Pgina 1 de 34

Artculo n A154. Vol 12 n 10, octubre 2012.

Autor: Domingo Daz Daz

Nueva (tercera) definicin universal de infarto de
miocardio

ARTCULO ORIGINAL
Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Thygesen K, Alpert JS,
Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on
behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal
Definition ofMyocardial Infarction. Eur Heart J 2012; 33(20): 2551-2567.
[PubMed] [Texto completo]
Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Thygesen K, Alpert JS,
Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; the Writing Group on
behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal
Definition ofMyocardial Infarction. Circulation 2012; 126(16): 2020-2035.
[PubMed] [Texto completo]
1. INTRODUCCIN
El infarto de miocardio (IM) es la causa principal de muerte o incapacidad
en todo el mundo. Puede ser la primera manifestacin de enfermedad de
arteria coronaria (EAC) o puede ocurrir, repetidamente, en pacientes con
la enfermedad establecida.
Desde el punto de vista epidemiolgico, la incidencia del IM en una
poblacin puede ser utilizada para determinar el predominio de EAC.
El trmino infarto de miocardio puede tener implicaciones psicolgicas
y legales para el individuo y la sociedad. Es un indicador de uno de los
principales problemas de salud en el mundo y una medida de resultados
en ensayos clnicos, estudios observacionales y programas de garanta de
calidad, que requieren una definicin exacta y constante de IM.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) defini el IM segn la
presencia de sntomas, alteraciones electrocardiogrficas y elevacin de
enzimas cardacas. Sin embargo, el desarrollo de marcadores biolgicos
cada vez ms sensibles y especficos del tejido miocrdico, as como de
Pgina 2 de 34
tcnicas de imagen ms sensibles, permiten la deteccin de dao
miocrdico o necrosis leves.
En el ao 2000, el primer grupo de trabajo del IM present una nueva
definicin de IM, en la que cualquier necrosis en el contexto de isquemia
miocrdica debera ser etiquetada como IM [1]. Ms tarde, el segundo
grupo de trabajo del IM, desarroll la llamada Definicin Universal de
Infarto de Miocardio, recogida en el Documento de Consenso en el 2007,
en la que se enfatizaba sobre las diferentes condiciones que podran
conducir a un IM [2]. Este documento, elaborado por la Sociedad
Europea de Cardiologa (ESC), el American College of Cardiology
Foundation (ACCF), la American Heart Association (AHA), y la World
Heart Federation (WHF), ha sido aceptado por la comunidad mdica y
adoptado por la OMS [3]. Sin embargo, el desarrollo de tcnicas an ms
sensibles para determinar los marcadores de necrosis miocrdica hacen
necesarias nuevas revisiones, en particular cuando la necrosis miocrdica
ocurre en el contexto de enfermos crticos, despus de procedimientos
percutneos coronarios o despus de ciruga cardiaca. En esta lnea, el
tercer grupo de trabajo ha realizado el esfuerzo de integrar estas
condiciones y de incorporar nuevos datos en el documento actual,
reconociendo que pequeas cantidades de dao miocrdico o necrosis
pueden ser detectadas por marcadores bioqumicos o pruebas de imagen.
2. CARACTERSTICAS PATOLGICAS DE ISQUEMIA E INFARTO
DE MIOCARDIO
El IM es definido en patologa como la muerte de la clula miocrdica
debido a isquemia prolongada. Despus del inicio de la isquemia
miocrdica, la muerte histolgica celular no es inmediata, pero tiene un
perodo de tiempo finito (menos de 20 minutos) [4]. Si la isquemia se
mantiene durante horas, la necrosis puede ser identificada mediante el
examen macroscpico o microscpico postmorten. La necrosis completa
de clulas miocrdicas en peligro requiere al menos 2-4 horas, o ms
tiempo, dependiendo de la presencia de circulacin colateral en la zona
de isquemia, la oclusin persistente o intermitente de la arteria coronaria,
la sensibilidad del miocito a la isquemia, el precondicionamiento, y la
demanda individual del oxgeno y sustancias nutritivas. El proceso
completo que conduce a la curacin del infarto requiere, por lo general al
menos 5-6 semanas. La reperfusin puede cambiar el aspecto
macroscpico y microscpico.
Pgina 3 de 34
3. DETECCIN DE MARCADORES BIOLGICOS DE DAO Y
NECROSIS MIOCRDICA
El dao miocrdico es detectado cuando los niveles en sangre de
marcadores biolgicos sensibles y especficos como la troponina cardiaca
(cTnI) o la fraccin de MB de Creatinina Kinasa (CKMB) aumentan [2].
La Troponina cardiaca I y T son los componentes del aparato contrctil
de las clulas miocrdicas y se expresan casi exclusivamente en el
corazn. Aunque las elevaciones de estos marcadores biolgicos en la
sangre reflejan el dao que conduce a la necrosis de las clulas
miocrdicas, no indican el mecanismo subyacente [5].
Se han sugerido varias hiptesis para explicar la liberacin de protenas
estructurales del miocardio, incluyendo el normal recambio de clulas
miocrdicas, la apoptosis, la liberacin celular de productos de
degradacin de la troponina, el aumento de la permeabilidad celular de la
pared, la formacin y liberacin de vesculas de membrana, y la necrosis
del miocito [6]. Independientemente de la fisiopatologa, la necrosis
miocrdica debido a isquemia se designa como IM. Sin embargo,
histolgicamente se puede observar dao miocrdico con necrosis en
condiciones clnicas no relacionadas con dao isqumico. Estos daos
miocrdicos con necrosis pueden ser descubiertos en situaciones de fallo
cardiaco, insuficiencia renal, miocarditis, arritmias, embolia pulmonar u
otros procedimientos percutneos o quirrgicos coronarios. Estos no
deberan ser etiquetados como IM o una complicacin de los
procedimientos, sino ms bien como dao miocrdico aislado.
En este ajuste, es importante distinguir las causas de elevacin aguda de
la cTn, la subida y cada de valores de cTn as como las elevaciones
crnicas que tienden a no modificarse bruscamente. En la tabla I se
presenta una lista de las circunstancias clnicas asociadas con valores
elevados de cTn. Las causas que contribuyen a provocar el dao
miocrdico multifactorial deberan ser descritas en cada paciente.
Tabla I. Condiciones en las que se elevan los niveles de
troponina cardiaca debido a dao miocrdico
Dao miocrdico relacionado con isquemia miocrdica primaria
Ruptura de la placa
Formacin de trombos intracoronarios
Pgina 4 de 34
Desequilibrio entre aporte/demanda de oxgeno, con produccin de
isquemia miocrdica
Taqui/Bradiarritmias
Diseccin aortica o enfermedad valvular aortica grave
Miocardiopatia hipertrfica
Shock sptico, hipovolmico o cardiognico
Fracaso respiratorio grave
Anemia grave
Hipertensin con o sin hipertrofia de ventrculo izquierdo (HVI)
Espasmo coronario
Embolia coronaria o vasculitis
Disfuncin endotelial sin EAC significativa
Dao miocrdico no relacionado con isquemia miocrdica
Contusin miocrdica, ciruga, ablacin, sobreestimulacin o
descargas del desfibrilador
Rabdomiolisis con afectacin cardiaca
Miocarditis
Agentes Cardiotxicos (antraciclinas, herceptina, )
Dao miocrdico multifactorial
Fallo cardiaco
Miocardiopata de estrs (Takotsubo)
Embolia pulmonar o hipertensin pulmonar
Sepsis y enfermo crtico
Fracaso renal
Enfermedad neurolgica aguda grave (ictus, hemorragia
subaracnoidea)
Enfermedad infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, ...)
Ejercicio extremo
El marcador biolgico preferido de forma global y para cada categora
especfica de IM es la cTn (I o T), que tiene una alta especificidad del
tejido miocrdico as como una alta sensibilidad clnica. La deteccin de
una subida y cada de sus niveles es esencial para el diagnstico de IM
agudo [7]. Se define el incremento en la concentracin de cTn como el
valor que excede el percentil 99 de una poblacin de referencia normal
[lmite de referencia superior (LRS)]. Los valores deberan ser
Pgina 5 de 34
presentados como nanogramos por litro (ng/L) o picogramos por mililitro
(pg/mL) [8-9].
La precisin ptima, descrita por el coeficiente de variacin (CV) en el
percentil 99 LRS para cada tcnica de anlisis, debera ser definida como
menor al 10%. La mejor precisin (CV < 10%) permite realizar anlisis
ms sensibles y facilita la deteccin de cambios en los valores [10]. El
empleo de tcnicas que no tienen la precisin ptima (CV > 10% en el
percentil 99 LRS) hace la determinacin de un cambio significativo ms
difcil, pero no causa resultados falsos positivos. Las tcnicas de anlisis
con CV > 20% en el percentil 99 LRS no deberan usarse [10].
Durante la primera evaluacin del paciente, debe realizarse la extraccin
de la primera muestra de sangre para la medida de cTn y repetidas cada
3-6 horas ms tarde. Si ocurren nuevos episodios isqumicos o el tiempo
de evolucin de los sntomas iniciales es incierto, se requiere toma de
muestras posteriores [11].
