1 El lóbulo parietal

1.1 Anatomía
El lóbulo parietal corresponde al área limitada anteriormente por la cisura central o de
Rolando, ventralmente por la cisura de Silvio, dorsalmente por la circunvolución cingular y
posteriormente por el surco parieto-occipital. Las regiones principales del lóbulo parietal
incluyen la circunvolución post-central(áreas de Brodmann 1,2 y 3 o area somatosensorial
primaria), el lóbulo parietal superior (áreas 5 y 7 o área somatosensorial secundaria), el
opérculo parietal (área 43), situado en la profundidad del lóbulo temporal en la ínsula, y el
lóbulo parietal inferior, compuesto por la circunvolución supramarginal (área 40) y la
circunvolución angular (área 39).

La cara medial del cortex parietal está compuesta por el precuneus y parte del cingulum. En
su cara lateral, el lóbulo parietal está dividido en dos regiones:

i. una región anterior, limitada anteriormente por el surco central y posteriormente por el
surco post-central, que incluye las áreas 1, 2 y 3 de Brodmann, y

ii. una región posterior, limitada por el surco post-central y el lóbulo occipital y temporal.
Esta región esta dividida por el surco intraparietal en el lóbulo parietal superior (áreas 5 y
7 de Brodmann) y el lóbulo parietal inferior (áreas 39 y 40 de Brodmann).

La corteza parietal es una zona de integración de información sensitiva de diferentes

modalidades (visual, auditiva, vestibular y somato-sensitiva). Sus principales aferencias se
originan en regiones implicadas en el procesamiento sensitivo, tales como el tálamo lateral y
posterior y áreas corticales sensoriales primarias y secundarias. El cortex parietal es
también un área de asociación de informaciones sensitiva y motriz, pues posee conexiones
recíprocas con el cortex premotor, específicamente el área frontal visual implicada en control
de las sacadas oculares y las áreas frontales implicadas en el control de los movimientos de
prensión.

1.2 Función del cortex parietal

Los lóbulos parietales tienen dos funciones principales. La primera función, dependiente del
cortex parietal anterior, concierne principalmente el procesamiento primario de las
sensaciones y percepciones somáticas.

La segunda función, que depende del cortex parietal posterior, concierne la integración de la
información sensorial de distintas modalidades sensitivas provenientes de las regiones
somáticas, visuales y auditivas, y en la asociación de informaciones sensitiva y motriz.

La integración de informaciôn sensorial multimodal tiene lugar en dos subregiones: el lóbulo

parietal posterior superior, que recibe principalmente información de tipo somatosensorial a
través de sus aferencias del lóbulo parietal anterior, y el lóbulo parietal posterior inferior, que
recibe información visual a través de sus aferencias desde el cortex occipital. Las
proyecciones del cortex occipital constituyen la “vía del donde”, cuya principal función es la
percepción del espacio y el control visual del movimiento.

1
La integración de información motriz proveniente del cortex premotor tiene lugar en el surco
intraparietal, donde converge también información desde el lóbulo parietal posterior superior
e inferior.

Por su capacidad de integrar información sensitiva multimodal e información motriz, el cortex

parietal posterior interviene en las siguientes funciones (5):

• Generación de programas motores o praxis, tanto en los aspectos espacio-temporales de

las acciones como en sus aspectos semánticos. Mounscastle y colegas (28) mostraron
que la corteza parietal terciaria (porción posterior de las áreas 5 y 7 y las áreas 39 y40)
recibe señales aferentes no sólo de la representación sensorial del mundo, sino también
de la posición y los movimientos del cuerpo en el espacio. La región utiliza esta
información para funcionar como “un aparato que da órdenes para el funcionamiento de
las extremidades, manos y ojos en un espacio inmediatamente exterior a la persona”.
Así, el lóbulo parietal integra información sensorial y espacial para permitir movimientos
precisos en el espacio extra y peripersonal. Existen importantes aferencias del lóbulo
parietal a las estructuras motoras subcorticales, que incluyen a los ganglios basales y a
la médula espinal. Estas proyecciones motoras contribuyen al control de movimientos
gruesos, pero no a los movimientos complejos o al control motor fino, que son
controlados por el área 4 del lóbulo frontal.
• Cognición espacial o representación del espacio peripersonal
• Control visual de los movimientos
• Atención, especialmente la atención dirigida hacia el espacio extrapersonal
• Lenguaje, especialmente lecto-escritura
• Cálculo

1.3 Clínica de las lesiones parietales

Las manifestaciones clínicas de las lesiones parietales reflejan, en general, la división

funcional de ese lóbulo. Se observa desde trastornos elementales de las sensaciones hasta
déficit en el control sensitivo-motor, especialmente en el control visual de los movimientos y
en la percepción del espacio. Si bien podría ser útil clasificar los trastornos secundarios a las
lesiones parietales según la localización precisa del daño, nuestro conocimiento sobre la
especialización funcional del cortex parietal no permite aún hacer este tipo de clasificación
(29). No obstante, podemos dividir la sintomatología de las lesiones parietales en dos grupos:
las que atañen al cortex parietal anterior, (funciones somato-sensoriales) y las que atañen al
cortex parietal posterior (funciones de integración multimodal y sensitivo-motora).

1.3.1 Lesiones del lóbulo parietal anterior

Las manifestaciones de estas lesiones dependen del tipo de área lesionada. Lesiones en las
áreas primarias y secundarias producen pérdidas de las capacidades sensitivas primarias y
lesiones en áreas terciarias producen agnosias o trastornos en el reconocimiento de los
objetos.

