CETOACIDOSIS DIABETICA

RESUMEN
La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una patologa frecuente y grave cuyo diagnostico
temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos
del 5 %. En este artculo se revisan, entre otros, la fisiopatologa, las manifestaciones
clnicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clnico-teraputicos
vinculados a la prctica cotidiana.
Palabras clave: CetoAcidosis Diabtica, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No
Cetosico, Edema Cerebral.
INTRODUCCION
La CetoAcidosis Diabtica (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en
peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el
mdico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se
quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el mdico que trate al
paciente diabtico con esta complicacion.
1886: Ao de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabtico con la
descripcion clnica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld. 21
1922: Ao del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y tambin, ao
del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).16
1930: En la Clnica Joslin, comienzo de la "era de Banting tarda" en que el promedio de
la mortalidad se establece en 4,9 %. 9
1973: Publicacion del clsico artculo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de
insulina. 7
".....": Ao en que el mdico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En
general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer ao de
Residencia...).
1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo
promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444. 19
DEFINICION
Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de
consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la
Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes
diabticos. 8 Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l)

El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato

srico es menor de 15 mEq/l.

Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y

col26describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37
(17,5%) fueron designadas como euglucmicas. Se definio como tal a la presencia de
una glucemia menor a 300 mg/dl acompaada de cetoacidosis y bicarbonato srico
menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia 20,
otros decididamente tratan de explicar su fisiopatologa. En realidad la normoglucemia
relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia
de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que
permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los ltimos aos se atribuye a
perodos relativamente breves de ayuno en presencia de un dficit de insulina. 13 Este
sera uno de los mecanismos que explicara la as llamada "CAD euglucmica" que se
observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos. 10
FISIOPATOLOGIA
ACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO
La CAD es originada primariamente por un dficit absoluto o relativo de insulina, que
es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo
de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rpida
(adrenalina y glucagon) o ms lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y
tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatologa de la CAD y en el Estado
Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos
de una estado fisiopatologico comn.5 En la CAD predominara el dficit de insulina y
en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.
Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la
entrada de glucosa a determinados tejidos por estmulo de un transportador. Esta
funcion permite clasificar a los tejidos en:

Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energa en

ausencia de insulina, tales como el hgado, el msculo y el tejido adiposo, entre
otros.

Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energa en

ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes

debido al dficit de insulina. Si bien estn ntimamente relacionados separaremos las
consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia tpica de la CAD se produce bsicamente por dos grandes

mecanismos:
1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y
consiguiente utilizacion de la glucosa y

2. En el mbito heptico, se produce un aumento de la glucogenolisis y

fundamentalmente de la gluconeognesis, por lo cual aumenta el nivel de la
glucosa circulante.

Alteraciones en el metabolismo de los lpidos y origen de los cuerpos

cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aqu su rol ms protagonico

junto al dficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de
los cidos grasos libres. Estos cidos grasos se metabolizan por medio de la boxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs est bloquedo y generan los cuerpos
cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado
Cetognesis da origen a los cidos Acetoactico y b-Hidroxibutrico y a la Acetona. A su
vez, tambin esta disminuida la utilizacion perifrica de los cuerpos cetonicos, motivo
por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

Alteraciones en el metabolismo de las protenas

Est aumentada la proteolisis originndose aminocidos que en el hgado son utilizados

como precursores en la gluconeognesis.
CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Patron clsico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetocidos, en el lquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros

buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o
anion GAP con una disminucion del bicarbonato.
Recordamos que el clculo prctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la
concentracion de sodio la suma del cloro ms el bicarbonato:
A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento
del bicarbonato. Es decir, el D GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el
normal es igual al D bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato
normal y el bicarbonato real; establecindose un cociente de 1 (uno) entre ambos
parmetros: D GAP/ D bicarbonato = 1 (uno).

Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clnicas 6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los

pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con
GAP aumentado sino que los patrones observados comprendan un espectro entre
dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclormica pura. Cuando se est en
presencia de esta alteracion el cociente D GAP/D BIC es menor a uno. Esto puede
ocurrir por un disminucion del numerador (D GAP) o un aumento del denominador
(DBIC).

A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de

acidosis metabolica hiperclormica. Hallazgos clnicos antes del comienzo del
tratamiento:

Dficit de volumen del LEC: leve

Disminucion de la funcion renal: leve

Prdida de fluidos extrarrenales: ausente

Ingreso de lquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

Hto, Hb, protenas sricas, urea, creatinina y cido rico normales o

disminuidos.

Causa de cambios en el cociente despus de la iniciacion del tratamiento:

Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores 2 concluyen que el rion juega un
papel fundamental en la patognesis de los variables estados cido-base observados
en la CAD. Si la funcion renal est conservada y el dficit de volumen es mnimo se
comprobar algn grado de acidosis metabolica hiperclormica. Si este trastorno se
observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene
consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la prdida urinaria de precursores de
bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes
cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se
corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de
la acidemia.
Otros autores27 atribuyen la patognesis de este trastorno a un diferente volumen de
distribucion entre el bicarbonato y los cetocidos, en el sentido que estos ltimos se
acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del dficit de
bicarbonato es intracelular.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO
Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el lquido extracelular
(LEC), transformndose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC.
En
ese
momento
se
depleciona
el
agua
intracelular,
expandindose
momentneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmtico
manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la
capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis
osmotica, que es una de las caractersticas principales de este cuadro. La diuresis
osmotica produce una prdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10
mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg. 21 En general, la prdida de agua es mayor que la
de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.
Se debe recordar que los niveles plasmticos de sodio y cloro, pueden variar por otros
motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente

forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben
restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A
su vez, si hay lipemia manifiesta tambin se debe corregir la natremia. Adems, la
natremia y la cloremia estn influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua,
el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la prdida concomitante de sodio y
cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En sntesis, siempre el agua y el sodio
corporal total estn disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables.
La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general
ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO
El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ngulos:

Balance externo de K+: K+ corporal total

El K+ corporal total est profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21calculan

el dficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de
70 kg. A nivel del balance podemos decir que est disminuido el ingreso de K + al
organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales
que acompaan a la CAD y fundamentalmente est aumentado su egreso debido al
aumento de las prdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las prdidas
extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

Distribucion compartimental del K+: Kalemia3

El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K + plasmtico normal o

elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clsica
paradoja entre el K+ corporal total profundamente disminuido y la normo o
hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la
distribucin compartimental del K +. Como sabemos, el K+ es el catin intracelular ms
importante con una concentracin a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l,
mientras que a nivel extracelular la concentracin oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en
personas normales. Tambin debemos recordar que dicha diferencia de concentracin
est mantenida principalmente por la accin de la bomba Na-K ATPasa. Si bien
clsicamente se atribua al intercambio K +/H+, el aumento de la kalemia, ms
recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la
hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la
clula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos ltimos la depresin de
la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el dficit de insulina es uno de
los ms importantes. Adems el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de
transporte transmembrana.
CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO
El fsforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fsforo
plasmtico pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La prdida de fsforo
se debe, entre otros factores, a la disminucin de la reabsorcin tubular renal de
fosfato en presencia de diuresis osmtica por hiperglucemia. La concentracin de
fsforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribucin
compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fsforo del intracelular al
extracelular se enumeran los siguientes: el dficit de insulina, la acidosis metablica, la
hiperglucemia y la osmolaridad plasmtica aumentada.

A los fines prcticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las
prdidas hidroelectrolticas (Cuadro 1)

Cuadro 1 Promedio de prdidas hidroelectrolticas en un

adulto de 70 kg21

Agua

7.000 ml

Sodio

600 mEq

Cloro

425 mEq

Potasio

525 mEq

MANIFESTACIONES CLINICAS
Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen
fsico inicial. Cuanto ms exhaustivos sean, en general ms tiempo ahorraremos a
posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.12.17
Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones
mdicas, ya sean diagnosticas o teraputicas, las realizamos en forma simultnea y no
es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel
enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de
CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos
como diabticos, que an con el cuadro tpico de CAD se ha demorado el diagnstico
por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las
manifestaciones clnicas de la cetoacidosis.
Tambin, no debemos olvidar que, si bien la mayora de los episodios ocurren en
diabticos insulinodependientes, un pequeo porcentaje se presenta en pacientes no
insulinodependientes de varios aos de evolucin o an ms raramente como forma de
comienzo.32
El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiossimo para diagnosticar los factores
desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las
situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes
diabticos pueden presentarse en forma atpica o solapada. Tanto las preguntas
vinculadas a la insulina como a los dems factores deben expresarse sin dar por
sobreentendida ninguna respuesta.

El examen fsico debe ser lo ms completo posible. Se debe seguir un orden personal o
institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato
o sistema que impresiona ms afectado o buscando los hallazgos previsibles ms
frecuentes. La inspeccin y la palpacin de la piel y el tejido celular subcutneo no
deben ser suplantados por ningn examen complementario: la presencia de erisipela,
celulitis, absceso glteos (en general por inyecciones intramusculares de
antiinflamatorios) y en los sitios de aplicacin de insulina explican no pocos casos de
CAD.
La extremidad ceflica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura,
los odos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis
supurada, ms raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una
mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En
el trax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa
deshidratacin, los signos clnico-radiolgicos de una neumona bacteriana pueden ser
poco manifiestos o an prcticamente ausentes. Con la mejora de la hidratacin,
tambin estos signos se hacen evidentes.
Poco se repetir sobre la presentacin indolora de un infarto agudo de miocardio que
se diagnosticar basndose en el ECG y las enzimas.
El abdomen del diabtico con CAD merece un pequeo apartado como se ver abajo. El
aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en
mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las
vulvovaginitis y an embarazos no reconocidos en mujeres son factores de
descompensacin que deben buscarse.
El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede
desencadenar una catstrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis sptica
puede ser la causa de la descompensacin, etc.
Como obviamente conocemos, las manifestaciones clnicas dependern de la
cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en
el mismo paciente, aqu consideraremos por separado.
DE LA CETOACIDOSIS
Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarn intentando agruparlas por
aparatos y sistemas.
6. Piel y Mucosas
Piel tibia y/o caliente an en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.
7. Aparato Digestivo
Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, nuseas y vmitos
que acompaados de dolor abdominal, dilatacin gstrica (por gastroparesia
diabtica) e leo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente
al quirfano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se
deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego
reevaluar el estado abdominal. En ms del 90% de los casos el dolor abdominal

desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un

hgado graso por mal control metabolico previo.
8. Aparato Respiratorio
Aliento cetnico. Hiperventilacin. Respiracin de Kussmaul.
9. Aparato Urinario
Poliuria.
10. Sistema Nervioso Central
El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos ms graves se
presenta estupor y coma.
11. Aparato Cardiovascular
Taquicardia, hipotensin ortosttica, arritmias.
DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo)
Factores desencadenantes
No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a:
BUSCARLOS SIEMPRE!
1. Infecciones.

80%
Respiratoria.
Cutnea.

Urinaria. 20%
Gastrointestinal.
Osteoarticular
Menngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales30 que se presentan con una frecuencia mucho
mayor en diabticos que en la poblacin general, entre ellas destacamos:
a. Otitis externa maligna.
b. Mucormicosis rinocerebral.
c. Pielonefritis enfisematosa.
d. Colecistitis enfisematosa.
e. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.

2.
Insulina.
No
se
aplico
(abandono
intencional
o
no
intencional).
Se
aplic
pero
no
lo
suficiente
frente
a
determinadas
condiciones.
Se
aplic
pero
la
Insulina
estaba
vencida.
3.
Inicio
de
Diabetes
InsulinoDependiente.
4.
IAM

ACV.
5.
Stress
quirrgico
o
emocional.
6. Drogas.
a. Corticoides
b. Anticonceptivos Orales
c. Difenilhidantona
d. Diurticos tiazdicos
e. Agonistas b-Adrenrgicos
7.
8.
Transgresin
9.
10. Desconocido (siempre en ltimo lugar).

