PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA

DISERTACIÓN PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO

CIRUJANO

IDENTIFICACIÓN DE PREVALENCIA, FACTORES DE RIESGO Y MÉTODOS

RESOLUTIVOS QUIRÚRGICOS Y/O PALIATIVOS EN PACIENTES CON CÁNCER

GÁSTRICO DEL HOSPITAL CARLOS ANDRADE MARÍN EN EL PERIODO ENERO

HASTA DICIEMBRE DEL 2016

CINTYA ALEJANDRA ANDRADE DÍAZ

DIRECTORA: DRA. LORENA NOVILLO

QUITO, ECUADOR

2017
Dedicatoria

En primer lugar a Dios, que sin él nada de esto, hubiese sido posible.

A mis padres, mi hermano, mi tía Amparito y a toda mi familia que siempre me han apoyado.

A mis abuelitos Sofía y Ernesto, y a mi tío Juanito, angelitos que desde el cielo me cuidan.

2
Agradecimientos

En primer lugar a Dios, por darme la sabiduría de no rendirme en los momentos difíciles.

A mis padres, por ser los pilares fundamentales en mi vida, por ser mis ejemplos a seguir, mis

fuerzas para salir adelante, por ser las personas a quienes más amo.

A mi hermano Víctor Manuel, que siempre me ha apoyado en todo lo que me he propuesto, a

quien admiro y quiero tanto.

A mi directora de tesis, Dra. Lorena Novillo, por su paciencia y apoyo y por estar siempre

con los brazos abiertos para todo lo que he necesitado.

A todos los docentes de mi facultad quienes formaron parte de mi formación profesional.

A mis amigos, que siempre han confiado en mí.

3
Resumen

Objetivo: Identificar la prevalencia de cáncer gástrico, los factores de riesgo asociados y los

métodos resolutivos de los pacientes que fueron vistos por los servicios de Cirugía General,

Gastroenterología y Oncología del Hospital Carlos Andrade Marín durante periodo Enero-

Diciembre de 2016

Método: Es un estudio descriptivo de tipo transversal retrospectivo que se llevó a cabo en 236

pacientes mayores de 18 años con diagnóstico de cáncer gástrico, en donde se realizó un análisis

estadístico univarial y bivarial usando la prueba chi cuadrado, mediante el programa estadístico

SPSS versión 23,0.

Resultados: El diagnóstico de cáncer gástrico tuvo una prevalencia del 0,08% en el servicio

de cirugía general, el 0,2% del servicio de gastroenterología, y el 1,77% del servicio de

oncología. La edad promedio de los pacientes fue 63,05±14,25; hubo una prevalencia de 61% de

hombres y 39% de mujeres, lo que representa una relación 1,5:1. La provincia de procedencia

más frecuente fue Pichincha con un 67,8%, seguido de Imbabura 5,9% y Santo Domingo de los

Tsáchilas con un 3,8%. El nivel de instrucción más frecuente de los pacientes fue primaria con

un 39%. La frecuencia de los factores asociados a cáncer gástrico en los pacientes fue:

Helicobacter pylori 46%, tabaco 35%, alcohol 36%, grupo sanguíneo ARH+ 13.1%,

antecedentes familiares de cáncer gástrico 12%. El tipo de cáncer más frecuente de cáncer

gástrico fue el adenocarcinoma con un 89%, de los cuales el subtipo más frecuente fue el difuso

con un 60% vs 40% intestinal. Según la diferenciación histológica, los adenocarcinomas

pobremente diferenciados fueron los más frecuentes con un 45%. La localización más frecuente

fue el antro con un 39%, seguido del cuerpo con un 22,7%. De acuerdo a la etapa, el 84%

presentó etapa avanzada vs 16% de etapa temprana. De los que se encontraban en etapa

4
avanzada, el Borrman más frecuente fue el tipo III o infiltrativo con un 42%; mientras que de los

que se encontraron en etapa temprana, los subtipos más frecuentes según la clasificación

Japonesa fueron el subtipo I o polipoide y el III o ulcerado con 33% cada uno. El estadío más

frecuente según el TNM fue el IV con un 32%. El lugar más frecuente de metástasis fue el

peritoneo con un 32,78%, seguido del hígado con un 19,67% y el pulmón con un 13,11%.

