UNIDAD UNO

1- Concepto de neurociencias y disciplinas relacionadas. Hablar de neurociencias implica aceptar la existencia de un campo interdisciplinario dedicado al estudio del SN y reconocer a su vez la importancia de aunar esfuerzos para conseguir un objetivo comn. El desarrollo de la neurociencia como disciplina unificada se da a partir de las dcadas del 50 y 60, cuando disciplinas hasta entonces independientes (neuroanatoma, neurofisiologa, neurofarmacologa, neuroqumica y conducta) empiezan gradualmente a fusionarse. El trmino neurociencia se le atribuye a F. Schmitt, coordinador del Programa de investigacin en neurociencia del Instituto Tecnolgico de Massachusetts en 1962. La Psiconeurobiologa es una disciplina integradora que aplica los principios de la biologa al estudio de los procesos mentales y el comportamiento Que se desarrolla en el campo de las Neurociencias, Que recurre a otras ramas del conocimiento tales como la Neuroanatoma, la Neurofisiologa, la Neuroqumica, la Neuroendocrinologa, la Neuropatologa y la Neurofarmacologa, y Que se expresa a travs de sus especialidades: a) Psicologa Fisiolgica b) Psicofarmacologa c) Neuropsicologa d) Psicofisiologa e) Psiconeurociencia Cognitiva f) Psicologa Comparada Conceptualizacin de las diferentes disciplinas. - Neuroanatoma: estudia las estructuras del sistema nervioso - Neurofisiologa: estudia el funcionamiento del sistema nervioso - Neuroqumica: estudia las bases qumicas del sistema nervioso - Neuroendocrinologa: estudia las interacciones entre el sistema endcrino y nervioso - Neuropatologa: estudia las enfermedades del sistema nervioso - Neurofarmacologa: estudia los efectos de los frmacos sobre el sistema nervioso. - Psicologa Fisiolgica: estudia los mecanismos neurales de la conducta, trabaja sobre animales de experimentacin, y no persigue una utilidad prctica en lo inmediato. - Psicofarmacologa: Estudia la manipulacin de los mecanismos neurales de la conducta a travs de los frmacos, Persigue objetivos de investigacin, y al igual que la anterior, No busca un uso prctico inmediato. -Neuropsicologa: Es la disciplina que ms se vincula con la clnica, Tiene fines diagnsticos y teraputicos de afecciones cerebrales, Su objetivo es el estudio de los efectos psicolgicos producido por afecciones cerebrales que daan fundamentalmente la corteza cerebral, Se nutre del estudio de casos clnicos y de grupos de pacientes que han padecido alguna enfermedad cerebral, traumatismos y/o intervenciones quirrgicas. -Psicofisiologa: Estudia la fisiologa de los procesos psicolgicos, Trabaja en la investigacin bsica del procesamiento cerebral de la informacin (como el registro de la actividad bioelctrica a travs del electroencefalograma y de los potenciales evocados) como en la investigacin con aplicacin clnica, Cumpliendo un rol importante en la investigacin. -Psiconeurociencia Cognitiva: Estudia las bases neurales de la cognicin, y por lo tanto lo hace sobre humanos, Utiliza medios tecnolgicos mnimamente invasiva y no lesiva, Utiliza cmo principal mtodo la neuroimagen funcional, en dnde se registra la actividad del cerebro mientras se realiza una actividad cognitiva determinada. -Psicologa Comparada: Estudia en forma integral la biologa de la conducta, ms all de los mecanismos neurales subyacentes,

Analizan distintas especies para poder comprender la evolucin de las mismas y su influencia en la dotacin gentica como determinante de la conducta, Estudia la conducta animal tanto en el laboratorio como en su ambiente natural, este ltimo a travs de la etologa, Como desprendimientos tiene como ramas a la Psicologa Evolucionista y a la Gentica de la conducta. 2- La relacin mente- cuerpo. La conciencia. Enfoques sobre el problema mente-cuerpo: Dualismo: defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo son distintos; el cuerpo est compuesto por materia corriente, pero la mente no es una entidad fsica. Monismo: todo el universo se compone de materia y energa, la mente es un fenmeno derivado del funcionamiento del SN. La conciencia. Puede referirse a varios conceptos, desde mera vigilia hasta que el ser humano se da cuenta de (y puede hablar a otros sobre ello) sus pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos. Puede alterarse por cambios en la estructura o qumica del encfalo, por lo tanto puede plantearse la hiptesis de que es una funcin fisiolgica, como la conducta. Puede aventurarse su origen en la capacidad humana de la comunicacin verbal extendida al ser mismo. El fenmeno de la visin ciega sugiere que la conciencia no es una propiedad general de todas las zonas del cerebro. 3- Estructura biolgica. Organizacin recursiva. Homeostasis. La estructura es un conjunto, con sus componentes y relaciones. En sentido simple vale aquello del todo es ms que la suma de las partes. Tomada as implica un pensamiento opuesto al atomismo, a la separacin. Sistema es cualquier conjunto de elementos, mientras que organizacin remite al modo particular de relacin entre componentes, que fija la dinmica de las transformaciones posibles. Esta conceptualizacin sobre estructura es denominada de tipo sistemtico: aqu no es posible arribar al conocimiento del conjunto intentando deducirlo de sus partes; inversamente no podemos conocer sobre las partes sin referencia al conjunto. El reduccionismo es til cuando encara el estudio de un aspecto con un fin determinado dejando para despus la necesaria visin del conjunto; en cambio, cuando el reduccionismo invade totalmente la manera de pensar y decidir, sus efectos son ms problemticos. Lo que nos diferencia como seres vivos y humanos es simplemente el modo particular como estn reunidos los componentes, la organizacin, el modo de relacin entre ellos. La estructura biolgica implica diversidad, variacin. Concepto de auto-organizacin, de autopoiesis: Lo viviente implica una indistincin entre productor y producto. Segn Maturana el ser vivo se define como redes e interacciones moleculares que se producen a s mismas y especifican sus propios lmites. El ser y el hacer de una unidad autopoitica son inseparables. Autonoma es una nocin estrechamente ligada a la de dependencia, y sta es inseparable de la nocin de autoorganizacin. Significa vida propia e independiente, y quiebra las versiones mecanicistas y deterministas. Las mquinas producen siempre algo ajeno a ellas mismas. Existe una alienacin, una ajenidad, entre productor y producto. La mquina viviente, en cambio, presenta una indistincin entre esos trminos. Puede autorregenerarse, autorrepararse, en un proceso llamado organizacin recursiva. La vida es un crculo, no una lnea, es una constante fluctuacin, una permanente bsqueda de un cierto equilibrio. La homeostasis, implica dicha bsqueda, dinmica y cambiante; es lo que permite a los seres vivos cumplir con su finalidad: mantener su identidad, sus constantes en el tiempo y el espacio, lo cual implica un eterno negociar con el ambiente. Se habla entonces de auto-eco-organizacin, aludiendo a la perspectiva ecolgica, el ambiente y los otros hombres. La anatoma tiene que ver con la forma, y la forma con la funcin. Una operacin recursiva las une. Distintos niveles de abstraccin, forma y funcin, pero eminentemente ligados en la estructura. Por eso el cerebro humano se ve como una emergencia, entendida como una cualidad que nace a nivel de un todo, que emerge como tal en precisamente en el momento que hay un todo. 4- Historia de la Neuroanatoma y Neurofisiologa psicolgica.

5- Clasificacin del SN. El sistema nervioso puede estudiarse desde un punto de vista neuroanatmico y otro neurofisiolgico (es decir, segn su forma y su funcin). En relacin a la neuroanatoma podemos dividirlo en sistema nervioso central y sistema nervioso perifrico; y respecto a la neurofisiologa, en sistema nervioso somtico o de la vida de relacin y sistema nervioso autnomo.

Sistema Nervioso Central: es el que se encuentra dentro del estuche seo formado por el crneo y el conducto raqudeo; dentro del crneo se halla el encfalo (cerebro, tronco cerebral y cerebelo), y en el interior del conducto raqudeo se encuentra la mdula espinal. Sistema Nervioso Perifrico: est conformado por los nervios perifricos que emergen del sistema nervioso central; los nervios que nacen de la mdula espinal se llaman nervios espinales o raqudeos y los que lo hacen del encfalo se denominan nervios craneales. Todos los nervios perifricos existen en pares, por lo que se los denomina habitualmente como pares craneanos o pares raqudeos. Sistema Nervioso Somtico o de la Vida de Relacin: esta funcin es la encargada de vincular al sistema nervioso con el medio ambiente (permite su interrelacin con el medio) y lo hace a travs de diferentes funciones, tales como la sensorio-motricidad, los dispositivos bsicos del aprendizaje y las funciones cerebrales superiores. Sistema Nervioso Autnomo o de la Vida Vegetativa: es la funcin que permite el equilibrio interno del organismo sin su control voluntario; es decir, el que permite el funcionamiento propio de nuestras vsceras. 6- Procesamiento de la informacin por el SN. La organizacin sensoriomotora en el sistema nervioso nos permite la realizacin de todos nuestros actos motores de la vida diaria a partir de un funcionamiento en forma recursiva. Veremos como la informacin entra, sube o asciende desde el exterior hacia el cerebro y, en sentido contrario sale, baja o desciende desde el cerebro al exterior. Pero no todo el procesamiento es un subir y un bajar en relacin al cerebro, porque adems el mismo se encarga de elaborar programas que permiten optimizar el funcionamiento. Por tanto, y a modo de resumen, podemos decir: que desde el medio ambiente asciende informacin somatosensitiva que ingresa por receptores perifricos (tales como los del tacto en la superficie de la piel), pasa luego a los nervios perifricos, tanto los craneales como los raqudeos que transportan el mensaje al tronco cerebral o a la mdula espinal respectivamente y desde dicho lugar, y a travs de otros relevos llegan a la corteza del cerebro, que en la corteza del cerebro se elaboran programas sensitivomotores centrales, a modo de gran controlador de la respuesta que seguirn a continuacin, que desde la corteza del cerebro desciende informacin motora, la cual necesita de la participacin de otras estructuras subcorticales tales como los ganglios de la base y el cerebelo, y que la respuesta motora producto de la integracin neuroanatmica y neurofisiolgica de sus tres componentes (cortical cerebral, ganglios de la base y cerebelo) es transferida hacia el sistema efector final que se inicia en el SNC (centros inferiores) y termina en el Msculo, donde desde el primero se dirige el funcionamiento del segundo. Los centros inferiores son controlados por los centros superiores (conformados por los tres componentes antes mencionados). -En cada una de las etapas precedentes debemos estudiar respectivamente: 1) La corteza cerebral en el inicio del plan (corteza de asociacin y motora secundaria). 2) La corteza motora primaria e incorporacin de estructuras subcorticales (ganglios de la base y cerebelo) 3) Vas descendentes hacia centros inferiores: tronco enceflico y mdula espinal 4) Circuitos efectores o de niveles inferiores. 5) Aferencias somatosensitivas. 6) Programas sensoriomotores de integracin Para el normal funcionamiento de este sistema es necesario considerar algunos principios que lo rigen, cuyo conocimiento facilita la comprensin del mismo: 1) la transmisin sensitiva es ascendente, y la motora descendente. Como fuera expuesto, la transmisin de la informacin se hace desde el medio ambiente hacia el cerebro (ascendente y sensitiva); y en sentido inverso, desde el cerebro hacia el medio (descendente y motor). 2) existe una organizacin jerrquica en el sistema nervioso que establece bsicamente dos niveles: el inferior o segmentario y el superior o suprasegmentario, de modo que el primero obedece rdenes emanadas del segundo. A su vez, el modo que se distribuyen los niveles superiores permite que sean varias las formas en que pueden influir sobre los centros inferiores o segmentarios, siendo por ejemplo en forma directa o indirecta a travs de intermediarios que se encuentran en el cerebro o en el tronco cerebral conformando circuitos de relevos. 3) se integra por diferentes circuitos funcionales, lo cual puede ejemplificarse con la realizacin de un acto motor ejecutado por los niveles inferiores pero segn el planeamiento de los tres circuitos superiores que fueron precedentemente explicados. 4) presenta una retroalimentacin recursiva, que es permanente en la realizacin de los actos motores y permite evaluar para continuar o suspender la respuesta. El mecanismo puede ser consciente o inconsciente (en el caso de que no participen los centros superiores o suprasegmentarios). 5) tiene una permanente neuroplasticidad, que nos permite el aprendizaje fisiolgico sensitivo motor como cuando aprendemos a conducir un vehculo: inicialmente pensamos cada movimiento a realizar, luego los actos motores se realizan sin pensar.

UNIDAD DOS
Mdulo 1 1- Clulas del SN: neuronas y neuroglia. Estructura y funcin. Barrera hematoenceflica. La neurona es la unidad elemental de procesamiento y transmisin de la informacin en el SN. Generalmente tienen las siguientes estructuras: a)Soma: es el cuerpo celular. Contiene el ncleo y la mayor parte de la maquinaria que mantiene los procesos vitales. b)Dendritas: son como ramas que actan como importantes receptores dentro de la conversacin celular. c)Axn: es un tubo largo y delgado, a menudo recubierto por una vaina de mielina. Lleva informacin desde el soma hasta los botones terminales. d)Botones terminales: en los extremos de las ramificaciones finas de los axones se encuentran estos pequeos engrosamientos. Su funcin es: cuando un potencial de accin que viaja por el axn llega a ellos, secretan una sustancia qumica, un neurotransmisor, que excita o inhibe la clula receptora, por lo que contribuye a determinar si se producir un potencial de accin en su axn. Principales tipos de neuronas: a)multipolar: la membrana plasmtica da lugar a un axn y a los troncos de muchos rboles dendrticos. b)Bipolar: da lugar a un axn y un rbol dendrtico, en lugares opuestos al soma. Generalmente son sensoriales. c)Unipolar: tiene un nico proceso que sale del soma y se divide en seguida en dos ramas. Generalmente son sensoriales. Estructura interna: a)Membrana: define sus lmites. Consiste en una doble capa de molculas lipdicas. Flotando en ella se encuentran diferentes tipos de molculas proteicas que tienen funciones especiales. Algunas detectan sustancias del exterior de la clula, otras controlan el acceso al interior de la clula. La membrana es importante para la transmisin de la informacin, entre otras funciones vitales. b)Ncleo: es redondeado y est rodeado por una membrana nuclear. En su interior se localizan el nuclolo (que fabrica ribosomas) y los cromosomas: largas hebras de cido desoxirribonucleico que contienen la informacin gentica del organismo. La activacin de porciones determinadas de los cromosomas genes- origina la sntesis del cido ribonucleico, que atraviesa la membrana nuclear y se liga a los ribosomas, donde da lugar a la produccin de protenas especficas. stas tienen funcin estructural, pero tambin otras: actan como enzimas, como catalizadores que hacen que se produzca una reaccin qumica sin convertirse ellas mismas en parte del producto final. c)Otros: citoplasma, mitocondrias, aparato de Golgi, RER y REL, lisosomas, citoesqueleto. La Gla es un grupo de clulas de soporte en el SN. Las clulas gliales les proporcionan a las neuronas amortiguacin fsica y qumica en relacin con el resto del organismo. Estas clulas rodean las neuronas y las mantienen fijas en su lugar, controlando el suministro de algunas de las sustancias qumicas que necesitan para intercambiar mensajes con otras neuronas; aslan a las neuronas entre s, y de esta forma evitan que los mensajes neurales se mezclen; e incluso actan como encargados de la limpieza, destruyendo y eliminando los restos de las neuronas que hayan muerto debido a alguna lesin o por envejecimiento. Los tres tipos ms importantes son: a) Astrocitos: tienen forma de estrella, con brazos que rodean vasos sanguneos o partes de las neuronas. proporcionan soporte fsico a las neuronas y limpian los desechos del cerebro mediante fagocitosis. Producen algunas sustancias qumicas que las neuronas necesitan para llevar a cabo sus funciones. Ayudan a controlar la composicin qumica del fluido que rodea a las neuronas captando o liberando activamente sustancias cuya concentracin debe mantenerse dentro de unos niveles crticos. Proporcionan de alimento a las neuronas. b)Oligodendrocitos: slo se encuentran en el SNC, y su funcin principal es la de proporcionar soporte a los axones y producir la vaina de mielina que asla a la mayora de los axones entre s (salvo en ciertos sectores, los ndulos de Ranvier). c)Microgla: actan como fagocitos, ingiriendo las neuronas muertas y moribundas y descomponindolas. Son uno de los representantes del sistema inmunolgico en el cerebro, al cual protegen de microorganismos invasores. d)Clulas de Schwann: llevan a cabo las mismas funciones que los oligodendrocitos, pero en el SNP, pero se diferencian al existir una de ellas por cada axn. Adems, si un nervio perifrico es daado, ayudan a la digestin de los axones muertos o moribundos y luego se disponen formando una serie de cilindros que obran de gua para que los axones vuelvan a crecer. La Barrera hematoenceflica es una medianera entre la sangre y el cerebro. En el SNC, los capilares no tienen aberturas que permitan el libre intercambio de sustancias entre el plasma sanguneo y el lquido exterior de los vasos que rodea a las clulas como en el resto del cuerpo; por ello, muchas sustancias no pueden dejar la sangre. As pues las

paredes de los vasos sanguneos del cerebro constituyen la barrera hematoenceflica. sta no es homognea en todo el SNC, tiene zonas de mayor y menor permeabilidad; por ejemplo, en el rea postrema es mucho ms dbil, por lo cual incrementa la sensibilidad de esta regin, capaz de inducir al vmito ante sustancias txicas. 2- Comunicacin intraneuronal y bioelectrognesis. Potencial de reposo y potencial de accin. Despolarizacin e hiperpolarizacin. La comunicacin intraneuronal (bioelectrognesis) es la forma en que un mensaje es conducido desde el soma a lo largo del axn hasta los botones terminales, para que stos liberen alguna sustancia transmisora. Un potencial de accin consiste en una serie de alteraciones en la membrana del axn que permiten que diferentes sustancias qumicas se muevan en el interior del axn y el fluido que lo rodea. Estos intercambios producen corrientes elctricas. Existe una diferencia de carga elctrica entre el interior y el exterior de la membrana, la cual se denomina potencial de membrana, ya que refiere a una fuente de energa almacenada. En condiciones de ausencia de perturbacin del axn, se denomina esta diferencia de carga potencial de reposo. Como el interior del axn es negativo, una carga positiva aplicada al interior de la membrana producir una despolarizacin. Es decir, se lleva parte de la diferencia de carga, reduciendo el potencial de membrana. Una inversin muy rpida del potencial de membrana se denomina potencial de accin y el valor de voltaje a partir del cual se desencadena se denomina umbral de excitacin. Los fluidos intra e intercelular contienen diferentes iones. Las fuerzas de difusin y presin electrosttica originadas por ellos dan lugar al potencial de membrana. Hay varios iones importantes en estos fluidos: aniones orgnicos (protenas cargadas negativamente y productos intermedios de los procesos metablicos celulares, que se hallan solamente dentro de la clula); Potasio (preponderante en el fluido intracelular), Cloro y Sodio (principalmente hallados en el fluido extracelular). El ion de K+ se halla concentrado en el interior del axn, esto hace que las fuerzas de difusin tiendan a empujarlo fuera de la clula. Sin embargo, el exterior de la clula est cargado positivamente respecto al interior, por lo que la presin electrosttica tiende a empujar al catin hacia el interior. El ion Cl- se halla en mayor concentracin fuera del axn. La fuerza de difusin le empuja hacia el interior. Pero como el interior est cargado negativamente respecto del interior, la presin electrosttica empuja al anin hacia el exterior. El ion Na+ tambin se halla ms concentrado en el exterior, pero a diferencia del Cl-, est cargado positivamente, por tanto, la presin electrosttica no impide al Na+ entrar en la clula, de hecho, la carga negativa interna atrae al Na+. Entonces, qu mantiene al Na+ ms concentrado en el exterior? La bomba sodio-potasio. sta consiste en un gran nmero de molculas proteicas individuales situadas en la membrana que funcionan a partir de la energa que les proporcionan las mitocondrias. Conocidas como transportadores de Na+/K+, intercambian Na+ por K+, empujando 3 iones de sodio hacia afuera por cada 2 iones de potasio hacia adentro. Las molculas de los iones atraviesan la membrana mediante protenas llamadas canales inicos. La permeabilidad de la membrana a un ion especfico est determinada por la cantidad de canales inicos que se hallan abiertos. Momentos del potencial de accin: a) En cuanto se alcanza el umbral de excitacin, los canales de Na+ (controlados por voltaje) de la membrana se abren y el ion se precipita hacia el interior, desencadenando una despolarizacin del potencial de membrana. b) Los canales de K+, al necesitar un mayor nivel de despolarizacin antes de empezar a abrirse, lo hacen seguidamente a los de Na+. c) Aproximadamente en el momento en que el PdA alcanza su pico, los canales de Na+ se inactivan: no pueden volver a abrirse hasta que la membrana recupera nuevamente el PdR. Por lo tanto, deja de entrar Na+ a la clula. d) Los canales de K+ siguen abiertos, y generan que el interior de axn est cargado ahora positivamente. Por ello, los iones K+ son empujados hacia el exterior, y los canales van cerrndose, para que de a poco vaya recuperndose el PdM. e) En realidad, el PdM sobrepasa su valor de reposo (hiperpolarizacin) antes de alcanzar el nivel normal. La conduccin axonal obedece la ley de todo o nada: el PdA se da o no se da; una vez que se desencadena, se transmite a lo largo de todo el axn hasta su extremo. Siempre conserva la misma magnitud. La conduccin de un PdA en un axn mielnico es diferente a la que se da en uno amielnico. En las zonas mielinizadas no puede haber entrada de Na+, por lo cual el PdA viaja por las propiedades de cable del axn, de modo saltatorio, conduciendo el PdA desde su lugar de origen hasta el siguiente ndulo de Ranvier. El cambio elctrico va disminuyendo, pero al llegar al ndulo an es suficientemente grande como para desencadenar un PdA. Esta conduccin saltatoria tiene dos ventajas: al entrar menos Na+, debe ser desalojado tambin en menor medida, por ende, se gasta menos energa en ello, es ms econmica; y, adems es ms rpida. 3- Comunicacin interneuronal. Sinapsis. Tipos. Plasticidad neuronal: mecanismos. Modelos de interseccin entre neurociencias y psicoanlisis.

Comunicacin interneuronal. La comunicacin entre neuronas se realiza mayoritariamente mediante sinapsis qumicas, bajo la forma axondendrtica, a travs del glutamato (excitador) y GABA (inhibidor) con modulacin de la Ach, 5HT, NA, DA, a travs de los PEPS y de los PIPS dependiendo de los canales inicos que se abren y cuyos efectos finales son productos de la integracin neural. Estructura de la sinapsis: las sinapsis son conexiones entre los botones terminales de los extremos de las ramas axnicas de una neurona y la membrana de otra. Se pueden establecer en tres lugares: sobre las dendritas (dendrticas), sobre el soma (axosomticas) y sobre otros axones (axoaxnicas). La membrana presinptica, localizada al final del botn terminal, se sita frente a la membrana postsinptica, localizada en la neurona que recibe el mensaje. Entre ambas membranas se encuentra el espacio sinptico, que contiene fluido extracelular, a travs del cual se difunde la sustancia transmisora. En el citoplasma del botn terminal se encuentran tres estructuras prominentes: mitocondrias, vesculas sinpticas y una cisterna. Asimismo, hallamos microtbulos, que son los responsables del transporte de materiales entre el soma y el botn. La presencia de mitocondrias implica que el botn terminal necesita energa para llevar a cabo sus funciones. Las vesculas sinpticas son estructuras de variado tamao que contienen molculas de sustancia transmisora, se hallan en mayor nmero alrededor de la membrana presinptica, junto a la zona de liberacin, donde se libera el neurotransmisor. Estas vesculas, o se producen el aparato de Golgi, en el soma, y son transportadas por transporte axoplasmtico hasta los botones terminales, o bien son producidas en el botn terminal a partir de material reciclado por medio de las cisternas, acumulaciones de membrana similares al mencionado aparato. La conduccin de PdA a lo largo de un axn, hace que en el interior de los botones terminales algunas vesculas sinpticas se fusionen al la membrana presinptica y se abran, liberando el neurotransmisor al espacio sinptico. Luego, se unen a los lugares correspondientes de unas molculas proteicas especiales fijadas a la membrana postsinptca: los receptores postsinpticos. Una vez unidos, los receptores postsinpticos abren uno o ms canales inicos controlados por neurotransmisor, los cuales permiten que determinados iones ingresen a la clula, cambiando el potencial de membrana. Los neurotransmisores abren canales inicos al menos de formas diferentes: a) El mtodo directo es ms sencillo, consta de un canal inico controlado por neurotransmisor equipado con su propio lugar de unin (tambin llamado receptor ionotrpico); por lo cual al unrsele la molcula apropiada, se abre. b) El mtodo indirecto es ms complicado. Los receptores en este caso se denominan metabotrpicos, porque desencadenan procesos que requieren gasto de energa. Estos receptores se encuentran muy cercanos a otra protena de membrana, la protena G, que estando inactiva, se compone de tres subunidades. Cuando una molcula de neurotransmisor se une al receptor, ste activa la protena G, de la cual una de sus subunidades se desprende y se une a un lugar especial de un canal inico, que se abre permitiendo el paso de iones y produciendo un potencial postsinptico. c) Una complejizacin del mtodo indirecto. En este caso, la subunidad de la protena G, en lugar de unirse directamente a un canal inico, se une y activa un enzima situado en la membrana, que da lugar a que se sintetice una entre varias sustancias qumicas en el citoplasma celular. Estas sustancias qumicas reciben genricamente el nombre de segundos mensajeros. El segundo mensajero inicia entonces otra serie de etapas qumicas que abrirn el canal inico, o bien, podr viajar al ncleo u otros lugares de la clula e iniciar cambios bioqumicos. En comparacin, los potenciales postsinpticos producidos por receptores metabotrpicos tardan ms en empezar y duran ms que los generados por ionotrpicos. Los potenciales postsinpticos pueden ser tanto despolarizantes (excitatorios) como hiperpolarizantes (inhibitorios), y sta naturaleza depende no del neurotransmisor, sino del tipo especfico de canal inico que abren. Los potenciales postsinpticos finalizan debido al proceso de recaptacin, que consiste en que el botn terminal retira del espacio sinptico la sustancia transmisora, que no es reabsorbida en el interior de las vesculas que se haban fundido con la membrana, sino que la membrana tiene protenas especficas de transporte que utilizan las reservas de energa de la clula para empujar las molculas de sustancia transmisora desde el espacio sinptico directamente al citoplasma. La inactivacin enzimtica se lleva a cabo por un enzima que destruye la molcula del neurotransmisor. Los potenciales postsinpticos slo finalizan de esta forma en el caso de una sustancia transmisora: la acetilcolina (ACh), que media en las sinapsis entre neuronas y fibras musculares. Los potenciales producidos por ACh duran poco tiempo debido a que la membrana postsinptica en estas sinapsis contiene un enzima denominado acetilcolinesterasa (AChE), que destruye las molculas de ACh degradndolas en colina y acetato, incapaces de activar los receptores postsinpticos. La integracin de potenciales excitatorios (PEPs) e inhibitorios (PIPs) da lugar a la integracin neural.