Politraumatismo.
alimentaria.
Hipertiroidismo.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
En el apartado de la definicin se han mencionado y comentado los exmenes sobre
los que asienta la trada diagnostica, a saber:

Glucemia.

Gasometra arterial y venosa.

Cuerpos cetonicos en sangre y orina.

Sobre estos ltimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en

orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea
falsamente negativo debido a los siguientes factores:
a. El Cuerpo Cetnico que se encuentra en mayor concentracin es elbHidroxibutrico en relacin 3:1 a 5:1 respecto del Acetoatico.
b. Este mtodo mide exclusivamente el Acetoactico, que es el que se encuentra
en menor concentracin, por lo cual la reaccin puede ser negativa.
Hay varias formas de superar este inconveniente:
Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la
determinacin con la tira reactiva.

Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.

Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.
Adems ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relacin antes
mencionada y si era negativa la determinacin se transforma en positiva o si era
positiva, permanece as por varias horas. Por lo tanto la investigacin de los cuerpos
cetnicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento
intensivo para corroborar la mejora. No se debe indicar la insulina segn la
determinacin de los cuerpos cetnicos.
A continuacin comentaremos los resultados probables de otros exmenes de
laboratorio:

Ionograma5:

Se citaran los valores promedios ms frecuentes al ingreso de los pacientes:

a. Sodio plasmtico: Hiponatremia en el 67 %.
b. Cloro plasmtico: Normocloremia en el 45 %.
c. Potasio plasmtico: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %.
d. Magnesio plasmtico: Hipermagnesemia en el 69 %.
e. Fosforo plasmtico: Hiperfosfatemia en el 71 %.
f.

Calcio plasmtico: Normocalcemia en el 68 %.

Funcion renal: la urea y creatinina estn habitualmente elevadas por la

deplecin del volumen intravascular; a veces la creatinina est espuriamente
elevada debido a una reaccin cruzada con el cido acetoactico.

Hto,
Hb
y
protenas
hemoconcentracin.

Recuento de glbulos blancos y frmula: puede haber leucocitosis de

20.000 x mm3 con linfopenia y eosinopenia an en ausencia de infeccin.

GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del cido
acetoactico en ensayos colorimtricos.

CPK: cuando est elevada debe valorarse la fraccin MB para atribuir su origen
al msculo miocrdico, ya que puede estar elevada por dao del msculo
estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin de fsforo.

Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluacin de las

isoenzimas revela que el origen es pancretico en el 50 %, salival en el 36 % y
mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace
automticamente el diagnstico de pancreatitis.

totales:

elevadas

como

expresin

de

Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patolgico.

Cultivos: ante la sospecha de infeccin siempre deben realizarse.

ECG y Rx de Torax
Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas.
Otros examenes
Imposible de enumerar, se realizarn segn la sospecha clnica (Ej: sospecha de
meningitis: puncion lumbar, etc).
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se consideran criterios que empeoran el pronstico la presencia de:
1.
Acidosis
Respiratoria.
2.
Shock.
3.
Arritmias.
4.
Hipotensin.
5.
Insuficiencia
Cardaca.
6.
Hipokalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).
8. Insuficiencia Renal Aguda.
TRATAMIENTO
La nica clave del xito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado
un/a enfermero/a y un/a mdico/a que dejen registro de su accin y pensamiento en
conjunto con un personal de laboratorio disponible.
"AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a
minuto.
"DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los
registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia
Clnica.
"ACCION": rpida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental.
"PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado
hemodinmico.
"PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio,
explicando que por varias horas (en promedio 4 cuatro- horas) se van a solicitar
exmenes en forma horaria.
Segn el estado del sensorio se colocar una sonda nasogstrica para evitar la
broncoaspiracin, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocar una
sonda vesical que se retirar apenas haya mejorado el ritmo diurtico. De ser posible
siempre se internar al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se

demorar el comienzo de la teraputica si aquello no fuera posible. Comenzamos con

el tratamiento especfico:
HIDRATACION
Conseguir la Mejor Va Perifrica. Solo se usa va central en caso de insuficiencia
cardaca. La fluidoterapia tiene como objetivos:

Normalizar el volumen circulatorio.

Disminuir la concentracin de glucosa e H + (tambin disminuye el K+) por

dilucin y por mayor excrecin en el mbito renal.22

Disminuir por dilucin la concentracin de las Hormonas Contrarreguladoras.

Tres preguntas deben responderse:

a. Qu fluidos deben elegirse?
b. En caso de infundir solucin fisiolgica: a qu concentracin?
c. A qu velocidad deben aportarse los fluidos?
Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las
respuestas con ms consenso prctico y bibliogrfico.
a. En ausencia de shock, que es la situacin clnica ms frecuente, debe elegirse la
solucin fisiolgica. Cuando el shock est presente, deben infundirse coloides
junto con la solucin fisiolgica, ya que en esa situacin la prioridad es
preservar el volumen del lquido intravascular. Recordemos que mientras
infundimos plasma fresco o albmina al 5 % el volumen intravascular se
expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el
caso de la solucin fisiolgica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y
en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml
permanecen en el intravascular.
b. En general, se aporta solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que
al infundir la misma solucin pero al 0.45 %, es decir solucin salina hipotnica,
se corre mayor riesgo de general una complicacin temible, como es el edema
cerebral. Tal vez la nica situacin en que est indicado infundir solucin salina
hipotnica sea en el caso de hipernatremia extrema.
c. Tambin se ha discutido la velocidad de infusin de la solucin fisiolgica en una
concentracin al 0.9 %.
En caso de aportarse grandes volmenes se aumenta el riesgo de presentar edema
cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclormica junto con un
mayor costo; en el caso de aportarse escasos volmenes el riesgo es de perpetuar el
compromiso hemodinmico y la hipoperfusin renal. Se han publicado
trabajos1.14comparando una velocidad de infusin en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h
(500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa
deplecin de volumen. Hasta que esta concepcin se acepte en forma general, un

aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede
ser un camino intermedio.23 Poco se insistir en la evaluacin al lado del paciente
donde los signos de deplecin de volumen pueden tambin orientar la reposicin como
se sugiere en otro lado5:

Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h.

De moderada a severa: 10 ml/Kg/h.

De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.

En las siguientes 4 horas la velocidad de infusin se reduce al 50 % de la velocidad

inicial. Dos datos ms: la infusin de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia
es menor de 250 mg/dl agregndose a la solucin salina que contina infundindose y
se comienza a probar tolerancia oral a lquidos cuando el paciente no presenta vmitos
o intolerancia a los mismos en por lo menos las ltimas 4 horas.
INSULINA
Junto con la correccin hidroelectroltica, la administracin de insulina es fundamental
en el tratamiento de la CAD. 4 Como consideracin prctica debemos establecer que se
debe revisar en forma peridica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al
inicio del tratamiento siempre se administrar Insulina Cristalina. La dosis inicial (en
Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrar, segn los autores y el
criterio del profesional actuante:
A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es prctico preparar una infusin
de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3 de Solucin Fisiolgica pasando a 7-10 ml/H.
B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La va IntraMuscular no se utilizar en caso de
hipotensin arterial o mala perfusin perifrica.
Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia
entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores
basales se proceder a duplicar la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la
cetonuria es negativa se puede comenzar con la va subcutnea.

BICARBONATO
Su indicacin es cada vez ms discutida.10.24.25 Los autores invocan ventajas y
desventajas de su uso. Se enumeran a continuacin:

Ventajas

Desventajas

Puede mejorar el estado

hemodinmico cuando el
shock persiste a pesar de
una adecuada reposicin de
volumen en presencia de
acidosis
metablica
significativa.
Aumenta la contractilidad
miocrdica y la respuesta
cardiovascular
a
las
catecolaminas.
Corrige
la
hiperkalemia
especialmente en pacientes
con insuficiencia renal prerenal.

Puede prevenir una cada

rpida de la osmolalidad del
LCR y disminuir el riesgo del
edema cerebral.

Puede
mejorar
la
intolerancia a la glucosa
inducida por la acidosis y la
insulino resistencia.

Puede precipitar o empeorar

una hipokalemia.

Puede
producir
edema
pulmonar por la expansin
de volumen que genera.

Puede disminuir
cerebral.

Empeora la hipofosfatemia.

Puede producir alcalosis de

rebote.

el

flujo

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran:

Presencia de pH menor de 7.0.

Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul.

Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin

de volumen.

Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de

terapia convencional.

Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 3060 minutos por va EV.
POTASIO
La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o

hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catin cuando

comenzamos la administracin de insulina an con valores de potasio
plasmtico normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el
paciente. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4
mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l.
FOSFATO
La reposicin de fosfato tambin es objeto de controversias en el paciente con
CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se
admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de
haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una
calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio
por va EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohlico crnico es
admisible duplicar dicha dosis.
DEL FACTOR DESENCADENANTE
Su tratamiento es clave para lograr la compensacin del paciente y no debe
demorarse.
DIETA-INSULINA-TIEMPO
Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la va
oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar
con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6
horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de t con
azcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina
Cristalina SC. Dado que no es fcil para el paciente ingerir esta dieta lquida y, a
veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la
menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta
slida.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
La trada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis
metablica y cetosis est presente en forma aislada o en combinacin, entre
otros, en los siguientes estados fisiopatologicos 21:
Hiperglucemia:

Estado hiperosmolar no cetsico.

Hiperglucemia por stress.

Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:

Acidosis lctica.

Acidosis de la insuficiencia renal.

Acidosis txica (Acido acetilsaliclico, alcohol metlico, etc.).

Acidosis Metablica Hiperclormica (Con GAP Normal):

Asociada a prdida de bicarbonato por diarrea profusa.

Cetosis:

De ayuno.

Alcohlica

MORTALIDAD
Segn una revisin reciente23 la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5
% en los pases desarrollados y el 6 a 24 % en los pases en vas de desarrollo.
En los mayores de 65 aos, en los pases desarrollados la mortalidad puede
exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras
que en los nios y jvenes est alrededor del 2 % y vinculada en general a la
presencia de edema cerebral.
ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES
Debido a que estamos acostumbrados por los textos clsicos, a pensar que el
paciente siempre es un varn joven, queremos comentar y reflexionar sobre
tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan ms all de esos
lmites de sexo y edad:

El nio o adolescente con edema cerebral.

La mujer embarazada con CAD.

El anciano con estado hiperosmolar no cetsico.

EL NIO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL

Si bien esta revisin esta redactada por clnicos y terapistas de adultos
queremos hacer mencin a esta grave complicacin debido a que entre otros
factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con
CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusin de los mismos es
evitar que aparezca esta complicacin.
Descripta por Dillon y colaboradores en 1936 18 se presenta con mayor
frecuencia en nios y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en
menores de 20 aos y un tercio en menores de 5 aos. La mortalidad de esta
complicacin permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque
ms conveniente continua siendo su prevencin. Se presenta usualmente entre

las 2 y 24 horas despus de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con

deterioro neurolgico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos
premonitorios son la aparicin de cefalea, cambios de conducta e incontinencia.
La administracin de manitol podra reportar algn beneficio, no as la
hiperventilacin o la administracin de dexametasona.28
La patognesis de esta condicin no est dilucidada en forma
terminante.29Clsicamente se atribuye a un desequilibrio osmtico entre las
clulas cerebrales y el LCR. Tambin se ha invocado a los cambios bruscos del
pH y de la tensin de oxgeno que sigue a la teraputica con bicarbonato. Las
hiptesis de los "osmoles idiognicos" y de la alteracin del transporte inico de
membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones
discutidas, por lo cual la controversia contina.23
LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33
Segn estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional
tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la
incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la
poblacin estudiada, ya que en grupos de mujeres diabticas de bajos recursos
econmicos, deficiente educacin y autocontrol diabtico y poco acceso al
control mdico obsttrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal est
aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre
diabtica con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones
relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la
aparicin de CAD. Entre los factores que se mencionan estn los siguientes:

Estado de "ayuno o inanicin acelerado": en el 2 y 3 trimestre del

embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad
feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompaada de
hipoinsulinemia (causada entre otros, por la produccin de insulinasa
placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico.

Aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Insulinoresistencia en los tejidos perifricos.

Disminucion de los buffers plasmticos: debido al desarrollo de alcalosis

respiratoria mayormente originada por el estmulo del centro respiratorio
producido por la progesterona, el rin aumenta la excrecin de
bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmtico y la capacidad de
amortiguar cargas cidas.

Entre los factores desencadenantes que estn presentes con mayor

frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las nuseas y vmitos
con la consecuente deshidratacin, la predisposicin a padecer
infecciones urinarias,
el
uso de
drogas especialmente los
glucocorticoides11 utilizados para completar la maduracin pulmonar
fetal y los agonistas b-Adrenrgicos usados como agentes tocolticos.

Otro de los hechos digno de mencin en este particular estado fisiopatolgico,

es que junto con los pacientes diabticos alcohlicos, la mujer embarazada que
presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro
conocido como "CAD euglucmica" debido entre otros a los factores
enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanicin
acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria. 10
Si bien el enfoque teraputico es similar al de las pacientes no embarazadas, se
debe prestar especial atencin al cuidado del feto, monitoreando en forma
permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturacin de
oxgeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxgeno
suplementario con mscara.
EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC)
Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatolgico y a
menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la
lista de diagnsticos diferenciales se tratar aqu este cuadro clnico particular.
Se acepta que comparten el mismo proceso patolgico bsico pero en el caso
del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas
contrarreguladoras con menor dficit de insulina que el presente en la CAD.
Adems, se presenta un mayor dficit de volumen con insuficiencia renal prerenal secundaria al mismo.
El cuadro clnico tpico se observa en pacientes mayores de 60 aos portadores
de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicacin
infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna
restriccin al acceso de agua. Los signos y sntomas predominan en la esfera
neurolgica, desde una leve desorientacin tmporo-espacial consistente en el
abandono de la rutina habitual hasta la instalacin progresiva de estupor y
coma si no media la teraputica correspondiente pasando por la instalacin de
focos neurolgicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis est
francamente disminuida. La semiologa respiratoria puede aportar algunos
pequeos datos en el diagnstico diferencial clnico pero deben interpretar con
precaucin. En el EHNC no estn presentes la disnea y la tpica respiracin de
Kussmaul que acompaa a la CAD debido a la acidosis metablica, pero el
paciente puede tener disnea por otras causas (cardaca, respiratoria, sepsis,
etc.), adems puede tener hiperpnea central o respiracin de Cheyne-Stokes
por patologa neurolgica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por
estos y otros motivos siempre el diagnstico debe sustentarse en los datos de
laboratorio.
Por definicin se encuentran siempre, en los casos "puros":

Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl).

Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg).

Ausencia de cetonuria o cetonemia.

Aumento de urea y creatinina.

Varias teoras tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la

cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la liplisis
pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles.
Tambin se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la liplisis. Si bien las
hormonas contrarreguladoras estn aumentadas en ambos estados, su papel
aqu sera ms preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel
portal no estara tan descendida como en la CAD.
La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la dcada del 70 se
reportaban tasas hasta del 60%, en aos ms recientes ha descendido hasta el
10 a 17 % segn las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad
temprana (dentro de las 72 horas de la atencin mdica) atribuidas a sepsis,
shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tarda
(luego de las 72 horas) causada por eventos tromboemblicos o por efectos del
tratamiento.
Bsicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aqu los
autores hacen hincapi en el inmediato comienzo de la reposicin volumtrica
para evitar los fenmenos tromboemblicos. Poco se insistir en la
individualizacin del tratamiento segn el caso clnico y los antecedentes del
paciente. El profesional mdico y de enfermera permanecer al lado del
paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma
inmediata la aparicin de posibles complicaciones.
BREVES CONCLUSIONES
La CAD siempre contina desafiando nuestra capacidad de observacin y de
trabajo en equipo. Despus de varios aos de prctica intensa de la medicina
crtica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos.
Primero la prevencin. Qu habra pasado si hubiramos educado
correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la deteccin inmediata de
los primeros sntomas?
Luego la fisiopatologa. Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos
para tratar de entender que est ocurriendo con el paciente?
Siempre la clnica. Cunto tiempo hubiramos ahorrado si lo utilizramos
interrogando y revisando bien al paciente?.
Simultneamente el tratamiento: Lo realizamos en forma ordenada?, Dejamos
constancia de nuestro accionar?
Al ir terminando: Disminuir la mortalidad en los prximos aos?, De quin
depender?

. CETOACIDOSIS DIABTICA
Es un trastorno metablico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de insulina.
Cuando no se dispone de insulina los niveles de glucemia suben y el organismo
metaboliza grasas y protenas para producir cuerpos cetnicos.
Un excesivo nivel de cuerpos cetnicos produce cefaleas, nauseas, vmitos y dolor
abdominal.
Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de las respiraciones
para aumentar la eliminacin de Co2 y reducir la acidosis.
La glucosa inhibe la reabsorcin de agua en el glomrulo renal , produciendo una
diuresis osmtica con prdida de agua, sodio, potasio y fosfato.
3.1. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS DE CETOACIDOSIS.

Glucemia >300mg/dl

Cuerpos cetnicos en plasma

Aliento con olor a acetona ( manzana)

Respiracin de Kussmaul

Anorexia, vmitos

Poliuria, polidipsia

Disminucin de potasio, sodio y fosfato

Deshidratacin que se aprecia por sequedad de mucosas, mala turgencia

cutnea...

Prdida de peso.
3.2 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABTICA:
Las dos primeras horas
FLUIDOTERAPIA: 20cc/Kg/hora de Suero Salino Fisiolgico o seroalbmina
CUIDADOS ESPECIALES:
o

Colocacin de SONDA NASOGSTRICA y SONDA VESICAL

Monitorizacin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia

respiratoria y electrocardiograma. Si hubiera hipotensin monitorizacin
de TA invasiva y PVC

Valoracin neurolgica: clnica, Glasgow, Fondo de ojo , EEG, TAC

Clculo de deshidratacin

Control de diuresis de forma horaria.

Canalizacin de 2 vas venosas perifricas para perfusin de insulina y

para rehidratacin y otras medicaciones.

Analgesia y proteccin gstrica

Administracin de oxigeno hmedo a bajo flujo las primeras horas.

Analtica: Hemograma, glucemia, BUN, creatinina, iones incluido calcio,

Fsforo y magnesio)

1-

Ph venoso ( valorar ph arterial )

Estudio bacteriolgico ( si se sospecha infeccin)

Durante las dos primeras horas los ms importante es la reexpansin

del volumen vascular.

o
Posteriormente se proceder a la rehidratacin del espacio intravascular.
CORRECCIN DE BICARBONATO:
o
Si pH < 7,1 bicarbonato < 5 mEq, ya que puede producir alteraciones
en la funcin miocrdica dando lugar a arritmias
o
Adems con un PH < 7,1 se incrementa la resistencia a la insulina
o
S pH < 7:

Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte)

SSF ( 2 partes)
o
Si pH [7 - 7,1]:

Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte)

SSF ( 5 partes)

Hipoglucemia: es la emergencia metablica ms frecuente y ms grave en los

pacientes diabticos, sobre todo en los de reciente diagnstico y en los que estn en
tratamiento con insulina o frmacos hipoglucemiantes. Aparece en el 90% de los
pacientes con DM tipo I y en ms de la mitad de stos, presentan episodios graves.
Suelen ser episodios nocturnos (periodo de ms largo ayuno) y por tanto ms
complejos de diagnosticar.
Definimos hipoglucemia como: cifras de glucemia plasmtica por debajo de 60mgr/dl.
Sus sntomas no depende exclusivamente del bajo nivel de glucosa alcanzado, tambin
influye en su aparicin, el descenso brusco de la glucemia (una glucemia de 40 mgr/dl
puede no dar sntomas si se alcanza lentamente) y la concentracin previa de glucosa
en pacientes mal controlados que mantienen un estado hiperglucmico permanente y
que presentan una cada de sus niveles hasta 100 mgr/dl que seran normales para
individuos sanos, pueden en ellos dar clnica de hipoglucemia.
Las manifestaciones clnicas de la hipoglucemia se clasifican en dos grandes grupos:
-

Adrenrgicas: aumenta la actividad del Sist. Nervioso autnomo, liberndose al

plamas, catecolaminas. Estas suelen ser las que aparecen en primer lugar.
Destacamos, cansancio, taquicardia, sudoracin, palidez cutnea, temblor,
nerviosismo, sensacin de hambre, nuseas / vmitos, parestesias, por nombras unas
cuantas.

Neuroglucopnicas: Disminuye la actividad del sistema nervioso centra por el

dficit de glucosa. Destacamos entre ellas: cefalea matutina, hipotermia, alteraciones

visuales, confusin, amnesia, inquietud en el sueo, enuresis en nios, convulsiones e
incluso el coma.
Las causas principales de hipoglucemia en el paciente diabtico son:
-

Yatrogenia. Exceso de insulina o dosis inadecuada de frmacos antidiabticos

orales (ADO).
-

Consumo bajo de caloras en la dieta con respecto a los requerimientos

energticos.
-

Actividad fsica inadecuada, excesivamente intensa, desproporcionada

respecto al a ingesta de alimentos.

-

Consumo de alcohol o ciertos medicamentos que pueden potenciar el efecto de

los ADO.
-

Vmitos, diarreas o cualquier alteracin que reduzca la absorcin de nutrientes.

Emociones estresantes.

Dependiendo de la gravedad, la hipoglucemia se manifiesta de forma distinta y por

tanto el abordaje teraputico tambin vara:

hipoglucemia leve: Existe sudoracin, taquicardia, palpitaciones, temblores, etc,

pero el paciente es capaz de resolver el episodio por s mismo. El tratamiento consiste

en administrar hidratos de carbono de absorcin rpida por va oral: zumos, azzar,
miel. Caramelos etc. Si transcurridos 10 minutos los sntomas no hubieran remitido, se
volver a repetir la ingesta.
-

Hipoglucemia moderada: cuando ya aparecen manifestaciones neurolgicas:

confusin, somnolencia, visin borrosa, incoordinacin motora. La mayora de los

pacientes ana la pueden resolver por s mismos. La primera actuacin es igual que en
el apartado anterior. Si el paciente sigue consciente y no se recupera tras la ingesta
por va oral. Hay que administrar glucagn subcutneo o intramuscular, o glucosa al

33% o 50% intravenosa. Administrado el glucagn y una vez superada la crisis, es

preciso reponer la reserva heptica de glucgeno.
-

Hipoglucemia grave: Cuando aparece inconsciencia, desorientacin,

convulsiones o incluso coma, que impiden que el paciente se pueda autotratar y por
tanto necesitar ayuda externa y tratamiento hospitalario como en el apartado
anterior. Como primera medida, se puede administrar miel sublingual de manera
ambulatoria.
Fundamental en estos casos es que el paciente dibetico lleve siempre encima una
cartilla, cadena o cualquier objeto identificativo de su enfermedad, a ser posible con las
dosis de insulina o de ADOs que usa, para ser ms eficaz el tratamiento.

Fenmeno de Somogy: supone una sucesin de subidas y bajadas de la glucemia en

el paciente diabtico, generalmente por la desproporcin entre la insulina administrada
y las necesidades reales de sta que son menores. No es un fenmeno fcil de detectar
por no da una clnica muy evidente. Consiste en la aparicin de una hipoglucemia
nocturna a la cual el organismo responde movilizando las reservas de glucgeno
heptico para resolver la situacin. Esto hace que a la maana siguiente, el paciente
presente hiperglucemia lo que no puede llevar por error a administrar ms insulina de
la debida y agravar el problema. Se suele caracterizar por sudor nocturno, pesadillas,
cefaleas matutinas. La mejor solucin es reducir la insulina nocturna.