2
1.3.1.1 Pérdida de la sensibilidad de tipo cortical

Las lesiones de las áreas somato-sensitivas primarias llevan a una pérdida de sensibilidad
táctil de tipo discriminativa. Se observa dificultad para discriminar entre dos puntos y entre
texturas diferentes, deterioro de la percepción espacial táctil, manifestada por una inhabilidad
para identificar objetos puestos en la mano, (astereoagnosis) e inhabilidad para reconocer
números dibujados en la mano (grafestesia). También se observa déficit de la sensibilidad
propioceptiva y ataxias parietales.

Esta pérdida de sensibilidad cortical se limita generalmente a uno o dos segmentos

corporales y es más importante en el brazo que en la pierna (30). Si bien suele producirse
con lesiones del cortex parietal anterior, ocasionalmente se ha descrito casos de
astereoagnosia con lesiones del cortex parietal posterior (29).

Además de la pérdida de sensibilidad de tipo cortical, se ha descrito casos de perdidas de

capacidades sensitivas más elementales, tales como déficit en la percepción de estímulos
táctiles, vibratorios, dolorosos y térmicos, con lesiones del cortex parietal inferior (31).

1.3.1.2 Agnosia táctil

A diferencia de la astereoagnosia, la agnosia táctil se refiere a un trastorno en el

reconocimiento táctil de objetos en ausencia de un déficit de la sensibilidad somestésica
(preservación del tacto, de la sensibilidad vibratoria, proprioceptiva, térmica y dolorosa). Con
los ojos cerrados, el paciente es incapaz de reconocer objetos familiares con la mano
contralateral a la lesión. En general, la agnosia táctil no es muy discapacitante, ya que es
fácilmente compensada con la visión (29). Se la describe generalmente con lesiones del
lóbulo parietal inferior contralateral, pero se ha asociado también a lesiones en la ínsula
posterior (32). La agnosia táctil correspondería a un déficit en la integración de la
información somestésica (29)

1.3.1.3 Extinción táctil y negligencia

Los pacientes aquejados de este trastorno perciben estímulos táctiles aislados en los dos
hemicuerpos, pero cuando se estimula simultáneamente los dos hemicuerpos, generalmente
las manos, el estímulo contralateral a la lesión no es percibido. En otras palabras, el estímulo
táctil aplicado a la mano contralateral es extinguido por la mano ipsilesional. La extinción
táctil, como la visual, correspondería a un trastorno de la atención. Se ha descrito también
negligencias táctiles en las que un estímulo táctil aislado aplicado al hemicuerpo
contralesional no es percibido, en ausencia de un déficit de la percepción táctil de tipo
cortical, es decir, de una abolición o disminución de la sensibilidad táctil. En la práctica, es
difícil diferenciar la negligencia táctil de un trastorno primario de la sensibilidad táctil (29).

1.3.1.4 Trastornos motores

Diferentes trastornos motores han sido descritos en relación con lesiones de la región
parietal anterior, entre las cuales se destaca la ataxia parietal. Pese a la ausencia de déficit

3
motor, los pacientes no dirigen la mano de manera adecuada y “pasan por el lado” del objeto.
Los pacientes presentan una hipo o hipermetría, una leve descomposición de los
movimientos y un leve temblor, sin trastorno de la sensibilidad proprioceptiva. El diagnóstico
diferencial con una ataxia cerebelosa suele ser difícil. Puede observarse también
pseudoatetosis parietal: al pedírsele a pacientes con lesiones parietales cerrar los ojos y
mantener los brazos extendidos delante de ellos, se puede observar movimientos lentos de
los brazos, similares a las atetosis (33).

Se puede observar también reacciones de “alejamiento” (“avoidance reaction”) secundarias a

lesiones parieto-temporales. Los pacientes presentan movimientos de alejamiento
exagerados frente a estímulos táctiles de las extremidades y/o la cabeza. Algunos pacientes
se niegan a comer y expulsan con la lengua la comida de la boca (33).

Hecaen y colaboradore, por su parte, describieron casos de movimientos de búsqueda y de

prensión con la mano ipsilateral a lesiones retrorolándicas (34). Todo objeto presentado, sea
visualmente o táctilmente, provoca un movimiento de prensión. Estos pacientes también
persiguen con la mano un objeto visto. Botez describió un fenómeno similar con el pie
(“placing reaction”) en pacientes con lesiones parietales bilaterales: al estimular el pie con un
pedazo de madera, el paciente apoya el pie en él (35)..

1.3.2 Lesiones del lóbulo parietal posterior

A continuación se clasifica los trastornos secundarios a lesiones del cortex parietal posterior
según el tipo de función principalmente comprometida. En un segundo tiempo, describiremos
los principales síndromes anatomo-clínicos asociados con las lesiones parietales posteriores

1.3.2.1 Desórdenes de la visión

Un vasto rango de desórdenes de la visión se presenta luego de una lesión en el lóbulo

parietal posterior. La mayor parte de ellos está caracterizado por un componente espacial.

1.3.2.1.1 Defecto de campo visual

Las lesiones parietales se asocian a quadrantopsias inferiores secundarias a lesiones de las

radiaciones ópticas que transmiten la información visual desde el cuerpo geniculado lateral al
cortex calcarino y transitan en el lóbulo parietal.

