Hemorragia Digestiva Aguda 1

Leticia Solórzano

Hemorragia digestiva aguda

 En USA representa el 1-2% de los
ingresos por lesiones agudas (de
los cuales el 5-10% necesitaran
cirugía)
 Incidencia 170/100,000 adultos por
año.
 Tasa de mortalidad 5-12% pero
puede ir hasta un 40% si existen
enfermedad médica asociada. En
los ancianos puede llegar al 40%.
En el 85% de los casos se relaciona con
los siguientes diagnósticos:
✔ Enfermedad ulcerosa péptica
✔ Hemorragia por varices
✔ Diverticulosis del Colon
✔ Angiodisplasias
○ El 60% de los pacientes con
HDA son > de 60 años
En los años 90 se dieron grandes avances en la endoscopia diagnostica y
terapéutica.

TRATAMIENTO INICIAL: ATENCION A LA INTENSIDAD POTENCIAL DEL

SANGRADO DIGESTIVO

ALGUNOS CONCEPTOS
 Hemorragia digestiva alta: La que se produce proximal al ligamento de
Treinz (85%)
 Hemorragia digestiva baja: se produce en la zona distal a este ligamento
(10-15%)
 Hemorragia de origen desconocido: es aquella en la que no se reconoce
la causa, generalmente originada en el intestino delgado (1-5%)
 Hematemesis: vomito de sangre o contenido gástrico sanguinolento.
 Melena: emisión de heces de color oscura, como el alquitrán o rojo
oscuro.
 Hematoquecia : evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto
 Hemorragia oculta: el paciente no perciba hemorragias lentas o
intermitentes, esta se reconocen por signos secundarios como anemia o
cansancio.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTOS INICIALES

 Objetivo 1: Evaluación inicial del paciente
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 Objetivo 2: Medidas de reanimación y supervisión

 Objetivo 3: Identificación del foco hemorrágico
 Objetivo 4: instauración de tratamiento especifico.

Objetivo 1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE

Prestando atención al estado hemodinámica y trastornos médicos
asociados.

➢ Historia Clínica
○ Características del sangrado:
➢
➢ hematemesis,
➢ melena,
➢ hematoquezia
➢ oculta.
○
○ Síntomas asociados:
➢
➢ mareo ortostatico y sincope,
➢ cólicos
➢ vomito
➢ pérdida de peso.
○
○ Medicación concomitante:
➢
➢ salicilatos y AINES,
➢ Warfarina y Heparina
➢ Medicamentos que modifican la respuesta cardiovascular
○ Trastornos médicos importantes (Antecedentes personales)
➢ Disfagia
➢ Esofagitis
➢ Ulcera péptica
➢ Infección por H. pylori
➢ Alcoholismo
➢ Pólipo o divertículo
➢ Neoplasia
➢ Enfermedades que modifican respuesta al tratamiento: IRC,
CI, ICC, EPOC, hepatopatía, enf. SNC.
➢
➢ Exploración física
○ Determinar el grado de perdida hemática e hipovolemia: con
hipovolemia de 20% se va presentando hipo perfusión periférica,
al tener una pérdida del 40% el paciente entra en shock. m
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○ Revisión general:
➢ Oro faringe
➢ Dolor epigástrico
➢ Cirrosis: Ictericia, distensión, ascitis, eritema palmar,
cabeza de medusa
➢ Tacto rectal
➢ Peutz- jegher: pólipo ID + mancha melanica en labios,
mucosa bucal y dedos.
➢ Osler- Weber –Rendu: telangiectasias cutáneas.