Aproximadamente el 80% requirió intervención quirúrgica en el transcurso de su enfermedad, de

los cuales el 86% fue realizado con intención curativa y el 16% con fin exploratorio. El

procedimiento realizado con más frecuencia fue la gastrectomía total con un 49%, seguido por la

gastrectomía subtotal con un 34%; estos procedimientos fueron realizados con fin curativo.

El 30% del total de pacientes fue tratado con quimioterapia más radioterapia adyuvante, mientras

que un 9% con quimioterapia adyuvante sola. El 28% de los pacientes recibió tratamiento

paliativo, de los cuales el 20% recibió quimioterapia paliativa y el 8% manejo paliativo

sintomático.

Con respecto al análisis bivarial usando la prueba chi2, se encontró que: el estadío del cáncer

gástrico es dependiente del sexo, encontrándose estadíos más severos en hombres; que la etapa y

estadío del cáncer gástrico son dependientes del subtipo de cáncer gástrico, encontrándose

estadíos más severos y etapa avanzada en los adenocarcinomas difusos; que la diferenciación

histológica es dependiente de la edad, encontrándose peores grados histológicos de cáncer

gástrico a mayor edad (>50 años); que la presencia de metástasis es dependiente de la etapa en la

que se encuentre el cáncer gástrico y del Borrman, encontrándose mayor cantidad de pacientes

con metástasis en el cáncer gástrico avanzado y con Borrman IV. Todos estos resultados fueron

estadísticamente significativos.

5
 Conclusiones: El cáncer gástrico alcanzó una prevalencia menor al 5% en los servicios de

gastroenterología, oncología y cirugía general. La mayoría de pacientes vistos durante el periodo

de estudio, se encontraban en etapa avanzada y con presencia de metástasis, resultados que son

similares a los obtenidos hace 30 años en el HCAM. Esto señala que a pesar de los años, no se

han implementado medidas que disminuyan el número de pacientes que son vistos en etapa

avanzada, y que se tiene que reforzar la prevención y el diagnóstico oportuno del mismo;

principalmente en personas con menores niveles de estudio en quienes se vió un mayor número

de casos. La mayoría de pacientes no presentó los factores de riesgo asociados a cáncer gástrico,

tales como tabaco, alcohol, infección por Helicobacter pylori, antecedentes familiares de cáncer

gástrico y grupo sanguíneo A; sin embargo, la infección por Helicobacter pylori fue el factor

asociado a cáncer gástrico más frecuente en los pacientes, lo cual indica que se debe tener mayor

énfasis en su prevención y erradicación, ya que como se conoce, a nivel mundial es el principal

carcinógeno conocido en producir cáncer de estómago.

6
Abstract

Objective: To identify the prevalence of gastric cancer, the associated risk factors and

patient's resolution methods that were seen at the General Surgery Service, Gastroenterology and

Oncology departments at Carlos Andrade Marín Hospital during the period January-December

2016

Method: It is a descriptive cross-sectional study that was carried out in 236 patients older

than 18 years with diagnosis of gastric cancer, where a univarial and bivarial statistical analysis

was performed using the chi-squared test, through the statistical program SPSS version 23,0.

Results: The diagnosis of gastric cancer had a prevalence of 0.08% in the General Surgery

Service, 0,2% in the gastroenterology service, and 1,77% in the oncology service. The average

age of the patients was 63,05 ± 14,25; there was a prevalence of 61% of men and 39% of

women, which represents a ratio of 1,5: 1. The province of most frequent origin was Pichincha

with 67,8%, followed by Imbabura 5,9% and Santo Domingo de los Tsáchilas with 3,8%. The

most frequent level of instruction of the patients was primary with 39%. The frequency of factors

associated with gastric cancer in patients was: Helicobacter pylori 46%, tobacco 35%, alcohol

36%, blood group ARH + 13,1%, family history of gastric cancer 12%. The most frequent type

of cancer of gastric cancer was adenocarcinoma with 89%, of which the most frequent subtype

was diffuse with 60% vs 40% intestinal. According to the histological differentiation, the poorly

differentiated adenocarcinomas were the most frequent with 45%. The most frequent location

was the antrum with 39%, followed by the body with 22.7%. According to the stage, 84%

presented advanced stage vs 16% early stage. Of those who were in an advanced stage, the most

frequent Borrman was type III or infiltrative with 42%; while of those who were in early stage,

the most frequent subtypes according to the Japanese classification were subtype I or polypoid

7
and III or ulcerated with 33% each. The most frequent stage according to the TNM was the IV

with 32%. The most common site of metastasis was the peritoneum with 32,78%, followed by

the liver with 19,67% and the lung with 13,11%. Approximately the 80% required surgical

intervention during the course of their illness, of which 86% was performed with curative intent

and 16% for exploratory purposes. The most frequent procedure was total gastrectomy with

49%, followed by subtotal gastrectomy with 34%; these procedures were performed with a

healing purpose. The 30% of the total patients were treated with chemotherapy plus adjuvant

radiotherapy, while 9% with adjuvant chemotherapy alone. The 28% of patients received

palliative treatment, of which 20% received palliative chemotherapy and 8% symptomatic

palliative management.