1.3.2.1.2 Trastornos en la localización espacial y desorientación espacial

El primer caso fue descrito en 1919 por Holmes en el paciente “Private M”, que se refería a
su trastorno en los siguientes términos “cuando miro el objeto, parece que se aleja, cuando
trato de ver cuál objeto está más cercano pareciera que cambia de posición a cada rato, el
que estoy mirando parece que se aleja” (36). Holmes acuñó el término de desorientación
visual para referirse a este trastorno (36, 37). Los pacientes presentan un déficit en la
localización de puntos aislados y una inhabilidad para ubicar la posición de objetos situados
en el espacio peripersonal. Cuando se le pide que toquen un objeto situado frente aellos, la
mano no se dirige hacia el objeto y buscan el objeto a tientas hasta que se encuentran con

4
el, como si trataran de alcanzar un objeto pequeño en la oscuridad. Cuando se desplazan en
una pieza se tropiezan con los objetos. El comportamiento de estos pacientes es similar al de
pacientes con ataxia óptica (cf. a continuación). Para diferenciar los dos trastornos es
importante utilizar tareas puramente perceptivas sin componente motor. Por ejemplo, se
presenta brevemente cartas con un punto y después se presentan una carta con números
en diferentes localizaciones y se le pide a los sujetos nombrar el número que corresponde a
la localización del punto previamente presentado (29) (cf. Figura 3)

Figura 3

1
3
2
5
4 6

Tipo de estímulos utilizados para diferenciar una ataxia óptica de un trastorno de la

localización espacial

A pesar de la dificultad para juzgar la localización de objetos en el espacio, los pacientes no

tienen dificultad para localizar la posición de sus extremidades y no tienen dificultad para
localizar estímulos de otras modalidades, tales como los auditivos. Además, de manera
interesante, el trastorno sólo afecta los estímulos visuales estáticos y la capacidad para
detectar el movimiento y la dirección de estímulos en movimientos esta preservada.

Los mecanismos de este trastorno no están claramente establecidos. El déficit puede

explicarse por el rol del cortex parietal posterior en la formación de un mapa egocéntrico que
permite localizar un objeto en relación al cuerpo. La construcción de este mapa se basa en la
integración en el cortex parietal de dos clases de información: información sobre la
localización de los objetos en el espacio, que llega desde la retina, e información sobre la
posición y orientación del cuerpo en el espacio y sobre la localización del cuello y los ojos
5
uno en relación al otro y en relación al eje corporal. La integración de estas informaciones
permite situar un punto en el espacio y/o objeto en relación al cuerpo y anular los
movimientos del cuerpo, de los ojos y del cuello de manera que el objeto permanezca estable
en el espacio. Como consecuencia de las lesiones parietales, no se construye un mapa
egocéntrico y cada movimiento del cuello y/o ojos se percibe como un movimiento de los
objetos. La localización de los objetos en el espacio queda dependiendo exclusivamente de
la información proveniente de la retina. Se pierde así la constancia perceptiva de la
localización espacial de los objetos (38).

Este déficit se asocia generalmente a lesiones bilaterales de la unión parieto-occipital. Puede

observarse, aunque raramente, en el contexto de lesiones unilaterales, principalmente
lesiones parietales posteriores derechas, pero en este caso el déficit es de menor
intensidad.(39, 40)

1.3.2.1.3 Trastornos de la percepción de la profundidad y de los ejes espaciales

Las lesiones parietales u occipito-parietales unilaterales pueden producir un defecto en la

percepción de la profundidad que se traduce en una sub o sobreestimación de las distancias.
Los pacientes se quejan que todo se ve aplanado o en solo dos dimensiones, como en una
fotografía. Los trastornos de percepción de la profundidad se traducen en dificultades para
alcanzar objetos y para estimar el tamaño de los objetos (micro o macropsia) y dificultades
con la visión binocular (stereopsia) (6).

Los pacientes con lesiones parietales pueden tener dificultades para percibir los ejes
espaciales (vertical, horizontal y meridiano egocéntrico) y presentan una tendencia a
desviarlos hacia el lado contralateral a la lesión. Las desviaciones del eje vertical y horizontal
han sido asociadas a lesiones parietales derechas. Al escribir o dibujar, los pacientes no
logran mantener una línea recta. Las desviaciones del eje meridiano egocéntrico han sido
asociadas a lesiones parietales derechas o izquierdas y se manifiestan por una dificultad
para caminar manteniendo una línea recta.

Para evaluar la capacidad de juzgar la orientación de los ejes espaciales se le puede solicitar
a los pacientes aparear líneas con la misma orientación, como en el test de orientación de
líneas de Benton (41). En este test se presenta una línea y el paciente debe indicar a qué
número corresponde en un ábaco en el que están dibujadas líneas de diferente orientación
(figura 4).

Figura 4

6
5 7
4 8
2 10
1 11

6
 Ejemplos de estímulos del test de orientación de líneas de Benton (1983)

1.3.2.1.4 Apraxia Constructiva

La apraxia constructiva consiste en una alteración de la capacidad de construir, es decir, la

capacidad de ensamblar elementos en uno o dos planos del espacio. En otras palabras,
consiste en una dificultad para copiar figuras complejas o reproducir en el espacio formas
complejas. El dibujo espontáneo, la copia de formas complejas, el diseño de planos y la
construcción de maquetas son ejemplos de praxis constructivas. La praxis constructivas
implican el procesamiento de información visuo-perceptiva y visuo-espacial y su
ordenamiento en un proyecto que se ejecuta gracias a la actividad motriz (42). La apraxia
constructiva consiste por lo tanto en una dificultad para utilizar información visuo-espacial
para guiar actos que requieren, para su correcta ejecución, la comprensión de la relación
espacial entre diferentes elementos. La apraxia constructiva ha sido descrita con lesiones del
cortex parietal posterior inferior derecho (43).