Sinapsis axoaxnicas. No contribuyen a la integracin neural, sino que alteran la cantidad de sustancia transmisora liberada por los botones terminales del axn presinptico, producen modulacin presinptica: inhibicin o facilitacin presinptica. Neurotransmisores y receptores. Un neurotransmisor es una sustancia qumica que rene 4 criterios: 1. se halla presente en el interior de la neurona con la maquinaria para fabricarla, 2. posibilidad de reproducir sus efectos con sustancia sinttica anloga en la sinapsis, 3. presencia en el espacio sinptico cuando la neurona postsinptica se estimula, 4. presencia en la sinapsis de la enzima para inactivarla. Los neurotransmisores ms importantes son: GLUTAMATO, GABA, Acetilcolina, Serotonina, Noradrenalina y Dopamina. Un receptor puede estar ubicado en la membrana plasmtica o en el ncleo; existen de 2 tipos claramente diferenciados: 1- los Ionotrpicos (directos) y 2- los Metabotrpicos (indirectos) Ejemplos de receptores para los neurotransmisores ms frecuentes GLUTAMATO Receptor NMDA Receptor AMPA (Na++) Receptor cainato (Na++) Receptor metabotrpico GABA Receptor GABA A Ionotrpico canal de Cl Receptor GABA B Metabotrpico canal de K+ Plasticidad neuronal. El fenmeno de la plasticidad demuestra que la experiencia deja una huella en la red neuronal, al tiempo que modifica la eficacia en la transferencia de informacin a nivel de los elementos ms finos del sistema. Entonces, a travs de suma de las experiencias vividas, cada individuo se revela nico e imprevisible, ms all de las determinaciones que implica su bagaje gentico. As pues las leyes universales definidas por la neurobiologa conducen inevitablemente a la produccin de lo nico. La cuestin del sujeto, como excepcin a lo universal, se ha vuelto desde entonces central para las neurociencias como lo era ya para el psicoanlisis; de ah que surja un punto de encuentro insospechado entre estos dos protagonistas. El modelo de la plasticidad como alternativa a la idea de una modulacin por el ambiente del genotipo. En el modelo interactivo, la expresin del genotipo es modulada por el ambiente. En el modelo de la plasticidad, genotipo y ambiente constituyen dos ejes de determinacin que se combinan por medio de la plasticidad para producir un genotipo nico. Pensar la relacin entre neurociencias y psicoanlisis a partir del concepto de plasticidad. La plasticidad elimina de entrada tanto la idea de una heterogeneidad absoluta (interaccin de dos rdenes totalmente heterogneos) como la de una superposicin indistinta (las leyes de un orden pueden explicar el funcionamiento del otro y viceversa). El modelo de reunin implica una desnaturalizacin de las caractersticas propias de cada orden; esto llevara a confundir neurociencias y psicoanlisis en un conjunto indiferenciado. Por el contrario, el modelo de la interseccin admite que neurociencias y psicoanlisis puedan ponerse en relacin por medio de la plasticidad, respetando al mismo tiempo la existencia de fenmenos diferentes. La zona de interseccin entre estos dos rdenes heterogneos plantea la cuestin de la huella dejada por la experiencia a travs de los mecanismos de la plasticidad. La cuestin de la huella es comn a los dos rdenes. Cmo funciona la plasticidad. El cerebro no funciona de manera binaria, ni las neuronas como circuitos fijos de un ordenador. La informacin se transmite en nuestro cerebro de una neurona a otra de forma altamente modulada. Los mecanismos de plasticidad se centran en torno a los contactos entre neuronas, es decir, las sinapsis. La investigacin experimental revel una regulacin en tres etapas: la primera se sita en la zona presinptica y las otras dos en la zona postsinptica; involucran la liberacin de neurotransmisores desde la terminacin axonal (este mecanismo depende de la concentracin de calcio: a mayor concentracin, mayor liberacin de molculas de neurotransmisores); pero tambin conciernen la actividad e incluso la densidad de los receptores postsinpticos ionotrpicos, modulados por los segundos mensajeros. Estos mecanismos de regulacin permiten establecer las condiciones de plasticidad por modificaciones durables de la eficacia sinptica, asociadas con procesos de aprendizaje y memoria y, por tanto, con la constitucin de una huella en la red neuronal. El cerebro posee finos mecanismos para almacenar las percepciones y recordarlas cuando sea necesario; se trata de una memoria no consciente, o memoria procedimental. La idea freudiana del inconsciente se corresponde con la concepcin de una serie de huellas y asociaciones singulares que no son accesibles de forma inmediata a la conciencia,

sino slo a travs del sueo, los lapsus, los olvidos, y las otras formaciones del inconsciente, cuyas significaciones pueden revelarse a travs del trabajo psicoanaltico. Los mecanismos de plasticidad sinptica efectan la inscripcin, transcripcin y asociacin de las huellas dejadas por la experiencia. A travs de una simple estimulacin, aunque con caractersticas particulares (ver ejemplo de la primera vivencia de satisfaccin), se puede condicionar un circuito neural y aumentar sostenidamente la eficacia de la transmisin sinptica (potenciacin a largo plazo o PLP). La asociacin de dos estmulos dentro de una ventana temporal restringida indispensable en toda forma de aprendizaje asociativo o de condicionamiento establece, en trminos fisiolgicos, las condiciones para que se produzca una potenciacin durable de la transmisin sinptica. En resumen, la neurona en la que convergen seales (potenciales de accin), generadas en los circuitos activados por estmulos provenientes de acontecimientos asociados, opera como un detector de coincidencia. El mecanismo molecular de dicha deteccin pone en juego el modo de funcionamiento de los receptores al glutamato, el neurotransmisor principal del SN, que es liberado especficamente en las sinapsis del hipocampo sujetas a la plasticidad sinptica del tipo PLP. Hay subtipos de receptores al glutamato: AMPA y NMDA, ambos ionotrpicos, es decir, que el encuentro del neurotransmisor con el receptor activa la abertura transitoria del canal que permite el pasaje de iones a travs de la membrana. Para los receptores AMPA, pasan los iones de Na+, las cargas positivas que volvern el potencial de membrana postsinptica menos negativa y generarn un PPSE. La neurona postsinptica se despolarizar cada vez que el glutamato se ligue a los receptores AMPA. Esta despolarizacin, aunque es moderada, se observa cuando un estmulo neuronal es activado por un estmulo fisiolgico. En el caso de los NMDA, el encuentro con el glutamato no activa automticamente la apertura de un canal, sino que debe cumplirse otra condicin: la neurona en la que se encuentra el receptor NMDA debe estar previamente despolarizada, de lo contrario, el canal que integra el receptor NMDA est tapado por iones de magnesio. Los NMDA, adems de ser permeables al Na+, lo son al Ca+, que aporta cargas positivas que contribuyen a amplificar el PPSE y funciona tambin como seal intracelular que activa procesos esenciales para el establecimiento a largo plazo de la plasticidad sinptica. Las consecuencias de un aumento masivo de concentracin de Ca+ son mltiples. Acorto plazo, activa una protena efectora, denominada calcio-calmodulina kinasa II, que activa, a su vez, al menos dos mecanismos que apuntan a un aumento de la sensibilidad al glutamato de la neurona postisinptica. El primero reside en una fosforilacin (agregacin de un grupo fosfato a una protena) de los receptores AMPA, provocando un aumento de su sensibilidad al glutamato. El segundo mecanismo consiste en promover la insercin de nuevos receptores AMPA en la membrana. Pero tambin existen mecanismos inversos de plasticidad, como los que tienen por resultado una disminucin de la eficacia sinptica, como la depresin a largo plazo o DLP, que implicara calcio y seria inducida por los mismos circuitos hipocmpicos que la PLP pero ms moderadamente, lo cual activara otros enzimas, las fosfatasas, cuyo efecto sobre los receptores AMPA es el opuesto exacto a los mediados por la calcio-calmo-dulina kinasa II. Sin embargo, todos los mecanismos descritos son esenciales para inducir la plasticidad sinptica o para permitir el establecimiento de la memoria a corto plazo, pero otros mecanismos intervienen en lo que respecta a la memoria a largo plazo. Uno de ellos tiene que ver con un factor de transcripcin, una suerte de plasticidad en la expresin gnica de protenas. Este factor, denominado CREB, cuando se activa por el AMP cclico, se liga con la secuencia de ADN denominada CRE y activa la expresin de un gen dado y por lo tanto, de una protena dada. Mdulo dos. 1- Caractersticas bsicas del SN. Compartimentos. Sustancia gris y blanca.

El SN se constituye en la mxima adquisicin filogentica de la raza humana. Sus funciones incluyen: a) Asegurar las relaciones del organismo con el medio externo (vida de relacin) b) Controlar el funcionamiento de los rganos (sistema neurovegetativo) El SN est formado por el encfalo y la mdula espinal, que componen el Sistema nervioso central (SNC) as como por los nervios craneales, nervios raqudeos y ganglios perifricos, que constituyen el Sistema nervioso perifrico (SNP). El SNC est recubierto por huesos: el encfalo est recubierto por el crneo y la mdula por la columna vertebral. El encfalo es una gran masa de neuronas, neurogliocitos y clulas de soporte. Es el rgano ms protegido del cuerpo, encerrado en un crneo resistente y delgado, flotando en una cisterna de lquido cefalorraqudeo. Recibe abundante riego sanguneo y est protegido qumicamente por la barrera hematoenceflica. El encfalo no puede almacenar su combustible (principalmente glucosa) ni extraer energa temporalmente si no hay oxgeno, como lo hacen los msculos; por lo tanto es esencial que tenga un aporte sanguneo constante. La totalidad del SN est cubierta por resistente tejido conjuntivo. Las cubiertas protectoras que rodean el encfalo y la mdula se llaman meninges. La ms externa es gruesa, resistente y flexible, pero no puede estirarse, su nombre es duramadre. La intermedia es blanda y esponjosa y similar a una tela de araa, se denomina aracnoides. Por ltimo, estrechamente ligada al encfalo y la mdula y cubriendo todas las circunvoluciones de su superficie, est la piamadre, fina y frgil, contenedora de todos los vasos sanguneos ms pequeos.

Entre la piamadre y la aracnoides se sita el espacio subaracnoideo, lleno de un fluido claro, similar al plasma sanguneo, el lquido cefalorraqudeo (LCR). El SNP est cubierto por dos capas de meninges: no poseen aracnoides, y la piamadre y duramadre se fusionan en una cubierta nica. El encfalo tiene una serie de cavidades interconectadas, llamadas ventrculos, las cuales estn llenas de LCR. Las ms grandes, a nivel de los lbulos cerebrales (telencfalo) son los ventrculos laterales I y II, conectados con el tercer ventrculo situado en el diencfalo, que a su vez mediante el acueducto cerebral sito en el centro del mesencfalo se conecta con el cuarto ventrculo localizado en entre el cerebelo y la protuberancia dorsal, en el centro del metencfalo. El LCR se extrae de la sangre y tiene una composicin parecida a la del plasma sanguneo. El LCR se produce en un tejido especial, llamado plexo coroideo, el cual sobresale en el interior de los cuatro ventrculos. El LCR se produce en los plexos coroideos de los ventrculos laterales y fluye hacia el tercer ventrculo. En ste se produce ms LCR, que luego fluye a travs del acueducto cerebral o de Silvio, hacia el cuarto ventrculo, donde se producir ms LCR. ste sale del cuarto ventrculo por pequeas aberturas que lo conectan con el espacio subaracnoideo. El LCR circula despus por todo este espacio en torno al SNC desde donde es reabsorbido por el riego sanguneo a travs de los grnulos aracnoideos. Estas estructuras con forma de saco proyectan hacia el seno longitudinal superior, un vaso sanguneo que descarga en las venas que irrigan el encfalo. En la mdula espinal un delgado canalculo llamado epndimo completa el sistema ventricular. La sustancia gris es aquella parte del sistema nervioso donde asientan un conjunto de cuerpos de neuronas (conformando ncleos y corteza), y sustancia blanca es aquella donde asientan el conjunto de axones rodeados de mielina (la cual se tie de blanco). Tanto la sustancia gris como la sustancia blanca se halla sistematizada, es decir, ordenada; de modo tal que por ejemplo en la sustancia blanca habr axones que transcurren por una regin y otros por otra. 2- Mdula espinal , tronco cerebral y SNP. Morfologa externa e interna, funcionamiento. Concepto de arco reflejo. Mdula espinal. Es el sector ms inferior del SNC. Se encuentra contenida en el conducto raqudeo. Mide entre 42 y 45 cm y es de aspecto cilndrico, presentando dos ensanchamientos, uno en el sector cervical y otro en el sector lumbar. Se extiende desde el entrecruzamiento de las pirmides, debajo del Bulbo raqudeo, y finaliza a nivel de la 2 vrtebra lumbar. Configuracin externa: En su vista anterior y en la lnea media, se observa un surco ancho y poco profundo, el Surco Medio Anterior (SMA), que se extiende en profundidad hasta la comisura blanca. A cada lado de la lnea media se encuentra la emergencia de las races anteriores de los nervios raqudeos, las cuales, superpuestas, configuran un nuevo surco, denominado Surco Colateral Anterior (SCA). Entre ambos surcos nombrados, se ubica el Cordn Anterior de sustancia Blanca. Ms hacia atrs se encuentra el sitio de arribo de las races posteriores de los nervios raqudeos, que, superpuestas, configuran el Surco Colateral Posterior (SCP). Entre el Surco Colateral Anterior y el Posterior, se delimita el Cordn Lateral de sustancia Blanca. En la lnea media, pero en su vista posterior, la Mdula presenta un surco angosto y muy profundo, el Surco Medio Posterior (SMP), que se extiende en profundidad hasta la comisura gris posterior. Entre el Surco Colateral Posterior y el Surco Medio Posterior se ubica el Cordn Posterior de Sustancia Blanca. Configuracin interna: Vista en un corte transversal, presenta dos partes bien diferenciadas: a) Una central, sustancia gris, constituida fundamentalmente por somas neuronales. La tpica disposicin en ala de mariposa permite distinguir: i)Un par de Astas Anteriores, voluminosas, dentadas, con una cabeza y una base, de funcionalidad motora. ii)Esta disposicin permite que las bases de las Astas Anteriores y Posteriores se enfrenten, y en la Mdula Torcica, en ese sitio se erige una nueva Asta de cada lado: el Asta Lateral, de significacin funcional vegetativa. En el centro de la sustancia gris existe un orificio, el conducto del Epndimo, integrante medular del sistema ventricular. La sustancia gris presenta adems ncleos en diferentes niveles y con diferentes funciones, por ejemplo, a nivel del trax, el ncleo de Bechtrew, estacin de relevo de vas de la sensibilidad propioceptiva. b) Una perifrica, sustancia blanca, constituida fundamentalmente por axones y dendritas. sta envuelve a la sustancia gris y se agrupa en tres cordones blancos por cada hemimdula: i) El Cordn Anterior, delimitado entre el SMA y el SCA. ii) El Cordn Lateral, delimitado entre el SCA y SCP. iii) El Cordn Posterior, ubicado entre el SCP y el SMP. Cerebelo. Es un rgano de aspecto laminado, que se ubica por detrs del tronco enceflico. Tiene una forma ms o menos ovoide y presenta un estrechamiento en su porcin media. Consiste en dos hemisferios cerebelosos unidos por un

vermis mediano estrecho. El cerebelo est conectado con la cara posterior del tronco del encfalo por tres haces simtricos de fibras nerviosas denominados pednculos cerebelosos superior, medio e inferior. El cerebelo est compuesto por una cubierta externa de sustancia gris denominada corteza y la sustancia blanca interna, entre la cual hay tres masas de sustancia gris que forman los ncleos cerebelosos (dentado, emboliforme, globoso y del fastigio). Es factible clasificar funcionalmente al rgano en tres sectores diferentes, con tres orgenes filogenticos diferentes: Archicerebelo (floculonodular): el ms antiguo, controla el equilibrio esttico. Paleocerebelo (anterior): controla el tono muscular y el sentido postural. Neocerebelo (posterior): el ms moderno, realiza la coordinacin de los movimientos voluntarios y semiautomticos. El cerebelo recibe informacin visual, auditiva, vestibular y somatosensorial, y asimismo recibe informacin sobre cada movimiento muscular que est dirigiendo el encfalo. El cerebelo integra esta informacin y modifica el flujo motor, coordinando y modulando los movimientos. Tronco Cerebral. El tronco del encfalo es el sector del SNC constituido por el mesencfalo, la protuberancia y el bulbo raqudeo. El tronco del encfalo se diferencia fundamentalmente de la Mdula por la disposicin de la sustancia gris, en que en esta ltima se halla fragmentada, fragmentacin de la cual se originan: los Ncleos de los Pares Craneales. Adems en el Tronco son reconocibles los Ncleos Propios, que actan como relevos sensitivos, como origen de vas motoras extrapiramidales y como asociacin entre ncleos troncoenceflicos. -Mesencfalo: Rodea al acueducto cerebral y est formado por dos partes principales: a)El tectum se localiza en la regin dorsal del mesencfalo. Sus principales estructuras son los Tubrculos Cuadrigminos superiores e inferiores, que tienen la apariencia de cuatro pequeos abultamientos en la superficie dorsal del Tronco. Los tubrculos cuadrigminos inferiores forman parte del sistema auditivo, mientras que los superiores, del sistema visual. b)El tegmentum est situado bajo el tectum. Incluye el extremo rostral de la Formacin reticular, varios ncleos que controlan los movimientos oculares, la sustancia gris periacueductual, el ncleo rojo, la sustancia negra y el rea tegmental ventral. La Formacin reticular es una amplia estructura, compuesta por ms de 90 ncleos, que parece una difusa e interconectada red de neuronas. La Formacin reticular ocupa la zona nuclear del Tronco enceflico, desde el borde inferior del bulbo hasta el extremo superior del mesencfalo. Recibe informacin sensorial a travs de varias vas y proyecta axones a la corteza cerebral, el tlamo y la mdula espinal. Participa en el control del sueo y el nivel de activacin de la atencin, del tono muscular, del movimiento y de varios reflejos vitales. La Sustancia gris periacueductual en su mayor parte consiste en cuerpos neuronales que rodean al acueducto cerebral desde el tercer ventrculo al cuarto. Contiene circuitos neurales que controlan secuencias de movimientos que componen conductas tpicas de la especie, como la lucha y el apareamiento. El ncleo rojo y la sustancia negra son componentes importantes del sistema motor. Un haz de axones, originado en el ncleo rojo, constituye uno de los dos principales sistemas de fibras que llevan informacin motora desde la corteza cerebral y el cerebelo hasta la mdula. La sustancia negra contiene neuronas cuyos axones proyectan a los ncleos caudado y putamen, partes de los ganglios basales, la degeneracin de estas clulas causa la enfermedad de Parkinson. -Protuberancia: es un gran abultamiento en el tronco enceflico, situado entre el mesencfalo y el bulbo raqudeo, en la zona inmediatamente ventral al cerebelo. Contiene, en su zona central, una parte de la formacin reticular, incluidos algunos ncleos que parecen ser importantes en el control del sueo y el arousal. Contiene asimismo un gran ncleo donde hace relevo la informacin que va desde la corteza cerebral hasta el cerebelo. -Bulbo raqudeo: Es la estructura ms caudal del tronco cerebral, su borde inferior es el extremo rostral de la mdula espinal. Contiene una parte de la formacin reticular, la cual incluye ncleos que controlan funciones vitales tales como la regulacin del aparato cardiovascular, la respiracin, y el tono de los msculos esquelticos. Sistema Nervioso Perifrico. El encfalo y la mdula espinal se comunican con el resto del cuerpo travs de los nervios craneales y raqudeos. Estos nervios forman parte del SNP, que conduce informacin al SNC y mensajes desde este ltimo a los msculos y glndulas del cuerpo. Smatico o de la Vida de Relacin -Nervios Raqudeos. Son el resultado de la unin de las races dorsales y ventrales que surgen de la mdula espinal. Estos nervios salen de la columna vertebral y viajan hacia los msculos o hacia los receptores sensoriales que inervan, ramificndose repetidamente a medida que avanzan. Las ramas de estos nervios siguen a menudo a los vasos sanguneos,

especialmente aquellas que inervan los msculos esquelticos. Las vas a travs de las cuales la informacin sensorial penetra en la mdula espinal son los axones aferentes. Los somas que les dan lugar residen en los ganglios de la raz dorsal, abultamientos redondeados en las races dorsales. Estas neuronas son de tipo unipolar: el tallo axnico se divide cerca del soma, enviando uno de los extremos hacia la mdula espinal y el otro hacia el rgano sensorial. Los cuerpos celulares que dan lugar a la raz ventral se localizan en la sustancia gris de la mdula espinal. Los axones de estas neuronas multipolares salen de la mdula espinal a travs de una raz ventral, la cual se une a otra raz dorsal, componiendo un nervio raqudeo. Los axones que salen de la mdula a travs de las races ventrales controlan los msculos y las glndulas. Se conocen como axones eferentes. -Nervios craneales. Hay 12 pares de nervios craneales unidos a la superficie ventral del encfalo. La mayora de ellos desempean funciones sensoriales y motoras referentes a la regin de la cabeza y el cuello. Uno de ellos, el dcimo o nervio vago, regula las funciones de los rganos de las cavidades torcica y abdominal. Los cuerpos celulares de las fibras nerviosas que penetran en el SNC se sitan fuera de l. La informacin somato sensorial y la del sentido del gusto se reciben a travs de nervios craneales, procedentes de neuronas unipolares, La informacin auditiva, vestibular y visual, se recibe a travs de fibras de neuronas bipolares. La informacin olfativa se recibe a travs de bulbos olfativos, los cuales reciben informacin de los receptores olfativos en la cavidad nasal. Autnomo o Neurovegetativo. Se ocupa de regular la musculatura lisa (sita en la piel, vasos sanguneos, ojos, paredes y esfnteres intestinales, vesculas biliar y urinaria), el msculo cardaco y las glndulas. Su funcin es, en fin, regular los procesos neurovegetativos del cuerpo. El SNA consta de dos sistemas anatmicamente independientes, la divisin simptica y la parasimptica, ambas inervantes paralelas de casi todos los rganos del cuerpo. -Divisin simptica. Est principalmente implicada en actividades relacionadas con el gasto de las reservas de energa. Los cuerpos celulares de las neuronas motoras simpticas se localizan en la sustancia gris de las regiones torcica y lumbar de la mdula espinal. Las fibras de estas neuronas salen por las races ventrales. Tras unirse a los nervios raqudeos, las fibras se ramifican y luego ingresan en los ganglios simpticos, que conforman una cadena interconectada. Los axones que salen de la mdula espinal por la raz ventral pertenecen a las neuronas preganglionares, que sinaptan con neuronas postganglionares, que envan axones a los rganos sobre los que actan. El SNS controla, entre otras, a la mdula suprarrenal, cuyas clulas segregan adrenalina y noradrenalina al ser estimuladas. Los botones terminales de los axones preganglionares segregan acetilcolina, los de los axones postganglionares, noradrenalina. -Divisin parasimptica. Mantiene procesos relacionados con el aumento del suministro al cuerpo de la energa almacenada. Estos procesos incluyen salivacin, motilidad gastrointestinal, secrecin de jugos digestivos y aumento del aporte sanguneo al sistema gastrointestinal. Los cuerpos celulares que dan origen a los axones preganglionares del SN parasimptico se localizan en dos regiones: los ncleos de algunos nervios craneales y el asta lateral de la sustancia gris en la regin sacra de la mdula espinal. Los ganglios parasimpticos se hallan en las proximidades de los rganos sobre los que actan. Los botones terminales de este sistema segregan acetilcolina. Arco reflejo. Llamamos reflejo o acto reflejo al proceso por el que se produce una respuesta compensatoria, fcilmente predecible, reproducible y generalizable, frente a un estmulo. Cuando la actividad nerviosa implica circuitos neuronales complejos con posibilidad de adoptar decisiones alternativas (plasticidad) no se habla entonces de reflejos, sino, a lo sumo, de respuestas reflejas. El soporte estructural o morfolgico de un reflejo se denomina Arco Reflejo. En un arco reflejo podemos considerar cinco componentes. El receptor (exteroceptores, propioceptores y visceroceptores), la va aferente (neurona sensitiva, da entrada a la informacin), el centro reflejo de asociacin (almacena e integra la informacin), la va eferente (neurona motora o efectora, lleva la respuesta hacia los efectores) y el rgano efector (msculo esqueltico o visceral en los reflejos motores, y glndula o tejido visceral en los secretores, tambin existen reflejos mixtos). El arco reflejo ms simple es el formado por cadenas neurales lineales (una aferente y una eferente) articuladas cada una por una sola sinapsis (reflejos monosinpticos). En los reflejos intervienen normalmente otras neuronas adems de la sensitiva y la motora, son las denominadas interneuronas. Si participa una sola interneurona la cadena es bisinptica y para ms neuronas los reflejos se denominan, en general, polisinpticos. -Vas descendentes hacia centros inferiores: tronco enceflico y mdula espinal Los circuitos motores descendentes se inician en la corteza motora primaria (1era neurona), requieren de los circuitos subcorticales de los ganglios basales y del cerebelo, y luego se proyectan a travs de las vas descendentes crticonucleares y corticoespinales, para finalizar en los ncleos del tronco cerebral o de la mdula espinal respectivamente (2da. Neurona) Las vas descendentes pueden ser cruzadas (dorsolaterales) o directas (ventromediales), que partiendo desde la 1er neurona en la corteza motora primaria llegan a la 2da neurona ubicada en el nivel inferior (segmentario) y ubicada a