Para establecer el diagnstico de IM, se requiere al menos una subida o
la cada en los valores con al menos uno por encima del nivel de decisin,
en pacientes con alta probabilidad de IM. La demostracin de esta subida
o bajada de los valores es necesaria para distinguir entre proceso agudo
de elevaciones crnicas, que estn asociadas con problemas cardacos
estructurales [12-16]. Por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal o
insuficiencia cardiaca pueden tener elevaciones significativas crnicas de
cTn. Estas elevaciones pueden ser marcadas, como se ven en muchos
pacientes con IM, pero no modificarse de forma importante [7]. Los
valores pueden permanecer elevados durante 2 semanas o ms desde el
inicio de los sntomas. Un valor de cTn elevado (superior al percentil 99
LRS), con o sin un modelo dinmico de valores o en ausencia de pruebas
clnicas de isquemia, debera apuntar hacia una bsqueda de otros
posibles diagnsticos asociados con el dao miocrdico, como miocarditis,
diseccin artica, embolia pulmonar, o insuficiencia cardiaca. La
insuficiencia renal crnica y otras enfermedades no isqumicas pueden
estar asociadas con niveles de cTn elevados [8-9]. Si no se dispone de
cTn, la mejor alternativa es la CKMB. Como la troponina, un valor de
CKMB aumentado se define como una medida por encima del percentil 99
LRS, que es designado como el nivel de decisin para el diagnstico de
IM.
4. RASGOS CLNICOS DE ISQUEMIA E INFARTO DE MIOCARDIO
Pgina 6 de 34
El inicio de la isquemia miocrdica es el proceso inicial para el desarrollo
del IM y el resultado de un desequilibrio entre la oferta y demanda de
oxgeno. La isquemia miocrdica puede ser identificada en la historia del
paciente y en el ECG. Sntomas posibles de isquemia incluyen varias
combinaciones de dolor torcico, en la extremidad superior izquierda,
mandbula o el disconfort epigstrico (con el esfuerzo o descansando), o
un equivalente isqumico como disnea o fatiga. El disconfort asociado
con el IM agudo por lo general dura ms de 20 minutos. A menudo es de
localizacin difusa, no posicional, ni afectada por el movimiento de la
regin torcica y puede estar acompaado por sudoracin, nuseas o
sncope. Sin embargo, estos sntomas no son especficos de la isquemia
miocrdica. En consecuencia pueden ser atribuidos a trastornos
gastrointestinales, neurolgicos, pulmonares o musculo-esquelticos. El
IM puede ocurrir con sntomas atpicos, como palpitaciones o paro
cardaco, o an sin sntomas; por ejemplo en mujeres, ancianos,
diabticos, o postoperatorio y en enfermos crticos [2]. Por ello, es
necesaria una evaluacin cuidadosa de estos pacientes, especialmente
cuando se asocian con subidas y bajadas de marcadores biolgicos
cardacos.
5. CLASIFICACIN CLNICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Por estrategias de tratamiento inmediato, como la terapia de reperfusin,
en la prctica habitual se clasifican lo pacientes con IM segn las
alteraciones en el segmento ST en dos derivaciones contiguas, como IM
con elevacin del segmento ST (IAMST). Por el contrario los pacientes
que se presentan sin elevacin del segmento ST son designados como
IM sin elevacin del ST (IAMNST). Muchos pacientes con IM desarrollan
ondas Q (la onda de necrosis), mientras que otros no. Los pacientes con
valores de marcador biolgico normales pueden ser diagnosticados de
angina inestable. Adems de estas categoras, el IM es clasificado en
varios tipos, basados en la patologa, clnica, diferencias de pronstico y
con estrategias de tratamiento diferentes (Tabla II).
Tabla II. Clasificacin universal del infarto de miocardio
Tipo 1: Infarto de miocardio espontneo
Infarto de miocardio espontneo relacionado con la ruptura de la placa
ateroesclertica, ulceracin, fisuracin, erosin o diseccin, con el
resultado final de formacin de un trombo intraluminal en una o varias de
Pgina 7 de 34
las arterias coronarias con disminucin del flujo sanguneo miocrdico,
formacin de mbolos distales de plaquetas con la consiguiente necrosis
del miocito. Estos pacientes pueden presentar EAC grave, pero en
ocasiones en la angiografa no se encuentra obstruccin (5-20%) e
incluso ninguna evidencia de EAC, lo que ocurre sobre todo en mujeres
[17-19].
Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a un desequilibrio
isqumico
En otras situaciones se puede producir dao miocrdico con necrosis,
debido a un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno, por
ejemplo la disfuncin endotelial, vasoespasmo coronario, embolia
coronaria, taqui/bradiarritmias, anemia, fracaso respiratorio, hipotensin
e hipertensin arterial con o sin hipertrofia ventricular izquierda.
En pacientes crticamente enfermos, en aquellos que sufren ciruga mayor
no cardiaca, pueden aparecer valores elevados de marcadores biolgicos
de necrosis miocrdica, debido a los efectos directos txicos de las altas
concentraciones endgenas o exgenas de catecolaminas. Tambin el
vasoespasmo coronario o la disfuncin endotelial tienen potencial para
causar IM [20-22].
Tipo 3: Infarto de miocardio que desencadena muerte cardiaca
sin deteccin de marcadores biolgicos
Muerte cardiaca, con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica,
acompaados de nuevos cambios isqumicos en el ECG o aparicin de
bloqueo de rama izquierda (BRI), pero sin disponer de valores de
biomarcadores miocrdicos previos a la muerte. Si los pacientes
presentan rasgos clnicos de isquemia miocrdica, o nuevos cambios
isqumicos en el ECG, deben ser clasificados como si hubieran sufrido IM
fatal, aunque no se disponga de biomarcadores de necrosis miocrdica.
Infarto de miocardio asociado con procedimientos de
revascularizacin (IM tipos 4 y 5)
El dao o infarto de miocardio puede ocurrir en algunas etapas, en la
instrumentacin durante procedimientos mecnicos de revascularizacin,
por ICP o durante el la ciruga de derivacin aorto-coronaria. Despus de
estos procedimientos pueden detectarse valores elevados de cTn debido
Pgina 8 de 34
a que dichos procedimientos pueden producir dao miocrdico con
necrosis [23-26]. Es probable que la limitacin de tal dao sea
beneficiosa para el paciente; sin embargo, no est bien definido el umbral
de dao miocrdico relacionado con un aumento asintomtico de valores
de marcador biolgico cardaco y peor pronostico frente a ausencia de
complicaciones periprocedimiento [27-29]. Las subcategoras de IM
relacionado con ICP son la trombosis y la reestenosis del stent,
respectivamente, que puede ocurrir despus del procedimiento primario.
Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado con intervencionismo
coronario percutneo (ICP)
El infarto de miocardio asociado con ICP es definido como elevacin de
los valores de cTn > 5 veces el percentil 99 LRS, en pacientes con valores
basales normales (< 99 percentil LRS) o elevacin de los valores de cTn
> 20% si los valores basales estn elevados y se mantiene estables o
caen. Adems se requiere de: (i) sntomas sugestivos de isquemia, (ii)
nuevos cambios isqumicos en el ECG o nuevo BRI, (iii) enlentecimiento
angiogrfico del flujo en la arteria coronaria mayor, persistencia de flujo
lento, ausencia de flujo o embolizacin, (iv) demostracin mediante
pruebas de imagen de nueva perdida de miocardio viable o nueva
anormalidad de movilidad regional de la pared.
Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del
stent
Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent, detectado por
angiografa coronaria o autopsia, en el contexto de isquemia miocrdica
con subida o cada de los valores de marcadores biolgicos cardacos al
menos por encima del percentil 99 LRS.
Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con ciruga de
derivacin aorto-coronaria (CDAC)
El infarto de miocardio asociado con CDAC se define como elevacin de
los valores de cTn ms de 10 veces el percentil 99 LRS, en pacientes con
valores basales normales (inferiores al 99 percentil LRS). Adems se
requiere de: (i) nuevas ondas Q patolgicas o nuevo BRI, (ii)
documentacin angiogrfica de oclusin del nuevo puente o arteria
nativa, (iii) demostracin mediante imagen de nueva prdida de
miocardio viable o nueva anormalidad de movilidad regional de la pared.
Pgina 9 de 34
6. DETECCIN ECG DE INFARTO DE MIOCARDIO
El ECG forma parte integral del proceso diagnstico de pacientes con
sospecha de IM y debera ser realizado e interpretado rpidamente
(siendo el objetivo de menos de 10 minutos) despus de la presentacin
clnica. Debido a los cambios dinmicos de las formas de las onda del
ECG durante el episodio de isquemia aguda miocrdica a menudo se
requiere la adquisicin de mltiples ECG, en particular si el ECG al inicio
no es diagnstico. En pacientes sintomticos con ECG inicial no
diagnstico deben realizarse ECG sucesivos en intervalos de 15-30
minutos o ser monitorizados de forma continua. La repeticin de
sntomas despus de un intervalo asintomtico es una indicacin para
realizar un nuevo ECG, as como en pacientes con ECG previos anormales
al ingreso, para futuras comparaciones. El cambio agudo o los que se
desarrollan posteriormente de las formas de la onda T, el segmento-ST y
de la onda Q permiten al clnico identificar la arteria relacionada con el
infarto, estimar la cantidad de miocardio en peligro as como el
pronstico, y determinar la estrategia teraputica. Cambios ms
profundos del segmento ST, o la inversin de la onda T, que implica
afectacin de mltiples territorios, se asocian con mayores grados de
isquemia miocrdica y un peor pronstico. Otros signos del ECG
asociados con isquemia aguda incluyen arritmias cardacas, trastornos de
conduccin intraventricular y atrioventricular, y la prdida de amplitud de
la R.
El tamao de la arteria coronaria y la distribucin de segmentos
arteriales, vasos colaterales, posicin, y gravedad de la estenosis
coronaria, y la necrosis previa miocrdica pueden afectar las
manifestaciones ECG de isquemia miocrdica [30]. Por lo tanto el ECG al
ingreso debe ser comparado con trazados previos, siempre que sea
posible.
El ECG por s mismo es a menudo insuficiente para diagnosticar la
isquemia aguda o infarto de miocardio, ya que la desviacin del
segmento ST puede ser observada en otras condiciones, como la
pericarditis aguda, hipertrofia de ventrculo izquierdo (HVI), bloqueo de
rama izquierda (BRI), sndrome de Brugada, miocardiopata de estrs, y
repolarizacin precoz [31].