Al evaluar los rendimientos de sujetos en copias de dibujos o reproducción de formas

complejas en el espacio, es importante considerar que estas tareas dependen de múltiples
procesos, tales como:

• la percepción visual elemental,

• la percepción visuo-espacial, es decir, la percepción de la relación espacial entre los
diferentes elementos que constituyen el objeto a copiar,
• la capacidad de elaborar un programa motor en función de la información visuo-espacial,
• la preservación de la motricidad fina para poder realizar la tarea.

Por lo tanto, una apraxia constructiva puede ser la consecuencia de lesiones en diferentes
regiones cerebrales. El análisis de las reproducciones de los pacientes y la respuesta a
mecanismos de compensación ayuda a determinar el proceso responsable del déficit. La
copia de la figura de Rey permite ilustrar este punto. En este test, el paciente debe copiar
una figura compleja compuesta de múltiples elementos (figura 5). La copia de la figura de los
pacientes con lesiones parietales izquierdas se caracteriza por la ausencia de la forma global
con preservación de los detalles. En las lesiones parietales derechas, existe generalmente
omisión del lado izquierdo de la figura o desplazamientos de elementos de la izquierda hacia
la derecha, pero se conserva la forma global del segmento de la figura no omitida y, a
diferencia de los pacientes con lesiones parietales izquierdas, existe una copia muy pobre de
los detalles.

por otro lado, en los pacientes con lesiones frontales, la copia espontánea no respeta la
forma global, se copia detalle por detalle y no hay crítica de la producción final. El paciente
no logra en lo absoluto la copia por la forma global, no obstante hay detalles que están
relativamente bien preservados.

7
El mal rendimiento de los pacientes con lesiones parietales en la copia de la figura de Rey se
debe a una dificultad de percepción del espacio. Con la introducción de puntos de referencia
o índices espaciales, la copia de estos pacientes presenta una franca mejoría. Por el
contrario, los pacientes con lesiones frontales no tienen dificultad en la percepción visual
pero fallan en la programación motriz necesaria para realizar una buena copia. La
introducción de un programa o copia por etapa se traduce en una franca mejoría del
resultado (44).

Figura 5

Copia de la figura de Rey en pacientes con lesiones parietales izquierdas, derechas,

frontales izquierdas y derechas. Copia sin ayuda, con índices espaciales y con introducción
de un programa (según Pillon, 1981. Con autorización del autor)

En resumen, la apraxia constructiva puede presentarse con lesiones occipitales que se

traducen en un trastorno de la percepción visual de tipo elemental, con lesiones parietales
que se traducen en un trastorno de la percepción visuo-espacial y con lesiones frontales
responsables de un déficit de programación de la ejecución. La apraxia constructiva con
lesiones parietales se observa más frecuentemente en el caso de lesiones parietales
derechas (29). Se ha sugerido también que la apraxia constructiva secundaria a lesiones
parietales derechas se debería a un trastorno de tipo perceptivo y la secundaria a lesiones
izquierdas estaría relacionada con una apraxia de las extremidades o un trastorno de la
programación motriz (42).

8
1.3.2.2 Desórdenes de la atención visual

Tres cuadros secundarios a una lesión parietal son atribuibles a un trastorno de la atención:
extinción, negligencia y simultagnosia dorsal.

1.3.2.2.1 Extinción visual y negligencia espacial

En la extinción visual, los pacientes perciben los estímulos visuales cuando son presentados
aisladamente en el hemicampo visual contralesional, pero frente a estímulos simultáneos en
los dos hemicampos omiten el estimulo contralesional y sólo reportan el estímulo ipsilesional.
La extinción ocurre después de lesiones unilaterales y es más frecuente con lesiones
derechas.

La negligencia visual consiste en la omisión de estímulos visuales presentados en el espacio

contralesional, independientemente de la presencia o ausencia de estímulos competitivos
ipsilesionales y en ausencia de una hemianopsia. La hemianopsia puede definirse en los
mismos términos y, de hecho, una negligencia muy pronunciada puede confundirse con una
hemianopsia. En algunos pacientes, los dos trastornos pueden coexistir (29). No obstante, el
comportamiento de los pacientes pone en evidencia varias diferencias entre la negligencia y
la hemianopsia:

• se observa en la negligencia una desviación permanente de los ojos y cabeza hacia el

lado ipsilesional en ausencia de parálisis de la mirada,

• la omisión de estímulos contralesionales en la negligencia no es constante y puede variar

de un momento del examen a otro,

• la hemianopsia aparente de la negligencia no puede ser delimitada por el meridiano

vertical, a diferencia de la hemianopsia verdadera,

• los pacientes negligentes no exploran el espacio contralesional en tareas simples tales

como la bisección de líneas, o sólo copian la mitad de los objetos, mientras que los
pacientes con hemianopsia, si bien realizan esas tareas más lentamente, generalmente
exploran el espacio contralesional,

• los pacientes negligentes frecuentemente son anosognósicos, es decir, no son concientes

de su déficit, a diferencia de los pacientes con hemianopsia (29).

La negligencia puede causar trastornos importantes en la vida de los pacientes. Los

pacientes ignoran la comida situada en el lado contralesional del plato, sólo se afeitan la
mitad de la cara o ignoran a la gente que se acerca por el lado contralesional. Mesulam en la
primera edición de “Principles of Behavioral Neurology” define de manara muy clara los
síndromes de negligencia (45):

“Cuando el déficit es grave, el paciente puede comportarse casi como si una mitad del
universo hubiera súbitamente dejado de existir…Los pacientes con un déficit unilateral
se comportan no sólo como si nada pasara en el hemiespacio izquierdo, sino también
como si no hubiera nada que pudiera suceder en ese lado”.