Regarding the bivarial analysis using the chi2 test, it was found that: the stage of gastric

cancer is dependent on sex, with more severe stages in men; that the stage and stage of gastric

cancer are dependent on the subtype of gastric cancer, with more severe stages and advanced

stage in diffuse adenocarcinomas; that histological differentiation is dependent on age, with

worse histological grades of gastric cancer at older age (> 50 years), that the presence of

metastasis is dependent on the stage at which gastric and Borrman cancer are found, and that

number of patients with metastasis in advanced gastric cancer and with Borrman IV. All these

results were statistically significant.

Conclusions: Gastric cancer reached a prevalence of less than 5% in the

gastroenterology, oncology and general surgery departments. The majority of patients seen

during the study period were in advanced stage and with the presence of metastasis, results that

are similar to those obtained 30 years ago in the HCAM. This indicates that despite the years, no

measures have been implemented to reduce the number of patients who are seen at an advanced

8
stage, and that prevention and timely diagnosis must be reinforced; mainly in people with lower

levels of study in whom a greater number of cases was seen. The majority of patients did not

present the risk factors associated with gastric cancer, such as tobacco, alcohol, Helicobacter

pylori infection, family history of gastric cancer and blood group ARH +; However, Helicobacter

pylori infection was the most frequent factor associated with gastric cancer in patients, which

indicates that greater emphasis should be placed on its prevention and eradication, since as it is

known, worldwide it is the main known carcinogen in producing stomach cancer.

9
Contenido

Dedicatoria ................................................................................................................................................ 2
Agradecimientos ....................................................................................................................................... 3
Resumen ................................................................................................................................................... 4
Abstract ..................................................................................................................................................... 7
Contenido................................................................................................................................................ 10
Lista de figuras ........................................................................................................................................ 13
Lista de tablas ......................................................................................................................................... 15
LISTA DE ABREVIACIONES ........................................................................................................................... 17
CAPÍTULO 1 ................................................................................................................................................. 19
1.1.- Introducción.................................................................................................................................... 19
1.2.- Justificación..................................................................................................................................... 20
CAPÍTULO 2: MARCO TEÓRICO ................................................................................................................... 22
2.1.- Anatomía y fisiología del estómago ............................................................................................ 22
2.2.- Epidemiología del cáncer gástrico .............................................................................................. 25
2.3.- Factores de riesgo y de protección ............................................................................................. 28
2.4.- Lesiones premalignas de cáncer gástrico ................................................................................... 49
2.5.- Localización del cáncer gástrico.................................................................................................. 50
2.6.- Clasificación del cáncer gástrico ................................................................................................. 52
2.7.- Estadificación del cáncer gástrico ............................................................................................... 58
2.8.- Otros tipos de cáncer gástrico .................................................................................................... 60
2.9.-Diseminación del cáncer gástrico ................................................................................................ 61
2.10.- Clínica ........................................................................................................................................ 62
2.11.- Diagnóstico ............................................................................................................................... 64
2.12.- Métodos resolutivos ................................................................................................................. 65
2.13.-Pronóstico según estadío........................................................................................................... 69
2.14.-Prevención del cáncer gástrico .................................................................................................. 70
2.15.-Cáncer gástrico en el HCAM en años anteriores ....................................................................... 71
CAPÍTULO 3: MATERIALES Y MÉTODOS ...................................................................................................... 74
3.1.- Problema de investigación.............................................................................................................. 74

