ENFERMEDADES

RESPIRATORIAS
DEL CERDO.

CRISTINA CANINO QUIJADA

JOS NAVARRO SARMIENTO
OVIDIA VALIDO ABDOLA
PABLO DAZ SANTANA
MARCOS LPEZ MOREAU
MARCOS FUMERO HERNNDEZ

NEUMONA ENZOTICA
Etiologa
El agente causal es el Mycoplasma hyopneumoniae. Micoplasma hyopneumoniae
pertenece al grupo de bacterias de menor tamao y se caracteriza por estar exento de
pared celular. Es lbil y muy susceptible a la lisis mediada por anticuerpos o por
smosis. Adems tambin tienen resistencia a los antibiticos b-lactmicos.
Este microorganismo pertenece al grupo de los micoplasmas que son nutricionalmente
exigentes para su crecimiento destacndose su extrema lentitud (30 a 60 das).En el
cultivo de M. hyopneumoniae resulta habitual la realizacin de varios subcultivos ciegos
antes de inocular los medios slidos los cuales se incuban en condiciones de
microareofilia (5-10% de CO2) en los que se hace visibles colonias al cabo de los siete
das. El crecimiento de las colonias es irregular, como agrupaciones de clulas. La
identificacin de los aislados se hace mediante la inhibicin del crecimiento o del
metabolismo mediante la incorporacin a los medios de cultivos de anticuerpos
especficos y la inmunofluorescencia. En cualquier caso, M.hyopneumoniae es de difcil
aislamiento y cultivo en funcin de sus exigencias nutricionales y tambin de la
asociacin, frecuente, con otros micoplasmas menos exigentes.
Epidemiologa
Esta enfermedad tiene una gran incidencia y distribucin mundial.
La transmisin de M.hyopneumoniae es lenta y principalmente por contacto nasal
(exudados nasales) entre animales. Si el contacto directo es la nica ruta de transmisin,
la enfermedad slo podra entrar en una granja por la introduccin de animales
infectados o animales latentemente infectados.

Factores dependientes del hospedador: la edad (ms sensibles los animales

jvenes, aunque la inmunidad maternal los protege en las primeras semanas y
por tanto es posible que el momento de mayor sensibilidad sea al desaparecer los
anticuerpos calostrales que coincide con los reagrupamientos de destete), estado
inmunolgico.
Factores dependientes del medio: variaciones de 10C o ms, en 24 horas
pueden aumentar la incidencia. Sistemas de explotacin intensiva tienen mayor
incidencia.

Tiene una elevada morbilidad y baja mortalidad.

Patogenia
En cuanto a los mecanismos de patogenia, se ha sealado que una vez que se ha
producido la infeccin del aparato respiratorio, M. hyopneunoniae se une a las clulas
del epitelio de la traquea, bronquios y bronquiolos para evitar su expulsin mediante los
sistemas que constituyen las barreras primarias, considerndose a esta capacidad una
cuestin relacionada con la patognesis de la Neumona Enzotica. Establecida la
fijacin a la mucosa, los micoplasmas producen la destruccin celular e hiperplasia, con
la consiguiente respuesta orgnica inflamatoria. Por otra parte se ha referido la