Nuevas elevaciones del segmento ST prolongadas (p.ej. ms de 20
minutos), en particular cuando estn asociadas con descenso recproco
Pgina 10 de 34
del segmento ST, habitualmente reflejan oclusin coronaria aguda con
dao miocrdico con necrosis. Como en las miocardiopatias, la onda Q
puede aparecer indicando fibrosis miocrdica, en ausencia de EAC.
Las alteraciones electrocardiogrficas del infarto de miocardio pueden
aparecer en el segmento PR, el complejo QRS, el Segmento ST o la onda
T. Las manifestaciones ms tempranas de isquemia miocrdica son
tpicamente cambios en la onda T y el segmento ST. La amplitud de la
onda T hiperaguda, con ondas T prominentes y simtricas en al menos
dos derivaciones contiguas, es un signo temprano que puede preceder la
elevacin del segmento ST. Pueden observarse ondas Q transitorias
durante un episodio de isquemia aguda o, raras veces, durante la
reperfusin del IM agudo.
En la tabla III se muestran los criterios segn la forma del segmento ST y
onda T para el diagnostico de isquemia aguda miocrdica, que puede o
no puede conducir a IM.
Tabla III. Manifestaciones electrocardiogrficas de isquemia
aguda miocrdica
ST elevado
Nueva elevacin del segmento ST en el punto J en dos derivaciones
contiguas con los puntos de corte: ms de 0,1 mV en todas las
derivaciones, excepto en V2-V3 donde el punto de corte es ms de 0,2
mV en hombres mayores de 40 aos; ms de 0,25 mV en hombres
menores de 40 aos; o ms de 0,15 mV en mujeres.
Depresin del segmento ST y cambios en la onda T
Nueva depresin del segmento ST mayor de 0,05 mV en dos derivaciones
contiguas o la inversin de la onda T mayor de 0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R prominente o la proporcin de R/S
superior a 1.
El punto J se usa para determinar la magnitud del cambio del segmento
ST. La nueva elevacin de punto J requiere una elevacin mayor de 0,1
mV en otras derivaciones distintas de V2 y V3. En hombres sanos
menores de 40 aos la elevacin del punto J puede ser tanto como 0,25
mV en derivaciones V2 o V3, pero esto disminuye a medida que la edad
Pgina 11 de 34
aumenta. La elevacin de punto de J en mujeres sanas en V2 y V3 es
menor que en hombres por lo que se requieren puntos de corte
diferentes para mujeres. El concepto de derivaciones contiguas se refiere
a grupos de derivaciones como anterior (V1-V6), inferior (II, III, aVF) o
lateral/apical (I, aVL). Derivaciones suplementarias como V3R y V4R
reflejan la pared libre del ventrculo derecho y V7-V9 la pared infero-
basal.
Menores grados de desplazamiento del segmento ST o la inversin de
onda T no excluyen la isquemia aguda o el IM desarrollado, ya que una
determinacin ECG esttica puede omitir los cambios de ECG ms
dinmicos que podran ser descubiertos con ECG sucesivos. La elevacin
del segmento ST u ondas Q diagnsticas en grupos contiguos de
derivaciones son ms especficas que la depresin del segmento ST para
la localizacin del infarto de miocardio o necrosis.
Durante un episodio de dolor torcico, la pseudonormalizacin de ondas
T antes invertidas puede indicar la isquemia aguda.
La embolia pulmonar, procesos intracraneales, anormalidades de
electrolticas, hipotermia, o peri/miocarditis tambin pueden causar
anormalidades de la onda T y el segmento ST y deberan ser
considerados en el diagnstico diferencial. El diagnstico de IM es ms
difcil en la presencia de BRI [32-33]. Sin embargo, la elevacin del
segmento ST concordante o ECG anteriores pueden ser tiles para
determinar la presencia de IM agudo. En pacientes con bloqueo de rama
derecha (BRD), las alteraciones de la onda T y del segmento ST son
comunes en V1-V3, haciendo difcil de evaluar la presencia de isquemia
aguda en estas derivaciones; sin embargo, cuando aparecen una nueva
elevacin del segmento ST u ondas Q, el infarto de miocardio debe ser
considerado.
Infarto de miocardio previo
Como se muestra en la tabla IV, las ondas Q o complejos QS son
patognomnicos de IM previo, en pacientes con patologa cardiaca
isqumica, independientemente de los sntomas [34-35].
La especificidad del diagnstico electrocardiogrfico para el IM es mayor
cuando las ondas Q ocurren en varios derivaciones o agrupaciones de
derivaciones. Cuando las ondas Q estn asociadas con desviaciones del
Pgina 12 de 34
segmento ST o cambios en la onda T de la misma derivacin, la
probabilidad de IM es mayor.
Tabla IV. Cambios electrocardiogrficos asociados con infarto de
miocardio previo
Cualquier onda Q en V2-V3 mayor de 0,002 segundos o complejo
QS en V2 y V3.
Onda Q mayor de 0,03 segundos y de 0,1 mV de profundidad o
complejo QS en derivaciones I, II, aVL, aVF o V4-V6 en cualquiera
de dos grupos de derivaciones contiguas (I-aVL; V1-V6; II-III-aVF).
Onda R mayor de 0,04 segundos en V1-V2 y R/S > 1 con onda T
positiva concordante en ausencia de defectos de conduccin.
Infarto de miocardio silente
En los pacientes asintomticos que desarrollan nueva onda Q patolgica
con criterios para IM descubiertos durante la exploracin
electrocardiogrfica rutinaria o presentan evidencia de IM mediante
pruebas de imagen cardiaca, que directamente no puede ser atribuido a
un procedimiento coronario de revascularizacion, deberan ser
considerados "IM silentes" [36-39]. La onda Q silente considerada IM
ocurre entre el 9-37 % de todos los acontecimientos no fatales de IM y
ha sido asociada con un riesgo de mortalidad considerablemente
aumentado.
La implantacin incorrecta de derivaciones puede dar lugar a QRS
confusos, es decir, que aparezcan nuevas ondas Q o complejos QS,
comparando con trazados previos. As, se debera confirmar el
diagnstico de una nueva onda de Q de IM silente con una nueva
repeticin de ECG con la colocacin correcta de derivaciones, o por un
estudio de imagen, y preguntando sobre la presencia de sntomas
potenciales de isquemia.
Condiciones que confunden el diagnstico ECG de infarto de
miocardio
Un complejo QS en V1 es normal. Una onda Q menor de 0,03 segundos y
menor del 25 % de la amplitud de onda de R en III es normal si el eje
frontal QRS est entre -30 y 0. Una onda Q tambin puede ser normal
en aVL si el eje frontal QRS est entre 60 y 90. Ondas Q septales son
Pgina 13 de 34
ondas Q pequeas, no patolgicas, menores de 0,03 segundos y del 25%
de la amplitud de onda de R en I, aVL, aVF, y V4-V6. La preexcitacin, la
miocardiopatia hipertensiva, obstructiva, dilatada, la amiloidosis cardaca,
BRI, hemibloqueo anterior izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda o
derecha, miocarditis, cor pulmonale agudo, o hiperpotasemia pueden
asociarse con ondas de Q o complejos QS en ausencia de IM. Las
alteraciones ECG que imitan isquemia de miocardio o IM se presentan en
la tabla V.
Tabla V. Dificultades ECG para el diagnstico de IM
Falsos Positivos
Repolarizacin precoz.
BCRI.
Pre-excitacin. Sndrome con elevacin del punto J.(ej: Sndrome
de Brugada).
Peri/Miocarditis.
Embolia pulmonar.
Hemorragia Subaracnoidea.
Trastornos metablicos como Hiperpotasemia.
Miocardiopata.
Trasposicin de Electrodos.
Colecistitis.
Malposicin de los electrodos ECG precordiales.
Antidepresivos tricclicos o fenotiacinas.
Falsos negativos
IM previo con onda Q y/o elevacin persistente del segmento ST.
Sobreestimulacin del ventrculo derecho
BRI
7. TCNICAS DE IMAGEN
Las tcnicas de imagen no invasivas juegan un papel importante en
pacientes con cardiopata isqumica conocida o sospechada clnicamente.
La exposicin razonada subyacente es que la hipoperfusin regional de la
isquemia miocrdica conduce a una cascada de acontecimientos,
incluyendo la disfuncin miocrdica, la muerte celular y curacin por
Pgina 14 de 34
fibrosis, por ello las tcnicas de imagen aportan importantes parmetros,
tales como la perfusin miocrdica, la viabilidad del miocito, el grosor del
miocardio, el espesor y el movimiento, y los efectos de la fibrosis sobre la
cintica de agentes de contraste radiopacos.
Las tcnicas de imagen comnmente usadas en el infarto agudo y crnico
son: ecocardiografa, ventriculografa isotpica, la perfusin miocrdica
escintogrfica (PME) que usan la tomografa computarizada por emisin
de fotones individuales (SPECT), y la imagen de resonancia magntica
(RM). La tomografa con emisin de positrones (PET) y la tomografa
computarizada (TC) son menos comunes. Hay superposicin considerable
entre cada una de ellas, en grado mayor o menor que permiten evaluar la
viabilidad miocrdica, la perfusin, y la funcin del ventrculo izquierdo.
Slo las tcnicas radionucleares proporcionan una evaluacin directa de
la viabilidad del miocito, debido a las propiedades inherentes a los
trazadoras usados. Otras tcnicas proporcionan las evaluaciones
indirectas de viabilidad miocrdica, como la respuesta contrctil a
dobutamina por ecocardiografa o la fibrosis miocrdica por RM.
