Vómito en Pediatría

CASO 3- VOMITO Y ESTREÑIMIENTO
VÒMITO
Enfermedad Definición Epidemiología Fisiopatología Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento
lab/imagen
1 Reflujo Pasaje retrógrado RGE Relajación transitoria del esfínter Según la edad: Descripción de los Posición prona disminuye
gastroesofagico del contenido Prevalencia: esofágico inferior (principal RGE en Lactante: síntomas episodios de RGE
gástrico al esófago 0-3 meses: 50% mecanismo para generar RGE vómito crónico, Evaluación nutricional (aumenta riesgo de
6 meses: 65% con el descenso de 0 a 2 mmHg frecuencia e intensidad Examen físico y muerte súbita) o supina
Fenómeno 12 meses: 5% del tono) (EEI) para moderadas con neurológico con cabecera levantada
fisiológico en niños 3-17años: 1,4-8,2% descomprimir cámara gástrica resolución al primer año Describir técnica de con posición lateral
y adultos por aire deglutido en mayor (preocupación por alimentación y control izquierda.
ERGE (alteración cantidad de lo normal con lo que posible daño irritativo a de la aerofagia
La “Enfermedad” esofágica mas el aire moviliza también el la vía aérea o Evitar obesidad, alimentos
por RGE es la frecuente contenido gástrico. enfermedad Pensar en ERGE condimentados, cafeína,
presencia de 1 en cada 500 concomitante que cuando: deterioro chocolate, alcohol y
sintomatología / Con agregados de RGE se genera fácilmente por el genere el cuadro) nutricional, crisis de exposición al tabaco.
complicaciones que daño neurológico, esófago intraabdominal corto y llanto inconsolable,
puede ser primaria atresia esofágica, decúbito prolongado ERGE en lactante: distensión abdominal, Tto farmacológico:
(no asociada a genopatías, hernia vómito exagerado en sintomatología Antiácidos: combinaciones
otras diafragmática, ERGE es multifactorial, con frecuencia o intensidad, respiratoria atípica, de hidróxido de aluminio
enfermedades) o prematuridad, presencia de recurrente de rechazo al alimento, vómito con contenido (se asoció a osteopenia,
secundaria displasia episodios de reflujo, acidez crecimiento insuficiente, de sangre o bilis. anemia microcítica y
(asociada a broncopulmonar, gástrica, velocidad de esofagitis (salivación, neurotoxicidad) carbonato
síndromes fibrosis quística, vaciamiento gástrico, mucosa hipo, irritabilidad, En RGE no se hacen cálcico.
genéticos, obesidad y APF de esofágica, hipersensibilidad trastornos del sueño, estudios.
condiciones ERGE visceral, respuesta de la vía llanto inconsolable, Agentes de superficie:
neurológicas o aérea al estímulo ácido anemia, hematemesis En ERGE: Rx de Alginato y sucralfato,
defectos mínima esófago, estómago y crean una barrera en la
neonatales) Determinan afectación en ERGE: duodeno con bario: mucosa que impide el
duración de exposición Extradigestivas: Asma en casos de vómitos daño péptico
esofágica, causticidad de bronquial, neumonitis con bilis, crecimiento
producto, susceptibilidad del por aspiración, tos insuficiente o dolor Inhbidores de bomba de
esófago crónica, disfonía, importante, se puede protones (IBP): Bloqueo
faringitis, estridor, evidenciar: estenosis de bomba hidrógeno-
Alergia a los alimentos se vinculó laringitis, apneas, Sd de pilórica, esofágica o potasio: Omeprazol
a vómitos constantes que genera muerte súbita, sd de rotación intestinal (1mg/kg/día)/ dosis
ERGE Sandifer (ERGE + anómala. máxima de 80mg/día ,
movimientos distónicos lanzoprazol, esomeprazol,
Tienen un buen pronóstico, con (contracciones pHmetria esfofágica: pantoprazol.
resolución de problemas al año continuas dolorosas), con sonda transnasal Niños menores
de edad. rigidez, arqueo de se mide el número y metabolizan rápido por lo
cuello y espalda, duración de los que se debe fraccionar la
Población en riesgo por movimiento sanormlaes episodios (mejora dosis (2veces/día)
discapacidad neurológica, de ojos resultados hacerlo por
prematuros, hernia hiatal, 24 horas) o método Inhibidor receptor H2
obesidad, fibrosis quística, APF Signos de alerta: BRAVO con Ranitidina (7-8mg/kg/día
de ERGE. examen físico introducción de una en dos dosis y Famotidina,
neurológico anormal, pastilla por
Complicaciones de ERGE: cardiopatías de endoscopia que mide poseen un menor efecto
Esofágitis, estenosis esofágica, intensidad el pH que los IBP
esófago de Barret, considerable, presencia
adenocarcinoma. de sangre o bilis en el Endoscopia y Procinéticos (no mucha
vómito, vómito que biopsia: visualizar eficacia): mayor
inicia después de los 6 macroscópicamente y peristaltismo esofágico y
meses, distensión obtener muestras de vaciamiento gástrico:
abdominal varias zonas para Domperidona (efectos
estudio histológico más selectivos de vía
Escolares y (evidenciar intensidad digestiva pero prolonga el
adolescentes: Pirosis, de esofagitis y QT, metoclopramida
regurgitación, complicaciones)
odinofagia, disfagia, Tto Quirúrgico: por fracaso
impactación alimentaria, Gammagrafía de manejo clínico, se
dolor retroesternal, esofágica: con realiza Funcuplicatura de
esófago de Barret Tecnecio, se evalua Nissen
características de
Preescolares: vaciamiento gástrico,
regurgitación y rechazo presencia de RGE,
al alimento aspiración pulmonar
Asma bronquial y tos
crónica Impedanciometria
intraluminal
multicanal:
Determinar RGE
alcalinos y ácidos
2 Sobrealimentacio Presencia de Cantidad exagerada de Vómito de contenido NÚMERO Modulación en cuanto al
n vómito o alimentos que ingresan a la alimentario que se PROMEDIO DE tiempo en que el lactante
regurgitación cavidad gástrica causa presenta cuando el TOMAS DE LECHE esté lactando, así se
porque el contenido distensión de las ´paredes que lactante se está AL DÍA: puede encontrar el tiempo
ingerido ha genera necesidad de vómito. alimentando o Nacimiento-1mes: 6- justo en el cual la
superado la inmediatamente a 10 alimentación no genera
capacidad gástrica Se puede determinar la culminar su 1 semana-1mes: 6-8 vómitos o regurgitación
capacidad gástrica del lactante alimentación 1-3 meses: 5-6 pero el lactante ingiere lo
para tener una idea adecuada de 3-7 meses: 4-5 suficiente.
cuanto alimento debe aportarse 4-9 meses: 3-4
8-12 meses: 3 Por lo general, los tiempos
Al nacimiento: 30-40cc (al de cada succión suelen
nacimiento CANTIDAD ser de 10 a 15 minutos
45-55 1ra Semana) PROMEDIO POR
50-60 cc (2da semana) TOM:
80-100cc (al mes) 1-2semanas 2-3oz
120-150cc (2 meses) (60-90ml)
130-150cc (3 meses) 3sem-2meses 4-5oz
170-180cc (6 meses) (120-150ml)
220-250cc(1 año) 2-3meses 5-6oz (150-
180ml)
Neonatos las dos cifras del peso 3-4meses 6-7oz (180-
menos 3 (2800= 25ml) 210ml)
Edad (meses) + 2= # de Onzas a 5-12meses 7-8oz
administrar (210-240ml)
OBSTRUCCIÓNES ANATÓMICAS
Obstrucción La obstrucción de la Es poco frecuente y VER EN ESTENOSIS Durante el primer día de El diagnóstico de la El tratamiento de todas las
Congénita de la salida gástrica por representa <1% de PILORICA. vida, los lactantes con obstrucción congénita causas de obstrucción de
salida gástrica atresia pilórica y las atresias y atresia pilórica de la salida gástrica la salida gástrica en los
membranas diafragmas del tubo presentan vómitos no viene sugerido por el recién nacidos comienza
Nelson. antrales. digestivo. biliosos, dificultades hallazgo de un con la corrección de la
para la alimentación y estómago grande y deshidratación y de la
La causa del distensión abdominal. dilatado en las alcalosis hipoclorémica.
defecto se radiografías
desconoce. En la mayoría de los abdominales simples El vómito persistente debe
casos hay o en la ecografía aliviarse mediante la
polihidraimiios y es uterina. descompresión
frecuente el peso bajo nasogástrica.
al nacer. Por lo general, la
realización de un La reparación quirúrgica o
El aspirado gástrico al tránsito esófago- Ia endoscópica ha de
nacimiento es grande gastro-duodenal es realizarse con el paciente
(>20 ml de líquido) y diagnóstica y muestra estable.
debe ser retirado para la presencia de un ojal
impedir que se pilórico.
produzca aspiración.
La rotura del estómago La membrana antral
puede ocurrir ya a las puede tener la
12 primeras horas de apariencia de un
vida. tabique delgado
cercano al conducto
Los lactantes con pilórico. En niños de
membrana antral más edad, la
pueden presentar endoscopia ha
síntomas menos resultado útil para la
llamativos, identificación de las
dependiendo del grado membranas antrales.
de obstrucción.
Los niños de más edad

con membranas
antrales presentan
náuseas, vómitos, dolor
abdominal y pérdida de
peso.
Obstrucción Es una Obstruccion La obstrucción La atresia duodenal se produce La principal En la Rx simple de El tratamiento inicial de los
Duodenal en el ID a nivel del duodenal se por un fracaso de la característica de la abdomen se lactantes con atresia
duodeno, que en la produce en 2,5- recanalización de la luz intestinal obstrucción duodenal encuentra el signo de duodenal consiste en la
mayoría de los 10/100.000 nacidos durante la gestación. es el vómito bilioso sin doble burbuja, debido descompresión
casos se produce vivos. distensión abdominal, a la distensión del nasogástrica u orogástrica
debido a una Durante la 4 y 5 semana del que suele apreciarse en estomago y el y la reposición intravenosa
atresia (Defecto La atresia duodenal desarrollo, la mucosa duodenal el primer día de vida. duodeno proximal, los de líquido.
intrínseco de la aparece en presenta una proliferación rápida cuales tienen aire en
formación del 1/10.000 nacidos de células epiteliales, lo que En etapas tempranas su interior. La reparación quirúrgica
intestino). vivos y representa provoca una oclusión de la luz en de la enfermedad habitual de la atresia
el 25-40% de todas el 2/3 de los casos y pueden observarse Estudios de contraste, duodenal es la
Puede deberse a las atresias estrechamiento en 1/3 restante ondas peristálticas. para decartar duodenoduodenostomía.
una compresión intestinales. debido a que no ocurre su malrotacion intestinal Este procedimiento
extrínseca por degenracion en la 7 semana de En la mitad de los o vólvulo, que también es la alternativa
estructuras El 50% de los desarrollo. embarazos existen pudieran producir un de elección cuando existe
contiguas lactantes con antecedentes de infarto intestinal en 6- un páncreas anular de
anómalas. atresia duodenal La atresia duodenal puede polihidramnios por una 12 hr si no se corrigen forma asociada o aislada
son prematuros. adoptar distintas formas, entre imposibilidad de
las que se incluyen una absorción del líquido Dx prenatal: mediante
Se asocia con membrana delgada que obstruye amniótico en el intestino exografia que muestra
Cardiopatia la luz, un cordón fibroso corto distal. una doble burbuja
congenitca (30%), que conecta dos bolsas ecográfica.
anomalías renales duodenales ciegas o un hiato Este liquido puede
(5-15%), atresia entre los extremos no tener un color bilioso Páncreas anular.
esofágica (5-10%), comunicantes del duodeno. La debido a los vómitos Este órgano se
anomalías forma membranosa de la atresia intrauterinos. desarrolla a partir de
anorectales (5%) es más habitual y casi siempre dos primordios, uno
se produce cerca de la ampolla La ictericia está dorsal, que deriva de
Casi la mitad de los de Vater presente en un tercio la pared dorsal del
pacientes con de los lactantes. duodeno, y otro
atresia duodenal ventral, a nivel del
tienen anomalías Cruz: Abombamiento ángulo que forman el
cromosómicas, la epigástrico con duodeno y el
trisomía 21 se depresión del resto del divertículo hepático
identifica en hasta abdomen. primitivo. Como la
un 33% de los rotación del intestino
casos. Presencia, en continúa, el páncreas
ocasiones, de ondas ventral rota con él y
peristálticas visibles y se fusiona con la
afectación nutricional porción dorsal. La
correspondiente. persistencia de la
porción ventral del
páncreas sería
responsable de la
compresión del
duodeno.
Obstrucción Obstruccion de Clasificación de -Suelen atribuirse a accidentes  En el 20-35% de  Los enemas  Los pacientes con
Yeyunal e Ileal yeyuno e ileon, Low: vasculares intrauterinos que las artresias hidrosolubles obstrucción deben
principalmente • Tipo I, diafragma producen un infarto segmentario yeyunoileales se (Gastrografin, estabilizarse y tener
causadas por intraluminal con y reabsorción del intestino fetal. identifica un Hypaque) son un equilibrio
anomialias continuidad polihidramnios y especialmente hidroelectrolítico
intrínsecas del seromuscular. -Las conductas maternas que puede ser el primer útiles para adecuada antes de la
desarrollo • Tipo II, segmento favorecen a la vasoconstricción, signo de distinguiar la operación o de los
anatómico, la como cordón entre como el tabaquismo y el artresia de ileo intentos radiográficos
secreción de moco los dos segmentos consumo de cocaína también obstrucción meconial y de la para la
(Ileo meconial) y la cerrados de podrían estar implicadas. intestinal. enfermedad de desobstrucción, a no
inervación de la intestino.  La distensión Hirschprung. ser que se sospeche
pared intestinal (E. • Tipo III, atresia -También se han asociado con abdominal pocas  Un pequeño de la existencia de un
Hirshcsprung). con separación partos gemelares, bajo peso al veces está microcolon vólvulo.
completa de los dos nacer y prematuridad. presente al nacer, sugiere desuso y  Las infecciones
extremos con pero se desarrolla la presencia de documentadas deben
defecto mesentérico -No se asocia a anomalías con rapidez tras una obstrucción tratarse con los
en forma de V, la extraintestinales iniciar la toma en proximal a la antibióticos
más común y la las primeras 12-24 válvula ileocecal. adecuados.
presente en nuestra horas. La ecografía La artresia ileal o yeyunal
paciente.  La distensión suele abdominal puede ser requiere la reseeción de la
• Tipo IIIB defecto acompañarse de una prueba porción intestinal proximal
en forma de “Árbol vómitos, que complementaria dilatada, seguida de una
de navidad”. suelen ser biliosos. fundamental, pues anastomosis
• Tipo IV, defectos  Hasta el 80% de puede distinguir el ileo terminoterminal.
múltiples en forma los lactantes no meconial de la
de V mesentéricos, logran expulsar el artresia ileal, además
encontrada en el 10 meconio en las de identificar una
a 15% de los casos primeras 24 horas malrotación intestinal
de vida. asociada.