diferentes niveles (tanto en el tronco cerebral o vas corticonucleares como en la mdula espinal o vas corticoespinales. Las vas dorsolaterales se cruzan hacia el lado opuesto en el bulbo raqudeo y llegan a niveles medulares dnde hacen sinapsis con la 2da neurona encargada de la movilizacin de los msculos distales de los miembros; algunos axones hacen sinapsis en el ncleo rojo (constituyendo el circuito indirecto) y harn sinapsis con la 2da neurona ubicada en el tronco cerebral y correspondiente al facial (vas corticonucleares) Las vas ventromediales no se cruzan al lado opuesto (desde la corteza prerrolndica llegan a la segunda neurona, siguiendo siempre el mismo lado) para llegar a la mdula espinal o al tronco cerebral; en el primer caso, y luego de establecer una sinapsis con la 2da neurona, se encargarn de los movimientos de la musculatura proximal de los miembros y del tronco; y en el segundo se establecern sinapsis con los tubrculos cuadrigminos, con la formacin reticular, con los ncleos vestibulares o con el resto de los ncleos motores. Por lo tanto, las vas ventromediales gobiernan la postura y los movimientos corporales globales, y las vas dorsolaterales los movimientos de las extremidades -Circuitos efectores o de niveles inferiores Son aquellos que se inician en la 2da neurona motora y ubicada en el SNC (ya sea en el tronco cerebral como en la mdula espinal). Si bien el soma neuronal se halla en esa ubicacin, su axn sale a travs del crneo o de la columna vertebral pasando a formar parte del SNP. De este modo, esta 2da neurona pertenece neuroanatmicamente tanto al SNC como al SNP. Adems, esta neurona termina comunicndose con el efector final del movimiento: el msculo, y lo hace a travs de una unin muy particular denominada unin neuromuscular, no constituyendo entonces una sinapsis. A los fines didcticos, abordaremos la descripcin de este punto a partir del estudio del msculo, la forma que es inervado por la 2da neurona (unidad motora y conjunto motor), y la retroalimentacin que ejerce con ella a travs de los receptores, formando un arco reflejo que se integra en un nivel segmentario, pero que a su vez recibe un control suprasegmentario a partir las vas descendentes provenientes de la 1era. Neurona. Los msculos se componen de fibras rpidas y lentas; las primeras realizan un movimiento (contraccin y relajacin) rpida, permitiendo desplegar una gran fuerza, muy poco vascularizadas y de color plido, las segundas ejercen movimientos lentos, dbiles, y como pueden mantenerse en el tiempo necesitan abundante irrigacin sanguneas la cual le otorgan la tonalidad rojiza que los caracteriza. La 2da neurona inerva a varias fibras del msculo constituyendo la denominada unidad motora, de modo que cuando la neurona transmite su impulso nervioso determina la contraccin de todas las fibras musculares que inerva. En el caso de requerirse movimientos muy selectivos (como los que efectan los dedos) existe un menor nmero de fibras musculares inervadas por una neurona. En tanto, el conjunto motor est formado por todas las neuronas que inervan a todas las fibras de un determinado msculo en particular. Los msculos posen receptores. a) los rganos tendinosos de Golgi (ubicados en los tendones) para dar respuesta a las variaciones de tensin y cuando aumentan se encarga de estimular interneuronas inhibitorias de la mdula; y b) los husos musculares (en el tejido muscular) respondiendo a los cambios de longitud, que tienen su propio msculo intrafusal inervado por una neurona motora intrafusal e impide que el huso se afloje ante la contraccin del msculo extrafusal. Los reflejos simples son: el miottico (monosinptico) y el de retirada (multisinptico). El reflejo miottico permite la integracin sensitivo-motora con una inmediata respuesta motora ante un estmulo sensitivo. En este punto se evidencia como lo sensitivo regula lo motor, y como los niveles inferiores pueden trabajar sin necesidad de la supervisin de los superiores. El reflejo de retirada se caracteriza por la inervacin recproca y la inhibicin colateral recurrente. La inervacin recproca consiste en la transmisin de las seales aferentes a dos tipos de interneuronas, las excitadoras que actuaran sobre un msculo agonista y las inhibitorias sobre los antagonistas; y la inervacin colateral recurrente implica la salida de una rama colateral de la neurona motora que hace sinapsis con una clula de Renshaw que se encarga de inhibir a la neurona que la estimula, de modo que le permite tomarse un descanso breve, mientras se halla trabajando. Luego de analizar estos reflejos simples segmentarios, debemos recordar que las neuronas motoras estudiadas (2das neuronas) reciben tambin informacin suprasegmentaria desde la corteza motora primaria. 3El cerebro: morfologa externa, surcos, cisuras, lbulos, circunvoluciones. Comisuras interhemisfricas. Configuracin interna, ncleos grises cerebrales y sustancia blanca.

Cerebro: morfologa externa. El cerebro es la porcin de mayores dimensiones y complejidad anatmica y funcional del SNC. Tiene forma ovoide, con su extremidad posterior de mayor tamao. Por su cara superior y externa, convexa, se aplica sobre la bveda craneal, y por su cara inferior, irregular, se aplica sobre la base del crneo. El cerebro se halla dividido en dos mitades anatmicamente iguales, los hemisferios cerebrales, por una profunda y ancha cisura, en la que se aloja la Hoz del Cerebro (formacin menngea): la Cisura interhemisfrica.

Los hemisferios cerebrales estn cubiertos por la corteza cerebral y contienen el sistema lmbico y los ganglios basales, grupos de estructuras que se localizan principalmente en las regiones subcorticales del encfalo. En la especie humana, la corteza cerebral est muy plegada; estos pliegues, formados por surcos (pequeas hendiduras), cisuras (profundas hendiduras) y circunvoluciones (abultamientos localizados entre dos surcos o entre un surco y una cisura), aumentan su superficie considerablemente. La corteza cerebral consiste en su mayor parte en neurogliocitos y en los cuerpos celulares, dendritas y axones de interconexin de las neuronas. Dado que predominan los cuerpos celulares, que confieren un color marrn grisceo a la corteza, se la denomina tambin sustancia gris. Bajo la corteza cerebral discurren millones de axones que conectan las neuronas corticales con las localizadas en otras partes del encfalo. La alta concentracin de mielina da a este tejido un color blanco opaco, de ah que se lo denomine sustancia blanca. Por cada hemisferio existen 6 cisuras: de Silvio, de Rolando, Perpendicular o parietooccipital, Preoocipital, Callosomarginal o del Cngulo y Calcarina. Las cisuras delimitan lbulos: Lbulo frontal: es el ms anterior, tiene como lmites: hacia abajo la cisura de Silvio, hacia atrs la de Rolando, hacia adentro la callosomarginal. Presenta 4 circunvoluciones: Frontal ascendente, primera frontal, segunda frontal y tercera frontal. Desde un punto de vista funcional, en el lbulo frontal pueden reconocerse reas de importancia: rea piramidal: corresponde con la corteza de la circunvolucin ascendente. Es posible sistematizar la disposicin de las neuronas que irn a sinapsar las motoneuronas alfa medulares, que a su vez se dirigirn a los msculos respectivos adoptando la disposicin de un hombrecillo invertido (el Homnculo de Penfield). rea parapiramidal: se ubica en la parte posterior de la corteza de las circunvoluciones frontales de 1 a 3. Controla los movimientos asociados. rea de la coordinacin de los movimientos: se ubica en la corteza frontal 1 y 2. reas oculocefalgiras: coordinan los movimientos conjugados de cabeza y ojos. Se ubican en la corteza del pie de la frontal 2. rea de las praxias: a) esquemas de realizacin de actos combinados (a nivel de la frontal 1); b) centro de la escritura (a nivel de la frontal 2); c) centro del lenguaje (al nivel de la frontal3). Corteza prefrontal: tiene gran importancia desde el punto de vista psquico en el comportamiento y en el humor, interviniendo en la deliberacin y en el cuadro de adaptacin que precede a situaciones de peligro. Las reas de la emocin y afectividad tambin se encuentran representadas. Lbulo Parietal: sus lmites son, hacia adelante, la cisura de Rolando, hacia abajo la de Silvio y hacia atrs la parietooccipital. Presenta 3 circunvoluciones: parietal ascendente, primera parietal y segunda parietal. Desde un punto de vista fisiolgico, el lbulo parietal tiene tendencia a presentar funciones de ndole sensitiva. rea somatosensitiva: se ubica sobre la corteza de la parte anterior de la circunvolucin parietal ascendente. Aqu tambin existe una representacin neuronal precisa (homnculo sensitivo). Es el rea sensitiva primaria. rea somatopsquica: se ubica en la corteza de la parte posterior de la circunvolucin parietal ascendente. Es el rea de discriminacin de las sensaciones. rea del esquema corporal: tiene como funcin el reconocimiento de los diferentes segmentos del cuerpo y la posicin que ocupan en el espacio. rea parapiramidal facilitadora: corresponde a la parietal 1. Ejerce una funcin facilitadora de la accin de la va piramidal. rea gustativa: se ubica al pie de la circunvolucin parietal ascendente. Lbulo Occipital: se ubica en el polo posterior cerebral, limitado hacia adelante y hacia arriba por la cisura perpendicular interna y externa. Presenta 6 circunvoluciones llamadas de primera a sexta occipital. Fisiolgicamente, presenta: rea oculocefalgira: correspondiente a la occipital 2, de igual funcin que la sita en el lbulo frontal. rea visual sensorial primaria: corresponde a cada uno de los labios de la cisura calcarina, occipitales 5 y 6. Es el rea de recepcin de la visin. rea visual psquica: ubicada alrededor de la anterior, percibe las imgenes visuales. rea visual gnsica: situada ms por fuera que la anterior, interpretacin de las imgenes y en la memoria visual. Lbulo temporal: es el lbulo ms lateral del hemisferio. Se limita por arriba por la cisura de Silvio, por dentro la hendidura media. Presenta 5 circunvoluciones, denominadas ordinalmente como temporales. Funcionalmente, presenta: reas corticopontocerebelosas: corresponden a las temporales 2 y 3, intervienen en los movimientos coordinados. rea acstica primaria sensorial: se corresponde con la temporal 1 e interviene en la recepcin primaria de la audicin. rea acstica psquica y acstica gnsica: corresponden a la temporal 1 e intervienen en el reconocimiento e interpretacin de sonidos as como en la memoria acstica. reas gustativas: corresponden a las temporales de 1 a 5 en su extremo anterior (polo temporal).

Lbulo de la nsula: slo es visible si se entreabren los labios de la cisura de Silvio, descubrindose en el fondo las 5 circunvoluciones que constituyen el lbulo de forma triangular. Funcionalmente presenta la corteza gustativa y reas vegetativas. Lbulo lmbico: es un lbulo de una sola circunvolucin, la Lmbica. Est delimitado por: hacia arriba, la cisura callosomarginal, hacia abajo el surco del cuerpo calloso, hacia atrs se contina con la temporal5 configurando un anillo que enlaza las formaciones interhemisfricas, denominado Lbulo de Broca. Sus funciones son olfativas y vegetativas. Comisuras interhemisfricas. Para la normal coordinacin de los hemisferios cerebrales existen formaciones de sustancia blanca que se dirigen de uno a otro hemicerebro: Cuerpo Calloso: Se evidencia al entreabrir los hemisferios desde arriba por la cisura interhemisfrica. Trgono cerebral: se encuentra por debajo del cuerpo calloso. Es una estructura triangular, que presenta 2 caras y 4 pilares. Comisura Blanca Anterior. Cerebro: Configuracin interna, ncleos grises cerebrales y sustancia blanca. Debajo de la corteza cerebral se encuentran los ventrculos laterales, masas de sustancia gris, los ncleos basales y fibras nerviosas. Estas ltimas estn inmersas en la neurogla y constituyen la sustancia blanca. Sistema lmbico. Es un grupo de regiones cerebrales que forman un circuito. Incluye: la corteza lmbica; el hipocampo (asta de amn, circunvolucin dentada y subculo, localizado cerca del ventrculo lateral en el lbulo temporal, en la 5 temporal), la amgdala (de igual situacin que el hipocampo, consiste en un conjunto de ncleos), el frnix (haz de axones que conectan al hipocampo con otras regiones del encfalo, incluidos los cuerpos mamilares del hipotlamo. Algunas de las regiones estn vinculadas a la memoria y el aprendizaje (hipocampo y corteza), otras, se relacionan con los sentimientos y expresiones de emocin, memoria emocional y reconocimiento de las emociones en los dems (amgdala y corteza). Ganglios Basales. Son un conjunto de ncleos subcorticales situados en la parte anterior de los ventrculos laterales. stos son: Ncleo caudado, putamen y globo plido. Estn principalmente implicados en el control del movimiento; relacionados, por ejemplo, con la enfermedad de Parkinson, en la cual se daan neuronas mesenceflicas que envan axones hacia los ncleos. Sustancia Blanca. Est compuesta por fibras nerviosas mielnicas de diferentes dimetros sostenidas por neuroglia. Pueden clasificarse en tres grupos segn sus conexiones: comisurales, de asociacin y de proyeccin. 4- Corteza cerebral. Localizaciones. Mapas. Lminas y columnas. La corteza cerebral forma un revestimiento completo del hemisferio cerebral. Est compuesta por sustancia gris y tiene aproximadamente 10000 millones de neuronas. La superficie est aumentada por sus plegamientos en circunvoluciones separadas pos cisuras o surcos. El espesor cortical vara de 1,5 a 4,5mm, siendo ms gruesa sobre la cresta de una circunvolucin y ms delgada en la profundidad de una cisura. En ella se encuentran diferentes tipos de clulas nerviosas: Clulas piramidales (asociadas al movimiento), Clulas estrelladas o granulares (asociadas a lo sensitivo), Clulas fusiformes, Horizontales de Ramn y Cajal; y de Martinotti. Las fibras nerviosas de la corteza estn dispuestas de forma tanto radial como tangencial. Las fibras radiales, que discurren en ngulos rectos hacia la superficie cortical, incluyen fibras aferentes de asociacin, proyeccin y comisurales que terminan dentro de la corteza y los axones de clulas piramidales, granulares y fusiformes que dejan la corteza para convertirse en fibras de asociacin, proyeccin y comisurales de la sustancia blanca del hemisferio cerebral. Las fibras tangenciales discurren en forma paralela a la superficie cortical y en su mayor parte son ramos colaterales y terminales de fibras aferentes. Capas de la corteza cerebral. La corteza puede separarse en capas segn los tipos, densidad y disposicin de sus clulas. Capa molecular (plexiforme): Es la ms superficial, consiste principalmente en una red de fibras nerviosas conectadas tangencialmente. Capa granular externa: Contiene un gran nmero de clulas piramidales y estrelladas. Las dendritas de stas terminan en la capa molecular y los axones llegan hasta la sustancia blanca. Capa piramidal externa: Est compuesta por clulas piramidales. Capa granular interna: est formada por clulas estrelladas dispuestas de forma muy compacta. Hay una elevada concentracin de fibras de disposicin horizontal conocidas en conjunto como banda externa de Baillarger.

Capa ganglionar (piramidal interna): Esta capa contiene clulas piramidales muy grandes y de tamao intermedio. Dispersas entre ellas, hay estrelladas y de Martinotti. Adems, hay otra concentracin de fibras horizontales: la banda interna de Baillarger. Capa multiforme (de clulas polimorfas) Aunque la mayora de las clulas son fusiformes, muchas son clulas piramidales modificadas. Hay muchas fibras nerviosas que entran en la sustancia blanca o salen de ella. Es importante comprender que no todas las regiones de la corteza cerebral poseen 6 capas. Las reas en que no pueden distinguirse las 6 capas bsicas se denominan heterotpicas, en oposicin al resto de las reas, que son homotpicas y poseen 6 capas. La corteza est organizada funcionalmente en unidades verticales o columnas de actividad funcional: La corteza motora secundaria se halla interpuesta neurofisiolgicamente entre la corteza de asociacin y la corteza motora primaria, siguiendo un sentido de proyeccin de la informacin desde la primera a la segunda corteza. A su vez, la corteza motora secundaria tiene 2 regiones claramente diferenciables: el rea promotora y el rea motora suplementaria, la primera de ubicacin lateral y la segunda predominante medial; y ambas, por delante de la corteza motora primaria. La corteza de asociacin tiene 2 reas o regiones y que representan el nivel ms alto de toda la organizacin sensitivomotora: la corteza parietal posterior y la corteza prefrontal dorsolateral. Corteza parietal posterior: es el lugar de integracin superior de la informacin que correlaciona la situacin de cada regin corporal y de cada elemento exterior que participar en el movimiento. Recibe informacin visual, auditiva y sensitiva y proyecta hacia la corteza de asociacin prefrontal dorsolateral, y tambin a la corteza motora secundaria. Funcionalmente se encarga de percibir las relaciones de los objetos en el espacio (predominantemente a cargo del lado derecho), de controlar movimientos complejos (predominio izquierdo) y de supervisar los sistemas atencionales. Corteza prefrontal dorsolateral: (corteza de asociacin interpuesta) entre la corteza parietal posterior y las cortezas motoras secundarias y primarias a las que se proyecta. Funcionalmente mide la relacin de los estmulos externos comparndolos con los internos para el inicio de las acciones, activndose obviamente antes del acto motor, y siendo las determinantes de tomar la decisin de comenzar un acto motor voluntario. Pero la corteza prefrontal dorsolateral vuelve a proyectarse tambin recursivamente con la corteza parietal posterior y este sera el modo que recibe su autorizacin para completar la difcil decisin de iniciar un movimiento voluntario como mirar hacia la derecha, levantar un pie, o guiar un ojo. La Corteza Motora Primaria se ubica en la circunvolucin frontal ascendente, tiene una organizacin somatotpica caracterstica, recibe toda la informacin proveniente de la corteza para ejecutar un movimiento, siendo considerada clsicamente como la 1er neurona motora e inicia un circuito descendente en bsqueda de la 2da neurona con la cual establece comunicacin. La organizacin somatotpica se organiza en el llamado homnculo de Penfield, quien descubri que estimulando diferentes regiones de la circunvolucin frontal ascendente se produca la activacin de diferentes regiones corporales y que las mismas adoptaban la forma de un hombrecillo invertido y desproporcionado. Invertido porque se dispona cabeza hacia abajo y patas arriba y desproporcionado porque existe un mayor nmero de neuronas para realizar movimientos complejos tal como ocurre con las manos y la boca, existiendo adems una gran superposicin funcional de dichas regiones. Esta regin gobierna todos los movimientos corporales enviando sus proyecciones descendentes en forma cruzada hacia la segunda neurona. 5- Diencfalo. Tlamo y complejo talmico: epitlamo, subtlamo, metatlamo, hipotlamo. La segunda gran divisin del prosencfalo, el diencfalo, se localiza entre el telencfalo y el mesencfalo, rodeando al tercer ventrculo. Sus dos estructuras ms importantes son el tlamo y el hipotlamo. Tlamo. Constituye la parte dorsal del diencfalo. Se sita cerca de la lnea media de los hemisferios cerebrales, en la zona inmediatamente medial y caudal a los ganglios basales. Consta de dos lbulos, conectados mediante un puente de sustancia gris, la masa intermedia, que traspasa la parte medial del tercer ventrculo. La mayora de las aferencias neurales de la corteza cerebral provienen del tlamo. El tlamo se divide en varios ncleos: Ventral anterior y ventral lateral forman parte del circuito de los ncleos basales y por lo tanto estn involucrados en la ejecucin de los movimientos voluntarios. Estos ncleos reciben aferencias del globo plido y envan fibras a las reas prefrontal, suplementaria y premotora de la corteza cerebral. El gran ncleo dorsomedial: tiene conexiones extensas con la corteza del lbulo frontal y el hipotlamo. Existen indicios de que en l se encuentra la va vinculada con los estados emocionales subjetivos y la personalidad. Los ncleos intralaminares: estn vinculados a las actividades de la formacin reticular y reciben gran parte de informacin de ella. Su posicin estratgica les permite controlar el nivel de actividad global de la corteza cerebral. As, pueden influir en los niveles de conciencia y en el estado de alerta. Ncleo geniculado lateral: recibe informacin del ojo y enva axones a la corteza visual primaria.

Ncleo geniculado medial: recibe informacin del odo interno y enva axones a la corteza auditiva primaria. Epitlamo. Consiste en una serie de formaciones ubicadas entre las caras superiores de los tlamos hacia adelante y los tubrculos cuadrigminos superiores hacia atrs. Son: los ganglios habenulares, la epfisis o glndula pineal, la estra medular y la comisura blanca posterior. Cumplen un papel en las vas olfatorias reflejas, el desarrollo genital y el crecimiento. Subtlamo. Est constituido por una serie de ncleos ubicados debajo del tlamo. Son: el cuerpo de Luys y la zona incierta, ubicada por encima del precedente. Son de significacin extrapiramidal, relacionndose con la sustancia negra y el ncleo rojo. Metatlamo Est constituido por el cuerpo geniculado interno y el cuerpo geniculado externo en cada lado. El cuerpo geniculado interno acta como una estacin de retransmisin de los impulsos nerviosos entre el pednculo inferior y la corteza auditiva. El cuerpo geniculado externo acomoda las terminaciones de las fibras de la va ptica. Hipotlamo. Controla el SNA y el sistema endocrino, y por ende, indirectamente, la homeostasis corporal. El hipotlamo est bien ubicado para este propsito en el centro del sistema lmbico. En este sitio existen numerosas vas neuronales convergentes y divergentes y a travs de una irrigacin adecuada puede controlar la qumica sangunea. Bsicamente es la parte del diencfalo que se extiende desde la regin del quiasma ptico hasta el lmite caudal de los tubrculos mamilares. Se encuentra por debajo del tlamo y forma el piso y la parte inferior de las paredes del tercer ventrculo. Est formado por ncleos, que pueden clasificarse en tres grupos: anterior: (encima del tallo hipofisario) ncleos periventriculares, supraptico, tuberanios. posterior: (encima de los tubrculos mamilares) ncleos paraventriculares, perimamilares. secretor: (en relacin con la hipfisis) subfornical, paraventriculares, subcomisural.