9
Como lo describe O. Sacks en la paciente S, el déficit no sólo puede implicar el hemiespacio
derecho, sino también el hemicuerpo derecho. La Sra S, por ejemplo, se pintaba solo la
mitad derecha de los labios (46).

Diferentes mecanismos no excluyentes entre sí han sido propuestos para explicar las
negligencias en las lesiones parietales. Heilman y Valenstein postulan que la negligencia se
debería a un trastorno de tipo atencional (47). Según Kinsbourne, se produciría un
desbalance de la atención espacial hacia el espacio ipsilesional (48). Según Bisiach y
colaboradores, se explicaría por una incapacidad de representar el espacio contralesional
(49). Más recientemente, Mattingley y colaboradores mostraron que en las negligencias
parietales existe una disminución de los movimientos intencionales hacia el espacio
contralesional, o sea un trastorno en la iniciacion de movimientos hacia el espacio objeto de
la negligencia (50).

Además de la negligencia espacial, en la que se omite el espacio contralesional, se ha

descrito negligencias centradas en el objeto, en las que se omite el lado izquierdo de los
objetos independientemente del sector del espacio en que se encuentren. Estos dos tipos de
negligencia pueden ser fácilmente diferenciadas con el test de la flor de Marshall y Halligan
(51), en el que se solicita a los sujetos que copien dos flores en dos situaciones diferentes.
En la primera situación, las dos flores están unidas por el tallo y en la secunda situación las
dos flores están separadas. En la negligencia espacial, el paciente va copiar solo la flor de la
derecha y en la negligencia basada en el objeto el paciente va copiar la mitad de cada flor
(51)(figura 6).

Figura 6

Test de Marshall y Halligan para evaluar pacientes con negligencia espacial

(a) Modelo de dos flores que forman un solo objeto (arriba) o dos objetos separados (abajo);
(b) copia de un paciente con negligencia centrada en el espacio (arriba) y de un paciente con
negligencia centrada en el objeto (abajo) (según Marshall y Halligan, 1993 (con autorización
de los autores)
10
La negligencia se observa más frecuentemente con lesiones parietales derechas que con
lesiones izquierdas. Las lesiones izquierdas también producen negligencia, pero de menor
intensidad y duración que las negligencias por las lesiones derechas, razón por la cual
frecuentemente no se diagnostica (52).

El rol preponderante del cortex parietal en las negligencias ha sido últimamente cuestionado.
Karnath y colaboradores sugieren que las negligencias puras sin hemianopsia se asocian a
lesiones de la circunvolución temporal superior (53). Según los autores, la asociación de la
negligencia a lesiones parietales se debería a la asociación de estas lesiones a una
hemianopsia, la que sería responsable de un sobrediagnostico de negligencia..

Además de las lesiones parietales y temporales, se ha observado negligencias después de

lesiones frontales derechas, de los ganglios básales y del tálamo.

1.3.2.2.2 Simultanagnosia dorsal

La simultanagnosia, o simultagnosia, se define como un trastorno de la visión en el que

elementos aislados de una escena son mejor percibidos que la totalidad de la escena. Farah
(54) propuso la existencia de dos formas de simultanagnosia: la simultanagnosia ventral,
secundaria a lesiones de la vía ventral (lesiones occipito-temporales) y la simultanagnosia
dorsal, secundaria a lesiones de la vía dorsal (occipito-parietales).

La simultagnosia dorsal fue inicialmente descrita por Balint en un paciente con una lesión
occipito-parietal, que podía atender a un solo objeto a la vez, independientemente del
tamaño del objeto y del número de objetos que lo rodeaban (55). Luria demostró la existencia
de un trastorno no espacial en pacientes con simultanagnosia dorsal (20). Le mostraba a los
pacientes dos triángulos sobrepuestos de manera de formar una estrella de David, si los dos
triángulos eran del mismo color, los pacientes reconocían la estrella de David, pero si cada
triangulo era de diferente color, los pacientes solo podían ver uno solo de los dos triángulos y
nunca lograban ver los dos triángulos a la vez o la estrella. Por lo tanto cuando dos formas se
sobreponen en el espacio, los pacientes logran percibir sólo una de las dos formas. Esta
incapacidad de ver dos formas que se sobreponen en la misma localización ha sido
interpretada como una extinción no espacial.

Diferentes tipos de estímulos pueden ser utilizados para estudiar la simultagnosia dorsal,
como por ejemplo la descripción de una imagen compleja. Los pacientes pueden describir
correctamente detalles de la imagen, pero son incapaces de percibir lo que sucede en el
conjunto de la escena. Las letras de Navon son también estímulos de gran utilidad para
demostrar una simultagnosia dorsal. Se trata de un grupo de pequeñas letras idénticas que
conforman una letra más grande. Los pacientes sólo perciben las letras pequeñas pero no
reconocen la letra grande conformada por el grupo de letras (cf. Figura 7)

11
Figura 7

En esta figura se muestran dos tipos de letra de Navon, la primera con estímulos
incongruentes, en que las letras chicas conforman una letra diferente de la letra grande, y la
segunda con estímulos congruentes, en que las letras chicas conforman la misma letra que
la letra grande

La simultanagnosia dorsal ha sido descrita con lesiones occipito-parietales bilaterales o

occipito-parietal izquierda. Recientemente, Naccache y colaboradores describieron el primer
caso de simultanagnosia con una lesión unilateral derecha (56). También se ha descrito la
presencia de simultanagnosia dorsal con lesiones bilaterales de la porción superior (dorsal)
de ambos lóbulos occipitales (Área 18 y 19 de Brodmann), lo que sugiere que la
simultanagnosia dorsal puede originarse por daños en diferentes áreas de una red neuronal
que sería responsable de la percepción y de la atención (57).