➢ Estudio inicial de laboratorio

○ Hemoglobina y hematocrito
○ Perfil de coagulación
○ Pruebas de función hepática
○ Electrolitos séricos
○ Pruebas de función renal
○ Muestra a banco de sangre ( certificar y cruzar)

Objetivo 2 REANIMACION

✔ 2 vías IV de grueso calibre pasar Ringer Lactato ( si no hay respuesta

transfundir hematíes)
✔ Catéter en vena central o arteria pulmonar, controlar diuresis; para
monitoreo.
✔ Corregir defectos de la coagulación administrando componentes
necesarios o plasma fresco congelado y plaquetas.
✔ Intubación endotraqueal
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Objetivo 3 IDENTIFICACION DE FOCO HEMORRAGICO

✔ Endoscopia alta urgente: Preparar lavando la luz gástrica y entubar.

✔ Examinar contenido gástrico
✔ Arteriografía mesentérica
✔ Colonoscopia
✔ gammagrafía

Objetivo 4 INSTAURACION DE TRATAMIENTO ESPECIFICO

El reconocimiento del foco hemorrágico debe efectuarse antes de las dos

horas

Sangrado digestivo alto

Aquella que surge en un foco proximal al ligamento de Treitz. Representa el 85
% de las hemorragias digestivas.
Causas:
• Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. (50%)
• Varices esofágicas y gástricas secundarias a hipertensión portal. (10-
20%)
• Lesiones agudas de la mucosa (15-30%)
• Desgarro de mallory-Weiss. (8-10%)
• Esofagitis.(3-5%)
• Neoplasias malignas. (3%)

Presentación clínica
• Hematemesis. Signos clínicos
• Melena. mas frecuentes
• Hematoquesia: sangrado masivo en foco alto.

Algoritmo para el tratamiento de hemorragia digestiva alta

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Etiología
Cada trastorno posee un tratamiento singular, que debe aplicarse solo tras un
diagnostico definitivo y oportuno.
La endoscopia diagnostica constituye una prueba inicial obligatoria. La
realizada durante el sangrado activo conlleva más riesgo en comparación que
la programada (0.9% frente a 0.1-0.3 %)
Acarrea riesgo al realizarse durante el sangrado activo.
○ La falta de saturación arterial.
○ Pacientes hipotensos tienen nivel reducido de conciencia y tienen riesgo
de aspiración pulmonar.

Ulcera Sangrante
Alrededor del 5% de los pacientes presentan hemorragia como manifestación
inicial y hasta un 20% de aquellos con ulceras pépticas sufre una hemorragia
digestiva, como mínimo.

Patogenia.
La ulcera duodenal obedece a la erosión por el acido y la pepsina de los vasos
submucosos o extraluminales. En el estomago el vaso afectado suele ser una
pequeña arteria submucosa con diámetro medio de 7 mm.
Las ulceras posteriores conllevan el máximo riesgo de hemorragia debido a la
erosión de la ulcera en el espacio vascular retroperitoneal, extraluminal, que
perfunde el duodeno y el páncreas. La hemorragia duodenal
importante suele originarse en ramas de las arterias
gastroduodenal y pancreatoduodenal superior.
La H. pylori es la causa de las ulceras duodenales y gástricas de
hasta un 80% de los pacientes que no toman AINES. Las ulceras
asociadas a esta bacteria representan el 40-50% de los casos de
enfermedad péptica. Los AINES son los responsables del resto de casos.
Mecanismo de daño de la mucosa por los AINES:
✔ Lesión tópica: de la forma lipofilica no ionizada emigran hasta las células
epiteliales donde se disocian de forma iónica causando lesión local.
✔ Reducen hidrofobicidad del moco gástrico
✔ Inhibición de la síntesis de prostaglandinas

Elementos pronósticos clínicos:

Rasgos clínicos asociados con una evolución desfavorable
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Principales Factores desfavorables después de una hemorragia

digestiva aguda
✔ Complicaciones orgánicas concretas.
✔ Necesidad de cirugía urgente.
✔ La muerte.

Factores asociados con la evolución

✔ Magnitud intensa de la hemorragia inicial.
✔ La persistencia o recidiva de la hemorragia.
✔ Edad avanzada.
✔ Enfermedades médicas asociadas.