Ecocardiografia
La funcin fundamental de la ecocardiografa es la evaluacin de la
estructura y funcin cardiaca, el grosor miocrdico, el espesor y el
movimiento. La ecocardiografa con agentes de contraste puede mejorar
la visualizacin del borde endocrdico y puede ser usada para evaluar la
perfusin miocrdica y la obstruccin microvascular. El Doppler permite
cuantificar la funcin global y regional [40].
Imagen radionuclear
Varios trazadores isotpicos permiten valorar la viabilidad de los miocitos
directamente, incluyendo el SPECT con talio-201, el MIBI tecnecio-99m,
el tetrofosmin, y los trazadores PET fluorodeoxiglucosa (FDG) y el rubidio
82.
La ventaja de las tcnicas SPECT es que stos son los nicos mtodos
directos comnmente disponibles para evaluar la viabilidad, aunque la
resolucin de las imgenes es relativamente baja, lo que supone una
desventaja para descubrir las pequeas reas de IM.
Pgina 15 de 34
Los radiofrmacos del SPECT comn son tambin trazadores de perfusin
miocrdica, que pueden permitir descubrir reas de IM y reas con
alteraciones inducibles de perfusin. Las imgenes de perfusin
sincronizadas con el ECG proporcionan una evaluacin fiable del
movimiento del miocardio y la funcin global. El desarrollo de las tcnicas
radionucleares que son relevantes para la evaluacin del IM incluyen la
imagen de inervacin simptica que usa meta-iodo-benzilguanidina
marcada con iodo 123 (mIBG) [41], la imagen de activacin de la
metaloproteinasa de matriz en el remodelado ventricular [42, 43], y la
evaluacin del metabolismo miocrdico [44].
Resonancia magntica
La RM proporciona una evaluacin exacta de la funcin del miocardio,
con una capacidad similar al ecocardiograma en la sospecha de IM
agudo. Se pueden usar agentes paramagnticos de contraste para
evaluar la perfusin miocrdica y el incremento del espacio extracelular,
que est asociado con fibrosis de IM previo. Estas tcnicas han sido
usadas en la evaluacin del IM agudo [45, 46] y la visualizacin de
fibrosis miocrdica permite descubrir incluso pequeas reas del IM
agudo subendocrdico. Adems posee valor diagnostico para diferenciar
otras enfermedades del miocardio que pueden imitar al IM agudo, como
la miocarditis [47].
Tomografia computerizada
En la TC, el IM es inicialmente visible como un rea focal de disminucin
de realce del ventrculo izquierdo, pero el estudio posterior muestra un
incremento del realce, al igual que ocurre con la imagen tarda con
gadolinio en la RM [48]. Este signo es clnicamente relevante porque la
TC con contraste puede ser realizada para descartar embolia pulmonar y
diseccin artica, pero esta tcnica no se usa rutinariamente. Asimismo la
TC evala la perfusin miocrdica, pero an no est totalmente validada.
Aplicacin de la imagen en el IM agudo
Las tcnicas de imagen pueden ser tiles en el diagnstico del IM agudo
debido a su capacidad de descubrir alteraciones en el movimiento de la
pared o prdida de miocardio viable en presencia de valores de marcador
biolgico cardiaco elevados.
Pgina 16 de 34
Si, por cualquier razn, los marcadores biolgicos no han sido medidos o
pueden haberse normalizado, la demostracin de nueva prdida de
viabilidad miocrdica en ausencia de causas no isqumicas, es criterio de
IM agudo. La funcin normal y la viabilidad tienen muy alto valor
predictivo negativo y prcticamente excluyen el IM agudo [49]. As, las
tcnicas de imagen son tiles para el diagnostico precoz en pacientes con
sospecha de IM agudo al ingreso en el hospital. Sin embargo, si los
marcadores biolgicos han sido medidos en tiempos apropiados y son
normales, excluyen el IM agudo y tienen prioridad sobre los criterios de
imagen.
El movimiento regional anormal del miocardio y el engrosamiento pueden
ser causados por el IM agudo o por otras condiciones, incluyendo el IM
previo, la isquemia miocrdica aguda, atontamiento o hibernacin
miocrdica.
Las causas no isqumicas, como la miocardiopata y enfermedades
inflamatorias o infiltrativas, tambin pueden conducir a la prdida
regional de miocardio viable o alteraciones funcionales. Por lo tanto, el
valor predictivo positivo de la imagen para el diagnostico de IM agudo no
es alto, a no ser que estas condiciones puedan ser excluidas, o que se
sospeche o se descubra una nueva alteracin por haber surgido en el
conjunto de otros signos del IM agudo.
El ecocardiograma proporciona una evaluacin exhaustiva de causas no
isqumicas de dolor torcico agudo, como la peri/miocarditis, valvulopata
cardiaca, miocardiopata, la embolia pulmonar o la diseccin artica. Es la
tcnica de imagen de eleccin para descubrir las complicaciones del IM
agudo, incluyendo rotura de la pared libre del VI, el defecto septal, y la
regurgitacin mitral secundaria a la ruptura o isquemia del msculo
papilar. La imagen radionuclear puede ser usada para evaluar la cantidad
de miocardio que es salvado por la revascularizacin.
Aplicacin de las tcnicas de imagen en la presentacin tarda
del IM
En caso de presentacin tarda del IM, la presencia en el ecocardiograma
de alteraciones en el movimiento regional de la pared, grosor reducido o
presencia de cicatriz, en ausencia de otras causas no isqumicas,
proporciona pruebas de IM pasado. La alta resolucin y la especificidad
del realce tardo con gadolinio en la RM para la deteccin de fibrosis
Pgina 17 de 34
miocrdica han hecho de sta una tcnica muy valiosa. En particular, la
capacidad de distinguir entre la fibrosis subendocrdica y otros patrones
de fibrosis proporciona una diferenciacin entre el problema isqumico
cardiaco y otras alteraciones miocrdicas. Las tcnicas de imagen son
tambin tiles para la estratificacin de riesgo despus de un diagnstico
definitivo de IM. La deteccin de isquemia residual o de disfuncin
ventricular proporcionan los indicadores ms poderosos de evolucin
posterior.
8. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO
RELACIONADO CON ICP (IM TIPO IV)
Durante la ICP, el inflado del baln es una causa de isquemia transitoria,
que puede ir o no acompaada de dolor torcico o cambios en el
segmento ST. El dao miocrdico con necrosis puede aparecer en el
contexto peri-procedimiento, solo o en combinacin con diseccin
coronaria, oclusin de arteria principal o alguna de sus ramas,
interrupcin del flujo colateral, enlentecimiento del flujo o no reflujo,
embolizacin distal y taponamiento microvascular.
Durante la ICP es inevitable la embolizacin de trombo intracoronario o
restos de particulas ateroesclerticas, a pesar de la terapia conjunta de
anticoagulante y antiagregante, la aspiracin o la utilizacin de
dispositivos de proteccin. Tales acontecimientos inducen la inflamacin
del miocardio en los islotes circundantes de la necrosis miocrdica [50,
51].
La presencia de dao miocrdico y necrosis relacionados con el
procedimiento coronario puede ser descubierta mediante la
determinacin de marcadores biolgicos cardacos, antes del
procedimiento, 3-6 horas ms tarde y opcionalmente a las 12 horas. El
incremento de los niveles de marcadores biolgicos puede ser
interpretados como dao miocrdico relacionado con el procedimiento si
el valor de cTn previo es normal (menor al percentil 99), o si los niveles
son estables o descienden [52, 53]. En estudios ms recientes, los
valores aumentados de marcadores biolgicos post-procedimiento, sobre
todo CKMB, se asociaron con una evolucin desfavorable [54, 55]. Sin
embargo, cuando las concentraciones de cTn son normales antes de la
ICP y se hacen anormales despus del procedimiento, el umbral por
encima del percentil 99 LRS a partir del cual el pronstico adverso es
evidente, no est bien definido [56], y es discutible si existe [57].
Pgina 18 de 34
Si los niveles iniciales de cTn son elevados, es imposible determinar si
posteriores aumentos son debidos al procedimiento o al proceso inicial
que causa la elevacin. En esta situacin, parece que el pronstico en
gran parte viene determinado por el nivel previo de cTn [56]. Esta
relacin probablemente sea mas compleja para las nuevas tcnicas de
determinacin de la troponina de alta sensibilidad [55].
En pacientes sometidos a ICP con niveles basales normales de troponina
(menos del percentil 99 LRS) se considera IM relacionado con ICP (IM
tipo 4a) si se observan elevaciones superiores a 5 veces el percentil 99,
que ocurran en las siguientes 48 horas tras el procedimiento, con uno de
los siguientes: (i) evidencia de isquemia prolongada (ms de 20 minutos)
acompaada de dolor torcico prolongado; (ii) cambios isqumicos en el
segmento ST o nueva onda Q patolgica; (iii) evidencia angiogrfica de
alguna limitacin de flujo, como oclusin de una rama, flujo enlentecido o
no reflujo, embolizacin; (iv) evidencia mediante tcnicas de imagen de
prdida de viabilidad del miocardio, o de prdida de la movilidad de la
pared.
Este punto de corte de valores de troponina superiores a 5 veces el
percentil 99 ha sido elegido arbitrariamente, basndose en criterios
clnicos y en las implicaciones sociales del diagnstico de IM
periprocedimiento. Cuando un valor de cTn es menos de 5 veces el
percentil 99 despus de la ICP y el valor de cTn era normal antes de la
ICP, o cuando el valor de cTn es ms de 5 veces el percentil 99, en
ausencia de signos clnicos, o de signos angiogrficos o de imagen de
isquemia debe utilizarse el trmino de dao miocrdico. Si los valores
basales de cTn son elevados y se mantienen estables o caen, entonces se
requiere una subida de ms del 20% de cTn para el diagnstico de IM
tipo 4a, as como de reinfarto [58].