La ictericia asociada a
una hiperbilirrubinemia
no conjugada, se
describe en el 20-30%
Mal rotación La malrotación es Fisiologia Normal La falta de rotación ocurre Los sntomas son dados El diagnóstico se Mal rotación Intestinal
Intestinal una rotación de la rotación cuando el intestino no consigue por una compresión puede sospechar en
incompleta del intestinal: rotar después de su regreso a la duodenal intermintente la ecografía, pero se Nelson, Cruz.
Nelson, Cruz. intestino durante el cavidad abdominal. La primera y debido a las bandas de confirma mediante los
desarrollo fetal. El intestino se segunda porciones del duodeno Ladd. estudios radiográficos
comienza a están en su posición normal, con ccmtraste.
Epidemiologia: desarrollar a partir pero el resto del duodeno, el Vomitos: Son el
La incidencia de un tubo yeyuno y el íleon ocupan el lado síntoma mas habitual. La radiografía simple
descrita de la rectilíneo desde el derecho del abdomen, mientras - En los lactantes es de abdomen es a
malrotación está estómago hasta el que el colon se localiza en el un vomito bilioso menudo inespecífica,
entre 1/500 y recto. izquierdo. en la 1 semana de pero puede poner de
1/6.000 nacidos vida con manifiesto la ausencia
vivos. La rotación El tipo más frecuente de obstrucción de gas en el abdomen
intestinal comienza malrotación implica el fracaso del intestinal aguda. o una obstrucción
La mayoría de los a la 5 semana de colon para moverse al - En mayor edad, duodenal con un
pacientes presentan gestación, cuando hipocondrio derecho. hay episodios de signo de doble
síntomas de el intestino medio dolor abdominal burbuja.
obstrucción aguda o formado desde el El ciego se suele localizar en el (Tipo colico) por
crónica en el primer duodeno distal área subhepática. El fallo en la vólvulo El tránsito esófago-
año de vida y más hasta la mitad del rotación correcta del ciego se intermitente. gastro-duodenal
del 50% los tienen colon transverso, se provoca una imposibilidad de - En niños mayores muestra el mal
en el primer mes de alarga y sobresale formar una sujeción normal a la se presentarse con posicionamiento del
vida por el cordon pared abdominal posterior. vomito y dolor ligamento de Treitz y
umbilical hasta abdominal. también puede
quedar fuera de la Existen bandas de tejido (bandas - Puede existrir evidenciar un aspecto
cavidad abdominal. de Ladd) pueden extenderse malabsorción o en sacacorchos del
desde el ciego hasta el enteropatía intestino delgado o
La arteria hipocondrio derecho, cruzando y, perdedora de una obstrucción
mesentérica posiblemente, obstruyendo el proteinas, que se duodenal con un
superior sirve como duodeno. asocia a un aspecto en pico de
eje para esta crecimiento pato del duodeno.
rotación. bacteriano execivo.
- En adolescentes La ecografía muestra
Tras una primera del 25-50% son la inversión de la
rotación de 90°, asintomáticos, y si arteria y la vena
queda el intestino presentan síntomas mesentéricas
delgado hacia la son de una superiores. Una vena
derecha y el colon obstrucción mesentérica superior
en la izquierda; una intestinal aguda. localizada a la
detención en este - Se puede compicar izquierda de la arteria
momento conduce con un vólvulo mesentérica superior
a la disposición intestinal, es muy sugestiva de
clásica de producido cuando malrotación
mesenterio común. el ID gira alrededor
de la A.
El duodeno, al Mesenterica
volver a entrar en la superior
cavidad abdominal, produciendo un
se mueve hacia la compromiso
región del ligamento vascular del
de Treitz, y el colon instestino.
que le sigue se
dirige hacia el
hipocondrio
izquierdo. Después,
el ciego rota en
sentido inverso a
las agujas del reloj
dentro de la cavidad
abdominal y se
sitúa en el
hipoamdrio
derecho.
Tras la rotación, el
colon izquierdo y
derecho y la raíz
mesentérica
quedan fijados al
abdomen posterior.
Estas fijaciones
proporcionan una
base amplia de
apoyo a la arteria
mesentérica
superior y al
mesenterio,
evitando así la
torsión de la raíz
mesentérica y el
acodamiento de los
vasos sanguíneos.
La rotación
abdominal y la
fijación se
completan hacia el
tercer mes de la
gestación.
Estenosis La estenosis - Ocurre en - Se desconoce la causa de - Vomito no bilioso de - El diagnostico se - Correccion de las
Hipertrófica del hipertrófica del aproximadame estenosis pilórica, pero se han un mes como síntoma establece al palpar la perdidas hídricas,
Píloro píloro anteriormente nte 1-3 de cada implicado muchos factores. inicial, puede ser masa pilórica. acidobasicas y de
se conocía como 1000 lactantes - No esta presente al nacimiento, proyectivo o no, es - Es una masa firme, electrolitos.
Nelson, Cruz, hipertrofia en EEUU. mas en gemelos monocigocitos. progresivo después de de 2 cm de longitud, - Correccion de la
Meneghelo. congénita del píloro; - Mas común en - Se ha relacionado con la la alimentación o ser de forma de aceituna alcalosis escensial.
también se le ha personas de gastroenteritis eosinofilica, S. de intermitente. dura. - Procedimiento
denominado raza blanca, e Apert, S. de Zellweger, trisomía - Vomitos comienzan a - Se palpa mejor quirúrgico de
estenosis pilórica infrecuente en 18 y S. de Cornelia de Lange. la 3 semana de vida, desde el lado eleccion:
hipertrófica infantil, asiáticos y raza - Se ha relacionado con el uso de aunque podrían izquierdo y se localiza Piloromiotomia.
para diferenciarla negra. eritromicina en las 2 primeras aparecer en la 1 por encima y a la - Tecnica tradicional de
de la estenosis - Afecta 4-6 semanas de vida. semana o hasta el 5 derecha del ombligo Ramstedt.
adquirida que se veces mas a - Mas EHP en hijos de madres mes. bajo el reborde - Laparoscopia.
observa en el varones. tratadas con Macrolidos durante - Despues de vomitar el hepático.
adulto. Se presenta - Descendientes, el embarazo y lactancia. lactante esta con - Se palpa mejor En la mayoría de lactantes
clínicamente como 10% de - Se ha implicado una inervación hambre y quiere comer después de vomitar. la alimentación puede
un síndrome femeninos y muscular anómala, de nuevo. Imagen: iniciarse de 12-24 horas
pilórico, 20% de concentraciones de PG elevadas - Los vomitos causan - Ecografia confirma el después de la cirugía.
caracterizado por masculinos e hipergastrinemia en el lactante. perdida progresiva de diagnostico Si persiste el vomito hay
obstrucción al flujo desarrollan - Se ha relacionado con menor liquidos, iones H, Criterios: una pilorotomia
de salida del EHP. concentración de oxido nítrico hipercloremia con - Grosor del piloro incompleta, gastritis o una
estómago Mas incidencia en sintasa neuronal, nNOS, y menor alcalosis metabolica. de 3-4 mm enfermedad por reflujo.
lactantes del grupo concentración de NO. - Puede causar - Longitud pilórica
Es la causa más sanguieneo B y O. - La hipertrofia de las fibras desnutrición crónica y de 15-19 mm
frecuente de musculares del píloro, que afecta deshidratación grave. - Diametro pilórico
obstrucción gástrica más a las fibras circulares que a Hiperbilirrubinemia: de 10-14 mm
en el RN. las longitudinales, produce una - No conjugada. El eco tiene una
obstrucción prácticamente - Asociacion clínica mas sensibilidad del 95%
completa de la luz. La mucosa y frecuente en EHP,
la adventicia son completamente (síndrome icteropilorico) En ocasiones, las
normales. Secundariamente - Asociacion con una medidas son
aparecen dilatación y aumento mutacion del gen inferiores a las
del peristaltismo gástrico. UGT1A1, de la uridina referidas a pesar de
una historia clara de
difosfato glucoronil EHP; en estos casos
tranferasa. está indicado realizar
una nueva ecografía a
- De 15 – 25 dias puede las 24 horas
pasar hasta que
aparezcarn los Estudios con
síntomas contraste:
- Signo del cordon:
- Los vómitos son la piloro alargado
manifestación de las - Signo del
contracciones de lucha hombro:
de la pared gástrica Protuberancia del
para vencer la musculo pilórico
obstrucción son, por hacia el antro
tanto, violentos, - Signo del tracto
expulsando en pocas doble: estrías
contracciones todo el paralelas en el
contenido gástrico. conducto
estrechado
4 Sindrome de tos Alude a una tos -Se presenta con -La B. pertussis es Periodo de incubación COMPLICACIONES: La eritromicina es el de
ferrina convulsiva. El alguna mayor un bacilo gramnegativo muy elección, a razón de 40
término pertussis frecuencia en los pequeño (0,5-1 μ) inmóvil, Dura una semana o, Las complicaciones mg/kg por vía oral durante
sólo indica mucha meses fríos y en encapsulado como máximo, 10 días. respiratorias son las 7-10 días.
tos. primavera, y de forma cocobacilar que se Si un niño con peligro de más frecuentes y las
deparando ciclos cultiva bien en el medio de contagio no presenta más graves sobre todo También son efectivos 3
con incrementos de Bordet-Gengou síntomas al cabo de dos en los lactantes. La días de azitromicina o 7
tipo epidémico cada a base de patata glicerinada, agar semanas se considerará más importante es la días de claritromicina.
2-5 años, en los que y sangre. indemne; si los presenta bronconeumonía, que
desaparece el antes de cinco días, es puede ser ocasionada El cotrimoxazol durante 7
predominio -La B. pertussis penetra en el muy dudoso que sea tos por la misma B. días también es capaz de
estacional. organismo por vía aérea. Se ferina. En el cuadro pertussis, erradicar el germen de la
producen alteraciones clínico se establecen manifestándose como orofaringe y puede
-La edad de máxima inflamatorias en la mucosa del tres fases no muy bien una bronconeumonía administrarse como
incidencia tracto respiratorio desde la delimitadas entre sí, ya intersticial o puede tratamiento en caso de no
comprende de los 2 nasofaringe hasta los bronquios. que es difícil saber deberse a una poder utilizar los
a los 5 años pero, En la mucosa se observa cuándo termina una y sobreinfección macrólidos.
con el actual congestión e infiltración de empieza la siguiente. bacteriana
calendario vacunal, linfocitos y polinucleares, (neumococo, Con ningún antibiótico o
que completa la acúmulo de moco espeso y Periodo catarral estafilococo, asociaciones se consigue
primovacunación a leucocitos en la luz bronquial y Pseudomonas mejorar o curar todos los
los 6 meses, y conglomerados de bacilos en los De duración una o dos Las complicaciones casos; sólo se alcanza el
durante los brotes cilios de los epitelios traqueal y semanas, manifestado nerviosas éxito en un 80%, si se hace
epidémicos, se bronquial; el epitelio puede como una infección de comprenden la tratamiento precoz y una
observa un necrosarse en sus capas basilar y vías respiratorias llamada encefalopatía dosificación correcta.
desplazamiento de media con infiltración de superiores con rinitis, tosferinosa. Aparece
la máxima polinucleares. También se estornudos, lagrimeo, en niños menores de Por estas razones algunos
incidencia por pueden producir infiltración fiebre poco elevada o dos años y se clínicos aconsejan dar
debajo del primer peribronquial, neumonía nula y tos leve, que se manifiesta con fiebre antibióticos únicamente a
año de vida, intersticial y zonas de atelectasia hace cada vez más elevada, somnolencia, los niños menores de dos
afectando o enfisema como consecuencia intensa, con cierto convulsiones, años o en formas graves.
preferentemente a de la obstrucción total o parcial de carácter convulsivo, paresias y, a veces, En cualquier caso, no es
los lactantes que no un bronquio por tapones de moco. predominio nocturno y parálisis. Puede preciso un tratamiento de
han concluido la tendencia a producir ocasionar la muerte duración superior a 10
inmunización. -La infección se produce tras la vómitos. En la faringe del paciente en pocos días.
