Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Cardiologa y
C. Cardiovascular
Cardiologa y Ciruga Cardiovascular
ndice
TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN. ..................................................................................1
1.1. Sistema de conduccin. ..............................................................................................1
1.2. Excitabilidad cardaca. ................................................................................................1
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca. ................................................................2
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca. ....................................................................2
1.5. Ciclo cardaco. ............................................................................................................3
1.6. Presin arterial. ..........................................................................................................3
1.7. Adaptabilidad al ejercicio. ...........................................................................................5
1.8. xido ntrico. .............................................................................................................5
1.9. Isquemia cardiaca. ......................................................................................................5
1.10. Shock. .........................................................................................................................6
1.11. Sncope. ......................................................................................................................6
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA. .......................................................................................7
2.1. Pulso arterial. .............................................................................................................7
2.2. Pulso venoso yugular. .................................................................................................8
2.3. Ruidos cardacos. ........................................................................................................9
2.4. Soplos cardacos. ........................................................................................................9
TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA. ...............................................10
3.1. Electrocardiograma. .................................................................................................10
3.2. Radiografa de trax. ................................................................................................11
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometra). ............................................................................11
3.4. Ecocardiografa. ........................................................................................................11
3.5. Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica. .................................................11
3.6. Resonancia magntica. .............................................................................................12
3.7. Estudio electrofisiolgico. ........................................................................................12
3.8. Test de basculacin (tilt test). ...................................................................................12
3.9. Tomografa computadorizada (TC). .........................................................................12
3.10. Holter. ......................................................................................................................12
TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA. ...........................................................................13
4.1. Antianginosos. ..........................................................................................................13
4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca. ......................................................................14
4.3. Antiarrtmicos. ..........................................................................................................15
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA. .................................................................................16
5.1. Concepto. ................................................................................................................16
5.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................16
5.3. Etiologa. ...................................................................................................................16
5.4. Clnica. ......................................................................................................................17
5.5. Exploracin fsica. .....................................................................................................17
5.6. Pruebas complementarias. .......................................................................................17
5.7. Tratamiento. .............................................................................................................18
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiognico. .........................20
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO SEVERO. .........................................20
6.1. Baln de contrapulsacin intraartico. .....................................................................20
6.2. Asistencias ventriculares. .........................................................................................20
6.3. Trasplante cardaco. ..................................................................................................20
TEMA 7. BRADIARRITMIAS. .................................................................................................22
7.1. Disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno carotdeo. .......................................22
7.2. Alteraciones de la conduccin AV. ............................................................................23
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias. ............................................................................24
1. Evolucin del nmero de preguntas:
2. Distribucin temtica de la asignatura:
TEMA
TTULO DE
TEMA
95
-
96F
95
-
96
96
-
97F
96
-
97
97
-
98F
97
-
98
98
-
99F
98
-
99
99
-
00F
99
-
00
00
-
01F
00
-
01
01
-
02
02
-
03
03
-
04
04
-
05
05
-
06
TOTAL
9-12
Cardiopata
isqumica.
4 3 7 6 4 4 6 6 5 4 6 4 3 2 2 3 3
72
14-21 Valvulopatas. 1 2
5 5
2 1
4 5
1
5
2 1 1
-- 3 3 2
43
5-6
Insuficiencia
cardaca.
-- --
1 1
4 2 -- 2 1 1 2 1 1 3 4 3 5 31
30
Hipertensin
arterial.
5
2 1 1
4
1
--
1 3 3 -- --
1 1 1 2 2
28
2
Semiologa
cardaca.
1 1 1
-- 2 -- 3 2 -- 3 -- 2 2 4 -- 2 3
26
31
Enfermedades de
la aorta.
5
1 2 1 2 1 1 2 2 -- 3 --
1 2 1 1 1
26
29
Cardiopatas
congnitas.
-- 3 2
6
1 2 2 -- -- 3 1 2 1
--
1 1
-- 25
7-8 Arritmias. 1 2 --
1 1 3 2 -- -- 2 1 3 3 2 1 1 1
24
1
Fisiologa del
corazn
1 1
4
1 3 -- 3 -- 5 --
1
-- -- -- 2 1 1
23
22-26
Miocardiopatas y
miocarditis.
--
1 2 3 --
1 1 1 2 1
-- 3 1 1 1 1 1
20
32
Enfermedades
arteriales.
-- 2 1 1 3 3 2 1
--
1
-- -- -- --
1
-- -- 15
4
Frmacos en
cardiologa.
2 1 1 1
--
1 1 1 3 -- 3 -- -- -- -- -- -- 14
27
Enfermedades del
pericardio.
2 1 1
-- --
1
4 --
1
-- --
1
--
1 1 1
-- 14
33
Enfermedades de
las venas.
1 2 -- -- -- -- --
1
-- --
1
-- -- --
1
--
1
7
3
Mtodos
diagnsticos.
-- -- -- -- -- -- -- --
1 1
--
1 1 1
-- -- -- 5
13 Fiebre reumtica. -- 2 --
1
--
1
-- --
1
-- -- -- -- -- -- -- -- 5
28 Tumores cardacos -- -- -- -- -- -- --
1
-- -- -- -- -- -- -- -- -- 1
N medio
de preguntas*
19
(7,31%)
N

d
e

p
r
e
g
u
n
t
a
s

p
o
r

a
o
36
34
32
30
28
26
24
22
20
18
16
14
12
10
8 Ao
*Mediana de los ltimos 5 aos
(porcentaje sobre 260 preguntas)
95-96F 95-96 96-97F 96-97 97-98F 97-98 98-99F 98-99 99-00F 99-00 00-01F 00-01 01-02 02-03 03-04 04-05 05-06
MANUAL CTO 6 Ed.
TEMA 8. TAQUIARRITMIAS. .................................................................................................24
8.1. Generalidades sobre las taquicardias. ......................................................................24
8.2. Extrasstoles (complejos prematuros). .....................................................................25
8.3. Taquicardia sinusal. ...................................................................................................26
8.4. Fibrilacin auricular. .................................................................................................26
8.5. Aleteo o flutter auricular. .........................................................................................27
8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica. .................................................................28
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por reentrada. ...........................................28
8.8. Sndromes de preexcitacin. ....................................................................................28
8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin. ....................................................................29
8.10. Taquicardia ventricular. ............................................................................................29
8.11. Canalopatas. ............................................................................................................30
8.12. Otras arritmias ventriculares. ...................................................................................31
TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA GENERALIDADES. ..................................................31
9.1. Recuerdo anatmico. ...............................................................................................31
9.2. Definicin de cardiopata isqumica. ........................................................................32
9.3. Etiologa. ...................................................................................................................32
9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria. ...................................................................32
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis coronaria. ................................................32
9.6. Efectos de la isquemia miocrdica. ..........................................................................33
TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA DE PECHO. .............................................33
10.1. Angina de pecho estable. .........................................................................................33
10.2. Angina inestable. ......................................................................................................38
10.3. Isquemia silente (asintomtica). ...............................................................................38
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO NO COMPLICADO. ..................................................39
11.1. Etiologa y definicin. ...............................................................................................39
11.2. Clnica. ......................................................................................................................39
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no complicado. .............................................41
11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de la fase aguda del infarto. ..........42
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO. ......................................................................43
12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin. .................................................................43
12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo izquierdo. ..........................................44
12.3. Complicaciones mecnicas. ......................................................................................44
12.4. Isquemia postinfarto. ................................................................................................46
12.5. Tromboembolias. .....................................................................................................46
12.6. Complicaciones en el pericardio. .............................................................................46
TEMA 13. FIEBRE REUMTICA. ..............................................................................................47
13.1. Etiologa. ...................................................................................................................47
13.2. Clnica y diagnstico. ................................................................................................47
13.3. Datos de laboratorio. ...............................................................................................47
13.4. Pronstico. ...............................................................................................................47
13.5. Tratamiento. .............................................................................................................48
13.6. Profilaxis. ..................................................................................................................48
TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES. ..................................................................48
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL. ..............................................................................................48
15.1. Etiologa. ...................................................................................................................49
15.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................49
15.3. Clnica. ......................................................................................................................49
15.6. Tratamiento. .............................................................................................................50
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL. ......................................................................................51
16.1. Etiologa. ...................................................................................................................51
16.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................51
16.3. Clnica. ......................................................................................................................52
16.4. Exploracin fsica. ....................................................................................................52
16.6. Tratamiento. .............................................................................................................52
16.7. Prolapso valvular mitral. ...........................................................................................53
TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA. ..........................................................................................54
17.1. Etiologa. ...................................................................................................................54
17.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................54
17.3. Clnica. ......................................................................................................................55
17.6. Tratamiento. ............................................................................................................55
TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA. ...................................................................................56
18.1. Etiologa. ...................................................................................................................56
18.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................56
18.3. Clnica. ......................................................................................................................56
18.5. Exploraciones complementarias. .............................................................................57
18.6. Tratamiento. .............................................................................................................57
TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA. ............................................................................58
19.1. Estenosis tricuspdea. ...............................................................................................58
19.2. Insuficiencia tricuspdea. ...........................................................................................58
TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR. ...............................................................................59
20.1. Estenosis pulmonar. ..................................................................................................59
20.2. Insuficiencia pulmonar. .............................................................................................59
TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y PRTESIS VALVULARES. ..........................59
21.1. Ciruga en la endocarditis. ........................................................................................59
21.2. Clasificacin de prtesis valvulares. .........................................................................60
21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar. .................................................................60
21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares. ...............................................................61
TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. CONCEPTO ........................................................................62
TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA. ............................................................................62
23.1. Clnica. ......................................................................................................................62
23.4. Pronstico. ...............................................................................................................62
23.5. Tratamiento. .............................................................................................................62
23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada. ......................................................63
TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA. ....................................................................63
24.1. Anatoma patolgica. ...............................................................................................63
24.2. Etiologa. ...................................................................................................................63
24.3. Clnica. ......................................................................................................................64
24.6. Pronstico. ...............................................................................................................64
24.7. Tratamiento. ............................................................................................................64
TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA. .......................................................................64
25.1. Clnica. ......................................................................................................................64
25.4. Formas especficas. ..................................................................................................65
TEMA 26. MIOCARDITIS. ........................................................................................................65
26.1. Miocarditis vrica. .....................................................................................................65
26.2. Miocarditis bacteriana. .............................................................................................66
26.3. Miocarditis de clulas gigantes. ................................................................................66
26.4. Miocarditis por radiacin. ........................................................................................66
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO. ....................................................................66
27.1. Pericarditis aguda. ....................................................................................................66
27.2. Derrame pericrdico. ...............................................................................................67
27.3. Taponamiento cardaco. ...........................................................................................67
27.4. Pericarditis crnica constrictiva. ...............................................................................69
27.5. Otras enfermedades del pericardio. ........................................................................69
MANUAL CTO 6 Ed.
TEMA 28. TUMORES CARDACOS. .......................................................................................70
28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos. ......................................................70
28.2. Tumores cardacos primarios. ..................................................................................70
TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS. ............................................................................70
29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con cortocircuito arteriovenoso. ....................71
29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho. ...................................................73
29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo. ..........................................................73
29.4. Otras anomalas. .......................................................................................................75
29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora pulmonar. .....................................75
29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia pulmonar. ..................................76
TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL. ..................................................................................77
30.1. Etiologa. ...................................................................................................................78
30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA. ........................................................................78
30.3. Tratamiento de la HTA. ............................................................................................79
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA. ..........................................................................80
31.1. Aneurismas. ..............................................................................................................80
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal. ..........................................................................81
31.3. Aneurismas de la aorta torcica. ..............................................................................81
31.4. Aneurismas perifricos. ............................................................................................82
31.5. Aneurismas viscerales. .............................................................................................82
31.6. Necrosis qustica de la media. ..................................................................................82
31.7. Aneurisma mictico. ................................................................................................82
31.8. Aneurismas sifilticos. ...............................................................................................82
31.9. Aortitis reumtica y rotura traumtica de la aorta. ..................................................82
31.10. Diseccin artica. .....................................................................................................82
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES. ............................................................................85
32.1. Oclusin arterial crnica. .........................................................................................85
32.2. Oclusin arterial aguda. ............................................................................................88
32.3. Ateroembolia. ..........................................................................................................89
32.4. Arteritis de Takayasu. ...............................................................................................89
32.5. Tromboangetis obliterante. .....................................................................................90
32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax. ......................................................90
32.7. Sndrome del robo de la subclavia. ...........................................................................91
32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea. ....................................................91
32.9. Fstula arteriovenosa. ...............................................................................................91
32.10. Fenmeno de Raynaud. ............................................................................................92
32.11. Acrocianosis. ............................................................................................................93
32.12. Livedo reticularis. .....................................................................................................93
32.13. Pernio (sabaones). ..................................................................................................93
32.14. Eritromelalgia. ..........................................................................................................93
32.15. Congelacin. .............................................................................................................93
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS. ........................................................................94
33.1. Anatoma funcional de las venas. ..............................................................................94
33.2. Exploracin clnica del sistema venoso. ...................................................................94
33.3. Trombosis venosa profunda. ....................................................................................94
33.4. Trombosis de las venas superficiales. .......................................................................95
33.5. Venas varicosas. ........................................................................................................95
33.6. Insuficiencia venosa crnica. ....................................................................................96
33.7. Obstruccin de la vena cava superior. .....................................................................96
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS LINFTICOS. .................................................97
34.1. Linfedema. ................................................................................................................97
34.2. Linfangitis. ................................................................................................................97
Pg. 1
TEMA 1. FISIOLOGA DEL CORAZN.
1.1. Sistema de conduccin.
Est formado por clulas cardacas especializadas en la gnesis y
conduccin del impulso elctrico cardaco.
Ndulo sinoauricular (Keith-Flack): situado en el surco terminal
en el techo de la aurcula derecha, junto a la desembocadura de
la vena cava superior.
Ndulo aurculoventricular (Aschoff-Tawara): est en la porcin
inferior del surco interauricular prximo al septo membranoso
interventricular, en el vrtice superior del tringulo de Koch
(espacio entre el seno coronario, la valva septal tricuspdea y el
tendn de Todaro).
Haz de His: atraviesa el trgono broso derecho y la pars
membranosa del septo, para dividirse despus en dos ramas
(izquierda y derecha). La rama derecha discurre por la trabcula
septomarginal.
La red ventricular nal es subendocrdica, denominndose
bras de Purkinje.
Figura 1. Sistema de conduccin cardaca.
Las clulas del sistema de conduccin tienen la capacidad
de despolarizarse espontneamente, es decir, automatismo (y
generar un frente de despolarizacin). La frecuencia de despo-
larizacin del nodo sinusal es la mayor (60-100 por minuto en
reposo), la del nodo AV-His es menor (40-60) y la del sistema de
Purkinje an ms baja (20-30). Por eso normalmente el marca-
pasos del corazn es el nodo sinusal (MIR 96-97F, 225), pero en
bradicardias o bloqueos AV aparecen ritmos de escape de las
otras estructuras ms bajas.
El impulso elctrico que nace en el nodo sinusal se conduce
a las aurculas por unas vas preferenciales, entre las que destaca
el Haz de Bachmann que lo comunica con la aurcula izquierda, y
para pasar a los ventrculos atravesando el anillo broso aurculo-
ventricular (que es un aislante elctrico) slo puede hacerlo por la
puerta del nodo AV-His (donde sufre un retraso en la conduccin
para permitir un apropiado llenado ventricular), siguiendo luego
por sus ramas hacia los ventrculos.
1.2. Excitabilidad cardaca.
Los canales inicos son protenas transmembranosas que presentan
un poro a travs del cual permiten el paso a un in determinado.
En situacin de reposo estn cerrados. Su activacin (apertura)
viene determinada por un cambio en su conformacin proteica
en respuesta a estmulos especcos (cambios en el voltaje trans-
membrana: voltaje-dependientes, ciertos ligandos como adenosina,
acetilcolina...) Tras permanecer abiertos un tiempo determinado
sufren un nuevo cambio de conformacin que los inactiva (cierra el
poro), pero an tardarn un tiempo en recuperar su conformacin
original de reposo, tal que hasta que lo hagan el canal no puede vol-
ver a activarse (abrirse) y por tanto a despolarizar la clula (perodo
refractario absoluto). Los frmacos antiarrtmicos interaccionan
con estos canales.
El interior de las clulas cardacas en reposo es electronegativo
y el exterior positivo, de tal forma que se establece un potencial
de membrana en reposo de unos -80 a -100 mV, es decir, que las
clulas estn polarizadas. Este potencial de membrana se man-
tiene gracias a la bomba Na
+
/K
+
ATP-dependiente que saca de la
clula tres iones Na
+
e introduce dos iones K
+
, de forma que el Na
+
est muy concentrado fuera de las clulas y poco en su interior (al
contrario que el K
+
).
Para que el corazn se contraiga, es necesario que sus clulas
musculares reciban un estmulo elctrico. Este se genera en clulas
especializadas (clulas marcapaso) del sistema de conduccin que
originan el impulso elctrico por sufrir despolarizaciones espon-
tneas (automatismo).
Cuando el potencial de membrana asciende hasta un potencial
umbral (de unos -60 mV, tal que si el potencial de membrana no llega
al umbral no se produce el potencial de accin: ley del todo o nada),
se abren los canales rpidos de Na
+
y permiten la entrada rpida de
grandes cantidades de Na
+
por difusin facilitada (MIR 99-00F, 225),
de forma que el potencial de membrana se acerca a cero (pierde la
polaridad negativa) e incluso se hace un poco positivo; esta es la
despolarizacin rpida o fase 0 del potencial de accin (MIR 03-04,
162). Durante las fases 1 y 2 meseta, tiene lugar sobre todo una salida
breve inicial de potasio y posterior entrada lenta de calcio tal que se
mantiene el potencial de membrana ligeramente positivo durante un
tiempo (MIR 98-99F, 227). La fase 3 repolarizacin est producida
sobre todo por la salida de K
+
y se caracteriza por el restablecimiento
del potencial de membrana en reposo, de unos -90 mV. En la fase 4
la clula recupera el equilibrio inico a ambos lados de la membrana
gracias a la bomba Na
+
/K
+
ATP-dependiente y queda preparada para
una nueva despolarizacin.
Figura 2. Potenciales de accin de las clulas cardacas.
Las clulas marcapaso de los nodos sinusal y AV poseen unos
mecanismos inicos algo diferentes al resto. En estado de reposo su
potencial de membrana es menos negativo (-55mV), por lo que los
canales de sodio estn inactivados. Por eso el potencial de accin
slo puede producirse por los canales de calcio y por canales lentos
de sodio, por lo que la despolarizacin y la repolarizacin son ms
lentas que en el resto de clulas. Adems en las clulas del sistema
de conduccin a excepcin del nodo AV compacto durante la fase 4
se produce una entrada lenta de Na
+
que produce una positivizacin
progresiva del potencial de membrana (fase 4 despolarizacin
lenta), y al alcanzar el potencial umbral (unos -40 mV en los nodos
y unos -60 mV en la red de Purkinje) se genera un nuevo potencial
de accin, lo que justica el automatismo. La pendiente de esta fase
4 determinar el tiempo que tarda en llegar al potencial umbral, de
forma que es ms empinada cuanto ms arriba nos encontremos
en el sistema de conduccin, y por eso es el nodo sinusal el marca-
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 2
pasos normal del corazn. La fase 4 est muy inuenciada por el
sistema nervioso autnomo fundamentalmente en ambos nodos,
de forma que el simptico aumenta y el parasimptico disminuye la
pendiente de la fase 4 y por tanto la frecuencia de despolarizacin
automtica, as como la velocidad de conduccin del impulso a
travs del nodo AV-His.
La seal elctrica de despolarizacin se transmite de una clula
a las adyacentes por la presencia de uniones GAP, de forma que la
velocidad de conduccin del impulso es mucho ms rpida en senti-
do longitudinal que transversal. Las clulas del sistema His-Purkinje
estn especializadas en transmitir el impulso a gran velocidad. El
nodo AV es una estructura histolgica compleja con tres partes,
transicional (entre la aurcula y el nodo compacto), compacta (cuya
principal funcin es retrasar o frenar la conduccin del impulso)
y el nodo-His (con capacidad automtica muy dependiente de
canales de calcio).
1.3. Bases celulares de la contraccin cardaca.
El miocardio est formado por clulas musculares estriadas, que
contienen muchas brillas paralelas. Cada brilla est formada
por estructuras que se repiten en serie, las sarcmeras, que son la
unidad de contraccin muscular.
Las sarcmeras contienen lamentos nos y lamentos gruesos.
Los lamentos nos estn formados sobre todo por una doble hlice
con dos molculas de actina (protena sin actividad enzimtica).
Otras protenas de los lamentos nos son la tropomiosina y la
troponina. Los lamentos gruesos estn formados principalmente
por miosina, protena de gran peso molecular que tiene una parte
alargada y otra parte globular, con actividad ATPasa, que interac-
ciona con la actina. En el msculo relajado, la tropomiosina impide
la interaccin entre la actina y la miosina.
En el microscopio, alternan bandas oscuras (A) y bandas claras
(I). En las bandas A hay lamentos nos y lamentos gruesos; en
las bandas I, slo hay lamentos nos. Enel centro de cada banda I
hay una lnea oscura (lnea Z), punto de unin entre los lamentos
nos de una sarcmera con los de la sarcmera adyacente. Cada
sarcmera est delimitada por dos lneas Z. En el centro de la banda
A hay una lnea (lnea M), hacia donde estn orientadas las partes
globulares de la miosina.
Durante la contraccin, la longitud de los lamentos no vara
sino que se producen interacciones entre los lamentos de miosi-
na y los de actina, de tal forma que los de actina se deslizan hacia
el centro de la banda A. Por lo tanto, durante la contraccin la
banda A no vara de longitud, mientras que la banda I se acorta
y las lneas Z se aproximan entre s, acortndose por lo tanto las
sarcmeras.
La membrana de la clula muscular o sarcolema, tiene unas
invaginaciones hacia el citosol denominadas tbulos transversales
o sistema T, muy relacionadas con el retculo sarcoplsmico. As,
cuando tiene lugar una despolarizacin de la membrana, se produce
la apertura de los canales de calcio del sistema T, y la entrada de
calcio al citosol (fase 2), produce a su vez la salida masiva de calcio
desde el retculo sarcoplsmico.
Figura 3. Unidad de contraccin cardaca.
El calcio es un mensajero fundamental en la contraccin car-
daca: una vez en el citoplasma, se une a la troponina C e induce un
cambio en su conformacin, de tal forma que la tropomiosina deja
de impedir la interaccin entre la actina y la miosina, se desplaza
la actina hacia el centro de la banda A y as la sarcmera se acorta y
el msculo se acorta y se contrae. En cada contraccin, la actina y
la miosina interaccionan y se disocian muchas veces.
La hidrlisis del ATP se emplea realmente para posibilitar la
disociacin de la actina y la miosina en la relajacin muscular (MIR
98-99F,223), y no en el golpe de remo de la contraccin, que tiene
lugar cuando la miosina libera el ADP. En la repolarizacin, el retculo
sarcoplsmico vuelve a capturar el calcio, por un mecanismo que de
nuevo consume energa (ATP); as, el calcio se separa de la troponina
C y la tropomiosina vuelve a impedir la interaccin actina-miosina.
Todos los tipos de bras musculares tienen una estructura
contrctil bsica de actina y miosina, si bien donde la interaccin
entre los miolamentos se produce de unamanerams organizada,
para dar lugar a contracciones ms intensas, rpidas y mantenidas,
es en el msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y
liberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos
ATP y da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que
la del msculo estriado (MIR 03-04, 160).
1.4. Mecanismos de la contraccin cardaca.
La tensin desarrollada por una bra muscular al contraerse est
en relacin directa con la longitud inicial de la bra, hasta llegar a
un lmite a partir del cual aumentos de la longitud inicial de la bra
no conseguirn aumentar la fuerza contrctil de la misma, sino dis-
minuirla. Esta relacin longitud-tensin es la ley de Frank-Starling.
De otra forma, est relaciona la precarga (volumen telediastlico,
del que depende la longitud de la bra pues cuantomslleno ms
estiradas estn las bras) con el volumen sistlico de eyeccin
(MIR 97-98F, 168). Para una determinada longitud inicial de la bra,
el calcio, las catecolaminas y los frmacos inotrpicos aumentan la
contractilidad miocrdica, y por lo tanto modican la posicin de
las curvas longitud-tensin.
El volumen sistlico de eyeccin del VI por lo tanto depende de:
1) precarga o longitud del msculo al comienzo de la contraccin,
2) capacidad contrctil de corazn (contractilidad), 3) postcarga o
tensin que el msculo tiene que desarrollar durante la contraccin.
La relacin es directa con los dos primeros factores, e inversa con
la postcarga.
1) La precarga equivale al volumen telediastlico del ventrculo, y
est directamente relacionado con la volemia total, el retorno
venoso al corazn y la contraccin auricular. El retorno venoso
disminuye con el aumento de la presin intratorcica (Valsalva)
e intrapericrdica o la bipedestacin y aumenta con el decbito,
con la actividad muscular (MIR 97-98F, 165) y con el aumento
del tono venoso (ejercicio muscular, inspiracin profunda, etc.).
La contribucin de la aurcula al llenado ventricular supone un
15-20% del llenado total en condiciones siolgicas, ydisminuye
ante la prdida de la capacidad contrctil de la aurcula (mio-
cardiopatas, brilacinauricular...) ola prdida de la sincrona
aurculoventricular (disociacin AV, taquicardia intranodal...)
2) La contractilidad miocrdica (inotropismo) aumenta con el
empleo de digitlicos, catecolaminas y simpaticomimticos,
teolinas, calcio, cafena, etc. y a veces tras las extrasstoles
ventriculares. Por el contrario, se encuentra disminuida cuan-
do hay hipoxia, hipercapnia, acidosis o el empleo de frmacos
inotrpicos negativos (antagonistas del calcio, betabloqueantes,
antiarrtmicos, barbitricos, alcohol, etc.) y en enfermedades
miocrdicas.
3) La postcarga cardaca equivale a la tensin de la pared ventri-
cular durante la sstole. Segn la ley de Laplace (MIR 99-00F,
224), la tensin parietal es directamente proporcional a la pre-
sin intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente al
grosor de la pared. La presin intraventricular izquierda est en
relacin directa con la presin artica y las resistencias arteriales
perifricas. El VI ha de vencer la presin artica para su eyeccin,
mucho mayor que la de la arteria pulmonar, por lo que realiza
un mayor trabajo que el VD (MIR 95-96F, 93).
La fraccin de eyeccin (FE) es el porcentaje de volumen que el
VI consigue bombear del total que contiene justo antes de la con-
Pg. 3
traccin, es decir, al nal de la distole. En condiciones normales
debe encontrarse entre 60-75%.
El gasto cardaco (GC) o volumen minuto cardaco es el volumen
de sangre que el VI bombea en un minuto, y es igual al volumen
sistlico del VI multiplicado por la frecuencia cardaca (unos 5 l/min
en adultos sanos) (MIR 99-00F, 221; MIR 96-97F, 238).
GC=VS x FC
El ndice cardaco es el gasto cardaco por cada m
2
de supercie
corporal (para hacerlo estndar e independiente del tamao del
individuo), y sus valores normales se encuentran entre 2,5 y 3,5
l/min/m
2
.
La presin arterial (PA) depende del producto del GC por las
resistencias perifricas:
PA = GC x RVP GC = PA / RVP
De esta frmula se deduce que el ujo sanguneo a travs de
los vasos (GC) depende tanto de las cifras de tensin arterial como
del grado de vasodilatacin arterial. La presin arterial aumenta al
incrementarse las resistencias vasculares perifricas. Sin embargo lo
hace en mayor medida la PA diastlica (que depende ms del tono
vascular) que la PA sistlica (que lo hace ms de la eyeccin cardia-
ca), por lo que disminuye la presin diferencial (MIR 96-97F, 226);
por ejemplo un estmulo simptico intenso puede contraer tanto
los vasos que el ujo sanguneo se reduzca hasta casi cero durante
perodos cortos, a pesar de una presin arterial elevada.
Frank Starling Laplace
Volumen latido
(Volumen sistlico de eyeccin)
Frecuencia
cardiaca
Gasto
Cardaco
Resistencias
Perifricas
Presin Arterial
Frecuencia cardiaca.
Retorno venoso.
Volemia.
Funcin auricular.
Distensibilidad ventricular.
PRECARGA
(Volumen telediastlico)
POSTCARGA
(Tensin parietal)
Radio
Resistencias perifricas
Grosor
CONTRACTIVIDAD
Inotropismo
DETERMINANTES DE LA FUNCIN CARDACA
Masa contrctil
pH
Ca
Inotropos + y -
+
Figura 4. Determinantes de la funcin cardaca.
1.5. Ciclo cardaco.
La sstole cardaca es el perodo del ciclo cardaco en el que el ven-
trculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vlvulas
aurculoventriculares (primer tono cardaco) hasta que lo hacen
las sigmoideas (segundo tono); durante este perodo tiene lugar la
eyeccin ventricular. Desde que se cierran las vlvulas aurculoven-
triculares hasta que se abren las sigmoideas, el volumen de sangre
intraventricular no vara (perodo de contraccin isovolumtrica)
(MIR 96-97F, 234). Cuando la presin intraventricular supera la
presin de la aorta y la arteria pulmonar, se abren respectivamente
las vlvulas artica y pulmonar y comienza el perodo de eyeccin
ventricular, que en principio es muy rpida y luego algo ms lenta.
En condiciones normales, la vlvula artica se abre despus y se
cierra antes que la pulmonar.
La distole ventricular es el periodo de relajacin durante el cual
tiene lugar el llenado ventricular. Cuando la presin en la aorta y en
la arteria pulmonar supera la intraventricular (pues los ventrculos
se relajan y disminuye la presin en su interior), se cierran las vl-
vulas artica y pulmonar respectivamente. Desde que se cierran las
vlvulas sigmoideas hasta que se abren las aurculoventriculares, el
volumen de sangre de los ventrculos no vara (perodo de relajacin
isovolumtrica). Cuando la presin intraventricular se hace inferior
a la auricular, se abre la vlvula aurculoventricular correspondien-
te, y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado
rpido, seguido por una fase de llenado lento (diastasis), y al nal se
produce la sstole auricular que produce el llenado de la contraccin
auricular, ausente en la brilacin auricular.
Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye mucho ms
el tiempo de distole que el de sstole, por lo que las enfermedades
con disminucin de la distensibilidad o compliance ventricular
toleran peor las taquicardias.
Figura 5. Ciclo cardaco (MIR 05-06, 248).
1.6. Presin arterial.
La funcin de las arterias estriba en transportar sangre a presin a
los tejidos. Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema
arterial con una capa muscular contrctil en su pared que permite
su contraccin o relajacin, actuando as como vlvulas de control
(MIR 94-95, 103). La presin arterial tiene un mximo (sistlica) y un
mnimo (diastlica) a lo largo del ciclo cardaco. La presin arterial
media (presin del pulso) reeja mejor la presinde perfusintisu-
lar que la sistlica o diastlica aisladas. En adultos jvenes y sanos
est entre 90 y 100 mmHg. Como la mayor parte del ciclo cardaco
en ausencia de taquicardia es diastlica, se calcula as:
PA media = ( PA sistlica + 2 x PA diastlica) / 3
En el adulto se denomina hipotensin a la existencia de una
presin arterial media menor de 60 mmHg, una sistlica menor de
90 mmHg o un descenso de ms de 40 mmHg sobre la basal, y se
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 4
considera hipertensin (HTA) a cifras por encima de 140/90 mmHg
(sistlica/diastlica). Recientemente se tienden a considerar como
normales cifras de PA inferiores a 120/80 mmHg, y a los valores
comprendidos entre 120-140/80-90 mmHg se les denomina prehi-
pertensin arterial por la alta incidencia de desarrollo de HTA en
el seguimiento de los pacientes con esas cifras.
La medida de la PA con el esgmomanmetro se realiza desin-
andolentamenteel manguitoyauscultandolos ruidos deKorotkoff
(ruidos producidos por la turbulencia de la sangre al atravesar el
vaso constreido). La PA sistlica corresponde a la fase I de Korotkoff
(cuando empieza a orse el latido), y la diastlica a la fase V (cuando
dejan de orse) salvo el la insuciencia artica grave enque general-
mente se emplea la fase IV (cuando se amortigua el ruido).
REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL.
El control de la presin arterial es crucial para el buen funcionamiento
de los rganos y sistemas, por lo que para su regulacin existen varios
mecanismos de entre los que el rin es el de mayor relevancia.
Regulacin rpida de la tensin arterial. Se realiza por el sis-
tema nervioso.
Los barorreceptores articos y los carotdeos detectan el aumento
de la presin y, a travs de los nervios vago y de Hering (rama
del glosofarngeo) respectivamente, conducen los impulsos al
tronco del encfalo. El aumento de tensin arterial produce la
inhibicin del centro vasoconstrictor y la estimulacin del cen-
tro vagal, por lo que se induce bradicardia y cada de la tensin
arterial para su regulacin (MIR 03-04, 163; MIR 96-97, 49).
Los quimiorreceptores carotdeos son sensibles a la falta de ox-
geno sanguneo (hipoxemia). Cuando se produce una cada de la
tensin por debajo de un nivel crtico, los quimiorreceptores se
activan a causa de la disminucin de ujoaloscuerposcarotdeos.
Se transmite una seal a travs de bras que acompaan a los
barorreceptores hacia el tronco, activando el centro vasomotor
y aumentando la tensin arterial mediante un aumento de la
actividad simptica.
Existen otros receptores de baja presin en las aurculas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguneo y
actan en consecuencia sobre la tensin arterial.
Regulacin a largo plazo de la tensin arterial. Se realiza funda-
mentalmente por el rin, mediante el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Este es un sistema combinado, ntimamente relacionado
con el control de la volemia y con la secrecin de vasopresina.
FISIOLOGA DEL EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
La renina es una enzima producida y almacenada en los grnulos
de las clulas yuxtaglomerulares, acta sobre el angiotensingeno
(globulina sintetizada en el hgado), transformndolo en angioten-
sina I. Esta es transformada por la enzima de conversin, presente
en mltiples tejidos, especialmente en el endotelio vascular del
pulmn, en angiotensina II, que estimula la sntesis de aldosterona
en la zona glomerular de la corteza suprarrenal e induce vasocons-
triccin.
La liberacin de renina est controlada por cinco factores:
Estmulos de presin, vehiculados por las clulas yuxtaglomeru-
lares. La disminucin de la presin de perfusin renal estimula
la sntesis de renina; es el factor ms importante.
Quimiorreceptores de la mcula densa, son clulas ntimamente
relacionadas con las clulas yuxtaglomerulares y controlan la
sobrecarga de sodio o cloro presentada al tbulo distal. Si la
cantidad de sodio ltrada aumenta, aumenta la liberacin de
renina.
Sistema nervioso simptico, estimula la liberacin de renina en
respuesta a la bipedestacin.
Potasio, el aumento de potasio disminuye directamente la libe-
racin de renina y viceversa.
La angiotensina II ejerce una retroalimentacin negativa sobre
la liberacin de renina.
La angiotensina II inuyeenlahomeostasis del sodio. Sus accio-
nes se ejercen a travs de sus receptores tipo 1 y 2. Entre ellas destaca:
aumento de la reabsorcin de sal en el tbulo proximal, contrac-
cin de las arteriolas aferente y en mayor medida eferente renales
favoreciendo la reabsorcin renal de sodio, estimula la liberacin
de aldosterona, estimula el centro de la sed y parece que tambin
la sntesis y liberacin de ADH. Tambin produce vasoconstriccin
directa. Por la angiotensinasa A la angiotensina II se convierte en
angiotensina III, activadora de la secrecin de aldosterona, pero de
menor efecto vasoconstrictor.
Figura 6. Fisiologa del eje renina-angiotensina.
Vasopresina. El aumento de la osmolaridad, la disminucin
de volumen y la disminucin de la tensin arterial son capaces de
estimular la secrecin de vasopresina (ADH u hormona antidiur-
tica), que posee efectos vasoconstrictores directos (actuando en
los receptores V1) y aumenta la reabsorcin de agua en el tbulo
colector renal (receptores V2).
La aldosterona realiza dos acciones fundamentalmente: acta
como regulador del volumen del lquido extracelular y controla el
metabolismo del potasio. El volumen se regula por la accin directa
de la aldosterona sobre el transporte renal tubular de sodio; acta
sobre el tbulo contorneado distal aumentando la reabsorcin de
sodio y aumentando la eliminacin de potasio (y de hidrogeniones
H
+
) en la orina. Los mecanismos primarios de control de la aldos-
terona son tres: el sistema renina-angiotensina (estimulacin, el
ms importante), el potasio plasmtico (estimulacin) y la ACTH
(estimulacin, importancia secundaria). La sobrecarga de sodio, el
pptido atrial natriurtico y la dopamina inhiben la secrecin de
aldosterona. Cuando se realiza una infusin intravenosa de aldos-
terona se produce un aumento de la reabsorcin renal de sodio que
desaparece en 3-5 das. A esto se le denomina fenmeno de escape y
explica que en el hiperaldosteronismo primario no existan edemas.
Se ha implicado un aumento del pptido atrial natriurtico en la
gnesis de este fenmeno. El potasio y los hidrogeniones no sufren
este mecanismo de escape por lo que tienden a acumularse en esa
enfermedad.
Conviene destacar que el estmulo del eje renina-angiotensina
aldosterona adems de los efectos hidroelectrolticos y vasocons-
trictores citados, a largo plazo facilita el desarrollo de brosis inter-
celular a niveles fundamentalmente vascular y cardiaco.
Pg. 5
1.7. Adaptabilidad al ejercicio.
En reposo, el 40% del volumen sanguneo se encuentra en peque-
as venas de la circulacin sistmica (MIR 99-00F, 222). Durante
el ejercicio el sistema respiratorio se adapta para aumentar la
captacin de oxgeno. La capacidad mxima de ejercicio viene
determinada por el aporte de oxgeno a los tejidos y por el grado
de adecuacin intrnseca del sistema musculoesqueltico. Durante
la realizacin de ejercicio, los tejidos llegan a necesitar hasta 400
500 veces la cantidad de oxgeno que utilizan en reposo. Este
aumento se logra gracias a diferentes medidas de adaptacin
(MIR 95-96F, 205):
a. Aumento del gasto cardaco mediado por un aumento de la
frecuencia cardaca y del volumen sistlico. Esto produce un in-
cremento de las cifras de la PA (de la sistlica, ya que la diastlica
casi no se modica en individuos normales). El gasto cardaco
puede llegar desde los 4-5l/min hasta 30-35 l/min.
b. Aumento de la cantidad de oxgeno que llega a los pulmones
mediante un aumento de la ventilacin minuto. Se puede pasar
de 6-8 l/min a 100 l/min.
c. Incremento del oxgeno que llega a las clulas musculares: esto
es debido a la vasodilatacin local (lo cual explica que no se
incrementen las cifras de PA por disminucin de las resistencias
perifricas) y al aumento de la extraccin de oxgeno debido
a cambios en la curva de disociacin de la hemoglobina, que
durante el ejercicio se desplaza a la derecha.
d. Aumento de la cantidad de sangre dirigida hacia la piel. Esto
redunda en una mayor capacidad para disipar la energa que
se transforma en calor durante el ejercicio fsico.
Una de las razones ms importantes por la que un deportista
aumenta la capacidad de ejercicio es por el incremento en la capaci-
dad para utilizar el metabolismo aerobio hasta etapas ms tardas, lo
cual frena la produccin de lactato y la acidosis tisular. Asimismo, en
el entrenamiento se produce hipertroa del msculo cardaco, que
facilita la consecucin de gastos cardacos mayores durante el ejer-
cicio y permite que en reposo pueden mantenerse gastos cardacos
normales con frecuencia cardiaca ms baja (MIR 99-00F, 47).
Es conveniente matizar que una contraccin muscular tnica
sostenida (ejercicio isomtrico: levantar pesas...), sobre todo de un
pequeo grupo muscular, produce un efecto predominantemente
vasoconstrictor simptico, aumentando la presin arterial de forma
severa. En el ejercicio isotnico, sin embargo (natacin...), predo-
mina el efecto vasodilatador de la accin muscular generalizada
no intensa.
Figura 7. Adaptabilidad cardaca.
1.8. xido ntrico.
FISIOLOGA.
El xido ntrico (NO) es una molcula que se sintetiza por una fa-
milia de enzimas que se conocen como sintetasas del xido (NOS).
Existen tres isoformas identicadas (MIR 98-99F, 225):
Neuronal (nNOS, Nos1 gene product).
Inducible (iNOS, Nos2 gene product), presente en monocitos/
macrfagos, clulas de msculo liso, endotelio microvascular,
broblastos, cardiomiocitos, hepatocitos y megacariocitos.
Endotelial (eNOS, Nos3 gene product).
El NO acta mediante la activacin de la guanilciclasa y dismi-
nucin del tono del msculo liso. Su accin fundamental es sobre el
sistema cardiovascular disminuyendo las resistencias vasculares. El
NO relaja adems el msculo liso a otros niveles y produce: dismi-
nucin de la motilidad gastrointestinal, del tono del esfnter de Oddi
y del cardias, broncodilatacin y disminucin de las resistencias
vasculares pulmonares.
Tabla 1. xido ntrico.

o i l e t o d n E -
. r a l u c s a v
. s a t e u q a l P -
, s o t s a l b o e t s O -
. s o t s a l c o e t s o
o i g n a s e M -
. l a n e r
. n i c c a r T -
s e r o d a t a l i d o s a V -
, a n i s o n e d A (
a i c n a t s u S , h c A
. ) a n i n i u q i d a r B , P
n i c a l u g e R -
o n o t
. r a l u c s a v
n i c n u F -
. a i r a t e u q a l p

, o l e b e r e c ( C N S -
y o p m a c o p i h
s o l u b l
. ) s o i r o t a f l o
o l u c s M -
. o c i t l e u q s e
a l e d o t n e m u A -
n i c a r t n e c n o c
. o i c l a c e d
- r o s i m s n a r t o r u e N
y l a r t n e c
. o c i r f i r e p

. s o g a f r c a M -
. s o l i f r t u e N -
. s o t s a l b o r b i F -
o s i l o l u c s M -
. r a l u c s a v
. s o t i c o t a p e H -
a l e d r o d a i d e M -
a t s e u p s e r
a i r a t i n u m n i
. a c i f c e p s e n i
Los factores de riesgo aterosclertico (sndrome metablico, hi-
pertensin, dislipemias, hiperlipemia, tabaco y diabetes) producen
alteracin de la funcin endotelial, una de cuyas manifestaciones
es la deciencia relativa de NO bioactivo. Adems la expresin de
la iNOS ocurre en varias enfermedades como la sepsis bacteriana
justicando en parte la depresin miocrdica asociada al shock
sptico. Una decienciadelas neuronas queproducenxidontrico
en el tracto gastrointestinal parece la causa de algunas alteraciones
de la motilidad como la enfermedad de Hirschprung, la acalasia,
y la pseudoobstruccin intestinal crnica. En la cirrosis enlica
parece existir un aumento de la produccin de NO en hepatocitos,
broblastos y endotelio produciendo un estado circulatorio hiper-
dinmico. Tambin niveles elevados de NO pueden contribuir a la
citotoxicidad en la enfermedad de injerto contra husped y en el
rechazo de trasplantes.
La manipulacin teraputica de los niveles de NO es til en
diversas situaciones: Los nitratos son frmacos metabolizados en
el organismo produciendo NO exgeno que origina vasodilatacin
venosa y coronaria e inhibicin plaquetaria. El NO gaseoso inhalado,
dada su relativa selectividad pulmonar, es til para el tratamiento de
la hipertensin pulmonar persistente del neonato, la hipertensin
pulmonar primaria y la que acompaa a la hernia diafragmtica
congnita, as como en casos de edema pulmonar asociado al mal
de las alturas y en el distress respiratorio del adulto. Los corticoste-
roides inhiben la transcripcin de la iNOS, explicando en parte sus
efectos beneciosos enel shocksptico. Algunos frmacosdadores
de NO pueden ser tiles en el tratamiento de la impotencia (al
aumentar el llenado de los cuerpos cavernosos). Al aumentar el NO
la anidad de los eritrocitos de la anemia falciforme por el oxgeno
puede utilizarse en el tratamiento de dicha enfermedad.
1.9. Isquemia cardiaca.
La isquemia debe entenderse en trminos relativos, como un
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno al msculo
cardaco. El lecho vascular coronario tiene la capacidad de reducir
su resistencia perifrica a un 20% de su nivel basal, aumentando
as el riego coronario unas 5 veces (es la llamada reserva coronaria).
Por este motivo se necesiten obstrucciones muy importantes (del
orden del 80-90% del calibre de la luz) para que tenga lugar isquemia
miocrdica en reposo.
Los efectos de la isquemia sobre el msculo cardaco (cascada
isqumica) son mltiples: metablicos, mecnicos (primero sobre
la distole y luego sobre la sstole), elctricos, y por n, clnicos. Los
efectos metablicos son los primeros en aparecer, inhibindose la
fosforilacin oxidativa y por tanto la formacin de ATP, comenzando
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 6
la gluclisis anaerbica y la formacin de lactato. Si la isquemia
es prolongada, el descenso del pH, el acmulo de lactato y la pre-
sencia de radicales libres de oxgeno (MIR 00-01F, 212), alteran la
permeabilidad del sarcolema, permitiendo la entrada de masiva
de calcio que aumenta la vasoconstriccin y las arritmias, suprime
denitivamente la produccinde ATPy conduce a la necrosis celu-
lar. El hecho de que los sntomas clnicos aparezcan al nal justica
que algunos pacientes sufran alteraciones metablicas, funcionales
y elctricas sin tener ninguna molestia, denominndose a esta
situacin isquemia silente.
1.10. Shock.
DEFINICIN.
El shock es un sndrome caracterizado por la disminucin de la per-
fusin tisular inferior a sus demandas metablicas. Si se mantiene
la situacin aparecer disfuncin de los rganos y tejidos afectados.
Generalmente se activan mecanismos de compensacin (aumento
del tono adrenrgico, de la frecuencia y contractilidad cardiacas,
vasoconstriccin cutnea, muscular y esplcnica...) para preservar
los rganos vitales (SNC y corazn), pero si se mantienen resultan
perjudiciales.
El shock no es sinnimo de hipotensin pues cifras de PA ba-
jas pueden ser sucientes para mantener el aporte adecuado de
sangre a los tejidos si se ponen en marcha ciertos mecanismos de
compensacin. As el diagnstico de shock es clnico y requiere la
presencia de tres hechos: 1) hipotensin arterial, 2) hipoperfusin
tisular (frialdad y palidez de extremidades con aspecto moteado,
relleno capilar lento en lechos ungueales, acidosis metablica
secundaria por acmulo de lactato...) y 3) Disfuncin orgnica (del
sistema nervioso central con disminucin del nivel de conciencia,
del rin con oliguria <0,5 ml/Kg/h, dicultadrespiratoria oisque-
mia miocrdica).
TIPOS DE SHOCK.
Hipovolmico: es el ms frecuente. Producido por disminucin
del volumen de sangre disponible en el interior de los vasos, ya sea
por hemorragia evidente u oculta, deshidratacin, secuestro en
tercer espacio o por prdidas digestivas, urinarias o insensibles.
Cardiognico intrnseco: Provocado por el descenso de gasto
cardiaco asociado a una prdida de funcin sistodiastlica cardiaca.
La causa ms frecuente es el IAM extenso.
Cardiognico extracardado u obstructivo/compresivo: Por
compresin extrnseca de las cavidades cardacas que determina
un fallo diastlico del corazn, como ocurre en el taponamiento
pericrdico, neumotrax a tensin, grandes hernias diafragmticas,
ventilacin mecnica, embolia pulmonar masiva...
Distributivo: Se caracteriza por un GC generalmente alto pero
con una mala distribucin del mismo. Su subtipo ms frecuente
es el shock sptico que aparece tpicamente en ancianos, inmuno-
deprimidos o pacientes sometidos a procedimientos invasivos o
ciruga, en relacin con infecciones principalmente pulmonares,
abdominales o urogenitales. Ocasionalmente es producido por
patgenos especialmente virulentos en pacientes sanos como el
meningococo. El shock sptico puede tener dos patrones hemodin-
micos segn el momento de evolucin: uno inicial o hiperdinmico
y otro en fases avanzadas hipodinmico. Otros subtipos de shock
distributivo son el shock neurognico producido por lesiones graves
del SNC como traumatismos, lesiones medulares, raquianestesia...
que producen una alteracin del tono simptico vasoconstrictor y
disminucin del gasto cardaco, el shock analctico precipitado
por alergenos y producido por la intensa liberacin de sustancias
vasodilatadoras como la histamina, el shock txico asociado a intoxi-
cacin por barbitricos, fenotiacinas... o el shock asociado a ciertas
endocrinopatas como la insuciencia suprarrenal aguda.
Cada tipo de shock tiene un patrn hemodinmico diferente
que permite hacer el diagnstico diferencial.
Con frecuencia, especialmente en fases avanzadas, los pacientes
pueden presentar simultneamente varias formas de shock con
patrones hemodinmicos opuestos, lo que dicultasudiagnsticoy
su manejo (por ejemplo, es frecuente la asociacin de shock sptico
e hipovolmico, de forma que el tratamiento de uno enmascara al
otro).
El tratamiento va dirigido a corregir la causa desencadenante
especca junto a medidas generales de soporte vital en funcin
de la situacin clnica (respiracin asistida, reposicin de volemia,
drogas vasoactivas...) .
Tabla 2. Patrones hemodinmicos de los principales
tipos de shock (MIR 05-06, 34).
k c o h S e d o p i T C V P C G P V R O t a S %
2
a s o n e v
o c i m l o v o p i H
o c i n g o i d r a C
o v i t c u r t s b O
o c i t p S
o c i m n i d r e p i H
o o c i m n i d o p i H
o d r a t

o c i n g o r u e N
o c i t c l i f a n A
s a i c n e t s i s e r : P V P ; o c a i d r a c o t s a g : C G , l a r t n e c a s o n e v n i s e r p : C V P
2 O e d a s o n e v n i c a r u t a s : a s o n e v 2 O t a S % ; s a c i r f i r e p s e r a l u c s a v
1.11. Sncope.
Sntoma que consiste en la prdida transitoria (generalmente de
segundos de duracin, a veces unos minutos) de la conciencia con
recuperacin espontnea y completa debida a una disminucin
transitoria del ujo cerebral. Pueden existir sntomas premonito-
rios (debilidad, mareo, zumbido de odos, sudor fro...) pero con
frecuencia estn ausentes y el sncope provoca la cada del paciente.
Se denomina presncope a la sensacin inminente de sncope sin
llegar a perder la conciencia.
Por lo tanto no son verdaderos sncopes las cadas casuales, la ca-
tapleja, los accidentes isqumicos cerebrales transitorios, la epilepsia,
las intoxicaciones, la narcolepsia, los de origen psicgeno o endocrino-
metablico (hipoglucemia, hipoxia o hipocapnia por hiperventilacin).
Los sncopes verdaderos se clasicanen5 grupos segnsu causa:
Tabla 3. Tipos de sncope.
A S U A C S O P I T
o d a i d e m o r u e N
. ) o c i n g o i d r a c o r u e n ( l a g a v o s a V
. o e d t o r a c o n e s l e d d a d i l i b i s n e s r e p i H
. a e g n r a f o s o l g a i g l a r u e N
, l a i d n a r p t s o p , o i r o t u l g e d , o n e g s u t ( l a n o i c a u t i S
. ) . . . o i r a c e f e d , l a n o i c c i m , o i c i c r e j e t s o p
n i s n e t o p i H
a c i t t s o t r o
o ) . c t e , n o s n i k r a P ( o i r a m i r p o c i m n o t u a o l l a F
. ) . . . e d o i l i m a o a c i t b a i d a t a p o r u e n ( o i r a d n u c e s
. l o h o c l a o ) s e t n a e u q o l b a f l a ( s o c a m r F
, n o s i d d A , s a i g a r r o m e h ( n e m u l o v e d n i c e l p e D
. ) . . . n i c a t a r d i h s e d
s a i m t i r r A
s a c a i d r a c
. l a s u n i s n i s u f s i D
V A s o e u q o l B
s e r a l u c i r t n e v o a r p u s s a i m t i r r a i u q a T
s a t a p o l a n a C
s o c i m t r r a o r p s o c a m r F
s e r o d a l i r b i f s e d o s o s a p a c r a m e d n i c n u f s i D
d a d e m r e f n E
l a r u t c u r t s e
r a n o m l u p o i d r a c
s a t a p o l u v l a V
. a c i d r c o i m a i m e u q s I
n m l u p e d a i l o b m E
s a r t o u a c i f r t r e p i h a t a p o i d r a c o i M
a d i l a s e d o t a r t l e d s e n o i c c u r t s b o
a c i t r a n i c c e s i D
o c i d r c i r e p o t n e i m a n o p a T
r a l u c i r u a a m o x i M
r a l u c s a v o r b e r e C a i v a l c b u s a l e d o b o r l e d e m o r d n S
La mxima rentabilidad para el diagnstico del tipo de sncope
se obtiene de la historia clnica. Es imprescindible investigar la si-
tuacin y desencadenantes, sntomas premonitorios y posteriores al
episodio, as como la presencia de cardiopata o neuropata con un
cuidadoso examen fsico. Entre las pruebas complementarias son
Pg. 7
fundamentales el ECG (si es normal casi excluye origen cardaco de
los sncopes), el masaje del seno carotdeo, una analtica bsica y la
Rx torcica. Otras pruebas de utilidad que deben considerarse ante
la sospecha clnica de causas determinadas son el Holter, la ecocar-
diografa, el tilt test, el estudio electrosiolgico, la ergometra, la
coronariografa... Los registradores de eventos o Holter implantable
son tiles en los sncopes de origen desconocido con sospecha de
causa arrtmica.
El sncope vasovagal es la causa ms frecuente. Se desencadena
ante la visin de sangre, la bipedestacin prolongada, ambientes
calurosos o enrarecidos, o incluso el estrs emocional. Parece
producido por una alteracin reeja que suele comenzar con una
disminucin del retorno venoso y liberacin de catecolaminas se-
cundaria que produce unas contracciones vigorosas ventriculares
con un ventrculo relativamente vaco, con descarga vagal asociada,
hipotensin y bradicardia. Tiene un pronstico excelente con una
mortalidad prcticamente de cero. El tilt test (que no es necesario
para el diagnstico en la mayora de casos) permite diferenciar
los de predominio cardioinhibidor, vasodepresor o mixto. El tra-
tamiento consiste en evitar los desencadenentes y aumentar la
ingesta hidrosalina evitando diurticos y vasodilatadores. En casos
refractarios se pueden emplear mineralcorticoides, inhibidores de
la recaptacin de serotonina, estimulantes adrenrgicos (etilefrina
o midodrina) con resultados variables. Los betabloqueantes se han
considerado el tratamiento de eleccin aunque hoy da est en en-
tredicho su utilidad y estn contraindicados en los de predominio
cardioinhibidor. En casos muy seleccionados de sncope vasovagal
recurrente maligno (sin prdromos) con dao corporal secundario
a los episodios sin respuesta a medidas habituales y con predominio
cardioinhibidor se puede indicar el implante de un marcapasos
aunque no siempre consigue evitar los sncopes.
TEMA 2. SEMIOLOGA CARDACA.
El impulso apical o latido de la punta se debe explorar en decbito
lateral izquierdo y est localizado en un rea de unos 2 cm de dimetro
normalmente en el 5 espacio intercostal en la lnea medioclavicular.
Se aprecia un golpe o movimiento nico y breve hacia fuera que ms
o menos coincide con la apertura artica. Su amplitud es mayor en
situaciones de hiperdinamia, pero sigue siendo breve. En la hiper-
troa ventricular izquierda concntrica puede hacerse ms extenso
y sostenido durante toda la sstole. En la dilatacin del VI el latido
de la punta se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Los aneurismas
del VI pueden originar otro punto ectpico donde se palpa el latido
cardaco (en la localizacin del aneurisma). Se puede apreciar un
impulso apical aadido al siolgico en protodistole en pacientes
con tercer ruido maniesto (expresin de un violento llenado ven-
tricular rpido) y en teledistole en los que tienen un gran cuarto
ruido (expresin de una gran contribucin auricular al llenado). En
la miocardiopata hipertrca obstructiva suele palparse un doble
impulso apical sistlico, a lo que se aade a veces el presistlico
(telediastlico) comentado, con un triple impulso apical.
2.1. Pulso arterial.
La onda de la presin arterial normal tiene una elevacin rpida
con una muesca anacrtica y un descenso algo ms lento con una
muestra dcrota producida por el cierre de la vlvula artica. En casi
ninguna persona sana se palpa la incisura dcrota. Las principales
anomalas del pulso arterial son:
- Pulso hipercintico, celer, en martillo de agua o fuerte: se asocia a
un aumento del volumen de eyeccin del VI, disminucin de las
resistencias perifricas o aumento de la presin de pulso, como
en la insuciencia artica, insuciencia mitral, comunicacin
interventricular y estados hiperdinmicos (anemia, ebre, an-
siedad, fstulas arteriovenosas, etc.) (MIR 97-98F, 255).
- Pulso bisferiens: se produce cuando se eyecta un gran volumen
de sangre muy rpidamente, detectndose en la onda dos picos
sistlicos. Se puede observar en la insuciencia artica, en la
doble lesin artica con predominio de la insuciencia o en la
miocardiopata hipertrca obstructiva (MIR 02-03F, 99).
- Pulso tardus o tardo: se alcanza el pico sistlico ms tarde de
lo habitual, como ocurre en las lesiones obstructivas del cora-
zn izquierdo; la conjuncin del retraso con la disminucin de
la amplitud (parvus et tardus) es muy tpico de la estenosis
artica severa.
- Pulso dcroto: se palpan dos picos en el pulso, pero a diferencia
del bisferiens uno se produce en la sstole y otro en la distole,
inmediatamente despus del cierre de la vlvula artica. Puede
observarse en sujetos sanos con resistencias perifricas disminui-
das (como en la ebre), pero es ms tpico de situaciones en las
que hay disminucin del gasto cardaco como en la insuciencia
cardaca o en el taponamiento.
- Pulso alternante: existe una variacin de la amplitud o ascenso
del pulso que denota una dependencia muy importante de la
precarga en ventrculos muy deteriorados (frecuentemente
coincide con la presencia de tercer ruido). As, en la miocardio-
pata dilatada, a un latido con escaso volumen sistlico (onda
pequea de pulso) le seguira otro de mayor intensidad al ha-
berse producido una mayor precarga por quedar un volumen
diastlico elevado remanente del anterior y haber obtenido una
mayor recuperacin mecnica de las clulas contrctiles.
- Pulso bigmino: es sencillo diferenciarlo del anterior, pues en
el pulso alternante los intervalos de tiempo entre dos pulsos
consecutivos son iguales y en el bigmino no. En este caso, la
alternancia se debe a la presencia de ritmo bigeminado (cada
latido normal es seguido de un extrasstole con pausa compen-
sadora) con un menor gasto y amplitud de pulso en el latido
adelantado, compensado en el latido siguiente.
- Pulso paradjico: Es la exageracin de un fenmeno siolgico
normal producido por el abombamiento del septo interven-
tricular hacia el VI al aumentar el llenado del VD durante la
inspiracin, cuya pared libre puede distenderse relativamente
poco, por lo que la disminucin de precarga izquierda produce
una cada del volumen de eyeccin y la presin arterial sistlica,
siempre menor de 10 mmHg. El pulso paradjico se denecomo
la disminucin en ms de 10 mmHg de la presin arterial sistlica
con la inspiracin profunda. Es tpico del taponamiento, pero
tambin puede aparecer en otras situaciones con fallo diastlico
del VD como obstrucciones bronquiales graves (cor pulmonale),
tromboembolia pulmonar, hipertensin pulmonar, obstruccin
de la cava superior, pericarditis constrictiva, etc. (MIR 00-01, 39;
MIR 98-99, 24; MIR 98-99F, 43).
Tabla 4. Pulsos arteriales.

a i c n e i c i f u s n i , a i m e l o v o p i H
. o d z i o l u c r t n e v l e d
) . c t e , l a r t i m s i s o n e t s e , M A I (
, o d i u n i m s i d o d i t a L
. a i d r a c i u q a t e l b i s o p

, o d i t a l / l o v l e d n i c u n i m s i D
n i c c e y e a l a n i c c u r t s b o
s i s o n e t s e ( r a l u c i r t n e v
) A T H , a c i t r a
a d a n a l p a a d n O
. a d a g n o l o r p y ) l i b d (
l a i c n e r e f i d n i s e r P
. a h c e r t s e

, t a l / l o v l e d o t n e m u A
s a i c n e t s i s e r e d n i c u n i m s i d
a i c n e i c i f u s n i ( s a c i r f i r e p
) . c t e , e r b e i f , a i m e n a , a c i t r a
y e t r e u f o d i t a L
. e v e r b
l a i c n e r e f i d n i s e r P
. a h c n a

, a c i t r a a i c n e i c i f u s n I
a t a p o i m o i d r a c a c i f r t r e p i h
s o c i l t s i s s o c i p s o D

n e a d a t a l i d a t a p o i m o i d r a C
. C . G o j a b
l a e t n e m l a r e n e g o d a i c o s A
. e t n a n r e t l a
o n u , s o c i p s o D
o r t o y o c i l t s i s
o c i l t s a i d

n i c a s n e p m o c s e d n E
s o n o t n o c , r a l u c i r t n e v
4 y 3 s o c a d r a c
, r a l u g e r o m t i R
n e r a l u g e r n i c a r e t l a
o s l u p l e d d u t i l p m a a l

r a l u c i r t n e v n i c c a r t n o C
r o p n i c a c i x o t n i , a r u t a m e r p
l a t i g i d
r o p s o c i p s o D
o n u e d n i c i r a p a
o c i p t c e

, o c i d r c i r e p o t n e i m a n o p a T
, s a e r a s a v e d n i c c u r t s b o
o s o n e v o n r o t e r l e d d a t l u c i f i d
s i t i d r a c i r e p n e s e c e v a (
) a v i t c i r t s n o c
a l e d n i c u n i m s i D
n e a c i l t s i s n i s e r p
e d s m e d n i c a r i p s n i
g H m m 0 1
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 8
Figura 8. Pulso arterial y sus variaciones fisiopatolgicas.
2.2. Pulso venoso yugular.
La presin que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la
presin auricular derecha (presin venosa central, PVC). Su equi-
valente en el lado izquierdo sera la presin de enclavamiento
pulmonar (PCP, equivalente a la presin en aurcula izquierda, PAI)
que se mide con el catter de Swan-Ganz. A su vez, la presin de
las aurculas durante la distole en ausencia de obstruccin en las
valvas aurculoventriculares es igual que la presin del ventrculo
correspondiente.
Figura 9. Medicin de la presin venosa central.
La PVY se mide observando el latido de la vena yugular interna
derecha con el paciente en decbito y levantado el trax unos 45
(para apreciar mejor el pulso venoso, se suele hacer a 60 si tiene la
PVY elevada y 30 si la tiene baja) (MIR 05-06, 23). Se mide la altura
mxima a la que se aprecia el latido yugular con respecto al ngulo
de Louis (manubrio esternal, que est a unos 5 cm de AD), y rara vez
se eleva ms de 3 cm por encima de este (lo que equivaldra a unos
8-9 cm de H
2
O). La causa ms frecuente de elevacin de la presin
venosa es un aumento de la presin diastlica ventricular (MIR
97-98F, 97). Si tenemos un catter central, medimos directamente
la PVC. Si en decbito supino se colapsa la yugular nos indica que
la PVY es baja.
El reujohepatoyugular (ms correctamente abdominoyugular)
se explora ejerciendo presin rme durante al menos 10 segundos
sobre el centro del abdomen del paciente que respira normalmente
evitando que haga Valsalva. En las personas sin enfermedad no hay
una elevacin evidente, mientras que se considera que la prueba
es positiva si la PVY se eleva visiblemente durante la compresin y
cae ms de 4 cm al terminar de comprimir. La positividad denota
una hipofuncin del ventrculo derecho. La causa ms frecuente
de reujo abdominoyugular es la insuciencia cardaca derecha
secundaria a elevacin de las presiones diastlicas del ventrculo
izquierdo.
El signo de Kussmaul consiste en un aumento de la PVC con la
inspiracin (normalmente disminuye pues al haber en el trax pre-
siones negativas durante la inspiracin, la sangre acumulada en las
yugulares es atrada hacia la AD), y puede encontrarse en cualquier
fallo diastlico derecho grave, siendo muy tpico de la pericarditis
constrictiva, miocardiopata restrictiva e infarto extenso del VD.
El pulso venoso yugular consta generalmente de dos ondas
positivas (a y v) y dos depresiones negativas (senos o descen-
dentes x e y).
La onda a (onda presistlica) se debe a la contraccin auricular
que tiene lugar al nal de la distole. Por lo tanto, ocurre un poco
antes del primer ruido y del pulso arterial. Unas ondas a grandes
se deben a un aumento de la resistencia al llenado del VD, como
ocurre en la estenosis tricuspdea, en la hipertensin pulmonar, la
estenosis pulmonar, etc. El grado mximo de esta resistencia acon-
tece cuando la vlvula tricuspdea se encuentra cerrada mientras la
AD se contrae, y entonces aparecen ondas a en can. Las ondas
a can pueden ser irregulares o arrtmicas (en la disociacin
aurculoventricular, que se da por ejemplo en el bloqueo aur-
culoventricular completo o en la taquicardia ventricular) o bien
regulares o rtmicas (en ritmos de la unin AV como la taquicardia
por reentrada intranodal). La onda a (y el seno x) desaparecen en
la brilacin auricular por no existir una contraccin/relajacin
auricular ecaz (MIR 00-01, 40; MIR 98-99, 25; MIR 98-99F, 48; MIR
95-96, 181; MIR 94-95, 7; MIR 94-95, 21).
La descendente x se debe a la relajacin de la aurcula y al
desplazamiento de la tricspide hacia el ventrculo que tiene
lugar al principio de la contraccin ventricular. Se incrementa
en la pericarditis constrictiva, pero es la onda ms signicativa
en el taponamiento cardaco. Disminuye en la dilatacin del VD
y puede estar ausente o invertida en la insuciencia tricuspdea
(MIR 99-00, 97).
La onda v se debe al llenado de la AD que tiene lugar durante
la contraccin ventricular (MIR 02-03F, 142). La onda v grande es
tpica de la insuciencia tricuspdea, aprecindose a veces incluso
un movimiento sistlico del lbulo de la oreja.
Cuando se abre la tricspide y pasa la sangre de la AD al VD
comienza la descendente y (colapso diastlico). Un seno y pequeo
sugiere obstculo al llenado del VD (como en la estenosis tricusp-
dea, o algunos mixomas auriculares). En la pericarditis constrictiva
ocurre un descenso rpido y profundo con un ascenso rpido a la
lnea basal y constituye la onda ms llamativa en esta enfermedad,
as como en otras disfunciones graves del VD. En la insuciencia
tricuspdea, hay una y rpida y profunda.
La onda c que interrumpe el descenso del seno x en algunos
pacientes se debe al abombamiento protosistlico de la trics-
pide hacia la AD y la compresin yugular producida por el pulso
carotdeo. La onda h o meseta diastlica corresponde al llenado
ventricular lento entre el seno y y la onda a, siendo llamativa en
la pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva y disfuncin
ventricular derecha grave.
Figura 10. Pulso venoso y sus variaciones fisiopatolgicas.
Pg. 9
2.3. Ruidos cardacos.
El primer ruido cardaco (1R) es producido por el cierre de las vl-
vulas aurculoventriculares (mitral y tricspide, por este orden). El
segundo (2R), por el cierre de las semilunares (artica y pulmonar,
por este orden).
La intensidad del 1R puede estar aumentada en situaciones
como la estenosis mitral, la taquicardia y en general cuando se
incrementa el ujo aurculoventricular. Su intensidad disminuye
en la insuciencia mitral o tricuspdea y cuando las vlvulas aur-
culoventriculares se encuentran calcicadas o rgidas.
Un pequeo desdoblamiento del 1R es siolgico, enocasiones
ms marcado en la inspiracin. El desdoblamiento est aumentado
en el bloqueo de rama derecha. Est disminuido o incluso inverti-
do en el bloqueo de rama izquierda, en la estenosis mitral o en el
mixoma auricular izquierdo.
El segundo ruido (2R) est ocasionado por el cierre de las vl-
vulas semilunares. Un pequeo desdoblamiento del 2R durante
la inspiracin es siolgico, ya que en esta fase de la respiracin
se produce una disminucin de la cantidad de sangre que llega al
ventrculo izquierdo (la presin negativa hace que los pulmones
alberguen ms cantidad de sangre), con lo que se disminuye el
tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo. Los componentes
artico y pulmonar estn aumentados en presencia de hipertensin
del circuito sistmico o del pulmonar respectivamente.
El desdoblamiento del 2R se hace mayor cuando existe un retraso en
la eyeccin del VD, como en el BCRD, en la estenosis pulmonar o en las
CIA o CIV sin hipertensin pulmonar o cuando se adelanta el cierre de la
vlvula artica (por ejemplo en algunos casos de insucienciamitral),
siendo ms llamativo en la inspiracin. El desdoblamiento amplio y
jo del 2R (no se incrementa con la inspiracin) del 2R es tpico de
CIA, en la que el volumen de la aurcula derecha es equilibrado en las
dos fases de la respiracin. Se produce un desdoblamiento invertido
del 2R cuando el cierre de la vlvula artica es ms tardo (se aprecia
mejor en espiracin). Este fenmeno se puede observar en BCRI, en
presencia de extrasstoles ventriculares, estenosis artica, o cuando el
VD tiene un tiempo de eyeccin corto, como ocurre en la hipertensin
pulmonar con fallo ventricular derecho (MIR 01-02, 37).
Tabla 5. Ruidos cardacos.

a r r e i c e s o r e m i r P
a l o g e u l y l a r t i m a l
. e d i p s c i r t
a m a r e d o e u q o l b : o d a t n e m u A
. a h c e r e d
o e u q o l b : o d i t r e v n i o o d i u n i m s i D
. a d r e i u q z i a m a r e d

l e , n i c a r i p s n i n E
l e d r o y a m o d a n e l l
o h c e r e d n z a r o c
n u e c u d o r p
e r r e i c l e n e o s a r t e r
. r a n o m l u p a l e d
o d o t : n i c a r i p s e n e e t n e t s i s r e P
a l e d e r r e i c l e a s a r t e r e u q o l
a m a r e d o e u q o l b ( r a n o m l u p
s i s o n e t s e , P E T , a h c e r e d
A I C , r a n o m l u p T H , r a n o m l u p
. ) e v e l
e d e t r o p a l e ( e d n a r g A I C : o j i F
e s o h c e r e d o l u c r t n e v l a e r g n a s
n e y n i c a r i p s e n e a r b i l i u q e
a l e d s m a l l e u q a n e , n i c a r i p s n i
s m a t s e n e , a d r e i u q z i a l u c r u a
. ) s a n e v s a l e d
n i c a r i p s e n e r o y a m ( o c i j d a r a P
e u q o l : ) n i c a r i p s n i n e e u q
a c i t r a a l e d e r r e i c l e a s a r t e r
, a d r e i u q z i a m a r e d o e u q o l b (
, A T H , a c i t r a s i s o n e t s e
o l u c r t n e v l e d a i c n e i c i f u s n i
. ) o d r e i u q z i
El tercer ruido (3R) se produce por un llenado ventricular rpido
muy acelerado o muy voluminoso, y puede ser izquierdo o derecho.
El 3R puede ser siolgicoenlos nios y ensituaciones de gastocar-
daco elevado, pero en adultos suele indicar enfermedad (disfuncin
sistlica ventricular, regurgitacin aurculoventricular...)
El cuarto ruido (4R) no es siolgico y se debe a la contraccin
de la aurcula contra un ventrculo que tiene una distensibilidad
disminuida (hipertroa por hipertensin arterial, estenosis ar-
tica, miocardiopata hipertrca, insuciencia mitral, isquemia,
hiperdinamia...) El 4R se produce al nal de la distole y no existe
cuando hay brilacin auricular; al igual que el 3R es un ruido de
baja frecuencia que se oye mejor con la campana del estetoscopio
en la zona apical del ventrculo afectado (MIR 02-03F, 98).
Otros ruidos cardacos:
a. Ruidos sistlicos: los ruidos de eyeccin (clic de eyeccin), se pro-
ducen por la limitacin a la apertura de las valvas semilunares; se
oyen al principio de la sstole. En la mesosstole se puede escuchar
un clic en el prolapso de la valva mitral, generalmente acompaado
de un soplo meso-telesistlico (sndrome de clic-murmur).
b. Ruidos diastlicos: el ms caracterstico es el chasquido de aper-
tura de la estenosis de la valva mitral. La cercana de este chas-
quido con el segundo ruido guarda relacin con la severidad de
la estenosis (cuanto ms cerca, ms severa); puede no escucharse
si la vlvula est calcicada. Tambin pueden escucharse en la
distole el knock pericrdico en algunos casos de pericarditis
constrictiva o el plop por golpeo u ocupacin del oricio aur-
culoventricular de algunos mixomas auriculares (MIR 99-00, 93).
El roce pericrdico puede orse en sstole, en distole o en ambas,
y es habitualmente dependiente de la posicin del paciente (se
escucha mejor inclinndolo hacia delante o en prono).
Tabla 6. Localizacin de soplos (MIR 99-00, 96; MIR 98-99F, 44).

s a i c n e i c i f u s n I
. V A s a l u v l v
s a l u v l v s i s o n e t s E
. s a e d i o m g i s
. H C M
. V I C
s o t i u c r i c o t r o C
. s e r a n o m l u p
. s e l a n o i c n u f s o l p o S
. V A s a l u v l v s i s o n e t s E
s a i c n e i c i f u s n I
. s a e d i o m g i s s a l u v l v
. a m o x i M
s b m o o C - y e r a C
. ) a c i t m u e r e r b e i f (
M E ( t n i l F - n i t s u A
. ) o A I a a i r a d n u c e s
o s o i r e t r a s u t c u D
. e l b a e m r e p
- o i r e t r a s a l u t s F
. s a s o n e v
. o A e d n i c a t r a o C
. r a n o m l u p a i l o b m E
La campana del estetoscopio es til para auscultar los sonidos de
baja frecuencia (graves) como el de las estenosis mitral o tricuspdea
o los extratonos (3R y 4R), mientras que la membrana lo es para los
sonidos de alta frecuencia como las insuciencias valvulares o la
estenosis artica.
2.4. Soplos cardacos.
Son originados por turbulencias del ujo sanguneo por enferme-
dades orgnicas o por hiperaujo (funcionales). Se describen unos
focos auscultatorios en los que se escuchan con mayor claridad los
soplos producidos en cada vlvula, determinados por la transmi-
sin e impedancia acstica del trax. Adems existen patrones de
irradiacin caractersticos (por ejemplo el soplo de la estenosis
artica se irradia a cartidas y huecos supraclaviculares, o el de la
insuciencia mitral con frecuencia hacia la axila).
Figura 11. Focos auscultatorios.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 10
Segn su intensidad, los soplos se clasican de 1 (escasa inten-
sidad, audible slo por personas entrenadas) a 6 (se oye incluso con
el estetoscopio separado de la pared torcica). La frecuencia o tono
de los soplos puede ser alta (agudo, como en la insuciencia artica
crnica) o baja (grave, como en la estenosis mitral). La conguracin
o forma de un soplo hace referencia al perl de la intensidadconque
se ausculta (por ejemplo, decrescendo en la insuciencia artica,
crescendo-decrescendo en la estenosis artica, crescendo, en meseta o
variables). La calidad del soplo se reereaunaevaluacin descriptiva
de sus caractersticas (spero, rudo, piante, musical...) Segn el tiempo
en el ciclo cardiaco en que aparecen pueden ser sistlicos, diastlicos
o continuos (sistodiastlicos). La duracin del soplo puede ser corta o
larga, y es conveniente determinar a qu parte del ciclo cardiaco afecta,
es decir, no slo sistlico sino proto, meso o telesistlico.
Los soplos inocentes (sin enfermedad orgnica signicativa) son
mesosistlicos. Destaca el soplo de Still, muy frecuente en nios, que
suele desaparecer en la adolescencia, que se oye entre el xifoides y la
mamila izquierda, y es producido por la vibracin de la base de los
velos pulmonares. Otro soplo frecuente en jvenes mesosistlico en
foco pulmonar se produce por aumento de las vibraciones sistlicas
normales dentro de la arteria pulmonar. En ancianos es muy frecuente
el soplo de esclerosis artica (sin estenosis) por brosis degenerativa
de la base de los velos articos que aumenta su rigidez y su vibracin
al paso de la sangre. Es tpico en este caso, como en algunas estenosis
articas, el fenmeno de Gallavardin, por el que el soplo se oye rudo
e impuro en foco artico (por la turbulencia de la sangre en aorta
ascendente) y musical en pex de VI por las citadas vibraciones de la
base de los velos articos.
Tabla 7. Maniobras y soplos.