Una subcategora de IM relacionado con la ICP es la trombosis del stent,
documentada por angiografa o en la autopsia, con una subida y cada de
valores de cTn percentil 99 URL (identificada como IM tipo 4b). Para
estratificar la presencia de trombosis relacionada con el stent con el
tiempo del procedimiento, el Academic Research Consortium recomienda
las categoras temporales de 'temprano' (0 hasta 30 das), 'tarde' (31 das
a 1 ao), y 'muy tarde' (ms de 1 ao) para distinguir entre la
contribucin de uno o varios procesos patolgicos durante cada uno de
estos intervalos [59]. Ocasionalmente, el IM ocurre en lo que parece ser
Pgina 19 de 34
una trombosis del stent, sin embargo, en la angiografa se observa
reestenosis sin evidencia de trombo.
9. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO
RELACIONADO CON CDAC (IM TIPO V)
Durante la CDAC, numerosos factores pueden conducir al dao
miocrdico con necrosis. Estos incluyen el trauma directo sobre el
miocardio por: (i) colocacin de sutura o manipulacin del corazn; (ii)
diseccin coronaria; (iii) isquemia global o regional relacionada con la
proteccin cardiaca intraoperatoria inadecuada; (iv) acontecimientos
microvasculares relacionados con la nueva perfusin; (v) herida
miocrdica inducida por la generacin de radicales libres de oxgeno; (vi)
fracaso de reperfusin en reas del miocardio que no son irrigadas por
los nuevos puentes vasculares [60-62].
En pacientes con valores normales de marcadores biolgicos cardiacos,
antes de la ciruga, cualquier aumento de los mismos despus de la CDAC
indica necrosis miocrdica, estando relacionada su magnitud con peor
pronostico. Esto ha sido demostrado en estudios clnicos que emplean
CKMB, donde elevaciones 5, 10 y 20 veces por encima del percentil LRS
despus de la CDAC se asociaron con peor pronstico; de la misma
forma, se ha objetivado peor evolucin cuando los valores de cTn se
elevaron por encima del cuartil o quintil mayor [63-67].
Existen escasos datos sobre el empleo de marcadores biolgicos para
definir un IM relacionado con la CDAC. Adems, cuando los valores
basales de cTn son elevados (ms del percentil 99), se observan niveles
aun ms altos post-CDAC, por tanto, los marcadores biolgicos por s
solos no pueden emplearse para el diagnostico de IM relacionado con
CDAC.
En vista del impacto adverso sobre la supervivencia observada en
pacientes con la elevacin significativa de concentraciones de marcador
biolgico, este grupo de trabajo sugiere, de forma arbitraria, que se
consideren significativos valores de cTn superiores a 10 veces el percentil
99 durante las primeras 48 horas despus de la CDAC en pacientes con
valores de cTn normales (menores del percentil 99). Adems, para ser
considerado el diagnstico de un IM relacionado con CDAC (IM Tipo 5) se
requiere de cualquiera de los siguientes: (i) nuevas ondas Q patolgicas o
nuevo BRI; (ii) documentacin angiogrfica de oclusin del nuevo injerto
Pgina 20 de 34
o de la arteria nativa coronaria; (iii) pruebas de imagen con nueva
prdida de miocardio viable o nueva anormalidad de movimiento regional
de la pared. La liberacin de marcador biolgico cardaco es bastante ms
alta despus del reemplazo valvular con CDAC que con la ciruga de
derivacin sola, y con CDAC con bomba comparado con CDAC sin bomba
[68]. Como en el IM relacionado con ICP, los principios existentes de la
definicin universal de IM deberan ser aplicados a la definicin de IM
despus de la ciruga, despus de 48 horas de la misma.
10. MANEJO DEL IM EN PACIENTES SOMETIDOS A OTROS
PROCEDIMIENTOS CARDIACOS
En pacientes que sufren otros procedimiento cardiacos, es frecuente
objetivar alteraciones del segmento ST. Cuando aparecen nuevas ondas
Q patolgicas en territorios diferentes que aquellos identificados antes de
la ciruga, se debe considerar la existencia de IM (Tipo 1 o 2), sobre todo
si se asocia con valores de marcador biolgico cardiaco elevado, nuevas
alteraciones de movimiento de la pared o inestabilidad hemodinmica.
Nuevos procedimientos como la implantacin transcatter de la vlvula
artica o el clip mitral pueden causar dao miocrdico con necrosis, tanto
por el trauma directo al miocardio como por el desarrollo de isquemia
regional secundaria a la obstruccin coronaria o embolizacin. Es
probable que, de modo similar a la CDAC, la elevacin de los valores de
marcador biolgico indiquen peor pronstico, aunque no existen datos
sobre este punto. Se han propuesto criterios modificados para el
diagnstico de IM periprocedimiento en las primeras 72 horas despus de
la implantacin de vlvula artica, sin embargo, dado que hay pocos
estudios, parece razonable aplicar los mismos criterios para IM
relacionado con el procedimiento que los comentados para la CDAC .
La ablacin de arritmias implica dao miocrdico con necrosis controlada,
por el uso de calentamiento o refrigeracin del tejido. El grado del dao
miocrdico con necrosis puede ser evaluado por la medida cTn; sin
embargo, una elevacin de valores de cTn en este contexto no debera
ser etiquetada como IM.
11. INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO CON PROCEDIMIENTOS
NO CARDIACOS
Pgina 21 de 34
El IM peri-operatorio es la principal complicacin vascular en la ciruga
mayor no cardiaca, y est asociado a peor pronostico [69, 70]. La mayor
parte de pacientes que sufren un IM peri-operatorio no experimentarn
sntomas de isquemia. Sin embargo, el IM peri-operatorio asintomtico
est fuertemente asociado con incremento de la mortalidad en los
primeros 30 das, como si se tratara de un IM sintomtico. Por lo tanto se
recomienda, de rutina, la supervisin mediante marcadores biolgicos
cardacos en pacientes de riesgo elevado, tanto antes como 48-72 horas
despus de la ciruga. La medida de cTn de alta sensibilidad en muestras
postoperatorias revela que hasta el 45% de pacientes presenta niveles
por encima del percentil 99 y que el 22% desarrollan una curva de
valores de cTn indicativa de necrosis miocrdica.
Los estudios de pacientes que son sometidos a ciruga mayor no cardiaca
apoyan la idea de que muchos de los infartos diagnosticados en este
contexto son causados por un desequilibrio prolongado entre la oferta y
demanda de oxgeno miocrdico, ms que debidos a EAC [72, 73]. Junto
a una subida o bajada de valores de cTn, indica un IM tipo 2. Sin
embargo, un estudio anatomopatolgico de IM peri-operatorio fatal
mostr ruptura de la placa y agregacin plaquetaria, conduciendo a la
formacin de trombos, en aproximadamente la mitad de los casos [74],
es decir, IM tipo 1.
12. INFARTO DE MIOCARDIO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
Las elevaciones de valores de cTn son comunes en pacientes en la
unidad de cuidados intensivos y se asocian con pronstico adverso,
independientemente del estado de la enfermedad subyacente [75, 76].
Algunas elevaciones pueden reflejar IM tipo 2 debido al aumento de las
demandas de oxgeno miocrdicas, en pacientes con EAC subyacente
[77], mientras que en otros casos pueden haberse elevado los valores de
marcadores biolgicos cardacos debido al dao miocrdico inducido por
las catecolaminas o el efecto txico directo de las toxinas circulantes. Es
ms, en algunos pacientes puede ocurrir un IM tipo 1.
A menudo es un desafo para el clnico a cargo de un enfermo crtico, con
enfermedad grave de un solo rgano o con fracaso multiorgnico, decidir
el plan de actuacin cuando el paciente ha elevado los valores de cTn. Si
el paciente se repone de la enfermedad crtica, el objetivo ser decidir si
Pgina 22 de 34
est indicado o no y hasta qu punto la evaluacin de la cardiopata
coronaria o del dao cardiaco estructural [78].
13. INFARTO DE MIOCARDIO RECURRENTE
Se define infarto de miocardio incidental como el primer IM del
individuo. Cuando aparecen de nuevo signos clnicos de IM en los
primeros 28 primeros das despus del primer episodio, desde el punto de
vista epidemiolgico no se considera como un nuevo IM. Sin embargo si
aparecen sntomas o signos de IM despus de 28 das del episodio, se
considera un IM recurrente [3].
14. REINFARTO
El trmino reinfarto se usa para un IM agudo que ocurre en los
primeros 28 das despus de un IM incidental o recurrente [3]. El
diagnstico electrocardiogrfico de sospecha de reinfarto puede confundir
por los cambios evolutivos en el ECG, despus del IM inicial. El reinfarto
debera ser considerado cuando la elevacin del segmento ST superior a
0,1 mV se repite, o aparecen nuevas ondas Q, en al menos dos
derivaciones contiguas, en particular cuando se asocia con sntomas
isqumicos de al menos 20 minutos o ms de duracin. La re-elevacin
del segmento ST, sin embargo, tambin puede ser vista en la amenaza
de ruptura miocrdica y debera conducir a depurar an ms el
diagnstico.
La depresin del segmento ST o el BRI aislado, no son signos especficos
ni deben usarse para el diagnstico de reinfarto. En pacientes en los que
se sospecha reinfarto por los signos y sntomas clnicos despus de un IM
inicial, se recomienda una medida inmediata de cTn. Una segunda
muestra debera obtenerse 3-6 horas ms tarde. Si la concentracin cTn
es elevada, pero estable o desciende en el momento de sospecha de
reinfarto, el diagnstico requiere un incremento del 20% o ms en el
valor de cTn en la segunda muestra. Si el valor inicial de cTn es normal,
se aplican los criterios utilizados par el IM inicial.
