RESUMEN MICROBIOLOGIA I 2016

Orden taxonmico bacteriano: dominio>reino>filo o

divisin>clase>orden>familia>genero>especie.
- Hidridacin entre dos MO igual o mayor a 70%
- Secuenciacin de ARNr 16S > 97% de identidad
- Diferencias superior al 3% de nucletidos en genes clave.
- Confirmacin con otras pruebas.
Un gnero es un grupo bien definido de una o ms especies que est
claramente separado de otros gneros.
- Similitud ARNr 16S de 95 100%
- Hibridacin ADN- ADN > 20%
Una cepa es una poblacin de microorganismos que desciende de un
nico organismo o de un aislamiento en cultivo puro.
Microorganismos con 10% de diferencias en su genoma se consideran
diferentes.
Los microbilogos asignan nombre a los microorganismos de acuerdo con
el
SISTEMA BINOMIAL del botnico sueco Carl Von Linneo.
Las clulas procariotas (bacterias):
- Tienen ADN desnudo y circular.
- Poseen cromosoma nico.
- Se dividen por fisin binaria.
- No tienen mitocondria.
- Los procesos bioqumicos equivalentes ocurren en la membrana
citoplasmtica.
- Tienen una pared celular constituida por murena.
- Nuclolo y retculo endoplsmatico ausente.
- Sus rganos de locomocin son flagelos sin estructura.
Bacilos procariticos cultivables en laboratorio (0.5-4 m de ancho x < de
15 m de largo). E. coli 1x2 m.
La velocidad del metabolismo es inversamente proporcional al cuadrado de
su tamao.
Ventajas del tamao pequeo: la velocidad de crecimiento depende de la
velocidad del intercambio de nutriente, por lo tanto un mayor valor S/V en
bacterias pequeas favorece un mayor intercambio de nutrientes por unidad
de volumen celular (crecimiento bacteriano acelerado).
Las clulas microbianas son hetertrofas si requieren uno o mas
compuestos orgnicos como fuente de C, o auttrofas, si la fuente de
carbono es el CO2
- Hetertrofos, son tambin quimiorganotrofos
- Auttrofos (muchos quilmiolitotrofos y todos los fototrofos).
Bacterias Mesfilas: bacterias que se relacionan con el hombre formando
parte de su microbiota bacteriana normal o bacterias patgenas capaces de
ocasionar dao. T. ptima de crecimiento 25-40C (importancia clnica).
 Las bacterias capnofilicas necesitan elevadas concentraciones de co2 para
crecer en forma optima. Ej: Haemophilus spp y Neisseria spp. (tarro y vela)
Halofilas: crece en medio salino (discretos, moderados y extremos) 6-15-
30%
Osmofilas: capaces de crecer en alta concentracin de azcares.
Xerofilas: capaces de crecer en ambientes muy secos.
Membrana plasmtica*: barrera permeable selectiva. Frontera mecnica de
la clula, transporte de nutrientes y residuos, localizacin de muchos
desechos metablicos (respiracin, fotosntesis) y deteccin de seales
ambientales quimio tcticas.
Vacuola de gas: hincha la clula para flotar en un medio acutico.
Ribosomas*: sntesis de protenas.
Cuerpos de inclusin: almacenamiento de carbono, fosfato y otras
sustancias
Nucleoide*: localizacin del ADN.
Espacio periplsmico: contiene enzimas hidrolticas y protenas de unin
para la captura y transporte de nutrientes.
Pared celular*: confiere una forma rgida a las bacterias y las protege frente
a la lisis en soluciones diluidas. (estructura mas importante)
Cpsulas y slime: resistencia frente a la fagocitosis, adherencia a
superficies.
Fimbriae y pili: adherencia a superficies, conjugacin bacteriana.
Flagelos: movimiento.
Endospora: supervivencia en condiciones ambientales adversas.
* indispensables
Slo las bacterias tienen peptidoglicano.
Mycoplasma pneumoniae (0.2 micras) difcil de cultivar, no tiene pared y
tamao sper pequeo y produce neumonas atpicas.
Las bacterias mas pequeas son metablicamente mas rpidas para captar
nutrientes, mas eficientes. (> intercambio de nutrientes).
Tincin de gram: + capa de peptidoglicano enorme. Gram- : membrana
externa, peptidoglicano mucho mas delgado y membrana interna.
El cristal violeta + lugol no atraviesa la membrana citoplasmtica, la afinidad
es con el peptidoglicano, > peptidoglicano += azul.
El peptidoglicano soporta el turgor celular (25 atm) , es flexible (3 veces),
porosa y es como el esqueleto de la bacteria.
La transglicosilacion (agregar azucares a la cadena= alargamiento) y
transpeptidacion (engrosar generando puentes).
Las autolisinas tienen 2 funciones: carboxipeptidasa y endopeptidasa para
degradar peptidoglicano generando sustrato y producir mas producto
(peptidoglicano). (biosntesis y reciclaje).
PBPs: protenas que favorecen el ensamblaje. Protenas de anclaje de
penicilina.
 Membrana externa: porcin mas externa de gram -. La principal diferencia
con la membrana interna es que los fosfolpidos son reemplazados por
LPS. La cual es una endotoxina que produce inflamacin, fiebre, muy
importante en virulencia, una parte del lipopolisacarido es la toxina mas
toxica que hay.
Adems tiene resistencia a compuestos antibacterianos.
El lpido A del LPS es el responsable de la toxicidad, induce la liberacin del
FNT y activa la via clsica del complemento.
La porcin antignica-R-core es la menos variable y se han elaborado
anticuerpos frente a ella.
El polisacrido O, se utiliza para realizar serologa, gracias a la exposicin
que se genera en superficie del antgeno O.
Lipoproteina de Braun es la que mantiene estable (-) la membrana externa
con el peptidoglicano ya que se une covalentemente.
Las LPS son fundamentales en virulencia por el antgeno O para la
fabricacin de vacunas.
Los cidos teicoicos en gram + son antignicos y funcionan como
adhesinas.
El proteoplasto es la que pierde toda la pared celular y el esferoplasto que
posee resto de pared. Son sensibles a la lisis osmtica.
La capsula no deja pasar partculas pequeas y puede estar firmemente
unida a la pared celular (salmonella, klebsiella).
El periplasma es el espacio entre la membrana citoplasmtica y la cara
interna de la membrana externa. 20-40% del volumen celular. Posee
protenas de unin, enzimas degradativas y detoxificantes. Osmoregulacion
y transporte de molculas.
Las endosporas son formas de resistencia frente a condiciones ambientales
adversas. Es el estado durmiente de un ciclo de vida bacteriano. Forma un
complejo acido dipicolinico + calcio (alta cantidad) para recubrir la
estructura.
Los cuerpos de inclusin son reservas de energa.
El flagelo se conforma por corpsculo basal, gancho y filamento. Son
estructuras delgadas y responsable de la movilidad.
Bacterias monotricas: un solo flagelo al final, bacterias iofotricas: grupo de
flagelos en uno o ambos extremos, anfitricas: un solo flagelo en cada polo,
peritricas: distribuidos uniformemente sobre toda la superficie.
La rotacin flagelar a favor de las agujas del reloj es en giros.
Los movimientos mas comunes: swarming y swimming.
Los pili-fimbrias son similares a los flagelos pero no participan en la
motilidad. Pueden participar en adherencia bacteriana (pielonefritis) y
transferencia de material gentico.
Los ribosomas son menos densos que los eucariontes. Estn libres en el
citoplasma. Son sitio blanco de algunos atbs, despus del peptidoglicano.
El Nucleoide es bicatenario, circular y covalentemente cerrado. Por lo
 general es haploide.
Existe transferencia gentica por transformacin, transduccin y
conjugacin. El mas frecuente es la conjugacin.
Los plsmidos tienen la capacidad de replicacin autnoma, ADN de doble
cadena y la mayora son c.c.c.
La curacin es la eliminacin de un plsmido desde una clula husped.
Todas las clulas requieren carbono, este representa el 50% del peso seco
de la misma.
Algunas bacterias producen su propio alimento.
El nitrgeno es importante para sntesis de protenas, cidos nucleicos,
entre otros.
Se encuentra en forma orgnica e inorgnica, la mayora de las bacterias
utiliza el NH4+ (amoniaco).
El potasio tiene como funcin la sntesis de protenas y actividad
enzimtica.
El calcio es fundamental en la termorresistencia de las endosporas.
El hierro forma parte de los citocromos y es co-factor de enzimas y
protenas transportadoras de electrones.
El magnesio es co-factor enzimtico, forma complejos con el ATP y
estabiliza los ribosomas y las membranas celulares.
Componentes de HC, lpidos, protenas y AN: CHONSP.
El carbono es esencial para la formacin de molculas orgnicas.
Las molculas que lo contienen, a su vez aportan oxigeno e hidrogeno.
Es utilizado como fuente de energa en reacciones redox.
El fosforo esta presente en cidos nucleicos, fosfolpidos como el ATP,
cofactores, protenas, etc. La fuente es el fosfato inorgnico.
El metabolismo microbiano consta de 2 componentes: anabolismo o
biosntesis lo cual requiere ATP y el catabolismo que degrada molculas
complejas generando ATP.
Los 3 mecanismos bioqumicos utilizados son: respiracin aerbica,
anaerbica y fermentacin.
Los organismos que requieren de compuestos orgnicos son hetertrofos,
estos micronutrientes son esenciales. (anabolismo).
Los procesos habituales para la obtencin o catabolismo de carbohidratos
son: glicolisis o Embder Meyerhof, Entner Doudoroff y via de las pentosas.
En la glicolisis se producen 2 ATP por glucosa, adems de piruvato.
La va de las pentosas es menos eficiente que la glicolisis.
Grupos nutricionales:
- Fuente de energa: fototrofos (luz) y quimiotrofos (ea. qumica)
- Fuente de carbono: auttrofos (CO2) y hetertrofos (mat. Orgnica)
- Fuente de H (elect.): litotrofos (H2O, H2S) )y organotrofos (mol.
compleja)
Los mas importantes medicamente son los quimioheterotrofos (qumica+
 compuestos orgnicos). La energa proviene de electrones de tomos de
hidrogeno en compuestos orgnicos.
Sarprofitos: obtienen materia orgnica de algo vivo o muerto.
Parsitos: obtienen materia orgnica de hospederos vivos.
Respiracin celular:
- Aerbica: el aceptor final de electrones es el oxigeno.
- Anaerbica: el aceptor final es un compuesto inorgnico distinto del
oxigeno: nitrato, sulfato, que recibe el ion desde uno orgnico o
inorgnico
- Fermentacin: oxidacin incompleta de glucosa u otros carbohidratos.
Bacterias aerobias estrictas: concentracin de 21% de O para poder
desarrollarse. (Pseudomonas, Mycobacterium).
Microaerofilas: necesitan de un 5% de O para desarrollar, un > % inhibe su
desarrollo ( Campilobacter, Helicobacter).
Anaerobias estrictas: no pueden vivir en presencia de oxigeno. (Clostridium)
Anaerobias aerotolerantes: pueden vivir pero no desarrollarse en un
ambiente con 0.5% de O. (Actinomyces)
Anaerobias facultativas: viven y crecen tanto en presencia o ausencia de
oxigeno. (Streptococcus, Staphylococcus)
Capnofilas: necesitan de un 5-10% de CO2 para crecer (Neisseria,
Haemophilus)
En la respiracin aerbica el oxigeno sirve como aceptor final de electrones
y es reducido a H2O, este mecanismo es usado por los quimioorganotrofos
(mayora de patgenos humanos) carbono orgnico + oxidacin de
compuestos orgnicos.
La glucolisis es una secuencia de 10 reacciones que convierte una
molecula de glucosa (anaerbica) en 2 de PIRUVATO, con produccin neta
de 2 ATP+NADH.
Por cada glucosa se producen 2 ATP+2NADH+2H.
1 glucosa puede darle 2 vueltas al ciclo de Krebs.
La ruta de las pentosas no produce ATP. Produce NADPH (reductor y
antioxidante) y sntesis de ribosas.
La formacin de NADPH es irreversible.
La produccin de ribosa 5P, es reversible y alimenta la glicolisis.
El ciclo de Krebs en las bacterias ocurre en la membrana y en el
citoplasma, el sustrato inicial es acetil CoA y el producto final 2 CO2.
1 glucosa produce 2 ATP, 6 NADH2, 2 FADH2 Y 4 CO2.
La cadena transportadora de electrones ocurre en la membrana y genera
34 ATPS.
La respiracin anaerbica el aceptor final es una molcula distinta al
oxigeno (Pseudomonas, Bacillus), baja produccin de ATP, debido a que
solo parte del ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones esta
operativa.
La fermentacin es la oxidacin incompleta de glucosa u otros
 carbohidratos.
Tipos de fermentacin: alcohlica, homolactica, heterolactica, etc.
Los factores de crecimiento son compuestos organicos necesarios para los
componentes celulares que no pueden ser sintetizados por los
microorganismos. (aminocidos, purinas y pirimidinas y vitaminas).
Solo en el metabolismo aerbico el NADH podra convertirse en ATP.
La ruta de las pentosas el objetivo es producir NADH o NADPH.
En presencia de oxigeno las reacciones ocurren mucho mas rpido.
El ciclo de Krebs o del citrato, se forman FADH y NADH (alta energa)
En la cadena de transporte, en el espacio intermembrana, hay unas
protenas (citocromos) que reciben electrones y los hacen saltar hasta
llegar a alimentar a la bomba ATPSintasa (enzima), la que funciona por la
energa que le otorga el transporte de electrones y un mecanismo llamado
fuerza protn motriz.
Las molculas NAD Y FAD (de alta energa) donan sus electrones al
citocromo, quedando sin un protn, los que son arrastrados al espacio
intermembrana, estos se acumulan, generando tensin elctrica por mucha
positividad fuera de la clula en contraste con la carga negativa del interior.
Estos electrones irn saltando de citocromo a citocromo por el potencial
redox hasta llegar a un aceptor final.
Finalmente los electrones se unen al oxigeno para producir agua o
radicales de oxigeno.
El mismo mecanismo la utilizan los flagelos para la motilidad bacteriana.
Las levaduras utilizan el acido pirvico y lo transforman en etanol, ganando
NAD+ para reutilizarlo, reciclndolo para poder utilizarlo del paso de
glucosa a acido pirvico, lo recicla pasndolo a acido lctico o etanol.
(GLICOLISIS)
La fermentacin es ineficiente pero ayuda a algunos tipos de bacterias a
sobrevivir generando cantidades de energa limitada.
Mediante la respiracin aerbica las vas involucradas son: glicolisis, ciclo
de Krebs y la cadena de transporte de electrones, siendo el aceptor final el
Oxigeno se pueden producir 38 ATP por molcula de glucosa.
Las vitaminas son cofactores enzimticos.
El crecimiento bacteriano cuenta con 4 etapas:
- Fase de latencia (lag): esta replicando su ADN, no aumenta la
poblacin, no hay divisin celular inmediata, depende de la juventud de
las clulas, el medio donde se cultivan, etc. 4 horas aprox.
- Fase exponencial: los M.O. crecen y se dividen hasta su nivel mximo.
Pasado 6 horas, la poblacin es uniforme, qumica y fisiolgicamente.
En esta fase es donde se realizan los estudios bioqumicos y fisiolgicos
de las colonias.
- Fase estacionaria: llega a una conc. de 10^9 clulas por ml. El numero
total de M.O. viables permanece constante, hay limitacin de nutrientes,
existen cambios como formacin de endospora y reduccin de tamao.
Se vuelven mas resistentes.
 - Muerte: disminucin de clulas viables y sin multiplicacin celular.
El cromosoma bacteriano es un solo filamento de ADN superenrrollado,
muy estable, circular, cerrado y desnudo. Haploide, bicatenario y
antiparalelo.
Los elementos no cromosomales del genoma (plsmidos y elementos
transponibles) no son estables, se puede perder al replicarse la bacteria.
Son elementos prestados como resistencia a antibiticos. Tambien se
pueden integrar al cromosoma de forma parcial o total.
El origen de la replicacin es la burbuja de replicacin y se forman cadenas
continuas o retardadas.
Helicasa: desenrolla ADN, Primasa (ARNpolimerasa): sntesis de primers,
Topoisomerasa: libera la tensin generada al abrir la horquilla,
ADNpolimerasa: sntesis de una copia de ADN (5`a 3`).
La hebra adelantada copia sin interrupcin el DNA de la cadena molde de
5`a 3`.
La hebra atrasada por ir de 3`a 5` tiene q ir copiando al revs la DNAsa o
polimerasa se va a pasar sobre el DNA copia un pequeo fragmento hacia
atrs, avanza y as sucesivamente, formando los fragmentos de Okazaki.
Las ligasa unen todo lo que este suelto.
La replicacin acaba cuando las horquillas se encuentran a 180 del
origen.
El RNA mensajero lleva la informacin del DNA a un ribosoma para que
produzca una protena.
El sentido del gen le da el sentido a la cadena, ya sea sentido o antisentido.
La RNA polimerasa ocupa como molde la cadena antisentido para generar
una hebra de RNA copia sentido.
La cadena sentido (copia) es la que tiene solo el gen, debido a la
replicacin autolimitada.
La clula puede elegir que genes transcribe y cuales no, dependiendo de
las necesidad metablicas.
Esto depende de estimulo nutricional, protenas represoras y la velocidad
de sntesis de una protena por el ribosoma.
La transferencia de genes de resistencia (plasmidos, transposones e
integrones) entre diferentes bacterias puede ocurrir por conjugacin,
transformacin o transduccin.
La conjugacin es la transferencia directa entre 2 bacterias que han
establecido contacto fsico temporal. (plasmidos)
La transformacin es la transferencia de un fragmento de DNA desnudo.
La transduccin es el transporte de DNA por bacterifagos (virus
bacterianos que pueden sobrevivir fuera de la celula). El material gentico
del virus esta incluido dentro de una cubierta externa (protenas), esta
cubierta protege al genoma y lo transmite entre clulas husped. Despus
de infectar, lo obliga a fabricar muchas copias del virus por lo que la
bacteria husped estalla y libera los nuevos fagos. Es el mas usado.
 Un opern es un grupo de genes que codifican protenas, constan de:
promotor, operador y genes estructurales. Inducibles o represibles y
dependen de la cantidad de sustrato.
El opern lactosa es requerido para el transporte y metabolismo de esta
(entricas). Es inducible y regulado por disponibilidad de glucosa y lactosa.
El opern triptfano es un correpresor, impide la expresin de genes para
su sntesis cuando hay niveles elevados.
El opern LAC interviene en la regulacin de la transcripcin en la via
catablica de la lactosa y el TRY en la anablica del triptfano.
La lactosa induce la transcripcin de genes estructurales, en cambio el
triptfano es co-represor, inhibiendo los mismos.
A alta concentracin de lactosa los genes estructurales se transcriben, en
cambio de triptfano se inhiben.
Los elementos transponibles son fragmentos de ADN capaces de moverse
desde plasmidos a cromosomas y viceversa. Hay 2 tipos: secuencias de
insercin y transposon. El primero contiene genes que codifican la
informacin requerida para el movimiento y el ultimo contiene genes con
caractersticas que pueden ser adquiridas por la bacteria (resistencia atb).
Un integron es un elemento gentico dinamico en donde los genes
estructurales presentes son en su mayora de resistencia a antibiticos.
El integron tiene 3 regiones, la constante 5`que tiene el gen de la integrasa
y se transcribe desde la derecha, la central variable donde estn los
estructurales (ATB) y la const. 3` donde hay uno de resistencia a
sulfamidas.
Un transposon es una secuencia de ADN que puede moverse de manera
autosuficiente a distintas partes del genoma, con esto se pueden generar
mutaciones y cambios en la cantidad de ADN del genoma.
La transposicin puede ser replicativa (ADN receptor + ADN donante) o
simple, pasando de un sitio a otro sin replicarse.
Las islas de patogenicidad son una fraccin del ADN genmico de un M.O.
patgeno que lo hace virulento. Se encuentra en plasmidos y su origen es
una transferencia de material gentico. Contiene secuencias codificantes de
adhesinas, factores de evasin de las defensas del husped, toxinas y
enzimas degradativas de componentes celulares.
Estas han desarrollado una adaptacin evolutiva logrando transferir los
genes patognicos a bacterias inocuas convirtindolas en virulentas.
La microbiota residente es la poblacin de M.O. que habitan en piel y
mucosas de manera permanente en personas sanas. Se auto restablece.
La microbiota transitoria proviene desde el ambiente, no produce
enfermedad y es temporal. Sus miembros carecen de importancia si la
residente esta intacta. Al sufrir dao la residente, la transitoria puede
generar dao.
La microbiota residente o normal previene la colonizacin de patgenos a
travs del mecanismo de interferencia bacteriana.
 Este mecanismo implica competencia por receptores o sitios de binding en
clulas del husped, competencia por nutrientes, inhibicin reciproca por
productos metablicos o toxicos y produccin de bacteriocinas.
Ademas activan el sistema inmune (IgA), producen nutrientes esenciales (B
y K)
Variabilidad taxonmica: actinobacteria 37% (Micrococcus spp.), firmucutes
34% (Staphylococcus spp.), proteobacteria 12% (Pseudomonas spp.) y
bacteriodetes 10%.
Ms abundante segn regin: fosas nasales (Corynebacterium), lengua y
boca (Streptococcus), canal auricular y piel del pliegue interno del codo
(Propionibacterium), heces (Bacteriodetes) y vagina (Lactobacillus).
El genero mas abundante es el Bacteroides.
La disbiosis es el desbalance microbiano tanto en funcin como
composicin bacteriana, con esto se puede producir: psoriasis, reflujo
esofgico, obesidad, colitis, alergia, diabetes tipo II, lupus, sndrome
metabolico, etc.
M.O. habituales de la piel: Staphylococcus epidermidis, Micrococcus spp.,
Corynebacterium spp. Transitorios: Staphylococcus aureus, Candida spp.
El S. aureus puede generar dermatitis atpicas.
Staphylococcus epidermidis es un comensal que causa infeccin.
La cavidad oral es responsable de las 2 enfermedades mas comunes:
caries dentales y enfermedad periodontal.
Compuesta por: Streptococcus viridans, mutans, oralis. Mycoplasma y
Candida spp. son comensales.
Las bacterias orales reducen el nitrato a nitrito, convirtiendo el nitrito en
sangre a oxido ntrico que es un antihipertensivo. (salud cardiovascular)
Las enfermedades periodontales resultan del incremento en la complejidad
y volumen del biofilms bacteriano de la hendidura gingival. En ausencia de
higiene los gram (Campylobacter spp.) aumentan causando inflamacin.
Uretra: Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis.
Los Lactobacillus spp. de la vagina mantienen la homeostasis producendo
acido lctico, H202, bacteriocinas y adhesinas.
Las vas areas superiores estn compuestas principalmente por
Streptococcus.
En el estomago predomina el Lactobacillus spp. En el duodeno:
Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Enterococcus spp.
En el colon: Bacteroides spp. (96-99% anaerobios). Las bacterias
representan el 40% del peso seco de la materia fecal.
Los postulados de Koch indican que: el M.O. debe encontrarse en todos los
casos de enfermedad, debe aislarse desde las lesiones como cultivo puro,
debe producir la enfermedad al inocularse en un animal de experimentacin
y debe aislarse el mismo M.O. puro desde las lesiones producidas en este.
La virulencia es la expresin cuantitativa de la patogenicidad,
experimentalmente se mide con DL50.
 Patogeno primario o verdadero: causa enfermedad en individuos
inmunocompetentes sin factores predisponentes a la infeccin. S. aureus.
Debe adquirirse por contagio, depende de factores de virulencia y produce
un cuadro clnico especifico.
Patogeno oportunista: necesita de husped que su inmunidad este alterada,
Pseudomonas spp., Candida spp. Proceden de la microbiota normal,
depende de las condiciones del husped y producen un cuadro clnico raro.
Etapas del proceso infeccioso: entrada al hospedador, colonizacin,
penetracin, multiplicacin, diseminacin, dao en tejidos (directo por
produccin de toxinas o indirecto por estimulacin en la respuesta del
husped), salida del hospedador.
La adherencia puede tambin producirse en materiales inertes que actan
como soporte para la colonizacin. (fimbrias y adhesinas)
Una bacteria ser capaz de invadir un husped siempre que haya
completado con xito la adherencia y multiplicacin, haya superado los
mecanismos de defensa y sea capaz de producir invasinas.
La diseminacin ocurre por contigidad (sinusits), via linftica utilizando los
ganglios como medio de transporte y via sangunea a travs de catteres o
linftica pudiendo acceder a todo tipo de rganos.
La bacteremia es la presencia ocasional de bacterias en sangre,
rpidamente eliminadas por fagocitosis, con una baja de inmunidad puede
localizarse y generar enfermedad como endocarditis.
La sepsis es el paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco
sptico.
El dao tisular puede ser producido por toxigenicidad, mecanismo
inflamatoria e inmunolgico.
Las endotoxinas son LPS complejos presentes en la membrana de las
bacterias gram y son liberados cuando la bacteria sufre lisis. Esta
formada por 3 fracciones: lpido A que tiene actividad toxica (fiebre,
leucopenia, etc.), un polisacrido central core y antgenos O.

