventivas nutricionales o de protec-
definir cuál es el mejor soporte en fun- nes. Debido a las modificaciones del pH ción contra las posturas viciadas, no
ción de los factores de riesgo y que las urinario y a la hipercalciuria, pueden existe una solución ideal para mantener
camas y los soportes estén más reparti- producirse litiasis urinarias, hecho que el capital muscular a través del trabajo
dos por servicio y por grupo de pacien- da lugar a un círculo vicioso microbiano. activo o la electroestimulación. Se ha
tes que por las necesidades individua- mostrado que estas afecciones se acom-
les de los mismos, cualquiera que sea el pañaban de un estado de inexcitabili-
servicio en el que hayan sido ingresa- dad muscular. Finalmente, estas afec-
dos. Globalmente: los soportes estáticos
Complicaciones ciones plantean el problema de la opor-
(espuma, agua, gel) corresponden a los neuromusculares en tunidad del empleo de los miorrelajan-
pacientes con poco riesgo; los soportes cuidados intensivos tes durante la reanimación.
no motorizados (aire a presión constan- Pueden observarse afecciones muscula-
te no motorizado) o motorizados neu- Debido a las posturas asociadas a la res: miopatía de las unidades de cuida-
máticos, a los pacientes con riesgo pérdida de la vigilancia, incluso a la dos intensivos, miopatía por pérdida
medio y las camas dinámicas (fluidifi- pérdida de los aferentes nociceptivos, selectiva de los filamentos de miosina y
cadas o con aire a presión variable) [62], a pueden producirse compresiones de las miopatía aguda necrosante. Su separa-
los pacientes de alto riesgo. estructuras tronculares nerviosas (ner- ción todavía no se ha llevado a cabo. En
Se discute mucho sobre el empleo de los vio ciático poplíteo externo en el cuello efecto, varias causas posibles conducen
masajes y de las fricciones en las zonas del peroné, nervio cubital en el codo). a los mismos estados de reacciones sis-
de apoyo. El uso de fricciones y de solu- La posición de los pacientes debe tener témicas, en concreto inflamatorias y/o
ciones de alcohol debe sin dudas pros- en cuenta este riesgo, por lo que se debe inmunitarias, como origen de la pérdi-
cribirse [17]. En cambio, pueden propo- colocar al paciente con una protección da muscular (desnutrición, caquexia,
nerse frotamientos locales, con personal situada en la cadera o en el muslo para infecciones, convalescencia de la ciru-
especializado que utilice la técnica de evitar una rotación externa de la cadera, gía, etc.). En esta situación, los factores
forma correcta. colocar los miembros superiores en medicamentosos son temibles: corticos-
Otras medidas que completan los cui- soportes que permitan una ligera eleva- teroides, miorrelajantes. Aparte de la
ción del hombro y los codos reposando pérdida en miosina y la mionecrosis,
dados son: el cambio frecuente de los
en una zona no dura. Esta afección ner- estos estados pueden acompañarse de
hules, el cambio inmediato de los pro-
viosa por compresión debe ser separada una hipoexcitabilidad membranosa
tectores en caso de incontinencia (lo que
de las otras neuropatías de los pacientes muscular. Su tratamiento con kinesite-
impone una vigilancia regular de los
en unidades de cuidados intensivos. rapia es, pues, limitado.
pacientes) y el alivio regular de las
zonas de apoyo, cada 2 horas. Efectivamente, se han observado neuro-
patías de mecanismo complejo en este
contexto, por lo que se les ha llamado
neuropatías de las unidades de cuidados Conclusión
Complicaciones intensivos. Se producen en los ancianos,
urinarias con pluripatología, con descompensa- Las complicaciones del decúbito tienen
ciones viscerales múltiples, intubados, relación con el conjunto de los aparatos.
Tienen que ver con el aumento del desnutridos o con infecciones graves. Se Su conocimiento, tanto clínico como,
volumen de orina producido por las ha invocado, en su aparición, la respon- sobre todo, fisiopatológico, permite con-
modificaciones de la perfusión renal sabilidad de los tratamientos de reani- cretar las modalidades de vigilancia y las
(inducida por la modificación de los mación: miorrelajantes, inhibidores neu- modalidades técnicas de su prevención.
volúmenes de los territorios vasculares, romusculares, corticosteroides, amino- Desde que se detecta un decúbito prolon-
el aumento de la frecuencia cardíaca y glucósidos. Mediante electrofisiología se gado o cuando sobreviene en un contexto
las modificaciones hormonales que ha confirmado la presencia de una neu- de riesgo (anciano, neurológico), debe
aumentan la diuresis) y por el aumento ropatía axonal, principalmente motora, instaurarse un tratamiento multidisci-
de la estasis vesical debido al descenso que afecta fundamentalmente a los plinario, definiendo claramente los obje-
de las presiones abdominales (disminu- miembros inferiores, pero también al tivos de prevención cardíaca, pulmonar,
ción del reflejo miccional). diafragma. Esta afección se deberá sos- muscular, articular, ósea, cutánea, diges-
De este modo, se ocasiona una estasis pechar frente a la presencia de alta fati- tiva y urinaria.
vesical, de alto volumen y una pérdida gabilidad postreanimación o en caso de Dado que las úlceras hacen perder capa-
de la sensibilidad de los receptores vesi- dificultad de extubación. cidades a la persona inmovilizada, es
cales; todo ello conduce a un riesgo de Su tratamiento precoz es extremada- imprescindible aplicar medidas terapéu-
retención de orina y, en consecuencia, mente difícil. Aparte de las medidas ticas sencillas para evitarlo.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Fouquet B et Beaudreuil J. Complications du décubitus. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits réservés), Kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-520-A-10, 2000, 18 p.
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Bibliografía
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Encyclopédie Médico-Chirurgicale – E – 26-520-A-10

Complicaciones del decúbito

Resumen. – El decúbito se asocia a modificaciones fisiológicas vinculadas al cese de la acción de

Palabras clave: fisiopatología, complicaciones, inmovilización, decúbito, involución muscular y

Este fenómeno reflejo, asociado a las

Modificaciones Estasis venosa

Estas afecciones se asocian también a

tales, arteriolares, que disminuye la

SITUACIONES PARTICULARES En el anciano, la pérdida sódica es aún Complicaciones

TRATAMIENTO PREVENTIVO En el tratamiento de las complicaciones Las modificaciones lipídicas inducidas

COMPLICACIONES ÓSEAS Pueden ser directamente de origen impone el ortostatismo. Es particular-

distribución perivascular; moléculas

anciana. La úlcera es temible en este caso

Debido a las modificaciones hormona- Buena 4 Alerta 4 Ambulante 4 Completa 4 Continente 4

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