10
 3.2.- Objetivos ......................................................................................................................................... 74
3.2.1.- Objetivo general ...................................................................................................................... 74
3.2.2.- Objetivos específicos ............................................................................................................... 74
3.3. Tipo de estudio. ............................................................................................................................... 75
3.4.- Procedimiento de recolección de información............................................................................... 76
3.5. Plan de análisis de datos. ................................................................................................................. 76
3.6. Muestra y universo .......................................................................................................................... 76
3.6.1.- Universo ................................................................................................................................... 76
3.6.2.- Tamaño de la muestra ............................................................................................................. 77
3.7.- Criterios de inclusión y exclusión.................................................................................................... 78
3.7.1.- Criterios de inclusión: .............................................................................................................. 78
3.7.2.- Criterios de exclusión............................................................................................................... 78
3.8.- Hipótesis ......................................................................................................................................... 79
3.9.- Operacionalización de variables ..................................................................................................... 79
3.10. Aspectos bioéticos ......................................................................................................................... 85
CAPÍTULO 4: RESULTADOS .......................................................................................................................... 86
4.1.- Análisis univarial ............................................................................................................................. 89
4.1.1.- Variable grupo de edad ........................................................................................................... 89
4.1.2.- Variable sexo............................................................................................................................ 91
4.1.3.- Variable lugar de procedencia ................................................................................................. 91
4.1.4.- Variable nivel de instrucción.................................................................................................... 92
4.1.5.- Variable antecedentes familiares de cáncer gástrico .............................................................. 93
4.1.6.- Variable grupo sanguíneo ........................................................................................................ 94
4.1.7.- Variable tabaco ........................................................................................................................ 94
4.1.8.- Variable alcohol ....................................................................................................................... 95
4.1.9.- Variable infección por Helicobacter pylori .............................................................................. 96
4.1.10.- Variable tipo de cáncer gástrico ............................................................................................ 96
4.1.11.- Variable clasificación de Lauren para adenocarcinoma gástrico........................................... 97
4.1.12.- Variable diferenciación histológica para adenocarcinoma gástrico ...................................... 98
4.1.13.- Variable localización del cáncer gástrico ............................................................................... 98
4.1.14.- Variable etapa ...................................................................................................................... 100
4.1.15.- Variable clasificación Japonesa para cáncer gástrico temprano ......................................... 100

11
 4.1.16.- Variable clasificación de Borrman para cáncer gástrico avanzado...................................... 101
4.1.17.- Variable estadío TNM .......................................................................................................... 102
4.1.18.- Variable metástasis .............................................................................................................. 103
4.1.19.- Variable lugar de metástasis................................................................................................ 103
4.1.20.- Variable modalidad de tratamiento .................................................................................... 104
4.1.21.- Variable tipo de procedimiento quirúrgico y/o endoscópico realizado .............................. 105
4.1.22.- Variable quimioterapia ........................................................................................................ 106
4.1.23.- Variable radioterapia ........................................................................................................... 107
4.1.24.- Variable tratamiento paliativo ............................................................................................. 107
4.1.25.- Variable modalidad de tratamiento oncológico .................................................................. 108
4.2.-Análisis bivarial .............................................................................................................................. 109
4.2.1.- Variables etapa y edad........................................................................................................... 110
4.2.2.- Variables etapa y nivel de instrucción ................................................................................... 112
4.2.3.- Variables etapa y clasificación de Lauren .............................................................................. 113
4.2.4.- Variables estadío TNM y sexo ............................................................................................... 114
4.2.5.- Variables estadío TNM y clasificación de Lauren .................................................................. 115
4.2.6.- Variables localización y tabaco ............................................................................................. 116
4.2.7.- Variables localización y helicobacter pylori .......................................................................... 117
4.2.8.- Variables clasificación borrman y edad ................................................................................ 118
4.2.9.- Variables metástasis y etapa ................................................................................................ 119
4.2.10.- Variables metástasis y clasificación Borrman ...................................................................... 120
4.2.11.- Variables metástasis y diferenciación histológica .............................................................. 121
4.2.12.- Variables diferenciación histológica y edad........................................................................ 122
4.2.13.- Variables clasificación de Lauren y helicobacter pylori ....................................................... 123
CAPÍTULO 5 ............................................................................................................................................... 127
5.1.- Discusión ....................................................................................................................................... 127
5.2.- Limitaciones .................................................................................................................................. 130
5.3.- Conclusiones ................................................................................................................................. 130
5.4.- Recomendaciones ......................................................................................................................... 131
5.5.- ANEXOS: ........................................................................................................................................ 132
Bibliografía ............................................................................................................................................ 134

12
Lista de figuras

Figura 1.-Anatomía del estómago…………………………………………………………Pág. 22

Figura 2.- Mortalidad anual de cáncer gástrico en Latinoamérica en el año 2013………..Pág. 26