Las exotoxinas son producidas por gram + y -, inestables a 60C, son

protenas difusibles, antignica, puede transformarse en toxoide, toxicidad
elevada, alta especificidad, con actividad enzimtica y no induce fiebre.
El mecanismo inflamatorio se produce por la liberacin de enzimas
hidrolticas celulares y bacterianas que originan una reaccin inflamatoria.
La principal defensa inespecfica del husped contra bacterias
extracelulares es la fagocitosis, donde participa el complemento que es
activado por LPS en BG- y PG en BG+, adems de ciertas citoquinas.
La respuesta especifica mas importante del husped es la humoral, IgG e
IgM que opsonizan bacterias y activan el complemento, adems de
neutralizar toxinas y evitar la unin a clulas diana.
La respuesta inmune humoral es el principal mecanismo de defensa contra
las bacterias intracelulares, con los LTCD4 que producen citoquinas y que
activan a macrfagos y LTC que destruyen clulas infectadas.
 Mecanismos defensivos bacterianos:
- Escape a la ingestin: capsula antifagocitaria (S. pneumoniae).
- Escape a la muerte celular: modifica membrana fagosoma para evitar la
fusin de lisosoma-fagosoma (Mycobacterium tuberculosis).
- Variacion antignica: varia la estructura y composicin antignica de
molculas de superficie, asi evade anticuerpos y aparece como una
nueva infeccin constantemente (Neisseria gonorrhoeae).
- Resistencia al suero: resistencia frente a componentes antimicrobianos
del complemento.
- Suministro de nutrientes: desarrollan mecanismos de captacin del
hierro o siderofos que son secretados al medio. (E. Coli.)

RESUMEN PRUEBA TEORICA II MICROBIOLOGIA 2016

COCACEAS GRAM +

Familia cocaceas gram + aerobioas: Microccococeae y Streptoccococeae.

Microccococeae: Staphylococcus son los importantes; racimos, inmviles,
poco exigentes nutricionales y aerobios facultativos.
Genero Stpahylococcus: utilizan glucosa en aerobiosis y anaerobiosis.
Glicerol en anaerobiosis. Son halfilas.
Patgeno principal: Staphyloccocus aureus (coagul. +:gen para la enzima).
Patologas aureus: cutneas (imptigo), toxinas (escarlata, shock toxico),
artritis, bacteremia, endocarditis.
 S. epidermidis: esta en la microbiota normal de la piel; importante en
pacientes con catteres, prtesis, produciendo heridas y bacteriemia. El
factor de virulencia es un expopolisacarido, formacin de biopeliculas.
S. saprophyticus: es el 1 gram + en cantidad de infecciones urinarias.

Staphylococcus aureus

S. aureus: no se considera parte de la microbiota normal, pero si hay

portacin nasal en personas sanas. Asociado a IAAS. Alta resistencia a atb.
Tiene muchos factores de virulencia, regulados por sistemas, AGR es el
mas importante.
11 serotipos: 5 y 8 de importancia clnica.
Quorum sensing: mecanismo bacteriano de comunicacin intercelular que
controla la expresin gnica en funcin de la densidad celular; por ejemplo
al haber poca densidad bacteriana expresa genes de adherencia y
colonizacin, y al aumentar (comunidad)) expresa genes de toxicidad.
Cuando se encuentra a bajas concentraciones, S. aureus expresa factores
proteicos que le permiten adherirse y colonizar superficies. Sin embargo, a
elevadas concentraciones celulares la sntesis de estos factores se reprime
y comienza a secretar factores de virulencia. Todos estos procesos estn
regulados por el sistema Agr de Q.S
El sistema Agr de S. aureus, est constituido por cuatro genes que codifican
la expresin de cuatro protenas: AgrD: sintetiza el autoinductor peptdico
(AIP). AgrC: sintetiza la histidn-quinasa encargada de transmitir la seal
desde la membrana plasmtica hasta la molcula reguladora de la
respuesta transcripcional. AgrA: sintetiza la molcula reguladora de la
respuesta transcripcional. AgrB: protena exportadora (excretora) que
modifica el anillo de tiolactona del autoinductor peptdico.
Estructura: capsula: inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis. PG: estabilidad
osmtica, inhibe fagocitosis. Ac. Teicoico: regula la concentracin ionica y
se une a la fibronectina. Proteina A: compite con el sistema inmune, inhibe
la unin de los receptores de Igs, los anticuerpos no pueden unirse a las
bacterias, anticomplemento. Membrana: barrera osmtica.
Peptidoglucano: estimula la produccin de pirgenos, activacin del
complemento, secrecin de IL-1 y agregacin de PMN.
Acidos teicoicos: son polmeros fosfatados especficos de especie;
polisacrido A: aureus, polisacrido B: epidermidis. Poco inmunogenicos,
pero al unirse a peptidoglicano estimulan la respuesta humoral especifica.
Adhesina de superficie: protena que media la adhesin inicial de la bacteria
a los tejidos del husped.
Factor de agregacin (coagulasa ligada o clumping A): presente en S.
aureus, se une al fibringeno y lo convierte en fibrina. La regin c-terminal
de la cadena gamma de la fibrina se une a este factor, induciendo
agregacin celular.
 Factores ambientales controlan al expresin del gen AGR. (controla la
expresin de factores de virulencia).
Cuadros clnicos S. aureus; piel y partes blandas: foliculitis, furnculo,
imptigo, mastitis, celulitis. Musculoesqueleticas: artritis sptica,
osteomelitis. Vias respiratorias: neumona nosocomial, embolos pulmonares
spticos, empiema. Bacteremia, shock sptico, endocarditis infecciosa,
infecciones en dispositivos, shock toxico e intoxicacin alimentaria.
Toxinas: citotoxinas, exfoliativas, enterotoxinas, sndrome del shok toxico
(toxina 1).
Enzimas: coagulasa, catalasa, hialuronidasa, fibrinolisina, lipasas,
nucleasas, penicilasa y betalactamasas (inhiben penicilina, cefalosporina,
betalactamicos).
Resisten: altas temperaturas, desinfectantes y altas [] de NaCl.
Toxina exfoliativa: piel escaldada. Enterotoxina: alimentaria, intoxicacin NO
infeccin.
Hemoltico, serologa sin utilidad x baja respuesta humoral.
Protena A: Activa complemento por va clsica al unirse a fragmento FAB de
inmunoglobulinas, pero al unirse a fragmento FC es antifagocitario y antiopsnico

Streptococaceas

Anaerobios facultativos, crecen en medios enriquecidos, catalasa negativo,

fermentan hidratos de carbono y segregan toxinas y enzimas.
Se clasifican por: serologa grupos de Lancefield (A-W), patrones
hemolticos y propiedades bioqumicas y fisiolgicas.
Streptococcus b hemoltico grupo A: S. pyogenes. Beta hemoltico y grupo
B: S. agalactiae.