Esquema de clasificación del riesgo BLEED. (Medida de evaluación de

riesgo)
✔ Sangrado constante
✔ Presión sistólica baja. (<100 mm Hg)
✔ Prolongación del tiempo de protrombina. (>1.2 veces de lo normal)
✔ Alteración de la conciencia.
✔ Presencia de enfermedad inestable asociada.

Elementos pronósticos en la endoscopia

Las ulceras tiene uno de cinco aspectos:
○ Base ulcerosa limpia.
○ Mancha plana y pigmentada (10%).
○ Coagulo adherente (20%).
○ Vaso visible (40-80%).
○ Hemorragia activa.

Sistema de forest (identificación descriptiva de las características ulcerosas)

○ FI Sangrado activo
○ FIIa Ulcera con vaso visible o protuberancia pigmentada
○ FIIb Ulcera con coagulo adherido
○ FIIc Ulcera con mancha pigmentada
○ FIII Sin estigmas hemorrágicos
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Las ulceras con un diámetro mayor de 2 cm comportan un alto riesgo.

El tratamiento endoscópico está indicado para ulceras con estigmas
hemorrágicos
El sangrado activo, no controlado con tratamiento endoscópico, exige cirugía
inmediata.

Tratamiento medico:

Endoscopia control a las 6 semanas para ulcera gástrica, verificar curación y

descartar neoplasia.
Si la hemorragia es más importante o se observan estigmas de lesión
endoscópica con mayor riesgo de sangrado se procederá a ingreso hospitalario.
Administración intravenosa de inhibidores de la bomba de protones como
complemento del tratamiento endoscópico.

Tratamiento endoscópico
Se puede utilizar para detener la hemorragia ulcerosa activa y evitar un nuevo
sangrado entre pacientes con ulceras asociadas a un alto riesgo de recidiva (FI,
FIIa y FIIb).
○ Electrocoagulación bipolar transendoscopica.
○ Sonda calorífica.
○ Coagulación con laser.
○ Tratamiento inyectable.
✔ Preparados esclerosantes o vasoconstrictores
La tasa de respuesta inicial para detener la hemorragia activa excede el 95%,
no obstante, el 20% de los enfermos experimentan un nuevo sangrado que, en
el 97% de las ocasiones, tiene lugar en las primeras 96 hrs.

Tratamiento Quirúrgico:
El 10% de los pacientes en última instancia necesitan cirugia.
Indicaciones:
• Px con hemorragia activa que no responde a tratamiento
endoscópico.
• Hemorragia recidivante grave después del tratamiento endoscópico.
• El requerimiento continúo de transfusiones o la necesidad de más de
6 concentrados eritrociticos en 24 horas.

Elección de la cirugía
Ulcera duodenal sangrante.
La ligadura directa mediante sutura no absorbible detiene la hemorragia en
la mayoría de los casos.
Ulcera gástrica sangrante.
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Extirpación de la ulcera.

Hemorragia por Hipertensión Portal

La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de todas las
muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Hasta un 90% de
pacientes cirróticos presentas varices esofágicas, y del 25 al 30% de estos
sangran, 25% muere y 70% presentan recidiva.
Las varices esofágicas son venas mucosas dilatadas que se comunican con la
circulación colateral portal y el sistema venoso general. El tamaño de las
varices oscila desde pequeñas protuberancias irregulares (1-2mm) hasta
grandes estructuras serpentiginosas (1-2 cm).