a v l a s l a V e d a r b o i n a M
s o l p o s e d a r o y a m e y u n i m s i D .
M P y H C M e d s o l p o s a t n e m u A .
n i c a t s e d e p i B
s o l p o s e d a r o y a m e y u n i m s i D .
M P y H C M e d s o l p o s a t n e m u A .
s a l l i l c u C
s o l p o s e d a r o y a m a t n e m u A .
M P y H C M e d s o l p o s e y u n i m s i D .
. o c i n t o s i o i c i c r e j E
o l i m A e d o t i r t i N
. ) A P n e y u n i m s i d (
s a i c n e i c i f u s n i n e y u n i m s i D .
s i s o n e t s e n a t n e m u A
) H C M a d i u l c n i ( .
o s n e t n i o c i r t m o s i o i c i c r e j E .
) A P n a t n e m u a ( a n i r f e l i n e F .
s a i c n e i c i f u s n i n a t n e m u A .
s i s o n e t s e n e y u n i m s i D
) H C M a d i u l c n i ( .
Existe una serie de maniobras que alteran la intensidad de los
soplos y ayudan a determinar el origen de los soplos:
Los soplos que se originan en las cavidades derechas se incre-
mentan con la inspiracin profunda (signo de Rivero-Carvallo).
La maniobra de Valsalva y la bipedestacin disminuyen la in-
tensidad de los soplos, excepto los de la miocardiopata hiper-
trca y el prolapso valvular mitral, cuya intensidad aumenta
mediante esas maniobras. En cambio, la posicin de cuclillas
incrementa la intensidad de todos los soplos, excepto los de la
miocardiopata hipertrca y el prolapso valvular mitral (MI
05-06, 29; MIR 96-97F, 47).
Las maniobras que incrementan la presin arterial (ejercicio de
barras, manguito de presin inado) disminuyenlos soplos dela
estenosis artica y de la miocardiopata hipertrcaeincremen-
tan los de las insuciencias mitral y artica (MIR 95-96F, 31).
Las que disminuyen la presin arterial (nitrito de amilo) incremen-
tan los soplos de la estenosis artica y la miocardiopata hipertr-
ca y disminuyen los de las regurgitaciones mitral y artica.
TEMA 3. MTODOS DIAGNSTICOS EN
CARDIOLOGA.
3.1. Electrocardiograma.
Desde que Einthoven descubri que se poda registrar y estandarizar
la actividad elctrica cardaca, el electrocardiograma (ECG) es el
examen complementario ms til del cardilogo. El registro de la
actividad cardaca se realiza a lo largo de una serie de ejes: las deriva-
ciones de los miembros en el plano vertical (I, II, III, aVR, aVL, aVF)
y las precordiales en el plano horizontal (V1 a V6). Los parmetros
estndar del registro son: velocidad del papel 25 mm/seg, amplitud
de la seal 10 mm = 1 mV. Segn esto, 1 mm (cuadradito pequeo)
horizontal son 0,04 seg y 1 mm vertical 0,1 mV.
Las caractersticas de un ECG normal son:
Frecuencia cardaca: entre 60-100 lpm.
Onda P (despolarizacin auricular): su eje se dirige hacia abajo
y hacia la izquierda . Normal <0,25 mV y < 0.12 seg. La P sinusal
es positiva por tanto en la cara inferior.
Intervalo PR, desde el inicio de la P al inicio del QRS (formado
por la onda P y el segmento PR, que reeja el retraso en el nodo
AV y la conduccin por el His-ramas): Debe medir entre 0,12 y
0,20 seg (3-5 cuadritos). En un registro intracavitario se dividira
en el intervalo AH (retraso del nodo AV) y HV (conduccin del
sistema His-Purkinje).
Complejo QRS (despolarizacin ventricular): el eje normal se
dirige hacia abajo, izquierda y atrs. Se despolariza primero
el tabique de izquierda a derecha, luego las paredes ventricu-
lares y por ltimo la regin ms basal. Normal <0,12 seg. La
despolarizacin se transmite de endocardio (donde est la red
de Purkinje) a epicardio.
Eje cardaco: es el eje del QRS y se sita normalmente entre los
-30 y +90. En nios el eje puede ser mayor de 90. El eje de la
onda P suele estar entre 0 y +90.
Segmento ST y onda T (repolarizacin ventricular): tras el seg-
mento ST acontece la repolarizacin de epicardio a endocardio.
La onda T resultante suele tener el mismo eje que el QRS (por eso
el ngulo QRS-T suele ser cercano a 0). El intervalo QT ocupa
desde el inicio del QRS al nal de la T. Su duracin depende de
la frecuencia, la edad, el sexo y otros factores. El intervalo QT
corregido a la frecuencia cardaca debe ser menor de 0,44 seg
(hay diversas frmulas de correccin). En algunos individuos se
registra la onda U tras la T sobre todo en precordiales. El punto
J es la unin entre el QRS y el ST.
PRINCIPALES ANOMALAS ELECTROCARDIOGRFICAS
Onda P (se registra mejor en II y V1): aumenta en crecimientos
auriculares. En el CAD crece su primera parte dando una P pi-
cuda (pulmonale) en II. El CAI origina cambios en la segunda
parte con P mellada en II (mitrale) y bifsica con predominio
negativo en V1. Desaparece en la brilacin auricular (ondas f )
o el utter auricular (ondas F en dientes de sierra). Puede estar
incluida en el QRS y ser difcil de visualizar en la taquicardia
intranodal o la ventricular. No guarda relacin con los QRS en la
disociacin aurculoventricular. Cuando se origina desde abajo
se denomina p retrgrada e invierte su eje.
Segmento PR: se alarga en los bloqueos AV, constante en los de
primer grado, progresivo en los de segundo tipo Wenckebach.
Se acorta en los sndromes de preexcitacin.
Complejo QRS: si su duracin es mayor de la normal (QRS ancho >
0,12 seg) nos indica una alteracin en la despolarizacin ventricu-
lar que no se produce a travs del sistema de conduccin normal,
generalmente por un bloqueo de rama, preexcitacin o un origen
ventricular del impulso. Una pequea onda Q es siolgica en
I, II, III, aVF, aVL y V5-6, indicando despolarizacin del tabique
interventricular. Cuando es mayor de 0,4 seg de ancho y de 2 mm
del 25% del QRS de profundidad, hablamos de Q patolgica,
que suele marcar un infarto transmural localizado en la regin
que exploran esas derivaciones. Las alteraciones del RS nos sirven
para valorar los bloqueos de rama. Un RSR en V1-2 son tpicas del
BRD y un RR en V5-6 del BRI (MIR 99-00F, 42). Los hemibloqueos
no suelen ensanchar el QRS, manifestndose como desviaciones
del eje del QRS: izquierdo (< -30) en el hemibloqueo anterior,
derecho (> +90) en hemibloqueo posterior (MIR 99-00, 95).
Segmento ST: El ascenso del ST >1 mm suele ser patolgico y
puede indicar corriente de lesin transmural (convexo hacia
arriba), aneurisma ventricular (si persiste elevado tras un IAM),
pericarditis (elevacin difusa cncava), sndrome de Brugada
(ascenso en V1-V3 con T negativa y BIRD) o a veces repolariza-
cin precoz (variante normal en jvenes con hipertona vagal
con ascenso convexo hacia arriba del J-ST). El descenso puede
aparecer tambin durante los episodios de isquemia en la angina
Pg. 11
estable, inestable o IAM subendocrdico, y otras veces puede ser
normal, indicar sobrecarga ventricular, impregnacin digitlica
(cubeta digitlica) o bloqueo de rama. El intervalo QT se alarga
en la hipocalcemia y otras alteraciones hidroelectrolticas o por
frmacos, y se acorta en la hipercalcemia.
Onda T: la onda T se eleva con la isquemia subendocrdica, en la
hiperpotasemia (T picudas) y ante la sobrecarga de volumen
de VI. Se hace negativa en el IAM, la sobrecarga ventricular, en
la evolucin de la pericarditis aguda y en la miocardiopata
hipertrca apical (T negativas gigantes). Normalmente la T
es negativa en aVR.
Figura 12. Bloqueos de rama: BRI (ECG superior), BRD (ECG inferior).
3.2. Radiografa de trax.
Permite observar cambios en la silueta cardaca y en los campos
pulmonares. En la placa posteroanterior de trax (PA) la silueta
cardaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava caudal,
la aurcula derecha, a veces la aorta ascendente, la cava superior
y troncos supraarticos. La silueta izquierda por el ventrculo iz-
quierdo, la orejuela (o talle) de la AI, el tronco pulmonar, el cayado
o botn artico y los troncos supraarticos. En la lateral el borde
anterior lo forma el VD y el posterior la AI.
Figura 13. Radiografa PA de trax.
En los campos pulmonares la vascularizacin predomina en
las bases. La congestin venocapilar del lecho pulmonar muestra
redistribucin (los vasos de los vrtices tambin se visualizan clara-
mente) y pueden aparecer signos de inltradoalveolointersticial en
alas de mariposa perihiliar y las lneas de Kerley. En la insuciencia
cardiaca derecha puede haber derrame pleural. En la hipertensin
pulmonar aumenta el tamao de las arterias pulmonares y sus
ramas. En las cardiopatas congnitas con hiperaujo pulmonar
aparece pltora pulmonar (aumento de la trama vascular hasta la
periferia).
3.3. Prueba de esfuerzo (ergometra).
Se registra la presin arterial, el ECG y los sntomas del paciente
durante la realizacin de un ejercicio progresivo sobre una cinta
rodante o bicicleta, segn un protocolo predeterminado (Bruce,
Naughton...) Se puede acoplar a un espirmetro y un analizador de
gases y determinar el consumo de O2 y eliminacin de CO2 (ergoespi-
rometra con consumo de oxgeno) y medir el umbral anaerbico. La
ergometra se emplea para el diagnstico, pronstico y evaluacin del
tratamiento de la isquemia cardaca, investigar arritmias, evaluar la
capacidad funcional, etc. Si el ECG del paciente presenta alteraciones
que impiden la evaluacin de la presencia de isquemia elctrica, la
ergometra se puede complementar con una tcnica de imagen como
el SPECT (gammagrafa isotpica) o la ecocardiografa.
3.4. Ecocardiografa.
Un transductor piezoelctrico emite y recibe los ecos de ultrasonidos
y se presentan de las imgenes en pantalla en tiempo real (actual-
mente hasta en 3 dimensiones). Se puede realizar transtorcico
(desde puntos o ventanas que salvan el aire de los pulmones, pues es
mal transmisor del ultrasonido) o transesofgico (que se relacionan
directamente con la cara posterior de la AI).
En su modo M podemos valorar los dimetros de las cavidades
cardacas y a travs de ello la fraccin de eyeccin (contractilidad),
y la movilidad de las vlvulas.
La ecografa bidimensional (2 D) nos informa del rea, forma y
movilidad de las estructuras, as como de lesiones existentes, que
integramos a travs de varios planos (hoy ampliables con las son-
das multiplanares). La tridimensional es especialmente til para el
estudio de cardiopatas congnitas complejas.
El efecto Doppler nos permite estimar velocidades de los ujos
y gradientes (ecuacin de Bernouilli) y estimar las reas valvulares
por la ecuacin de continuidad. El Doppler color muestra el cho-
rro regurgitante es muy til en la valoracin de las insuciencias
valvulares o los cortocircuitos (MIR 01-02, 38).
Diversos contrastes ecogrcos (molculas a modo de micro-
burbujas de aire para el lado derecho o galactosa y derivados, que
atraviesan el ltropulmonar para el izquierdo) permitenmejorar la
seal y la denicin de la imagen sobre todo en pacientes obesos o
ensematosos con mala ventana ecogrca.
El ecocardiograma de esfuerzo o con frmacos (dobutamina,
adenosina o dipiridamol) sirve para evaluar la isquemia detectando
hipocontractilidad en las regiones hipoperfundidas. El ecocardiograma
con dobutamina es tambin til para valorar la presencia de viabilidad
miocrdica en los pacientes con disfuncin ventricular severa y lesio-
nes coronarias, siendo la tcnica ms especca de cara a predecir la
recuperacin funcional tras revascularizacin.
3.5. Cateterismo y angiografa diagnstico-teraputica.
Mediante la introduccin de un catter y conexin a un manmetro
podemos registrar presiones (en valvulopatas, fallo cardaco...),
inyectar contraste (para visualizar las arterias coronarias, cortocir-
cuitos, insuciencias, determinar la anatoma, calcular la fraccin
de eyeccin con la ventriculografa...), tomar muestras de sangre
en distintos puntos y valorar la oximetra (para valorar cortocir-
cuitos) o tomar biopsias (trasplante, miocardiopatas...). Hoy da
se pueden realizar mltiples procedimientos intervencionistas
mediante el empleo de catteres evitando la necesidad de realizar
ciruga abierta, como las angioplastias (coronarias, articas o a otros
niveles arteriales o venosos) con o sin colocacin de prtesis tipo
stent, realizar valvuloplastias, cierre de cortocircuitos con ciertos
dispositivos...
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 12
Al lado izquierdo accedemos por va arterial generalmente femo-
ral o radial si el arco palmar es permeable (maniobra de Allen), y en
el caso de la AI y mitral, por va venosa femoral y puncin transeptal
(a travs del septo interauricular). Al lado derecho se accede va
venosa (femoral o yugular).
Tcnicas modernas como el IVUS (ecografa intracoronaria, cal-
culando el rea luminal) o la gua de presin (calculando la reserva
fraccional de ujo) permitenestablecer laseveridaddeunaestenosis
coronaria difcil de evaluar con la angiografa convencional.
3.6. Resonancia magntica.
La resonancia magntica es una tcnica con unos usos crecientes en
la cardiologa. Las imgenes de una excelente calidad que propor-
ciona, son muy tiles para valorar la anatoma de las cardiopatas
congnitas, sobre todo de aquellas en las que estn implicados los
grandes vasos. Tambin se puede utilizar para valorar la perfusin,
la isquemia y viabilidad miocrdicas (empleando adenosina o
dobutamina con protocolos similares a los de ecocardiografa) sin
limitaciones de ventana, y es la tcnica gold standard para estimar
la masa miocrdica y la fraccin de eyeccin.
En el contexto de la ciruga cardaca se puede utilizar para valorar
la anatoma del sistema arterial perifrico y de la aorta (angiorreso-
nancia con derivados del Gadolinio, contraste magntico no ioda-
do), con imgenes de una abilidad parecida a la de la angiografa
convencional e incluso los troncos coronarios principales (aunque
esta tcnica est actualmente en desarrollo, es ms sensible para
el estudio de la pared vascular que el propio TC). Sus principales
limitaciones son la escasa (aunque creciente) disponibilidad, la
necesidad de colaboracin del paciente (las imgenes se adquie-
ren durante apnea), la claustrofobia y la presencia de dispositivos
elctricos implantados como marcapasos o desbriladores que
contraindica su empleo.
3.7. Estudio electrofisiolgico.
Consiste en la colocacin de electrocatteres en las cmaras carda-
cas con capacidad para estimulacin y registro de la actividad elc-
trica (similar a un ECG de supercie pero endocavitario) e incluso
aplicacin de radiofrecuencia. El registro de los electrogramas se
realiza de forma basal y en respuesta la estimulacin intracardaca.
De esta forma se puede estudiar la integridad del sistema de gnesis
y conduccin (funcin sinusal, funcin nodal y del sistema de His-
Purkinje), til en pacientes con sospecha de bradiarritmias, as como
se pueden inducir y analizar el sustrato de diferentes taquiarritmias
(taquicardias por reentrada intranodal, vas accesorias, utter au-
ricular, taquicardia ventricular, etc.)
En algunas de estas taquiarritmias se puede realizar un trata-
miento curativo mediante la ablacin con radiofrecuencia liberada
desde la punta de un electrocatter que origina una cauterizacin
limitada al punto donde se localiza el sustrato de la taquiarritmia con
ecaciamuyaltayescasas complicaciones. Enlos pacientes concar-
diopata isqumica tiene importancia de cara a sentar indicacin de
implantacin de desbrilador enfuncindelainducibilidadonode
taquicardias ventriculares en respuesta a la estimulacin. Asimismo,
representa a menudo el ltimo escaln de estudio de los pacientes
con sncope, en los que se presume un origen arrtmico que no se
ha podido demostrar con otras pruebas (MIR 00-01F, 36).
3.8. Test de basculacin (tilt test).
Consiste en una tcnica de provocacin de bajo riesgo til en el
diagnstico del sncope vasovagal. Tras obtener una va venosa
perifrica, el paciente se tumba en una camilla basculante moni-
torizando la PA y el ECG, de forma que se le coloca con una incli-
nacin de unos 60-70, de forma que se fuerce la disminucin del
retorno venoso (que es el desencadenante principal del vasovagal).
Si transcurridos unos minutos (25-45 segn los protocolos) no se
produce respuesta se administra un frmaco (en general nitrogli-
cerina sublingual, aunque tambin se ha empleado isoprenalina)
tal que forzamos an ms la disminucin del retorno venoso y en
pacientes predispuestos se desencadena el sncope. Se considera
positivo (pasivo o con frmacos) slo si se reproduce el sncope, para
cuya recuperacin se bascula la camilla hasta la posicin de Trende-
lemburg y en ocasiones con la infusin de suero o atropina.
Los tilt test positivos pueden presentar durante el sncope un
predominio de bradicardia (cardioinhibidores) o de hipotensin
(vasodepresores) o bien una respuesta mixta. Las principales limi-
taciones son su relativamente escasa especicidady suincompleta
reproducibilidad (por efecto tilt trainig, tal que el reejoalteradose
acomoda y si repetimos la prueba varias veces cada vez ser menos
probable provocar el sncope).
3.9. Tomografa computadorizada (TC).
Aunque hace ya muchos aos que el TC con contraste es una tcnica
de gran utilidad para el estudio de anomalas vasculares como el
sndrome artico agudo (diseccin artica, lcera penetrante...) y
de la patologa pericrdica, la reciente aparicin de equipos mul-
tidetectores (multisliced CT) que acortan el tiempo necesario para
adquirir las imgenes y con capacidad de gating (adquisicin sincro-
nizada con el ECG) ha permitido su empleo en cardiologa evitando
los artefactos de movimiento que produce el latido cardiaco.
Figura 14. Angiografa coronaria con CT multicorte.
De esta forma el angioTC es una tcnica muy til para realizar
una coronariografa no invasiva en determinados pacientes, por
ejemplo para el estudio de anomalas congnitas en las coronarias.
Tambin permite la estimacin de la masa y la fraccin de eyec-
cin ventricular e incluso analizar la contractilidad regional. Las
principales limitaciones son la presencia de abundante calcio en la
pared de las coronarias (por ser radioopaco) o de stents metlicos
(tambin radioopacos) que no permiten la correcta visualizacin
de la luz en su interior.
Sin embargo la opacidad del calcio se aprovecha para el clculo
de la puntuacin de calcio (calcium score), tcnica que no precisa
contraste con la que se analiza la cantidad de calcio detectado en las
coronarias de un paciente. El calcium score tiene un muy alto valor
predictivo negativo (si es cero, prcticamente excluye la presencia de
enfermedad coronaria) y nos conrmalapresenciadeaterosclerosis
coronaria, si bien no permite predecir con demasiada abilidad
el riesgo de desarrollo de isquemia o de un sndrome coronario
agudo, por lo que debe interpretarse como un marcador de riesgo
de enfermedad coronaria al mismo nivel que los otros factores de
riesgo principales.
3.10. Holter.
El Holter de ECG consiste en el registro a lo largo de un periodo
prolongado de tiempo (generalmente 24 horas) del electrocardio-
grama con un dispositivo porttil con capacidad de almacena-
miento y anlisis posterior en una computadora. Al poder realizar
el paciente su actividad habitual, el Holter permite la deteccin
o descartar eventos arrtmicos en el momento preciso en que
el paciente presenta sntomas presumiblemente achacables a
arritmias. Los equipos modernos analizan el comportamiento de
mltiples parmetros como el ST, el QT o la variabilidad cardiaca
(las variaciones de la frecuencia cardaca a lo largo del da, que
Pg. 13
est disminuida y nos marca mal pronstico en la insuciencia
cardaca avanzada).
Para los sncopes presumiblemente arrtmicos no documenta-
dos existen equipos de Holter implantable subcutneo cuya larga
duracin (incluso 2 aos) casi asegura poder documentar el ritmo
cardaco durante el episodio sincopal.
El Holter de PA (MAPA: monitorizacin ambulatoria de la presin
arterial) permite detectar los cambios de PA a lo largo del da y des-
cartar la HTA de bata blanca que presentan algunos pacientes. Los
valores considerados normales de PA en el MAPA son algo ms bajos
que los determinados en la consulta mdica, y permite diferenciar
en los hipertensos dos patrones: dipper y non-dipper en funcin de
si existe o no un descenso siolgico de la PAdurante el sueo, con
implicaciones pronsticas y teraputicas.
Figura 15. Holter.
TEMA 4. FRMACOS EN CARDIOLOGA.
4.1. Antianginosos.
1) Betabloqueantes. Hay dos tipos de receptores betaadrenrgicos:
beta-1 y beta-2. En ambos casos, el receptor est acoplado al sistema
de la adenilciclasa (esta produce AMPc, que eleva la concentracin
citoplasmtica de Ca
2+
). En el corazn predominan los beta-1, que
tienen efectos cronotrpico (frecuencia), inotrpico (contractili-
dad), dromotrpico (conductividad) y batmotrpico (excitabilidad)
positivos y lusotrpico (capacidad de relajacin) negativos. En los
vasos, predominan los beta-2 que tienen efecto vasodilatador (en los
bronquios, efecto broncodilatador). Los betabloqueantes tendrn
efectos opuestos a estos efectos (inotrpico negativo, etc.) (MIR 95-
96, 2). El efecto antianginoso se debe sobre todo a una disminucin
del trabajo cardaco por disminuir la frecuencia y contractilidad y
por eso la demanda de oxgeno (MIR 95-96F, 33).
Algunos betabloqueantes tienen propiedades estabilizadoras de
membrana, efecto que, en dosis altas, disminuye la despolarizacin.
Cuanto ms liposoluble es un betabloqueante, mayor metabolis-
mo heptico tiene. Cuanto ms hidrosoluble, mayor metabolismo
renal. Son muy liposolubles el propranolol y el metoprolol. Es muy
hidrosoluble el atenolol.
El betabloqueante de menor vida media es el esmolol. Un beta-
bloqueante que alarga el QT es el sotalol. Carvedilol y labetalol son
alfa y betabloqueantes y por tanto vasodilatadores. Son bastante
selectivos a las dosis habituales del receptor beta-1 el atenolol,
metoprolol y bisoprolol.
Los efectos secundarios de los betabloqueantes incluyen bradi-
cardia, bloqueos, inotropismo negativo con insuciencia cardaca,
vasoconstriccin perifrica, broncoespasmo, astenia, fatiga muscu-
lar, impotencia, depresin, pesadillas, alucinaciones, hiperglucemia,
disminucin del ujo renal. Ms frecuentes en los no selectivos.
2) Nitratos. Los nitratos se transforman en NO (xido ntrico), que
equivale al FRDE (factor relajante derivado del endotelio). El NO
estimula la guanilatociclasa (que produce GMPc, el cual disminuye
la concentracin de calcio en el msculo liso). Los nitratos tienen
efecto vasodilatador, sobre todo en la circulacin coronaria y en las
venas de la circulacin sistmica. El efecto antianginoso se debe a
un aumento del aporte sanguneo y a una disminucin del trabajo
cardaco por disminuir la precarga.
La conversin del nitrato en NO consume grupos sulfhidrilo,
que se deplecionan con la utilizacin prolongada de nitratos; esto
parece constituir una de las bases de la tolerancia a los nitratos, que
supone un problema en el tratamiento crnico.
Los nitratos se absorben bien tanto por la piel y mucosas, por lo
que existen preparados de administracin percutnea, sublingual,
oral e intravenosa. Hay preparados de accin breve (nitroglicerina
sublingual, nitroglicerina percutnea en gel, nitroglicerina i.v.,
nitroprusiato i.v., etc.) y preparados de accin prolongada (nitro-
glicerina percutnea en parches, mononitrato de isosorbide v.o.,
dinitrato de isosorbide v.o., tetranitrato de pentaeritritol v.o., etc.)
(MIR 99-00F, 231).
Los efectos secundarios de los nitratos incluyen cefalea, rubeo-
sis, hipotensin arterial, taquicardia reeja, sncope, isquemiacere-
bral, efecto rebote con vasoconstriccin coronaria... El nitroprusiato
tiene efectos aadidos, como la acumulacin de tiocianato (que se
puede prevenir con hidroxicobalamina), acidosis lctica, hipoxia e
hipotiroidismo. La molsidomina presenta un mecanismo de accin
similar a los nitratos.
3) Antagonistas del calcio. Estos frmacos inhiben los canales
lentos del calcio, disminuyendo as la concentracin intracelular
de Ca
2+
. Sobre los vasos, tienen un efecto vasodilatador. Sobre el
corazn, disminuyen la contractilidad, la frecuencia y la conduccin
nodal cardacas. No obstante, la vasodilatacin perifrica produce
taquicardia reeja que frecuentemente compensa el efecto crono-
trpico negativo.
Podemos diferenciar dos grupos de antagonistas del calcio:
Dihidropiridnicos: nifedipino, amlodipino, nisoldipino, felodi-
pino...
No dihidropiridnicos: verapamil (difenilamina) y diltiacem
(benzotiacepina).
El efecto antianginoso se debe a un aumento del aporte vaso-
dilatacin coronaria y en el caso de verapamil y diltiacem a una
disminucin del trabajo cardaco, pues ambos tienen un gran
efecto cardioinhibitorio, por lo que su uso est contraindicado en
combinacin con betabloqueantes, en la insuciencia cardaca
sistlica y en las bradicardias. Las dihidropiridinas producen sobre
todo vasodilatacin y taquicardia reeja conescasoefectoinotropo
negativo, por lo que pueden usarse junto a betabloqueantes. Las di-
hidropiridinas de accin corta (nifedipino) aumentan las demandas
de oxgeno por la taquicardia reeja, por loquenoserecomiendaen
monoterapia sino asociadas a betabloqueantes tanto en la angina
estable como en sndromes coronarios agudos.
Las indicaciones fundamentales son la cardiopata isqumica
y la hipertensin arterial, y para verapamil y diltiacem se aaden
las taquicardias supraventriculares (por su capacidad frenadora del
nodo AV) y la miocardiopata hipertrca. Los principales efectos
adversos son rubefaccin, mareos, nuseas, estreimiento, edemas
pretibiales, y para verapamil/diltiacem adems bradicardia o bloqueo
AV e insuciencia cardaca.
4) Otros tratamientos antianginosos. Se han desarrollado varios
frmacos antianginosos que pueden estar indicados en ciertas si-
tuaciones especiales. Caben destacar los nuevos dadores de NO, el
nicorandilo (que aumenta la conductancia al potasio y es liberador
de NO, pudiendo ser una alternativa especialmente en pacientes
con disfuncin sistlica) o la trimetazidina (con efecto protector
sobre el metabolismo cardaco).
En determinados casos de dolor anginoso incoercible a pesar
de tratamiento mdico intensivo sin posibilidades de revascula-
rizacin, es necesario llegar al empleo de tcnicas paliativas del
dolor entre las que se incluyen el empleo de opiceos por va sis-
tmica (oral, en bombas de analgesia controlada por el paciente o
en infusin a travs de un catter epidural junto a anestsicos), la
simpatectoma torcica, dispositivos neuroestimuladores o la lla-
mada revascularizacin transmiocrdica con lser, que consigue la
creacin de canales intramiocrdicos conectados con el ventrculo
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 14
que en ocasiones consiguen mejorar la sintomatologa del sujeto.
En ocasiones es incluso necesario plantearse el trasplante cardiaco.
Ciertas teraputicas que se estn desarrollando en la actualidad
parecen tener resultados prometedores, como la infusin de es-
timulantes de la angiognesis para neoformacin de circulacin
colateral, aunque an se encuentran en fase experimental.
4.2. Frmacos en la insuficiencia cardaca.
Diurticos.
Estos frmacos aumentan la diuresis inhibiendo la reabsorcin
renal de agua y electrlitos. As, disminuyen la volemia, reduciendo
la congestin venosa sistmica y pulmonar que tiene lugar en la
insuciencia cardaca (MIR 95-96F, 34). Aunque mejoran los snto-
mas no afectan a la supervivencia a excepcin de los inhibidores
de la aldosterona.
a) Las tiacidas (clortalidona, hidroclorotiacida...) inhiben la reab-
sorcin de sodio en el tbulo distal, aunque tambin actan un
poco sobre el proximal.
b) Los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico, bumetanida,
torasemida) son los ms potentes, y pueden administrarse por
va oral o intravenosa.
c) La espironolactona inhibe la accin de la aldosterona y tarda
dos o tres das en ejercer su efecto. Est indicada en la disfun-
cin sistlica en mala clase funcional ya que en estos pacientes
disminuye la mortalidad en relacin con efectos reguladores
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (disminucin de
la brosis miocrdica y endotelial, etc.), pues la dosis a la que
se utiliza en esta situacin (25-50 mg/24 horas) tiene un efecto
diurtico muy escaso. La eplerrenona es otro inhibidor de la
aldosterona ms especco que ha demostrado mejorar la su-
pervivencia en pacientes postinfarto con disfuncin ventricular.
El triamterene y el amiloride tambin ahorran potasio. Todos
estn contraindicados en la insuciencia renal por el peligro
de hiperpotasemia (MIR 96-97, 189).
Tabla 8. Lugar de accin de diurticos.

s o c i t m s O .
. h n I
a a s a r d i h n
c a c i n b r a .
a d i m e s o r u F .
a d i m e s a r o T .
o c i n r c a t e . c A .
. a d i n a t e m u B
s a d i c a i T .
a n o l o z a t e M .
A e d s e r o d a r r o h
o i s a t o p
, a n o t c a l o n o r i p s E (
, e n e r e t m a i r T
. ) e d i r o l i m A
d) La acetazolamida acta inhibiendo la anhidrasa carbnica,
reduciendo as la reabsorcin de bicarbonato, con poco efecto
diurtico. Puede estar indicada en la alcalosis metablica.
Los efectos secundarios de los diurticos son: deplecin de volu-
men con hipotensin arterial, hiponatremia, alcalosis metablica,
acidosis metablica (los ahorradores de potasio), hipopotasemia
(excepto los ahorradores que pueden producir hiperpotasemia),
hipocalcemia (excepto las tiacidas, que producen hipercalcemia),
hiperuricemia, hiperlipidemia, (hipercolesterolemia e hipertrigli-
ceridemia), hiperglucemia, y ototoxicidad (la furosemida) (MIR
00-01F, 46).
Vasodilatadores.
Disminuyen la postcarga (vasodilatacin arterial) y la precarga (ve-
nosa) por lo que se utilizan en la insuciencia cardaca congestiva
(y en otras situaciones como la HTA, diseccin artica...)
La hidralacina es un potente vasodilatador directo que puede
administrarse por va i.v. en emergencias hipertensivas o por v.o.
en tratamientos prolongados. Asociada a nitratos ha demostrado
mejorar la supervivencia en la insuciencia cardiaca sistlica.
Prazosina, doxazosina, terazosina... son bloqueantes adrenrgicos
selectivos alfa-1. Se suelen administrar v.o. en tratamiento prolon-
gado. Mejoran la hipertroaprosttica pero producen hipotensin
ortosttica. La fentolamina es un bloqueante adrenrgico alfa-1
y alfa-2 disponible por va i.v. que se emplea en las crisis hiper-
tensivas del feocromocitoma, seguido de fenoxibenzamina v.o.
que tambin es bloqueante alfa-1 y alfa-2.
Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (capto-
pril, enalapril...) inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina
II, disminuyendo por lo tanto la produccin de angiotensina II y
de aldosterona. Son muy tiles en la insucienciacardacasistlica
(aumentan la supervivencia por lo que se emplean incluso en pa-
cientes asintomticos), en la hipertensin renovascular o asociada
a otras nefropatas y en la nefropata diabtica (donde disminuye
la progresin). Estn contraindicados en la estenosis bilateral de la
arteria renal. Sus efectos secundarios pueden ser hiperpotasemia
y empeoramiento de la funcin renal, as como tos o angiodema
por acmulo de bradiquininas (MIR 94-95, 251).
Los ARA-II (antagonistas de los receptores de la angiotensina II)
tambin actan sobre el sistema renina angiotensina aldostero-
na y han demostrado mejorar la supervivencia en la insuciencia
cardiaca sistlica. Ofrecen la ventaja sobre los IECA de que no
producen tos ni angiodema. Son ejemplos de estos frmacos:
losartn, valsartn, candesartn...
Betabloqueantes.
Son frmacos que deben ser utilizados en el contexto de la insu-
ciencia cardaca sistlica, pues su uso se asocia a una mejora de la
supervivencia, una disminucin de la mortalidad sbita y total y me-
jora de la capacidad funcional. Se deben utilizar en dosis crecientes
de forma lenta y progresiva una vez que el paciente se encuentra
sin congestin pulmonar (es decir, fuera de las descompensacio-
nes). Los betabloqueantes ms estudiados en este contexto son el
carvedilol (que suele ser el mejor tolerado por ser vasodilatador),
el metoprolol y el bisoprolol. En la insuciencia cardiaca diastlica
se asocian a mejora sintomtica.
Inotropos.
Son frmacos que aumentan la contractilidad mejorando los sn-
tomas del paciente con disfuncin sistlica.
Digitlicos. Estos frmacos inhiben la bomba Na
+
/K
+
ATPasa del
sarcolema. As, aumenta la concentracin intracelular de Na
+
, el cual
se intercambia por Ca
2+
. El aumento del Ca
2+
intracelular es responsa-
ble del efecto inotrpico positivo. Por su efecto vagotnico produce
bradicardia sinusal y enlentece la conduccin por el nodo AV.
La digoxina se absorbe bien por v.o., tiene una vida media de 36
horas, se une poco a protenas plasmticas, y se elimina sobre todo
por el rin. Otros digitlicos menos empleados son la digitoxina
(eliminacin heptica) y el lanatsido C.
En los pacientes con insuciencia cardaca la digoxina mejora la
capacidad de realizar ejercicio y disminuye el nmero de ingresos
hospitalarios, pero no aumenta la supervivencia (aunque tampoco
la disminuye, cosa que ocurre con la mayora de inotropos). Es
particularmente til en los pacientes con disfuncin sistlica en
brilacin auricular permanente.
El margen teraputico de la digoxina es estrecho con niveles de
0,5 a 0,8 ng/ml (en todo caso inferiores a 1ng/ml). Por eso es frecuen-
te la intoxicacin digitlica (con niveles > 2 ng/ml), cuya causa ms
frecuente es la insuciencia renal y que presenta clnica cardaca
y extracardaca. En el corazn puede producir arritmias, de las
cuales las ms frecuentes son las extrasstoles ventriculares (que
suelen ser asintomticos) y despus distintos grados de bloqueo
AV. Son muy especcas la taquicardia auricular con bloqueo AV
variable, el ritmo idionodal acelerado o la taquicardia ventricular
bidireccional. En la intoxicacin digitlica tambin suele haber
otros sntomas, como digestivos (los ms frecuentes: nuseas, v-
mitos o diarrea), alteraciones visuales (halos de colores), trastornos
psquicos, etc. El descenso del ST que suele aparecer en pacientes
tratados con digoxina (cazoleta digitlica) no indica intoxicacin
digitlica (MIR 00-01F, 57).
Hay muchos factores que incrementan la posibilidad de que
aparezcan efectos txicos por la digital. Por una parte, algunas
situaciones incrementan los niveles sanguneos de digoxina,
como la insuciencia renal y la administracinde ciertos frmacos
(quinidina, amiodarona, verapamil, propafenona, eritromicina,
espironolactona...)(MIR 99-00F, 232). Por otra, algunas situaciones
incrementan la toxicidad por digoxina incluso con niveles plasm-
ticos normales, como la hipopotasemia, la hipercalcemia, la hipo-
magnesemia, la hipoxia, la anemia, la acidosis o el hipotiroidismo
(MIR 96-97F, 46). En cambio, hay otras situaciones que disminuyen
la accin digitlica, como la administracin de barbitricos como el
Pg. 15
fenobarbital, fenilbutazona, o el hipertiroidismo (MIR 99-00F, 232;
MIR 97-98, 118).
El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste en retirar el
frmaco, corregir los desencadenantes y en cuanto a los trastornos
del ritmo implantar un marcapasos provisional si hay bradicardia
grave y tratar las arritmias ventriculares si aparecen, siendo la
lidocana y la difenilhidantona los frmacos de eleccin. Excep-
cionalmente se precisa administrar anticuerpos Fab antidigoxina.
La dilisis no es muy ecaz.
Otros inotrpicos.
a) Simpaticomimticos. La dobutamina es un anlogo sinttico de
la dopamina que estimula los receptores beta-1, incrementando la
contractilidad miocrdica y un poco la frecuencia cardaca. Tambin
tiene efecto vasodilatador (produce hipotensin sobre todo al inicio
del tratamiento). La ibopamina es un anlogo de la dobutamina por
va oral.
El isoproterenol o isoprenalina estimula los receptores beta-1 y
beta-2, incrementando tanto la contractilidad como la frecuen-
cia cardaca.
La adrenalina o epinefrina estimula los beta-1, beta-2 y alfa,
incrementando la contractilidad, la frecuencia cardaca y las
resistencias perifricas, a diferencia de la noradrenalina o nore-
pinefrina que estimula principalmente los alfa-1, produciendo
vasoconstriccin
b) Dopaminrgicos. La dopamina estimula preferentemente dife-
rentes receptores segn el ritmo de infusin i.v:
En dosis bajas (0,5-2 ug/Kg/min) tiene efecto dopaminrgico
(vasodilatador esplcnico y renal).
En dosis medias (2-6) acta en receptores beta (efecto inotrpico
y cronotrpico positivo).
En dosis altas (>10) acta sobre los alfa (es vasoconstrictor).
La dopamina y la dobutamina se administran por va intra-
venosa en casos de insuciencia cardaca refractaria y en estados
de shock. No hay datos de que aumenten la supervivencia a largo
plazo y s de que el empleo prolongado de sus anlogos (ibopamina)
aumenta la mortalidad arrtmica fuera del medio hospitalario por
lo que no se emplean.
c) Bipiridinas. Son frmacos que inhiben la fosfodiesterasa, au-
mentando la concentracin de AMPc y por tanto de calcio intrace-
lular, como la milrinona y la amrinona. No mejoran el pronstico
a largo plazo.
d) Agentes sensibilizadores al calcio: levosimendn. Es un frmaco re-
ciente que sin incrementar los niveles de calcio intracelular (y por tanto
con escaso incremento de riesgo arrtmico) mejora la capacidad de
acoplamiento de la actina y miosina, por lo que tiene efecto inotropo
positivo. Se ha demostrado su ecacia para mejorar los sntomas de
la insuciencia cardiaca sistlica avanzada sin un incremento signi-
cativo en la mortalidad. Estn en desarrollo estudios para valorar si
mejora la supervivencia. Su principal efecto adverso es la vasodilata-
cin y taquicardia reeja. Se emplea en infusin i.v. mantenindose
sus efectos hasta dos semanas despus de la administracin.
Nuevos frmacos en insuficiencia cardaca.
Existen otros muchos frmacos en estudio en el contexto del trata-
miento de la insuciencia cardaca por disfuncin sistlica:
Inhibidores de los receptores de la endotelina-1: bosentn, en-
rasentn, darusentn (empleados en la hipertensin pulmonar
primaria)
Pptidos natriurticos auriculares: nesitiride.
Inhibidores de la endopeptidasa neutra y la ECA: omapatrilato.
Frmacos anti TNF-: etanercept.
Inhibidores de la vasopresina.
4.3. Antiarrtmicos.
GRUPO I.
Estos antiarrtmicos son estabilizadores de la membrana y actan
bloqueando los canales rpidos del sodio, ralentizando as la fase 0 del
potencial de accin y disminuyendo la velocidad de conduccin.
Ia. Adems de inhibir al sodio (disminuye la velocidad de
conduccin), inhiben corrientes repolarizadoras de potasio, por
lo que alargan la duracin del potencial de accin, el perodo
refractario y el intervalo QT. A este grupo pertenecen la quini-
dina, la procainamida y la disopiramida. La quinidina, tiene un
importante efecto vagoltico por lo que acelera la conduccin
nodal (MIR 98-99F, 245), y la procainamida produce un sndrome
lupus-like en tratamientos crnicos por lo que slo se emplea
por va i.v.
Estn indicados en arritmias supraventriculares como la bri-
lacin auricular (quinidina) y ventriculares bien toleradas (procai-
namida i.v.), y tambin en la brilacin auricular preexcitada en el
seno del Wolff-Parkinson-White (procainamida i.v.)
Al prolongar el QT, pueden producir taquicardias en torsade des
pointes, responsables en la mayora de los casos de los sncopes
asociados a la administracin de estos frmacos (sncope quinid-
nico). Al enlentecer la conduccin pueden producir bloqueos AV
e incrementan el riesgo de asistolia y son inotropos negativos. La
quinidina puede producir hipotensin ortosttica, trombocitope-
nia y elevacin de los niveles de digoxina adems de frecuentes
sntomas digestivos, por lo que est en desuso. La disopiramida
se empleaba en pacientes con miocardiopata hipertca por ser
muy inotropa negativa.
Ib. Acortan la duracin del potencial de accin por enlentecer
la entrada de sodio. Destacan la lidocana (i.v.), la difenilhidantona
(fenitona) y la mexiletina (v.o.) (MIR 98-99, 239). Son los frmacos
de eleccin en las arritmias que aparecen en la intoxicacin digi-
tlica.
Los efectos secundarios de la lidocana incluyen bloqueos, para-
das sinusales y asistolia y efectos a nivel del sistema nervioso central
(nistagmo, convulsiones...) Se emplea en prevencin secundaria de
las arritmias ventriculares de la fase aguda del IAM.
Ic. Estos frmacos (propafenona, ecainida, encainida) tienen
escaso efecto sobre la duracin del potencial de accin, pero enlen-
tecen mucho la conduccin por las bras de Purkinje. Sonmuy uti-
lizados en la cardioversin de la FA en los pacientes sin cardiopata
estructural. Tambin se pueden emplear en las arritmias asociadas
al WPW. La propafenona tiene actividad betabloqueante.
Tabla 9. Frmacos antiarrtmicos.
O P U R G S O C A M R F S E N O I C A C I D N I
S O T C E F E
S O I R A D N U C E S
I
a I
. a n i d i n i u Q
a d i m a n i a c o r P .
. a d i m a r i p o s i D
. V a r p u S s a i m t i r r A
. V s a i m t i r r r A
W P W .
. o g r a l t Q
. V A o e u q o l B
. e k i l - s u p u l . S
b I
a n i a c o d i L .
. a n o t i n e F
. a n i t e l i x e M
M A I s a i m t i r r A .
n i c a c i x o t n I
a c i l t i g i d .
. V A o e u q o l B
e r b o s s o t c e f E
. C N S
c I
a n o n e f a p o r P .
. a d i n a c e l F
. V a r p u S s a i m t i r r A
. V s a i m t i r r r A
W P W .
s a i m t i r r A
I I s e t n a e u q o l b a t e B . V a r p u S s a i m t i r r A V A o e u q o l B
I I I
a n o r a d o i m A .
. l o l a t o S
V a r p u S s a i m t i r r A
: a n o r a d o i m A
. r a n o m l u p s i s o r b i f
: l o l a t o S
. o g r a l T Q
V I s a t s i n o g a t n a o i c l a C V a r p u S s a i m t i r r A V A o e u q o l B
s o r t O
a n i x o g i D
a n i s o n e d A
s a i m t i r r A
s e r a l u c i r t n e v a r p u s
V A o e u q o l B
o m s a p s o c n o r B
GRUPO II.
Incluye los betabloqueantes, y por tener efectos similares se pueden
catalogar aqu la digoxina y la adenosina.
Los betabloqueantes estn indicados en arritmias secundarias
a un incremento del tono simptico y en las arritmias asociadas
a isquemia miocrdica, pudiendo adems utilizarse cuando sea
necesario bloquear el nodo AV (taquicardia supraventricular por
reentrada AV, brilacin auricular con respuesta ventricular rpi-
da...) (MIR 99-00F, 230).
GRUPO III.
Estos frmacos intererenconcanales de salida de potasiodurante
la repolarizacin, por lo que aumentan la duracin del potencial de
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 16
accin y prolongan el QT. Este grupo incluye amiodarona, bretilio,
sotalol, dofetilide, ibutilide, azimilide....
La amiodarona adems presenta efectos vasodilatadores, cal-
cioantagonistas, betabloqueantes e inhibidores del sodio, lo que
justica que sea ecaz en casi cualquier arritmia. Es muy ecaz en
la prevencin de la FA, algo menos en su cardioversin y muy til
en las arritmias ventriculares malignas. Es el frmaco de eleccin
en el contexto de la reanimacin cardiopulmonar extrahospitalaria.
Es el nico antiarrtmico (excepcin hecha de betabloquenates o
digoxina) junto a dofetilide que puede emplearse de forma crni-
ca en pacientes con cardiopata estructural. Est contraindicada
en la FA preexcitada del WPW. La administracin prolongada de
amiodarona suele tener efectos secundarios, como alteracin de
la funcin tiroidea por tener iodo en su molcula (hipo o hiper),
depsitos corneales, disminucin del crecimiento, fotosensibilidad
y coloracin violcea de la piel, hepatopata o la temible brosis
pulmonar. Adems, la amiodarona eleva los niveles de digoxina
(MIR 00-01F, 56). Los episodios de torsades son excepcionales con
la amiodarona.
El sotalol es un betabloqueante que prolonga el QT. El riesgo de
torsades de pointes es del 3-5%, sobre todo los primeros das de tra-
tamiento y ms en mujeres con hipertroa ventricular hipertensiva,
por lo que conviene empezar su administracin en el medio hospi-
talario vigilando el QT. Dofetilide e ibutilide no estn disponibles en
Espaa pero son muy tiles para la FA y el utter auricular.
GRUPO IV
Este grupo incluye los antagonistas del calcio verapamil y diltiacem.
Su efecto fundamental es enlentecer la conduccin por el nodo AV,
estando indicados para frenar la respuesta ventricular en la FA o utter
auriculares y para las taquiarritmias supraventriculares por reentrada
AV (intranodal u ortodrmica).
OTROS ANTIARRTMICOS.
La digoxina produce enlentecimiento de la conduccin nodal por
su efecto vagotnico, emplendose para frenar la respuesta de arrit-
mias supraventriculares como la brilacinoel utter auricular. La
adenosina o el ATP induce un intenso bloqueo del nodo AV de unos
segundos de duracin, por lo que se emplea para cortar las crisis
de taquicardia por reentrada AV (intranodal u ortodrmica) o para
hacer el diagnstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho.
Est contraindicado su uso en el asma (la aminolina tiene efectos
opuestos en el rbol bronquial).
TEMA 5. INSUFICIENCIA CARDACA.
5.1. Concepto.
La insuciencia cardaca (IC) abarca todos aquellos estados en los
que el corazn no es capaz de bombear toda la sangre que el organis-
mo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones
ventriculares elevadas. Es decir, se produce un gasto cardaco que es
insuciente paralas necesidades metablicas del organismo, opara
conseguirlo, se necesitan presiones que pueden producir sntomas
por congestin retrgrada (MIR 97-98F, 107).
La insuciencia cardaca es la nica enfermedad cardaca cuya
incidencia parece estar aumentando en el mundo occidental. Pro-
bablemente gracias a la mejora del pronstico de las patologas que
la producen, como la cardiopata isqumica o la miocardiopata
dilatada. La fraccin de eyeccin es el marcador pronstico ms
importante, siendo la mortalidad al ao del 50% en aquellos con
clase NYHA IV (MIR 97-98F, 101).
5.2. Fisiopatologa.
En la insuciencia cardaca aparecen una serie de modicaciones
endocrinometablicas que tratan de compensar el decienteaporte
de sangre a los tejidos. Estas modicaciones a largo plazo dejan de
ser beneciosas y lo que hacen es agravar la clnica del paciente.
Entre ellas estn el aumento de las catecolaminas y de la hormona
antidiurtica (ADH), as como la estimulacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la liberacin del pptido natriurtico
auricular (MIR 03-04, 204).
Figura 16. Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca.
5.3. Etiologa.
Existen diferentes clasicaciones de la IC. Se puede hablar de una
clasicacinetiolgicacuandosedescribelacausaprimeradelaIC.
En otros casos nos referimos al tipo de afectacin funcional predo-
minante (ICC sistlica o diastlica), a la cronologa de los sntomas
(ICC aguda o crnica), a la localizacin anatmica de la disfuncin
(ICC izquierda o derecha) o al tipo de sntomas predominantes (ICC
antergrada o retrgrada). Clsicamente se diferencian tambin la
ICC que se produce en el contexto de un gasto cardaco bajo, frente
a las de gasto cardaco elevado (situaciones hiperdinmicas).
ICC sistlica vs diastlica:
En la primera, la causa de la ICC es un fallo de la funcin con-
trctil del miocardio, con disminucin del volumen sistlico
y de la fraccin de eyeccin. Las causas ms frecuentes son
la isquemia miocrdica y la miocardiopata dilatada. Es la
situacin ms frecuente y el tipo de ICC en la que se utilizan
la mayora de los frmacos que se mencionarn posterior-
mente.
En la ICC por disfuncin diastlica predomina una alteracin de
la distensibilidad miocrdica, por lo que se produce un aumento
de las presiones de las cmaras cardacas con conservacin de
la funcin sistlica. En los grupos de mayor edad puede llegar a
representar un porcentaje muy importante de las ICC (hasta el
40%). Causas frecuentes de disfuncin diastlica son la hipertroa
ventricular izquierda (por HTA o miocardiopata hipertrca)
y la isquemia miocrdica, y tambin otras como pericarditis
constrictiva, taponamiento cardaco, miocardiopata restric-
tiva y sobrecargas de volumen. Sin embargo, en muchos casos
coexisten ambas alteraciones (por ejemplo, en las miocardiopata
dilatada la disfuncin sistlica coexiste con un mayor o menor
grado de disfuncin diastlica).
Aguda vs Crnica.
El IAM y sus complicaciones mecnicas son el paradigma de la
IC aguda. En ella se produce un aumento brusco de la precarga,
de la postcarga o una disminucin muy severa de la cantidad de
miocardio funcionante que pueden provocar un fallo cardaco.
En estos casos predominan los sntomas de congestin pulmo-
nar o de bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para poder
desarrollarse).
La ICC es la forma ms comn de esta enfermedad. Los pacientes
se encuentran en una situacin ms o menos estable, con una
limitacin mayor o menor de su capacidad funcional. General-
mente experimentan reagudizaciones durante su evolucin,
bien por el deterioro progresivo de la funcin miocrdica o por
la presencia de factores desencadenantes.
Pg. 17
Gasto bajo vs gasto elevado.
La forma ms frecuente de ICC es la de bajo gasto (aunque
hay amplias variaciones segn el estado de compensacin del
paciente). Sin embargo, en determinadas patologas que con-
dicionan un estado hiperdinmico, se puede producir el cuadro
de ICC en presencia de un gasto cardaco elevado (aunque insu-
ciente para las necesidades en ese momento del organismo).
Las causas ms frecuentes de ICC estn resumidas en la Tabla
10 (MIR 96-97F, 53).
Tabla 10. Tipos de insuficiencia cardaca
(MIR 97-98, 110).

. s a t a p o l u v l a V
. s a t a p o i d r a c o i M
. a c i m u q s i a t a p o i d r a C
. s a t a p o i d r a c i r e P
. a e s t e g a P e d d a d e m r e f n E
. ) a n i m a i T e d t i c i f d ( i r e b - i r e B
. s a s o n e v o i r t e r a s a l u t s F
. o m s i d i o r i t r e p i H
. a i m e n A
. o z a r a b m E
. a i x a l i f a n A
ICC derecha vs izquierda.
Esta clasicacin hace referencia a los sntomas derivados
del fallo predominante de uno de los dos ventrculos (sobre
todo en relacin con la congestin retrgrada): congestin
pulmonar en la izquierda y heptica, esplcnica y en EEII en
la derecha.
5.4. Clnica.
Si el corazn no es capaz de bombear el suciente volumende san-
gre, tendremos dos tipos de sntomas: los derivados del deciente
aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la sobrecarga
retrgrada de lquidos.
1) La disnea es el sntoma ms frecuente de la insucienciacardaca
y se debe a la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar,
que diculta la distensin de los pulmones (MIR 03-04, 252).
La disnea es ms frecuente en los pacientes con elevacin de
la presin venosa y capilar pulmonares, y al principio aparece
con esfuerzos importantes (clase funcional I de la NYHA),
necesitando progresivamente menos esfuerzo fsico para que
aparezca la disnea (clases funcionales II-III de la NYHA), hasta
que en las ltimas fases aparece disnea incluso en reposo (clase
funcional IV de la NYHA).
2) La ortopnea o disnea que aparece al adoptar el decbito aparece
ms tarde que la disnea de esfuerzo y se debe a la redistribucin
de lquido desde las extremidades inferiores y el abdomen hacia
el trax, y al desplazamiento del diafragma.
3) Las crisis de disnea paroxstica nocturna consisten en crisis de
disnea y tos que despiertan al paciente por la noche y que se
suelen aliviar al sentarse el paciente sobre la cama. Cuando en
este cuadro aparecen sibilancias, hablamos de asma cardial.
4) El edema agudo de pulmn es un cuadro que aparece cuando
la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar es tan
importante que aparece lquido en los alveolos pulmonares,
cursando con disnea y ortopnea intensas. Este cuadro puede
ser mortal si no se trata con rapidez.
5) Hay otros sntomas que aparecen por acumulacin de lquidos
por insuciencia del ventrculo derecho, como dolor en el
hipocondrio derecho (por congestin heptica), sensacin de
plenitud gstrica e hinchazn y dolor abdominales, o incluso
una malabsorcin intestinal con enteropata pierdeprotenas
debido a un edema de la pared del tubo digestivo.
6) Por hipoperfusin perifrica puede haber debilidad muscular y
fatiga, impotencia y otros sntomas. Por hipoperfusin cerebral
puede existir confusin, disminucin de la memoria y de la ca-
pacidad de concentracin, ansiedad, insomnio, cefalea, etc. La
respiracin cclica, peridica o de Cheyne-Stokes consiste en la
alternancia de perodos de apnea con perodos de hiperventila-
cin e hipocapnia, y parece ser producida por una disminucin
de la sensibilidad del centro respiratorio al CO
2
secundaria a la
hipoperfusin cerebral.
Tabla 11. Criterios de Framingham para el diagnstico de IC.

a c i t s x o r a p a e n s i D
a n r u t c o n
e d a m e d E
s o r b m e i m
5 , 4 > e d n i c u n i m s i D
o t t e d s a d 5 n e g K
a s o n e v n i s n e t s i D
r a l u g u y
a n r u t c o n s o T
s e t n a t i p e r C o z r e u f s e e d a e n s i D
a i l a g e m o i d r a C a i l a g e m o t a p e H
n m l u p e d o d u g a a m e d E l a r u e l p e m a r r e D
3 S r o p e p o l a g e d o m t i R
l a t i v d a d i c a p a C
a d i u n i m s i d
H e d m c 6 1 > Y V P
2
O
a i d r a c r a c i u q a T
> m p l 0 2 1
o v i t i s o p Y H R
5.5. Exploracin fsica.
La presin arterial sistlica puede estar disminuida (por disminu-
cin de volumen sistlico) y la diastlica elevada (por vasoconstric-
cin arterial con aumento de las resistencias perifricas), por lo que
la presin de pulso o diferencial puede estar disminuida. En casos
de reagudizacin, puede haber una hipotensin arterial importante,
lo cual conere un peor pronstico. El pulso en grados avanzados
es alternante (MIR 98-99, 26).
En la inspeccin pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis,
la taquipnea y los signos de hipoperfusin perifrica (frialdad,
cianosis acra, oliguria, etc) junto con algunos datos producidos
por la congestin sistmica: PVY elevada, edemas en MMII,
ictericia (por congestin e hipoxia heptica). En los pacientes
muy evolucionados, puede ser muy evidente la emanciacin (ca-
quexia cardaca), que se ha puesto en relacin con la produccin
de citoquinas (TNF), malabsorcin por congestin abdominal
e incluso enteropata pierde protenas.
En la palpacin puede observarse la presencia de taquicardia
(frecuentemente arrtmica por la presencia de FA), pulso alter-
nante, hepatomegalia (ms rara vez esplenomegalia), ascitis,
edemas con fvea en MMII, etc.
En la auscultacin cardaca se suelen escuchar S3 y S4, por lo que
los ruidos cardacos adquieren una caracterstica agrupacin que
se denomina galope. Asimismo, dependiendo de la patologa de
base pueden escucharse diferentes soplos, de los cuales los ms
frecuentes son el de IM (en fases nales, independientementedela
patologa inicial, puede estar presente por dilatacin del anillo mi-
tral) y el de IT (secundario a HTP retrgrada y dilatacin del anillo
tricuspdeo). En la auscultacin pulmonar destacan los estertores
inspiratorios crepitantes hmedos. En ocasiones se escuchan sibi-
lancias muy marcadas, que pueden dicultar el diagnstico inicial
(asma cardial). Puede tambin observarse ausencia de ventilacin
en relacin con derrame pleural (que, cuando es unilateral, es ms
frecuente en el lado derecho) (MIR 96-97, 188).
Por ltimo, los pacientes con insuciencia cardaca pueden
tener arritmias, como brilacin auricular y arritmias ventricu-
lares. La muerte sbita (sobre todo por arritmias ventriculares)
es responsable de la mitad de las muertes de los pacientes con
insuciencia cardaca.
5.6. Pruebas complementarias.
1) En el ECG puede haber datos inespeccos, como alteraciones
de la repolarizacin, bloqueos de rama, taquicardia sinusal y
otras arritmias, signos de hipertroa ventricular, etc.
2) La Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hiperten-
sin venosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar,
signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derrame
pleural o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn apa-
rece un patrn de inltrado alveolar difuso bilateral enalas de
mariposa (MIR 00-01F, 45).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 18
Figura 17. Radiologa del EAP (infiltrados en alveolares en alas de
mariposa).
3) Se debe hacer un ecocardiograma a todos los pacientes con
clnica sugerente de insuciencia cardaca (1
er
episodio), pues
frecuentemente diagnostica la etiologa de la insuciencia car-
daca y aporta datos tiles para el pronstico.
4) La ventriculografa isotpica puede aportar datos de disfuncin
sistlica y diastlica.
5) La hiponatremia dilucional frecuentemente es una manifes-
tacin tarda de la insuciencia cardaca, y por lo tanto suele
asociarse a mal pronstico, aunque puede ser secundaria al
tratamiento con diurticos.
6) El pptido natriurtico cerebral (BNP) tiene utilidad diagnstica
y pronstica en la ICC. Los pptidos natriurticos principales son
el pptido natriurtico auricular (atrial natriuretic peptid, ANP)
y el cerebral (brain natriuretic peptid, BNP). El ANP se libera en
respuesta a sobrecarga de sodio o a distensin auricular y pro-
duce excrecin de sodio y agua (inhibe la reabsorcin en tbulo
proximal) y vasodilatacin arteriolar y venosa (antagonizando
los efectos de la angiotensina II, vasopresina y estimulacin
simptica), disminuyendo por tanto las resistencias vascula-
res perifricas. El BNP es muy similar, slo que se sintetiza en
clulas miocrdicas ventriculares en respuesta al aumento de
presin diastlica intraventricular. Un valor normal o bajo en
un paciente no tratado previamente hace muy improbable que
la causa de sus sntomas (fundamentalmente la disnea) sea la
insuciencia cardaca (MIR 05-06, 25).
5.7. Tratamiento.
(MIR 02-03, 252; MIR 97-98, 112; MIR 97-98F, 87).
El tratamiento de la IC incluye como medidas iniciales la correccin
de la causa subyacente, si es posible (IAM, enfermedad valvular,
pericarditis constrictiva, etc) y/o de la causa desencadenante (crisis
hipertensiva, arritmia, infeccin, anemia, etc).
Disfuncin
sintomtica
I. cardaca I. cardaca grave
Prevencin
deterioro
IECA'S
Betabloqueantes
Tx. cardaco
Tratamiento sintomatico
IECA'S
ARA II
Betabloqueantes
Diurticos
Digoxina
Nitratos
Hidralacina
Espironolactona
Espironolactona
R esincronizacin cardaca
Asistencias ventriculares
Fases avanzadas
Figura 18. Esquema evolutivo del tratamiento de la ICC.
En cuanto al tratamiento especco de la ICC establecida, los
principios del tratamiento son:
1. Intentar prevenir la evolucin del deterioro cardaco.
2. Disminuir el trabajo cardaco.
3. En determinados casos, aumentar la contractilidad.
4. Prevenir la muerte sbita.
5. Identicar a los pacientes que se pueden beneciar del tras-
plante cardaco.
1. PREVENCIN DEL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDACA.
En la ICC se produce un estado de activacin de diferentes sistemas
neurohumorales, que aunque intentan restablecer la adecuada per-
fusin de los tejidos, desencadenan efectos deletreos a largo plazo.
Los avances ms importantes en el tratamiento de los pacientes
con ICC en los ltimos aos se han concentrado en la utilizacin de
frmacos que antagonizan estos sistemas (eje renina-angiotensina-
aldosterona, sistema simptico, endotelinas, etc).
a. IECAS: estos frmacos producen vasodilatacin mixta (ar-
terial y venosa). De esta forma disminuyen la precarga y la
postcarga y favorecen el aumento del gasto cardaco en el
corazn insuficiente. Su uso se asocia a mejora de la clase
funcional. Varios estudios han demostrado una mejora de
la supervivencia (enalapril, captopril, ramipril, etc), tanto
en los pacientes con ICC de etiologa isqumica como en los
pacientes con miocardiopata, en fase de dilatacin, de otra
etiologa. Por otra parte, disminuyen la progresin a ICC de los
pacientes asintomticos con disfuncin ventricular izquierda.
Estudios recientes demuestran que son frmacos que pueden
disminuir la incidencia de eventos (muerte, incidencia de IAM
o ACV, ICC y complicaciones relacionadas con la diabetes)
en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular,
efecto que es ms evidente en los pacientes diabticos (MIR
00-01, 45).
b. Betabloqueantes: junto con los IECAs y la espironolactona,
constituyen los pilares del tratamiento actual de los pacientes
con ICC. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI,
la clase funcional, las rehospitalizaciones y la supervivencia
de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la muerte sbita
como la producida por progresin de la ICC). Los frmacos
de los que existen datos concluyentes son el carvedilol (el
ms estudiado y empleado), el metoprolol y el bisoprolol.
Hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas para ir incre-
mentndolas de forma lenta ya que al ser frmacos inotropos
negativos, pueden producir inicialmente un empeoramiento
de la insuficiencia cardaca (MIR 03-04, 201). Su empleo est
admitido en todas las clases funcionales de la NYHA (I a IV)
con la condicin de que el paciente se encuentre euvolmico
(MIR 05-06, 24).
c. Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que
acta a nivel del tbulo distal y colector antagonizando a la
aldosterona. Sin embargo, en los pacientes con ICC su accin
beneciosa est ms en relacin con el antagonismo de los
efectos deletreos de los niveles elevados de aldosterona: brosis
vascular, activacin simptica, reduccin de la distensibilidad
arterial, incremento del sodio corporal. Su uso en dosis bajas
ha demostrado aumentar la supervivencia, disminuyendo tanto
la mortalidad total como la muerte sbita. Se utiliza sobre todo
en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV). No debe
emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2,5 mg/dl
o los niveles basales de potasio estn por encima de 5 meq/l por
el riesgo de hiperpotasemia. Un reciente estudio con epleronona
(inhibidor selectivo de la aldosterona) ha demostrado aumen-
tar la supervivencia en pacientes con FEVI 40% y clnica de
ICC o DM comenzando en los primeros das tras un infarto de
miocardio.
d. Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA-II): el
uso de estos frmacos est bien establecido en el contexto de
los pacientes con HTA. Sin embargo, en los pacientes con ICC,
no son ms ecaces que los IECAs, por lo que reservan para los
pacientes con intolerancia a los IECAs (pacientes con tos, edema
angioneurtico, leucopenia, etc.).
e. Otros frmacos: actualmente existen numerosas lneas de inves-
tigacin de frmacos que antagonizan sistemas neurohumorales
activados en el contexto de la ICC. Sin embargo, en el momento
actual no hay datos que favorezcan la utilizacin de ninguno de
ellos en el tratamiento de la ICC.
Pg. 19
2. REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO: REDUCCIN DE LA
PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.
Algunos de los frmacos que actan a este nivel ya se han co-
mentado en la seccin previa (como los IECAs).
a. Reduccin de la postcarga: los principales vasodilatadores ya
han sido mencionados. La hidralacina, en combinacin con
nitratos, es una alternativa ecaz a los IECAs, sobre todo en
pacientes que no los toleran (esta combinacin tambin ha
demostrado aumentar la supervivencia, sobre todo en pacientes
de raza negra). Los nitratos, que son vasodilatadores venosos,
tienen tambin un efecto reductor de la precarga.
b. Reduccin de la precarga: los diurticos ejercen un efecto be-
necioso al reducir la precarga y los sntomas de congestin
pulmonar y sistmica, por lo que son extremadamente tiles
en situaciones de descompensacin. Sin embargo, no se ha de-
mostrado que aumenten la supervivencia (excepcin hecha de la
espironolactona). Hay que tener presente en todo momento que
un uso excesivo de estos frmacos pueden exacerbar la sensacin
de astenia por disminucin del gasto cardaco (al disminuir de
forma excesiva la volemia) y producir trastornos hidroelectrol-
ticos (hipopotasemia e hiponatremia) (MIR 05-06, 252).
3. INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCRDICA.
a) La digoxina se ha empleado clsicamente en la combinacin de
FA e ICC sin existir enasayos clnicos que prueben su ecacia.
No ha demostrado mejorar la supervivencia de la insuciencia
cardaca en ritmo sinusal, pero s reduce la necesidad de rehos-
pitalizacin por insuciencia cardaca (MIR 01-02, 43).
b) En cuanto a las aminas simpaticomimticas, la dopamina y la
dobutamina pueden utilizarse durante algunos das en situa-
ciones de reagudizacin que no responden bien al tratamiento
convencional. La ibopamina es un anlogo de la dopamina que
se administra por va oral, y que aunque alivia sntomas tambin
empeora el pronstico de los pacientes con insucienciacarda-
ca por lo que no se emplea. La adrenalina y el isoproterenol no
son muy tiles en el tratamiento de la insuciencia cardaca.
c) Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona y la
milrinona, tampoco han demostrado una mejora pronstica
en la insuciencia cardaca.
d) El levosimendan es un nuevo frmaco inotrpico que acta como
sensibilizador del calcio a nivel de la troponina T. Su utilidad en
el contexto de la ICC grave est siendo evaluada actualmente.
4. PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA Y RESINCRONIZA-
CIN.
Los antiarrtmicos, en general, estn contraindicados en pacientes
con insuciencia cardaca por disfuncin sistlica del ventrculo
izquierdo. Cuando estos pacientes tienen arritmias, s que pueden
emplearse la amiodarona y sobre todo los betabloqueantes y, en
ocasiones, puede estar indicada la implantacin de un desbrilador
automtico implantable.
El desbrilador sehaconvertidoenundispositivomuy utilizado
en los pacientes con alto riesgo de muerte sbita. Tiene especial
importancia en los pacientes que padecen cardiopata isqumica
(ver tema 11). Se ha de indicar un desbrilador en los pacientes
recuperados de una parada cardaca, en los que presentan sncope
o presncope en relacin con arritmias ventriculares y en aquellos
en los que se inducen taquicardias o brilacinventriculares enun
estudio electrosiolgico. Incluso est aceptado su empleo como
prevencin primaria en pacientes con severa disfuncin ventricular
(35%) y CF II-III de la NYHA.
La resincronizacin cardaca se basa en la utilizacin de un
marcapasos que estimula ambos ventrculos, intentando mantener
una sinergia en la contraccin y por tanto un bombeo ms efectivo.
Est indicada en los pacientes con disfuncin ventricular severa de
origen idioptico o isqumico, en fases avanzadas de la enfermedad
(CF III o IV) a pesar de adecuado tratamiento mdico y con asincro-
na demostrada (QRS ancho especialmente si se trata de un BCRI
o demostrada en el ecocardiograma). Esta terapia ha demostrado
mejorar la supervivencia, la clase funcional, la tolerancia al ejercicio
y la calidad de vida.
El papel de la resincronizacin junto con la terapia de desbri-
lacin es cada vez ms relevante y la tendencia actual es a implantar
un desbrilador con resincronizacin.
5. TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIN DIASTLICA.
Puede haber insuciencia cardaca con una fraccin de eyeccin
normal, sin que haya ninguna valvulopata ni otras cardiopatas
que la expliquen. En estos casos, se atribuye la insuciencia car-
daca a una alteracin de la funcin diastlica y, por lo tanto, las
acciones teraputicas han de ir encaminadas a mejorar el llenado
ventricular.
a) Para ello, por una parte conviene que la frecuencia cardaca no
sea muy alta, intentando que se mantenga entre 60 y 90 lpm.
b) Cuando la funcin diastlica se encuentra alterada, la contribu-
cin auricular al llenado ventricular cobra mayor importancia, por
lo que, adems, es muy importante tratar la brilacin auricular,
intentando mantener al paciente en ritmo sinusal el mayor tiempo
posible. Por este motivo, cuando a estos pacientes es necesario
implantarles un marcapasos, es conveniente que ste sea secuen-
cial para mantener la sincrona A-V (MIR 97-98F, 94).
c) Hay dos tipos de frmacos que pueden mejorar la relajacin
del miocardio ventricular y que, por lo tanto, pueden estar
indicados en este caso: los antagonistas del calcio bradicardi-
zantes (verapamil y diltiacem, que sin embargo estn contra-
indicados si existe disfuncin sistlica) (MIR 02-03, 103) y los
betabloqueantes. Estos frmacos tienen un efecto antianginoso,
hecho importante si tenemos en cuenta que, frecuentemente,
la alteracin de la funcin diastlica se debe a isquemia mio-
crdica. Adems, al disminuir la concentracin de calcio dentro
del miocito, tienen un efecto lusotrpico (relajante) directo (por
este motivo, la digital, que aumenta la concentracin intracelular
de calcio, puede ser perjudicial en este tipo de pacientes).
d) Los ARA 2 (candesartan) reducen el nmero de hospitalizacio-
nes. Los IECA tambin pueden utilizarse.
e) Por ltimo, en los pacientes con disfuncin diastlica no es
conveniente que el tratamiento con diurticos y vasodilatadores
sea muy intensivo, pues es necesario mantener una precarga
adecuada para que el gasto cardaco no disminuya (MIR 99-00F,
55).
6. ANTICOAGULACIN EN LA INSUFICIENCIA CARDACA.
En los pacientes con insuciencia cardaca puede estar indicado
el tratamiento anticoagulante, especialmente si el paciente tiene
brilacinauricular, tromboenaurculaoventrculo, oantecedente
de embolia.
7. ESTRATEGIAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA ICC.
La terapia gnica y la introduccin de mioblastos o clulas madres
en el miocardio, con la intencin de regenerar el msculo daado
es una lnea de investigacin atractiva.
Figura 19. Marcapasos de resincronizacin cardaca.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 20
5.8. Tratamiento del edema agudo de pulmn de
origen cardiognico.
El edema pulmonar cardiognico es una urgencia mdica, siendo
necesario mantener una monitorizacin cuidadosa de la presin
arterial, de la frecuencia cardaca y de la diuresis y, si es posible,
de la presin de los vasos pulmonares mediante un catter de
Swan-Ganz. Por otra parte, es necesario instaurar rpidamente
un tratamiento, que consiste sobre todo en oxgeno, diurticos,
vasodilatadores y morna.
1) El tratamiento del edema agudo de pulmn de origen cardiogni-
co requiere poner al paciente sentado, si es posible con las piernas
colgando, y administrar oxgeno a altas concentraciones.
2) En cuanto a los frmacos a emplear:
a) El sulfato de morna disminuye mucho los sntomas, tanto
por su efecto vasodilatador como por su efecto sedante a
nivel central.
b) Adems, hay que usar un diurtico potente como la furose-
mida, que tiene tambin un efecto vasodilatador.
c) Cuando la PA no est muy baja (PAS >90-100 mmHg), pueden
utilizarse vasodilatadores. Suele utilizarse la nitroglicerina,
por va intravenosa, sublingual o transcutnea, pero en
algunos casos, como el edema pulmonar secundario a una
insuciencia mitral o artica, pueden utilizarse otros ms
potentes como el nitroprusiato.
d) Adems de las medidas teraputicas comentadas, puede
emplearse otras, como comenzar a administrar al paciente
algn frmaco inotrpico, como un digitlico de accin r-
pida (lanatsido C, o digoxina), dopamina o dobutamina.
e) Otras medidas farmacolgicas pueden utilizarse en cada caso
concreto; por ejemplo, los betabloqueantes han demostra-
do ser beneciosos en algunos casos de edema pulmonar
secundario a estenosis mitral severa (MIR 99-00, 100; MIR
98-99, 22; MIR 94-95, 1).
TEMA 6. TRATAMIENTO DEL FALLO MIOCRDICO
SEVERO.
Cuando, por las distintas causas posibles se llega a una situacin de
fallo miocrdico severo que no responde al tratamiento mdico, se
deben adoptar medidas invasivas de soporte cardaco.
6.1. Baln de contrapulsacin intraartico.
El baln de contrapulsacin intraartico es una tcnica ecaz de
circulacin asistida. Se introduce un catter provisto de un baln
alargado de 30-40 cm en la arteria femoral y se avanza hasta la aorta
torcica inmediatamente distal a la arteria subclavia izquierda. El
baln se inaendistole conhelioy se desinaensstole de manera
intermitente, con lo que, cuando funciona de manera adecuada, el
gasto cardaco aumenta en 0,5 0,7 litros/minuto, aumentando la
perfusin miocrdica en distole y disminuyendo la postcarga al
desinarse (MIR 02-03, 91).
Figura 20. Funcionamiento del baln de contrapulsacin.
El baln de contrapulsacin tiene sus indicaciones principales
en enfermos con shock cardiognico, enfermos que tras ciruga car-
daca presentan bajo gasto cardaco, enfermos con angor inestable
resistentes al tratamiento mdico en preparacin para coronario-
grafa urgente, enfermos con complicaciones mecnicas tras infarto
agudo de miocardio y como puente al trasplante cardaco.
Este mtodo est contraindicado si existe insuciencia artica
severa o si se sospecha diseccin artica (MIR 05-06, 35).
6.2. Asistencias ventriculares.
Son dispositivos de soporte miocrdico. Para ello, extraen sangre de
una aurcula y la envan por la arteria correspondiente (pulmonar o
aorta, ya sea una asistencia derecha o izquierda, o ambas a la vez).
Necesitan ser implantados en quirfano. Estn indicados en
el shock cardiognico postciruga y en otras situaciones como
puente al trasplante cardaco. Funcionan durante das-semanas (y
en algn caso, meses). Pueden ser de distintos modelos y formas
de funcionamiento. Actualmente existen dispositivos totalmente
implantables que se colocan en posicin preperitoneal, permitien-
do, mediante una conexin percutnea, recargar las bateras. Con
estos dispositivos, los pacientes pueden ser dados de alta y esperar
el trasplante cardaco en su casa. Actualmente se est explorando
la posibilidad de usarlos en pacientes con fallo miocrdico severo
que no son candidatos a trasplante (MIR 00-01F, 255).
Figura 21. Asistencias ventriculares.
6.3. Trasplante cardaco.
En 1.967, el Dr. Christian Bernard efectu el primer trasplante de cora-
zn en Sudfrica. Desde entonces constituye una medida teraputica
muy ecaz en el tratamiento de la insuciencia cardaca terminal.
Los resultados son buenos, no slo en supervivencia sino tambin en
calidad de vida (80% en clase funcional I). Las supervivencias actuales
al cabo de 1 y 5 aos son del 80 y 65%, respectivamente.
1) Indicaciones. La mayora de los pacientes propuestos para
trasplante cardaco lo son a causa de miocardiopata dilatada,
sobre todo idioptica e isqumica (es a estos enfermos a los que
nos referiremos, aunque existen otras indicaciones de trasplante
cardaco, como disfunciones ventriculares severas secundarias a
valvulopatas, arritmias ventriculares malignas frecuentes refracta-
rias al tratamiento mdico, angina refractaria intratable y otras).
Tabla 12. Factores de mal pronstico.