-No existe inhalación de la B. pertussis en del enfermo se aprecia días o bien
inmunidad fase I, cuya cápsula parece enrojecimiento intenso y recuperarse
transmitida por la poseer propiedades la exploración del completamente o
madre, por lo que la antifagocíticas. Las fimbrias, aparato respiratorio no curar con alguna
tos ferina, además como ya se indicó, son las ofrece signos físicos de secuela neurológica.
de clínicamente responsables de la adherencia, auscultación.
atípica, es grave en que es especí- fica para la B. En la exploración
el RN y el lactante pertussis (posiblemente existen llamará la atención la
pequeño en las células ciliadas receptores Periodo de estado ausencia de fiebre, la
específicos para las fimbrias); la normalidad en la
adherencia es indispensable para Que se prolonga por auscultación del
la inhibición de la actividad ciliar término medio de 4 a 6 aparato respiratorio y
con los consiguientes fenómenos semanas. En él, poco a la facies del niño, que
de inflamación y necrosis del poco, las características es típica en el periodo
epitelio respiratorio. especiales de la tos se de estado.
van acentuando hasta
-Las fimbrias poseen llegar a la fase de tos
hemaglutininas, que son paroxística o Las alteraciones de la
responsables de la adherencia a “convulsiva”, que define fórmula y recuento
los cilios del epitelio respiratorio, la enfermedad. Los leucocitarios se inician
por lo que los anticuerpos frente a accesos de tos, al final del periodo
estas hemaglutininas tendrían un llamados también catarral, alcanzando
papel protector frente a la “quintas”, comienzan su máxima intensidad
invasión del germen. En la con una inspiración entre la 2ª y 5ª
superficie del bacilo existen otros profunda, seguida de semanas de
componentes antigénicos: sacudidas espiratorias enfermedad. Se
lipopolisacáridos, aglutinógenos en número variable caracterizan por una
protectores, factor de (generalmente de 10 a leucocitosis superior a
sensibilización a la histamina y 20, pero a veces más), 20.000 leucocitos por
factor provocador de la linfocitosis que dificultan la mm3, que puede
(que afecta por igual a los respiración haciendo llegar a superar los
linfocitos B y T), todos los cuales que el niño presente un 60.000 leucocitos, con
actúan como exotoxinas y es rostro vultuoso, una linfocitosis por
probable que contribuyan a la congestionado, encima del 50-60%.
destrucción local celular y sean cianótico, con
responsables de las exposición de la lengua, El aislamiento de la
manifestaciones sistémicas de la cuyo frenillo, al rozar Bordetella pertussis
enfermedad. con los incisivos puede ser realizado en
inferiores, sufrirá a la la nasofaringe durante
-o. Tras la infección aparecen larga una ulceración. las dos primeras
anticuerpos: aglutininas, Los vómitos pueden ser semanas de la
hemaglutininas, anticuerpos expresión de la enfermedad,
fijadores de complemento, expectoración, si bien desapareciendo en el
anticuerpos inmunofluorescentes se acepta también que periodo de estado. El
y anticuerpos bactericidas. podrían ser método más
consecuencia de la adecuado es recoger
afectación simultánea las secreciones
de los centros tusígeno directamente de la
y del vómito. Las crisis nasofaringe con una
de tos predominan torunda fina de
durante la noche, lo que algodón enrollada en
perturba el descanso alambre de cobre, se
del niño y hace que el hace rápidamente la
estado general se siembra en medio de
afecte. Los accesos de Bordet-Gengou. A los
tos durante el día 2-3 días se observa
pueden ser crecimiento y puede
desencadenados por ser identificada por
estímulos de tipo aglutinación.
psíquico o físico:
enfado del niño, llanto, La aplicación de la
risa, presencia de reacción en cadena de
personas extrañas, oír la polimerasa (PCR)
a otro niño toser, beber en muestras
o comer, etc. nasofaríngeas es un
método más rápido y
sensible que el cultivo.
La radiografía
pulmonar en el
periodo catarral suele
mostrar un ligero
grado de insuflación y,
en el periodo
convulsivo, un
velamiento difuso de
ambos campos
pulmonares debido al
refuerzo del tejido
intersticial pulmonar,
persistiendo un cierto
grado de enfisema,
con un descenso del
diafragma, que adopta
la forma de “tejado”
5 Hiperplasia HSC es una familia HSC debida a En función del déficit enzimático Déficit de 21- Déficit de 21- Déficit de 21-hidroxilasa:
suprarrenal de trastornos déficit de 21- se conocen cinco formas clínicas hidroxilasa: Se hidroxilasa: El El déficit de cortisol se
congénita autosómicos hidroxilasa es la de HSC. clasifican en dos diagnóstico hormonal trata
recesivos de la forma mas Déficit de 21-hidroxilasa: formas: a) clásicas del déficit de 21-OH con glucocorticoids,
Ver cuadro biosíntesis de frecuente de HSC P450c21. Presenta insuficiencia (pérdida salina y se basa en la típicamente 15-20
diferencial cortisol. El déficit de que representa 90% suprarrenal e virilizante simple) y, b) demostración de mg/m2/24 horas de
anexado al último. cortisol aumenta la de los casos. hiperandrogenismo, que derivan no clásicas (sintomática niveles plasmáticos hidrocortisona diarios
secreción de Aproximadamente directa o indirectamente de la y no sintomática o elevados de 17-OHP. administrados por vía oral
corticotropina 70% de los incapacidad de transformar 17- críptica). La forma En el déficit clásico la divididos en tres dosis. El
(ACTH), que a su lactantes afectados OH progesterona (17-OHP) en clásica implica la 17-OHP basal está tratamiento
vez produce tiene 11-desoxicortisol (déficit de existencia de un muy elevada y se debe continuarse
hiperplasia la forma con secreción del cortisol) y hiperandrogenismo ya encuentra por encima indefinidamente en
corticosuprarrenal y pérdida de sal, progesterona en intraútero que de 20 ng/ml a las 48 todos los pacientes, pero
producción en mientras que el desoxicorticosterona (déficit de condiciona la aparición horas de vida, aunque puede
exceso de 30% tiene la forma secreción de aldosterona) y del de macrogenitosomía en realidad se no ser necesario en los
metabolitos virilizante acúmulo de 17-OHP, en el varón y de un alcanzan valores pacientes con enfermedad
intermediarios. simple del trastorno. androstendiona, testosterona y grado variable de superiores a 30-100 no clásica a menos
Según el paso Déficit de 11-ß- de sus metabolitos respectivos. virilización de los ng/ml. En las formas que existan signos de
enzimático hidroxilasa: Es la Déficit de 11-ß-hidroxilasa: genitales externos en la con pérdida de sal, la exceso de andrógenos.
deficitario, puede segunda forma más P450c11. Presenta una mujer que puede oscilar renina plasmática está Los pacientes que
haber signos, frecuente de HSC y deficiente conversión de 11- entre una hipertrofia de elevada y la relación presentan enfermedad
síntomas y pruebas supone el 3-5% de desoxicortisol y 11- clítoris hasta un grado aldosterona/renina con pérdida de sal
de laboratorio las mismas. desoxicorticosterona en cortisol y máximo que puede está siempre requieren sustitución con
correspondientes al corticosterona, respectivamente; determinar la descendida. En las mineralcorticoides
déficit o exceso ello produce un déficit de cortisol asignación de sexo formas no clásicas el mediante
de y un aumento de los niveles incorrecta como varón. bloqueo es menos fludrocortisona.
mineralcorticoides, plasmáticos 11-desoxicortisol y En la forma pérdida severo y la Las niñas con virilización
virilización de 11-desoxicorticosterona. salina (PS), que es la acumulación de 17- significativa habitualmente
incompleta o Déficit de 3-ß-hidroxiesteroide expresión más severa OHP puede ser muy se someten a cirugía a los
pubertad precoz en deshidrogenasa poco frecuente de la enfermedad, variable siendo 2-6 meses
los varones de HSC que afecta a la síntesis existe un déficit aconsejable la de edad.
afectados y de todos los esteroides importante de cortisol y realización de un test Tratamiento prenatal: la
virilización o (corticoides, mineralocorticoides de aldosterona que se de ACTH en el que se biopsia de vellosidades
infantilismo sexual y andrógenos) tanto a nivel manifiesta en ambos demuestre la coriónicas se realiza para
en las mujeres suprarrenal como gonadal. sexos como crisis de elevación de los determinar el sexo y el
afectadas. Déficit de 17 a-hidroxilasa: pérdida salina aguda niveles pico de 17- genotipo del feto; el
P450c17 Es muy poco frecuente. grave en la época OHP por encima de tratamiento se continúa
En función del déficit La elevación de neonatal. En las formas 10-20 ng/ml. sólo si el feto es una niña
enzimático se desoxicorticosterona con acción no clásicas existe un Déficit de 11-ß- afectada, consisten en la
conocen cinco mineralocorticoide produce hiperandrogenismo de hidroxilasa: El administración de
formas clínicas de hipertensión, inhibición del aparición postnatal. Los diagnóstico hormonal dexametasona, un
HSC. sistema renina-angiotensina y síntomas más se confirma por esteroide que atraviesa
evita la pérdida salina. frecuentes en la aumento de los con facilidad la placenta,
HSC lipoidea: déficit de la infancia son pubarquia niveles plasmáticos en dosis de 20 ug/kg del
proteína StAR Es la forma más prematura, piel grasa, de 11-desoxicortisol y peso materno anterior al
rara y severa de HSC, debida a acné, aceleración del de 11- embarazo dividido en dos
un defecto de la steroidogenic crecimiento y de la desoxicorticosterona, o tres dosis
acute regulatory protein (StAR), edad ósea con bien basales o tras Déficit de 11-ß-
proteína esencial para el afectación variable de estímulo con ACTH. hidroxilasa:
transporte del colesterol al la talla adulta, y en las Déficit de 3-ß- Los pacientes son
interior de la mitocondria. Existe niñas una moderada hidroxiesteroide tratados con dosis de
un déficit severo de todos los hipertrofia del clítoris. deshidrogenasa hidrocortisona similares a
esteroides suprarrenales y En la adolescencia y El diagnóstico las empleadas en el déficit
gonadales. edad adulta las mujeres hormonal se realizará de 21-hidroxilasa. La
pueden presentar en base al perfil hipertensión
irregularidades hormonal en el que se suele resolver
menstruales, destaca un acúmulo mediante el tratamiento
hirsutismo, calvicie, significativo de los ∆5- con glucocorticoides o
ovario poliquístico, acné esteroides, bloqueantes de los
e infertilidad. Los especialmente de 17- canales de calcio.
varones afectos pueden OH pregnenolona y Déficit de 3-ß-
presentar acné, de DHEA. hidroxiesteroide
oligospermia e Déficit de 17 a- deshidrogenasa
infertilidad, pero la hidroxilasa: El Los pacientes requieren
mayoría de las veces diagnóstico se realiza sustitución con
son asintomáticos. Las por los niveles glucocorticoides
formas crípticas o no descendidos de todos y mineralcorticoides con
sintomáticas cursan los esteroides hidrocortisona y
únicamente con posteriores a la 17-a- fludrocortisona. Los
hallazgos hormonales hidroxilasa y la varones genéticos
aunque pueden elevación de con virilización incompleta
presentar pregnenolona, en los que se considera
eventualmente algún progesterona, un sexo masculino
signo clínico de desoxicorticosterona y asignado pueden
hiperandrogenismo. corticosterona. beneficiarse de varias
Déficit de 11-ß- HSC lipoidea: déficit inyecciones de una forma
hidroxilasa: La forma de la proteína StAR de
clásica es semejante a Los niveles de ACTH y testosterona depot en la
la del déficit de 21-OH renina están muy fase precoz de la lactancia
en cuanto a la elevados mientras que para aumentar el tamaño
virilización de los todos los esteroides del pene. También pueden
genitales externos y suprarrenales están requerir tratamiento
difiere en que existe disminuidos y no se sustitutivo con
una acumulación de 11- incrementan con la testosterona en la
desoxicorticos terona y administración pubertad.
de sus metabolitos con exógena de ACTH. Déficit de 17 a-
actividad hidroxilasa: Los
mineralocorticoide, por pacientes requieren
lo que habitualmente no tratamiento sustitutivo con
presentan pérdida cortisol para suprimir la
salina y sí tendencia a secreción de
la hipertensión que desoxicorticosterona y
cursa con frenación del controlar la hipertensión.
eje renina-angiotensina. Las niñas requieren
La forma no clásica es sustitución con estrógenos
muy rara y comprende en la pubertad. Los
la misma sintomatología varones genéticos
que en el déficit de 21- pueden necesitar
OH. suplementos de
Déficit de 3-ß- estrógenos o bien de
hidroxiesteroide andrógenos, en
deshidrogenasa La función del sexo asignado.
forma clásica se Los varones genéticos con
presenta de una déficit grave que son
manera muy severa con criados como niñas
insuficiencia suprarrenal requieren gonadectomía
y pérdida salina. Los en
niños presentan una la adolescencia o antes
insuficiente debido a la posibilidad de
masculinización transformación maligna de
(micropene e los testículos
hipospadias) por abdominales.
defecto de la síntesis
de testosterona a nivel
del testículo fetal. En
las mujeres, se describe
la presencia de una
moderada virilización
intraútero por acúmulo
de
dehidroepidandrosteron
a (DHEA). La forma no
clásica es muy poco
frecuente.
Déficit de 17 a-
hidroxilasa: El sujeto
genéticamente XY
presenta ambigüedad
genital de grado
variable; si la afectación
es completa se produce
una ausencia de
virilización con fenotipo
femenino. En el sujeto
genéticamente XX el
fenotipo es femenino y
se presentará con
hipertensión y ausencia
de adrenarquia y
pubertad.
HSC lipoidea: déficit
de la proteína StAR
Los recién nacidos
afectos presentan unos
genitales externos
femeninos,
independientemente del
cariotipo (en los sujetos
XY el defecto de la
esteroidogénesis a nivel
gonadal produce una
ausencia de
testosterona). En el
periodo neonatal
inmediato presentan un
cuadro grave de
pérdida salina e
insuficiencia
suprarrenal, de
evolución fatal si no se
instaura un tratamiento
inmediato. Dado que se
afectan otras muchas
enzimas P450, los
pacientes suelen
(aunque no siempre)
tener otras anomalías
congénitas, que se
denominan de forma
colectiva síndrome de
Antley-Bixler. Entre
ellas, puede
encontrarse
craneosinostosis,
braquicefalia,
prominencia frontal,
hipoplasia grave de la
línea media facial, con
proptosis y estenosis o
atresia de coanas,
sinostosis húmero-
radial, arqueamiento
medial del cúbito,
dedos largos y finos
con camptodactilia, alas
ilíacas estrechas,
arqueamiento anterior
del fémur y
malformaciones
cardíacas y renales.
6 Rumiación Es un trastorno de Este trastorno poco Es un trastorno vegetativo y de la Las características Es clínico, no requiere El tratamiento conductista
la conducta común aparece conducta alimentaria por factores principales del trastorno de otros exámenes. se orienta al refuerzo
alimentaria. con más frecuencia psicógenos o autoestimulación. de rumiación son la positivo
en varones y suele pérdida de peso o la de las conductas
presentarse entre ausencia de ganancia alimentarias correctas y al
los 3 y 14 meses de ponderal en el grado refuerzo negativo de la
edad. previsto debido a una rumiación. El
Es potencialmente regurgitación reiterada condicionamiento aversivo
mortal; algunos de alimento sin
trabajos indican que náuseas ni problemas se emplea con frecuencia.
hasta 1/4 de los digestivos asociados. En
niños afectados Puede ser de tipo muchas ocasionas es
muere. psicógeno o por necesario acudir al
autoestimulación. La asesoramiento de los
rumiación psicógena padres y a la terapia de
ocurre en lactantes familia para controlar los
cuyo desarrollo es, por conflictos subyacentes y
lo demás, normal, enseñar
aunque con frecuencia a los padres las actitudes
se observa una relación adecuadas que deben
progenitor-hijo alterado adoptar ante el niño y el
y el niño no crece de problema.
forma apropiada.
