Fisiopatologa de la septicemia neonatal equina

Juan Carlos Ospina Chirivi1 / Mnica Daniela Ronderos Herrera2

Resumen

La septicemia neonatal es la mayor causa de mortalidad y morbilidad en equinos en sus primeros siete das de vida y dentro de su fisiopatologa. Es importante tener en cuenta los factores predisponentes extrnsecos e intrnsecos al potro que los hace susceptibles a la entrada
de agentes que principalmente son de etiologa bacteriana. No obstante, se deben considerar
otros tipos de etiologa infecciosa (virus y hongos), as como las etiologas de ndole no infecciosa. Se menciona una amplia variedad de mecanismos que producen distintas lesiones que
deben atenderse con medidas de cuidado crtico neonatal, por lo que es imprescindible para
el clnico de equinos conocer los mecanismos de patogenicidad de la enfermedad, la presentacin clnica y las lesiones anatomopatolgicas. As, los conceptos del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SIRS), sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS) y el colapso
circulatorio perifrico o shock son algunos de los elementos que se definen como los pilares
de la fisiopatologa de la septicemia neonatal, y se han estudiado ampliamente en medicina de
equinos. Este trabajo muestra una revisin corta de los mecanismos de desencadenamiento de la septicemia neonatal, y resalta la importancia de investigaciones epidemiolgicas en
Colombia; muestra la necesidad de hacer trabajos retrospectivos y prospectivos y de dar a
conocer algunas de las medidas de prevencin de la enfermedad en equinos.
Palabras clave: equino, fisiopatologa, neonato, septicemia, SIRS, shock.

Pathophysiology of Equine Neonatal Septicemia

Abstract
1 Mdico veterinario zootecnista,
Esp. Laboratorio de Patologa Veterinaria. Departamento de Salud
Animal, Facultad de Medicina
Veterinaria y de Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia,
Bogot.

jcospinac@unal.edu.co
2 Mdica veterinaria. Universidad de
La Salle, Bogot, Colombia.

mronderos00@unisalle.edu.co
Cmo citar este artculo: Ospina
Chirivi JC, Ronderos Herrera MD.
Fisiopatologa de la septicemia neonatal equina. Rev Med Vet. 2014;
(28): 117-25.

Neonatal septicemia is a major cause of mortality and morbidity in horses in their first seven
days of life and within their pathophysiology. It is important to consider the extrinsic and intrinsic predisposing factors which make foals susceptible to agents of primarily bacterial etiology.
However, other types of infectious etiology (viruses and fungi) should be considered too, as
well as noninfectious etiologies. The paper mentions a wide variety of mechanisms that produce different injuries that must be addressed with measures of critical neonatal care, so it is
imperative for the veterinarian to know the pathogenic mechanisms of the disease, its clinical
presentation and anatomo-pathological lesions. Thus, systemic inflammatory response syndrome (SIRS), multiple organ dysfunction syndrome (MODS), and peripheral circulatory collapse or shock are some of the elements defined as the pillars of the pathophysiology of neonatal
septicemia, extensively studied in equine medicine. This paper presents a short review of the
triggering mechanisms of neonatal septicemia highlighting the importance of epidemiological
investigations in Colombia. It shows the need for retrospective and prospective studies and for
divulgation of some of the preventive measures of the disease in horses.
Keywords: horses, pathophysiology, neonatal, septicemia, SIRS, shock.
Rev. Med. Vet. ISSN 0122-9354: N. 28 julio-diciembre del 2014, pginas 117-125
Recibido: 29 de abril del 2014. Aceptado: 15 de julio del 2014

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Juan Carlos Ospina Chirivi / Mnica Daniela Ronderos Herrera

Fisiopatologia da septicemia neonatal equina

Resumo

A septicemia neonatal a maior causa de mortalidade e morbidade em equinos em seus primeiros

sete dias de vida e dentro de sua fisiopatologia. importante ter em conta os fatores predisponentes extrnsecos e intrnsecos ao potro que os faz suscetveis na entrada de agentes que principalmente so de etiologia bacteriana. No obstante, se devem considerar outros tipos de etiologia
infecciosa (vrus e fungos), Assim como as etiologias de ndole no infecciosa. Menciona-se uma
ampla variedade de mecanismos que produzem diferentes leses que devem atender-se com
medidas de cuidado crtico neonatal, por isso imprescindvel para que o clnico de equinos
possa conhecer os mecanismos de patogenicidade da doena, a apresentao clnica e as leses
anatomopatolgicas. Assim, os conceitos da sndrome de resposta inflamatria sistmica (SIRS),
sndrome de disfuno multiorgnica (MODS) e o colapso circulatrio perifrico ou shock so
alguns dos elementos que se definem como os pilares da fisiopatologia da septicemia neonatal, e
estudaram-se amplamente em medicina de equinos. Este trabalho amostra uma reviso curta dos
mecanismos de desencadeamento da septicemia neonatal, e destaca a importncia de pesquisas
epidemiolgicas na Colmbia; mostra a necessidade de fazer trabalhos retrospectivos e prospectivos e de dar a conhecer algumas das medidas de preveno da doena em equinos.
Palavras chave: equino, fisiopatologia, neonato, septicemia, SIRS, shock.