2. Cetoacidosis Diabtica (CAD).

Cuadro clnico producido por un metabolismo incompleto de las grasas secundario a un
dficit absoluto de insulina. Esto produce un gran acmulo de cidos orgnicos
denominados cetonas que el organismo intentar eliminar va respiratoria (produciendo
halitosis a manzana)y va renal.
La cetoacidosis se caracteriza por hiperglucemia (ms de 300mgr/dl), acidosis
metablica (pH inferior a 7,3 y bicarbonato inferior a 15mEq/l), hiperosmolaridad,
hipercetonemia, deshidratacin y alteracin de consciencia, que pueden llevar al coma
cetoacidtico. Aparece en 10% de pacientes con DM tipo I y causa de mortalidad (1 de
cada 10).
Los sntomas de acidosis son anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, taquipnea,
respiracin de Kussmaul (Respiracin rpida y profunda compensadora que intenta

eliminar la mayor cantidad de CO2 posible para aumentar el pH del medio interno),
halitosis a manzanas, rubor facial, debilidad, visin borrosa, contracturas musculares y
distintos grados de alteracin de la consciencia.
La CAD se puede prevenir y tratar. Su mortalidad en la poca preinsulina era del 100%
pero a raz de utilizar insulina, ha descendido drsticamente. Puede ser a veces, el
debut y la forma inicial de diagnstico de un diabtico no revelado hasta el momento o
fruto del abandono de las medidas de control.

Es criterio de ingreso en hospital y su tratamiento es:

-

corregir el trastorno hidro-elctrico mediante la reposicin de lquidos e iones. La

rehidratacin es fundamental para disminuir la glucemia, pues se restablece la

perfusin renal y aumenta la excrecin de glucosa via renal. Requiere control seriado
de electrolitos: K, P, Mg, etc que pueden estar alterado.
-

Corregir el trastorno metablico mediante la reposicin de insulina. Slo se usa

insulina rpida en perfusin intravenosa. Las dosis se duplican si a las 2horas de iniciar
el tratamiento, la glucemia no ha descendido por lo menos un 10% de la glucemia
inicial. Tampoco se recomienda descender la glucemia de forma brusca por el riesgo de
hipoglucemia y de alteraciones neurolgicas por los cambios bruscos de osmolaridad.

Tratar factores precipitantes: Infecciones respiratorias, urinarias, reduccin de las

dosis de insulina, transgresiones dietticas, tratamientos farmacolgicos como los

corticoides, ciruga, traumatismo importantes, perturbaciones emocionales.

3. Sndrome hiperglucmico, hiperosmolar no cetsico.

Su principal caracterstica y diferencia con el anterior radica en que no hay cetosis
importante, predominan niveles altos de glucemia (de 600 a 1000 mgr/dl) e
hiperosmolaridad con poliuria y glucosuria intenssima. Esto conlleva deshidratacin
grave. El estado de consciencia se puede alterar desde la confusin hasta el coma. Se
suele dar en paciente con diabetes tipo II, individuos de ms de 50 aos que presenten
algn factor desencadenante: infecciones, IAM, traumatismos, problemas crnicos
como ACVs o demencias, tratamientos farmacolgicos con corticoides, nutricin
parenteral etc. Enfermedades que provocan fiebre, diarrea, vmitos, pueden
desencadenar este cuadro an ms en ancianos que la percepcin de la sed est muy
reducida.
El tratamiento se centra exclusivamente en la reposicin hidroelectroltica y
rehidratacin. Se suelen aportar hasta 12 / 24 horas aunque la velocidad de infusin
depende de otros muchos parmetros. Tambin precisa de administracin de insulina
hasta que el paciente se estabilice controlando la reduccin progresiva de la glucemia.

ndrome diabtico hiperosmolar hiperglucmico

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Es una complicacin de la diabetes tipo 2 que implica niveles extremadamente altos de
azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas, un subproducto de la
descomposicin de las grasas.
Causas
El coma diabtico hiperosmolar hiperglucmico es una afeccin que presenta:

Niveles extremadamente altos de azcar (glucosa) en la sangre

Falta de agua extrema (deshidratacin)

Disminucin de la conciencia

La acumulacin de cetonas en el cuerpo (cetoacidosis) tambin puede ocurrir; sin

embargo, es inusual y a menudo leve.
Esta afeccin suele verse en personas con diabetes tipo 2. Se puede presentar en
aquellos que no han sido diagnosticados con diabetes o en personas que no han sido
capaces de controlar la diabetes. La afeccin puede ser causada por:

Infeccin

Otra enfermedad, como ataque al corazn o derrame cerebral

Medicamentos que disminuyen la tolerancia a la glucosa o aumentan la prdida

de lquidos (en personas que estn perdiendo lquido o no lo est recibiendo de
manera suficiente)

Los riones normalmente compensan los altos niveles de glucosa en la sangre

permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a travs de la orina. Si usted no
toma suficientes lquidos o bebe lquidos que contengan azcar, los riones ya no
pueden eliminar el exceso de glucosa. Los niveles de glucosa en la sangre pueden
llegar a ser muy altos como resultado de esto. Entonces, la sangre se vuelve mucho
ms concentrada de lo normal (hiperosmolaridad).
La hiperosmolaridad es una afeccin en la cual la sangre tiene una concentracin alta
de sal (sodio), glucosa y otras sustancias que normalmente hacen que el agua se
desplace al torrente sanguneo. Esto saca el agua de los otros rganos del
cuerpo, incluso el cerebro. La hiperosmolaridad crea un ciclo de incremento de los
niveles de glucosa en la sangre y deshidratacin.
Entre los factores de riesgo estn:

Evento estresante, como una infeccin, un ataque cardaco, un accidente

cerebrovascular o una ciruga reciente

Insuficiencia cardaca congestiva

Alteracin enla sed

Acceso limitado al agua (especialmente en pacientes con demencia o reducidos

a una cama)

Edad avanzada

Funcionamiento renal deficiente

Manejo inadecuado de la diabetes (no seguir el plan de tratamiento de acuerdo

con las instrucciones)

Suspensin de la insulina u otros medicamentos que bajan los niveles de

glucosa

Sntomas

Coma

Confusin

Convulsiones

Fiebre

Aumento de la sed

Aumento de la miccin (al comienzo del sndrome)

Letargo

Nuseas

Debilidad

Prdida de peso

Los sntomas pueden empeorar durante un perodo de das o semanas.

Otros sntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

Movimiento disfuncional

Prdida de la sensibilidad o de la actividad muscular

Deterioro del habla

Pruebas y exmenes
El mdico o el personal de enfermera lo examinarn y le harn preguntas respecto a
los sntomas y la historia clnica. El examen puede mostrar que usted tiene:

Deshidratacin extrema

Fiebre por encima de los 100.4 F (38 C)

Aumento de la frecuencia cardaca

Presin arterial sistlica baja

Los exmenes que se pueden hacer abarcan:

Osmolaridad (concentracin) de la sangre

BUN y niveles de creatinina

Nivel de sodio en la sangre

Examen de cetonas

Glucemia muy alta

La evaluacin de posibles causas puede abarcar:

Hemocultivos

Radiografa de trax

Electrocardiograma (ECG)

Anlisis de orina

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir la deshidratacin, lo cual mejorar la presin
arterial, la diuresis y la circulacin.
Los lquidos y el potasio se administran por va intravenosa, y los altos niveles de
glucosa se tratan con insulina tambin intravenosa.
Expectativas (pronstico)
La tasa de mortalidad con esta afeccin es hasta del 40%.
Posibles complicaciones

Colapso circulatorio agudo (shock)

Formacin de cogulos

Hinchazn del cerebro (edema cerebral)

Aumento de los niveles de cido en la sangre (acidosis lctica)

Cundo contactar a un profesional mdico

Este padecimiento es una emergencia mdica. Acuda a la sala de urgencias o llame al
nmero local de emergencias (el 911 en Estados Unidos) si presenta sntomas de un
coma diabtico hiperosmolar hiperglucmico.
Prevencin
El control de la diabetes tipo 2 y el reconocimiento de signos tempranos de
deshidratacin e infeccin pueden ayudar a prevenir esta afeccin.
Nombres alternativos
Coma hiperosmolar hiperglucmico no cetnico; NKKKC; HONK: coma hiperosmolar no
cetnico

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
La insuficiencia suprarrenal, tanto aguda como crnica, se manifiesta con una
sintomatologa que obliga al paciente a recurrir al mdico de urgencias. Los sntomas
varan desde trastornos neuropsiquitricos insidiosos hasta complicaciones de suma
gravedad. La ausencia de secrecin de glucocorticoides o mineralocorticoides tiene
consecuencias serias, puesto que estas hormonas son indispensables para conservar la
presin arterial, el volumen, la homeostasis de la glucosa y una gran variedad de
funciones.
ETIOLOGIA
Las causas de insuficiencia suprarrenal se resumen en el cuadro No. 1.
Insuficiencia suprarrenal primaria: La adrenalitis autoinmune y la tuberculosis
causan ms del 90% de los casos. La forma autoinmune se asocia con diversas
enfermedades de supuesta patogenia inmune tales como la tiroiditis linfoctica crnica,
la tiroiditis tirotxica silente, la enfermedad de Graves, el hipogonadismo y la anemia
perniciosa. No es infrecuente que uno o varios de estos trastornos aparezcan
consecutivamente en el mismo paciente, por lo que la presencia de uno de ellos debe
sugerir la posibilidad de la existencia oculta de cualquier otro. Es improbable que
muchas de las formas de insuficiencia suprarrenal catalogadas anteriormente como
idiopticas, posean una base autoinmune. Por su parte, la destruccin granulomatosa
de la glndula por tuberculosis contina observndose en nuestro medio y con
frecuencia se detecta la enfermedad bacilar activa en otros rganos, lo cual sugiere
una diseminacin hematgena. Otras causas menos frecuentes las constituyen las
neoplasias, el SIDA, la amiloidosis y las infecciones micticas. La hemorragia
suprarrenal bilateral se diagnostica en raras ocasiones. Los tres factores principales de
riesgo de hemorragia suprarrenal son: enfermedad tromboemblica, coagulopatas y
estado postoperatorio. La presencia de dos de los factores antes mencionados, en un
paciente en estado de schok, que no responde a la infusin de volumen e inotrpicos,
obliga a descartar esta entidad.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: generalmente se encuentra en pacientes que
han recibido glucocorticoides en dosis altas (> 25 mg de cortisol) por un lapso mayor a
dos semanas, o que presentan trastornos hipotalmico-hipofisiarios (con frecuencia
acompaados de panhipopituita-rismo).
La causa ms comn es la suspensin de la ingesta de esteroides. La interrupcin,
aunque se realice con suma cautela, puede producir una hipofuncin suprarrenal e
incluso exacerbar el trastorno subyacente. Adems, en condiciones de estrs
sobreaadido, las dosis de mantenimiento de esteroides resultan a veces insuficientes.
Cuadro 1

Causas de Insuficiencia Suprarrenal

PRIMARIA
A. Destruccin glandular
Autoinmune
Infecciosa: TBC, histoplasmosis
Neoplsicas: primarias y metastsicas
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemorragia
Qurrgica
B. Falla metablica
Hiperplasia suprarrenal congnita
Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol
SECUNDARIA
A. Hipopituitarismo (secundario a radiacin, ciruga, neoplasias)
B. Suspensin sbita de esteroides

DIAGNOSTICO
Manifestaciones clnicas: Las caractersticas principales son hipovolemia,
hipotensin arterial, letargia y anorexia. Se sospecha insuficiencia suprarrenal aguda
en pacientes crticamente enfermos con respuesta inadecuada a lquidos y agentes
presores. La hemorragia suprarrenal bilateral se acompaa de dolor lumbar o dolor
abdominal.
A la exploracin fsica se detecta hiperpigmentacin de los pliegues cutneos,
superficies de extensin, los surcos palmares, las mucosas y los bordes gingivales. El
vitiligo se ha asociado con insuficiencia suprarrenal primaria autoinmune.
La hipotensin se detecta en el 88% de los pacientes, y mareo postural en un 12% lo
cual refleja la reduccin del volumen intravascular y la disminucin del inotropismo y
del gasto cardaco.
A nivel gastrointestinal, la anorexia, la prdida de peso, las nuseas y los vmitos son
prcticamente constantes en los enfermos y la diarrea no resulta infrecuente. El dolor
abdominal, en ocasiones muy intenso, suele producir un cuadro de seudoperitonitis con
signos de abdomen agudo que puede dar lugar a una laparotoma exploradora en
blanco. No se conoce el mecanismo exacto de este sndrome doloroso el cual se alivia
rpidamente mediante el aporte exgeno de esteroides.
Muchos de estos cuadros se acompaa de alteraciones mentales (por
ejemplo:confusin, psicosis aguda, delirio y coma) y trastornos neurolgicos menos
frecuentes.