La variedad por
autoestimulación suele
aparecer en individuos
de cualquier edad con
retraso mental y a
menudo se presenta
aun cuando los padres
son afectuosos.
7 Gastritis por Es un concepto Afecta Factores de virulencia del HP. Puede aparecer aislado Pruebas invasivas: En los niños se han
Helicobacter histológico que hace aproximadamente al De todas las funciones en forma de gastritis -Realizar una utilizado diversas pautas,
Pylori referencia a un 50% de la población determinadas por los genes del (vómitos, dolor fibrogastroscopia que muchas de ellas copias de
proceso inflamatorio mundial, aunque HP, la que destaca entre otras es abdominal epigástrico, permitirá la las que se ofrecen a los
Clasificación de de la mucosa puede llegar al 80% la gran capacidad ureasa, lo que hematemesis) o bien observación de la adultos, aunque estudios
los tipos de gástrica. en países en vías de le permite desdoblar la urea con asociado al ulcus mucosa gástrica. controlados no obtienen
gastritis está al desarrollo o en formación de amonio que, a modo duodenal o gástrico. -En niños es muy los mismos resultados que
final pacientes de nube, lo envuelve, Fundamentalmente, en frecuente encontrar en edad adulta.
institucionalizados. protegiéndolo de la acidez niños la patología más una mucosa nodular Prácticamente la totalidad
El hombre es el gástrica. Esta producción de frecuente es la de la en antro (gastritis de los grupos de
reservorio natural amonio tiene también efectos gastritis y está presidida nodular con imagen de gastroenterología infantil
de esta bacteria y la tóxicos celulares, por lo que su por el dolor abdominal empedrado). Además, preconizan el uso de la
transmisión se acción se prolonga una vez recidivante, de la fibroscopia permitirá triple terapia, combinando
produce de persona atravesada la capa de moco. Su intensidad moderada o la toma de biopsias omeprazol o subcitrato de
a persona (fecal- potencial liberador enzimático le leve con fases de para el estudio bismuto con dos
oral, gastro-oral u permite la ruptura de la capa de reagudización, referido histológico, cultivo, antimicrobianos
oral-oral). El agua moco y los fosfolípidos de la capa al epigastrio y, más test de ureasa directo, (claritromicina, amoxicilina
contaminada por surfactante que cubre las células frecuentemente, material para y/o metronidazol) durante
residuos fecales gástricas epiteliales gracias a las postingesta identificación del unas dos semanas.
podría constituir un fosfolipasas A2 y C, además de agente patógeno por
reservorio otras múltiples enzimas más. Más PCR y muestras de A las cuatro semanas de
ambiental. No del 50% de las cepas de HP jugo gástrico para la finalizado el tratamiento,
obstante, el producen una toxina realización del índice se controlará si se ha
mecanismo de vacuolizante, VacA, que provoca urea/amonio. producido la erradicación,
transmisión no está vacuolas en las células epiteliales antes de dar por
bien establecido. La y ulceración mucosa superficial. Pruebas no solucionado el proceso.
infección se La totalidad de las cepas de HP invasivas son: la
adquiere secretoras de VacA tienen un serología mediante
frecuentemente en gen, el CagA, que expresa una técnicas de ELISA Para la prevención, hay
la infancia, sobre proteína cuya presencia está para detectar en una vacuna en
todo, antes de los 5 relacionada con la producción de sangre los anticuerpos experimentación frente al
años de edad. Una citotoxina vacuolizante que es frente al germen del HP.
vez conseguida la capaz de estimular la producción tipo IgG , el test de
erradicación, la de interleucina 8 y genera una urea carbono 13 en Actualmente se investiga
reinfección es rara respuesta humoral específica. aire espirado, una la utilidad de la
(menor del 2% al Los pacientes infectados con técnica sencilla y administración de
año). cepas CagA positivas tienen más reproducible, con una probióticos ya que ha
frecuencia de úlcera duodenal y el gran sensibilidad y demostrado in vitro la
grado de gastritis es más activo. especificidad, lo que inhibición del crecimiento
Cada vez se descubren más ha llevado a del Helicobacter
genes que favorecen la liberación considerarla como un
de sustancias que determinan su gold standard en el
invasión o que provocan mayor diagnóstico de esta
grado de inflamación, tal es el infección, pero una
caso de los genes picB y picC o confirmación segura
de las proteínas análogas a las requiere la biopsia
HSP (heat shock proteins). antral
-Una vez que la infección se ha
establecido, se produce una
inflamación de la mucosa gástrica
con un predominio de la
localización antral. No está claro
por qué solo se produce infección
sintomática en un 20-30% de las
personas infectadas. Se cree que
influyen factores como: la
virulencia del germen, factores
propios del huésped y factores
ambientales. Un factor
determinante en la virulencia del
germen es su capacidad para
producir ureasa, ya que le
confiere resistencia frente al ácido
gástrico. La presencia en la
bacteria del gen asociado a
citotoxina (CagA) o la habilidad
para producir citotoxina
vacuolizante (VacA), también
favorecen el desarrollo de
patología asociada a la infección.
8 Sindrome de Reye El síndrome de -Ha sido Aunque la etiología precisa del Se trata de una  ↑ ALT Tratamiento:
Reye se caracteriza considerada como síndrome de Reye es encefalopatía de  ↑ AST
por una una enfermedad desconocida, su patología comienzo abrupto  ↑ LDH Los pacientes con el
encefalopatía con rara, con una involucra la injuria a la asociado a daño  Bilirrubina dentro síndrome de Reye
degeneración grasa incidencia situada mitocondria de las células hepático. Comienza con del rango normal requieren cuidados
de las vísceras. Una alrededor de 0.1- hepáticas inducido por diferentes malestar general, intensivos, y los niños
enfermedad aguda, 0.5/100,000 niños virus, drogas, toxinas exógenas, vómitos persistentes,  Nivel de afectados deben derivarse
que ocurre por año, con y factores genéticos como las seguido de cambios en amoníaco en a un hospital de niños.
principalmente en variaciones según enfermedades metabólicas. El el comportamiento, sangre, está
los niños, aunque se los países la tasa trastorno mitocondrial lleva a la habitualmente referido elevado. Tratamiento que es de
han informado puede llegar hasta elevación de los niveles de como comportamiento  Alcalosis sostén puede incluir
casos en los 6/ 100,000. ácidos grasos e hiperamonemia. agresivo, letargo, respiratoria con colocación de una sonda
adultos. Los astrocitos cerebrales se pérdida de consciencia. nasogástrica y una Foley,
acidosis
Normalmente se -Se cree que es una inflan, causando edema cerebral. supervisión de la presión
Progresión del metabólica
desarrolla al enfermedad Hay alguna evidencia que los venoso central y arterial y
principio de la mitocondrial, desórdenes metabólicos innatos síndrome se puede  Punción ventilación mecánica. La
recuperación de una precipitada por un influyen en la respuesta del seguir en cinco lumbar : LCR presión intracranial puede
enfermedad viral. virus, en especial individuo a los salicilatos que etapas: acelular con nivel supervisarse.
los de la influenza o pueden tomarse durante la disminuido de
la varicela. recuperación de una enfermedad  Etapa 1: glucosa. Pronóstico:
viral. -Confusión
-Suele aparecer en -Sarpullido en las Aproximadamente el 70%
niños de entre 4 a palmas y pies de los pacientes con
16 años de edad - Vómitos persistentes síndrome de Reye
aunque el grupo que no se alivian con sobreviven, y el pronóstico
más expuesto se dejar de comer se relaciona a la
encuentra entre los -Cansancio profundidad del coma y al
6-10 años, sin generalizado nivel máximo de amoníaco
preferencia de sexo. -Ausencia habitual de en suero del paciente en
fiebre la admisión. El diagnóstico
-Cefalea temprano y tratamiento
proporcionan la mejor
 Etapa 2: oportunidad de
-Estupor recuperación completa. El
-Hiperventilación edema cerebral es la
-Esteatosis hepática causa más común de
-Hiperreflexia muerte. Sin embargo,
dependiendo de la
 Etapa 3: severidad del edema,
-Posible coma algunos pacientes pueden
-Posible edema cerebral recuperar completamente,
-Raramente, paro mientras otros pueden
respiratorio mantener un daño
cerebral que va de leve a
 Etapa 4: severo. Las secuelas
-Profundización del neurológicas severas son
coma comunes en los niños
-Dilatación de las menores de dos años de
pupilas, con mínima edad, aquellos que se
respuesta a la luz recuperan de la fase 3 o
-Mínima, pero presente en el coma prolongado.
disfunción hepática
 Etapa 5:
-Coma profundo
-Convulsiones
-Sindrome de
disfunción multiorgánica
-Parálisis flácida
-Muerte
9 Acalasia La acalasia es el La acalasia es un La causa de la degeneración la acalasia tiene un Relajación del esfínter Faramacos que den
resultado de la trastorno poco común inflamatoria de las neuronas en la comienzo insidioso y la esofágico ante relajación de musculo liso:
degeneración con una incidencia acalasia primaria no se conoce. Las progresión de la manometría Ej: bloqueadores de
progresiva de las anual de observaciones de que la acalasia se enfermedad es gradual. Aperistalsis canales de calcio
Up to date células ganglionares aproximadamente 1,6 asocia con variantes en la región Disfagia a liquidos y Esofagograma (nifedipina)
en el plexo mientérico casos por cada HLA-DQ y que los pacientes solidos baritado Toxina botulínica
en la pared esofágica, 100.000 personas y afectados a menudo tienen Regurgitación de Aperistalis con menos inyectada en el esofago
lo que conduce a la una prevalencia de 10 anticuerpos circulantes contra las alimentos no digeridos de 40mmhg
falta de relajación del casos por cada neuronas entéricas sugieren que la Regurgutacion del Relajación incompleta Dilatación neumática(tener
esfínter esofágico 100.000 personas acalasia es un trastorno autoinmune contenido esofágico, sobre con 8mmhg cuidado con perforación)
inferior, acompañada Algunos investigadores han todo acostado Presión elevada en
de una pérdida de propuesto que el ataque inflamatorio Dolor torácico y resposo con 45mmhg Cirugía: miotomia de
peristaltismo en el sobre las neuronas esofágicas en la retroesternal Tipo I (acalasia héller, consisten en retirar
esófago distal. acalasia se desencadena por una Sensación de llenura clásica) : la deglución aquellas fibras afectadas y
respuesta de anticuerpos a las Pirrosis retroesternal no produce cambios dejando la mucosa intecta
infecciones virales Posible aspiracion significativos en la
Esta degeneración inflamatoria presurización
involucra preferentemente a las esofágica. Según los
neuronas inhibidoras productoras de criterios CC-3, la
óxido nítrico que afectan la acalasia tipo I tiene un
relajación del músculo liso esofágico peristaltismo fallido
del 100% con una
integral contráctil
distal (DCI, un índice
de la fuerza de la
contracción esofágica
distal) <100 mmHg.
● Tipo II : la deglución
produce una
presurización
simultánea que
abarca toda la
longitud del esófago.
Según CC-3, la
acalasia tipo II tiene
un 100 por ciento de
peristalsis fallida y
presurización pan-
esofágica con ≥ 20
por ciento de las
golondrinas.
● Tipo III (acalasia
espástica) : la
deglución produce
contracciones o
espasmos anormales
que obliteran el
lumen. Según los
criterios de CC-3, la
acalasia de tipo III no
tiene peristalsis
normal y
contracciones
prematuras
(espásticas) con DCI>
450 mmHg · s · cm
con ≥20 por ciento de
las golondrinas.