. v . i s o c i p r t o n i e d d a d i s e c e N
s A C E I a a i c n a r e l o t a l a M
s a d a v e l e I V D T P y P C P
% 0 2 - 5 1 < E F
s a d a v e l e s a c i r f i r e p s a i c n e t s i s e R
s a d a v e l e s a n i m a l o c e t a C
a i m e r t a n o p i H
s e v a r g s a i m t i r r A
O e d n i c a t p a C
2
0 1 < / l m K n i m / g
Pg. 21
En los pacientes con miocardiopata dilatada est indicado el
trasplante cuando estn en clase funcional IV a pesar del tratamiento
mdico. En aquellos pacientes en estadio II-III, est indicado el tras-
plante cuando cumplan factores de mal pronstico (Tabla 12).
Un retrasplante por fallo primario del injerto tiene prioridad
nacional. Los enfermos en shock cardiognico (dependientes de ino-
tropos por va i.v. y de baln intraartico de contrapulsacin) tienen
preferencia sobre los pacientes que se encuentran estables.
2) Criterios de inclusin y contraindicaciones. Los requisitos ms
importantes son el tamao, la compatibilidad ABO, el carcter
negativo de las pruebas cruzadas linfocitarias, la ausencia de hiper-
tensin pulmonar severa que no ceda con tratamiento farmacol-
gico, y evitar donaciones de rganos CMV positivos en receptores
negativos.
Tabla 13. Contraindicaciones del trasplante cardaco.
) a v i t a l e r ( s o a 5 6

: s a t u l o s b A , s a v i t c a B H V y C H V , + H I V
. s i s p e S
: s a v i t a l e R . a v i t c a n i c c e f n i

s a r e v e s s a v i t c i r t s e r o C O P E
s e s e m 2 e d r o n e m r a n o m l u p o t r a f n I
a r e v e s r a n o m l u p n i s n e t r e p i H

d a d e m r e f n e , o m s i l o h o c l a , a n a m o c i x o T
l a r b e r e c o a c i r f i r e p r a l u c s a v
3) Criterios de seleccin de donantes.
Tabla 14. Seleccin/exclusin de donantes.

d a d E o x e S o s e P
n r a v s e i s 0 4 < , i s 5 4
r e j u m s e .
e s s e r o y a m n o s i S
r a z i l a e r n a r e b e d
s a f a r g o i r a n o r o c .
o i r e t i r c o N
s m y a h r e j u m s e i s (
e d s e d a d i l i b i s o p
) o d u g a o z a h c e r
e t n a n o d l e d o s e p l E
l e d o s e p % 5 2 - / +
r o t p e c e r

+ g A s b H , C H V , H I V
s e l a e n a r c a r t x e s a i s a l p o e N .
s a v i t c a s e n o i c c e f n I .
D I M D .
s a d a v e l e K P C , G C E n e Q s a d n O , s a t a p o i d r a C .
s o d a v e l e s o c i p r t o n i e d d a d i s e c e N .
a c a d r a c a d a r a P .
4) Tcnica quirrgica. En la tcnica estndar, el corazn del do-
nante es extrado seccionando las venas (cavas y pulmonares) y los
grandes vasos (arteria pulmonar y aorta), manteniendo las aurculas
intactas. El corazn del receptor se explanta seccionndolo cerca
del surco aurculo ventricular, manteniendo ambas aurculas. El
implante se realiza abriendo la pared posterior de las aurculas
donantes y suturndolas a las del receptor, para proseguir luego
con la sutura de la arteria pulmonar y la aorta.
A pesar de la proteccin miocrdica con una solucin cardio-
pljica (rica en potasio) y con el fro, los tiempos de isquemia deben
ser inferiores a 5 horas.
5) Complicaciones del trasplante cardaco.
a) Insuciencia cardaca derecha por hipertensin pulmonar. Es la
complicacin ms peligrosa en el postoperatorio inmediato.
b) Rechazo. Anatomopatolgicamente se habla de rechazo cuan-
do existe un inltrado de linfocitos T en el endocardio, tejido
conjuntivo, alrededor de los vasos, etc. Existen varios grados de
rechazo (0, 1A, 1B, 2, 3A, 3B, 4), de menor a mayor gravedad, segn
la cuanta y distribucin del inltrado y segn exista o no necrosis
miocrdica.
Clnicamente, existen varias formas de presentacin del re-
chazo:
Hiperagudo: es raro actualmente, y consiste en una lesin en-
dotelial severa por presencia de anticuerpos preformados frente
al sistema ABO o HLA.
Agudo: existe un inltrado linfocitario, que suele aparecer des-
pus de la primera semana al trasplante y antes del primer ao.
Aunque puede manifestarse como insuciencia cardaca, no
suele haber signos clnicos llamativos, pudiendo estar presentes
tan slo sntomas menores, como fatiga o febrcula, o incluso
ser asintomticos.
Crnico: aparece ms tardamente y consiste en un dao de la
circulacin coronaria, pudiendo estar implicados factores como
una respuesta inmunolgica contra el endotelio vascular, una
infeccin por citomegalovirus (CMV), trastornos plaquetarios
y otras alteraciones.
Actualmente, los frmacos inmunosupresores utilizados son la
ciclosporina A, los glucocorticoides y la azatioprina y otros menos
empleados son los anticuerpos antilinfocitarios policlonales, anti-
cuerpos monoclonales OKT3, etc. El tacrolimus y el micofenolato
son dos frmacos que pueden utilizarse en sustitucin de la ciclos-
porina y la azatioprina respectivamente. El trasplantado debe recibir
de por vida dosis de mantenimiento de inmunosupresores, lo cual
conlleva una incidencia incrementada de infecciones, tumores y
otras complicaciones. Los grados leves de rechazo no suelen precisar
tratamiento, aunque grados moderados y graves precisan elevacin
de las dosis de inmunosupresores.
c) Complicaciones infecciosas. El paciente trasplantado est ex-
puesto a tener infecciones graves y por grmenes oportunistas,
debido al tratamiento con inmunosupresores. En estos pacientes,
el tratamiento de las infecciones debe ser precoz y agresivo.
1. Durante el primer mes postrasplante, existe un riesgo mximo de
infecciones, pues el paciente est sometido a dosis elevadas de
inmunosupresores. En esta etapa, son frecuentes la infeccin de
la herida quirrgica, las infecciones relacionadas con catteres,
las infecciones urinarias y neumonas, que en esta etapa suelen
ser bacterianas.
2. Entre el primer mes y el sexto mes postrasplante, las infecciones
suelen ser por grmenes oportunistas, como citomegalovirus
(CMV), virus del herpes simple (VHS), virus de Epstein-Barr
(VEB), virus de la varicela zoster (VVZ), Pneumocystis carinii
(PC), Legionella, hongos (como la Candida, el Aspergillus y el
criptococo), tuberculosis, toxoplasmosis, nocardiosis, y otras.
3. Ms all del sexto mes postrasplante, los pacientes pueden sufrir
las mismas infecciones que sufren pacientes con enfermedades
crnicas debilitantes.
d) Enfermedad vascular del injerto (aterosclerosis coronaria del
injerto). Es la primera causa de muerte ms all del primer ao de
trasplante. Parecen favorecer su aparicin los episodios repetidos
de rechazo, la infeccin por CMV y la hiperlipemia. Se afectan
tanto las arterias coronarias principales como las ramas distales.
El tratamiento con diltiacem parece reducir su gravedad y su in-
cidencia. Tambin parece reducir su aparicin el tratamiento con
pravastatina, simvastatina y micofenolato. La angina es rara, y puede
manifestarse como muerte sbita o un infarto silente.
e) Tumores. Los ms frecuentes son el cncer de piel (espinocelular
y basocelular) y los linfomas (sobre todo linfomas no Hodgkin de tipo
B, extraganglionares, relacionados con la infeccin por el VEB, y que
responde a ciclosporina y a aciclovir). Otros tumores frecuentes en los
trasplantados son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma de vulva, etc.
f ) Osteoporosis. Los pacientes trasplantados tienen mayor inci-
dencia y severidad de osteoporosis que la poblacin normal, pro-
bablemente debido al tratamiento crnico con glucocorticoides y
ciclosporina A.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 22
g) Otras complicaciones. Estn relacionadas con los efectos se-
cundarios de los frmacos utilizados, como hipertensin arterial
(por la ciclosporina y los glucocorticoides), insuciencia renal
(por toxicidad de la ciclosporina), complicaciones neurolgicas,
gastrointestinales, metablicas, etc.
6) Seguimiento del paciente trasplantado.
a) Biopsia endomiocrdica: es la prueba ms able para moni-
torizar el rechazo, y a los pacientes trasplantados cardacos se
les hacen biopsias endomiocrdicas peridicas para detectar
precozmente esta complicacin. Se suelen hacer en el ventrculo
derecho.
b) Tcnicas no invasivas: ninguna ha conseguido igualar los resul-
tados de la biopsia endomiocrdica.
c) Otras pruebas: el ECG del paciente trasplantado cardaco suele
mostrar un ritmo sinusal a una frecuencia de 100-110 latidos
por minuto, y puede mostrar dos ondas P.
TEMA 7. BRADIARRITMIAS.
Son las anomalas en la gnesis o propagacin del impulso elctrico
del corazn. El nodo sinusal el nodo AV estn muy inuenciados por
el sistema nervioso vegetativo, tal que el parasimptico disminuye
el automatismo sinusal y frena la conduccin nodal y el simptico
ejerce efectos opuestos.
7.1. Disfuncin sinusal e hipersensibilidad del seno
carotdeo.
A) Disfuncin del nodo sinusal o sndrome del nodo sinusal
enfermo.
El nodo sinusal (NS) es el marcapasos cardaco en condiciones
normales por tener una frecuencia de descarga intrnseca ms
alta que la del resto del sistema de conduccin. La frecuencia de
descarga del NS normal es de 60 a 100 por minuto. Se considera
disfuncin sinusal a una alteracin en esta funcin de marcapasos
del NS, y es en la actualidad la causa ms frecuente de implante de
marcapasos denitivo en nuestro medio. Una frecuencia sinusal
menor de 60 lpm (bradicardia sinusal) puede ser normal sobre todo
en deportistas, durante el sueo y otras situaciones con aumento
del tono vagal y en ancianos.
ETIOLOGA.
La etiologa es en la mayora de los casos desconocida, asociada
a cambios degenerativos propios de los ancianos. Algunas causas
especcas mucho menos frecuentes son:
1) Isquemia del NS (enfermedad coronaria).
2) Procesos inltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocroma-
tosis...)
3) Enfermedades sistmicas asociadas a bradicardia sinusal (que
no implica disfuncin sinusal permanente): hipotiroidismo,
colestasis y hepatopatas avanzadas, hipotermia, ebre tifoidea,
brucelosis, episodios de hipervagotona (sncope vasovagal), hi-
poxia grave, hipercapnia, acidosis, hipertensin intracraneal...
4) Los frmacos frenadores (betabloqueantes, verapamil, diltiacem
o digoxina) y casi cualquier antiarrtmico (amiodarona, ecai-
nida, propafenona, adenosina...) pueden precipitar disfuncin
sinusal durante su empleo.
CLNICA.
Formas leves de disfuncin sinusal suelen cursar con bradi-
cardia sinusal leve y son asintomticas. Cuando da sntomas,
lo ms frecuente son presncopes y sncopes asociados a fases
de bradicardia extrema, y en ocasiones intolerancia al ejercicio
(por insuciencia cronotropa: incapacidad para acelerar la
frecuencia cardaca con el esfuerzo).
Con cierta frecuencia la disfuncin sinusal asocia fases de
taquiarritmia auricular (la ms frecuente es la brilacin auri-
cular, pudiendo presentar palpitaciones durante la misma) que
alterna con perodos de bradicardia, denominndose sndrome
de bradicardia-taquicardia. Con frecuencia las taquicardias se
siguen de pausas prolongadas al concluir (lo cual revela el otro
componente del sndrome) que pueden producir sncopes.
DIAGNSTICO.
Es fundamental establecer una correlacin entre los sntomas y la
alteracin del ritmo, pues mareos de otros orgenes son frecuentes
en la poblacin anciana.
1) ECG: Se pueden observar bradicardia sinusal o bloqueo sinoau-
ricular, pausas o paradas sinusales (con o sin escape), migracin
del marcapasos auricular o en el sndrome de bradicardia-ta-
quicardia diferentes tipos de arritmias auriculares.
En el bloqueo sinoauricular (BSA) el impulso se origina normal-
mente en las clulas sinusales, pero se transmite mal o no lo hace a
la aurcula (A), por lo que puede faltar alguna onda P. Hay tres grados
similares a los del bloqueo AV:
BSA de primer grado: tiempo prolongado de conduccin
desde el NS a la A. EL ECG de supercie es normal.
BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conduccin
de los impulsos desde el NS hasta la A. En el ECG hay au-
sencia intermitente de ondas P (MIR 00-01, 37).
BSA de tercer grado o completo: cuando no existe nada de
conduccin entre el NS y la A. En el ECG de supercie es
como una parada sinusal, pues no existe nada de actividad
auricular (suele haber ritmos de escape ms bajos).
2) El Holter es til para detectar la bradicardia o bloqueo sinoatrial,
las fases de taquiarritmia y las pausas posteriores. Si el paciente
presenta sntomas poco frecuentes a veces se precisa del implan-
te de un Holter subcutneo para documentar el ritmo durante
los sntomas (MIR 97-98, 122).
3) Masaje del seno carotdeo, til para descartar hipersensibilidad
del seno carotdeo.
4) No suele ser necesario evaluar la respuesta a frmacos o a ma-
niobras vagomimticas (Valsalva), vagolticos (atropina), simpa-
ticomimticos (isoproterenol) o simpaticolticos (propranolol).
5) Bloqueo farmacolgico del sistema nervioso autnomo. General-
mente no es necesario para hacer el diagnstico. Medimos la fre-
cuencia cardaca intrnseca del NS independiente de la inuencia
del sistema nervioso vegetativo. Se determina bloqueando ambos
sistemas con frmacos (atropina + propranolol). Si el paciente
presenta bradicardia basalmente y tras bloqueo autonmico
desaparece, se supone que es debida a alteracin en el control
vegetativo de la frecuencia, y si persiste tras el bloqueo farmaco-
lgico se debe a una alteracin intrnseca de la funcin del NS.
6) Tiempo de recuperacin del nodo sinusal. Es una maniobra
sencilla y til que se realiza en el EEF. Tras la estimulacin auri-
cular rpida el NS tiene un tiempo de recuperacin (tiempo que
trascurre desde el cese de la estimulacin auricular rpida hasta
que aparece el siguiente estmulo sinusal) que est alargado en
pacientes con enfermedad del nodo sinusal.
7) Tiempo de conduccin sinoauricular. Es el tiempo de conduccin
entre el NS y la aurcula. En alteraciones del NS el tiempo de
conduccin auricular es normal; sin embargo en alteraciones
de la conduccin SA, est aumentado. No suele ser necesaria
su medida.
TRATAMIENTO.
La bradicardia sinusal, las pausas sinusales o bloqueos sinoauri-
culares que son asintomticos, no requieren tratamiento. En los
pacientes con bradicardias o pausas sintomticas y en aquellos
con incompetencia cronotrpica sintomtica, est indicada la
implantacin de marcapasos denitivo. Es preferible que el mar-
capasos detecte y estimule las aurculas (AAI DDD) y no slo los
ventrculos para mantener la sincrona AV y evitar el sndrome del
marcapasos, pudiendo adems implementarse algoritmos de esti-
mulacin auricular que han demostrado disminuir los episodios de
FA en el sndrome de bradicardia-taquicardia en comparacin con
los marcapasos ventriculares.
B) Sndrome de hipersensibilidad del seno carotdeo.
Esta alteracin se produce cuando el seno carotdeo presenta una
actividad desmesurada vagal (bradicardia e hipotensin) ante
estmulos normales. Los sntomas se suelen producir cuando el
paciente comprime el seno carotdeo en sus actividades normales:
al afeitarse, al ponerse corbata, al mover el cuello, etc.
El diagnstico se realiza mediante la maniobra de compresin
del seno carotdeo, cuya estimulacin puede generar dos tipos de
respuestas (aunque en muchos casos la respuesta es mixta):
Pg. 23
Cardioinhibitoria: predomina la disminucin de la frecuencia
cardaca, producindose pausas mayores de 3 segundos. Esta
respuesta es muy frecuente en ancianos por lo que es muy
importante la correlacin con los sntomas.
Vasodepresora: predomina el efecto vasodilatador, produ-
cindose hipotensin.
Se consideran positivos las pausas mayores de 3 segundos o el
descenso de la PA sistlica en ms de 30 mmHg que se acompaen
de los sntomas del paciente (presncope o sncope).
El tratamiento consiste en evitar las maniobras que comprimen
el seno carotdeo y en aquellos pacientes muy sintomticos y con
respuesta positiva cardioinhibidora se recomienda el implante de
marcapasos denitivo.
7.2. Alteraciones de la conduccin AV.
Las alteraciones de la conduccin entre la aurcula y el ventrculo
pueden localizarse en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Ante
un bloqueo AV completo, los sntomas dependen del punto del
bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece:
Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): el ritmo de escape suele
ser muy estable (escaso riesgo de asistolia, con buen pronstico)
y suele nacer en la zona del nodo-His, a unos 40-50 lpm, con
QRS estrecho (salvo que exista un bloqueo de rama, por lo que
la anchura del QRS por s sola no basta para localizar el punto
del bloqueo), generalmente responde a atropina (haciendo
desaparecer el bloqueo o acelerando el escape), y suele estar
producido por frmacos frenadores o hipertona vagal.
Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): el ritmo de esca-
pe es menos estable (alto riesgo de asistolia y por tanto mal
pronstico), suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia
de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina (de forma
variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones
degenerativas del sistema de conduccin, necrosis isqumica
del mismo o frmacos antiarrtmicos.
ETIOLOGA DE LOS BLOQUEOS AV.
1) Aumento del tono vagal: deportistas, dolor, durante el sueo...
2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre
todo de la CD).
3) Frmacos: frenadores del nodo AV (digoxina, betabloqueantes,
verapamil y diltiacem) o antiarrtmicos que enlentecen la con-
duccin por el His-Purkinje (grupo I, amiodarona...)
4) Infecciones: miocarditis aguda, ebrereumtica, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Lyme.
5) Inltraciones miocrdicas: amiloidosis...
6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardacos.
7) Bloqueos AV congnitos: generalmente el bloqueo es suprahi-
siano y el escape suele ser aceptable.
8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertroa y brosis,
la miocardiopata hipertrca, la estenosis artica calcicada o
la calcicacindel anillo mitral puedenproducir degeneracin
del sistema de conduccin. Las enfermedades de Lev (brosis
degenerativa del haz de His) y Lenegre (brosis degenerativa
del His-Purkinje) son probablemente la causa ms frecuente de
bloqueo AV en el adulto, suelen ser adquiridas pero en algunos
casos parecen estar producidas por una mutacin en el gen del
canal de sodio (SCN5A).
9) Otros: distroa miotnica de Steinert, lupus eritmatoso sist-
mico, antipaldicos, enfermedades granulomatosas como la
sarcoidosis, etc.
TIPOS DE ALTERACIONES EN LA CONDUCCIN AV.
1) Bloqueo AV de primer grado. Aumento del tiempo de conduc-
cin AV (PR >0,20 seg), pero todas las ondas P se conducen (se
siguen de QRS).
Figura 22. Bloqueo AV de primer grado.
2) Bloqueo AV de segundo grado. Hay algunos impulsos auricu-
lares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos
QRS).
- Tipo Mobitz I (de Wenckebach). El PR se va alargando
progresivamente hasta que hay una P que no conduce y
se reanuda el ciclo. Generalmente este tipo de bloqueos
se producen a nivel del nodo AV y raramente progresan a
bloqueo completo. Por ello, son de buen pronstico y no
necesitan tratamiento a menos que se asocien de sntomas.
Es siolgico durante el sueo.
- Tipo Mobitz II. Antes de la onda P que no conduce, no
existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el
tipo anterior. El bloqueo suele localizarse en el sistema de
His-Purkinje. Evolucionan con ms frecuencia a bloqueo
completo, y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable
e insuciente.
- Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen
perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no condu-
cen y est indicado el implante de marcapasos.
Figura 23. Bloqueo AV de 2 grado. Mbitz I (arriba) y Mobitz II (abajo).
3) Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P
que conduzca al ventrculo. Hay disociacin AV.
Tabla 15. Bloqueo AV completo.
3 V A S O E U Q O L B
L A D O N
) o i r a s i h a r p u s (
L A D O N A R F N I
) o i r a s i h a r f n i (
e p a c s e e d o m t i R m p l 0 6 - 0 4 m p l 0 4 - 0 2
a n i p o r t a a a t s e u p s e R + -
S R Q ) 2 1 , 0 < ( l a m r o N ) 2 1 , 0 > ( o h c n A
o c i t s n o r P o n e u B o l a M
Disociacin AV: indica que la despolarizacin de las cmaras
auriculares y ventriculares estn producidas por ritmos distintos y
se puede observar en diferentes situaciones como el bloqueo A-V
completo, que es la causa ms frecuente (las aurculas se despolari-
zan a partir del estmulo del nodo sinusal y como este no pasa a los
ventrculos, los ventrculos lo hacen desde el ritmo de escape que se
haya impuesto) o la interferencia de ritmos, situacin que se produce
cuando un ritmo anormal despolariza el ventrculo compitiendo
con un ritmo sinusal (taquicardia ventricular, ritmos de la unin
AV, RIVA, sndrome del marcapasos...)
Los bloqueos de rama (izquierda o derecha) en general tienen
escaso riesgo de progresin a bloqueo AV por lo que no suelen
precisar tratamiento. Los bloqueos bifasciculares (bloqueo de
rama derecha y hemibloqueo izquierdo anterior, bloqueo de rama
derecha y hemibloqueo izquierdo posterior o bloqueo completo
de rama izquierda) y el trifascicular (bloqueo bifascicular junto
a bloqueo AV de primer grado) tampoco suelen precisarlo salvo
sncopes recurrentes sin otras causas o alteracin importante en
la conduccin AV demostrada en el EEF, en cuyo caso se implanta
un marcapasos.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 24
7.3. Tratamiento de las bradiarritmias.
1. FARMACOLGICO.
El tratamiento farmacolgico de las bradiarritmias suele limi-
tarse a las situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo
plazo no ha demostrado mejora en los sntomas o la supervivencia.
S conviene evitar frmacos frenadores en ausencia del soporte de
un marcapasos.
2. MARCAPASOS.
Son dispositivos electrnicos programables conectados a uno o
ms electrocatteres que se colocan en las cavidades cardiacas con
capacidad de registrar la actividad elctrica intracavitaria y de lanzar
impulsos elctricos que son capturados por la cmara cardiaca
correspondiente iniciando un frente de despolarizacin.
Se emplea un cdigo para designar los distintos tipos de marca-
pasos con 5 letras: la primera hace referencia a la cmara estimulada
(A: aurcula; V: ventrculo; D: ambos), la segunda a la cmara en
la que sensa o mira la actividad (A, V, D 0: no mira ninguna
cmara), la tercera al tipo de programacin (I: el MCP se inhibe, es
decir, no estimula, si ve un impulso propio del paciente; T: estimula
cuando ve un impulso del paciente; D: puede funcionar como I
o como T), la cuarta a programaciones especiales (R: con respues-
ta siolgica en frecuencia, es decir, capacidad de taquicardizar
cuando detecta que el paciente hace un esfuerzo fsico; 0: ninguna
programacin especial) y la quinta a la presencia de varios puntos
de estimulacin en una misma cmara (A, V D).
Los ms comunes son el VVI (un solo catter en pex de VD, que
sensa y estimula el ventrculo y se inhibe si hay latidos ventriculares
propios del paciente, pero no mira la aurcula por lo que no man-
tiene la sincrona AV), AAI (un solo catter igual pero en la orejuela
de aurcula derecha), VDD (un catter especial en pex de VD pues
tiene adems un electrodo proximal solo para mirar en la AD,
que sensa ambas cmaras pero slo estimula el ventrculo cuando
ve una onda P del paciente (T), luego es secuencial y mantiene
la sincrona AV, aunque por seguridad pasa a VVI si hay silencio
auricular) y DDD (sensa y estimula ambas cmaras, se inhibe si hay
ritmo propio o conduccin AV propias del paciente). Recientemente
se han desarrollado dispositivos para la terapia de resincronizacin
cardaca que son DDD que incluyen un segundo catter ventricular
que se coloca en una vena epicrdica del VI a travs del seno corona-
rio (excepcionalmente mediante toracotoma). Los desbriladores
automticos implantables son marcapasos especiales capaces
adems de detectar y aplicar terapias antitaquicardia.
Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se
debe a una causa transitoria, se emplea un marcapasos temporal
hasta que se corrige la causa (intoxicacin digitlica, hipertona
vagal, empleo de frenadores del nodo AV...)
Cuando la bradiarritmia es irreversible es necesaria la implanta-
cin de un marcapasos permanente que suele hacerse con anestesia
local por punciones en la vena subclavia izquierda progresando los
catteres hasta la cmara deseada y conectndolos al generador
que se ubica en posicin subcutnea, subfascial o subpectoral
izquierda.
En los casos en los que existen dudas sobre la indicacin de
marcapasos permanente (pacientes con sncope y bloqueo de rama
o bloqueo bifascicular, pacientes con conduccin AV 2:1, etc.), se
puede realizar un estudio electrosiolgico para valorar su indi-
cacin con registros intracavitarios mediante catteres similares
a los de los maracapasos, evaluando la actividad auricular (A), del
His (H) y del ventrculo (V) y los intervalos de conduccin (AH y
HV) basales y en respuesta a estimulacin o a frmacos, as como
el tiempo de recuperacin sinusal...
Complicaciones de los marcapasos:
1) Sndrome del marcapasos. Consiste en la aparicin de sntomas
como mareos, presncope, sncope, fatiga y pulsaciones desagra-
dables en el cuello y en el trax, y son debidos a la prdida de la
contribucin auricular al llenado ventricular y a la contraccin
auricular contra una vlvula AV cerrada por implantar un VVI a
un paciente en ritmo sinusal. Se previene mediante el implante
de marcapasos que mantienen la sincrona AV (DDD VDD).
En caso de que ya tenga implantado un VVI se puede intentar
disminuir la frecuencia de estimulacin programada por debajo
de la frecuencia propia del paciente para que funcione lo me-
nos posible aunque en muchos casos esto no es posible por
intolerancia, o cambiar el tipo de marcapasos.
2) Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicardia de asa
cerrada). Taquicardia producida por tener el paciente conduc-
cin ventrculoatrial establecindose un circuito de reentrada.
Se trata programando el perodo refractario auricular del mar-
capasos.
3) Las propias del implante (infeccin, hematoma, neumotrax
por puncin...).
TEMA 8. TAQUIARRITMIAS.
8.1. Generalidades sobre las taquicardias.
Las taquicardias son arritmias con tres o ms complejos o ms de
100 lpm.
1. MECANISMOS.
a) Por alteracin en el automatismo (formacin del impulso):
Producidas por un aumento del automatismo en una parte del
corazn. Generalmente no puede iniciarse ni detenerse con esti-
mulacin elctrica. Las principales causas de aumento del auto-
matismo son las catecolaminas, alteraciones electrolticas como la
hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las bras
o la intoxicacin por digoxina.
b) Por actividad desencadenada (pospotenciales):
Consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial
de accin (pospotenciales) debidas al incremento en la concentra-
cin intracelular de calcio. Los pospotenciales pueden ser precoces
(torsade des pointes en el QT largo) o tardos (intoxicacin por di-
gital). Las situaciones en las que se produce un aumento del calcio
intracelular (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital...) o la
Tabla 16. Indicaciones de implantacin de marcapasos.
) a I I y I s e s a l c ( o d a c i d n I o d a c i d n i o N
l a s u n i s n i c n u f s i D a c i t m o t n i s l a s u n i s n i c n u f s i D a c i t m o t n i s a l a s u n i s n i c n u f s i D
o e d t o r a c o n e s d a d i l i b i s n e s r e p i H
s a m o t n i s a o d a i c o s a d a d i l i b i s n e s r e p i h e d a t s e u p s e R .
s e p o c n s n o c e t n e i c a p n e d a d i l i b i s n e s r e p i h e d a t s e u p s e R
) a I I ( n i c a l e r r o c a r a l c a t s i x e o n e u q n u a s e t n a v i d i c e r .
n e d a d i l i b i s n e s r e p i h e d a t s e u p s e R
s o c i t m o t n i s a s e t n e i c a p
) I z t i b o M ( o d a r g 2 o e u q o l B s o c i t m o t n i s s e t n i c a P s o c i t m o t n i s A
) I I z t i b o M ( o d a r g 2 o e u q o l B s o d o T
3 o e u q o l B
r e
) o t e l p m o c ( o d a r g s o d o T
* r a l u c i c s a f i r t o r a l u c i c s a f i b o e u q o l B
e s o n e u q s o l n e s e t n a v i d i c e r s e p o c n s n o c s e t n e i c a P
s a s u a c s a r t o n a b e u r p m o c .
g s m 0 0 1 > o c i g l o i s i f o r t e l e o i d u t s e l e n e V H
n i c a l u m t s e r o p o d a c o v o r p o n a i s i h a r f n i l e v i n a o e u q o l B
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s e t n e i c a p n e r a l u c i c s a f i r t o i b o e u q o l B
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o g r a l R P a s a d a i c o s a s e r o i r e t n a s e n o i c a u t i s s a l a " r a l u c i c s a f i r t " o e u q o l b a r e d i s n o c e S *
Pg. 25
prolongacin del potencial de accin (hipocalcemia, hipopotase-
mia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia...) pueden favorecer
la produccin de pospotenciales.
c) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el
mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias. Las ta-
quiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse
de forma reproducible por extrasstoles (espontneos o provocados) y
con estimulacin rpida. Hay reentradas en torno a obstculos anat-
micos a la conduccin elctrica (taquicardia intranodal, antidrmica,
ortodrmica, utter auricular, taquicardia ventricular postIAM...) y
otras funcionales (brilacin auricular y ventricular...)
Figura 24. Taquiarritmias por reentrada.
2. EXPLORACIN FSICA.
a) Maniobras vagotnicas:
- Masaje del seno carotdeo: con el paciente monitorizado se
presiona rmemente sobre el seno carotdeo (debajo del
ngulo de la mandbula). No debe hacerse si existe soplo
carotdeo.
- Maniobra de Valsalva, tos o apnea prolongada.
- Inmersin de la cara en agua fra, presin en globos ocula-
res...
- Administracin de 5-10 mg de edrofonio.
b) Valorar el pulso venoso yugular. Si existen ondas a yugulares
en can irregulares (arrtmicas) sugiere disociacin AV, y si son
rtmicas que el impulso nace en la unin AV o hay conduccin
VA 1:1. Si no hay onda a sugiere brilacin o utter auricular.
c) Pulso arterial: si existen variaciones en la amplitud, sugiere
disociacin AV o brilacin auricular.
d) Si existe intensidad variable del primer ruido, tambin sugiere
disociacin AV o brilacin auricular.
8.2. Extrasstoles (complejos prematuros).
CONCEPTO DE PAUSA COMPENSADORA Y NO COMPENSADORA.
Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas
normales que engloban a la extrasstole (las dos ondas p que engloban
la extrasstole auricular, o los dos QRS en caso de que sea ventricular)
es igual a la que existe entre dos ciclos normales. Esto implica que la
extrasstole no interacciona con el ritmo normal, y es ms frecuente
en el caso de las extrasstoles ventriculares (en las auriculares suele pe-
netrar en el nodo sinusal resetendolo y por eso el ciclo que engloba
a la extrasstole es menor y se habla de pausa no compensadora. Se
denomina acoplamiento a la distancia entre el extrasstole y el latido
precedente (puede ser ja o variable).
TIPOS.
1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En
general carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar
taquicardias supraventriculares.
En el ECG aparece una onda P prematura y de morfologa dis-
tinta a la de la P sinusal. Puede conducirse a los ventrculos, aunque
a veces el PR es largo debido a que el NAV se encuentra todava en
perodo refractario relativo, o incluso no conducirse si el NAV est
an en perodo refractario absoluto. El QRS suele ser normal. La
pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora.
Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen
palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias pueden em-
plearse betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, cafena,
alcohol y los estimulantes adrenrgicos).
2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el nodo-His (el
NAV compacto no tiene automatismo).
Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicacin digitlica. Los
QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de
ondas P, aunque puede haber una onda P retrgrada en o despus
del QRS (negativa en II, III y aVF) si se conducen a las aurculas.
Tambin suelen ser asintomticos y no requieren tratamiento (ex-
cepto el de la intoxicacin digitlica si existe) y si son sintomticos
se emplean betabloqueantes.
3) Extrasstoles ventriculares. Existen en ms del 60% de los adul-
tos. En pacientes sin cardiopata, no se asocian a mal pronstico,
pero en aquellos con cardiopata especialmente el IAM, cuando son
frecuentes o complejos, y posiblemente cuando existe fenmeno
de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV FV.
En el ECG, aparecen complejos QRS prematuros, anchos y
abigarrados, no precedidos de ondas P.
- La parasistolia ventricular dene la existencia de dos marca-
pasos que compiten: el NS, y otro ventricular que tiene una
zona con bloqueo de entrada pero no de salida del impulso.
En el ECG aparecen EV con un perodo entre ellos constante
o que tiene un denominador comn.
- Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal, existe un
EV.
- Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales,
un EV.
- Par o pareja: dos EV consecutivos.
- Taquicardia ventricular: tres o ms EV seguidos.
- EV polimrcos: los QRS tienen morfologa diferente (ge-
neralmente por tener diferentes focos de origen).
- EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales
normales, sin que cambie la distancia entre los QRS (el
RR) entre ellos (EV que no inuye sobre el impulso sinusal
siguiente, es decir, sin pausa compensadora).
- A veces (un tercio de la poblacin) hay conduccin retr-
grada ventrculoatrial por el sistema de conduccin normal
y aparece una onda P retrgrada (negativa en derivaciones
inferiores: II, III y aVF).
TRATAMIENTO.
Los EV generalmente son asintomticos, aunque a veces pueden
producir palpitaciones, sensacin de vuelco o molestias en el
cuello, y muy raramente pueden producir sncope.
En sujetos sin cardiopata estructural no requieren tratamiento,
a no ser que sean muy molestos, en cuyo caso podran administrarse
betabloqueantes (MIR 02-03, 96; MIR 95-96, 171).
En enfermos con cardiopata deben emplearse los betablo-
queantes, sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria,
pero otros antiarrtmicos no han demostrado mejorar (o incluso
empeoran) el pronstico.
Figura 25. Extrasstole auricular (arriba) y ventricular (abajo).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 26
8.3. Taquicardia sinusal.
Se trata de un ritmo sinusal a ms de 100 lpm. El comienzo y la
terminacin de esta arritmia son graduales. La P sinusal es positiva
en cara inferior y en aVL (pues viene desde arriba a la derecha
en la AD)
Con la presin en el seno carotdeo, se ralentiza la frecuencia,
pero al dejar de presionar recupera su frecuencia inicial.
ETIOLOGA.
Suele ser reactiva (estrs, ebre, hipovolemia, hipotensin arterial,
ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuciencia cardaca,
embolia pulmonar, etc.)
TRATAMIENTO.
El de la causa que la produce. La infrecuente taquicardia sinusal
inapropiada, propia de personal sanitario femenino, no tiene un
factor desencadenante y puede precisar del empleo de betablo-
queantes.
8.4. Fibrilacin auricular.
Es la arritmia ms frecuente tras las extrasstoles. En el ECG existe
una actividad auricular desorganizada sin ondas P, que son susti-
tuidas por una ondulacin variable del segmento T-QRS (ondas f, a
350-600 por minuto), con una conduccin al ventrculo (respuesta
ventricular) irregular.
La FA se clasica en primer episodio (el primer episodio docu-
mentado de la arritmia en un paciente, sea cual sea su duracin),
paroxstica (la que se corta espontneamente en la primera semana,
normalmente las primeras 24-48h), persistente (la que no se cota
espontneamente pero podemos intentar cardiovertirla) o per-
manente (crnica, que no se corta ni intentamos hacerlo). Puede
aparecer en individuos con o sin cardiopata estructural.
ETIOLOGA.
Estrs emocional, postciruga, intoxicacin alcohlica aguda, hi-
poxia, hipercapnia, alteraciones metablicas o hemodinmicas,
hipertiroidismo, valvulopatas (sobre todo mitral), cardiopata
hipertensiva, EPOC, CIA, formando parte del sndrome de bra-
dicardia-taquicardia... La FA focal designa un grupo de pacientes
generalmente jvenes sin cardiopata estructural con mltiples
episodios de FA paroxstica que no se sostienen y resistentes a los
antiarrtmicos que presentan focos automticos generalmente
localizados en manguitos de tejido auricular que penetran en la
desembocadura de las venas en las aurculas, sobre todo en las
venas pulmonares.
CLNICA.
Adems de las palpitaciones que puede producir, la morbilidad de
la FA depende de estos factores:
Respuesta ventricular: si es excesiva, puede provocar hipoten-
sin, disnea por insuciencia cardaca o angina.
La pausa tras la FA paroxstica puede provocar sncope sobre
todo en el sndrome bradicardia-taquicardia.
Tromboembolia sistmica.
Prdida de la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular, y por la ley de Frank Starling puede disminuir el
gasto cardaco especialmente en cardiopatas con fallo diastlico
ventricular como la estenosis mitral o la hipertroa.
La FA persistente/permanente (y otras taquicardias sostenidas)
con respuesta ventricular rpida mantenida puede producir
taquimiocardiopata (disfuncin sistlica ventricular reversi-
ble).
La respuesta ventricular suele ser irregular, pero si en una FA
aparece un ritmo ventricular regular y lento hay que sospechar BAV
completo con un ritmo de escape, y si es regular y rpido, taquicardia
de la unin AV o ventricular (la intoxicacin digitlica es una causa
comn de ambos fenmenos).
EXPLORACIN FSICA.
El pulso es irregular, faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso
yugular, y se observa una intensidad variable del 1R y del latido
arterial (MIR 02-03, 90; MIR 00-01, 36).
Figura 26. Fibrilacin auricular.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la FA se basa en cuatro abordajes fundamenta-
les:
I. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL.
La ecaciadelacardioversinysobretodolas posibilidades deman-
tener el ritmo sinusal estn en relacin con la duracin del episodio
(poco ecaz si >6meses de evolucin) y conel tamaode laaurcula
izquierda (poco ecaz si >5 cm). Segnestas caractersticas, la edad
del paciente (en jvenes se tiende a ser ms agresivo), el nmero
de episodios previos y la tolerancia hemodinmica de la arritmia
se decidir si merece o no la pena intentar cardiovertir la arritmia.
La cardioversin de la FA se puede realizar mediante cardiover-
sin elctrica sincronizada con alta energa (ecacia muy alta)
o con frmacos antiarrtmicos (ms limitados, siendo los ms
ecaces ecainida y propafenona de los disponibles ennuestro
medio).
Siempre que el paciente presente inestabilidad hemodinmica
(angina grave, hipotensin, edema pulmonar grave, sncope...)
en relacin con la arritmia, igual que con cualquier taquiarrit-
mia, se realizar cardioversin elctrica inmediata.
En caso contrario, se pueden distinguir dos situaciones:
- Fibrilacin auricular de menos de 48 horas de evolucin o en
pacientes bien anticoagulados previamente: se puede realizar
cardioversin elctrica o farmacolgica sin anticoagulacin
previa. Los frmacos ms empleados son los Ic (si no hay
cardiopata estructural o es mnima) y la amiodarona (si
hay cardiopata). La digoxina no es ecaz (s es til para
controlar la frecuencia ventricular). La FA paroxstica re-
quiere un manejo antitrombtico a largo plazo igual a la
persistente/permanente.
- Fibrilacin auricular de ms de 48 horas de evolucin o de
duracin indeterminada: si se decide cardiovertir, se pueden
utilizar dos pautas:
Enfoque clsico: se realiza anticoagulacin durante al me-
nos las 3-4 semanas previas a la cardioversin y durante al
menos las 4 semanas posteriores, precisando mantener la
anticoagulacin de forma crnica segn la presencia de
factores de riesgo emblico.
Cardioversin guiada por eco-transesofgico: se estudia
con el eco transesofgico y si no hay trombos auriculares se
realiza la cardioversin (generalmente elctrica por ser ms
rpida y ecaz) sin necesidad de anticoagulacin, aunque
tras la cardioversin es necesaria la anticoagulacin igual
que en el enfoque clsico.
II. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS.
Una vez que el paciente ha sido cardiovertido, se debe valorar
la necesidad de instaurar un tratamiento para la prevencin de
nuevos episodios en funcin del tiempo de evolucin, el tamao
auricular, la tolerancia a la arritmia y el nmero de episodios
(generalmente tras el primero no se suele dejar tratamiento
crnico salvo que la tolerancia fuese muy mala). Si optamos por
un frmaco antiarrtmico, tienen gran importancia las carac-
tersticas clnicas del paciente. Parece que la amiodarona es el
ms ecaz para prevenir recurrencias, pero su uso prolongado
se asocia a frecuentes efectos secundarios. Tambin es muy til
para la frecuente FA postciruga cardiaca.
En los casos de sospecha de FA focal se puede realizar desco-
nexin elctrica de las venas pulmonares mediante ablacin
(generalmente con radiofrecuencia) a travs de puncin tran-
septal, evitando cauterizar el propio foco ectpico dentro
Pg. 27
de la vena pulmonar para prevenir la aparicin de estenosis
de la vena pulmonar, temible complicacin asociada al pro-
cedimiento. Actualmente se utilizan tcnicas de desconexin
segmentaria o circunferencial de la desembocadura de las
venas pulmonares con radiofrecuencia u otras fuentes de
energa (crioablacin, ultrasonidos...). Se est estudiando en la
actualidad la ampliacin de la tcnica a pacientes con cardio-
pata estructural como cardiopata hipertensiva o disfuncin
ventricular con resultados prometedores.
Otro procedimiento es el MAZE modicado que se realiza en ci-
ruga cardaca, en el que se realizan varias lesiones en la AI y en la
AD (actualmente en general con radiofrecuencia o crioablacin)
mediante visin directa de las aurculas en pacientes sometidos
a ciruga cardaca de otro origen (valvulares, isqumicos...), con
ecacia razonable.
Datos indirectos y estudios pequeos indican que los IECA y ARA-II
pueden ser tiles para prevenir recurrencias al disminuir la brosis
intersticial y homogeneizar la conduccin y refractariedad de las
aurculas, sobre todo en pacientes con insuciencia cardiaca o
cardiopata hipertensiva.
Hasta la mitad de las recurrencias de brilacin auricular son
asintomticas.
Figura 28. Eleccin del antiarrtmico en la fibrilacin auricular.
III. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA.
Se debe realizar anticoagulacin de forma crnica a los pacientes
que presenten alto riesgo de presentar episodios emblicos,
tanto si presentan FA permanente como episodios de FA pa-
roxstica o persistente, con impacto sobre la mortalidad (MI R
05-06, 120; MIR 01-02, 42; MIR 00-01, 38).
Tabla 17. Indicaciones anticoagulacin en la FA.
. s e r e j u m e t n e m l a i c e p s e s o a 5 7 >
. a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I
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. r a l u v l a v a c i t m u e r d a d e m r e f n E
. s a i l o b m e o b m o r t e d s e t n e d e c e t n A
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d a d e m r e f n e o s e t e b a i d n o c s o a 0 6 >
. a i r a n o r o c
n i c a l u g a o c i t n A
3 - 2 : R N I a c i n r c
e d a i c n e s u a y s o a 5 7 <
) * ( o g s e i r e d s e r o t c a f
n i c a g e r g a i t n A
a c a d r a c a g o l o t a p n i s y s o a 0 6 < a d a n o n i c a g e r g a i t n A
E F , a c a d r a c . I : o g s e i r e d s e r o t c a f n a r e d i s n o c e S ) * ( < A T H , 5 3
IV. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDACA.
En todos los casos (salvo si es necesaria la cardioversin inme-
diata), conviene realizar un control adecuado de la frecuencia
ventricular (salvo que est espontneamente controlada) con
frmacos frenadores del NAV: betabloqueantes, verapamil,
diltiacem o digoxina. Esto es especialmente importante en los
pacientes en los que se utilizan antiarrtmicos para cardiovertir,
ya que estos frmacos pueden tener efectos vagolticos (como la
quinidina) y aumentar la respuesta ventricular, adems del riesgo
de que el antiarrtmico, sobre todo los Ic, pueda organizar la FA
en forma de utter auricular (generalmenteconducidoms rpi-
do por el nodo AV que la propia FA), y as aumentar bruscamente
la frecuencia cardiaca si no hay control sobre el nodo AV.
En algunos casos en los que el paciente se mantiene con FA y
no se consigue controlar la respuesta ventricular con frmacos
frenadores del nodo AV, se recurre producir un bloqueo AV
completo mediante ablacin con radiofrecuencia del nodo AV
e implante de marcapasos denitivo (normalmente VVI), que
ser el que marque la frecuencia ventricular.
(MIR 99-00, 82; MIR 97-98, 115; MIR 97-98F, 91; MIR 96-97, 185;
MIR 95-96, 178; MIR 95-96F, 29; MIR 94-95, 8).
8.5. Aleteo o flutter auricular.
El utter tpico comn se produce una macrorreentrada en torno
al anillo tricuspdeo que gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario
en el comn, horario en el inverso) desde el que se despolarizan las
aurculas, generando en el ECG una actividad auricular regular en
dientes de sierra (ondas F) con escasa actividad mecnica. El utter
Figura 27. Algoritmo de manejo de la fibrilacin auricular.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 28
comn es muy tpico de los pacientes con EPOC. Existen circuitos
de utter atpicos menos frecuentes en torno a otros obstculos
(foramen oval, cavas, cicatrices portquirrgicas...) A veces el tra-
tamiento con antiarrtmicos para la FA la transforma en un utter
generalmente lento.
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por
bloqueo AV 2:1 (unos 150 lpm), pero si disminuye la frecuencia
auricular (utter lento) puede pasar a conduccin1:1 y aumentar
la frecuencia ventricular, como ocurre por ejemplo con frmacos
vagolticos como la quinidina (MIR 97-98, 109).
TRATAMIENTO.
Lo ms ecaz es la cardioversin elctrica sincronizada que suele
requerir baja energa. Los antiarrtmicos son muy poco ecaces a
excepcin quiz de dofetilide (no disponible en nuestro medio y
de ecacia moderada).
Aunque el riesgo emblico parece ser algo menor, el manejo
antitrombtico debe hacerse anlogo al de la FA. Los frenadores
del nodo AV son menos ecaces que en la FA para controlar la
respuesta ventricular.
En la prevencin de recurrencias los frmacos tambin son
muy limitados, de forma que en el utter comn o inverso
recurrentes, o ante el primer episodio mal tolerado, el procedi-
miento de eleccin es la ablacin con radiofrecuencia del istmo
cavotricuspdeo, que obtiene un porcentaje de xitos superior
al 90% en el utter istmo-dependientes (MIR 02-03, 95). En los
atpicos la ecacia de la ablacin es menor.
8.6. Taquicardia supraventricular paroxstica.
Son taquicardias regulares de QRS estrecho (a no ser que conduz-
can con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conduccin),
generalmente en sujetos sin cardiopata estructural que tienen un
inicio y n bruscos y comportamiento recurrente.
Las ms frecuentes son por reentrada intranodal seguidas de
las ortodrmicas.
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN).
Mecanismo: hay una doble va de conduccin en la unin de la
aurcula con el NAV (aunque este fenmeno se aprecia en sujetos
sin taquicardias), una lenta (alfa) y otra rpida (beta), de forma que
generalmente un extrasstole auricular precoz no puede conducir
por la rpida por estar an en periodo refractario y lo hace por la
lenta, y al llegar al extremo inferior del nodo AV se conduce hacia
los ventrculos (por tanto con PR largo) y si la va rpida ya se ha
recuperado tambin hacia la aurcula a su travs, pudiendo esta-
blecerse as el circuito de reentrada. La TRIN atpica, muy poco
frecuente, emplea las vas nodales en sentido opuesto (baja por la
rpida y sube por la lenta).
La TRIN puede iniciarse y terminarse de forma reproducible
con estimulacin. La taquicardia tiene inicio y nbruscos, y puede
producir palpitaciones, hipotensin arterial, sncope, insuciencia
cardaca o angina. El ECG fuera de las crisis es normal y durante
la taquicardia tiene la P retrgrada casi simultnea con el QRS
deformando sus porciones nales (pseudoS en cara inferior o
pseudoR en V1). Por eso puede haber ondas a en can regulares
en todos los latidos (signo de la rana).
TRATAMIENTO.
a) Si hay compromiso hemodinmico importante: cardioversin
elctrica.
b) Si no hay compromiso hemodinmico importante, se realizan
maniobras que bloqueen el nodo AV para terminar la taquicar-
dia: maniobras vagales (masaje del seno carotdeo...), frmacos
como la adenosina, el verapamil, etc.
Profil axis de Nuevos Episodios.
Los frmacos preferidos son los que frenan la va rpida del
nodo AV, como los betabloqueantes, verapamil o diltiacem.
Como segunda opcin son tiles los antiarrtmicos, sobre todo
los Ic. No obstante hoy da antes de recurrir a ellos, si los epi-
sodios son frecuentes o limitantes o si el paciente lo preere se
puede realizar una ablacin con radiofrecuencia de la va lenta, que
obtiene xito en ms del 90% de los casos con mnimas complica-
ciones (el riesgo de producir bloqueo AV completo es del 0,4%, y
suele ser transitorio, aunque en ocasiones precisa de marcapasos)
(MIR 01-02, 46; MIR 00-01, 179; MIR 00-01F, 44).
2. TAQUICARDIA ORTODRMICA POR REENTRADA POR VA
OCULTA.
Existe una va accesoria entre la aurcula y el ventrculo, que no
conduce antergradamente (por lo que el ECG es normal fuera de las
crisis, es una va oculta en ritmo sinusal) pero s retrgradamente,
pudiendo establecerse un circuito de reentrada de forma similar a
la intranodal, pero que baja al ventrculo por el nodo AV y sube a
la aurcula la va accesoria. Durante la taquicardia la P retrgrada
suele estar un poco ms separada del QRS que en la TRIN. El trata-
miento y la prolaxis son similares a la TRIN, solo que la ablacin
se realiza sobre la va accesoria.
3. REENTRADA INTRAAURICULAR.
Taquicardia regular en la que delante de cada QRS hay una onda P
originada por una reentrada en la aurcula, que tiene una morfologa
distinta a la sinusal y generalmente PR alargado. Un infrecuente sub-
tipo es la reentrada perisinusal, en la que delante de cada QRS hay
una onda P sinusal generalmente con PR alargado. Puede responder
a betabloqueantes o y si no responde requiere ablacin, pudiendo
ensayarse antiarrtmicos con ecacia moderada.
Figura 29. Taquicardia supraventricular paroxstica.
8.7. Taquicardias auriculares no producidas por
reentrada.
a. Las taquicardias auriculares automticas se producen por el
automatismo anormal de un foco auricular ectpico. La taqui-
cardia tiene ondas P con morfologa que depende de la situa-
cin del foco de la taquicardia. Se pueden tratar con frmacos
frenadores del NAV (betabloqueantes o calcioantagonistas, que
pueden disminuir el automatismo del foco y adems frenar la
frecuencia ventricular), aunque suelen ser resistentes, por lo que
se suele realizar ablacin con radiofrecuencia del foco (excepcio-
nalmente con ciruga o incluso ablacin del nodo AV e implante
de marcapasos para los casos resistentes a ablacin).
b. Un subtipo es la taquicardia auricular multifocal, frecuente en
broncpatas agudizados, sobre todo bajo tratamiento con teo-
lina. La degeneracin a FA es muy frecuente. Se trata mejorando
la situacin pulmonar del paciente y retirando la teolina, y
los calcioantagonistas o el sulfato de magnesio pueden ser de
utilidad.
8.8. Sndromes de preexcitacin.
Hay una va accesoria entre aurcula y ventrculo que en sinusal des-
polariza parte del ventrculo precozmente (lo preexcita), produciendo
acortamiento del PR con un empastamiento inicial del QRS (onda
delta), luego un QRS ancho (MIR 99-00, 84). Puede tener mucha
preexcitacin (sobre todo vas derechas cercanas al nodo sinusal) o
ser inaparentes en el ECG (sobre todo vas izquierdas alejadas del
nodo sinusal). Las vas accesorias pueden conducir de forma bidirec-
cional, slo retrgrada (vas ocultas) o slo antergrada. La velocidad
de conduccin y refractariedad son diferentes para cada va.
Pg. 29
Figura 30. ECG en el Wolff-Parkinson-White.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White: preexcitacin + taquicar-
dias paroxsticas.
Se asocia con la enfermedad de Ebstein (anomala congnita
ms frecuentemente asociada al Wolff-Parkinson-White) y tal vez
con el prolapso mitral y la miocardiopata hipertrca.
Hay dos tipos de taquicardias paroxsticas por reentrada AV
asociadas al WPW:
1) Ortodrmicas. Conduccin antergrada por el nodo AV y re-
trgrada por la va accesoria. Son las ms frecuentes, y el QRS
durante la taquicardia es estrecho (salvo bloqueo de rama).
2) Antidrmicas. Conduccin antergrada por la va accesoria, y
retrgrada por el NAV, por lo que el QRS es muy ancho (es todo
onda delta). Es muy infrecuente, tpica de sujetos con varias
vas accesorias.
Vas accesorias especiales:
Mahaim: Vas de conduccin exclusiva antergrada, lenta y
decremental (es como tener otro nodo AV, generalmente en la AD).
Slo producen taquicardias antidrmicas.
Coumel: Vas de conduccin exclusiva retrgrada (ocultas) y
lentas. Suelen producir taquicardias incesantes desde la infancia
con taquimiocardiopata asociada.
Tratamiento.
1) De los episodios agudos de taquicardia por reentrada AV: similar
a la TRIN.
2) De la brilacin auricular: Cuando en un WPW aparece una
FA y la va conduce antergradamente de forma rpida es una
urgencia mdica pues la conduccin muy rpida por la va
accesoria puede provocar una brilacin ventricular.
a. Mal tolerada: cardioversin elctrica.
b. Bien tolerada: cardioversin elctrica o frmacos del grupo
Ic o procainamida. Est contraindicada la administracin
intravenosa de digoxina, amiodarona y antagonistas del cal-
cio pues pueden facilitar la conduccin por la va accesoria
y la FV.
3) Tratamiento denitivo: Los frenadores del nodo AV y los antiarrt-
micos Ic pueden ser parcialmente ecaces, pero la ablacin de
la va accesoria con un catter de radiofrecuencia es muy ecaz
y tiene escaso riesgo, por lo que es el tratamiento de eleccin
en pacientes con episodios de taquicardia, deportistas o pro-
fesionales de riesgo (MIR 98-99F, 54). En sujetos asintomticos
se recomienda observacin clnica.
8.9. Taquicardia no paroxstica de la unin.
Taquicardia debida a un aumento del automatismo o actividad
desencadenada (pospotenciales) en la unin AV. Tiene QRS estrecho
(salvo bloqueo de rama) y frecuentemente disociacin AV. Tiene
inicio y nprogresivos y la frecuencia cardiaca vara conmaniobras
que afectan al sistema nervioso vegetativo (aumenta con vagolticos,
ejercicio o catecolaminas y disminuye con maniobras vagales o
betabloqueantes). El masaje del seno carotdeo frena pero no hace
desaparecer la taquicardia.
Es poco frecuente, tpica de la intoxicacin digitlica, aumento
de catecolaminas, IAM inferior o miocarditis. El tratamiento es el de
la causa que la produce; no debe intentarse la cardioversin elctrica
sobre todo si la causa es una intoxicacin digitlica.
8.10. Taquicardia ventricular.
Es la presencia de 3 ms latidos consecutivos procedentes del
ventrculo, a una frecuencia superior a 100 lpm.
En el ECG aparece una taquicardia de QRS ancho (0,12 seg),
con disociacin AV (ocasionalmente hay ondas P retrgradas), que
generalmente se inicia con un extrasstole ventricular. Se dice que es
sostenida si dura ms de 30 segundos o produce colapso circulatorio
(casi siempre en sujetos con cardiopata orgnica, especialmente
IAM previo). La no sostenida (< 30 seg) tambin puede asociarse
con cardiopata orgnica aunque con menos frecuencia que la
TV sostenida. La TV no sostenida suele ser asintomtica, pero la
sostenida suele producir alteraciones hemodinmicas y sntomas
como isquemia miocrdica, sncope...
Figura 31. Taquicardia ventricular.
Segn la morfologa del QRS, se distinguen:
TV monomorfa: la morfologa del QRS siempre es igual.
TV polimorfa: la morfologa del QRS vara de un latido a otro.
TV bidireccional: existe alternancia en la amplitud y la direccin
del QRS.
La etiologa ms frecuente de la TV es la reentrada a travs de
canales de tejido viable que discurren en el interior o los bordes
de una cicatriz de IAM previo (por eso en la fase aguda del IAM,
que an no tiene cicatriz, es excepcional la TV monomorfa, y las
arritmias que aparecen son efecto de la irritabilidad miocrdica por
la isquemia, es decir, extrasstoles ventriculares, brilacin ventri-
cular o ritmo idioventricular acelerado asociado a la reperfusin).
Otras TV denominadas idiopticas en pacientes sin cardiopata
estructural (que suponen el 10% y de mejor pronstico) son las
de tracto de salida de ventrculo derecho (sensibles a adenosina y
betabloqueantes, producidas en general por un foco con actividad
desencadenada) o la fascicular (sensible a verapamil, producida por
reentrada generalmente entre el fascculo posterior izquierdo y el
miocardio circundante), cuyo tratamiento en casos recurrentes o
con mala tolerancia es la ablacin del foco o circuito de la TV.
Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el
diagnstico diferencial entre la TV y la taquicardia supraventricular
conducida con bloqueo de rama (aberrancia). Para ello se puede
emplear el masaje del seno carotdeo o la adenosina, que no suelen
afectar a la TV y frenaran de forma transitoria a la supraventricular. No
debe emplearse verapamil para diferenciarlas, pues en una TV podra
producir shock o incluso parada cardiaca (MIR 03-04, 203). Adems
las TV idiopticas se cortan con verapamil o adenosina.
Tabla 18. Diferencias entre taquicardia ventricular y
supraventricular en taquicardia regular con QRS ancho.

a i d r a c i u q a t a l a o i v e r p e t n e t s i x e l a l a u g i s e a m a r e d o e u q o l b l e i S

g e s 4 1 , 0 > S R Q l e i S
e l b a i r a v a d a r g r t e r n i c c u d n o c o V A n i c a i c o s i d y a h i S
r o i r e p u s S R Q e d e j E
) - o + ( o n g i s o m s i m s e l a i d r o c e r p s e n o i x e l f e d s a l s a d o T
I R B o D R B n o c e d i c n i o c o n y 2 1 , 0 > S R Q
TRATAMIENTO DE LA TV.
1) Con compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica.
2) Sin compromiso hemodinmico: cardioversin elctrica o fr-
macos: procainamida o amiodarona i.v.
3) Prevencin de recurrencias: los frmacos antiarrtmicos (a
excepcin de los betabloqueantes, que deben tomar todos los
pacientes con IAM previo) son de escasa utilidad, y de hecho
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 30
estn contraindicados en presencia de cardiopata estructural
a excepcin de la amiodarona que puede ser til en casos
seleccionados. En pacientes con funcin sistlica conservada
(FE >40%) es posible realizar una ablacin con radiofrecuencia
del circuito de reentrada que produce la TV con tasas de xito
elevadas sobre todo el TV lentas.
Es fundamental considerar la indicacin del implante de un
desfibrilador automtico o DAI (ver Tabla 17), dispositivo similar
a un marcapasos que adems puede detectar la TV o la FV por
un criterio de frecuencia cardaca, con capacidad de aplicar te-
rapias de sobreestimulacin o cardioversiones elctricas internas
para reinstaurar el ritmo sinusal. El DAI ha demostrado mejorar
la supervivencia cuando est indicado, tanto en prevencin
primaria como secundaria. El problema ms frecuente de estos
dispositivos es la descarga inapropiada por detectar taquicar-
dias supraventriculares rpidas y considerndolas ventriculares
aplicar terapias, adems de los asociados al implante (infeccin,
hematoma...)
Tabla 19. Indicaciones para implantacin de desfibrilador.
Situacin clnica
P
r
e
v
e
n
c
i
n
s
e
c
u
n
d
a
r
i
a
P
r
e
v
e
n
c
i
n
p
r
i
m
a
r
i
a
Muerte sbita
recuperada
TVMS
(monomorfa
sostenida)
TVNS (no
sostenida)
Canalopatas
Miocardiopata
hipertrfica
Miocardiopata
dilatada
Disfuncin
de VI severa
postinfarto
TVMS con compromiso hemodinmico o en
pacientes con disfuncin ventricular
(FEVI < 40%)
TV o FV documentada debida a causas
no reversibles
Considerar DAI para prevencin primaria si
FE<30% al menos 1 mes despus del IAM
Varios factores de riesgo de muerte sbita (ver cap)
-Sncope o muerte sbita recuperada
-Considerar DAI-resincronizar si FE<35%, BRI,
asincrona y CF III/IV
- Sntomas (sncope o muerte sbita) o antecedentes
de muerte sbita familiar.
- En el QT largo congnito si hay sncopes a pesar
de betabloqueantes
TVNS en pacientes con disfuncin ventricular
de origen isqumico (FEV < 40%) en los que se
induce TVMS o FV en el estudio electrofisiol.
S
i
t
u
a
c
i
o
n
e
s
e
s
p
e
c
i
a
l
e
s
Figura 32. Desfibrilador automtico implantable. El generador se
encuentra en fosa pectoral izquierda.
4) Pronstico. Depende de la cardiopata de base (espectro que va
desde pacientes sin cardiopata estructural y con TV bien tole-
rada con pronstico excelente hasta pacientes con disfuncin
ventricular isqumica en los que es necesario el implante de un
DAI por alto riesgo de muerte sbita).
La muerte sbita dene la parada cardiorrespiratoria que
acontece en las primeras horas de evolucin de los sntomas
de una enfermedad. En el siguiente esquema se representan
las principales causas de muerte sbita en nuestro medio.
Figura 33. Muerte sbita (MIR 99-00, 91; MIR 95-96F, 32).
8.11. Canalopatas.
Trmino moderno que engloba un grupo de sndromes arrtmicos
producidos por anomalas en el funcionamiento de los canales
inicos de la membrana de las clulas cardiacas en pacientes sin
cardiopata estructural.
SNDROME DEL QT LARGO (SQTL)
Se trata de un trastorno congnito o adquirido por el que alteracio-
nes de las corrientes inicas de membrana alargan la duracin del
potencial de accin sobre todo a las clulas de Purkinje y a las clulas
M (en el medio del grosor de la pared ventricular, afectando menos
al subendocardio y al subepicardio), creando una gran dispersin en
la repolarizacin ventricular (algunas clulas se han repolarizado
a tiempo y otras an no) con expresin en el ECG consistente en
prolongacin del intervalo QT, lo que facilita la aparicin de pospo-
tenciales que se transmiten al resto del miocardio con fenmenos
de reentrada funcional que originan taquicardias ventriculares po-
limrcas en torsin de puntas (torsade des pointes o taquicardia
helicoidal), en la que los QRS son polimorfos, es decir, cambian de
amplitud y duracin, originando un patrn de oscilaciones sobre la
lnea basal similar a una hlice. Estas taquicardias son muy rpidas
y producen sncope si se autolimitan, aunque pueden degenerar en
FV y producir muerte sbita.
La causa ms frecuente de SQTL adquirido es el uso de fr-
macos que intereren con las corrientes inicas, generalmente
en individuos predispuestos (mujeres con hipertroa ventricular
hipertensiva). Otras aparecen en la tabla.
El SQTL congnito (menos frecuente) es una anomala gentica
por mutaciones que afectan a los canales inicos con dos expresio-
Pg. 31
nes fenotpicas clsicas: sndrome de Romano-Ward (autosmico
dominante) y de Jervell-Lange-Nielsen (autosmico recesivo ligado
a sordera congnita), y excepcionalmente asociado a anomalas
esquelticas y parlisis peridica (sndrome de Andersen: SQTL
congnito tipo 7) o autismo. Se describen 7 tipos genticos del
Romano Ward segn el gen afectado (nombrados del 1 al 7, sien-
do los tres primeros los ms importantes), por hipofuncin en
canales repolarizantes de potasio salvo el SQTL congnito tipo 3
(por hiperfuncin de canales de sodio, siendo el ms letal). En el
Jervell-Lange-Nielsen slo se han descrito dos tipos genticos (afec-
tando los genes del tipo 1 del 5). Cada subtipo tiene un patrn
electrocardiogrcodiferente (tipo1: ondasTanchas, tipo2: ondas
T melladas, tipo 3: ondas T tardas...) Los episodios de torsades
aparecen tpicamente durante el ejercicio, especialmente natacin
(tipo 1), estmulos auditivos o emocionales (tipo 2) o en reposo o
durante el sueo (tipo 3).
Tabla 20. Etiologa del QT largo (MIR 94-95, 16).

s a c l o r t c e l e s e n o i c a r e t l A
a i m e c l a c o p i H .
a i m e s a t o p o p i H .
a i m e s e n g a m o p i H .
s o c i m t r r a i t n A s o c a m r F
l o l a t o S , a I e s a l C
s o c i r t i u q i s P s o c a m r F
. T D A
s a n i c a i t o n e F .
s e l a e n a r c a r t n i s o s e c o r P
s a d i u q l s a c e t o r p s a t e i D
) o d a r G . r e 3 V A o e u q o l b ( s a i m t i r r a i d a r B
o t i n g n o c o g r a l T Q
) a r e d r o s , R A ( n e s l e i N - e g r a L - l e v r e J . S .
. ) a r e d r o s o n , D A ( d r a W - o n a m o R . S
El tratamiento de las torsades que no se autolimitan es la
cardioversin elctrica. En la fase aguda es fundamental tratar
el desencadenante (correccin inica, retirar frmacos, tratar la
isquemia...), pudiendo emplearse adems sulfato de magnesio o
medidas para taquicardizar al paciente (pues con eso se acorta el
QT y disminuyen los episodios) como isoproterenol o el implante
de marcapasos transitorio.
Para prevenir recurrencias se deben evitar los frmacos y situa-
ciones que alargan el QT. Adems en el SQTL congnito se pueden
emplear betabloqueantes (aunque bradicardizan, disminuyen el
riesgo de aparicin de torsades) en el tipo 1, y se han propuesto
suplementos de potasio para el tipo 2, y antiarrtmicos de grupo I
como mexiletina o ecainida en el tipo 3. Si persisten los sncopes
a pesar del tratamiento se indica un marcapasos/desbrilador para
taquicardizar y acortar el QT.
Figura 34. Taquicardia helicoidal.
SNDROME DEL QT CORTO.
Enfermedad gentica por diferentes mutaciones en canales de
potasio que aumentan las corrientes repolarizantes y acortan de
forma heterognea el potencial de accin, predisponiendo para
arritmias supraventriculares (brilacin auricular) o ventriculares
(taquicardias polimorfas autolimitadas que producen sncope o
brilacin ventricular y muerte sbita). El QT corregido es menor
de 300 ms y la T muy alta y picuda. Son pacientes sin cardiopata
estructural y dado el riesgo de muerte sbita est indicado el
implante de desbrilador automtico. La quinidina podra ser de
utilidad en algunos casos.
SNDROME DE BRUGADA.
Enfermedad gentica por mutaciones que producen hipofuncin
del canal de sodio. El gen afectado es el SCN5A (el mismo que
en el SQTL congnito tipo 3 y algunas formas de enfermedad de
Lenegre).
Estos pacientes presentan un ECG caracterstico con bloqueo
incompleto de rama derecha, ascenso mayor de 2 mm del punto J y
el segmento ST coved type y onda T negativa de V1-V3 (este ECG es
diagnstico y se denomina tipo I). El ECG tipo II muestra el ascenso
de ST >2mm en silla de montar y el tipo III no alcanza los 2 mm
(estos dos patrones no son diagnsticos). Ante pacientes con ECG
dudosos se puede realizar un test farmacolgico con ecainida o
ajmalina u otro frmaco inhibidor del sodio para forzar la aparicin
del patrn tipo I en los realmente afectados.
La arritmia que se asocia con el sndrome es una TV polimrca
que puede degenerar en brilacinventricular, que suele acontecer
durante el sueo, la ebre o tras emplear antiarrtmicos de grupo
I. Es por tanto causa de muerte sbita familiar. Es ms letal en el
varn y ms prevalente en el sudeste asitico.
El tratamiento en pacientes sintomticos consiste en evitar
los desencadenantes e implantar un DAI. Es controvertido si debe
implantarse en pacientes asintomticos sobre todo en familiares
con patrn ECG slo desenmascarable con frmacos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA CATECOLAMINRGICA.
Por mutaciones en el gen del receptor de rianodina (RyR2), protena
con actividad de transporte de calcio en el retculo sarcoplsmico.
Aparecen episodios de TV polimorfa desencadenados con el ejer-
cicio o el estrs. Los betabloqueantes pueden ser ecaces, aunque
a veces es preciso el implante de DAI.
8.12. Otras arritmias ventriculares.
1. RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA. Es una TV
pero no por reentrada sino expresin de irritabilidad miocrdica
con aparicin de automatismo ectpico, cuya frecuencia suele
estar entre 60 y 120 lpm. Generalmente ocurre en el seno de
un IAM, siendo frecuentemente un signo de reperfusin. Suele
ser transitorio, y es raro que produzca sntomas importantes
o alteraciones hemodinmicas, por lo que no suele precisar
tratamiento (MIR 98-99F, 53). Si produce inestabilidad hemo-
dinmica el tratamiento es la atropina i.v. (al taquicardizar el
sinusal oculta al RIVA).
2. FLUTTER Y FIBRILACIN VENTRICULARES.
Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente,
la muerte. La causa ms frecuente es la isquemia cardaca, bien
durante la fase aguda, bien por degeneracin de una TV mono-
morfa sostenida en un paciente con IAM previo. Otras causas
son el SQTL, el Brugada, la hipoxia, la FA preexcitada, accidentes
elctricos, etc.
La FV primaria del IAM (en la fase aguda) no empeora el prons-
tico a largo plazo pues el riesgo de recurrencia es escaso si no
hay otros episodios de isquemia. Si aparece tardamente s tiene
mal pronstico. En el resto de causas la recidiva es frecuente
y hay que plantearse un tratamiento etiolgico denitivo o el
implante de desbrilador si esto no es posible.
TEMA 9. CARDIOPATA ISQUMICA.
GENERALIDADES.
9.1. Recuerdo anatmico.
El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias corona-
rias, que salen de la arteria aorta poco despus de su nacimiento:
1) Coronaria izquierda (CI). Nace del seno de Valsalva izquierdo y se
bifurca en dos ramas tras un recorrido corto (0,5-2 cm) entre la AI y
la arteria pulmonar. Irriga la porcin anterior del tabique interven-
tricular y la cara anterior y lateral del ventrculo izquierdo.
a) Descendente anterior (DA). Recorre el surco interventricular
anterior, rodeando la punta del corazn.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 32
Ramas que emite:
- Septales, que penetran en el tabique.
- Diagonales, que se dirigen a la pared ventricular anterior.
b) Circuneja (CX). Recorre el surco auriculoventricular izdo. Ra-
mas:
- Auriculares: ascienden a la AI.
- Marginales obtusas: van a la pared libre del VI.
2) Coronaria derecha (CD). Transcurre entre la arteria pulmonar y
la AD, pasa al surco atrioventricular derecho. Irriga la cara inferior
del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho y la porcin posterior
del tabique interventricular y parte vecina de la pared posterior del
VI, generalmente. Sus ramas son:
a) Marginales agudas: discurren por la pared del VD.
b) Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco
interventricular posterior. Esta es la arteria que da lugar
al concepto de dominancia. En un 75% es rama de la CD
(dominancia derecha) y en el resto de la Cx (dominancia
izquierda).
Irrigacin del sistema de conduccin cardaco:
Nodo sinusal: est irrigado en un 55% de los casos por la CD, y
por la circuneja en un 45%.
Nodo AV: irrigado generalmente por la CD (90%); en el resto de
los casos (10%), por la circuneja.
Haz de His: por la DA.
El drenaje venoso del miocardio se lleva a cabo a travs de las
venas coronarias, que estn distribuidas en dos sistemas:
1) Seno coronario: recoge la mayor parte del drenaje venoso
del VI, a travs de venas que tienen un recorrido parecido al
de las arterias coronarias. Estas venas confluyen en el seno
coronario, que es una cavidad venosa situada en el surco
auriculoventricular posterior izquierdo y que desemboca en
la AD.
2) Oricios independientes del senocoronario: recogensangre del
VD, desembocando directamente en la AD (venas de Tebesio).
9.2. Definicin de cardiopata isqumica.
El concepto de cardiopata isqumica incluye las alteraciones que
tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el apor-
te de oxgeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento
de aquel. Puede manifestarse de diversas formas.
9.3. Etiologa.
1) Aterosclerosis de las arterias epicrdicas: es la causa ms fre-
cuente.
2) Otras causas:
Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X),
disfuncin endotelial...
Espasmos coronarios: generalmente ocurren en zonas cercanas
a placas de ateroma, pero pueden tambin estar producidos por
cocana, ergotamina, etc.
Embolismos coronarios, aortitis lutica, aneurismas de la aorta
ascendente cuando se disecan proximalmente, alteraciones
congnitas de la anatoma coronaria, etc.
Aumento de las demandas por hipertroamiocrdica: cardiopa-
ta hipertensiva, estenosis artica, miocardiopata hipertrca,
etc.
Disminucin del aporte de oxgeno por anemias muy importantes
o elevaciones importantes de la carboxihemoglobinemia, etc.
9.4. Estadios de la aterosclerosis coronaria.
I. Proliferacin de la clula muscular lisa.
II. Placa pequea, pero con gran contenido en grasa. Es una placa
muy vulnerable, que puede fcilmente sufrir una sura y pro-
vocar una trombosis coronaria, con la consiguiente aparicin
de un sndrome coronario agudo.
III. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo
que no es oclusivo, pero que produce un crecimiento rpido de
la placa.
IV. Rotura de la placa, que se sigue de la formacin de un trombo
oclusivo y consecuentemente de un sndrome coronario agudo
(IAM, angina inestable o muerte sbita).
V. Placa que ha crecido lentamente a lo largo del tiempo, que est
muy avanzada y que nalmenteseocluyepor untrombo. Puesto
que el crecimiento de la placa ha sido muy lento, ha dado tiempo
a que se desarrolle circulacin colateral, que irriga al miocardio
dependiente de la arteria estenosada y, por lo tanto, cuando esta
se ocluye totalmente no tiene lugar ninguna alteracin clnica,
siendo, pues, un proceso silencioso.
A modo de aproximacin, cuando una placa ocluye el 70% de
la luz arterial, se produce isquemia con el esfuerzo, pero no con el
reposo. Cuando la estenosis supera el 80-90%, puede producirse
ya isquemia en reposo.
9.5. Factores de riesgo para la aterosclerosis
coronaria.
Son factores de riesgo coronario indiscutibles el tabaquismo, la
hipercolesterolemia (colesterol total >200-220 mg/dl, LDL-co-
lesterol >160 mg/dl y/o HDL-colesterol <35 mg/dl), la hiperten-
sin arterial y la diabetes mellitus. Existen abundantes estudios
de prevencin secundaria que demuestran reduccin de la
mortalidad general del 25 al 50% en supervivientes de infarto
de miocardio, as como menor riesgo de infarto recurrente si
se deja de fumar comparado con los que continan hacindo-
lo. Esta cada del riesgo se produce de forma muy rpida; por
ejemplo la posibilidad de un nuevo IAM cae a la mitad al ao
de la suspensin del tabaco, para llegar a igualarse con el de los
no fumadores de forma gradual en un par de aos ms.
Otros factores de riesgo coronario ms dudosos o menos im-
portantes son la elevacin de la lipoprotena (a), la hipertrigli-
ceridemia, el sedentarismo, la obesidad abdominal (permetro
de cintura abdominal superior a 102 cm en varones y 88 cm en
mujeres), el estrs psquico, el sexo masculino, la historia fami-
liar, los antecedentes de ACVA o enfermedad arterial perifrica,
la hipercoagulabilidad (hiperbrinogenemia, hiperhomocistei-
nemia, etc.) y otros.
Los estrgenos en las mujeres ejercen un papel protector. Sin
embargo, hasta el momento no se ha demostrado que el tra-
tamiento con terapia hormonal sustitutiva en la menopausia
disminuya el riesgo de cardiopata isqumica sino todo lo
contrario, ya que aumenta el nmero de eventos coronarios.
El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reduci-
dos parecen ser protectores, mientras que consumos elevados
son perjudiciales (parecen elevar el riesgo de cardiopata isqu-
mica y el de miocardiopata alcohlica).
En los pacientes con cardiopata isqumica tiene gran impor-
tancia el tratamiento de los factores de riesgo como prevencin
secundaria. Este enfoque debe ser ms agresivo en los pacientes
con diabetes mellitus en los que existe un mayor riesgo de pa-
decer todo tipo de complicaciones vasculares.
Figura 35. Etiologa de la isquemia miocrdica.
Pg. 33
Tabla 21. Factores riesgo cardiovascular (MIR 03-04, 206).
s e l b a c i f i d o M . 1 :
- ) o m s i r a t n e d e s , d a d i s e b o , o m s i u q a b a t ( a d i v e d s o t i b H .
- a i m e d i p i l r e p i H .
- A T H .
- s u t i l l e m s e t e b a i d y a n i l u s n i a l a a i c n e t s i s e R .
s e l b a c i f i d o m o N . 2 :
- d a d E .
- o x e S .
- ) r a i l i m a f H ( s o c i t n e g s e r o t c a F .
: o g s e i r s e r o t c a f s o r t O . 3
- . a n e t s i c o m o h
- . A a n e t o r p o p i l
* o n e g n i r b i F -
* a v i t c a e r C a n e t o r P -
s e r o d a c r a m o o g s e i r e d s e r o t c a f n o s s o t s e i s e r b o s s o r a l c s o t a d y a h o N *
o g s e i r e d
Tabla 22. Recomendaciones para tratamiento hipolipemiante.