Tratamiento de hemorragias graves:

✔ Reanimación hemodinámica, hay que prestar especial atención a la
hipovolemia, Coagulopatía y protección de la vía respiratoria.
✔ Pacientes con insuficiencia hepática corren alto riesgo de muerte.
✔ La escleroterapia de las varices y la ligadura con goma elástica constituyen
medidas endoscópicas eficaces.
✔ Tratamiento concomitante con fármacos vaso activos es necesario.
○ Somatostatina, Octeotrido
○ Vasopresina con o sin nitroglicerina.
✔ El tratamiento endoscópico y las infusiones de somatostatina detiene la
hemorragia en un 80% a 90%.
✔ Sonda de Sengstaken-Blakemore: dispone de un globo gástrico y otro
esofágico y se introduce por la boca.
✔ Derivación intrahepatica transyugular

Lesiones agudas de la mucosa gástrica

Conocidas como: Gastritis por estrés, Isquemia aguda de la mucosa, Gastritis
erosiva o ulceración por estrés.
Se caracterizan por estigmas de lesión de la mucosa manifestados por palidez,
petequias y erosiones. La lesión se distribuyen por la mucosa gástrica y
predominan en el cuerpo del estomago. Pacientes en UCI en estado crítico. La
corrección inmediata de los factores que determinan el estado crítico
constituye la máxima prioridad terapéutica.
Factores de riesgo:
✔
✔ Sepsis
✔ Insuficiencia respiratoria
✔ Inestabilidad hemodinámica
✔ Coma secundario a traumatismo craneal o cirugía.
✔ Quemaduras
✔ Politraumatismo
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✔ Circulación extracorporea.
✔ Coagulopatia

Profilaxis
Neutralización del contenido de la laguna gástrica constituye uno de los
métodos más empleados.
○ Antiácidos
○ Antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de
protones

Diagnostico y tratamiento
Las lesiones agudas de la mucosa gástrica de los pacientes hospitalizados de
anuncian por una hemorragia digestiva manifestada por hematemesis,
aspiración naso gástrica de sangre o posos de café, o una caída inexplicable
del hematocrito.
Datos endoscópicos que se caracterizan por petequias, erosiones superficiales
y palidez de la mucosa. Cuando es un foco solitario se hace tratamiento
endoscópico.
En sagrados extensos tratamiento médico con transfusiones y administración
de componentes para corregir la Coagulopatía y anemia.
Corregir hipo perfusión, hipovolemia y neutralizar acido gástrico.
Cirugía se utiliza poco.

Desgarro de Mallory Weiss

10% de las hemorragias digestivas altas.
Presentación clínica: Vómitos, eructos o tos seguidos de hematemesis
Edad entre los 60 años; 80% son varones.
Se observa en alcoholismos, hernia hiatales, uso de AINE.
90% de los casos la hemorragia sede espontáneamente.

Causas poco comunes de hemorrogia digestiva aguda alta

✔ Fuentes esofágicas: esofagitis infecciosa, esófago de barret, neoplasia
malignas, erosiones por medicación, enfermedad de crohn y las radiaciones.
✔ Lesión de Diulafoy.
✔ Fistula aorto enterica.

Sangrado digestivo bajo

El Foco Hemorrágico es el Colon en un 95-97% e ID en un 3-5%. La incidencia
aumenta con la edad. Cuesta más validar el foco de sangrado por las
siguientes características:
 Hemorragia intermitente
 Hasta un 42% muestra otros posibles focos de sangrado.
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Presentación clínica
Hematoquesia: emisión de heces sanguinolentas, sangre o coágulos de sangre
por las haces. Es característico del SDB, pero puede presentarse en un 15% de
SDA cuando hay una perdida aguda de más de 1 Lt. de sangre
Melena: se puede presentar en el SDB si sangra despacio y en pequeñas
cantidades.
La mitad de los pacientes presentan disminución de la hemoglobina, un 30%
cambios ortostaticos, un 10% sincope y un 19% shock.