posibilidad de que ciertas protenas de membrana (P110; P114; P97) se comporten

como citoadhesinas. De igual manera la actividad hemaglutinante de una protena de 64
kDa tambin podra relacionarse con la adherencia y la colonizacin en las clulas
epiteliales. En el mismo sentido, el xtasis ciliar es una evidencia de la actuacin
patgena de estos agentes, que se relaciona con una protena citotxica y la presencia de
perxido de hidrgeno (Estrada, 2003).
Clnica y lesiones
La mayora de las veces, en los animales afectados aparece tos seca (no productiva)
unas dos semanas despus de la infeccin (generalmente a partir de las 9-10 semanas de
edad). Suele acompaarse de una ligera hipertermia y de una disminucin de la ingesta
de pienso. Bajo condiciones favorables de alojamiento y en su forma no
complicada (sin infecciones secundarias), los animales suelen recuperarse totalmente en
pocos das. Sin embargo, la mayora de las veces, se produce una infeccin secundaria,
asociada tpicamente a una serie de signos y sntomas adicionales inespecficos:
Dificultad respiratoria (disnea), baja tasa de crecimiento, bajo ndice de conversin,
crecimiento desigual dentro de la camada y problemas de desarrollo, periodo de
acabado ms largo.
En explotaciones con infeccin crnica, los sntomas de neumona enzotica
generalmente slo se observan en cerdos en fase de crecimiento y cebo.
Las lesiones son reas neumnicas, firmes, bien delimitadas, de color prpura,
usualmente localizadas en los lbulos apical y cardiaco. Las lesiones mas crnicas
tienen un color grisceo. Histolgicamente, hiperplasia epitelial en bronquios y
bronquiolos, inflamacin alveolar con predominio de macrfagos, clulas plasmticas y
neutrfilos, infiltracin de la lmina propia/submucosa con linfocitos y macrfagos, y
caractersticos manguitos peribronquiales, peribronquiolares y perivasculares.
Prdida de cilios a las 6-11 semanas postinfeccin y la presencia de leucocitos con
mycoplasmas en la superficie del tejido daado.
Diagnstico
Mediante pruebas serolgicas entre las que se encuentran la hemoaglutinacin indirecta
(HAI), fijacin del complemento (FC) y los sistemas ELISA , aunque se han estado
evaluando otras pruebas como la aglutinacin, la aglutinacin por latex y la
inmunofluorescencia indirecta (IF).
Para el diagnstico serolgico se utiliza principalmente la prueba de ELISA indirecta y
competitiva. Recientemente se han descrito sistemas de PCR y PCR anidado que
permiten la deteccin del microorganismo en animales vivos, lo cual ha facilitado la
realizacin de estudios epidemiolgicos.
Prevencin, tratamiento y control
En criaderos infectados se puede prevenir la neumona utilizando un sistema de manejo
todo dentro-todo fuera, con higiene y desinfeccin de las instalaciones de rutina,
manteniendo un medio ambiente estable en lo que se refiere a factores ambientales y
evitando el contacto con cerdos ms grandes.

Las vacunas inactivadas contra el M. hyopneumoniae son muy efectivas si se

administran temprano (antes de 5 semanas de edad).
En brotes agudos:
Medicar los cerdos del destete hasta las 16 semanas de edad, durante 4 - 8 semanas con
clortetraciclina o oxitetraciclina y despus reducir la dosis.
Inyectar los cerdos gravemente afectados con oxitetraciclina de accin prolongada,
tiamulina, lincomicina, penicilina/estreptomicina, o quinolinas.
Si los cerdos enferman justo despus del destete, inyectar con oxitetraciclina de accin
prolongada durante el destete o una semana antes del inicio de la enfermedad.
En granjas en las que la neumona enzotica ha pasado a ser endmica:
Identificar el momento en que aparece la enfermedad y administrar medicaciones
estratgicas, ya sea en pienso, en agua o va inyectable usando alguno de los productos
mencionados antes. Para ello utilizar tetraciclinas, lincomicina o tiamutina y adminstrar
durante 7-10 das empezando de una a tres semanas antes del periodo esperado de inicio
de la enfermedad.