Introduccin
El avance en antibioticoterapia en los ltimos 20
aos ha sido importante en lo que concierne al tratamiento de la sepsis. Sin embargo, no se han podido
demostrar efectos positivos en las nuevas terapias
para la septicemia neonatal equina (1). No obstante, las tasas de supervivencia han venido aumentando en los ltimos 20 aos en proporcin al avance de
la teraputica, aunque persiste la idea de que es la
principal causa de mortalidad en los primeros siete
das de vida, representando uno de los principales
problemas desde el punto de vista clnico y econmico para la industria equina (2-4).
Esta persistencia en la mortalidad y morbilidad en
neonatos equinos es explicada por la naturaleza
compleja y multisistmica de la enfermedad, y ms
especficamente por el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) (3). El trmino septicemia
indica la presencia de microorganismos patgenos
o sus toxinas en el torrente sanguneo. No obstante,
118

este concepto no se asocia exclusivamente a causas

biolgicas. Este evento progresa al SIRS y consecuentemente al sndrome de disfuncin multiorgnica (MODS), que se define como el colapso cardiovascular y que tiene como consecuencia final la
coagulacin intravascular diseminada (CID) (3-5).
Es importante entender los mecanismos fisiopatolgicos de este complejo de enfermedad para establecer el reconocimiento clnico y el abordaje teraputico de los animales en cuidado crtico; por lo cual,
el objetivo de este artculo es revisar dichos eventos
fisiopatolgicos relacionados con la septicemia neonatal equina, adems de mencionar las perspectivas
en Colombia sobre el estudio de la enfermedad.

Factores predisponentes
Existe una gran variedad de eventos que pueden facilitar la septicemia en el potro y estos se describen
teniendo en cuenta factores maternos y posnatales.
Los factores maternos incluyen dificultad en el parto

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(distocia), separacin temprana de las membranas de

la placenta, placentitis y otras formas de enfermedad
como las asociadas a signologa de clico, neumona,
entre otras. La mayora de los eventos maternos que
ocasionan septicemia en el potro son relacionados
con placentitis ascendente aguda o crnica (6-8).

las nicas que desencadenan septicemia. Factores

como hipoxia y traumatismos son capaces de inducir respuestas orgnicas con expresin clnica
similar a lo descrito en infecciones sistmicas, por
lo cual en ciertas ocasiones es difcil inferir sobre la
etiologa que desencadena el SIRS (1,3).

Las causas posnatales son relacionadas con las

posibles rutas de infeccin. Sin embargo, existe una
gran excepcin: la falla en la transferencia pasiva de inmunoglobulinas (principalmente de IgG),
que es definida como la inadecuada transferencia
de anticuerpos calostrales de la yegua al potro, o
como una inadecuada absorcin de las mismas por
parte del neonato. Se cree que es la mayor causa de predisposicin a infecciones y muerte de equinos en
sus primeros das de vida.

Aunque de manera menos frecuente que las etiologas bacterianas, se conocen algunos virus que
son capaces de inducir septicemia; los dos ms
frecuentes son el herpes virus equino tipo I y la arteritis viral equina. Entre las etiologas fngicas se
describe a Candida albicans e Histopalsma capsulatum como eventuales causas de infeccin sistmica
en potros neonatos, sobre todo en animales inmunodeprimidos, debilitados o que han recibido un
tratamiento prolongado con antibiticos (1,3,13).

Las principales causas de este evento inmunolgico

son carencia de calostro por parte de la yegua, en la
que se incluyen las lactancias tempranas, calidad inadecuada del calostro y muerte de la yegua, carencia
del consumo y absorcin de calostro por rechazo de
la madre en animales prematuros y dbiles, adems
de los que nacen con anomalas congnitas. El estrs y
la administracin de corticoides tambin han sido involucrados (9-11). En ese sentido, las condiciones de
manejo en la granja son importantes. Medidas simples
como la limpieza general, manejo de densidades poblacionales, evitar exposicin a enfermedades, nutricin de las madres, vacunacin y desparasitacin son
la mejor manera de prevenir la septicemia neonatal,
adems del manejo del estrs (11,12).