Datos de laboratorio: la hiponatremia aparece en el 90% de los pacientes con

insuficiencia suprarrenal. La etiologa de esta complicacin se relaciona con la
incapacidad de la aldosterona para retener el sodio. La hipercalcemia es causante de
arritmias cardacas. El dficit de mineralocorticoides y glucocorticoides desempea un
papel importante en la aparicin de la hiperportasemia. La hipoglucemia no resulta
infrecuente y la disminucin de la velocidad de filtracin glorumelar origina un
incremento en la concentracin de la creatinina srica y del nitrgeno urico (BUN).
Para el diagnstico bioqumico de certeza de la insuficiencia suprarrenal es necesario
demostrar una deficiencia, absoluta o relativa, de hormonas suprarrenales con
abolicin de las reservas. La combinacin de niveles plasmticos reducidos de cortisol
y elevados de ACTH confirma el diagnstico de insuficiencia primaria.
Hallazgos radiolgicos: La radiografa de trax pone en evidencia, generalmente, la
existencia de un corazn pequeo. En la placa de abdomen simple pueden observarse
calcificaciones de las glndulas suprarrenales por lesiones tuberculosas o de
histoplasmosis.
TRATAMIENTO
Una vez efectuado el diagnstico de insuficiencia suprarrenal aguda, el tratamiento
debe comenzar en forma inmediata. Despus de insertar un catter intravenoso de
grueso calibre (> 16), en ocasiones es necesario medir la presin venosa central, se
administra fosfato o hemisuccinato de hidrocortisona en una dosis inicial de 100 mg
que deber repetirse cada 6 horas durante las primeras 24 horas; tambin puede
administrarse en goteo continuo (100 mg en 500 ml de Dextrosa al 5% en SS con una
velocidad de 10 a 15 mg por hora). Si persisten la hipotensin o las anomalas
electrolticas, se administra acetato de desoxicorticosterona, (2 a 3 mg en solucin
oleosa 1M o fluorohidrocortisona 0,1 a 0,2 mg por va oral). La dexametasona y la
prednisona carecen de efecto mineralocorticoide, por lo cual no es conveniente
utilizarlas en el control de la crisis suprarrenal.
Se repone el volumen y los electrolitos perdidos y se corrige la hipoglicemia. El
tratamiento debe ser agresivo, sobre todo en caso de hipotensin severa, comenzando
por administrar un litro de dextrosa al 5% en SS durante los primeros 60 minutos; la
mayora de los pacientes requieren entre 3 y 4 litros de lquidos el primer da. Aunque
inicialmente el potasio srico est aumentado, por lo general hay un dficit de potasio
corporal total; de modo que la reposicin se inicia cuando ste empiece a bajar
despus de la hidratacin y la administracin de hidrocortisona. Una vez controladas
las manifestaciones de carcter grave, se reduce gradualmente la dosis de esteroides y
se instaura una dosis oral de mantenimiento a base de hidrocortisona (20 mg por la
maana y 10 mg por la tarde) o una dosis equivalente de prednisona (7,5 mg a 5 mg
respectivamente). A menudo es conveniente aadir un mineralocorticoide
(fluorhidrocortisona 0,1 a 0,2 mg/da).
Insuficiencia suprarrenal
Qu es?
La insuficiencia suprarrenal es un dficit en la fabricacin de las hormonas esteroideas
(glucocorticoides y mineralocorticoides) por las glndulas suprarrenales.
Cmo se produce?
Los glucocorticoides y mineralcorticoides son fabricados por las glndulas
suprarrenales. Esta fabricacin de los glucocorticoides es estimulada por otra hormona
llamada ACTH (hormona adrenocorticotropa) que es sintetizada en la glndula hipfisis.
A su vez, la ACTH es estimulada por otra hormona que fabrica el hipotlamo. Los
mineralcorticoides lo regulan sustancias como la renina y angiotensina.

Los casos de insuficiencia suprarrenal se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los
relacionados con la incapacidad de las propias glndulas suprarrenales para fabricar
estas hormonas en cuanta suficiente (Enfermedad de Addison), y 2) los secundarios a
fabricacin insuficiente de ACTH.
La causa ms frecuente de enfermedad de Addison es lo que se denomina adrenalitis
autoinmune, es decir inflamacin y destruccin de las glndulas adrenales por
anticuerpos contra las glndulas suprarrenales que puede aparecer en ocasiones
acompaada de la afectacin de otras glndulas. Otras causas de enfermedad de
Addison son las infecciones como la tuberculosis y otras. Existen adems causas
hemorrgicas como en el caso de Sndrome de Waterhouse-Friderichsen o en casos
asociados al uso de anticoagulantes. Las metstasis de tumores de otras
localizaciones, la extirpacin quirrgica de las adrenales, o el tratamiento con
inhibidores adrenales como el mitotane, ketoconazol, aminoglutetimida o la metopirona
pueden relacionarse con insuficiencia suprarrenal primaria. En ocasiones puede que no
exista una destruccin sobre la glndula pero s la resistencia a la accin de la ACTH
mediante anticuerpos que bloqueen la accin de la ACTH de forma que la glndula,
aunque sana no sintetizar ni secretar los corticoesteroides.
Las causas de insuficiencia adrenal secundaria son debidas a afectaciones de la
hipfisis o del hipotlamo que cursan con falta de secrecin de la ACTH.
El tratamiento con esteroides externos inhibe la secrecin de ACTH y la secrecin de
corticoides por las glndulas suprarrenales. Lo mismo ocurre cuando existe un tumor
de cualquier otra localizacin que fabrique corticoides. En estos casos, cuando se
eliminan los corticoides de la sangre bien porque ya no usamos el frmaco o bien
porque extirpamos el tumor que los produca se desencadenar una crisis suprarrenal
puesto que las glndulas estaban previamente inhibidas.
En la insuficiencia suprarrenal primaria se afectan tanto los glucocorticoides como los
mineralocorticoides, sin embargo en el caso de insuficiencia adrenal secundaria slo se
afectan los glucocoticoides.
Sntomas
Los sntomas van a derivarse del dficit de glucocorticoides. Generalmente las
manifestaciones clnicas suelen aparecer de forma gradual e incluyen debilidad,
cansancio, prdida de peso, nuseas, vmitos, dolor abdominal difuso de carcter
generalmente leve.
Cuando la afectacin es primaria y tambin se afectan los mineralcorticoides. En esta
situacin suelen aadirse sntomas como avidez por la sal, y episodios de mareo por
hipotensin especialmente cuando nos levantamos tras haber permanecido un tiempo
tumbados. Estos sntomas son debidos a la prdida de sodio por el dficit de
mineralocorticoides.
En la insuficiencia suprarrenal primaria suele haber un aumento de la ACTH ya que la
hipfisis que funciona bien no detecta corticoides en sangre y aumenta la produccin
de ACTH para estimular la produccin de corticoides. Esto produce un aumento de la
pigmentacin de la piel en zonas que no estn expuestas a la luz del sol.
Debido a que en la glndula adrenal no se fabrican esteroides, en la mujer puede que
falte vello pbico y axilar dado que son la principal fuente de andrgenos, a diferencia
de los varones donde el principal andrgeno es la testosterona fabricada por los
testculos.
Tambin pueden aparecer otros sntomas como calcificaciones en cartlagos y
articulaciones.
En ocasiones puede existir una crisis adrenal generalmente por una disminucin brusca
de los corticoides en la sangre. Suele ocurrir cuando un paciente est en tratamiento
farmacolgico con esteroides que inhiben la generacin de corticoides por la glndula
adrenal y de golpe deja de recibir ese tratamiento, otras veces puede ocurrir por
destruccin hemorrgica de las glndulas suprarrenales o situaciones de excesivo
esfuerzo por parte del organismo como en infecciones graves, quemados, etc. En este

caso los sntomas incluyen fiebre muy elevada, nuseas, vmitos, hipotensin severa y
si no se soluciona shock.
Diagnstico
El diagnstico se hace al medir los niveles de cortisol en sangre, que estarn
disminuidos. Esto se hace despus de administrar ACTH sinttica. Adems, en caso de
insuficiencia primaria o enfermedad de Addison los niveles de ACTH estarn
aumentados, no as en el caso de insuficiencia secundaria donde la ACTH estar
disminuida.
Las pruebas de imagen como la ecografa abdominal y, preferiblemente, la TC o
resonancia magntica del abdomen pueden poner en evidencia alteraciones
morfolgicas de la glndula.
Tratamiento
En general el tratamiento se va a basar en la sustitucin de las hormonas
corticoesteroideas. En el caso de insuficiencia primaria o Enfermedad de Addison se
adminsitrarn tanto glucocorticoides como mineralcorticoides, mientras que si es
secundario slo se administrarn glucocorticoides. En general la administracin de
glucocorticoides incluye preparados farmacolgicos a base de cortisona,
hidrocortisona, prednisona o dexametasona. Los sustitutos de los mineralocorticoides
incluyen la fludrocortisona.
Es necesario conocer que en situaciones de estrs como cirugas, traumatismos entre
otros van a requerir un aumento de dosis por lo que el paciente debe estar entrenado
para el manejo de su medicacin.
En casos de insuficiencia suprarrenal secundaria en general el tratamiento son
glucocorticoides suele ser suficiente. La crisis suprarrenal es una emergencia mdica y
requiere altas dosis de cortisol intravenoso y abundante hidratacin mediante sueros,
en rgimen hospitalario.
Medidas preventivas
La prevencin pasa porque en individuos bajo tratamiento prolongado con corticoides,
stos no se retiren de forma brusca, y que se aumente la dosis bajo situacin de estrs,
por ejemplo, infecciones, cirugas, o traumatismos. En los dems casos, no existe una
posibilidad de prevencin de la enfermedad.

Shock anafilctico

Definicin:
El shock anafilctico se define como una hipersensibilidad sistmica tipo I que ocurre
en individuos con caractersticas inmunolgicas especiales y que resulta en
manifestaciones mucocutneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en
riesgo la vida.
El termino anafilaxia se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los
anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilizacin previa al alergeno, lo que
produce inmunoglobulinas especficas para el antgeno; la exposicin posterior al
alergeno genera la reaccin anafilctica. Muchos de los cuadros de anafilaxias
suceden, sin embargo, sin antecedentes de exposicin previa a algn alergeno.
Las reaccionas anafilactoideas o pseudoanafilacticas generan un cuadro clnico similar
pero ellas no estn mediadas por el sistema inmunolgico; a pesar de ello en el
contexto clnico de la urgencia mdica el manejo es similar.
Historia:
Las reacciones anafilcticas fueron descritas por primera vez en el ao 1902 por
Portiery Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el
veneno de anmonas marinas, este grupo de investigadores gan el premio Nobel de
medicina y fisiologa en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.
Epidemiologia:
El shock anafilctico no se considera un evento que deba ser reportado a las
autoridades de salud, por lo tanto no existen estadsticas nacionales que permitan
establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clnico en nuestro pas. Esto
sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnstico
preciso dificulta la recoleccin de datos que permitan establecer la frecuencia y
severidad de las reacciones anafilcticas; adems de ello muchas de los pacientes
presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto

existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafilctico.