1.3.2.3 Trastornos del control motor

1.3.2.3.1 Las apraxias

Las apraxias se definen como un trastorno en la capacidad de realizar gestos que no puede
ser atribuido a una debilidad, a un trastorno de la sensibilidad a o movimientos involuntarios
tales como temblores. Las lesiones parietales se asocian a diferentes tipos de apraxia:
• La apraxia ideomotora, en la cual los pacientes tienen dificultades para imitar gestos con
y sin significado y para realizar gestos bajo orden verbal. No existe dificultad para
reconocer gestos realizados por el examinador. Se trata, pues, de un déficit en los
aspectos temporo-espaciales de la ejecución de los movimientos sin dificultades en la
comprensión de los gestos. En otros términos, es un problema de ejecución de los gestos
y no de ideación. Generalmente, los gestos que no implican el uso de objetos, tales como
los gestos simbólicos (por ejemplo, el gesto para despedirse), están relativamente
preservados, lo que sugiere que los gestos automáticos están preservados (29).

12
• La apraxia ideacional. La definición de apraxia ideacional es discutida. Algunos autores la
definieron como un defecto para realizar gestos bajo orden verbal, con preservación de la
capacidad de imitar gestos, y como un defecto para realizar una serie de actos motores
(por ejemplo cuando se le pide preparar un café, el paciente puede realizar los diferentes
gestos de manera correcta, pero en orden inverso). Actualmente se reserva el término de
apraxia ideacional para esta ultima situación (58). Heilman y colaboradores acotaron el
termino de apraxia conceptual para referirse a la primera situación (58). La utilidad
diagnostica de la apraxia ideacional en su definición más restringida ha sido debatida.
Según algunos autores se observaría en los síndromes confusionales y/o demencias y no
tendría un valor localizatorio.

• La apraxia conceptual se define como un trastorno en el conocimiento necesario para

seleccionar y usar objetos y herramientas. Los pacientes con apraxia conceptual tienen
dificultades para imitar el uso de objetos y sus rendimientos no mejoran significativamente
cuando se les pide usarlos. Según Heilman y colaboradores (59), existiría un trastorno del
conocimiento semántico de las acciones (conocimiento sobre los útiles y herramientas)

Las apraxias suelen observarse con lesiones parietales izquierdas. La evaluación sistemática
de pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo ha mostrado trastornos de tipo apraxico
en hasta un 50% de los sujetos (60). Sin embargo, las apraxias son frecuentemente no
diagnosticadas, sea porque los pacientes no se dan cuenta de las dificultades que
experimentan en la vida diaria, sea porque no se examinan las praxis o por la coexistencia de
las apraxias con las afasias (29). Para evaluar las apraxias se debe solicitar a los pacientes
realizar gestos simbólicos, imitar el uso de objetos, imitar gestos realizados por el
examinador y, en caso de dificultad para realizar gestos, reconocer gestos realizados por el
examinador. Si existen dificultades para realizar gestos espontáneamente e imitar gestos
realizados por el examinador, con conservación de la capcidad de reconocer los gestos
observados, se puede concluir que se trata de una apraxia ideomotora. Si existen dificultades
para reconocer gestos realizados por el examinador se puede concluir que se trata de una
apraxia conceptual.

Para explicar el mecanismo de las apraxias, Heilman y colaboradores sugieren que el lóbulo
parietal inferior izquierdo sería el substrato neuroanatómico de representaciones de los
movimientos (“praxicons”) que codificarían los aspectos temporales y espaciales de los
movimientos aprendidos (58). La lesión del lóbulo parietal inferior izquierdo dañaría esas
representaciones, causando una apraxia de tipo ideomotora. Este tipo de apraxia sería
también secundaria a una desconexión entre esa región y las regiones frontales implicadas
en la ejecución de los programas motores. La apraxia conceptual se observa con lesiones del
hemisferio izquierdo, pero no se ha logrado encontrar una asociación con un sitio
intrahemisferico específico (59). Si bien las apraxias suelen observarse casi exclusivamente
después de lesiones izquierdas, el estudio de pacientes con lesiones parietales derechas ha
mostrado que ciertos aspectos de los movimientos están codificados en el hemisferio
derecho, específicamente el análisis visuo-espacial de los movimientos (61).

1.3.2.3.2 La ataxia óptica

13
La ataxia óptica es definida como un trastorno en los movimientos hacia un blanco guiados
por la visión. Se define dos tipos de ataxia óptica:

i. Ataxia “de campo”, caracterizada por un trastorno de los movimientos realizados con
cualquiera de las dos manos dirigidos hacia blancos situados en el campo visual
contralateral a la lesión (“defecto de campo”).

ii. Ataxia “de mano”, caracterizada por un trastorno de los movimientos dirigidos hacia un
blanco visual realizados con la mano contralateral a la lesión, independientemente de la
ubicación del blanco visual (“defecto de mano”).

La ataxia óptica de mayor frecuencia es la de campo. La ataxia de mano puede coexistir con
la de campo o presentarse aisladamente.

Para demostrar la existencia de una ataxia óptica se debe solicitar al paciente fijar la visión
centralmente (por ejemplo, en la nariz del examinador) y dirigir la mano hacia un blanco
situado en la periferia del campo visual (por ejemplo, la mano del examinador). Es importante
controlar que el paciente mantenga la mirada fijada en un punto central, de manera que el
movimiento se realice con la visión periférica. Si el paciente mueve los ojos y el movimiento
se realiza bajo control de la mirada central, la ataxia óptica puede enmascararse.