10 Vómitos cíclicos El síndrome de Un estudio transversal a patogenia del síndrome de vómito Episodios estereotípicos Los criterios de Roma Control hidroelectrolítico
vómitos cíclicos de niños en edad cíclico (CVS) permanece de vómitos con respecto al IV - Los criterios de Antieméticos
uptodate (CVS) es un trastorno escolar en Aberdeen, desconocida, aunque puede inicio (agudo) y la Roma IV incluyen la Reconocer causantes
idiopático Escocia, estimó que representar un grupo heterogéneo de duración (horas a días) presencia de todos los como alimentos(dulces,
caracterizado por 34 de 2165 niños (1,6 trastornos. Una asociación entre ● La ausencia de náuseas siguientes: queso,etc), horas,
episodios por ciento) cumplían CVS y dolores de cabeza por y vómitos entre episodios ejercicio, juegos,
estereotípicos los criterios de migraña ha sido descrita de forma Antecedentes de migrañas ● Episodios resbaladeras, columpios,
recurrentes de diagnóstico para CVS más consistente, sugiriendo que Salivación estereotípicos de etc
vómitos con períodos Su edad promedio fue puede haber un proceso Letargo nauseas vómitos con respecto La receta de antieméticos
intermedios de salud de 9,6 años al fisiopatológico común. Sin embargo, Palidez al inicio (agudo) y la debe evaluarse:
normal momento del CVS también se ha relacionado con Anorexia duración (menos de frecuencia, antecedente
Tres o más episodios diagnóstico, mientras alergia a los alimentos, trastornos Epidosdios en la primera una semana) de migraña, gravedad de
discretos recurrentes que la edad promedio mitocondriales, metabólicos y mañana ● Tres o más los episodios
de vómitos al inicio de los endocrinos. Los ciclos pueden durar episodios discretos en
● Intervalos variables síntomas fue de 5,3 Parece haber también relación con 24-48 horas el año anterior, y dos
de salud años. La proporción disfunción metabolica Los vomitos cíclicos episodios en los
completamente general de género fue Y también hay relación con el adn disminuyen hasta últimos seis meses,
normal entre igual, aunque, entre mitocondrial desaparecer en la adultez, con al menos una
episodios los niños más Las alergias alimentarias y el uso aunque los estudios dicen semana de diferencia
● Los episodios son pequeños, era más prolongado de cannabis también se que el 75% mantiene ● Ausencia de
estereotipados con común en los niños. han visto asociadas migrañas vómitos entre
respecto al momento episodios, pero
del inicio, los pueden presentarse
síntomas y la otros síntomas más
duración leves entre ciclos
Un cuarto criterio
crítico que se ha También se toma en
agregado cuanta el criterio de
posteriormente antecedentes de
incluye la ausencia de migraña personales y
una causa orgánica de familiares
vómitos
11 Estenosis es un trastorno de los La estenosis pilórica multifactorial e implica Presentación clásica: tres a Historia clínica: Pilorotomia de ramsted
esofágica bebés pequeños hipertrófica infantil predisposición genética y factores seis semanas de edad bebé
causado por la (IHPS) se produce en ambientales. La hipergastrinemia que se desarrolla vómito
hipertrofia del píloro, aproximadamente 2 a neonatal y la hiperacidez gástrica posprandial inmediato que petito: clásicamente, Dilatación con balón(no
que puede progresar 3,5 por 1000 nacidos pueden desempeñar un papel. La es no biliosos y los bebés con IHPS definitivo)
hasta una obstrucción vivos prematurez (<37 semanas de contundente (a menudo tienen un gran apetito
casi completa de la Es más común en gestación) puede ser un factor de descrito como vómitos ● Salida de orina: bajo Gestión
salida gástrica, lo que varones que en riesgo. "proyectil"). Luego, el nivel de producción de conservadora(fármacos
lleva a un fuerte mujeres 4:1 Tabaco bebé exige ser orina (cuatro o menos anticolinérgicos)
vómito. Aproximadamente del Antibióticos macrolidos reabastecido poco después pañales mojados al
30 al 40 por ciento de (un "vómito hambriento") día) sugiere
los casos ocurren en emaciados y deshidratados deshidratación
los primogénitos con una masa palpable ● Heces fecales: la
(aproximadamente 1,5 tipo "aceituna" en el borde sangre gruesa u
veces más riesgo) lateral del músculo recto oculta en las heces no
Los síntomas abdominal en el cuadrante es típica de IHPS y
generalmente superior derecho del sugiere la posibilidad
comienzan entre las 3 abdomen de proctocolitis
y 5 semanas de edad, alcalosis metabólica inducida por proteínas
y muy raramente hipoclorémica debido a la de leche de vaca o
ocurren después de pérdida de grandes colitis infecciosa
las 12 semanas de cantidades de ácido ● Dieta: la exposición
vida clorhídrico gástrico a la leche de vaca o
presentación anterior: las proteínas de soja,
igual pero sin a través de la fórmula
desequilibrio electrolítico o la leche materna, es
y sin desnutrición(debido el desencadenante
a mejoras en las típico de una
condiciones sociales) intolerancia a la
presentación atípica: proteína en la dieta
puede tener vomito ● Medicamentos:
bilioso, mejoría tras administración de
hidratación, ausencia de antibióticos
masa palpable de aceituna, macrólidos a la madre
ausencia de vomito en o al bebé
proyectil, y sin vomito ● Exposición a
hambriento cuidadores con
enfermedades
diarreicas
● Antecedentes
familiares de
estenosis pilórica
Palpación de la “oliva”
Examen físico de
deshidratación
Piel y escleras
Genitales en busca de
ambigüedad
Laboratorio:
electrolitos
Bilirrubinas
BUN
Imagen: eco
Estudios baritados
Endoscopia superior
12 Artresia esofágica Defecto congénito Hasta en el 50% de El esófago y la tráquea tienen origen La ecografía pre-natal La atresia Establecido el diagnóstico,
caracterizado por la los casos, hay otras meso-dérmico y se forman a partir puede mostrar esofágica sin debe procederse a la
falta de continuidad malformaciones del intestino embrionario primitivo polihidroamnios (exceso fístula (atresia reparación quirúrgica. El
del esófago, con o sin congénitas. estando separados por un septum o de líquido amniótico) en el esofágica tipo A) estado fisiopatológico del
comunicación con la Dos síndromes en tabique traqueosofág ico. Al 20% de los casos con se caracteriza por paciente es clave para decidir
vía aérea. particular se asocian principio el esófago es corto, pero se fístula traqueoesofágica y los siguientes tres el momento de la cirugía. Se
con atresia esofágica, alarga con rapidez debido en el 80% de los casos sin hallazgos. utiliza la clasificación de
especialmente al crecimiento fístula. El diagnóstico -Polyhydramnios puede Spitz, que identifica 3 grupos
VACTERL corporal. Alcanza su longitud presuntivo de las formas no desarrollarse hasta el de pacientes:
(anomalías vertebrales relativa final hacia la séptima más comunes se realiza en final del segundo
, atresia anal, semana10. El desarrollo anormal la sala de partos: no se trimestre, pero está • Grupo I > 1500 g, sin otra
malformaciones cardí de él puede dar origen a la AE logra progresar la sonda presente en el 100 por patología (sobrevida 96%)
acas, durante la cuarta semana del de aspiración hasta el ciento de los casos en el
fístula traqueoesofági desarrollo embrionario. La fusión estómago. En aquellos tercer trimestre • Grupo II < 1500 g, o
ca, anomalías renales incompleta de los pliegues casos de diagnóstico -Estómago no cardiopatía mayor (sobrevida
y aplasia radial, y traqueoesofágicos es lo que origina tardío, aparecen visualizado o estómago 60%)
anomalías de los un tabique traqueoesofágico manifestaciones clínicas colapsado (dos líneas
miembros [limb, en defectuoso y una comunicación derivadas de la ecogénicas paralelas en • Grupo III < 1500 g, y
inglés]) y anómala entre la tráquea y el malfunción esofágica: la parte superior del cardiopatía mayor (sobrevida
esófago, lo que constituye la fístula salivación aumentada, abdomen. 18%)
CHARGE (coloboma, traqueoesofagica. dificultad respiratoria, -Bolsa esofágica
defectos cardiacos cianosis, regurgitación proximal dilatada en el Esta clasificación permite
[hearth, en Poco se conoce de su etiopatogenia. alimentaria, episodios de cuello o mediastino estimar los riesgos
inglés], atresia de las Sin embargo, hay evidencias de que dificultad respiratoria potenciales en cada paciente
coanas, retardo del los factores genéticos tienen una (ahogos) y neumonía a La atresia esofágica con y priorizar, según
desarrollo mental o importancia evidente7. Las trisomías repetición en caso de una fístula corresponda, el manejo de la
físico, 18 y 21 son un factor de riesgo fístula traqueoesofágica en traqueoesofágica (TEF) cardiopatía o de la
hipoplasia genital, y significativo de AE. H puede ser difícil de prematurez antes que la
anomalías del oído diagnosticar corrección de la atresia.
[ear, en inglés]). prenatalmente porque la
fístula permite que el
líquido fluya hacia el
Alrededor del 19% de estómago; por lo tanto,
los lactantes con los volúmenes de
atresia esofágica líquido amniótico y
tienen criterios de estómago pueden ser
VACTERL normales y la bolsa
esofágica proximal
puede estar normal o
dilatarse
transitoriamente. El
polihidramnios ocurre
en aproximadamente un
tercio de los fetos con
atresia esofágica más
TEF distal
13 Abuso de Emético por vía oral Actualmente no se La emetina es un alcaloide El polvo de ipecacuana DOSIS Y PAUTAS DE
ipecauana utilizado en algunos recomienda su uso en relacionado con la ipecacuana, que
Reacciones adversas
irrita fuertemente la piel, ADMINISTRACIÓN  6 a
casos de los casos de actúa principalmente en las paredes con un efecto vesicante. 12 meses: 5 a 10 ml por
intoxicaciones para intoxicación del intestino y en el hígado. Tiene Afecta también a las boca, seguido de 120 a 240
inducir el vómito y (desplazado por el acción letal directa sobre la Frecuentes mucosas respiratorias y ml de agua (o zumo).
evitar la absorción del lavado gástrico y la Entamoeba histolytica, es mucho digestivas. Dosis  1 a 12 años: 15 ml por
tóxico. La acción administración de más eficaz contra las formas móviles Rigidez, debilidad e elevadas provocan boca, seguido de 120 a 240
emetizante se produce carbón activado). Su que contra los quistes. inflamación muscular en el vómitos por ml de agua (o zumo)
sitio de la inyección, puede
por un doble empleo (en urgencias,
provocar necrosis y
estimulación del  Mayores de 12 años: 15 a
mecanismo: acción domicilio o atención neumogástrico y de los 30 ml por boca, seguido de
directa sobre la prehospitalaria) abscesos en sitios de la centros nerviosos
inyección. Diarreas, 240 ml de agua tibia (o
mucosa gástrica y debería ser bulbares. Los alcaloides zumo).
estímulo de los abandonado, náuseas, vómitos,mareos, son cardiotóxicos
receptores localizados restringiéndose a cefalea. (arritmias),
en tracto situaciones muy hipotensores, citotóxicos
gastrointestinal que concretas que Ocasionales y capilarotóxicos.
actúan sobre el centro cumplan las
cerebral del vómito. siguientes Dolores musculares,
La acción emetizante condiciones: ingestión rigidez del cuello y
es altamente efectiva: reciente (dentro de los extremidades,
el 90% de niños primeros 60 minutos) eccema, urticaria.
vomitará después de de una cantidad
una dosis de 25 ml; y importante de un Raras
el 99% vomitará tóxico con poca o
después de 2 dosis. El nula afinidad por el Trastornos sensoriales,
vómito generalmente carbón activado, en disnea, taquicardia,
se inicia en los un paciente sin prolongación del
primeros 20 minutos, alteración del nivel de QT, insuficiencia
y termina en 1 - 2 consciencia y siempre cardíaca y muerte.
horas. bajo recomendación Administrado en dosis
Principio Activo: de un médico altas y por períodos
Alcaloides prolongados puede
isoquinoleínicos (2- provocar daño
4%): emetina (60- gastrointestinal, hepático,
70%), cefelina (25%), renal y musculosquelético.
psicotrina, éster
metílico de psicotrina,
emetamina y otros
14 Colicos Renales El dolor asociado a un Afortunadamente, por Depende de una obstrucción aguda, La presentación clásica de Aunque, en principio, el El conocimiento exhaustivo
cólico nefrítico es causas no bien parcial o completa, de la vía un cólico nefrítico es la de diagnóstico de un cólico del papel de las
descrito por los que lo definidas, esta excretora urinaria, secundaria, en la un dolor brusco, intenso y nefrítico debe basarse en prostaglandinas en la
sufren como uno de habitual presentación mayor parte de las ocasiones, a la unilateral referido a un la historia clínica y en la fisiopatología de la
los más intensos que clínica de la impactación de un cálculo que migra flanco, con intervalos en exploración del obstrucción ureteral aguda ha
una persona puede urolitiasis entre la caudalmente a través del uréter (más los que aquél se atenúa o paciente, pueden existir servido para generalizar la
padecer.. población adulta es del 90% de los casos) desaparece, y que puede datos adicionales que recomendación del empleo
muy rara en la edad Este estancamiento litiásico está irradiarse sirvan para confirmar o de los antiinflamatorios no
pediátrica y está facilitado por angulaciones y homolateralmente a las descartar tal sospecha. esteroides (AINEs) como
limitada de forma casi estrechamientos fisiológicos del regiones inguinal, genital El sedimento urinario de drogas ideales en el control
exclusiva a niños uréter situados a nivel del cruce de e, incluso, muslo. El dolor estos enfermos suele del dolor asociado al cólico
mayores y los vasos ilíacos, del área del suele acompañarse de un mostrar hematuria (se nefrí- tico. Recientes estudios
adolescentes ligamento ancho en las mujeres o del cuadro vegetativo estima que en torno al han demostrado que estos
conducto deferente en los varones y (palidez, sudoración, 90% de los pacientes fármacos son tan eficaces
en la zona de uréter que camina por vómitos), al que puede con cólicos nefríticos como los opioides en el
el espesor de la pared vesical hasta asociarse un síndrome presentan algún grado, alivio del dolor, pero
desembocar en el interior de ésta. La miccional si la aunque su ausencia no presentan menores efectos
obstrucción de la vía excretora impactación del cálculo se puede hacernos secundarios que éstos(8-11).
genera un brusco aumento de la localiza en tramos descartar Aunque se ha extendido entre
presión intraluminal en el sistema inferiores del uréter o a categóricamente el adultos el uso de diclofenaco
colector, lo que distiende las nivel vesical. En adultos diagnóstico) y intramuscular por su fácil
cavidades renales y el músculo liso es característica la leucocituria, en la disponibilidad en Atención
de la estructura pielo-ureteral y de presencia de algún factor mayoría de las ocasiones Primaria y servicios de
los elementos fibroconjuntivales de precipitante (ejercicio secundaria a la reacción Urgencias hospitalarias, la
la cápsula renal. Inicialmente, estos físico intenso, inflamatoria ureteral vía intravenosa (i.v.) es
cambios generan incrementos del deshidratación, comida local. preferible, siempre y cuando
flujo renal, diuresis y peristalsis copiosa, ingesta abundante se disponga de los fármacos
ureteral homolateral, pero de alcohol) y el inicio de La TAC helicoidal sin adecuados y éstos estén
progresivamente, tras 24-48 horas, la sintomatología durante contraste es la indicados por la intensidad
estos parámetros disminuyen de la madrugada o las horas modalidad que presenta del dolor.
forma característica hasta niveles matutinas. El examen mejor rendimiento
infrabasales. Paralelamente, la físico del paciente suele diagnóstico Criterios de desobstrucción
propia distensión del sistema revelar a un paciente (sensibilidad, 95-100%; urgente de la vía urinaria
colector estimula las terminaciones angustiado y agitado, que especificidad, 94-96%), Deberá valorarse algún tipo
nerviosas localizadas a niveles es incapaz de permanecer ya que permite localizar de tratamiento quirúrgico
mucoso y submucoso del mismo e inmó- vil ni un solo cálculos (nefrostomía percutánea,
induce la síntesis y liberación de momento, y que tras el radiotransparentes dispositivo intraureteral) ante
prostaglandinas a nivel local. Ambos cese de la crisis cólica se minúsculos a cualquier cualquiera de las siguientes
factores determinan finalmente la le ve sufriendo, como nivel de la vía urinaria y situaciones:
clínica dolorosa del cólico renal esperando una nueva crisis múltiples signos 1. Fiebre secundaria a
de dolor. Suelen mostrar infección parenquimatosa
sensibilidad a la palpación renal. Es una verdadera
en el flanco y fosa ilíaca urgencia con complicaciones
homolaterales, sin signos temibles y en donde el
de irritación peritonea tratamiento antibiótico
resulta habitualmente
insuficiente si no va acompa-
ñado de la desobstrucción de
la vía urinaria;
2. Status cólico doloroso,
más allá de 24-48 horas.