A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante
en el desarrollo del shock anafilctico, ya que se han introducido nuevas sustancias
alergnicas dentro de los hbitos alimenticios de la poblacin, entre ellos el man y sus
derivados.
Fisiopatologa:
Las reacciones anafilcticas y el shock anafilctico resultan como consecuencia de la
liberacin de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), as como de
molculas derivadas del metabolismo del acido araquidnico (prostaglandinas y
leucotrienos).
Las reacciones anafilcticas ocurren despus de una nueva exposicin a un antgeno
para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock
anafilctico; La mayora de los signos y sntomas en las reacciones anafilcticas se
atribuyen a la unin de la histamina con sus receptores.
De otro lado, la estimulacin de los receptores H1 se asocia con la produccin de
prurito, rinorrea, taquicardia y bronco espasmo y la estimulacin de los receptores
H2participa en la aparicin de cefalea, edema e hipotensin.
Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera
importante en la fisiopatologa del shock anafilctico, entre ellos se encuentran los
metabolitos del acido araquidnico incluyendo las prostaglandinas, principalmente la
prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el
desarrollo del bronco espasmo y la vaso dilatacin.
Causas:
Las reacciones anafilcticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las ms comunes se encuentran el consumo de alimentos y
medicamentos, la utilizacin de productos como el ltex y las reacciones a terapias
inmunolgicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan
en shock anafilctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante
del cuadro.
Sntomas:
El shock anafilctico (alrgico) se desarrolla a los pocos minutos de la exposicin de la
persona susceptible a un antgeno inhalado o inyectado por va parenteral. Puede
aparecer tras un perodo ms prolongado si se trata de un frmaco que se toma por va
oral o de un alergeno alimenticio. Las picaduras de insectos himenpteros son otra
causa frecuente de anafilaxia.
Los signos y sntomas forman diversas combinaciones que afectan sobre todo a 4
sistemas:
Cardiovascular: enrojecimiento, palidez o ambos, taquicardia, palpitaciones,
hipotensin o colapso circulatorio completo.

 Respiratorio: disnea con o sin sibilancias, cianosis, tos, esputos teidos de sangre.
Piel: Urticaria, angioedema o ambos, prurito, eritema.
Gastrointestinales: Clicos abdominales, nuseas, vmitos y diarrea en distintas
combinaciones.
Los sntomas pueden aparecer en rpida sucesin llevando a una muerte inminente a
menos que se tomen medidas oportunas.
Diagnostico:
El diagnstico del shock anafilctico en el evento agudo es, sin duda, completamente
clnico y se debe iniciar con una historia clnica breve y dirigida ya que el tratamiento
debe ser administrado de manera inmediata.
La historia clnica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos
de atopia o anafilaxia e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o
picaduras y mordeduras de insectos.
El diagnostico preciso de shock anafilctico resulta en ocasiones confuso debido a la
variedad de presentaciones clnicas del mismo, adems de la existencia de otras
condiciones clnicas que se asemejan al cuadro anafilctico como son los eventos
vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pnico y convulsiones.
La evaluacin debe enfocarse hacia la identificacin de manifestaciones que pongan en
riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluacin del estado respiratorio y
cardiovascular prestando especial atencin a los signos y sntomas que sugieran
compromiso de la va area para prevenir el colapso cardiovascular y el paro
cardiorespiratorio.
El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno tambin es
importante ya que las reacciones anafilcticas usualmente ocurren minutos despus de
la exposicin al agente disparador. En el shock anafilctico inducido por alimentos
puede presentarse un lapso de tiempo de 4 6 horas entre la ingesta y la aparicin de
los sntomas, el cual se atribuye al proceso de digestin del elemento alergnico.
Las personas con antecedentes de enfermedad asmtica pueden estar ms expuestas
a desarrollar reacciones anafilcticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un
factor predisponerte del shock anafilctico, aunque si puede ser un elemento predictor
de la severidad del cuadro clnico.
Diagnostico diferencial:
Solamente despus de que se ha descartado el diagnstico de shock anafilctico se
deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentacin clnica
de la anafilaxia, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de sta
puede resultar fatal para el paciente.
Angioedema:
Existe una presentacin clnica que se ha denominado angioedema familiar, el cual
es hereditario pero difcil de diferenciar de una reaccin alrgica temprana de shock

anafilctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se presenta urticaria. El

tratamiento consiste en la administracin de plasma fresco congelado.
Episodios de asma casi fatal (estado asmtico):
Pueden simular una reaccin anafilctica debido a su presentacin clnica con estridor
y sibilancias, sin embargo, las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.
Los ataques de pnico:
Pueden presentarse con estridor como resultado de una aduccin forzada de las
cuerdas vocales, pero en un ataque de pnico el paciente no muestra angioedema,
urticaria, hipoxia o hipotensin
Tratamiento:
Asegrese una va area e instaurar respiracin artificial hasta que pueda
administrarse oxgeno a presin positiva con mascarilla facial o sonda endotraqueal. Si
ello es imposible a causa del edema larngeo se considerar la conveniencia de
practicar una traqueotoma inmediata.
Una vez se sospecha que el paciente est presentando una reaccin anafilctica es
necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones
absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafilctico, y la demora en
la administracin de ella genera complicaciones en el manejo del paciente.
Este frmaco es la clave del tratamiento de la anafilaxia, debiendo inyectarse 0,1 a 0,5
ml de una solucin 1:1.000 por va subcutnea, reservando la menor de estas dosis
para los nios pequeos. Si el paciente est en shock, se inyectarn lentamente 1 a 5
ml de solucin al 1:10.000 por va intravenosa o se administrarn por va sublingual.
Esta dosis puede repetirse, si es necesario, a los 30 minutos.
Se aplica un torniquete venoso proximal al lugar de la picadura o de la inyeccin y se
deja colocado hasta que la situacin del paciente se estabilice. Se localiza una vena
adecuada y se instala un catter intravenoso permanente de gran calibre; si no puede
encontrarse una vena, se har una puncin venosa por va subclavia o yugular interna
o se disecar una vena (flebotoma). Se inicia la infusin de Ringer lactato o de suero
salino normal.
Lquidos intravenosos: para combatir la hipotensin debe administrarse suero salino
normal o Ringer lactato. Si la hipotensin es intensa se har una infusin rpida. El
retorno de la presin arterial a la normalidad o la elevacin de la presin venosa
central sern datos en los que se basar el tratamiento.
Aminofilina: si el bronco espasmo es importante deben administrarse 5,6 mg/kg de
aminofilina intravenosa en un perodo de 20 minutos, a lo que seguir un goteo
intravenoso de mantenimiento con 0,9 mg/kg/hora de aminofilina.
Vasopresores: si con la administracin de lquidos y adrenalina no se consigue controlar
el shock, puede ser necesario recurrir a los Vasopresores. En este caso, los frmacos de
eleccin son el levarterenol a dosis de 4 a 8 mg o la dopamina a dosis de 400 mg en
500 ml de solucin acuosa de dextrosa al 5%. Es la presin arterial la que debe marcar

la velocidad de administracin, aunque la velocidad inicial en el caso de dopamina es

de 5 a 15 ug/kg/minuto.
Antihistamnicos: una vez conseguida una respuesta adecuada a las medidas antes
mencionada, pueden administrase antihistamnicos orales o parenterales para aliviar
los sntomas y evitar su reaparicin. Los antihistamnicos no son los frmacos de
primera lnea. Se administrar difenhidramina, 25 a 50 mg, o hidroxicina 50 a 100 mg
por va oral o intramuscular.
Corticoides: en los pacientes con bronco espasmo o hipertensin persistentes, se
administrar 200 mg de intravenoso de succinato de hidrocortisona, o su equivalente,
5 mg (1 ampolla) de betametasona que se repetir cada 4 horas en tanto que persista
dicha situacin.
En resumen, el medicamento de primera lnea en el shock anafilctico es la
administracin de adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se
ha demostrado que tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los
signos y sntomas.
Nota:
La adrenalina, tambin llamada epinefrina en su sustitutivo sinttico, es una hormona
vaso activa secretada en situaciones de alerta por las glndulas suprarrenales. Es una
monoamina catecolamina, simpaticomimtica derivada de los aminocidos fenilalanina
y tirosina.
Seguimiento:
Los pacientes con episodios anafilcticos graves deben ser ingresados en el hospital,
mientras que las formas ms leves deben permanecer en observacin varias horas
antes de dar de alta al enfermo.
Para prevenir la recidiva, debe administrase un ciclo de varios das de antihistamnicos
(difenhidramina, 25 a 50 mg cada 6 horas), o de corticoides (prednisona, 30 a 60 mg al
da).
Reacciones a los contrastes radiolgicos:
En arteriografa, pielografa intravenosa, tomografa computarizada y otras tcnicas se
utilizan contrastes radiogrficos.
Dichos contrastes pueden provocar tres tipos de reacciones adversas:
La reaccin vasomotora se debe probablemente a la hipertonicidad del contraste. No
supone una amenaza vital y no requiere tratamiento. Sus sntomas son enrojecimiento,
calor, parestesias, nuseas y un sabor metlico en la boca.
La reaccin generalizada o anafilactoide, aunque no es una verdadera reaccin
mediada inmunolgicamente, se manifiesta de forma similar y su tratamiento es el
mismo que el de la anafilaxia. El paciente puede tener urticaria, sibilancias, oclusin de
la va area, vasodilatacin, hipotensin y taquicardia. La presencia de esta ltima
permite diferenciar la reaccin la reaccin anafilactoide de una reaccin vagal.
La reaccin vagal es consecuencia de una profunda descarga del nervio vago. Sus
manifestaciones son: vasodilatacin, hipotensin y bradicardia. Su tratamiento consiste

en la administracin de lquidos intravenosos y atropina a dosis iniciales de 0,6 a 0,8

mg intravenoso, hasta un mximo total de 3 mg. Para determinar el grado de
respuesta se monitoriza la frecuencia cardaca que debe mantenerse por encima de 60
latidos por minuto.

Anafilaxia
La anafilaxia es una reaccin inmunitaria generalizada del organismo, una de las ms
graves complicaciones y potencialmente mortales, se produce en una variedad de
situaciones clnicas y es casi inevitable en la prctica mdica. 1 Con mayor frecuencia,
es el resultado de reacciones inmunolgicas a los alimentos, medicamentos y
picaduras de insectos, pero puede ser inducida por un agente capaz de producir una
degranulacin de repente, sistmica de mastocitos o basfilos.2
Aunque la distincin clara es difcil, la anafilaxia se distingue de la alergia por la
extensin de la reaccin inmunitaria, que habitualmente comprende uno o ms
sistemas orgnicos (p ej. respiratorio, vascular, cardiaco, etc.). Cuando las
manifestaciones de la anafilaxia ponen en riesgo inmediato la vida del paciente, se
utiliza el trmino shock (choque) anafilctico. El trmino anafilaxia fue acuado por
el Premio Nobel de Medicina Charles Robert Richet.
El shock o choque anafilctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de
contraste en radiologa, o se aplican algunos frmacosteraputicos. Conviene definirlo
como la falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin en
el organismo, generalmente por va parenteral, de un alrgeno al cual el sujeto est
sensibilizado.
[editar]Concepto
Comnmente se define la anafilaxia como un sndrome clnico de potencial riesgo vital
caracterizado por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Este