Las causas de etiologa bacteriana son las ms reconocidas segn estudios de hemocultivo y en los ltimos 20 aos se reconocen como a los mayores participantes a bacterias gramnegativas, siendo la ms
aislada Escherichia coli y a su vez la ms estudiada.
Respecto a los organismos grampositivos, Streptococcus spp. es la especie ms aislada. Sin embargo, se
han aislado otras especies (tabla 1) (6,14-17).

Microorganismos
involucrados

Infeccin es la definicin que se da a la presencia

de microorganismos (bacterias, virus, hongos, parsitos), que inducen respuesta tisular en el hospedero. Sin embargo, las causas biolgicas no son

Rutas de infeccin para

septicemia
En el medio intrauterino, el feto es expuesto a microorganismos que eventualmente infectan la placenta o que atraviesan la barrera corioplacentaria
llegando directamente al torrente sanguneo fetal.
Las bacterias asociadas a placentitis pueden entrar
al lquido amnitico y acceder al tracto respiratorio
e intestinal. En el posnacimiento, las principales
vas de infeccin son la contaminacin del ombligo, ingestin o inhalacin y secundarias a heridas.
Sin embargo, es frecuente la dificultad en establecer una posible va de infeccin (1,3,18).

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Tabla 1. Etiologas infecciosas de la septicemia neonatal equina

Gramnegativos

Grampositivos

Otras etiologas

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Actinobacillus sp.
Enterobacter sp.
Pseudomonas aeruginosa
Citrobacter sp.
Pasteurella sp.

Streptococcus -hemoltico
Otros estreptococos
Staphylococcus sp.
Clostridium sp.

Herpesvirus equino tipo 1

Histoplasma capsulatum
Candida albicans

Salmonella sp.
Serratia marcescens

Fuente: McKenzie HC, Furr MO. Equine neonatal sepsis: The pathophysiology of severe inflammation and infection. Compendium: Equine
Edition. 2001;23(7):661-9.

Patognesis
Existen dos fenmenos que confluyen y generan
los diferentes signos clnicos en los potros spticos: el shock y el SIRS (figura 1). Ambos fenmenos interactan y confluyen en la muerte. Estos se
tratarn de manera separada en el texto.

Shock

El shock o colapso cardiovascular es un estado de

dishomestasis asociado a prdida del volumen
sanguneo circulante efectivo, reduccin del gasto
cardiaco e inapropiada resistencia vascular perifrica. Las causas son diversas e incluyen hemorragias severas, quemaduras, diarrea, trauma tisular y
endotoxemia; sin embargo, los eventos fisiopatolgicos son similares, independiente de la causa que
lo desencadene (5).
Uno de los principales hallazgos en estados de
shock es la hipotensin, la cual se explica por la disminucin de la perfusin tisular, que lleva a hipoxia
celular, a la activacin del metabolismo energtico
anaerbico y a la consecuente muerte celular. A pesar de que los eventos son graves, pueden ser reversibles siempre y cuando no se extiendan en el tiempo
(5,19). El principal evento circulatorio inicial en la
fisiopatologa del shock es la maldistribucin san120

gunea. Esta es caracterizada por disminucin de la

resistencia vascular perifrica con estancamiento de
sangre en los tejidos perifricos y desencadenada por vasodilatacin inducida neuralmente o por
citocinas. As, la dilatacin sistmica de la vasculatura da por resultado el incremento del rea microvascular, lo que produce disminucin del volmen
circulante efectivo sin reduccin de la volemia, lo cual
produce hipoperfusin (5).
Fases y progresin del shock
Schulz y Drommer (8) describieron tres fases del
shock: centralizacin, activacin metablica refleja e
insuficiencia irreversible de la red vascular terminal.
Por su parte, Mosier (20) lo divide en fase no progresiva, fase progresiva y estado irreversible.
El shock no progresivo se caracteriza por los mecanismos compensatorios de respuesta frente a la
disminucin del volumen circulante funcional y disminucin de la presin vascular, que a su vez activa barorreceptores para la liberacin de epinefrina
y norepinefrina, que incrementa el gasto cardiaco y
produce vasoconstriccin arteriolar en la mayora
de los tejidos, en un intento de elevar la presin
vascular. Los rganos que son seleccionados para
conservar el flujo sanguneo en mayor medida son

