2012

OSTEOARTRITIS
CASO CLINICO N 2
CATEDRA DE FARMACOLOGIA-UCE DR. DARQUEA

Montenegro Rebeca -Irvin acato- Quisigia Sophia Rocha Andrs- Rodriguez Paulina 19/03/2012

HISTORIA CLINICA
DATOS DE FILIACION Paciente femenino de 64 aos de edad, raza mestiza, nacido en Guayaquil, residente en Quito, instruccin primaria completa, divorciada, ocupacin quehaceres domsticos, diestra, catlico. MOTIVO DE CONSULTA Dolor en miembro inferior derecho Edema en miembro inferior derecho ENFERMEDAD ACTUAL Paciente refiere que desde hace 4 meses y teniendo como causa aparente cada desde 1 metro presenta dolor en miembro inferior derecho que inicia en la ingle de leve intensidad tipo punzante que se exacerba a los movimientos de flexin y la deambulacion el cual ha ido progresando a moderada intensidad desde hace un mes, hace aproximadamente 2 semanas se irradia a la rodilla y resto de la pierna de leve intensidad para lo cual aplica tensiflex con lo cual el cuadro no mejora. ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES Diabetes mellitus tipo 2 hace 1 ao Osteopenia hace 7 meses en tratamiento ANTECEDENTES QUIRURGICOS Histerectoma 54 aos por displasia cervical y hemorragias ANTECEDENTES GINECOOBSTETRICOS Menarqua :15 aos Menopausia:54 aos Mtodos anticonceptivos: (-) Papanicolaou :hace 6 meses normal G:9 P:2 HV:7

 ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES Padres y hermanos diabticos HABITOS Alimentarios: 3 veces al da Miccional: 1 veces al da Defecatorio: 4-5 veces al da Alcohol: (-) Tabaco: (-) Sedantes y otros medicamentos: Glucofage Drogas: (-) Alergias: (-) Transfusiones: (-) HISTORIA SOCIAL Paciente vive en casa propia de cemento con dos dormitorios que cuenta con todos los servicios bsicos refiere mantener buena relacin con sus hijos.

EXAMEN FISICO TA: 140/90 FC: 80xmin FR: 20xmin Paciente lucida orientada en tiempo espacio y persona, afebril, hidratado, cabeza normocefalica, Ojos: pupilas isocricas fotorreactivas, conjuntivas normales. Nariz: fosas nasales permeables. Cuello: Movilidad activa y pasiva conservada, no ingurgitacin, no adenomegalias cervicales ni submaxilares Tiroides: OA Trax: Simtrico, expansibilidad conservada. Corazn: RsCsRs, Pulmones: Murmullo vesicular conservado y no se auscultan ruidos sobreaadidos. Abdomen: Suave depresible, no doloroso a la palpacin, Ruidos Hidroareos presentes. Regin lumbar: bilateral normal. Regin gltea: dolorosa a la palpacin en cara posterior de muslo. Regin inguinal: dolorosa a la palpacin 5/10 Extremidades: Tono conservado, movilidad disminuida en miembro inferior derecho y reflejos conservados edema en MID. Glasgow: 15/15

 LISTA DE PROBLEMAS NUMERO 1 2 3 FECHA 28/08/2006 28/08/2006 28/08/2006 PROBLEMA Dolor Movilidad disminuida en MID Edema en miembro inferior derecho A/P A A A RESUELTO Osteoartritis Osteoartritis Osteoartritis FECHA

AGRUPACION SINDROMICA

OSTEOARTRITIS

FACTORES DE RIESGO

SINTOMATOLOGA Dolor Edema e miembro inferior derecho Movilidad disminuida

Edad DE 64 aos Cada de un metro de altura

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Enfermedades del tejido conectivo: Esclerodermia; Lupus Fibromialgia: Evaluar los puntos afectados Hemocromatosis: Estudios de Fe y los cambios en coloracin cutnea pueden guiar el diagnostico Gota poliarticular: Articulaciones eritematosas; podagra; gota y artritis reumatoide raramente coexistente, pero la artritis reumatoide puede haber deposito de pirofosfato de calcio