Mdulo tres Mtodos Neuroanatmicos y Neurofisiolgicos. Aspectos ticos. 1- Mtodos de registro neuroanatmicos (tomografas computadas y resonancias magnticas nucleares) y mtodos neurofisiolgicos (electroencefalogramas, electromiogramas, potenciales evocados). 2- Conceptos psicofarmacolgicos bsicos: mecanismos de accin de algunas sustancias y psicofrmacos, neurotransmisores y neuromoduladores. 3- Aspectos ticos en la investigacin Neuroanatmica y Neurofisiolgica. 2La Psicofarmacologa es el estudio del efecto de los frmacos sobre el SN y sobre el comportamiento. Los frmacos son sustancias qumicas exgenas que no son necesarias para el funcionamiento celular normal pero que alteran significativamente las funciones de ciertas clulas del organismo cuando se toman a dosis relativamente bajas. Los frmacos tienen efectos fisiolgicos y comportamentales, y tienen lugares de accin (molculas con las que interaccionan para producir dichos efectos). La farmacocintica se ocupa del destino de los frmacos: su absorcin y su circulacin por el organismo y la llegada a sus lugares de accin. Los frmacos pueden administrarse mediante inyeccin intravenosa, peritoneal, intramuscular o subcutnea; tambin por va oral, sublingual o rectal, por inhalacin o tpicamente (sobre la piel o las mucosas), mediante inyeccin cerebral, o endocerebroventricular. Los frmacos liposolubles atraviesan fcilmente la barrera hematoenceflica, mientras que los que no lo son lo hacen lentamente o no lo hacen. El curso temporal de las diferentes vas de administracin es distinto. Una vez que las molculas alcanzan la sangre pueden unirse a la albmina, o depositarse en el tejido adiposo, el msculo o el hueso. Finalmente, los frmacos desaparecen del organismo. Algunos son inactivados por enzimas, especialmente en el hgado; otros sencillamente son excretados. Las curvas de dosis y respuesta representan la eficacia de un frmaco. Dichas curvas relacionan la cantidad administrada con el efecto resultante. La mayora de los frmacos tiene ms de un lugar de accin, y por lo tanto ms de un efecto. LA seguridad de un frmaco se mide mediante la diferencia entre la dosis del frmaco que produce un efecto deseado y la que produce efectos txicos o secundarios. Los frmacos varan en su eficacia debido a la naturaleza de los lugares de actuacin y la afinidad existente entre sus molculas y dichos lugares. La administracin repetida de un frmaco puede causar tolerancia, que induce con frecuencia a sntomas de abstinencia, o sensibilizacin. La tolerancia puede generarse por una disminucin de la afinidad de un frmaco por sus receptores, por una disminucin en el nmero de stos, o por un desacoplamiento de los receptores y las vas bioqumicas que ellos controlan. Se puede desarrollar tolerancia a algunos de los efectos del frmaco, o bien inducirse sensibilizacin. Lugares de accin de los frmacos.

Los procesos de transmisin sinptica incluyen la sntesis del neurotransmisor, su almacenamiento en vesculas sinpticas, su liberacin en el espacio sinptico, su interaccin con receptores postsinpticos y la subsiguiente apertura de canales iicos en la membrana postsinptica. Las acciones del neurotransmisor finalizarn gracias a procesos de recaptacin por el botn terminal o, en el caso de la acetilcolina, por inactivacin enzimtica. Cada uno de estos pasos, puede ser interferido mediante el uso de frmacos que acten como antagonistas, y algunos de ellos mediante frmacos que acten como agonistas. As, habr frmacos que aumenten la cantidad de precursores disponibles, que bloqueen una enzima biosinttica, que impidan el almacenamiento de un neurotransmisor en una vescula sinptica, que estimulen o bloqueen la liberacin de neurotransmisores, que estimulen o bloqueen a los receptores postsinpticos o presinpticos, que retarden los procesos de recaptacin o que inactiven a las enzimas que degradan al neurotransmisor. Un frmaco que active un receptor postsinptico acta como un agonista, mientras que otro que active autorreceptores dendrticos o presinpticos acta como una agonista. Un frmaco que bloquea los receptores postsinpticos funciona como un antagonista, mientras que uno que bloquee los autorreceptores acta como agonista. Un frmaco que active o bloquee los heterorreceptorees presinpticos actuar como un agonista o un antagonista dependiendo del papel de estos heterorreceptores em los procesos de inhibicin o facilitacin presinptica. Neurotransmisores y neuromoduladores. El SN contiene una variedad de neurotransmisores, cada uno de los cuales interacta con un receptor especializado. Aquellos que han recibido mayor estudio son la acetilcolina y las monoaminas: dopamina, noradrenalina, y 5hidroxitriptamina (serotonina). La sntesis de estos neurotransmisores est controlada por una serie de enzimas. Varios aminocidos tambin funcionan como neurotransmisores, los ms importantes son el glutamato (cido glutmico), GABA y glicina. El glutamato funciona como excitatorio, mientras que los otros como inhibitorios. Los pptidos neurotransmisores consisten en cadenas de aminocidos. Como las protenas, los pptidos son sintetizados en los ribosomas del acuerdo a las secuencias codificadas en los cromosomas. La clase de pptidos ms conocida en el SN incluye los opioides endgenos, cuyos efectos son imitados por drogas como el opio y la herona. Un lpido parece funcionar como mensajero qumico:la anandamida, el ligando endgeno para el receptor de THC (marihuana). La adenosina, un nuclesido que posee efectos inhibitorios en la transmisin sinptica, es liberado por las neuronas y las neurogliocitos en el encfalo. Adems, dos gases solubles (el monxido de nitrgeno y el monxido de carbono) pueden difundirse fuera de la clula donde son producidos y estimular la produccin de un segundo mensajero en las clulas adyacentes. Mdulo cuatro 1- Filogenia. Evolucin del cerebro y la conducta. Seleccin natural. La teora de Darwin sobre la evolucin, que se basaba en el concepto de seleccin natural, supuso una importante contribucin a la Psicologa Fisiolgica moderna. La teora sostiene que hemos de entender las funciones que desempea un rgano, una parte del cuerpo o la conducta. Mediante mutaciones aleatorias, los cambios en la carga gentica de un individuo hacen que se produzcan diferentes protenas, lo que desemboca en modificaciones de ciertas caractersticas fsicas. Si los cambios confieren una ventaja selectiva al individuo, los nuevos genes se transmitirn cada vez a ms miembros de la especie. Incluso las conductas pueden evolucionar mediante la ventaja selectiva de alteraciones en la estructura del SN. Los anfibios emergieron del mar hace 360 millones de aos. Una rama, los terpsidos, se convirtieron en el animal terrestre dominante hasta que una serie catastrfica de erupciones volcnicas acab con la mayora de las especies animales. Un pequeo terpsido, el cinodonte, sobrevivi al desastre y lleg a ser el antecesor de los mamferos. Los primeros mamferos eran insectvoros pequeos, nocturnos, que vivan en los rboles. Siguieron siendo pequeos y sin hacerse notar hasta la extincin de los dinosaurios, que ocurri alrededor de 65 millones de aos atrs. Los mamferos ocuparon rpidamente los nichos ecolgicos vacantes. Los primates tambin comenzaron siendo insectvoros pequeos. Finalmente evolucionaron primates mas grandes que coman fruta, con ojos que miraban al frente y encfalos mayores. Los primeros homnidos aparecieron en frica hace unos 25 millones de aos, dando lugar finalmente a cuatro especies principales: los orangutanes, los gorilas, los chimpancs y los humanos. Nuestros antecesores adquirieron el bipedismo hace 3,7 millones de aos, y descubrieron la fabricacin de utensilios hace unos 2,5 millones de aos. Los primeros homnidos que salieron de frica, de la especie Homo erectus, lo hicieron hace unos 1,7 millones de aos y se dispersaron por Europa y Asia. Homo neanderthalis evolucion en Eurropa occidental, siendo finalmente reemplazado por Homo sapiens, que evolucion en frica hace unos 100.000 aos y se extendi por todo el mundo. Hace unos 30.000 aos, Homo sapiens reemplaz a Homo neanderthalis. La evolucin de grandes cerebros hizo posible que se desarrollara la fabricacin de herramientas, el dominio del fuego y el lenguaje, el cual a su vez permiti el desarrollo de estructuras sociales complejas. Los grandes cerebros tambin proveyeron de una mayor capacidad de memoria y la capacidad de reconocer patrones de acontecimientos pasados y de planificar el futuro. Puesto que una postura erguida limita el tamao de la va de parto de una mujer y, por lo tanto, el tamao de la cabeza que debe pasar por ella, gran parte del crecimiento del encfalo ha de darse despus del

nacimiento, lo que significa que los nios requieren un prolongado periodo de cuidado parental. Este periodo de adiestramiento hizo posible que el encfalo humano fuera modificado por la experiencia. Aunque el ADN humano difiere del de los chimpancs slo un 1,2%, nuestros encfalos son ms del triple de grandes, lo que significa que una pequea cantidad de genes es responsable del aumento de tamao de nuestros encfalos. Al parecer, estos genes retrasaran los acontecimientos que finalizan el desarrollo cerebral, lo que da como resultado un fenmeno denominado neotenia.

2-

Desarrollo del cerebro a lo largo de la vida

El embrin se inicia como un disco plano con 3 capas diferentes de clulas que reciben el nombre de endodermo, mesodermo y ectodermo. En torno al 18 da despus de la concepcin, parte del ectodermo del dorso del embrin se hace ms grueso y forma una placa. Los bordes de esta placa forman crestas que se fruncen a lo largo de un eje longitudinal, siguiendo una direccin caudal. Al cabo de unos 21 das esas crestas se contactan y fusionan formando un tubo, que da origen al encfalo y la mdula espinal. La parte superior de las crestas se separa del tubo neural y se convierte en ganglios del SN neurovegetativo. A los 28 dias de desarrollo, el tubo neural se ha cerrado y su extremo rostral se ha dividido en tres cmaras conectadas entre s, en lo que se llama el inicio de un proceso de diferenciacin. Estas cmaras se convierten en ventrculos, y el tejido que las rodea se convierte en las tres partes principales del encfalo: el prosencfalo, el mesencfalo y el rombencfalo. Cuando avanza el desarrollo, el prosencfalo se divide en tres partes independientes, que se convierten en los dos ventrculos laterales y el tercer ventrculo. La regin que rodea a los ventrculos laterales se convierte en el telencfalo (corteza cerebral, ganglios basales, sistema lmbico), y la que rodea al tercer ventrculo se convierte en el diencfalo (tlamo y complejo talmico). Al adquirir su forma final, la cmara dentro del mesencfalo (tectum y tegmentum: tubrculos cuadrigminos, formacin reticular, sustancia gris periacueductual, ncleo rojo, sustancia negra) se hace ms estrecha formando un acueducto cerebral y se desarrollan dos estructuras en el rombencfalo: el metencfalo (cerebelo y protuberancia) y el mielencfalo (bulbo raqudeo). En cuanto al nivel celular, las primeras clulas producidas por la zona ventricular migran a una corta distancia y establecen la primera capa. Las siguientes clulas atraviesan la primera capa y forman una segunda. Las ltimas clulas producidas han de pasar a travs de todas las originadas antes que ellas. Las neuronas son guiadas hasta su sede definitiva gracias a una clula llamada neurogliocito radial, que extiende fibras radialmente hacia fuera de la zona ventricular, las cuales terminan en pies con forma de copa que se unen a las superficies de la corteza y van creciendo con ella. Las clulas de la zona ventricular que dan lugar a neuronas son conocidas como clulas precursoras. Durante la primera fase del desarrollo estas clulas se dividen produciendo nuevas clulas precursoras y aumentando el tamao de la zona ventricular. Esta fase se denomina divisin simtrica. Luego, siete semanas despus de la concepcin, las clulas precursoras reciben una seal para iniciar un periodo de divisin asimtrica, en la cual cada una de las clulas producen una clula precursora que permanece en el mismo lugar, y una neurona, que se desplaza a la corteza cerebral. El periodo de divisin asimtrica dura unos 3 meses. El final del desarrollo cortical ocurre cuando las clulas precursoras reciben una seal qumica que les provoca la muerte (apoptosis): molculas de la sustancia qumica que transmite esta seal se unen a receptores que activan a genes mortferos. Una vez que las neuronas han migrado hasta su sede final, empiezan a establecer conexiones con otras neuronas. Desarrollan dendritas que reciben los botones terminales de otras neuronas y desarrollan su propio axn. La especializacin est programada genticamente. Las neuronas producidas por la divisin asimtrica de una clula precursora determinada siguen todas la fibra de un neurogliocito radial concreto, de modo que finalizan en algn lugar de una columna individual que se extiende hacia fuera de la zona ventricular. As pues, si las clulas precursoras de diferentes regiones de la zona ventricular son diferentes, las neuronas que producen reflejarn tales diferencias. Hay experimentos que sugieren que la especializacin de una regin particular de la corteza puede ser tambin inducida por los axones que le aportan aferencias. La experiencia tambin afecta el desarrollo cerebral. Hay datos que indican que incluso en el encfalo adulto puede darse cierta modificacin de los circuitos neurales (recableado neural).

UNIDAD TRES
Mdulo 1 12345Organizacin recursiva. Grandes sistemas neurofuncionales Sistemas de la motilidad: piramidal, extrapiramidal y cerebeloso. Centros segmentarios y suprasegmentarios. Sensibilidad. Modalidades. Sistemas visual y auditivo

6-

Sistemas qumicos.

Mdulo 2

1- Concepto de reloj biolgico. Su neuroanatoma y neurofisiologa Nuestra vida diaria se caracteriza por ciclos en la actividad fsica, el sueo, la temperatura corporal, la secrecin de hormonas y muchos otros cambios fisiolgicos. Los ritmos circadianos los que tienen un periodo aproximado de un da- estn controlados por relojes biolgicos, localizados en el encfalo. Parece ser que el principal reloj biolgico se halla en el ncleo supraquiasmtico (NSQ) del hipotlamo: la lesin en este ncleo altera la mayora de los ritmos circadianos, y la actividad de las neuronas que se localizan en l correlaciona con el ciclo da noche. La luz, que es detectada por clulas ganglionares retinianas especiales que contienen un fotopigmento llamado melanopsina, sirve de sincronizador para la mayora de los ritmos circadianos. En otras palabras, los relojes biolgicos tienden a retrasarse un poco, adquiriendo un periodo de aproximadamente 25 hs. El estmulo que produce la luz del da por la maana es enviado por la retina hasta el NSQ por una va directa y a travs de la lmina intergeniculada, parte del ncleo geniculado lateral . El efecto que provoca la luz es reinicializar el reloj para que comience un nuevo ciclo. Neuronas individuales ms que circuitos de neuronas, son responsables del tic -tac. Cada tic, que dura aproximadamente 24hsm consiste en la produccin y degradacin de una serie de protenas que actan retroactivamente sobre los genes encargados de su produccin. Hay otra parte del cerebro implicada en el control de los ritmos estacionales, la glndula pineal. Esta estructura se sita por encima del mesencfalo, justo delante del cerebelo. Segrega una hormona llamada melatonina, que controla los ritmos estacionales. Las neuronas del NSQ establecen sinapsis con las neuronas del ncleo paraventricular del hipotlamo (NPV). Los axones de estas neuronas recorren todo el camino hasta la mdula espinal, donde forman sinapsis con neuronas preganglionares del sistema nervioso simptico. Las neuronas postganglionares inervan la glndula pineal y controlan la secrecin de melatonina. Durante la noche, el NSQ enva seales a la pineal para que segregue melatonina. La secrecin prolongada de melatonina, lo cual ocurre en invierno, hace que el animal entre en la fase de invierno de su ciclo anual. La melatonina parece estar implicada tambin en la sincronizacin de los ritmos circadianos: esta hormona puede ayudar a las personas a adaptarse a los efectos de los cambios de turno laborales o al desfase de horario, e incluso puede sincronizar los ciclos diarios de las personas ciegas para quienes la luz no puede servir de sincronizador.

2- Fases del sueo: sueo MOR y no MOR. El sueo es una conducta. Su estudio se realiza en laboratorios de sueo, obteniendo medidas electrofisiolgicas mediante electroencefalogramas (EEG), electromiogramas (EMG) y electroculogramas (EOG). Durante la vigilia, la persona muestra dos patrones bsicos de actividad: la actividad alfa (consiste en ondas regulares de frecuencia media; dndose en el encfalo cuando una persona est descansando tranquilamente sin estar activada o excitada sobremanera y sin dedicarse a una actividad mental ardua) y la actividad beta (consiste en ondas irregulares de 13 a 30Hz, en su mayora de baja amplitud; y ocurre cuando la persona est atenta y alerta a lo que sucede en su entorno o cuando est pensando intensamente). Al comenzar el sueo, se da la actividad theta (3,5 7,5Hz), en una fase 1, transitiva entre ste y la vigilia. Al cabo de 10 minutos, el sujeto entra en la fase 2 del sueo, en la que el EEG es en general irregular pero incluye periodos de actividad theta, spindles (o husos del sueo; breves salvas de ondas de 12 a 14Hz que ocurren de 2 a 5 veces por minuto durante las fases 1 a 4 del sueo y seran parte de un mecanismo para mantener a la persona dormida) y complejos K (ondas agudas, repentinas, con una frecuencia aproximada de 1/min y a menudo son provocados por los ruidos). El sujeto ahora est profundamente dormido, pero si se lo despierta, es posible que diga que no lo estaba. Unos 15 minutos despus el sujeto entra en la fase 3 del sueo, como lo seala la aparicin de actividad delta (con menos de 3,5Hz). Noventa minutos despus del comienzo del sueo (y unos 45 min despus de que hay iniciado la fase 4) se nota un cambio repentino: el EEG, sbitamente, se vuelve desincronizado en su mayor parte, con algunas ondas theta diseminadas, similares a las registradas en la fase 1. Tambin se observa que los ojos se mueven rpidamente de un lado al otro bajo los prpados cerrados, y la EMG se vuelve plana, hay una marcada prdida del tono muscular. Esta singular fase se denomina sueo REM (rapid eye movements) o en castellano, MOR. Tambin se la llama sueo paradjico, debido a la presencia de actividad beta, observada habitualmente en la vigilia o en la fase 1. Las fases 1 a 4 se denominan habitualmente NO REM. Las fases 3 y 4 se conocen como sueo de ondas lentas, dada la presencia de actividad delta. Segn ciertos criterios, la fase 4 es la ms profunda del sueo, slo los sonidos fuertes harn que una persona se despierte, y al despertarse sta se muestra aturdida y confusa. Durante el sueo REM una persona puede no reaccionar ante los ruidos, pero s ante un estmulo significativo, y adems, al despertar parece estar atento y alerta. Los ensueos que tienen lugar en el sueo REM tienen una estructura narrativa.

Durante toda la noche, en el sueo se alteran periodos de sueo REM y periodos de sueo No REM. Cada ciclo dura aproximadamente 90 minutos, e incluye un episodio de sueo REM de unos 20 a 30 min. Por lo tanto, en un sueo de 8hs, se darn 4 o 5 periodos de sueo REM. El carcter cclico del sueo REM parece estar controlado por un reloj cerebral que tambin regula el ciclo de actividad que contina dndose durante la vigilia, un ciclo bsico de reposo-actividad. Durante el sueo REM la mayora de las neuronas motoras espinales y craneales son inhibidas intensamente. Al mismo tiempo, el encfalo est muy activo. El flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno se incrementan. Adems, se produce una ereccin, al menos parcial, del pene en el hombre y un aumento de secreciones vaginales en la mujer. La conciencia durante el sueo es diferente a la de la vigilia. El ndice de flujo sanguneo cerebral en el encfalo humano durante el sueo REM es alto en la corteza visual de asociacin y bajo en la corteza frontal inferior. Esta ltima, est implicada en elaborar planes y mantenerse al tanto de cmo se organizan los acontecimientos en el tiempo. Esto explicara por qu los ensueos se caracterizan por buenas imgenes visuales pero estn poco organizados en lo referente al tiempo. Asimismo, se cree que los movimientos oculares ocurridos en el sueo REM estaran relacionados con las imgenes visuales del ensueo. Durante el sueo de ondas lentas tambin puede darse actividad mental. 3- Mecanismos neuroqumicos El hecho de que la cantidad de sueo est regulada sugiere que podran existir sustancias inductoras del sueo (producidas durante la vigilia) o viceversa. El patrn de sueo del encfalo de los delfines sugiere que dichas sustancias no se acumulan en la sangre. Los datossugieren que la adenosina, liberada cuando las neuronas se ven obligadas a utilizar el suministro de glucgeno almacenado en los astrocitos, sirve de lazo de unin entre el aumento del metabolismo cerebral y la necesidad de sueo. Parece haber 5 sistemas de neuronas importantes para la vigilia activa, con alerta: el sistema colinrgico del rea peribranquial de la protuberancia y el prosencfalo basal, implicado en la activacin cortical; el sistema noradrenrgico del locus coeruleus (LC), implicado en la vigilancia; el sistema serotoninrgico de los ncleos del rafe, implicado en la activacin de conductas automticas tales como la locomocin y el acicalamiento; las neuronas histaminrgicas del ncleo tuberomamilar, implicadas en la activacin cortical, tal los sistemas colinrgicos, y el sistema de hipocretinas del hipotlamo lateral, implicada en mantener la vigilia. El sueo de ondas lentas ocurre cuando se activan las clulas del rea preptica ventrolateral (APVL). Estas neuronas inhiben a las neuronas histaminrgicas del LC, y las neuronas serotoninrgicas de los ncleos del rafe. A su vez, el APVL es inhibido por las regiones cerebrales que inducen la vigilia, formando una especie de mecanismo oscilador que nos mantiene despiertos o dormidos. Asimismo, la acumulacin de adenosina tambin puede inducir el sueo, inhibiendo a las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal y activando a las neuronas del APVL. La actividad de las neuronas hipocretinrgicas del hipotlamo lateral puede hacer que el oscilador que controla el sueo y la vigilia permanezca en estado encendido manteniendo as la vigilia. El sueo REM se da cuando aumenta la actividad de las neuronas colinrgicas del rea peribranquial. Estas neuronas promueven las ondas PGO y la activacin cortical a travs de sus conexiones con el tlamo y activan a neuronas de la formacin reticular pontn medial (FRPM), que a su vez activan a neuronas colinrgicas del prosencfalo basal. Las neuronas peribranquiales tambin producen los movimientos oculares rpidos mediante sus conexiones con las neuronas motoras del tectum. La atona muscular que impide que representemos nuestros ensueos se debe a la actividad de un grupo de neuronas colinrgicad, localizadas en el ncleo subcoeruleus, que activan a otras neuronas, situadas en el ncleo magnocelular del bulbo, lo que a su vez produce la inhibicin de las neuronas motoras de la mdula espinal. El sueo REM tambin est relacionado con la temperatura, por lo general slo sucede despus de que la temperatura cerebral haya descendido debido a un periodo de sueo de ondas lentas. Las neuronas noradrenrgicas de LC y las serotoninrgicas de los ncleos del rafe ejercen efectos inhibitorios sobre las neuronas pontinas responsables del sueo Rem. Los episodios de sueo REM slo comienzan despus de que haya cesado la actividad de las neuronas mencionadas primero. 4- Funcin del sueo. Las dos explicaciones del sueo son que cumple una funcin adaptativa o que proporciona un periodo de restauracin. En los seres humanos, los efectos de varios das de privacin del sueo incluyen distorsiones perceptivas y en ocasiones, leves alucinaciones y dificultad para realizar tareas que requieren una concentracin mental prolongada. Esos efectos sugieren que la privacin del sueo perjudica el funcionamiento cerebral. El sueo de ondas lentas parece ser la fase ms importante, y quiz su funcin sea permitirle al cerebro que se recupere. La funcin bsica del sueo no parece ser proporcionar al organismo una oportunidad para que se reponga del desgaste que ha tenido durante las horas de vigilia. Los cambios en la actividad fsica que realiza una persona no alteran significativamente la cantidad de sueo que esta necesita en la noche siguiente. En cambio, la funcin ms importante del sueo de ondas lentas parece ser disminuir el metabolismo cerebral y permitir que el cerebro descanse. Las funciones del sueo REM se conocen an menos que las del sueo No REM. Puede favorecer el desarrollo cerebral y el aprendizaje.

5-

Insomnio, narcolepsia, y trastornos de conducta asociados.