Causas:
Diverticulosis 40-55%
Representa lesiones adquiridas, con una incidencia de 40% a
los 40 años y de 80% a los 80 años. La hemorragia complica
3-5% de todas las diverticulosis.
El sangrado se atribuye a la rotura asimétrica de las ramas
intramurales de la arteria marginal situada en la cúpula del
divertículo o en el borde anti mesenterio. El factor traumático luminal puede
ser un fecalito que erosiona los vasos.
Remite espontáneamente en el 90% de los casos.
Los divertículos son más comunes en el lado izquierdo, pero sangran más
fácilmente los del lado derecho.
Se pueden presentar recidivas de un 10% al primer año y de un 25% a los 4
años.
“Se establece un diagnostico de presunción más que definitivo” comúnmente
se puede encontrar pólipos al momento de hacer los estudios diagnósticos, y
como pudo haber parado el sangrado y no se encuentra otra causa de
sangrado, se le atribuye este a un pólipo.

Angiodisplasias 3-20%
Son Malformación arteriovenosa: pequeños vasos sanguíneos dilatados de la
submucosa del tubo digestivo que pueden presentar erosión superficial y
sangrar. Puede dispersarse en todo el tubo digestivo y supone la causa más
común de sangrado en el ID entre los pacientes mayores de 50 años.
Colonoscopia (más sensible): se observan lesiones rojas, planas con diámetro
de 2 a 10 mm con aspecto estrellado u ovalado, nítido, bien delimitado o de
bordes difusos.
Angiografía se ven venas ectasicas de vaciamiento lento o como
malformaciones arteriovenosas con llenado venoso precoz enérgico. Disminuye
el sangrado con petidina y aumenta con agonistas opiáceos.
Más de la mitad se encuentran en el colon derecho.
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Neoplasia 20%
Podemos encontrar:

 Pólipo adenomatoso
 Pólipo infantojuveniles
 Carcinomas

Estos típicamente se manifiestan como hemorragia oculta con anemia

secundaria.

Alteraciones inflamatorias 20%

La hemorragia aparece durante la evolución de la enfermedad y complica el
15% de las colitis ulcerosas.El 1% esta dada por Enf. De Crohn. Entre otras
causas tenemos E. coli, bacilo tífico, CMV, Clostridium difficile . Las Lesiones por
radiación se pueden presentar unos añosdespués de la misma. En SIDA se
puede deber a CMV, Sarcoma de Kaposi o histoplasmosis.

Causas vasculares
Vasculitis como una ulceración puntiforme del Colon e ID. También la Isquemia
mesentérica aguda es otra causa; el objetivo al tratar esta es restablecer la
perfusión visceral a pesar del posible sangrado que podamos observar de ella.

Hemorroides <2%
“Salvo que en la anoscopia aparezca signos inequívocos de sangrados, hay que
continuar el estudio de otros focos de HDB”

Causas poco frecuentes

➢
➢ Ulcera rectal solitaria
➢ Lesión de Dieulafoy
➢ Colopatía Portal
➢ Uso de AINES
➢ Invaginación o hemorropatia post-biopsia
➢ Post-polipeptomia colonoscópica.

EVALUACION INICIAL
 ANAMNESIS:

Ingesta de AINES o Fistula aortoenterica
anticoagulantes. siempre sospecha de
Dolor abdominal + ella cuando se ha
diarrea+ fiebre: colitis
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realizo una operación Episodios previos

en la aorta abdominal. Antecedentes
Radioterapia: Proctitis familiares: poliposis o
por radiación CA
Colonoscopia-
polipeptomia

 EXPLORACION FISICA

Cambios ortostaticos, Signos Vitales: si no manifiesta shock claro.

Cicatrices de incisiones abdominales previas
Masas abdominales
Estigmas de cirrosis
Tacto rectal: tumor, ulcera o pólipo, color del contenido rectal,
presencia de heces formadas o coágulos de sangre.
Sondas naso gástrica : para descartar SDA

DIAGNOSTICO
PASOS DIAGNOSTICOS PARA EVALUACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
AGUDA BAJA.