PLEURONEUMONA PORCINA
Etiologa:
Actinobacillus pleuropneumoniae, perteneciente a la familia Pasteurellaceae, cocobacilo
Gram negativo polimrfico ligado a la produccin intensiva. En agar sangre de oveja,
provoca colonias beta-hemolticas mucoides traslcidas bastante tpicas. Dispone de
fimbrias, cpsulas y toxinas secretoras que nos ayudan a clasificar los 12 serotipos, que
tienen diferente virulencia segn las citotoxinas que producen (ApxI, ApxII, ApxIII,
ApxIV). La bacteria es delicada en cuanto a su supervivencia, de forma que puede
sobrevivir:
a) 5 das a 18C en descargas nasales mucopurulentas.
b) pocas horas en desecacin (as los swabs nasales deben utilizar medios de transporte).
c) 30 das en agua limpia a 4C.
d) en lesiones pulmonares durante semanas.
e) en tonsilas durante al menos 4-6 meses.
La bacteria es altamente sensible a los desinfectantes como
formaldehdos, glutararaldehidos, etanol, isopropilenos y clorhexidina, en ausencia de
materia orgnica.
Epidemiologa:
Su distribucin es mundial dada la circulacin ligada al movimiento internacional de
animales. En Europa se han descrito todos aunque el ms comn es el 2. En Espaa
predominan los serotipos 4, 2 y 7. El cerdo es el nico hospedador natural de A.
pleuropneumoniae. Experimentalmente cobaya, ratas y ratones, representan buenos
modelos para la forma aguda, pero no para la crnica. La edad ms receptiva es entre las
6-15 semanas. En las naves de cebo, la infeccin tiende a perpetuarse y la forma
principal de contagio es por la entrada de portadores subclnicos.
La transmisin es por va respiratoria, mediante contacto estrecho entre enfermos y
sanos. Las principales fuentes de infeccin son los animales con infeccin crnica y los
portadores asintomticos, en los que los microorganismos sobreviven en la cavidad
nasal, tonsilas o en las lesiones del pulmn. Otros factores, como el hacinamiento, las
condiciones de manejo o del transporte repercuten directamente facilitando la
diseminacin de las bacterias desde los enfermos.

Patogenia:
La bacteria entra por las vas respiratorias superiores para adherirse al epitelio tonsilar,
el cual se inflama y a partir de ah se disemina al resto del tejido respiratorio. As, el
contagio se produce por aerosol o contacto directo. El contagio en granja limpia tiene su
origen por la entrada de animales portadores o vestuario.
El contacto oral asociado a la eliminacin de la bacteria despus de la mezcla de
animales va aerosol de 10 elevado a 4 bacterias por mililitro, son suficientes para
causar la enfermedad. Normalmente est involucrados ms de un serotipo, habindose
descrito hasta 6 en un solo cuadro clnico de granja, lo que provoca que la severidad y
duracin de la pleuropneumonia sea mayor.
Las diferentes toxinas matan los macrfagos despus de 30-60 minutos y reducen la
eficacia fagocitaria de los neutrfilos. Estas toxinas que se producen durante la fase de
crecimiento bacteriano, pueden determinar lesiones a las 3 horas post-infeccin en casos
sobreagudos y en 6 horas en los casos agudos.
Se produce una congestin capilar de la pared alveolar con edema marcndose el septo
intersticial. La acumulacin de neutrfilos agrava el dao de la pared alveolar
provocando una trombosis arterial con necrosis tisular. En los 4 das posteriores a la
infeccin las lesiones pulmonares estn bien demarcadas y es posible aislar
el Actinobacillus pleuropneumoniae. Finalmente se produce fibrosis y el centro de la
lesin tiene aspecto necrtico de color oscuro.
Clnica:
La pleuroneumona puede adoptar las formas sobreaguda, aguda o crnica. Las dos
primeras se dan en explotaciones indemnes, infectadas por primera vez, mientras que la
crnica se relaciona con reas endmicas. La sobreaguda aparece de sbito, con apata,
anorexia e hipertermia (hasta 42C) seguido de vmitos, diarrea ligera, tos, epistaxis o
movimientos masticatorios. A las pocas horas hay aceleracin del pulso y fallo cardiaco
y circulatorio, que conduce a cianosis generalizada de piel y mucosas. En la fase final
hay sntomas respiratorios acusados, con disnea y respiracin bucal. La muerte
sobreviene en 24 h pero a veces, sobre todo en lechones, es tan rpida que no llegan a
observarse sntomas. En la forma aguda podemos tener desde la muerte en pocos das
hasta el paso a la forma crnica, despus de 2-4 das. La forma crnica surge una vez
superado el proceso agudo, con sintomatologa inespecfica, temperaturas desde 37 a
40-41C, tos crnica e inapetencia, aunque los sntomas pueden agudizarse en cualquier
momento por otras infecciones o el transporte.
Lesiones
Se limitan al aparato respiratorio. En las fases sobreaguda (si la evolucin lo permite) y
aguda, se desarrolla una neumona fibrinoso-hemorrgica necrosante con pleuritis
serofibrinosa. Las reas afectadas presentan un color rojo negruzco o rojizo (la pleura),
con adherencias fibrinosas a la pared costal y pericardio. En la cavidad torcica puede
observarse lquido serosanguinolento y cuando el curso es muy rpido, trquea y
bronquios contienen exudado mucoso con cogulos de fibrina y los ganglios estn
edematosos. En la forma aguda pueden observarse cantidades variables de fibrina y
adherencias pleurales. En las formas crnicas se aprecia un engrosamiento fibroso de la
pleura y, en el parnquima pulmonar, las reas de necrosis estn limitadas por cpsulas
gruesas, de color blanquecino, formando secuestros.