15. INFARTO O DAO CARDIACO ASOCIADO CON FRACASO
CARDIACO
Dependiendo del mtodo de anlisis utilizado, los valores de cTn pueden
ser desde perceptibles a claramente elevados, indicando dao miocrdico
Pgina 23 de 34
con necrosis en pacientes con fracaso cardiaco [79]. Usando test de alta
sensibilidad de cTn, en casi todos los pacientes con fracaso cardiaco se
pueden detectar niveles de cTn con un porcentaje significativo
excediendo el percentil 99, sobre todo en pacientes con insuficiencia
cardiaca grave o descompensada [80].
Mientras que el IM tipo 1 es una causa importante de fracaso cardiaco
grave, valores elevados aislados de cTn en un paciente con insuficiencia
cardiaca no establecen el diagnstico de IM tipo 1 y pueden ser vistos en
pacientes con fracaso cardiaco de origen no isqumico. Ms all del IM
tipo 1, se han involucrado mltiples mecanismos para explicar la
elevacin de cTn en pacientes con insuficiencia cardiaca [79, 80]. Por
ejemplo, el IM tipo 2 puede ser el resultado del aumento de la presin
transmural, la obstruccin coronaria de pequeo vaso, disfuncin
endotelial, anemia o hipotensin. Adems del IM tipo 1 o 2, se han
demostrado experimentalmente la apoptosis cardiomioctica y la
autofagia. Adems la toxicidad celular directa relacionada con la
inflamacin, neurohormonas circulantes, procesos infiltrativos, as como
miocarditis y miocardiopatia de estrs pueden presentarse como fracaso
cardiaco y niveles anormales de cTn [80].
La presencia, magnitud y persistencia de elevacin de cTn en el fracaso
cardiaco, adems de ser prevalente y complicar el diagnstico de IM,
cada vez est ms aceptado que es un predictor independiente de
evolucin adversa, tanto en el fracaso cardiaco agudo como en el crnico,
independientemente del mecanismo, y no debera ser desechado como
"falso positivo" [80, 81].
Ante un cuadro de insuficiencia cardiaca descompensada, se debe medir
la cTn I o T puntualmente y registrar un ECG, con el objetivo de
identificar o excluir el IM tipo 1 como factor precipitante. En este
contexto, la elevacin de cTn debe ser interpretada con un nivel alto de
sospecha de IM tipo 1 si adems se acompaa de una subida significativa
y cada del marcador de necrosis miocrdica, o si se acompaa de
sntomas de isquemia cardiaca o se registran nuevos cambios isqumicos
en el ECG, o prdida de la funcin miocrdica mediante pruebas de
imagen no invasivas.
La anatoma de la arteria coronaria a menudo es conocida; tal
conocimiento puede ser usado para interpretar los resultados anormales
de troponina. Si las arterias coronarias son normales, se puede tratar de
Pgina 24 de 34
un IM tipo 2 o un mecanismo no isqumico que libere troponina [80]. Por
otro lado, cuando la anatoma coronaria no es conocida, el
reconocimiento de un valor de cTn superior al percentil 99 slo, no es
suficiente para hacer un diagnstico de IAM debido a la EAC, ni identificar
el mecanismo por el cual el valor de cTn es anormal. En este caso, se
necesita informacin adicional mediante estudios de perfusin
miocrdica, angiografa coronaria, o RM para poder determinar la causa
de cTn anormal. Sin embargo, puede ser difcil establecer la causa de la
elevacin de cTn, an despus de tales investigaciones [79, 80].
16. IMPLICACIONES DE LA DEFINICIN DE INFARTO DE
MIOCARDIO
La revisin de la definicin del IM tiene gran nmero de implicaciones
tanto individuales como para la sociedad en general. Un diagnstico
provisional o final es la base para el consejo sobre otras exploraciones
complementarias, cambios de modo de vida, tratamiento y pronstico
para el paciente. El conjunto de pacientes con un diagnstico particular
es la base para la planificacin de la asistencia mdica y la asignacin de
recursos materiales.
Uno de los objetivos de prctica clnica debe ser alcanzar un diagnstico
definitivo y especfico, apoyado por los conocimientos cientficos. En
general, el significado del trmino infarto de miocardio no se ha
modificado, aunque la existencia de nuevos mtodos diagnsticos ms
sensibles y su desarrollo ha permitido su utilizacin para diagnosticar esta
entidad. As, el diagnstico del IM agudo contina siendo un diagnstico
clnico basado en los sntomas del paciente, en los cambios ECG,
marcadores bioqumicos sumamente sensibles, as como la informacin
obtenida de varias tcnicas de imagen.
Es importante caracterizar el tipo de IM as como el grado del infarto,
funcin ventricular residual, y la gravedad de la EAC y otros factores de
riesgo, ms que simplemente hacer un diagnstico de IM. La informacin
sobre el pronstico del paciente y la capacidad de trabajar, requiere ms
que solamente la mera declaracin de que el paciente ha sufrido un IM.
Esta modificacin de la definicin del IM puede tener consecuencias no
slo en el estado psicolgico de los pacientes y familiares, sino tambin
en otros mbitos de su vida cotidiana, tales como la carrera profesional,
Pgina 25 de 34
la obtencin de licencias para ocupar puestos de responsabilidad (pilotos,
conductores), seguros de vida, etc.
17. PERSPECTIVAS GLOBALES DE LA DEFINICIN DE INFARTO
DE MIOCARDIO
La enfermedad cardiovascular es un problema de salud global. La OMS
recomienda el empleo de la definicin universal del IM elaborada por
ESC/ACCF/AHA/WHF en zonas sin problemas de recursos econmicos,
pero recomienda normas ms flexibles en lugares con recursos limitados.
Domingo Daz Daz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid.
REMI, http://medicina-intensiva.com. Octubre 2012.
Enlaces:
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined A
consensus document of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for the
redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-
1513; J Am Coll Cardiol 2000; 36: 959-969.
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal
definition of myocardial infarction.Eur Heart J. 2007; 28:2525
2538; Circulation 2007; 116: 2634-2653; J Am Coll Cardiol 2007;
50: 2173-2195.
3. Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, Giampaoli S, Mahonen M,
Ngu Blackett K, Lisheng L and Writing group on behalf of the
participating experts of the WHO consultation for revision of WHO
definition of myocardial infarction. World Health Organization
definition of myocardial infarction: 2008 09 revision. Int J
Epidemiol.2011;40:139146.
4. Jennings RB, Ganote CE. Structural changes in myocardium during
acute ischemia.Circ Res. 1974; 35 Suppl 3:156 172.
5. Jaffe AS, Babuin L, Apple FS. Biomarkers in acute cardiac disease.J
Am Coll Cardiol. 2006; 48:111.
6. White HD. Pathobiology of troponin elevations. J Am Coll Cardiol.
2011;57:2406 2408.
Pgina 26 de 34
7. Jaffe AS. Chasing troponin: how low can you go if you can see the
rise? J Am Coll Cardiol. 2006; 48:17631764.
8. Thygesen K, Mair J, Katus H, Plebani M, Venge P, Collinson P,
Lindahl B, Giannitsis E, Hasin Y, Galvani M, Tubaro M, Alpert JS,
Biasucci LM, Koenig W, Mueller C, Huber K, Hamm C, Jaffe AS;
Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working
Group on Acute Cardiac Care. Recommendations for the use of
cardiac troponin measurement in acute cardiac care.Eur Heart J.
2010;31:21972204.
9. Thygesen K, Mair J, Giannitsis E, Mueller C, Lindahl B, Blankenberg
S, Huber K, Plebani M, Biasucci LM, Tubaro M, Collinson P, Venge
P, Hasin Y, Galvani M, Koenig W, Hamm C, Alpert JS, Katus H, Jaffe
AS; Study Group on Biomarkers in Cardiology of the ESC Working
Group on Acute Cardiac Care. How to use high-sensitivity cardiac
troponins in acute cardiac care.Eur Heart J. 2012 Jun 21. [Epub
ahead of print.].
10. Jaffe AS, Apple FS, Morrow DA, Lindahl B, Katus HA. Being
rational about (IM) precision: a statement from the Biochemistry
Subcommittee of the Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association/World Heart FederationTask Force for the
definition of myocardial infarction.Clin Chem. 2010;56:941943.
11. MacRae AR, Kavsak PA, Lustig V, Bhargava R, Vandersluis R,
Palomaki GE, Yerna M-J, Jaffe AS. Assessing the requirement for
the six-hour interval between specimens in the American Heart
Association classification of myocardial infarction in epidemiology
and clinical research studies. Clin Chem. 2006;52: 812 818.
12. Lemos JA, Drazner MH, Omland T, Ayers CR, Khera A,
Rohatgi A,Hashim I, Berry JD, Das SR, Morrow DA, McGuire DK.
Association of troponin T detected with a highly sensitive assay and
cardiac structure and mortality risk in the general population.
JAMA. 2010;304: 25032512.
13. Omland T, de Lemos JA, Sabatine MS, Christophi CA, Rice
MM,Jablonski KA, Tjora S, Domanski MJ, Gersh BJ, Rouleau JL,
Pfeffer MA, Braunwald E. Prevention of Events with Angiotensin
Converting Enzyme Inhibition (PEACE) Trial Investigators. A
sensitive cardiac troponin T assay in stable coronary artery disease.
N Engl J Med 2009;361:2538 2547.
Pgina 27 de 34
14. Mills NL, Churchhouse AM, Lee KK, Anand A, Gamble D, Shah
ASV, Paterson E, MacLeod M, Graham C, Walker S, Denvir MA, Fox
KAA, Newby DE. Implementation of a sensitive troponin I assay
and risk of recurrent myocardial infarction and death in patients
with suspected acute conorary syndrome. JAMA. 2011;305:1210
1216.