 Polimialgia reumtica: La AR, a diferencia de la polimialgia reumtica, raramente se presenta con dolor en las articulaciones proximales de las extremidades, solamente. Sarcoidosis: Granulomas, hipercalcemia, alteraciones radiolgicas. Espondiloartropatas seronegativas; artritis reactivas: Tienden a ser ms asimtricas que la AR comnmente, afecta articulaciones vertebrales. Investigar antecedentes de psoriasis, Enf. de Reiter, enfermedad intestinal inflamatoria. Artritis viral. Parvovirus, Hepatitis B EXAMENES COMPLEMENTARIOS

EXAMEN DE ORINA

Fsico
Color Aspecto Densidad Reaccin pH Amarillo Turbio 1020g/cc Acida 5 Leucocitos Nitritos Proteinas Glucosa Cetona Urobilinogeno Bilirrubinas Hemoglobina

Qumico
neg positivo neg neg neg neg neg neg

Microscpico
2a 4 clulas por campo 4 a 5 leucocitos por campo 2 a 3 pilocitos por campo Bacterias (+++)

BIOMETRIA HEMATICA

WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT

5,49 5,38 16,4 51,6 95,5 30,5 31,8 198

uL uL g/dl % fl pg g/dl uL

RDW-SD RDW-CS MPV NEUT LYMPH MONO EO BASO

47,1 13,55 10,3 2,52 2,46 0,38 0,1 0,03

fL % fL uL uL uL uL uL

Test Glucosa Urea Creatinina

Resut 161 27 0,68

Unid mg/dl mg/dl mg/dl

Val. Referencia 76-110 10-50 0.5-1.2

 DIAGNOSTICO

Osteoartritis cadera derecha

Metamizol 2.5 gr. IV Meloxicam 7.5 mg VO Glucofage 850 mg VO

FISIOPATOLOGIA
La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular ms comn por tanto la que causa mayor nmero de personas con discapacidad es considerada una enfermedad crnico degenerativa multifactorial debido a que puede ser el resultado de la combinacin de factores como edad, predisposicin gentica, ejercicios de alto impacto y algunos otros factores de riesgo como la obesidad, traumatismos y desalineacin articular. El efecto constante de estos factores, desencadena una serie de eventos moleculares que conllevan al desequilibrio fisiolgico (aumento en el catabolismo y disminucin del anabolismo) y que resultan en inflamacin y degradacin del cartlago.

El cartlago es un tejido avascular, constituido bsicamente por condrocitos, colgeno y proteoglicanos. La funcin de estos ltimos es retener agua, lo que brinda al cartlago la capacidad de sufrir deformacin reversible en la compresin, funcionando como un resorte biolgico. El colgeno es el elemento principal que confiere resistencia al cartlago. En condiciones normales, esa matriz se encuentra en proceso de remodelacin constante, en el que los niveles de enzimas degradantes -colagenasas, estromelisinas, gelatinasas (metaloproteasas [MMP])- y de sus inhibidores (TIMP-1 y TIMP-2) y la sntesis de la matriz estn equilibrados. En el cartlago normal existe un equilibrio entre los procesos anablicos y catablicos que mantiene la integridad del cartlago articular. En la OA, este equilibrio se altera, incrementndose los procesos catablicos, lo cual conlleva a la degradacin del cartlago. Durante la OA los condrocitos (nico tipo celular presente en el cartlago) responden a estmulos adversos promoviendo la degradacin de la matriz y regulando negativamente los procesos para la reparacin. Como consecuencia los condrocitos sufren cambios fenotpicos dramticos, cambios a los que se les ha denominado como transdiferenciacion. Este fenmeno est relacionado con los cambios que sufre las estructuras celulares como son la disrupcin del citoesqueleto, el incremento del retculo