> l d / g m 0 6 1 > l d / g m 0 9 1 0 6 1 <

> l d / g m 0 3 1 > l d / g m 0 6 1 0 3 1 <

> l d / g m 0 0 1 > l d / g m 0 3 1 0 0 1 <
9.6. Efectos de la isquemia miocrdica.
1. EFECTOS METABLICOS.
Al disminuir el aporte de oxgeno al miocardio reduce su meta-
bolismo, disminuyendo as el pH, la produccin de energa (ATP)
y la actividad de la bomba Na
+
/K
+
ATPasa, aumentando as la
concentracin de sodio dentro de las clulas y disminuyendo la
de potasio.
2. EFECTOS CLNICOS.
a) Alteracin de la funcin miocrdica. Primero se afecta la relaja-
cin (distole) y ms tarde la contractilidad (sstole), pudiendo
por lo tanto haber clnica de insucienciacardacaconunaFEVI
normal, si existe disfuncin diastlica.
Miocardio hibernado. En algunos pacientes con estenosis co-
ronarias muy severas, el miocardio dependiente de esa arteria
no se necrosa, pero deja de contraerse para consumir la menor
cantidad posible de oxgeno. Este miocardio que es dependiente
de una arteria severa y crnicamente estenosada se denomina
miocardio hibernado.
Un concepto diferente es el de miocardio contundido; este no se
contrae pero tampoco est necrtico. El miocardio contundido
o aturdido se produce cuando la arteria coronaria que lo irriga
se ocluye de forma aguda, y tras estar un tiempo prolongado
ocluida (horas), se recanaliza. Si esta arteria contina abierta,
el miocardio contundido tambin se recupera. Por lo tanto,
el miocardio hibernado y el miocardio contundido tienen en
comn que consisten en miocardio viable (vivo, no necrtico),
pero que este no se contrae. La siopatologa es diferente: en el
miocardio hibernado, existe una obstruccin severa y crnica;
en el miocardio contundido, una arteria coronaria se ocluye y,
tras estar ocluida, se recanaliza. Esto ocurre en mayor o menor
medida en el infarto agudo de miocardio. Para estudiar la viabi-
lidad miocrdica, se realizan pruebas como PET, gammagrafa
de perfusin con Talio 201, RMN, ecocardiograma dobutamina,
etc. La revascularizacin (mediante angioplastia o con ciruga) de
las arterias coronarias que irrigan tejido viable suele conllevar la
normalizacin de la contraccin de este miocardio (MIR 98-99F,
51).
Figura 36. Efectos de la isquemia miocrdica.
b) Puede haber insuciencia mitral por isquemia y disfuncin de
los msculos papilares.
c) Dolor: angina e infarto.
d) Disnea: insuciencia cardaca en relacin con isquemia grave.
3. EFECTOS ELCTRICOS.
Por una parte, la isquemia favorece la aparicin de arritmias.
Adems, se producen alteraciones electrocardiogrcas (ver
angina e IAM).
Tabla 23. Cardiopata isqumica
Angina estable.
Sndromes coronarios agudos:
- Angina inestable.
- IAM.
- Muerte sbita.
Isquemia silente.
Insucienciacardaca(miocardiopatadilatada, edemaagudo
pulmonar, crisis DPN...).
Otras: arritmias.
TEMA 10. CARDIOPATA ISQUMICA. ANGINA
DE PECHO.
10.1. Angina de pecho estable.
CLNICA.
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica tran-
sitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo
tpico es un varn de ms de 50 aos, con factores de riesgo corona-
rio (tabaquismo, diabetes, dislipemia, hipertensin) que presenta
cuando realiza esfuerzos de una determinada intensidad, opresin
retroesternal que comienza progresivamente y desaparece paulati-
namente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los
episodios generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irra-
diarse a otras zonas y acompaarse de sntomas vegetativos (como
sudoracin fra o nuseas). Lo caracterstico de la angina estable
es que esta clnica aparece siempre con esfuerzos de intensidad
parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00, 85).
Tabla 24. Gravedad clnica de la angina. Clasificacin de CCS.
I
o N . s e t n a u n e t x e s o z r e u f s e e t n a e r r u c o o l s a n i g n a a L
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. o s o p e r n e r e c e r a p a e d e u p a m o t n s e t s E
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 34
En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin
por situaciones emocionales intensas. A veces la angina guarda un
patrn circadiano, siendo menor el umbral de esfuerzo necesario
para producirla por las maanas poco despus de levantarse, y a
veces en el perodo postprandial o con el fro.
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses
o aos, los episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms
duraderos, o aparecen esfuerzos progresivamente menores o in-
cluso en el reposo, decimos que la angina se ha inestabilizado y
hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29).
Tabla 25. Diagnstico diferencial del dolor torcico.
Diseccin artica: El dolor es brusco, persistente y especial-
mente intenso (transxiante, desgarro) desde el comienzo.
Es de caractersticas migratorias, dirigindose hacia donde se
extienda la diseccin. Reduccin asimtrica pulsos arteriales.
Soplo de insucienciaartica. Ensanchamientomediastnico
en Rx trax.
Pericarditis aguda: Puede ser similar en carcter y localiza-
cin al coronario, pero es prolongado, muchas veces pleur-
tico, y se modica con los cambios posturales (se alivia con
la exin del tronco). Roce pericrdico. Ascenso cncavo y
difuso del segmento ST. Alivio con antiinamatorios y nocon
nitroglicerina.
Estenosis artica: Angina de esfuerzo. Sncope de esfuerzo.
Disnea. Soplo sistlico artico irradiado a cartidas.
Prolapso mitral: Dolor habitualmente de caractersticas at-
picas, de duracin muy variable y sin factores precipitantes
claros que no se alivia con nitroglicerina. Auscultacin de un
click meso o telesistlico.
Hipertensin pulmonar: Se origina por isquemia ventricular
derecha. Puede ser muy similar al de la angina y aparece en
relacin con embolia aguda de pulmn o hipertensin pul-
monar crnica.
Espasmo esofgico: Dolor epigstrico y retroesternal. Suele
relacionarse con la ingesta de alimentos, especialmente muy
fros o calientes. Al igual que la angina puede aliviarse con
nitroglicerina. Puede asociar disfagia.
Reujo gastroesofgico: Dolor urente epigstrico y retroes-
ternal que aparece especialmente al acostarse despus de las
comidas. Presencia de acidez en la boca. Alivio rpido con
alcalinos.
lcera pptica: Dolor epigstrico. Se agudiza con el ayuno y
calma con la ingesta y anticidos.
Enfermedad biliar: Se localiza en hipocondrio derecho
aunque puede irradiarse a hemitrax derecho y epigstrico.
Prolongado y con caractersticas clicas (va y viene) y
responde a analgsicos-antiespasmdicos.
Pancreatitis: Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda
en cinturn. Disminuye al inclinarse hacia delante.
Osteomuscular: Dolor supercial en la pared torcica que
se reproduce a la palpacin mecnica y se exacerba con los
movimientos o la tos.
Psicgeno: Dolor precordial sordo y persistente con crisis de
dolor punzante de breves segundos. Se desencadena con an-
siedad y problemas familiares, econmicos o de insatisfaccin
personal. Sin relacion con los esfuerzos. Suele asociar disnea,
hiperventilacin, palpitaciones, suspiros, parestesias y debi-
lidad general. Puede disminuir con acciones muy diversas:
reposo, ejercicio, tranquilizantes, analgsicos o placebo.
EXPLORACIN FSICA.
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos
datos en la exploracin fsica, pero todos son inespeccos: puede
haber 3R y/o 4R, desviacin del latido de la punta, soplo de insu-
ciencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia),
signos por la repercusin visceral de la HTA, etc.
EXMENES COMPLEMENTARIOS.
1) Puede haber datos inespeccos debidos a la presencia de DM,
hiperlipemia, insuciencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber tambin datos inespeccos, como
presencia de cardiomegalia, datos de insuciencia cardaca,
aneurismas ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%),
aunque pueden existir alteraciones inespeccas de ST y T. Lo
importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin
dolor: durante el dolor, la alteracin ms tpica es el descenso del
ST, aunque en la angina variante de Prinzmetal (vasoespstica)
ocurre una elevacin del ST (MIR 95-96, 172).
4) Ergometra o prueba de esfuerzo.
Se considera la prueba de eleccin en la mayora de los pacientes.
Se valora la capacidad funcional, la presencia de sntomas, las alte-
raciones en el ECG, la respuesta de la presin arterial y la presencia
de arritmias desencadenadas por el esfuerzo.
Tabla 26. Contraindicaciones absolutas y relativas
de la ergometra.
ABSOLUTAS.
Infarto agudo de miocardio complicado o no complicado
antes de 5-7 das.
Angina inestable no estabilizada con medicacin.
Arritmias cardacas incontroladas que causan sntomas o
deterioro hemodinmico.
Estenosis artica severa sintomtica.
Insuciencia cardaca sintomtica no controlada.
Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar.
Miocarditis o pericarditis aguda.
Diseccin artica aguda.
Incapacidad fsica o psquica para realizar la prueba.
RELATIVAS.
Estenosis del tronco comn de la coronaria izquierda.
Enfermedad valvular estentica moderada.
Anomalas electrolticas.
Hipertensin arterial grave (TAS > 200 mmHg o diastlica >
110 mmHg).
Taquiarritmias o bradiarritmias.
Miocardiopata hipertrca uotras formas de obstruccinal
tracto de salida del VI.
Bloqueo auriculoventricular de alto grado.
La prueba se considera concluyente cuando el paciente ha al-
canzado el 85% de la frecuencia cardaca mxima para su edad
(que se calcula con la frmula FCMP= (220-edad) x 0,85).
Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta angi-
na, se dice que la prueba ha sido clnicamente positiva (en caso
contrario, la prueba se considera clnicamente negativa).
Las alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son
la depresin o la elevacin del ST (las alteraciones de la onda
T no tienen valor diagnstico). En el caso de la depresin del
segmento ST se considera positivo un descenso > a 1 mm medido
a 80 mseg del punto J. En este caso se habla de prueba elctri-
camente positiva. Las derivaciones ms sensibles son V4-V5.
Existen alteraciones del ECG que impiden la valoracin de las
alteraciones elctricas de la prueba, como el BCRI, la estimula-
cin por marcapasos y el sndrome de WPW. En estos casos se
habla de prueba elctricamente indeterminada.
Tabla 27. Criterios de mal pronstico en la prueba de esfuerzo.
Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de
Bruce.
Depresin isqumica del segmento ST >= 2 mm antes de
nalizar el segundo estadio del protocolo de Bruce o a una
frecuencia < 130 lpm.
Positividad precoz en el primer estadio o duracin prolonga-
da (ms de 5-6 minutos) una vez terminado el ejercicio del
descenso del segmento ST.
Descenso difuso del ST en 5 o ms derivaciones del ECG.
Elevacin del segmento ST en derivaciones sin onda Q.
Descenso o respuesta plana de la presin arterial sistlica al
incrementar el nivel de esfuerzo.
Frecuencia cardaca mxima alcanzada al presentar sntomas
limitantes menor de 120 lpm en ausencia de tratamiento
beta-bloqueante.
Pg. 35
La sensibilidad de la prueba aumenta con la severidad de la
enfermedad subyacente. En la enfermedad de un solo vaso,
oscila ente el 40-70% (dependiendo de la arteria enferma). En
la enfermedad del tronco o de tres vasos, es cercana al 85%. La
sensibilidad global ronda el 75%. La presencia de alteraciones
del ST en reposo, el sexo femenino, frmacos (quinidina, digoxi-
na...) y la hipertroa ventricular son causa de falsos positivos.
Algunos datos de la prueba de esfuerzo aportan informacin
sobre un peor pronstico (ver Tabla 27). Tambin se han desa-
rrollado algunos ndices, que intentan cuanticar el riesgo de
acuerdo con los resultados obtenidos en la ergometra (MIR
98-99F, 47), (MIR 96-97F, 56).
Tabla 28. Criterios de terminacin de la prueba de esfuerzo.
TCIV: trastorno de la conduccin intraventricular.
1. Absolutas
Angina de grado moderado a severo.
Sntomas neurolgicos: ataxia, vrtigo o presncope.
Signos de hipoperfusin perifrica: cianosis, palidez.
Deseo reiterado del paciente de detener la prueba.
Elevacin del segmento ST >= 1mm en derivaciones sin Q
diagnstica.
Aparicin de TV u otras arritmias graves.
Cada de la TAS >= 10 mmHg del nivel basal a pesar de un
incremento en la carga de trabajo, cuando se acompaa de
otra evidencia de isquemia.
Problemas tcnicos que diculten la interpretacin del ECG
o TA.
2. Relativas
Disnea o fatiga importante, calambres en miembros inferio-
res, claudicacin intermitente.
Depresin isqumica del ST > 2 mm o desplazamiento muy
notable del eje.
Desarrollo de bloqueo de rama o TCIV que simule o diculte
el diagnstico diferencial con TV.
Extrasistolia ventricular frecuente, taquicardia supraventri-
cular, bloqueo cardaco.
TAS > 250 mmHg y/o TAD > 115 mmHg.
Descenso de la TAS >= 10 mmHg sin acompaarse de otra
evidencia de isquemia.
5) Ecocardiograma de estrs. Es un ecocardiograma que se realiza
despus de un ejercicio o mientras al paciente se le administra
dobutamina o dipiridamol. La dobutamina, al aumentar la
demanda de oxgeno por el miocardio, produce isquemia en
aquellas zonas que tienen comprometido el aporte sanguneo,
apareciendo en dichas zonas alteraciones de la contractilidad
que no haba en situacin basal (sin la dobutamina). El dipiri-
damol produce vasodilatacin en las arterias coronarias sanas,
pero a costa de disminuir el ujo a travs de aquellas arterias
que ya tenan el ujocomprometidopor estenosis, produciendo
isquemia en las zonas dependientes de las arterias estenosadas y
alterndose as tambin la contractilidad segmentaria en dichas
zonas.
Sea con el ejercicio, con dobutamina o con dipiridamol, si apare-
cen alteraciones de la contractilidad que antes de administrar el
frmaco no existan, podemos decir que las arterias responsables
de la irrigacin de estas zonas tienen un ujo comprometido y
la prueba entonces ser ecocardiogrcamente positiva.
El mtodo de estrs escogido ser siempre que sea posible el
esfuerzo en cinta ergomtrica ya que al ser ms siolgico y
producir una mayor carga isqumica, es el que aporta ms infor-
macin. En aquellos pacientes que no puedan realizar esfuerzo
suciente se emplear el estrs farmacolgicocondobutamina
o dipiridamol.
Las contraindicaciones para la administracin de dipiridamol
son el asma o enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa
y las alteraciones graves de la conduccin, antagonizndose
sus efectos secundarios con el empleo de teolina. Las contra-
indicaciones relativas de la dobutamina incluyen las arritmias
auriculares y ventriculares, la hipertensin severa no controlada
y la obstruccin hemodinmicamente signicativa en el tracto
de salida del ventrculo izquierdo.
6) Pruebas de cardiologa nuclear. La cardiologa nuclear consiste
en inyectar radiofrmacos (Talio 201 o compuestos derivados
del tecnecio-99m) por va venosa, que van a ser captados por las
clulas miocrdicas de manera proporcional al ujo coronario.
La radiacin gamma que emiten se detecta en la gammacmara,
transformndose nalmente enseales elctricas de cuya inte-
gracin se obtiene una imagen bidimensional del corazn.
Figura 37. Patrones en gammagrafa.
Al igual que en la ecocardiografa de estrs, previamente comen-
tada, se puede inducir isquemia con el esfuerzo o farmacolgi-
camente (dobutamina, dipiridamol), con lo que se produce un
incremento del ujocoronarioque es menor a travs de un vaso
estentico, por lo que las regiones perfundidas por un vaso nor-
mal captarn ms istopo que las irrigadas por arterias enfermas,
apareciendo heterogenicidad en la perfusin y captacin del
istopo. Independientemente de cual sea la modalidad elegida,
se compararn las imgenes tras estrs (fsico o farmacolgico)
con las obtenidas en reposo. La respuesta normal consistir en
una perfusin homognea de todos los segmentos miocrdicos
tanto con el estrs como en el reposo. En caso de detectrse un
defecto de perfusin miocrdico en el postesfuerzo que se reper-
funde o normaliza total o parcialmente en el estudio de reposo
es que existe isquemia en dicho territorio. Si por el contrario el
defecto de perfusin es irreversible, es decir que no se modica
en el estudio de reposo, se tratar de un miocardio necrtico.
(MIR 99-00F, 41).
Las principales indicaciones para su realizacin, al igual que
la ecocardiografa de estrs son la presencia de alteraciones
ECG basales (BCRI, sndrome de WPW, marcapasos denitivo,
descenso basal mayor de 1 mm en el ECG incluyendo pacientes
con hipertroa del ventrculo izquierdo o cubeta digitlica),
resultados dudosos de la ergometra convencional, determina-
cin de la localizacin y extensin de la enfermedad coronaria,
estudio de viabilidad miocrdica y, en el caso de las pruebas
farmacolgicas, incapacidad de llevar a cabo un esfuerzo fsico
adecuado.
El ecocardiograma y las pruebas de perfusin aumentan la y
especicidad para el diagnstico de cardiopata isqumica en
relacin con la ergometra (MIR 00-01F, 60).
7) Coronariografa. Es un mtodo diagnstico invasivo en el que
se visualiza la circulacin coronaria por inyeccin de un medio
de contraste en las arterias coronarias izquierda y derecha.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 36
Se considera signicativa una lesin coronaria cuando la es-
tenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el tronco de la
coronaria izquierda en que basta con una estenosis igual o
mayor del 50%.
Los resultados de la coronariografa permiten una estracacin
pronstica, disminuyendo la supervivencia conforme ms vasos
esten afectados y menor sea la funcin ventricular.
Las indicaciones de esta prueba aparecen en la siguiente Tabla
(MIR 98-99, 18; MIR 96-97F, 57).
Tabla 29. Indicaciones de coronariografa.
. o c i d m o t t a e s e p l a n o i c n u f e s a l c a l a m n o c e l b a t s e a n i g n A . 1
n u r e c e l b a t s e o i r a s e c e n s e e u q s o l n e o c i c r o t r o l o d n o c s e t n e i c a P . 2
. ) c t e , s e l a n o i s e f o r p , s e r o t c u d n o c , s o t o l i p ( d a d i r u g e s n o c o c i t s n g a i d
o c i t s n g a i d a t s i x e e u q o v l a s a t i b s e t r e u m e d s e t n e i v i v r e p u S . 3
. d S , o g r a l T Q ( a c i m u q s i a t a p o i d r a c e d l a e t n e r e f i d o r u g e s
. ) . c t e , a d a g u r B
. o c i t s n g a i d e d s a b e u r p s a l n e o c i t s n o r p l a m e d s o t a D . 4
. M A I e d o t x e t n o c l e n E . 5
. e t n e r r u c e r a i m e u q s I -
. e t n e m a i v e r p a d i c o n o c o n a d i u n i m s i d I V E F o a c a d r a c . I -
. a i r a m i r p P T C A -
. a d i l l a f s i s i l b m o r T -
. s a c i n c e m s e n o i c a c i l p m o C -
. s a c i t s n g a i d s a b e u r p n e l a u d i s e r a i m e u q s I -
a 5 5 > s e r e j u m ; a 5 4 > s e n o r a v : s a t a p o l u v l a v e d o i r o t a r e p o e r P . 6
FACTORES PRONSTICOS EN LA CARDIOPATA ISQUMICA.
1) Anatoma coronaria. Cuantos ms vasos estn afectados, peor
pronstico. La afectacin del tronco coronario izquierdo es la
de peor pronstico. Cuando slo est afectado un vaso, el de
peor pronstico es la afectacin de la DA proximal.
2) Gravedad de la isquemia. Cuanto mayor sea est peor prons-
tico. Indica peor pronstico:
- La angina inestable que la estable.
- Alteraciones electrocardiogrcas en reposo.
- Ergometra positiva precoz.
- Si aparece hipotensin arterial con datos de isquemia du-
rante la ergometra.
- Si con istopos se demuestran defectos importantes de
perfusin.
- Si aparecen alteraciones de la contractilidad y disminucin
de la FEVI durante el ejercicio o la administracin de dobu-
tamina.
- Si un paciente con angina tiene muchos episodios de isque-
mia silente.
3) Funcin del ventrculo izquierdo.
- Mal pronstico, si la FEVI est deprimida.
- Mal pronstico, si hay sntomas y signos de insuciencia
cardaca.
4) Presencia de arritmias ventriculares, sobre todo si hay antece-
dentes de infarto o disfuncin ventricular.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.
El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El
primero es aumentar la supervivencia y el segundo el control de
los sntomas con la consiguiente mejora en calidad de vida. En
la actualidad se considera que la antiagregacin plaquetaria, las
estatinas, los betabloqueantes y los IECA mejoran supervivencia y
previenen acontecimientos isqumicos agudos (angina inestable e
infarto), por lo que deben emplearse siempre que no existan claras
contraindicaciones para su uso. Los frmacos antianginosos no
alteran el pronstico vital, pero son ecaces en el control de los
sntomas anginosos y como tales ampliamente utilizados.
1) Tratamiento farmacolgico.
a) Antiagregacin. La aspirina disminuye la incidencia de sn-
dromes coronarios agudos en pacientes con angina estable.
Se administra en dosis de 75-300 mg al da. El clopidogrel 75
mg/diarios se puede igualmente utilizar, en particular en los
pacientes en los que est contraindicada la AAS o la toleran
mal.
b) Estatinas. El objetivo primario del tratamiento en la prevencin
secundaria es reducir el nivel de colesterol LDL por debajo de 100
mg/dl (en pacientes de alto riesgo incluso hasta 70 mg/dl) y el
secundario es aumentar el HDL a ms de 35 mg/dl y reducir los
triglicridos a menos de 200 mg/dl. La reduccin del colesterol
con estatinas en el paciente con cardiopata isqumica reduce
notablemente el riesgo de infarto de miocardio, muerte atri-
buible a enfermedad coronaria y muerte debida a otras causas.
Este efecto benecioso se extiende incluso a los pacientes con
concentraciones normales de colesterol.
c) Nitratos. Pueden administrarse cuando aparece un episodio
de dolor (nitroglicerina sublingual) y adems sirven como
tratamiento crnico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y
tambin de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que
presumiblemente va a desencadenar la angina. Es importante
recalcar la interaccin adversa entre nitratos y los inhibidores
de la fosfodiesterasa 5 (sildenalo, tadalalo y vardanalo) ya
que se aumenta el riesgo de hipotensin potencialmente letal,
debindose desaconsejar su empleo si se emplearon nitratos en
las 24 horas previas.
Preparados que existen, entre otros:
- Accin rpida: nitroglicerina sublingual o i.v.
- Accin sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de
isosorbide, nitroglicerina transdrmica.
d) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxgeno (por
disminuir la contractilidad miocrdica y la frecuencia carda-
ca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de
esfuerzo. Aumentan la supervivencia especialmente tras un
infarto.
d) Antagonistas del calcio. Los representantes ms importantes
son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el diltiacem.
El verapamilo y el diltiacem disminuyen la frecuencia cardaca
y la contractilidad, por lo que estos dos frmacos no deben
asociarse en general a los betabloqueantes. El nifedipino, en
cambio, tiene fundamentalmente un efecto vasodilatador, que
es responsable de que pueda aparecer una taquicardia reeja,
y en este caso puede ser benecioso asociarlo a un betablo-
queante (que disminuye la frecuencia cardaca). Se debe evitar
el uso de antagonistas del calcio de accin inmediata (nife-
dipino oral o sublingual) en el caso de sndromes coronarios
agudos, en particular si no se acompaan de betabloqueantes,
ya que pueden desencadenar un IAM (por ello, tampoco se
deben utilizar en el manejo de las crisis hipertensivas)(MIR
97-98, 114; MIR 94-95, 3). Los antagonistas del calcio consti-
tuyen el tratamiento de eleccin de la angina de Prinzmetal
(MIR 95-96F, 24).
2) Revascularizacin coronaria. Est indicada cuando la angina
no se controla con tratamiento farmacolgico, cuando hay disfun-
cin ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay
miocardio en riesgo. Hay que tener presente que se revascularizar
slo si el miocardio es viable (miocardio hibernado); siendo intil
hacerlo si ya est necrtico.
a) Revascularizacin percutnea. La angioplastia consiste
en introducir a travs de una arteria perifrica (generalmente la
femoral o radial), un catter con un baln en su extremo distal
hasta el interior de las arterias coronarias, y una vez dentro de
una estenosis se ina el baln, con lo que se dilata y rompe la
placa de ateroma, desapareciendo o disminuyendo la estenosis.
Adems de la angioplastia convencional, existen en la actualidad
ms tcnicas de revascularizacin percutnea como los stents
intracoronarios (que es la tcnica ms utilizada), la aterectoma
coronaria rotacional y direccional, y sistemas de lser coronario.
La revascularizacin percutnea tiene la ventaja sobre la ciruga de
derivacin coronaria de ser menos agresiva y con menor nmero
de complicaciones.
1. Indicaciones. Hoy en da, y debido al constante desarrollo de esta
tcnica, se han ampliado sus indicaciones clnicas y anatmicas,
pudiendo accederse a la mayor parte de las lesiones.
- Estenosis de uno o dos vasos (MIR 98-99F, 60; MIR 96-97,
178; MIR 96-97, 180).
- Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
- Estenosis que aparecen en injertos coronarios.
Cuando la ciruga convencional (by-pass) es tcnicamente
posible, una contraindicacin relativa de la ACTP son las estenosis
calcicadas importantes del tronco principal izquierdo y las enfer-
medades multivaso en las que los vasos que irrigan reas importan-
tes de miocardio viable no son abordables por la ACTP.
Pg. 37
Figura 38. Angioplastia coronaria transluminal percutnea.
2. Complicaciones.
- Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
- IAM en el 3%.
- Diseccin de arterias coronarias, problemas locales en el sitio
de puncin, insuciencia renal por contraste, etc.
Las complicaciones son ms frecuentes en el sexo femenino, si
existe severa disfuncin ventricular, en pacientes con enfermeda-
des extracardacas graves, si coexiste con valvulopatas, y en casos
de estenosis coronarias graves, largas, irregulares, excntricas y
calcicadas.
3. Resultados. El ndice de xitos primarios, es decir, la dilatacin
adecuada con desaparicin de la angina, se logra aproximadamente
en ms del 90% de los casos.
Sin embargo, por desgracia, aproximadamente en el 30 a 45% de las
dilataciones con baln y en el 25% de las implantaciones de stent se
produce una reestenosis dentro de los seis meses siguientes al pro-
cedimiento y la angina vuelve a aparecer en el 25% de los pacientes.
Este proceso reeja una respuesta de curacin exagerada al dao
realizado con el baln y el stent en la dilatacin, producindose una
hiperplasia de la ntima y de la media en la zona tratada. Para tratar
la reestenosis o la progresin de la enfermedad, se puede repetir
el intervencionismo percutneo con el mismo ndice de xitos y
riesgos, aunque la incidencia de nuevas restenosis aumenta con
la tercera y posteriores intervenciones (MIR 01-02, 40; MIR 96-97F,
45). En la actualidad los stents recubiertos con frmacos (rapami-
cina o paclitaxel) han logrado disminuir llamativamente la tasa de
reestenosis a un 5%.
En pacientes sometidos a implantacin de un stent debe instaurarse
doble antiagregacin (aspirina y clopidogrel) y continuarse duran-
te un mnimo de un mes despus de la implantacin de un stent
metlico simple, durante varios meses despus de la implantacin
de un stent recubierto con frmacos (tres meses para rapamicina y
seis meses para paclitaxel) y durante un mximo de 12 meses en los
pacientes que no presenten un alto riesgo hemorrgico.
b) Ciruga de derivacin coronaria. Para revascularizar el miocar-
dio isqumico se deriva la circulacin arterial hasta una zona distal
a la obstruccin coronaria mediante injertos arteriales, fundamen-
talmente la arteria mamaria interna de forma pediculada (aunque
se pueden emplear otras arterias como los injertos libres de arteria
radial), o injertos venosos (sobre todo de vena safena interna). De
los dos injertos que se usan habitualmente, el de safena presenta
tasas de oclusin del 10-15% en el primer ao y a los 10 aos el 40%
estan ocluidos. Por el contrario la permeabilidad a largo plazo es
considerablemente ms larga con los injertos de arteria mamaria
interna (ms del 90% permeables a los 10 aos de la ciruga) ya que
se trata de una arteria especialmente indemne a la aterosclerosis.
Por este motivo se debe pontar siempre que sea tcnicamente po-
sible la descendente anterior con mamaria ya que los resultados y
la supervivencia sern superiores (MIR 98-99F, 62; MIR 97-98).
La va clsica de abordaje ha sido la esternotoma media y la ciruga
cardaca se realiza con el corazn parado en distole por una solucin
cardiopljica. Actualmente muchos casos se pueden realizar con el
corazn latiendo (sin circulacin extracorprea) e incluso si slo se
aborda la descendente anterior, a travs de una minitoracotoma.
Estos avances permiten ampliar el nmero de pacientes operables.
Figura 39. Revascularizacin miocrdica con injerto de arteria mamaria
interna y aortocoronario con vena safena.
1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de ciruga de derivacin
coronaria son de manera simplicada:
- Estenosis del tronco de la CI (>50%) (MIR 97-98, 105; MIR
96-97, 180).
- Enfermedad de tres vasos (ms indicada si existe mala fun-
cin ventricular).
- Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA
proximal con mala funcin ventricular (MIR 01-02, 49; MIR
96-97, 178).
Algunos datos de estudios controlados evidencian que los dia-
bticos con enfermedad multivaso tienen mayor supervivencia con
ciruga que con angioplastia.
Tabla 30. Tcnica de revascularizacin preferida segn la anatoma
coronaria, funcin ventricular y presencia o no de diabetes.

o d r e i u q z i o i r a n o r o c o c n o r t l e d . f n E
a d i m i r p e d I V E F n o c s o s a v s e r t e d . f n E
s e t e b a i d y o s a v i t l u m . f n E
l a m r o n I V E F n o c s o s a v s e r t e d . f n E
l a m i x o r A D a l o d n e y u l c n i s o s a v s o d e d . f n E
l a m i x o r p A D a l r i u l c n i n i s s o s a v s o d e d . f n E
) l a m i x o r p A D ( o s a v n u e d . f n E
) l a m i x o r p A D a l o d n e i s o n ( o s a v n u e d . f n E
a g u r i C
a g u r i C
a g u r i C
P T C A o a g u r i C
a g u r i c o P T C A
P T C A
a g u r i c o P T C A
P T C A
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 38
2) Complicaciones.
- Mortalidad en torno al 1% en casos de pacientes selecciona-
dos y con funcin del VI normal. La mortalidad aumenta con
el grado de disfuncin del VI, la edad y con la inexperiencia
del cirujano.
- IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que general-
mente es de pequeo tamao (MIR 99-00F, 56).
3) Resultados.
- Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o
se reduce de forma signicativaaproximadamenteenel 90%
de los pacientes.
- La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con
estenosis del tronco de la coronaria izquierda y en los
aquellos con enfermeadad de tres vasos y alteracin de
la funcin ventricular izquierda. Sin embargo, no existen
datos de que la ciruga coronaria mejore la supervivencia
en los pacientes con uno o dos vasos alterados, con angina
crnica estable y funcin ventricular izquierda normal ni
en los pacientes con lesiones en un vaso y alteracin de la
funcin del ventrculo izquierdo.

Como resumen, se puede decir que la angioplastia tiene menor
ndice de complicaciones, pero es menos denitiva por el mayor
nmero de reestenosis, y la ciruga, con mayor nmero de compli-
caciones iniciales, es ms denitiva.
10.2. Angina inestable.
ETIOLOGA
Tabla 31. Clasificacin de la angina inestable.

e t n e m l a r e n e G . o s o p e r n e a z e i p m e e u q a n i g n A
) n i m 0 2 > ( a d a g n o l o r p n i c a r u d e d s e .

l a e d ) s e s e m 2 < ( o z n e i m o c e t n e i c e r e d a n i g n A
C a l e d I I I e s a l c s o n e m CS.

o n i c a r u d , d a d i s n e t n i , o r e m n l e d o t n e m e r c n I
a n i g n a n o c e t n e i c a p n u n e n i c i r a p a e d l a r b m u
a i v e r p e l b a t s e o z r e u f s e e d .
La angina inestable se engloba dentro de los llamados sndro-
mes coronarios agudos, junto con el IAM sin elevacin del ST y el
IAM con elevacin del ST. Esta agrupacin se ha realizado porque
en la mayor parte de ellos existe una siopatologa comn, esto es,
un fenmeno de trombosis en una placa de ateroma. El grado de
ocupacin de la luz del vaso es el que determina si se produce un
IAM o si se maniesta como una angina inestable.
Ante un paciente con una sospecha de sndrome coronario
agudo, es fundamental estabilizar al paciente y posteriormente
estraticar su riesgo de cara a realizar o no una coronariografa.
Tabla 32. Criterios de alto riesgo en pacientes con angina inestable.

. a d a g n o l o r p o o s o p e r n e a n i g n A
o l p o s , d r a c . I ( s a c i m n i d o m e h s e n o i c a r e t l A
n i s u f r e p o p i h , l a r t i m . f u s n i e d r e p . ) a c i r f i
. ) s o a 5 7 > ( a d a z n a v a d a d E
. T a d n o a d n u f o r p n i s r e v n i o T S l e n e s o i b m a C

s a s n e t x e s a l a m o n A . r a l u c i r t n e v n i c n u f s i D
. n i c c a r t n o c a l e d

s i s o r c e n e d s e r o d a c r a m e d n i c a v e l E
n i c a m a l f n i e d o ) I o T s a n i n o p o r t (
. ) a v i t c a e r C a n e t o r p (
TRATAMIENTO
1. Ingreso en un hospital.
2. Monitorizacin.
3. Inicio de antiagregacin con AAS (75-300 mg/da) asociada o no
a clopidogrel. El asociar clopidogrel ha demostrado disminuir
el nmero de eventos coronarios recurrentes en un 20%, pero
debe omitirse si el paciente puede someterse a revascularizacin
coronaria quirrgica en los cinco das siguientes por el mayor
riesgo hemorrgico. En los casos de alto riesgo (cambios electro-
cardiogrcos y/oelevacindetroponina) sepuedenutilizar los
inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa (tiroban, eptibatide
o abciximab) y posteriormente realizar coronariografa.
4. La anticoagulacin se puede realizar con heparina no frac-
cionada (manteniendo un APTT entre 1,5-2 veces el valor del
control) o actualmente con heparina de bajo peso molecular
(enoxaparina).
5. Tratamiento con frmacos antianginosos, betabloqueantes
preferiblemente, calcioantagonistas y/o nitratos.
6. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estra-
tegia invasiva precoz o una conservadora. En la primera, los
pacientes son derivados a coronariografa diagnstica, mien-
tras que en la segunda se procede a estabilizar clnicamente y
posteriormente se indica o no la realizacin de coronariografa
segn los hallazgos de las pruebas de deteccin de isquemia
y la evolucin del paciente.
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Ingreso
U. coronaria
Ingreso
Hospital
Considerar
manejo
ambulatorio
Manejo agresivo precoz
Coronariografa
Revascularizacin
dependiendo de
los hallazgos
Manejo conservador
Si isquemia
recidivante
Insuf. cardaca
P. de deteccin isquemia
(ergometra, ecocardiogrfica
de esfuerzo, medicina nuclear)
Alta con
tratamiento mdico
Antiagregacin (AAS Clopidogrel)
Anticoagulacin
Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
Antianginosos
Alto riesgo Bajo riesgo
+_
Figura 40. Manejo del paciente con sndrome coronario agudo sin
elevacin del ST (MIR 03-04, 207).
7. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevacin
del ST es superponible al que se acaba de detallar. De hecho,
ambos cuadros se engloban bajo el epgrafe de sndromes co-
ronarios agudos SIN elevacin del segmento ST.
8. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece
frecuentemente de forma ms o menos brusca, en reposo y
por la noche (por lo que se considera inestable) y se debe a un
espasmo coronario.
La mayor parte de los pacientes con angina de Prinzmetal
tienen al menos una lesin sobre la que se produce el espasmo
coronario (o en las cercanas). El diagnstico se realiza mediante
coronariografa y posteriormente tests con sustancias vasocons-
trictoras (ergobasina o ergonobina). En el tratamiento tienen
mucha importancia los nitratos y los antagonistas del calcio
(MIR 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR 99-00, 257).
10.3. Isquemia silente (asintomtica).
Es la demostracin en el Holter de cambios electrocardiogrcos
sugerentes de isquemia miocrdica, pero que no se acompaan de
dolor ni de otros sntomas.
Estos episodios de isquemia miocrdica asintomtica son fre-
cuentes en los enfermos que tienen angina de pecho, pero tambin
pueden darse en individuos asintomticos que nunca han tenido
angina.
La presencia de episodios frecuentes de isquemia silente es un
factor de mal pronstico en los individuos con angina de pecho.
Pg. 39
Asi mismo, tambin existe un aumento de la incidencia de even-
tos coronarios agudos en sujetos asintomticos que tienen una
prueba de esfuerzo positiva. Dichos individuos deben someterse
a un estudio ms o menos detallado dependiendo de cada caso
concreto.
TEMA 11. INFARTO DE MIOCARDIO
NO COMPLICADO.
11.1. Etiologa y definicin.
Criterios de clasificacin de IAM.
Los criterios de la WHO para el diagnstico de IAM han sido modi-
cados. En la actualidad el diagnstico de IAMse hace en base a:
Elevacin y posterior cada de los niveles de enzimas cardacas
especcas (troponinas con un descenso ms lento y CPK-MB
ms rpido), acompaado de al menos uno de los siguientes:
1. Dolor de caractersticas compatibles con etiologa isqumica.
2. Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda (as-
censo o descenso del segmento ST).
3. Desarrollo de nuevas ondas Q.
4. Intervencin coronaria (por ejemplo angioplastia).
Hallazgos en la anatoma patolgica compatibles con necrosis
cardaca (MIR 00-01F, 56; MIR 99-00F, 45).
Las causas ms frecuentes de infarto de miocardio son:
1) Trombosis coronaria. Es la causa ms frecuente, y ocurre gene-
ralmente por rotura de una placa, que generalmente es pequea,
pero con gran contenido en grasa.
2) Otras causas:
- Embolia coronaria.
- Vasoespasmo: por cocana, ergotamina, estrs emocional,
etc.
- Diseccin espontnea de una arteria coronaria.
- Yatrognico (ciruga cardaca e intervencionismo corona-
rio).
- Hipoxemia profunda, enfermedad del suero, anemia de
clulas falciformes, envenenamiento por CO, estados de
hipercoagulabilidad.
11.2. Clnica.
Dolor. Lo tpico es que sea opresivo y de localizacin retroes-
ternal, pudiendo irradiarse a otras zonas, como brazo y antebrazo
izquierdos (y raramente derechos), cuello, mandbula y espalda.
A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior iz-
quierda, abdomen, etc. El dolor puede acompaarse de sntomas
vegetativos, como sudoracin fra, nuseas, vmitos, etc., as como
de ansiedad y sensacin de muerte inminente.
El dolor es generalmente ms intenso y duradero que el de la
angina, aunque tambin puede faltar, como ocurre frecuentemente
en ancianos y diabticos.
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque
tambin puede hacerlo durante o despus del ejercicio; es ms
frecuente que aparezca por las maanas (en las primeras horas
tras levantarse).
Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido pre-
viamente historia de angina de pecho.
Otros sntomas de presentacin, son disnea, debilidad, arritmias,
embolismos sistmicos, hipotensin o puede tambin presentarse
como una de las complicaciones del IAM.
Puede haber alguno de los siguientes:
Hiperactividad simptica (taquicardia e hipertensin arterial) o
hiperactividad parasimptica (bradicardia e hipotensin arte-
rial). En el IAM generalmente disminuye algo la presin arterial,
pero puede subir.
Signos de disfuncin ventricular:
- Presencia de 3R y/o 4R.
- Impulso apical anormal.
- Disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos.
- Desdoblamiento de 2R.
- Estertores pulmonares.
Soplo sistlico en el pex (insuciencia mitral) por disfuncin
isqumica del msculo papilar.
Roce pericrdico.
Si aumenta la presin venosa yugular, hay que sospechar infarto
de ventrculo derecho, sobre todo si hay signo de Kussmaul.
En la primera semana puede haber febrcula, que no pasa de
38C.
La clasicacin de Killip hace referencia al grado de compro-
miso hemodinmico del paciente al ingreso. Esta clasicacin
se correlaciona con el pronstico.
Tabla 33. Clasificacin de Killip.
I a c a d r a c a i c n e i c i f u s n i o N
I I
e v e l a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I
) r a n o m l u p n i t s e g n o c , R 3 , s e t n a t i p e r c (
I I I n m l u p e d o d u g a a m e d E
V I o c i n g o i d r a c k c o h S
Tabla 34. Grados de Forrester (Swan-Ganz).

) g H m m 8 1 < ( l a m r o N m / n i m / l 2 , 2 ( l a m r o N
2
)
a d a t n e m u A l a m r o N
l a m r o N o d i u n i m s i D
a d a t n e m u A o d i u n i m s i D
1. ELECTROCARDIOGRAMA.
Puede haber cambios en:
a. La onda T. Imagen de isquemia miocrdica:
- T positivas e isoelctricas: isquemia subendocrdica.
- T negativas: isquemia subepicrdica.
b. El segmento ST. Imagen de lesin miocrdica.
- ST descendido: lesin subendocrdica.
- ST elevado: lesin subepicrdica.
c. El complejo QRS. La aparicin de ondas Q es ndice de necrosis
miocrdica. Hay infartos con ondas Q (que generalmente son
transmurales) e infartos sin onda Q (que generalmente son
subendocrdicos o no transmurales).
Evolucin electrocardiogrca de un IAM.
Las alteraciones en el ECG en el contexto del IAM tienen una
importancia extraordinaria. De hecho, la actitud teraputica
ante un paciente con dolor que sugiere un sndrome coronario
agudo viene determinada por los hallazgos iniciales en el ECG.
Por ello, en todo paciente con esta sospecha hay que obtener
un ECG completo con la mayor rapidez posible. En el IAM con
oclusin completa de una arteria epicrdica se producen alte-
raciones evolutivas que siguen un patrn muy tpico:
- Inicialmente se producen ondas T altas y picudas (isque-
mia hiperaguda), que se siguen de elevacin del segmento
ST. La elevacin del ST nos sirve para localizar la zona que
est sufriendo isquemia (ver guras 41 y 42). Posteriormen-
te, el segmento ST tiende a volver a la lnea isoelctrica y
la onda T se hace negativa (inversin profunda y simtrica
de la onda T). Asimismo se desarrollan ondas Q en las de-
rivaciones en las que se produjo elevacin del segmento
ST. La cronologa y extensin de estos cambios depende
del tratamiento y del tiempo de evolucin de la isquemia
hasta el mismo (por ejemplo, si un IAM se trata en una fase
muy temprana, con recanalizacin de la arteria afectada,
pueden no desarrollarse ondas de necrosis). La inversin
de la onda T puede posteriormente persistir o normalizarse
tras semanas o meses. La persistencia de elevacin del
ST en derivaciones en las que se han desarrollado ondas
de necrosis puede indicar la presencia de un aneurisma
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 40
ventricular o de segmentos con movimientos anmalos
(disquinesia). En algunos casos (aunque muy raramente),
se puede producir una normalizacin completa del ECG.
Las alteraciones de la onda T generalmente ocupan ms
derivaciones que los del ST, y stas ms que los de la onda
Q (isquemia>lesin>necrosis).
En las zonas opuestas a donde se localiza el IAM, ocurren
alteraciones electrocardiogrcas que son recprocas u
opuestas a las que aparecen en las derivaciones que locali-
zan el IAM. As, por ejemplo, en un infarto de localizacin
inferior aparece elevacin del ST en II, III y aVF, pero puede
aparecer tambin descenso del ST en las derivaciones pre-
cordiales (aunque los cambios recprocos pueden tambin
corresponder a isquemia concomitante en otras zonas por
compromiso de otras ramas coronarias, adems de la res-
ponsable del IAM).
- Aunque existen excepciones a esta regla, generalmente los
IAM con oclusin completa de una arteria epicrdica pro-
ducen una zona de necrosis transmural y generan ondas Q,
mientras que si la oclusin no ha sido completa o la afecta-
cin no ocupa el espesor de la pared pueden no generarse
ondas Q. Sin embargo, dado que existen excepciones, se
recomienda la denominacin de IAM con o sin ondas Q en
vez de IAM transmural o no transmural. En los IAM sin onda
Q, existe con ms frecuencia territorio miocrdico en riesgo
(sera, por as decir, una necrosis incompleta), por lo que en
ellos es ms frecuente la angina post-IAM y el reinfarto. El
pronstico inicial es ms favorable en los IAM sin onda Q al
ser de menor extensin, pero posteriormente se igualan si
no cambiamos su historia natural por ser frecuente la angina
pos-IAM y el reinfarto. (MIR 97-98F, 15; MIR 95-96, 180).
Figura 42. Alteraciones electrocardiogrficas en la isquemia miocrdica.
2. DATOS DE LABORATORIO.
Tradicionalmente, las enzimas utilizadas en el diagnstico del IAM
eran la CPK y su fraccin CPK-MB y las enzimas GOT y LDH. El pa-
trn temporal de las mismas tiene valor diagnstico (MIR 00-01, 55).
Actualmente, si se dispone de determinacin de enzimas especcas
(troponinas y CPK-MB masa), no se recomienda la determinacin
de LDH y GOT.
1. CPK: es una enzima presente en el msculo. Se eleva en el IAM,
pero tambin en otras situaciones que producen dao muscu-
lar. Comienza a elevarse a las 4-8 horas, tiene un pico a las 24
horas y desaparece aproximadamente a las 48-72 horas. Dada
su inespecidad, se handesarrollado mediciones de fracciones
ms especcas (isoenzimas). As, la fraccin MBde la CPK, so-
bre todo la medida por enzimoinmunoensayo (la denominada
CPK-MB masa), tiene una mayor especicidad que la primera.
La isoforma CPK-MB2 aporta una mayor especicidad, aunque
su uso est mucho menos generalizado. Valores de la CPK-MB
mayores del 8-10% del total de la CPK plasmtica apoyan el
origen cardaco de esta elevacin.
Figura 43. Evolucin enzimtica en el IAM.
Causas de elevacin de CPK diferentes del IAM:
Algunas enfermedades musculares: traumatismos, distro-
as, miotonas, polimiositis, etc.
Figura 41. Evolucin electrocardiogrfica del IAM.
Pg. 41
Cardioversin elctrica (sta tambin eleva la CPK-MB).
Hipotiroidismo.
Ictus.
Ciruga cardaca (tambin puede elevar la CPK-MB).
Pericarditis y miocarditis (tambin puede elevar la MB).
En algunas neoplasias malignas puede elevarse la MB.
(MIR 99-00, 98).
Figura 44. IAM inferior en fase aguda.
2. Troponinas: La troponina T e I son fracciones de la troponina, el
complejo proteico que regula la unin de la actina a la miosina en la
contraccin muscular. Sin embargo, las troponinas cardacas estn
codicadas por genes diferentes a las musculares, locual hace po-
sible la determinacin especca. Actualmentesonlos marcadores
de necrosis cardaca ms sensibles y especcos, por lo que se han
convertido en la determinacin de referencia para el diagnstico de
dao cardaco (recordad que son marcadores de dao de cualquier
etiologa, pudiendo elevarse tambin en las miocarditis, en la ICC,
en el dao ventricular derecho secundario a TEP, cardioversin,
etc.). Se elevan a las 4-6 horas del IAM, pero permanecen elevadas
durante muchos das (7-10 la troponina I y 10-14 la troponina T).
Por ello, son tambin el marcador de referencia para el diagnstico
del IAM evolucionado (MIR 99-00F, 50).
Figura 45. IAM anterolateral en fase aguda.
3. Mioglobina: La mioglobina se eleva muy precozmente en el
infarto, pero carece de especicidad cardaca. Se eleva a partir
de las 2-4 horas y se normaliza en las primeras 24 horas.
11.5. Tratamiento de la fase aguda del IAM no
complicado.
Manejo inicial.
El tratamiento de los pacientes con IAM debe ir encaminado a
conseguir dos objetivos fundamentales:
Identicar a los pacientes candidatos de unposible tratamiento
de reperfusin. El benecio es mximo en las primeras horas
(en las tres primeras horas), pero existe hasta las 12 horas, por
lo que se puede armar que cada minuto cuenta en la mejora
del pronstico del paciente (MIR 05-06, 28).
Mantener una adecuada y temprana monitorizacin para evitar
las muertes por arritmias ventriculares (la principal causa de
muerte extrahospitalaria), con acceso a desbriladores tanto
en los servicios de atencin extrahospitalaria como en las salas
de urgencias de los hospitales y unidades coronarias.
Otras medidas iniciales son:
1. Control de las constantes hemodinmicas: tratamiento de
la hiper o hipotensin, arritmias, etc. En el tratamiento de
la hipertensin inicial tienen un papel muy importante la
NTG y los betabloqueantes. Si existe hipotensin en au-
sencia de congestin pulmonar, se intentar corregir con
infusin de lquidos. Los frmacos inotropos se reservarn
para la hipotensin refractaria o la asociada a insuciencia
cardaca.
2. Tratamiento del dolor: NTG, morna.
3. Antiagregacin: Se deben administrar 160-325 mg de AAS.
(MIR 95-96F, 28).
Tratamiento de reperfusin en el IAM: Apertura de la arteria y
prevencin de la reoclusin.
Al repermeabilizar la arteria, se consigue que la cantidad de miocar-
dio necrosado sea menor, y esto hace que la disfuncin ventricular
sea menos importante. El efecto beneciosode la revascularizacin
se obtiene sobre todo en las primeras 3-6 horas del comienzo del
dolor, pero existe benecio siempre que el paciente contine con
dolor y/o elevacin del ST, pues esto signica que hay miocardio
que sigue necrosndose, y que por lo tanto todava se puede salvar.
El retraso mayor en el inicio del tratamiento del infarto ocurre entre
el inicio del dolor y la decisin del paciente de acudir al hospital.
Trombolisis: reduce el tamao del IAM, mejora la supervivencia
y disminuye las complicaciones: menos incidencia de fallo de
bomba y de arritmias.
El mayor beneciodel tratamientotromboltico se obtiene cuando
el paciente lleve menos de 6 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas,
tambin se produce benecio, peromenos importante. Adminis-
trado ms all de 12 horas, desde el comienzo de los sntomas, este
tratamiento no parece aportar benecio.
Los pacientes que ms se beneciandel tratamientotrombolti-
co, en comparacin con su no administracin, son lgicamente
los de mayor riesgo como los pacientes con infarto de localiza-
cin anterior o que presenten bloqueo de rama izquierda de
reciente aparicin, en aquellos con compromiso hemodinmico
y en pacientes con infarto extenso en el electrocardiograma.
En cuanto a la edad, aunque la reduccin de la mortalidad en
trminos relativos es superior en pacientes inferiores de 65 aos,
la reduccin absoluta de la mortalidad es similar, independien-
temente de la edad del paciente.
- Tipos de trombolticos:
Estreptoquinasa (SK): es barata y efectiva, pero es antignica,
y por lo tanto puede dar lugar a reacciones alrgicas.
rtPA: reduce ligeramente la mortalidad en comparacin con
la estreptoquinasa.
Tenecteplase (TNK): es igual de efectivo que el rtPA pero de
fcil administracin ya que se pauta en un nico bolo, tra-
tndose del brinoltico ms empleado en nuestro medio.
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de heparina
(no fraccionada o de bajo peso molecular) para prevenir el
riesgo de reoclusin de la arteria responsable del infarto. Por
el contrario con la SK no se aconseja el uso concomitante
de heparina.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 42
- Los efectos secundarios ms frecuentes son las hemorra-
gias, siendo el ms temido la hemorragia intracraneal. Esta
se produce en alrededor del 1% de los pacientes, siendo
los ancianos de bajo peso, las mujeres y los pacientes con
hipertensin arterial los subgrupos ms predispuestos. La
estreptoquinasa produce hipotensin arterial en el 4-10%,
y reacciones alrgicas en cerca del 2% (MIR 00-01, 47).
Tabla 35. Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico.
Contraindicaciones absolutas.
Hemorragia activa (excluida la menstruacin).
Cualquier hemorragia intracraneal previa.
Ictus isqumica en los ltimos tres meses.
Lesin cerebrovascular estructural conocida o neoplasia
intracraneal.
Sospecha de diseccin artica.
Contraindicaciones relativas.
Hipertensin severa no controlada (>180/110 mmHg).
Ictus isqumico previo de ms de tres meses.
RCP traumtica o prolongada.
Ciruga mayor en las tres semanas previas.
Hemorragia interna reciente (2-4 semanas).
Punciones vasculares no compresibles.
lcera pptica activa.
Empleo de anticoagulantes (cuanto mayor el INR mayor el
riesgo de hemorragia).
Embarazo.
Exposicin previa o reaccin alrgica a SK (se puede usar TNK
o rtPA).
ACTP primaria. Consiste en la repermeabilizacin de la arteria
coronaria responsable del infarto que est teniendo lugar,
considerndose ms ecaz que la brinolisis. Su problema es
que precisa de una infraestructura adecuada y pocos centros
cuentan con su disponibilidad durante las 24 horas del da.
La realizacin precoz de coronariografa y angioplastia rutinarias
tras el tratamiento tromboltico no est indicada. S estn indi-
cadas si se sospecha que el tratamiento tromboltico no ha sido
ecaz (no cede el dolor, no aparecen RIVAS y no se normaliza
el ST a los 90 minutos), en cuyo caso puede estar indicada una
angioplastia urgente (angioplastia de rescate), o si se produce
una nueva reoclusin arterial tras la administracin del trom-
boltico (nueva aparicin de dolor con reelevacin del ST).
Suele preferirse brinolisis si la presentacin es muy temprana
(tres horas o menos desde el comienzo de los sntomas) y existe
demora para la realizacin de ACTP primaria. Por el contrario se
preereACTPprimariaenlascontraindicacionesdelabrinolisis,
en los infartos de alto riesgo (localizacin anterior, KIII, shock
cardiognico, infarto previo) y en la presentacin tarda (inicio
de los sntomas ms de tres horas antes) siempre y cuando se
disponga de un laboratorio de hemodinmica experimentado.
Frmacos con eficacia probada en el IAM.
Antiagregacin y anticoagulacin.
1. La AAS reduce la tasa de reinfarto y mejora la supervivencia
en los pacientes con IAM (24 muertes menos por cada 1000
pacientes tratados). Debe administrarse lo ms precozmen-
te posible, incluso ambulatoriamente. Posteriormente se
mantiene de por vida. Si el paciente es alrgico a la AAS, se
administra clopidogrel. Si se opta por la estrategia de reper-
fusin con uso de stent, est indicada la doble antiagregacin
con AAS y clopidogrel durante un ao en pacientes que no
presenten un alto riesgo de si hemorragia, especialmente
si se trata de los stents de nueva generacin recubiertos.
Posteriormente se contina con AAS (MIR 98-99, 20; MIR
97-98F, 92).
2. El clopidogrel es un antiagregante de la familia de las tieno-
piridinas, cuyo mecanismo de accin se basa en la inhibicin
de la agregacin plaquetaria mediada por ADP. En el contexto
del IAM se utiliza en los pacientes con alergia o intolerancia
a la AAS y cuando se utilizan stents. La principal ventaja con
respecto a la ticlopidina (otro frmaco de la misma familia
previamente muy utilizado), es la menor cantidad de efec-
tos adversos. En un reciente ensayo clnico se demostr un
aumento de supervivencia aplicando doble antiagregacin
(aspirina ms clopidogrel) en la fase aguda del infarto.
3. Heparinas, su empleo est indicado en las siguientes situa-
ciones:
Si existe un trombo intraventricular con alto riesgo embol-
geno (en este caso, puede estar indicada la anticoagulacin
durante 3-6 meses).
Si se sospecha TEP.
Si hay FA adems del IAM.
Si hay insuciencia cardaca severa oIAManterior exten-
so (controvertido).
Si se ha administrado rtPA o TNK como brinoltico.
El tiempo de tromboplastina debe encontrarse entre 1,5 y 2
veces el control.
4. Anti IIb-IIIa.
Su uso slo parece justicado en el contexto del IAM en
aquellos pacientes en los que se va a realizar intervencion-
ismo. Su principal benecio radica en la disminucin de la
necesidad de nuevos procedimientos de revascularizacin
(no se ha demostrado que aumenten la supervivencia).
Betabloqueantes: disminuyen la mortalidad intrahospitalaria,
al reducir el tamao del infarto, as como el riesgo de brila-
cin ventricular primaria y de rotura de la pared del ventrculo
izquierdo. En la fase aguda del IAM, se pueden administrar
siempre que no haya insuciencia cardaca (Killip III-IV), o
cualquiera de las contraindicaciones de los betabloqueantes. Al
contrario que los betabloqueantes, los antagonistas del calcio
estn contraindicados en la fase aguda del infarto.
IECAs: reducen la mortalidad en el IAM. Este efecto es aditivo al
conseguido por los betabloqueantes y la AAS. Su mayor benecio
se concentra en los pacientes de alto riesgo (IAM anterior o con
disfuncin ventricular severa, ICC). Tambin existe un benecio,
aunque menor, en los pacientes con menor riesgo, por lo que
actualmente se recomienda su uso en todos los pacientes, salvo
contraindicaciones.
Nitroglicerina: se emplea cuando hay insuciencia cardaca, o
hipertensin arterial. Est contraindicada (al igual que los diu-
rticos) si hay IAM del ventrculo derecho, si hay hipotensin
arterial, o si el paciente tiene un glaucoma. Puede producir
hipotensin arterial y bradicardia, que revierten fcilmente con
atropina.
Diurticos: se utilizan si existe ICC. Sin embargo, su uso debe ser
cuidadoso, ya que una disminucin marcada de la volemia puede
producir o agravar la hipotensin (sobre todo en IAM que afectan
al ventrculo derecho, en cuyo caso estn contraindicados).
Otras medidas.
Antiarrtmicos: no se recomienda su uso rutinario (ver tema 12)
(MIR 96-97, 171).
Magnesio: se recomienda su uso en caso de que se detecte hi-
pomagnesemia o en pacientes con taquicardia ventricular en
torsin de puntas (MIR 05-06, 30).
11.6. Estratificacin del riesgo y tratamiento despus de
la fase aguda del infarto.
Los factores que se asocian a peor pronstico a largo plazo tras un
infarto son la existencia de isquemia persistente (bien angina pos-
tinfarto, o bien una prueba de esfuerzo positiva o incluso isquemia
silente), fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo inferior al 40%
(determinante ms importante de la supervivencia a largo plazo)
(MIR 96-97F, 51), signos de insuciencia cardaca, arritmias ventri-
culares, falta de permeabilidad de la arteria del infarto, y anomalas
de la conduccin cardaca.
El manejo tras el infarto agudo de miocardio incluye:
1. Ecocardiograma para valorar la funcin ventricular. Si el pacien-
te tiene datos de mal pronstico como disfuncin ventricular,
angor postIAM o arritmias ventriculares secundarias se deber
conocer la anatoma coronaria realizando una coronariografa.
Si no existen a priori datos de pronstico adverso se realizar
una prueba de deteccin de isquemia a los 4-5 das en el IAM
no complicado. Si se ha utilizado la angioplastia primaria con
Pg. 43
revascularizacin completa como tcnica de reperfusin, no
suele ser necesaria la realizacin de ergometra.
2. Control estricto de los factores de riesgo.
3. Frmacos que han demostrado aumentar la supervivencia y que
por tanto hay que administrar o justicar el motivo por el que
no se emplean.
- Aspirina: debe administrarse siempre como prevencin de
nuevos episodios isqumicos coronarios. Su dosis habitual
son 100 mg diarios. En pacientes con intolerancia gstrica
o alergia se deber utilizar clopidogrel.
- IECAs: reducen la mortalidad tras un IAM. Su efecto bene-
cioso es especialmente importante en pacientes de alto
riesgo (fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior
al 40%, antecedentes de infarto previo, localizacin anterior
y ancianos), aunque pueden administrarse tambin en el
resto de los pacientes. Previene el remodelado adverso del
ventrculo tras el infarto (MIR 95-96, 187).
- Epleronona: es un antagonista de los receptores de la aldoste-
rona y se emplea en pacientes con FEVI inferior al 40% que
tengan diabetes o insucienciacardacasintomticasiempre
y cuando la creatinina srica sea igual o inferior a 2,5 mg y la
concentracin srica de potasio igual o inferior a 5 mEq/l.
- Betabloqueantes: existe evidencia abrumadora en cuanto a sus
benecios y estn especialmente indicados si hay isquemia
residual, disfuncin del ventrculo izquierdo o hipertensin
arterial (MIR 99-00F, 52; MIR 97-98F, 95; MIR 96-97F, 54).
- Estatinas: el objetivo en prevencin secundaria es lograr
un colesterol por debajo del normal. Es deseable conseguir
unos niveles de colesterol total < 200 mg/dl y de LDL <100
mg/dl y en pacientes de alto riesgo un LDL de 70 mg/dl (MIR
96-97, 171).
5. En los pacientes que han sufrido un IAM con disfuncin ven-
tricular residual es muy importante la estraticacin de riesgo
de muerte sbita. Deberan recibir un desbrilador:
- Prevencin primaria:
Pacientes que presentan disfuncin ventricular no acha-
cable a isquemia residual tratable con episodios de taqui-
cardias ventriculares no sostenidas con inducibilidad de
TV en el estudio electrosiolgico deben recibir un DAI.
Si la FEVI est reducida (30% o menos) como mnimo un
mes despus del infarto es razonable implantar un DAI
incluso sin objetivar ninguna arritmia ventricular ya que
aumenta la superviviencia. De todas formas est ltima
indicacin no se emplea universalmente por el coste
econmico que supondra.
- Prevencin secundaria:
En pacientes con cardiopata isqumica y muerte sbita
recuperada.
Taquicardia ventricular sostenida con compromiso he-
modinmico.
Figura 46. Manejo del IAM.
En resumen, podemos sintetizar el manejo de los pacientes con
IAM como sigue:
Identicacin precoz de los pacientes con IAMy ubicacin en
un medio donde se disponga de medidas para el tratamiento
de la brilacin ventricular.
Uso precoz del tratamiento de reperfusin en todos los pacientes
en los que est indicado.
Tratamiento con beta-bloqueantes, inhibidores del ECA y an-
tiagregantes (AAS y/o clopidogrel) a todos los pacientes, salvo
contraindicaciones.
Estraticacin de riesgo isqumico y arrtmico previo al alta y
tratamiento segn los resultados de estas pruebas.
Iniciar prevencin secundaria mediante el tratamiento de los
factores de riesgo cardiovascular, modicacin de hbitos de
vida y rehabilitacin cardaca.
TEMA 12. COMPLICACIONES DEL INFARTO.
12.1. Arritmias y trastornos de la conduccin.
1. ARRITMIAS VENTRICULARES.
Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden ser:
a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insucienciacardaca
y generalmente aparecen en las primeras 48 horas. Es impor-
tante el hecho de que no se asocian a peor pronstico a largo
plazo (MIR 96-97, 182).
b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI, ocurriendo en
pacientes con infartos extensos y suelen ocurrir ms all de las
primeras 48 horas. Estas s que se asocian a un peor pronstico
a largo plazo, y cuando aparecen, est indicada la realizacin
de un estudio electrosiolgico e implantacin de un DAI.
Extrasstoles ventriculares. Son muy frecuentes en el seno del
IAM. En el pasado estaba indicado el tratamiento si eran po-
limrcas, sintomticas o muy frecuentes pero actualmente
no se tratan. La utilizacin sistemtica de betabloqueantes
puede disminuir su nmero y las hace menos sintomticas.
(MIR 99-00F, 230).
Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterioro hemo-
dinmico, est indicada la cardioversin elctrica. Si no, puede
intentarse primero el tratamiento con amiodarona o procaina-
mida. (MIR 00-01F, 42).
Torsin de puntas. Suele aparecer por problemas coincidentes
(hipoxemia, hipopotasemia, utilizacin de algunos antiarrt-
micos,...). Cobra especial relevancia corregir los desequilibrios
electrolticos, en especial el magnesio.
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular
en este caso es entre 60 y 100 por minuto. El RIVA es especial-
mente frecuente en los IAM inferoposteriores y se asocian
frecuentemente a bradicardia sinusal. Generalmente, el RIVA es
un signo de reperfusin. El RIVA no se asocia a mal pronstico
y no requiere tratamiento.
Fibrilacin ventricular. Debe tratarse de entrada con cardiover-
sin elctrica. Es la causa ms frecuente de muerte extrahospi-
talaria en el contexto del IAM (MIR 00-01, 252).
2. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronstico en el IAM.
Cuando es por hiperestimulacin simptica, puede tratarse con
betabloqueantes.
Bradicardia sinusal. Slo es necesario tratarla cuando hay una
actividad ventricular ectpica signicativa o cuando produce
compromiso hemodinmico. Cuando est indicado, el tra-
tamiento se lleva a cabo con atropina y si no responde y es
sintomtica, puede ser necesario implantar un marcapasos
transitorio.
Fibrilacin y utter auriculares.
- Cuando hay compromiso hemodinmico: cardioversin
elctrica.
- Cuando no hay compromiso hemodinmico:
Si hay insuciencia cardaca: digoxina.
Si no hay insuciencia cardaca: betabloqueantes o di-
goxina.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 44
3. ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN.
Bloqueo AV (ver Tabla 36 en la pgina 44).
Bloqueos de rama. Generalmente, no requieren tratamiento,
aunque cuando se asocian a trastornos de la conduccin
auriculoventricular puede estar indicada la implantacin de
marcapasos.
Tabla 36. Bloqueos AV en IAM (MIR 98-99, 23; MIR 98-99F, 246).

m p l 0 6 - 0 4 m l p 0 4 <

r o i r e f n I
) V A o d o n a i m e u q s i (
r o i r e t n A
3 s i s o r c e N . r f (
) s o l u c c s a f
e d n o p s e R e d n o p s e r o N
o n e u B o l a M
12.2. Insuficiencia cardaca por fallo del ventrculo
izquierdo.
1. La clnica coincide con otras causas de insuciencia cardaca
izquierda: disnea con ortopnea, crepitantes pulmonares, aparicin
de 3R y/o 4R, congestin pulmonar en la Rx de trax, y elevacin
de la presin telediastlica del VI y de la PCP (recordad los grados
de Killip y de Forrester).
El grado mayor de insuciencia cardaca lo constituye el shock
cardiognico, que cursa con hipotensin arterial, disminucin del
ndice cardaco (inferior a 2,2 l/min/m
2
) y elevacin de la PCP por
encima de los 18 mmHg.
Factores que hacen ms probable la aparicin de insuciencia
cardaca en un IAM:
Extensin del infarto: aparecen datos de insuciencia cardaca
izquierda cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrculo
izquierdo, y shock cardiognico si abarca el 40%.
Ancianos.
Diabticos.
Disminucin de la FEVI.
Si hay IAM previo.
Se trata bsicamente como otras formas de insuciencia car-
daca, con ciertas matizaciones:
Los diurticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse,
pues podran disminuir el gasto cardaco, y con ello, la perfusin
coronaria.
Los nitratos son muy tiles.
2. Shock cardiognico: conlleva una alta mortalidad, generalmente
mayor del 70%; aparece en aproximadamente el 10% de los pacien-
tes con IAM. Slo en el 10% de los casos, el shock est presente en el
ingreso, mientras que en el restante 90% se desarrolla a lo largo del
ingreso. Los factores que favorecen el desarrollo de shock cardiog-
nico son la edad avanzada, la disminucin de la fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo, un infarto extenso, los antecedentes de
infarto previo y la diabetes mellitus.
Se necesita una monitorizacin invasiva de los parmetros
hemodinmicos de cara a ajustar el tratamiento. Recordad que
la presencia de hipotensin grave no es criterio diagnstico
suciente. Se necesita la presencia de hipotensin severa (PAS
<80 mmHg) con un ndice cardaco bajo (<1,8 l/min/m2) y
presiones capilares elevadas (>18 mmHg).
En los pacientes con shock se recomienda contrapulsacin con
un baln intraartico y revascularizacin precoz, preferiblemen-
te con angioplastia primaria, obtenindose el mayor benecio
en los pacientes <75 aos y con poco tiempo de evolucin del
cuadro.
12.3. Complicaciones mecnicas.
1) Rotura cardaca. Esta complicacin se observa en el 2-3% de
los IAM y en hasta en el 10% de los pacientes que fallecen en el
hospital a causa de un infarto miocrdico. Despus del shock
cardiognico y de las arritmias cardacas, la rotura del corazn
es la causa ms frecuente de muerte en el medio hospitalario. La
presentacin clnica suele ser la de una desaparicin brusca del
pulso, de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el
electrocardiograma contina mostrando un ritmo sinusal (diso-
ciacin electromecnica). Suele ocurrir en la primera semana del
infarto (MIR 05-06, 27).
A continuacin se mencionan algunas caractersticas de esta
complicacin del infarto agudo de miocardio:
a) Ocurre ms frecuentemente en mujeres que en varones, y con
mayor frecuencia en ancianos.
b) Es ms frecuente en pacientes hipertensos que en normoten-
sos.
c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrculo
izquierdo que en el derecho.
d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrculo, en la
zona de distribucin terminal de la coronaria descendente
anterior.
e) Suele acompaarse de infarto transmural (afecta a todo el es-
pesor miocrdico).
f ) Ocurre entre el da uno y la semana tercera, pero es ms fre-
cuente entre 1 a 4 das despus del infarto miocrdico.
g) Suele ir precedido de una expansin del infarto; es decir, adel-
gazamiento y dilatacin desproporcionados en el sitio de una
zona necrtica.
h) Se presenta cerca de la unin del infarto con el msculo normal.
i) Es raro en una zona de excelente circulacin colateral.
j) Es ms frecuente en pacientes sin infarto previo.
Tabla 37. Complicaciones mecnicas del IAM (MIR 02-03, 92).

l a t p e s - t n a M A I
a t i b s e t r e u M .
M A I r e m i r P .
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. s o c i t r u i d
Pg. 45
Figura 47. Reparacin de una rotura cardaca.
Existen dos formas clnicas bsicas, la rotura aguda y la subaguda.
La primera es un episodio brusco, habitualmente irreversible, condi-
cionado por el paso masivo de sangre a la cavidad pericrdica, con
taponamiento cardaco y no dando tiempo a la llegada del enfermo
a quirfano y, consecuentemente, la supervivencia es excepcional.
La segunda forma clnica, la rotura subaguda (25-30% de los casos)
se caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma ms lenta
y progresiva, habitualmente a travs de un hematoma de pared, lle-
gndose al diagnstico por un ecocardiograma que muestre derrame
pericrdico con datos de taponamiento y contenido de brina.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico. Las medidas tera-
puticas para mantener una condicin hemodinmica adecuada
hasta que pueda realizarse la ciruga incluyen la realizacin de
pericardiocentesis e infusin de uidos intravenosos. Latcnica qui-
rrgica actual tiende preferentemente a la jacin de parches en la
zona infartada y sangrante mediante colas biolgicas y sintticas.
2) Rotura del tabique interventricular.
Figura 48. Reparacin de una CIV.
Se localiza en el septo anterior o con menos frecuencia en el
posterior, segn que el infarto sea anterior o inferior. Estos pacientes
presentan clnica de insucienciacardacagraveasociadaalabrusca
aparicin de un soplo pansistlico, a menudo acompaado de un
frmito paraesternal. El diagnstico se establece por la clnica, la
realizacin de un ecocardiograma con estudio de Doppler a color y
la evidencia de un salto oximtrico (un incremento de oxgeno en el
ventrculo derecho por cortocircuito izquierda-derecha) al practicar
un cateterismo cardaco (MIR 97-98F, 99; MIR 97-98, 125).
Esta complicacin mecnica del infarto agudo de miocardio es
susceptible de tratamiento quirrgico inmediato. El tratamiento
mdico incluye el uso del nitroprusiato (disminuye presin de VI
y por tanto el cortocircuito) y del baln de contrapulsacin intraa-
rtico. El pronstico es mucho peor en las roturas que afectan a la
porcin posterior del septo que a la anterior.
3) Insuciencia mitral postinfarto. Suele aparecer enlos primeros
das de evolucin. En la mayora de los casos con insuciencia mi-
tral postinfarto, la regurgitacin es ligera y no requiere tratamiento
especco.
Los casos en que la regurgitacin aguda es de grado moderado
y est determinada por disfuncin de un msculo papilar, evolu-
cionan en general favorablemente con tratamiento mdico y, salvo
que causen insuciencia cardaca incontrolable, permitendiferir el
tratamiento al menos tres semanas. Los resultados de la ciruga son
mejores cuanto ms tardamente despus del infarto se realiza. En
estos casos, puede considerarse la revascularizacin coronaria con
angioplastia y ver la evolucin de la regurgitacin mitral cuando el
msculo papilar est bien perfundido.
La rotura completa de msculo papilar despus de infarto
agudo del miocardio produce insuciencia mitral masiva que da
por resultado edema pulmonar y shock cardiognico (MIR 96-
97, 173). Se puede romper cualquiera de los msculos papilares,
siendo el doble de frecuente la rotura del posterior que la del
anterior, ya que el msculo papilar posteromedial tiene un slo
aporte sanguneo, frente al anterolateral, que tiene riego sangu-
neo doble (proveniente de la arteria descendente anterior y de la
circuneja). La rotura del msculo papilar puede ser ms frecuente
en pacientes con infarto pequeo y funcin bien preservada del
ventrculo izquierdo, por ser las fuerzas de distensin ms eleva-
das en este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con esta
complicacin tienen enfermedad de un solo vaso coronario. Dicha
ruptura justica la indicacin quirrgica inmediata de sustitucin
valvular. Para reducir la resistencia vascular perifrica hasta el
momento de la ciruga y as disminuir la fraccin regurgitante, se
emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el baln
de contrapulsacin.
Hay que hacer el diagnstico diferencial con la CIV:
Por eco.
Hemodinmica:
- Grandes ondas v en la PCP.
- No hay salto oximtrico (en la CIV s).
Figura 49. Correccin de la insuficiencia mitral por rotura del msculo
papilar.
4) Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrculo izquierdo
es una zona cicatricial del VI con discinesia, que aparece sobre todo
en los IAM de localizacin anterior, particularmente en los apicales.
No predispone ni se asocia con ms frecuencia de la esperada a
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 46
rotura cardaca (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes
que sobreviven a la lesin aguda. La incidencia de esta secuela del
infarto ha disminuido mucho con los tratamientos de reperfusin. Se
considera que la formacin del aneurisma ocurre cuando la presin
intraventricular causa expansin del tejido miocrdico infartado no
contrctil. Los aneurismas apicales son los ms frecuentes (80%), en
concreto cuatro veces ms que los inferoposteriores, y su dimetro
suele estar entre 1 a 8 centmetros. La enfermedad de mltiples vasos,
las colaterales extensas o la arteria descendente anterior izquierda sin
oclusin hacen mucho menos probable la aparicin de aneurismas.
En la exploracin fsica se puede detectar un doble impulso
ventricular. En el electrocardiograma es caracterstica la elevacin
persistente del segmento ST. Las tcnicas de imagen demuestran
con facilidad la presencia de un aneurisma ventricular. La ecocar-
diografa tiene un valor especial para el diagnstico diferencial con
el pseudoaneurisma.
Las complicaciones del aneurisma comprenden la insu-
ciencia cardaca congestiva, la embolia arterial y las arritmias
ventriculares que se originan en el tejido aneurismtico. Cuando
se compara la mortalidad respecto de los pacientes que tienen
fracciones de expulsin semejantes del ventrculo izquierdo, la
presencia de un aneurisma en ese ventrculo ocasiona que la
mortalidad sea hasta seis veces mayor en estos enfermos que en
aquellos sin aneurisma.
El tratamiento quirrgico est indicado en pacientes que pre-
sentan sntomas de insuciencia cardaca oarritmias ventriculares
incoercibles a pesar de tratamiento mdico. La idea es no llevar a
cabo la ciruga hasta tres meses despus del infarto para que la
mortalidad no supere el 10% (MIR 96-97F, 42).
Figura 50. Reparacin de un aneurisma ventricular (aneurismectoma).
5) Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por
un trombo que se organiza. El tratamiento es quirrgico, pues
puede desprenderse el trombo y producirse un taponamiento
cardaco.
6) Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared
ventricular.
7) Infarto del ventrculo derecho. Aparece en ms del 30% de los
infartos inferiores. La triada clnica caracterstica es la presencia
de hipotensin, ingurgitacin yugular y auscultacin pulmonar
normal. Si el infarto es extenso suele asociar un signo de Kussmaul
positivo. Se diagnstica por ecocardiografa y tambin por por el
ECG (elevacin del ST en V3R y V4R) (MIR 98-99F, 45; MIR 96-97,
172).
Como en todos los infartos debera conseguirse repercusin
precoz y cuando aparece hipotensin arterial hay que optimizar
la precarga del VD administrando lquidos abundantes por va i.v.
y, en algunas ocasiones, frmacos inotropos como dopamina o
noradrenalina. No se deben administrar ni diurticos ni nitrogli-
cerina (MIR 01-02, 41; MIR 98-99, 17; MIR 96-97F, 58; MIR 95-96F,
38; MIR 94-95, 11).
Figura 51. Diferencias entre aneurismas y pseudoaneurismas.
12.4. Isquemia postinfarto.
Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es ms frecuente
en los IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho tromblisis
(queda tejido viable). Cuando aparece angina post-IAM, est indi-
cado realizar una coronariografa y posteriormente actuar segn
las lesiones que haya.
Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio
en riesgo despus de un IAM, est indicada la realizacin de una
prueba de deteccin de isquemia a los 4-5 das del IAM (salvo que se
hiciese angioplastia primaria); si sta es positiva o no concluyente,
generalmente se realiza coronariografa.
12.5. Tromboembolias.
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos,
si hay insuciencia cardaca y si hay trombos enel VI. Las tromboe-
mbolias pueden ser pulmonares (por trombosis venosa profunda
generalmente de las extremidades inferiores) o sistmicos (MIR
00-01, 48).
12.6. Complicaciones en el pericardio.
1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre ge-
neralmente en los primeros tres das del IAM. Hay que hacer
diagnstico diferencial con el angor post-IAM, y se trata con
aspirina (los anticoagulantes estn contraindicados).
El dolor a nivel de uno o ambos trapecios, as como las varia-
ciones con la respiracin y la presencia de roce pericrdico son
datos de gran ayuda en el diagnstico diferencial.
2) Sndrome de Dressler. Aparece ebre, pleuritis, pericarditis y
neumonitis, probablemente por una reaccin autoinmune.
Ocurre generalmente en la primera o segunda semana del IAM
y las recidivas son bastante frecuentes (sobre todo si han reci-
bido tratamiento con glucocorticoides). Sin embargo, puede
aparecer hasta varios meses despus del infarto. Al igual que la
pericarditis, es ms frecuente en los IAM extensos. Se trata con
aspirina y a veces con glucocorticoides, estando contraindicados
los anticoagulantes (MIR 98-99, 21).
Pg. 47
TEMA 13. FIEBRE REUMTICA.
Es una enfermedad secundaria a infeccin farngea por estreptoco-
cos de tipo A (S. pyogenes), que afecta sobre todo a las articulaciones,
piel y tejido celular subcutneo, sistema nervioso central y corazn
(es lo que determina la gravedad). En Occidente ha disminuido
drsticamente su incidencia pero en los pases subdesarrollados
es todava un problema de salud importante. Aparece sobre todo
entre los 5-15 aos.
13.1. Etiologa.
Aunque parece secundaria a infecciones farngeas por estreptoco-
cos de tipo A, slo se da en el 2-3% de los pacientes con faringitis
estreptoccica (no como en la glomerulonefritis postestreptoccica,
donde el estreptococo puede asentar en faringe o piel).
Parece imprescindible que la infeccin sea por estreptococos de
tipo A, que se localice en la faringe y que se produzcan anticuerpos
frente a estos estreptococos, para lo cual es preciso que los grmenes
estn presentes un determinado tiempo en la orofaringe. Estos anti-
cuerpos seran los responsables de las manifestaciones clnicas de la
enfermedad, al reaccionar frente a antgenos de los cardiomiocitos
o de las neuronas. Adems, la formacin de inmucomplejos explica
la presencia de artritis.
13.2. Clnica y diagnstico.
El diagnstico es clnico, puesto que no hay ninguna prueba de
laboratorio que lo conrme. Para establecer el diagnstico se
emplean los criterios de Jones (se precisan al menos dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores, y adems, datos serolgicos
o bacteriolgicos de infeccin estreptoccica reciente).
1) Artritis. Es la manifestacin clnica ms frecuente (75%), siendo
ms frecuente en los adultos que en los nios. Tpicamente es
una poliartritis migratoria y el evento inamatorio ms llamativo
es el dolor. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas, los
tobillos, los codos y las articulaciones del carpo. Generalmente no
produce secuelas. Para que sea aceptada como criterio de Jones,
han de afectarse al menos dos articulaciones.
2) Carditis. Es la manifestacin ms grave, pudiendo ser asinto-
mtica, cursar con complicaciones agudas mortales o producir
complicaciones valvulares que se hagan sintomticas aos despus
del episodio de ebre reumtica. La carditis es ms frecuente enlos
nios que en los adultos, puediendo afectar el corazn a todos los
niveles: pericardio (edema y derrame serobrinosos), miocardio
(la lesin anatomopatolgica ms especca son los ndulos de
Aschoff ) y endocardio (especialmente valvular, con desarrollo de
lesiones verrucosas en los bordes libres).
Aunque anatomopatolgicamente la carditis es muy frecuente,
en la fase aguda slo se maniesta clnicamente cuando es grave y
suele hacerlo a partir de la segunda o tercera semanas de evolucin
de la enfermedad.
Las manifestaciones que hacen que se considere criterio mayor
de Jones son:
1. La aparicin de soplos no presentes previamente.
2. El agrandamiento de la silueta cardaca.
3. La aparicin de insuciencia cardaca congestiva.
4. La presencia de roce pericrdico o de derrame ecocardiogrco.
Los soplos que aparecen pueden ser de regurgitacin mitral (ms
frecuente) o artica, denominndose soplo de Carey-Coombs
a un soplo mesodiastlico suave que aparece a veces en la ebre
reumtica.
5. Otras manifestaciones clnicas que puede haber, pero que no se
incluyen como criterio diagnstico, son el dolor precordial, el
alargamiento del segmento PR, la taquicardia desproporcionada
para el grado de ebre, el ritmo de galope por 3Ry/o 4R, y otros
(MIR 95-96, 121).
3) Ndulos subcutneos. Aparecen en el 1-10% de los casos. Se
asocian a carditis. Son ndulos pequeos, redondeados, rmes e
indoloros que se localizan sobre todo en las supercies deextensin,
prominencias seas y tendones, sobre todo en las rodillas, dedos
de las manos, tobillos y occipucio.
4) Eritema marginado de Leiner. Las lesiones se aclaran por el
centro y son transitorias y migratorias, no doloroso ni pruriginoso.
Se localiza sobre todo en el tronco y parte proximal de las extremi-
dades. Aparece en el 10-20% de los casos y es ms frecuentemente
en los nios que en los adultos.
5) Corea minor, corea de Sydenham o baile de San Vito. Poco fre-
cuente (5-15%). Se caracteriza por la aparicin, semanas o meses
despus de la ebre reumtica aguda, de movimientos musculares
irregulares, debilidad muscular y labilidad emocional, secundarios
a la afectacin del sistema nervioso central, que desaparecen con el
sueo.
6) Otras manifestaciones. La ebreapareceprcticamentesiempre.
Tambin puede haber dolor abdominal, epistaxis, etc.
Tabla 38. Criterios de Jones (MIR 95-96, 55).

s i t i r t r a i l o P .
o d a n i g r a m a m e t i r E .
s o e n t u c b u s s o l u d N .
s i t i d r a C .
r o n i m a e r o C .
e r b e i F .
s a i g l a r t r A .
a i v e r p R F .
a i v e r p a c i t m u e r s i t i d r a C .
s a d a v e l e R C P o G S V .
o d a g r a l a R P o l a v r e t n I .