15. Saunders JT, Nambi V, de Limos JA, Chambless LE, Virani SS,
Boerwinkle E, Hoogeveen RC, Liu X, Astor BC, Mosley TH, Folsom
AR, Heiss G, Coresh J, Ballantyne CM. Cardiac troponin T measured
by a highly sensitive assay predicts coronary heart disease, heart
failure, and mortality in the atherosclerosis risk in communities
study. Circulation. 2011;123:13671376.
16. Kavsak PA, Xu L, Yusuf S, McQueen MJ. High-sensitivity
cardiac troponin I measurement for risk stratification in a stable
high-risk population.ClinChem. 2011;57:1146 1153.
17. Roe MT, Harrington RA, Prosper DM, Pieper KS, Bhatt DL,
Lincoff AM, Simoons ML, Akkerhuis M, Ohman EM, Kitt MM,
Vahanian A, Ruzyllo W, Karsch K, Califf RM, Topol EJ. Clinical and
therapeutic profile of patients presenting with acute coronary
syndromes who do not have significant coronary artery disease.
The Platelet glycoprotein IIb/IIIa in Unstable angina: Receptor
Suppression Using Integrilin Therapy (PURSUIT) trial
Investigators.Circulation. 2000;102: 11011106.
18. Bugiardini R, Manfrini O, De Ferrari GM. Unanswered
questions for management of acute coronary syndrome: risk
stratification of patients with minimal disease or normal findings on
coronary angiography. ArchIntern Med. 2006;166:13911395.
19. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN, Slater JN, Mancini GB,
Feit F, Pena-Sing I, Axel L, Attubato MJ, Yatskar L, Kalhorn RT,
Wood DA, Lobach IV, Hochman JS. Mechanisms of myocardial
infarction in women without angiographically obstructive coronary
artery disease.Circulation. 2011; 124:1414 1425.
20. Bertrand ME, LaBlanche JM, Tilmant PY, Thieuleux FA,
Delforge MR, Carre AG, Asseman P, Berzin B, Libersa C, Laurent
JM. Frequency of provoked coronary arterial spasm in 1089
consecutive patients undergoing coronary arteriography.
Circulation. 1982;65:1299 1306.
21. Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST, Nishimura RA, Holmes
DR Jr, Lerman A. Long-term follow-up of patients with mild
Pgina 28 de 34
coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation.
2000;101:948 954.
22. Bugiardini R, Manfrini O, Pizzi C, Fontana F, Morgagni G.
Endotelial function predicts future development of coronary artery
disease: a study on women with chest pain and normal
angiograms. Circulation. 2004; 109:2518 2523.
23. Harris BM, Nageh T, Marsden JT, Thomas MR, Sherwood RA.
Comparison of cardiac troponin T and I and CK-MB for the
detection of minor myocardial damage during interventional cardiac
procedures.AnnClin Biochem. 2000;37:764 769.
24. Januzzi JL, Lewandrowski K, MacGillivray TE, Newell JB,
Kathiresan S, Servoss SJ, Lee-Lewandrowski E. A comparison of
cardiac troponin T and creatine kinase-MB for patient evaluation
after cardiac surgery.J Am Coll Cardiol. 2002;39:1518 1523.
25. Holmvang L, Jurlander B, Rasmussen C, Thiis JJ, Grande P,
Clemmensen P. Use of biochemical markers of infarction for
diagnosing perioperative myocardial infarction and early graft
occlusion after coronary artery bypass surgery. Chest.
2002;121:103111.
26. Miller WL, Garratt KN, Burritt MF, Reeder GS, Jaffe AS.
Timing of peak troponin T and creatine kinase-MB elevations after
percutaneous coronaryintervention. Chest. 2004;25:275280.
27. Lansky AJ, Stone GW. Periprocedural myocardial infarction:
prevalence, prognosis, and prevention. Circ Cardiovasc Inters.
2010;3:602610.
28. Cavallini C, Verdecchia P, Savonitto S, Arraiz G, Violini R,
Olivari Z, Rubartelli P, De Servi S, Plebani M, Steffenino G,
Sbarzaglia P,Ardissino D; Italian Atherosclerosis, Thrombosis and
Vascular Biology and Society for Invasive Cardiology-GISE
Investigators Prognostic value of isolated troponin I elevation after
percutaneous coronary intervention.Circ Cardiovasc Interv.
2010;3:431 435.
29. Prasad A Jr, Rihal CS, Lennon RJ, Singh M, Jaffe AS, Holmes
DR Jr. Significance of periprocedural myonecrosis on outcomes
following percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc
Intervent. 2008;1:1019.
30. Zimetbaum PJ, Josephson ME. Use of the electrocardiogram
in acute myocardial infarction.N Engl J Med.2003; 348:933940.
Pgina 29 de 34
31. Wang K, Asinger RW, Marriott HJ. ST-segment elevation in
conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med.
2003;349: 21282135.
32. Sgarbossa EB, Pinsky SL, Barbagelata A, Underwood DA,
Gates KB, Topol EJ, Califf RM, Wagner GS. Electrocardiographic
diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of
left bundle branch block.N Engl J Med. 1996;334:481-487.
33. Jain S, Ting HT, Bell M, Bjerke CM, Lennon RJ, Gersh BJ,
Rihal CS, Prasad A. Utility of left bundle branch block as a
diagnostic criterion for acute myocardial infarction. Am J
Cardiol.2011;107:11111116.
34. Savage RM, Wagner GS, Ideker RE, Podolsky SA, Hackel DB.
Correlation of postmortem anatomic findings with
electrocardiographic changes in patients with myocardial infarction:
retrospective study of patients with typical anterior and posterior
infarcts. Circulation. 1977; 55:279 285.
35. Horan LG, Flowers NC, Johnson JC. Significance of the
diagnostic Q wave of myocardial infarction.Circulation.
1971;43:428436.
36. Chaitman BR, Hardison RM, Adler D, Gebhart S, Grogan M,
Ocampo S, Sopko G, Ramires JA, Schneider D, Frye RL; Bypass
Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes (BARI 2D)
Study Group. The Bypass Angioplasty Revascularization
Investigation 2 Diabetes randomized trial of different treatment
strategies in type 2 diabetes mellitus with stable ischemic heart
disease: Impact of treatment strategy on cardiac mortality and
myocardial infarction. Circulation. 2009;120:25292540.
37. Burgess DC, Hunt D, Zannino D, Williamson E, Davis TME,
Laakso M, Kesaniemi YA, Zhang J, Sy RW, Lehto S, Mann S, Keech
AC.Incidence and predictors of silent myocardial infarction in type 2
diabetes and the effect of fenofibrate: an analysis from the
Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD)
study. EurHeart J. 2010;31:9299.
38. Sheifer SE, Manolio TA, Gersh BJ. Unrecognized myocardial
infarction.Ann Intern Med. 2001; 135:801 811.
39. Toma M, Fu Y, Ezekowitz JA, McAlister FA, Westerhout CM,
Granger C, Armstrong PW. Does silent myocardial infarction add
prognostic value in ST-elevation myocardial infarction? Insights
Pgina 30 de 34
from the Assessment of Pexelizumab in Acute Myocardial Infarction
(APEX-AMI) trial.Am Heart J. 2010;160:671 677.
40. Flachskampf FA, Schmid M, Rost C, Achenbach S, deMaria
AN, Daniel WG. Cardiac imaging after myocardial
infarction.EurHeart J. 2011;32:272283.
41. Carrio I, Cowie MR, Yamazaki J, Udelson J, Camici PG.
Cardiac sympathetic imaging with mIBG in heart failure.J Am Coll
CardiolImaging. 2010;3:92100.
42. Nahrendorf M, Sosnovik DE, French BA, Swirski FK, Bengel F,
Sadeghi MM, Lindner JR, Wu JC, Kraitchman DL, Fayad ZA, Sinusas
AJ. Multimodality cardiovascular molecular imaging, Part II.Circ
Cardiovasc Imaging. 2009;2:56 70.
43. Kramer CM, Sinusas AJ, Sosnovik DE, French BA, Bengel FM.
Multimodality imaging of myocardial injury and remodelling.J Nucl
Med.2010;51:p107S121S.
44. Taegtmeyer H. Tracing cardiac metabolism in vivo: one
substrate at a time. J Nucl Med. 2010;51:80S 87S.
45. Kim HW, Faraneh-Far A, Kim RJ. Cardiovascular magnetic
resonance in patients with myocardial infarction.J Am Coll Cardiol.
2010;55:116.
46. Beek AM, van Rossum AC. Cardiovascular magnetic
resonance imaging in patients with acute myocardial infarction.
Heart. 2010;96:237243.
47. Assomull RG, Lyne JC, Keenan N, Gulati A, Bunce NH, Davies
SW, Pennell DJ, Prasad SK. The role of cardiovascular magnetic
resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin,
and unobstructed coronary arteries.Eur Heart J. 2007;28:1242
1249.
48. Schuleri KH, George RT, Lardo AC. Assessment of coronary
blood flow with computed tomography and magnetic resonance
imaging. J Nucl Cardiol. 2010;17:582590.
49. Amsterdam EA, Kirk JD, Bluemke DA, Diercks D, Farkouh ME,
Garvey JL, Kontos MC, McCord J, Miller TD, Morise A, Newby
LK,Ruberg FL, Scordo KA, Thompson PD. Testing of low-risk
patients presenting to the emergency department with chest pain.
Circulation.2010;122:1756 1776.
50. Herrman J. Peri-procedural myocardial injury: 2005 update.
EurHeart J. 2005;26:24932519.