endoplasmico rugoso y el Complejo de Golgi; as como en actividades bioqumicas y moleculares de los condrocitos. En este proceso, todos los elementos de la articulacin (membrana sinovial, hueso y cartlago) se encuentran involucrados en los mecanismos fisiopatolgicos que determinan la degeneracin progresiva de la articulacin Se ha observado que la inflamacin juega un papel importante en el catabolismo del cartlago dado que estmulos como estrs mecnico y citocinas inflamatorias (presentes en la articulacin) favorecen la sntesis de oxido ntrico (NO), citocinas y enzimas degradativas por los condrocitos, lo que promueve la degradacin de la matriz extracelular (MEC) y la muerte celular programada (condroptosis). Se ha descrito que la sntesis de dichas molculas estn mediadas por va la estimulacin de receptores tipo Toll (TLRs) En la osteoartritis se observa el incremento de las enzimas de degradacin, lo que ocasiona un desequilibrio que resulta en la prdida y desorganizacin del colgeno y de los proteoglicanos de la matriz. En ese proceso tambin participan citoquinas proinflamatorias, como interleuquina 1 y el factor de necrosis tumorales alfa, sintetizadas por los condrocitos y responsables del incremento en la produccin de las metaloproteasas (enzimas degradantes) y sus activadores, y por el control de los inhibidores de las MMP. La produccin de estas metaloproteasas se asocia con la degradacin de la matriz extracelular y por tanto con la prdida de la relacin matriz clulas, lo que conlleva a la muerte celular por condroptosis debido a la perdida de mecanismos de supervivencia y la activacin de molculas pro-apoptoticas.

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Los condrocitos pueden producir tambin citocinas antiinflamatorias como IL-10 la cual tiene un papel de inhibicin de la IL-1, y adems de sintetizar factores de crecimiento como TGF-b el cual est asociado con la sntesis de proteoglicanos. Cambios en la expresin de estas molculas estn asociados con cambios fenotpicos observados en la progresin de la OA.

Los condrocitos OA de las balsas lipidicas (BL). Estas son microdominios de membrana ricos en colesterol, esfingomielina y proteinas ancladas por glucosilfosfatidilinositol (GPI). Se ha mostrado que las BL se agrupan en respuesta a diferentes estimulo extracelulares para formar plataformas que reclutan o agrupan una gran variedad de molculas que participan en la transduccin de seales (receptores, proteinas G, cinasa de tirosina, fosfatasas etc.) Los condrocitos deben de desplazar toda una maquinaria de transduccin capaz de inducir sus propios cambios morfo funcionales; esto pudiera explicara el incremento de las balsas lipidicas en los condrocitos OA. El tipo de muerte celular que llevan a cabo los condrocitos lleva el termino Condroptosis para referirse al tipo de muerte de cartlago articular in vivo. Este trmino refleja una muerte celular diferente a la apoptosis clsica. La Condroptosis comparte con la apoptosis clsica algunas caractersticas como la condensacin de la cromatina y la contraccin celular. Los cambios principales que diferencian a la Condroptosis de la apoptosis clsica son, cambios en el citoplasma asociados con el proceso de muerte: como incremento o expansin de retculo endoplasmico (RE) junto con un incremento del aparato de Golgi, frecuentes vacuolas autofagicas y desintegracin final de los remanentes celulares En el inicio del proceso hay un intento de reparacin, pero el cartlago evoluciona con fisuras y ulceraciones en su espesor. Tambin se producen modificaciones en el hueso subcondral y una reaccin osteofitaria del hueso subcondral adyacente. Los condrocitos alterados secretan citoquinas proinflamatorias, radicales libres y xido ntrico en mayor cantidad, con consecuente inflamacin sinovial, lo que mantiene el proceso inflamatorio adems de ocasionar mayor degradacin del cartlago regulando negativamente los procesos para la reparacin.