Aunque muchas personas creen que tienen insomnio no logran dormir tanto como quisieran -, el insomnio (en s mismo) no es un trastorno. Puede deberse a depresin, dolor, enfermedad, o incluso a ansiedad anticipatoria frente a un acontecimiento. Demasiadas personas toman medicacin para dormir, lo que a menudo lleva a una enfermedad llamada insomnio por dependencia de frmacos. En ocasiones, el insomnio est provocado por apnea del sueo, que en la mayora de los casos puede corregirse quirrgicamente o con una mascarilla. La narcolepsia se caracteriza por 4 sntomas. Las crisis de sueo consisten en una incontenible necesidad de dormir, que dura unos cuantos minutos. La catapleja es una prdida repentina del tono muscular, episodio durante el cual la persona permanece consciente. La parlisis del sueo es similar a la catapleja, pero ocurre justo antes de dormir o al despertar. Las alucinaciones hipnaggicas son sueos que tienen lugar durante periodos de parlisis del sueo, justo antes del sueo nocturno. Las crisis de sueo se tratan con estimulantes como la anfetamina, y los otros sntomas con agonistas serotoninrgicos. Los estudios indican que este trastorno est provocado por alteraciones de un sistema de neuronas que segregan un neuropptido conocido como hipocretina. Otro trastorno asociado al sueo REM, el trastorno de la conducta durante el sueo REM, es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a los mecanismos cerebrales que producen la atona muscular durante el sueo REM. Durante el sueo de ondas lentas, especialmente durante la fase 4, algunas personas llegan a orinarse en la cama (enuresis nocturna), o a andar dormidos (sonambulismo) o a padecer terrores nocturnos. Estos problemas son ms frecuentes en los nios, que generalmente los superan cuando crecen. Slo cuando ocurren en adultos sugieren la existencia de un trastorno fsico o psicolgico. Mdulo III 1- Regulacin de la ingesta alimentaria. El metabolismo consta de dos fases. Durante la fase de absorcin (ocurre cuando hay alimentos en el tubo digestivo) se reciben glucosa, aminocidos y grasas de los intestinos. El nivel de insulina en sangre es alto, lo que permite que todas las clulas metabolicen glucosa. Por otra parte, el hgado y los msculos convierten la glucosa en glucgeno, el cual repone el depsito de reservas a corto plazo. El excedente de carbohidratos y aminocidos se convierte en grasas, y stas se guardan en el depsito de reservas a largo plazo del tejido adiposo. Durante la fase de ayuno, la actividad del SN parasimptico decae, al tiempo que se fortalece la del SN simptico. Como respuesta, disminuye el nivel de insulina y aumentan el de glucagn y el de catecolaminas suprarrenales. Estos fenmenos hacen que el glucgeno del hgado se convierta en glucosa, y que los triglicridos se descompongan en glicerol y cidos grasos. Al no haber insulina, slo el SNC puede servirse de la glucosa disponible en la sangre, el resto del organismo se nutre de los cidos grasos. El hgado convierte el glicerol en glucosa y sta es metabolizada por el encfalo. Muchos estmulos, tanto ambientales como fisiolgicos, pueden inducir a la toma de alimentos. Los estmulos asociados con la ingesta de comida tales como un reloj que marca la hora de la cena, oler o ver comida aumentan el apetito. La cantidad de comida que ingiere una rata (o una persona aislada) determina cunto tiempo pasa hasta que vuelve a comer. Por lo contrario, la mayora de las personas comen a horas relativamente fijas, pero su ingesta vara en funcin de cunto o cundo hayan comido antes. La presencia de otras personas tiende a incrementar la cuanta de nuestras comidas y a eliminar el efecto de control de la comida previa. Estudios realizados con dos sustancias inhibidoras del metabolismo de la glucosa (2-DG o 5-TG) y de los cidos grasos (MP o MA) indican que un nivel bajo de estos dos tipos de nutrientes ocasiona hambre; es decir, los animales comen en respuesta tanto a una glucoprivacin como a una lipoprivacin. Las seales de hambre lipoprvica son detectadas por receptores en el hgado y transmitidas al encfalo a travs de axones sensoriales del nervio vago. Tambin puede provocarse hambre glucoprvica, interfiriendo en el mecanismo de la glucosa en la regin que rodea al cuarto ventrculo mediante una inyeccin de 5-TG en ste; as pues, el tronco del encfalo tiene sus propios detectores sensibles a la glucosa. Aunque las pruebas an no son concluyentes, puede que estos detectores se hallen en el rea postrema/ncleo del haz solitario, el cual recibe asimismo informacin de los detectores hepticos. Debido al prolongado desfase que se da desde que se ingiere un alimento hasta que se digiere, la regulacin de la ingesta de comida requiere un mecanismo de saciedad; sin este mecanismo comeramos en exceso y perjudicaramos a nuestro estmago. La retroalimentacin que producen el gusto, el olor y la deglucin de la comida proporciona la orimera seal de saciedad; pero al menos que esta seal se siga de una retroalimentacin procedente del estmago, indicando que ha absorbido comida, el animal volver a comer. Las seales que se originan en el intestino tambin pueden producir saciedad. Varios investigadores han sugerido que la pancreocimina (o colecistocinina CCK-), liberada por el duodeno cuando recibe alimentos ricos en grasas procedentes del estmago, aporta una seal de saciedad. Parece ser que el efecto inhibitorio de la CCK sobre la ingesta

de comida est mediado por receptores localizados en el ploro y se transmite al encfalo va el nervio vago. Tambin parece haber receptores de nutrientes en el duodeno, los cuales envan una seal de saciedad al encfalo sin que intervenga hormona alguna; la infusin de un compuesto de lpidos y cidos grasos suprime la conducta de alimentacin falsa. Otra seal de saciedad proviene del hgado; este detecta los nutrientes que se estn recibiendo desde los intestinos. La infusin directa de glucosa o fructosa (que no atraviesan la barrera hematoenceflica) en la vena porta heptica suprime la ingesta de comida en animales hambrientos. La insulina, que presenta un nivel elevado en la fase de absorcin del metabolismo, penetra en el encfalo y activa los receptores all localizados, aportando otra seal de saciedad. Las seales que se originan en los depsitos de reservas de nutrientes afectan la ingesta de alimentos mediante un efecto a largo plazo. La alimentacin forzada facilita la saciedad, mientras que el ayuno la inhibe. Los estudios realizados con ratones ob han llevado al descubrimiento de la leptina, una hormona peptdica segregada por tejido adiposo bien provisto de cidos grasos, que aumenta el ndice metablico del organismo y disminuye la ingesta. La leptina reduce la cantidad de comida que se ingiere, al parecer aumentando la sensibilidad del encfalo a las seales de saciedad a corto plazo. Un producto intermedio del metabolismo de los cidos grasos, el malonilo-CoA, tambin parece suprimir la ingesta. El frmaco C75, que incrementa los niveles de malonilo-CoA en sangre, provoca una drstica supresin de la conducta de comer y disminucin del peso corporal. 2Circuitos neurales implicados en la conducta alimentaria y Participacin del cerebro en el hambre y la saciedad.

El tronco del encfalo contiene circuitos neurales que pueden controlar la aceptacin o el rechazo de alimentos dulces o amargos, e incluso pueden ser modulados por la saciedad o por seales fisiolgicas de hambre, tales como la disminucin del metabolismo de la glucosa o el que haya comida en el aparato digestivo. El rea postrema y el ncleo del haz solitario (AP/NHS) reciben seales procedentes de la lengua, el estmago, el intestino delgado y del hgado; y envan informacin a muchas regiones del prosencfalo. Estas seales interactan entre s y contribuyen a controlar la ingesta de comida. Las lesiones del AP/NHS alteran tanto el hambre debido a la glucoprivacin como el lipoprvico. La estimulacin del hipotlamo lateral, ya sea elctrica o mediante aminocidos excitatorios, induce la conducta de comer, mientras que su lesin o la infusi localizada de antagonistas glutamatrgicos hacen que disminuya. En el hipotlamo lateral hay dos grupos de neuronas cuya actividad incrementa la ingesta y reduce el ndice metablico. Estas neuronas segregan los pptidos orexina y HCM (hormona concentradora de melanina). La privacin de comida acrecienta el nivel de dichos pptidos; los ratones con una mutacin dirigida contra la HCM comen menos de lo normal. Los axones de dichas neuronas proyectan la informacin a regiones cerebrales implicadas en la motivacin, el movimiento y el metabolismo. La liberacin del neuropptido Y por neuronas del hipotlamo lateral induce una ingesta de alimentos voraz, efecto que parece deberse a la conexin entre neuronas secretoras de NPY y neuronas que contienen orexina y HCM. Cuando se infunde NPY en el ncleo paraventricular, disminuye el ndice metablico. Los niveles de NPY se elevan si se priva de alimento a un animal y descienden cuando come. Un frmaco que bloquea los receptores de NPY suprime la toma de alimentos. Las neuronas NPY tambin liberan un pptido llamado PRAG, que acta como antagonista de los receptores MC4 y estimula la ingesta. Aunque las lesiones del hipotlamo ventromedial producen una ingesta excesiva de comida y obesidad, al parecer afectando al ncleo arqueado o alterando sus conexiones con otras regiones cerebrales. La leptina, hormona de saciedad a largo plazo segregada por tejido adiposo bien provisto de cidos grasos, desensibiliza al encfalo ante las seales de hambre. Se une a receptores localizados en el ncleo arqueado del hipotlamo, donde inhibe a neuronas secretoras de NPY, aumentando el ndice metablico y suprimiendo la ingesta. En el ncleo arqueado hay asimismo neuronas que segregan CART (transmisin regulada por cocana y anfetamina), un pptido que suprime la ingesta de alimentos. Dichas neuronas, que son activadas por la leptina, tienen conexiones inhibitorias con neuronas del hipotlamo lateral que contienen HCM y orexina. Las neuronas CART segregan asimismo un pptido denominado alfa-MSH, el cual sirve de agonista en los receptores MC4 e inhibe la ingesta. El malinilo-CoA, igualmente suprime la conducta de comer, al parecer reduciendo los niveles de pptidos orexgenos hipotalmicos. Una sustancia transmisora monoaminrgica, la 5-HT, ejerce un efecto inhibitorio de la ingesta de alimentos cuando se infunde en el NPV. Los agonistas serotoninrgicos se han utilizado para el tratamiento de la obesisdad en seres humanos. El lugar de accin de tales drogas puede situarse en el tronco cerebral as como en el hipotlamo.

3- Rol de las hormonas en la conducta sexual. Orientacin sexual y cerebro. Las conductas sexuales estn controladas por los efectos organizadores y activadores de hormonas. El ciclo reproductor femenino (ciclo menstrual o de estro) comienza con la maduracin de uno o ms folculos ovricos, que ocurre como respuesta a la secrecin de HFE (hormona folculo-estimulante) por la adenohipfisis. A medida que el folculo ovrico madura, segrega estradiol, lo que provoca el desarrollo de la mucosa uterina. Cuando el estradiol

alcanza un nivel crtico, provoca que la hipfisis libere una oleada de HL (hormona luteinizante), desencadenando la ovulacin. Bajo la continua influencia de HL, el folculo ovrico vaco se transforma en el cuerpo lteo, y segrega estradiol y progesterona. Si no se produce la concepcin, el cuerpo lteo muere , inicindose la menstruacin. La conducta sexual de los machos de todas las especies de mamferos parece depender de la presencia de andrgenos. La oxitocina ejerce un efecto facilitador de la ereccin y la eyaculacin, mientras que la prolactina normalmente ejerce un efecto inhibidor al igual que la dinorfina, un opioide endgeno-. Tanto la prolactina como la dinorfina pueden estar implicadas en el periodo refractario masculino. La propioceptividad, la receptividad y el atractivo de las hembras de mamferos distintos a los primates dependen fundamentalmente del estradiol y la progesterona. En concreto, el estradiol ejerce un efecto preparador para la posterior aparicin de la progesterona. En la mayora de los mamferos la conducta sexual femenina es la norma, del mismo modo que el cuerpo y los rganos sexuales femeninos son la norma. Es decir, a menos que los andrgenos prenatales masculinicen y desfeminicen el cerebro animal, su conducta sexual ser femenina. La masculinizacin conductual se refiere al desarrollo, bajo estimulacin andrognica, de circuitos neurales que responden a la testosterona en la vida adulta y que causan la conducta sexual masculina. La desfeminizacin conductual se refiere a los efectos inhibidores de los andrgenos sobre el desarrollo de circuitos neurales que corresponden al estradiol y a la progesterona en la vida adulta, y que causan la conducta sexual femenina. La desfeminizacin conductual se debe al estradiol intracelular, derivado de la testosterona por accin de la aromatasa. Algunos efectos organizadores de los andrgenos son indirectos. Los andrgenos provocan la secrecin de una sustancia qumica en la orina de las cras macho de rata que hace que estas resulten ms atractivas para sus madres, las cuales les dedican ms tiempo a lamer la regin ano-genital. Esta estimulacin tctil contribuye a la masculinizacin conductual de las cras. Las feromonas pueden afectar la fisiologa y la conducta sexual. Sustancias olorosas presentes en la orina de los ratones hembra afectan a sus ciclos de estro, alargndolos y llegando a detenerlos (efecto Lee-Boot). Sustancias olorosas presentes en la orina de los ratones machos suprimen estos efectos y provocan la sincronizacin de los ciclos de las hembras (efecto Witten). En las mujeres pueden darse fenmenos similares. Sustancias olorosas tambin pueden acelerar el inicio de la pubertad en las hembras. Adems el olor de la orina de un macho distinto al que haya fecundado una hembra de ratn puede hacer que esta aborte. Este efecto implica el aprendizaje del olor del macho que fecunda a la hembra y la actividad de las aferencias noradrenrgicas del bulbo olfativo (desencadenada por estimulacin vaginal) implicada en este aprendizaje. En el hmster el atractivo de una hembra en estro para un macho en parte deriva de sustancias qumicas presentes en sus secreciones vaginales, detectadas por el epitelio olfatorio y el rgano vomeronasal. Las conexiones entre el sistema olfativo y la amgdala parecen importantes para estimular la conducta sexual del macho. Se ha aislado en la orina de hmster hembras una de las sustancias qumicas que induce la atraccin sexual, una protena denominada afrodisina. Los machos producen feromonas que afectan a la conducta sexual de las hembras. Las ratas hembras prefieren estar cerca de los machos adultos intactos que de machos a los que se les han extirpado los testculos, y el contacto con varios machos aumenta su nivel de excitacin sexual; ambos fenmenos desaparecen si se les extirpa el sistema vomeronasal. La bsqueda de feromonas que induzcan al atractivo sexual en humanos ha resultado infructuosa hasta el momento, aunque podra ser que reconociramos a nuestras parejas sexuales por su olor. Un estudio sugiere que la exposicin al androstenol, una sustancia presente en el sudor axilar de los varones, podra incrementar la tendencia de las mujeres a establecer intercambios sociales con varones. Todava no se comprenden adecuadamente los efectos conductuales de la exposicin prenatal a andrgenos en humanos, si es que existen. Los estudios con nias androgeneizadas prenatalmente sugieren que los efectos organizadores podran influir en el desarrollo de la orientacin sexual; incrementando la tendencia a la homosexualidad. Si los andrgenos no pueden ejercer sus efectos (como los casos de sndrome de insensibilidad a los andrgenos) entonces la anatoma y la conducta de una persona son femeninas. La testosterona ejerce un efecto activador sobre la conducta sexual de los varones, al igual que lo hace sobre la conducta de otros mamferos machos. Las mujeres no requieren estradiol ni progesterona para experimentar inters sexual o establecer conductas sexuales. Estas hormonas pueden afectar a la cualidad y la intensidad del impulso sexual y los trabajos en los que se compara la conducta sexual de los monos hembras que viven en grupos pequeos y los de las hembras que viven en grupos grandes y en jaulas grandes, sugieren que la propioceptividad sexual puede estar relacionada con las hormonas ovricas, incluso en primates superiores. Estudios con mujeres sugieren que las variaciones en los niveles de hormonas ovricas durante el ciclo menstrual pueden afectar a su inters sexual pero que otros factores (tales como la actividad sexual iniciada por su pareja o el deseo de evitar o conseguir un embarazo) pueden afectar a su conducta. Adems, la presencia de andrgenos puede tener en las mujeres un efecto facilitador del inters sexual. La orientacin sexual (hetero u homosexualidad) podra estar influida por la exposicin prenatal a andrgenos. Hasta el momento, los investigadores han obtenido datos que sugieren que el tamao de tres regiones cerebrales est relacionado con la orientacin sexual de los varones. Tambin se ha observado que el tamao de otra parte del cerebro est relacionado con la identidad sexual de los varones. El caso de un nio gemelo cuyo pene se amput accidentalmente en la infancia, sugiere que el efecto de la androgenizacin prenatal es difcilmente reversible por el

modo en que se educa a un nio. Estudios con ratas muestran que los acontecimientos que provocan estrs durante la gestacin pueden interferir en la desfeminizacin de la conducta sexual de las cras macho. El hecho de que los varones homosexuales tiendan a tener ms hermanos mayores que los varones heterosexuales ha llevado a sugerir que el sistema inmunitario de la mujer puede sensibilizarse a una protena que solamente se expresa en los fetos macho. Finalmente, los estudios con gemelos sugieren que la herencia puede jugar in papel en la orientacin sexual tanto de los varones como de las mujeres. Control neural de la conducta sexual. Los reflejos sexuales tales como las posturas sexuales, la ereccin y la eyaculacin estn organizados por la mdula espinal. La mdula tiene al menos una regin sexualmente dimrfica, el ncleo espinal del bulbo cavernoso (NEB), cuyo tamao est controlado por los andrgenos prenatales. En ratas, al menos una parte de la masculinizacin de este ncleo es consecuencia de la estimulacin tctil proporcionada por la madre del animal. En los animales de laboratorio, los mecanismos cerebrales que controlan la conducta sexual masculina son diferentes a los de la femenina. El rea preptica medial es la regin proseneflica ms crtica para el desarrollo de la conducta sexual masculina. La estimulacin de esta rea provoca la copulacin; su destruccin suprime permanentemente esta conducta. El ncleo sexualmente dimrfico, localizado en el rea preptica medial, se desarrolla slo si se expone a un animal a los andrgenos en una etapa temprana de la vida. Este ncleo tambin se encuentra en humanos. El tamao del NSD (parte de la APM) se reduce con el estrs prenatal y se correlaciona con los niveles de actividad sexual del animal, alterndose sta con su destruccin. Las neuronas del APM contienen receptores de testosterona. La copulacin provoca un incremento de la actividad de las neuronas en esta regin. La implantacin de testosterona directamente en el APM reinstaura la conducta de copulacin previamente suprimida por castracin adulta. Las neuronas del APM forman parte de un circuito que incluye a la sustancia gris periacueductual, el ncleo paragigantocelular del bulbo y las neuronas motoras que controlan los reflejos genitales en la mdula. Las conexiones del Pgi con la mdula son inhibitorias. La regin prosenceflica ms importante para la conducta sexual femenina es el ncleo ventromedial del hipotlamo (NVH). Su destruccin suprime la copulacin, y su estimulacin facilita esa conducta. Tanto el estradiol como la progesterona ejercen sus efectos facilitadores sobre la conducta sexual femenina en esta regin, y se ha confirmado la existencia de receptores de progesterona y estrgenos en ella. El efecto preparador del estradiol se produce por un incremento de los receptores de progesterona en el NVH. Las neuronas del NVH sensibles a los esteroides envan sus axones a la sustancia gris periacueductual (SGP) del mesencfalo; estas neuronas, a travs de sus conexiones con la formacin reticular del bulbo, controlan las respuestas especficas que constituyen la conducta sexual femenina. Mdulo IV 1- El aprendizaje. Condicionamientos. Tipos. Modelo neural. El aprendizaje produce cambios en el modo en que percibimos, actuamos, pensamos y sentimos. Lo hace provocando cambios en el SN en los circuitos que se encargan de la percepcin, en los que controlan los movimientos y en las conexiones entre ambos sistemas. El aprendizaje perceptivo consiste bsicamente en cambios en los sistemas perceptivos que nos posibilitan reconocer estmulos, de modo que podamos responder a ellos de manera adecuada. El aprendizaje estmulo respuesta se asienta en conexiones entre sistemas perceptivos y sistemas motores. Las principales formas son el condicionamiento clsico y el condicionamiento instrumental. El condicionamiento clsico ocurre cuando un estmulo neutro se sigue de un estmulo incondicionado (EI) que de manera natural induce una respuesta incondicionada (RI). Tras este emparejamiento, el estmulo neutro se convierte en estmulo condicionado (EC): pasa a inducir por s mismo la respuesta condicionada (RC). El condicionamiento instrumental acontece cuando una respuesta se sigue de un estmulo reforzante, tal como lo es el agua para un animal sediento. El estmulo reforzante aumenta la probabilidad de que otros estmulos presentes cuando se realiz la respuesta evoquen dicha respuesta. Ambas formas de aprendizaje estmulo- respuesta pueden ocurrir como resultado del fortalecimiento de las conexiones sinpticas, tal como describi el principio de Hebb (hiptesis segn la cual la base celular del aprendizaje implica el fortalecimiento de una sinapsis que se activa repetidamente cuando descarga la neurona postsinptica). En cuanto al aprendizaje motor, aunque fundamentalmente supone cambios en circuitos neurales que controlan el movimiento, est guiado por impulsos sensoriales; por lo tanto, en realidad es una forma de aprendizaje E-R. El aprendizaje relacional, es la forma ms compleja del aprendizaje. Incluye la capacidad de reconocer objetos mediante ms de una modalidad sensorial, de reconocer la localizacin relativa de los objetos en el entorno y de recordar la secuencia en que han ocurrido los acontecimientos durante episodios concretos.

2-

Plasticidad sinptica.

El estudio de la potenciacin a largo plazo en la formacin hipocampal ha sugerido que existe un mecanismo que podra ser responsable de, al menos, algunos de los cambios sinpticos que ocurren durante el aprendizaje. Un circuito de neuronas atraviesa la formacin hipocampal, desde la corteza entorrinal a la circunvolucin dentada, a los campos CA3 y CA1, y al subculo. La estimulacin de alta frecuencia de los axones de este circuito fortalece las sinapsis: lleva a un incremento del tamao de los PEPs (potenciales excitatorios postsinpticos) en las espinas dendrticas de las neuronas postsinpticas. Tambin puede darse PALP asociativa, mediante la cual las sinapsis dbiles son fortalecidas por la accin de las fuertes. De hecho, lo nico que se necesita para que ocrra una PALP es que la membrana postsinptica est despolarizada al mismo tiempo que las sinapsis estn activas. En el campo CA1 y en la circunvolucin dentada los receptores NMDA desempean una funcin especial en la PALP. Estos receptores, sensibles al glutamato, controlan los canales de Ca+ pero slo pueden abrirlos si la membrana est ya despolarizada. As, la combinacin de despolarizacin de la membrana (por ejemplo, por una espiga dendrtica producida por la actividad de las sinapsis fuertes) y de la activacin de un receptor NMDA produce la entrada de iones Ca+. El aumento de Ca+ activa diversas enzimas controladas por este ion, entre ellas la CaM-KII. La inhibicin de CaM-KII afecta a la PALP; probablemente, esta enzima hace que se inserten receptores AMPA en la membrana de la espina dendrtica, aumentando su sensibilidad al glutamato liberado por el botn terminal. Este cambio se acompaa de variaciones estructurales en la forma de la espina dendrtica, como es la aparicin de una sinapsis perforada por dedos insertados en el botn terminal, lo cual podra ser el primer paso hacia la formacin de ms sinapsis. La PALP puede implicar asimismo cambios presinpticos, mediante la activacin de NO-sintasa, una enzima que se encarga de la produccin de monxido de nitrgeno. Este gas soluble puede difundirse hacia los botones terminales cercanos, donde facilita la liberacin de glutamato. La PALP duradera, requiere la sntesis de protenas, lo cual parece ocurrir en la dendrita adyacente a las espinas dendrticas. La depresin a largo plazo (DALP) ocurre cuando una sinapsis es activada cuando la membrana postsinptica est hiperpolarizada o slo ligeramente despolarizada. Si la PALP y la DALP parecen no suceder nicamente en la formacin hipocampal, sino tambin en las reas prefrontal, piriforme, entorrinal, motora y visual de la corteza, en el tlamo y en la amgdala, lo cual sugiere que han de representar un importante papel en muchos tipos de aprendizaje. 3- Memoria a corto y largo plazo Podemos distinguir una memoria a corto plazo, que tras el registro sensorial (visual, auditivo, hptico), opera como un almacn de capacidad limitada (alrededor de 7 elementos, ms menos 2), con una duracin de 15 a 20 segundos. Se produce luego una transferencia al almacn de la memoria a largo plazo: de duracin indefinida, generalmente de capacidad ilimitada. Est mediada por fenmenos de naturaleza qumica, vinculados a las conexiones sinpticas. 4- Memoria declarativa y no declarativa. Se considera que la MLP no es unitaria. Precisamente la memoria declarativa es aquella cuyos contenidos pueden ser trados a la memoria conscientemente. En cambio, la memoria procedimental, se supone contenidos que se corresponden con habilidades. La primera sera saber qu y la segunda saber cmo. La memoria declarativa parece implicar en su almacenamiento a la corteza temporal, homotpica; y suele dividirse en una memoria episdica, de hechos relacionados con la vida de la persona, con una organizacin temporal; y otra, que llamamos semntica, relacionada con el conocimiento que una persona tiene del mundo y del lenguaje. Otra gran divisin establece un tipo de memoria implcita, no intencional ni consciente; opuesta a una memoria explcita, evaluable por pruebas de recuerdo o reconocimiento, de tipo consciente o intencional. Ambas estn guiadas por diferentes perturbaciones estimulares: la primera ms ligada a las propiedades fsicas del estmulo (priming), la segunda ms bien vinculada al significado. Otro tipo de memoria, propuesto como alternativa a la MCP, es la memoria operativa. Formada por un ejecutivo central, encargado de controlar a otros sistemas que trabajan de modo concurrente. Su elemento ms importante es ese ejecutivo central que ejerce las funciones del control atencional, con capacidad limitada. 5- Amnesias y olvidos Los olvidos son casi tan frecuentes como el aprendizaje en nuestra vida diaria. Olvidar es un hecho normal e inevitable. Sin embargo, algunas enfermedades y lesiones del cerebro provocan una prdida grave de la memoria o de la capacidad de aprender, denominada amnesia. Suele clasificarse en Amnesia antergrada, que es la incapacidad para formar nuevos recuerdos tras la alteracin cerebral (como un traumatismo craneoenceflico o ciertas enfermedades cerebrales degenerativas), es decir, la prdida de la capacidad de aprender; y la Amnesia retrgrada, que consiste en la prdida de memoria para acontecimientos previos a la alteracin cerebral (generada por un traumatismo craneoenceflico o un choque electroconvulsivo, por ejemplo), es decir, se eliminan los recuerdos de lo ya conocido. Aunque puede que estn implicadas otras estructuras, parece que la causa fundamental de la amnesia antergrada es el dao a la formacin hipocampal o de sus aferencias o eferencias. La anoxia temporal afecta al campo CA1m dada su alta concentracin de receptores NMDA, y produzca la AmAn (pero no retrgrada). La corteza entorrinal recibe informacin de todas las regiones de la corteza asociativa, directamente y a travs de sus conexiones con la corteza perirrinal y parahipocampal que la rodean. Las eferencias de la formacin hipocampal se transmiten a travs de esas

mismas regiones. Algunos datos sugieren que una lesin restringida al hipocampo puede alterar el establecimiento de los recuerdos episdicos, pero no de los semnticos, y que slo las lesiones tanto del hipocampo como de la corteza lmbica del lbulo temporal medial llegan a producir AmAn para ambas formas de memoria declarativa. Las aferencias y las eferencias subcorticales de la formacin hipocampal se transmiten mediante el trgono cerebral. Mdulo V 1- Respuestas emotivas: comportamentales, autonmicas y hormonales. La palabra emocin refiere a conductas, respuestas fisiolgicas y sensaciones. Una respuesta emocional consta de tres tipos de componentes: conductual, autnomo y hormona. El componente conductual consiste en movimientos musculares apropiados a la situacin que los provoca. Las respuestas autnomas facilitan las conductas y proporcionan movilizacin rpida de energa para lograr un movimiento vigoroso. Las respuestas hormonales refuerzan las respuestas autnomas. Las conductas abiertas, las respuestas autnomas y las secreciones hormonales asociadas con las reacciones emocionales son controladas por medio de sistemas nerviosos separados. La integracin de estas respuestas parece estar controlada por la amgdala. sta desempea un papel importante en las reacciones fisiolgicas y conductuales ante objetos o situaciones con significado biolgico especial, como aquellas que advierten dolor por ejemplo. Las neuronas individuales en diversos ncleos de la amgdala se activan al presentarse estmulos relevantes desde el punto de vista emocional. El complejo amigdalino se localiza dentro de los lbulos temporales. Consta de diversos ncleos, cada uno con distintas entradas, salidas y funciones. En cuanto a la emocin, el ms relevante es el ncleo central, que recibe todas las modalidades de informacin sensorial proveniente de la corteza sensorial primaria, la corteza asociativa y el tlamo, y es transmitida por el grupo basolateral. Se proyecta a las regiones del hipotlamo, mesencfalo, protuberancia y Bulbo, que son los responsables de la expresin de los diversos componentes de la respuesta emocional. El ncleo central es la parte individual del cerebro ms importante para la expresin de respuestas emocionales provocadas por estmulos aversivos. Cuando estos se presentan, se incrementa tanto la actividad nerviosa del ncleo central como la produccin de la protena Fos. Las respuestas emocionales, al igual que todas las dems, pueden ser modificadas por la experiencia. Por ejemplo, es posible aprender que una situacin especfica resulta peligrosa o amenazadora. Este tipo de aprendizaje se conoce como respuesta emocional condicionada, refirindose al condicionamiento clsico: una respuesta producida por un estmulo neutro que ha sido emparejado con otro que produce una emocin. Los mecanismos nerviosos que participan en la produccin de respuestas emocionales varan su locacin segn el estmulo. Los estmulos simples corresponden al tlamo, los complejos a la corteza de asociacin sensorial, y los relacionados a situaciones sociales, a la corteza orbitofrontal. 2- Psiconeuroendocrinologa. Bases neurales de su comunicacin: reconocimiento y expresin. Muchas especies de animales (incluido el ser humano) comunican sus emociones a los dems por medio de cambios en la postura y expresiones faciales. Estas expresiones cumplen funciones sociales tiles: por medio de ellas se comunica a los otros lo que se siente y lo que probablemente se har. Segn los estudios de Darwin y posteriormente de Ekman, puede decirse que las expresiones faciales de la emocin utilizan un repertorio innato y especfico de la especie de movimiento de los msculos faciales. Las expresiones faciales de emocin al parecer son organizadas en el tallo cerebral pero controladas por los lbulos frontales. El reconocimiento se las emociones que expresan otras personas, parece ser ms una funcin del hemisferio derecho que del izquierdo. Las lesiones en el hemisferio izquierdo por lo general no impiden las expresiones vocales de emocin. Sin embargo, las lesiones en el hemisferio derecho impiden la expresin de la emocin, tanto facial como vocal. 3Sentimiento emocional.

