33 Pancreatitis Aguda
33 Pancreatitis Aguda
33 Pancreatitis Aguda
CAPÍTULO 33
Capítulo 33
PANCREATITIS AGUDA
A. Repiso Ortega - I. Martín Pérez
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula
previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y pudien-
do tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las Urgencias
Hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios. En los últimos años se ha obser-
vado un aumento en la incidencia, en relación con un incremento en la expectativa de
vida, un mayor consumo de alcohol y unos mejores métodos diagnósticos. Se trata de
una enfermedad con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década.
CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada actualmente distingue entre:
▲ Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de compli-
caciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema in-
tersticial sin focos de necrosis.
▲ Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico,
complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico.
Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis
grasa peripancreática.
ETIOLOGÍA
La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables
del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en el cua-
dro 33.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas.
ACTITUD DIAGNÓSTICA
Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una
pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de
PA se deberán seguir los siguientes pasos:
1.- Control de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respira-
toria, temperatura.
2.- Clínica:
▲ Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipo-
condrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Alcanza su
máxima intensidad a los 15-60 minutos de su presentación, disminuyendo de
forma progresiva en 48-72 horas. Puede ser desencadenado por transgresio-
nes dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta,
en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco flexionado y transitoriamente
con el vómito.
▲ Náuseas y vómitos: frecuentemente asociados al dolor abdominal.
▲ Shock: como forma de presentación en el 2% de las PA pudiendo no aparecer
dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe
descartar una PA.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
CRITERIOS PRONÓSTICOS
Suele cursar de una forma benigna generalmente sin complicaciones, si bien, un 10%
desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una
valoración del pronóstico disponemos de:
1. Valoración de la insuficiencia orgánica:
▲ Shock- TA sistólica < 90 mmHg.
▲ Insuficiencia pulmonar - PaO 2 < 60 mmHg.
▲ Insuficiencia renal - Creatinina > 2 mg/dL.
▲ Hemorragia digestiva > 500 ml/24h
2. Criterios pronósticos tempranos: los criterios de Ranson presentan la limitación
de necesitar 48 horas para obtener los datos (Cuadro 33.3).
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CAPÍTULO 33
3. Complicaciones locales:
▲ La necrosis, siendo el mejor método diagnóstico para valorar su existencia la
TC dinámica con realce de contraste (TCRC), que deberá realizarse tras tres o
cuatro días de evolución de la enfermedad, en aquellos pacientes con tres o
más criterios de Ranson y/o evidencia de insuficiencia orgánica.
▲ Un absceso o un pseudoquiste deberán sospecharse ante la persistencia (una
semana) o la reaparición (tras dos o tres semanas) de dolor, fiebre, leucocito-
sis y/o hiperamilasemia.
4. Otros datos con valor pronóstico: la obesidad (>30 kg/m 2) es un factor asocia-
do con un mayor número de complicaciones y mayor mortalidad. La proteína C
reactiva (PCR) es útil para valorar la intensidad del proceso inflamatorio con el in-
conveniente de tener que ser valorada a partir de las 72 horas de evolución.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales,
pues la PA suele ceder de modo espontáneo.
1. Monitorización de constantes: temperatura, T.A, diuresis cada 8 horas y el aspi-
rado por SNG.
2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas,
cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores
de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.
3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: no será necesaria en la PA
leve o moderada pero si estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gás-
trico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los
casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos abundantes.
4. Tratamiento sintomático:
▲ En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la
metoclopramida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
▲ Tratamiento con Anti H2: no han demostrado efectos beneficiosos en el trata-
miento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad
o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva,
a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa.
▲ Tratamiento del dolor: se comenzará con metamizol, a dosis de 2 gr cada 6
horas i.v. Si no cede se pautará tramadol, a dosis de 100 mg diluidos en 100
ml de suero glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la meperidi-
na, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y A CTUACIÓN EN URGENCIAS PARA RESIDENTES
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