Figura 3.- Relación de consumo de sal y cáncer gástrico…………………………………Pág. 33

Figura 4.-Modelo secuencial de lesiones gástricas que preceden cáncer gástrico………...Pág. 42

Figura 5.- Proceso carcinogénico producido por el Helicobacter pylori…………………..Pág. 43

Figura 6.- Estrategia de diagnóstico en la infección por Helicobacter pylori……………..Pág. 46

Figura 7.- Frecuencia de localización del cáncer gástrico………………………………...Pág. 52

Figura 8.- Clasificación japonesa del cáncer gástrico temprano……………………….....Pág. 53

Figura 9.-Clasificación de Borrman para cáncer gástrico avanzado……………………...Pág. 54

Figura 10.- Algoritmo de tratamiento para cáncer gástrico……………………………….Pág. 69

Figura 11.- Población con cáncer gástrico según servicio………………………………...Pág. 86

Figura 12.- Población con cáncer gástrico vista en consulta externa y hospitalización…..Pág. 86

Figura 13.- Población con cáncer gástrico vista en consulta externa y hospitalización

según servicio……………………………………………………………………………...Pág. 87

Figura 14.- Población total con cáncer gástrico según sexo……………………………....Pág. 88

Figura 15.- Prevalencia de cáncer gástrico por grupos de edad…………………………..Pág. 90

Figura 16.- Prevalencia de cáncer gástrico por sexo……………………………………...Pág. 91

Figura 17.- Prevalencia de cáncer gástrico por lugar de procedencia…………………….Pág. 92

Figura 18.- Prevalencia de cáncer gástrico por nivel de instrucción……………………...Pág. 93

Figura 19.- Prevalencia de pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico…....Pág. 93

Figura 20.- Prevalencia de grupo sanguíneo en los pacientes con cáncer gástrico……….Pág. 94

Figura 21.- Prevalencia de consumo de tabaco de los pacientes con cáncer gástrico…….Pág. 95

Figura 22.- Prevalencia de consumo de alcohol de los pacientes con cáncer gástrico…....Pág. 95

Figura 23.- Prevalencia de pacientes con antecedentes de infección por H. pylori……....Pág. 96

13
Figura 24.- Prevalencia de tipos de cáncer gástrico……………………………………....Pág. 97

Figura 25.- Prevalencia de adenocarcinoma gástrico de acuerdo a la clasificación de

Lauren……………………………………………………………………………………..Pág. 97

Figura 26.- Prevalencia de adenocarcinomas según grado de diferenciación histológica...Pág. 98

Figura 27.- Prevalencia de lugar de afectación de cáncer en el estómago………………..Pág. 99

Figura 28.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a la localización…..Pág. 99

Figura 29.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a etapa……………Pág. 100

Figura 30.- Prevalencia de cáncer gástrico temprano de acuerdo a la clasificación

Japonesa…………………………………………………………………………………...Pág. 101

Figura 31.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico avanzado de acuerdo a la

clasificación de Borrman………………………………………………………………….Pág. 102

Figura 32.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico por estadío TNM……………...Pág. 102

Figura 33.- Prevalencia de pacientes con metástasis……………………………………...Pág. 103

Figura 34.- Prevalencia de lugar de metástasis de cáncer gástrico………………………..Pág. 104

Figura 35.- Prevalencia de modalidad de tratamiento empleado en los pacientes con

cáncer gástrico…………………………………………………………………………....Pág. 105

Figura 36.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo al tipo

de procedimiento quirúrgico y/o endoscópico realizado………………………………….Pág. 106

Figura 37.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que requirieron quimioterapia...Pág. 106

Figura 38.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que requirieron radioterapia…..Pág. 107

Figura 39.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que usaron tratamiento

paliativo…………………………………………………………………………………....Pág. 108

Figura 40.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a la modalidad

de tratamiento oncológico empleado……………………………………………………...Pág. 109

14
Lista de tablas

Tabla 1.- Enfermedades hereditarias asociadas da cáncer gástrico……………………..Pág. 30-31

Tabla 2.- Factores de virulencia del Helicobacter pylori………………………………..Pág. 38-39

Tabla 3.- Interleucinas producidas en respuesta a la infección por H. pylori…………...Pág. 40-41

Tabla 4.- Comparación de las pruebas de detección para Helicobacter pylori……………Pág. 46