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Figura 1. Representacin esquemtica de la progresin del proceso inflamatorio y cambios fisiopatolgicos

asociados al shock en potros spticos

Potro normal
Infeccin intrauterina

Infeccin posnatal
Otras lesiones
Trauma, hemoragia, hipovolemia
Reacciones inmunolgicas o a medicamentos

Hipoxia

Reconocimiento de la lesin tisular

o la presencia de microorganismos
Enzimas proinflamatorias

Activacin de macrfagos

xido ntrico sintetasa, fosfolipasa

A2, Ciclooxigenasa-2
Activacin endotelial y
vasodilatacin local

Aumento permeabilidad
vascular
Extravasacin
de fluidos

Disfuncin
hemosttica
localizada

Vasoconstriccin sistmica

Disfuncin
hemosttica
sistmica

Vasodilatacin sistmica

Citocinas proinflamatorias
Factor de necrosis tumoral-a
interleucinas -1 -6 -12 -18

Activacin de neutrfilos
quimiotaxis, migracin

Deterioro de la funcin cardiaca

(transitoria)

Hipotensin refractaria (shock)

Sndrome de disfuncin multiorgnica

Lesin tisular/
disfuncin celular

Fuente: modificado de McKenzie HC, Furr MO. Equine neonatal sepsis: The pathophysiology of severe inflammation and infection. Compendium: Equine Edition. 2001;23(7):661-9.

el cerebro, el corazn y los riones. Los receptores de volumen del atrio izquierdo junto con los
osmorreceptores hipotalmicos ayudan a regular
la presin por la alteracin del balance de agua y
sodio. La reduccin del volumen plasmtico estimula la activacin de la hormona antidiurtica
(ADH) con la consecuente retencin de agua y
posterior activacin de angiotensina II por el sistema renina-angiotensina; esto conlleva la retencin de sodio por liberacin de aldosterona. Al
mismo tiempo, la ADH y la angiotensina II son
vasoconstrictores que incrementan la resistencia

perifrica. La vasoconstriccin tambin resulta

de la liberacin endotelial de endotelina, por la
disminucin de la temperatura, incremento del O2
o disminucin del CO2. La presin microvascular
disminuida de por resultado un aumento de movimiento de fluidos desde el intersticio al espacio
intravascular para el incremento del volumen sanguneo. Los resultados de esas respuestas incrementan la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y
la presin intravascular, mientras que el estmulo
sea leve (5,21).

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En el caso de que el estmulo sea severo y prolongado en el tiempo, se presenta la fase progresiva, en
la que los mecanismos compensatorios son ineficientes. En este estado hay estancamiento de sangre e hipoxia tisular con lesin celular progresiva.
El metabolismo aerbico es ineficiente, por lo cual
pasa a ser anaerbico, reemplaza al piruvato por
lactato en el ciclo de Krebs, y esto lleva a acidosis.
Los metabolitos resultantes (adenosina y potasio)
incrementan la osmolaridad local, la hipoxia y la
concentracin de CO2, lo cual produce vasodilatacin. En el caso de shock sptico, estos eventos
son exacerbados por la accin de citocinas proinflamatorias y molculas vasoactivas. La disminucin de las reservas de oxgeno y energa en la clula
llevan a dao en los mecanismos de transporte de
membrana, liberacin de enzimas lisosomales con
la consecuente necrosis, que unida a la liberacin
de mediadores, incluyendo la histamina, cininas,
factor de activacin plaquetaria (PAF), complemento, y citocinas (TNF, IL-1, IL-8, entre otras)
lleva a la falla multiorgnica por medio del SIRS y
a la alteracin del sistema coagulacin-fibrinlisis
(5,22,23).

sable de la falla multiorgnica por fenmenos de

isquemia (5,24,25).

Determinar el punto exacto en el que el shock entra a la fase irreversible no es fcil. En las clulas,
la acidosis metablica que resulta del metabolismo
anaerbico inhibe los mecanismos enzimticos
para la produccin de energa. Esa ineficiencia metablica permite que se acumulen sustancias vasodilatadoras en los tejidos isqumicos y que haya un
descenso mayor de la resistencia perifrica y a su
vez de la presin vascular. El evento es irreversible
cuando se presenta el MODS, lo que afecta principalmente al pulmn, al hgado, al intestino, al rin
y al corazn. El punto final de la manifestacin del
shock es la CID que es una disfuncin severa y paradjica de la homestasis, la cual es la expresin
ms severa del imbalance entre el sistema fibrinoltico y la coagulacin, siendo esta la directa respon-