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La actuacin de la catepsina D como una enzima identificada como disparador de apoptosis, donde se encuentra sobre expresada, siendo mediadora esencial de este proceso de muerte celular cuando es inducido por interfern, FAS/ APO-1 Y TNF alfa, entre otros, Su transcripcin se activa directamente por p53 la cual se une a la catepsina D promotora durante la apoptosis. El grupo de las catepsinas son proteinasas con la capacidad de degradar colgeno y proteoglicanos, quienes son los componentes mayoritarios de la matriz extracelular en hueso/cartlago.

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EPIDEMIOLOGA La osteoartritis (OA) es una entidad que afecta a personas generalmente de la mediana y mayor edad. Es una de las que con ms frecuencia afectan el sistema msculo-esqueltico, por lo que constituye causa importante en la bsqueda de asistencia mdica, con un costo econmico, social y psicolgico, en dependencia de su propia magnitud. Cada ao aproximadamente 39 millones de personas son atendidas por esta enfermedad, de ellos ms de 500 000 necesitan hospitalizacin. Se estima que para el ao 2020, ms de 60 millones sern afectados en los EE. UU. y de ellos, 11,6 millones tendrn cierto grado de limitacin en sus actividades. Los estudios anatomopatolgicos (autopsias) muestran que las alteraciones articulares tpicas de la artrosis comienzan en la segunda dcada de la vida, afectando al 90 % de las personas por encima de los 40 aos. La distribucin de la enfermedad es universal, aunque existen diferencias geogrficas, debidas en parte a factores genticos, correlacin ambientales y a la diferente utilizacin de las articulaciones, pero tambin debidas a errores de apreciacin interobservador y a la utilizacin de criterios no siempre comparables para el diagnstico. Edad Entre los factores de riesgo no modificables y generales, la edad constituye la ms pesada carga que esta enfermedad asocia, las evidencias de que existen diferencias histo-qumicas y moleculares respecto al cartlago de la persona aosa y al artrsico son valederas, an as existe una estrecha relacin de la artrosis con el envejecimiento, queda demostrado con el crecimiento exponencial del nmero de casos afectados: 2 al 3% en la cuarta dcada de la vida a ms del 80% pasados los 80 aos. Sexo Se puede decir con respecto al sexo que hasta los cincuenta aos aproximadamente, no hay diferencias notables respecto a la prevalencia de la artrosis primaria, hasta se podra decir que hay un ligero predominio del sexo masculino, la explicacin estara dada en el tipo de actividad que realiza el hombre comparado a la mujer. La diferencia se hace notable despus de los cincuenta y cinco aos, a partir de esta edad la enfermedad afecta ms frecuentemente a la mujer. Gentica

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Numerosos estudios demuestran hoy en da la estrecha asociacin de factores genticos, con la predisposicin o mayor susceptibilidad de padecer artrosis en alguna etapa de la vida. Se han podido identificar algunos subgrupos de artrosis que muestran un patrn hereditario. Trabajos recientes de biologa molecular han demostrado que artrosis familiares de caderas y rodillas son determinadas por una anomala del gen codificador . Tambin existen evidencias de que algunas formas de artrosis poseen un patrn de herencia. Raza La artrosis tiene una distribucin universal, es decir que no se observan variaciones geogrficas, la raza negra se ve afectada con menos frecuencia que la blanca, pero esto no es para todo tipo de artrosis. Tambin se observ menor prevalencia en los esquimales. CARACTERSTICAS SOCIODEMOGRFICAS Caractersticas Sexo Femenino Masculino Caractersticas Raza Blanca Negra Mestiza Grupos de edades 60 - 69 70 -79 80 y ms. Fuente: Encuesta X2=5.2 p=0.07 No de casos 85 35 % 70,8 29,2