. o c o c o t p e r t s e a e t n e r f s o p r e u c i t n a s o r t o u O L S A e d s o l u t T
. A o p i t . t S a r a p o v i t i s o p o e g n r a f o d a d u x e l e d o v i t l u C
. e t n e i c e r a n i t a l r a c s E
13.3. Datos de laboratorio.
1) Marcadores inespeccos de inamacin (elevacin de la velo-
cidad de sedimentacin eritrocitaria, aumento de los reactantes
de fase aguda como la protena C reactiva, el complemento,
las globulinas gamma y alfa-2 o el bringeno, anemia normo-
ctica-normocrmica de los procesos inamatorios crnicos,
leucocitosis, etc.).
2) Anticuerpos antiestreptoccicos (marcadores de infeccin pre-
via). Son necesarios para el diagnstico de ebre reumtica, a
no ser que el episodio agudo de ebre reumtica haya ocurrido
hace ms de dos meses. Las pruebas ms utilizadas son:
a) ASLO (anticuerpos antiestreptolisina O). Su ttulo se encuen-
tra elevado en el 80%.
b) Otras pruebas. La prueba de la estreptozima es una prueba
ms sensible que la titulacin del ASLO. Otras menos utiliza-
das son la determinacin de los anticuerpos anti-ADNasaB,
ms especcas, y los anticuerpos antihialuronidasa.
3) Aislamiento de estreptococos tipo A. Es poco til en el diagnsti-
co de ebrereumticaaguda, pues puedeser yanegativocuando
comienza la enfermedad, y el que sea positivo slo indica que el
paciente tiene una infeccin por estreptococo A o es portador
de este microorganismo.
13.4. Pronstico.
En la mayora de los casos, la sintomatologa desaparece en unas
semanas, aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir
ms tiempo, como la corea minor.
Puede haber recidivas de la enfermedad, sobre todo en los casos
en los que hay afectacin cardaca y especialmente durante los cinco
aos que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabilidad
de recidivas a medida que pasa el tiempo. Slo se producen recidivas
si hay nuevas infecciones farngeas por estreptococos tipo A.
Dependiendo del grado de inamaciny desestructuracindel
endocardio valvular y de la existencia de recidivas de la enfermedad,
pueden aparecer despus de varios aos insuciencias y/oestenosis
valvulares, sobre todo de la mitral. Con mucha menor frecuencia,
las secuelas cardacas de la ebre reumtica se maniestan como
insuciencia cardaca congestiva crnica por dao miocrdico
difuso.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 48
La corea suele curar espontneamente sin secuelas, al igual que
la afectacin articular.
13.5. Tratamiento.
1) Se debe administrar tratamiento antibitico de inmediato. En los
adultos se recomienda un ciclo completo (10 das) con 500 mg
de penicilina V (fenoximetilpenicilina) o bien bencilpenicilina
benzatina (una inyeccin i.m. aislada de 1,2 millones de UI).
En casos de alergia a penicilina, se puede administrar eritromi-
cina (250 mg cada 6 h).
2) Posteriormente, es importante seguir una prolaxis de nuevos
episodios de ebre reumtica, para lo que est indicado trata-
miento cada 3- 4 semanas con una inyeccin intramuscular de
1,2 millones de UI de penicilina G benzatina. Son de segunda
eleccin las penicilinas por va oral, la eritromicina o la sulfa-
diacina. Estas dos ltimas pueden utilizarse en casos de alergia
a las penicilinas (MIR 97-98, 173; MIR 96-97, 108). La prolaxis
secundaria de la ebre reumtica vara segn la afectacin que
se haya producido. La mayor proporcin de las recidivas se
producen en los 5 aos posteriores al primer episodio. Por ello,
la prolaxis est indicada al menos durante este perodo en los
adultos o hasta los 21 aos en los nios y adolescentes. Muchos
autores deenden una prolaxis ms prolongada (incluso de
por vida), si hay afectacin cardaca con alteraciones valvulares
residuales.
3) Se recomienda el reposo durante la fase aguda, hasta que las
alteraciones analticas desaparezcan (normalizacin de los
reactantes de fase aguda).
4) Es importante el tratamiento antiinamatorio, siendoel frmaco
ms empleado la aspirina, debiendo elevarse la dosis hasta unos
100 mg/Kg/da progresivamente, hasta que aparezcan efectos
secundarios (tinnitus, cefalea, hiperpnea). El tratamiento con
salicilatos generalmente hace desaparecer la artritis en menos
de 24-48 horas.
5) Los glucocorticoides slo se emplean si con los antiinamatorios
no esteroideos no basta o si hay datos de carditis con insucien-
cia cardaca moderada o grave.
Es conveniente no comenzar el tratamiento con antiinamato-
rios hasta que est claro el diagnstico de ebre reumtica, y tratar
mientras tanto las artralgias con analgsicos como la codena y
esperar a que se cumplan los criterios de Jones para no sobrevalorar
el diagnstico de ebre reumtica. El tratamiento antiinamatorio
se mantiene hasta varias semanas despus de la normalizacin de la
VSG y de la protena C reactiva, debiendo posteriormente retirarse
de forma progresiva. Los niveles de ASLO tardan 6 meses en bajar
tras el inicio del tratamiento (MIR 99-00F, 93).
Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (sobre todo el
diacepam) y el reposo completo.
El reposo completo prolongado en cama no se recomienda,
excepto si existe carditis activa y persistente o insuciencia car-
daca grave.
13.6. Profilaxis.
En la prolaxis de la ebre reumtica, loms importante es la mejo-
ra de las condiciones de vida y la deteccin y tratamiento precoces
de las infecciones estreptoccicas farngeas.
En cuanto a la prolaxis de las recidivas, una vez ya ha su-
cedido el primer episodio de ebre reumtica es importante
prevenir las infecciones estreptoccicas segn la pauta descrita
previamente.
TEMA 14. VALVULOPATAS. GENERALIDADES.
Las vlvulas cardacas se pueden afectar de forma congnita o ad-
quirida. Segn la velocidad de instauracin de la enfermedad dan
lugar a dos sndromes, que, aunque afectan a las mismas estruc-
turas, se comportan de forma diferente por la distinta adaptacin
del miocardio.
1. La instauracin aguda (IAM, endocarditis, trombosis, diseccin
artica...) es generalmente mal tolerada conduciendo rpida-
mente a la insucienciacardacaconbajogastoyedemapulmo-
nar. La actitud teraputica debe ser inmediata (y generalmente
es quirrgica).
2. La instauracin crnica pone en marcha mecanismos com-
pensatorios, manteniendo la funcin ventricular normal hasta
etapas avanzadas.
Las valvulopatas orgnicas habitualmente progresan haciendo
necesaria tarde o temprano la sustitucin valvular por una prtesis.
Las valvulopatas funcionales (secundarias a dilatacin o fallo del
aparato valvular por otra causa) suelen regresar tras el tratamiento
de la causa primaria.
a. La estenosis de las vlvulas de salida de los ventrculos, generan
una resistencia al ujo que se compensa conla hipertroa con-
cntrica, manteniendo una buena funcin ventricular hasta que
claudica el miocardio (la hipertroa crea zonas conmenor riego
coronario). Como regla general, dan clnica antes del fracaso
ventricular, poniendo en guardia sobre el momento en que es
necesario el recambio valvular.
b. Las insuciencias conducena una dilatacinventricular por so-
brecarga de volumen (hipertroa excntrica), que inicialmente
es compensadora pero que degenera en un fallo ventricular. El
fallo suele ser anterior a la clnica, con lo que son valvulopatas
ms traicioneras y que exigen control ms estrecho. Adems, el
mayor volumen ofertado aumenta la fraccin de eyeccin, con
lo que un valor aparentemente normal de sta puede ya indicar
una disfuncin ligera.
c. En las estenosis de las vlvulas aurculoventriculares se pro-
ducen sntomas por congestin retrgrada (pulmonar en la
estenosis mitral y sistmica en la estenosis tricuspdea), pero
los ventrculos no se afectan, ya que se encuentran protegidos
de este aumento de presin (MIR 01-02, 39).
La clnica de las valvulopatas es antergrada (por bajo gasto)
o retrgrada. En las lesiones izquierdas se transmite la presin
al lecho vascular pulmonar (con disnea, edema pulmonar). Este
lecho responde aumentando las resistencias, lo que inicialmente
protege del edema pulmonar, aunque posteriormente conduce a
cambios orgnicos irreversibles en las arteriolas pulmonares con
hipertensin pulmonar y posterior fallo derecho.
Adems de esta clnica, las valvulopatas pueden manifestarse
por sus complicaciones (embolias, endocarditis, arritmias e incluso
muerte sbita). El mtodo diagnstico de eleccin para todas las
valvulopatas es el ecocardiograma.
Como norma general para todas las valvulopatas, est indicada
la realizacin de coronariografa preoperatoria en aquellos pacientes
que presentan alto riesgo de padecer enfermedad coronaria (ver
tabla 39)(MIR 98-99F, 59).
Tabla 39. Indicaciones de coronariografa preoperatoria
en pacientes con valvulopatas.
ngor tpico o dolor torcico sugestivo de ngor.
Antecedente de IAM.
Sospecha de embolismo coronario.
Funcin ventricular deprimida.
Varones > 60 aos.
Mujeres > 65 aos.
Dos o ms factores de riesgo coronario.
Evidencia objetiva de isquemia en pruebas no invasivas
(ergometra, ecocardiograma de estrs, istopos...).
TEMA 15. ESTENOSIS MITRAL.
La vlvula mitral tiene dos valvas, anterior y posterior, que en con-
diciones normales dejan entre ambas un rea, en distole, de 4-6
cm
2
. Cuando esta rea es menor, existe gradiente de presiones entre
AI y VI, y hablamos de estenosis mitral (EM).
La EM se clasica segn el rea: si el rea se encuentra entre 2
y 4 cm
2
, consideramos que hay una estenosis mitral muy leve; si es
de 1,5-2 cm
2
, estenosis mitral leve; entre 1 y 1,5, estenosis mitral
moderada, y si el rea es menor de 1 cm
2
, estenosis mitral severa.
La estenosis mitral es la valvulopata ms frecuente en la ebre
reumtica y es ms habitual en la mujeres que en los varones.
Pg. 49
15.1. Etiologa.
La causa ms frecuente de estenosis mitral es la ebre reumtica,
ocasionando brosis con fusin de las comisuras y cuerdas tendi-
nosas.
Otras causas menos frecuentes son las congnitas (el sndrome
de Lutembacher que cursa con estenosis mitral + comunicacin in-
terauricular y el cor triatriatum), sndrome carcinoide, tratamiento
con metisergida, lupus reumtico sistmico, mucopolisacaridosis de
Hurler y de Hunter, amiloidosis, mixomas y trombos de la aurcula
izquierda, endocarditis de Loefer, etc.
15.2. Fisiopatologa.
Cuando el rea mitral se reduce a menos de la mitad de su valor
normal, aparece un gradiente diastlico entre la aurcula izquierda
(AI) y el ventrculo izquierdo (VI), hecho que produce un aumento de
las presiones en la aurcula izquierda (con una onda a prominente)
y, retrgradamente, en el territorio venoso y capilar pulmonar. Esto
explica la disnea y el resto de clnica de insuciencia cardaca que
tienen estos pacientes.
La presin diastlica del ventrculo izquierdo es normal. No
obstante, la disminucin crnica de la precarga en los pacientes con
estenosis mitral, a veces produce disfuncin ventricular izquierda
con disminucin de la fraccin de eyeccin. Esto se puede observar
hasta en el 25% de los pacientes.
En estenosis mitrales ligeras-moderadas, la presin arterial
pulmonar en reposo es normal, aunque puede aumentar con
el ejercicio. En las estenosis mitrales severas, la presin arterial
pulmonar en reposo suele estar elevada, pudiendo en casos graves
constituir un incremento importante de la postcarga del ventrculo
derecho, con aparicin incluso de clnica de insuciencia cardaca
derecha y de insuciencias valvulares pulmonar y tricuspdea.
En un principio, esta hipertensin pulmonar es secundaria a la
transmisin pasiva retrgrada del aumento de presin en la AI y
a vasoconstriccin reversible arteriolar (hipertensin precapilar
reactiva), pero con el tiempo aparecen cambios orgnicos en las
arteriolas pulmonares que la hacen irreversible. No obstante,
parece que la arterioloconstriccin pulmonar protege, en parte,
contra el excesivo aumento de presiones en el lecho capilar y
venoso del pulmn, disminuyendo as la clnica de insuciencia
cardaca izquierda.
El gasto cardaco, cuando la estenosis mitral es moderada,
puede ser normal en reposo, pero no elevarse lo suciente con
el ejercicio. En estenosis mitrales severas, el gasto cardaco suele
estar disminuido en reposo, y con el ejercicio no aumentar o in-
cluso disminuir.
Es importante el hecho de que, con la taquicardia (ejercicio,
anemia, ebre, embarazo, tirotoxicosis), al acortarse la distole,
aumenta el gradiente entre AI y VI, con lo cual empeoran la situacin
hemodinmica y la clnica del paciente.
Figura 52. Fisiopatologa de la estenosis mitral.
15.3. Clnica.
La clnica de la estenosis mitral habitualmente comienza en la
tercera o cuarta dcadas de la vida, pero una vez que los sntomas
son importantes, la evolucin progresiva lleva a la muerte en pocos
aos si no se trata.
Los sntomas ms importantes de la estenosis mitral derivan de
la clnica de congestin pulmonar, siendo el ms importante la dis-
nea progresiva, con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
Puede aparecer incluso edema agudo de pulmn cuando exista
alguna causa que produzca un deterioro hemodinmico agudo. A
veces tambin aparecen sntomas por bajo gasto cardaco.
La hipertensin venosa pulmonar puede provocar la rotura de
conexiones venosas pulmonares con la aparicin de hemoptisis,
que no suelen ser graves. Otra complicacin frecuente debida a la
congestin venosa pulmonar es la mayor incidencia de infecciones
pulmonares (MIR 94-95, 12).
En estenosis mitrales de larga evolucin, es frecuente la apari-
cin de arritmias auriculares, como la brilacin auricular, sobre
todo cuando el dimetro de la AI es mayor de 4-5 cm. La aparicin
de arritmias auriculares puede hacer que disminuya de forma im-
portante la contribucin auricular al llenado del VI, provocando por
lo tanto un agravamiento de la clnica (MIR 99-00, 86).
Los pacientes con estenosis mitral pueden tambin tener en-
docarditis infecciosas, sobre todo cuando la estenosis se combina
con insuciencia valvular, y es ms frecuente en las estenosis leves
o moderadas que en las severas.
Otra complicacin frecuente son los tromboembolismos (es
la causa ms frecuente de embolias de origen cardaco). Por una
parte, una aurcula izquierda dilatada y con brilacin auricular
es fcilmente lugar de formacin de trombos, que pueden des-
prenderse y producir embolismos sistmicos, sobre todo cuando
el gasto cardaco es bajo y en pacientes ancianos. Cuando se forma
un trombo grande en la AI, ste puede ocluir sbitamente el oricio
mitral, pudiendo provocar empeoramiento rpido de la clnica,
incluso con aparicin de sncope y angina. Adems, cuando en
la estenosis mitral de larga evolucin hay clnica de insuciencia
cardaca derecha, pueden formarse trombos en el territorio venoso
por estasis sangunea, y producir secundariamente embolismos
pulmonares (MIR 97-98F, 106).
Por ltimo, el 10-15% de los pacientes con estenosis mitral tienen
dolor torcico cuya etiologa puede ser variada y a veces no acla-
rada. Otro sntoma menos frecuente es la disfona por compresin
del nervio larngeo recurrente por una AI muy dilatada (signo de
Ortner); ms rara es la disfagia por compresin del esfago.
La presin arterial puede ser normal o estar disminuida. En brilacin
auricular, falta la onda a del pulso yugular.
Otros datos que pueden presentar estos en la inspeccin son la
cianosis en partes acras, o rubefaccin malar (chapetas mitrales).
Figura 53. Auscultacin de la estenosis mitral.
Cuando el VD est dilatado, puede palparse su impulso en el
reborde esternal.
En cuanto a la auscultacin, la estenosis mitral puede mostrar
los siguientes hallazgos:
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 50
1) Aumento de intensidad del 1R, aunque puede haber disminu-
cin de la intensidad del mismo cuando la vlvula est calci-
cada o si hay insuciencia mitral asociada.
2) Aumento del componente pulmonar del 2R cuando hay hiper-
tensin pulmonar.
3) Chasquido de apertura de la mitral, que aparece poco despus
del 2R y se ausculta mejor en espiracin, en la punta. El chas-
quido de apertura mitral es ms prximo al 2R cuanto ms
severa sea la estenosis, y puede ser de poca intensidad cuando
la vlvula se encuentra calcicada o cuando hay insuciencia
mitral asociada.
4) Soplo diastlico, que aparece despus del chasquido de aper-
tura, y se ausculta mejor con la campana y en la punta, aunque
cuando es ms intenso puede tambin auscultarse en el borde
esternal izquierdo y en la axila; la intensidad del soplo no est
relacionada necesariamente con la severidad de la estenosis,
pero s la duracin, siendo breve cuando la estenosis es leve
y holodiastlico cuando es grave. Cuando el paciente est en
ritmo sinusal, puede auscultarse un refuerzo presistlico del
soplo (MIR 03-04, 213).
5) Puede haber otros hallazgos auscultatorios, como un soplo
diastlico decreciente, de alta frecuencia, en el borde esternal
izquierdo, por insuciencia pulmonar en pacientes con hiper-
tensin pulmonar importante (soplo de Graham-Steele), un
soplo de insuciencia tricuspdea, signos de otras valvulopatas
asociadas o un 3R cuando hay insuciencia mitral severa, etc
(MIR 00-01, 58).
Estos hallazgos auscultatorios pueden ser menos maniestos
cuando hay bajo gasto cardaco, o cuando hay insuciencia tricus-
pdea importante asociada, etc.
1) ECG. Puede haber datos inespecco (crecimiento de AI si
persiste el ritmo sinusal, hipertroa del VDo arritmias como la
brilacin auricular).
2) Rx de trax. El signo radiolgico ms tpico es el crecimien-
to de la AI (doble contorno derecho en la silueta cardaca,
abultamiento de la orejuela izquierda en el borde cardaco
izquierdo que puede producir recticacin del mismo, des-
plazamiento hacia arriba del bronquio principal izquierdo,
hacia la izquierda de la aorta descendente y hacia la parte
posterior del esfago). En casos avanzados, puede haber signos
de crecimiento de las cavidades derechas. En caso de hiper-
tensin pulmonar signicativa puede existir prominencia de
las arterias pulmonares principales, signos de redistribucin
venosa pulmonar con dilatacin de las venas pulmonares de
los lbulos superiores y, cuando la presin en reposo de la AI
supera los 20 mmHg, lneas B de Kerley.
Figura 54. Estenosis mitral evolucionada (intervenida).
3) Ecocardiograma. Valora la morfologa y funcin de la vlvula
mitral, as como el grado de distorsin del aparato subvalvular,
apareciendo escasa separacin de ambas valvas en distole,
engrosamiento y fusin de los velos mitrales y el aumento
del tamao de la AI. Detecta la existencia de trombos en la
AI (especialmente til el estudio tranesofgico) y diagnostica
la existencia de insuciencia mitral acompaante. Mediante
doppler se calculan los gradientes transmitral medio y mximo
y el rea mitral. Mediante ecocardiografa puede calcularse un
score muy til de cara a indicacin de valvulopastia: se pun-
tan de 1 (menos afectada) a 4 (ms afectada) la movilidad y el
engrosamiento de la vvula, la presencia de calcio y el aparato
subvlavular, considerndose una vlvula mitral ptima para
valvuloplastia aquella con score menor de 8.
4) Cateterismo cardaco. Actualmente no es imprescindible para un
correcto diagnstico de la estenosis mitral. Calcula el gradiente
transmitral, el gasto cardaco, el rea mitral, y detecta la existencia
de insuciencia mitral, de otras valvulopatas acompaantes.
15.6. Tratamiento.
Tiene dos vertientes: mdico (sintomtico y preventivo de las com-
plicaciones) y mecnico (valvuloplastia o ciruga).
Figura 55. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
El aspecto ms importante del tratamiento de la estenosis
mitral es conocer las indicaciones del tratamiento mecnico de
la estenosis, bien por valvuloplastia percutnea o bien mediante
ciruga. Este momento hay que individualizarlo para cada paciente,
segn la profesin o el grado de actividad fsica que habitualmente
realiza, pero como lneas generales, deben operarse todas las este-
nosis mitrales severas (rea valvular menor de 1 cm
2
) sintomticas
con mala capacidad funcional (grado III o IV de la New York Heart
Association, es decir, sintomticos con la actividad ordinaria a pe-
sar del tratamiento mdico correcto) y en los poco sintomticos o
asintomticos que presentan hipertensin pulmonar severa o insu-
ciencia cardaca derecha. No est demostrado que el tratamiento
quirrgico mejore el pronstico de los pacientes con ligera o nula
alteracin funcional, ya que pueden permanecer en esta situacin
durante aos (MIR 98-99F, 61).

1) Tratamiento mdico. El objetivo es controlar los sntomas, para
lo que es prioritario controlar la frecuencia cardaca, sobre todo en
brilacinauricular (betabloqueantes, digoxina, verapamilo/diltia-
cem) (MIR 96-97F, 41) y disminuir la congestin venosa pulmonar
(dieta hiposdica y diurticos).
Adems, en los pacientes con estenosis mitral importante est
indicada la anticoagulacin para disminuir la incidencia de trom-
boembolismos sistmicos, sobre todo si se acompaa de brilacin
auricular. Se pueden administrar anticoagulantes orales mante-
niendo un INR entre 2 y 3. Cuando haya contraindicaciones para la
anticoagulacin, se puede antiagregar con 100-250 mg de aspirina
al da. Podra no estar indicada la anticoagulacin en pacientes en
Pg. 51
los que se conserve el ritmo sinusal, sin antecedente de embolismos
sistmicos y sin fallo cardaco (MIR 96-97, 177).
Est indicada la prolaxis antibitica con amoxicilina contra la
endocarditis infecciosa, en procedimientos dentarios, gastrointes-
tinales, urolgicos, etc.
2) Tratamiento mecnico. Disponemos de la valvuloplastia mitral
percutnea, la comisurotoma quirrgica y el recambio valvular
mitral.
La valvuloplastia mitral percutnea con catter baln es una tc-
nica que presenta numerosas ventajas (escasas molestias para el
paciente, la estancia hospitalaria y el coste mucho menores que
en la ciruga convencional). Es necesario que exista una anato-
ma valvular favorable (velos exibles con fusin comisural, poco
calcicados y con escaso compromiso subvalvular) y descartarse
las presencia de insuciencia mitral moderada o severa, intensa
calcicacin y trombos en orejuela o aurcula izquierda (son las
tres contraindicaciones del procedimiento). Consiste en introducir
por va venosa femoral un catter provisto de uno o dos balones
inables, pasandoacavidades izquierdas por puncintranseptal. Se
hace avanzar el catter baln, que se ina a nivel del plano valvular
mitral, aumentando as el rea efectiva de la vlvula estentica.
Hay xito en el 80-95% de los procedimientos, con una mortalidad
inferior al 1%. Si la anatoma valvular es desfavorable los resultados
son, en general peores, pero debe individualizarse cada caso. Se
puede intentar este procedimiento si el riesgo quirrgico es alto,
en pacientes geritricos, mujeres gestantes, etc (MIR 98-99, 28; MIR
98-99, 32; MIR 98-99, 253; MIR 97-98, 127).
Figura 56. Valvuloplastia mitral percutnea.
La comisurotoma mitral quirrgica est siendo desbancada
por la valvuloplastia percutnea, puesto que sus indicaciones son
las mismas y los resultados superponibles. Existen dos tipos de
comisurotomas, la cerrada (con el corazn latiendo sin circulacin
extracorprea y no se emplea ) y la abierta (con el corazn parado
y seco con circulacin extracorprea, permitiendo una visin
directa de la vlvula y el aparato subvalvular). Cuando tiene xito,
los resultados son excelentes, y la mortalidad oscila entre el 1-3%.
La reaparicin de los sntomas tras la comisurotoma suele deber-
se a que la operacin ha sido incompleta, a que se haya inducido
una insuciencia mitral o que existiera una cardiopata valvular o
miocrdica asociada.
Debe sealarse que la comisurotoma y la valvuloplastia son
operaciones paliativas, y que aun cuando se obtienen buenos
resultados, slo hacen que la estenosis regrese a una fase anterior,
como la que poda tener el enfermo un decenio antes. Dado que la
vlvula no es normal, en el postoperatorio persiste el ujo sangu-
neo turbulento que ocasiona reestenosis valvular en un 60% de los
pacientes tras un perodo de 10 aos.
En los enfermos con insuciencia mitral signicativa, en
aquellos en los que la vlvula mitral est muy distorsionada y cal-
cicada o en aquellos en los que el cirujano considera imposible
mejorar la funcin valvular, se debe realizar sustitucin valvular.
Dado que la mortalidad operatoria es aproximadamente del 5 al
8% y dadas las complicaciones a largo plazo de las prtesis, slo
deben ser intervenidos si la estenosis es grave (MIR 00-01, 61;
MIR 99-00F, 58).
TEMA 16. INSUFICIENCIA MITRAL.
El dato siopatolgico de esta valvulopata es el paso de sangre de
VI a AI en debido a que la vlvula mitral es incapaz de permanecer
cerrada.
16.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la ebre reumtica. Es ms frecuente la
afectacin mitral de la ebre reumtica en forma de estenosis ms
insuciencia que cualquiera de las dos de forma aislada; la insu-
ciencia mitral pura es ms frecuente en varones, al contrario de lo
que sucede en la estenosis.
Probablemente, la causa ms frecuente de insuciencia mitral
aislada sea el prolapso mitral.
Otras causas de insuciencia mitral son congnitas ( vlvula
en paracadas, defectos de los cojinetes endocrdicos), endocardi-
tis, isquemia miocrdica (por afectacin de los msculos papilares
o de la geometra ventricular), dilataciones del ventrculo izquier-
do, miocardiopata hipertrca, degenrativa o conectivopatas
(lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoide, espondilitis
anquilosante, esclerodermia, sndrome de Marfan, sndrome de
Ehlers-Danlos, pseudoxantoma elstico, etc.).
En los pacientes con insuciencia mitral, el VI en sstole tiene dos
lechos a los que enviar la sangre; la aorta y la AI. Cuanto mayor sea
la presin en aorta, mayor ser el volumen de sangre regurgitante
hacia AI y territorio venos pulmonar (lecho de menor resistencia).
Adems, el volumen de sangre regurgitante tambin ser mayor,
lgicamente, cuanto mayor sea el oricio mitral insuciente. Esta
sangre vuelve al VI en distole y, por lo tanto, existe un volumen que
circula indenidamente entre la AI y el VI. As, existe una sobrecar-
ga de volumen tanto de la AI como del VI, y ambos adoptan como
mecanismo de compensacin la dilatacin para evitar el aumento
de la presin intracavitaria.
Cuando la insuciencia mitral es crnica, permite que la AI se
dilate y as aumente su compliance, evitando as elevaciones
importantes de la presin en AI y en el territorio venoso pulmo-
nar, por lo que predominan los sntomas de bajo gasto sobre los
de congestin (aparecern tardamente). El exceso de volumen
aportado crnicamente al VI hace que este se dilate progresiva-
mente y pueda claudicar.
En cambio, cuando la insuciencia mitral es aguda, la AI tiene
Tabla 40. Diferencias entre insuficiencia mitral aguda y crnica.
a g o l o i t E a g o l o t a p o i s i F x a r t e d x R o c i d e m . o t T o c i g r r i u q . o t T
A D U G A M I a s o i c c e f n i s i t i d r a c o d n E
a i r a n o r o c d a d e m r e f n E
I A e c n a i l p m o c

I A n i s e r p

r a n o m l u p n i t s e g n o C
a c a d r a c a t e u l i S
l a m r o n
. v . i s e r o d a t a l i d o s a V
s o v i t i s o p s o c i p r t o n I
o A I P C B
e t n e g r U
A C I N R C M I
a c i t m u e r e r b e i F
o s p a l o r P
n i c a r e n e g e D
a u g i t r o m a I A e d n i c a t a l i D
n e s e n o i s e r p e d o t n e m u a
r a n o m u p o i r o t i r r e t
I V y I A e d n i c a t a l i D
A C E I
s o c i t r u i D
a n i x o g i D
o s a m o t n s n e t s i x e i S
I V e d n i c n u f s i d
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 52
una baja compliance y, por lo tanto, la presin auricular iz-
quierda se eleva fcilmente (con una onda v prominente), se
transmite retrgradamente hacia el territorio venoso pulmonar
y, por lo tanto, en este caso predominan los sntomas de con-
gestin pulmonar (disnea), pudiendo cursar incluso con edema
agudo de pulmn.
16.3. Clnica.
En casos de insuciencia mitral leve, el paciente puede permane-
cer asintomtico durante toda la vida. Cuando la insuciencia es
moderada o severa pueden aparecer sntomas, que son parecidos
a los de la estenosis mitral, aunque con algunos matices.
En pacientes con insuciencia mitral crnica, la disnea y la
ortopnea pueden ser menos llamativos que en la estenosis mitral
y predominar, sin embargo, otros sntomas como debilidad mus-
cular, agotamiento, prdida de peso e incluso caquexia, debidos a
la reduccin del gasto cardaco.
Cuando la insuciencia es aguda (rotura de cuerdas tendi-
nosas, isquemia o necrosis de un msculo papilar o endocarditis
infecciosa) son llamativas la disnea con ortopnea por congestin
pulmonar, pudiendo aparecer edema agudo de pulmn e incluso
shock cardiognico.
En casos de larga evolucin, puede tambin aparecer, aunque
con menor importancia que en la estenosis, insuciencia cardaca
derecha, con los sntomas que de sta se derivan, como congestin
heptica, edemas, etc.
En la insucienciamitral tambinpuede haber tromboembolis-
mos sistmicos, hemoptisis y brilacinauricular, pero conmenor
frecuencia que en la estenosis.
La presin arterial suele ser normal. El pulso venoso yugular pue-
de mostrar ondas marcadas cuando hay un aumento importante
de la presin venosa pulmonar. El pulso arterial puede tener una
elevacin rpida.
En cuanto a la palpacin, puede detectarse un latido de la punta
hiperdinmico y desplazado lateralmente. Cuando la dilatacin de la
AI es muy importante, puede palparse durante la sstole ventricular
en el reborde esternal.
Figura 57. Auscultacin en insuficiencia mitral.
En la auscultacin cardaca, pueden aparecer los siguientes
datos:
1) Disminucin de la intensidad de 1R. De hecho, la presencia de
un 1R aumentado descarta la presencia de una IM severa.
2) El 2R puede tener un desdoblamiento amplio en casos de in-
suciencia mitral grave; cuando hay hipertensin pulmonar
importante, puede estar aumentada la intensidad de su com-
ponente pulmonar.
3) Puede haber un 3R despus del 2R en casos de insuciencia
mitral grave. La presencia de 3R es un signo de IM signicati-
va.
4) El dato auscultatorio ms importante es un soplo sistlico
intenso que suele ser holosistlico, pero puede ser decrescente
incluso en casos de insucienciamitral grave; el soploselocaliza
en el foco mitral y suele irradiarse a la axila, aunque a veces lo
hace hacia la base del corazn.
5) Otros hallazgos auscultatorios pueden ser la presencia de un
4R en insuciencias mitrales agudas graves, unsoplodiastlico
corto, etc.
1) ECG. Puede haber datos de crecimiento de la AI, o tambin del
VI e incluso del VD. No obstante, estos signos electrocardiogr-
cos faltan cuando la insuciencia mitral es de instauracin
reciente. Puede haber tambin brilacin auricular u otras
arritmias.
2) Rx de trax. Cuando la insuciencia mitral es crnica, podemos
encontrar hallazgos parecidos a los de la estenosis mitral, sobre
todo dilatacin de la AI, y frecuentemente tambin del VI. Cuan-
do la insuciencia mitral es pura, es rara la calcicacin mitral.
Cuando la insuciencia es aguda, no suele haber alteraciones
en la silueta cardaca, aunque los signos de edema intersticial
y alveolar pueden ser llamativos.
3) Ecocardiograma. Detecta la insucientecoaptacindelas valvas
y orienta hacia el macanismo responsable. La ecocardiografa
con doppler es un mtodo bastante preciso para cuanticar el
grado de insuciencia mitral. Adems, valora el estado de las
cavidades cardacas y de la funcin del VI.
4) Cateterismo cardaco. Tambin puede cuanticar el grado de
insuciencia mitral, y nos informa sobre el funcionamiento
del VI, la dilatacin de las cavidades cardacas y la existencia de
lesiones coronarias en pacientes con dolor precordial o factores
de riesgo coronario. En el trazado de presiones se observa la pre-
sencia de onda V prominente en la presin capilar pulmonar.
5) Ventriculografa isotpica. Tambin es til para cuanticar el
grado de insuciencia.
16.6. Tratamiento.
Los casos asintomticos de insuciencia mitral leve no precisan
tratamiento.
Los casos sintomticos y con insuciencia moderada o severa
precisan tratamiento, que podr ser mdico o quirrgico, depen-
diendo de la gravedad de la insuciencia y de los sntomas y del
funcionamiento del VI.
Las complicaciones se tratan como se ha comentado en la este-
nosis mitral, siendo importante tratar y controlar adecuadamente
la brilacin auricular.
Figura 58. Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral.
1. TRATAMIENTO MDICO.
La base de ste lo constituyen los vasodilatadores, que al disminuir
las resistencias perifricas disminuyen el volumen regurgitante.
En casos de insuciencia mitral crnica, los vasodilatadores
ideales son los inhibidores de la ECA. En casos de disfuncin ven-
tricular izquierda con congestin pulmonar, pueden administrarse
diurticos y cardiotnicos (digoxina).
En casos de insuciencia mitral aguda severa, es necesaria una
monitorizacin hemodinmica y los frmacos se administran por
va endovenosa (nitroprusiato o nitroglicerina como vasodilatado-
res; dopamina o dobutamina como inotrpicos), pudiendo incluso
Pg. 53
implantarse un baln intraartico de contrapulsacin en casos de
shock (contraindicado si existe insuciencia artica).
2. TRATAMIENTO QUIRRGICO.
El momento de la ciruga en la insuciencia mitral crnica severa
est discutido, aunque clsicamente se indica en dos situaciones: a)
grado funcional II - IV de la NYHA a pesar de tratamiento mdico; y
b) deterioro de la funcin ventricular (incluso aunque los sntomas
sean leves o inexistentes). Interesa conocer que la insuciencia
mitral crnica es muy bien tolerada clnicamente, por lo que los
sntomas pueden aparecer cuando el deterioro de la funcin ven-
tricular sea ya demasiado importante, con el consiguiente mayor
riesgo quirrgico. De ah la importancia de un estrecho seguimiento
ecocardiogrcopara detectar precozmente la aparicinde disfun-
cin ventricular y aumento de los dimetros ventriculares. A la vista
de estos factores, el momento en que debe realizarse la intervencin
puede resumirse de la siguiente forma:
a) En pacientes sintomticos con funcin ventricular aceptable, la
ciruga est claramente indicada, con un pronstico favorable.
b) En enfermos sintomticos o asintomticos con disfuncin ven-
tricular (fraccin de eyeccin inferior al 60% y DTSVI >45 mm), el
riesgo postoperatorio es ms elevado y la evolucin postoperato-
ria puede no ser tan buena. Sin embargo, el tratamiento mdico
tiene poco que ofrecer a estos pacientes, recomendndose pues
la ciruga, ya que evitar el deterioro progresivo de la funcin
ventricular izquierda y aumentar la supervivencia. Si la FEVI
estuviera severamente deprimida (<30%) habra que individua-
lizar los casos, pero habitualmente se desestiman para ciruga.
c) En pacientes asintomticos con fraccin de eyeccin normal se
plantea el problema ms difcil: cundo operarlos?, el punto
ms importante para la eleccin del momento oportuno es el
deterioro de la funcin ventricular (ver prrafo anterior), por lo
que estos enfermos requieren seguimiento clnico y ecocardio-
grco, remitindolos para ciruga en cuanto ste aparezca. El
operar en poca tan temprana evita la aparicin de insuciencia
cardaca congestiva y previene la disfuncin irreversible del
ventrculo izquierdo.
Los pacientes con sntomas incapacitantes y una buena funcin
del ventrculo izquierdo son los candidatos ideales para la ciruga,
siendo espectacular la mejora clnica y hemodinmica que se obtie-
ne en la mayora de los casos. Actualmente se tiende a ser agresivo
en la indicacin de tratamiento quirrgico en el caso de IM. As, si el
paciente est asintomtico pero presenta hipertensin pulmonar o
FA y existe posibilidad de reparacin valvular, se podra considerar
el tratamiento quirrgico.
En cuanto a la tcnica, debe intentarse la ciruga conservadora
y reparadora del aparato valvular siempre que sea posible, ya que
evita al paciente las consecuencias adversas a largo plazo de la
sustitucin protsica y, adems, al preservar la integridad de los
msculos papilares y del aparato subvalvular, conserva la funcin
ventricular izquierda. Esta ciruga reconstructiva mitral se basa en
mltiples tcnicas que intentan corregir especialmente aquellos
casos con una grave dilatacin del anillo, vlvulas ccidas, prolapso
de la vlvula mitral, rotura de cuerdas o endocarditis infecciosa. Se
pueden realizar diversas tcnicas como reimplante de cuerdas o
reseccin del velo posterior, que suele acompaarse de un anillo
protsico (Carpentier, Cosgrove) para evitar la dilatacin (MIR
03-04, 208).
Si no es posible conservar la vlvula nativa, se proceder a la sus-
titucin por una prtesis mecnica o biolgica, intentando preservar
la mayor parte del aparato mitral. Esto ocurre sobre todo en aquellos
casos de brosis yretraccin, calcicacino destruccinvalvular tan
severa que no ofrezca garantas de un buen funcionamiento posto-
peratorio en caso de realizar una ciruga conservadora.
Por lo que respecta a la insuciencia mitral aguda severa, suele
requerir intervencin quirrgica urgente dada su mala tolerancia
clnica. Respecto al tratamiento mdico de esta situacin, est
indicado el empleo de nitroprusiato i.v. y BCIAo.
16.7. Prolapso valvular mitral.
El prolapso de la vlvula mitral o sndrome de Barlow se produce
por la decientecoaptacindelas valvas delamitral, conundespla-
zamiento de una de las valvas (sobre todo la posterior) o de las dos
hacia la aurcula durante la sstole ventricular, pudiendo provocar
una insucienciavalvular. Estaenfermedadsuelecursar conpocos o
ningn sntoma y es muy frecuente, sobre todo en mujeres jvenes,
donde puede haber una incidencia superior al 5%. No obstante, hay
que diferenciar el simple abombamiento de las valvas mitrales del
prolapso de las mismas. Aunque la mayora son asintomticos, es
la causa ms frecuente de IM aislada.
ETIOLOGA.
El prolapso valvular mitral parece deberse generalmente a una
alteracin en la formacin del colgeno tipo III, con degeneracin
mixomatosa y acumulacin de mucopolisacridos en las valvas
mitrales y a veces en el aparato subvalvular. Puede asociarse a alte-
raciones del tejido conectivo, como el sndrome de Marfan (donde
es la anomala cardiovascular ms frecuentemente encontrada) o a
alteraciones esquelticas como el pectus excavatum, etc.
El prolapso valvular mitral puede deberse tambin a otras
causas, como la ebre reumtica, miocardiopatas, , valvulotoma,
etc. Adems, puede asociarse a otras enfermedades sistmicas
(lupus eritematoso sistmico, panarteritis nodosa, pseudoxantoma
elstico, policondritis recidivante, osteognesis imperfecta, muco-
polisacaridosis, sndrome de Ehlers-Danlos, sndrome de Turner,
sndrome de Noonan,...) y tambin a enfermedades cardacas
(sndrome de Wolff-Parkinson-White, miocardiopata hipertrca,
comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, enfer-
medad de Ebstein, enfermedad de Uhl, persistencia del conducto
arterioso, agenesia del pericardio, sndrome del QT largo, etc.).
CLNICA.
La mayora de los prolapsos valvulares mitrales son asintomticos,
aunque pueden producir insuciencia mitral progresiva. Puede
tener lugar la rotura de una cuerda tendinosa, provocando una
insuciencia mitral aguda severa.
El sntoma ms frecuente es el dolor torcico atpico, de etiologa
an no aclarada. Otros sntomas frecuentes son las palpitaciones, la
disnea (generalmente debida a ansiedad, a veces a la insuciencia
mitral), sncope-presncope y sntomas neuropsiquitricos, como
crisis de ansiedad, agorafobia, migraas, etc. Aunque el prolapso
valvular mitral suele ser una enfermedad benigna, puede rara vez
asociarse a complicaciones, como endocarditis infecciosa cuando hay
insucienciavalvular, accidentes cerebrovasculares por embolismos
procedentes de la vlvula, rotura de cuerdas tendinosas, arritmias
(sobre todo extrasstoles ventriculares y despus taquicardias supra-
ventriculares paroxsticas, pero tambin otras arritmias ventriculares
y supraventriculares) e incluso muy rara vez la muerte sbita.
EXPLORACIN FSICA.
La auscultacin puede ser normal, pero frecuentemente presenta
uno o incluso los dos signos siguientes: 1) Clic tele- o mesosistlico,
y 2) soplo sistlico en el pex, que puede tener un carcter piante;
puede aparecer despus del chasquido o englobndolo.
Figura 59. Variaciones del soplo del PVM.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 54
Estos hallazgos auscultatorios se hacen ms intensos y precoces
con las maniobras que disminuyen la precarga o la postcarga, como
el ponerse de pie, la maniobra de Valsalva o la inhalacin de nitrito
de amilo. En cambio, aquellas maniobras que aumenten la precarga
y la postcarga, y que por lo tanto aumentan el volumen ventricular
izquierdo, hacen que los fenmenos auscultatorios sean ms tardos
y menos intensos; as sucede, por ejemplo, con el ejercicio isom-
trico o con la posicin de cuclillas (MIR 98-99F, 46).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.
1) ECG. Puede ser normal, pero puede haber alteraciones de ST con
ondas T negativas en las derivaciones inferiores (II-aVF-III).
2) Ecocardiograma. Muestra el prolapso, las alteraciones estructu-
rales de las valvas y del aparato subvalvular y la existencia o no de
insuciencia mitral. Cuando hay engrosamiento de las valvas es
ms frecuente la endocarditis infecciosa.
TRATAMIENTO.
1) En los casos asintomticos, no se precisa tratamiento. No
obstante, cuando hay insuciencia, debe manejarse como la
insuciencia mitral crnica.
2) Tratamiento sintomrtico: en los pacientes con dolor torcico o
arritmias ventriculares puede ser til el empleo de betabloquean-
tes (tratamiento de eleccin), sobre todo si hay un QT largo.
3) Por otra parte, hay que prevenir la endocarditis infecciosa
cuando haya prolapso signicativo o insuciencia valvular,
haciendo prolaxis con antibiticos ante intervenciones den-
tarias, urolgicas, endoscpicas, etc. Adems, en pacientes con
antecedentes de accidentes cerebrovasculares, est indicada la
antiagregacin e incluso la anticoagulacin.
El tratamiento quirrgico se ha comentado previamente.
Figura 60. Reparacin de la vlvula mitral.
TEMA 17. ESTENOSIS ARTICA.
Es la valvulopata ms frecuente en los pases occidentales. La es-
tenosis artica aislada es ms frecuente en los varones que en las
mujeres (80% son varones.
Normalmente, el rea valvular artica es de unos 3-5 cm
2
. Cuan-
do este rea est reducida, se encuentra obstaculizado el vaciado del
VI, crendose un gradiente sistlico entre ste y la aorta. Cuando el
rea es menor de 0,75 cm
2
(o menor de 0,5 cm
2
por m
2
de supercie
corporal), o cuando el gradiente medio es mayor de 50 mmHg,
generalmente la estenosis es severa.
17.1. Etiologa.
La estenosis artica suele deberse a una insuciente apertura de la
vlvula artica durante la sstole (estenosis artica valvular), pero
el obstculo puede localizarse distal a la vlvula (estenosis artica
supravalvular) o proximal a la misma (estenosis artica subvalvular).
Las causas de estas alteraciones son:
1) Estenosis artica valvular. Es la causa ms frecuente de estenosis
artica. Dentro de este grupo, incluimos las siguientes causas:
a) Estenosis artica congnita. Puede mostrarse como estenosis
desde la infancia, o puede que haya una vlvula congnitamente
anormal (sobre todo la forma bicspide) no estentica que con
el paso de los aos sufra engrosamiento, calcicaciny rigidez,
y se manieste clnicamente en la vida adulta. Las estenosis
artica congnita incluye las formas bicspide, unicspide,
cupuliforme y tricspide displsica. Las congnitas cupuliforme
y unicspide son las formas ms frecuentes de estenosis artica
en menores de 30 aos. La forma bicspide degenerativa es la
causa ms frecuente de estenosis artica en adultos (entre 30 y
70 aos).
b) Estenosis artica reumtica. La ebre reumtica puede provocar
fusin de las comisuras y una morfologa valvular parecida a la
bicspide congnita. Casi siempre se asocia a valvulopata mitral
y generalmente tambin a insuciencia artica. La estenosis
artica reumtica es la segunda ms frecuente en adultos de
30 a 70 aos, despus de la bicspide degenerativa.
c) Estenosis artica senil degenerativa o calcicada idioptica. Es
la causa ms frecuente de estenosis artica en ancianos (>70
aos). En este caso, la obstruccin valvular suele ser leve, aunque
puede a veces ser grave y muy calcicada.
d) Otras causas de estenosis artica valvular. Hipercolesterolemia,
ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
Tabla 41. Causas ms frecuentes de estenosis artica segn la edad.

s o a 0 3 - 0 e d i p s c i n u a l u v l V
s o a 0 7 - 0 3 e d i p s c i b a l u v l V
s o a 0 7 e d s M a c i t p o i d i a d a c i f i c l a c o a v i t a r e n e g e d l i n e S
2) Estenosis artica subvalvular. La forma ms frecuente es la
miocardiopata hipertrca, perotambinpuede darse la estenosis
artica subvalvular aislada, por la presencia de diafragmas mem-
branosos o de rodetes brosos debajo de la vlvula artica.
3) Estenosis artica supravalvular. Es poco frecuente, y pueden
asociarse a hipercalcemia, retraso mental y cara de duende, cons-
tituyendo el sndrome de Williams-Beuren.
La estenosis artica genera un gradiente a la salida del VI, aumen-
tando la postcarga.
A largo plazo, el mecanismo compensador que se pone en prctica
es la hipertroaconcntricadelVI paraincrementar sucontractilidad
y as crear un gradiente sistlico entre VI y aorta que sea capaz de
mantener el gasto cardaco. Esto conduce a una disfuncin diast-
lica del mismo, lo que hace que en estos enfermos la contribucin
de la contraccin auricular al llenado ventricular sea importante (la
brilacin auricular supondr, por tanto, un importante deterioro
hemodinmico y hay que actuar precozmente sobre ella). Otro me-
canismo que ayuda a compensar la obstruccin al vaciado ventricular
es la prolongacin del perodo expulsivo.
Cuando la estenosis artica no es severa, el gasto cardaco suele
ser normal en reposo, aunque puede no elevarse lo suciente conel
ejercicio. Cuando es severa, el gasto cardaco puede estar disminuido
en reposo y existir un aumento de las presiones de la AI, secundario
a un aumento importante de la presin del VI. Retrgradamente, la
presin capilar pulmonar, la presin de la arteria pulmonar y la de
las cavidades derechas tambin se elevan.
En lesiones muy avanzadas, cuando el gasto cardaco o la FEVI
estn reducidos, el gradiente ventriculoartico y el soplo sistlico
disminuyen (MIR 99-00, 92).
Pg. 55
17.3. Clnica.
La estenosis artica puede ser asintomtica durante muchos aos,
debido a que el gradiente ventriculoartico puede mantener el
gasto cardaco hasta que el rea artica est muy reducida (gene-
ralmente en la quinta o sexta dcadas de la vida) (MIR 95-96, 176;
MIR 94-95, 5).
No obstante, cuando comienzan a tener sntomas, la clnica
progresa en poco tiempo, de tal forma que la mayora mueren en
pocos aos, sobre todo por insuciencia cardaca congestiva.
Los tres sntomas ms importantes de la estenosis artica son,
en su secuencia habitual de aparicin, la angina, el sncope y la
disnea. De estos, el de peor pronstico es la disnea (superviven-
cia media de 1-2 aos), despus el sncope (supervivencia media
de unos 3 aos) y la angina (supervivencia de unos 5 aos) (MIR
98-99F, 56).
La angina (generalmente de esfuerzo) es el sntoma ms fre-
cuente de la estenosis artica (30-60%), y se debe al incremento de
los requerimientos metablicos del miocardio (por la hipertroa
ventricular y el aumento de la tensin parietal) junto con una
disminucin del aporte sanguneo al mismo (compresin de las
arterias coronarias por el miocardio hipertroado y, slo a veces
a la existencia de lesiones coronarias). Por lo tanto, puede haber
angina sin que haya lesiones coronarias.
El sncope suele ser de esfuerzo y ortosttico, por la incapacidad
de aumentar el gasto cardaco con el ejercicio. Ms raramente puede
deberse a arritmias o a bloqueos de la conduccin. Los pacientes con
estenosis artica tienen ms riesgo de muerte sbita, pero sta suele
darse en pacientes que ya son sintomticos (MIR 03-04, 199).
La disnea de esfuerzo por insuciencia cardaca izquierda es el
sntoma de peor pronstico y se debe a la elevacin de las presiones
pulmonares secundarias a la elevacin de las presiones diastlicas
de la AI y el VI, por una disfuncin de ste. Otros sntomas, como
la disnea en reposo, la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna,
los sntomas de insuciencia cardaca derecha y los debidos a bajo
gasto cardaco (como cianosis, debilidad muscular, etc.) ya son ms
tardos y de pronstico ms ominoso.
Las complicaciones que pueden aparecen en la estenosis artica
son la endocarditis infecciosa, los embolismos sistmicos y la he-
morragia digestiva, a veces producida por angiodisplasia del colon
(sndrome de Heyde = estenosis artica + hemorragia digestiva por
angiodisplasia del colon).
La presin arterial suele ser normal o baja; la hipertensin arterial
es poco frecuente.
El pulso perifrico es ancroto, y tambin suele ser poco intenso
y algo sostenido (tardus et parvus).
El impulso apical suele ser sostenido y no suele estar desplazado
(aunque puede estar algo desplazado hacia abajo y lateralmente).
Puede ser doble, por la contraccin auricular activa y la contraccin
ventricular. Adems, puede palparse un thrill en la base, hueco su-
praesternal y cartidas, sobre todo en espiracin y con el paciente
inclinado hacia adelante.
Figura 61. Auscultacin de la estenosis artica.
Los signos exploratorios ms importantes se obtienen con la
auscultacin:
1) Puede haber un clic de apertura de la vlvula artica en algunos
nios y jvenes con estenosis artica congnita, que desaparece
cuando la vlvula se vuelve rgida y se calcica.
2) El componente artico del 2R puede estar aumentado de in-
tensidad, aunque la calcicacin de la vlvula disminuye la
intensidad de este ruido. En estenosis articas severas, este
componente puede estar retrasado, pudiendo hacer que no
exista el desdoblamiento siolgico en inspiracin, o incluso
que haya desdoblamiento paradjico.
3) Cuando el ventrculo se dilata puede haber un 3R.
4) En casos de estenosis severa con hipertroa del VI puede haber
un 4R.
5) El signo auscultatorio ms importante es un soplo sistlico rudo,
spero y de baja frecuencia, que comienza un poco despus
del 1R y tiene una morfologa romboidal. El soplo se localiza
en el foco artico, pudiendo irradiarse a hueco supraesternal
y cartidas, y ms raramente al borde esternal izquierdo y a la
punta (fenmeno de Gallavardin) (MIR 00-01, 44; MIR 99-00,
88; MIR 98-99, 27; MIR 97-98F, 104; MIR 96-97F, 49).
ECG. En casos avanzados, suele haber signos de hipertroa ven-
tricular izquierda (no se correlaciona su grado con la severidad de la
estenosis, ni su ausencia descarta que la estenosis pueda ser severa).
Tambin puede haber signos de crecimiento auricular izquierdo y
trastornos de la conduccin, sobre todo hemibloqueo anterior.
Rx de trax. Excepto en casos avanzados, la silueta cardaca
suele ser normal. Frecuentemente hay dilatacin postestentica
de la aorta ascendente. A veces puede observarse calcicada la
vlvula artica.
Ecocardiografa. Muestra la morfologa, calcicacin(suausen-
cia en adultos prcticamente descarta que la estenosis sea severa) y
movilidad de la vlvula artica, mientras que mediante el doppler
se puede calcular el gradiente sistlico y el rea valvular. Adems,
informa sobre la morfologa y funcin del VI. Los pacientes con
vlvulas severamente calcicadas o con gradientes que se elevan
de forma signicativa enlos controles peridicos, evolucionanms
rpidamente hacia una estenosis severa sintomtica.
Cateterismo. Determina la gravedad y la localizacin de la este-
nosis, adems de informar sobre el funcionamiento del VI cuando
existen dudas diagnsticas.
17.6. Tratamiento.
En la estenosis artica severa, hasta que aparecen los sntomas, el
riesgo de muerte sbita es bajo y no disminuye con la correccin
quirrgica. En cambio, en pacientes sintomticos el pronstico
cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los
2-3 aos. Por otro lado, la disfuncin ventricular izquierda suele
ser tarda (posterior al desarrollo de los sntomas) y regresar casi
totalmente tras la ciruga.
Por todo esto, el tratamiento quirrgico de la estenosis artica
severa se reserva para los pacientes con sntomas, aunque sean
relativamente leves, ya que la presencia de cualquiera de los tres
sntomas clsicos (angina de pecho, sncope o disnea) aumenta no-
tablemente la frecuencia de muerte sbita y convierte el pronstico
en ominoso a corto plazo (MIR 96-97F, 43). No obstante, conviene
hacer la salvedad de que los pacientes en edad peditrica y los
adultos jvenes, por presentar un mayor riesgo de muerte sbita y
disfuncin ventricular progresiva, s deben ser operados, aunque
estn asintomticos, si se demuestra una obstruccin grave. En
los nios con estenosis artica el tratamiento de eleccin es la
valvuloplastia (tcnica escasamente utilizada en los adultos). El
tratamiento est indicado en pacientes con gradientes >70 mmHg y
en los sintomticos con gradientes mayores de 50 mmHg. Tambin
se puede considerar este tratamiento para pacientes con gradientes
menores (50-70 mmHg) que quieran practicar deportes de compe-
ticin (MIR 96-97, 174; MIR 95, 96, 174).
La intervencin debe realizarse idealmente antes de que se
produzca una franca disfuncin ventricular izquierda, ya que esta
aumenta notablemente el riesgo operatorio (aproximadamente el
15%) y dismuniye el grado de recuperacin de la funcin ventri-
cular tras la intervencin. Aun as, el riesgo quirrgico est justi-
cado, ya que la esperanza de vida en los sujetos que sobreviven
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 56
a la intervencin es, con mucho, superior a la que existira con un
tratamiento mdico.
La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitucin valvular
protsica, que acarrea una importante mejora sintomtica y he-
modinmica. En los sujetos con coronariopatas debe practicarse
una derivacin coronaria en el mismo acto quirrgico (MIR 96-97,
184). La comisurotoma se empleara slo en caso de estenosis
artica no calcicada, por lo que se emplea casi solamente en las
de etiologa congnita.
La valvuloplastia artica percutnea con tiene pobre resultados
en adultos, por lo que uso se circunscribe a pacientes severamente
sintomticos en los que la ciruga est contraindicada o como paso
previo a la ciruga con el objetivo de lograr mejora hemodinmica
(la mejora de la funcin ventricular tras la valvuloplastia puede
transformar a estos enfermos en candidatos aptos para la sustitu-
cin valvular).En cambio, la valvuloplastia s puede estar indicada
en los nios con estenosis artica congnita.
La operacin de Ross consiste en el recambio de la vlvula arti-
ca por la propia vlvula pulmonar del paciente (autoinjerto de pul-
monar), implantndose en el mismo procedimiento un homoinjerto
para sustituir la pulmonar. Esta operacin tiene buenos resultados
en manos de cirujanos expertos y se considera una excelente solu-
cin para los nios no candidatos a valvuloplastia. Su uso evita la
sustitucin por una prtesis y los problemas derivados de sta.
En pacientes sintomticos, mientras se espera la ciruga, pueden
administrarse digoxina (cuando existe aumento del volumen ventri-
cular o disminucin de la fraccin de eyeccin), dieta hiposdica y
diurticos, aunque stos con precaucin, para no disminuir el gasto
cardaco. Adems, est indicado el reposo relativo. Los vasodilata-
dores estn prcticamente contraindicados, pues pueden disminuir
mucho el gasto cardaco (MIR 95-96F, 39).
Otro aspecto del tratamiento mdico es la prolaxis antibitica
de la endocarditis infecciosa, que ha de llevarse a cabo aunque la
estenosis sea poco importante.
Tabla 42. Indicaciones de tratamiento quirrgico en la
estenosis artica.

. a r e v e s a c i t r a s i s o n e t s e n o c s o c i t m o t n i s s e t n e i c a P I
: e d n i c a c i d n i e a r e v e s s i s o n e t s e n o c s o c i t m o t n i s a s e t n e i c a P
. a i r a n o r o c a g u r i C -
. a t r o a e d a g u r i C -
. s a l u v l v s a r t o e d a g u r i C -
I
n i c n u f s i d y a r e v e s s i s o n e t s e n o c s o c i t m o t n i s a s e t n e i c a P
. o i c i c r e j e n o c n i s n e t o p i h o / y r a l u c i r t n e v
a I I
a g u r i c e d n i c a c i d n i e a d a r e d o m s i s o n e t s e n o c s e t n e i c a P
. s a l u v l v s a r t o e d n i c u t i t s u s e d o a i r a n o r o c
a I I
TEMA 18. INSUFICIENCIA ARTICA.
En esta valvulopata existe una deciente coaptacin de las valvas
articas en distole, con lo que hay una regurgitacin de sangre
desde la aorta al VI en distole.
18.1. Etiologa.
La causa ms frecuente es la ebre reumtica. Enesta enfermedad,
la insuciencia artica aislada es ms frecuente envarones, aunque
cuando hay afectacin concomitante de la mitral, es ms frecuente
en mujeres.
Tabla 43. Causas ms frecuentes de insuficiencia artica.
a d u g A a c i n r C
r a l u v l a V
s i t i d r a c o d n E
a s o i c c e f n i
a c i t m u e r e r b e i F
n i c a t a l i d r o P
o l l i n a l e d
a t r o a e d n i c c e s i D n a f r a M e d d a d e m r e f n E
Otras etiologas de insuciencia artica por enfermedad
primaria de los velos son la endocarditis infecciosa, el prolapso
de alguna de las valvas en la vlvula artica bicspide y otras
alteraciones congnitas, traumatismos cardacos (sobre todo
traumatismos cerrados), degeneracin mixomatosa de la vlvu-
la, conectivopatas (enfermedades de Marfan, Ehlers-Danlos,
espondilitis anquilosante, lupus eritematoso sistmico, artritis
reumatoide, enfermedad de Whipple, Crohn, etc.).
Otras veces, la insuciencia artica ocurre por dilatacin del
anillo artico en las dilataciones de la arteria ascendente, como en
la necrosis qustica de la media, en la aortitis siltica, hipertensin
arterial, anulectasia artica, enfermedad de Behet, osteognesis
imperfecta, enfermedad de Marfan, etc.
El hecho siopatolgico ms importante de la insuciencia artica
es el volumen de sangre que durante la distole regurgita desde la
aorta hacia el ventrculo izquierdo, provocando una disminucin del
gasto cardaco y un aumento del volumen y presin telediastlicos
en el VI. Decimos que la insuciencia es severa cuando la fraccin
regurgitante es >50%.
Cuando la insuciencia artica es crnica, el principal meca-
nismo de compensacin es un aumento de la precarga, mediante
una dilatacin excntrica del ventrculo. Con este aumento de la
precarga, el volumen de sangre que el ventrculo izquierdo consigue
bombear a la aorta con cada latido es mayor, y compensa en parte el
volumen que vuelve hacia el ventrculo durante la distole. As, ade-
ms, evita incrementos importantes de la presin intracavitaria.
Esta dilatacin y sobrecarga del VI termina por deteriorar su
funcin con el tiempo y aparecen una disminucin de la fraccin
de eyeccin y del volumen antergrado, que suelen preceder al
desarrollo de los sntomas.
Cuando la funcin del VI es normal, el gasto cardaco en reposo
suele ser normal, aunque no se eleva lo suciente durante el ejer-
cicio. Pero cuando aparece la disfuncin ventricular, aumentan las
presiones en la aurcula izquierda y el territorio pulmonar e incluso
en las cavidades derechas, apareciendo entonces un bajo gasto
cardaco incluso en reposo.
Cuando la insuciencia artica es aguda, el ventrculo no se
encuentra adaptado, con lo cual se elevarn considerablemente las
presiones en el ventrculo, que se traduce en un soplo diastlico ms
precoz y corto, y la cada del gasto cardaco ser mayor.
La regurgitacin artica es ms importante cuando aumentan
las resistencias perifricas (ejercicio isomtrico, etc.), y disminuye
cuando stas disminuyen (como con la administracin de vasodi-
latadores perifricos).
El aumento en las presiones del ventrculo durante la dis-
tole (recordemos que la perfusin del miocardio se produce
durante la distole), junto con el incremento de las demandas
energticas que suponen mantener el funcionamiento de un
ventrculo dilatado e hipertrfico, son las responsables de que
los pacientes puedan tener angina sin lesiones orgnicas en las
arterias coronarias.
18.3. Clnica.
Los pacientes con insuciencia artica crnica suelen permane-
cer asintomticos durante muchos aos, comenzando la clnica
cuando ya existe dilatacin y deterioro de la funcin del VI. Antes
de que aparezcan los sntomas de insuciencia cardaca o angina,
son frecuentes las palpitaciones debidas a la percepcin molesta
de los latidos hiperdinmicos.
El primer sntoma del deterioro de la funcin cardaca, y el sn-
toma ms importante de la insuciencia artica, es la disnea, que al
principio es de esfuerzo, pero que con el tiempo se hace progresiva,
con ortopnea y crisis de disnea paroxstica nocturna.
El dolor torcico es frecuente; puede deberse a isquemia coro-
naria o al latido hiperdinmico del corazn sobre la pared torcica.
Cuando el dolor es por isquemia, puede haber angina de esfuerzo o
en reposo, ms frecuentemente por la noche, y no suele tener una
buena respuesta al tratamiento con nitratos.
Con el tiempo, aparecen sntomas de congestin venosa, como
hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis.
El sncope es raro en la insuciencia artica.
Pg. 57
En la insuciencia artica, al contrario que en la estenosis, el
ejercicio fsico es muy bien tolerado, pues provoca taquicardia (y con
ello disminuye el tiempo de distole) y vasodilatacin perifrica.
En los casos de insuciencia artica aguda, el paciente apa-
rece con signos de bajo gasto cardaco antergrado (frialdad,
cianosis acra, oliguria) y en muchos caso en situacin de edema
agudo de pulmn, que se produce por la elevacin brusca de las
presiones del ventrculo, transmitidas a la aurcula. Los signos
de hiperdinamismo en la palpacin y en la auscultacin estn
en muchos casos ausentes, y el soplo diastlico es de menor du-
racin, ya que la presin diastlica del VI se iguala rpidamente
con la de la aorta.
Puede haber signos debidos a los latidos perifricos hiperdinmicos
(pulso celer et magnus), como el signo de la danza carotdea de
Corrigan (elevacin rpida del pulso en martillo hidrulico con
colapso tambin rpido), el de Musset (balanceo sincrnico de la
cabeza con los latidos), Mller (pulsacin de la vula), de Rosenbach
(pulsacin del hgado), de Gerhardt (pulsacin del bazo), de Quincke
(pulsacin del lecho capilar de los dedos por transiluminacin),
de Duroziez (soplo sistlico y diastlico al comprimir en la arteria
femoral), de Traube (ruido en pistoletazo en la auscultacin de
la arteria femoral), etc. A veces, el pulso es bisferiens (dos ondas
sistlicas separadas por una incisin).
La presin arterial sistlica puede estar aumentada, y la diast-
lica disminuida, aumentando as la presin diferencial o de pulso.
No obstante, la presin de pulso no se correlaciona exactamente
con la gravedad de la insuciencia, pues cuandosta se hace grave,
la presin diastlica se eleva.
En cuanto a la palpacin, el impulso apical es hiperdinmico, y
se encuentra desplazado lateral e inferiormente, por la dilatacin
del ventrculo izquierdo. Puede palparse un frmito diastlico en el
borde esternal izquierdo. A veces tambin se palpa un thrill sistlico
en el hueco supraesternal y en las cartidas por el hiperaujoatravs
de la vlvula artica, que no indica necesariamente la existencia de
estenosis asociada.
Figura 62. Auscultacin de la insuficiencia artica.
Los hallazgos auscultatorios que podemos encontrarnos en la
insuciencia artica son:
1) La intensidad del componente artico del 2R puede estar dis-
minuida.
2) Puede haber un 3R y, menos frecuentemente, un 4R.
3) Un soplo diastlico que comienza inmediatamente despus del
2R, en decrescendo, de baja frecuencia, ms intenso y ms largo
cuanto ms grave sea la insuciencia, que se ausculta mejor en
espiracin y con el paciente inclinado hacia adelante, y que se
localiza en el tercer espacio intercostal izquierdo (foco artico
accesorio de Erb), pudiendo irradiarse a la parte inferior del bor-
de esternal, aunque cuando la insuciencia se debe a dilatacin
aneurismtica de la aorta ascendente puede ser ms intenso en
el borde esternal derecho.
4) Puede haber un soplo mesosistlico por hiperaujo en la vl-
vula artica, sin que indique necesariamente estenosis artica
orgnica aunque sea intenso.
5) Puede haber un soplo mesodiastlico o presistlico, con carcter
de retumbo, localizado en la punta, por el choque de la valva
mitral anterior contra el chorro regurgitante en casos de insu-
ciencia artica grave. Es el soplo de Austin-Flint, que no est
relacionado con una estenosis mitral orgnica y no se acompaa
de refuerzo del primer tono, como en la estenosis mitral (MIR
99-00, 94).
6) Puede haber otros hallazgos, cuando hay hipertensin pulmo-
nar, etc.
Los datos auscultatorios son ms llamativos con las maniobras
que incrementan la regurgitacin artica, y menos con aquellas que
la disminuyen (MIR 94-95, 17).
18.5. Exploraciones complementarias.
ECG. Cuando la insucienciaartica es crnica, suele haber signos
de dilatacin ventricular izquierda con sobrecarga de volumen.
Son signos de mal pronstico la desviacin del eje a la izquierda y
la prolongacin del QRS. Cuando es aguda, no suele haber signos
de dilatacin, aunque puede haber cambios en ST y T.
Rx de trax. El signo radiolgico ms importante de la insucien-
cia artica crnica es la dilatacin del ventrculo izquierdo. Es
decir, un desplazamiento inferior de la punta y, en la proyeccin
lateral, una convexidad posterior que sobrepasa la cava. Adems,
la aorta ascendente puede estar dilatada. La calcicacin de la
vlvula artica es poco frecuente si la insuciencia es aislada.
Cuando la insuciencia es aguda, no suele haber dilatacin del
VI y predominan los signos de congestin pulmonar.
Ecocardiograma. Muestra la dilatacin y funcin del VI, el
aleteo de la valva mitral anterior en distole y demuestra la
incompleta coaptacin de las valvas articas en distole. La
ecocardiografa doppler permite la deteccin del jet de re-
gurgitacin artica y valorar su severidad. Adems, sirve para
demostrar el mecanismo de la valvulopata.
Ventriculografa isotpica. Puede calcular la fraccin de regur-
gitacin y la funcin ventricular izquierda.
Cateterismo. Puede hacerse ante dudas diagnsticas de su
severidad y para valoracin con vistas a la ciruga.
18.6. Tratamiento.
Para decidir la indicacin y el momento adecuado del tratamiento
quirrgico, hay que tener en cuenta dos aspectos: a) los pacientes
con insuciencia artica crnica pueden no presentar sntomas
hasta despus del desarrollo de la disfuncin miocrdica; y b) el
tratamiento quirrgico no restablece siempre la funcin del ven-
trculo izquierdo.
Figura 63. Algoritmo de manejo de la insuficiencia artica (MIR 05-06, 37).
A la vista de estos datos, vamos a resumir las indicaciones qui-
rrgicas de la insuciencia artica:
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 58
1. Los pacientes con insuciencia artica severa asintomticos
sin disfuncin ni dilatacin ventricular izquierda no deben ser
sometidos a ciruga dado que pueden permanecer en esta situa-
cin muchos aos. El tratamiento con nifedipino ha demostrado
aumentar el tiempo hasta que es necesaria la ciruga.
2. En los pacientes asintomticos con insucienciaartica signica-
tiva y disfuncin sistlica y/o dilatacin ventricular izquierda, la
ciruga parece indicada dada la mala evolucin con tratamiento
mdico.
3. Los pacientes con insuciencia artica signicativa sintom-
ticos deben ser intervenidos, puesto que su supervivencia sin
correccin quirrgica es menor del 5% a los diez aos en algunas
series. El problema estriba en que muchas veces los sntomas
aparecen cuando ya hay disfuncin ventricular izquierda, y
sta no se recupera tan satisfactoriamente con la ciruga, a di-
ferencia de lo que ocurre en la estenosis artica, con lo que los
resultados son menos brillantes. El ideal sera intervenir a los
pacientes que comienzan a presentar signos de mala funcin del
ventrculo izquierdo, aunque estuvieran asintomticos. Para ello
es necesario un estrecho seguimiento clnico y la realizacin de
pruebas no invasoras para valorar parmetros de contractilidad
y volumen telesistlico (ecocardiografa).
El procedimiento quirrgico usualmente consiste en el re-
cambio valvular por una prtesis, aunque en ocasiones puede
realizarse ciruga reparadora reduciendo el anillo valvular o co-
rrigiendo la eversin de uno de los velos. En otros casos, cuando
el paciente presenta insuficiencia artica con dilatacin de la
aorta ascendente (>55 mm), es necesario realizar una ciruga de
reconstruccin de la misma con implantacin de una prtesis y
reimplantacin de las coronarias. En estos casos es imprescin-
dible valorar la integridad morfologca de los velos de la vlvula
artica, porque si estos estn daados, deber utilizarse un tubo
de aorta valvulado (tcnica de Benthal), mientras que si los velos
estn ntegros, puede emplearse una prtesis aislada de aorta
ascendente y resuspender los velos nativos de la vlvula artica
(tcnica de David).
En el caso de la insuciencia artica aguda, est indicadoel tra-
tamiento quirrgico precoz, ya que este cuadro tiene un promedio
de vida muy corto. Cuando el origen es endocardtico y el paciente
est estable, se procurar someter al paciente a un tratamiento
intensivo antimicrobiano. Si el enfermo no responde de modo sa-
tisfactorio o ante el menor signo de inestabilidad circulatoria, no
debe retrasarse la sustitucin valvular ni siquiera en caso de que la
infeccin no est controlada o de que el paciente haya recibido un
tratamiento antibitico mnimo.
TEMA 19. VALVULOPATA TRICUSPDEA.
19.1. Estenosis tricuspdea.
Es una valvulopata rara, y es ms frecuente en mujeres que en va-
rones cuando es secundaria a su causa ms frecuente, la ebre reu-
mtica, acompandose en este caso generalmente de afectacin de
otras vlvulas (sobre todo de la mitral). Otras causas son congnita
(acompaando a comunicacin interauricular o interventricular),
sndrome carcinoide, etc.
FISIOPATOLOGA.
En la estenosis tricuspdea, existe un obstculo al llenado del ventr-
culo derecho, apareciendo un gradiente diastlico entre AD y VD que
se incrementa con la inspiracin. El resultado es una elevacin de la
presin en la AD con elevacin de la onda a y consecuentemente
clnica de insuciencia cardaca derecha conaumentode la presin
yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edemas maleolares, etc.
El gasto cardaco es bajo en reposo y no se eleva con el ejercicio,
y por lo tanto las presiones en VD, vasos pulmonares y cavidades
izquierdas no aumentan.
CLNICA.
En la estenosis tricuspdea aislada no aparecen sntomas de
congestin pulmonar, pero la estenosis tricuspdea de la ebre
reumtica suele asociarse a valvulopata mitral, cuya clnica ms
importante consiste en disnea por congestin pulmonar. Como
en estos pacientes la valvulopata mitral se desarrolla antes que la
tricuspdea, puede haber clnica de disnea que mejora cuando se
desarrolla estenosis tricuspdea.
La estenosis tricuspdea pasa frecuentemente desapercibida en
el contexto de un paciente con estenosis mitral (a la que casi siempre
se asocia). Datos que nos deben hacer sospechar la existencia de
ET signicativa son:
Signos predominantes de insuciencia cardaca derecha en
ausencia de datos de hipertensin pulmonar.
Discrepancia entre la severidad de la estenosis mitral concomi-
tante y la ausencia de datos de congestin pulmonar, con signos
de fallo derecho predominantes.
Los sntomas debidos a la estenosis tricuspdea aparecen
dcadas despus de la ebre reumtica aguda, y son debidos a la
congestin venosa sistmica (ascitis, hepatomegalia, alteracin de
la funcin heptica, a veces esplenomegalia, nuseas, anorexia,
edemas...) y al bajo gasto cardaco, como astenia y fatigabilidad
muscular, que son los sntomas ms frecuentes de la estenosis
tricuspdea.
EXPLORACIN FSICA.
Puede haber hepatomegalia e incluso esplenomegalia, aumento de
la presin de las venas yugulares con onda a prominente (ante una
onda a prominente en unas yugulares distendidas, sin otros signos
de hipertensin pulmonar como agrandamiento del ventrculo
derecho o reforzamiento del 2R, hay que pensar en la posibilidad
de estenosis tricuspdea) y un colapso y disminuido, y un soplo
diastlico parecido al de la estenosis mitral localizado en la parte
inferior del borde esternal izquierdo y en el apndice xifoides, que
aumenta con la inspiracin (signo de Rivero Carvallo) y disminuye
con la espiracin y con el Valsalva; el soplo diastlico se acompaa
de un refuerzo del 1R.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
ECG. Ondas P acuminadas (morfologa de P pulmonar), pero sin
datos de sobrecarga del VD.
Rx de trax. Aparece aumentada de tamao la aurcula derecha, que
es difcil de valorar en la Rx anteroposterior, pero en la lateral se ve
ocupando el espacio retroesternal.
Ecocardiografa. Valora el engrosamiento de la tricspide, y cuan-
tica el gradiente entre ADy VD.
Estos son los datos derivados de la estenosis tricuspdea, pero
hay que aadir los correspondientes a los de la valvulopata mitral
y/o artica que generalmente coexisten con la tricuspdea.
TRATAMIENTO.
El tratamiento mdico consiste en dieta hiposdica y diurticos. En
estenosis tricuspdeas moderadas y severas, cuando es necesaria
la intervencin quirrgica una valvulopata mitral coexistente, se
interviene tambin sobre la tricspide, generalmente mediante
comisurotoma.
El momento de la intervencin sobre la ET se suele hacer coincidir
con el del tratamiento de la EM casi siempre coexistente. Se consi-
deran severas las ET con vlvulas de menos de 2 cm
2
o aquellas en
las que el gradiente entre la AD y el VD es mayor de 5 mmHg.
Cuando es necesario implantar una prtesis valvular tricusp-
dea, es mejor que sea biolgica, por el alto riesgo de trombosis que
tienen las prtesis tricspides. Otra actuacin sobre la tricspide
puede ser la valvuloplastia percutnea con baln.
19.2. Insuficiencia tricuspdea.
Es la deciente coaptacin de las valvas tricuspdeas durante la
sstole ventricular, con lo cual aparece una regurgitacin de sangre
desde el VD hacia la AD.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente es la insucienciatricuspdeafuncional, por
dilatacin del VD, generalmente secundaria a hipertensin pulmo-
nar, pero tambin por otras causas, como infartos del VD. Cuando
la insuciencia tricuspdea es orgnica, la cuasa ms frecuente es
la endocarditis (sobre todo en ADVP) (MIR 05-06, 26), siendo otras
causas menos habituales la ebre reumtica, la enfermedad de
Ebstein, el sndrome carcinoide o el infarto de los msculos papi-
lares de la tricspide.
Pg. 59
FISIOPATOLOGA.
En la insuciencia tricuspdea, hay un volumen de sangre que
circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a AD, por lo que
hay una sobrecarga de volumen de ambas cavidades, que intentan
compensarla dilatndose de ambas, hasta que este mecanismo
compensador no es suciente y aparecen los sntomas.
CLNICA.
Los sntomas de insucienciatricuspdeasondebidos alacongestin
venosa sistmica y a las enfermedades causales y concomitantes.
EXPLORACIN FSICA.
Aparece distensin de las venas yugulares, con una onda v muy
prominente y un colapso y profundo, reujohepatoyugular, hepa-
tomegalia pulstil, ascitis, edemas, etc. En cuanto a la exploracin
cardaca, aparece un impulso de VD dilatado en el borde esternal
izquierdo y un soplo holosistlico en la parte inferior de este borde
esternal, que aumenta con la inspiracin (signo de Rivero-Carvallo)
y disminuye con la espiracin y el Valsalva. Es frecuente la brila-
cin auricular.
En el ECG puede haber signos de crecimiento de la AD (P acumi-
nadas), brilacin auricular, y datos de crecimiento del VD, como
bloqueo de rama derecha. En la Rx de trax es frecuente encontrar
signos de dilatacin de AD y de VD. La ecocardiografa nos da el
diagnstico demostrando la coaptacin incompleta de las vlvulas
y la regurgitacin.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la enfermedad causal en la insuciencia tricus-
pdea suele disminuir la gravedad de esta valvulopata. En casos de
afectacin severa puede ser necesario el tratamiento quirrgico con
anuloplastia (como la del espaol De Vega) o el soporte de un anillo
protsico y a veces incluso la implantacin de una prtesis valvular (si
hay afectacin orgnica) preferentemente biolgica. Mientras tanto,
el tratamiento mdico es parecido al de la estenosis tricuspdea.
En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento
mdico o incluso la reseccin valvular a la prtesis dada la alta
tendencia a la reinfeccin.
TEMA 20. VALVULOPATA PULMONAR.
20.1. Estenosis pulmonar.
Esta valvulopata suele ser congnita. Se produce un gradiente
sistlico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertroa compen-
sadora del VD y, por lo tanto disminucin de su distensibilidad. La
estenosis pulmonar no suele ser severa, pero cuando lo es puede
provocar sntomas de bajo gasto cardaco, angina y sntomas de
insuciencia del VD, con congestin venosa sistmica. A veces,
la estenosis pulmonar severa se acompaa de un cortocircuito
derecha-izquierda.
Los datos de la exploracin fsica son: onda a algo prominente en
el pulso venoso yugular, un reforzamiento y desdoblamiento del 2R,
un 4R, a veces un clic de apertura de la vlvula, seguido de un soplo
sistlico en el foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspi-
racin (signo de Rivero-Carvallo) (MIR 96-97, 186; MIR 96-97F, 195).
En el ECG, cuando la estenosis es al menos moderada, puede
haber signos de hipertroa del VD.
En la Rx de trax, la silueta cardaca suele ser normal, aunque
puede haber crecimiento de cavidades derechas. Cuando la este-
nosis es valvular puede haber una dilatacin postestentica de la
arteria pulmonar. Puede haber, en casos graves, disminucin de la
vascularizacin pulmonar.
El diagnstico suele establecerse por ecocardiografa bidimen-
sional y con doppler.
El tratamiento de eleccin es la valvuloplastia percutnea con
baln (cuando el gradiente es mayor de 35 mmHg) (MIR 98-99, 33;
MIR 96-97, 190; MIR 96-97F, 190).
20.2. Insuficiencia pulmonar.
En esta valvulopata ocurre una insuciente coaptacin de las val-
vas pulmonares en distole, con una regurgitacin desde la arteria
pulmonar hasta el VD. Suele ser por dilatacin del anillo valvular
secundaria a una hipertensin pulmonar de cualquier causa, aun-
que algunas veces la causa es orgnica.
La sobrecarga de volumen del VD hace que este se dilate, pero
con el paso de los aos este mecanismo de compensacin se vuelve
insuciente, y aparecen los sntomas, que consisten sobre todo en
insuciencia cardaca derecha.
En la exploracin el dato ms importante es un soplo diastlico
en el foco pulmonar que se incrementa con la inspiracin (soplo de
Graham-Steele). En el ECG pueden aparecer signos de sobrecarga
del VD y en la Rx dilatacin de las cavidades derechas.
El tratamiento es sobre todo etiolgico, aunque raras veces es
necesario un tratamiento quirrgico.
TEMA 21. CIRUGA DE LA ENDOCARDITIS Y
PRTESIS VALVULARES.
21.1. Ciruga en la endocarditis.
Las indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa dieren si
se trata de una vlvula nativa o una prtesis (ver tabla 44).
De forma resumida, son las suguientes:
1) Insuciencia cardaca secundaria a regurgitacin valvular u
obstruccin de una prtesis.
2) Insuciencia cardaca aguda (por rotura de una valva o cuerda
tendinosa), con edema agudo de pulmn y/o shock cardiognico
de difcil control. En este caso, la indicacin es urgente.
Figura 64. Valvuloplastia pulmonar.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 60
3) Fracaso del tratamiento mdico (correcto) de la infeccin o si
no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (como
en la endocarditis fngica), si se produce recada despus del
tratamiento, o si los hemocultivos siguen siendo positivos.
4) Accidentes embolgenos de repeticin.
5) Trastornos de la conduccin cardaca, sobre todo un bloqueo
auriculoventricular, ya que debe hacernos sospechar la existen-
cia de abscesos a nivel del tabique.
6) Tratamiento de los aneurismas micticos a menos que sean
inaccesibles.
7) En algunos centros la presencia de una gran vegetacin en la
ecocardiografa tambin es una indicacin para la ciruga.
El tratamiento quirrgico en todos estos casos ir encaminado
a restituir la dinmica valvular alterada y para ello se proceder a
la reseccin y sustitucin inmediata por prtesis de las vlvulas
lesionadas. Otro paso importante es la extirpacin de todo el tejido
infectado y el desbridamiento de reas de abscesos.
Tabla 44. Indicaciones de ciruga en la endocarditis infecciosa.
a v i t a n a l u v l V a c i s t o r p a l u v l V
r o p a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I
. a d u g a a c i t r a a i c n e i c i f u s n i
r o p a c a d r a c a i c n e i c i f u s n I
. a d u g a l a r t i m a i c n e i c i f u s n i
y e t n e t s i s r e p e r b e i F
a i m e i r e t c a b e d n i c a m r i f n o c
r a s e p a s a d 8 e d s m e t n a r u d
o c i t i b i t n a o t n e i m a t a r t e d
. o d a u c e d a
n e u q i d n i e u q s o g z a l l a H
: l a c o l n i c a g a p o r p
. s o s e c s b A -
. s a m s i r u e n a o d u e s P -
. s a l u t s F -
. s o l e v e d a r u t o R -
. V A n i c c u d n o c e d s o n r o t s a r T -
. e t n e r r u c e r a i l o b m E
s e n e m r g r o p n i c c e f n I
, s o g n o h ( s o c a m r f a s e t n e t s i s e r
n o c o ) a l l e i x o C , a l l e c u r B
. r o t c u r t s e d l a i c n e t o p o d a v e l e
n e m m 0 1 > s e n o i c a t e g e V
n e t n e m u a e u q o l a r t i m a l u v l v
. o t n e i m a t a r t a e s e p o a m a t e d
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s e d n a r g s e n o i c a t e g e V -
e d o s a c n e e t n e m e l a i c e p s e (
. ) s o c o c o l i f a t s e
21.2. Clasificacin de prtesis valvulares.
Hay dos grandes tipos de prtesis valvulares; las mecnicas y las
biolgicas. Alrededor del 75% de las prtesis utilizadas actualmente
en el mundo son mecnicas.
1) Mecnicas: en un primer momento se introdujeron las prtesis
de bola, que fueron las ms usadas hasta la dcada de los setenta
en que por problemas hemodinmicos y de trombogenicidad
se sustituy la bola por un disco. En la actualidad, las prtesis
estn fabricadas en carbn piroltico y las bidisco son las ms
utilizadas (St Jude, Carbomedics, Duromedics, ATS...) frente a
las monodisco (MedtronicHall, Omnicarbon, Monostrut...).
Figura 65. Prtesis biolgica (izquierda) y mecnica (derecha).
2) Biolgicas: disponemos de varias opciones.
- Autoinjerto: una vlvula del propio individuo (como la vlvula
pulmonar que sustituye a la artica en la tcnica de Ross) .
- Homoinjerto: una vlvula de donante de la misma especie.
La mayora se conservan criopreservadas.
- Heteroinjerto: son vlvulas de otras especies. Es a stas a
las que nos referimos cuando hablamos habitualmente
de bioprtesis. Pueden ser de vlvula artica porcina o de
pericardio bovino. La mayora se sustenta en un armazn
(stent) (Hancock, Carpentier-Edwards).
21.3. Eleccin del tipo de prtesis a implantar.
El problema de la eleccin del tipo de prtesis tiene una difcil
respuesta, como lo demuestra la existencia de mltiples modelos
en el mercado. Por ello, la eleccin de un determinado tipo de
prtesis deber hacerse teniendo en cuenta las caractersticas de
cada paciente, inuyendo no slo factores mdicos, sino tambin
geogrcos, sociales, etc. La principal ventaja de las vlvulas biol-
gicas sobre las mecnicas es su tasa reducida de tromboembolismos
(no hay necesidad de anticoagulacin oral de por vida). En cambio,
presentan el inconveniente de su duracin limitada (necesidad de
recambio en el 50% de los pacientes a los 15 aos). Debido a estas dos
caractersticas, se elegirn en pacientes con alto riesgo de hemorragia
(ancianos, lcera gastroduodenal sangrante, hepatopata crnica
severa...), en pacientes que parezca que no van a seguir la medicacin
anticoagulante y su correcto control peridico, en mujeres jvenes
que deseen descendencia (mayor incidencia de abortos, embriopata
warfarnica, trombosis de la prtesis) y en ancianos con limitada ex-
pectativa de vida (ms de 65 aos en el caso de recambio de vlvula
artica y 70 aos en la vlvula mitral) (MIR 99-00, 101).
Figura 66. Tipos de vlvulas.
Las prtesis mecnicas son tericamente de duracin ilimitada
y su inconveniente principal es la necesidad de tratamiento anti-
coagulante permanente para prevenir la tendencia de estas prtesis
a la produccin de tromboembolias.
Est demostrado que en nios y adolescentes, por el creci-
miento, existe una mayor incidencia de calcicacin precoz de las
bioprtesis, por lo que si fuera preciso implantar una prtesis, sta
debera ser metlica.
Otros factores responsables de la calcicacin precoz de las
vlvulas biolgicas son el hiperparatiroidismo y la insuciencia
renal crnica en tratamiento con dilisis, por lo que en estos casos
son tambin preferibles las vlvulas mecnicas.
En general, en pacientes de menos de 65-70 aos, las vlvulas
metlicas son prcticamente las nicas que se usan.
Pg. 61
21.4. Complicaciones de las prtesis valvulares.
En mayor o menor grado todas las prtesis valvulares estn sometidas
a un riesgo de complicaciones y problemas, que se resumen en:
1) Endocarditis. La endocarditis de las prtesis valvulares puede
ser devastadora. Habra que distinguir entre endocarditis precoz,
tarda y la que asienta sobre una bioprtesis o sobre una prtesis
metlica, ya que la gravedad y la respuesta al tratamiento son dis-
tintas en unas formas u otras.
Figura 67. Ecocardiografa de una endocarditis sobre prtesis mitral
(verruga en cara auricular, entre cruces)
Clsicamente se considera endocarditis precoz aquella que
comienza en los primeros 60 das siguientes a la intervencin, y
obedece a una contaminacin de la vlvula durante la intervencin
o a una bacteriemia perioperatoria. La endocarditis postoperatoria
tarda sucede despus de los primeros 60 das del postoperatorio y
generalmente es producida por los mismos mecanismos y grmenes
responsables de la endocarditis de una vlvula nativa.
La mitad aproximadamente de las formas precoces y un tercio
de las endocarditis postoperatoria tarda se deben a estalococos,
siendo ms frecuente el S. epidermidis que S. aureus. Los bacilos
gramnegativos ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10%
de los casos precoces, siendo menos frecuentes en la endocarditis
tarda. Los estreptococos son la causa ms frecuente de endocarditis
tarda por agente nico (alrededor de un 40% de casos), pero son
poco frecuentes en la endocarditis precoz.
En las prtesis metlicas la endocarditis se inicia a nivel del
anillo de insercin, dando lugar a dehiscencias protsicas precoces
y extendindose frecuentemente a estructuras vecinas, originando
abscesos intramiocrdicos a nivel de las suturas. En las bioprtesis
se inicia en el borde libre del tejido orgnico, extendindose poste-
riormente al resto del mismo, pero respetando las suturas (salvo en
casos extremos).
Una vez aparecido el cuadro de endocarditis, deber iniciarse
un tratamiento antibitico precoz y enrgico. La actuacin va a
depender de si se trata de una forma precoz o tarda y de si asienta
sobre una bioprtesis o sobre prtesis metlica. La endocarditis
precoz suele seguir un curso fulminante por la agresividad de los
grmenes y la frecuencia con que se produce dehiscencia o disfun-
cin de la vlvula, por lo que, aparte del tratamiento antibitico,
se debe preparar al paciente para una intervencin quirrgica. La
ciruga consistir en la sustitucin de la o las prtesis infectadas,
con limpieza y obliteracin de los abscesos existentes.
La evolucin de la endocarditis tarda es, con frecuencia, indis-
tinguible de la que padecen los enfermos sin vlvulas articiales.
Por ello, es posible conseguir su esterilizacin (sobre todo en las
bioprtesis) en un buen porcentaje de enfermos sin necesidad de
someterlos a intervencin quirrgica. La ciruga estara indicada
cuando se presentan signos de disfuncin valvular o dehiscencia
de la prtesis (ms frecuente en las vlvulas mecnicas).
2) Trombosis. La trombosis aguda es una complicacin grave, que
debe ser diagnosticada precozmente y que requiere sustitucin val-
vular urgente. Inicialmente se limita (aunque no exclusivamente) a
las prtesis de disco basculante, localizndose a nivel de los puntos
de basculacin de los mencionados discos protsicos, llegando a
bloquearlos completamente. En general, sucede en pacientes que
no estn adecuadamente anticoagulados.
En casos seleccionados, fundamentalmente cuando la ciruga
est contraindicada por alto riesgo, se puede tratar con tromblisis,
aunque sta tiene un alto riesgo de embolismos, complicaciones
hemorrgicas y retrombosis.
Figura 68. Trombosis protsica artica.
3) Embolia. Las prtesis mecnicas, particularmente en posicin
mitral, son altamente embolgenas. A pesar de un tratamiento anti-
coagulante correcto, existe una incidencia emblica anual del 2-3%
en posicin mitral y del 1-2% en posicin artica. Desde 1.985 se reco-
mienda el sistema INR para expresar la monitorizacin del tratamiento
anticoagulante, debiendo mantenerse habitualmente entre 2,53,5.
Las bioprtesis no precisan tratamiento anticoagulante pasados
los tres primeros meses del postoperatorio, a no ser que haya algn
otro proceso que indique la conveniencia de anticoagular, como una
brilacin auricular, un antecedente emblico o una hipercoagu-
labilidad. Lo que s se recomienda es un tratamiento antiagregante
(100 mg diarios de aspirina) en pacientes con bioprtesis en los que
no haya indicacin de tratamiento anticoagulante.
4) Anemia hemoltica. Se produce por el choque continuado de los
hemates contra la prtesis, siendo ms acusada con las metlicas.
No suele tener importancia y no exige tratamiento. Las hemlisis
clnicamente importantes casi siempre estn asociadas a dehiscen-
cias periprotsicas.
5) Disfuncin protsica. La disfuncin protsica puede ser conse-
cuencia de diversos procesos como fallo estructural, dehiscencia
valvular y formacin de trombos, es frecuente en fases precoces en
las vlvulas mecnicas, y generalmente se produce por defectos en la
tcnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fstulas, etc). Es la causa
ms frecuente de reoperaciones en el primer ao tras la ciruga.
Se debe siempre sospechar disfuncin de la prtesis valvular
cuando un paciente no hace progresos signicativos despus de la
intervencin. Igualmente cuando, tras encontrarse bien durante
meses o aos despus de la ciruga valvular, de forma gradual (o
sbita) desarrolla sntomas de insuciencia cardaca congestiva,
fatigabilidad fcil, angina, sncope o estado de preshock.
Figura 69. Prtesis biolgica degenerada.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 62
Cuando falla una prtesis biolgica, habitualmente ha sufrido
degeneracin espontnea, perforacin o calcicacin, producindose
regurgitacin, estenosis valvular o ambas cosas. En la mayora de los
casos, estos cambios suceden a lo largo de meses o aos, permitiendo
al mdico realizar un diagnstico y programar una reintervencin si
fuera necesario. Por el contrario, los fallos de las vlvulas mecnicas,
en general, ocurren sbitamente, produciendo de forma inmediata
morbilidad o mortalidad. En las prtesis mecnicas puede aparecer
deformacin, desgaste, rotura o emigracin de la bola o el disco.
6) Ruidos protsicos. Las prtesis metlicas producen un clic
con la apertura y cierre de la misma, al chocar el elemento mvil
con los elementos jos. Este ruidometlicoes audible por el propio
enfermo y no tiene signicacin patolgica.
TEMA 22. MIOCARDIOPATAS. CONCEPTO
Son enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas
de esta denicin aquellas disfunciones ventriculares secundarias
a enfermedades como hipertensin arterial, valvulopatas, car-
diopatas congnitas, enfermedad coronaria, enfermedades del
pericardio y otras.
Hay tres tipos clnicos de miocardiopatas:
1) Miocardiopata dilatada. Aparece una dilatacin de los ventr-
culos, con una alteracin sobre todo de la funcin sistlica.
2) Miocardiopata restrictiva. Ocurre sobre todo una alteracin de
la funcin diastlica por brosis o inltracin miocrdica.
3) Miocardiopata hipertrca. Ocurre una alteracin funda-
mentalmente de la funcin diastlica, debido a una hipertroa
desproporcionada del VI, sobre todo del tabique, pudiendo
acompaarse o no de una obstruccin en la salida del VI.
TEMA 23. MIOCARDIOPATA DILATADA.
Es una enfermedad primaria del miocardio, en la que hay dilatacin
de las cavidades cardacas con disminucin de la funcin sistlica
(fraccin de eyeccin). Puede ser primaria o idioptica, o secundaria
a infecciones, enfermedades metablicas, txicos, frmacos, etc.
Existe la impresin de que algunas de las miocardiopatas dila-
tadas idiopticas son secundarias a una miocarditis viral previa.
Es importante tener en cuenta que algunas de las formas de
miocardiopata dilatada son reversibles, como las debidas a de-
ciencia de selenio (enfermedad de Ke-Shan), de fsforo, de calcio,
o las debidas a taquiarritmias crnicas no controladas. Una forma
especial de miocardiopata dilatada es la displasia arritmognica
del VD, enfermedad que se da sobre todo en varones jvenes, en la
que existe una sustitucin de parte del VD por tejido adiposo, y que
se asocia con frecuencia a taquiarritmias ventriculares que pueden
producir la muerte sbita o sncopes.
Anatomopatolgicamente aparecen reas de brosis, con algo
de necrosis y de inltracincelular. Adems, es frecuente encontrar
trombos en las paredes de las cavidades dilatadas, sobre todo en
la punta del VI.
23.1. Clnica.
La clnica es de insuciencia cardaca. Engeneral, la miocardiopata
dilatada es ms frecuente en varones relativamente jvenes, muchas
veces sin factores de riesgo cardiovasculares y su incidencia es mayor
en la raza negra. Las embolias son ms frecuentes que en otras pato-
logas que tambin producen insucienciacardaca, probablemente
en relacin con la gran dilatacin de las cmaras cardacas.
Predominan los signos debidos a la insuciencia cardaca conges-
tiva. En la exploracin cardaca, puede haber debilidad y despla-
zamiento hacia abajo y afuera del impulso apical, as como 3R y/o
4R. Frecuentemente hay soplos sistlicos debidos a incompetencia
de la vlvula mitral secundaria a la dilatacin ventricular, pero la
presencia de soplos diastlicos, en principio, ha de hacernos pensar
en la posibilidad de que no se trate de una miocardiopata, sino de
una valvulopata (MIR 96-97, 253).
La existencia de HTA o de calcicaciones vasculares tambin
habla, en principio, en contra del diagnstico de miocardiopata
(MIR 96-97, 176).
Electrocardiograma. Todas las alteraciones que puede haber son
muy inespeccas (crecimientodecavidades, taquicardiasinusal,
brilacin auricular, alteraciones inespeccasdeSTyT, bloqueos
de rama, etc.).
Rx de trax. Puede haber cardiomegalia y signos de insuciencia
cardaca, como hipertensin venosa pulmonar y edema inters-
ticial y alveolar.
Ecocardiograma. Es la prueba diagnstica fundamental y se ha
de realizar siempre que se sospeche esta enfermedad. En el eco-
cardiograma se puede comprobar la dilatacin de las cavidades
ventriculares y la disminucin difusa de la funcin contrctil.
Adems, puede detectar la presencia de trombos murales. Un
gran nmero de pacientes, pueden presentar cierto grado de in-
suciencia mitral (generalmente nosevera), que se produce por
la dilatacin ventricular. La alteracin de la funcin contrctil
del ventrculo derecho, conlleva un peor pronstico.
La ergometra. Sirve para valorar el pronstico de los pacientes
con miocardiopata dilatada. El clculo de la capacidad del
sistema cardiovascular para adaptarse a los requerimientos
se puede medir con diferentes parmetros derivados de esta
prueba (como el consumo de oxgeno) y son muy tiles en la
valoracin de los pacientes en los que se plantea la posibilidad
de un trasplante cardaco.
Ventriculografa isotpica. Detecta alteraciones parecidas a las
que detecta el ecocardiograma.
Cateterismo. Adems de dilatacin de los ventrculos y dis-
minucin de la funcin contrctil, detecta un aumento de las
presiones telediastlicas de ambos ventrculos, as como la de
la AI (presin de enclavamiento pulmonar) y de la AD (presin
venosa central). Se recomienda la realizacin de coronariografa
para descartar la isquemia miocrdica como causa.
Biopsia endomiocrdica. En general, tiene escasa rentabilidad
diagnstica.
Figura 70. Ventriculografa de la miocardiopata dilatada.
23.4. Pronstico.
A diferencia de lo que ocurra antes de la aparicin de los IECAs y beta
bloqueantes, la miocardiopata dilatada tiene mejor pronstico que la
insucienciacardacadeorigenisqumico, aunquesiguesiendomalo
(se calcula una mortalidad global cercana al 50% a los 5 aos, que es
mayor en el casos de pacientes con clases funcionales avanzadas).
23.5. Tratamiento.
El tratamiento de esta patologa es el que se ha descrito en el captulo
de insuciencia cardaca:
1. Los frmacos que constituyen los pilares del tratamiento actual
son los IECAs (ARA-II en caso de intolerancia), los betabloquean-
tes y la espironolactona en clases ms avanzadas. La hidralacina
Pg. 63
en combinacin con nitratos es una combinacin til (tambin
mejora el pronstico) en los pacientes en los que no se pueden
utilizar los IECAs.
2. La digoxina y los diurticos son muy tiles para el tratamiento
sintomtico, aunque no mejoran la supervivencia.
3. Los antiarrtmicos (a excepcin de la amiodarona) se deben
evitar, mientras que el desbrilador implantable tiene su lugar
en el tratamiento de los pacientes con arritmias ventriculares
graves, si bien su papel est menos denidoqueenlos pacientes
con afectacin de origen isqumico.
4. La anticoagulacin: no existe una indicacin formal para el uso
de anticoagulacin para todos los pacientes con miocardiopata
dilatada.
5. Cuando existen datos de miocarditis activa. Pueden utilizarse
frmacos inmunosupresores, como los glucocorticoides o la
azatioprina, aunque no est claro su efecto.
6. Trasplante cardaco. Est indicado en pacientes cuya insucien-
cia cardaca es resistente al tratamiento mdico y en los que no
hay contraindicaciones (MIR 98-99F, 240).
23.6. Formas secundarias de miocardiopata dilatada.
1. Miocardiopata alcohlica. Es la forma ms frecuente de
miocardiopata dilatada secundaria. Es muy importante tener en
cuenta que la interrupcin del consumo de alcohol antes de que
la enfermedad sea gr ave puede detener o incluso revertir parcial o
totalmente la enfermedad.
Esta enfermedad no es secundaria al dcit de tiamina que
frecuentemente tienen los alcohlicos. En la miocardiopata
alcohlica hay bajo gasto cardaco y vasoconstriccin perifrica,
mientras que en la insuciencia cardaca debida al dcit de tia-
mina hay elevacin del gasto cardaco y vasodilatacin perifrica
(MIR 96-97F, 60).
Otras formas de afectacin cardaca por alcohol son taquiarrit-
mias supraventriculares o ventriculares recurrentes. De stas, la
ms frecuente es la brilacin auricular paroxstica que ocurre a
veces despus de ingestas abundantes de alcohol (corazn del n
de semana o corazn de los das de esta).
2. Miocardiopata secundaria a frmacos.
Adriamicina o doxorrubicina. Es un derivado de las antraciclinas
que tiene toxicidad cardaca, sobre todo si se emplea despus
de o conjuntamente con cliclofosfamida o radioterapia, o si se
emplea en mayores de 70 aos, hipertensos, o pacientes con
cardiopata subyacente. La toxicidad por este frmaco es menor
si se administra lentamente (MIR 99-00F, 39).
La ventriculografa isotpica detecta la afectacin cardaca por
adriamicina antes de que sea clnicamente evidente. Algunos
pacientes han mostrado recuperacin de la funcin cardaca.
Ciclofosfamida. Puede producir insuciencia cardaca aguda.
Hay otros frmacos que pueden producir toxicidad cardaca,
como el 5-uorouracilo (dolor precordial y signos ECG de
isquemia miocrdica), arritmias secundarias a antidepresivos
tricclicos, fenotiacinas, litio, emetina o propelentes de los ae-
rosoles, o la toxicidad cardaca de la cocana (IAM por espasmo
coronario, muerte sbita o miocarditis).
Cocana. El consumo de cocana se asocia a diversas complica-
ciones cardacas, como muerte sbita, espasmo coronario (que
puede producir infarto agudo de miocardio), miocarditis y otras.
Los nitratos y los antagonistas del calcio se han utilizado para
tratar diversos efectos txicos de la cocana; los betabloqueantes,
sin embargo, deben evitarse.
3. Miocardiopata del periparto. Es un tipo especial de miocar-
diopata de etiologa desconocida que aparece en el ltimo mes
del embarazo o en el puerperio, y que es ms frecuente en mujeres
multparas de raza negra y mayores de 30 aos. En general tiene mal
pronstico, que guarda relacin con la regresin a la normalidad
del tamao del corazn. La incidencia de embolismos es mayor
que en otros tipos de miocardiopata dilatada, y la mortalidad es
del 25-50%. Se desaconseja que tengan nuevos embarazos.
4. Miocardiopata de las enfermedades neuromusculares.
Distroa muscular de Duchenne. Puede producir insuciencia
cardaca rpidamente progresiva. En el ECG, pueden aparecer
R altas en precordiales derechas y ondas Q profundas en pre-
cordiales izquierdas.
Adems, en esta enfermedad son frecuentes las arritmias ven-
triculares y supraventriculares.
Distroamiotnica de Steinert. En esta enfermedad puede haber
trastornos de la conduccin que pueden ocasionar sncope e
incluso muerte sbita, y por lo tanto, a veces precisan la im-
plantacin de marcapasos.
Ataxia de Friedreich. Puede haber hipertroa del VI parecida a
la de la miocardiopata hipertrca idioptica. En esta enfer-
medad, puede haber una miocardiopata hipertrca, o una
miocardiopata dilatada.
Distroa de las cinturas y distroa escapulohumeral. La afecta-
cin cardaca es poco frecuente.
5. Infeccin por el VIH. La disfuncin ventricular izquierda es una
de las manifestaciones cardiolgicas ms frecuentes del SIDA, y su
etiologa no est clara.
6. Miocardiopata de las conectivopatas y otras enfermedades.
Lupus eritematoso sistmico. Aunque es ms frecuente la
afectacin del pericardio, tambin se puede producir una
afectacin del msculo que evoluciona hacia la dilatacin
ventricular
Panarteritis nodosa. Esta enfermedad puede producir arteritis
coronaria, con formacin de aneurismas y trombos. Adems,
puede cursar con cardiomegalia e insuciencia cardaca, que
pueden ser secundarias a infartos o a la hipertensin arterial
coexistente.
Sarcoidosis. Esta enfermedad puede producir derrame pericrdi-
co, alteraciones electrocardiogrcas (trastornos del ritmoydela
conduccin), miocardiopata dilatada, disfuncin de msculos
papilares, isquemia miocrdica o aneurismas ventriculares.
TEMA 24. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA.