Supone un alto riesgo de
rotura mecánica de la vía
excretora que debe tratar de
solucionarse cuanto antes;
3. Anuria y/o fallo renal
agudo secundario a
obstrucción bilateral u
obstrucción de un riñón
único funcionante o
trasplantado
ESTREÑIMIENTO
1 Estenosis Anal Estrechamiento en Ver información de Una inflamación a largo Los niños con la forma El diagnostico se El tratamiento depende de
el diámetro del malformaciones ano- plazo asociada con la congénita presentan sospecha por las las características de cada
canal anal, que rectales anexadas al enfermedad de Crohn estreñimiento desde características de las paciente; puede bastar
puede ser final puede conducir a la fibrosis una edad temprana y heces y se confirma con dilataciones digitales
congénito o con el desarrollo de evacuan heces de con el tacto rectal que progresivas o puede ser
constituir una estenosis anal. diámetro muy pequeño. demuestra la necesaria la cirugía.
secuela estrechez del canal La estenosis anal se
postoperatoria de la Ver información de anal. puede tratar con:
imperforación anal. malformaciones ano- + Dilatación terapéutica
rectales anexadas al final suave, que se puede
realizar durante la terapia
quirúrgica de una fístula. +
Terapia de mantenimiento
con una suspensión de
esteroides rectales
administrada
semanalmente puede ser
beneficiosa.
+ Algunos pacientes
requieren instrucción
sobre la dilatación
periódica del hogar.
2 Ano imperforado Es un defecto Ver información de El ano imperforado puede Lesiones bajas: + El ano se + Los niños con una lesión
congénito en el cual malformaciones ano- dividirse en: + Niños: suelen inspecciona para baja pueden ser tratados
hay ausencia u rectales anexadas al + Lesiones bajas: en que manifestarse con determinar su usual e inicialmente con
obstrucción del final el recto ha descendido a manchas de meconio ubicación y manipulación y dilatación
orificio anal. través del complejo en alguna parte del permeabilidad. perineal.
esfinteriano. perineo a lo largo del
+ Lesiones altas: en las rafe medio. La fístula + Un ano imperforado + La visualización de
que esto no se ha perineal puede tener un no siempre es fístulas bajas es
producido. reguero en sentido inmediatamente importante para la
ventral a lo largo del evidente. El ano no se evaluación y tratamiento
La mayoría de los rafe a través del escroto puede suponer que se debe intentar evitar
pacientes con ano e incluso hacia abajo, patente hasta que el una sonda nasogástrica
imperforado tienen una hacia el cuerpo del recién nacido haya durante las primeras 24 h
fístula, y la anomalía puede pene. Suele ser un pasado el meconio, para permitir que se
pasarse por alto rastro delgado, con un generalmente a las 48 distiendan el abdomen y el
inicialmente porque se recto normal a unos horas de vida. intestino, empujando el
puede pasar algo de pocos mm de la piel. meconio hacia abajo en
meconio a través de la + Niñas: manifiestan un + El ano imperforado dirección a la parte distal
fístula o la abertura vaginal. espectro que abarca puede ser un hallazgo del recto.
desde un ano que es aislado o parte de un
Un ano imperforado con sólo ligeramente síndrome como + El tratamiento intestinal
ausencia de fístula se da anterior sobre el cuerpo VACTERL (defectos consta de un enema diario
principalmente en niños perineal hasta una vertebrales, atresia para mantener vacío el
con trisomía 21, en los fístula en tenedor que anal, defectos colon y al paciente limpio
cuales puede haber todas se abre en la mucosa cardíacos, fístula hasta el siguiente enema.
las características de una húmeda del introito traqueoesofágica,
lesión alta, pero no hay distal en el himen. Se anomalías renales y + Si se tiene éxito con
fístula, el sacro y los introduce en el anomalías de las este programa, un
mecanismos esfinterianos vestíbulo o tenedor (la extremidades) por lo procedimiento de enema
suelen estar bien mucosa húmeda fuera que un niño nacido anterógrado de
desarrollados y el del himen, pero en el con un ano continencia
pronóstico es bueno. interior del introito). En imperforado debe ser (procedimiento de ECA o
este caso, el recto ha evaluado por de Malone) puede mejorar
descendido a través del anomalías vertebrales la calidad de vida del
complejo esfinteriano. y renales. paciente. Estos
procedimientos
Las formas leves de proporcionan acceso al
ano imperforado colon derecho, ya sea
reciben la llevando el apéndice fuera
denominación de del ombligo de modo que
estenosis anal o ano no haya reflujo o poniendo
ectópico anterior. Son un botón de plástico en la
probablemente un ano fosa ilíaca derecha para
imperforado con una tener acceso al ciego.
fístula perineal. Si no Entonces el paciente
son visibles el ano ni la puede sentarse en el
fístula, puede haber inodoro y se le puede
una lesión baja o un administrar un enema por
«ano cubierto». En el ECA, limpiando así por
estos casos, hay unas lavado el colon en su
nalgas bien formadas y totalidad.
con frecuencia un rafe
engrosado o «asa de EVOLUCIÓN:
cubo» (denominado + Lesiones bajas: tienen
también «cinta negra»). una mayor probabilidad de
Después de 24 h puede lograr una continencia
verse cómo el meconio verdadera. Sin embargo,
hace protrusión, lo que tienen una mayor
crea un aspecto azul o propensión al
negro. estreñimiento, lo que lleva
Lesiones altas: a incontinencia por exceso
+ Niños: un ano de flujo.
imperforado alto no
tiene aparentemente + Lesiones altas:
una apertura o fístula especialmente los varones
cutánea, pero tiene con fístulas uretrales
generalmente una retroprostáticas y las niñas
fístula en el tracto con anomalías cloacales,
urinario, ya en la uretra tienen una menor
o en la vejiga. El periné probabilidad de ser
se muestra plano. continentes, pero suelen
Puede haber aire o poder lograr un patrón de
meconio expulsado por defecación socialmente
el pene (uretra) cuando aceptable con un
la fístula es alta, programa de tratamiento
penetrando en la uretra intestinal (sin colostomía).
bulbar o prostática o
incluso la vejiga.
Fístulas rectouretrales:
(las más comunes en
los niños), el
mecanismo esfinteriano
es satisfactorio, el sacro
puede estar
infradesarrollado y hay
un hoyuelo anal.
Fístulas
rectoprostáticas: el
sacro está mal
desarrollado, el escroto
puede ser bífido y el
hoyuelo anal está cerca
del escroto.
Fístulas
retrovesiculares: el
mecanismo esfinteriano
está mal desarrollado y
el sacro es hipoplásico
o falta.
+ Niñas: En las niñas

con ano imperforado
alto, puede haber el
aspecto de una fístula
rectovaginal. Es rara
una verdadera fístula
rectovaginal. La
mayoría son fístulas
que van al vestíbulo
fuera del orificio
himeneal. Tienen un
buen pronóstico con un
sacro normal, un
hoyuelo anal y una
función esfinteriana
intacta.
3 Deslizamiento HERMORROIDES: Las hemorroides en niños Los vasos sanguíneos Los síntomas más + El examen del ano y + El tratamiento para las
Anterior del Ano Las hemorroides son poco frecuentes y situados por encima de la comunes son: el recto es hemorroides debe ser
(Hemorroides y son estructuras suelen ser benignas. línea dentada conforman el • Picor o prurito anal. Es relativamente local y conservador. La
Prolapso de vasculares plexo hemorroidal interno, el síntoma más típico y estándar para todos hemorroidectomía debe
Mucosa Rectal) normales en el Durante la infancia y en mientras que los situados se debe a la los grupos de edad. El evitarsedebido a la
canal anal. Son adolescentes es distales a la línea dentada inflamación. área perianal debe posibilidad de una
dilataciones realmente extraña la conforman el plexo • Irritación o escozor examinarse en busca cicatrización deficiente y
venosas localizadas aparición de este hemorroidal externo. anal. Puede ser de fisuras, de dañar el esfínter anal.
en las paredes del problema. En niños, adolescentes y constante o aparecer hemorroides o
recto y del ano. adultos, encontramos en el momento de la lesiones anormales. + El mejor modo de
que en el canal anal defecación. tratarla es con infiltración
existen tres paquetes • Dolor. Es + Las hemorroides local de bupivacaína
hemorroidales distribuidos característico de las externas y las 0,25% con epinefrina
de la siguiente manera: un hemorroides externas hemorroides internas 1:200.000, seguido de
paquete lateral izquierdo, como consecuencia de prolapsadas se incisión de la vena o del
uno derecho anterolateral y la inflamación de los encuentran acrocordón y extracción
uno derecho posterolateral. tejidos del área principalmente en del coágulo. Se
Entre estos paquetes se anorrectal, donde se pacientes mayores proporciona así un alivio
encuentran los plexos sitúan las terminaciones inmediato; la recurrencia
accesorios. El flujo nerviosas para el dolor. + Los exámenes es rara y es innecesario el
sanguíneo de retorno del rectales digitales no seguimiento.
canal anal se realiza por la Cuando se ve una se realizan de manera
vía sistémica y portal, hemorroide, se debe rutinaria como parte + Cualquier estreñimiento
existiendo una red sospechar hipertensión del examen físico asociado o fecaloma
anastomótica entre ambas portal. Si se excluye la regular de los niños. deben ser tratados para
a nivel de la línea dentada. hipertensión portal, los Cuando sea necesario evitar las recurrencias.
Lo más destacado de la niños mayores y un examen digital, el
fisiología del canal anal, adolescentes con dolor examinador debe + Otros planteamientos en
es la diferencia de anal agudo y lancinante permanecer atento a relación con las
motilidad entre la parte pueden tener una la posible vergüenza y hemorroides crónicas
proximal y distal de éste; trombosis aguda de una molestia para el pueden incluir la
esto lleva a un flujo hemorroide externa paciente. Al paciente hemorroidopexia
antiperistáltico preexistente. y / o al tutor se le engrapada, la coagulación
de sangre entre los plexos debe dar una o la escisión.
venosos y la disfunción La masa de venas explicación fácilmente
del esfínter anal interno dilatadas se asocia con comprensible de por
que contribuye a dificultar sangrado rectal, prurito qué se realiza el
el vaciamiento del plexo y molestias. examen y qué
hemorroidal interno, lo que molestia puede
favorecería la formación de Clasificación: experimentar. El
la enfermedad hemorroidal, + Internas: Están examen se realiza
a todo esto se agrega el presentes en el canal mejor con el paciente
marcado deslizamiento del anal y no pueden verse. acostado sobre su
revestimiento de este Pueden descender de lado izquierdo y las
canal, producida por el la línea anorrectal piernas flexionadas en
síndrome de obstrucción las caderas y rodillas.
fecal, como parte de la cuando su tamaño se Se deben usar
fisiopatología de la hace muy grande. guantes y un
enfermedad hemorroidal. + Externas: Son las que lubricante apropiado.
se prolapsan a través
Los pacientes con del esfínter anal al
enfermedad de Crohn defecar y después se
pueden desarrollar reducen por sí mismas,
hemorroides o las que tras la
coincidentemente con su defecación el paciente
enfermedad intestinal. puede empujar a través
del esfínter.
3 Prolapso mucosa Protrusión del La mayoría idiopáticos y El prolapso rectal provoca Habitualmente, el Exploración: en pie, Tratamiento: Se puede dar
rectal aparecen de 1-5 años de que el recto se gire de prolapso del recto rodillas, ante compresas calientes
recto a través de edad. Compienzo de dentro a fuera, La mucosa ocurre durante la esfuerzo. Se puede intentado do reducir el
los planos prolapso al incorporarse, queda expuesta dando un defecación. La realizar una recto, Reducción manual
musculares del y luego en edad de 3-5 color rojo, húmeda y en reducción del prolapso rectoscopía, con utilización de un
ano dejando años por una adquisición forma de dedo, que emerge puede ser espontánea Sigmoideoscopía, papel, el cual una vez
de forma de sacro más del ano. Con menor o realizarse Colonoscopía o Rx reducido con el dedo se
expuesta a la adulta dando una frecuencia, el recto manualmente. Posible con enema de bario mantiene en el recto y se
mucosa rectal. orientación anal posterior. protruye hacia el interior de dificulta reducción en expulsa cuando se
Procidencia: la vagina. Factores casos de edema y ablande, Laxantes y
predisponentes: Edad 1-5 congestión. No es ablandadores de heces
Prolapso años, entrenamiento de doloroso. Incomodidad: para evitar esfuerzo. Se
completo del continencia. Parásitos Leve. Puede existir puede utilizar inyecciones
colon. intestinales , malniturión trauma por ropa interior esclerosantes o la
diarrea,Sínd. Elher-danlos, y hemorragia. Puede cauterización lineal (10%
Relacionado con meningocele, ano tener una longitud de de recurrencia). Opción
un excesivo impoerforado. La Fibrosis hasta 10-12 cm.Puede quirúrgica no siempre
esfuerzo de quística con estreñimiento producirse hemorragia evita reincidencias y se
defecación. funcional son factores de rectal, y la pérdida asocia con morbilidad,
riesgo incontrolada de materia siempre es preferible optar
Habitualmente fecal (incontinencia por la médico
sucede en el fecal) es un síntoma conservadora.Tratar
entrenamiento de frecuente. parasitosis de existir.