cuadro clnico se produce como resultado de la accin de los mediadores qumicos

liberados de forma sbita por mastocitos y/o basfilos.
Algunos autores reservan el trmino anafilaxis exclusivamente para los mecanismos
dependientes de IgE, mientras que el trmino anafilactoide queda designado a las
reacciones independientes de IgE2
Las reacciones anafilcticas forman parte de las reacciones de hipersensibilidad tipo 1
en la clasificacin de Coombs y Gell3 , mientras que en la clasificacin de
hipersensibilidad de Sell, las reacciones anafilcticas y anafilactoides ocupan el tipo 4 4
[editar]Historia
La posibilidad de que ciertas sustancias agudicen la sensibilidad en lugar de proteger
fue reconocida hacia 1902, por el francs Charles Richet y su colaborador Paul
Portier quien intent inmunizar a perros contra las toxinas de un tipo de
medusa Physalia.
El experimento consisti en que los perros fuesen expuestos a dosis subletales de la
toxina y se observ que reaccionaron casi de manera instantnea y letal a un contacto
ulterior con cantidades diminutas de la toxina.
Richert concluy que una inmunizacin o vacunacin exitosa creaba filaxis, o
proteccin, y que poda observarse un resultado opuesto, anafilaxis, en la cual una
exposicin al antgeno poda precipitar una sensibilidad potencialmente letal a l si se
repeta la exposicin. Este hallazgo le vali el premio nobel en 1913. 5
[editar]Epidemiologa
Est aumentando el nmero de casos de anafilaxia en el mundo, no obstante no
existen todava fuentes fiables para determinar la incidencia global de esta entidad ya
que la mayora de los estudios hacen referencia a casos fatales, quedando relegados
los casos leves (posiblemente porque han pasado desapercibidos).6
[editar]Factores de Riesgo
Es ms comn que se desarrolle anafilaxis en adultos con respecto a los nios, siendo
la anafilaxia por alimentos la excepcin. En mujeres se ha demostrado una mayor
suceptibilidad a la reaccin anafilctica por latex y para relajantes musculares. La
reaccin es ms frecuente (y violenta) si el antgeno tiene contacto en la
administracin parenteral, seguida del contacto con mucosas y por ltimo la piel. 7 Los

sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueadores no presentan mayor incidencia

anafilctica, pero cuando aparece la anafilaxis el cuadro es ms severo. 8
[editar]Etiologa
Algunos alrgenos son responsables de la mayora de los casos de choque anafilctico:

Los anestsicos y bloqueadores neuromusculares. Estos frmacos se utilizan

extensamente en procedimientos quirrgicos, y habitualmente se utilizan de forma
simultnea, por lo que la mayor parte de las veces es difcil determinar el causante.
La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestsicos
generales y la lidocana como anestsico local.

Los venenos de insectos (himenpteros). Las avispas y abejas tienen igual

potencial anafilctico, pero la capacidad de las avispas para picar repetidas veces
las hace ms peligrosas.

Alimentos. Destaca el papel de las frutas, frutos secos, mariscos, leche y

legumbres. Cuanto ms se consume un alimento ms fcilmente puede convertirse
en alergnico.

Los frmacos antiinflamatorios del tipo del cido

acetilsaliclico (vase antiinflamatorios no esteroideos).9

Productos utilizados para contraste radiogrfico (procedimientos como

urografas, angiografas, colangiografas, etc.), especialmente aquellos que
contienen derivados del yodo, as como los utilizados por va intravenosa.

Los frmacos antibiticos son causa muy frecuente de anafilaxia. Los

antibiticos pertenecientes al grupo de los betalactmicos son los frmacos que
con mayor frecuencia producen un cuadro anafilctico.10 Se han identificado como
agentes frecuentes a los derivados de la penicilina, las cefalosporinas,
las sulfamidas y las tetraciclinas.

La estreptoquinasa, un tromboltico usado en el tratamiento del infarto agudo

de miocardio.

Idioptica, ocurre cuando se administra algn frmaco sin conocer el efecto

anafilctico adjunto por desconocimiento del paciente y/o mdico

Latex: Ocurre de forma mucho ms frecuente en la poblacin sometida a mayor

exposicin como el personal sanitario, pacientes con espina bfida, pacientes
sometidos a hemodialisis o multiintervenidos.

Existen otros frmacos que tambin son capaces de inducir anafilaxia, aunque con
menor frecuencia, tales como la vitamina B1, derivados del dextrn, y el glucagn,
entre otros. Cabe mencionar que tericamente cualquier frmaco tiene potencial
alergnico, aunque en la prctica pocos de ellos han mostrado relacionarse con relativa
frecuencia a la anafilaxia.
[editar]Fisiopatologa

Papel de los mastocitos en el desarrollo de la respuesta alrgica.

La anafilaxia es el resultado de la liberacin dependiente de IgE de mediadores
qumicos de los mastocitos y basfilos.
[editar]Fase de sensibilizacin
En esta fase, los alergenos inducen una reaccin de hipersensibilidad tipo I, donde son
secretadas cantidades enormes de IgE por clulas plasmticas activadas por linfocitos
TH2 especficas de alergeno. El anticuerpo de esta clase se fija con gran afinidad

a receptores Fc en la membrana de mastocitos y basfilos. Cuando un mastocito o

basfilo esta cubierto por IgE se dice que est sensibilizado. Algunas personas pueden
presentarAtopia, una predisposicin gentica al desarrollo de reacciones de
hipersensibilidad tipo I contra antgenos ambientales orginarios. 11
[editar]Reaccin anafilctica
La reaccin se inicia cuando un alrgeno se combina con un anticuerpo IgE unido a
membrana de los mastocitos y basfilos, lo que lleva a una cascada de transduccin de
seal (mediada por cAMP para derivados araquidnicos y mediada por Ca++ Para
sustancias secuestradas en vesculas, por ejemplo, histamina) que se traduce en la
degranulacin y la liberacin de mediadores de la anafilaxia. La histamina, puede
causar broncoconstriccin, la vasodilatacin, aumento en la secrecin de moco y una
mayor permeabilidad vascular. Otros mediadores preformados de los mastocitos
incluyen proteasas neutras como triptasa, hidrolasa cida, enzimas oxidativas,
factores quimiotcticos y proteoglicanos.12
Los leucotrienos B4, C4 y E4, la prostaglandina D2, y el factor activador de
plaquetas se derivan de la membrana de los mediadores formados a partir del
metabolismo del cido araquidnico. La liberacin de estos mediadores puede causar
broncoconstriccin, secrecin de moco, y alteraciones en la permeabilidad vascular. El
factor activador de plaquetario puede disminuir la presin arterial, adems, y activar la
coagulacin. Estos mediadores, adems de la activacin de otros vas pro inflamatorias
y la sntesis de xido ntrico, pueden conducir a una reaccin sistmica grave con el
potencial de resultados desastrosos.12
[editar]Fisiopatologa y mediadores qumicos de anafilaxis
Varios mediadores bioqumicos y sustancias quimiotcticas son liberados
sistmicamente durante la degranulacin de los mastocitos y basfilos. Estos incluyen
sustancias preformadas granulares, tales como la histamina, triptasa, quimasa, y la
heparina, factor de liberacin de histamina y otras citocinas, y mediadores derivados
de lpidos recin generados, tales como PGD2, leucotrienos LT-B4, factor activador de
plaquetas, y los cisteinil leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4. Los eosinfilos podran jugar
un papel ya sea pro-inflamatorio (por ejemplo, la liberacin de protenas granulares
citotxicas) o anti-inflamatorio (por ejemplo, el metabolismo de los mediadores
vasoactivos).

[editar]Histamina
La histamina activa los receptores H1 y H2. La rinorrea, prurito, taquicardia y
broncoespasmo son causadas por la activacin de los receptores H1, mientras que
tanto los receptores H1 y H2 median dolor de cabeza, rubor e hipotensin. Los niveles
de histamina en suero se correlacionan con la gravedad y la persistencia de las
manifestaciones cardiopulmonares, pero no con la formacin de urticaria. Los signos y
sntomas gastrointestinales estn asociados con la histamina ms que con los niveles
de triptasa. Parece ser que los receptores H3 son inhibidores presinpticos que
modulan la liberacin de noradrenalina endgena de las fibras simpticas que inervan
el sistema cardiovascular, por ende, tiende a deprimir la TA. 2
[editar]Triptasa
La triptasa es la nica protena que se concentra selectivamente en los grnulos
secretores de los mastocitos humanos. Los niveles plasmticos de triptasa se
correlacionan con la severidad clnica de la anafilaxia. Debido a que la -triptasa se

almacena en los grnulos secretores de los mastocitos, su liberacin podra ser ms

especfica para detectar la activacin de estos que la -protriptasa, que parece ser
secretada constitutivamente. Las mediciones post-mortem de triptasa srica pueden
ser tiles en el establecimiento de anafilaxia como causa de muerte en los sujetos que
experimentan la muerte sbita de causa incierta.13
[editar]xido ntrico
La unin de histamina a los receptores H1 durante la anafilaxia tambin estimula las
clulas endoteliales para activar a la enzima xido ntrico sintasa convertir el
aminocido L-arginina en xido ntrico (NO), un vasodilatador autacoide potente. El NO
activa la guanilato ciclasa, lo que lleva a la vasodilatacin y la produccin de cGMP.
Fisiolgicamente, el NO ayuda a modular el tono vascular y la presin arterial regional.
Una mayor produccin de NO disminuye el retorno venoso, lo que contribuye a la
vasodilatacin que se produce durante la anafilaxia. Los inhibidores de la Oxido ntrico
sintasa causan depresin miocrdica, facilitando la liberacin de histamina, la
produccin de leucotrienos, y la vasoconstriccin coronaria. Los inhibidores de NO
durante la anafilaxia tambin promueven broncoespasmo, lo que sugiere que el NO
puede disminuir los signos y sntomas de la anafilaxia, pero exacerban la
vasodilatacin asociada.2

14

[editar]Relacin con Complemento y Coagulacin

Los metabolitos del cido araquidnico incluyen los productos de las vas de
la lipoxigenasa y ciclooxigenasa. Cabe destacar que LTB4 es un agente quimiotctico y
por lo tanto tericamente podran contribuir a la fase tarda de la anafilaxia y las
reacciones prolongadas. Hay otras vas inflamatorias que son probablemente
importantes en la prolongacin y ampliacin de la anafilaxia. Durante los episodios
severos de anafilaxia, hay una activacin simultnea de complemento, las vas de la
coagulacin y el sistema de contacto calicrena-quinina. La disminucin en C4 y C3 y la
generacin de C3a han sido observadas en la anafilaxia. La activacin de la va de
coagulacin incluye disminucin en el factor V, factor VIII y fibringeno. La disminucin
del quiningeno de alto peso molecular y la formacin de los complejos inhibidores
calicrena-C1 y factor XIIa-C1 indica la activacin del sistema por contacto. La plasmina
puede activar el complemento. Algunos mediadores pueden tener efectos que limiten
la anafilaxis, un claro ejemplo es la quimasa que puede activar a la angiotensina II, que
puede modular la hipotensin. La heparina inhibe la coagulacin, la calicrena

y plasmina. Tambin se opone a la formacin de complementar y modula la actividad

de triptasa.2
El factor de activacin plaquetario promueve la liberacin por parte de las plaquetas de
factores quimiotcticos para eosinfilos, y el de los factores quimiotcticos como LTB 4,
ECF-A(Factor quimiotctico anafilctico eosinfilo) y NCF-A (Factor quimiotctico
anafilctico neutrfilo)2 lo que se cre tiene impacto en la fase tarda.
[editar]Choque orgnico en Anafilaxia
El compromiso de los rganos del sistema vara de especie a especie y determina la
evolucin clnica de anafilaxia de cualquier causa. Entre los factores que determinan el
choque de un rgano especfico se incluyen las variaciones en la respuesta inmune, la
ubicacin del msculo liso y caractersticas del metabolismo de mediadores qumicos,
tales como la distribucin y las tasas de degradacin y de respuesta de los mismos. Se
han desarrollado varios modelos animales en los que se observan los siguientes
resultados, en el conejillo de indias hay es la constriccin del msculo liso bronquial, lo
que lleva a broncoespasmo, hipoxia y la muerte. La anafilaxia en los conejos produce
vasoconstriccin arterial pulmonar fatal con fallo ventricular derecho. El rgano de
choque principal en el perro es el sistema venoso del hgado, que se contrae y
produce congestin heptica grave. En el ser humano de los rganos de choque que
predominan son el pulmn y el corazn, con manifestaciones clnicas comunes
de edema larngeo, insuficiencia respiratoria y colapso circulatorio.2
[editar]Anafilaxia y corazn
Los mediadores qumicos de la anafilaxia afectan directamente al miocardio. Los
receptores H1 median la vasoconstriccin coronaria y aumentan la permeabilidad
vascular, mientras que los receptores H2 aumentan la fuerza de contraccin
ventricular. La estimulacin conjunta de receptores H1 y H2 parecen mediar la
disminucin de la presin diastlica y el aumento de la presin pulsatil.2