Streptococcus pyogenes (grupo A)

Beta hemoltico. Hbitat: garganta y piel.

Produce enfermedades de piel y estratos interiores (faringitis, amigdalitis,
imptigo y escarlatina), si empeora provoca endocarditis, glomerulonefritis.
Factores de virulencia: capsula: antifagocitica, acido lipoteicoico: adhesin a
clulas epiteliales, protena M: adhesina que interviene en la internalizacin
antifagocitica y degrada el componente C3b del complemento.
Protena M clase I y II, principal antgeno, marcador epidemiolgico.
(permite que se produzcan anticuerpos, y dividir en serotipos).
Protenas de tipo M: se une a las IG M y G y a la alfa-2-macroglobulina,
antifagocitica.
Protena F: adherencia e internalizacin.
Exotoxinas pirognicas, estreptolisina S: rompe glbulos rojos, menos
efectiva, pero no activa el sistema inmune. Estreptolisina O: mas efectiva,
pero activa el sistema inmune.
 Estreptoquinasa: lisa los cogulos sanguneos, facilita la diseminacin.
C5a peptidasa: degrada el componente C5a del complemento. DNasa.
Hialuronidasa: depolimeriza acido hialuronico y tejido conectivo, disemina la
lesin facilitando el proceso invasivo.
Transmisin de persona a persona por gotitas o lesiones de piel.
Las cepas alfa y gamma hemolticas, generan bacteriocinas que suprimen
el crecimiento de Streptococcus del grupo A o pyogenes.

Streptococcus agalactiae (grupo B)

Beta hemolticos (halo de hemolisis menor al del grupo A), crece en medio
enriquecidos. Test de CAMP positivo.
Hbitat: microbiota de rinofaringe, intestino y vagina.
Infecciones neonatales debido al paso por el canal de parto en mujeres
colonizadas, generando, meningitis, neumona y sepsis.
Antgeno polisacrido de la pared celular especifico B, requiere del
complemento.
Es la causa mas frecuente de septicemia y meningitis en R.N.
Enfermedad neonatal precoz: primeros 7 das al nacer.
La [] mnima de penicilina G es 10 veces > que para pyogenes.

Streptococcus pneumoniae

Asociado a neumona tpica, neumococo, alfa hemolticas.

Forma oval o lanceolada, agrupada en parejas.
Son M.O. exigentes, crecen solo en medios enriquecidos, fermentan
hidratos de carbono, generando acido lctico.
Esta cubierto por una capsula, permite clasificar la cepa en mas de 90
serotipos, lo cual sirve para la preparacin de vacunas.
La capsula es el principal mecanismo de virulencia, evitando la fagocitosis.
No posee antgeno especifico de grupo.
Es sensible a la optoquina.
Posee 2 cidos teicoicos; el expuesto es especifico de especie (sustancia
C) y el que esta unido a lpidos de membrana (sustancia F). Ambos se unen
a residuos de fosforilcolina.
Coloniza faringe y nasofaringe, mas comn en nios que en adultos.
Infeccin aumenta en invierno. Nios y ancianos > riesgo de meningitis.

Enterococcus

No hemolticos. Resistentes a la bilis y al NaCl.

Hbitat: tracto respiratorio alto, intestino delgado y grueso.
Importante en infecciones intrahospitalarias: urinarias.
 Tienen una gran resistencia a atb, existen vancomicina resistente. Mediada
por plsmidos (genes ganados especialmente por S. aureus).

COCACEAS GRAM

Neisseria spp.

Diplococos, con una parte aplanada (grano de caf).

Pueden ingresar a la clula, pero no es necesariamente intracelular.
Son inmviles y no formadoras de esporas.
Crecen en medios enriquecido (chocolate, Thayer Martin).
Oxidasa positivo. Encapsulado (N. Meningitidis).
Requieren CO2 5%(microaerofilas).
Fermentan azucares: N gonorrhoeae (glucosa) y N. Meningitidis (glucosa y
maltosa).
Hbitat: N. Gonorrhoeae: vagina y aparato respiratorio. N meningitidis:
nasofaringe.
Factores de virulencia: lipooligosacarido (LOS), sin antgeno O, alta tox. Pili:
adherencia al epitelio, resistencia a fagocitosis y diversidad antignica.
Proteasa IgA: inhiben la accin de anticuerpos.
Variedad antignica intra y extracelular.
95% tienen plsmidos que codifican para beta-lactamasas. Penicilina resist.
Producen protenas de unin a: transferrina, lactoferrina y hemoglobina,
para competir por el hierro y utilizarlo en su metabolismo.
Estructuras antignicas: PROT I o Porinas POR: 2 productos gnicos PorA
y PorB. Gen A silenciado en Gonorrhoeae. PorB compuesto por PORB1A y
PORB1B. Forman poros en la membrana para el intercambio celular.
Interfieren en la fusin del fagolisosoma, facilita la invasin a los tejidos,
resistencia a la accin mediada por el complemento.
PROT II o protena de opacidad OPA: adherencia a la clula diana,
sealizacin celular, en membrana exterior, las bacterias pueden expresar
mltiples alelos de estas protenas.
PROT III o protena de reduccin modificable: sirve para formacin de
poros, unindose a POR, protege a PROT I de anticuerpos bactericidas.

Neisseria gonorrhoeae

Afecta a: mucosas genitales, ojos, recto, garganta y tejido mucoso.

Secrecin purulenta en zona afectada.
Invade tejidos, inflamacin aguda o crnica, fibrosis y hay casos de
portacin asintomtica. Incubacin: 2-5 das.
Gonorrea: secrecin uretral mucosa o purulenta. Uretritis: hombres.
Cervicitis: mujeres. Conjuntivitis del neonato (parto).
Lactantes protegidos los primeros 6 meses. No hay vacuna.
Neisseria meningitidis

Inflamacin purulenta de las meninges. Cefalea, rigidez de nuca, fiebre. Alta

tasa de mortalidad.
Incubacion: 2-10 das.
Gran portacin en la nasofaringe. Transmisin de persona a persona por
gotas.
Serogrupos: A, B (no hay vacunas, por dbil inmunogeno), C, Y y W-135.
Vacunas disponibles para el resto de cepas.
El grupo de edad mas afectado son menores de 5 aos.

Haemophilus influenzae

Bacilo corto o cocobacilo gram -, capsulado. Varia su forma.

Requieren factores de crecimiento (factor X y factor V).
El 95% de las infecciones graves es por el serotipo B. (fosfato de polirribitol
PRP en su capsula).
Produce: meningitis, otitis, sinusitis, epiglotits, neumona.
Factores de virulencia: fimbrias, capsula, IgA hidrolasa, beta-lactamasas,
endotoxina.
Grupo de riesgo: menores de 5 aos (<18 meses) y > 65 aos.
Tiene ventana infecciosa grande. Se produce portacin asintomtica.
Satelitismo en agar sangre: crece alrededor de S. aureus (hemolisis).
Vacuna: disminuyo un 60% de los casos. 2,4,6 y 18 meses.

Bordetella

Cocobacilo gram muy pequea. Bordetella pertusis es el mas importante.

Aerobio estricto. No fermentadores (oxidan aa como fuente de energa).
FV: adhesinas, hemaglutinina, pertactina, fimbrias.
Toxinas: toxina pertussis, hemolisina, dermonecrotica, traqueal, LPS.
Historicamente infantil, aumento en adolescentes y adultos. Endemico.
Periodos: incubacin, catarral, paroxistica y convalecencia.
Existe vacuna con toxina inactivada.
BACILOS GRAM +

Generan esporas: Bacillus y Clostridium.

No generan esporas: Corynebacterium y Listeria.

Corynebacterium

Corynebacterium diphteriae es el patgeno de importancia clnica.

 Es un bacilo gram + en forma de bastn o corineiforme. No genera esporas.
Hbitat: piel, boca, fosa nasal, odo, vagina, faringe y microbiota intestinal.
Aerobios e inmviles.
La pared celular: arabinosa, galactosa, tiene cidos micolicos de cadena
corta, por esto se tien con el gram, si fueran larga no se teiran.
Virulencia: toxina diftrica es el principal factor de virulencia. El gen fue
introducido por un bacterifago lisogenico. Exotoxina A-B. Se produce en el
sitio de infeccin y se disemina a travs de la sangre (sistmico).
Epidemiologia: distribucin universal, portacin asintomtica, el humano es
el nico reservorio conocido y disminuyen los casos por vacuna.
Produce enfermedad dependiendo de: lugar de infeccin, estado
inmunitario y virulencia del microorganismo.
Produce 2 patologas: difteria respiratoria y difteria cutnea.
Respiratoria: 2-4 das (incubacin), faringitis exudativa, pseudomembrana y
complicaciones nerviosas y cardiacas.
Cutnea: contacto persona a persona, ppula, ulcera crnica permanente y
S. aureus y pyogenes se asocian a esta herida.
Diphtera: membrana.
La pseudomembrana o membrana falsa, en la respiratoria, esta firmemente
adherida desde amgdala y paladar hasta la nasofaringe, esta compuesta
por: bacterias, linfocitos, clulas plasmticas y clulas muertas.
Tapa el desarrollo correcto del tejido; como un parche curita que protege del
exterior pero impide la cicatrizacin de la herida.
Dx. Por cultivo (CTBA-CNA) y pruebas bioqumicas: cistinasa.
Test de ELEK: uso de antitoxina, Rx +: halo de precipitacin en 24 hrs.
Tto: administracin precoz de antitoxina, penicilina, eritromicina y
vacunacin posterior.
Prevencin: vacunacin toxoide diftrico y pentavalente.

Listeria

Listeria monocytogenes es el patgeno de importancia clnica.

NO produce esporas.
Bacilo gram +, extremos redondeados.
Se agrupan en cadenas cortas o empalizadas (de lado).
Anaerobio facultativo.
Es una zoonosis asociado a alimentos.
Crece en amplio rango de T (1 - 45C) y en elevada[ ] de sal. (halfila)
Mvil a 20C e inmvil a 37C.
Ampliamente difundida en la naturaleza.
Patgeno facultativo intracelular (igual que Neisseria): tiene una gran
cantidad de factores de virulencia que le permite entrar a la clula y
diseminarse de una a otra sin tener que salir de la clula.
 FV: listeriolisina O, lipolisina, factor antifagocitario, internalina, etc.
El macrfago fagocita la batera (internalina), al ingresar el fagosoma
debera unirse con el lisozoma y eliminar la bacteria. La Listeria evita la
unin entre el fagosoma y el lisozoma, por lo que el macrfago no puede
eliminarla. Se libera del fagosoma, se divide dentro del macrfago y utiliza
la actina del citoesqueleto de la clula infectada como cola para moverse y
continuar infectando. No necesita salir de la celula, ni que se rompa, se
mueve de una celular a otra, dividindose y movindose en las clulas
repitiendo el ciclo.
La internalina promueve la entrada a travs de la unin de los receptores de
galactosa. Sobrevive al fagolisosoma liberndose de el (listeriolisina O y
fosfolipasa C). Se multiplica en el citoplasma. A travs de la Act A, forma la
cola y se continua diseminando.
Enfermedad neonatal; precoz > produce abortos. > tarda: similar a
meningitis.
Enfermedad en embarazadas: 3 trimestre > pseudogripe.
Enfermedad en adultos sanos: > frecuente: meningitis. <: gastroenteritis.
Diagnostico: cultivar medios a < T. Prueba de CAMP (leve B-hemolisis).
Movilidad en medio liquido o agar semislida (25C). Serologa.
Tratamiento: gentamicina + penicilina o ampicilina.
Prevencin: evitar comer alimentos crudos o parcialmente cocinados.

Formadores de esporas: Bacillus y Clostridium.

Clostridium spp.

Gnero definido por 4 rasgos: endospora, anaerobio estricto, no poder

reducir sulfato a sulfito y ser gram positivo.
Parte de la microbiota normal del tracto digestivo.

Clostridium tetani

Esporas terminales redondeadas, muy sensibles al oxigeno.

Esta en el ambiente, sobrevive por las esporas.
En Chile, vacuna desde 1974.
Tiene 2 toxinas: hemolisina lbil al o2 (tetanolisina). Tetanospasmina;
neurotoxina termolbil codificada por plsmido, es de tipo A-B, liberada en
la fase estacionaria y es la responsable de las manifestaciones clnicas
clsicas del ttano.
Lo que hace la tetanopasmina es inactivar las protenas que regulan la
liberacin de los Neurotransmisores inhibidores (glicina y GABA),
produciendo parlisis espstica.
 Ttanos generalizado: afecta a msculos maseteros, contraccin msculos
faciales (risa sardnica), babeo, sudoracin, irritabilidad y espasmos
persistentes.
El ttanos neonatal se asocia con infeccin en el cordn umbilical (90% M)
Los msculos y tejidos blandos son los mas afectados (rigidez).
Penetra en el organismo a travs de una herida, no es contagioso.
Mientras mas profunda la puncin, mas susceptible.
Diagnostico: slo por la clnica. No se detecta toxina ni anticuerpos.
Tratamiento: desbridamiento de la herida primaria. Penicilina o
metronidazol. Evitar que la toxina siga haciendo efecto. Vacunacin pasiva
y activa.
Prevencin: toxoide (toxina modificada), Vacuna: pentavalente-DTP.

Clostridium botulinum

Grupo heterogneo de bacilos gram +, anaerobios, formadores de esporas.