En esta enfermedad existe un aumento del grosor del miocardio
ventricular que conlleva rigidez de la pared ventricular y disfuncin
diastlica (MIR 02-03, 93).
Adems de la disfuncin diastlica, en el 25% de los casos existe
una obstruccin con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario
al movimiento sistlico anterior (SAM) de la valva anterior mitral
contra el tabique. Este SAM parece secundario en gran parte, al efecto
Venturi, consistente en un aumento de la velocidad de salida del VI
por un aumento de la contractilidad muscular. El SAM no es patogno-
mnico de la miocardiopata hipertrca (MH), pero existe siempre
que en esta enfermedad hay obstruccin en la salida del VI.
24.1. Anatoma patolgica.
La hipertroasueleser irregular, siendogeneralmentemsacusadaen
el tabique interventricular (hipertroaseptal asimtrica). Noobstante,
a veces la hipertroa es concntrica y otras veces es de predominio
apical (enfermedad de Yamaguchi, muy frecuente en Japn).
Adems de la hipertroa, hay grados variables de brosis y
desorganizacin de la histologa miocrdica, as como alteraciones
en las arterias coronarias.
24.2. Etiologa.
La asociacin familiar se observa en el 50% de los afectados y en la
mayora de ellos se detecta una transmisin autosmica dominante
con penetrancia variable. La mayor parte de ellos (40%) se asocian a
un defecto en el gen de la cadena pesada de la miosina (cromosoma
14).Tambin se han encontrado defectos en el gen de la troponina T
(cromosoma 1) en el 15% de los pacientes, protena C jadora de la
miosina (cromosoma 11) 20% de los pacientes y de la -tropomiosi-
na (cromosoma 15). La enfermedad suele hacerse evidente despus
de la adolescencia, y es probablemente la causa ms frecuente de
muerte sbita de origen cardaco en los adultos jvenes y en los
atletas (MIR 00-01, 42; MIR 00-01, 44; MIR 97-98, 107).
Algunos casos son espordicos se deben probablemente a mu-
taciones espontneas. La ataxia de Friedreich puede cursar con una
miocardiopata parecida a la MH idioptica.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 64
24.3. Clnica.
Esta enfermedad puede ser asintomtica, pero tambin puede
cursar con muerte sbita sin que haya dado sntomas previamente.
Cuando da sntomas, estos consisten en disnea, angina de pecho,
sncope y presncope. La disnea es el sntoma ms frecuente y se
debe a una insucienciacardacasecundariaadisfuncindiastlica.
Estos sntomas no estn relacionados con la presencia o la gravedad
del gradiente en el tracto de salida del VI.
Lo ms importante es un soplo sistlico rudo localizado en el pex
y el borde esternal izquierdo. Adems, puede haber 4R, as como
pulso bisferiens.
Todo lo que disminuya la precarga y/o la postcarga, y aumente la
contractilidad ventricular, aumenta tanto el gradiente como el soplo.
As, la digital, el isoproterenol, el ejercicio, la maniobra de Valsalva,
los vasodilatadores, las arritmias y el ponerse de pie bruscamente
aumentan el gradiente y el soplo (MIR 02-03, 99). Por el contrario,
estos disminuyen con la fenilefrina, con la posicin de cuclillas, con
la elevacin de las extremidades inferiores y con la expansin de la
volemia (MIR 99-00F, 40; MIR 94-95, 13).
ECG. Destacan los signos de hipertroa del VI, conpresencia deQ
amplias en las precordiales izquierdas. En la de predominio apical,
aparecen ondas T negativas y muy cercanas al complejo QRS, con
depresin del segmento ST. Adems, puede haber arritmias supra-
ventriculares y ventriculares (MIR 01-02, 45).
Rx de trax. La silueta cardaca es normal o con ligera cardio-
megalia.
Ecocardiograma. Es la exploracin ms importante. Detecta la
magnitud y la distribucin de la hipertroadelVI (enlamayoradelos
pacientes es asimtrica, con predominio septal). Adems, demuestra
la presencia del SAM, el gradiente del tracto de salida del VI y el aspecto
esmerilado del tabique ventricular. La funcin sistlica (fraccin de
eyeccin) es normal o incluso est aumentada. Otro hallazgo frecuen-
te es la insuciencia mitral, que se produce al ser desplazada la valva
anterior de la mitral hacia el tracto de salida.
Ergometra. La cada de la tensin arterial durante el ejercicio es
un dato de mal pronstico en la miocardiopata hipertrca.
Gammagrafa con talio. Puede demostrar defectos de perfusin,
incluso en pacientes asintomticos, que no implican necesariamen-
te enfermedad coronaria.
Cateterismo cardaco. Demuestra el aumento de la presin
diastlica del VI, as como el gradiente de presiones en el tracto de
salida del VI. En las formas apicales, el ventrculo tiene una morfo-
loga en as de picas.
24.6. Pronstico.
La causa ms frecuente de muerte en estos pacientes es la muerte
sbita, pudiendo ocurrir en ausencia de sntomas previos de cardio-
pata. La muerte sbita suele ser por arritmias ventriculares y es ms
frecuente en pacientes jvenes con historia familiar de muerte sbita,
sobre todo cuando se han detectado arritmias ventriculares en el Hol-
ter. Es importante el hecho de que no existe relacin importante entre
la probabilidad de una muerte sbita con la presencia o gravedad del
gradiente o de los sntomas (MIR 99-00, 89; MIR 98-99, 19).
Tabla 45. Factores relacionados con muerte sbita en la
miocardiopata hipertrfica.
Edad <30 a al diagnstico.
Antecedentes familiares de muerte sbita.
Sncope (especialmente en nios).
Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
Respuesta anormal de la presin arterial con ejercicio.
Genotipos desfavorables.
Se ha descrito la progresin de esta cardiopata hacia dilatacin
ventricular y deterioro de la funcin sistlica, pero esta evolucin
es poco frecuente.
Un evento que puede provocar un deterioro hemodinmico
importante en la MH es la brilacin auricular, pues la contribu-
cin de la aurcula al llenado ventricular es muy importante en esta
enfermedad. Adems, la brilacin auricular en la miocardiopata
hipertrca tiene alta tendencia embolgena, siendo indicacinde
anticoagulacin oral permanente.
Otra complicacin que puede surgir es la endocarditis infec-
ciosa.
24.7. Tratamiento.
El objetivo del tratamiento es mejorar los sntomas y disminuir la
incidencia de muerte sbita.
Por su capacidad para disminuir la contractilidad y bradicardizar
(alargando la distole), los betabloqueantes son el tratamiento
de eleccin. Mejoran la disnea y la angina. Son tiles como alte-
rantiva (en caso de contraindicacin o inecacia) el verapamilo
o el diltiazem. Los antagonistas del calcio dihidropiridnicos
como el nifedipino o el amlodipino deben evitarse. Los agonis-
tas beta adrenrgicos, la digoxina y otros frmacos inotrpicos
estn contraindicados (MIR 03-04, 211). Los diurticos deben
ser usados con mucho cuidado para no disminuir la precarga.
(MIR 96-97, 183; MIR 95-96, 189).
En caso de arritmias supraventriculares o ventriculares, el frma-
co de eleccin es la amiodarona, ya que adems de su potencial
antiarrtmico tiene cierto efecto inotrpico negativo.
La ciruga (miomectoma y/o sustitucin valvular mitral) puede
estar indicada cuando hay sntomas importantes y gradiente
signicativo a pesar del tratamiento mdico.
Una alternativa teraputica reciente es la reduccin septal no qui-
rrgica, mediante cateterismo cardaco y produccin de un infarto
septal mediante la oclusin con etanol de una rama septal.
Otra posibilidad teraputica es la implantacin de un marca-
pasos bicameral (DDD), con lo cual se produce generalmente
una mejora hemodinmica y sintomtica.
En pacientes con alto riesgo de muerte sbita, est indicada la
implantacin de un desbrilador (ver Tabla concriterios de alto
riesgo de muerte sbita).
TEMA 25. MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA.
En esta enfermedad, hay una alteracin de la funcin diastlica
debido a una brosis, inltracin y/o hipertroa del miocardio
ventricular. No obstante, a veces tambin puede alterarse la funcin
sistlica, aunque en menor grado que la diastlica.
En esta enfermedad, al igual que en la pericarditis constrictiva,
la primera parte de la distole no est comprometida, reducindose
bruscamente la distensibilidad del ventrculo cuando llega al lmite
de su capacidad de relajacin. En el taponamiento cardaco, sin
embargo, existe un compromiso de toda la distole.
Las enfermedades que pueden producirla son la brosis endo-
miocrdica, eosinolias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis,
mucopolisacaridosis, algunas glucogenosis (enfermedad de Pom-
pe), inltracin neoplsica, brosis miocrdicas y otras.
25.1. Clnica.
Es parecida a la de la pericarditis constrictiva, con disnea de esfuerzo y
congestin venosa sistmica (hepatomegalia, ascitis...). La obliteracin
de la cavidad por trombos o por brosis progresivapuedeaumentar la
resistencia al llenado y hacer que los sntomas progresen. En hasta un
tercio de los pacientes se producen embolismos sistmicos.
La exploracin fsica tambin es parecida a la pericarditis constric-
tiva, con aumento de la presin venosa, signo de Kussmaul (con la
inspiracin, la presin venosa no disminuye o aumenta), 3R y/o
4R, disminucin de intensidad de los ruidos cardacos, etc. El pulso
venoso yugular puede mostrar morfologa en forma de W (senos
x e y profundos).
Una diferencia, en la exploracin fsica, es que en la miocardio-
pata restrictiva se palpa fcilmente el impulso apical, cosa que no
suceder en la pericarditis constrictiva.
Pg. 65
Figura 71. Diagnstico diferencial de las miocardiopatas.
ECG. Muestra hallazgos inespeccos (slteraciones en ST y T, alte-
raciones de la conduccin, arritmias, disminucin de los voltajes,
...).
Rx de trax. Lo ms importante es la ausencia de calcicaciones
pericrdicas que sugieran pericarditis constrictiva. El tamao de la
silueta cardaca puede ser normal o ligeramente aumentado.
Ecocardiograma. Aparece un engrosamiento de las paredes de los
ventrculos, que es simtrico. La funcin sistlica (fraccin de eyec-
cin) es normal (MIR 96-97F, 48). Es muy tpica la gran dilatacin
biauricular.
Ventriculografa isotpica. Aporta datos de disfuncin diastlica con
normalidad de la sistlica (fraccin de eyeccin normal).
Cateterismo cardaco. Aparece una morfologa en dip-plateau de la
presin diastlica ventricular, como en la pericarditis constrictiva. El
gasto cardaco se encuentra disminudo y las presiones de llenado
en los ventrculos se encuentran elevadas.
La biopsia cardaca (es diagnstica en el caso de la amiloidosis
o la hemocromatosis por ejemplo), la tomografa y la RMN son
tcnicas muy tiles en el diagnstico diferencial con la pericarditis
constrictiva.
25.4. Formas especficas.
1. Enfermedad endomiocrdica eosinoflica (de Loefer). Enesta
enfermedad el endocardio y el miocardio adyacente se encuen-
tran engrosados. Parece ser una forma especca del sndrome
hipereosinoflico, con especial dao del miocardio. Adems
de la clnica derivada de la congestin venosa y pulmonar
secundaria al compromiso del llenado de los ventrculos, es
muy frecuente la formacin de trombos murales y por lo tanto
la existencia de embolismos sistmicos. Adems, es frecuente
la afectacin eosinoflica de otros rganos.
El tratamiento consiste en el de la insuciencia cardaca y la
anticoagulacin.
2. Fibrosis endomiocrdica. Se produce brosis del endocardio
de los tractos de salida de los ventrculos, frecuentemente con
afectacin valvular. Se da sobre todo en nios y adultos jvenes
que viven en reas tropicales y subtropicales de Africa. A la cl-
nica general de la miocardiopata restrictiva pueden aadirse
disfunciones valvulares.
El tratamiento consiste sobre todo en la reseccin quirrgica
del endocardio broso con sustitucin de las vlvulas afectas.
El tratamiento mdico es poco satisfactorio.
3. Amiloidosis. La amiloidosis secundaria es poco frecuente que
afecte al corazn, mientras que la cardiopata es la causa ms
frecuente de muerte en la amiloidosis primaria. La amiloidosis
puede producir miocardiopata restrictiva, miocardiopata
dilatada, arritmias, trastornos de la conduccin e hipotensin
ortosttica.
Los depsitos focales de amiloide que aparecen frecuentemente
en el corazn de los ancianos (amiloidosis senil) carecen de
importancia clnica. Un dato ecocardiogrco tpico es el mio-
cardio con aspecto moteado.
4. Fibroelastosis endocrdica. Es una enfermedad que cursa con
engrosamiento del endocardio y proliferacin del tejido elstico
y que se da en lactantes.
5. Hemocromatosis. Hay que sospecharla en pacientes con signos
de insuciencia cardaca asociados a alteraciones de la fun-
cin heptica, diabetes y aumento de la pigmentacin de la
piel. Tambin se puede producir dao cardaco en las formas
secundarias por aumento del aporte de hierro (por ejemplo,
en los casos secundarios a transfusiones mltiples).
TEMA 26. MIOCARDITIS.
Son procesos inamatorios del miocardio, que pueden estar pro-
ducidos por:
Agentes infecciosos: sobre todo los virus Coxsackie B, pero
tambin muchos otros.
Reacciones de hipersensibilidad: como la ebre reumtica
aguda.
Otros como agentes fsicos (radiaciones, etc.) y qumicos (fr-
macos, etc.).
Las miocarditis pueden ser agudas o crnicas.
26.1. Miocarditis vrica.
CLNICA.
Suele asociarse a pericarditis vrica, y en estos casos, predomina
la clnica de la pericarditis. No obstante, a veces produce signos y
sntomas de insuciencia cardaca, as comoarritmias, que pueden
provocar incluso la muerte, sobre todo en mujeres embarazadas y
en lactantes. A veces existe el antecedente en las semanas previas de
una infeccin vrica inespecca de las vas respiratorias altas.
EXPLORACIN FSICA.
Suele ser prcticamente normal o mostrar algn signo poco espec-
co, comoritmode galope, disminucinde intensidadde los ruidos
cardacos, o soplo de insuciencia mitral.
ECG. Alteraciones inespeccas deSTyT, ypuedetambinhaber
trastornos del ritmo y de la conduccin.
Rx de trax. Puede ser normal o mostrar aumento de la silueta
cardaca.
Ecocardiograma. Puede haber alteraciones de la contractili-
dad.
Laboratorio. Puede haber un aumento de la CPK y de la CPK-
MB.
PRONSTICO.
La miocarditis suele ser una enfermedad autolimitada, pero a veces
produce la muerte, y otras veces recidiva y progresa a una miocar-
diopata crnica dilatada (MIR 00-01, 43).
TRATAMIENTO.
Lo fundamental es el reposo y el tratamiento de la insuciencia
cardaca y de las arritmias. A veces se administran inmunosupre-
sores (glucocorticoides y azatioprina), cuando hay insuciencia
cardaca.
Miocardiopata por VIH.
Aparece con relativa frecuencia en los pacientes con VIH, siendo en
un nmero elevado de los casos una afectacin asintomtica. Afecta
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 66
con ms frecuencia al ventrculo izquierdo. Parece que, al menos en
algunos casos, se puede producir por afectacin directa por el VIH.
En otras ocasiones son grmenes oportunistas los que aprovechan
la situacin de inmunosupresin para producir una miocarditis.
26.2. Miocarditis bacteriana.
Es poco frecuente. En general, la miocarditis bacteriana surge
como complicacin de una endocarditis infecciosa, sobre todo
por S. aureus y enterococos. La miocarditis por estas bacterias
puede producir abscesos intramiocrdicos, que pueden afectar a
los anillos valvulares.
Miocarditis diftrica (C. diphteriae). La afectacin cardaca
es la causa ms frecuente de muerte en la difteria. Produce
cardiomegalia con hipocontractilidad miocrdica, as como
arritmias y trastornos de la conduccin. El tratamiento consiste
en administrar precozmente la antitoxina y dar antibiticos.
Enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi). Pocos pacientes con
enfermedad de Chagas muestran una afectacin cardaca aguda,
pero muchos de los pacientes tienen, aos despus, clnica de
insuciencia cardaca crnica, con ventrculos dilatados y con
paredes delgadas con trombos murales. La clnica es de insucien-
cia cardaca crnica con arritmias y bloqueos AV y de rama. Esta
enfermedad aparece sobre todo en Amrica Central y del Sur.
Miocarditis por toxoplasma (T. gondii). En adultos aparece en
pacientes inmunodeprimidos (en los nios, suele existir en el
contexto de una toxoplasmosis congnita). En la miocarditis por
Toxoplasma, hay dilatacin cardaca con insuciencia cardaca,
derrame pericrdico con pericarditis y alteraciones del ritmo y
de la conduccin.
Carditis de la enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorfferi). En
esta enfermedad, a veces hay manifestaciones cardacas, que
consisten sobre todo en alteraciones de la conduccin, que
pueden precisar la implantacin de marcapasos.
26.3. Miocarditis de clulas gigantes.
Es una enfermedad inamatoria del miocardio que puede cursar
con insuciencia cardaca rpidamente mortal y arritmias, y en la
que aparecen en el miocardio clulas multinucleadas. Su etiologa
es desconocida y se asocia con patologas como el timoma, el lupus
eritematoso diseminado, la tirotoxicosis, etc.
26.4. Miocarditis por radiacin.
La radioterapia puede afectar al corazn de forma aguda (en forma
de pericarditis aguda) o de forma crnica (en forma de pericarditis
crnica, brosis miocrdica con alteracin de la microcirculacin,
o lesiones coronarias epicrdicas con placas de ateroma).
TEMA 27. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO.
27.1. Pericarditis aguda.
Es la inamacin aguda del pericardio. Se puede clasicar por su
desarrollo temporal (aguda: < 6 semanas, subaguda < 6meses, cr-
nica > 6 meses) o por la etiologa que la produce.
ETIOLOGA.
1) Idioptica.
2) Infecciosa.
- Virus: Coxsackie A y B, echovirus, adenovirus, mononucleosis
infecciosa, varicela, hepatitis B, VIH.
- Bacterias: tuberculosis, neumococo, estalococo, estrepto-
cocos, gramnegativos.
- Hongos: Histoplasma, Coccidioides, cndida.
- Otros: amebiasis, toxoplasmosis.
3) IAM transmural.
4) Uremia.
5) Tumores.
- Tumores secundarios: cncer de pulmn, de mama, linfomas,
leucemias, melanoma.
- Tumores primarios: mesotelioma.
- Pericarditis postradioterapia.
6) Enfermedades autoinmunes. Fiebre reumtica aguda, LES,
artritis reumatoide, esclerodermia, PAN, enfermedad de We-
gener, sndrome de Dressler, pericarditis postpericardiotoma,
etc.
7) Procesos inamatorios. Sarcoidosis, amiloidosis, enfermedad
inamatoria intestinal, etc.
8) Traumatismos. Traumatismos cardacos, hemopericardio ya-
trognico.
9) Frmacos: hidralacina, procainamida, difenilhidantona, iso-
niacida, fenilbutazona, dantrolene, doxorrubicina, metisergida,
penicilina, cromoln, minoxidil, etc.
10) Otras: mixedema, quilopericardio, aneurisma disecante de aorta,
etc.
CLNICA.
Dolor. El sntoma ms importante es un dolor retroesternal que
se origina en el pericardio parietal y presenta caractersticas
pleurticas, aumentando de intensidad con la inspiracin pro-
funda, con la tos y con el ejercicio, y disminuyendo de inten-
sidad al inclinarse el paciente hacia adelante (MIR 03-04, 210;
MIR 98-99F, 49; MIR 98-99F, 50). Hay que diferenciarlo de otras
causas de dolor torcico, especialmente del IAM. La irradiacin
hacia uno o los dos trapecios es muy tpica de la pericarditis y
muy rara en el caso del IAM. El dolor puede faltar en algunas
pericarditis, como la tuberculosa, la neoplsica, la pericarditis
por radiacin y la urmica.
Roce pericrdico. Es el signo exploratorio ms importante. Se suele
or ms en sstole (a veces en distole) y mejor con el paciente in-
clinado hacia adelante y en espiracin. Este signo no es constante
y puede ser intermitente segn la postura u otros factores.
Puede haber ebrequesueleaparecer simultneamenteal dolor,
a diferencia del IAM en el que si hay ebre suele ser tarda.
Tabla 46. Diagnstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM.
a d u g a s i t i d r a c i r e P M A I
G C E
T S
l e d a s u f i d n i c a v e l E
) o v a c n o c ( T S o t n e m g e s
a d a z i l a c o l n i c a v e l E
s o i b m a c n o c e t n e m l a r e n e g (
) s o c o r p c e r
R P o s n e c s e d s e c e v A o s n e c s a o r a r y u M
s o i b m a C
s o v i t u l o v e
a v i t a g e n o n T . s e s a f 4
e v l e u v T S e u q a t s a h
o c i r t c l e o s i
a v a d o t T S n o c a v i t a g e n T
Q s a d n o o l l o r r a s e d , o d a v e l e
r o l o D
, e t n a z n u p , o c i t r u e l P
, s e l a r u t s o p s o i b m a c
s o i c e p a r t a o d a i d a r r i
o d a i c o s a , o v i s e r p O
o j e t r o c a e t n e m e t n e u c e r f
, I S M a n i c a i d a r r i , o v i t a t e g e v
. c t e , a l u b d n a m
e r b e i F
s a d n e e t n e u c e r F
s o i v e r p
s e e t n e m l a r e n e g e c u d o r p e s i S
M A I l a s e r o i r e t s o p s a d s o l n e
El ECG es la herramienta ms til. Pueden aparecer:
Elevacin del ST cncava hacia arriba y difusa en casi todas las
derivaciones. A lo largo de los das, el segmento ST vuelve a la
normalidad, y se negativizan las ondas T, (que pueden perma-
necer negativas mucho tiempo). La evolucin temporal es muy
caracterstica.
Puede haber disminucin del voltaje del QRS o alternancia
elctrica (variacin en la amplitud de los QRS), generalmente
cuando hay un gran derrame asociado.
Puede haber descenso del intervalo PR, signo de afectacin auri-
cular, muy especco aunque poco sensible. Tambin aparecer
arritmias auriculares.
Puede haber elevacin de Troponinas cardioespeccas, CPK y
CPK-MB por afectacin del miocardio adyacente (miopericarditis).
Puede aparecer tambin elevacin de marcadores inamatorios
(VSG, protena C reactiva, leucocitosis...).
Pg. 67
PERICARDITIS IDIOPTICA.
Es la causa ms frecuente de pericarditis aguda y suele estar pro-
ducida por virus, especialmente el Coxsackie B. En este tipo de
pericarditis, no es raro que en los das previos o simultneamente
existan signos y sntomas de infeccin de vas respiratorias altas o
gastrointestinal. Es tpica de adultos jvenes y a veces se asocia a
pleuritis y/o neumonitis. Es poco frecuente que evolucione hacia
taponamiento cardaco o a pericarditis constrictiva.
Tratamiento: generalmente basta con antiinamatorios no
esteroideos (aspirina a dosis altas, ibuprofeno, indometacina...)
durante unas semanas y con descenso progresivo de la dosis. Ex-
cepcionalmente es preciso administrar glucocorticoides.
El mayor problema es su gran tendencia a la recidiva (25% de los
casos). Actualmente se considera que la colchicina es el frmaco de
eleccin para la prevencin de recidivas, asociado en la fase aguda a
un AINE o en monoterapia. Cuando son muy frecuentes, sobre todo
ms all de los 2 aos, puede estar indicada la pericardiectoma.
Deben evitarse los anticoagulantes por el riesgo de transformacin
hemorrgica.
SNDROME DE DRESSLER Y POSTPERICARDIOTOMA.
El primero aparece generalmente en las primeras semanas tras
un IAM, y el segundo despus de ciruga o traumatismo cardaco.
Ambos parecen tener una etiologa autoinmune y se caracterizan
por ebre, pericarditis, pleuritis, neumonitis yaveces artralgias. Fre-
cuentemente aparecen anticuerpos antimiocardio. El tratamiento
es igual que el de la pericarditis idioptica. Son tambin frecuentes
las recidivas, sobre todo si se han empleado glucocorticoides.
Tras un IAM o traumatismo cardaco tambin puede haber
pericarditis no autoinmune (pericarditis epistenocrdica o me-
tainfarto) en los primeros das de la evolucin.
OTRAS ETIOLOGAS.
Las conectivopatas, sobre todo el lupus eritematoso sistmico y atritis
reumatoide con frecuencia cursan con derrame pericrdico asinto-
mtico, pero a veces se maniestan como una pericarditis aguda.
La ebre reumtica aguda con pericarditis suele acompaarse
de pancarditis grave y soplos.
La pericarditis pigena puede aparecer en la postciruga car-
diotorcica, en inmunosuprimidos, en roturas del esfago hacia
el pericardio o por extensin de focos pigenos mediastnicos o
pulmonares o en el seno de sepsis (a veces inamatoria asptica).
La tuberculosa se maniesta con dolor (que no suele ser tan
intenso como en la pericarditis idioptica), roce pericrdico y ebre,
pudiendo acompaarse de otros datos de infeccin tuberculosa
sistmica (anorexia, prdida de peso, etc.) Otras veces se maniesta
como derrame pericrdico crnico asintomtico o como una pe-
ricarditis subaguda o bien crnica con tendencia a la constricin.
Al tratamiento antituberculoso se aaden AINE y en ocasiones
corticosteroides para prevenir la constrictiva.
La urmica es muy frecuente (un tercio de pacientes con insu-
ciencia renal terminal, sobre todo endilisis), suele ser subaguda
y frecuentemente cursa sin dolor, aunque es frecuente que exista
roce pericrdico. El lquido puede ser brinoso o hemtico. Su
tratamiento incluye antiinamatorios y hemodilisis. Si existe
taponamiento, es preciso hacer pericardiocentesis. Cuando la
pericarditis es recurrente o persistente, puede estar indicada la
pericardiectoma.
27.2. Derrame pericrdico.
Normalmente hay una pequea cantidad de lquido seroso entre
las hojas pericrdicas, y hablamos de derrame pericrdico cuando
hay ms de 50 ml.
El derrame pericrdico puede ser asintomtico, asociarse a
sntomas de pericarditis o a signos y sntomas de taponamiento
cardaco. El que un derrame pericrdico produzca signos de tapo-
namiento cardaco depende, ms que de la cuanta del derrame, de
la rapidez con la que aparezca.
EXPLORACIN.
Puede haber disminucin de la intensidad de los ruidos cardacos,
roce pericrdico, disminucin de la intensidad del impulso apical,
o el signo de Ewart (matidez y soplos tubricos en el vrtice de la
escpula izquierda cuando el derrame pericrdico es grande).
Rx trax. Puede ser normal o mostrar un aumento del tamao
de la silueta cardaca, con recticacin de los bordes cardacos en
tienda de campaa o con forma de cantimplora.
Ecocardiograma. Es la mejor forma de hacer el diagnstico, pues
el ecocardiograma lo muestra como un espacio libre de ecos y per-
mite establecer la cuanta y la distribucin del derrame, as como la
existencia o no de signos de taponamiento (MIR 98-99F, 55).
Anlisis del lquido pericrdico (pericardiocentesis diagnstica).
El lquido muestra caractersticas similares al lquido pleural. Los
derrames suelen ser exudados. Cuando sea sanguinolento hay que
pensar en etiologa tuberculosa o neoplsica, y a veces en ebrereu-
mtica aguda, derrames postraumticos o el urmico. En la rotura
cardaca post-IAM y en la diseccin de aorta proximal que drena al
pericardio aparece sangre en la cavidad pericrdica.
Figura 72. Radiografa de un derrame pericrdico.
Derrame pericrdico crnico.
Suele cursar con pocos sntomas y con agrandamiento de la silueta
cardaca.
ETIOLOGA.
Tuberculosis. Es frecuente que se presente con datos de tapona-
miento. Es tambin frecuente la evolucin hacia la pericarditis
constrictiva. La presencia de concentraciones elevadas de ADA
en el lquido pericrdico es muy sugestiva, aunque no patogno-
mnica de TBC. El rendimiento del cultivo de lquido pericrdico
es bajo (30%), por lo que se preere realizar estudio y cultivo de
biopsia de pericardio.
Mixedema. Puede producir derrame pericrdico masivo, pero
es muy raro que induzca taponamiento.
Enfermedad pericrdica por colesterol. Derrames pericrdicos
ricos en colesterol, que pueden producir inamacin crnica y
pericarditis constrictiva.
Otras. Neoplasias, lupus, artritis reumatoide, micosis, radioterapia,
infecciones pigenas, anemia crnica grave, quilopericardio, etc.
En la enfermedad por VIH el derrame pericrdico es la alteracin
cardiolgica ms frecuente, asocindose a estadios avanzados de
la enfermedad (es un dato que empeora el pronstico).
Se denomina derrame pericrdico crnico idioptico al que no
tiene causa reconocible, siendo raros los casos de evolucin
hacia taponamiento.
27.3. Taponamiento cardaco.
Es el cuadro derivado de la acumulacin en la cavidad pericrdica
del suciente lquido y con la suciente rapidez como para com-
prometer el llenado de las cavidades ventriculares por compresin
extrnseca.
FISIOPATOLOGA.
La presencia de lquido en el pericardio aumenta progresivamente
la presin en esta cmara, lo que constituye el principal factor
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 68
siopatolgico. El incremento en la presin pericrdica comprime
las cmaras cardacas (primero las AD y el VD durante distole, que
es cuando tiene la presin ms baja) y produce su colapso. Esto
genera una dicultad para el llenado de las cavidades derechas y
un aumento de presiones del territorio venoso sistmico (por ello
en los derrames crnicos se produce congestin sistmica) y una
cada del gasto cardaco que puede causar hipotensin arterial y
signos de bajo gasto antergrado.
Al encontrarse todas las cmaras rodeadas por el saco pericrdico,
los aumentos de volumen en las cmaras se traducen en aumentos de
presin que se compensan por la interdependencia de las cmaras.
As, durante la inspiracin retorna ms sangre hacia las cmaras de-
rechas, y para albergar este aumento de volumen en unas cavidades
comprimidas se produce distensin del VD a expensas de compri-
mir el VI por el septo, lo que puede producir pulso paradjico. En
esta situacin est comprometida toda la distole (a diferencia de la
pericarditis constrictiva en la que no se afecta la primera parte).
El organismo se adapta activando mecanismos de compen-
sacin anlogos a los de la insuciencia cardaca: activacin del
simptico y del eje renina-angiotensina-aldosterona, que pretenden
aumentar el gasto cardaco y mantener la perfusin perifrica. En
casos de taponamiento agudo (diseccin de aorta, rotura cardaca...)
el aumento de presin intrapericrdica es tan rpido que se agotan
las posibilidades de compensacin. En caso de derrames de instau-
racin lenta, puede mantenerse una situacin de compensacin
temporal, aunque pequeas elevaciones de presin adicionales
pueden desencadenar un taponamiento orido.
Los factores que determinan la aparicin o no de signos de
taponamiento pericrdico estn en relacin directa con la cuanta
y rapidez de instauracin del derrame (MIR 95-96F, 27) y la rigidez
del pericardio parietal, y en relacin inversa con el grosor miocr-
dico.
Figura 73. Fisiopatologa del taponamiento cardaco I.
ETIOLOGA.
Cualquier pericarditis puede potencialmente ser causa de tapona-
miento cardaco. Las ms frecuentes son las neoplasias, la pericar-
ditis idioptica (es raro que produzca taponamiento pero como es
la causa ms frecuente de pericarditis representa una proporcin
alta dentro del global de los taponamientos) y la uremia.
CLNICA.
La clnica se deriva de la disminucin del gasto cardaco y la conges-
tin venosa: hipotensin arterial, taquicardia y oligura, aumento de
la presin venosa central, disnea con ortopnea, congestin heptica,
etc. En la exploracin fsica destaca:
Presin venosa yugular aumentada, con seno x prominente e y
disminuido o casi ausente. Matidez en la parte anterior del trax
(MIR 99-00F, 53).
Suele haber pulso paradjico (disminucin inspiratoria de la PA
sistlica en ms de 10 mmHg) (MIR 95-96F, 44). Este signo no es
patognomnico pues puede verse en la pericarditis constrictiva
(un tercio de los casos), en la miocardiopata restrictiva, shock
hipovolmico, asma o EPOC graves...
El signo de Kussmaul es tpico de la pericarditis constrictiva,
pero puede aparecer en el taponamiento cardaco, sobre todo
si hay un componente de constriccin pericrdica (MIR 94-95,
15).
El roce pericrdico es raro y si aparece sugiere la posibilidad de
que exista constriccin pericrdica aadida (MIR 00-01, 50).
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
Electrocardiograma. Puede existir disminucin de la amplitud del
QRS, as como alternancia elctrica de P, QRS y T (MIR 02-03, 102).
Rx de trax. La silueta cardaca puede ser normal o estar au-
mentada de tamao o con forma de cantimplora, con campos
pulmonares relativamente claros.
Ecocardiograma. Son signos ecogrcos de taponamiento el
colapso diastlico de cavidades derechas y los cambios llama-
tivos en los ujos de llenado ventriculares con la respiracin.
En inspiracin adems puede haber aumento del dimetro del
VD, disminucin del de VI y disminucin de la apertura de la
mitral.
Cateterismo.
- Aumento de la presin en la AD, con aumento de la onda x
y disminucin de la y. La presin intrapericrdica es igual
que la de la AD.
- Igualacin de presiones: son parecidas las presiones tele-
diastlicas de AD, VD, arteria pulmonar y presin de encla-
vamiento pulmonar (MIR 02-03, 97).
Figura 74. Fisiopatologa del taponamiento cardaco II.
TRATAMIENTO.
Es til expandir el volumen sanguneo con sueros o sangre para
disminuir el colapso de cavidades, y est contraindicado el uso
de diurticos, pues al disminuir el volumen circulante aumenta el
colapso y puede inducir un estado de shock.
El tratamiento consiste en evacuar el lquido pericrdico y, de
esta manera, reducir la presin intrapericrdica. En los casos ex-
tremos debe practicarse de inmediato pericardiocentesis, ya que
se trata de una autntica emergencia. La evacuacin del derrame
se puede realizar mediante dos tcnicas:
1) La puncin pericrdica (pericardiocentesis). Bajo anestesia local
se introduce una aguja larga conectada a un electrodo precor-
dial del ECG (tambin es posible la puncin ciega o guiada por
Pg. 69
ecocardiograma), de forma que al tocar el epicardio se aprecia
ascenso del ST en esa derivacin. El punto de penetracin ha-
bitual es el ngulo entre el apndice xifoides y el arco costal iz-
quierdo. Un catter pericrdico puede dejarse colocado durante
varias horas o incluso algunos das, lo que posibilita el drenaje
continuo y evita la necesidad de una nueva pericardiocentesis.
Tambin puede servir para hacer tratamiento mdico local
intrapericrdico en algunos casos (MIR 96-97F, 50).
2) Ventana pericrdica. Est indicada en aquellos enfermos que
necesitan algo ms que una simple puncin. Cuando hay ta-
bicacin, derrame purulento o etiologa urmica, es la tcnica
de eleccin. Se realiza por va subxifoidea o por toracotoma iz-
quierda. Este drenaje quirrgico tiene la ventaja de que a menudo
es ms completo y permite tomar una biopsia del pericardio.
Adems se realiza con visin directa, lo que permite liberar ad-
herencias y derrames localizados. El riesgo de la intervencin es
mnimo y el resultado a largo plazo mejor que el de la puncin.
27.4. Pericarditis crnica constrictiva.
Es el resultado de la obliteracin de la cavidad pericrdica con tejido
de granulacin, brosis y calcicacinenel pericardio, queproduce
aprisionamiento del corazn obstaculizando la distole. El proceso
broso puede extenderse al miocardio adyacente. Puede ocurrir
despus de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolucin
de un derrame pericrdico crnico
La dicultad al llenado ventricular casi no existe en la fase
inicial de la distole, interrumpindose bruscamente el llenado
ventricular cuando se alcanza el lmite de elasticidad del pericardio
(a diferencia del taponamiento que compromete toda la distole).
El volumen sistlico de eyeccin ventricular est disminuido, y
aumentan casi al mismo nivel las presiones telediastlicas en los
dos ventrculos, las presiones medias de las aurculas y de venas
pulmonares y cavas.
ETIOLOGA.
La mayora son de causa desconocida, y entre las conocidas una de
las ms frecuentes es la pericarditis tuberculosa. Otras causas son
los episodios frecuentes de pericarditis urmica de la insuciencia
renal, la ciruga cardaca y la radioterapia mediastnica.
CLNICA.
Predominan los datos de congestin sistmica: ingurgitacin
yugular, hepatoesplenomegalia, edemas, etc. La hepatomegalia
se suele acompaar de ascitis y disfuncin heptica, por lo que
puede ser confundido con facilidad con la cirrosis. Por ello, ante
un paciente con signos de disfuncin heptica y congestin sist-
mica con ingurgitacin yugular se debe pensar en la pericarditis
constrictiva.
Es muy rara la disnea, aunque puede existir debilidad y signos
de desnutricin (la congestin sistmica puede producir una
enteropata pierde protenas) (MIR 97-98, 121). Otros datos que
pueden detectarse son: disminucin del impulso apical y de la
intensidad de los ruidos cardacos y puede aparecer un ruido in-
mediatamente tras el 2R que se corresponde con un chasquido o
golpe (knock) pericrdico, que no hay que confundir con el 3R.
Electrocardiograma: disminucin del voltaje del QRS, aplana-
miento e inversin de las ondas T y frecuentemente existe P
mitral y brilacin auricular (1/3 de los pacientes).
Rx de trax: En el 50% existe calcicacindel pericardio, aunque
esta no siempre produce constriccin.
Ecocardiograma. Generalmente se aprecia engrosamiento del
pericardio, pero si es normal no descarta el diagnstico. La
funcin sistlica es normal. Son muy llamativas las variaciones
respiratorias de la velocidad de ujoenla mitral, tricspide y en
la entrada de las cavas a la aurcula derecha (con la inspiracin
aumentan la velocidades en las cmaras derechas y disminuye
en la mitral, y con la espiracin se produce lo contrario).
CT y Resonancia magntica. Detectan ms ablemente que el
ecocardiograma el engrosamiento pericrdico (pero que exista
engrosamiento no indica necesariamente constriccin).
Cateterismo. Los senos x e y de la presin de ambas aurculas son
prominentes, obtenindose un contorno en M. La descendente
y es la onda ms prominente, y est interrumpida por una rpida
elevacin de la presin (onda h). En el ventrculo la presin dias-
tlica adquiere una morfologa en raz cuadrada o dip-plateau,
pues la presin aumenta rpidamente cuando se llega al lmite
de la distensibilidad del pericardio, para luego mantenerse en
una meseta. Este patrn de presiones es muy similar al de la
miocardiopata restrictiva (en raras ocasiones se precisa biopsia
miocrdica para diferenciarlos, aunque recientemente los valores
de BNP pueden ayudar al diagnstico diferencial, siendo ms
altos en la restriccin) (MIR 98-99F, 52).
Figura 75. Dip-Plateau (el paciente est en FA).
TRATAMIENTO.
La pericardiectoma (decorticacin del corazn) es el nico trata-
miento denitivo de la pericarditis constrictiva. Consiste enincidir
longitudinalmente el pericardio, buscar un buen plano de diseccin
y extirpacin del pericardio, tomando precauciones para evitar
desgarros miocrdicos o lesiones de los vasos coronarios. Si existe
inltracincalcreaseveradel miocardioes preferibledejar lagunas
pericrdicas que correr riesgos con su extirpacin completa. El xito
de la operacin est en relacin inversa al tiempo de evolucin de la
constriccin, pues en casos muy evolucionados es muy compleja la
decorticacin, por lo que la ciruga debe llevarse a cabo en estadios
relativamente tempranos, y adems algunos casos de aos de evo-
lucin slo mejoran parcialmente. El grado de atroa del miocardio
(que tambin se relaciona con el tiempo de evolucin), el nivel de
deterioro general y de la funcin heptica y renal son los factores
que ms inuyen en el resultado de la ciruga.
Los benecios derivados de la decorticacin cardaca completa
suelen ser llamativos y progresivos, debiendo pasar varios meses antes
de que se observe una mejora completa y la presin venosa yugular
vuelva a la normalidad. A largo plazo el resultado suele ser muy bueno
(MIR 95-96, 183). La mortalidad operatoria ronda el 5-10%.
El tratamiento mdico consiste en restriccin salina, diurti-
cos, digital y, en ciertos casos, pericardiocentesis repetidas. Dado
que un gran porcentaje de pericarditis constrictivas son de origen
tuberculoso ha de tratarse antes de la intervencin quirrgica si se
sospecha o no puede descartarse esta etiologa.
Enfermedad constrictiva oculta. Sntomas de fatiga, disnea y
dolor torcico inexplicado, y en que al administrar un litro de suero
siolgico i.v. se obtienen las caractersticas hemodinmicas de la
pericarditis constrictiva. Tratamiento: si es sintomtica se realiza
reseccin del pericardio. Si es asintomtica se preere tratamiento
mdico.
27.5. Otras enfermedades del pericardio.
Agenesia total de pericardio. No produce clnica evidente.
Agenesia parcial del pericardio izquierdo. A veces, el tronco de
la arteria pulmonar y la aurcula izquierda pueden protruir y
herniarse por el defecto, y excepcionalmente su estrangulacin
producir muerte sbita.
Quistes pericrdicos. Se localizan sobre todo en el ngulo cardio-
frnico. Son asintomticos salvo raros casos que se sobreinfec-
tan, pero pueden producir problemas de diagnstico diferencial
con otras masas mediastnicas.
Tumores pericrdicos. Se maniestan generalmente por un de-
rrame pericrdico insidioso, generalmente hemtico. Pueden
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 70
ser secundarios (metstasis de otros tumores, sobre todo pul-
mn, mama, linfomas y melanomas) o menos frecuentemente
primarios (mesotelioma).
TEMA 28. TUMORES CARDACOS.
28.1. Tumores cardacos secundarios o metastsicos.
Son ms frecuentes que los primarios y suelen ser metstasis de
cncer de mama o de pulmn, aunque el cncer que ms frecuen-
temente metastatiza al corazn es el melanoma.
Las metstasis al corazn suelen ser nodulares, aunque a veces
se produce una inltracin difusa. Se afecta ms frecuentemente
el pericardio, seguido del miocardio. Suelen ser asintomticas,
aunque pueden producir pericarditis, taponamiento cardaco (si
invaden epicardio), insuciencia cardaca, arritmias, trastornos de
conduccin, etc. (MIR 94-95, 18).
En cuanto al diagnstico, el ECG slo aporta datos inespeccos
y la radiografa a veces un aumento irregular de la silueta cardaca.
El ecocardiograma permite detectar el derrame secundario y a
veces visualiza las metstasis. Otras pruebas diagnsticas tiles
para delimitar su extensin son el TC y la RM. Tambin son tiles
las pruebas con istopos, la angiografa y el anlisis del lquido
pericrdico.
El tratamiento suele ser paliativo, con pericardiocentesis cuando
existan signos de taponamiento cardaco y el del tumor primario.
28.2. Tumores cardacos primarios.
Se originan a partir de estructuras cardiacas. Suelen ser benignos
histolgicamente pero malignos por su localizacin. De los be-
nignos, el ms frecuente es el mixoma. Los malignos suelen ser
sarcomas, sobre todo en el corazn derecho y en edad peditrica,
con un pronstico muy malo.
Mixoma. Es el tumor cardaco primario ms frecuente y suele
ser espordico, aunque a veces tiene una herencia autosmica
recesiva, asocindose en estos casos a lntigos, hiperplasia supra-
rrenal, broadenomas mamarios, tumores testiculares, adenomas
hiposarios y otras alteraciones, constituyendo los sndromes
NAME, LAMB y otros. Los mixomas que aparecen en estos sndromes
suelen ser multicntricos, ms recidivantes, y aparecer en pacientes
ms jvenes.
Suelen ser nicos, originarse de forma pediculada en el tabique
interauricular hacia la aurcula izquierda, produciendo signos y
sntomas de estenosis mitral de forma intermitente (modicables
con la postura del paciente al prolapsar sobre la vlvula mitral). A
veces, se ausculta un ruido en la distole al encajar en la mitral
(plop tumoral).
Figura 76. Mixoma auricular izquierdo.
Los mixomas pueden provocar embolias sistmicos y sntomas
extracardacos, como ebre, prdida de peso, artralgias, erupciones
cutneas, acropaquias, fenmeno de Raynaud, anemia, poliglobulia,
leucocitosis, trombocitopenia o trombocitosis, hipergammaglobu-
linemia, elevacin de la VSG y PCR, etc. (MIR 98-99, 31).
El diagnstico puede establecerse con ecocardiografa, siendo
otras tcnicas tiles el TC y la RM. El cateterismo puede provocar
embolias sistmicas, por lo que no siempre se realiza.
El tratamiento es la reseccin quirrgica, que suele ser curativa,
aunque en ocasiones se producen recidivas.
Otros tumores benignos. El lipoma suele ser asintomtico. El
rabdomioma y el broma son los ms frecuentes en la infancia. El
hemangioma y el mesotelioma pueden cursar con bloqueo AV por
localizarse en la regin del nodo AV.
TEMA 29. CARDIOPATAS CONGNITAS.
Las cardiopatas congnitas se dan en el 1% de los recin nacidos. En
general tienen un origen multifactorial, aunque el 5-10% aparecen en
el contexto de sndromes por aberraciones cromosmicas y mutacio-
nes de genes nicos (sndrome de Down, sndrome de Turner, etc.).
Tabla 47. Epidemiologa de las cardiopatas congnitas.
LESIONES % de todas las lesiones.
CIV. 25-30
CIA (ostium secundum). 6-8
Ductus. 6-8
Coartacin artica. 5-7
Tetraloga de Fallot. 5-7
Estenosis de vlvula pulmonar. 5-7
Estenosis de vlvula artica. 4-7
D-transposicin de grandes arterias. 3-5
GENERALIDADES.
La cardiopata congnita ms frecuente es la CIV. La ms frecuente
dentro de las cianticas es la Tetraloga de Fallot, aunque como da
clnica posteriormente, en el recin nacido la ciantica ms frecuen-
te es la D-Transposicin de grandes arterias. La ecocardiografa es
muy til para el diagnstico, y el la actualidad la resonancia mag-
ntica y la Eco-3D permiten un estudio anatmico detallado de las
cardiopatas congnitas complejas.
Figura 77. Clasificacin fisiopatolgica de las cardiopatas congnitas.
Clnica.
Las cardiopatas congnitas pueden mostrarse desde el nacimiento
o las primeras horas de vida hasta en la edad adulta.
Las cardiopatas con hiperaujo (pltora) pulmonar dan clnica
de insuciencia cardaca, infecciones respiratorias e hipertensin
pulmonar (con aumento de 2R), que con el tiempo puede desenca-
denar cambios histolgicos en las arteriolas pulmonares y hacerse
irreversible (MIR 96-97, 188; MIR 96-97, 216; MIR 96-97, 220). Los
grados de lesin son:
Pg. 71
I: hipertroa de la media.
II: proliferacin de la ntima.
III: brosis de la ntima (irreversible).
IV: lesiones plexiformes (irreversible)
En las cardiopatas con cortocircuito (shunt) I-D la hipertensin
pulmonar grave conduce a la inversin del shunt al superar las presio-
nes derechas a las izquierdas (sndrome de Eisenmenger), apareciendo
entonces cianosis y clnica de insucienciacardiaca. Estocontraindica
la ciruga correctora y debe realizarse un trasplante cardiopulmonar.
Tabla 48. Clasificacin de las cardiopatas congnitas.
1) Generales.
- Transposicin corregida congnitamente de las grandes
arterias.
- Malposiciones cardacas.
- Bloqueo cardaco congnito completo.
2) Acianticas con cortocircuito izquierda derecha.
- Comunicacin interauricular (CIA).
- Conexin venosa pulmonar anmala parcial.
- Comunicacin interventricular (CIV).
- Rotura del aneurisma del seno de Valsalva.
- Fstula arteriovenosa coronaria.
- Origen anmalo de la arteria coronaria izquierda en el tronco
pulmonar.
- Ventana aortopulmonar.
- Persistencia del conducto arterioso (PCA).
3) Acianticas sin cortocircuito.
- Anomalas del llenado de la AI: estenosis de las venas pul-
monares, estenosis mitral, y cor triatriatum.
- Insuciencia mitral: defecto de los cojinetes endocrdicos,
transposicin corregida congnitamente de las grandes ar-
terias, origen anmalo de la coronaria izquierda en el tronco
pulmonar y otras.
- Fibroelastosis endocrdica primaria dilatada.
- De la aorta: estenosis artica, insuciencia valvular artica,
coartacin de aorta.
- Anomala de Ebstein.
- De la pulmonar: estenosis pulmonar, insucienciapulmonar,
dilatacin idioptica del tronco pulmonar.
4) Cianticas.
Con aumento del ujo pulmonar:
- Transposicin completa de las grandes arterias.
- Doble salida del VD tipo Taussig-Bing.
- Tronco arterioso.
- Conexin venosa pulmonar anmala total.
- Ventrculo nico sin estenosis pulmonar.
- Tetraloga de Fallot con atresia pulmonar e incremento
del ujo arterial colateral.
- Atresia tricuspdea con gran CIV y sin estenosis pulmo-
nar.
- Hipoplasia del corazn izquierdo.
Con ujo pulmonar normal o disminuido:
- Atresia tricuspdea.
- Anomala de Ebstein con cortocircuito derecha-izquier-
da.
- Atresia pulmonar con tabique interventricular in-
tacto.
- Tetraloga de Fallot (estenosis o atresia pulmonar con
CIV).
- Estenosis pulmonar con cortocircuito derecha-izquier-
da.
- Transposicin completa de grandes vasos y estenosis
pulmonar.
- Doble salida del VD y estenosis pulmonar.
- Ventrculo nico con estenosis pulmonar.
- Fstula arteriovenosa pulmonar.
- Comunicacin entre la cava y la AI.
El hipoaujopulmonar puede desencadenar crisis hipoxmicas,
y la hipoxia crnica origina policitemia, que aumenta el riesgo de
trombosis (sobre todo si el hematocrito >65%). Estn contrain-
dicados los esteroides, se debe prevenir la deshidratacin y, en
ocasiones, realizar una eritrofresis (sustituirlos por plasma). No
estn indicadas las ebotomas.
El riesgo de endocarditis existe en la mayora de las cardiopatas
congnitas, debindose realizar prolaxis de las mismas (MIR 01-
02, 181).
29.1. Cardiopatas congnitas acianticas con
cortocircuito arteriovenoso.
1. COMUNICACIN INTERAURICULAR (CIA) Y CANAL AV CO-
MN.
La CIA se dene como la presencia de un defecto en el tabique
interauricular que comunica las dos aurculas entre s. A grandes
rasgos, las CIA pueden dividirse en tres grupos:
1) Tipo ostium secundum, de localizacin medioseptal, no de-
rivan de los cojines endocrdicos y son las ms frecuentes. Hay
que diferenciarlo del foramen oval permeable, variante normal
presente en un tercio de la poblacin.
2) Tipo ostium primum, en la porcin ms baja del septo inte-
rauricular, por encima de las dos vlvulas AV, a la cual se suele
asociar una hendidura o cleft en la valva anterior mitral, capaz
de producir insuciencia mitral. La CIA ostium primum se
puede considerar como una forma parcial de canal AV comn,
derivados de un defecto en los cojines endocrdicos (MIR 95-
96, 182). El canal AV completo comprende una CIA ostium
primum, una CIV y una vlvula AV comn, pasando libremente
la sangre entre las cuatro cavidades cardacas, aumentando el
ujoy las presiones pulmonares y conciertogradode shunt D-I
y cianosis (se asocia al sndrome de Down).
3) Tipo seno venoso, situadas cerca de la desembocadura
de la cava superior (lo ms frecuente) o inferior, y que se
asocian a anomalas en el drenaje de las venas pulmonares
derechas.
Figura 78. Tipos de comunicaciones interauriculares.
El sndrome de Lutembacher consiste en la asociacin de una
CIA con estenosis mitral.
FISIOPATOLOGA.
La CIA establece un shunt I-D a nivel auricular con sobrecarga del
circuito pulmonar y de las cavidades derechas.
CLNICA.
La mayora de las CIA son asintomticas, descubrindose por
casualidad. En el canal AV comn la sobrecarga pulmonar puede
derivar en insucienciacardacadurantelos primeros meses devida
y ligera cianosis. El hiperaujo pulmonar ocasiona un aumento de
las infecciones respiratorias. Segn en grado de shunt I-D, en general
al llegar a la edad adulta (30-40 aos) comienza la hipertensin pul-
monar e insuciencia cardaca, pudiendoconel tiempodesarrollar
un sndrome de Eisenmenger.
A la auscultacin hay un primer tono fuerte con soplo sistlico
de hiperaujo pulmonar, y es caracterstico el desdoblamiento
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 72
jo del 2 tono (por desaparicin de las variaciones recprocas
de los retornos venosos pulmonar y sistmico con la respiracin,
que se compensan a travs del defecto, mantenindose constante
el ujo pulmonar). El desdoblamiento del segundo tono puede
hacerse menos evidente o incluso desaparecer, si aparece hiper-
tensin pulmonar (MIR 95-96, 179).En los defectos del canal AV se
ausculta un soplo pansistlico de insuciencia mitral/tricspide
asociada.
ECG: en el ostium secundum, sobrecarga de VD con eje derecho
y bloqueo incompleto de rama derecha (rSR en V1). En el ostium
primum el eje suele ser izquierdo y en ocasiones con bloqueo AV.
Rx de trax: con el tiempo, signos de pltora pulmonar con
hiperaujo y dilatacin de cavidades derechas.
Ecocardiograma: el ecocardiograma es la tcnica de eleccin para
el diagnstico y seguimiento de la CIA y ha sustituido en gran
medida al cateterismo. El transesofgico es especialmente valioso
para describir la anatoma de la CIA, sobre todo si se planea un
enfoque de tratamiento percutneo y para descartar una CIA tipo
seno venoso, ya que este subtipo es ms difcil de visualizar con el
ETT. La resonancia magntica tambin es muy til.
Cateterismo: slo til si hay dudas, lesiones asociadas o hiper-
tensin pulmonar grave. Se observa salto oximtrico en AD
(aumento de la saturacin de oxgeno el entrar en la AD desde
la cava) (MIR 00-01, 49; MIR 00-01F, 52; MIR 99-00, 219; MIR
97-98F, 90; MIR 96-97, 170).
PRONSTICO Y TRATAMIENTO.
Algunas CIA se cierran espontneamente antes de los dos aos. La
correccin quirrgica, que se recomienda entre los 3 y 6 aos de
edad, debe realizarse a todos los pacientes con un cortocircuito
izquierda a derecha signicativo, es decir, conuna relacinentre el
ujopulmonar (QP) y el sistmico(QS) superior a 1,5-2,0. La ciruga
no debe efectuarse en pacientes con defectos pequeos y cortocir-
cuitos de izquierda a derecha triviales (<1,5-1,0), o en quienes sufran
vasculopata pulmonar grave en situacin de Eisenmenger. En los
pacientes sintomticos, la indicacin se establecer a cualquier
edad (MIR 99-00, 83; MIR 96-97, 191).
La ciruga consiste en el cierre del defecto suturndolo directa-
mente o mediante un parche. La mortalidad es menor del 1% y los
resultados excelentes. En los ostium primum hay que corregir las
vlvulas hendidas, deformadas e incompetentes, por lo que puede
ser necesario sustituir la vlvula mitral (MIR 96-97, 212). Actual-
mente muchos defectos se cierran de forma percutnea mediante
el empleo de un dispositivo tipo Amplatzer.
Figura 79. Cierre percutneo de la CIA.
El canal AV debe intervenirse de forma precoz (mortalidad al
ao del 50%), la mayor parte de las veces antes de los 6 meses,
corrigiendo la CIA, CIV y las vlvulas AV.
2. COMUNICACIN INTERVENTRICULAR.
Es la presencia de un defecto en el septo interventricular que per-
mite la comunicacin entre ambos ventrculos. El defecto puede
ser nico o mltiple, y puede presentarse aisladamente o formando
parte de otras cardiopatas complejas. Es la cardiopata congnita
ms frecuente (excluyendo la vlvula artica bicspide).
El septo interventricular consta de cuatro compartimentos: el
membranoso, el de entrada, el trabeculado y el de salida o infun-
dibular. Los defectos ms frecuentes son los de la regin del septo
membranoso, y no es raro que presenten cierta extensin hacia
regiones adyacentes (perimembranosos).
Figura 80. Tipos de CIV.
FISIOPATOLOGA Y CLNICA.
En los defectos pequeos no hay prcticamente repercusin. En los
grandes el shunt I-D de alta presin origina hiperaujo pulmonar.
Las CIV pequeas (ms frecuentes) pueden presentar nicamente
un soplo que es pansistlico y rudo o spero, de alta frecuencia
auscultndose mejor en la regin paraesternal izquierda (MIR 01-
02, 253). En las CIV grandes la clnica es por hiperaujo pulmonar,
pudiendo originar insuciencia cardaca en la primera infancia. El
soplo es independiente del tamao, pudiendo ser importante en
CIV pequeas y puede desaparecer con el desarrollo del sndrome
de Eisenmenger (MIR 00-01, 178).
Rx trax: las sintomticas muestran cardiomegalia con hipera-
ujo.
ECG: hipertroa biventricular y de AI.
Ecocardiografa y RM: muestran la amplitud y nmero de las CIV.
Cateterismo: si se realiza, muestra salto oximtrico en VD.
El 30-50% de las CIV musculares pequeas se cierran el primer ao
de vida (CIV tipo Roger). Segn el tamao y shunt pueden ser asinto-
mticas (similar a la CIA) o producir clnica en la lactancia. El riesgo
de endocarditis es <2% (ms frecuente en la adolescencia) indepen-
dientemente de su tamao, por lo que est indicada la prolaxis.
El manejo de las CIV depende del grado de shunt I-D y de la
repercusin clnica y en la circulacin pulmonar. Como hasta el
50% de las CIV (sobre todo musculares y a veces membranosas) se
cierran en los primeros tres aos de vida, slo se recomienda ciruga
(cierre del defecto) en presencia de:
1. Shunt izquierda-derecha signicativo (Qp/Qs mayor de 1,5-2)
en ausencia de resistencias pulmonares elevadas.
2. Sintomatologa de IC o retraso del crecimiento que no responde
al tratamiento (si el paciente responde al tratamiento inicial se
preere demorar la ciruga, ya que el tamao de la CIV puede
disminuir o desaparecer).
Pg. 73
Actualmente se puede realizar el cierre percutneo en casos
seleccionados. La ciruga paliativa (cerclaje o banding de la arte-
ria pulmonar) para reducir el ujo pulmonar y aliviar la IC queda
limitada a circunstancias raras como CIV mltiples o estados ma-
rasmticos que dicultan la reparacin completa.
29.2. Cortocircuitos desde la aorta al circuito derecho.
1. ANEURISMA DE UN SENO ARTICO DE VALSALVA.
El aneurisma se forma por debilidad de la pared de la aorta y se suele
romper en la tercera o cuarta dcadas de la vida. Generalmente se
rompe al VD (a veces la AD), y produce dolor precordial, un soplo con-
tinuo y sobrecarga de volumen en el VD. El diagnstico se establece
por ecocardiografa, RM, cateterismo y aortografa, y el tratamiento
es quirrgico.
2. FSTULA ARTERIOVENOSA CORONARIA.
Existe una comunicacin entre una arteria coronaria y una cavidad
cardaca, generalmente el VD. Se establece un cortocircuito izquierda-
derecha que suele ser poco importante, pero puede cursar con com-
plicaciones como endocarditis, isquemia, trombosis y, ms raramente
hipertensin pulmonar e insuciencia cardaca. En la exploracin,
aparece un soplo continuo en el reborde esternal. El diagnstico se
establece con ecocardiografa y aortografa con coronariografa.
3. ORIGEN ANMALO DE LA CORONARIA IZQUIERDA EN LA
ARTERIA PULMONAR.
Puede producirse un IAM en la primera infancia por la isquemia
miocrdica severa, generalmente con insuciencia mitral resul-
tante, pero pueden llegar hasta la vida adulta sin sntomas. En el
ECG puede haber un infarto anterolateral antiguo. El diagnstico
se establece mediante aortografa con coronariografa. El CT es una
herramienta muy til. El tratamiento es quirrgico.
4. DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE.
El conducto arterioso persistente, o ductus, es la persistencia de
una comunicacin entre la aorta (distal a la subclavia izquierda) y
la arteria pulmonar (en la bifurcacin), que est presente durante
la vida fetal y que habitualmente se cierra en las primeras diez
a quince horas tras el nacimiento, aunque en nios prematuros
puede permanecer abierto por perodos prolongados. Es ms
frecuente en nias y se asocia a la infeccin materna por rubola
en el primer trimestre de embarazo. Pede presentarse de forma
aislada o combinada con otros defectos, siendo los ms frecuentes
la coartacin de aorta, la presencia de vlvula artica bicspide, la
CIV y la estenosis pulmonar.
Figura 81. Ductus arterioso persistente.
FISIOPATOLOGA.
Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar con hiperaujo
pulmonar y sobrecarga de trabajo de cavidades izquierdas.
CLNICA.
Los signos y sntomas dependen del tamao. El pulso arterial es
celer y saltn. Se ausculta un soplo continuo (en maquinaria o de
Gibson) en foco pulmonar que se irradia a la regin infraclavicular
izquierda (MIR 03-04, 170). En los pacientes que desarrollan hiper-
tensin pulmonar puede aparecer la inversin del shunt y cianosis
en la parte inferior del cuerpo (cianosis diferencial). En el ECG hay
sobrecarga de cavidades izquierdas, en la Rx trax se aprecia hipe-
raujo pulmonar y cardiomegalia de AI y VI. El ecocardiograma o
la RM conrman el diagnstico.
Si es pequeo puede cerrarse espontneamente durante la lac-
tancia; si es mayor y no se cierra originar clnica de insuciencia
cardaca. La presencia de ductus constituye hoy da una indicacin
de cierre, incluso en los ductus pequeos asintomticos, debido a
la posibilidad de endarteritis infecciosa.
En los prematuros, la presencia de un DAP es casi la regla, por
ello en los pacientes asintomticos no es necesario realizar
ninguna intervencin, ya que el cierre espontneo es la norma.
Slo si presenta IC es necesario el tratamiento. Como primera
medida se utiliza indometacina, que obtiene xito en el 90%
de los casos (el 10% restante precisa ciruga). Cuando interesa
mantenerlo abierto es til la prostaglandina E1 i.v.
En los nios a trmino la ciruga se puede diferir hasta los dos
aos si no existe IC. En los casos en los que se produce endarte-
ritis es recomendable esperar varios meses, ya que el conducto
puede ser friable.
La tcnica consiste en la toracotoma izquierda con ligadura y
seccin del ductus. En muchos centros se realiza el cierre del DAP
de forma percutnea. El xito con este procedimiento es cercano
al 90% en manos experimentadas.
Figura 82. Cierre percutneo del DAP.
29.3. Lesiones obstructivas del corazn izquierdo.
COARTACIN DE AORTA (CoAo).
Consiste en un estrechamiento de la luz artica. Puede localizarse
a cualquier nivel, incluso por debajo del diafragma, pero la mayora
es tras la salida de la subclavia izquierda, justo distal (forma ms
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 74
frecuente o del adulto: postductal) o proximal al ductus o liga-
mento arterioso (menos frecuente, forma infantil o preductal).
Esta constriccin diculta el ujo sanguneo hacia la parte inferior
del organismo de forma que los pulsos y la presin son mayores en
los brazos que en las piernas
Figura 83. Tipos de coartacin de aorta.
Es de las cardiopatas congnitas ms frecuentes (7%). Predo-
mina en el varn (doble que la mujer), aunque las mujeres con sn-
drome de Turner padecen frecuentemente una coartacin. Aunque
puede ocurrir como defecto aislado, con frecuencia se acompaa de
otras anomalas (la ms frecuente es la vlvula artica bicspide, y
otras son ductus permeable, estenosis artica, comunicacin inter-
ventricular, cardiopata coronaria debida a la hipertensin, rin
poliqustico, sndrome de Turner, dilatacin aneurismtica de las
arterias del polgono de Willis, etc. (MIR 96-97, 179).
CLNICA.
La forma preductal suele producir manifestaciones precozmente, a
veces desde el nacimiento. Muchos nios no sobreviven al perodo
neonatal. La sintomatologa depende en gran parte de la permeabili-
dad del ductus arterioso y de su capacidad para llevar a la aorta una
cantidad de sangre suciente para la parte inferior del cuerpo.
El pronstico es mucho mejor en la forma postductal (que es la
ms frecuente). La mayora de los nios son asintomticos y la enfer-
medad puede pasar desapercibida hasta la edad adulta. Los sntomas
suelen presentarse entre los veinte y treinta aos y son debidos a la
hipertensin arterial y al hipoaujo en MMII, siendo los ms fre-
cuentes cefalea, epistaxis, frialdad y claudicacin intermitente. Ms
raros son los sntomas debidos a insuciencia ventricular izquierda,
endocarditis, rotura o diseccin artica, o hemorragia cerebral por
rotura de aneurisma del polgono de Willis (MIR 97-98, 124).
EXPLORACIN.
La clave del diagnstico est en la disminucin y el retraso del pulso
femoral comparado con el radial o humeral. Tpicamente existe hiper-
tensin en las extremidades superiores y pulsos dbiles y presiones ms
bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg) asociada a
manifestaciones de insucienciaarterial (comoclaudicacinyfrialdad)
(MIR 05-06, 31; MIR 96-97F, 254). Los MMSS y el trax pueden estar
ms desarrollados que los MMII. Es caracterstico el desarrollo de co-
laterales con el objeto de aportar sangre al territorio infraestentico y
as, los vasos colaterales agrandados y pulstiles se pueden palpar en
los espacios intercostales anteriores, en la axila o el rea interescapular.
Estos vasos colaterales pueden originar un signo caracterstico de la
coartacin consistente en la presencia de muescas en las supercies
inferiores de las costillas debidas a la erosin que produce la tortuosi-
dad de las arterias intercostales (muescas de Rsler).
Frecuentemente se ausculta un soplo mesosistlico en la parte
anterior del trax, espalda y apsis espinosas que puede transfor-
marse en continuo si la luz est lo bastante estenosada como para
producir un chorro a alta velocidad durante todo el ciclo cardaco.
Otros soplos sistlicos y continuos en la pared lateral del trax pue-
den reejar el aumento del ujo en los vasos colaterales dilatados.
El latido apexiano es intenso.
Electrocardiograma: desviacin del eje elctrico a la izquierda
y signos de hipertroa ventricular izquierda.
Rx torcica: son tpicos el signo de Rsler y el signo del 3 en
la aorta, consistente en la escotadura de la aorta en el lugar de
la coartacin y la dilatacin pre y postestentica de la misma.
Otro signo es el de la E en el esofagograma con bario, debido
a la curvatura del esfago alrededor de los segmentos pre y
postestenticos.
Ecocardiografa: es muy til tanto para el diagnstico como para
el seguimiento posterior.
Aortografa: para conrmar el diagnstico, valorar la impor-
tancia de la oclusin y la circulacin colateral y orientar el
tratamiento quirrgico. Actualmente son tiles las angiografas
no invasivas con CT o RM. En los adultos, el cateterismo est
indicado adems todo para valorar el estado de las arterias
coronarias.
Figura 84. Muescas costales en la coartacin de aorta.
Las complicaciones pueden afectar a la propia aorta (aneurisma
disecante, rotura artica o aortitis infecciosa en el segmento es-
trechado) o a estructuras ajenas a la aorta (hemorragia cerebral,
endocarditis bacteriana sobre la vlvula bicspide, insuciencia
cardaca congestiva...) Sin tratamiento la supervivencia media es
de unos 40-50 aos.
La ciruga reparadora es el nico tratamiento denitivo de la coar-
tacin de aorta, y generalmente los resultados son buenos.
- En los neonatos en situacin crtica la ciruga ser de urgencia,
aunque con mayor mortalidad y reestenosis posterior.
- En los casos no urgentes, la indicacin vendr dada por un gra-
diente de presin entre brazos y piernas superior a 20 mmHg,
en cuanto se llegue al diagnstico, idealmente entre los 3-4
aos, no debiendo retrasarse ms all de los 6 aos, con el n
de evitar la hipertensin residual. La mortalidad quirrgica es
inferior al 2%. El riesgo de la recoartacin es menor que en los
nios ms pequeos y la incidencia de hipertensin residual
es escasa. En el adulto hay que tener en cuenta la mortalidad
quirrgica (5-10%), as como que la ciruga no siempre corrige
la hipertensin (la hipertensin residual una vez solucionado
el obstculo parece estar en relacin con la duracin de la hi-
pertensin antes de la intervencin).
Las tcnicas ms usadas son la reseccin y anastomosis trmi-
noterminal (Crafoord), y la aortoplastia con colgajo de subclavia
o parche de ampliacin. La reestenosis es relativamente frecuente
en lactantes operados antes de los tres meses por lo que es muy
importante sopesar el riesgo de una eventual ciruga posterior.
La angioplastia percutnea con o sin stent ofrece buenos resul-
tados en adolescentes y adultos jvenes, evitando el riesgo del
1% de parapleja que presenta la ciruga. No puede emplearse si
el segmento coartado es largo y muy hipoplsico. Son posibles
complicaciones los aneurismas en el lugar de la dilatacin o
distal a ella y diseccin artica. Es muy til para el tratamiento
de las recoartaciones.
Pg. 75
CORAZN TRIAURICULAR (COR TRIATRIATUM).
En esta malformacin las venas pulmonares se dirigen a un colector
comn, el cual se comunica con la aurcula izquierda a travs de un
oricio que puede tener un tamao variable. Cuando el oricio es
pequeo o est ocluido por una membrana se produce un cuadro
de insuciencia cardaca congestiva grave en el perodo neonatal.
La ciruga ser urgente, resecando la membrana.
29.4. Otras anomalas.
ANOMALA DE EBSTEIN.
Esta malformacin se caracteriza por un desplazamiento hacia
en ventrculo derecho de la insercin de la vlvula tricspide. La
mayora de los pacientes sobrevive al menos hasta el tercer decenio
de la vida. Este defecto se asocia a CIA en la mitad de los casos, con
frecuente cianosis, ya que la presin en la cmara auricular dere-
cha est elevada por la presencia de insuciencia tricuspdea.
Las manifestaciones clnicas son variables, siendo lo caracterstico
la existencia de cianosis progresiva (cuando se asocia a cortocircuito
derecha-izquierda), sntomas derivados de la insuciencia tricusp-
dea, disfuncin del ventrculo derecho y taquiarritmias paroxsticas
con o sin vas accesorias (es frecuente el sndrome de Wolff-Parkinson-
White, a veces con vas accesorias mltiples). La radiografa muestra
cardiomegalia masiva a expensas de la AD. El ECG muestra sobrecarga
derecha con BRD y preexcitacin si hay WPW.
El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin o repara-
cin de la vlvula tricspide, con ligadura y marsupializacin de
la porcin atrializada del ventrculo derecho o sin ella. Puede ser
necesaria la seccin de las vas anmalas (si el defecto es pequeo
no precisa correccin quirrgica pero s puede hacerse ablacin
con radiofrecuencia de las vas accesorias).
Figura 85. Enfermedad de Ebstein.
29.5. Cardiopatas congnitas ciangenas con pltora
pulmonar.
D-TRANSPOSICIN COMPLETA DE LAS GRANDES ARTERIAS.
La aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante
de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo.
Es la cardiopata congnita ciantica ms frecuente al nacimiento.
Predomina en los varones. Casi siempre asocia CIA, 2/3 de los pa-
cientes tienen DAP y 1/3 presentan CIV. La sangre que sale por el VI
va a la AP y regresa por las venas pulmonares a la AI; la que sale del VD
va a la aorta y regresa a la AD por las cavas. Esto provoca la existencia
de dos circulaciones en paralelo, por lo que es obligatorio que exista
comunicacin entre ambas con mezcla de sangre para que sea posible
la supervivencia (CIA, ductus y/o CIV).
CLNICA.
Presentan cianosis al nacimiento, que aumenta al cerrarse el ductus
(que es vital si no existe CIV, por lo que hay que intentar mante-
nerlo permeable con PG E1). El ECG: puede ser normal o mostrar
sobrecarga VD. La Rx trax: muestra hiperaujo pulmonar, con la
base cardaca ms estrecha, apareciendo el corazn ovalado con
un pedculo estrecho por la superposicin de las grandes arterias
en sentido anteroposterior. El ecocardiograma o la RM conrman
el diagnstico. El cateterismo muestra una presin de VI inferior a
la de la aorta.
Figura 86. Trasposicin de las grandes arterias.
Sin tratamiento, fallecen el 90% el primer ao de vida. Se debe in-
tentar mantener el ductus permeable con infusin de PGE1 (MIR
99-00, 254).
La creacin o el aumento de una CIA es un procedimiento sen-
cillo para proporcionar una mayor mezcla intracardaca de sangre
venosa perifrica y pulmonar; esto se logra mediante un catter-
baln que se ina en aurcula izquierda, y se retira bruscamente a
aurcula derecha, con el n de rasgar el septo interauricular (atrio-
septostoma de Rashkind).
La aparicin de cirugas correctivas para lactantes ha mejorado
considerablemente el resultado. Existen tcnicas de correccin
siolgicas, como las de Mustard y Senning y otras de correccin
anatmica, como la de Jatene (o switch arterial).
Actualmente de eleccin es la correccin anatmica en una sola
etapa (Jatene), que se basa en la desinsercin y adecuada reim-
plantacin de las grandes arterias en su lugar correspondiente, con
reimplante de las coronarias, con excelente resultado y que conviene
realizar antes de 2-3 semanas para evitar atroa del VI (sometido a
bajas presiones). Sus potenciales complicaciones son la estenosis
supravalvular de la pulmonar en la zona de sutura, que puede ser
tratada de forma percutnea, y la insuciencia de la vlvula artica,
que generalmente es ligera.
La operacin de Mustard crea un septo auricular nuevo con un
parche que se dispone de manera especial, de forma que el ujo
venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral, y de ah
al VI y a la arteria pulmonar, en tanto que el ujo venoso pulmonar
pasa, a travs de la vlvula tricspide, al VD y a la aorta. Con esta
tcnica, de uso electivo hasta hace unos aos, se han obtenido
resultados de un 80% de supervivencia a 20 aos.
En los pacientes con obstruccin en el tracto de salida se utiliza
la operacin de Rastelli, en la que se coloca un conducto intracar-
daco que conecta el ventrculo izquierdo con la aorta y un conducto
extracardaco que conecta el VD con la pulmonar.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 76
Figura 87. Correccin anatmica de la TGA (Jatene).
Figura 88. Correccin fisiolgica de la TGA (Mustard).
TRONCO ARTERIAL COMN (TRUNCUS).
Malformacin en la que una nica gran arteria sale de la base del
corazn por una nica vlvula semilunar y da lugar a las arterias
coronarias, el tronco o ramas de la arteria pulmonar y la aorta ascen-
dente. Se acompaa de un defecto interventricular septal debajo de la
vlvula comn. El truncus es habitual en el sndrome de Di George.
Sin ciruga, la mayora de los nios fallecen dentro del primer
trimestre. Precisa de correccin precoz para evitar el desarrollo de
hipertensin pulmonar mediante el cierre de la CIV colocando un
tubo valvulado o un homoinjerto desde el ventrculo derecho a la
arteria pulmonar. Si la vlvula truncal es insuciente, puede ser
necesario sustituirla con una prtesis. Algunas variantes anatmicas
del truncus slo son tributarias de trasplante cardaco.
DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO.
En esta malformacin las venas pulmonares (las cuatro si es total
o slo alguna si es parcial) desembocan, directa o indirectamente
a travs de un conducto, en la aurcula derecha o en las venas de
la circulacin general (cavas o seno coronario), en vez de hacerlo
en la aurcula izquierda. Como todo el retorno venoso vuelve a la
aurcula derecha, la CIA es una parte esencial de la malformacin.
Segn el lugar donde se establece la conexin anmala se dividen
en supracardacos (los ms frecuentes, que drenan en la cava supe-
rior), cardacos (drenan en aurcula derecha o en el seno coronario)
e infradiafragmticos (lo hacen en la cava inferior) (MIR 98-99F, 57).
Puede apreciarse el signo de la cimitarra en la Rx torcica.
El tratamiento quirrgico consiste en canalizar el retorno venoso
pulmonar anmalo hacia la aurcula izquierda, y en el cierre de la
comunicacin interauricular.
VENTRCULO NICO.
Se trata de aquellas situaciones en las que existe una nica cavidad
ventricular que recibe la sangre de las dos aurculas. En la mayora
de los pacientes, el nico ventrculo se parece morfolgicamente a
una cavidad ventricular izquierda.
La correccin del defecto suele consistir en la creacin de un
conducto entre la aurcula derecha y la arteria pulmonar (operacin
de Fontan) evitando que pase sangre no oxigenada a travs del
ventrculo; a veces se realiza en dos fases. Algunos pacientes son
candidatos a una intervencin de tabicacin en la que el ventrculo
nico se divide mediante un parche protsico.
HIPOPLASIA DE CAVIDADES IZQUIERDAS.
Este trmino designa un grupo de anomalas cardacas parecidas
que se caracterizan por hipodesarrollo de las cavidades cardacas
izquierdas, atresia o estenosis del oricio artico, mitral, o ambos,
e hipoplasia artica. El VI no es funcionante y la circulacin se
mantiene a expensas del VD (anatmicamente no preparado para
soportar grandes presiones) y el ductus.
El tratamiento mdico rara vez permite la supervivencia ms all
de los primeros das de vida. La tcnica paliativa en dos tiempos de
Norwood, ofrece resultados esperanzadores, pero con una elevada
mortalidad. Otra opcin es el trasplante cardaco.
29.6. Cardiopatas congnitas ciangenas con isquemia
pulmonar.
TETRALOGA DE FALLOT.
Con este nombre se designa un complejo malformativo con cuatro
componentes: 1) comunicacin interventricular, 2) obstruccin al
ujo del ventrculo derecho, 3) acabalgamiento de la aorta sobre el
defecto septal ventricular y 4) hipertroa del ventrculo derecho.
Es la segunda cardiopata congnita ciantica ms frecuente al
nacimiento y la primera a partir del ao de edad (MIR 97-98, 119).
Si aade CIA se denomina pentaloga de Fallot.
Figura 89. Tetraloga de Fallot.
FISIOPATOLOGA.
El shunt entre ambas circulaciones a travs de la CIV es D-I de-
bido a la estenosis pulmonar (que generalmente es infundibular)
Pg. 77
(MIR 98-99F, 42). La disminucin de las resistencias perifricas
(ejercicio, llanto...) o espasmos infundibulares (dolor, aumento
de catecolaminas...) aumentan el shunt provocando crisis hipox-
micas, que pueden llevar al sncope e incluso a convulsiones,
accidentes vsculocerebrales (por hipoxia que se agrava con la
anemia relativa) o la muerte. La hipoxia crnica conduce a la
policitemia, con riesgo de trombosis vascular (y cerebral a nivel
de los senos de la duramadre) o ditesis hemorrgicas. El con-
sumo de hierro puede conducir a la ferropenia. Hay riesgo de
endocarditis bacteriana.
CLNICA.
Est marcada por el grado de estenosis pulmonar. Si es leve, slo pre-
sentan cianosis con el ejercicio, aunque la progresin de la estenosis
hace que al ao casi todos tengan cianosis. Las crisis hipoxmicas
son ms frecuentes hasta los dos aos de vida, en ocasiones se puede
complicar con infartos y abscesos cerebrales.
Exploracin: cianosis, acropaquias, retraso en el crecimiento. Se
ausculta un soplo de estenosis pulmonar infundibular, que puede
ser menor cuanto mayor es la estenosis (por lo tanto, disminuye en
las crisis) (MIR 95-96, 173).
Rx trax: la silueta tiene forma de zueco al levantar la punta el VD,
y tener una depresin (signo del hachazo) donde debera estar la
arteria pulmonar. En ocasiones se observa el cayado artico a la
derecha.
ECG: muestra crecimiento de cavidades derechas con eje dere-
cho.
Ecocardiografa o RM: conrman el diagnstico.
Cateterismo: se realiza previo a la ciruga.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de las crisis hipoxmicas comprende la administra-
cin de oxgeno, colocacin del nio en posicin genupectoral para
aumentar el retorno venoso derecho, morna, bicarbonatosi existe
acidosis, transfusin sangunea si existe anemia y betabloqueantes,
para relajar el infundbulo pulmonar. En ocasiones, ser necesario
realizar una intervencin urgente (paliativa o correctora).
En casi todos los pacientes con tetraloga de Fallot se recomienda
la correccin quirrgica completa. Esta ciruga consiste en cerrar la
CIV con un parche y ampliar la salida del ventrculo derecho me-
diante reseccin del tejido muscular infundibular, y habitualmente
ampliar el infundbulo con un parche transvalvular. El factor ms
importante para determinar si un paciente es candidato para la
reparacin primaria es el tamao de las arterias pulmonares y no
la edad ni la talla del lactante o nio; la hipoplasia considerable de
las arterias pulmonares constituye una contraindicacin relativa
para la ciruga correctiva precoz.
Cuando existe esta ltima, se recomienda utilizar una ciruga
paliativa diseada para aumentar el ujo pulmonar, que consiste
en la creacin de una anastomosis arterial sistmico-pulmonar y en
un segundo tiempo la correccin total con un menor riesgo, durante
la niez o la adolescencia. La ciruga paliativa ms utilizada es una
anastomosis entre la arteria subclavia y la arteria pulmonar, llevando
sangre mixta a los pulmones (Blalock-Taussig).
ATRESIA TRICSPIDE.
Se caracteriza por la falta de continuidad entre la aurcula derecha
y el ventrculo derecho pues hay atresia de la vlvula tricspide.
El VD es hipoplsico mientras que el VI est dilatado, asociando
una CIA de tamao variable. La sangre que llega a los pulmones
lo hace a travs de una CIV y/o un DAP. En el cuadro clnico suele
predominar la intensa cianosis, a consecuencia de la mezcla
obligada de sangre de la circulacin general y pulmonar en el
ventrculo izquierdo.
En los neonatos y lactantes con hipoxemia severa puede que
sea urgente la apertura del tabique interauricular (Rashkind), rea-
lizando posteriormente una fstula sistmicopulmonar (Blalock).
Actualmente se emplea la fstula de Glenn, que conecta la vena cava
superior a la rama pulmonar derecha, con menos inconvenientes
que las clsicas sistmicopulmonares. Despus de los 3 4 aos
es posible realizar la correccin siolgica de la malformacin,
efectuando una derivacin atriopulmonar (Fontan), conectando la
aurcula derecha a la arteria pulmonar. Para que este procedimiento
tenga xito, son necesarias una resistencia arterial pulmonar baja
o normal y buena funcin del ventrculo izquierdo.
Figura 90. Atresia tricspide con septo ntegro.
TEMA 30. HIPERTENSIN ARTERIAL.
La HTA es uno de los problemas de salud ms importantes, pues
tiene una prevalencia del 15-20% y constituye uno de los principales
factores de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, principal
causa de muerte en los pases desarrollados. Tanto la elevacin
de la sistlica (PAS) como la de la diastlica (PAD) constituyen un
factor de riesgo cardiovascular. Adems slo la cuarta parte de los
pacientes estn bien controlados.
Tabla 49. Clasificacin de la hipertensin arterial (adultos >18a)
(MIR 03-04, 205).