Tabla 5.- Esquemas de tratamiento para la infección por Helicobacter pylori………........Pág. 47

Tabla 6.- Diferencias entre cáncer gástrico proximal y distal……………………….........Pág. 51

Tabla 7.- Diferencias entre cáncer gástrico intestinal y difuso…………………………...Pág. 54

Tabla 8.- Diferencias entre etapas de Borrman para cáncer gástrico avanzado………...Pág. 55-56

Tabla 9.- Clasificación de cáncer gástrico según diferenciación histológica…………...Pág. 57-58

Tabla 10.- Clasificación TNM del cáncer gástrico……………………………………...Pág. 58-59

Tabla 11.- Estadío de cáncer gástrico según clasificación TNM y frecuencia……….....Pág. 59-60

Tabla 12.- Frecuencia de síntomas en el cáncer gástrico…………………………….........Pág.64

Tabla 13.- Supervivencia a los 5 años de paciente con cáncer gástrico según

estadío TNM………………………………………………………………………………Pág. 70

Tabla 14.- Pacientes con cáncer gástrico vistos en el año 2016 por mes…………………Pág. 88

Tabla 15.- Medidas de tendencia central de la variable edad…………………………….Pág. 90

Tabla 16.- Medidas de tendencia central de los pacientes con cáncer gástrico según

edad y etapa…………………………………………………………………………….…Pág. 110

Tabla 17.- Tabla cruzada etapa- grupo de edad……………………………………..........Pág. 111

Tabla 18.- Prueba chi2 etapa-grupo edad…………………………………………………Pág. 111

Tabla 19.- Tabla cruzada etapa- nivel de instrucción……………………………………..Pág. 112

Tabla 20.- Prueba chi2 etapa- nivel de instrucción………………………………….........Pág. 112

Tabla 21- Tabla cruzada etapa- clasificación de Lauren………………………………….Pág. 113

15
Tabla 22.- Prueba chi2 etapa- clasificación de Lauren………………………………Pág. 113

Tabla 23.- Tabla cruzada estadío TNM- sexo………………………………………..Pág. 114

Tabla 24.- Prueba chi2 estadío TNM- sexo…………………………………………..Pág. 115

Tabla 25.- Tabla cruzada estadío TNM- clasificación de Lauren…………………....Pág. 115-116

Tabla 26.- Prueba chi2 estadío TNM- clasificación de Lauren……………………....Pág. 116

Tabla 27.- Tabla cruzada localización – tabaco………………………………….......Pág. 117

Tabla 28.- Prueba chi2 localización- tabaco………………………………………….Pág. 117

Tabla 29.- Tabla cruzada localización - helicobacter pylori………………………….Pág. 118

Tabla 30.- Prueba chi2 variables localización-Helicobacter pylori…………………..Pág. 118

Tabla 31.- Medidas de tendencia central según borrman y edad…………………….Pág. 119

Tabla 32.- Tabla cruzada metástasis – etapa………………………………………....Pág. 120

Tabla 33.- Prueba chi2 variables metástasis- etapa…………………………………..Pág. 120

Tabla 34.- Tabla cruzada metástasis - clasificación Borrman………………………..Pág. 121

Tabla 35.- Prueba chi2 variables metástasis - clasificación Borrman………………..Pág. 121

Tabla 36.- Tabla cruzada metástasis - clasificación histológica para

adenocarcinoma…........................................................................................................Pág. 122

Tabla 37.- Prueba chi2 variables metástasis - clasificación histológica para

denocarcinoma………………………………………………………………………..Pág. 122

Tabla 38.- Tabla cruzada clasificación histológica para adenocarcinoma – edad…...Pág. 123

Tabla 39.- Prueba chi2 variables clasificación histológica para adenocarcinoma-

edad…………………………………………………………………………………..Pág. 123

Tabla 40.- Tabla cruzada clasificación de Lauren - helicobacter pylori……………...Pág. 124

Tabla 41.- Prueba chi2 variables clasificación de Lauren - helicobacter pylori……...Pág. 124