Desde los primeros tiempos, las personas han reconocido que las emociones vienen acompaadas por sentimientos que parecen provenir del interior del cuerpo. Esta reflexin impuls el desarrollo de teoras fisiolgicas de la emocin. James y Lange, sugirieron que las reacciones fisiolgicas y conductuales a las situaciones que producen emociones eran percibidas por las personas como estados de emocin y que los estados emocionales no eran la causa de dicha reaccin. En contraposicin se encuentra la teora de Cannon- Bard, segn la cual pueden experimentarse las emociones aunque los cambios fisiolgicos no puedan percibirse, y que no existe una correlacin fidedigna entre la experiencia de las emociones y el estado fisiolgico del cuerpo, por lo cual, sera el estmulo que desencadenara la emocin y sta a su vez, el sentimiento. El estudio que hizo Hohman de personas con dao en la mdula espinal apoy

la teora de James-Lange; las personas que no podan sentir las reacciones de la mayor parte de su cuerpo informaron que ya no experimentaban estados emocionales intensos. Mdulo VI

1- Mecanismos cerebrales de la comprensin y expresin del lenguaje. Prosodia. Lateralizacin. Cerebro Bilinge. Afasias. Tipos y mecanismos. Dos regiones cerebrales son especialmente importantes para la comprensin y la produccin del lenguaje. El rea de Broca, localizada en el lbulo frontal izquierdo justo por delante de la regin de la corteza motora primaria que controla los msculos del habla, est implicada en su produccin. Esta regin contiene los recuerdos de las secuencias de movimientos musculares que producen las palabras, cada uno de los cuales est conectado con su equivalencia auditiva en la parte posterior del cerebro. La afasia de Broca que se debe a la lesin del rea de Broca, regiones adyacentes a la corteza frontal y la sustancia blanca subyacente consiste en diversos grados de agramaticalidad (dificultad para usar recursos gramaticales), anomia (dificultad para encontrar, recordando, la palabra adecuada para describir un objeto) y dificultades en la articulacin (apraxia del habla: deterioro de la capacidad para programar los movimientos requeridos para elaborar la secuencia del habla). El rea de de Wernicke, que se halla en la zona posterior del lbulo temporal superior, est implicada en la percepcin del habla. La regin inmediatamente adyacente al rea de Wernicke, denominada rea posterior del lenguaje, se necesita para comprender el habla y para convertir los pensamientos en palabras. Supuestamente esta rea incluye los recuerdos de los sonidos de las palabras, cada uno de los cuales est conectado a travs del rea posterior del lenguaje con circuitos que contienen recuerdos de las propiedades de las cosas que denotan las palabras, y con circuitos responsables de su pronunciacin. El dao restringido al rea de Wernicke origina sordera pura para palabras (prdida de la capacidad para entender el habla, aunque se conserva la produccin del habla y la capacidad de lectura y escritura). La afasia de Wernicke, causada por una lesin del rea de Wernicke y del rea posterior del lenguaje, consiste en una deficiente comprensin del habla, mala repeticin y produccin de un habla fluida, sin significado. La afasia transcortical sensorial (ATS), producida por el dao del rea posterior del lenguaje, incluye mala comprensin y produccin del habla, pero los pacientes pueden repetir lo que oyen. As, los sntomas de la afasia de Wernicke (AW) estn formados por los de la ATS ms los de la sordera pura de palabras (SPP). El hecho de que las personas con ATS puedan repetir palabras que no pueden entender sugiere que existe una conexin directa entre el rea de Wernicke y el rea de Broca: esta es el fascculo arqueado. El dao de este haz de axones produce afasia de conduccin: deterioro de la capacidad de repetir exactamente lo que se ha escuchado, sin que se altere la capacidad para comprender o producir un habla con significado. El significado de las palabras es nuestro recuerdo de objetos, acciones y otros conceptos asociados con ellos. Estos significados son recuerdos que se almacenan en la corteza asociativa, no en las reas del habla en s mismas. La anomia pura, provocada por dao del lbulo parietal o temporal, consiste en dificultad para denominar los objetos. Algunos pacientes tienen una dificultad especfica con los nombres propios, otros, con los nombres comunes, pocos con los verbos. El dao del rea de Broca y regiones circundantes altera la capacidad de denominar acciones (pensar verbos apropiados). La lesin cerebral puede asimismo afectar las definiciones as como las entradas en el diccionario mental, el dao de regiones especficas de la corteza asociativa ciertamente borra ciertas categoras de significados de palabras. El hemisferio izquierdo desempea el papel ms importante (lateralidad) en las capacidades lingsticas de las personas sordas que utilizan el lenguaje de seas, como sucede en las personas que se comunican acsticamente. No obstante, el hemisferio derecho interviene en los aspectos ms sutiles, figurativos, del hable, tanto en personas sordas como oyentes normales. La localizacin de las asambleas neuronales (grupos relacionados con el principio de Hebb) que codifican las palabras de diferentes lenguas en los cerebros de las personas bilinges parece hallarse aproximadamente en las mismas zonas, aunque un estudio sugiere que puede haber una sutil disociacin. La separacin de las asambleas neuronales que representan las reglas gramaticales de distintas lenguas puede ser ms importante. La prosodia incluye cambios en la entonacin, ritmo y nfasis que aaden significado especialmente significado emocional, a la frase que decimos. Parece ser que los mecanismos neurales que controlan los elementos de prosodia residen en el hemisferio derecho.

2- La palabra escrita: lectura y escritura. El dao cerebral puede producir trastornos de escritura y de lectura. Con pocas excepciones, las afasias se acompaan de dficits de escritura que cursan en paralelo a los dficits de produccin del habla, y de dficits de lectura que

discurren en paralelo a los dficits de comprensin del habla. La alexia pura (prdida de la capacidad de leer pero no de escribir) se debe a lesiones que producen ceguera en el campo visual derecho y que destruyen las fibras de la zona posterior del cuerpo calloso. Las investigaciones realizadas en las ltimas dcadas han revelado que los trastornos de lectura adquiridos (dislexias) pueden catalogarse en una de varias categoras, y el estudio de estos trastornos ha sido de ayuda para entender los procesos cerebrales implicados en la lecto-escritura. Una regin basal posterior del lbulo temporal izquierdo, conocida como BA37, parece intervenir en el reconocimiento visual y tctil (mediante Braille) de las palabras. La dislexia superficial, habitualmente causada por dao en la zona lateral del lbulo temporal izquierdo, consiste en una prdida de la capacidad de lectura global de la palabra. La dislexia fonolgica, generalmente provocada por una lesin del lbulo frontal izquierdo, es la prdida de la capacidad de lectura fontica. La dislexia para la forma de las palabras (de deletreo) se debe a una deficiencia tanto de la lectura fontica como de la global de la palabra. La dislexia directa es semejante a la afasia transcortical sensorial: se pueden leer palabras en voz alta pero no entenderlas. Una lesin cerebral puede afectar la capacidad de escribir, al alterar la capacidad para trazar letras. Otros dficits comprometen la capacidad para deletrear las palabras. Normalmente, nos servimos de al menos 4 estrategias diferentes para deletrear: la fontica (pronunciar en voz alta), la visual (recordar cmo se ve escrita), la secuencial (recordar secuencias de letras), y la motora (recordar movimientos de manos memorizados al escribir palabras muy conocidas). Dos tipos de digrafa (fonolgica y ortogrfica) representan dificultades para llevar a cabo estrategias fonticas y visuales, respectivamente. La existencia de estos dos trastornos indica que en el proceso de escribir estn implicados mecanismos cerebrales diferentes. La dislexia del desarrollo es un trastorno hereditario, que puede involucrar in desarrollo anmalo de partes del cerebro que intervienen en el lenguaje. La mayora de los pacientes tiene dificultades con el procesamiento fonolgico de las palabras habladas y escritas.

3- Praxias: mecanismos cerebrales y tipos de apraxias. Gnosias: mecanismos cerebrales y tipos de agnosias Las funciones cerebrales superiores son aquellas que hacen al hombre diferente de otras especies. Son adquiridas en el curso de la vida individual, mediante el aprendizaje natural o fisiolgico. Igualmente son indispensables en todos los tipos de aprendizaje. Son aquellas que han permitido un desarrollo extraordinario de logros de la especie, y son tres: praxias, gnosias y lenguaje. Una vez que se detecta un estmulo, debemos reconocerlo y discriminarlo. Es decir, definir su tipo: gustativo, olfativo, auditivo, visual, propioeptivo, etc., y comprenderlo. En esto consiste la Gnosia: es el reconocimiento del estmulo con base en la informacin que ya se tiene y el contraste con otros estmulos, para diferenciarlo. Gnosia es saber reconocer. La gnosia suele ocasionar una Praxia. Es decir, la planificacin de un movimiento coordinado desde el cerebro para realizar una accin determinada. Praxia es saber hacer. El lenguajes a su vez, necesita de praxias y gnosias para su realizacin. Implica la capacidad para codificar y decodificar un lenguaje. Las funciones descritas anteriormente se diferencian de los dispositivos bsicos del aprendizaje pues los ltimos son comunes al hombre y a los animales, no resultan de procesos anteriores de aprendizaje y son indispensables en todos los procesos de aprendizaje. Praxias Son las actividades organizadas de forma motora. La actividad motora no puede considerarse una funcin eferente del SN. Cada movimiento implica un registro en la corteza cerebral, como aferencia propioceptiva (o cinestesica). Interviene un analizador motor. La conexin del individuo con el ambiente se hace por los rganos de los sentidos y por su actividad muscular (sensorial). Una novedad determina en el individuo una actividad motora espontanea (exploratoria, defensiva, aprehensin) o un comportamiento estabilizado (formado por actividades motoras que se han organizado por un proceso de aprendizaje. Estas pasan por diferentes fases: En el primer estado (organizacin de un aprendizaje motor) hay una generalizacin que incluye actividades musculares no ligadas a la realizacin estricta de ese comportamiento motor. Los primeros ejercicios determinan fatiga y dolor en grupos que no intervienen directamente en la actividad. Esta va cediendo paulatinamente (menos generalizacin). La actividad se va ajustando a los msculos que si intervienen. Interviene una inhibicin diferencial (supresin de participacin de msculos ajenos) A medida de que se repiten, tienden a consolidarse sntesis correspondientes a la llegada simultnea de esas aferencias propioceptivas a la corteza cerebral. Las sntesis dadas dan lugar a la organizacin de estereotipos motores. En el periodo de organizacin de esas sntesis, hay errores en la sucesin (muestran un periodo de labilidad o de no consolidacin). A medida que prosigue el trabajo de organizacin, los errores disminuyen hasta su desaparicin. Se da una sucesin de estereotipos cinestsico-motores o propioceptivos. Si el comportamiento motor est suficientemente

estabilizado, es un hbito Aqu se ve la condicin de automatismo, que se ejecutan sin comprometer la voluntad (lenguaje interior) relacin con un estimulo cualquiera (vestirse, manejar cubiertos, etc). La unidad elemental de cualquier comportamiento motor es el estereotipo cinestesico-motor. Una organizacin determinada de estos estereotipos es una praxia, que pueden ser vegetativas (deglucin) y simples (gesto), somticas o ms complejas (uso de tijeras). La apraxia, es un trastorno neurolgico caracterizado por la prdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propsito, aprendidos y familiares, a pesar de tener la capacidad fsica (tono muscular y coordinacin) y el deseo de realizarlos. Es decir, existe una disociacin entre la idea (el paciente sabe lo que quiere hacer) y la ejecucin motora (carece del control de accin).[1] Trastorno por el cual los pacientes tienen una marcada dificultad para realizar un movimiento cuando se les pide hacerlo fuera de contexto, pero pueden hacerlo fcilmente de manera espontnea en una situacin natural. Se conocen distintos tipos de APRAXIA, dependiendo de su relacin con la accin o movimiento a realizar: -Apraxia ideacional, la cual se manifiesta como una prdida en la capacidad para formular mentalmente y expresar verbalmente la secuencia de los distintos procesos relacionados con la accin. De manera que, al pedrsele a la persona (Semiologa) que presenta este tipo de apraxia, que comunique en voz alta la secuencia de movimientos para, por ejemplo, el llevar la cuchara a la boca, este sujeto no logra realizar la tarea exitosamente. -La apraxia construccional, en la que trastornos de la construccin en el espacio les impide escribir y reproducir correctamente los dibujos sencillos, -Ideomotora, en la que el individuo planea con xito actividades motoras sin poder exponer las expresiones que corresponden -Bucolingual, bucofacial y/o bucolinguofacial, de importancia en las apraxias fonoauditivas, como el movimiento de la lengua, labios, etc. -Otros: oral, laringea, del discurso, articulatoria, etc. La apraxia ideomotora es casi siempre causada por lesiones del hemisferio cerebral dominante (usualmente el izquierdo) del habla, adems de que son pacientes que frecuentemente cursan concomitantemente con afasia, especialmente el rea de Broca. Puede ser tambin causada por una lesin del cuerpo calloso. Se puede producir por lesiones en el lbulo parietal, puesto que este es el principal responsable de la actividad prxica, ya que proporciona los mapas sensoriales que facilitan la ejecucin de movimientos. Por esta razn la lesin de sus areas asociativas puede impedir la adecuada programacin sensorial de los movimientos, produciendo modalidades de apraxias. Se pueden producir como consecuencia de lesiones del crtex asociativo o de otras estructuras intracerebrales como el cuerpo calloso o el tlamo. Inicialmente se crea que eran producidas por una lesin en el lbulo parietal ya que la lesin del rea 40 de Brodman, implicada en los movimientos complejos, impeda la transmisin de rdenes a las reas motoras del lbulo frontal. Determinadas lesiones del lbulo parietal impiden la secuenciacin de los movimientos ya que la representacin sensorial de las rdenes motoras se transmite de un modo deficiente al lbulo frontal. Gnosias Son las actividades organizadas de la senso-percepcion. El curso de organizacin de una gnosis consiste en la aferencia simultnea de un conjunto de estmulos que llegan a la corteza cerebral, creando las condiciones adecuadas para una sntesis por el hecho de coincidir. Si se repite varias veces, se consolida. Hay condiciones que refuerzan. Ayudan a estabilizar el estereotipo y a identificar unos estmulos sobre otros (caracterizar estmulos mas fuertes). El reforzamiento sensorial es el resultado de anteriores procesos de aprendizaje que perfeccionaron la capacidad de anlisis de un analizador dado (msico) En las gnosias simples interviene solo un analizador de los estmulos perceptivos. -Gnosias auditivas: Relacionadas al analizador auditivo (identificacin de sonidos, ruidos y msica. En la sordera verbal est comprometida la compresin del lenguaje (Afasia). La gnosia auditiva es la incapacidad para el reconocimiento de los sonidos. -Gnosias visuales: Reconocimiento de colores y formas. Presuponen la intervencin de otros analizadores. -Gnosias tctiles: Conjunto de estereotipos tctiles desarrollados a partir de los extremos de los dedos y otros territorios cutneos. -Gnosias Olfativas, gestatorias y otras: Estereotipos correspondientes a sus analizadores, incluyendo la sensopercepcion trmica y vibratoria. En las gnosias complejas interviene ms de un analizador. Gnosias visuo-espaciales: Conjunto de estereotipos (reconocimiento de formas geomtricas, planos) Interviene un analizador visual y otro tipo de actividad muscular. Es visuo-espacial por la convergencia de ambos globos oculares. Sus desplazamiento en el contorno de una forma imprimen una relacin espacial al registro retiniano (formas, distancias, profundidades) La nica gnosis simple es la relacionada a los colores. Apractognosia (apraxia constructiva): Manifestacin combinada de agnosia visual-espacial y la actividad praxica relacionada con ella. Este trastorno crea dificultadas para armar modelos en dos y tres dimensiones. Incapacidad de organizar sntesis visuo-espaciales eficaces.

Gnosias tctiles complejas: Las gnosias que involucran el proceso de palpar con la actividad muscular de los dedos y las aferencias propioceptivas de los msculos, tendones y las articulacin que combinan con las aferencias tctiles mismas. Esquema corporal: Son gnosias organizadas que incorporan o excluyen componentes. Es un proceso gradual que supone la organizacin de una serie de gnosias correspondiente a aferencias propioceptivas, del equilibrio, visuales, tctiles, etc. El esquema corporal se va constituyendo con el refuerzo de estmulos y con la elaboracin de gnosias muy diferentes para distintas partes del propio cuerpo. Denominamos agnosia al fallo en el reconocimiento de estmulos que no puede ser atribuido a defectos sensoriales elementales, deterioro mental, trastornos atencionales, falta de denominacin de tipo afsico o falta de familiaridad con el estmulo presentado o el canal sensorial a travs del cual se presenta. De esta definicin deducimos que para realizar el correcto diagnstico de agnosia, debemos excluir otras causas que puedan explicar los sntomas que el paciente aduce: por ejemplo, tenemos que descartar que exista un trastorno afsico que impida nombrar correctamente un objeto que se reconoce bien o que exista un problema de visin grave, etc. Las agnosias son especficas para cada modalidad sensorial. De todas las modalidades las tres que han recibido mayor atencin han sido: la visual, auditiva y tctil. El trmino agnosia fue introducido por Freud en 1891. El primer autor que realiz una descripcin detallada de un trastorno del reconocimiento en un ser humano fue Lissauer en 1890 y sus observaciones han tenido gran importancia en el estudio sobre esta materia ya que fue el primero en diferenciar una agnosia asociativa y otra perceptiva. En resumen, las caractersticas generales de toda agnosia son: - Incapacidad para reconocer estmulos presentados a travs de un canal sensorial concreto. - La familia o el paciente referir quejas diferentes segn el tipo concreto de agnosia (ej: dificultad para reconocer caras, problemas de visin en general, etc). - Algunas agnosias pueden pasar desapercibidas al inicio principalmente cuando la interferencia en la vida diaria es nula o escasa. - Los sntomas de algunas agnosias pueden ser atribuidos a otras patologas (ej: sordera en el caso de una agnosia auditiva) principalmente cuando coexisten problemas sensoriales con el dficit puramente agnsico. La agnosia es causada por lesiones en los lbulos parietal y temporal del cerebro, que participan en el almacenamiento de recuerdos y asociaciones de objetos. La enfermedad puede presentarse despus de un traumatismo craneal o un accidente cerebrovascular, o como consecuencia de la intoxicacin por monxido de carbono o anoxia. Tipos: -Agnosia visual perceptiva: Bajo esta denominacin se incluyen los cuadros agnsicos en los que gran parte del fallo de reconocimiento se debe a una percepcin visual alterada que impide que el paciente pueda copiar correctamente un dibujo o emparejarlo con su correspondiente muestra real. -Agnosia visual asociativa: Los pacientes con agnosia visual asociativa tienen una percepcin visual normal o, en el peor de los casos, acepta-ble. Copian dibujos o los emparejan con sus respectivas muestras reales de una forma correcta, pero son incapaces de identificarlos visualmente, aunque pueden hacerlo por otros medios. -Prosopagnosia: Es una agnosia para rostros o fisono-mas previamente conocidas. Los individuos tienen dificultades para reconocer a sus familiares, amigos o incluso el reflejo de su propia cara en un espejo. -Agnosia cromtica: el paciente no puede discriminar los colores. -Alexia agnsica: Tambin denominada alexia pura o alexia sin agrafa, puede incluirse asimismo dentro de las agnosias visuales. Es una agnosia especfica para la palabra escrita. Se conservan prcticamente normales el lenguaje hablado y la escritura espontnea y al dictado pero el paciente no puede leer, ni siquiera lo que l mismo ha escrito, ni tampoco es capaz de copiar un texto escrito. -Agnosia auditiva verbal: Tambin se la ha designado agnosia auditiva para el lenguaje y sordera pura para las palabras. Es un cuadro muy poco habitual en el que los individuos afectos pier-den la capacidad para comprender y repetir el lenguaje hablado y escribir al dictado, pero conservan un lenguaje espontneo prcticamente normal (no parafsico) as como la nominacin, la lectura y la escritura espontnea o copiada. -Agnosia auditiva para sonidos: Los individuos que sufren este tipo de agnosia no son capaces de reconocer sonidos ambientales comunes (el ruido del motor de un coche, el llanto de un nio, la llama-da de un telfono) a pesar de tener una audicin aceptable que les permite localizarlos en el espacio. -Agnosia tctil: Los pacientes con agnosia tctil no reconocen los obje-tos mediante el tacto a pesar de conservar una percepcin sensorial primaria aceptable. -Astereognosia: En este caso, la prdida del reconoci-miento de los objetos a travs del tacto depende de una incapacidad para describir sus principales caractersticas, en especial la forma y el tamao. Mdulo VII 1- Neuroanatoma y neurofisiologa de las funciones ejecutivas. El crtex prefrontal es la regin cerebral con un desarrollo filogentico y ontognico ms reciente y, por ello, la parte del ser humano que ms nos diferencia de otros seres vivos y que mejor refleja nuestra especificidad; constituye

aproximadamente el 30% de la corteza cerebral. Desde un punto de vista funcional puede afirmarse que en esta regin cerebral se encuentran las funciones cognitivas ms complejas y evolucionadas del ser humano; se le atribuye un papel esencial en actividades tan importantes como la creatividad, la ejecucin de actividades complejas, el desarrollo de las operaciones formales del pensamiento, la conducta social, la toma de decisiones y el juicio tico y moral. Las funciones ejecutivas (FE) se han definido como los procesos que asocian ideas, movimientos y acciones simples y los orientan a la resolucin de conductas complejas y aceptadas socialmente. En los aos 1980 y 1989, Fuster public su teora general sobre el crtex prefrontal y consider que ste era fundamental en la estructuracin temporal de la conducta. Segn Fuster, dicha estructuracin se llevara a trmino mediante la coordinacin de tres funciones subordinadas: a) una funcin retrospectiva de memoria a corto plazo provisional; b) una funcin prospectiva de planificacin de la conducta; y c) una funcin consistente en el control y supresin de las influencias internas y externas capaces de interferir en la formacin de patrones de conducta. Las alteraciones en las FE se han considerado prototpicas de la patologa del lbulo frontal, fundamentalmente de las lesiones o disfunciones que afectan a la regin prefrontal dorsolateral. As, se ha a cuado el trmino sndrome disejecutivo para definir, en primer lugar, las dificultades que exhiben algunos pacientes con una marcada dificultad para centrarse en la tarea y finalizarla sin un control ambiental externo. En segundo lugar, presentan dificultades en el establecimiento de nuevos repertorios conductuales y una falta de capacidad para utilizar estrategias operativas. En tercer lugar, muestran limitaciones en la productividad y creatividad, con falta de flexibilidad cognitiva. En cuarto lugar, la conducta de los sujetos afectados por alteraciones en el funcionamiento ejecutivo pone de manifiesto una incapacidad para la abstraccin de ideas y muestra dificultades para anticipar las consecuencias de su comportamiento, lo que provoca una mayor impulsividad o incapacidad para posponer una respuesta.