Colonoscopia
Se efectúa cuanto antes. Los pacientes que presentan HDB masiva toleran mal
la colonoscopia urgente, se realiza cuando la hemorragia aguda ha cedido o el
sangrado es moderado.
Hallazgos positivos de foco sangrante activo:
✔ Vaso visible no sangrante
✔ Coagulo adherido a un orificio diverticular ulcerado
✔ Adherencia de un coagulo a un foco concreto de la mucosa
✔ Presencia de sangre fresca en determinado segmento del colon
“Es importante no imputar hemorragia reciente a lesiones causales”

Angiografía visceral selectiva

Inyección selectiva de medio de contraste en las arterias mesentéricas superior
e inferior. Revela sangrado >0.5ml/min. Y muestra un 45-75% de sangrado
origen arterial.
Debido a que el sangrado es intermitente se pueden realizar pruebas de
provocación:

○ Vasodilatado ○ Heparina ○ Fibrinoliticos

res arteriales
Complicaciones angiografías (10%):
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Leticia Solórzano

• Ictus • Trombosis • Inmovilización MI

• Insuficiencia arterias • hematomas
renal femorales

Gammagrafia con eritrocitos marcados con tecnecio 99 m

Es posible reconocer sangrado de 0.1ml/min. Se toman placas en intervalos de
2 la primera vez y después cada 4-6hrs.
En un 85% se reconoce foco sangrante si: Inyección + sangrado + visualización
inicial. Esto con una exactitud de 40-60%.
Nos sirve para orientar el estudio confirmatorio.

Tratamiento
ENDOSCOPICO:

Sonda térmica
Electrocoagulación
Escleroterapia

Presenta mejor repuesta las angiodisplasias y una respuesta pobre un pólipo.

Primero se obliteran los vasos nutricios y después el vaso principal.

T. ANGIOGRAFICO:
El tratamiento intraarterial con un vasoconstrictor (vasopresina), controla la
hemorragia hasta en un 80% de los pacientes. Puede presentar las siguientes
complicaciones: isquemia miocárdica, edema pulmonar, trombosis mesentérica
e hiponatremia.
Embolizacion con esponja de gelatina o microespirales, ayuda en un control
transitorio de la hemorragia por angiodisplasia o divertículo. Se puede
complicar con un infarto cólico = dolor + fiebre + sepsis.

CIRUGIA está indicada por:

• hemorragia continua o recidivante
• transfusión de más de 6 unidades de glóbulos rojos
• inestabilidad hemodinámica persistente.
Se puede realizar una colectomia segmentaria, una hemicolectomia o una
colectomia abdominal subtotal a ciegas, esta ultima recidiva en un 75% de los
casos. La complicación es diarrea y transito acelerado e invalidante para el
paciente.
Las cosas que recalco el doctor fueron:
✔ características clínicas del sangrado: hematemesis, hematoquecia y
melena en SDA y SDB.
✔ Pasos de manejo
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○ Tomar signos vitales

○ Canalizar una o más venas en extremidades
○ Tomar muestras para el laboratorio: Hg, Ht y para banco de sangre
○ Comenzar con liquido IV (cristaloides, expansor de volumen con
venoclisis)
○ Reanimación, poner sangre rápido
○ Historia clínica bien orientada, diagnostico a investigar por SDA o
SDB

✔ 5 causas más frecuentes de SDA:

○
1. Varices esofágicas 4. Enfermedad ulcero
2. Sd. Mayory Weiss péptica duodenal o
3. Gastritis erosiva gástrica
hemorrágica 5. CA gástrico

✔ SDB:
○
1. Diverticulosis 5. Enfermedad inflmatoria
2. CA de colon colonica
3. Angiodisplasias 6. Amebiasos
congénitas 7. Otras: hemorroides
4. Pólipos

✔ Indicaciones absolutas para cirugía

○ En la endoscopia o colonoscopia hay lesión con sangrado en el
que se ve una arteria afectada sangrando activamente.