Tabla 42.- Tabla de resumen de asociaciones………………………………………..Pág. 125-126

16
 LISTA DE ABREVIACIONES

OMS: Organización Mundial de la Salud

HCAM: Hospital Carlos Andrade Marín

SOLCA: Sociedad Oncológica de Lucha Contra el Cáncer

INEC: Instituto Nacional de Estadísticas y Censos

IESS: Instituto Ecuatoriano De Seguridad Social

ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group

TNF: Factor de necrosis tumoral

IL: Interleucina

ADN: Ácido desoxirribonucleico

IMC: Índice de masa corporal

NAP: Proteína activadora de neutrófilos

MALT: Tejido linfoide asociado a las mucosas

OipA: Proteína inflamatoria externa A

CagA: Citotoxina asociada al gen del antígeno A

VacA: Citotoxina de vacuolización A

H. Pylori: Helicobacter pylori

17
SabA: Proteína de adhesión al ácido siálico

BabA: Adhesina de unión al antígeno del grupo sanguíneo A

HDGC: Cáncer gástrico difuso hereditario

GAPPS: Adenocarcinoma gástrico con poliposis proximal del estómago

GIST: Tumores del estroma gastrointestinal

NFkB: factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas

COX: Ciclooxigenasa

EFC: (epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo)

IBP: Inhibidor de bomba de protones

H2: Histamina 2

QD: Cada día

mg: miligramos

18
 CAPÍTULO 1

1.1.- Introducción

El cáncer es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Según datos de la OMS,

en el 2012, se reportaron aproximadamente 14 millones de casos nuevos, y en el año 2015,

aproximadamente 8,8 millones de personas murieron debido a esta causa.

(Ferlay, Soerjomatarm , Ervik , Dikshit , & Mathers , 2013)

Existen varios factores de riesgo que se encuentran asociados con el desarrollo del cáncer

gástrico, entre los cuales, los principales son: infección por Helicobacter pylori, grupo sanguíneo

tipo A, antecedentes familiares de cáncer gástrico, la ingesta elevada de sal, el consumo de

alcohol y el tabaquismo. En cuanto al sexo, se ha visto que es más frecuente en hombres que en

mujeres y en cuanto a la situación socioeconómica que es más frecuente en los países en vías de

desarrollo. El papel hereditario cuenta con un papel muy importante, sobre todo en pacientes con

antecedentes de cáncer gástrico en familiares de primer grado, aunque también se ha visto

asociado el cáncer gástrico con otros trastornos de origen hereditario como la poliposis

adenomatosa familiar, el síndrome de Peutz-Jeghers y el síndrome de Lynch. También se han

establecido mutaciones en el gen de la e-cadherina que podrían estar vinculados con el desarrollo

de esta enfermedad. (Thrumurthy, Chaudry, Hochhauser, & Mughal, 2013)

A nivel mundial, la incidencia de cáncer gástrico ha disminuido con el pasar de los años, esto

se ha atribuido a la reducción tanto en la prevalencia de la infección con H. pylori como en la

disminución del consumo de alimentos preservados con sal, debido a las mejoras en las prácticas

de higiene y de preservación de alimentos. Sin embargo, esta reducción no se ha dado en la

19
misma magnitud en los países en vías de desarrollo en comparación a los países

desarrollados.(Layke & Lopez, 2004)

En cuanto a la clínica del cáncer gástrico, es frecuente encontrar que la mayoría de pacientes

son asintomáticos en las etapas tempranas de esta enfermedad, por lo cual hay una gran

proporción de pacientes en los que lastimosamente se retrasa el diagnóstico.(Layke & Lopez,

2004)

La clasificación más aceptada para la estadificación del cáncer gástrico es la del TNM, la cual

nos permite determinar el grado de invasión, la presencia de ganglios regionales y la existencia

de metástasis. Este sistema nos permite decidir el tratamiento adecuado para cada estadío.

El manejo quirúrgico constituye la principal modalidad de tratamiento con intención curativa

para el cáncer gástrico; sin embargo, hay que tomar en cuenta que algunos pacientes como los

que presentan metástasis o enfermedad muy avanzada no se les puede ofrecer un tratamiento

curativo, para quienes se recomienda un tratamiento paliativo, el cual les proporcione una mejor

calidad de vida. El uso combinado de quimioterapia y radioterapia en adyuvancia al manejo

quirúrgico ha demostrado resultados médicos beneficiosos, mejorando la sobrevida de los

pacientes.

Lastimosamente en nuestro país no se han implementado hasta el momento, medidas que

generen un cambio en la realidad actual del cáncer gástrico.