Se dividen en 4 grupos, segn propiedades fenotpicas y genticas.
Se asocian a comidas enlatadas, producen 4 formas de botulismo.
En Chile; 1 brote 1973, 2004-2013: 24 muestras: 7 positivos.
Toxina precursora de gran tamao, neurotoxina (dao).
Esta toxina inactiva protenas que regulan la liberacin de acetilcolina. Esta
unin es irreversible.
Produce una parlisis flcida.
Clnica alimentaria: esporas en los alimentos enlatados o toxina en
alimentos enlatados que producen; visin borrosa, pupilas fijas y dilatadas,
xerostoma (sequedad en la boca), estreimiento y dolor abdominal. La
parlisis flcida es el signo mas caracterstico.
Botulismo del lactante: 1967, + frecuente en EE.UU, nios < de 1 ao.
Desarrollo in vivo de la toxina en el organismo de los nios: parlisis flcida
e insuficiencia respiratoria.
Por heridas: toxina en heridas contaminadas; mismos signos clnicos que
en la alimentaria.
Botulismo por inhalacin: inhalar esporas, comienzo rpido, alta mortalidad
(bioterrorismo).
Diagnostico: deteccin de la toxina en alimentos y fluidos biolgicos.
Tratamiento: metronidazol o penicilina. Antitoxina botulnica trivalente (ABE)
Prevencin: destruccin de esporas en alimentos, evitar germinacin de
esporas, correcto almacenamiento de alimentos.

Clostridium perfringens
 Gran tamao, rara vez produce esporas, B.hemolisis.
Se encuentran en tierra, agua y tracto intestinal de animales y humanos.
El tipo A es es responsable de la mayora de las enfermedades.
Infecciones de tejidos blandos: celulitis (edema localizado, eritema con
formacin de gas, indoloro), miositis supurativa (acumulacin de pus en
msculos sin necrosis) y mionecrosis o gangrena gaseosa (destruccin
rpida y dolorosa del tejido muscular, diseminacin sistmica).
Gastroenteritis: intoxicacin alimentaria (inicio rpido, agudo, diarrea
acuosa, autolimitado), enteritis necrtica (destruccin necrosante aguda del
yeyuno, diarrea sanguinolenta y peritonitis).
Diagnostico: clnica y cultivo anaerobio.
Tratamiento: limpiar heridas y tejido daado + altas dosis de penicilina en
infeccin de tejidos.
Prevencin: cuidado de heridas, uso racional de profilaxis ATB.

Clostridium difficile

Importante desde los aos 70.

Productor de infecciones Gastrointestinales asociadas a ATB. (colitis
benigna hasta pseudomembranosa grave).
En algunas personas es parte de la microbiota normal (pacientes
hospitalizados).
Es de crecimiento lento.
Tiene 2 toxinas: A o enterotoxina y B o citotoxina.
Enterotoxina A: quimiotactica (neutrfilos) y estimula liberacin de
citoquinas, que producen daos en el tejido.
Citotoxina B: efecto citopatico, altera la unin intercelular estrecha y
aumenta la permeabilidad de la pared intestinal (diarrea).
Cepas sin toxina A: pueden producir enfermedad.
Produccin de ambas: no parece bastar para producir la enfermedad.
La cepa clon 001 es variante del clon internacional NAP-1.
Diagnostico: aislamiento confirma colonizacin pero no la enfermedad,
deteccin de genes de la toxina en muestras clnicas.
Tratamiento: retirar el tratamiento ATB, para que la microbiota intestinal
recupere su estado natural (colitis leve), para estado severo se utiliza
metronidazol o vancomicina para eliminar el M.O.
Prevencin: difcil de prevenir, medidas estrictas de aseo y mantenimiento
para la eliminacin de esporas.

Bacillus:
Ubicuos, forman esporas, sobreviven en el ambiente durante muchos aos,
causal del ntrax, bioterrorismo EE.UU 2001. Hay variedad de hbitat.
Bacillus anthracis
 Se dispone en forma aislada, en parejas o cadenas.
La puerta de entrada es va oral y gastrointestinal.
En el hombre: ntrax cutneo (95%) y por inhalacin (5%).
Las esporas germinan en los tejidos de entrada.
Se propaga por va linftica a la circulacin sangunea y se multiplican.
Posee una capsula polipeptidica exclusiva: acido poli-D-glutmico.
Tiene un plsmido que le entrega su capacidad patognica que codifica 3
componentes proteicos txicos, que ninguno es toxico por si solo, deben
actuar en conjunto.
Antgeno protector (PA), factor de edema(EF) y factor letal(LF).
PA+EF: toxina del edema / PA+LF: toxina letal.
Clnica: carbunco en animales herbvoros.
Humano: expuesto a animales o productos animales contaminado, por
inoculacin, ingestin o inhalacin.
Cutneo: ppula indolora en el lugar de la inoculacin> ulcera> signos
sistmicos, linfoadenopatias dolorosas y edema masivo.
Digestivo: sntomas dependen del sitio de infeccin: desde ulceras en boca,
esfago, nauseas, vmitos y malestar general: alta mortalidad.
Inhalacin: periodo prolongado de latencia, signos inespecficos: fiebre,
mialgia, tos. Alta mortalidad.
Diagnostico: alta presencia bacteriana en heridas, ganglios y sangre. Se
reconoce con tincin de gram en S.P. BG+ delgados y largos.
Tratamiento: inicialmente penicilina, hoy en da ciprofloxacino.
Prevencin: vacunacin del ganado (endmico).

Bacillus cereus

Gastroenteritis e infecciones oculares.

Ubicuos presente en todos los ambientes.
Las infecciones se originan a partir de una fuente contaminada.
Enterotoxinas: termoestable y termolbil (muy similar a la producida por E.
Coli y V. Cholerae).
Toxinas: asociadas a las infecciones oculares; toxina necrtica, cereolisina
y fosfolipasa C.
Gastroenteritis: emtica; implicada por arroz, <6 horas de incubacin,
produce vmitos, nauseas y espasmos abdominales, duracin de 8-10
horas y la enterotoxina es termoestable. En la forma diarreica esta
involucrada la carne, el periodo de incubacin es > a 6 horas, se cambia la
diarrea por los vmitos y la duracin es de 20-36 horas, la enterotoxina es
termolbil. Ambos cuadros son autolimitados.
Diagnostico: criterios epidemiolgicos, cultivo y tincin de gram.
 Tratamiento sintomtico, alta resistencia a ATB (penicilina y cefalosporinas),
se trata con vancomicina, ciprofloxacino y gentamicina.
BACILOS GRAM

Enterobacterias

La familia Enterobacteriaceae comprende 53 generos y + de 170 especies.

26 de estos estn asociados a enfermedades humanas,
Especies importantes clnicamente: E. Coli > Klebsiella > Proteus > Shigella
> Salmonella.
La mayor cantidad de enterobacterias se encuentra en intestino delgado
(yeyuno e leon).
Por lo general son comensales, oportunistas (septicemia, meningitis,
endocarditis) o patgenos primarios (infecciones urinarias y GI).
Son bacilos gram -, de tamao variable (mas de 2 veces el largo x el
ancho), antgeno en comn (enterobacteriano), mviles (flagelos peritricos,
bien mviles) o inmviles, no forman esporas, anaerobios facultativos (se
puede adaptar a vivir en presencia de 02), algunas son capsuladas
(Klebsiella), crecen bien a 35-37C (patgenas).
Poco exigentes nutricionalmente, no fastidiosas.
Reducen nitratos a nitritos (excepto Erwinia).
Catalasa positivo (excepto Xenorhabdus spp. Y Shigella dysenteriae tipo 1)
Oxidasa negativo (excepto Plesiomonas spp.)
Fermentan D-Glucosa (con produccin de gas y acido)
Oxidasa junto a la fermentacin de glucosa + = NO BNF
Resistencia a sales biliares.
Lipopolisacarido: principal FV, antgeno de la pared celular. Es
termoestable. Tiene 3 partes: polisacrido O (Ag. Somtico y + externo),
polisacrido comn (Ag. Comn, central) y lpido A (endotoxina).
Serologa: Ag. Somtico O, Ag. Capsulares K, Ag. Flagelares H.
Patogenia: endotoxina; activa el complemento, libera citoquinas,
leucocitosis, trombocitopenia, CID, fiebre, < circulacin perifrica, shock.
Cpsula: protege de la fagocitosis, la capsula evita que los macrfagos
tengan contacto con algunos determinantes antignicos de la superficie.
Evade la opsonizacin y con esto la inmunidad innata.
Variacin de la fase antignica: expresin gnica del antgeno K y H,
protege a la bacteria de muerte celular mediada por anticuerpos.
Sistema de secrecin tipo III: 20 protenas que facilitan la secrecin de los
Factores de virulencia en las clulas husped. La bacteria transmite ciertos
elementos a otra, por ej. Sideroforos que permiten obtener depsitos de
hierro de eritrocitos. La ausencia de sistema de secrecin tipo III, sin
virulencia.
Resistencia al efecto bactericida del suero: evasin del complemento.
 Resistencia antimicrobiana: codificada en plsmidos transferibles e
intercambiables entre especies, gneros y familias bacterianas.
Enterobacterias de importancia clnica: Citrobacter freundii, Citrobacter
koseri, Enterobacter aerogenes, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Klebsiella oxytoca, Morganella morganii, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris,
Salmonella entrica, Serratia marcescens, Shigella sonnei, Yersinia pestis.
Sistema nervioso central: Escherichia, Citrobacter.
Tracto respiratorio inferior: Klebsiella, Enterobacter, Escherichia.
Torrente sanguneo: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter.
Tracto digestivo: Salmonella, Shigella, Escherichia, Yersinia.
Tracto urinario: Escherichia, Proteus, Klebsiella, Morganella.

Escherichia coli

Asociado a sepsis, meningitis, ITU y gastroenteritis.

Adhesinas: Pili P, antgeno Ipa, fimrbias de adherencia, antgeno del factor
de colonizacin y fimbrias Dr.
Exotoxinas: Toxina termoestable A y B, verotixina 1 y 2, hemolisina H lyA
(uropatogenos), termolbiles LT I y II.
E. coli enteropatogena clsica: ECEP.
- Pases del 3 mundo, diarrea acuosa severa.
- Reservorio humano, altamente transmisible, IAAS, autolimitado.
- Patogenia: Int. Delgado, alteracin estructural, malabsorcin.
- Deposicin con mucosidades, fiebre, vmitos.
- Serotipos: O55-O86-O119-O126.
E. coli enteroinvasiva: ECEI.
- Baja frecuencia en Chile.
- Diarrea en adultos y nios.
- Invasin por antgeno de pared y enterotoxinas TL y TE.
- Mediado por plsmidos.
- Destruccin de clulas del colon.
- Diarrea secretora o deposiciones disentricas.
- Similar a Shigellosis.
E. coli enterotoxigenica: ECET.
- Pases en desarrollo, diarrea en adultos y nios, diarrea del viajero.
- Adherencia al ID por el pili.
- Toxinas LT-I, LT-II, STa, STb.
- Diarrea secretora, vmitos, dolor abdominal, autolimitado.
E. coli entero hemorrgica: ECEH.
- Zoonosis. Reservorio bovinos, cerdos, aves.
- Pases desarrollados y una dosis infectante baja.
- Adherencia al epitelio del IG, adherencia por pili.
- Toxina, verotoxina 1 y 2.
 - Interrupcin en la sntesis de protenas, destruccin de las
microvellosidades intestinales.
- Diarrea sin fiebre en nios.
- SHU: serogrupos O157:H7.
- SHU: creatinina y uremia elevada, hcto disminuido. Anemia hemoltica,
trombocitopenia, falla renal, compromiso SNC.
E. coli enteroagregativa: ECEAgg.
- Diarrea infantil en pases subdesarrollados.
- Adherencia agregativa de bacilos mediada por plsmidos, acortamiento
de microvellosidades, posterior infiltracin mononuclear y finalmente
hemorragia.
- Se adhiere al ID.
- Produce diarrea acuosa, vmitos persistentes y deshidratacin.
E. coli difusamente adherente: ECDA.
- Diarrea acuosa en nios < 5 aos.
- Afecta microvellosidades del ID.
- Cuadro clnico prolongado.

Salmonella enteritidis

Tratamos como especie al subgrupo.

Reservorio: aves, cerdos, caprinos y roedores.
Patogenia: invasividad mediada por antgeno de pared.
Toxicidad mediante enterotoxinas.
Son capaces de invadir y replicarse en las clulas M, micropliegues, que
estn en las placas de Peyer del intestino delgado.
Presentan sistemas de secrecin tipo III.
SPI-1, introduce protenas de invasin, formando arrugas en la membrana.
SPI-2 produce enfermedades sistmicas.
La enzima catalasa es importante en la evasin del sistema inmune, ya que
en la placa de Peyer el H2O2 es un mecanismo de defensa, y para otros
radicales de O2 son combatidos por la superoxido dismutasa.
Transmisin por fecalismo: fecal-oral.
Reservorio humano: aguas servidas con heces humanas > Salmonella
typhi, Salmonella paratyphi.
Res. animal: salmonella enteritidis > leche, huevos, carnes rojas (fecas).
S. Enteritidis: fiebre, nauseas, vomitos, diarrea, rectorragia.
S. Typhi y typhimurium: sistmica, fiebre, desv. Izquierda, leucopenia.
DI: 100.000 bacterias/ gr. Alimento.

Shigella

Shigella sonnei (D), S. flexneri (B), S. boydii (C) y S. dysenteriae (A).

Reservorio humano por transmisin fecal-oral, p/p y fmites.
 Poblacin afectada: 10% diarreas en < 5 aos, 22% diarreas disentricas y
5.4% diarreas no disentricas.
Virulencia S. sonnei: invasin y replicacin intracelular. Invade, coloniza y
se replica en el epitelio del colon.
La endotoxina Shiga interrumpe la sntesis de protenas y produce dao
endotelial SHU.

Sobreviven a la fagocitosis, al inducir apoptosis, adems de tener

quimioatrayentes (interleucina 1b) para PMN (neutrfilos), lo que agrava el
dao en la zona, aumentando el dao, generando mayor diarrea y dao
(sangre, moco).
ID: diarrea disentrica, fiebre. Colon: espasmos abdominales y tenemos.
Diarrea: pus, sangre y moco. DI: 10-100 bacterias/gr alimento.

Yersinia

Yersinia pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosa.

Patgeno primario, al igual que Shigella y Salmonella.
Provoca enfermedad sistmica con alta mortalidad.
El cerdo es el principal reservorio y animales silvestres.
Picaduras por pulgas, o contacto directo de tejidos infectados. Alimentos
contaminados o sangre contaminada.
El ser humano es husped accidental.
Resisten a la muerte por fagocitosis, mediada por secrecin tipo III.
Resiste efecto bactericida del suero.
Disminuye la respuesta inflamatoria.
Yersinia pestis: peste bubnica y pulmonar (peste negra). Gastroenteritis,
diarrea acuosa aguda o crnica y sepsis por transfusiones.
Yersinia enterocolitica: ms comn, nios, conejos y ganado. Agua o
alimentos contaminados, 1-10 dias de incubacin. Diarrea, fiebre y dolor
abdominal. Afecta ileon terminal, apendicitis aguda.
Yersinia pseudotuberculosis: roedores, animales salvajez, aves de caza.

Otras enterobacterias

Infecciones respiratorias: Klebsiella pneumoniae y K. Oxytoca. (IAAS).

ITU, litiasis renal: Proteus mirabilis; tiene una actividad ureasa muy grande,
convierte gran cantidad de urea en amonio, lo que resulte en un aumento
de pH, cristalizando algunos elementos de la orina (piedras). Al ser mvil,
puede ascender a la vejiga, urteres y rin, provocando pielonefritis.
Inmunodeprimidos: Enterobacter, Citrobacter, Moragnella, Serratia.