La ataxia óptica suele ser secundaria a lesiones del lóbulo parietal superior y de la región
adyacente del lóbulo parietal inferior. Las lesiones derechas generalmente producen un
defecto de campo y las izquierdas un defecto de campo y de mano. Se observa también
ataxias ópticas con lesiones que desconectan las regiones parietales de las regiones
motrices frontales.

1.3.2.3.3 La parálisis psíquica de la mirada la apraxia ocular

Balint describió la “parálisis psíquica” de la mirada definida como un trastorno en la

capacidad de dirigir la mirada hacia un blanco visual. Este trastorno se asemeja a una
parálisis de la mirada, pero el examen de los pacientes muestra que se trata de un déficit
para darse cuenta de la existencia de más de un objeto, es decir, los pacientes sólo son
capaces de percatarse de la existencia del objeto que fijan con la mirada central, en ausencia
de un defecto de campo visual. Según Balint, se trataría de una constricción del “campo
visual psíquico”. En cierta manera, la visión del paciente está imantada en el punto de fijación
visual porque no está consciente de la existencia de otros objetos en el campo visual (55).

Las lesiones parietales se asocian también a una apraxia ocular, definida como un trastorno
del control voluntario de la mirada. Cuando los pacientes deben dirigir la mirada hacia un
objeto, típicamente miran hacia la dirección incorrecta y mueven los ojos torpemente hasta
encontrarse, generalmente por azar, con el objeto.

1.3.2.4 Trastornos del esquema corporal

14
Los trastornos del esquema corporal abarcan una amplia gama de desórdenes relacionados
con la representación y la localización espacial del cuerpo, entre los cuales cabe mencionar
la anosognosia, la autoscopía, la extinción táctil y el fenómeno del miembro fantasma. Las
lesiones parietales han sido asociadas a diferentes trastornos del esquema corporal,
especialmente a la autotopoagnosia, la agnosia digital y la desorientación derecha-izquierda
(62).

La autotopoagnosia consiste en una incapacidad para identificar segmentos del propio

cuerpo o de una imagen de un cuerpo. El déficit se puede manifestar tanto en las
modalidades verbales (al paciente se le pide que indique un segmento corporal) como no
verbales (el paciente debe indicar en su cuerpo el segmento que el examinador está
indicando sobre su cuerpo). Stricto sensu, la autotopoagnosia es bilateral e implica las dos
mitades del hemicuerpo, aunque algunos autores han hablado de hemisomatoagnosia. La
autotopoagnosia ha sido descrita en síndromes demenciales y lesiones focales,
generalmente parietales izquierdas. Degos y Bachoud-Levi describieron un trastorno que
puede ser conceptualizado como un subsíndrome dentro de la autotopoagnosia, la
heterotopoagnosia con preservación de la capacidad de designar los segmentos corporales
en su propio cuerpo (63). Se trata de una dificultad para indicar partes del cuerpo de un
tercero. Frecuentemente, cuando se le pide que indiquen un segmento corporal en el cuerpo
de un tercero, los pacientes lo indican en su propio cuerpo.

La agnosia digital puede ser definida como un trastorno en la localización de los dedos. Los
sujetos pierden la capacidad de nombrar los dedos, mostrar un dedo ante una orden verbal
o localizar los dedos basándose únicamente en estimulación táctil. Existe una preservación
de la capacidad de utilizar los dedos, aunque puede observarse cierta torpeza motora.
Generalmente, es un trastorno bilateral y se comprometen las dos manos. La agnosia digital
suele ser secundaria a una lesión occipito-parietal, aunque también se observa con lesiones
derechas (62).

La desorientación derecha-izquierda consiste en una dificultad para identificar la izquierda y

derecha de su propio cuerpo, y para identificar el lado derecho e izquierdo de una persona
sentada frente al paciente o en una foto o dibujo. Los pacientes con desorientación derecha e
izquierda generalmente no presentan dificultades con otros conceptos espaciales, tales como
arriba-abajo y frente-dorso. La desorientación derecha e izquierda suele asociarse a una
agnosia digital y/o acalculia y/o agrafia, pero puede también presentarse aisladamente. Se
asocia a lesiones parietales izquierdas.

El rol del cortex parietal en la formación del esquema corporal ha quedado claramente
demostrado en un estudio reciente de Blanke y colaboradores (64), en el que mostraron la
presencia de alucinaciones de desdoblamiento o “out-of-body experience”, descritas como
sensaciones breves en que la persona siente que el cuerpo se desprende, en una paciente
epiléptica con electrodos intracerebrales y como consecuencia de la estimulación de la
circunvolución angular derecha. La estimulación de esa región también se asociaba a
ilusiones de transformaciones de la pierna y brazo (sensaciones somatosensitivas
complejas).

15
1.3.2.5 Trastornos del lenguaje y del cálculo

1.3.2.5.1 Alexia

Las lesiones parietales, especialmente de la circunvolución angular izquierda o de la región

temporo-parietal, pueden provocar una alexia con agrafia, también llamada ceguera para
las letras, alexia parieto-temporal, alexia central o alexia semántica (65). La pérdida de la
capacidad para leer y escribir es frecuentemente parcial, aunque puede ser total, llevando a
un analfabetismo adquirido. Los pacientes no pueden leer en voz alta, no comprenden texto
escrito y no identifican palabras deletreadas. Coexiste generalmente con una alcalculia y un
trastorno del lenguaje de intensidad variable. En la forma clásica del síndrome de alexia con
agrafia predomina la alexia, con un déficit importante aunque de intensidad menor de la
escritura y de la capacidad de cálculo y un trastorno leve del lenguaje hablado. Los sujetos
presentan una afasia de tipo fluente, con parafasias y un trastorno de la comprensión. La
alexia con agrafia puede coexistir con otros síntomas del síndrome de Gertsmann (cf. a
continuación) (65).