l a m r o N 0 2 1 < 0 8 <
l a i r e t r a n i s n e t r e p i h e r P 9 3 1 - 0 2 1 9 8 - 0 8
A T H
I o i d a t s E
I I o i d a t s E
9 5 1 - 0 4 1
> 0 6 1
9 9 - 0 9
> 0 0 1
Hablamos de hipertensin arterial (HTA) cuando la PAS es
>140 mmHg (HTA sistlica) y/o cuando la PAD es >90 mmHg
(HTA diastlica). Se habla de pre-HTA en pacientes con cifras
de presin arterial lmites que con alta frecuencia desarrollan
HTA en los aos siguientes.
Llamamos HTA maligna a la que llega a provocar edema de
papila (suele acompaarse de grandes elevaciones de la PA).
Por HTA acelerada entendemos aquella en la que se han ele-
vado considerablemente los valores de la PA en poco tiempo y
en la que hay alteraciones vasculares en el fondo de ojo, pero
sin llegar a producir edema de papila.
Las crisis hipertensivas son elevaciones de la PAS >200 mmHg
y/o PAD>110-120 mmHg, que provocan compromiso orgnico
agudo. Hablamos de emergencia hipertensiva cuando la
importancia del compromiso orgnico obliga a reducir la PA
en menos de una hora. Esto ocurre cuando la crisis se asocia a
edema agudo de pulmn, angina de pecho, aneurisma disecante
de aorta o hemorragia intracraneal. Cuando no es necesario
normalizar la PA en menos de una hora, sino en unas 24 horas,
debido a que el compromiso orgnico no compromete la vida
a corto plazo, hablamos de urgencia hipertensiva.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 78
Ante toda elevacin de la PA hay que conrmar el diagnstico
de HTA midiendo la PA correctamente en varias ocasiones durante
2 3 semanas. Hay que considerar la posibilidad de que se trate
de una pseudohipertensin tpica de pacientes aterosclerticos,
que es una elevacin de la cifra de la PA producida por una arteria
braquial rgida que se comprime con dicultad por el manguito;
sta se sospecha por el signo de Osler (palpacin de la arteria radial
despus de la desaparicin del pulso al inar el manguito) (MIR
97-98, 212; MIR 97-98F, 81).
Deben incluirse en el estudio de todo paciente hipertenso
para descartar complicaciones y etiologa secundaria los estudios
complementarios bsicos (hemograma, creatinina, BUN, anlisis
de orina, iones en sangre, glucosa, lpidos, ECG y Rx de trax) (MIR
97-98F, 102; MIR 95-96F, 42). Otras pruebas se realizan dirigidas
por sospecha clnica de causa secundaria o para valorar el dao
orgnico.
30.1. Etiologa.
En la mayora de los casos la causa de la HTA es desconocida. Ha-
blamos entonces de HTA esencial, primaria o idioptica. Suele
aparecer entre los 30 y 50 aos. En este caso la elevacin de PA se
produce sobre todo por aumento de las resistencias perifricas
por vasoconstriccin. Constituye un conjunto de distintas alte-
raciones en las que se incluyen factores hereditarios (herencia
multifactorial) y ambientales. Dentro de los factores ambientales
destaca el consumo elevado de sal en la dieta, relacionado no
slo con el contenido en sodio sino tambin con el de cloro (no
obstante, no todos los hipertensos esenciales son sensibles a la
sal). Otros factores ambientales pueden ser el bajo contenido de
potasio, calcio y magnesio en la dieta, un elevado consumo de
alcohol, dieta con bajo contenido en cidos grasos poliinsaturados,
la obesidad, el estrs, el sedentarismo, etc. Adems, hay algunos
factores que se asocian a una mayor repercusin orgnica de la
HTA, como el tabaquismo, la hipercolesterolemia, la intolerancia
hidrocarbonada, el sexo masculino, la raza negra, la aparicin en
edades jvenes, etc. Los niveles plasmticos de renina en la HTA
esencial suelen ser normales, pero pueden encontrarse aumen-
tados o disminuidos.
Cuando la HTA es producida por enfermedades orgnicas
concretas hablamos de HTA secundaria. Para etiquetar la HTA
como esencial deben excluirse las causas de HTA secundaria (ms
probable cuando aparece antes de los 30 aos o despus de los 50).
Son enfermedades causantes de HTA secundaria:
1. Causas renales. Son en conjunto la causa ms frecuente de
HTA secundaria, e incluyen: estenosis vascular renal, infartos
renales, pielonefritis crnica, glomerulonefritis, poliquistosis
renal, tumores productores de renina, etc. La estenosis vascu-
lar renal puede deberse a aterosclerosis de las arterias renales
(ms frecuente a edades avanzadas, sobre todo en varones) o a
displasia bromuscular (ms frecuente enmujeres jvenes). La
implicacin renovascular debe sospecharse en el agravamiento
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado
(MIR 95-96F, 37).
2. Causas endocrinas. Anticonceptivos orales, embarazo, hiper-
mineralcorticismos, sndrome de Cushing, hipertiroidismo,
mixedema, feocromocitoma, sndrome carcinoide, acromegalia,
hipercalcemias (hiperparatiroidismo), etc. La causa endocrina
ms frecuente de HTA secundaria es el empleo de anticoncep-
tivos orales, sobre todo los ms antiguos; sta ha sido posible-
mente la causa concreta ms frecuente de HTA secundaria (MIR
95-96, 177).
3. Causas neurolgicas. Psicgena, hipertensin intracraneal, sn-
drome dienceflico, disautonoma familiar (Riley-Day), sndro-
mes de seccin medular, polineuritis, apnea del sueo, etc.
4. Causas cardiovasculares. Arteriosclerosis de las grandes arte-
rias, coartacin de aorta, insuciencia artica, persistencia del
conducto arterioso, fstulas arteriovenosas, y otras causas de
aumento de volumen sistlico, como la ebre y la anemia (MIR
99-00, 99).
5. Causas farmacolgicas. Adems de los anticonceptivos orales,
pueden producir HTA la ciclosporina A, los esteroides, los an-
tiinamatorios no esteroideos, los antidepresivos, la eritropo-
yetina, la cocana, las anfetaminas, otros simpaticomimticos,
el alcohol, etc. (MIR 96-97, 143).
La mayora de estas causas cursan con HTA sistlica y diastlica,
aunque algunas pueden producir HTA sistlica aislada, como la arte-
riosclerosis de grandes vasos, la insucienciaartica, lapersistencia
del conducto arterioso, las fstulas arteriovenosas, los aumentos del
volumen sistlico, el hipertiroidismo, etc. (MIR 99-00F, 254).
En los ancianos la HTA tiene mayor prevalencia que en el resto de
los grupos de edad, y tiene peculiaridades como un gasto cardaco
menor y unas resistencias perifricas superiores, una disminucin
de la elasticidad de las grandes arterias, una elevada frecuencia de
HTA sistlica aislada, una menor actividad de renina plasmtica,
y una mayor prevalencia de hipertroa ventricular izquierda y de
hipertensin secundaria a enfermedad vascular renal y un mayor
riesgo de ictus.
30.2. Repercusiones orgnicas de la HTA.
1) Repercusiones cardiovasculares. Hipertroaehiperplasiadelas
clulas musculares lisas y un aumento de la produccin de tejido
colgeno y elastina. Todo ello produce un aumento del grosor de
la pared arterial con una disminucin de la distensibilidad y de la
luz de la arteria (y, a su vez, un aumento de las resistencias perif-
ricas). En la capa ntima, la HTA produce sobre todo lesiones en el
endotelio. Estos cambios en la pared de las arterias pueden producir
aneurismas de aorta y la diseccin de los mismos, as como enfer-
medad arterial perifrica. Hay algunas alteraciones que son ms
tpicas de las arterias pequeas, como hialinosis, microaneurismas
de Charcot-Bouchard, necrosis brinoide, arteriolosclerosis hiper-
plsica (con imgenes en piel de cebolla). La necrosis brinoide
y la arteriolosclerosis hiperplsica son muy tpicas, aunque no
exclusivas, de la HTA maligna.
La HTA representa un aumento de la postcarga cardaca. El me-
canismo de compensacin que utiliza el corazn es una hipertroa
concntrica de la pared ventricular izquierda. No obstante, a dife-
rencia de la hipertroaquetienelugar enlos atletas, lahipertroade
la HTA cursa con un aumento de la produccin de tejido colgeno,
hecho que condiciona que, a largo plazo, las consecuencias sean un
deterioro de la distensibilidad de la pared ventricular (disfuncin
diastlica) y secundariamente auricular por aumento de presiones
de llenado que predispone a la FA, y en fases avanzadas una alte-
racin de la contractilidad (disfuncin sistlica) con dilatacin de
la cavidad y aparicin de insuciencia cardaca, e incluso de arrit-
mias ventriculares. Adems, la hipertroa de la pared ventricular
incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno, lo que junto al
aumento de incidencia de lesiones coronarias (por tratarse la HTA
de un factor de riesgo para la arteriosclerosis), hacen la HTA pueda
provocar isquemia miocrdica. La hipertroa ventricular izquierda
es un factor de riesgo independiente de morbimortalidad cardio-
vascular. En la exploracin fsica, podemos encontrarnos con un
impulso apical prominente y desplazado, con un 4R frecuente por
fallo diastlico y 3R en fase dilatada, y es muy frecuente auscultar
un soplo sistlico eyectivo artico por esclerosis artica acom-
paante (aumento de la rigidez en la base de los velos articos
sin signicacin hemodinmica, aunque ocasionalmente puede
evolucionar a estenosis degenerativa). En el ECG, son frecuentes
los signos de hipertroa ventricular izquierda por sobrecarga de
presin (MIR 99-00F, 46). Aunque la relacin de la HTA con el ictus
es ms frecuente que con el IAM, las muertes por HTA son sobre
todo por IAM o insuciencia cardaca.
2) Repercusiones sobre el sistema nervioso central. La HTA pue-
de producir sntomas inespeccos (cefaleas occipitales matutinas,
inestabilidad, vrtigo, tinnitus, alteraciones visuales o incluso
sncope). Las alteraciones en la visin pueden ser un sntoma
precoz de HTA maligna. Otras consecuencias neurolgicas ms
graves de la HTA pueden ser los accidentes cerebrovasculares y
la encefalopata hipertensiva. Los accidentes cerebrovasculares
pueden ser hemorrgicos (por el desarrollo de aneurismas de Char-
cot-Bouchard y sobre todo en elevaciones muy importantes de la
PA) o isqumicos por aterotrombosis o ateroembolia. Tambin
son de etiologa isqumica las demencias multiinfarto, el estado
lacunar, la enfermedad de Binswanger y, posiblemente, la hidro-
cefalia normotensiva. La encefalopata hipertensiva consiste en
deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, edema de papila
e hipertensin intracraneal coincidiendo con elevacin grave de
la PA. Los signos de focalidad neurolgica son poco frecuentes.
Pg. 79
3) Repercusiones sobre la retina. La HTA produce alteraciones
sobre los vasos retinianos, que han sido clasicadas encuatrogrados
(Keith-Wagener-Barker). Las lesiones retinianas pueden desarro-
llarse de forma aguda por elevaciones bruscas importantes de la
PA, siendo en este caso reversibles al normalizar la PA. Las lesiones
que se desarrollan de forma aguda se producen en gran parte por
vasoconstriccin y son sobre todo exudados y hemorragias. En
cambio, las lesiones producidas por arteriosclerosis se producen
lentamente y son prcticamente irreversibles. Son, sobre todo, los
cruces arteriovenosos.
Tabla 50. Retinopata hipertensiva.
Clasificacin de Keith-Wagener-Barker.
Grado I: estrechamiento y esclerosis arteriolar.
Grado II: cruces arteriovenosos.
Grado III: exudado y hemorragias.
Grado IV: edema de papila.
4) Efectos renales. A nivel renal, la HTA puede producir nefroan-
gioesclerosis por arteriosclerosis en las arteriolas aferente y eferente
y de los glomrulos, que pueden producir alteraciones funcionales
como disminucin de la ltracin glomerular con insuciencia
renal, proteinuria, hematuria o incluso disfuncin tubular.
No obstante, la mayora de los pacientes con HTA no tienen sn-
tomas secundarios a la HTA. Los pacientes con HTA maligna pueden
presentarse con encefalopata hipertensiva, descompensacin car-
daca o deterioro de la funcin renal. Puede haber en el fondo de ojo
exudados, hemorragias, e incluso edema de papila. La HTA maligna
se suele asociar a aterosclerosis hiperplsica y a necrosis brinoide,
que puede cursar tambin con anemia hemoltica microangioptica.
Esta HTA tiene mal pronstico si no se trata, y aparece sobre todo
en varones en la cuarta dcada de la vida.
30.3. Tratamiento de la HTA.
El tratamiento se ha de realizar en todos los pacientes con PAS>140
y/o PAD>90 mmHg. En los pacientes con mayor riesgo cardiovas-
cular, como los diabticos o nefrpatas (en ellos, el objetivo debe
ser una presin de 130/80 mmHg) o los que padecen enfermedad
coronaria o insucienciacardacaserecomiendael tratamientocon
cifras an ms bajas. Tambin se debe tratar la HTA sistlica aislada,
sobre todo en los pacientes mayores de 65 aos, ya que reduce la
mortalidad cardiovascular.
El tratamiento de la HTA incluye unas medidas generales (me-
didas higinico-dietticas) y, no necesariamente, un tratamiento
farmacolgico. Adems, cuando la HTA sea secundaria, debe
hacerse un tratamiento etiolgico; por ejemplo, en el caso de la
hipertensin renovascular puede estar indicada la angioplastia de
la arteria responsable o su reparacin quirrgica, aunque en el caso
de displasia bromuscular de la media suele permanecer estable y
no se precisa tratamiento mecnico si la PA se controla mediante
tratamiento farmacolgico (cuando la displasia brosa es subad-
venticial suele ser progresiva y precisar angioplastia o ciruga).
1. Medidas generales. El aspecto ms importante de la dieta de un
hipertenso es la restriccin de la ingesta de sal a menos de 5 g/da,
pues adems de ayudar a controlar la PA, incrementa el efecto
hipotensor de los frmacos. Otras medidas son practicar ejercicio
fsico aerbico con regularidad (al menos 30 minutos 3 veces por
semana), la restriccin calrica en los pacientes con sobrepeso y
en evitar el estrs. Adems, hay que evitar otros factores de riesgo
cardiovascular y disminuir el consumo de colesterol y grasas satu-
radas en la dieta, eliminar el tabaco, controlar la diabetes mellitus
si existe, etc.
2. Tratamiento farmacolgico. Cuando con las medidas generales
anteriormente expuestas no es suciente para el control de la HTAo
si hay dao orgnico establecido se debe aadir algn frmaco hipo-
tensor. Se admite que el tratamiento de la HTA se puede iniciar con
cualquiera de los frmacos de primera lnea (IECA, betabloqueantes,
calcioantagonistas o diurticos tiacdicos), recomendando algunos
autores empezar por una tiacida. Las caractersticas de los pacientes
pueden ayudarnos a elegir los frmacos. Idealmente se comienza el
tratamiento con un solo frmaco, aumentando su dosis y aadien-
do nuevos frmacos si no se consigue un control adecuado. En la
mayora de los pacientes se necesitan al menos dos frmacos para
el control de la presin arterial, siendo recomendado un diurtico
tiacdico si no se utilz como primera opcin. Los principales grupos
farmacolgicos disponibles son:
Antagonistas del calcio. Al bloquear los canales del calcio, produ-
cen vasodilatacin. Dihidropiridinas, verapamil o diltiacem.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
El mecanismo de accin ms importante es la disminucin de
produccin de angiotensina II: captopril, enalapril, lisinopril,
quinapril, trandolapril, ramipril...
Vasodilatadores arteriales directos. Hidralacina, diazxido, ni-
troprusiato (tiles en las crisis hipertensivas graves), minoxidil
(que tambin se emplea localmente para la cada del cabello...
Bloqueantes de receptores adrenrgicos perifricos. Hay
bloqueantes de los receptores beta (propranolol, atenolol,
metoprolol, bisoprolol...), de los receptores alfa (fentolamina,
fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina...) y de ambos (carve-
dilol y labetalol).
Otros antiadrenrgicos. Son antiadrenrgicos de accin central
la clonidina, guanabenzina, guanfacina, metildopa (muy til
en la preeclampsia), bloqueantes postganglionares (reserpina,
guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafn).
Diurticos. Pueden utilizarse tiacidas (cloratalidona, hidro-
clorotiacida...), diurticos de asa (furosemida, torasemida...) o
diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamterene
y amiloride) (MIR 95-96F, 43).
ARA-II (losartn, candesartn, irbesartn, valsartn...): son an-
tagonistas de los receptores AT1 de la angiotensina II. Su efecto
similar al de los IECA pero sin provocar menos tos ni angioedema
(MIR 02-03, 94). Estudios recientes demuestran que quiz sean
ms protectores que los tratamientos clsicos (betabloqueantes
o tiacidas).
Los nicos frmacos que demostraron hace aos una mejora
en la supervivencia frente a placebo son los betabloqueantes y las
tiacidas. Los ms modernos no lo han demostrado por ser tica-
mente incorrecto disear un estudio frente a placebo, aunque los
resultados en morbimortalidad son similares a los de betabloquean-
tes o tiacidas, e incluso podran ser mejores. En la HTA sistlica
aislada s hay estudios contra placebo que muestran benecio de
calcioantagonistas o tiacidas.
Tabla 51. Utilizacin de frmacos antihipertensivos en
diferentes situaciones clnicas (MIR 05-06, 32).
o c a m r F
e l b a r o v a F a c i n l c n i c a u t i S
o s u u s a
s e n o i c a c i d n i a r t n o C
s e t n a e u q o l b a t e B
. a c i l t s i s n i s n e t r e p i H
. s a i m t i r r a i u q a T
. s i s o c i x o t o r i T
. a m s A
. a r e v e s n i c a c i d u a l C
. s a i m t i r r a i d a r B
A C E I
. s o c i t b a i D
. o z a r a b m E
l a r e t a l i b s i s o n e t s E
. l a n e r a i r e t r a
. a i m e s a t o p r e p i H
s o c i t r u i D
. s o n a i c n A
. a t o G
s a t s i n o g a t n A
o i c l a c
. a n i g n A
. s o n a i c n A
. a c i l t s i s A T H
I I - A R A
. A C E I a i c n a r e l o t n I
. r a l u c i r t n e v a i f o r t r e p i H
. A C E I l a u g I
s e t n a e u q o l b - . a c i t t s o r p a i f o r t r e p i H a c i t t s o t r o n i s n e t o p i H
Aspectos prcticos en el tratamiento farmacolgico de la HTA.
Aunque los diurticos y betabloqueantes disminuyen la morbi-
mortalidad, tienen un efecto pernicioso sobre el perl lipdico y
sobre el control de la diabetes mellitus, y sus efectos secundarios
importantes (MIR 99-00, 90; MIR 95-96, 169).
Los betabloqueantes pueden ser muy tiles cuando hay una
hiperactividad cardaca con taquicardia. Estn especialmente
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 80
indicados si hay enfermedad coronaria asociada, as como en la
insuciencia cardaca (emplendolos conprecaucin) (MIR 99-00F,
51; MIR 98-99, 30; MIR 95-96F 45).
Los IECA son especialmente tiles en HTA de origen renovascu-
lar, aunque estn contraindicados cuando la estenosis de la arteria
renal es bilateral, o en pacientes monorrenos, y adems hay que
emplearlos con cuidado en pacientes con deterioro de la funcin
renal. Son igualmente muy tiles en los casos en los que el paciente
presenta disfuncin sistlica y en los diabticos (MIR 97-98F; 96).
En la HTA del embarazo, suelen utilizarse metildopa e hidrala-
cina; en este caso estn contraindicados los IECA y el nitroprusiato,
y no son recomendables los calcioantagonistas, betabloqueantes
ni diurticos.
En el tratamiento de la HTA del feocromocitoma, suelen uti-
lizarse los alfabloqueantes (fentolamina y fenoxibenzamina). Los
alfabloqueantes pueden ser tiles en el tratamiento de pacientes
con dislipemia incontrolable o con hiperplasia de prstata (MIR 99-
00, 81), aunque estudios recientes muestran que pueden asociarse
a un incremento en el riesgo de insuciencia cardiaca, por lo que
deben excluirse como frmaco de primera opcin.
En las urgencias hipertensivas el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir las cifras de presin arterial en las siguientes 24 horas,
sin que sea necesario el ingreso hospitalario. El tratamiento inicial
se hace con frmacos por va oral, como el captopril (sublingual
quiz sea el tratamiento de eleccin), la furosemida o el amlodi-
pino. Se debe evitar el uso de nifedipino de accin rpida ya que
puede producir hipotensin y desencadenamiento de isquemia
miocrdica. La emergencia hipertensiva se dene por la presencia
de signos debidos a afectacin de los rganos diana (encefalopata
hipertensiva, isquemia o insucienciacardaca, insucienciarenal).
Es necesario el tratamiento inmediato del paciente en una unidad
de cuidados intensivos con frmacos intravenosos. Sin embargo, no
se recomienda realizar un descenso demasiado brusco de las cifras
de presin arterial. El nitroprusiato, la nitroglicerina, la furosemida,
el urapidil y el labetalol son frmacos muy tiles en este contexto.
(MIR 01-02, 48; MIR 97-98F, 93; MIR 96-97F, 131; MIR 95-96F, 115).
TEMA 31. ENFERMEDADES DE LA AORTA.
31.1. Aneurismas.
Un aneurisma es una dilatacin anormal localizada en un vaso. Un
aneurisma verdadero es aquel en el que se encuentran afectadas las
tres capas de la pared arterial, lo que le distingue del llamado pseu-
doaneurisma o aneurisma falso, en el que hay una disrupcin de las
capas ntima y media, estando envuelto por la adventicia, por la com-
presin de los tejidos adyacentes o por un cogulo perivascular.
Figura 91. Diferencias entre aneurisma y falso aneurisma.
Los aneurismas pueden producirse en cualquier arteria o vena
del organismo, pero los ms frecuentes e importantes son los de
la aorta.
La importancia de los aneurismas de la aorta estriba en sus posi-
bles complicaciones: la formacin de trombos potencialmente em-
bolgenos, la compresin sobre estructuras vecinas, la diseccin de
aorta y la rotura del aneurisma con hemorragia masiva y muerte.
Por su forma, los aneurismas pueden ser: saculares, si slo
afectan a una porcin de la circunferencia de la aorta, y fusiformes,
si afectan a toda la circunferencia de la aorta.
ETIOLOGA.
La causa ms frecuente de aneurisma artico es la aterosclerosis.
Otras causas son la necrosis qustica de la media, la slis y otras
infecciones bacterianas, la aortitis reumtica y los traumatismos.
Los aneurismas articos tambin se pueden clasicar por su
localizacin en abdominales o torcicos. Los de la aorta abdomi-
nal casi siempre se deben a aterosclerosis, hasta el punto de que
todos los aneurismas de la aorta abdominal deben considerarse
arteriosclerticos mientras no se demuestre lo contrario. Estos
aneurismas arteriosclerticos rara vez aparecen antes de los
50 aos de edad y son mucho ms frecuentes en hombres, con
una relacin aproximada de 10:1 con respecto a las mujeres. Los
aneurismas de la aorta ascendente pueden deberse a necrosis
qustica de la media, aterosclerosis, slis, infecciones bacterianas
o artritis reumatoide. Los de la aorta descendente se suelen deber
a aterosclerosis.
Figura 92. Tipos de aneurismas vasculares.
CLNICA.
Generalmente, el aneurisma no roto se descubre de forma casual, ya
sea en una exploracin de rutina como una masa palpable, pulstil
y no dolorosa, o bien al objetivar una dilatacin de la imagen artica
en una radiografa de trax o abdomen. Si bien los aneurismas ar-
ticos no suelen producir sntomas, cuando se expanden producen
sntomas clnicos, como pueden ser:
1) Rotura con hemorragia masiva o mortal.
2) Protrusin hacia alguna estructura adyacente, causando por
ejemplo disfona por afectacin del nervio recurrente larngeo,
ronquera o disnea por compresin de la trquea, disfagia por
compresin esofgica, obstruccin de la vena cava superior, o
erosin de vrtebras o del esternn, segn su localizacin.
3) Embolia de algn trombo mural.
Pg. 81
31.2. Aneurismas de la aorta abdominal.
Este tipo de aneurisma artico es el ms frecuente y suele ser fusi-
forme. Las localizaciones ms frecuentes de los aneurismas ateros-
clerticos son, en orden decreciente de frecuencia: aorta abdominal
infrarrenal, aorta torcica descendente, arteria popltea, aorta ascen-
dente y cayado artico. El 75% de los aneurismas aterosclerticos
se localizan en la aorta abdominal distal, por debajo de las arterias
renales y encima de la bifurcacin artica. Este tipo de aneurisma
suele palparse a nivel epigstrico, justo a la izquierda de la lnea me-
dia. Suelen ser asintomticos, por lo que, en la exploracin rutinaria
de los pacientes mayores de 50 aos, debera incluirse la palpacin
cuidadosa en busca de una pulsacin en la regin umbilical.
Aunque algunos pacientes con aneurismas abdominales presen-
tan sntomas debidos a presin o erosin de estructuras adyacentes,
estas manifestaciones son menos usuales que en los aneurismas
que interesan el cayado artico. Durante los perodos de expansin
rpida producen dolor en la parte baja de la espalda, el abdomen o
las ingles. Si existen dolor e hipotensin, es probable que estemos
ante una rotura del aneurisma.
Los aneurismas aterosclerticos grandes acortan la vida. La mayor
parte de las muertes son consecuencia de su rotura. El riesgo de rotura
est directamente relacionado con el dimetro mximo del aneurisma
(principal factor de riesgo), la hipertensin arterial y la presencia de
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC); siendo la morta-
lidad de los pacientes con aneurismas abdominales sin tratamiento
de ms de 6 cm de dimetro del 50% en el primer ao. Otro factor
que incrementa el riesgo de rotura aneurismtica es la presencia de
sntomas, fundamentalmente el cuadro conocido como aneurisma
en expansin (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el meso-
gastrio o en la pelvis), con cifras publicadas de hasta el 30% de rotura
al cabo de un mes y del 80% en el primer ao tras el diagnstico. Dado
que en muchos de los casos coexisten importantes factores de riesgo
cardiovascular y patologa aterosclertica, con mucha frecuencia es
la gravedad de la afectacin coronaria la que determina el pronstico
de estos pacientes (MIR 99-00F, 57; MIR 97-98F, 89).
DIAGNSTICO.
El diagnstico puede sospecharse por la imagen de una masa en la
radiografa abdominal con el borde calcicadodel aneurisma(75%).
La ecografa abdominal es una tcnica importante para visualizar
las dimensiones de la lesin y para detectar trombos murales.
Debe ser la primera exploracin empleada (amplia disponibilidad,
no invasiva, able, econmica) para conrmar el diagnstico de
sospecha de aneurisma abdominal y para evaluar peridicamente
su tamao. Tambin se emplean el TC con contraste y la resonan-
cia magntica, ya que tienen mejor resolucin que la ecografa y
delinean el aneurisma con mayor precisin. A pesar de todo, la
aortografa sigue siendo el mtodo ms empleado en la valoracin
de los aneurismas antes de la ciruga, ya que obtiene detalles de
la anatoma del aneurisma y de la existencia de patologa arterial
oclusiva asociada. Sin embargo, la aortografa puede infravalorar
el dimetro del aneurisma si se reduce el dimetro de la luz por la
presencia de trombos murales, ya que el contraste delimita exclu-
sivamente los canales articos por los que circula la sangre.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirrgico y consiste en
la reseccin del aneurisma e implantacin de un injerto (casi siem-
pre de dacron). En los pacientes con menos de 5 cm de dimetro
el riesgo de rotura es de 1-2% en un perodo de seguimiento de 5
aos. Sin embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos
mayores de 5 cm. Por eso el tamao, junto con el estado sintomtico
del paciente, conforman la base para la decisin del manejo (ver
Figura 93) (MIR 99-00F, 57; MIR 96-97F, 52).
En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abor-
dados por ciruga convencional, se emplean tcnicas percutneas
con endoprtesis vasculares. Cuando se ha colocado en el lugar
adecuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del
torrente circulatorio.
En el estudio preoperatorio de los candidatos a ciruga se presta
especial nfasis al despistaje de cardiopata isqumica (principal
causa de muerte en el postoperatorio) y si existiese, a su tratamien-
to antes de la ciruga. Se aconseja betabloquear antes, durante
y despus de la ciruga para reducir el riesgo de infarto intra y
postoperatorio. La mortalidad quirrgica con un aneurisma roto
es aproximadamente 10 veces mayor que la de la ciruga electiva
(menor del 5% frente al 50%) (MIR 94-95, 14).
El aneurisma pequeo (<5 cm) se puede seguir observando
con controles ecocardiogrcos seriados a menos que se vuelva
sintomtico o empiece a dilatarse (MIR 98-99, 35; MIR 95-96F, 40;
MIR 95-96F, 251).
31.3. Aneurismas de la aorta torcica.
Pueden involucrar uno o ms segmentos de la aorta. El 60% afecta
la raz artica y/o la aorta ascendente, el 40% la aorta torcica
descendente, 10% el arco y nalmente un 10% se extienden hacia
la aorta abdominal, creando lo que en esencia es un aneurisma
toracoabdominal.
Figura 93. Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal (MIR 02-03, 89).
La etiologa ms frecuente es la degeneracin qustica de la
media (aorta torcica ascendente) y la arteriosclerosa (arco artico
y aorta torcica descendente).
Figura 94. Aneurisma de aorta ascendente.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 82
La mayora son asintomticos, sobre todo los proximales
de aorta ascendente, en los que el nico dato puede ser una
insuciencia artica. Los del arco y aorta descendente, pueden
provocar fenmenos compresivos mediastnicos. El dolor, pro-
fundo y pulstil, es el sntoma ms frecuente, a veces el primero,
debindonos hacer pensar siempre en la posibilidad de su ruptura
o expansin.
La historia natural de los aneurismas torcicos diere un tanto
de los aneurismas abdominales, ya que es menos comn la rotura
espontnea sin sntomas previos, debido a que, por lo general, es
posible obtener datos de aneurisma torcico en crecimiento, por
los sntomas causados por la compresin de estructuras vecinas
(disfagia, disnea, ronquera, sndrome de vena cava superior...). Otras
veces producen insuciencia artica signicativa, por afectacin
de la posicin de las valvas, la cual puede ser la causa primaria de
indicacin de correccin quirrgica (MIR 00-01, 59).
En el caso de la aorta torcica ascendente, se considera indi-
cada la ciruga en los pacientes con un dimetro mayor de 5,5 cm
o se espera el umbral de los 6 cm si el riesgo quirrgico es elevado
(ancianos o comorbilidad asociada). Cuando existen sntomas la
indicacin quirrgica es urgente.
En los pacientes con sndrome de Marfan y en aquellos con
vlvula artica bicspide se recomienda control de la tensin
arterial con betabloqueantes, ya que se ralentiza la progresin de
la dilatacin artica, recomendndose la reparacin quirrgica en
los pacientes asintomticos cuando el calibre de la aorta es mayor
de 5 cm por su elevado riesgo de diseccin artica o rotura del
aneurisma. Cuando este afecta la raz artica y asocia insuciencia
artica suele ser necesario implantar una prtesis valvulada con
reimplantacin de las arterias coronarias (operacin de Bentall).
En aquellos enfermos con aneurisma de la aorta torcica des-
cendente se puede esperar hasta que alcance los 6 cm. Durante
la correccin de la aorta descendente la complicacin poten-
cialmente ms grave es la parapleja, siendo su incidencia de un
5%. Este problema se ha reducido notablemente conservando la
perfusin artica distal durante la ciruga, reduciendo el perodo
de pinzamiento transversal artico y reimplantando las arterias
intercostales (mencin especial requiere la gran arteria radicular
descrita por Adamkiewicz, que se origina entre la T9 y T12 en el
75% de los pacientes).
31.4. Aneurismas perifricos.
El aneurisma perifrico ms frecuente es el poplteo, siendo habi-
tualmente de etiologa aterosclertica; otra causa es la degeneracin
qustica adventicial. La mayora de los pacientes estn asintomticos
y suele detectarse en la exploracin fsica como una masa pulstil
en el hueco poplteo, conrmndose el diagnstico con ecografa
(MIR 97-98F, 98). Dos aspectos importantes de este aneurisma
son que es bilateral en ms del 50% de los casos, y que suele tener
asociado uno o ms aneurismas en otros lugares, sobre todo en la
aorta abdominal (> del 40% de los casos), por lo que se aconseja
exploracin de ambas extremidades y abdomen para descartar
distroa polianeurismtica (MIR 97-98F, 103).
Si no se trata, conduce frecuentemente a complicaciones
tromboemblicas graves (25%) y en ese caso se produce prdida
de la extremidad en ms de la mitad de los casos, por lo que el
tratamiento de eleccin es la ciruga electiva (independiente-
mente del tamao y de los sntomas) antes del desarrollo de
complicaciones. La tcnica quirrgica de eleccin consiste en
ligar la arteria popltea proximal y distalmente al aneurisma, con
lo que excluimos ste de la circulacin, y posterior implantacin
de un by-pass femoropoplteo (preferentemente de vena safena
invertida) (MIR 95-96F, 26).
31.5. Aneurismas viscerales.
El aneurisma visceral ms frecuente es el esplnico. La mayora
son pequeos y asintomticos. El riesgo de ruptura es mayor si el
dimetro sobrepasa los 2 cm y en el embarazo.
31.6. Necrosis qustica de la media.
Esta entidad se debe a la degeneracin de las bras colgenas y
elsticas en la media de la aorta, desconocindose la naturaleza
del proceso responsable de dicha degeneracin, pero parece que se
acelera cuando existe un sndrome de Marfan, hipertensin grave o
embarazo. En el examen histolgico, la necrosis se caracteriza por
la aparicin de mltiples espacios rellenos de material mucoide en
la media de la aorta proximal.
La necrosis qustica de la media causa un tipo peculiar de aneu-
risma de tipo fusiforme que afecta a la aorta ascendente y al seno de
Valsalva, pudiendo producir insuciencia artica al afectarse dicho
seno o el anillo valvular artico. La rotura de aorta y su diseccin
son relativamente frecuentes en este proceso.
Por la alta incidencia de rotura de la aorta mencionada y el
desarrollo repentino de regurgitacin artica intensa, suele estar in-
dicada la reparacin quirrgica de la aorta ascendente (si presentan
sntomas o dimetro mayor de 5 cm) y, tal vez, la sustitucin valvular
artica con reimplantacin de los dos troncos coronarios principa-
les. Una parte importante del tratamiento a largo plazo es el control
de la tensin arterial, preferentemente con betabloqueantes.
31.7. Aneurisma mictico.
Un aneurisma mictico resulta de la penetracin de bacterias en
la pared arterial, siendo por tanto dichos aneurismas de origen
bacteriano y no fngico, como parece indicar su nombre.
La endocarditis infecciosa es el cuadro usual en el que aparecen,
aunque tambin pueden hacerlo en presencia de septicemias no
asociadas a endocarditis. Los agentes infecciosos ms frecuentes
son estalococos, estreptococos y Salmonella. Tienden a localizarse
sobre un rea previamente daada, como una placa aterosclerti-
ca, ya que el endotelio indemne es resistente a la invasin. Estos
aneurismas suelen ser de tipo sacular.
Se necesita tratamiento antibitico de la causa primaria y resec-
cin quirrgica, dada su alta propensin a la rotura, restituyendo
el ujo sanguneo mediante una prtesis que preferentemente no
atraviese la zona infectada (extraanatmica).
31.8. Aneurismas sifilticos.
Las manifestaciones clnicas ms importantes de la slis a nivel
cardiovascular son: insuciencia artica, estenosis del ostium de
los oricios coronarios (angor) y formacinde unaneurisma calci-
cado enla aorta torcica ascendente. Todo esto suele ocurrir enel
periodo de slis terciaria 15-30 aos despus de la infeccininicial
y si bien antao fueron muy frecuentes, en la actualidad son una
rareza. El tratamiento consiste en penicilina y su reseccin quirr-
gica est sujeta a las mismas consideraciones que los aneurismas
de otras causas.
31.9. Aortitis reumtica y rotura traumtica de la aorta.
Se ha comprobado la presencia de aortitis en pacientes con distintas
enfermedades reumticas, como la enfermedad de Takayasu, la ar-
tritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la artritis psorisica,
el sndrome de Reiter, la policondritis recidivante y la enfermedad
inamatoria intestinal. El proceso se observa sobre todo en la
aorta ascendente y puede producir una dilatacin artica, con la
consiguiente insuciencia artica y la afectacin del sistema de
conduccin.
La rotura traumtica de la aorta suele producirse en accidentes
automovilsticos o cadas desde una altura, en los que la brusca
desaceleracin de todo el contenido de la cavidad torcica cizalla la
aorta justo distal a la subclavia izquierda. La mortalidad es altsima
y los pocos enfermos que sobreviven es gracias a la formacin de
un pseudoaneurisma que tipicamente es sacular.
31.10. Diseccin artica.
Ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de
una solucin de continuidad en la ntima y se propaga longitudinal-
mente, separando la ntima de la media, formando un canal lleno
de sangre dentro de la pared artica.
ETIOLOGA.
La diseccin artica se asocia en un 70% de los casos a HTA y es,
con mucho, el agente etiolgico ms importante. Otras causas,
especialmente en menores de 40 aos, pueden ser el sndrome de
Pg. 83
Marfan con necrosis qustica de la media (la diseccin artica es la
causa principal de morbilidad y mortalidad en pacientes con sn-
drome de Marfan), el embarazo y las enfermedades cardiovasculares
congnitas tales como la coartacin de aorta y la vlvula artica
bicspide. Todas estas causas pueden ir acompaadas tambin de
hipertensin arterial. La mxima incidencia se produce en la sexta
y sptima dcada de la vida y es dos veces ms frecuente en los
varones que en las mujeres.
Para que se desarrolle la diseccin artica aguda, tienen que
darse dos circunstancias esenciales: una degeneracin de la capa
media de la aorta y un desgarro de la ntima. La lesin de la ntima
suele tener lugar en las zonas donde es mayor la friccin hidrulica:
en la pared lateral de la aorta ascendente (ms del 50% de las roturas
se localizan en sus 2 primeros cm), o bien justo por debajo del origen
de la arteria subclavia izquierda (30-35%) (MIR 95-96F, 241).
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas de un aneurisma disecante se deben
a: 1) la diseccin en s; 2) la extensin de la diseccin a las grandes
arterias del cuello o a las arterias coronarias, renales, mesentricas
o ilacas, produciendo obstruccin de estos vasos; 3) alteracin del
aparato valvular artico, con insucienciavalvular o; 4) penetracin
a travs de todo el grosor de la pared artica, produciendo una
rotura externa de la aorta que puede provocar hemopericardio y
taponamiento cardaco.
El sntoma ms frecuente y precoz es el dolor torcico, intenso y
brusco, que a menudo se describe como muy desgarrador. El dolor
puede localizarse en la cara anterior o posterior del trax, con fre-
cuencia en la regin interescapular. Otra caracterstica importante
del dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas conforme
la diseccin se extiende. El dolor puede irradiar al cuello, brazo,
epigastrio o a las piernas.
La extensin de la diseccin a la arterias del cuello produce
un estrechamiento de su luz, lo que origina isquemia cerebral
(hemipleja, hemianestesia) o de las extremidades superiores (MIR
00-01F, 75, 20). La diseccin que afecta a la raz artica produce
regurgitacin artica que se reejar en un soplo diastlico (60%
de las disecciones tipo A). La diseccin de las arterias coronarias
puede originar un infarto de miocardio. En la diseccin de aorta
ascendente con extensin hacia la raz de la aorta, puede existir
derrame pericrdico. Cuando se produce derrame pleural es ms
frecuente en el lado izquierdo (MIR 99-00F, 54; MIR 95-96, 185; MIR
94-95, 20; MIR 94-95, 4).
Figura 95. Ensanchamiento mediastnico en diseccin de Ao ascendente.
DIAGNSTICO.
En la exploracin fsica se suele observar una reduccin asimtrica
de la amplitud del pulso arterial, como consecuencia de la oclusin
parcial o completa de las ramas articas principales. En la radio-
grafa de trax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un
derrame pleural izquierdo por extravasacin de sangre. En algunos
pacientes, sin embargo, la radiografa de trax es completamente
normal. Si la diseccin compromete las arterias coronarias, pueden
aparecer signos electrocardiogrcos de isquemia miocrdica y
elevacin de la CPK (MIR 97-98, 117; MIR 95-96F, 41).
Figura 96. Diseccin artica tipo B con trombo en la falsa luz (flechas).
La aortografa se consider durante muchos aos (1960-1980) el
patrn oro para el diagnstico de esta patologa, siendo su principal
inconveniente su invasividad y el retraso en el diagnstico, con el riesgo
de aumento de mortalidad que ello conlleva. Actualmente ha dejado
de ser la tcnica de referencia, considerndose el ecocardiograma
transesofgico (ETE) el mtodo de primera eleccin en el diagns-
tico rpido de la diseccin artica, siendo sus principales ventajas la
alta sensibilidad y especicidad (en torno al 98%), la rapidez, la fcil
disponibilidad, y el bajo coste. Otras tcnicas de imagen empleadas
son el TC (la ms empleada y suele ser la modalidad usada si no se
dispone de ETE) y la RM (excelente tcnica, la mejor, pero limitada por
su duracin y aislamiento del paciente). Como media se utilizan casi
dos tcnicas de imagen de las mencionadas para el diagnstico de esta
enfermedad (MIR 01-02, 47; MIR 00-01F, 48; MIR 98-99F, 58).
PRONSTICO.
El pronstico de la diseccin artica es malo y, sin el tratamien-
to adecuado, resulta casi siempre fatal. La diseccin de la aorta
ascendente no slo es la ms frecuente, sino tambin la de peor
pronstico, considerndose que la mortalidad es del 1-2% por
hora en las primeras 48 horas (sin ciruga la mortalidad excede el
50% en un mes). De ah la importancia de obtener un diagnstico
rpido, ya que el tratamiento mdico y quirrgico precoz mejoran
de modo importante la supervivencia. En las disecciones tipo B no
complicadas la mortalidad se estima en un 10% al mes y slo 1/3
de los pacientes precisa ciruga en una fase posterior.
Tabla 52. Clasificacin de la diseccin de aorta (MIR 05-06, 33).

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TRATAMIENTO.
El tratamiento debe ir dirigido a la disminucin de la contractili-
dad del miocardio (dP/dt) y de la presin arterial, para disminuir
la tensin sobre la pared de la aorta. El objetivo que se pretende
es interrumpir el proceso de diseccin. Para ello se administran
nitroprusiato y betabloqueantes intravenosos bajo control hemo-
dinmico permanente. Tambin se pueden emplear el labetalol o
la reserpina. Estn contraindicados el diazxido y la hidralacina, ya
que por ser vasodilatadores directos pueden aumentar el desgarro y
propagar la diseccin y sobre todo no deben emplearse bajo ningn
concepto anticoagulantes (MIR 02-03, 100).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 84
Figura 97. Clasificacin de la diseccin de aorta.
En la actualidad, la ciruga (mortalidad del 15-20%) est indicada y
es de eleccin en la diseccin de la aorta ascendente (tipo A), mientras
que el tratamiento hipotensor se reserva para las disecciones tipo B no
complicadas (MIR 03-04, 202; MIR 98-99, 37; MIR 96-97, 181; MIR 96-
97F, 61). El tratamiento quirrgico consiste en la reseccin de la porcin
de aorta con el desgarro de la ntima y su sustitucin por un injerto de
dacron. Hay que considerar tambin seriamente la ciruga de urgencia
si existe rotura artica, si se obstruye una arteria vital, si aparece una
insuciencia ventricular izquierda grave comoconsecuencia de la in-
sucienciaarticaosi el dolor continayexistensignosdeprogresin
de la diseccin a pesar del tratamiento mdico. Como se ha dicho, el
tratamiento mdico es preferible en las disecciones no complicadas
y estables de la aorta distal (tipo B) y si se complican (progresin de
la diseccin, afectacin de arterias vitales, persistencia del dolor) la
alternativa sera una prtesis endovascular.
Figura 98. Tratamiento quirrgico de la diseccin tipo A.
El tratamiento a largo plazo consiste en el control de la presin
arterial, siendo necesario examen fsico y Rx de trax cada tres meses
durante el primer ao y posteriormente TC o RM cada seis meses
para valorar la presencia de redisecciones y aneurismas localizados
que puedan requerir otra operacin.
FORMAS ATPICAS DE DISECCIN DE AORTA
En los ltimos aos se ha prestado atencin a dos patologas que
pueden cursar con una clnica indistinguible de la diseccin de
aorta, por lo que algunos autores preeren hablar de sndrome
artico agudo. Ambas comparten con la diseccin de aorta aspectos
etiopatognicos, clnicos y de manejo general:
1. HEMATOMA ARTICO INTRAMURAL: se cree que se produce
por el sangrado de los vasa vasorum de la media. De esta manera
se produce un hematoma que puede progresar de forma similar
a como lo hara una diseccin de aorta tpica. Su relacin con la
diseccin de aorta clsica no est clara. Parece que, en algunos
casos, podra progresar hacia la rotura de la ntima, siendo la
causa inicial del desarrollo de una diseccin tpica.
a. La clnica es indistinguible de la de la diseccin de aorta y se
produce igualmente en pacientes mayores e hipertensos.
b. El diagnstico se realiza con el TC. El ETE tambin puede
ser muy til en el diagnostico, mientras que la aortografa
tiene muy escaso valor.
c. El tratamiento es idntico al explicado en los casos de di-
seccin de aorta. En los hematomas intramurales tipo A el
tratamiento es quirrgico y en los tipo B (los ms frecuentes)
el tratamiento inicial es mdico.
2. LCERA PENETRANTE: en las lesiones ateroesclerosas se puede
producir una rotura de la ntima que puede progresar hacia un
hematoma intramural. Si continua la progresin, puede evolu-
cionar hacia un pseudoaneurisma o una rotura.
a. Como en las anteriores, se produce predominantemente
en personas de edad avanzada y con factores de riesgo para
ateroesclerosis. En la mayor parte de los casos se produce
en la aorta torcica descendente.
b. Nuevamente el TC (o la RMN si est disponible) es la tcnica
de eleccin para su diagnstico.
c. Los pacientes que presentan inestabilidad hemodinmica o
en los que se detecta la presencia de un pseudoaneurisma
o de una rotura aguda tienen indicacin de ciruga urgente.
Tambin se considera indicada si existe dolor continuo o
recurrente o se produce embolizacin distal. En el resto de
los casos se aconseja tratamiento conservador idntico a al
de los casos de diseccin de aorta tipo B.
Figura 99. Manejo de la diseccin de aorta.
Pg. 85
TEMA 32. ENFERMEDADES ARTERIALES.
32.1. Oclusin arterial crnica.
El sndrome de isquemia crnica es el conjunto de sntomas y signos
producidos por una inadecuada irrigacin arterial que, de forma
progresiva, se ha establecido en las extremidades.
ETIOLOGA.
Sin duda alguna, la causa ms frecuente de isquemia crnica de los
miembros es la aterosclerosis. Esta enfermedad constituye hoy en
da una de las plagas modernas, siendo la morbilidad y mortalidad
de la misma impresionante. Afecta ms frecuentemente a varones,
dndose la mayor incidencia en el sexto y sptimo decenio de la
vida. Se consideran factores de riesgo la hipertensin, la hiperco-
lesterolemia, el tabaco y la diabetes mellitus entre otros.
CLNICA.
El sntoma ms frecuente es la claudicacin intermitente, que se
dene como la aparicin de dolor, calambre o entumecimiento en
los msculos, que aparecen con el ejercicio y desaparecen con el
reposo. La explicacin es sencilla, ya que con el esfuerzo hay una
desproporcin entre la sangre que necesitan los msculos en ac-
tividad y la que puede suministrar la arteria enferma. El msculo
isqumico duele, por lo que el enfermo se ve obligado a detenerse,
y es entonces cuando disminuyen sus necesidades energticas y
circulatorias, desapareciendo el dolor. El paciente vuelve a andar de
nuevo, para reaparecer el mismo dolor casi con exactitud matem-
tica a una distancia determinada. A veces se puede confundir con la
llamada pseudoclaudicacin, debida a estenosis del canal vertebral
lumbar, diferencindose en que sta aparece en cualquier postura
erecta (tanto al estar de pie como al caminar), no se alivia al dete-
nerse y requiere sentarse o acostarse para aliviar los sntomas.
Figura 100. Localizacin de la arteriosclerosis.
La claudicacin es distal a la localizacin de la lesin obstructi-
va. Generalmente el dolor se localiza en la pantorrilla, porque casi
siempre las oclusiones son femorales o femoropoplteas. Si el dolor
lo reere en el muslo, nos indicar que la oclusin es a nivel de ila-
ca, y si es ms alto, en muslos o zona gltea, la oclusin es casi con
seguridad ilaca bilateral o aortoilaca (sndrome de Leriche).
Llama la atencin la dicultad que tienen estos enfermos para
cicatrizar sus heridas y estas se infectan con mayor facilidad. Esto
se explica porque en la reparacin tisular es necesario un mayor
aporte sanguneo que no es posible lograr por el estado de isque-
mia crnica.
Si la enfermedad progresa, aparece el llamado dolor de reposo,
de predominio nocturno. En esta fase, el paciente nos cuenta que
pasa las noches en vela por el intenso dolor que reere a nivel de
los dedos o en el pie y que se alivia al colocarlos en posicin declive
al ser mayor la presin de perfusin, por lo que estos pacientes
duermen sentados con las piernas colgando. Este dolor en reposo
es indicativo de la obstruccin de un tronco arterial importante con
muy escaso desarrollo de circulacin colateral.
La evolucin de la enfermedad puede describirse segn la clasi-
cacin de Fontaine en cuatro fases o estadios. La isquemia crtica
equivaldra los grados III y IV de dicha clasicacin.
Tabla 53. Estadios clnicos de Fontaine.