Muestras para enterobacterias

 Muestra de deposiciones: obetenerla precozmente (> carga bacteriana).
De mas de una hora, requiere medio de transporte sin refrigerar, el cual la
mantiene hasta 48-72 hrs. Medio de transporte Cary Blair, el que inhibe el
crecimiento bacteriano, debido a que la muestra es polimicrobiana.
Se obtiene por evacuacin espontanea o torulado rectal.
Criterios de rechazo de la muestra: ausencia de muestra macroscpica,
deposiciones formadas (excepto en portadores), > 1 hr. sin M/T.
La Shigella es muy lbil a las condiciones fuera del reservorio, se muere
fcilmente fuera de un medio de transporte.
El agar Mac Conkey (selectivo/diferencial) siempre ser lo primero para
estudio de enterobacterias. (heces, orina o respiratoria).
Medio SS, XLD: sospecha de Salmonella y Shigella.
Caldo selenito: sospecha de Salmonella
Todos los anteriores son medios especficos para diarreas acuosas,
disentricas, cuadro alimentario.
El agar Mac Conkey estar SIEMPRE. Con las sales biliares es selectivo,
descartando cualquier coco gram + o gram -, tiene indicador de pH rojo
neutro y azcar (lactosa).
La E. coli es lactosa+: se pone rosado el Mc Conkey. (Klebsiella tambin)
Batera para enterobacterias TLM: TSI, LIA, MIO + urea/citrato, 5 tubos
como mximo para diagnosticar cualquier enterobacteria patgena.
Para un diagnostico mas especifico se utiliza serologa: antgenos O, K, H.
Agar SS: selectivo para Salmonella y Shigella, no tiene indicador de pH,
pero tiene sales que detectan la produccin de H2S. (Salmonella +).
XLD: Xilosa (carbohidrato), lisina (aminocido), desoxicolato. Shigella
transparente (no utiliza lisina ni xilosa). Las bacterias que son capaces de
utilizar xilosa (E. coli) producen acido y se ponen amarillas, se descartan.
Se utiliza en paralelo con un medio SS.
TSI: three sugar iron agar o hierro 3 azucares. La glucosa permite descartar
entre no fermentadores y enterobacterias. Adems tiene lactosa y sacarosa.
Se evala como esta el pH en la superficie y en el fondo. Tiene sales
frricas, que reaccionan con H2S, las bacterias que tengan producirn un
color negro en el fondo del tubo.
LIA: lisina iron agar. Evala la descarboxilacion de lisina, al descarboxilarse
produce un aumento del pH, si el medio se mantiene alcalino se
descarboxilo la lisina (amarillo).
MIO: evalua la descarboxilacion de ornitina, tiene triptfano para evaluar
indol, es semislido (menos agar, mas blando) para evaluar movilidad.
Movilidad, indol y ornitina.
Citrato de Simmons: especies raras de Citrobacter, Serratia, Enterobacter.
La nica fuente de carbono que tiene es citrato, tiene un indicador de pH
azul de bromotimol, se pone azul se utiliza citrato, verde si no lo utiliza.
Urea de Christensen: tiene urea y un indicador rojo neutro, el medio se
pone rosado al igual que el Mac Conkey si es +, amarillo -.
 La ventaja de un sistema API frente a una reaccin TSI, LIA, MIO (TLM). Se
debe a la capacidad de evaluar una serie de enzimas para ser mas preciso,
ONPG, ADH, alfa- amilasa, etc.

BACILOS GRAM NO FERMENTADORES (BNF)

Bacilos o cocobacilos gram no esporulados.

Aerobios estrictos.
No fermentan HDC.
Degradan HC por otras vas, distintas a la fermentativa.
Moviles: flagelos.
Multiresistentes.
Importantes agentes en IAAS.
Oxidasa +, excepto Acinetobacter y Stenotrophomonas.
Se clasifican en 5 grupos segn el RNA ribosomal. (mviles con flagelos
porlares, generalmente 1 y polar, pero hay excepciones)
Grupo I rRNA: Pseudomonas aeruginosa.
Grupo II: Burkholderia.
Grupo III: Acidovorax y Comamonas.
Grupo IV: antes Pseudomonas, ahora Brevundimonas.
Grupo V: Stenotrophomonas maltophilia, patgeno nosocomial importante.
Moviles con flagelos peritricos: Alcaligenes, Achromobacter, Bordetella.
Inmoviles oxidasa -: Acinetobacter (+ de 40 grupos, homologa de ADN:
genomoespecia, 27 presentan denominacin de especie). Acinetobacter
baumanii, A. lwoffi, A. calcoaceticus.
Generos de importancia: Achromobacter, Alcaligenes, Burkholderia,
Acinetobacter, Pseudomonas y Stenotrophomonas.
En catter urinarios y bacteremia el BNF mas comn es Pseudomonas
aeruginosa.
En infecciones de herida operatoria y en pacientes en neumona con
ventilacin mecnica el BNF mas comn es Acinetobacter baumannii.
El gran problema de los BNF es que tienen gran facilidad de sobrevivir en
objetos e instrumental medico dentro del hospital.
Generos mas importantes aislados desde muestras clnicas: Pseudomonas
aeruginosa, Acinetobacter baumannii y Stenotrophomonas maltophilia.
Son catalogados como flora transiente, ubicuos.
Hospedador inmunodeprimido, ambiente hospitalario, ambientes acuosos.
 Elevada versatilidad metabolica, gran capacidad para sobrevivir en
ambientes acuosos, aerobios (generan ATP mediante metabolismo
oxidativo).
Pseudomona aeruginosa: la mayora de las cepas pueden crecer sin
oxigeno, usando nitrato como aceptor final (anoxicas). NO fermenta.
Baja permeabilidad de membrana externa: permite ubicuidad y supervivenc.

Pseudomona aeruginosa

Grupo fluorescente: P. aeruginosa, P. putida y P. fluorescens.

Produccin de fluorescena.
Lactosa negativa, no fermentadores,
Glucosa usada oxidativamente.
Algunas cepas producen pigmentos difusibles: piocianina (azul),
fluorescena (amarillo), piorubina (rojo).
Olor caracterstico (uvas, goma eva), colonias y pus verde-azul.
No son exigentes, crecen a 37 y 42C. Tolerante a varias condiciones
fsicas, incluyendo temperatura.
Resistente a altas [ ] de sales y colorantes, antispticos dbiles y a muchos
antibiticos comnmente utilizados.
Diagnostico: aislar en Mac Conkey, bacilo gram -, NO fermentador de
glucosa, oxidasa +, capa de crecer a 42C, olor caracterstico (dulce), color
fluorescente bajo la luz ultravioleta.
Colonias: color metalizado en agar sangre (perlado), rugosas o lisas.
Las colonias lisas y mucoides tienen un papel importante en la colonizacin
y virulencia.
Patgeno oportunista, adaptable, resistente, neumona asociada a
ventilacin mecnica.
Se multiplican en ambientes hmedos, sobreviven meses.
No existe especificidad de husped.
Tiene mnimas necesidades de nutricin, gran adaptabilidad y resistencia a
ATB, esta versatilidad se explica por su amplio genoma (6.3 milln de PB).
Predileccin por ambiente hmedo. La colonizacin ocurre en sitios
hmedos como: axilas, odos y alrededor del ano.
La humedad es un factor critico en hospitales.
Pacientes con quemaduras serias en la piel, ventilados o con heridas
pueden producir infeccin por presencia de P. aeruginosa.
 La enfermedad humana extrahospitalaria tambin se asocia a ambientes
hmedos como: piscinas y soluciones para lentes de contacto por la
capacidad de formar biofilms.
Condiciones predisponentes: endocarditis, bacteremia, otitis externa,
quemados, pacientes hospitalizados.
Es colonizante transiente de la piel y tracto intestinal, por lo que siempre
esta disponible para recolonizar haciendo aun mas difcil su tratamiento.
Causa enfermedad solo en pacientes con defensas alteradas, como en
pacientes con fibrosis qustica; debido al tropismo por los canales de cloro y
con esto fcilmente se queda en el epitelio pulmonar.
FV: adhesinas, capsula de polisacridos, endotoxina, piocianina, pioverdina,
exotoxina A, exotina S y T, ag somticos O y flagelares H, enzimas
extracelulares: elastasas, proteasas y hemolisinas.

Adhesinas: pili; unin a gangliosidos de clulas epiteliales que tienen acido

sialico. La enzima neuraminidasa remueste el acido sialico, produce un
receptor mucho mas favorable para el pili. Una serie de pilis polares
permiten la movilidad de tipo twitching (extensin y retraccin del pili) Esto
regulado por 2 gen pilA>estrucutar del pili, gen pilB y pilC> ensamblaje de
la pilina.
Adhesin no piliada: median la unin a mucina (epitelio respiratorio). LPS>
el core, parte centroal del LPS, se une a la protena reguladora del canal
para cloruros (CFTR). El CFTR puede exponerse en caso de lesiones como
quemaduras. Tambien se expresa en cilios de epitelio pulmonar.
Flagelo polar: acceso a tejidos, obtencin de nutrientes, involucrado en la
adherencia, en unin a mucina, importante rol en biofilm, inmunogenico.
El antgeno H es inmunogenico, llama al sistema inmune para que venga
atacar un sector determinado, es malo para la bacteria, pero tambin para
el husped ya que provoca inflamacin. Se sabe que es inmunogenico,
porque cepas aisladas de infecciones pulmonares crnicas frecuentemente
pierden el flagelo.
Las exotoxinas son inyectadas directamente en la clula por sistema de
secrecin tipo III (jeringa); Exo S y T, desorganizan el citoesqueleto de
actina de la clula husped, bloquean la fagocitosis y causan la muerte
celular. Induce a la secrecin de citosinas.
La ExoU es una fosfolipasa y es 100 veces mas potente que una citotoxina,
es toxica para macrfagos pero no para PMN.
Exotoxina A: causa dao tisular, disminuye la actividad de fagocitos. Inhibe
sntesis proteica.
La elastasa es importante, porque el 30% del tejido conectivo pulmonar es
elastina. Las A provoca ruptura de enlaces y denatura protenas, las B
degradan la protena.
Ramnolipido y fosfolipasa C: actan sinergisticamente solubilizando y
degradando fosfolpidos. En el tejido pulmonar; los alveolos estn cubiertos
por agua y un surfactante fosfolipidico que reduce la tensin superficial,
 evitando que colapsen. La accin de el ramnolipido en conjunto con la
fosfolipasa C provocaran el colapso alveolar.
Produccin de alginato: actua como una capsula, provoca variacin de fase
(cambio de cepa mucoide a no mucoide). En ambientes marinos y en
pulmn provoca en gran parte la supervivencia de la pseudomona. Actua
como adhesina y barrera fsica, previene la fagocitosis al dificultar la ingesta
y muerte de la bacteria.
LPS: varia en el cambio de cepa mucoide a una no mucoide. En la
mucoide, las cadenas antignicas O son cortas y neutras (A), mas
resistente a pptidos antimicrobianos y a ATB. La no mucoide son cadenas
largas y negativas (B), menos resistentes a antimicrobianos. Son
responsables del shock sptico (lpido A del lipopolisacarido).
Sideroforos: actan como quelantes del hierro, causando dao tisular.
Piocianina y pioquelina que es la forma mas toxica.
Resistencia antimicrobiana: son multiresistentes, naturalmente a varios
tipos de ATB distintos. Capacidad para adquirir resistencia. Esto debido a
una baja permeabilidad de su membrana externa, expresin constitutiva de
bombas de flujo (toma lo que esta dentro y lo echa para afuera) y aparicin
de b-lactamasas, que son enzimas que atacan al ATB.
Factores intrnsecos: baja permeabilidad de membrana; la bacteria se
puede adaptar cambiando en las porinas: su tamao, perdida y mutaciones
en OprF y OprD.
Bombas de eflujo especificas o multidrogas: se adquieren, o las que tienen
en sus genes sufren mutaciones aumentando la expresin de las bombas.
Mutaciones en genes cromosomales que regulan la resistencia,
mejorndola.
B-lactamasas periplasmicas, que cortan el anillo cerrado de la penicilina.
Secrecion de alginato, impidiendo que el atb que entra en la pseudomona
pueda interactuar si tiene una capa de alginato rodendolo.
Factores adquiridos: va plsmidos, transposones o bacterifagos.
Todos estos factores tienen como objetivo reducir la [ ] intracelular del atb.
Los principales sistemas de eflujo multidroga son sistemas acoplados:
siempre va haber un regulador, una protena en la membrana
citoplasmtica (interna), una protena de efusin que atraviesa el
periplasma y otra en la membrana externa. Se regulan con genes. La
cantidad de sustrato son muchas (cloralfenicol, desinfectantes, cristal
violeta, etc) la bomba de eflujo expulsa una cantidad gigante de sustratos.
Otro mecanismo de resistencia es la modificacin enzimtica de
aminoglicosidos, donde el mas importantes la modificacin enzimtica del
atb.
Otro mtodo es cambiar el sitio target del ATB, es comn para quinolonas,
ocurren con mutacion en genes que codifican para la ADN girasa,
metilacin postranscripcional del gen que codifica par rRNA y modificando
en pbp para resistencia a b-lactamicos.
 Quorum sensing: mecanismo que permite la adaptacin coordinada de una
poblacin bacteriana a cambios ambientales, autoinduccin de factores
genticos bajo ciertas condiciones, en la pseudomona es el aumento de la
masa celular, donde se tiene que adaptar a este crecimiento. Los
compuestos que se acumulan y regulan los autoinductores son: 2
homoserina lactona y 1 quinolona. Si la bacteria crece mucho, debe dejar
de crecer y protegerse para que pueda sobrevivir la colonia.
Tiene 2 sistemas de QS: las y rhl. La acumulacin de autoinductores ocurre
a altas [ ] celulares. AI en altas [ ], interacciona con el regulador
transcripcional R, induciendo la expresin de su propia sntesis y de otros
genes.
La pseudomona esta junta y crece, se hace mas peligrosa, expresa mas
proteasas extracelulares, sideroforos y toxinas, tendr mas resistencia.
Cuando la Pseudomona esta sola, necesita sobrevivir y no es prioridad
expresar los factores del QS.
Lo que se forma es el biofilm, comunidad envuelta por un exopolisacarido,
la funcin de la Pseudomona no es replicarse, sino sobrevivir. Pero no es
eterno, el biofilm se forma a partir del QS, es el factor de virulencia final.
Cuadro clnico: infecciones pulmonares, aparato urinario (sondas y atb de
amplio espcetro), cutneas primarias, de odos, oculares, noso-comiales
(equipos y aguas) y septicemias.
Es responsable del 50% de neumonas bacterianas nosocomiales.
Pseudomonas putida: patgeno oportunias, bacteremias en neonatos,
patgeno raro, importante en la degradacin de distintos hidrocarburos.
Pseudomonas fluorescens: sepsis en pacientes con cncer, produce atb y
sideroforos que limitan el crecimiento y desarrollo de hongos que afectan el
cultivo de suelos, solubiliza el fosforo en suelos.
Estas 2 putida y fluorescens son: parte de la flora orofaringea normal, raros
patgenos oportunistas, se aslan del tracto respiratorio, causan abscesos,
infeccin de heridas y tracto urinario.
Pseudomona luteola: pigmento amarillo a naranja, colonias asperas o
arrugadas, no fermentativa, oxidasa -, catalasa+ y crece en Mac Conkey.
Cambio su nombre por caracterizacin de ADN, morfologa huevo frito.

