Clostridium Tetani

Clostridium tetani
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Temas a discutirse:
 Historia
 Morfología
 Epidemiologia
 Síndromes clínicos
 Patogénesis
 Manifestaciones
 Tratamiento
 Factores de virulencia
 Diagnostico
 Inmunización
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Historia:
 Siglo V a.C - Hipócrates fue el primero que describió los
síntomas del tétano en un marinero caracterizándolos como
hipercontracción de músculos esqueléticos.
 1884- Toxina de tétano fue aislada por Arthur Nicolaier .
La etiología se dilucidó ese mismo año por Antonio Carle y
Giorgio Rattone, quienes demostraron la transmisión del
tétano por la primera vez. La producción del tétano en
conejos se logró al inyectar en el nervio ciático pus
proveniente de un caso humano de tétano letal.
 1890- Se desarrolló el toxoide tetánico que produce
inmunización activa contra la enfermedad. Esta es la base
de la vacuna actual.
3
Historia: (cont.)
 1889- C. tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato

Shibasaburo quien luego demostró que el organismo era capaz
de producir la enfermedad cuando era inyectado en animales, y
que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos
específicos.
 1897- Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica
inducía inmunidad pasiva en humanos y era eficaz en la
profilaxis y tratamiento de la enfermedad durante la 1ra guerra
mundial.
 1924- La vacuna toxoide tetánica se desarrolló por P.
Descombey la cual fue utilizada ampliamente para prevenir
tétano inducida por heridas de guerra en la 2da guerra mundial.
4
Morfología: Clostridium tetani
 Bacilo delgado, gram [+] el cual forma
esporas esféricas, centrales,
subterminales o terminales las cuales
tienen un aspecto parecido una raqueta.
 Organismo flagelado, motil y requiere de
estrictas condiciones anaeróbicas para su
crecimiento.
 Algunas cepas se pueden distinguir por
Ag específicos flagelares y todas
comparten el mismo Ag O somático el
cual puede ser enmascarado produciendo
el mismo tipo antigénico de neurotóxina
[tétanopasmin].
 Pueden sobrevivir las temperaturas del
autoclave [121° C] durante 10-15 min.
 Esporas relativamente resistentes a
5 agentes químicos como phenol entre
Morfología: Clostridium tetani
 C. tetani produce 2
exotoxinas:
 Tetanolisin su función
no se sabe con certeza.
 Tétanopasmin es una
neurotóxina causante de
las manifestaciones
clínicas de la
enfermedad.
 La dosis letal mínima
estimada en humanos es
de 2.5 ng/kg de peso
6 corporal.
Epidemiologia:
 El tétano ocurre a nivel mundial pero es mas frecuente
en regiones densamente pobladas en climas cálidos y
húmedos con suelos ricos de materia orgánica.
 Las esporas de C. tetani habitan normalmente en el
suelo, así como en el intestino y heces de animales
herbívoros (caballos, ovejas, ganado etc. ). En
ambientes donde la presencia de excrementos de
animales es frecuente.
 El microorganismo es ubicuo y también las esporas se
pueden encontrarse en la piel y en heroína contaminada.
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Epidemiologia: (cont.)
 En los países desarrollados la mortalidad por

tétano descendió de forma radical durante el siglo
XX, ya que a finales de 1940 se introdujo el
toxoide tetánico y la vacunación obligatoria en
niños.
 Al comienzo de la vacunación sistemática en EU,
la incidencia de la enfermedad se encontraba en
0,4 casos por 100,000 habitantes y a mediados del
‘70 de 0,05 casos por 100,000 habitantes.
 La mortalidad disminuyo de un 30% hasta un 10%
existente en la actualidad.
8
9
 La edad de distribución de la enfermedad ha cambiado

durante los últimos años debido a las elevadas
coberturas de vacunación alcanzadas en la población
infantil.
 La infección ocurre principalmente en personas adultas
(70% en personas mayores de 40años) sobretodo en
personas no vacunadas, parcialmente vacunadas o que
no han recibido el “booster” indicado cada 10 años.
 Un nuevo grupo de riesgo lo constituye los adictos a la
heroína principalmente los que se inyectan ellos mismos
la droga por vía subcutánea, debido a que la quinina
usada como diluyente de la heroína facilita en
10crecimiento del microorganismo.
11
Sx. Clínicos:
 Opistótonos-  Fracturas
contracciones tónicas de  Hipertensión
los músculos esqueléticos  Infecciones
y espasmos musculares nosocomiales
intensos de forma  Embolismo pulmonar
intermitente.  Neumonía
 Trismo (lockjaw)
 Risa sardónica
 Rigidez de cuello
 Apnea
 Disfagia
Complicaciones:
12
 Laringoespasmo
Ej. Sx. clínico
Figura # 1 Opistótono en RN
2
Figura # 2 Paciente con Risus
Sardonius
13
Patogénesis:
 C. tetani usualmente entra al cuerpo a través de una herida. En
condiciones anaeróbicas permitiendo la germinación de esporas y la
producción de toxinas.
 Las toxinas son producidas y difundidas a través de la sangre y vasos
linfáticos las cuales actúan en varios lugares dentro del SNC como por
ejemplo: las placas motoras terminales periféricas, la médula espinal,
el cerebro y el sistema nervioso simpático.
 Las manifestaciones clínicas típicas de tétano se produce cuando la
toxina tetánica [tétanopasmin] interfiere con la liberación de
neurotransmisores, bloqueando los impulsos inhibidores.
 Esto conduce a la contracción muscular sin oposición y el espasmo. Se
pueden presentar convulsiones y el sistema nervioso autónomo
también se vea afectado.
14
Patogénesis: (cont.)
15
Manifestaciones:
 El tétano no se transmite de persona a persona.
 Su periodo de incubación suele oscilar entre 3 a
21 días, siendo habitualmente de 8 días.
 Cuanto mas corto es este periodo mayor es la
mortalidad causada por la enfermedad.
 En el tétano neonatal los síntomas aparecen entre
4 y 14 días, con una media de 7 días.
16
Manifestaciones: (cont.)
 Existen varias formas clínicas de tétano:

 Tétano local- forma clínica muy poco común en la que los
pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la
misma zona anatómica de la lesión. Estas contracciones
pueden persistir durante varias semanas antes de que vayan
disminuyendo. El tétano local puede preceder a la aparición
del tétano generalizado pero en general es más leve. Sólo
alrededor del 1% de los casos son fatales.
 Tétano cefálico- forma rara de la enfermedad, que puede
aparecer por la contaminación de una infección de otitis media
o después de heridas o lesiones en la cabeza. Suelen afectarse
solamente los nervios craneales, especialmente los del área
facial.
17
Manifestaciones: (cont.)
 Tétano generalizado- forma mas común (80% de los casos), La

enfermedad se presenta generalmente en un patrón descendente. El
primer signo es el trismo, seguido por rigidez de cuello, dificultad
para tragar y rigidez de los músculos abdominales. Otros síntomas
son temperatura elevada, sudoración, presión arterial elevada y
palpitaciones. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y
pueden durar varios minutos y estos pueden continuar durante 3-4
semanas. La recuperación completa puede tardar meses.
 Tétano neonatal- forma de tétano generalizado que ocurre en el
periodo neonatal. Suele producirse en niños nacidos de madres no
inmunizadas y que no siguen una higiene adecuada en la sección y
posterior cuidado del cordón umbilical. Enfermedad muy común
en países en vías de desarrollo, pero muy infrecuente a nivel
mundial.
18
Tratamiento:
 Uso de antibióticos, incluyendo penicilina, clindamicina,
eritromicina o metronidazol (este último ha sido el más eficaz)
 Reposo en cama en un ambiente calmado (luz tenue, poco
ruido y temperatura estable)
 Medicamentos para neutralizar el tóxico (concentrado de
inmunoglobulinas antitetánicas )
 Relajantes musculares
 Sedantes
 Cirugía para limpiar la herida y eliminación de tejido
necrótico y material extraño
 Puede ser necesario utilizar soporte respiratorio con oxígeno.
19
Factores de virulencia:
 Tétanopasmin- neurotóxina termolábil que

bloquea la liberación de neurotransmisores
inhibidores de la contracción muscular. Como
consecuencia se produce una contracción
continua que conduce a la llamada
contracción tetánica.
 Tetanolisina-hemolisina termolábil.
20
Dx. de Laboratorio
 El diagnóstico es completamente clínico y no
depende de la confirmación bacteriológica.
 CBC con diferencial
 Análisis CSF
 Tinción de gram
 Cultivo en herida- C. tetani se recupera de la
herida en sólo el 30% de los casos y pueden
ser aisladas de pacientes que no tienen el
tétano.
21
Inmunización:
 La vacunación de rutina activa con toxoide tetánico, combinado con
el toxoide diftérico y la vacuna contra la tos ferina (DTaP) para la
inmunización primaria en la infancia y el DT para los adultos,
puede prevenir totalmente la enfermedad.
 Se recomiendan 5 dosis de DT, que ha de darse a las edades de 2, 4,
6 y 18 meses, y una vez más entre las edades de 4 y 6 años. A partir
de entonces una dosis de refuerzo de toxoide tetánico diftérico tipo
adulto debe darse cada 10 años.
 Los sujetos no inmunizados con heridas tetanígenas deben darle
inmunidad pasiva con una dosis profiláctica de HTIG tan pronto
como sea posible. Esta vacuna proporciona una protección
inmediata.
22
Inmunización: (cont.)
23
Referencias:
 cdc.gov. (2007, October 16). Retrieved November 17, 2010, from
http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/submenus/sub_tetanus.htm
 Geo F. Brooks, K. C. (2010). Jawetz, Melnick & Adelberg's
Medical Microbiology. New York: McGraw- Hill Companies Inc.
 http://www.nlm.nih.gov. (2009, December 31). Retrieved
November 17, 2010, from
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000615.h
tm
 Ryan, K. J. (2010). Sherris Medical Microbiology. New York:
McGraw-Hill Companies Inc.
 Atkinson W, H. J. (2006). Epidemiology and Prevention of
Vaccine-Preventable Disease (The Pink Book). Maryland: Public
Health Fundation.
24

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 1889- C. tetani fue aislada de una víctima humana por Kitasato

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