Cuando el antgeno se disemina por el torrente circulatorio va a desencadenar la activacin del SIRS, lo
cual desarrolla el fenmeno conocido como sepsis
o septicemia. Teniendo en cuenta que la mayora
de los aislamientos en la sangre son bacterianos
y dependiendo si la bacteremia es inducida por
gramnegativas o positivas, la activacin de la respuesta inflamatoria se llevar a cabo por subtipos
de receptores tipo Toll, pero en todos los casos este
receptor es el responsable de la iniciacin de la cascada inflamatoria. En el caso de bacterias gramnegativas, las endotoxinas secretadas por estas son las
responsables de la activacin de este receptor. La
activacin de este receptor libera una seal intracelular mediada por el factor nuclear k (NF-k)
que tiene como funcin la sntesis y liberacin de

122

SIRS y endotoxemia
Una vez que el microorganismo penetra en el organismo, independiente de su naturaleza, se puede diseminar y provocar una infeccin sistmica
(bacteremia, viremia, fungemia, parasitemia), o
bien invadir un tejido concreto y provocar una
infeccin local (artritis sptica, fisitis, neumona,
diarrea u onfalitis) (tabla 2) (1,3,11,26).
Tabla 2. Sistemas orgnicos involucrados de manera local
en septicemia
Sistema

Enfermedad

Respiratorio

Neumona, pleuritis

Gastrointestinal

Enteritis, leo, intususcepcin,

vlvulo, colitis

Musculoesqueltico

Artritis sptica, osteoartritis

Nervioso

Meningitis

Ombligo

Onfalitis, uraco persistente

Fuente: Barr BS. Infectious diseases. En: Equine pediatric medicine. 1a. ed. Manson Publishing; 2012. p. 52-6.

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sustancias tanto antiinflamatorias como proinflamatorias. Entre las primeras se destacan las interleucinas 4, 10 y 14; y entre las segundas el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF), las interleucinas 1
y 6, el interfern gamma (INF), las beta endorfinas, el factor de crecimiento transformante beta
(TGF), las prostaglandinas, los radicales libres
de oxgeno, el xido ntrico y la endotelina 1. La liberacin de estas sustancias proinflamatorias es la
responsable de las alteraciones orgnicas observadas en potros con sepsis y, subsecuentemente, de
los signos clnicos apreciados en estos. La respuesta defensiva del potro neonato ante la infeccin se
basa en las inmunoglobulinas adquiridas por medio del calostro maternal, las cuales actan como
neutralizadoras, y en una respuesta celular inmadura por parte de los neutrfilos (1,15,16,27,28).

Caractersticas clnicas y morfolgicas

Las caractersticas clnicas son rpidamente progresivas e incluyen hipotensin, pulso dbil, taquicardia, hiperventilacin con estertores, oliguria
e hipotermia o fiebre (5,11,14). Las lesiones macroscpicas son variables dependiendo del estmulo desencadenante y de su naturaleza. La presencia de hemorragias petequiales, equimticas y
efusin de lquidos a cavidades es caracterstica y
se asocia al dao vascular severo, en el que los cambios degenerativos y la necrosis en la pared de los
vasos y en endotelios son caractersticas de animales con shock sptico que a su vez muestra en el microscopio la presencia de microtrombos en varios
rganos que explican el evento de CID (5,29).

Conclusin y perspectivas
en Colombia
Los mecanismos de patogenicidad de la septicemia neonatal en potros son complejos, y a pesar
del avance de la teraputica en medicina veterina

ria, persiste la morbilidad y mortalidad en animales

en sus primeros das de vida, por lo cual es importante que los clnicos y los patlogos veterinarios
conozcan el comportamiento del sndrome. Para el
pas no existen reportes epidemiolgicos serios del
complejo de sepsis neonatal equina; sin embargo,
Castillo y Oliver (30) reportan artritis sptica en
animales jvenes y la asocian a este complejo en su
infeccin localizada, apartndolo de forma relativa
al sndrome sptico sistmico. Por eso es muy imprescindible promover los estudios retrospectivos
del sndrome en clnicas veterinarias de grandes
animales y en centros de diagnstico, con el fin de
resaltar el comportamiento de la enfermedad y establecer los datos epidemiolgicos. La poblacin
equina del pas tambin es adecuada para la implementacin de estudios prospectivos con el objeto
de aportar datos en tiempos cortos y analizndolos
en el futuro. La especie equina debe ser tenida en
cuenta en el sentido estricto de la investigacin,
pues la prevalencia del sndrome de sepsis neonatal, adems de otras enfermedades, tiene alta
importancia en la casustica, y teniendo en cuenta
la variedad de funciones zootcnicas de la especie,
debe ser estudiada con el rigor que merece.

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