62 31 27 23 77 20

51,6 25,8 22,6 19,2 64,2 16,0

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En la siguiente grfica se comparara el factor gentica en la predisposicin para la diartrosis en hombres y mujeres:

en los antecedentes familiares de artrosis estuvieron presentes en 51 mujeres para un 60% y en los hombres en 14 para un 40%. Numerosos estudios abordan sobre la estrecha relacin entre la gentica y la artrosis sobre todo en algunas etapas de la vida, existiendo grupos de esta enfermedad que muestran un patrn hereditario . Estudios recientes dicen que la O.A de cadera y rodilla son determinados por anomalas del gen codificador visto en familias por cambio de una argenina por cisteina . As como en el caso de las manos que se pueden transmitir de madre a hija. Otros autores hablan de la transmisin por un patrn autosmico recesivo, una de ellas la generalizada primaria descrita en 1952 por Kellgnen y Moone.

SELECCIN DEL MEDICAMENTO P

2 PASO : ESPECIFICACIN DEL OBJETIVO TERAPUTICO

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 Fisioterapia Ejercicio Hidroterapia Acupuntura

Consejos e Informacin

Tratamiento No Farmacolgico

Baja de peso Actividad Fsica aguas termales(balne oterapia) Proteccin articular-uso de bastn

Analgsicos no opioides AINEs clsicos. Gastroproteccin. Inhibidores COX2 selectivos Agentes tpicos Opioides

Tratamiento Farmacolgico

Remitir para Tratamiento

Consejos y medidas generales

Educacin de los pacientes y sus familias

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3 PASO: HACER UN INVENTARIO DE LOS GRUPOS FARMACOLGICOS

CATEGORIA Analgesico No opiode AINEs clsicos. Analgsicos antinflamatorios no esteroideos (AINE) AntiulcerososGastroproteccion Inhibidores COX-2 selectivos Agentes tpicos Opioides Medicamentos sintomticos de accin lenta

EJEMPLOS DE MEDICACIN GENRICA PARACETAMOL

IBUPROFENO, DICLOFENACO, NAPROXENO, KETOPROFENO

MISOPROSTOL , OMEPRAZOL NIMESULIDA, MELOXICAM, ROFECOXIB, CELECOXIB CAPSAICINA TRAMADOL GLUCOSAMINA, CONDROITN SULFATO Y DIACERENA.

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ANALGESICO NO OPIODE

GRUPO FARMACOLGICO Analgsico No opiode

PERFIL FARMACOLGICO

MECANISMO DE ACCIN Inhiben de la enzima ciclooxigenasa. Inhiben la formacin de prostaglandinas(PGE y PGL) ejercen accin central en el cerebro o en la medula espinal, lo que podra ser importante para sus efectos analgsicos.

Analgesico No opiode

Vida media(horas)

Aclaramiento (L/min)

Volumen de distribucin (1kg)

Biodisponibilidad oral (%)

PARACETAMOL

2-4

1,4

0,15-0,2.

60 - 70

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ANALGSICOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE)

GRUPO FARMACOLGICO AINEs clsicos. Analgsicos antinflamatorios no esteroideos (AINE) 1. 2. 3.

PERFIL FARMACOLGICO Mecanismo Perifrico Bloqueo de prostaglandinas Interferencia con la activacin de los neutrfilos, Estimulacin de la va del xido ntricoGMPcclico 4. Inhibicin de citoquinas 5. Estimulacin de encefalinas endgenas

Mecanismo Central 1. Inhibicin de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral 2. Incorporacin en la membrana, lo que altera su viscosidad, y se modifica la transmisin de seales dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC. 3. Activacin de las vas 5HT en el asta posterior de la mdula

GASTROPROTECCION

GRUPO FARMACOLGICO AntiulcerososGastroproteccion

PERFIL FARMACOLGICO

MECANISMO DE ACCIN - ANTIACIDOS Estos frmacos no reducen el volumen de cido clorhdrico segregado, que incluso puede ser incrementado pero al provocar un aumento del pH gstrico ellos disminuyen la actividad de la pepsina en la secrecin gstrica