15

[editar]Anafilaxia tarda
La anafilaxia recurrente o bifsica se produce 8 a 12 horas despus del ataque inicial
hasta en un 20% de los sujetos que experimentan anafilaxia.16
[editar]Cuadro clnico

Rash en la espalda de una persona con choque anafilctico

Urticaria por alergia

Esta reaccin se desarrolla muy rpidamente actuando en segundos o minutos, incluso
puede durar ms de unas horas, como consecuencia de la liberacin de mediadores. La
rapidez se correlaciona con la gravedad del ataque.
Las manifestaciones clnicas de la anafilaxis varan, no obstante los hallazgos ms
frecuentes son cutneos, usualmente urticaria, eritrema, prurito yangioedema2 ,
seguidas por las respiratorias como resultado de la broncoconstriccin y pueden ser
congestin nasal, rinorrea, estornudo, edema larngeo, broncoespasmo; y en tercer
lugar las cardiovasculares por el aumento de la permeabilidad vascular como
hipotensin y arritmias. Adems se incluyen manifestaciones gastrointestinales como
nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal; y neurolgicas, como la cefalea (no
migraosa), acfenos, vrtigos, relajacin de esfnteres y prdida de la conciencia. 17
Clnicamente, la anafilaxia se considera probable que si uno de los tres criterios se
cumplen en cuestin de minutos a horas1 :

Inicio de la enfermedad aguda con afectacin cutnea y mucosa, y al menos

una de las siguientes:

Compromiso respiratorio

Hipotensin

Disfuncin de los rganos diana

Dos o ms de los siguientes sntomas rpidamente despus de la exposicin a

un posible alrgeno:

Irritacin de la piel o las mucosas

Compromiso respiratorio

Hipotensin o sntomas asociados

Sntomas gastrointestinales persistentes.

Hipotensin despus de la exposicin al alergeno conocido para el paciente:

presin arterial baja o disminucin superior al 30% del valor inicial.

Si no se diagnostica y trata la anafilaxia puede producirse una obstruccin respiratoria
secundaria al edema larngeo o un colapso circulatorio con un desenlace fatal. 2

18

Las respuestas compensatorias intrnsecas a la anafilaxia (es decir, las catecolaminas

endgenas, la angiotensina II y endotelina-1) tambin influyen en el grado de
manifestaciones clnicas y, cuando son adecuadas, pueden salvar vidas
independientemente de la intervencin mdica.18
Debido a que los mastocitos se acumulan en los sitios de las placas aterosclerticas
coronarias, algunos investigadores han sugerido que la anafilaxia puede promover la
ruptura de la placa. La estimulacin de los receptores de la histamina H1 tambin
puede producir vasoespasmo coronario.19
[editar]Diagnstico
El diagnstico de anafilaxis permanece como un diagnstico clnico basado en el
reconocimiento de patrones. La relacin causa-efecto a menudo es confirmada
mediante la historia clnica.1 El primer elemento del diagnstico es la demostracin de
la exposicin al alrgeno. Generalmente esto es evidente, como en el caso de una
picadura de insecto o la administracin de un antibitico o medio de contraste
radiolgico. Sin embargo, en los casos en lo que no es evidente el disparador de la

reaccin anafilctica, no es recomendable demorar el tratamiento, debido a la rpida

progresin de los sntomas, que en muchos casos pueden terminar fatalmente en
cuestin de minutos.
[editar]Diagnsticos diferenciales20

Sncope vasovagal

Trastornos endocrinos (feocromocitoma)

Trastorno de ansiedad

Mastocitosis sistmica

Embolia pulmonar, enfermedad del suero, reacciones vasovagales

Asma severo (la diferencia clnica fundamental es la aparicin sbita de

sntomas de la anafilaxia, sin una historia de progresivo empeoramiento de los
sntomas)

Choque sptico u otras formas de choque

Cuerpo extrao en la va area

El sncope vasovagal (reaccin vasodepresora) es el diagnstico ms suceptible de ser

confundido con la anafilaxis. En las reacciones vasodepresoras generalmente no se
encuentra urticaria, la disnea casi siempre est ausente, la presin arterial se
encuentra en rangos normales, e incluso elevados, y la piel est tpicamente fra y
plida. A pesar de que la taquicardia es caracterstica de la anafilaxis, la bradicardia
puede presentarse en su lugar, por eso la bradicardia no debera usarse para distinguir
entre estos dos diagnsticos diferenciales.21 Asimismo, los defectos de conduccin y
tratamientos simpatolticos pueden producir bradicardia.
[editar]Sintomatologa
Despus de la exposicin, los signos y sntomas aparecen en cuestin de segundos o
minutos, aunque raramente pueden demorar algunas horas. Generalmente se
circunscriben a la piel, el sistema cardiovascular, el respiratorio, el digestivo y el
nervioso, y pueden predominar en alguno de ellos o presentarse simultneamente.

Sntomas generales: Malestar difuso o generalizado, ansiedad, sensacin de muerte

inminente.

Piel: palidez, diaforesis (sudoracin), prurito (comezn), ronchas

y edema generalizado o regional (facial, alrededor de los ojos o boca).

Cardiovascular: taquicardia (frecuencia cardiaca superior a

90/minuto), hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mmHg) y arritmias
ventriculares, manifestadas con pulso dbil, ruidos cardiacos irregulares o dbiles,
extremidades fras y sncope (desmayo).

Respiratorio: edema de glotis/epiglotis o broncoconstriccin severa,

manifestando disnea (respiracin difcil, sensacin de falta de aire), disfona
(alteracin de la voz), estridor (respiracin ruidosa, semejante a un silbido),
sibilancias (ruidos semejantes, auscultados con estetoscopio) y cianosis (coloracin
azul oscura-morada en labios, uas u otros sitios).

Digestivo: principalmente diarrea y vmitos.

Nervioso: ansiedad, desorientacin, mareos, parestesias (sensaciones

anormales como fro o entumecimiento en las extremidades o la cara),
convulsiones y prdida de la conciencia.

En el trazo electrocardiogrfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de

la conduccin y sobre todo de la repolarizacin. En ocasiones se registran imgenes de
lesin isqumicadel miocardio. En mujeres, un intenso dolor del tero es un posible
sntoma de shock anafilctico. Dos caractersticas confieren al choque anafilctico un
particular inters:

La extrema gravedad,

La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona

rpidamente al restablecimiento del enfermo.

[editar]Pruebas de laboratorio20
Las pruebas de laboratorio por lo general son de poca ayuda en el diagnstico ya que
principalmente es clnico. La gasometra arterial puede ser til para excluir embolia
pulmonar, estatus asmtico y aspiracin de cuerpo extrao.Los niveles de histamina

sricos y en orina pueden ser de gran utilidad en el diagnstico de anafilaxis, pero

estos exmenes son poco comunes.
No obstante, Las pruebas de laboratorio pueden confirmar la presencia de alergenos
especficos de IgE o ayudar a reducir los diagnsticos diferenciales.
La triptasa srtica elevada refleja la degranulacin de mastocitos y podra ser til en la
confirmacin de la anafilaxia. Los niveles de triptasa srica total presentan un pico
entre 60 y 90 minutos despus del inicio de la reaccin anafilctica y pueden persistir
hasta 5 horas dspus del inicio de los sntomas, sin embargo, los niveles de triptasa
pueden ser normales en una reaccin. Las determinaciones seriadas de triptasa podra
mejorar la sensibilidad diagnstica.22
[editar]Estudios de gabinete20
Los estudios de gabinete por lo general son de poca ayuda en el diagnstico ya que
principalmente es clnico. La radiografa de trax y la evaluacin de la epiglotitis estn
indicados en pacientes con compromiso respiratorio agudo.Un ECG debe ser
considerado en todos los pacientes con prdida sbita de la conciencia, que refiera
dolor de pecho o presente disnea, y en cualquier paciente que de edad avanzada.
[editar]Tratamiento
Dos nociones fisiopatolgicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento
eficaz:

La liberacin, por parte de los mastocitos, de mediadores qumicos como

respuesta al ingreso al organismo de una sustancia extraa (alrgeno) y a la
secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego
la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la va alterna o la
accin de la histamina.

Existen modificaciones hemodinmicas en la fase inicial con cada de las

resistencias vasculares sistmicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento
de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP),
gracias al incremento del volumen sistlico y el dbito cardaco.

Sin tratamiento adecuado, la vasodilatacin se generaliza con grave disminucin del

retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrculos, del volumen sistlico y
del dbito cardaco.

El compromiso hemodinmico del choque anafilctico se relaciona con un choque

hipovolmico, que puede evolucionar hacia fibrilacin ventricular y asistolia.
[editar]Tratamiento no farmacolgico20

Establecer y proteger las vas respiratorias. Proporcionar O2 suplementario si

est indicado

El acceso intravenoso debe ser rpidamente establecido y se deben administrar

lquidos por va intravenosa (por ejemplo, solucin salina). El paciente debe ser
colocado en decbito supino o en posicin de Trendelenburg si
es hemodinmicamente inestable.

[editar]Tratamiento curativo
La epinefrina o adrenalina es el medicamento de primera eleccin. Sus propiedades
corrigen las anomalas del choque.

Sus efectos alfaadrenrgicos corrigen la vasodilatacin extrema, arteriolar y

venular; restauran la tensin arterial sistmica y disminuyen la permeabilidad
capilar.

Sus efectos 1 refuerzan la actividad cardaca y mejoran el dbito.

Sus efectos 2 aseguran la broncodilatacin inmediata y pueden, en cierta

medida, frenar la degranulacin mastoctica al activar el proceso enzimtico
intracelular que favorece la sntesis delAMP cclico.

El choque severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por va intravenosa a

una dosis de 0,25 a 1 mg, diluido en 10 ml de suero fisiolgico, aplicado muy
lentamente. El medicamento suele tolerarse bien. El riesgo de una arritmia cardaca es
mnimo, comparado con el peligro que conllevara el no administrarlo. En las formas
menos severas se prefiere la va intramuscular, incluso subcutnea, a la misma dosis,
eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejora no es muy notoria.
En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se
prefiera una amina de accin alfa predominante, como la dopamina o la fenilefrina. La
administracin de oxgeno por cnula es til para atenuar la hipoxia tisular
concomitante al choque. Los antihistamnicos no tienen una real utilizacin, por su

poca eficacia de accin. Los corticoides son muy tiles para prevenir las reacciones
tardas. Es aconsejable la hidrocortisona, 200 mg IV cada 6 horas.
El choque prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. La fuga lquida
transcapilar justifica el recurso de lquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de
la presin venosa central o de la presin capilar pulmonar, puesto que el margen de
seguridad entre la hipovolemia y la sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas
veces es necesaria la ventilacin artificial y, en caso de insuficiencia renal,
la hemodilisis.
[editar]Tratamiento preventivo
Es necesario conocer los factores que favorecen el desarrollo de un choque
anafilctico: el terreno atpico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es
importante tener en cuenta tambin la ansiedad del enfermo,
frecuentemente espasmgena.
Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una ciruga programada en un paciente
con antecedentes atpicos.

Se escoge el anestsico menos alergizante y menos histamino-liberador.

Con cuarenta y ocho horas de antelacin se premedica un antihistamnico

(astemizol).

Se premedica un inhibidor de la activacin del complemento (cido

epsilonaminocaproico).

Se prescribe un tranquilizante.