Microscpicamente, en la forma sobreaguda, se observa congestin, trombosis,

hemorragia, edema y exudacin de fibrina. En la forma aguda hay focos de necrosis por
coagulacin, rodeados por clulas inflamatorias (linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas). Igualmente, se observa fibrina, eritrocitos y neumocitos en la luz de los
alvolos. Los septos interalveolares estn engrosados y es frecuente la trombosis
vascular. En la evolucin a la forma crnica, desde la periferia de las reas de necrosis
progresa un tejido de granulacin que es responsable del encapsulamiento y los
secuestros, en los que quedan acantonadas bacterias.
Diagnstico:
El cuadro clnico es el primer dato, que se confirma en el laboratorio con el aislamiento
e identificacin. El diagnstico diferencial con otras neumonas (P. multocida o
mycoplasmas) puede establecerse a partir de las lesiones. El aislamiento de A.
pleuropneumoniae se lleva a partir de material de lesiones (pulmn o tonsilas),
utilizando hisopos, sembrando en medios selectivos y agar sangre con una estra
nodriza. Luego se procede a la identificacin y tipificacin. Los procedimientos de
deteccin e identificacin directa son, entre otros:

La coaglutinacin con la que podemos detectar animales infectados

simultneamente con varios serotipos y la posibilidad de trabajar con muestras
en mal estado, aunque detecta mal los enfermos crnicos.
La inmunohistoqumica, con sueros marcados con peroxidasa o con biotina.
La PCR es un mtodo muy adecuado. Se han aplicado primers aleatorios (APPCR), incluyendo el M13 y los T3-T7, para diferenciar los serotipos en cultivos
puros.
Elisa, frente a anticuerpos capsulares. ELISA frente a toxinas requiere que tenga
la posibilidad de discernir los AC del APP de los de las toxinas
del Actinobacillus suis y de laPasteurella haemoltica.

Control y Tratamiento
Deben evitarse las situaciones de estrs. Se debe establecer un programa de vacunacin
y medicacin (un tratamiento precoz puede limitar la gravedad de un brote) y un
control de entrada de los animales a la explotacin Cuando el porcentaje de
seropositivos no es muy alto, se lleva a cabo una deteccin de los seropositivos y un
tratamiento (a las hembras gestantes se las suele eliminar). Finalmente, en las
explotaciones sin antecedentes, en las que se haya certificado la ausencia de portadores
se recomienda el rigor ms absoluto en la entrada de animales, incluyendo la deteccin
serolgica (FC ELISA) y aislamientos microbiolgicos. En cuanto a los tratamientos
resultaron muy eficaces la kanamicina, tobramicina y gentamicina. En brotes agudos se
utiliza va parenteral con dosis elevadas, y en las situaciones crnicas utilizamos va oral
mezclado con el alimento (calcular las dosis puede ser complicado).