Pgina 31 de 34
51. Selvanayagam JB, Porto I, Channon K, Petersen SE, Francis
JM,Neubauer S, Banning AP. Troponin elevation after
percutaneouscoronary intervention directly represents the extent of
irreversible myocardialinjury: insights from cardiovascular magnetic
resonanceimaging. Circulation. 2005; 111:10271032.
52. Gustavsson CG, Hansen O, Frennby B. Troponin must be
measured before and after PCI to diagnose procedure-related
myocardial injury.ScandCardiovasc J. 2004; 38:7579.
53. Miller WL, Garratt KN, Burrit MF, Lennon RJ, Reeder GS, Jaffe
AS.Baseline troponin level: key to understanding the importance
ofpost-PCI troponin elevations. Eur Heart J. 2006; 27:10611069.
54. Califf RM, Abdelmeguid AE, Kuntz RE, Popma JJ, Davidson
CJ, CohenEA, Kleiman NS, Mahaffey KW, Topol EJ, Pepine CJ,
Lipicky RJ,Granger CB, Harrington RA, Tardiff BE, Crenshaw BS,
Bauman RP,Zuckerman BD, Chaitman BR, Bittl JA, Ohman EM.
Myonecrosis afterrevascularization procedures.J Am CollCardiol.
1998; 31:241251.
55. White HD. The prequel. Defining prognostically important
criteria in theperiprocedural PCI troponin saga.
CircCardiovascInterv. 2012;5:142145.
56. Jaffe AS, Apple FS, Lindahl B, Mueller C, Katus HA. Why all
thestruggle about CK-MB and PCI? Eur Heart J. 2012;33:1046
1048.
57. Damman P, Wallentin L, Fox KA, Windhausen F, Hirsch A,
Clayton T,Pocock SJ, Lagerqvist B, Tijssen JG, de Winter RJ. Long-
term cardiovascularmortality after procedure-related or
spontaneous myocardialinfarction in patients with non-ST-segment
elevation acute coronarysyndrome: A collaborative analysis of
individual patient data from theFRISC II, ICTUS, and RITA-3 Trials
(FIR). Circulation. 2012;125:568576.
58. Bonaca MP, Wiviott SD, Braunwald E, Murphy SA, Ruff CT,
AntmanEM, Morrow DA. American College of Cardiology/American
HeartAssociation/European Society of Cardiology/World Heart
FederationUniversal Definition of Myocardial Infarction
Classification System andthe risk of cardiovascular death:
observations from the TRITON-TIMI38 Trial (Trial to Assess
Improvement in Therapeutic Outcomes by Optimizing Platelet
Inhibition With Prasugrel-Thrombolysis in Myocardial Infarction 38).
Circulation. 2012;125:577583.
Pgina 32 de 34
59. Cutlip DE, Windecker S, Mehran R, Boam A, Cohen DJ, van
Es GA,Steg PG, Morel MA, Mauri L, Vranckx P, McFadden E, Lansky
A,Hamon M, Krucoff MW, Serruys PW; Academic Research
Consortium.Clinical end points in coronary stent trials: a case for
standardizeddefinitions. Circulation. 2007;115:2344 2351.
60. Benoit MO, Paris M, Silleran J, Fiemeyer A, Moatti N. Cardiac
troponin I: Its contribution to the diagnosis of perioperative
myocardial infarctionand various complications of cardiac surgery.
Crit Care Med. 2001;29:18801886.
61. Kovacevic R, Majkic-Singh N, Ignjatovic S, Otasevic P,
Obrenovic R, Paris M, Vilotijevic B, Guermonprez JL. Troponin T
levels in detectionof perioperative myocardial infarction after
coronary artery bypasssurgery. Clin Lab. 2004;50:437 445.
62. Noora J, Ricci C, Hastings D, Hills S, Cybulsky I.
Determination of Troponin I release after CABG surgery. J Card
Surg. 2005;20:129 135.
63. Costa MA, Carere RG, Lichtenstein SV, Foley DP, de Valk V,
Lindenboom W, Roose PCH, van Geldorp TR, Macaya C, Castanon
JL, Fernandez-Avileez F, Gonzales JH, Heyer G, Unger F, Serruys
PW.Incidence, predictors, and significance of abnormal cardiac
enzyme rise in patients treated with bypass surgery in the arterial
revascularizationtherapies study (ARTS). Circulation.
2001;104:2689 2693.
64. Klatte K, Chaitman BR, Theroux P, Gavard JA, Stocke K,
Boyce S,Bartels C, Keller B, Jessel A. Increased mortality after
coronary arterybypass graft surgery is associated with increased
levels of postoperativecreatine kinase-myocardial band isoenzyme
release. J Am Coll Cardiol.2001;38:1070 1077.
65. Brener SJ, Lytle BW, Schneider JP, Ellis SG, Topol EJ.
Association between CK-MB elevation after percutaneous or
surgical revascularization and three-year mortality. J Am
CollCardiol. 2002;40:19611967.
66. Domanski M, Mahaffey K, Hasselblad V, Brener SJ, Smith PK,
Hillis G,Engoren M, Alexander JH, Levy JH, Chaitman BR, Broderick
S, MackMJ, Pieper KS, Farkouh ME. Association of myocardial
enzyme elevationand survival following coronary artery bypass
graft surgery.JAMA. 2011;305:585589.
67. Croal BL, Hillis GS, Gibson PH, Fazal MT, El-Shafei H, Gibson
G,Jeffrey RR, Buchan KG, West D, Cuthbertson BH.
Pgina 33 de 34
Relationshipbetween postoperative cardiac troponin I levels and
outcome of cardiacsurgery. Circulation. 2006;114:1468-1475
68. Selvanayagam JB, Petersen SE, Francis JM, Robson MD,
Kardos A,Neubauer S, Taggart DP. Effects of off-pump versus on-
pump coronarysurgery on reversible and irreversible myocardial
injury: a randomizedtrial using cardiovascular magnetic resonance
imaging and biochemicalmarkers. Circulation. 2004;109:345350.
69. Devereaux PJ, Xavier D, Pogue J, Guyatt G, Sigamani A,
Garutti I,Leslie K, Rao-Melacini P, Chrolavicius S, Yang H,
Macdonald C,Avezum A, Lanthier L, Hu W, Yusuf S; POISE
(PeriOperative IschemicEvaluation) Investigators. Characteristics
and short-term prognosis ofperioperative myocardial infarction in
patients undergoing noncardiacsurgery: a cohort study. Ann Intern
Med. 2011;154:523-528.
70. The Vascular Events in Noncardiac Surgery Patients Cohort
Evaluation (VISION) Study Investigators. Association between
postoperativetroponin levels and 30-day mortality among patients
undergoing noncardiacsurgery.JAMA. 2012;307:22952304
71. Kavsak PA, Walsh M, Srinathan S, Thorlacius L, Buse GL,
Botto F, Pettit S, McQueen MJ, Hill SA, Thomas S, Mrkobrada M,
Alonso-Coello P, Berwanger O, Biccard BM, Cembrowski G, Chan
MT, ChowCK, de Miguel A, Garcia M, Graham MM, Jacka MJ, Kueh
JH, Li SC,Lit LC, Martinez-Bru C, Naidoo P, Nagele P, Pearse RM,
Rodseth RN,Sessler DI, Sigamani A, Szczeklik W, Tiboni M, Villar
JC, Wang CY, Xavier D, Devereaux PJ. High sensitivity troponin T
concentrations inpatients undergoing noncardiac surgery: a
prospective cohort study. ClinBiochem. 2011;44:10211024
72. Fleisher LA, Nelson AH, Rosenbaum SH. Postoperative
myocardialischemia: etiology of cardiac morbidity or manifestation
of underlyingdisease? J ClinAnesth. 1995;7:97102.
73. Landesberg G, Mosseri M, Shatz V, Akopnik I, Bocher M,
Mayer M,Anner H, Berlatzky Y, Weissman C. Cardiac troponin after
majorvascular surgery: The role of perioperative ischemia,
preoperativethallium scanning, and coronary revascularization. J
Am CollCardiol.2004;44:569 575.
74. Cohen MC, Aretz TH. Histological analysis of coronary artery
lesions in fatal postoperative myocardial infarction. Cardiovasc
Pathol. 1999;8:133139.
Pgina 34 de 34
75. Guest TM, Ramanathan AV, Tuteur PG, Schechtman KB,
Ladenson JH,Jaffe AS. Myocardial injury in critically ill medical
patients: A surprisingly frequent complication. JAMA.
1995;273:19451949.
76. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, Alegria JR, Chai HS, Afessa
B, Jaffe AS. Elevated cardiac troponin is an independent risk factor
for short- and long-term mortality in medical intensive care unit
patients.Crit Care Med. 2008;36:759 765.
77. Landesberg G, Vesselov Y, Einav S, Goodman S, Sprung CL,
WeissmanC. Myocardial ischemia, cardiac troponin, and long-term
survival ofhigh-cardiac risk critically ill intensive care unit patients.
Crit Care Med.2005;33:12811287.
78. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, White HD. Diagnostic
application ofthe universal definition of myocardial infarction in the
intensive careunit. CurrOpinCrit Care. 2008;14:543548.
79. Kociol RD, Pang PS, Gheorghiade M, Fonarow GC, OConnor
CM, Felker GM. Troponin elevation in heart failure prevalence,
mechanisms, and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2010;56:
10711078.
80. Januzzi JL Jr, Filippatos G, Nieminen M, Gheorghiade M, on
Behalf of the Third Universal Task Force for the Definition of
Myocardial Infarction:Heart Failure Section. Troponin elevation in
patients with heart failure. Eur Heart J. 2012, Jun 28. [Epub ahead
of print.]
81. Miller WL, Hartman KA, Burritt MF, Grill DE, Jaffe AS. Profiles
of serial changes in cardiac troponin T concentrations and outcome
in ambulatory patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol.
2009;54:17151721