Cirugía:
continencia 1: Reducida
(puede existir el prolapso se recrea
edema, por tracción sobre la
congestión que mucosa. Con un bisturí
impidan la eléctrico, se hacen
reducción del quemaduras lineales a
prolapso). través de casi todo el
grosor de la mucosa. Se
suelen poder hacer
ocho quemaduras
lineales en el exterior y
cuatro en el interior de
la mucosa prolapsada
2: No reducida
La resección en
manguito de Delorme
trata el prolapso de la
mucosa por un
abordaje transanal
mediante la incisión, el
prolapso y la
amputación de la
mucosa redundante. El
defecto resultante de la
mucosa se aproxima a
continuación con una
sutura reabsorbible
+
Procedimiento de
Thiersch que implica la
colocación de una
sutura subcutánea para
intentar estrechar la
abertura anal(posible
impactación fecal)
4 Estenosis Es una severa 2-7% de los casos Dentro de la enterocolitis Se ha documentado: Rx abdomen cada El tratamiento
Intestinal (Post- complicación que hospitalizados por necrotizante hay una baja Distención abdominal 12h para la valoración
ECN) se ve normalmente enterocolitis necrotizante en la perfusión intestinal, intermitente, baja de aire intramural en
quirúrgico consiste en
en periodo complican con estenosis por una redistribución de ganancia de peso, intestino. Hemograma resección
neonatal. intestinal post- NEC. flujo en los vasos intolerancia a con leucositosis, desv de todos los segmentos
Mortalidad 15-35% Dese mesentéricos. Se da una disacáridos, vómito a la izquierda y anormales. Se puede
su identificación se ve necrosis en la mucosa bilioso, Masa trombocitopenia. Rx
que se puede presentar intestinal. Hay un papel de abdominal, diarrea o baritado en colon para optar en caso de
hasta en el 40% de casos inmadurez inmunológica estreñimiento. Se observar la presencia obstrucción previa por
con antecedentes de mediada por la IgA, en su puede tener también un de estenosis una colostomía, evitar
NEC desarrollan la ausencia la colonización cuadro asintomático
estenosis . Tratamiento bacteriana es más
en caso de obstrucción
NEC quirúrgico (20-43%), acelerada y se da la anastomosis
Tratamiento médico NEC: fácilmente sepsis. Esto primaria. Antes cirugía
15-30% genera una neumatosis
se debe tener un
intestinal, gas en vía porta,
necrosis transmural enema baritado
intestinal, Hay una fibrosis
en la capa submucosa,
colónico. La cirugía se
característico de la debe de preferir 6-12
estenosis intestinal semanas después de la
comprobable a examen NEC para una mejor
histopat.Se ha
documentado que posterior estabilidad. Si la parte
a la NEC, hay hallazgos de estenosada del
estenosis intestinal en la intestino coincide con
primera semana
extendiéndose hasta el la zona disfuncional la
mes (y algunos hasta año y resección debe de
medio). hacerse de fin-a-fin. Se
Puede producirse en:
aonseja la enteroplastia
yeyuno proximal, ileo y
colon (80%). Puede darse de Heinecke-Mikulicz.
una estenosis intestinal
compleja (varios sitios
estenosados, 15%).
5 Sindrome del Prune-Belly o Afecta a 1 de 30-40 mil y Causa no conocida. Se Triada de Eagle-Barret: Intraútero: Eco. Categoría I: Cirugía
Abdomen en síndrome de Eagle- afecta estudia mosaicismo en el 1. Ausencia de fuerza o Examen físico al intraútero de detectarse a
Ciruela Pasa Barret. Es predominantemente en cromosoma 16 y posible debilidad en los recién nacido. tiemporealizar
undefecto de varones (97%) "secuestro mesonéfrico". músculos del abdomen. Confirmación: 1. derivaciones ureterales y
nacimiento. Hay una laxitud en los 2: Uno o dos testículos Pielograma venoso así impedir la distención
músculos abdominales y se no en el saco escrotal. (también puede vesical. Morbimortalidad
da un aspecto a ciruela 3. Vejida grande, utilizarse UroTc) 2. elevada
pasa. Hay malformaciones problemas urinarios. Cistouretrograma Categoría II: Se realiza
en el tracto urinario Aparte de estos signos miccional. 3. Eco citostomía por punción.
(Obstrucción uretral) y clásicos se puede renal, 4. Química Vesicostomía
testículos no descendidos. explorar vejiga sobre sanguínea para ver incontinente. Se quiere
Hay una incapacidad de los huesos púbicos, función renal. reducir el reflujo vésico-
contracción vesical, lo cual Palpación de órganos ureteral. Reevaluación a
genera una estasis urinaria del aparato urinario por los 5 años. (posible,
y con ello infecciones de el abdomen, Se aprecia nefrectomía,
tracto urinario. Pueden intestinos a través del ureterectomía,
existir concomitantemente abdomen. ITUs a pielectomía).
malformaciones repetición Categoría III: Reeducación
pulmonares, cardíacas. por fisioterapia,
Mayoría de casos severos Categoría I: estimulación temprana,
tienen muerte intra-útero a Antecedente de corregir la vejiga
la semana 20 polihidramnios, hay en hipotónica. ITUs manejo
eco prenatal hipoplasia antibiótico de las mimas.
pulmonar, neumotórax,
y displasia renal
importance, Hernia de
Bochdaleck Categoria2:
Displasia renal uni o bi
lateral, dilatación
abdominal, no
presencia de
compromiso respiratorio
o digestivo. algún grado
de sepsis o elevación
creatinina plasmática.
Categoría 3: No hay
signos externos, hay
estasis urinaria leve, no
se altera función renal.
vejiga hiporeactiva que
puede ser estimulada
en corto plazo.
compromiso de pared
incompleto al igual que
criptorquidia
6 Gastrosquisis Es un tipo de defecto La gastrosquisis y el Se han propuesto varias Va a existir un agujero en El diagnóstico postnatal Tratamiento
en la pared onfalocele son los defectos hipótesis para explicar la la pared abdominal. El de gastrosquisis se basa quirúrgico, Aunque el
abdominal, en el cual fetales más comunes de la patogénesis de la intestino delgado a en el examen físico que
cierre primario es
los intestinos y otros pared abdominal: la gastrosquisis; todas implican menudo está fuera del muestra el hallazgo
órganos se prevalencia de cada uno es formación defectuosa o abdomen cerca de cordón clínico característico de exitoso en el 70 por
desarrollan fuera del aproximadamente de 3 a 4 interrupción de la pared del umbilical. Otros órganos un defecto de la pared ciento de los casos,
abdomen del feto, a por cada 10.000 nacidos cuerpo en el período que se pueden ver son el abdominal paraumbilical si no tiene éxito, se
través de una vivos. La incidencia de embrionario, con la intestino grueso, el de espesor completo, a puede utilizar un
apertura de la pared gastrosquisis es similar en consiguiente hernia de estómago, o la vesícula. menudo asociado con la cierre por etapas.
abdominal, casi fetos masculinos y intestino, las aceptadas son: Los vómitos son el síntoma evisceración del
siempre a la derecha femeninos, mayor en más habitual en los recién intestino. Por lo general,
del cordón umbilical. embarazos únicos que en ● No se forma el mesodermo nacidos. A menudo, los se encuentra a la
embarazos gemelares, y en la pared del cuerpo lactantes presentan en la derecha del sitio de
mayor en madres blancas ● Ruptura del amnios primera semana inserción del cordón
hispanas y no hispanas que alrededor del anillo umbilical de vida vómitos biliosos y umbilical y tiende a ser
en madres negras no ● Involución anormal de la obstrucción intestinal <4 cm de diámetro. No
hispanas. vena umbilical derecha que aguda, además de hay membrana de
Dentro de los principales lleva al debilitamiento de la estreñimiento. cobertura.
factores de riesgo durante el pared del cuerpo En el diagnostico
embarazo se encuentran: el ● Perturbación de la arteria prenatal por
tabaquismo y las drogas vitelina derecha con daño ultrasonido, la
como la cocaína. subsiguiente en la pared del gastrosquisis consiste en
cuerpo un defecto paraumbilical
● Plegamiento anormal de la de la pared abdominal
pared del cuerpo que da relativamente pequeño
como resultado un defecto de (<4 cm), generalmente a
la pared del cuerpo ventral la derecha de la línea
media, con hernia
visceral
7 Seudo Son grupo de La mayoría de las formas En la seudoobstrucción Los síntomas más El diagnóstico de la El soporte nutricional es el
Obstruccion trastornos congénitas de congénita, en la mayoría de los comunes son distensión seudoobstrucción se eje principal del tratamiento
caracterizados como seudoobstrucción son casos se observan anomalías abdominal y vómitos, que basa en la presencia de en la seudoobstrucción.
un trastorno de la esporádicas, se han de la musculatura o de los están presentes en el 75% síntomas compatibles en El 30-50% de los pacientes
motilidad cuyo identificado formas nervios. En las miopatías está de los lactantes afectados. ausencia de una precisa nutrición parenteral
defecto fundamental autosómicas dominantes, implicado el músculo liso, y la El estrenimiento, el obstrucción mecánica. parcial o completa. Algunos
es un deterioro del autosómicas recesivas, capa muscular longitudinal retraso del crecimiento y En las radiografías pueden tratarse con la
peristaltismo, los recesivas ligadas al externa está reemplazada por el dolor abdominal simples de abdomen se administración de
síntomas son iguales a cromosoma X y patrones de material fibroso. En caso de ocurren en alrededor del observan niveles complementos
los de una obstrucción herencia familiares. neuropatía puede estar 60% de los pacientes y la hidroaéreos en el enterales intermitentes,
intestinal, pero en Más de la mitad de los ninos alterado el sistema nervioso diarrea en el 30-40%. intestino. Los estudios mientras que otros pueden
ausencia de una con seudoobstrucción entérico y puede haber con contraste muestran mantenerse con dietas orales
obstrucción congénita presentan desorganización ganglionar, un tránsito lento del selectivas. La eritromicina (un
mecánica. Puede síntomas en los primeros hipoganglionosis o bario; debe plantearse el agonista del receptor de la
afectar al intestino meses de vida, dos tercios hiperganglionosis. Las uso de agentes motilina) y la cisaprida (un
delgado o grueso y de los que manifiestan anomalías de las células hidrosolubles. antagonista del receptor de
presentarse de forma síntomas en los primeros intersticiales de Cajal (posible la 5-HT4) favorecen el
aguda, subaguda o días de vida son prematuros, marcapasos intestinal) se vaciado gástrico y la
crónica. y alrededor del 40% tiene consideran motilidad del intestino
una malrotación intestinal. mensequimopatías. En otros delgado proximal, y pueden
En el 75% de todos los niños se han hallado defectos ser útiles en este grupo
afectados, los síntomas mitocondriales. Se han seleccionado de pacientes.
ocurren en el primer año de identificado defectos
vida y en el resto aparecen genéticos en el factor de
en los siguientes años. transcripción SOX10 y en el
gen de la ADN polimerasa
gamma (POLG) en las
mitocondropatías.
8 Displasia Se define así a un Es tan infrecuente El tipo A es muy infrecuente y  Distensión abdominal Diagnostico de El tratamiento incluye el del
Neuronal grupo de distintas que no hay datos. se caracteriza por la aplasia o  Estreñimiento exclusión estrenimiento funcional y, si
Intestinal anomalías hipoplasia congénita de la  Enterocolitis. no tiene éxito, está indicada
cuantitativas (hipo o inervación simpática. Los la cirugía.
hiperganglionosis) y pacientes debutan en el período Pueden hallarse afectadas
cualitativas neonatal precoz con episodios varias longitudes del
(inmadurez o de obstrucción intestinal, intestino (desde formas
diarrea y heces sanguinolentas. segmentarias hasta la
heterotopia de las
El tipo B, que corresponde a totalidad del tracto
células ganglionares)
más del 95% de los casos, se intestinal)
de los plexos caracteriza por malformación
mientérico y/o de los plexos parasimpáticos
submucoso. submucoso y mientérico con
ganglios gigantes y fibras
nerviosas engrosadas, un
incremento de la tinción de
acetilcolinesterasa y células
ganglionares aisladas en la
lámina propia. La DNI de tipo
B simula una enfermedad de
Hirschsprung y los pacientes
tienen estrenimiento crónico.
9 Medula Anclada
10 Espina Bifida
11 Enzimas
Pancreaticas
12 Hipopotasemia Se define como Es común en pacientes Hipokalemia en niños es Debilidad Muscular y parálisis- Asintomático Diagnostico se logra
(UpToDate) potasio sérico que pediátricos especialmente causado por daños en los hasta bajar a los 2.5 mEq/L o por bajar de forma mediante la de potasio en
es menor al valor enfermos críticos. En mecanismo hemostáticos rápida. Comienza normalmente en músculos plasma que es menor al
normal. Este valor EEUU en 2006 40% de que normalmente regulan proximales de las extremidades inferiores y rango normal. Este varia
limite inferior entre pacientes en UCI tenian el balance de potasio. progresa caudalmente hacia el tronco y según el equipo que se
3 a 3.5 mEq/L. nivel serico menos de 3.5 Hipokalemia se da por: extremidades superiores. Cuando baja <2 mEq/L uso y la técnica usada.
Síntomas no mEq/L. +consumo de potasio progresa a debilidad muscular severa,
ocurren hasta disminuido +movimiento de Involucrando músculos respiratorios resultando El grado de hipokalemia
menos de 3 mEq/L. Clasificación potasio intracelular en insuficiencia respiratoria y muerte. Puede influye en el método de
Hipokalemia: incrementado, +perdidas inducir debilidad de músculos lisos, que se terapia. La meta es
Prematuros: 4-6.5 Severo- <2.5 mEq/L excesivas por vía GI, manifiesta como íleo. Pacientes se queja de prevenir o tratar
mEq/L Moderado- 2.5-3 mEq/L riñones o piel. distensión abdominal, anorexia, nausea, complicaciones (arritmias,
Leve- 3-3.5 mEq/L vomito, y/o estreñimiento paralisis, rhabdomyolisis y
Neonatos: 3.7-5.9 Mecanismo hemostático- debilidad diafragmática)
mEq/L regula balance potásico Arritmias cardiacas y cambios en ECG- afecta asociado con hipokalemia
manteniendo niveles conducción cardiaca, resultando en arritmias grave, reemplazar el
Lactante: 4.1-5.3 intracelulares altos para incluyendo latido atrial y ventricular prematura, déficit, y corregir la causa.
mEq/L función celular y bajos bradicardia sinusal, taquicardia atrial o Incluye:
extracelulares para “junctional” paroxística, bloqueo atrio-ventricular, Asegurar la necesidad de
Niño mayor a 1 preservar gradiente de y fibrilación o taquicardia ventricular. Es asociado reemplazo
anño: 3.5-5 mEq/L concentración de la con cambios en ECG, PR prolongado, ondas T Identificar la causa y tratar
membrana celular para planas, y depresión de ST. Hipokalemia profunda si posible
excitación neuronal y aparecen ondas U después de T. Uso de diuréticos
contracción muscular. ahorradores de potasio si
Balance positivo en niños. Inhabilidad de concentrar orina y hay perdida excesiva por
anormalidades renales- hipokalemia via renal.
Después de consumo prolongada produce disfunción renal, deshabilita ECG en niños
proceso fisiológico la capacidad de concentrar orina que se presenta sintomáticos
preserva balance intra y como poliuria y/o polidipsia. Uso de solución salina sin
extra celular por dextrosa. Dextrosa
movimiento intracelular de produce insulina y
potasio regulado por Na-K- migración de potasio hacia
ATPasa (mediado por dentro de la célula.
insulina y agonistas alfa y
beta-2 adrenérgicos) y
excreción de potasio
(mediado por aldosterona).