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- ANTICOLINERGICOS Estas drogas pueden reducir la secrecin de cido gstrico y la motilidad gstrica, las dosis requeridas para producir estas acciones se asocian generalmente con pronunciados efectos colaterales - PROSTAGLANDINAS Poseen una potente actividad antisecretora cuando se administra parenteralmente y se ha sugerido su uso en el tratamiento de lceras gstricas - ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA Los antagonistas H2 suprimen la secrecin de cido clorhdrico producido por las clulas parietales del estmago, promueven la secrecin de HCl, como la gastrina y la acetilcolina, tienen un efecto reducido cuando se bloquean los receptores H2 - INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES Los inhibidores de la bomba de protones actan bloqueando irreversiblemente la ATPasa (H+/K+ ATPasa) de membrana, esta enzima participa en la etapa terminal de la secrecin de protones en el estmago, y es directamente responsable de la secrecin de iones H+

INHIBIDORES COX-2 SELECTIVOS GRUPO FARMACOLGICO Inhibidores COX-2 selectivos PERFIL FARMACOLGICO

MECANISMO DE ACCIN Inhibicin de la enzima ciclooxigenasa, y como consecuencia se inhibe la formacin de prostaglandinas (particularmente PGE2 y PGI2) a partir del cido araquidnico membranario de distintos tipos celulares. La COX-2, se expresa en algunas clulas bajo el efecto inductor de determinados estmulos como algunos

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mediadores qumicos de la inflamacin; por tanto, mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las seales dolorosas que surgen en las reas de inflamacin

AGENTES TPICOS

GRUPO FARMACOLGICO Agentes tpicos (CAPSAICINA)

PERFIL FARMACOLGICO

Previene la acumulacin de la sustancia P en las neuronas sensoriales perifricas (mediador primario del dolor en el sistema nervioso perifrico.) La capsaicina bloquea la transmisin del impulso doloroso.

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Opioides GRUPO FARMACOLGICO Opiodes PERFIL FARMACOLGICO

La familia de los receptores opioides tiene en comn con la familia de los receptores de somatostatina el acoplamiento a protenas G, actan aumentando la conductancia extracelular al potasio e inhibiendo la conductancia intracelular al calcio, produciendo una serie de respuestas celulares: inhibicin de adenilciclasa (ADC) activacin de PLA2 activacin de PLC b activacin de MAPKinasa activacin de conductancia al calcio dependiente de potasio activacin de canales de calcio voltaje dependientes tipo L inhibicin de canales de calcio voltaje dependientes tipo T inhibicin directa de exocitosis del neurotransmisor Respuestas que son consecuencia de cambios evocados por opioides en otras vas: inhibicin de canales M (activacin de PLA2) elevacin de niveles de calcio libre potenciacin de corrientes NMDA (activacin de protein kinasa C) inhibicin de liberacin del neurotransmisor (inhibicin de ADC, activacin de canales de potasio e inhibicin canales de calcio operados por voltaje) descenso de la excitabilidad neuronal incremento en la tasa de disparo neuronal (inhibicin de liberacin de neurotransmisores inhibitorios desinhibicin)

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MEDICAMENTOS SINTOMTICOS DE ACCIN LENTA GRUPO FARMACOLGICO MEDICAMENTOS SINTOMTICOS DE ACCIN LENTA PERFIL FARMACOLGICO

MECANISMO DE ACCIN estimulan la produccin de esta substancia articular eficacia analgsica papel en la modificacin del curso de la enfermedad artrsica

4 PASO: ELEGIR UN GRUPO SEGN LOS CRITERIOS PREESTABLECIDOS GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Por inhibicin prostaglandinas tiles para el dolor agudo y crnico debido a varios procesos patolgicos, como traumatismo, artritis, ciruga y cncer Toxicidad gastrointestinal Reacciones de hipersensibilidad Efectos nefrotxicos No relacionados prostaglandinas Hepatotoxicidad Manifestaciones neurolgicas Discrasias hemticas Contraindicaciones: Pacientes con antecedentes lcera pptica Ancianos Insuficiencia renal o heptica