RINITIS ATRFICA
Etiologa:
Actualmente, podemos considerar dos tipos de rinitis atrfica. La no progresiva, que es
causada por Bordetella bronchiseptica, mientras que la rinitis atrfica progresiva(RAP)
es causada, principalmente, por la accin toxignica de Pasteurella multocida que acta
sola o acompaada de otros agentes (Bordetella bronchiseptica).B. bronchiseptica es
una bacteria con una gran prevalencia en las explotaciones porcinas con existencia de
manifestaciones clnicas o no; adems parece que existen cepas de diferente virulencia.
La inmunidad calostral protege a los lechones frente al desarrollo de lesiones (ya que
probablemente no impide la infeccin). B. bronchiseptica sobrevive en el suelo hasta
seis semanas y es sensible a la mayor parte de los desinfectantes de uso habitual en las
granjas.
Existen cepas de P. multocida toxignicas y no toxignicas tipo A y tipo D, las tipo D se
aslan con mucha ms frecuencia en la flora nasal y las tipo A en los pulmones. Es
importante destacar que la RAP puede reproducirse con filtrados libres de bacterias de
la dermonecrotoxina no calentada. Es una enfermedad con un fuerte impacto
econmico, que provoca retrasos en el crecimiento, incluso en cerdos de ms de tres
meses. La cantidad de toxina liberada parece tener relacin con el grado de lesin. La
bacteria permanece infectante en el estircol un mes y es bastante susceptible a los
desinfectantes comunes (amonio cuaternario, fenoles, glutaraldehdo, etc.).
Epidemiologa:
Trasmisin y fuente de infeccin: Trasmisin directa. Por contacto directo entre cerda y
lechones, y por aerosoles en forma de microgotas entre lechones, principalmente en el
momento del destete o entre lotes en explotaciones que no funcionan con un manejo
todo dentro-todo fuera.
Patogenia:
B. bronchiseptica coloniza la mucosa nasal fcilmente, P. multocida lo hace de manera
ms pobre, pero esta colonizacin se ve facilitada por la accin de agentes que irritan la
mucosa.
B. bronchiseptica produce una exotoxina que da lugar a la inflamacin de la mucosa
(rinitis) y la degeneracin de clulas epiteliales (hipoplasia), que en ocasiones se
regenera por completo.
La toxina de P. multocida acta sobre los cornetes ventrales provocando hiperplasia
epitelial, atrofia de las glndulas mucosas y osteolisis del cartlago, que es sustituido por
tejido conjuntivo, dando lugar a una deformacin de la cavidad nasal. El paso del aire se
ve dificultado, con la consiguiente repercusin en los parmetros productivos (IC y
GMD).

Factores predisponentes

Exceso de adopciones en parto

Hacinamiento
Mezclas de animales
Ciclos cerrados
Control ambiental malo: temperatura, ventilacin, polvo, humedad, etc.
Mala higiene y desinfeccin
Flujos continuos
Malnutricin
Explotaciones grandes o en crecimiento
Altos porcentajes de primerizas