1.3.2.5.2 Agrafia

Las lesiones parietales pueden causar un trastorno adquirido de la escritura, llamado agrafia.
Se observa generalmente agrafias de tipo periférico, caracterizadas por trastornos a nivel de
la mecánica de la escritura y no a nivel lingüístico. Las dos principales agrafias periféricas
son la agrafia espacial y la agrafia apráxica.

La agrafia apráxica, también denominada agrafia sin alexia, se caracteriza por un trastorno
severo de la escritura espontánea o bajo dictado, con una mejoría importante de la escritura
con la copia y preservación de la capacidad de deletrear las palabras. La escritura presenta
un defecto severo en la formación de letras. Los pacientes pueden sustituir letras similares
(por ejemplo, “H” por “K”, “u” por “y”). La agrafia apráxica se suele observar con lesiones en
la región parietal posterior.

La agrafia espacial o visuo-espacial se asocia a una acalculia espacial y alexia espacial.

Existe un trastorno en la localización espacial de las letras y de los números sin trastorno en
la formación de las letras. Las letras de una misma palabra o las palabras de una frase se
ubican mal en una hoja, con separación excesiva de las letras o no respeto de las líneas,
puede existir una tendencia a agrupar todo lo escrito a la derecha y dejar un margen
creciente hacia la izquierda. La agrafia espacial se asocia a lesiones parietales posteriores.
Se puede observar una agrafia por negligencia con las lesiones parietales derechas en que
los errores ocurren en las primeras letras de las palabras, se puede omitir las primeras letras
de las palabras y reocupa solo la mitad derecha de las páginas (65).

1.3.2.5.3 Cálculo
Las lesiones parietales izquierdas, generalmente de la circunvolución angular, pueden
causar importantes trastornos con el cálculo. En la acalculia espacial, los errores se deben a
un defecto en la ordenación de los números en el espacio. También se observa acalculia
primaria o pérdida de la capacidad de hacer operaciones matemáticas.

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Según Dehaene y Cohen, en las regiones parietales inferiores derechas e izquierdas, los
números están representando como cantidades analógicas o en un código de magnitud, en
el que los números están representados como puntos en una línea de números (66). Esta
representación permite el conocimiento semántico sobre los números, incluyendo
información sobre la proximidad de los números (por ejemplo 9 es más cercano a 10 que 7) y
relación de magnitud (por ejemplo, 9 es mas pequeño que 10). Como consecuencia de esto,
las lesiones de la circunvolución angular izquierda se traducen en una incapacidad de
realizar operaciones matemáticas, con excepción de las operaciones automáticas que
pueden ser realizadas mediante el lenguaje.

1.3.3 Los síndromes parietales

Las lesiones parietales se han asociado a dos síndromes, el síndrome de Gertsmann y el
Síndrome de Balint.

1.3.3.1 Síndrome de Gertsmann

En 1924, Gerstmann describió una paciente de 52 años que, como consecuencia de una
lesión en el lóbulo parietal inferior izquierdo, en la circunvolución angular (área 39 de
Brodmann) presentó una agnosia digital o incapacidad para nombrar o reconocer los dedos
de ambas manos, un déficit en el reconocimiento y orientación hacia el lado derecho e
izquierdo de su cuerpo, agrafia y acalculia. Estos cuatro síntomas conjuntamente se
conocieron como el síndrome de Gerstmann. La existencia del síndrome de Gertsmann ha
sido cuestionada, pues es frecuente observar los diferentes síntomas que componen el
síndrome aisladamente y en relación a lesiones no parietales (67). Pero cuando están
presentes los cuatros elementos de la tétrada y otros déficits están ausentes o son de
intensidad moderada, el síndrome de Gertsmann se asocia a lesiones de la circunvolución
angular izquierda en pacientes diestros (68). El síndrome fue descrito con lesiones angulares
derechas en pacientes zurdos (69). Frecuentemente, se encuentran asociadas al síndrome
de Gerstmann una afasia anómica y alexia con agrafia (65). Según Mayer y colaboradores, el
síndrome de Gertsmann se explicaría por un déficit a nivel de las capacidades
visuoespaciales, específicamente en la capacidad de manipular imágenes mentalmente (68).

1.3.3.2 Síndrome de Balint

El síndrome de Balint, descrito en 1909, consiste en la conjunción de una ataxia óptica, de
una simultagnosia dorsal y de una apraxia óptica, signos que describimos en detalle en los
párrafos anteriores. El elemento central de este síndrome sería la pérdida de la ilusión visual
que nos permite percibir el mundo visual como una unidad coherente. En el síndrome de
Balint, el mundo visual es percibido erráticamente como una serie de objetos visuales
aislados. El síndrome se traduce en un trastorno de la percepción visual, causando
simultanagnosia y desorientación visual, y un trastorno del control visual de los movimientos
de los ojos y de las manos, causando una apraxia ocular y una ataxia óptica (57). El
síndrome suele observarse con lesiones biparietales, específicamente de la circunvolución
angular. También se ha descrito el síndrome de Balint con lesiones bifrontales y
probablemente del núcleo pulvinar del tálamo. Lesiones de las áreas 6 y 8 de Brodmann
(área frontal “visual”) pueden traducirse en un trastorno de las sacadas oculares voluntarias y
de los movimientos de búsqueda y de exploración ocular, es decir, una apraxia ocular. La
ataxia ocular a sido descrita con lesiones en un circuito neuronal que comprende las áreas 5,
7, 19, 39 y 37 de Brodmann (57).

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