, s e r b m a l a c , s a i s e t s e r a p , s o e u g i m r o h , d a d l a i r F
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Formas clnicas segn su localizacin. Segn donde est lo-
calizado el nivel de la lesin, reconoceremos diferentes cuadros
clnicos:
1) Obliteracin aortoilaca (sndrome de Leriche). Se entiende por
sndrome de Leriche a la patologa obstructiva de la bifurcacin
aortoilaca. Segn la describi Leriche a comienzos de 1.940,
los sntomas tpicos consisten en claudicacin intermitente
que afecta la pantorrilla, muslos y glteos e imposibilidad de
ereccin estable del pene por insuciencia circulatoria de los
cuerpos cavernosos. En la exploracin fsica destaca la ausencia
de pulsos femoral y perifricos, as como la atroa global de los
dos miembros inferiores, junto a palidez y frialdad de piernas y
pies. Esta forma clnica es de presentacin precoz (entre los 35
y los 55 aos), siendo la causa ms frecuente de claudicacin
en los adultos jvenes.
2) Obliteracin femoropopltea. Esta localizacin es la ms fre-
cuente, representando ms de la mitad de los casos. El sitio
ms frecuente de oclusin aterosclertica en las extremidades
inferiores es a nivel de la arteria femoral supercial enel interior
del canal de Hunter. Su traduccin clnica viene dada por la tpi-
ca claudicacin intermitente de la pantorrilla. A la exploracin
fsica se encuentra un pulso femoral normal, pero no se palpan
los pulsos o estn disminuidos a nivel de la arteria popltea, tibial
posterior y pedia (MIR 99-00, 259).
3) Obliteracin tibioperonea o distal. Es ms frecuente en ancianos,
diabticos y en la tromboangetis obliterante. La traduccin
clnica consiste en claudicacin del pie. La ausencia de pulsos
es a nivel de los troncos por debajo de la arteria popltea. El
pronstico es malo, ya que hay pocas posibilidades de establecer
un buen crculo colateral.
Figura 101. Clnica segn la localizacin lesional.
EXPLORACIN FSICA.
La anamnesis y la exploracin fsica son de extrema importancia
para establecer en gran nmero de casos el diagnstico de isquemia
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 86
de una extremidad y para valorar su gravedad y topografa.
La maniobra ms importante en la exploracin fsica es la palpa-
cin de los pulsos arteriales. Se examina la pulsatilidad en todos los
lugares accesibles: en la extremidad inferior a nivel de la ingle para la
femoral comn, detrs de la rodilla para la popltea, en el dorso del
pie para la pedia y en la regin retromaleolar interna para la tibial
posterior. La ausencia o disminucin de intensidad de alguno de estos
pulsos nos har pensar en una afeccin arterial. Para la extremidad
superior exploraremos la subclavia en la regin retroclavicular, en
la axila la axilar, en el pliegue humeral la humeral y distalmente la
radial y cubital. La integridad de la circulacin de los arcos palmares,
la arteria cubital y la radial se determina mediante la maniobra de
Allen. Para su realizacin se comprime la arteria radial con intensidad
uniforme, mientras que el paciente abre y cierra la mano rtmicamen-
te. En general, se observa una ligera y transitoria disminucin del
ujo, aparente en forma de una coloracin rosada de la piel (arteria
cubital y arco palmar permeables). En caso de oclusin de la arteria
cubital o del arco palmar, aparece una intensa palidez difusa de la
mano en su cara interna, que no desaparece hasta despus de dejar
de comprimir la arteria radial.
Son importantes tambin los cambios de coloracin cutnea y
la determinacin del tiempo de llenado venoso. Estos cambios se
pueden ver espontneamente o provocar elevando la extremidad a
explorar. As, si existe una falta de irrigacin aparecer una palidez
cadavrica en la supercie plantar del pie afecto elevado, y en po-
sicin declive, un rubor secundario a la hiperemia reactiva.
Siempre hay que proceder a la auscultacin de los vasos, ya que
una lesin estentica puede ser causa de un soplo sistlico.
En presencia de una isquemia crnica la extremidad afectada
puede aparecer a la exploracin fra y plida en comparacin con
la contralateral, y en etapas avanzadas puede observarse atroa
de la piel, cada del pelo y engrosamiento y fragilidad de las uas
de los pies.
La localizacin de las lceras es una buena clave para efectuar el
diagnstico diferencial con las lceras por estasis venosa. Las lce-
ras por arteriosclerosis suelen presentarse en las partes distales de
los dedos, alrededor del lecho ungueal, o bien sobre prominencias
seas, como las cabezas de los metatarsianos, el taln o los malolos.
Por el contrario, casi nunca hay una ulceracin por insuciencia
venosa debajo del nivel del malolo y aunque a veces son dolorosas,
nunca lo son tanto como las arteriales.
Cuando una oclusin arterial aguda progresa hasta la gangrena,
sta suele ser hmeda, con edema, bullas y coloracin violcea.
En caso de que sea la crnica la que progrese gradualmente hasta
una isquemia grave, lo que ocurrir ser una momicacin carac-
terstica: la gangrena seca.
Aunque el diagnstico de la enfermedad oclusiva arterial casi
siempre se hace mediante la historia clnica y la exploracin fsica,
pueden ser muy tiles ciertas tcnicas no invasivas para la valora-
cin objetiva de la gravedad de la enfermedad. Entre stas se en-
cuentran la tcnica Doppler, las medidas de presin segmentaria, la
pletismografa y la pruebas de esfuerzo en una cinta sin n (siendo
la cada de la presin y el tiempo de recuperacin proporcionales
al grado de enfermedad).
La ecografa permite la visualizacin del trayecto de los vasos
mediante ecografa en modo bidimensional y el anlisis de las
velocidades de ujo por la onda obtenida mediante la tcnica
Doppler. En presencia de una estenosis, la velocidad proximal
aumenta de forma proporcional al grado de obstruccin.
El doppler permite estudiar el ujo de los distintos vasos me-
diante el registro de la onda del pulso y la determinacin de su
presin, siendo un mtodo incruento y rpido. Para el estudio
de la presin arterial se coloca el manguito de un esgmoma-
nmetro inmediatamente por encima del punto que hay que
explorar y se usa el transductor como si fuese un estetoscopio
para registrar el ujo sanguneo. Normalmente, las presiones
arteriales en las piernas y brazos son muy parecidas y, si acaso,
algo superiores en el tobillo. En pacientes sin enfermedad ar-
terial, el cociente o ndice de presin tobillo/brazo (ITB) es de
1 o mayor. Un ITB inferior a 0,9 es diagnstico de enfermedad
arterial perifrica. En presencia de claudicacin, la presin arte-
rial de la pierna disminuye y dicho cociente suele estar entre 0.9
y 0,4. Una relacin <0,4 corresponde a una isquemia grave con
dolor de reposo y prdida de tejido. Los pacientes con arterias
calcicadas acausade laDMoinsucienciarenal a veces tienen
arterias relativamente no compresibles que dan lugar a valores
falsamente elevados de ITB.
La arteriografa consiste en el registro de la imagen radiolgica
de las arterias tras la administracin de un contraste. Por ser
una exploracin invasiva no debe emplearse como prueba de
rutina, pero es un mtodo diagnstico muy valioso para que el
cirujano planique la estrategia quirrgica, por loque se lleva a
cabo antes de una posible intervencin de revascularizacin.
La angiografa obtenida por RMN tiene una gran calidad y su
sensibilidad y especicidad es muy parecida a la de la angio-
grafa convencional. Es probable que a medida que aumente
su accesibilidad, pueda ser la tcnica de eleccin en la mayora
de los pacientes.
PRONSTICO.
Los pacientes con claudicacin intermitente, pueden permanecer
estables durante largos perodos de tiempo. Su supervivencia est
limitada por la presencia de enfermedad aterosclertica a otros ni-
veles: el 50% pueden tener enfermedad en las coronarias y hasta un
30% padecen ateroesclerosis cerebral. La supervivencia a los 5 aos
es del 70%. En aproximadamente el 10% de los pacientes se requiere
una intervencin de revascularizacin y el 5% sufren nalmenteuna
amputacin. Estas cifras son mucho mayores en los pacientes que
continan fumando y en los diabticos (en los que se puede llegar
a una tasa de amputacin de hasta un 20%).
La mayor parte de las muertes son consecuencia de las secuelas
de la enfermedad aterosclertica vascular en otros lugares y, espe-
cialmente en la circulacin coronaria y cerebral (entre el 20-30%
de los pacientes con arteriopata perifrica tienen lesiones en las
arterias cervicales y el 40-60% en las coronarias).
Figura 102. Pronstico a 5 aos en la claudicacin intermitente.
TRATAMIENTO.
Hay que partir de la base de que la arteriosclerosis es una enfermedad
para la que no hay tratamiento especco, pero s existen una serie
de factores que la favorecen o empeoran. Como se trata de una en-
fermedad progresiva, el tratamiento tiene que ir encaminado a evitar
dicha progresin. Es recomendable restringir las grasas y los produc-
tos ricos en colesterol, evitar la obesidad, normalizar la glucemia de
los enfermos diabticos, controlar la tensin arterial y renunciar al
hbito de fumar. Esto ltimo es la medida inicial ms importante, ya
que puede incrementar hasta el doble la distancia de claudicacin y
condicionar los resultados de cualquier otro tratamiento.
En los pacientes que presentan claudicacin intermitente debe
recomendarse el dar paseos hasta la aparicin del dolor y a conti-
nuacin descansar, puesto que el ejercicio estimula la formacin
de circulacin colateral.
La higiene de los pies ser en extremo superior a la normal. Una
herida o infeccin mnima, que carecera de importancia en una
persona sana, en el arterioscleroso puede tener graves consecuen-
cias. Hay que evitar compresiones, como las medias elsticas, ya que
reducen el ujosanguneo. El calzadoha de ser amplio, evitandoas
presiones sobre las prominencias seas. En los pacientes con isque-
mia en reposo, pueden mejorar la perfusin y el dolor manteniendo
en la cama la extremidad algo ms baja que el resto del cuerpo.
Respecto al tratamiento farmacolgico, los datos actuales indi-
can que la teraputica con vasodilatadores perifricos no es ecaz
en esta enfermedad, ya que se puede producir un fenmeno de
robo en las arterias enfermas.
La pentoxilina (una metilxantina) acta en la microcircula-
cin disminuyendo la viscosidad sangunea y aumentando la
Pg. 87
exibilidadde los hemates, loque lleva a aumentar la distancia
de marcha, aunque no se observado una mejora constante en
muchos estudios.
El cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa, por lo que
aumenta los niveles de AMPc y tiene un efecto antiplaquetario
y vasodilatador. Aumenta la distancia hasta la claudicacin de
manera ms ecaz que la pentoxilina. Su mayor problema
estriba en que no se conoce su seguridad en pacientes con
insuciencia cardaca, en la que otros frmacos inhibidores de
la fosofodiesterasa, han demostrado aumentar la mortalidad.
La medicacin antiagregante (aspirina y especialmente el clopi-
dogrel) reduce el riesgo de acontecimientos cardiovasculares ad-
versos. El tratamiento anticoagulante se utiliza en el tratamiento
de las reagudizaciones (por trombosis o embolia) de la isquemia
crnica y en casos de especial trombogenicidad (MIR 96-97F,
55).
Las estatinas reducen la incidencia de claudicacin intermi-
tente y mejoran la duracin del esfuerzo hasta la aparicin de
claudicacin, adems lgicamente de sus enormes benecios
cardiovasculares.
Si el paciente tiene cardiopata isqumica deben administrarse
betabloqueantes (no afectan negativamente a la capacidad de
deambulacin ni a los sntomas en las personas con enfermedad
arterial perifrica leve a moderada) ya que son cardioprotec-
tores. Se encuentran especialmente indicados antes, durante
y despus de la ciruga de revascularizacin de extremidades
inferiores ya que mejoran el pronstico y disminuyen la in-
cidencia de infarto intra y posoperatorio. Los IECA tambin
se recomiendan para reducir la mortalidad y la morbilidad
cardiovascular.
La ciruga de revascularizacin se reserva habitualmente para los
pacientes con sntomas progresivos, graves o incapacitantes, e is-
quemia en reposo, y para los individuos que por su ocupacin deben
estar asintomticos siempre y cuando no respondan a las medidas
higienico-dietticas y farmacolgicas previas. Guindonos por la
clasicacin de Fontaine, se operaran los grados IIb (claudicacin
incapacitante), III (dolor isqumico en reposo) y IV (lesiones tr-
cas). La ciruga tiene como objetivo la restauracin del ujoarterial
troncular hacia las reas isqumicas, ya sea actuando directamente
sobre la lesin oclusiva (desobstruccin mediante tromboendarte-
rectoma) o soslayndolas mediante una derivacin (by-pass) por va
anatmica o extraanatmica. El examen arteriogrco es obligado
antes de la prctica de ciruga reconstructiva para comprobar si la
anatoma arterial es favorable para la intervencin.
Entre las intervenciones no operatorias est la angioplastia per-
cutnea transluminal. Esta tcnica permite la dilatacin de lesiones
aisladas mediante el inado de un baln en el rea estentica, uti-
lizndose con frecuencia las denominadas prtesis endoluminales
(stents), que son sistemas de material expandible que se colocan
va percutnea, permitiendo que, una vez realizada la dilatacin,
la arteria mantenga su dimetro. La implantacin de stent en estas
lesiones obtiene una mayor tasa de permeabilidad a largo plazo. Esta
tcnica es de eleccin en caso de estenosis u oclusiones cortas (<10
cm) en arterias de mediano o gran calibre, sobre todo en la ilaca,
en donde se consiguen ndices de permeabilidad a largo plazo del
90%. Los ndices de permeabilidad en la arteria femoral supercial
y en las arterias poplteas son menores.
El enfoque quirrgico ms frecuentemente usado es la reali-
zacin de by-pass, para solventar el dcit de aporte a las zonas
distales a las lesiones obstructivas. En las lesiones proximales, lo
ms frecuente es el uso de injertos de dacron. Si la lesin asienta
en aorta abdominal infrarrenal o en la arteria ilaca y es extensa, el
procedimiento de eleccin es el injerto aortofemoral o aortoilaco,
generalmente con un injerto de dacron. En caso de que la lesin
fuese bilateral, se aplica un injerto en Y, bifurcando ambas ilacas
o femorales comunes.
Una variante de los by-pass lo constituyen los injertos extra-
anatmicos. Estas tcnicas nacen de la necesidad de buscar una
alternativa teraputica vlida a la ciruga compleja en pacientes de
alto riesgo o cuando las tcnicas habituales de revascularizacin
presentan dicultades. Consiste en la implantacin de un injerto,
ya sea axilobifemoral o fmoro-femoral, a nivel subcutneo, sin
entrar en cavidad torcica ni abdominal. Consiguen una excelen-
te revascularizacin a cambio de una morbilidad y mortalidad
mnimas, estando estas tcnicas indicadas en pacientes con alto
riesgo por enfermedad asociada grave y edad avanzada, o en
aquellos enfermos con escasa expectativa de vida (MIR 98-99F,
65; MIR 96-97, 187).
El tratamiento quirrgico habitual de la enfermedad femoro-
popltea y distal es el bypass. Se suele preferir el injerto venoso,
generalmente a expensas de los injertos in situ e inversos de vena
safena autloga, al protsico (de dacron y PTFE), ya que el primero
presenta una permeabilidad mayor a largo plazo (60-70% de per-
meabilidad a los 5 aos, frente al 30% de los injertos infrapoplteos
con PTFE). En denitiva, para la mayora de cirujanos el material
de eleccin en casos de oclusiones muy distales o que obliguen a
hacer anastomosis por debajo de la rodilla, es la vena safena interna
del propio paciente (MIR 97-98, 123; MIR 95-96, 175).
Figura 103. Protocolo teraputico en la oclusin arterial crnica.
La tcnica quirrgica de la tromboendarterectoma consiste
en la extraccin de trombos oclusivos despus de la apertura de la
arteria junto con la ntima de la misma. Las indicaciones de esta
tcnica radican en las oclusiones segmentarias, cortas, especial-
mente en territorio carotdeo y en lesiones cortas o circunscritas
a la ilaca primitiva o a un eje iliofemoral. La endarterectoma
tiene la ventaja de que es una tcnica ms fisiolgica, ya que
conserva la arteria propia, aumentando su calibre y respetando
las vas de circulacin colateral y evita la colocacin de una
prtesis artificial.
Otra forma de tratamiento quirrgico es la simpatectoma
lumbar para producir vasodilatacin. Esta tcnica es hoy amplia-
mente cuestionada por los escasos benecios que proporciona,
ya que aunque puede aumentar el ujo en la piel, no lo aumenta
en los msculos. Hoy en da se reserva fundamentalmente para
pacientes con dolor en reposo sin posibilidades de ciruga arterial
directa (MIR 95-96, 170).
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 88
Figura 104. By-pass fmoro-femoral.
Figura 105. Injerto extraanatmico xilo-bifemoral.
32.2. Oclusin arterial aguda.
La oclusin arterial aguda es el sndrome resultante de la interrup-
cin ms o menos brusca del ujoarterial de unaextremidad, yasea
por una embolia, una trombosis u otra causa. Cuando una arteria se
ocluye agudamente aparece una isquemia importante de los tejidos
situados distalmente a la obstruccin, por lo que constituye una
emergencia mdica de primer orden (urgencia vascular ms fre-
cuente). La gravedad vendr dada por la velocidad de instauracin,
la riqueza de circulacin colateral, la localizacin y la progresin del
trombo en el rbol arterial.
ETIOLOGA.
Existen dos causas principales de obstruccin arterial, que son la
embolia (la ms frecuente) y la trombosis in situ.
En cerca del 85-90% de los pacientes con embolias en las extre-
midades inferiores, el mbolo se origina en el corazn, siendo varias
las posibles etiologas: brilacinauricular (enlamitaddelos casos),
estenosis mitral, infarto miocrdico, etc. Una causa poco frecuente
de embolia perifrica es la llamada embolia paradjica, en la que
trombos venosos profundos embolizan a la circulacin arterial a
travs de una conexin venoarterial (que es casi siempre un foramen
oval persistente). Los mbolos suelen localizarse en la bifurcacin de
arterias principales, debido a que el calibre vascular disminuye en
estas zonas. En las extremidades inferiores el lugar donde ms fre-
cuentemente asientan los mbolos es en la arteria femoral, seguida de
la ilaca, la aorta y las arterias popltea y la tibioperonea. La trombosis
se produce con ms frecuencia en los pacientes con isquemia arterial
crnica y en los portadores de injertos o prtesis endoluminales. En
ausencia de estos antecedentes es raro, aunque se puede observar
en enfermedades en las que se produce un estado procoagulante
como en el dcit de protena Cy S, enel sndrome antifosfolpido o
en la trombopenia inducida por heparina. La trombosis yatrgena
se ha vuelto un problema frecuente por la introduccin percutnea
de catteres (MIR 98-99F, 64; MIR 94-95, 6).
Tabla 54. Dianstico diferencial entre embolia y trombosis.

a t a p o i d r a C
) A F ( a n e g l o b m e
a c i n r c a i m e u q s i e d a i r o t s i H
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n i c a l u c r i c e t n a d n u b A
. l a r e t a l o c
CLNICA.
El cuadro clnico de la oclusin arterial aguda se sintetiza en la regla
mnemotcnica de las 5 p (pain, paresthesias, pallor, pulselessness,
paralysis), o lo que es lo mismo dolor, parestesias, palidez, ausencia
de pulso y parlisis.
El dolor es muy agudo y est presente en la mayora de los pa-
cientes. La parlisis y las parestesias son los signos ms importantes
para evaluar la gravedad de una isquemia. La importancia de estos
signos se debe a que las terminaciones nerviosas perifricas son los
tejidos ms sensibles a la anoxia. Por tanto, una extremidad con pa-
rlisis y parestesias casi siempre desarrolla gangrena, mientras que
si las funciones motora y sensitiva estn intactas aunque haya signos
de isquemia, es improbable que ocurra una gangrena. La ltima de
las p en aparecer es la parlisis, dado que las bras motoras son
ms resistentes a los efectos de la isquemia que las sensitivas.
La palidez es otro signo importante, ya que indica disminucin
de la circulacin. Junto con la palidez hay sensacin de fro en la
extremidad. Cuando la isquemia se prolonga, la palidez progresa
hasta originar una coloracin ciantica y jaspeada de la extremidad
que va seguida de hinchazn y decoloracin.
Entre los signos que encontraremos, el ms importante se de-
tecta al realizar la palpacin de los pulsos, ya que la ausencia de los
mismos conrma el diagnstico y sirve para localizar el punto de
oclusin arterial (MIR 97-98, 120).
La clnica puede ser mucho menos aparente en los pacientes con
isquemia arterial crnica, en los que la circulacin colateral mitiga
los daos de la isquemia aguda. En ellos, la trombosis aguda puede
cursar como una disminucin brusca de la distancia de claudicacin
o un aumento del dolor o de la palidez.
DIAGNSTICO.
El cuadro clnico es tan sugestivo que el diagnstico se hace fcil-
mente. La distincin entre embolia y trombosis podr ser determi-
nada por la existencia o no de un foco embolgeno, la instauracin
de la clnica, la localizacin de la isquemia y el estado de los pulsos
arteriales.
La embolia arterial se sospecha cuando existe una fuente cardaca
potencial, por lo que es prctica habitual la realizacin de un ECG en
Pg. 89
todos los pacientes con oclusin arterial aguda. La isquemia de inicio
agudo tambin sugiere un origen emblico. El antecedente de clau-
dicacin sugiere un origen trombtico. La ausencia de pulsos en una
extremidad y su conservacin en la contralateral apunta a una etiologa
emblica. La ausencia de pulsos tanto en la extremidad afecta como
en la contralateral no afecta sugiere un fenmeno trombtico.
Figura 106. Protocolo de tratamiento de la oclusin arterial aguda.
La localizacin de la obstruccin es indispensable de cara al
tratamiento. Este diagnstico topogrcosehacepor lalocalizacin
del dolor y por la presencia o ausencia de pulsos, ya que faltarn
por debajo de la lesin. El doppler suele bastar para facilitar un
diagnstico del nivel lesional, pero hay ocasiones en las que se debe
recurrir a la arteriografa.
TRATAMIENTO.
En esta urgencia mdica, el paciente debe ser anticoagulado con
heparina intravenosa para prevenir la propagacin local del trombo
y prevenir embolias de repeticin, adems de colocar la extremidad
afectada en reposo y en una posicin ligeramente declive. Si existe
dolor, deben administrarse analgsicos.
En los casos de isquemia grave, sobre todo si existe riesgo
para la viabilidad del miembro, el nico tratamiento eficaz para
evitar la progresin hacia la gangrena es la ciruga, y el tipo de
intervencin depende de la etiologa de la obstruccin. Se prac-
ticar embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos
de embolia, y tromboendarterectoma en caso de trombosis
(MIR 97-98F, 88).
Figura 107. Embolectoma con sonda de Fogarty.
El tratamiento brinoltico intraarterial est indicado cuando
la oclusin arterial se debe a un trombo en un vaso aterosclertico
o en un injerto de derivacin arterial, cuando el estado general del
paciente contraindica la operacin quirrgica o cuando la oclusin
afecta a vasos distales que por su pequeo tamao no son accesibles
quirrgicamente, como puede ocurrir en casos de embolizaciones
muy distales. Se emplean la estreptoquinasa, la uroquinasa y el
activador tisular del plasmingeno recombinante.
Si se ha establecido la gangrena del miembro, es necesaria la
amputacin.
32.3. Ateroembolia.
La ateroembolia es un subtipo de oclusin arterial perifrica en la
que los numerosos micrombolos de colesterol y material tromb-
tico surgen de placas aterosclerticas de la aorta o arterias princi-
pales, impactando en arterias de pequeo calibre. Suele aparecer
en pacientes con una aorta aterosclertica, con aneurisma artico
abdominal y despus de un cateterismo cardaco, procedimientos
intervencionistas, reseccin de aneurismas y brinolisis. La ma-
nifestacin clnica consiste en dolor unilateral o bilateral en las
extremidades inferiores, dedos cianticos en presencia de pulso
pedio palpable (sndrome del dedo azul), livedo reticularis y diversas
lesiones purpricas y equimticas en las extremidades inferiores.
No existe tratamiento especco para esta enfermedad dada
la multiplicidad, composicin y localizacin distal de los mbo-
los. El tratamiento consiste, si es posible, en la eliminacin de la
fuente de fragmentos de ateroma. Se deben evitar el tratamiento
anticoagulante y la terapia tromboltica porque pueden precipitar
la embolia. S es til la antiagregacin, ya que previene una mayor
embolizacin.
32.4. Arteritis de Takayasu.
La arteritis de Takayasu es un proceso inamatorio(arteritis granu-
lomatosa de clulas gigantes) y estenosante que afecta a las arterias
de mediano y gran calibre y que se caracteriza por una fuerte predi-
leccin por el cayado artico y sus ramas. Por este motivo, se suele
denominar como el sndrome del cayado artico.
EPIDEMIOLOGA.
Es una enfermedad rara, con una prevalencia mayor en mujeres
jvenes de ascendencia asitica.
CLNICA Y DIAGNSTICO.
La denominacin de enfermedad sin pulsos dada a esta enfermedad
se debe a que a menudo se produce una obstruccin de las grandes
ramas de la aorta. Las arterias que aparecen afectadas con mayor
frecuencia son las subclavias, seguidas del cayado artico, la aorta
ascendente y las cartidas. Tambin puede afectar a la aorta torcica
descendente, a la aorta abdominal y ocluir grandes ramas, como las
arterias renales (con la consiguiente hipertensin).
El sndrome debe sospecharse en mujeres de origen asitico
cuyos sntomas sean indicativos de una obstruccin proximal de las
arterias de la extremidad superior y la cabeza, como claudicacin
de una extremidad superior, o si se afecta la cartida, sntomas en el
sistema nervioso central (defectos visuales, hemorragias retinianas,
ceguera, sncope, accidentes cerebrovasculares). En el episodio agu-
do puede haber ebre, malestar general, prdidadepesoyelevacin
de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria.
El examen fsico revelar en estas mujeres una disminucin o
ausencia de los pulsos carotdeos y de la extremidad superior con
buena preservacin de los de las extremidades inferiores (coar-
tacin invertida de la aorta). Es frecuente la presencia de soplos.
El diagnstico se conrma a travs del patrn caracterstico de la
angiografa, en la que se observan paredes vasculares irregulares,
estenosis, dilataciones postestenticas, formacin de aneurismas,
oclusiones y signos de aumento de la circulacin colateral.
TRATAMIENTO.
La evolucin de la enfermedad es muy variable y se pueden producir
remisiones espontneas. El 85% de los pacientes sobreviven ms de
diez aos y su sintomatologa puede compensarse a travs del desa-
rrollo de abundante circulacin colateral. Durante la fase aguda, se
ha descrito que en algunos pacientes son efectivos los corticoides y
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 90
los inmunosupresores. En ocasiones, la anticoagulacin previene la
trombosis y oclusin completa de una arteria importante. Tambin
se han realizado con xito endarterectomas y derivaciones quirr-
gicas de arterias con estrechamientos crticos, disminuyendo as el
riesgo de accidente cerebrovascular.
32.5. Tromboangetis obliterante.
La tromboangetis obliterante (enfermedad de Buerger) es una
enfermedad vascular inamatoria oclusiva que afecta a arterias de
pequeo y mediano tamao y a las venas de las extremidades infe-
riores y superiores y cuya patogenia no se ha determinado, aunque
parece estar unida ntimamente al tabaco. Las manifestaciones
clnicas comprenden la trada de claudicacin de la extremidad
afecta, fenmeno de Raynaud (40% de los casos) y tromboebitis
migratoria de las venas superciales.
ETIOLOGA.
La enfermedad de Buerger comienza antes de los 35-40 aos de
edad en la mayora de los pacientes, con un claro predominio en el
sexo masculino (MIR 03-04, 200).
El tabaquismo de 20 cigarrillos o ms al da es la causa ms
frecuentemente relacionada con esta enfermedad, hasta el punto
de que las remisiones y recadas estn relacionadas con la inte-
rrupcin y reanudacin del hbito de fumar. La existencia de una
predisposicin gentica es sugerida por la prevalencia aumentada
de los antgenos HLA B5 y A9 en pacientes con esta enfermedad.
Puede que algunos fenotipos susceptibles sean hipersensibles a los
productos del tabaco y que la hipersensibilidad mediada por clulas
contribuya a la lesin vascular.
ANATOMA PATOLGICA.
Las lesiones son segmentarias y comienzan habitualmente en las
arterias de mediano y pequeo calibre de localizacin perifrica.
Afecta tanto a las extremidades superiores como a las inferiores, a
diferencia de la aterosclerosis, que habitualmente respeta las extre-
midades superiores. La afectacin aguda, tanto de arterias como de
venas, se caracteriza por una inltracinde polimorfonucleares en
todas las capas de la pared vascular y una trombosis mural u oclu-
siva de la luz. A medida que progresa la enfermedad, los neutrlos
son sustituidos por clulas mononucleares, broblastos y clulas
gigantes. Como estadio nal se produce una brosis que engloba
arteria, vena y nervio.
La afectacin de las arterias distales se produce en la gran ma-
yora de los casos por debajo de la arteria popltea en la extremidad
inferior y por debajo de la braquial en la superior.
CLNICA.
La enfermedad se inicia generalmente en forma de claudicacin
intermitente progresiva hasta hacerse de reposo, y que con el tiempo
evoluciona a la aparicin de lcera y gangrena de uno o ms dedos y
por ltimo, de todo el pie o la mano, en cuyo caso se hace necesaria
una amputacin.
La claudicacin suele estar limitada a la parte inferior de las
pantorrillas y los pies o a los antebrazos y las manos, debido a que
esta enfermedad afecta principalmente a los vasos distales. Por
esta misma razn la gangrena, si aparece, es acral y son las arterias
digitales las que sufren ms a menudo el proceso, aunque puede
observarse tambin en las arterias radial o cubital.
El dolor en la enfermedad de Buerger es muchas veces inso-
portable y no permite al paciente descansar de noche. El nico
alivio que se obtiene resulta de colocar la extremidad afectada en
declive. La exploracin fsica muestra pulsos braquiales y poplteos
normales y reduccin o desaparicin de los pulsos radial, cubital
o tibial. Pueden existir signos de isquemia tisular crnica, como
prdida del pelo de los dedos, atroa de la piel, uas frgiles y rubor
al bajar la extremidad. En ocasiones, la enfermedad de Buerger se
acompaa de fenmeno de Raynaud y de tromboebitis migratoria
de las venas superciales.
Las manifestaciones clnicas son muy tpicas de la enfermedad
de Buerger, pero tambin pueden aparecer en otras, sobre todo en
las enfermedades del tejido conectivo. El sndrome CREST, el LES, la
AR asociada a vasculitis o la enfermedad mixta del tejido conectivo,
son algunas de las enfermedades que pueden cursar con manifes-
taciones muy similares a la tromboangetis obliterante.
DIAGNSTICO.
El diagnstico suele hacerse por la historia clnica y la exploracin
fsica. Se necesitan estudios angiogrcos para conrmar las posi-
bilidades de una reconstruccin arterial. Son caractersticas de la
arteriografa las lesiones segmentarias consistentes en alamiento
de los vasos distales y presencia de vasos colaterales en las reas
de oclusin vascular. Los contornos de las arterias son lisos, sin las
irregularidades tpicas de la aterosclerosis. El diagnstico denitivo
de la enfermedad a veces requiere el examen macroscpico y mi-
croscpico de los vasos afectos por medio de una biopsia.
Sospecharemos que un paciente padece una enfermedad de
Buerger si cumple estos requisitos:
Varones fumadores y jvenes (menores de 45 aos).
Ausencia de enfermedades del tejido conectivo, y/o de diabetes
mellitus.
Claudicacin distal de miembros.
Historia de ebitis migratoria y sndrome de Raynaud.
Tabla 55. Dianstico diferencial entre arterioesclerosis y
tromboangetis obliterante.

s o a 0 5 e d s m , l a r e n e g n E
s o n e m e d s e n e v J
s o a 5 4 e d
n i s n e t r e p i h , l a r e n e g o l r o P n i s n e t o p i h o d u n e m A

o N a i c n e u c e r f n o c s e t n e s e r P
a t l A a j a b o l a m r o N
l a m r o N a t l A

, s a d a c i f i c l a c , s a r u d s a i r e t r A
y s a s o u n i s , s a d a m r o f e d
. r a l u g e r r i e r b i l a c
a s n e d a t r o A
e d s a e n l i t c e r s a i r e t r A
n i s y o n i f e r b i l a c
. s e n o i c a c i f i c l a c
a s o r e l c s e o n a t r o A
TRATAMIENTO.
El punto ms importante del tratamiento es que el paciente renuncie
de forma absoluta al tabaco, ya que es muy raro que se desarrollen
nuevas lesiones vasculares, detenindose por tanto la enfermedad.
La relacin con el tabaco es tan fuerte que, en el caso de que un
paciente siga manteniendo una enfermedad activa y reera haber
abandonado el tabaco, hay que sospechar que este dato es falso.
Incluso la administracin de nicotina en chicles o parches puede ser
suciente para mantener la enfermedad activa (MIR 97-98F, 86).
En casos seleccionados se pueden realizar derivaciones de
los vasos de mayor calibre, as como desbridamiento local en las
heridas. El tratamiento anticoagulante no ha tenido los benecios
esperados y el uso de esteroides, que es tan ecaz enmuchas situa-
ciones inamatorias, tampoco ha resultado til.
En ocasiones es necesaria la amputacin, que suele ser mucho
ms limitada que en la aterosclerosis obliterante.
32.6. Sndrome de compresin de la salida del trax.
Dentro de estos sndromes se incluyen el de la costilla cervical, el
del escaleno y el costoclavicular. Todos estos cuadros se producen
a consecuencia de la compresin del paquete neurovascular (plexo
braquial, arteria y vena subclavias) a nivel del estrecho torcico
superior, en la base del cuello.
ETIOLOGA Y ANATOMA REGIONAL.
La arteria subclavia sale del trax pasando sobre la primera costilla
entre el msculo escaleno anterior por delante y el escaleno medio
por detrs. Luego pasa debajo de la clavcula para entrar en la axila
debajo del msculo pectoral menor. El trayecto del plexo braquial es
casi paralelo al de la arteria subclavia. La vena subclavia se diferencia
en que pasa por delante del msculo escaleno anterior.
Las anomalas de insercin del msculo escaleno anterior, las
costillas cervicales, la proximidad de la clavcula a la primera cos-
tilla o la insercin anormal del msculo pectoral menor tienen en
Pg. 91
comn que sus signos y sntomas se atribuyen a la compresin del
paquete neurovascular.
CLNICA.
Los sntomas del sndrome del desladero toracoclavicular de-
penden de qu nervios o vasos estn comprimidos. En general, la
compresin de una de estas estructuras predomina en el cuadro
clnico. Los sntomas neurolgicos se deben a la compresin del
plexo braquial y suelen consistir en dolor, parestesia y sensacin
de adormecimiento (con mayor frecuencia en el territorio cubital).
Menos frecuentes son la debilidad, la parlisis muscular o la atroa
de los msculos
Los sntomas vasculares pueden ser arteriales o venosos. La
compresin u oclusin transitoria de la arteria subclavia causa clau-
dicacin con el ejercicio, palidez, sensacin de fro, adormecimiento
o parestesia. En casos crnicos se producen cambios ateromatosos
en la arteria que a veces causan un aneurisma postestentico y
existe la posibilidad de que se desprendan mbolos en la circula-
cin y produzcan isquemia con zonas locales de gangrena. Dentro
de los sntomas vasculares se aprecian episodios intermitentes de
vasoconstriccin similares a los que se observan en la enfermedad
de Raynaud.
La compresin intermitente de la vena subclavia puede causar
signos de hipertensin venosa en la extremidad superior con edema
y aparicin de varicosidades. La llamada trombosis de esfuerzo es
una situacin de trombosis aguda de la vena subclavia que, entre
otras causas, puede deberse al sndrome de compresin de la sa-
lida del trax, motivado por la compresin de la vena axilar con la
consiguiente lesin de su ntima.
DIAGNSTICO
Los hallazgos en la exploracin fsica suelen ser inexistentes, por lo
que se realizan maniobras de estimulacin para as poder reprodu-
cir los sntomas y signos. Si al realizarlas aparece una disminucin
marcada o una desaparicin de los pulsos, debe sospecharse el
sndrome de compresin de la salida del trax.
En primer lugar, est la maniobra de Adson para el sndrome del
escaleno anterior. Consiste en la rotacin de la cabeza y ascensin
del mentn hacia el lado de la compresin, al tiempo que se inspira
profundamente. El sndrome costoclavicular se pone de maniesto
por reproduccin de la sintomatologa y disminucin del pulso
radial al desplazar los hombros hacia atrs y abajo. Las maniobras
de hiperabduccin se llevan a cabo mediante abduccin completa
del brazo por encima de la cabeza.
Hay que sealar que estas maniobras para detectar compresin
neurovascular son positivas en un porcentaje elevado de individuos
normales. Un resultado positivo, por tanto, no es especco.
Deben obtenerse placas radiolgicas para demostrar anomalas
seas tales como costillas cervicales, costillas bdas, fusin de la
primera y segunda costillas o deformaciones claviculares (MIR
97-98, 146).
TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes se tratan de forma conservadora. Si los
sntomas guardan relacin con factores desencadenantes o posicio-
nes durante el sueo, deben eliminarse o cambiar tales pautas. En
algunos casos pueden mejorar la sintomatologa distintos ejercicios
para fortalecer los msculos del cuello o del cinturn escapular.
Slo si existen molestias intensas persistentes estn indicados los
procedimientos quirrgicos. Estos consisten en la exresis de la
costilla cervical y seccin del tendn del escaleno anterior. En el
sndrome costoclavicular se puede practicar una reseccin de la
primera costilla.
32.7. Sndrome del robo de la subclavia.
Consiste en la oclusin del tronco de la subclavia antes del origen de
la arteria vertebral y, como consecuencia, disminucin del pulso del
lado correspondiente e insuciencia vertebrobasilar. La circulacin
colateral (arterias intercostales, tronco tirobraquioceflico, etc.)
estabiliza la situacin de la extremidad superior comprometida en
reposo, pero, al hacer esfuerzos con el brazo, la sangre de la arteria
vertebral uye en sentido retrgrado hacia la subclavia, con lo cual
disminuye el ujo cerebral y causa un sndrome de insuciencia
circulatoria cerebral vertebrobasilar (con vrtigo, ataxia, cadas,
defecto de visin, etc.). Lo ms frecuente es que los pacientes
permanezcan asintomticos, siendo rara la aparicin de un AIT
o un ACVA a no ser que se acompae de alguna otra enfermedad
oclusiva signicativa que afecte a la irrigacin arterial del cerebro
(MIR 98-99, 36).
Figura 108. Sndrome del robo de la subclavia.
El diagnstico es arteriogrco. El tratamiento consiste en
restablecer las condiciones hemodinmicas normales, bien por
endarterectoma o por derivacin quirrgica.
32.8. Sndrome de atrapamiento de la arteria popltea.
Este sndrome consiste en claudicacin intermitente causada por
una relacin anormal de la arteria popltea con el msculo gemelo
interno, lo que provoca isquemia de la pierna. Se produce as un
traumatismo repetido de la arteria que causa cambios ateroscler-
ticos tpicos con estenosis y trombosis.
En la exploracin fsica se encuentran disminuidos o ausentes
los pulsos de la arteria popltea, tibial posterior y dorsal del pie. A
veces parece que todos los pulsos son normales, pero desaparecen
mediante la exin dorsal del pie.
Es fundamental realizar el diagnstico precoz, ya que con la
correccin de esta malformacin es posible prevenir cambios irre-
versibles que pudieran necesitar luego una reconstruccin arterial
ms complicada.
El tratamiento consiste en la correccin quirrgica de la malfor-
macin con diversos tipos de procedimientos de miotoma. En la
mayor parte de los casos es suciente con la correccin unilateral,
pero es fundamental estudiar ambas piernas, ya que a veces se
necesita una correccin bilateral.
32.9. Fstula arteriovenosa.
Se entiende por fstula arteriovenosa la comunicacin directa entre
el sistema arterial y venoso, sin pasar por el lecho capilar.
ETIOLOGA.
Las fstulas arteriovenosas pueden aparecer en cualquier lugar del
cuerpo y ser congnitas o adquiridas. Las fstulas arteriovenosas
congnitas son poco frecuentes y son consecuencia de la persis-
tencia de vasos embrionarios que no se diferencian en arterias o
venas. Las fstulas arteriovenosas adquiridas son ms frecuentes
y pueden haber sido creadas con una nalidad teraputica, como
para proporcionar un acceso a la hemodilisis, u ocurrir como
consecuencia de un traumatismo penetrante, como una herida por
arma de fuego o arma blanca.
CLNICA.
Las manifestaciones clnicas pueden ser muy variadas y dependen
de la localizacin y el tamao de la fstula. En las de larga duracin,
el aumento de la presin venosa puede originar edema perifrico,
insuciencia venosa crnica, dilatacin, alargamiento y avalvula-
cin de las venas, que adquirirn un aspecto varicoso. En la porcin
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Pg. 92
distal de la extremidad puede haber manifestaciones de isquemia.
Si la fstula se ha establecido antes de la pubertad puede conducir
a una hipertroa con alargamiento de la extremidad afecta. A nivel
general, las grandes fstulas arteriovenosas pueden aumentar el
gasto cardaco y conducir a la instauracin de una insuciencia
cardaca con gasto alto.
DIAGNSTICO.
Las malformaciones vasculares cutneas suscitarn la sospecha de
la existencia de fstulas arteriovenosas subyacentes, al igual que la
asimetra de las extremidades, especialmente en caso de fstulas
congnitas. En los adultos, el diagnstico puede deducirse tambin
de la localizacin atpica de dilataciones varicosas.
Cuando se sospeche una fstula arteriovenosa, debe indagarse
la existencia de una masa pulstil y palpable, con frmito y soplo
que duran toda la sstole y la distole para corroborar el diagnstico.
La compresin de la arteria proximal a la fstula hace desaparecer
el soplo y el frmito, y en algunos casos produce una disminucin
reeja de la frecuencia cardaca.
La arteriografa puede conrmar el diagnstico y demostrar
la anatoma y el tamao de la fstula. En ella se aprecia el aspecto
caracterstico de arterias muy dilatadas que se continan directa-
mente con venas igual de dilatadas.
TRATAMIENTO.
En los pacientes sintomticos, el tratamiento consiste en la oblitera-
cin quirrgica de la comunicacin entre la arteria y la vena, ligando
el conducto comunicante sin interceptar la circulacin troncular
de la arteria y la vena. Las fstulas arteriovenosas congnitas suelen
ser difciles de tratar, ya que, con frecuencia, las comunicaciones
son mltiples y extensas, por lo que en la actualidad la tcnica que
ms se usa consiste en la embolizacin por cateterismo selectivo
de agentes hemostticos.
32.10. Fenmeno de Raynaud.
El fenmeno de Raynaud consiste en episodios recurrentes de
vasoconstriccin en los dedos (por lo general, de las manos)
producidos por exposicin al fro o emociones intensas. En los
casos ms clsicos se presenta la siguiente secuencia: palidez,
cianosis y rubor.
ETIOLOGA Y CLASIFICACIN.
Es importante distinguir la enfermedad de Raynaud del fenmeno
de Raynaud. Se habla de enfermedad de Raynaud cuando no se
asocia con ninguna enfermedad de base, siendo idioptica su causa.
Por el contrario, el fenmeno de Raynaud puede ser secundario a
algn trastorno subyacente, a menudo algn proceso grave que
causa lesiones orgnicas en la pared arterial. Los trastornos ms
frecuentes que se observan con el fenmeno de Raynaud son la
enfermedad de Buerger, la esclerodermia, el sndrome del tnel
del carpo, la costilla cervical u otro sndrome del trax superior, y
la aterosclerosis.
A veces se debe a un traumatismo menor recurrente, como
el que se observa en los pianistas, mecangrafos y personas que
trabajan con instrumentos vibrantes, como motosierras o martillos
neumticos.
Otras veces, hay enfermedades colgenas como el lupus
eritematoso diseminado, la dermatomiositis, la esclerodermia o
artritis reumatoide. El fenmeno de Raynaud tambin se asocia
a una serie de discrasias sanguneas como la macroglobulinemia
de Waldestrm, trastornos mieloproliferativos, crioglobulinemia y
otros. Varios frmacos han sido implicados, como los preparados
ergotamnicos, la metisergida, los betabloqueantes, la bleomicina,
la vinblastina y el cisplatino.
Es conveniente recalcar la relacin del fenmeno de Raynaud
con la esclerodermia. Dicho fenmeno ocurre en el 80 a 90% de los
pacientes con esclerodermia y puede aparecer meses o incluso aos
antes que las alteraciones cutneas de esclerodermia.
Por lo que respecta a la enfermedad de Raynaud, ms del 50%
de los pacientes con fenmenos de Raynaud tienen enfermedad
de Raynaud. Su causa se desconoce. Es mucho ms frecuente en
mujeres jvenes, con una relacin de 5:1 con respecto a los varones.
En general, los pacientes con enfermedad de Raynaud tienen las
formas ms leves del fenmeno.
Tabla 57. Enfermedades en las que aparece fenmeno de Raynaud.

s a t a p o n e g a l o C M A , M D , R A , S E L , a i m r e d o r e l c s E
s a e n u g n a s s a i s a r c s i D
a i m e n i l u b o l g o r c a m , a i m e n i l u b o l g o i r C
s o n r o t s a r t , m r t s e d l a W e d
s o v i t a r e f i l o r p o l e i m
s o m s i t a m u a r T
o l l i t r a m l e d o n a m a l e d . d S
n i c a r b i v r o p s e n o i s e L
a c i r t c l e a g r a c s e D
s o c a m r F
s o c i n m a t o g r E
s e t n a e u q o l b a t e B
o n i t a l p s A , a n i t s i r c n i V , a n i c i m o e l B
s a c i g l o r u e n s e n o i c a r e t l A
a i l e i m o g n i r i S
o n a i p r a c l e n u t l e d . d S
s i t i l e i m o i l o P
CLNICA.
Las pacientes suelen ser mujeres jvenes que han experimentado
episodios de vasoconstriccin secundarios a la exposicin al fro
o a una tensin emocional, con una secuencia tpica que consiste
en:
1) Palidez, secundaria al intenso vasoespasmo de las arterias
digitales. Al principio de la enfermedad se observa nicamente
en las falanges distales y posteriormente a nivel de todo el
dedo.
2) Cianosis, tras varios minutos, a consecuencia de la presencia
de sangre desoxigenada en capilares y vnulas.
3) Rubor, por una fase de hiperemia reactiva tras la resolucin del
vasoespasmo, en que aumenta espectacularmente el ujo en
las arteriolas y capilares.
Estos cambios en la coloracin persisten durante unos minutos
y suelen afectar uno o varios dedos a la vez, pero raramente toda
la mano o el pie.
Aunque la respuesta trifsica es tpica, algunos pacientes
slo desarrollan palidez y cianosis; otros slo presentan ciano-
sis. Aparte de los cambios de color de la piel, la paciente puede
sufrir parestesias y dolor localizado en los dedos de la mano. La
enfermedad suele tener una evolucin benigna, pero en casos
crnicos de larga evolucin pueden aparecer alteraciones trfi-
cas (esclerodactilia). En ocasiones se asocia a migraa y angina
de Prinzmetal, lo que sugiere una causa comn que predispone
al vasoespasmo.
DIAGNSTICO.
El examen ms importante consiste en demostrar la respuesta
vasoconstrictora al fro. La produccin de la tpica secuencia de
palidez, cianosis y rubor en ambas manos, despus de introducirlas
en un recipiente con agua helada, establece el diagnstico. Una vez
conrmada la presencia del fenmeno de Raynaud, el problema
fundamental consiste en determinar si los cambios vasomotores son
primarios o secundarios a otra enfermedad. Para ello se precisa una
buena exploracin vascular, as como la prctica de un hemograma,
determinacin de anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo,
crioglobulinas, e incluso biopsia cutnea, electromiografa o arte-
riografa. Un principio fundamental es la observacin continua del
enfermo a lo largo de varios aos, ya que aunque despus de un
estudio completo no se demuestre ninguna enfermedad primaria,
sta puede llegar a presentarse en aos futuros.
TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con fenmeno de Raynaud slo su-
fren episodios leves y poco frecuentes, por lo que no necesitan
un tratamiento especco. Se les debe instruir para evitar el fro
ambiental mediante el uso de guantes y calcetines gruesos, y evitar
los microtraumatismos mecnicos. El tabaco est contraindicado
por su eventual accin vasoconstrictora. En casos graves puede ad-
ministrarse tratamiento vasodilatador con frmacos, recomendn-
dose los antagonistas del calcio, como el nifedipino y el diltiacem.
En los pacientes que no responden al tratamiento mdico, puede
ser til la simpatectoma quirrgica, aunque el benecio suele ser
transitorio.
Pg. 93
32.11. Acrocianosis.
La acrocianosis es un fenmeno arterioespstico de causa descono-
cida, limitado generalmente a la piel, con el resultado de frialdad y
cianosis persistente y simtrica de las manos y, menos frecuentemen-
te, de los pies. El trastorno suele observarse en mujeres jvenes que
sufren de continuo una sensacin de fro en los dedos y en las manos
junto con una coloracin violcea de las extremidades por muchos
aos, a menudo con sntomas menos graves en los dedos de los pies.
En ambientes clidos la cianosis suele ser menos evidente, pero no
desaparece por completo. La exploracin muestra pulsos perifricos
normales, humedad de las palmas de las manos y no se observan
cambios trcos queindiquenunaisquemiatisular crnica. El diag-
nstico diferencial principal es con la enfermedad de Raynaud, de la
que se diferencia por ser los cambios de color de la piel persistentes
y no episdicos, por la ausencia de palidez y de signos de isquemia.
El nico tratamiento consiste en convencer a los pacientes de lo
benigno del trastorno y en evitar en lo posible el fro.
32.12. Livedo reticularis.
Esta enfermedad se caracteriza por un color rojo o azulado, moteado
o reticulado persistente de la piel de las extremidades. El aspecto
moteado se vuelve peor con la exposicin al fro. La livedo reticularis
afecta no slo a manos y pies, sino tambin a brazos y piernas.
La livedo primaria o idioptica raramente se acompaa de
complicaciones, de modo que slo constituye un problema est-
tico, pero la livedo secundaria o sintomtica (como la consecutiva
a ateroembolias) se acompaa a veces de ulceracin isqumica en
las yemas de los dedos. En la mayora de los enfermos no se ne-
cesita ningn tratamiento y slo hay que explicarles la naturaleza
benigna del problema. Es importante evitar la exposicin al fro.
La simpatectoma se ha usado en el caso de sntomas graves con
lceras locales.
32.13. Pernio (sabaones).
El pernio es un trastorno vascular asociado a la exposicin al fro,
que aparece en pacientes con una sensibilidad especial a l. Las
lesiones consisten en una necrosis de la piel, por una combina-
cin de espasmo y de proliferacin endotelial de las arteriolas y
pequeas arterias.
Se caracteriza por la aparicin de lesiones elevadas eritematosas
en el tercio inferior de las piernas, tobillos, pies y en los dedos de
los pies. Tambin pueden presentarse en otras zonas acras como en
manos, nariz y orejas. Estas lesiones cursan con prurito, sensacin
de quemazn y pueden vesicularse y ulcerarse. La lceras suelen
cicatrizar espontneamente, dejando cicatrices pigmentadas y a
menudo deprimidas. Las lesiones aparecen tras la exposicin al fro,
si bien la temperatura no tiene que ser extremadamente baja ni la
exposicin prolongada. El tratamiento se basa principalmente en
la proteccin contra el fro. Las lceras se deben mantener limpias
y protegidas con vendas estriles. En algunos pacientes pueden ser
tiles los frmacos simpaticolticos.
32.14. Eritromelalgia.
Es una enfermedad rara caracterizada por la presencia de extre-
midades de color rojo, calientes y dolorosas. La eritromelalgia
puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms frecuente en las
edades medias. Es completamente opuesta a la enfermedad de
Raynaud.
Cursa en crisis de hiperemia desencadenadas por el calor, con
enrojecimiento, dolor urente, hormigueo, calor local e hiperhidrosis.
El paciente aprende que los ataques desaparecen al exponer las
extremidades al fro como por inmersin en agua fra. El trastorno
es benigno y evitar el calor es la medida teraputica ms til. En las
formas secundarias a trastornos mieloproliferativos (policitemia
vera, trombocitosis...) se han observado buenos resultados con el
cido acetilsaliclico.
32.15. Congelacin.
La lesin suele ocurrir con la exposicin a temperaturas cercanas al
punto de congelacin por varias horas, a menudo en un ambiente
ventilado y hmedo, con zapatos hmedos, o tambin si se aade
inmovilizacin en una posicin incmoda. La lesin tisular se debe
tanto a la congelacin como a la vasoconstriccin.
Al comienzo puede haber slo ligeras molestias, pero la
extremidad luego se vuelve insensible y dura, sin mucho dolor.
Cuando se recalientan los tejidos, adquieren un color rojo con
calor, edema y formacin de roncha y vesculas superficiales.
Esto se debe a vasodilatacin y extravasacin difusa de lquido
a travs de las paredes de los capilares, y a permeabilidad au-
mentada a causa de la exposicin al fro. El edema alcanza su
mximo a las 48 horas y desaparece en varios das. La gangrena
suele resultar evidente y rpidamente se delimita en un perodo
de varios das. Un signo que indica su aparicin es la sensacin
persistente de fro y adormecimiento en una zona, mientras
que los tejidos vecinos se vuelven edematosos, calientes y do-
lorosos. El grado de gangrena a menudo es menor de lo que al
principio se tema porque la piel puede presentarla, pero el tejido
subcutneo seguir siendo viable. Por esta razn, la amputacin
debe postponerse hasta que la gangrena se haya definido por
completo.
El tratamiento inicial es el recalentamiento. El tejido congelado
debe colocarse en agua caliente con temperatura entre 40 y 44C.
Temperaturas mayores son perjudiciales, lo mismo que exponer la
extremidad a fuego abierto o a un calor seco excesivo como en un
horno. El recalentamiento en agua es ms rpido que aplicando
compresas de agua caliente.
Despus del recalentamiento, la extremidad lesionada debe
ponerse en una posicin elevada para evitar la formacin de
edema. De manera sistemtica se administra un tratamiento
antibitico junto con suero antitetnico para disminuir el peligro
de infeccin. Hay que observar las zonas de gangrena demarca-
das por varias semanas antes de realizar una amputacin. Tras la
recuperacin, la extremidad afectada puede mostrar una mayor
sensibilidad al fro.
Tabla 56. Diagnstico diferencial de diversas enfermedades arteriales.

s e n e v j s e r e j u M
s e i p y , ) e t n e u c e r f s m ( s o n a m , s o d e d a c i s f i r t a t s e u p s e R .
o c i d s i p E .
o r f r o p o d a n e d a c n e s e D .
o c i r t m i s a e t n e m l a r e n e G .
r o b u r - s i s o n a i c - z e d i l a P
o r f l e d r e g e t o r P .
s a t s i n o g a t n A
o i c l a c l e d .
a c i s f i r t a t s e u p s e r o N .
s e i p y s o n a m , s o d e D .
e t n e t s i s r e P .
o r f r o p o d a v a r g A .
e t n e t s i s r e P .
e t n e t s i s r e p s i s o n a i C o r f l e d r e g e t o r P

s i t i l u c s a V .
o r f n o c o l l o r r a s e D .
s a r c a s a n o z s a r t o y s e i p y s a n r e i p f n i 3 / 1 .
s a s o t a m e t i r e s e n o i s e L
a n i c u l o v e n o c
s a r e c l y s a l l o p m a
s e i p n e e t n e u c e r f s M .
r o l a c r o p o d a n e d a c n e s e D .
s o c i g l o t a m e h s o n r o t s a r t a o d a d i c o s a s e c e v A .
o s n e t n i r o b u R
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 94
TEMA 33. ENFERMEDADES DE LAS VENAS.
33.1. Anatoma funcional de las venas.
Las venas de las extremidades inferiores pueden clasicarse entres
sistemas: las venas profundas, las venas superciales y las venas
perforantes.
1) Las venas profundas (subaponeurticas) tienen como funcin
canalizar el retorno venoso desde los pies hasta la cava. Ms
de las tres cuartas partes de la sangre venosa circulan por las
venas profundas. Dichas venas acompaan a las arterias res-
pectivas, peroneas, tibiales posteriores, popltea y femoral. La
patologa del sistema venoso profundo producir una clnica
de insuciencia venosa, con edemas en la extremidad afecta y
prcticamente sin signos clnicos directos.
2) Las venas superciales tienenunamisindiferente. Constituyen
una especie de reservorio de sangre para momentos en que sea
necesario un aujo adicional. Este sistema lo forman la safena
interna y la externa. La safena interna nace en el borde interno
del pie, discurre supercialmente bajo la piel de la cara interna
de pierna y muslo y va a desembocar en la ingle en el cayado
de la safena interna. La safena externa nace del borde externo
del pie y sigue un trayecto posterior en la pantorrilla para des-
embocar en el cayado de la safena externa en el hueco poplteo.
La patologa de las venas superciales puede dar lugar a signos
clnicos precoces y oridos (por su situacin, la inspeccin y la
palpacin resultan mucho ms fciles), pero raramente deter-
minar insuciencia venosa maniesta.
3) Las venas perforantes comunican las venas superciales con
las profundas, de manera que a travs de ellas las venas su-
perciales drenan en las profundas. Estas comunicantes estn
provistas de vlvulas, orientadas de forma que impidan el paso
de la profundidad a la supercie y en cambio lo permitan de la
supercie a la profundidad. Suujoes por tantounidireccional,
pero cuando se lesionan sus vlvulas, el ujo es bidireccional, y
la sangre del sistema profundo pasar a las venas superciales,
que se dilatarn y se tornarn varicosas.
En condiciones siolgicas normales, la sangre venosa de los
tegumentos y tejido celular subcutneo discurre por las venas super-
ciales, y encambio, la sangre de los msculos y huesos es recogida
por el sistema venoso profundo, encontrndose ambos sistemas
en los puntos de reunin, llamados cayado de la safena interna y
de la externa. En estos dos puntos, las dos corrientes forman una
sola para llevar la sangre de toda la extremidad hacia el corazn.
La direccin centrpeta de la corriente viene asegurada por las
vlvulas que existen en el trayecto de las venas, tanto superciales
como profundas.
33.2. Exploracin clnica del sistema venoso.
En la exploracin clnica se valorar la distribucin, la forma y
el color de la red venosa supercial, la presencia de edemas, la
temperatura cutnea y se palparn los trayectos venosos. Antes
del desarrollo de las tcnicas actuales de diagnstico incruento
de enfermedades venosas, los mtodos de evaluacin depen-
dan de la exploracin fsica con base en la compresin llevada
a cabo en varios sitios.
33.3. Trombosis venosa profunda.
Tambin conocida como tromboebitis profunda, consiste en la
formacin de trombos en las venas con oclusin total o parcial de
la luz. La trombosis dentro de una vena produce invariablemente
cambios inamatorios de su pared, de ah el sinnimo de trom-
boebitis.
La trombosis venosa profunda es importante por tres motivos:
Es la causa ms frecuente de TEP (hasta un 50% de las TVP no
tratadas pueden producir TEP)
Su diagnstico puede ser difcil, ya que en muchas ocasiones
pasa desapercibida.
Otra consecuencia de la trombosis venosa profunda es el de-
sarrollo de insuciencia venosa crnica (ver ms adelante). Al
ser una entidad potencialmente grave, requiere de ingreso y
tratamiento rpido.
ETIOLOGA.
La trada de Virchow (estasis, hipercoagulabilidad o traumatismo),
sigue siendo un resumen muy adecuado de las patologas que se
pueden asociar con TVP:
Encamamiento.
Cirugas: sobre todo la traumatolgica (en la ciruga de cadera
se puede producir TVP hasta en el 50%) y abdominal.
Embarazo.
Insuciencia cardaca.
Hipercoagulabilidad: dcit de AT-III, protena C y S,etc.
Neoplasias: pncreas, ovario, pulmn, mama, etc (a veces se
asocian a trombosis supercial o a tromboebitis migratoria,
siendo considerado un sndrome paraneoplsico).
CLNICA.
En el caso de que se afecten las venas proximales, la clnica puede ser
ms evidente. El sntoma ms frecuente es el dolor de la pantorrilla,
pero pueden aparecer tumefaccin, rubor y aumento de las colate-
rales superciales de la extremidad afecta. A veces, el estasis venoso
produce una desaturacin de la hemoglobina que proporciona un
tinte ciantico a la extremidad afecta que se denomina egmasia
cerlea dolens. Si la presin en los capilares aumenta mucho, se
puede producir el dato contrario (palidez), lo cual es conocido como
egmasiaalbadolens. El signodeHomans (dolor enlapantorrillacon
la exin dorsal del pie) es de muy escasa validez (MIR 05-06, 36).
Tromboebitis migratoria. Se denomina as a la aparicin de
trombos venosos superciales o profundos, a menudo ml-
tiples, que caractersticamente desaparecen y reaparecen en
otras localizaciones. Este proceso habitualmente se observa en
pacientes con cncer de alguna vscera, como pncreas, pulmn
y colon, y es un sndrome paraneoplsico (MIR 94-95, 9).
Trombosis de vena subclavia. Suele ser secundaria a un catter
venoso. Tambin puede ocurrir en un atleta (trombosis por
esfuerzo).
DIAGNSTICO.
La prueba ms usada es la ecografa, que ya se ha comentado en
el diagnstico de la isquemia arterial crnica. Su sensibilidad y
especicidadsonmuy altas enel casode trombosis proximales,
permitiendo visualizar el trombo o bien detectar trastornos en el
patrn de ujo(sensibilidadde 95%). Enel casode la trombosis
de venas ms distales, su sensibilidad es menor (aproximada-
mente del 50-75%), aunque sigue conservando un excelente
VPN.
La RMN tambin obtiene el diagnstico en un porcentaje muy
elevado de los casos, pero es mucho menos disponible.
La pletismografa de impedancia es otra de las tcnicas que
pueden ser usadas, aunque ha sido desplazada por la ecografa.
Tiene poca abilidad en las oclusiones distales.
La venografa era considerada clsicamente como la tcnica de
eleccin, pero actualmente se reserva para los casos dudosos o
discordantes (MIR 98-99, 34).
PROFILAXIS.
Ha de considerarse la prolaxis en las situaciones clnicas en las
que existe un gran riesgo de TVP. Los mtodos fsicos propugnados
comprenden movilizacin precoz con ejercicios activos y pasivos,
elevacin de las piernas, medias elsticas y compresin neumtica
intermitente de las piernas. En cuanto a la prolaxis farmacolgi-
ca, las heparinas de bajo peso molecular empleadas hasta la total
deambulacin (enoxaparina 20 40 mg sc/24h, fraxiparina...),
han demostrado conseguir una mayor ecacia y una menor tasa
de hemorragia que la heparina convencional. Otra gran ventaja es
que pueden administrarse por va subcutnea una sola vez al da
sin control de laboratorio. Cuando no se puede utilizar heparina por
riesgo de causar hemorragias importantes (neurociruga, reseccin
transuretral de prstata), la alternativa es la compresin neumtica
intermitente de la pantorrilla.
TRATAMIENTO.
La intencin fundamental que se persigue con el tratamiento
es la prolaxis del TEP. Esto se consigue mediante la anticoa-
gulacin. Para ello se pueden usar la heparina convencional o
las de bajo peso molecular. Estas ltimas tienen igual o mayor
ecacia y se asocian con menor frecuencia a hemorragias y
Pg. 95
trombopenia, por lo que en la actualidad se usan ampliamente.
Posteriormente hay que anticoagular de forma crnica con
warfarnicos, manteniendo un INR entre 2 y 3. Si la causa
de la TVP es reversible y en los casos de TVP idioptica, se
considera que se debe mantener la anticoagulacin durante
3-6 meses. En el caso de que la causa no sea reversible o la
TVP sea recurrente, se debe considerar la anticoagulacin de
forma crnica. El paciente se ha de mantener encamado y con
la extremidad afecta elevada hasta la resolucin de los signos
inamatorios.
La tromblisis se ha utilizado en ocasiones, pero no es superior
a la anticoagulacin aislada en la prevencin del TEP. S parece
disminuir la incidencia de insuciencia venosa crnica por una
mejor preservacin de las vlvulas venosas. Hay que recordar
que su uso no sustituye a la anticoagulacin.
En los pacientes en los que existen contraindicaciones para la
anticoagulacin y en aquellos en los que existe TEP o progresin
del cuadro, pese a tratamiento anticoagulante, se indica la coloca-
cin de ltros devenacava. Laligaduradelavenacavasereserva
para los raros casos de TEP mltiples asociados a tromboebitis
sptica de origen plvico (MIR 00-01F, 62; MIR 95-96F, 25).
Figura 109. Manejo de la TVP (MIR 03-04, 209).
33.4. Trombosis de las venas superficiales.
La trombosis de las venas superciales no produce embolias pul-
monares ni insuciencia venosa crnica. En los brazos, la causa
ms frecuente es la inyeccin intravenosa de lquidos irritantes;
en las piernas la causa suelen ser las venas varicosas. Con menor
frecuencia puede verse tromboebitis supercial en la tromboan-
getis obliterante y en el sndrome de Trousseau (tromboebitis
migratoria asociada a cncer).
Las manifestaciones clnicas se distinguen fcilmente de la
trombosis de venas profundas, ya que al estar el trombo en una
vena supercial, es fcil visualizarlo y palparlo. A la exploracin se
palpa un cordn indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la
vena afecta, as como rubefaccin y calor local.
El tratamiento consiste en elevar la extremidad afecta, reposo
moderado y la aplicacin de calor local. Se aconseja el uso de una
media elstica y tratamiento antiinamatorio. Como la tendencia
embolgena es prcticamente nula, no se aconseja tratamiento
anticoagulante, pero si aparece una trombosis en la vena safena
mayor a nivel de la cadera, est indicado considerar el tratamiento
anticoagulante por la proximidad a la vena femoral comn.
33.5. Venas varicosas.
Las varices son venas anormalmente dilatadas y tortuosas que se
encuentran con gran frecuencia en la prctica clnica. Aunque puede
afectarse cualquier vena del cuerpo, la localizacin ms frecuente
es en las venas superciales de las piernas. Sugravedadoscila desde
un simple problema esttico por la deformidad que las varices pro-
ducen en las piernas hasta la aparicin de una insuciencia venosa
con incompetencia valvular.
ETIOPATOGENIA.
Las venas varicosas pueden ser primarias o secundarias. Las pri-
marias resultan de un desarrollo defectuoso de las paredes venosas
con debilidad congnita de las mismas. Las varices secundarias se
producen por insuciencia venosa profunda y por incompetencia
de las venas perforantes. Este ltimo tipo suele ser secundario a
tromboebitis profunda y, al hacerse incompetentes las vlvulas, la
sangre impulsada por la presin ortosttica, al ponerse el enfermo
de pie, irrumpe en el sistema supercial inyectandosangreapresin
en las venas superciales que se irn dilatando progresivamente.
La etiologa del proceso varicoso no est clara (especialmente
en el caso de las venas varicosas primarias) aunque se conocen
una serie de factores que predisponen y favorecen la aparicin de
varices. El factor ms importante es la postura. Cuando las piernas
estn declives en perodos prolongados, se eleva mucho en ellas la
presin venosa. Por tanto, las ocupaciones que exigen estar mucho
tiempo de pie (camareras, peluqueras...) originan con frecuencia
estasis venoso y edema en los pies. Aproximadamente la mitad de
los pacientes con venas varicosas primarias tienen antecedentes
familiares y este tipo de varices tienen una frecuencia doble en las
mujeres. Otras situaciones predisponentes al desarrollo de varices
son el embarazo, la obesidad y las masas tumorales que dicultan
el ujo del retorno venoso.
CLNICA.
Los pacientes con varicosidades suelen ir al mdico por la deformi-
dad esttica de sus piernas. Ms adelante aparece dolor inespecco
con sensacin de pesadez de las piernas que puede atribuirse a
congestin y acumulacin de sangre en el sistema venoso super-
cial dilatado. A estos sntomas se aaden parestesias, hiperestesia
cutnea, hinchazn vespertina, calambres nocturnos y trastornos
trcos. Todos estos sntomas empeoransi la persona est sentada
o erecta por tiempo prolongado y menguan con la elevacin de las
piernas por encima del nivel del corazn.
DIAGNSTICO.
Si se coloca al paciente de pie, pueden observarse reas venosas
dilatadas, tortuosas y elongadas. La inspeccin es muchas veces su-
cienteparallegar al diagnsticodel sndromevaricoso, valorndose
distribucin, forma y color de la red venosa supercial. Paraaveriguar
la localizacin de las vlvulas incompetentes nos valemos de tres
pruebas clnicas diagnsticas, que son: la prueba de Schwartz, la de
Trendelenburg y la de Perthes. Ocasionalmente, la venografa o el
Doppler pueden ayudar a aclarar las caractersticas anatmicas.
COMPLICACIONES.
Las complicaciones de las varices, aunque de desigual trascendencia
clnica, son frecuentes y numerosas. Aparecen trastornos cutneos
caractersticos secundarios al estasis vnulo-capilar como desde
un simple edema local con cianosis, dermatitis, hipodermitis,
pigmentacin, etc., hasta la induracin supramaleolar o maleolar
interna cuya cronicidad facilita la aparicin de la lcera venosa. De
mayor trascendencia es la tromboebitis o la rotura espontnea o
traumtica de la vena varicosa, con hemorragia (varicorragia).
TRATAMIENTO.
La mayora de los pacientes con varices pequeas o iniciales se van a
beneciar demedidas comoelevar las piernas peridicamente(sobre
todo de noche), evitar estar de pie mucho tiempo, realizar ejercicio
fsico, masajes manuales y el uso de medias de compresin elstica.
Si estas medidas conservadoras fallan para controlar los
sntomas o si aparecen complicaciones de estasis venoso, como
dermatitis, sangrado, trombosis o ulceracin supercial, entonces
los pacientes pueden volverse candidatos a un tratamiento ms
vigoroso.
MANUAL CTO 6 Ed.
Pg. 96
Cuando las varices aparecen en segmentos cortos de pequeas
venas tributarias (varculas) son tiles las soluciones esclerosantes.
Cuando son extensas (varices tronculares) se aconseja el tratamiento
quirrgico, que consiste en una eboextraccin de las dilataciones
venosas y la sutura de todas las colaterales y perforantes incompe-
tentes, tanto a nivel del muslo como de la pierna.
Antes de someter al enfermo a la operacin de eboextraccin, de-
beremos estar seguros de la indemnidad del sistema venoso profundo,
puesto que, en casos de alteracin, es importante evitar la extraccin
de la vena safena, ya que puede ser un vaso colateral de importancia
en caso de obstruccin de venas profundas (MIR 94-95, 10).
Figura 110. Fleboextraccin de safena interna derecha.
33.6. Insuficiencia venosa crnica.
Este sndrome est constituido por diversos signos y sntomas que
incluyen edema, dolor, cambios en la piel (pigmentacin, eccema,
induracin) y ulceracin de la extremidad inferior. Es el resultado
nal de la insuciencia valvular de las venas, lesionadas general-
mente como consecuencia de una tromboebitis antigua.
ETIOLOGA.
Este sndrome se debe casi siempre a TVP aguda con obstruccin
residual y vlvulas incompetentes. Despus de la trombosis de una
vena profunda, cerca del 50% de los enfermos desarrollan el sn-
drome postebtico, que se maniesta como insuciencia venosa
crnica. El proceso patolgico primario consiste en recanalizacin
de las venas profundas con deformidad e insuciencia de las vl-
vulas venosas, de tal forma que son incapaces de impedir el ujo
retrgrado de la sangre.
En estas circunstancias el descenso de la presin venosa que
habitualmente se produce con la marcha no aparece, por lo que el
incremento en el riego sanguneo con el ejercicio puede aumentar
la hipertensin venosa y producir dolor isqumico que se conoce
como claudicacin venosa. El que los capilares venosos de las ex-
tremidades inferiores deban sostener presiones elevadas conduce
a un aumento de la trasudacin de lquido hacia el compartimiento
extravascular con formacin de edema.
CLNICA.
El cuadro clnico es muy caracterstico y consiste en la hinchazn
crnica de la pierna. En una primera fase el edema es blando, se
reduce con la elevacin de las piernas y va aumentando a lo largo del
da en relacin con el ortostatismo, pero con el tiempo se convierte
en duro e irreductible.
La tpica pigmentacin de la piel se debe a la extravasacin
de eritrocitos con el consiguiente depsito de hemosiderina. Las
lceras de estasis venosa que se producen son caractersticamente
indoloras, y tienden a curar con el reposo. Su localizacin habitual
es en la regin del malolo interno o justo por encima, siendo in-
frecuente en la regin externa y en el pie, dato que las diferencia
de las lceras por isquemia arterial que comienzan a nivel de los
dedos, en correspondencia con las partes ms distales del rbol
arterial (MIR 95-96, 257).
DIAGNSTICO.
Se basa en la exploracin fsica, prestando especial atencin a las
pruebas de compresin con torniquete llevadas a cabo en varios
sitios. Otras posibilidades son la exploracin con doppler y la ple-
tismografa.
TRATAMIENTO.
El tratamiento precoz y vigoroso de la TVP puede ayudar a prevenir
el desarrollo de la insuciencia venosa. Una vez establecida la insu-
ciencia venosa, el paciente deber llevar permanentemente una
media elstica durante el da y mantener la pierna elevada durante la
noche. Se debe evitar la bipedestacin o el estar sentados de forma
prolongada y se aconseja caminar trayectos largos.
Dentro del tratamiento farmacolgico se emplean preparados
que disminuyen la permeabilidad capilar y aumentan la resistencia
de la pared venosa (bioavonoides). Las lceras deben ser tratadas
con reposo en cama con la extremidad elevada, limpieza del lecho
de la misma, desbridamiento de zonas necrticas, aplicacin de
apsitos hmedos y sobre la cura un vendaje compresivo. En caso
de infeccin demostrada se administrar el antibitico adecuado. A
veces hay que recurrir a injertos de piel en caso de lceras grandes.
En casos muy avanzados puede ser necesaria la ciruga, consistente
en la interrupcin quirrgica de las venas comunicantes incom-
petentes. En este caso la escleroterapia es tan efectiva al ao de la
intervencin como la ebo-extraccin (MIR 95-96, 184).
33.7. Obstruccin de la vena cava superior.
La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome ca-
racterstico que se presenta con frecuencia de forma brusca y com-
prende dolor de cabeza, edema de la cara, parte superior del trax
y de los brazos (edema en esclavina) e ingurgitacin venosa. Con el
tiempo puede llegar a desarrollarse una circulacin venosa colateral
suciente para facilitar vas de descompresin alternativas.
ETIOLOGA.
En la mayora de los casos (90%) la obstruccin se debe a una cau-
sa maligna. El tumor ms frecuente es el carcinoma broncgeno
con invasin del mediastino (en especial el oat cell o carcinoma
de clulas en avena), aunque tambin son posibles los tumores
mediastnicos, linfomas y metstasis. Causas menos frecuentes
son la brosis mediastnica (casi siempre de causa desconocida),
los granulomas por hongos y el aneurisma de aorta.
CLNICA.
Con una obstruccin moderada, los sntomas ms frecuentes son ce-
falea, edema de los prpados, edema de cara o ensanchamiento del
cuello. Con una obstruccin aguda aparecen sntomas ms graves de
congestin cerebral, incluyendo adormecimiento y visin borrosa.
Progresivamente se van desarrollando colaterales, lo que provoca
distensin de las venas superciales de los brazos, cuello y trax,
que se hacen visibles. Por lo general, cuando la estenosis se produce
por debajo de la entrada de la vena cigos, los sntomas resultantes
son ms intensos y se necesitan vas colaterales ms amplias sobre
el abdomen para poder drenar en el sistema de la vena cava inferior.
Cuando existe obstruccin por encima de la cigos, slo es necesaria
la apertura de colaterales hacia el sistema de dicha vena, y la sangre
puede seguir uyendo en la vena cava superior.
DIAGNSTICO.
El diagnstico de obstruccin de la vena cava superior suele ser
evidente a la simple inspeccin, pero no as el hallazgo de su cau-
sa. En los fumadores, sobre todo los varones, el diagnstico es casi
siempre cncer de pulmn.
TRATAMIENTO.
El tratamiento viene dado por la naturaleza del proceso primario.
En la mayora de los pacientes con una enfermedad neoplsica, la
presencia de una obstruccin de la vena cava indica que la lesin
ya no es resecable. En tales pacientes se aconseja teraputica
coadyuvante consistente en elevar la cabecera de la cama y admi-
nistrar diurticos. Posteriormente, los corticoides, la radioterapia y
la quimioterapia paliativa pueden ser de gran valor, obtenindose
una remisin notable. Sin embargo, la muerte por el tumor maligno
es prcticamente inevitable en los siguientes meses.
En caso de obstruccin por causa benigna, no hay urgencia en
llevar a cabo la ciruga si los sntomas son moderados. Con toda
probabilidad, estos mejoran o desaparecen una vez que se desarrolla
Pg. 97
la circulacin colateral. La nica indicacin para la ciruga es la del
paciente con un proceso benigno en quien no hay una circulacin
colateral suciente para aliviar sus sntomas.
TEMA 34. ENFERMEDADES DE LOS VASOS
LINFTICOS.
34.1. Linfedema.
Linfedema es la acumulacin exagerada de linfa en las extremidades,
generalmente en las inferiores. Puede ser causado por anomalas
o bloqueo de los vasos linfticos o por procesos patolgicos de
los ganglios. El edema persistente produce un aumento de tejido
broso intersticial. Las secuelas de este linfedema sonunaumento
del tamao de la zona afectada, aspecto en piel de naranja de la
piel, lceras cutneas e induracin leosa.
ETIOLOGA.
El linfedema puede ser primario (idioptico) o secundario. El linfe-
dema primario puede deberse a agenesia, hipoplasia u obstruccin
de los vasos linfticos. Las mujeres se afectan con ms frecuencia
que los varones. Puede asociarse a los sndromes de Turner, No-
onan, sndrome de las uas amarillas, linfangiectasia intestinal y
linfangiomiomatosis.
El linfedema secundario puede aparecer por distintos meca-
nismos:
1. Extensin de tumores malignos con obstruccin de vasos o
ganglios linfticos, como el cncer de prstata y los linfomas.
2. Intervenciones quirrgicas radicales que extirpan grupos de
ganglios linfticos regionales, como la diseccin axilar de la
mastectoma radical.
3. Fibrosis postradiacin.
4. Infecciones, siendo una causa muy frecuente de linfedema las
linfangitis bacterianas recidivantes, generalmente debidas a
estreptococos. En todo el mundo, la causa ms frecuente de
linfedema secundario es la lariasis, que a la larga conduce a la
elefantiasis. Otras causas menos frecuentes son la tuberculosis,
el linfogranuloma venreo y los traumatismos.
DIAGNSTICO.
En el diagnstico de esta entidad tiene mucha importancia los as-
pectos clnicos, ya que rara vez se utiliza la linfografa. El linfedema,
a diferencia de los edemas de otra etiologa, da a un aspecto de piel
de naranja a la zona supercial de la zona afecta, es de consistencia
dura (leosa) y tiene muy poca respuesta a la administracin de
diurticos o al reposo.
En el linfedema secundario, los conductos suelen estar dilatados
y es posible determinar el nivel de la obstruccin. Por el contrario,
en el linfedema primario, los conductos linfticos estn ausentes
o son hipoplsicos o ectsicos.
TRATAMIENTO.
Los objetivos fundamentales en el tratamiento del linfedema son
controlar el edema, conservar la piel sana y evitar las complicaciones
de celulitis y linfangitis. Se aconseja la elevacin de los pies en la
cama, el uso de medias elsticas y unas botas de masaje neumtico
secuencial durante el da. La aparicin de rubor, dolor y edema suele
signicar una celulitis o una linfangitis (se reconoce como una in-
amacinlineal a lolargode la pierna). Los organismos etiolgicos
comunes son estalococos o estreptococos betahemolticos que
exigen un tratamiento vigoroso, casi siempre con antibiticos por va
venosa. La ciruga se reserva para casos severos que no responden
al tratamiento mdico y consiste en la prctica de anastomosis de
vasos linfovenosos para recanalizar el ujo linftico desde un vaso
linftico obstruido al sistema venoso.
34.2. Linfangitis.
Es una inamacin aguda, en menos ocasiones crnica, de
los vasos linfticos. Los agentes etiolgicos ms frecuentes son
estreptococos betahemolticos del grupo A, y en menos ocasiones,
estalococos coagulasa positivos.
La inamacin suele extenderse a los tejidos perilinfticos,
siendo a veces la reaccin circundante muy extensa y el proceso se
convierte en celulitis o en abscesos focales mltiples. Casi siempre
hay afectacin de los ganglios linfticos regionales con el resultado
de linfadenitis aguda. Clnicamente, la linfangitis se identica por la
aparicin de lneas subcutneas rojas que nacen a nivel de la puerta
de entrada de la infeccin y se dirigen, siguiendo el trayecto de los
linfticos, hasta los ganglios regionales, apareciendo stos tume-
factos. Si los ganglios no impiden la diseminacin de las bacterias,
stas pueden llegar al sistema venoso y producir una bacteriemia
o septicemia.
El tratamiento es el del agente causal, exigiendo un tratamiento
con antibiticos adecuados.

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