Clnica y lesiones:
Son frecuentes los signos respiratorios son: estornudos y, en algunos casos, secrecin
nasal abundante. Se puede observar en lechones de hasta 3 semanas de vida. La
situacin puede frenarse en este momento; no obstante, en aquellas explotaciones en las
que existen complicaciones (por factores ambientales o participacin de otros agentes),
los estornudos continan en el tiempo (indicativos en un principio de una rinitis
catarral). Hay secrecin nasal abundante, a veces mucopurulenta y, en casos graves,
sangrante. En el caso de sufrir la rinitis atrfica progresiva, los daos morfolgicos en
los cornetes nasales no son apreciables hasta las 10 12 semanas de vida. Adems del
efecto observado en septos nasales, la rinitis empeora los resultados productivos.Son
tambin caractersticos (no patognomnicos) el lagrimeo y la suciedad acumulada en la
porcin ventral ocular (antifaz), por oclusin del conducto nasolacrimal. En casos
graves hay un retraso del crecimiento (hasta un 5-8% de prdida de la GMD).
La aparicin de lesiones es variable, en raras ocasiones se observan cerdos con rinitis
crnica, lo cual conlleva desviacin del septo nasal y atrofia o desaparicin de los
cornetes nasales. Normalmente se ven afectados primero los cornetes ventrales. Se
puede apreciar una desviacin del tabique nasal, que en casos de lesin bilateral, se
acompaa de la desviacin facial hacia arriba, que se desplazar hacia un lado si las
lesiones son unilaterales.La atrofia de los cornetes puede ser solo evidente al sacrificar
el animal, o en el animal vivo mediante radiografa o tomografa.
Diagnstico:
- Identificacin del agente causal: lesiones tpicas (jetas torcidas). Evaluacin en
necropsia de las lesiones en cavidad nasal. El diagnstico clnico podra ser
relativamente fcil si tenemos un cuadro completo; sin embargo, la presencia de algn
hocico torcido, estornudos etc., no implica que los animales padezcan la enfermedad.En
casos en los que exista sospecha, es muy til realizar post mrtem una seccin
transversal del hocico a nivel de 1 y 2 premolar superior, para evaluar el grado de
atrofia de los cornetes.
-Tiene ms inters el cultivo a partir de hisopados nasales o amigdalinos para intentar el
crecimiento tanto deB. bronchiseptica como de P. multocida.

- Serologa: ELISA para la deteccin de anticuerpos contra el dermonecrotoxoide

(DNT) de Pasteurella multocida. Recientemente, se estn incorporando tcnicas de
PCR que permiten un diagnstico ms sensible y especfico.
Tratamiento y control:
La nica va para controlar la enfermedad y poder llegar a erradicarla es la
combinacin, cuando se produce el momento de mayor transmisin (de cerda a lechn)
de buenas pautas de manejo; vacunacin (en principio, las vacunas reducen la
prevalencia pero no eliminan la enfermedad. La proteccin calostral de lechones
procedentes de madres vacunadas puede llegar a los 3-4 meses, lo que hace que la
vacunacin de lechones no tenga demasiado sentido) y tratamientos con antibiticos en
parideras.
Por ltimo, las tcnicas isowean (inyeccin a lactantes de ceftiofur cada 3-5 das) con
destetes a 12-14 das pueden llegar a eliminar cepas toxignicas de P. multocida si las
combinamos con la vacunacin de las reproductoras (D.L. Harris). Parece ser que en
granjas vacunadas, P. multocida puede eliminarse tras un periodo de vacunacin de al
menos cinco aos, tanto de las reproductoras como de las cerdas de reemplazo
(lgicamente libres de P. multocida).
Los antibiticos de eleccin son las sulfamidas y oxitetraciclinas. A nivel de las madres,
se puede recurrir a la medicacin va pienso en el ltimo mes de gestacin con
sulfamidas (400-2.000 ppm, de eleccin en el caso de la bordetelosis) u oxitetraciclinas
(400-1.000 ppm). Tambin se obtienen muy buenos resultados con el empleo de
quinolonas. En lechones lactantes, inyecciones con sulfamidas + trimetroprim,
oxitetraciclina o penicilinas han dado tambin buenos resultados, administradas una o
dos veces por semana durante tres o cuatro semanas.
Se hace imprescindible la cuarentena y el monitoreo de la reposicin con el objetivo de
renovar con animales no portadores de los agentes etiolgicos.