13 Enfermedad La enfermedad Es un trastorno frecuente Agregación familiar y la Sintomas intestinal son frecuentes en niños cuya Diagnostico se basa en
Celiaca (DMT 1) celíaca es un con prevalencia del 1% concordancia en gemelos enfermedad se diagnostica en los primeros 2 una combinación de
(Nelson) trastorno mediado de enferemedad monocigóticos apuntan a años de vida: síntomas, anticuerpos,
por mecanismos demostrada por biopsia. una predisposición  Fallo de medro (crecimiento deficiente) HLA e histología
inmunitarios Poco común en Africa genética.  Diarrea crónica duodenal.
causada por la central y Asia oriental. Asociación más fuerte es  Vómitos
ingestión de gluten Ni el retraso en la con el antígeno leucocitario  Distensión abdominal Personas asintomáticas
y prolaminas introducción del gluten ni humano (HLA)-DQ2,5.  Emaciación muscular en grupos de alto riesgo
relacionadas en la lactancia materna, o la Presente en 90% de pactes  Anorexia siempre debe
personas con introducción de pequeñas celiacos.  Irritabilidad diagnosticarse enf celiaca
susceptibilidad cantidades de gluten mediante biopsias
 Estreñimiento
genética y que se evita la enfermedad La enfermedad celíaca es duodenales.
 Prolapso rectal o invaginación
caracteriza por una celiaca en pacientes de un trastorno inflamatorio Cuando se indica
combinación alto riesgo. crónico mediado por obtención de biopsias
Manifestaciones extraintestinales mas frecuente
variable de linfocitos T con un deberían obtenerse al
de la enfermedad:
manifestaciones component autoinmunitario. menos cuatro fragmentos
clínicas La alteración del  Anemia ferropenica, refrectaria al tto de porción descendente
dependientes del procesamiento por las con Fe del duodeno y al menos
gluten, anticuerpos enzimas intraluminales, los  Osteoporosis, reversible con dieta sin una muestra del bulbo
específicos de la cambios de permeabilidad gluten duodenal.
enfermedad intestinal y la activación de  Talla baja
celíaca, haplotipos los mecanismos  Artritis y artralgia Diagnostico se confirma
HLA-DQ2 y DQ8, y inmunitarios innatos  Epilepsia con calcificaciones occipitales mediante una disminución
enteropatía. pueden estar implicados y bilaterales de Ac y preferiblemente
Se desencadena preceden a la activación de  Neuropatías periféricas con una mejoría de los
por ingestión del la respuesta inmunitaria  Miocardiopatia síntomas con una dieta sin
gluten del trigo y de adaptativa.  Hipertransaminasemia aislada gluten.
prolaminas  Hipoplasia del esmalte dental
relacionadas de Los epitopes  Estomatitis aftosa El único tratamiento de la
centeno y cebada. inmunodominantes de la  Alopecia enfermedad celiaca es el
gliadina son muy seguimiento estricto de
Los Ac específicos resistentes a la digestión Enf. Cliaca silente se diagnostica en mas casos por vida de una dieta sin
de la enfermedad intraluminal y mucosa; la sobre todo en familiares de primer grado gluten (sin trigo, cebada, y
celiaca abarcan a degradación incompleta asintomáticos de pacientes celiacos evaluados centeno)
autoanticuerpos favorece los efectos durante los estudio de cribado. Biopsia de Se recomienda
anti-TG2, como inmunoestimuladores y intestino de estos pctes muestra lesión grave de monitorizar a los ni;os con
anticuerpos tóxicos de estas la mucosa compatible con enf celiaca. enfermedad celiaca con
endomisiales (EMA) secuencias. consultas periódicas para
y anticuerpos frente Enf. Celiaca potencial se define como la evaluación de los
a formas Las respuestas de linfocitos identificación de pactes mediante estudios de síntomas, el crecimiento,
desaminadas de T específicos de la gliadina cribado positivos, pero sin enf celiaca realizar una exploración
péptidos de aumentan por la acción de documentada en biopsia de intestino delgado física y valorar el
gliadina. TG2; la enzima convierte cumplimiento de la dieta
unos residuos específicos Muchas enfermedades con patogenia sin gluten.
de glutamina en ácido autoinmunitaria se observa con incidencia mayor
glutámico, lo que aumenta de lo normal en pactes celiacos. Se cita Db tipo
la afinidad de estos 1, enf tiroirideas autoinmune, enf de Addison,
péptidos de gliadina por sindr de Sjogren, colangitis autoinmune, hepatitis
HLA-DQ2 o HLA-DQ8. El autoinmune y cirrosis biliar primaria.
patrón de citosinas
producidas después de la Pctes con enf celiaca presentan mayor
activación de la gliadina mortalidad a largo plazo, riesgo creciente cuando
está dominado por el diagnostico se retrasa y/o dieta no se sigue de
interferón γ (IFN-γ) forma adecuada. Linfoma no Hodgkin es la
(con sesgo Th1); la IL-21 principal causa de fallecimiento.
también presentan una
mayor expresión. A
continuación, se produce
una remodelación compleja
de la mucosa, que implica
unos mayores niveles de
metaloproteinasas y de
factores de crecimiento, lo
que da lugar a la clásica
mucosa plana.
En la enfermedad celíaca
también hay un deterioro
intenso de la homeostasis
de los linfocitos
intraepiteliales (LIE). La IL-
15 interviene en la
expresión de los receptores
CD94 y NKG2D de los
linfocitos citolíticos
naturales, así como en la
expresión epitelial de
moléculas de estrés, por lo
que aumenta la
citotoxicidad, la apoptosis
celular y la atrofia de las
vellosidades. La expresión
más evidente de la
autoinmunidad es la
presencia de anticuerpos
séricos contra TG2.
14 Intolerancia a La alergia a la leche En general la alergia El mecanismo de esta En el estudio descrito Sigue siendo posible La cocción disminuye la
proteinas de de vaca es la afecta aproximadamente asociación no está claro, anteriormente, los niños que una asociación alergenicidad de las
Leche de Vaca alergia a los al 2 por ciento de los pero se ha sugerido una que respondieron eran entre la leche de vaca proteínas de suero de
(UpToDate única alimentos más niños menores de cuatro base alérgica. más propensos a tener y el estreñimiento se leche, particularmente
bibliografía que común en los niños años. La leche de vaca contiene rinitis, dermatitis o explique por BLG. Los cultivos de
habla de pequeños, pero es Una asociación entre el caseína (alfaS1-, alfaS2-, broncoespasmo mecanismos yogur, que fermentan y
estreñimiento) poco común en los consumo de leche de beta- y kappa-caseínas) y coexistentes. También inespecíficos, acidifican la leche,
adultos. Esta vaca y el estreñimiento es suero (alfa-lactalbumina tenían más similares a los disminuyen la cantidad de
alergia alimentaria sugerido en un estudio [ALA], beta-lactoglobulina probabilidades de tener cambios en la proteína de suero intacta
presenta una que se centró en 65 niños [BLG], lactoferrina bovina, fisuras anales y eritema consistencia de las en la leche.
amplia gama de (edades entre 11 y 72 albúmina de suero bovino o edema al inicio del heces causadas por La madre en la lactancia
síndromes clínicos meses) con estreñimiento [BSA] e inmunoglobulinas estudio, evidencia de debe suprimir el consumo
debido a las crónico que habían sido bovinas). La caseína, BLG inflamación de la otros cambios en la de productos lácteos para
respuestas remitidos a una clínica de y ALA son los principales mucosa rectal y signos dieta. evitar alergias en el niño,
inmunológicas a gastroenterología alérgenos de la leche, y la de hipersensibilidad esto suele ser muy difícil
proteínas de la pediátrica. Los pacientes cosensibilización de estos (como anticuerpos de por su uso generalizado
leche de vaca que recibieron leche de vaca tres alérgenos es común IgE específicos contra en diferentes alimentos
pueden ser o de soja durante dos antígenos de la leche procesados y se termina
mediadas por la semanas; las de vaca). Es posible por quitar la lactancia,
inmunoglobulina E alimentaciones se que el estreñimiento en cuando tenemos el niño
(IgE) y / o no revirtieron después de un este subconjunto de ya sensibilizado.
mediadas por IgE período de lavado de una niños sea una
semana. Se observó manifestación de la
mejoría en el "intolerancia a las
estreñimiento en el 68 por proteínas" de la leche
ciento de los niños de vaca, que
cuando se les alimentó típicamente se
con leche de soja en manifiesta durante la
comparación con los infancia como colitis o
niños con leche de vaca. enterocolitis (diarrea).
15 Lupus El lupus La incidencia descrita del La patogenia del LES sigue La pseudo-obstrucción El diagnóstico de LES El tratamiento incluye el
Eritematoso eritematoso LES en niños y siendo en gran medida intestinal es una generalmente se basa tratamiento del SLE
Sistemico sistémico (LES) es adolescentes (1- desconocida, pero es complicación poco en el juicio clínico subyacente con dosis
(con respecto al una enfermedad 6/100.000). La probable que diversos común de lupus después de excluir altas de esteroides solos o
estreñimiento / autoinmunitaria prevalencia del LES es factores influyan en el eritematoso sistémico diagnósticos en combinación con otros
UpToDate) crónica mayor entre los riesgo y la gravedad de la (LES) y se caracteriza alternativos. agentes
caracterizada por afroamericanos, los enfermedad, incluidos la por los signos y inmunosupresores como
una inflamación asiáticos, hispanos, predisposición genética, el síntomas de una la azatioprina o la
multiorgánica y la nativos americanos y los medio hormonal y las obstrucción mecánica ciclofosfamida. También
presencia procedentes de las islas exposiciones ambientales. del intestino delgado o pueden requerirse otras
de autoanticuerpos del Pacífico. Una característica del LES grueso, en ausencia de medidas, como el soporte
circulantes dirigidos Suele diagnosticarse en es la producción de una lesión anatómica nutricional y los agentes
contra antígenos la adolescencia, con una autoanticuerpos dirigidos que obstruyen el flujo procinéticos utilizados en
propios media de edad en el contra los propios de contenido intestinal. otras causas de
diagnóstico de 11-12 antígenos, particularmente Generalmente ocurre pseudoobstrucción
años los ácidos nucleicos. en pacientes con LES intestinal.
activo, pero también
puede ser la
presentación inicial. Los
pacientes con
pseudoobstrucción
intestinal presentan
dolor abdominal,
hinchazón y
distensión. Los
síntomas pueden ser
agudos, recurrentes o
crónicos. La
patogénesis de la
pseudoobstrucción
intestinal relacionada
con él LES es
desconocida, pero los
posibles mecanismos
incluyen la deposición
del complejo inmune en
las células del músculo
liso o la vasculitis que
conduce a la isquemia
crónica y la
hipomotilidad
GASTRITIS
Existen, en general, tres tipos:

Enfermedad Celiaca
Anti-TG2 es positivo Pctes deben remitirse e un gastroenterólogo

pediátrico para continuar con estudio
diagnostico que dependerá de los nivel séricos
de anticuerpo.
Pctes con valores Ac anti-TG2 < 10 x limite Deben someterse a endoscopia alta con
superior de la normalidad múltiples biopsias
Valores de Ac anti-TG2 > 10 x limite Debe extraerse sangre para pruebas de HLA y
superior de normalidad EMA
EMA (+) y HLA DQ2 o DQ8 (+) Instaura dieta sin gluten y pacte somete a
seguimiento para comprobar mejoría de
síntomas y descenso de valores de Ac.
EMA (-) y HLA (-) con de Ac anti-TG2 ≥ 10 x Considerar posibilidades para resultado falsos
limite superior de normalidad positivos y falsos negativos. Debe ampliarse
con repetición de pruebas y biopsias
duodenales.
MALFORMACIONES ANORRECTALES
Para comprender el espectro de las anomalías anorrectales es importante considerar la
importancia del complejo esfinteriano, masa de fibras musculares que rodean el anorrecto. Este
complejo es la combinación de los músculos puborrectal, elevador del ano, esfínteres externo e
interno y esfínter externo superficial, todos los cuales se reúnen en el recto. Las malformaciones
anorrectales se definen por la relación del recto con este complejo e incluyen desde diversos
grados de estenosis hasta la atresia completa; la incidencia es de 1/4.000 nacidos vivos.
EMBRIOLOGÍA: El intestino caudal embrionario se forma tempranamente como la parte del tubo
intestinal primitivo que se extiende hasta el pliegue de la cola en la segunda semana de la
gestación. Aproximadamente en el día 13 se desarrolla un divertículo ventral, la alantoides o
vejiga primitiva. La unión de la alantoides y del intestino caudal embrionario se convierte en la
cloaca, en la que evacuan sus contenidos los tubos genital, urinario e intestinal. Está cubierta
por una membrana cloacal. El tabique urorrectal desciende para dividir este conducto común
formando las protuberancias, que crecen y se fusionan a mitad de la séptima semana. La
apertura de la porción posterior de la membrana (la membrana anal) se produce en la octava
semana. Cuando existe un fracaso en cualquiera de estos procesos, se puede ocasionar
un espectro clínico de anomalías anogenitales.
FISIOPATOLOGÍA: Se cree que las anomalías del recto y el ano se deben a la detención del
descenso caudal del tabique urorectal a la membrana cloacal. Las malformaciones resultantes
van desde el ano imperforado aislado hasta la cloaca persistente. Estas malformaciones se
clasifican como:
 Lesiones supralevadoras "altas": que terminan por encima del cabestrillo del elevador y
típicamente se asocian con fístulas.
 Lesiones infralevantes "bajas": que terminan debajo del cabestrillo del elevador y no
están asociadas con fístulas.
DIAGNÓSTICO: Se debe inspeccionar el periné para detectar anormalidades del desarrollo

anorrectal, que representan un espectro desde el ano alto sin perforar hasta el ano con
desplazamiento anterior.
 La evaluación del fondo de saco fetal mediante resonancia magnética puede ser útil para
distinguir entre una malformación anorrectal alta y cloaca.
 La resonancia magnética puede revelar el recto lleno de meconio dilatado en casos de
atresia anal, y la detección de líquido anormal en el recto sugiere una fístula vesicorectal.

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CASO 3- VOMITO Y ESTREÑIMIENTO

Los niños de más edad

+ Niñas: En las niñas

Existen, en general, tres tipos:

Anti-TG2 es positivo Pctes deben remitirse e un gastroenterólogo

DIAGNÓSTICO: Se debe inspeccionar el periné para detectar anormalidades del desarrollo

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