2- Su vinculacin con la memoria de trabajo. Modelo de ejecutivo central. Modelo Jerrquico. Modelo de sistema atencional de Shallice. El marcador somtico. Sistema multicomponente de la atencin. Memoria de trabajo y funciones ejecutivas. En 1974, Baddeley y Hitch presentaron un modelo de memoria operativa que pretenda una reconceptualizacin de la memoria a corto plazo y que se basaba en la descripcin y anlisis de sus procesos y funciones. La memoria de trabajo (MT) se define, as, como un sistema que mantiene y manipula temporalmente la informacin, por lo que interviene en la realizacin de importantes tareas cognitivas tales como comprensin del lenguaje, lectura, pensamiento, etc. Este modelo lo ha desarrollado posteriormente el propio Baddeley , quien ha fragmentado la memoria a corto plazo (MCP) en tres componentes diferenciados: el sistema ejecutivo central (SEC), el bucle fonolgico y la agenda visoespacial. El bucle fonolgico incluye un almacn fonolgico a corto plazo asistido por un proceso de control basado en el repaso articulatorio, por lo que acta como un sistema de almacenamiento que permite utilizar el lenguaje subvocal para mantener la informacin en la conciencia durante el tiempo deseado. Se utilizara para el almacenamiento transitorio del material verbal y para mantener el habla interna implicada en las tareas de la MCP. La agenda visuoespacial, es un sistema cuyo cometido fundamental es crear y manipular imgenes visuoespaciales. Este sistema sera anlogo al bucle fonolgico y podra alimentarse directamente de la percepcin visual o indirectamente mediante la generacin de una imagen visual. Este sistema, a su vez, parece emplearse en la creacin y utilizacin de mnemotcnicas de imgenes visuales, sin tener ningn cometido en el efecto de la imaginabilidad en la memoria verbal a largo plazo. El SEC es un sistema atencional, por medio del cual se llevan a cabo tareas cognitivas en las que interviene la MT, y realiza operaciones de seleccin de estrategias y control. Goldman-Rakic propone una nueva comprensin de la MT de Baddeley, que se basa en las implicaciones de la arquitectura funcional del crtex prefrontal. Para esta autora, el crtex prefrontal desempeara un papel preponderante en las funciones de la MT y debera entenderse como una red de integracin de reas, cada una de las cuales se especializara en un dominio especfico. As, cada subsistema de la MT se encontrara asociado e interconectado con diferentes e independientes reas corticales: las reas prefrontales relacionadas con la MT espacial se conectaran con porciones del lbulo parietal posterior, mientras que la MT responsable de las formas de los objetos conectara el crtex prefrontal inferior con el lbulo temporal. Otra red se compondra de reas de asociacin sensorial (temporal y parietal), premotora (cingulado) y lmbica. El Modelo jerrquico. A mediados de la pasada dcada, Stuss y Benson propusieron un modelo jerrquico de las funciones mentales. En primer lugar, se encuentra influido por la organizacin anatmica del sistema nervioso central y, en segundo lugar, por las clsicas aportaciones de W. James respecto de la conciencia. Segn este modelo, el crtex prefrontal realizara un control supramodal sobre las funciones mentales bsicas localizadas en estructuras basales o retrorrolndicas. Este control lo llevara a cabo a travs de las FE, que, a su vez, tambin se distribuiran de manera jerrquica, aunque con una relacin interactiva entre ellas. En el vrtice de esta pirmide se encontrara la autoconciencia o autoanlisis, mediante el cual se representan las experiencias subjetivas

actuales en relacin con las previas; controla la propia actividad mental y utiliza el conocimiento adquirido para resolver nuevos problemas y guiar la toma de decisiones para el futuro. En un segundo nivel se encontraran las funciones que realizan el control ejecutivo o cognitivo del resto de funciones mentales. Estas funciones son las siguientes: anticipacin, seleccin de objetivos, formulacin y planificacin previa de posibles soluciones e iniciacin de la respuesta, con control de la misma y de sus consecuencias. El tercer nivel corresponde a las funciones siguientes: a) El impulso (drive), que engloba la capacidad de iniciar y mantener una actividad mental y una conducta motora; este concepto se relaciona con la nocin de motivacin, que podemos definir como la energa necesaria puesta a disposicin para lograr algo deseable o evitar algo indeseable y que se relaciona con el estado emocional del sujeto. b) La organizacin temporal, que hace referencia a la capacidad de mantener secuencias de informacin y percibir el orden temporal de los sucesos. Cada uno de los tres componentes descritos contendra sus subsistemas y un mecanismo de control que utiliza tres elementos bsicos: entrada de informacin, que tendr su especificidad en funcin del nivel de representacin de la informacin; un sistema comparador, que analiza la informacin en relacin con las experiencias pasadas del sujeto; y un sistema de salida, que traduce los resultados de la evaluacin comparativa hacia un tipo determinado de respuesta. El input del primer componente corresponde al sistema sensorial y perceptual, y contendra un dominio para cada mdulo especfico. El anlisis perceptual y su correspondiente respuesta pueden ser simples o complejos, pero siempre son conductas sobreaprendidas, automticas y rpidas. Este tipo de procesos no participa de la conciencia, ya que durante la adquisicin de una conducta compleja (como conducir), el crtex prefrontal debe mantenerse activo, pero cuando la conducta se interioriza o pasa a formar parte del repertorio conductual del individuo, la participacin del crtex prefrontal disminuye. El segundo componente de este sistema jerrquico se asocia con el control ejecutivo o funcin de supervisin de los lbulos frontales. Las conexiones recprocas entre las reas de asociacin multimodal retrorrolndicas, el sistema lmbico y el cerebro anterior proveen de las bases neurales necesarias para este control ejecutivo. El tercer componente de la jerarqua incorpora el concepto de autoconciencia y autorreflexin. Este componente se relacionara con la capacidad de ser consciente de uno mismo y con la capacidad de reflejar en pensamientos y conductas patrones individuales y propios del yo. El sistema atencional supervisor. En 1982, Norman y Shallice presentaron un modelo terico de la atencin en el contexto de la accin, donde todo el comportamiento humano se mediatiza por ciertos esquemas mentales que especifican la interpretacin de las entradas o inputs externos y la subsiguiente accin o respuesta. Para regular la relacin entre estos esquemas, estos autores postulan la existencia de dos mecanismos adaptativos: el dirimente de conflictos o DC (contention scheduling) y el SAS (supervisor attentional system). El DC evala la importancia relativa de distintas acciones y ajusta el comportamiento rutinario con arreglo a ella, ya que este sistema de bajo nivel puede realizar acciones de rutina complejas. As, cada conducta puede desencadenarse por un estmulo ambiental y, mediante un sistema de inhibicin recproca, la accin ms activada gana: se lleva a cabo mientras el resto se suprimen temporalmente. Sin embargo, el mecanismo de dirimidor de conflictos modula desde un nivel superior por el SAS, que se activa cuando la seleccin rutinaria de operaciones no resulta apropiada. Se trata de tareas novedosas donde no existe una solucin conocida, hay que planificar y tomar decisiones o es preciso inhibir una respuesta habitual. El SAS puede modificar las fuerzas de accin rivales o puede activar un sistema de accin concreto cuando el modelo de estmulos ambientales no ha seleccionado ninguno. Segn Shallice, las funciones del SAS se afectan cuando existe patologa en las reas prefrontales de la corteza cerebral. El marcador somtico. La hiptesis del marcador somtico (MS) postulada por Damasio trata de explicar la implicacin de algunas regiones del crtex prefrontal en el proceso de razonamiento y toma de decisiones. Es una teora que una teora que trata de explicar el papel de las emociones en el razonamiento y la toma de decisiones. El planteamiento del MS parte de algunas asunciones bsicas que deben aceptarse para dotar de cierta verosimilitud a esta hiptesis tan sugerente: a) El razonamiento humano y la toma de decisiones dependen de mltiples niveles de operaciones neurobiolgicas, algunas de las cuales ocurren en la mente; las operaciones mentales dependen de imgenes sensoriales que se sustentan en la actividad coordinada de reas corticales primarias. b) Todas las operaciones mentales dependen de algunos procesos bsicos como la atencin y la MT. c) El razonamiento y la toma de decisiones dependen de una disponibilidad de conocimiento acerca de las situaciones y opciones para la accin, y este conocimiento se almacena en forma de disposiciones en la corteza cerebral y en ncleos subcorticales. d) El conocimiento se puede clasificar en: conocimiento innato y adquirido estados corporales y procesos biorreguladores, incluidas las emociones, y conocimiento acerca de hechos, sucesos y acciones que se explicitan como imgenes mentales. La unin entre conocimiento innato y conocimiento acerca de refleja la experiencia individual, y la categorizacin de este conocimiento otorga la capacidad de razonamiento.

Para Damasio, la categorizacin contribuye a la toma de decisiones, al clasificar tipos de opciones, posibles resultados y conexiones entre opciones y resultados, pero acepta que este despliegue de conocimiento slo es posible si se cumplen dos condiciones. Primera, debemos ser capaces de hacer uso de mecanismos de atencin bsica que permite el mantenimiento de una imagen mental en la conciencia y la exclusin relativa de otras; en trminos neurales, esto depende probablemente de la potenciacin de la pauta de actividad neural que soporta una determinada imagen, mientras que se reduce otra pauta neural contigua. Segunda, debemos poseer un mecanismo de memoria funcional bsica, que mantiene imgenes separadas para un perodo relativamente extendido de dcimas de segundo a varios segundos consecutivos. Esto significa que el cerebro reiterara, a lo largo del tiempo, las representaciones organizadas topogrficamente que sostienen estas imgenes separadas. Cuando hablamos de FE o de toma de decisiones damos por sentado que quien decide posee conocimientos sobre la situacin que requiere una decisin, sobre las distintas opciones de accin y sobre las consecuencias inmediatas y futuras de cada una de estas opciones. En este sentido, el MS forzara la atencin hacia las consecuencias a las que puede conducir una accin determinada, funcionando como una seal de alarma automtica ante lo inadecuado de algunas decisiones. Esta seal, bsicamente emocional, puede llevarnos a rechazar inmediatamente el curso de accin, con lo que nos guiar hacia otras alternativas. Los MS se cruzan con las FE en el campo de la deliberacin, ya que resultan fundamentales a la hora de tomar decisiones y resaltan unas opciones sobre otras. Si las emociones se relacionan con el cuerpo (dnde sino sentimos las emociones?) y estas emociones sealan caminos a las decisiones, de ah el trmino de MS. El sistema neural crtico para la adquisicin de seales de MS se hallan en las cortezas prefrontales, ya que la posicin neuroanatmica de stas favorece ese propsito por las siguientes razones: a) Reciben seales procedentes de todas las regiones sensoriales en las que se forman las imgenes que constituyen nuestros pensamientos, incluidas las cortezas somatosensoriales, en las cuales se representan los estados corporales pasados y actuales. b) Reciben seales desde varios sectores biorreguladores del cerebro, entre los que se encuentran los ncleos neurotransmisores del tallo cerebral y del prosencfalo basal, as como la amgdala, el cingulado anterior y el hipotlamo. c) Representan categorizaciones de las situaciones en las que el organismo se ha visto implicado, clasificaciones de las contingencias de nuestra experiencia vital. Las zonas de convergencia localizadas en las cortezas prefrontales son, as, el depsito de representaciones disposicionales para las contingencias adecuadamente categorizadas y nicas de nuestra experiencia vital. Un modelo integrador. Se puede entender como un modelo que explica el proceso al tener en cuenta los distintos componentes y sus subsistemas. El primer componente representa el sistema sensorial y perceptual. Si el estmulo se reconoce al acceder a la memoria a largo plazo (declarativa o procedimental), las respuestas correspondientes pueden ser simples o complejas, pero siempre son conductas sobreaprendidas, automticas y rpidas. Este tipo de procesos pueden darse sin la participacin de la conciencia, por lo que seran implcitos y son la base de muchos comportamientos que exhibimos en la vida cotidiana. Norman y Shallice sugieren que las decisiones a este nivel pueden tomarse de manera automtica mediante el DC, por el cual algunas reglas simples sobre la importancia relativa de las tareas se incorporan al sistema y operan de forma automtica. Nosotros entendemos que el DC acta de forma rpida y con programas habituales, pero a travs de la MT, que mantiene la imagen mental en la agenda visuoespacial u opera con el bucle fonolgico. Estas conductas, al ser sobreaprendidas, no precisaran de la participacin del MS porque no dejan lugar a la voluntad, por lo que actuaran a travs del bucle como si, compuesto por dispositivos neurales que nos ayudan a sentir como si tuviramos un estado emocional, como si el cuerpo se activara o modificara. Este proceso se dara en el bulbo raqudeo y nos permitira ser ms rpidos y consumir menos energa. El segundo componente se activara cuando la accin se reconoce como novedosa o no rutinaria; entonces se ponen en marcha los procesos de anticipacin, seleccin de objetivos, planificacin y control. En cada uno de estos procesos actuara la MT y el SAS (como SEC). No olvidemos que el SAS acta ante tareas novedosas, cuando no existe una solucin conocida y se precisa tomar decisiones. En trminos neurales, esto depende probablemente del realce de las pautas de actividad neural que soporta una determinada imagen mientras se reduce la pauta neural del resto y de la actividad de la memoria operativa que mantiene imgenes durante un perodo necesario para crear representaciones organizadas. El MS es el responsable de tal funcin, ya que fuerza la atencin y la memoria operativa hacia las consecuencias a las que puede conducir una accin determinada. De esta manera, podemos entender las FE como un sistema extendido donde el funcionamiento del SAS y de la MT crea posibilidades y el MS fuerza la atencin hacia una de ellas; esto permite expandir la atencin y la memoria operativa hacia el siguiente proceso de deliberacin, donde, a su vez, el MS resalta una posibilidad, lo que permite extender la MT y la atencin hacia el proceso siguiente, y as sucesivamente, a travs de los procesos de anticipacin, seleccin, de objetivos, planificacin y control. Una vez realizado el proceso se pondrn en marcha las conductas motoras que, a travs del sistema efector, conduzcan hacia la respuesta deseada.

3- Definicin de cognicin. Diferentes funciones cognitivas, su clasificacin y conceptualizacin. El concepto de cognicin (del latn: cognoscere, "conocer") hace referencia a la facultad de procesar informacin a partir de la percepcin, el conocimiento adquirido (experiencia) y caractersticas subjetivas que permiten valorar la informacin. Los procesos cognitivos pueden ser naturales o artificiales, conscientes o inconscientes, lo que explica el por qu se ha abordado su estudio desde diferentes perspectivas incluyendo la neurologa, psicologa, sociologa, filosofa, las diversas disciplinas antropolgicas, y las ciencias de la informacin - tales como la inteligencia artificial , la gestin del conocimiento y el aprendizaje automtico. La cognicin est ntimamente relacionada con conceptos abstractos tales como mente, percepcin, razonamiento, inteligencia, aprendizaje y muchos otros que describen numerosas capacidades de los seres superiores- aunque estas caractersticas tambin las compartiran algunas entidades no biolgicas segn lo propone la inteligencia artificial. En las primeras etapas de desarrollo del concepto se crea que la cognicin era una caracterstica solamente humana pero con el desarrollo de la etologa y la inteligencia artificial se discute la validez de tal argumento [cita requerida]. En psicologa e inteligencia artificial (IA) el concepto se refiere a las funciones, procesos y estados mentales de agentes inteligentes, con un enfoque particular en procesos tales como comprensin, inferencia, toma de decisiones, planificacin y aprendizaje. La investigacin en el campo aborda capacidades de los agentes/sistemas tales como la abstraccin, generalizacin, concrecin/especializacin y meta-razonamiento en las cuales se involucran conceptos subjetivos tales como las creencias, conocimiento, estados mentales y preferencias. El concepto de cognicin es frecuentemente utilizado para significar el acto de conocer, o conocimiento, y puede ser definido, en un sentido cultural o social, como el desarrollo emergente de conocimiento dentro de un grupo que culmina con la sinergia del pensamiento y la accin. El proceso mental El Fritjof Capra presenta en el apndice de su libro, La trama de la vida, los seis criterios fundamentales de Gregory Bateson para el proceso mental y los compara con la teora propuesta por Humberto Maturana: -Una mente es un agregado de partes o componentes interactuantes. -La interaccin entre las partes de la mente es desencadenada por la diferencia. -El proceso mental requiere energa colateral. -El proceso mental requiere cadenas circulares de determinacin. -En el proceso mental, los efectos de la diferencia deben ser vistos como transformaciones de sucesos que los han precedido. La descripcin y clasificacin de esos procesos de transformacin revelan una jerarqua de prototipos lgicos inmanentes en los fenmenos. Segn John Lachman y E.C. Butterfield, el llamado procesamiento de informacin... ...considera que se realizan pocas operaciones simblicas, relativamente bsicas, tales como codificar, comparar, localizar y/o almacenar. Por consiguiente, en ltimo caso puede dar cuenta de la inteligencia humana y la capacidad para crear conocimiento, innovaciones y tal vez expectativas respecto al futuro. Considera que es en los dos ltimos criterios donde se presenta la diferencia entre los puntos de vista de Bateson y Maturana sobre la cognicin. Procesamiento de la informacin Segn John Lachman y E.C. Butterfield, el llamado procesamiento de informacin... ...considera que se realizan pocas operaciones simblicas, relativamente bsicas, tales como codificar, comparar, localizar y/o almacenar. Por consiguiente, en ltimo caso puede dar cuenta de la inteligencia humana y la capacidad para crear conocimiento, innovaciones y tal vez expectativas respecto al futuro. Este procesamiento consiste en cmo el sujeto internaliza la informacin recibida por el ambiente. A su vez, en la internalizacin de nuevos conocimientos, se activan de manera conjunta las funciones cognitivas para que la internalizacin de nuevos conocimientos se realice de una manera satisfactoria. Tipos. Las funciones cognoscitivas son funciones intelectuales que se dividen en cuatro clases : 1- Las funciones receptivas que permiten la adquisicin, el procesamiento, la clasificacin y la integracin de la informacin. 2- La memoria y el aprendizaje permiten el almacenamiento y el acceso a la informacin; 3- El pensamiento o la razn relacionadas con la organizacin y la reorganizacin mental de la informacin; 4- las funciones expresivas permiten la comunicacin la accin. Localizacin. En trminos generales, el cerebro se divide en dos hemisferios. El izquierdo domina las funciones superiores como al intelectual, racional, deductivo, secuencial, abstracto, reflexivo, analtico, explcito y objetivo, en contraposicin al derecho, que es ms sensual, metafrico, imaginativo, instantneo, concreto, impulsivo, holstico, tcito y subjetivo.

Lbulo prefrontal. Est muy relacionado con los procesos de pensamiento y lenguaje. Ah se encuentra el centro de Broca (reas 44 y 45 premotoras) vinculado al habla. A la parte orbital prefrontal se le puede llamar la de la inteligencia social porque las lesiones ah provocan el clsico sindrome de desinhibicin de la conducta. En resumen: en la parte prefrontal se planifica y ejecuta la conducta inteligente, seleccionando estrategias con flexibilidad e inhibiendo comportamientos perseverativos irrelevantes (sector prefrontal). Asimismo, ah se proveen las pautas sociales que estabilizan la conducta y refuerzan el carcter (sector orbitario), enlazando la motivacin con la decisin (sector cingular). Lbulo parietal. Las reas asociativas del lbulo parietal izquierdo estn implicadas en procesos de informacin verbal en tanto que sus homlogas del lado diestro procesan datos visuoespaciales. Lbulo temporal. 4- Bases de la evaluacin neuropsicolgica. Modelos. Batera bsica. 5- Aportes de la Neuropsicologa en el diagnstico y tratamiento de las enfermedades del cerebro.

UNIDAD CUATRO
1- Afecciones degenerativas: demencias, enfermedad de Alzheimer y parkinsonismos primarios y secundarios. La demencia. Es un sndrome clnico que se caracteriza por una prdida adquirida de habilidades cognoscitivas y emocionales de suficiente severidad para interferir con el funcionamiento social, ocupacional, o ambos. El trastorno cognoscitivo debe representar un decremento significativo de un nivel previo de funcionamiento y no debe presentarse exclusivamente durante el curso de un delirium. El delirium, o estado confusional agudo, se caracteriza por una alteracin en la conciencia y en el estado de alerta, desorientacin, atencin y concentracin disminuidas, etc. Puede deberse a desequilibrios metablicos, reacciones txicas a frmacos o drogas, incremento en la presin intracraneana o sndrome de abstinencia. Como la demencia es un sndrome y no una enfermedad, es importante sealar que cualquier entidad que comprometa de manera difusa el SNC puede desencadenar una demencia, por lo tanto esta puede aparecer a cualquier edad. El sndrome de demencia puede tener diversas causas. Se han identificado ms de 55 enfermedades que pueden ocasionar demencia, entre las cuales se incluyen degenerativas, vasculares, traumticas, infecciosas, obstructivas, metablicas, txicas, etc. Entre las degenerativas, se encuentran la enfermedad de Alzheimer, atrofias focales (demencia frontotemporal, afasia primaria progresiva), enfermedad de Pick, enfermedad por cuerpos de Lewy, tautopatas hereditarias, Huntington, Parkinson y Wilson, entre otras. La importancia de un diagnstico diferencial precoz radica en que muchas de estas causas son reversibles de manera potencial. La clasificacin de las demencias depende del criterio que se utilice. Con base en las caractersticas clnicas, se clasifican segn: Locaizacin: a)Cortical: se caracteriza por alteraciones cognoscitivas. Los pacientes presentan modificaciones que afectan reas de asociacin que median el lenguaje, movimientos especializados y percepcin, adems presentan afasia, apraxia y agnosia. Debido a que en muchas demencias corticales la prdida de tejido cerebral es gradual, no son evidentes los sindromes de afasia, agnosia y apraxia que se observan en las alteraciones vasculares en las cuales existe una prdida repentina, completa y localizada, la enfermedad de Alzheimer es un ejemplo de este tipo de demencia. b)Frontosubcortical: se presenta una prdida gradual de la capacidad cognoscitiva. Sin embargo, reas corticales de asociacin posterior por lo general no se afectan, por lo tanto, la afasia, apraxia y agnosia estn ausentes. Esto, junto con la presencia de una profunda apata sealan un sndrome de demencia subcortical, la corea de Huntington es un ejemplo de este tipo. c)Axial: involucran las estructuras axiales del cerebro, como la porcin medial de los lbulos temporales, hipocampo, frnix, cuerpos mamilares y el hipotlamo. La caracterstica ms prominente de estas es una alteracin en la memoria reciente, lo que ocasiona que el aprendizaje de tareas nuevas sea prcticamente imposible. No se observan alteraciones cognoscitivas especficas. El sndrome de Wernicke Koorsakoff ejemplifica este tipo. El diagnstico de las demencias est basado en la conducta y no se puede determinar por tcnicas de imagen, a pesar de que causas especficas de estos trastornos se pueden identificar por estos medios. Uno de los mayores problemas es la distincin entre el envejecimiento normal, la depresin y el envejecimiento patolgico. Enfermedad de Parkinson. En el movimiento del cuerpo participan el sistema piramidal y extrapiramidal. El sistema piramidal est formado por neuronas localizadas en las reas motoras de la corteza cerebral, cuyas descargas permiten realixar los movimientos de manera voluntaria. El sistema extrapiramidal est formado por un conjunto de neuronas que se interconectan entre s, con diferentes ncleos de la base del cerebro (plido, caudado, locus niger), y con el