GRIPE PORCINA
Etiologa:
La gripe (o influenza) porcina es una infeccin vrica altamente contagiosa de los
cerdos. Est causada por el virus de influenza tipo A, de la familia Orthomyxoviridae.
El subtipo se determina por las propiedades antignicas y genticas de las protenas de
superficie hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). Existen 16 tipos de hemaglutininas y
9 de neuraminidasas. En Europa, los subtipos ms frecuentemente implicados en los
casos de influenza porcina son H1N1, H1N2 y H3N2. El virus de influenza puede
presentar variaciones antignicas debidas a la aparicin de mutaciones puntuales,
incluso dentro del mismo subtipo. Tambin pueden surgir nuevos virus de la
combinacin gentica de dos o ms virus diferentes.
Epidemiologa:
La influenza porcina es comn en Norteamrica y Sudamrica, Europa y partes de Asia.
Tambin se ha registrado en frica.

Factores dependientes del agente causal: Aquellas cepas ms virulentas y

capaces de desarrollar mayor dao hacia las clulas epiteliales sern las que
causen la enfermedad

Factores dependientes del hospedador: Los virus de la influenza porcina se

encuentran principalmente en los cerdos, pero tambin se han detectado en otras
especies, como pavos y patos. Dentro de las 24 horas de la infeccin, los cerdos
infectados empiezan a expulsar los virus y suelen diseminarlos durante un
periodo de entre 7 y 10 das.
Cabe destacar que los animales con sistema inmune deprimido y los ms jvenes
de la explotacin son los ms propensos a la infeccin. Adems existen animales
portadores que son los encargados de diseminar el virus en la explotacin.
Ocasionalmente se han registrado infecciones humanas con los virus de la
influenza porcina, por lo general han sido personas que han tenido contacto
directo con cerdos infectados y el cuadro clnico ha resultado similar al de la
gripe estacional. Los virus de la influenza estn restringidos por lo general al
tracto respiratorio del cerdo y no se detectan en el msculo (carne) del animal, ni
siquiera durante el periodo agudo.

Factores dependientes del medio ambiente: Las condiciones de hacinamiento en

las granjas y la mala higiene de las mismas hace que las condiciones sean las
ms adecuadas para la diseminacin del virus

-Contagio: La va de transmisin ms comn de la enfermedad es la nasofarngea. Las

secreciones nasales son una fuente de infeccin para los animales susceptibles. La
transmisin del virus entre cerdos se puede producir de dos formas:
Directa: el virus se disemina rpidamente en la granja por contacto directo entre
animales.
Indirecta: a travs de aerosoles entre granjas, sobre todo en regiones de alta densidad
porcina. Los cerdos portadores suelen ser los responsables de la introduccin del virus
en explotaciones no afectadas previamente por la enfermedad.
Las tasas de morbilidad pueden alcanzar el 100% en el caso de las infecciones de
influenza porcina, mientras que las tasas de mortalidad son ms bien bajas. Sin
embargo, la principal repercusin en la economa est relacionada con el retraso en el
aumento de peso, ya que para alcanzar el peso de comercializacin, se requiere un
mayor nmero de das. La influenza porcina no est incluida en la lista de enfermedades
de la OIE.
Patogenia:
La va de transmisin ms comn de la enfermedad es la nasofarngea. Tras la entrada,
el virus se adhiere a los cilios y replica en el epitelio del tracto respiratorio anterior.
Desde ah se extiende hacia los bronquios y bronquiolos, provocando daos en el
aparato mucociliar:
Prdida de cilios
Aumento de la produccin de moco
Necrosis y metaplasia del epitelio de las vas areas
Exudado compuesto por neutrfilos y macrfagos.