Acinetobacter

Pertenece a la familia Moraxellaceae.

Crecen bien en Mac Conkey (sin sal), excepto algunas A. lwoffii.
A. baumannii: cocobacilos gram -, aerobios, no fermentadores, lactosa
negativo, inmviles, oxidasa -, catalasa+, se ve en pares al microscopio. 2
BNF mas frecuente aislada de muestras humanas, son comunes en
pacientes de UCI con ventilacin mecnica.
Viven en agua y suelo, oportunistas, en humanos: esputos, orina, heces,
secreciones vaginales.
Parte de microbioa bucofarngea, axilas, interdigitales.
 Coloniza el 45% de sitios de traqueotoma y tiene resistencia a atb.
FV: LPS, capsula inhibe la fagocitosis y ayuda a adhesin local, produce
bacteriocinas, sideroforos formacin de biofilm (BAP).
Importante causante de infecciones nosocomiales (hospitalizados).
Elevada resistencia a antimicrobianos por resistencia natural y adquirida
igual que la Pseudomona aeruginosa.
A. lwoffi es principal responsable de meningitis de los Acinetobacter.
Tto emprico con b-lactamico y un aminoglucosido.

Stenotrophomonas
La especie mas aislada en muestras clnicas es S. maltophilia.
Bacilo mvil, flagelos polares, oxidasa -.
Reservorios hmedos hospitalarios, floreros, maquinas de hielo.
Alto riesgo en tto prolongado con atb e inmunodeprimidos.
Patgeno intrahospitalario, oportunista y se asla de va respiratoria.
Burkholderia

Complejo Burkholderia cepacia o CBC, B. cepacia, son un grupo de bacilos

gram -, no fermentadores, aerobios y catalasa + (9 especies).
Producen infeccin nosocomial por contaminacin de desinfectantes,
equipos mdicos, prtesis y frmacos como anestsicos.
Estan en suelo, aguas servidas y plantas.
Se transmite por contacto directo o indirecto, de p/a/p por secreciones
respiratorias.
Factor de riesgo: fibrosis qustica y enfermedad pulmonar crnica.
En la clnica cursa con infeccin pulmonar en pacientes con fibrosis
qustica.

Achromobacter xylosoxidans

Asacaroliticas: acidificacin de glucosa y xilosa.

Coloniza: aparato respiratorio de nios intubados y pacientes con fibrosis
qustica.
Provoca infecciones intrahospitalarias: neumona, meningitis.

Alcaligenes faecalis

Reacciones alcalinas en todos los medios con Hidratos de carbono.

Algunas cepas producen olor frutal (manzanas verdes).
Esta en suelo y agua, causa rara de otitis, ITU.
Se infectan por elementos hmedos: nebulizadores, respiradores.

Sospechar de BNF:
 No fermentacin de glucosa, oxidasa + y sin crecimiento en Mac Conkey

Microorganismo Tipo de diarrea Patogenia

ECET Diarrea acuosa y Enterotoxinas termoestables y/o
Enterotoxigenica vomitos, espasmos termolbiles mediadas por plasmidos
ID abdominales que estimulan la hipersecrecin de
Diarrea del viajero liquidos y electrolitos
ECEP Diarrea acuosa con Histopatologia A/B mediada por
Enteropatogena mucosidades, fiebre, plasmidos con la alteracin de la
ID vomitos. estructura normal de la
microvellosidad, lo que da lugar a
malabsorcin y diarrea
ECEA Diarrea acuosa Adherencia agregativa de los bacilos
Enteroagregativa persistente. mediada por plasmidos (ladrillos
ID Diarrea del viajero. apilados) con acortamiento de las
Diarrea infantil, microvellosidades, infiltracin
vomitos, febrcula, mononuclear y hemorragia;
hemorragia y disminucin de la absorcin de
deshidratacin. liquidos.
ECEH Diarrea acuosa, Evoluciona a partir de ECEP, lesiones
Enterohemorragi seguida de diarrea A/B con destruccin de la
ca sanguinolenta, sin microvellosidad intestinal, que provoca
IG fiebre y puede malabsorcon; mediada por las toxinas
terminar en SHU. citotxicas Shiga 1 y 2 que
interrumpen la sntesis de protenas.
ECEI D. secretora o Invasion mediada por plasmidos y
Enteroinvasiva disentrica. Similar destruccin de las clulas que
IG Shigellosis. recubren el colon.
Microorganismo Donde se encuentra Enfermedad
A. baumannii Aparatos de ventilacin Neumonia en ventilacin
mecnica en UCI, mecnica, ITU en
intrahospitalario. pacientes cateterizados
S. maltophilia Reservorios hmedos Infecciones
hospitalarios: floreros, oportunistas.
maquinas de hielo.
B. cepacia Desinfectantes, protesis, Infeccin pulmonar en
equipos mdicos, anestsicos. fibrosis quistica
A. xilosoxidans Aparato respiratorio de nios Neumona, meningitis
intubados, pacientes fibrosis
quistica
A. faecalis Elementos hmedos: Otitis, ITU
nebulizadores, respiradores.

Cules son los factores que hacen que un M.O. no fermentador se vuelva
patgeno?
Hospedador inmunocomprometido, que el M.O. adquiera factores de
resistencia, pacientes que sean sometidos a procedimientos quirrgicos,
pacientes con ventilacin mecnica.
Qu estructura permita la seroclasificacion de S. aureus?
La capsula.
Para que es la prueba de la antiestreptolisina?
Se utiliza para diagnostico de glomerulonefritis.
Cul es el Streptococcus que se asocia a infecciones por catteres?
Streptococcus epidermidis.
Cules son los mecanismos de virulencia de Neisseria?
Variacion antignica intra y extra celular, plasmidos que codifican para b-
lactamasas, LOS, pili y proteasa IgA.
Cules son las fases de la infeccin por Bordetella pertusis?
- Incubacion: 7-10 dias, sin sntomas.
- Catarral: 1-2 semanas: fiebre, resfro.
- Paroxistica: 2-4 semanas: tos repetitiva, vomitos, leucocitosis.
- Convalescente: 3-4 semanas: disminucin de la tos, complicaciones.
Cules son los FV para Enterobacterias?
Endotoxina, capsula, variacin de la fase antignica, SST3, secuestro de
factores de crecimiento, resistencia al efecto bactericida del suero y
resistencia antimicrobiana.
Cules son las toxinas de Escherichia coli?
Termolabiles: LTI y LTII, termoestables: STI y STII. Verotoxina 1 y 2.
Hemolisina HlyA.
Cules son los factores de virulencia para Pseudomona asociados al dao
de tejido pulmonar?
 Ramnolipido y fosfolipasa C actan sinrgicamente solubilizando y
degradando fosfolpidos. Los alveolos estn cubiertos por agua y un
surfactante fosfolipidico, que reduce la tensin evitando que colapsen. La
accin conjunta de ambos factores produce el colapso alveolar.
Cules son las etapas del Biofilm, defnalas? (S. epidermidis)
- Adhesion: unin a la matriz proteica del epitelio. carcter hidrfobo de la
superficie bacteriana, hay protenas que favorecen la adhesin.
- Agregacion intercelular: adhesin celula a celula y proliferacin.
Mediada por exopolisacaridos y protenas que forman la matriz
extracelular.
- Maduracion.
- Desprendimiento: controlado por QS. 2 mecanismos: produccin de
expoproteasas y PSMs que interrumpen interacciones no covalentes.
Cules son los FV para Streptococcus pneumoniae?
Neumolisina, acido teicoico, peptidoglicano y fosforilcolina que destruyen
los tejidos del epitelio pulmonar.

En S. pneumoniae refirase a la neumolisina y a las protenas de unin a

colina.
La neumolisina degrada la hemoglobina a un producto verdoso y causa
alfa-hemolisis en agar sangre. Las protenas de unin a colina como la
PspA son fundamentales en la virulencia impidiendo la fagocitosis.
Cmo se relaciona el mecanismo de QS con la formacin del biofilm en
Pseudomona aeruginosa?
El sistema de sealizacin QS es un tipo de comunicacin qu presentan las
bacterias para detectar la densidad de su poblacin, esta comunicacin
ocurre debido a la produccin y secrecin de molculas llamadas
autoinductores, estos compuestos funcionan como seales especificas,
cuando la [ ] de la molecula seal llega a cierto valor, se dispara el
mecanismo de deteccin de quorum y la bacteria activa genes que
expresan funciones de manera cooperativa y se favorece la adaptacin de
la bacteria al entorno. En Pseudomona aeruginosa el autoinductor las es
necesario para la formacin de biofilm
Es un mecanismo que permite una adaptacin coordinada de una poblacin
bacteriana a cambios ambientales, esta regulado por autoinductores, en
este caso hay 2 sistemas de QS el las y rhl, lasr induce a rhlr, con esto
induce a la formacin de FV.
Cul es el mecanismo de patogenicidad de Corynebacterium diphteriae?
La toxina se une a la membrana citoplasmtica, se internaliza el
fragmento A y se produce la ADP-ribosilacion del factor de elongacin, con
esto los ribosomas no pueden transportar los aminocidos necesarios para
la sntesis proteica.
Qu tienen en comn Streptococcus pyogenes, mutans y agalactiae?
Capsula, pili, evasin de protenas del complemento y resistencia al suero.
En que difiere el lipooligosacarido del liposacarido?
 En su estructura.
Cul es la nica enterobacteria propia del hombre?
Salmonella typhi.
Cmo se considera Listeria?
Como una zoonosis.
Refirase a los mecanismos de variacin de fase y antignica de Neisseria.
- Variacion de fase: son cambios rapidos y reversibles de encendido y
apagado de antgenos o de antgenos de superficie que ayudan a la
evasin de la respuesta inmune del husped.
- Variacion antignica: ocurre como resultado de la variacin de fase de
una o mas enzimas implicadas en la biosntesis del LPS.
Qu causa S. epidermidis?
Causa endocarditis infecciosa por vlvula protsica.
Qu ATB es confiable para el tto de Pseudomona aeruginosa?
Imipenem

Cul es la primera etapa de la via intracelular de Shigella flexneri?

La Shigella es una bacteria que necesita un lugar en el citosol, para esto
tiene que unirse a la membrana de la celula y entrar, para lo cual forma un
fagosoma antes que se una con el lisosoma. Tiene un sistema de secrecin
tipo III, mediante el cual libera un efector (IPAb), que para formar poro
necesita unirse a IPAc, asi desconectan las uniones de colesterol y hacen
un poro, luego de liberarse del poro, deben replicarse e invadir otras
clulas, para lo cual deben construirse una cola, para esto tienen 2
opciones: sintetizar una molecula parecida al DNPFS o usar su propio
NPFS, para asi formar una cola de actina polimerizndola y moverse de
una celula a otra.
Por qu hay tantas patovariedades de E. coli?
Transferencia horizontal de genes a travs de transformacin, transduccin
o conjugacin.
Cul es la patogenia y que produce Neisseria?
Adhesion por pili, invasin por protenas Opa, las porinas una vez
concretada la adhesin se traslocan desde la superficie bacteriana a la de
la celula hospedera, lo que produce un colapso del potencial de membrana
por la incontrolada formacin de poros, lo que permite el flujo de Ca++ que
promueve la invasin e induce apoptosis. Adems las Por afectan a los
neutrfilos, inhiben la fagocitosis, la polimerizacin de la actina y la
secrecin de enzimas microbicidas.
Cmo escapa de la vacuola la Listeria, y que rol cumple la cola de actina?
La Listeria evita la unin entre el fagosoma y el lisozoma, por lo que el
macrfago no puede eliminarla. Se libera del fagosoma, se divide dentro del
macrfago y utiliza la actina del citoesqueleto de la clula infectada como
cola para moverse y continuar infectando. No necesita salir de la celula, ni
 que se rompa, se mueve de una celular a otra, dividindose y movindose
en las clulas repitiendo el ciclo.
Cules son las caractersticas de Pseudomonas?
Bacilo gram -, oportunista, ubicuo, resistente a atb, adaptable y produce
neumona asociada a ventilacin mecnica.
Cmo adquiere resistencia la Pseudomona aeruginosa?
Esto debido a una baja permeabilidad de su membrana externa, expresin
constitutiva de bombas de flujo (toma lo que esta dentro y lo echa para
afuera) y aparicin de b-lactamasas, que son enzimas que atacan al ATB.
- Factores intrnsecos: baja permeabilidad de membrana; la bacteria se
puede adaptar cambiando en las porinas: su tamao, perdida y
mutaciones en OprF y OprD.
- Bombas de eflujo especificas o multidrogas: se adquieren, o las que
tienen en sus genes sufren mutaciones aumentando la expresin de las
bombas.
- Mutaciones en genes cromosomales que regulan la resistencia,
mejorndola.

PRUEBA TEORICA III MICROBIOLOGIA I

BACILOS CURVOS

Vibrio
Bacilos curvos gram -, anaerobios facultativo, mvil (flagelos polares).
Halofilo (NaCl), aguas marinas y de superficie, catalasa y oxidasa +.
Fermenta glucosa y reduce de nitrato a nitrito.
Crecen en un amplio rango de T (14-40C).
Amplio rango de pH: 6.5 9.0, son sensibles a cidos gstricos.
V. vulnificus y cholerae no O1 producen capsulas polisacaridas acidas que
posibilitan sus infecciones diseminadas.
El tto. es la reposicin rpida de lquidos y electrolitos.
Se diferencia de Aeromonas por el requerimiento de Na*.

Vibrio cholerae
Bacilo curvo en forma de coma, posee 2 cromosomas circulares y
plasmidos que le confieren resistencia antimicrobiana.
Puede crecer en la mayor parte de cultivos sin aadir sal.
En cultivos viejos se ven rectos y crece bien en TCBS (amarillo).
El serotipo O1 (Ogawa, Inaba, Hikojima) es el responsable de las grandes
pandemias. El O139 produce una enfermedad similar.
Se propaga por el consumo de alimentos y agua contaminada, aumenta en
meses calidos y la dosis infectante es alta.
 Los M.O. estn en ros y mares, estn asociados a crustceos quitinosos.
El biotipo Clsico caus la 6 pandemia y El Tor la 7 y actual.
El bacterifago CTX codifica los genes para las 2 subunidades de la toxina
del clera ctxA y ctxB.
El CTX se une al pilus corregulado por la toxina TCP, pasa al interior de la
celula bacteriana y se integra al genoma del V. cholerae. Este bacterifago
lisogenico contiene mas FV: el gen ace para la enterotoxina accesoria del
clera, el gen zot para la toxina de la zonula oclusiva y el gen cep para las
protenas quimiotacticas.
La toxina del clera esta formada por el complejo A-B, muy similar a la
enterotoxina termolbil de E. coli.
Las bacterias son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a
travs de TCP y protenas quimiotacticas.
TCP (factor de colonizacin) es importante como receptor del fago portador
de la toxina colrica y tambin para la adhesin a la mucosa del aparato
digestivo.
El pilus (adherencia) codificado por TCP y es sitio de unin a CTX
Las cepas no adherentes son incapaces de producir infeccin.
V. cholerae O1 en ausencia de la toxina colrica provoca diarrea
significativa debido a la toxina de la zonula oclusiva y a la enterotoxina.
La primera relaja las uniones estrechas de la mucosa del ID (occludens), lo
que aumenta la permeabilidad, y la enterotoxina > la secrecin de liquidos.
Cromosoma I: replicacin ADN, divisin celular, transcripcin de genes,
traduccin de protenas y biosntesis de la pared celular.
Cromosoma II: protenas ribosomales, transporte de azucares-iones-
aniones, metabolismo de azucares y reparacin ADN.
La vacuna frente al clera es una vacuna inactivada de bacteria
muertas Vibrio cholerae O-1, a la que se aade la subunidad B de la toxina
colrica recombinante.