cerebro. Conjuntamente con el sistema piramidal, el extrapiramidal participa en la regulacin y control del movimiento y de la postura humana, modula e integra los impulsos motores que se original en la corteza cerebral (va piramidal) y coordinan los pequeos movimientos musculares que para que la persona pueda realizar los movimientos con precisin. En resumen, podemos decir que la va piramidal participa en el movimiento grosero y la extrapiramidal en el preciso. Cuando esta precisin falla, cuando se producen pequeos movimientos incoordinados pero rtmicos, se dice que existe una enfermedad tremrica, de las cuales el Parkinson es un ejemplo. El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa del SNC, crnica, progresiva, incurable, que afecta primariamente a estructuras del cerebro encargadas del control y de la coordinacin del movimiento, as como del mantenimiento del tono muscular y la postura. Se caracteriza por movimientos anormales rtmicos. En el parkinsonismo primario se sabe que hay una prdida de neuronas del locus coeruleus, ncleo caudado y putamen, que origina una deplecin del neurotransmisor dopamina en esas reas. La degeneracin de las neuronas de la sustancia negra que envan sus axones al cuerpo estriado da como resultado la reduccin de la liberacin de dopamina dentro de ste. Esto lleva a la hipersensibilidad de los receptores dopaminrgicos de las neuronas postsinpticas en el estriado. Los pacientes tienen estos sntomas y signos: a)Temblor: es el resultado de una contraccin alternativa de agonistas y antagonistas. Es lento y ms evidente cuando los miembros estn en reposo. Desaparece durante el sueo. b)Rigidez: se presenta en igual medida en grupos musculares opuestos. Si el temblor est ausente se percibe como una resistencia al movimiento pasivo. Si hay temblor la resistencia muscular es superada por una serie de sacudidas, denominada rigidez en cuerda dentada. c)Bradicinesia: hay dificultad para iniciar (acinesia) y completar movimientos nuevos. Los movimientos son lentos, el rostro es inexpresivo y la voz arrastrada y sin modulacin. Se pierde el balance de brazos al caminar. d)Trastornos posturales. Cuando est de pie el paciente permanece inclinado y con los brazos flexionados. Camina con pasos cortos y a menudo no puede detenerse. e)No hay prdida de fuerza muscular ni de sensibilidad. En el parkinsonismo secundario lo que tiene lugar es la prdida o la interferencia en la accin de la dopamina en los ganglios basales debido a: arteriosclerosis, encefalitis, traumas, frmacos, intoxicacin por monxido de carbono o manganeso, tumores cerebrales, hidrocefalia, infartos del mesencfalo o ganglio basales, administracin de drogas como la herona. Enfermedad de Alzheimer. Es un trastorno degenerativo del encfalo que aparece en la edad media o avanzada de la vida; no obstante actualmente se conoce una forma temprana. La causa de esta enfermedad se desconoce pero existen indicios de una predisposicin gentica. Se han hallado varios genes anormales, cada uno de los cuales conduce a un sndrome clnico y anatomopatolgico similar, slo con variaciones en la edad de inicio y la velocidad de progresin, que sugieren diferencias en los mecanismos patognicos. La prdida temprana de la memoria, la desintegracin de la personalidad, la desorientacin completa, el deterioro del habla y la inquietud son signos frecuentes. En los estadios avanzados el paciente puede enmudecer, volverse incontinente y quedar confinado en la cama, y por lo general muere a causa de otra enfermedad. En el examen microscpico aparecen cambios en toda la corteza cerebral, pero al comienzo hay compromiso selectivo de ciertas regiones enceflicas. Los primeros sitios incluyen el hipocampo, la corteza entorrinal y las reas de asociacin de la corteza cerebral. Se observan muchas placas seniles en la corteza atrfica. Las placas son resultado de la concentracin de varias protenas alrededor de depsitos de amiloide beta. En el centro de cada placa existe una coleccin extracelular de tejido nervioso en degeneracin, alrededor del centro hay un reborde de grandes prolongaciones neuronales anormales, probablemente terminaciones presinpticas, llenas de un exceso de neurofibrillas intracelulares que se encuentran enmaraadas y retorcidas y forman ovillos neurofibrilares. Estos ovillos son agregaciones de la protena microtubular tau, que est hiperfosforilada. Existe prdida pronunciada de acetiltransferasa, la enzima biosinttica de la acetilcolina, en las reas de la corteza en las que aparecen las placas. Se cree que esto se debe a la prdida de fibras de proyeccin ascendentes. Cuando ocurren estos cambios las neuronas afectadas mueren. 2- Epilepsias: crisis epilticas y pseudocrisis. La epilepsia es una alteracin transitoria de las funciones del cerero que se desarrolla rpidamente, cesa de manera espontnea, y puede ser inducida por varios factores provocadores diferentes. Es el trastorno neurolgico serio de mayor prevalencia, con picos de incidencia en la primera infancia y en la ancianidad. Los pacientes con crisis epilpticas o convulsiones pueden clasificarse segn presentes crisis generalizadas o parciales (focales, las cuales se circunscriben a un sitio pequeo del SNC, por ej., el lbulo temporal); segn sufran o no prdida de conciencia (si existe este ltimo signo las crisis se denominan complejas) y segn si las crisis parciales provoquen una generalizacin secundaria.

La etiologa de la epilepsia es un buena medida desconocida, pero muchas de las terapias usadas para su tratamiento obran modificando ya sea el equilibrio entre el cido -aminobutrico (GABA) inhibitorio y la red glutamtica excitatoria dentro del cerebro o la descarga repetitiva potencial de las neuronas. Un episodio epilptico generalizado puede adoptar diversas formas, pero clsicamente consta de una fase tnica (los msculos se tornan rgidos) y otra clnica (con sacudidas de los miembros del cuerpo) seguida por un periodo de prdida del conocimiento. A esta exteriorizacin sola denominrsela crisis de gran mal, pero en la actualidad se la clasifica como crisis tnico-clnica generalizada. El pequeo mal se ha reclasificado como una forma de epilepsia generalizada primaria. La epilepsia generalizada primaria, que se asocia con alteraciones de electroencefalograma difusas, se piensa que es resultado de trastornos de canales especficos de calcio en el tlamo. En cambio, los pacientes con crisis parciales complejas originadas en el lbulo temporal podran tener una pequea cicatriz en el lbulo temporal medial que denotara prdida neuronal y gliosis en el hipocampo secundaria a episodios de hipoxia o de isquemia en la infancia. Las crisis que se originan en la corteza motora provocan sacudidas motoras focales (crisis jacksonianas). Las originadas en la corteza parietal producen sntomas sensitivos transitorios. Las originadas en el lbulo frontal a menudo adoptan formas singulares con alteraciones complejas de la conducta. Las descargas del lbulo temporal pueden acompaarse de sntomas olfatorios o gustativos asociados o no con sentimientos de miedo, fenmenos dej vu, distorsiones visuales y alteraciones autonmicas. Las descargas del lbulo occipital generan sntomas visuales transitorios del tipo de relmpagos luminosos. El tratamiento consiste en la administracin de frmacos o en el abordaje quirrgico si se identifica alguna lesin estructural subyacente o el tratamiento mdico resulta ineficaz. Se define como pseudocrisis (PC) a aquellas manifestaciones clnicas que semejan una crisis epilptica sin serla. Estas van a constituir un patrn paroxstico caracterizado por un trastorno de conducta brusco y limitado en el tiempo que puede afectar la conducta consciente, la afectividad, la memoria y la percepcin, todo esto mediado por factores psicolgicos, de aqu que este cuadro sea diferenciado de otros eventos no epileptgenos como los sncopes, la narcolepsia y los ataques isqumicos transitorios, entre otros. 3- Esquizofrenia y trastornos afectivos Existen gran nmero de trastornos psiquitricos que tienen muchas causas y tratamientos. Entre ellos se incluyen los trastornos afectivos o alteraciones del nimo como la depresin y la mana (cuando el nimo oscila entre ambas se denomina trastorno bipolar). Esquizofrenia. Es una enfermedad mental grave que afecta aproximadamente al 1% de la poblacin mundial. Se caracteriza por dos categoras de sntomas: a) Los sntomas positivos se dejan entrever por su presencia, incluyen trastornos del pensamiento, delirios y alucinaciones. stas ltimas son percepciones de estmulos que en realidad no estn presentes, las ms frecuentes son auditivas. Los delirios son creencias claramente contrarias a los hechos, siendo los ms comunes: de grandeza, persecucin y control. El trastorno del pensamiento es probablemente el sntoma ms importante de esta enfermedad; quienes la padecen tienen serias dificultades para ordenar sus pensamientos y separar las conclusiones plausibles de las absurdas. b) Los sntomas negativos se caracterizan por la ausencia de conductas normales: falta de reactividad emocional, habla escasa, falta de iniciativa perseverancia, incapacidad para experimentar placer y aislamiento social. La hiptesis dopaminrgica (inspirada por los hallazgos de que los antagonistas dopaminrgicos alivian los sntomas positivos de la esquizofrenia y los agonistas dopaminrgicos los aumentan e incluso los producen) sigue siendo la preponderante. Esta hiptesis sostiene que los sntomas positivos se deben a la hiperactividad de sinapsis dopaminrgicas. La implicacin de la dopamina en el refuerzo podra explicar razonablemente los efectos positivos de la esquizofrenia, pensamientos indebidamente reforzados podran persistir y convertirse en delirios. Los pensamientos paranoides pueden estar ocasionados por la activacin dopaminrgica del ncleo central de la amgdala, regin implicada en las respuestas emocionales negativas. Los sntomas negativos parecen ser consecuencia de la hipofrontalidad (disminucin de la actividad de la corteza prefrontal dorsolateral), la cual puede deberse a un descenso de la liberacin de dopamina en esa regin. Trastornos afectivos mayores. Incluyen el trastorno afectivo bipolar, con sus episodios cclicos de depresin y mana; y la depresin unipolar. Los estudios de herencia sugieren que las anomalas genticas son, al menos en parte, responsables de estos trastornos. La depresin unipolar puede tratarse satisfactoriamente con tratamientos biolgicos: inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa), frmacos que bloquean la re captacin de noradrenalina y serotonina, terapia electro convulsiva y privacin de sueo. El trastorno bipolar puede tratarse con sales de litio, que aparentemente estabilizan la transmisin neural, especialmente en las neuronas que segregan serotonina. Varios estudios han buscado anomalas en el encfalo de pacientes depresivos. En general, los pacientes con depresin unipolar presentan anomalas en la corteza prefrontal, los ganglios basales y el cerebelo, mientras que los pacientes

bipolares muestran anomalas en el cerebelo y (quiz) en el lbulo temporal. Una hiptesis propone que la depresin es consecuencia de hiperactividad en la amgdala y la corteza orbitofrontal, e hipoactividad de la corteza prefrontal subcallosa. 4- Trastornos de ansiedad, autismo, Trastorno de dficit de atencin con hiperactividad y trastornos por estrs. Trastornos de ansiedad. La ansiedad es una reaccin emocional normal ante una situacin amenazante o potencialmente amenazante, que se acompaa de hiperactividad simptica. En los trastornos de ansiedad, el paciente experimenta una ansiedad desproporcionada con relacin al estmulo y a veces en ausencia de cualquier estmulo manifiesto. No existe una base orgnica que explique los TdA, pues los sntomas son resultado de una hiperactividad de las reas cerebrales involucradas en la ansiedad 2normal. Los trastornos psiquitricos que tienen lugar sin ninguna patologa cerebral conocida se denominan neurosis. Los trastornos de ansiedad se dividen en 4 tipos principales: trastornos de ansiedad generalizada, crisis de angustia, reacciones de estrs y fobias. Muchos transmisores parecen participar en los mecanismos neurales de la ansiedad, y los datos disponibles apuntan principalmente al GABA y a la 5-HT. El tratamiento de los TdA leves puede requerir solamente psicoterapia de apoyo, pero en los casos graves son tiles los ansiolticos, como benzodiacepinas y antidepresivos tricclicos, administrados por un breve periodo. Los TdA generalizada comprenden sntomas psicolgicos y fsicos. Los primeros incluyen sentimientos de aprensin por anticipado, dificultad para concentrarse, irritabilidad y pensamientos preocupantes repetitivos que a menudo estn unidos a la conciencia de sobreactividad simptica. Los trastornos fbicos poseen el mismo conjunto de sntomas, pero slo sobrevienen en ciertas circunstancias, como por ejemplo, ante la aparicin de un animal. En cambio, las crisis de angustia son ataques episdicos de ansiedad en los cuales predominan los sntomas fsicos (ahogo, palpitaciones, dolor torcico, temblor). Autismo. El autismo se da en aprox. 4 de cada 10000 nios. Se caracteriza prr ausencia o insuficiencia de relaciones sociales, capacidades de comunicacin e imaginacin, y por presencia de movimientos repetitivos sin finalidad concreta. Quienes padecen autismo suelen tener retraso mental, pero no siempre es as; sin embargo, pueden tener una aptitud determinada, de forma aislada, en la que se destacan. Tienden a no prestar atencin al rostro de los dems, lo cual se refleja en la falta de activacin del rea fusiforme de la cara cuando lo hacen. Algunos investigadores consideran que su dficit cognitivo ms importante es la incapacidad de imaginar lo que los otros saben o piensan acerca de algo o cmo se sienten (teora de la mente). Hoy en da, se acepta generalmente que es un trastorno con races biolgicas. Puede estar favorecido por factores hereditarios, provocado por fenilcetonuria no atendida mdicamente; o bien deberse a sucesos que interfieren en el desarrollo prenatal, como la talidomida o una infeccin maternal por rubola durante el perodo crtico entre el 20 y 24 da de gestacin. Algunas partes del cerebro, como el vermis de cerebelo, son mucho ms pequeas que lo normal, mientras que los encfalos son mucho ms grandes a la edad de 2-4 aos. Asimismo se han encontrado anomalas en la corteza, tronco enceflico y cerebelo. Trastorno de dficit de atencin con hiperactividad (TDAH) El TDAH es el trastorno de conducta que se manifiesta ms frecuentemente en la infancia. Los nios con TDAH presentan sntomas de inatencin, hiperactividad e impulsividad. Estos sntomas persisten en un 60% de los casos en la vida adulta, y el trastorno se asocia con el de personalidad antisocial y el de abuso de sustancias. El tratamiento mdico ms utilizdo es el metilfenidato, un agonista dopaminrgico. Los estudios indican un componente hereditario en el TDAH. Los encfalos de los pacientes con TDAH son aprox. 4% ms pequeos de lo normal, y presentan una reduccin de la volemia en los ganglios basales y el vermis de cerebelo. Trastornos por estrs. Las reacciones emocionales de las personas a los estmulos aversivos pueden perjudicar su salud. La respuesta de estrs, que Cannon denomin respuesta de lucha o huida, es til como reaccin a corto plazo ante estmulos amenazantes pero, a largo plazo, resulta perjudicial. Esta repuesta incluye un aumento de la actividad de la divisin simptica del SN neurovegetativo y un incremento de la secrecin de hormonas de la glndula suprarrenal: adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides. La corticoliberina, que estimula la secrecin de ACTH por parte del lbulo anterior de la hipfisis, tambin segrega en el encfalo, donde induce algunas de las respuestas emocionales ante las situaciones estresantes. Aunque los niveles altos de adrenalina y noradrenalina pueden elevar la presin arterial, la mayor parte de los efectos nocivos para la salud provienen de los glucocorticoides. La exposicin prolongada a niveles altos de estas hormonas puede aumentar la tensin arterial, daar el tejido muscular, desembocar en infertilidad, frenar el crecimiento, inhibir la respuesta inflamatoria y deprimir la actividad del sistema inmunitario. Tambin puede provocar lesiones en el hipocampo. El estrs agudo asimismo puede alterar la formacin hipocampal. Al menos algunos de estos efectos

implican a la amgdala: las lesiones a dicha estructura reducen las consecuencias del estrs a corto plazo. La exposicin prenatal a niveles excesivos de glucocorticoides (debido al estrs materno) produce cambios en el desarrollo que parecen predispones a los animales a reaccionar ms intensamente en situaciones estresantes. La exposicin a un estrs extremo tambin puede tener efectos duraderos, puede provocar que se manifiesten trastornos por estrs postraumtico. Este trastorno, al que parecen ser ms proclives las mujeres, se asocia con dficits de memoria, problemas de salud y una disminucin del tamao del hipocampo. Los estudios indican que hay un componente hereditario en la vulnerabilidad al TEPT. En estudios de neuro-imagen funcional se ha observado un aumento de actividad en la corteza prefrontal y la amgdala cuando los pacientes piensan en las situaciones que provocaron su trastorno. Las personas con TEPT por lo general, tienen una disminucin de la respuesta al cortisol ante una experiencia traumtica, sin embargo, segregan grandes cantidades de CRH (hormona liberadora de adrenocorticotropa). Esta pauta de secrecin sugiere que los receptores para los glucocorticoides del hipotlamo y el lbulo anterior de la hipfisis que inhiben la secrecin de ACTH (adrenocorticotropa), se han hipersensibilizado. Puesto que las consecuencias nocivas de muchos tipos de estrs derivan de cmo respondemos a ste, las diferencias individuales en variables de personalidad pueden alterar los efectos de las situaciones estresantes. Otra variable importante es la capacidad de dar una respuesta de afrontamiento: ser capaz de hacerlo reduce considerablemente los efectos aversivos de las situaciones estresantes. Un estudio sugiere que la ejecucin de una respuesta de afrontamiento produce la liberacin de benzodiacepinas endgenas en neuronas cerebrales. Se ha comprobado que una serie de situaciones estresantes aumentan la vulnerabilidad de las personas frente a enfermedades infecciosas. El principal mecanismo por el que el estrs altera la funcin inmunitaria es el aumento de los niveles de glucocorticoides en sangre. Adems, las aferencias neuronales a la mdula sea, los ganglios linfticos y la glndula timo podran asimismo intervenir, y parece ser que los opioides endgenos suprimen la actividad de los linfocitos citolticos naturales. 5- Drogadiccin. La adiccin se define como la dependencia fsica o psico-fisiolgica de una determinada sustancia qumica cuya supresin causa sntomas de privacin al individuo, o la dependencia a una sustancia, como el alcohol u otras drogas, o una actividad, hasta el punto de que detenerla resulta muy difcil y causa alteraciones psquicas y mentales graves. Una droga puede mimetizar o incrementar el efecto de un neurotransmisor dado, denominado agonista (el que disputa, ya que luchan por el mismo receptor), o puede bloquear su efecto, antagonista (enemigo). Una droga de abuso puede actuar sobre la neurona presinptica, sobre los receptores postsinpticos o sobre la transmisin: Accin sobre la neurona presinptica: una droga, por ejemplo, puede estimular la liberacin de un neurotransmisor dado, as las anfetaminas incrementan la liberacin de norepinefrina y dopamina. Accin sobre los receptores postsinpticos: una droga puede ejercer efectos similares a otras sustancias porque tiene una estructura similar a un neurotransmisor dado. Por lo tanto, parte de los efectos de la nicotina los realiza por su similitud con la acetilcolina. Pero tambin puede tener el efecto opuesto, es decir, unirse a un receptor postsinptico y no estimularlo, con lo que el neurotransmisor no puede unirse a su receptor porque est ocupado. Accin sobre la transmisin: normalmente, despus de que un neurotransmisor ha realizado su accin sobre el receptor, es recaptado por la neurona presinptica para su metabolizacin o para su uso. Algunas sustancias pueden interferir en este proceso; la cocana, por ejemplo, impide que la dopamina, entre otras sustancias, no se reabsorba tan rpidamente por la presinapsis y permanezca ms tiempo unida a su receptor; de esta forma el efecto es ms prolongado, es decir, bloquea el transportador de dopamina. Sistemas de gratificacin y castigo. Existen ciertas zonas del encfalo en las cuales ciertos estmulos generan sentimientos agradables de bienestar, euforia, placer y satisfaccin. Este conjunto de zonas enceflicas constituye el denominado sistema de gratificacin, y sus componentes principales son: ncleos septales, amgdala, hipocampo, hipotlamo lateral, corteza prefrontal, corteza entorrinal y polo temporal. Es importante tambin el haz del prosencfalo. Las neuronas de estas reas estn interconectadas entre s, formando un circuito de gratificacin o recompensa. Pero existe otro grupo de estructuras cuya excitacin provoca sentimientos disfricos, desagradables, penosos e incluso dolorosos; tambin relacionadas con el sistema lmbico, que se denomina sistema de castigo o aversin. ste incluye la regin periventricular del tlamo e hipotlamo, sustancia gris mesenceflica, zonas de la amgdala, hipocampo y frnix. Diversos autores han propuesto la existencia de tres sistemas de neurotransmisores que participan en estos procesos: Sistema dopaminrgico. El encfalo humano posee relativamente pocas neuronas dopaminrgicas. Se dividen en partes prcticamente iguales entre la sustancia negra, que es el origen de la denominada va nigroestriatal, y el rea tegmentaria, que origina las proyecciones mesocorticolmbicas. Estas ltimas neuronas envan sus axones al ncleo accumbens, al estriado y a la corteza frontal, tres estructuras implicadas, claramente, en la motivacin. Las sustancias que facilitan la transmisin de dopamina favorecen los procesos cuyos estmulos, por lo dems neutros, adquieren propiedades de incentivos o reforzadores y facilitan la bsqueda de ms droga.

 Pptidos opioides. Los opioides, por ejemplo la herona, tienen efectos estimulantes de los sistemas de recompensa, que se relacionan tambin con la dopamina. As, la administracin de opioides induce un aumento de liberacin de dopamina en el ncleo accumbens. Sistema gabrgico. Es un sistema inhibitorio que disminuye las respuestas de castigo, lo que indica su efecto ansioltico. La hiptesis ms atrayente, actualmente en relacin con la adiccin desde el punto de vista neurobiolgico, es la que se conoce con el nombre de hiptesis de la dopamina: La idea de que un neurotransmisor pudiera estar asociado a una serie de dependencias o de adicciones, que abarcaran sustancias tan diversas como la cocana o el etanol, es algo que atrae a todos los neurobilogos. Aunque todos estamos de acuerdo en que la dopamina no es la nica molcula relacionada con la adiccin, s piensan que podra ser una molcula clave. Varios investigadores sealan que los opiceos, el alcohol, la nicotina, las anfetaminas y la cocana provocan una acumulacin de dopamina en el ncleo accumbens. ste tiene dos sectores funcionales: el centro y la cubierta. La cubierta establece poderosas conexiones con el sistema lmbico y el hipotlamo, y es especialmente sensible a las drogas adictivas. As, la inyeccin intravenosa de cocana, morfina o anfetamina tiene como consecuencia una mayor liberacin de dopamina en la cubierta del ncleo. As, estudios sugieren que la dopamina es la responsable directa del brote estimulante que refuerza el deseo de tomar drogas, por lo menos en cocainmanos. Investigaciones concluyen que mucha gente que se vuelve adicta a ciertas sustancias podran sufrir una alteracin gentica que sera similar a una alteracin en el sentido de deficiencia del sistema de gratificacin. As, en un esfuerzo por compensar las deficiencias en el sistema dopaminrgico, las personas adictas a distintas sustancias pueden tratar de estimular los circuitos mesocorticolmbicos del cerebro, es decir, la ineficacia del sistema dopaminrgico recompensa el abuso de sustancias que aumentan los niveles de dopamina en el cerebro. Por ello puede decirse que la adiccin es una alteracin cerebral que no difiere de otras formas de enfermedades mentales. No obstante, no debemos caer en el determinismo; los genes y el entorno social pueden facilitar de alguna forma ciertas adicciones, pero no destinan a las personas a permanecer as. De todas las adicciones, una de las ms estudiadas es la adiccin al alcohol. Kalat ha establecido que puede deberse a diversos factores que prudentemente, habran de extrapolarse al estudiar otros tipos de adicciones: Factores sociales. El riesgo de alcoholismo es mayor en aquellos grupos cuya cultura tolera el consumo de alcohol o en individuos que, por ejemplo, son vctimas o testigos de agresividad entre sus padres. Factores genticos. Como ya hemos visto, podra existir cierto factor gentico en algunas adicciones. Existen diferencias genticas en el sistema dopaminrgico mesoestriatal, y que presentan una menor cantidad de dopamina y de sus metabolitos en el ncleo accumbens. Factores cerebrales. En ciertas adicciones podra existir una tendencia disminuida a la sntesis o a la eficacia de la dopamina; pero adems, respecto a la adiccin al alcohol, se ve cmo los hijos de alcohlicos tienen una respuesta cerebral ms dbil a estmulos significativos que los no alcohlicos. Conclusiones. La adiccin es la dependencia a una sustancia como el alcohol u otras drogas o la dependencia a una actividad, hasta el punto que detenerla es muy difcil y causa graves alteraciones psquicas y mentales. El conocimiento de los sistemas neurobiolgicos implicados en la adiccin nos llevar al conocimiento de dicho problema y a un desarrollo racional de farmacoterapias para su tratamiento. La base de la adiccin podra estar en una alteracin gentica que sera similar a una alteracin en el sentido de deficiencia del sistema de gratificacin. As, en un esfuerzo por compensar las deficiencias en el sistema dopaminrgico, las personas adictas a distintas sustancias pueden tratar de estimular los circuitos mesocorticolmbicos del cerebro, es decir, la ineficacia del sistema dopaminrgico recompensa el abuso de sustancias que aumentan los niveles de dopamina en el cerebro. Esta hiptesis es conocida como hiptesis de la dopamina, y puede ser un marco bsico para explicar cmo un rasgo gentico, la tendencia a producir poca dopamina, con la alteracin consecuente del sistema de gratificacin, puede relacionarse con factores ambientales para crear el problema de la adiccin. El conocimiento de la base gentica y su significado funcional aumentar la comprensin de los mecanismos biolgicos que favorecen las distintas adicciones a txicos. Los mecanismos hereditarios que subyacen a este complejo comportamiento de la adiccin son muy complejos e implican a varios genes poligenticos. Las diferencias en la actividad basal de las neuronas dopaminrgicas seran la base de la vulnerabilidad individual a las drogas de abuso.