El virus tambin se extiende al epitelio alveolar y macrfagos alveolares, dando lugar a

un exudado serofibrinoso. El dao al aparato mucociliar junto a la alteracin de la
funcin de los macrfagos alveolares predispone los cerdos a la aparicin de infecciones
bacterianas secundarias.
Signos clnicos
Los signos clnicos suelen aparecer entre 1 y 3 das despus del contagio, y la mayor
parte de animales se recupera entre 3 y 7 das despus si no hay infecciones secundarias
u otras complicaciones. Se caracteriza por fiebre, letargia, anorexia, prdida de peso y
dificultad para respirar. Se observa comnmente tos, estornudo y descarga nasal; en
cambio, la conjuntivitis es un signo clnico menos comn; tambin puede producir
abortos. La mayora de cepas europeas pueden circular en cerdos con escasos/sin signos
clnicos. Sin embargo, la infeccin por el virus de la gripe porcina puede quedar
enmascarada por la presencia conjunta de otros virus y bacterias, en lo que se conoce
como Complejo Respiratorio Porcino (CRP). Entre las complicaciones cabe mencionar
las infecciones bacterianas secundarias u otras infecciones vricas. Ocasionalmente se
observa bronconeumona secundaria grave, potencialmente fatal.Los pavos infectados
con los virus de la influenza porcina pueden desarrollar una enfermedad respiratoria,
con disminucin de la produccin de huevos o produccin de huevos anormales. En los
humanos, cuando se ha registrado la infeccin, los sntomas observados generalmente
son similares a los de la gripe estacional: enfermedad respiratoria superior, enfermedad
respiratoria aguda o neumona. Muy rara vez se han sealado decesos.
Diagnstico
La sospecha de gripe porcina se basa en los signos clnicos y en los eventos que
conducen a la enfermedad, pero es solo uno de los patgenos causantes de enfermedad
respiratorio en los cerdos. Para confirmar el diagnstico, es preciso realizar las pruebas
de laboratorio: Deteccin del antgeno (inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa),
Kits de captura de antgenos para diagnstico rpido (muestras nasales o bronquiales),
Aislamiento vrico (muestras nasales o de tejido pulmonar), Serologa (inhibicin de la
hemaglutinacin, inmunofluorescencia indirecta y ELISA).
Prevencin y control
Para prevenir la transmisin por medio de fmites y vectores mecnicos, se requieren
buenas medidas de bioseguridad. Una vez que el rebao porcino ha sido infectado, el
virus puede persistir y ocasionar brotes peridicos, sin embargo, una buena gestin
puede disminuir la frecuencia, el alcance de los brotes y la gravedad de la enfermedad.
Cuando el virus de la influenza porcina se establece en una explotacin, resulta muy
difcil erradicarlo completamente, por lo que a veces es necesario proceder a la
despoblacin de los rebaos.Las personas que trabajan con cerdos deben seguir los
mismos consejos brindados al pblico en general y quedarse en casa si presentan
sntomas de tipo gripal. Las vacunas inactivadas contra la influenza tambin estn
disponibles para algunas infecciones por virus de la influenza en los cerdos. Para ofrecer
una adecuada proteccin, estas vacunas tienen que reflejar los subtipos y cepas virales
en circulacin en un rea geogrfica y necesitan cambiar peridicamente. Las vacunas
no siempre previenen la infeccin o la diseminacin del virus, pero los cerdos

debidamente vacunados suelen presentar una enfermedad ms leve si son infectados.

Algunas medidas de bioseguridad recomendadas son:
Higiene: adecuada limpieza, sistemas de manejo tipo todo dentro/todo fuera, aislar
animales enfermos, evitar el contacto de personal con gripe con los animales (en caso
necesario, uso de mascarilla), medidas sanitarias del personal ante un brote para evitar
el contagio dentro de la explotacin (mascarillas, guantes, cambio de ropa y calzado,
etc.)
Vacunacin: se aconseja vacunar de forma peridica a todos los animales,
principalmente en otoo y principios de invierno. Con necesidad de cambio constante
en la cepa, dicho anteriormente.
Manejo: evitar someter a los animales a factores estresantes, evitar las variaciones de
temperatura, cuarentena de lotes nuevos.
Alimentacin: evitar los cambios en la dieta, asegurar una adecuada ingesta de
calostro, administrar alimento y agua de calidad y en cantidad suficiente.
Instalacin: suficientemente aislada de vas pblicas, evitar el paso de animales
sensibles a la influenza (caballos y aves).