ANALGSICO NO OPIOIDE

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GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

ANTIULCEROSOSGASTROPROTECCION

til tratamiento de ulceras activas gastroduodenales Cicatrizacin y prevencin de lceras ppticas Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Hipergastrinemia Diarrea Dolor abdominal Flatulencia Cefalea Nausea

Contraindicaciones: Enfermedad cardiovascular Enfermedad cerebro vascular Embarazo Insuficiencia heptica

GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

Contraindicado: INHIBIDORES COX-2 SELECTIVOS til artritis reumatoide Osteoartritis Hipotensin Edema Trombosis Pacientes con antecedentes cerebro vasculares Enfermedades cardiovasculares No embarazo

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GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

AGENTES TPICOS

til para la lumbalgia Dolor neuropatico Neuropata diabtica Anticanceroso Artritis Fibromialgia

Prurito Diarrea Exantemas Urticaria Tos

Contraindicaciones: Asma Urticaria Embarazo Lactancia

GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

OPIOIDES

til para dolores crnicos permanentes Dolores traumticos, fracturas, contusiones Clicos intestinal, biliar y renal

Constipacin Nausea Vomito Sequedad boca Somnolencia Depresin respiratoria Potencial adictivo Neurotoxicidad Contraindicaciones: Depresin respiratoria aguda Pancreatitis aguda Fallo renal Toxicidad qumica

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GRUPO FARMACOLGICO

EFICACIA

SEGURIDAD

CONVENIENCIA

MEDICAMENTOS SINTOMTICOS DE ACCIN LENTA

til artrosis de rodilla Osteoartritis

Dolor epigstrico Pirosis Diarrea Nauseas Dispepsias Somnolencia Cefalea Reacciones dermatolgicas Contraindicaciones: Asma Diabetes Embarazo

5 PASO: ELEGIR UN MEDICAMENTO P ANALGSICOS NO OPIOIDES (AINES) DERIVADOS PIRAZOLNICOS FARMACO METAMIZOL BUMADIZONA PRESENTACIN DOSIS Tabletas: 300, 500mg VO. IM. IV HASTA Solucin 2G/DA inyectable1000mg/2ml GRAGEAS 110MG VO 110-220 MG C/6 HORAS COSTO 0,08 ctvs 2,61ctvs 25 $

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA CICLOXIGENASA-2

FARMACO MELOXICAMO PIROXICANO

PRESENTACIN TABLETAS: 7,5 MG TABLETAS: 10 - 20

DOSIS VO 7,5 15 MG
DA

COSTO 0.23 CTVS 0,16 CTVS 0,85 CTVS

VO 10 30 MG/ DA IM 20MG C/VEZ

TEMOXICANO

TABLETAS: 20MG AMPOLLAS DE 20MG

VO. 20MG DA IM 20MG DA NO MS DE 2 DAS

0,65 CTVS 4,63 CTVS

MEDICAMENTO P

NOMBRE COMERCIAL DOLRAD MOBIC

PRESENTACIN TABLETAS 500MG TABLETAS 7,5MG

1 TABLETA CADA 8 HORAS MELOXICAMO 1 TABLETAS CADA 12 HORAS

PRINCIPIO ACTIVO METAMIZOL

DOSIFICACIN

PRECIO 0,08 CTVS 0,23 CTVS

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RECETA

H.E.G Direccin: Calle Chilibulo y Ave. Enrique Garcs S/n, 593, Quito, Ecuador Telfono: 22648092 Fecha:

Rp. 1. Meloxicamo 7,5mg 2. Metamizol 500mg

Indicaciones 1. Meloxicamo 7,5mg VO c/12h 2. Metamizol 500mg VO c/8h

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