Vibrio parahemolyticus
La mayor parte de las infecciones sintomticas cursan como diarrea
autolimitada.
Se asocia al consumo de crustceos crudos contaminados.
Los atbs. pueden acortar la duracin de los sntomas y perdida de lquidos.
Se previene cocinando bien los crustceos.
No se dispone de vacuna.
Se siembra en TCBS (verde).
El principal FV es una hemolisina termoestable TDH o Kanagawa,
enterotoxina que induce la secrecin de cloro en las clulas epiteliales por
aumento de la [] intracelular de calcio
Esta hemolisina produce colonias b-hemoliticas en agar sangre humana.

Vibrio vulnificus
 En presencia de cidos gstricos, degrada la lisina, produciendo
subproductos alcalinos.
Evade la respuesta inmune induciendo la apoptosis de macrfagos y
evitando la fagocitosis mediante la expresin de una capsula polisacarida.
Adems tiene protenas de superficie que intervienen en la adherencia al
hospedador y secretan toxinas citoslicos que producen necrosis tisular.
Elevada mortalidad asociada a la septicemia primaria y las infecciones de
las heridas, mayormente con hepatopata de base.
Infeccion asociada a la exposicin de una herida a agua salada
contaminada o a la ingestin de crustceos mal cocidos (ostras).
Campylobacter
Bacilos gram- en forma de coma, S o alas de gaviota (cocoide cultivo viejo)
Movil por flagelo polar, no forman esporas, oxidasa y catalasa +.
Metabolismo no fermentador ni oxidativo, microaerofilas.
Obtienen energa del uso de aminocidos.
Habitan gran cantidad de nichos ecolgicos y ambientes, crecen a 42C.
Zoonosis, principal causa de gastritis, diarrea del viajero.
Colonizan las mucosas del tracto intestintal, cavidades orales y tractos
genito-urinario de una gran cantidad de animales (aves de corral).
Producen principalmente gastroenteritis y septicemia.
En la enfermedad influye la dosis infecciosa, la no resistencia a la acidez
gstrica y el estado inmune del paciente.
Fisiologia y estructura caracterstica de gram-: antgeno principal,
lipopolisacaridos de la membrana externa, antgeno somatico O, antgenos
capsulares termolbiles y antgenos flagelares.
 Produce enteritis aguda (excepto fetus) con dolro abdominal similiar al de
una apendicitis aguda, fiebre. 10 deposiciones al dia y heces
sanguinolentas. Se trata con azitromicina o eritromicina.
La infeccin es autolimitada, rara vez afecta a manipuladores de alimentos.
Se previene evitando lcteos sin pasteurizar y cociendo las carnes.
Prevalente en lactantes y nios pequeos. (igual en adultos)
C. fetus esta recubierto por una protena termoestable de tipo capsular
(protena S) que evita la unin de C3b a las bacterias y posterior efecto
bactericida del suero mediado por el complemento y anticuerpos.
El C. upsaliensis se contrae por contacto con perros domesticos.

Campylobacter jejuni
Patogeno humano mas importante, ubicuo en pollos, pavos, aves acuticas.
Los M.O. mueren cuando se exponen a los jugos gstricos.
Los pacientes con hipogammaglobulinemia tienen una forma grave y
prolongada de la enfermedad.
Produce lesin histolgica en la superficie mucosa del yeyuno, ileon y
colon.
La superficie mucosa aparece ulcerada, edematosa y hemorrgica, con
abscesos en las ciprtas de las glndulas epiteliales e infiltracin de la
lamina propia por neutrfilos, clulas mononucleares y eosinofilos.
El proceso inflamatorio ocurre con la invasin de los M.O. al tejido intestinal.
Junto a C. coli rara vez producen bacteremia.
La patogenia no esta bien descrita pero se debe a: toxina citopatica,
enterotoxinas, actividad endotoxica y adehsina.
Junto a C. upsaliensis se ha asociado al sndrome de Guilain-Barr,
(serotipo O:19). En teora debido a una reactividad antignica cruzada entre
los lipopolisacaridos de superficie de algunas cepas de Campylobacter y los
gangliosidos de los nervios perifricos. Asi, los anticuerpos dirigidos frente a
las cepas de la bacteria pueden daar los tejidos neurales del SNP.
Reactividad cruzada entre oligosacridos de Campylobacter y
glucoesfingolipidos de los tejidos neuronales.
Helicobacter pylori
Antiguamente llamado Campylobacter pylori.
Bacilo gram-, pequeo en forma de coma (espiral).
Microaerofilo, oxidasa, catalasa y UREASA +
Movil, flagelos lofotricos. (movilidad en sacacorchos)
Afecta a toda la poblacin, la prevalencia aumenta con la edad.
70-90% de la poblacin esta colonizada, 70-100% de pacientes con
gastritis, ulceras gstricas y duodenales estn infectados.
Producen mucha ureasa y asi viven en los acidos gstricos.
El crecimiento de H. Pylori es fastidioso por lo que se utilizan otras tcnicas
diagnosticas: ureasa directa de biopsia.
Patogenia: inflamacin gstrica, alteracin produccin de acido gstrico y
destruccin tisular.
La colonizacin se produce por: bloqueo de la produccin de acido,
neutralizacin de acidos gstricos por el amonio y a la actividad de ureasa
aumentada por la protena del shock por calor (HspB).
El dao tisular esta mediado por residuos de: ureasa, mucinasas y
fosfolipasas, citotoxina vacuolizante.
El LPS bacteriano induce a la respuesta inflamatoria.
Se protege de fagocitosis y muerte celular a travs de: superoxido
dismutasa y de la catalasa.
 Tambien produce factores que estimulan: la produccin de IL-8, factor
activador de plaquetas e hipersecrecin de jugos gstricos y apoptosis de
clulas gstricas.
El humano es el reservorio principal.
La colonizacin parece dar proteccin frente al reflujo gastroesofagico y los
adenocarcinomas de la regin distal del esfago y del cardias gstrico.
Prueba de la ureasa en muestras clnicas o M.O aislado tiene una
sensibilidad del 75-95% y especificidad del 100%,
El cultivo debe ser un medio enriquecido, suplementado con sangre,
hemina o carbn y en ambiente de microaerofilia.
Con serologa no se puede distinguir entre infeccin antigua o reciente,
adems los ttulos no dicen la gravedad de la enfermedad. (I. Humoral).
Se debe tratar la ulcera y al M.O. (omeprazol + 1 o mas ATB+ bismuto), en
2 semanas de tto. 90% de xito.

Espiroquetas

Treponema pallidum
Espiral, mvil, extremadamente delgada, se observa la movilidad en
microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia y tcnicas con
impregnacin en plata.
Muere muy fcilmente, labil a desecacin o desinfectantes.
 Las protenas de la membrana externa facilitan la adherencia al hospedador
La capa de fibronectina la protege frente a la fagocitosis.
El dao tisular se produce por la respuesta inmune contra la bacteria.
La enfermedad clnica consta de 4 etapas:
- Sfilis primaria: aparicin de chancro en el lugar de la inoculacin. (10-90
dias) linfoadenopatias indoloras. 2 meses desaparece (falso alivio).
- Secundaria: sndrome pesudogripal, anorexia, linfoadenopatias y
exantema mococutaneo generalizado. Desaparecen los sntomas de
forma espontanea para pasar a la fase de latencia o inactividad clnica.
- Terciaria: 1/3 de los pacientes no tratados llegan a esta etapa. La
inflamacin crnica y difusa puede producir gran destruccin en
cualquier rgano o tejido (cardiovascular, huesos, neurosifilis).
La serologa (RPR) es muy sensible en estadios secundarios y tardos.
Se trata con penicilina, no existe vacuna.

Borrelia
Espirales, irregulares y mviles.
Se tien con giemsa ( no son gram ni +).
Son exigentes nutricionalmente: sangre, suero o tejidos.
Las borrelias responsables de la fiebre recurrente son capaces de sufrir una
transformacin antignica y evitar la eliminacin inmune, los periodos
febriles y afebriles son el resultado de esta variacin.
La reactividad inmune frente a los agentes de la enfermedad de Lyme
pueden ser responsables de la enfermedad clnica.
El agente etiolgico de la fiebre recurrente epidemica es Borrelia recurrentis
Esta se transmite de persona a persona a travs del piojo humano.
La fiebre recurrente endmica la producen muchas especies.
Es transmitida por roedores a humanos a travs de garrapatas blandas.
La enfermedad de Lyme es causada por Borrelia burgdorferi (EE.UU), es
transmitida por garrapatas duras de ratones a humanos.
La microscopia es la prueba de eleccin para la fiebre recurrente.
La serologa es para la prueba de Lyme.
Enfermedad de Lyme: lesin cutnea, malestar general, fatiga, cefalea,
fiebre, mialgias, escalofros, adenopatas. (4 semanas)
Si no hay tto. Ocurre la diseminacin hematgena, caractersticas
sistmicas y artritis de rodilla en un 60% de los casos.

Chlamydiaceae (familia)

Incluye 2 generos de importancia clnica: Chlamydia y Chlamydophila.

3 especies importantes humanas: Chlamydia trachomatis, Chlamydophila
psttact y Chlamydophila pneumoniae.
Son parasitos intracelulares obligatorios (se consideraban virus).
 Poseen membrana interna y externa similares a las gram-.
Son inmviles, aerobias estrictas, capaces de utilizar glutamato como
fuente primaria de carbono.
Cuerpos elementales (CE): formas infecciosas inactivas metablicamente.
Cuerpos reticulados (CR): formas no infecciosas activas metablicamente.
Los CE son resistentes a factores ambientales estresantes (similar espora).
El nucleo central y denso esta rodeado por una membrana citoplasmtica y
de una membrana externa de doble capa
La pared celular contiene LPS, de dbil actividad endotoxica.
La protena principal de la membrana externa (MOMP) de la pared es
componente estructural importante y es nico de cada especia.
En cambio OMP2 es igual para todas y le da estabilidad a los CE.
Los CE no se pueden replicar, pero son infecciosos, al entrar en la celula
husped se transforman en CR y se pueden replicar.
Los CR son frgiles a nivel osmtico pero se protegen por ser intracelulares
Ciclo: los CE infecciosos y pequeos se unen a las microvellosidades de
clulas susceptibles, provocando penetracin activa en la celula husped. A
Una vez dentro, permanecen al interior de los fagosomas citoplasmticos,
donde se replican. Si la ME del CE esta intacta se inhibir la fusin de los
lisosimas celulares con los fagosomas que contienen los CE, asi evitara la
destruccin intracelular. Si la membrana tiene dao o se inactivan bacterias
por calor o por anticuerpos, se produce la fusin del fagolisosoma y la
destruccin de la bacteria.
6-8 horas despus de entrar en la celula los CE se reorganizan en CR.
Son parasitos de energa porque utilizan adenosina trifosfato de la celula
husped para tomar energa.
Los CR se replican por fision binaria, 18-24 horas despus los CR se
reorganizan en CE de menor tamao, 48-72 horas despus la celula se
rompe y libera las bacterias infecciosas.
Se clasifican segn caractersticas fenotpicas, rango de husped, tipo de
patologas asociadas y al anlisis filogentico del operon ribosomal.
Chlamydias: Chlamydia trichomatis, C. suis (cerdo) y C. muridarum (rata)
Chlamydophilas: C. pneumoniae, psittaci, felis, abortus, caviae y pecorum.
Genero reciente: Clavichlamydia, especie: Clavichlamydia salmonicola.
Ciclo de vida
El cuerpo elemental se adhiere a receptores especficos de la clula
husped eingresan a ella a travs de un proceso de endocitosis
El principio fundamental del crecimiento, desarrollo, biologa e interaccin
con el husped se centra en el ciclo de vida de esta bacteria...estrategia de
crecimiento intracelular nica.
La invasin clamidial se asemeja al proceso de fagocitosis que puede
ocurrir tanto en clulas fagocticas como en no fagocticas. El cuerpo
elemental es internalizado y contenido al interior de una vescula que no se
fusiona con su lisosoma, interrumpiendo la acidificacin normal y la
 degradacin celular
Al interior de la vacuola (fagosoma), el glucgeno producido causa que el
cuerpo elemental (forma infectante) germine a una forma vegetativa, el
cuerpo reticular (forma de multiplicacin)~ 6-8 horas desde su captacin
Multiplicacin del cuerpo reticular (CR) por fisin binaria y diferenciacin a
cuerpo elemental (CE). El fagosoma aumenta de tamao para formar una
estructura denominada cuerpo de inclusin.
Finalmente sucede lisis de la clula husped, salida del cuerpo elemental
por exocitosis para comenzar una nueva ronda de infeccin
PERSISTENCIA: los CR dejan de dividirse, no se diferencian en CE y
formas cuerpos persistentes (CP) que conducen a una infeccin y
enfermedad crnica
Un estmulo in vivo determina que los CP cambien y reviertan a CR, que se
replican y luego ingresan en el ciclo activo, lo que produce enfermedad
activa o aguda.

Chlamydia trachomatis

18 serovariedades, 2 biovariedades: tracoma y LGV.

Infecciones oculares (tracoma): A,B Ba y C. (causa principal de ceguera).
Infeccion perinatal: de la D a la K.
LGV: L1. L2 y L3. (infeccin linftica invasora). ITS.
Complicaciones en hombres: epididimitis, Sindrome de Reiter (uretritis,
conjuntivitis y artritis poliarticular asimtrica).
En mujeres: cervicitis, salpingitis y esterilidad.
Tracoma:
- Fase aguda: conjuntivitis folicular del parpado superior con produccin
de moco o acuosa (frecuente en nios).
- Evoluciona con incremento de la respuesta inflamatoria que causa
hinchazn y edema.
- Fase crnica: presencia de cicatrices que deforman el parpado, las
pestaas entran en contacto con el globo ocular (abrasin), comn en
adultos jvenes. El dao crnico de cornea produce ceguera.
Linfogranuloma venreo (LGV):
- Infeccin sistmica que implica invasin de ganglios linfticos.
- 1 etapa: lesin ulcerativa en mucosa genital o piel adyacente. (provoca
uretritis, cervicitis o proctitis)
- 2 etapa: linfadenopatia inguinal eritematosa y dolorosa (bulbones).
- 3 etapa: complicaciones severas como engrosamiento hipertrfico
crnico con ulceracin de genitales externos.
Infeccion perinatal (conjuntivitis):
- Urgencia oftalmolgica.
- 5-12 dias despus del nacimiento por exposicin en el canal de parto.
- Inflamacion de la conjuntiva con exudado claro o mucopurulento.
- Sin tratar, permanece 3-12 meses con incremento de cicatrizacin y
 vasvularizacion corneal. Puede dar lugar a otitis, rinitis y neumona.
Neumonia del lactante:
- 2-3 semanas post nacimiento.
- Cursa con rinitis, tos en staccato tpica, afebril durante la clnica.

