Resumen Hiperbilirrubinemia
Resumen Hiperbilirrubinemia
Resumen Hiperbilirrubinemia
2011;32;341-349
Durante siglos, la ictericia neonatal (ictericia neonatal) se ha observado en los recin nacidos. Ocurre en
aproximadamente dos tercios de todos los recin nacidos en la primera semana despus del parto. La ictericia es
resultado de depsitos de bilirrubina en la piel y las membranas mucosas.
Dentro de las causas de
hiperbilirrubinemia tenemos a las no patolgicas y patolgicas. En las no patolgicas tenemos a la ictericia fisiolgica
que es una hiperbilirrubinemia no conjugada que se produce despus del primer da despus del parto y puede durar
hasta 1 semana. Las concentraciones de bilirrubinas varan mucho en bebs, dependiendo de la raza, el tipo de
alimentacin y gentica. Inicialmente, la concentracin de bilirrubinas en recin nacidos a trmino es de
aproximadamente 1,5 mg / dl ( 25,7 mol / L ). El 95 % de los nios tienen concentraciones de bilirrubinas de menos de
17 mg / dl (290,8 mol / L). Por lo tanto, bilirrubinemia encima de este valor ya no se considera la ictericia fisiolgica.
La ictericia fisiolgica se produce en los lactantes por un nmero de razones como el hematocrito elevado y el
volumen de glbulos rojos por peso corporal y una vida ms corta de los glbulos rojos (70 a 90 das). Por ltimo, los
bebs tienen inmaduro glucuronosil-transferasa heptica, una enzima clave implicada en la conjugacin de bilirrubina
que facilita la excrecin del cuerpo. La ictericia por lactancia materna que es de aparicin temprana, es la causa ms
comn de hiperbilirrubinemia no conjugada. La lactancia materna exagera ictericia fisiolgica en el posnatal en la
primera semana debido a la privacin de caloras, lo que lleva a un aumento en la circulacin enteroheptica. La
deshidratacin leve y el retraso en la aprobacin de meconio tambin juegan un papel. El xito de la lactancia
materna disminuye el riesgo de hiperbilirrubinemia. La mejor manera de juzgar a una lactancia exitosa es monitorear
la salida beb orina, deposiciones, y peso. La ictericia de inicio tardo por lo general se produce desde el sexto hasta
el da decimocuarto despus del nacimiento y puede persistir durante 1 a 3 meses. Se cree que la leche humana
contiene beta-glucuronidasas y cidos grasos que inhiben las enzimas que conjugan la bilirrubina en el hgado. Otra
causa es la prematuridad aunque los bebs prematuros desarrollan hiperbilirrubinemia por los mismos mecanismos
que los de termino, es ms comn y ms grave en los recin nacidos prematuros y dura ms tiempo. Este resultado
est relacionado con la relativa inmadurez de las clulas rojas de la sangre, las clulas hepticas, y el tracto
gastrointestinal. Como se mencion otros eventos de hiperbilirrubinemia son las de causa patolgica. La
hiperbilirrubinemia patolgica en un recin nacido se puede separar en cuatro categoras: el aumento de la
produccin de bilirrubina, deficiencia de la captacin heptica, alteracin de la conjugacin de bilirrubina, y el
aumento de la circulacin enteroheptica. Las causas abarcan, enzimas eritrocitarias deficientes, la incompatibilidad
de grupo sanguneo o defectos estructurales en los eritrocitos. Incompatibilidad ABO. Condiciones mltiples pueden
causar hiperbilirrubinemia por deterioro en la conjugacin de la bilirrubina, como el Sndrome de Gilbert, Sndrome de
Crigler-Najjar tipo I y tipo II. Dentro de las complicaciones de la hiperbilirrubinemia se encuentra el trmino kernicterus
que fue utilizado originalmente para la tincin de los ncleos del tronco cerebral y el cerebelo. Es una encefalopata
por aumento de la bilirrubina no conjugada que se caracteriza por cambios neurolgicos producto en las primeras
semanas despus del parto por la toxicidad de la bilirrubina. La toxicidad aguda por bilirrubina ocurre en tres fases
durante las primeras semanas despus del nacimiento. Fase 1 se produce durante los primeros 1-2 das y resulta en
succin dbil, llanto agudo, estupor, hipotona y convulsiones. Fase 2 se produce durante la mitad de la primera
semana posnatal y los resultados son la hipertona de los msculos extensores, opisttonos, retrocolis y fiebre. Fase
3 se produce despus de la primera semana posnatal y se presenta con hipertona. Si las concentraciones de
bilirrubina no se reducen, la morbilidad a largo plazo puede resultar en kernicterus que se caracteriza por lesin
neuronal principalmente en los ganglios del tronco cerebral y ncleos basales, pero el hipocampo y el cerebelo
tambin puede verse afectada. El kernicterus se produce en dos fases. La primera fase es durante los primeros aos
despus del parto y se caracteriza por hipotona, reflejos tendinosos profundos, tnico reflejo obligatorio del cuello, y
retras de las habilidades motoras. La segunda fase, se produce despus del primer ao despus del parto, los
resultados son coreo atetosis, parlisis cerebral, balismo, temblor, la mirada hacia arriba, displasia dental, prdida
auditiva neurosensorial, y el deterioro cognitivo. Evaluacin para la hiperbilirrubinemia debe ocurrir antes del
nacimiento y extenderse a travs de las primeras semanas despus del parto. Despus del nacimiento, el nio debe
ser evaluado para la ictericia en un mnimo de cada 8 a 12 horas. La ictericia puede ser detectada en un examen
fsico, pero la piel ms oscura hace que para una evaluacin ms difcil. La ictericia tiene una progresin
cefalocaudal, pero la evaluacin visual se ha demostrado para predecir la concentracin bilirrubinas A veces se
requiere una evaluacin adicional de laboratorio para determinar la causa de la hiperbilirrubinemia. Si la causa no es
evidente despus de una historia completa evaluacin de los factores de riesgo actuales o hiperbilirrubinemia
significativa ocurri en los hermanos, la evaluacin es apropiada para cualquier nio que est recibiendo fototerapia
Ayudar a las madres a amamantar adecuadamente puede disminuir la probabilidad de hiperbilirrubinemia grave. Las
madres deben amamantar al menos 8 a 12 veces en la primeros das despus del nacimiento para ayudar en lo que
en la produccin de leche. Madre se le debe pedir sobre cualquier di fi cultades y consultores de lactancia
involucrados cuando sea necesario.
Int. Jos Miguel Vargas Mayta