Uretritis no gonoccica (UNG):

- Es la causa del 20-50% en el hombre.
- 50% de los casos son asintomticos.
- 20% de los casos cursan coinfeccion con Neisseria gonorrhoeae.
- Cursa con descarga mucopurulenta y disuria.
- Tambien se produce en mujeres: disuria, miccin frecuente, se puede
confundir con infeccin urinaria.
Cervicitis:
- 50-70% de mujeres con la infeccin son asintomticas o muy leves.
- Equivalente a la UNG del hombre, mismos sntomas.
- Diseminacion hacia el endometrio, trompas de Falopio o peritoneo.
- 10-20% puede producir enfermedad plvica inflamatoria (EPI).
- La EPI puede provocar: dolor plvico crnico, embarazo ectpico e infert
El GOLD STANDARD es el cultivo celular, tincin con yodo o inmunofluores
Se tratan con inhibidores de sntesis proteica: azitromicica o doxiciclina.

Chlamydophila pneumoniae
Bacteria ubicua, patogeno del ser humano, se transmite por secreciones
respiratorias de una persona a otra. (toser y fmites).
TWAR: biovariedad en humanos.
Esta en los primeros lugares como agente causal de neumona atpica.
Provoca neumona, bronquitis, faringitis y sinusitis.
Tambien ha causado: encefalitis, meningitis, endocarditis y miocarditis.
Se asocia con: asma, EPOC, esclerosis multiple y ATEROSCLEROSIS.
Las formas CR o intermedia, la cual no es infecciosa pero permanece viable
dentro de la celula por un mecanismo relacionado a una > [] de IFN-y. Estas
formas estn ligadas directamente con el proceso ateroesclertico.
Patogenesis proceso ateroesclertico:
- Por su capacidad de evadir la respuesta imune, la bacteria se disemina
desde los pulmones hacia la sangre a travs de mononucleares, asi
puede localizarse en arterias y comprometer el endotelio vascular y a las
clulas musculares lisas.
- Una vez infectado el husped, la respuesta inmune frente al antgeno de
superficie OMP2 de la bacteria, es producir multiples mediadores
proinflamatorios (interleucinas, FNT, MCP1 e INF-y).
- Tambien incrementam molculas de adhesin que permiten la migracin
de leucocitos y knocitos a travs del endotelio vascular.
- Ademas en el proceso aterogenico se produce activacin de la imunidad
humoral, desencadenando produccin cruzada de anticuerpos
expresados sobre los fibroblastos de la placa ateromatosa
 Otra explicacin:
- El cuerpo elemental (CE) es endocitado por un macrfago alveolar en el
pulmn del individuo afectado. Este se diferencia para formar un cuerpo
retirculado (CR) que se replica para producir una inclusin madura.
- Los monocitos circulantes se infectan y diferencian.

- La formacin de una inclusin en los macrfagos regula la adhesin de

los ligandos en la superficie celular, lo que permite la adhesin al
endotelio arterial.
- Los monocitos infectados se adhieren al endotelio arterial y migran entre
las clulas endoteliales adyacentes en la intima,
- Finalizacion de la re-diferenciacion del CR en la inclusin para producir
un CE, que permite la infeccin de otras clulas incluyendo macrfagos
arteriales residentes, los cuales regulan el alza de la LDL de absorcin y
oxidacin para convertirse en clulas espumosas (llenas de colesterol),
las cuales son un marcador precoz de lesiones arteroescleroticas,

Mycoplasma
Son las bacterias mas pequeas de vida libre.
No tienen pared celular, se relacionan con gram+ (son gram-).
Estructura sencilla y genoma pequeo (bajo % G+C).
Contienen esteroles en su membrana celular y pueden formar paredes
celulares en condiciones de crecimiento adecuadas.
Son resistentes a penicilinas, cefalosporinas y vancomicina. (b-lactamicos)
Son anaerobios facultativos (excepto pneumoniae que es aerobio estricto).
Necesitan de esteroles exgenos para su crecimiento (suero animal).
Crecimiento lento (1-6 horas), forma colonias pequeas difciles de detectar
Los principales determinantes antignicos son glucolipidos y protenas de
membrana. Estos tienen reactividad cruzada con tejidos de humano y bact.
Son contaminantes comunes de cultivos celulares.
Cambian rpidamente la expresin de las lipoprotenas de superficie, asi
logran evadir la respuesta inmune y producir infecciones persistentes.
Mycoplasma hominis: deaminacion de arginina +.

Mycoplasma pneumoniae
Se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje. Esta
esta constituida por un complejo de protenas para adherencia, la adhesina
P1 es la mas importante.
Las adhesinas interactan de forma especifica con los receptores de
glucoprotenas situadas en la base de los cilios de la superficie de clulas
epiteliales y tambin en superficie de eritrocios.
Despues ocurre la ciliostasis: destruccin de cilios y epitelio ciliar.
La perdida de estas clulas interfiere en el aclaramiento noraml de las vas
respiratorias superiores y permite que las inferiores se contaminen con
 M.O. y sufran una irritacin mecnica.
Este proceso genera la tos persistente que tienen los pacientes.
Ademas funciona como superantigeno y estimula la migracin de las
clulas inflamatorias al sitio de infeccin, liberando citoquinas por las
mismas ( FNT e IL1, IL6).
Patogeno humano estricto, la inmunidad a reinfeccin no dura toda la vida.
El dg. se hace por serologa: enzimoinmunoalisis (P1) y complemento.
Ureaplasma urealyticum
Es nico por su habilidad para metabolizar urea (ureasa).
Produce hemolisina y fosfolipasa A2 (liberacin de acido araquidnico
desde clulas fetales, sntesis de prostaglandinas, contracciones uterinas=
parto prematuro).
Tiene actividad proteasa demostrada frente a IgA.
Biovariedades Parvo y T960 han sido determinadas en embarazadas.
Parvo es la mas frecuente. T960> parto prematuro y aborto espontaneo.
El diagnostico se hace por serologa IgM.
Hidrlisis de urea +.

Anaerobios
Metabolismo fermentativo, exigentes nutricionalmente.
Crecimiento lento, requerimientos atmosfricos extrictos.
Producen infecciones mixtas.
La virulencia esta dada por: toxinas, LPS (endotoxina), capsula
polisacarida, enzimas y plasmidos.
Parte de la microbiota normal de piel y mucosas (mayora).
Se encuentran mayormente en intestino.
 Las infecciones estn dadas por el acceso a sitios esteriles.
Piel: Propionibacterium acns, Peptostreptococcus.
Cavidad oral y TRS: Actinomyces, Prevotella.
Tracto genital femenino: Clostridium y Lactobacillus.
Colon: Clostridium, Bifidobacterium.

Bacilos gram + no esporulados

Bacterias anaerobias estrictas y aerotolerantes.
Parte de la microbiota normal de piel y mucosas.
Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium, etc.

Actinomyces
Bacilos gram+ largos y ramificados, delgados. (hifas de hongos)
Facultativos, con mejor crecimiento en anaerobiosis.
Principalmente en cavidad oral.
Mucosas tracto respiratorio superior, aparato digestivo y aparato genital
femenino.
Actinomicosis: infeccin endgena, lesiones grnaulomatosas crnicas que
se tornan supurativas, se transforman en abscesos.
Agente: Actinomyces israelii, segn lugar de infeccin (cervicofacial,
torcica, abdominal, pelvida y del SNC.
Dificil diagnostico, granulos de azufre.
El tto. es drenaje o desbridamiento de tejidos + penicilina.
Se previene con buena higiene bucodental.

Propionibacterium
Bacilos gram+ pequeos en cadena o agregados.
Microbiota de piel, conjuntiva, oirdo externo, orofaringe y AGF.
Anaerobios estrictos o aerotolerantes.
Catalasa +, fermentan hidratos de carbono (residuo: acido propionico).
P. acns: acn vular, infeccin oportunista.
- Estimula la respuesta inflamatoria, produce pptidos de bajo P.M,
atraccin de leucocitos, fagocitosis de bacilos, liberacin de enzimas y
destruccin del folculo.
- Tto tpico: perxido de benzoilo y ATB (eritromicina).

Lactobacillus
Bacilos gram + largos, facultativos, microaerofilos o anaerobios estrictos.
En plantas, carne, frutas, etc.
Microbiota normal de boca, estomago, intestino y tracto genitourinario.
Predominante en mujeres en edad frtil.
 Fermentacion homolactica (via Embden- Meyerhof), heterolactica (via de las
pentosas fosfato).
Produccion de acido lctico, crecimiento optimo a pH acido.
Se utiliza en industria alimentaria: probioticos.

Otros bacilos gram +

Mobiluncus:
- exigentes, anaerobios estrictos.
- Colonizan tracto genital femenino.
- Abundantes en vaginosis bacteriana.
Bifidobacterium y Eubacterium:
- Orofaringe, IG y vagina.
- Tienen bajo poder patgeno.

Peptostreptococcus
Coco gram +, en pares, ttradas, racimos y cadenas.
Habita en boca, intestino y genitales.
Produce infecciones pulmonares, ginecolgicas y sinusitis.
Sensibles a betalactamicos.

Bacilos gram + esporulados

Clostridium
Presencia de endosporas, metabolismo anaerobio estricto, incapacidad de
reducir sulfato a sulfito y pared celular gram +.
Son ubicuos: suelo, agua, aguas residuales.
Forman parte de la microbiota normal del aparato digestivo.
La capacidad patgena se atribuye a: la capacidad para sobrevivir en
condiciones ambientales adversas mediante la formacin de esporas, el
rpido crecimiento en un ambiente enriquecido y sin oxigeno y la sntesis de
numerosas toxinas histoliticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

Clostridium tetani
Patogenia: 2 toxinas; tetanolisina (hemolisina labil al oxigeno) y
tetanospamina (neurotoxina termolbil codificada por plasmido).
La tetanospamina es toxina A-B, liberada durante la fase estacionaria y
responsable de las manifestaciones clnica.
Esta inactiva las protenas que regulan la liberacin de los
neurotransmisores inhibidores: glicina y GABA. Esto genera una actividad
sinptica excitatoria carente de regulacin en las neuronas motoas
provocando paralisis espstica. La unin de la toxina es irreversiblem, por
lo que la recuperacin depende de la formacin de nuevos terminales
axonales.
Las esporas del suelo penetran en la herida.
 Bloquea la iberacion de los transmisores.
Tetanos generalizado: espasmos musculares generalizados, contraccin de
musculos faciales (risa sardnica), babeo, sudoracin, espasmos espalda.
Tetanos neonatal: infeccin del cordon umbilical, mortalidad 90%.
Se diagnostica solo por la clnica, no se detecta toxina ni anticuerpos.
Se previene por vacunacin.

Clostridium botulinum
Toxina precursora de gran tamao, neurotoxina.
Esta inactiva protenas que regulan la liberacin de acetilcolina (irreversible)
Enfermedades:
- Alimentaria (1): visin borrosa, pupilas fijas, xerostoma, paralisis flcida.
- Del lactante: paralisis flcida e insuficiencia respiratoria.
- De las heridas: toxina en heridas contaminadas, sntomas (1).
- Inhalacion: inicio sbito de sntomas (paralisis flcida, IP) alta mortalidad
Esporas en suelos organicos, asociados a comidas enlatadas.
Tto. antitoxina botulnica trivalente (A, B y E)

Clostridium perfringens
Ubicuo, b-hemolisis, tipo A responsable de mayora de las enfermedades.
Produce muchas toxinas y enzimas que lisan clulas de la sangre,
destruyen tejidos, produciendo sepsis abrumadoras, hemolisis masivas y
necrosis muscular.
Produce una enterotoxina termolbil que se une a receptores del epitelio del
ID y determina perdida de liquidos e iones (diarrea acuosa)
Produce infecciones de tejidos blandos (celulitis, miositis supurativa,
mionecrosis) y gastroenteritis (inf. Alimentaria y enteritis necrtica).
Toxina alfa: es la mas importante, la producen todos los 5 tipos.
La enterotoxina (A) se une a los receptores de la membrana del borde en
cepillo del ID en el ileon y yeyuno pero NO en el duodeno.
No hay vacuna, tto. preventivo con ATB.

Clostridium difficile
La toxina producida origina enfermedades gastrointestinales asociadas a
ATB que comprenden desde una diarrea benigna y de resolucin
espontanea hasta una colitis pseudomembranosa grave.
La enterotoxina es quimiotactica para los neutrfilos con infiltracin de PMN
en el ileon, lo que da lugar a la liberacin de citoquinas.
La toxina B ejerce un efecto citopatico que altera la unin intercelular
 estrecha, aumentando la permeabilidad intestinal (diarrea).
Las cepas sin toxina A tambin producen enfermedad.
La produccin de ambas no necesariamente provoca enfermedad (portador
La enfermedad se desarrolla en los individuos que reciben ATB debido a
que estos frmacos alteran la flora entrica normal, asi permiten el
crecimiento excesivo de este M.O. relativamente resistente, o haciendo al
paciente mas vulnerable a la adquisicin de esta bacteria.
La colitis pseudomembranosa cursa con: fiebre alta, deshidratacin severa,
alteracin hidroelctrica, hipotensin, edema y dao tisular en colon.
En Chile, los principales afectados son personas de 65 aos y mas.
La cepa predominante es el clon 001, variante del clon internacional NAP-1.
El tto. consiste en retirar los ATB y administras metronidazol o vancomicina.
Dificil de prevenir, por la resistencia de esporas (hospitales).

Bacilos gram
Bacteroides
Gran cantidad en intestino grueso, 108-109 x gramo de materia fecal.
Infecciones subdiafragmaticas y genitales.
Resistentes a betalacticos y cefalosporinas.
Bacteroides fragilis
- Anaerobio moderado (sobrevive a exposiciones prolonadas de O2).
- Produce catalasa y SOD.
- Su proliferacin se ve estimulada en presencia de bilis.
- Infecciones intraabdominales, abcesos ginecolgicos, cutneas, de
tejidos blandos, bacteriemia y gastroenteritis.
- 2 antigenos: proteico termolbil y LPS termoestable.
- Capsula poliscarida (especifica de cada especie).
- LPS (A): menos actividad biolgica.
- Enzimas (lipasa, peroxidasa, neuraminidasa, proteasas)
- Enterotoxina.

Prevotella y Porphyromona
Microbiota de boca, tracto genital e intestinal.
Patogenos de boca, cabeza, cuello e infecciones pleuropulmonares.
Poliscarido capsular inmunogenico y especifico.
LPS con potencial biolgico variable.
Produccion de colagenasa.
Pueden producir betalactamasas.

Fusobacterium:
Alfa y beta hemolisis, susceptibles a penicilina y cefalosporinas
6 especies causantes de infecciones en humanos.
Mayormente aislado: F. Nucleatum.
Esta en microbiota de boca, tracto respiratorio superior, genital y gastro.
 Causa infecciones orales, absceso de pulmn y en liquido amnitico.
Fusobacterium necrophorum:
- Muy virulento.
- Agente etiolgico principal de angina de Vincent (infeccin necrtica de
amgdalas y faringe).
- Habitat normal: tracto gastrointestinal.

Cocos gram +
Veillonela prvula:
- Microbiota normal de cavidad bucal, tracto intestinal y genital.
- Aislado de materiales clnicos pero de desconocido poder patogeno.