1.2.- Justificación

20
 El cáncer gástrico es uno de los tipos de cáncer más frecuentes y uno de los cuales produce

gran mortalidad en la población mundial y a nivel de nuestro país. Lamentablemente la mayoría

de casos se los llega a detectar en estadios tardíos, no solo por la falta de prevención, sino

también por la propia naturaleza de la enfermedad, en donde los síntomas se llegan a presentar

en su mayoría, en etapas avanzadas.

En el Ecuador, no se ha prestado la merecida atención que debería tener esta enfermedad, lo

cual se ve reflejado en la falta de campañas de prevención y en el hecho que existen pocos

estudios recientes realizados en nuestra población, lo cual nos permita identificar cuál ha sido la

realidad del cáncer gástrico a lo largo del tiempo en nuestro país. Todo esto es necesario para

evaluar qué acciones se han emprendido y que más se podría hacer para evitar que tantos

cánceres gástricos lastimosamente sean detectados en estadíos avanzados y poder emprender

medidas de prevención y diagnóstico temprano en la población, y poder a la larga disminuir su

prevalencia y si es posible su mortalidad.

El Hospital Carlos Andrade Marín, por ser uno de los hospitales con mayor acogida dentro de

la población ecuatoriana, he decidido realizar mi proyecto de investigación dentro de este

hospital, y así poder detectar no sólo la prevalencia de cáncer gástrico, sino los factores de riesgo

asociados que presentaron estos pacientes y los métodos resolutivos que requirieron.

21
 CAPÍTULO 2

MARCO TEÓRICO

2.1.- Anatomía y fisiología del estómago

Figura 1.-Anatomía del estómago

El estómago es un órgano intraperitoneal ubicado entre el esófago y el duodeno. Se localiza

en la celda subfrénica izquierda, por debajo de la cúpula diafragmática izquierda y el lóbulo

izquierdo del hígado, en la parte superior del colon transverso y anterior al páncreas.

Sus dimensiones son de aproximadamente 25 cm de largo, 10-12 cm de ancho y 8-9 cm en

sentido anteroposterior. Presenta una capacidad aproximada de 1000-2000 cc. (Rouviere &

Delmas, 2005)

Consta de varias partes: fondo, cuerpo, antro y píloro. Tiene dos curvaturas, una mayor o

derecha y una menor o izquierda. Se conecta con el esófago mediante el cardias, y con el

duodeno mediante el píloro. La incisura angularis constituye la separación entre el cuerpo y el

antro pilórico. (Gardner, Gray, & O’Rahilly, 1986)

22
 A nivel microscópico, el estómago está constituido por varias capas: túnica mucosa, túnica

submucosa, túnica muscular y la túnica subserosa. La mucosa gástrica es una capa gruesa, blanda

y aterciopelada constituida a su vez por el epitelio de superficie que está formado por un epitelio

cilíndrico simple alto, y las glándulas gástricas que son de varios tipos celulares, entre las cuales

se encuentran las células principales, las células parietales, las células enteroendocrinas y las

células mucosas. De estas, las células principales son las más abundantes y se encargan de

secretar pepsina. Por otro lado, las células parietales son las encargadas de formar ácido

clorhídrico y factor intrínseco. La submucosa está constituida por tejido conectivo laxo que

presenta abundantes vasos sanguíneos, vías linfáticas y nervios. La túnica muscular está

constituida a su vez por 3 capas: una externa longitudinal, una intermedia circular y una interna

diagonal. Por último, la túnica serosa recubre todo el estómago, excepto una pequeña zona en su

parte posterior. (Geneser, 2008)

La irrigación del estómago está dada por el tronco celiaco, principalmente por: la arteria

gástrica derecha, arteria gástrica izquierda, arterias gastroepiploicas izquierda y derecha, arterias

gástricas cortas y por la arteria diafragmática inferior izquierda. Las venas acompañan a las

arterias y desembocan en la vena porta. La arteria gástrica izquierda y derecha se encargan de

irrigar principalmente la curvatura menor, mientras que las arterias gastroepiploicas y gástricas

cortas irrigan la curvatura mayor.

La inervación está proporcionada por el plexo celiaco, por fibras simpáticas en el nervio frénico

izquierdo y por ramas gástricas de los troncos vagales.

El drenaje linfático se lo realiza mediante los plexos linfáticos del estómago que se comunican

con los plexos del esófago y duodeno y desembocan en el conducto torácico.

El drenaje sanguíneo y linfático del estómago favorecen la diseminación de cáncer gástrico hacia

23
el hígado, por la vena porta o por la inversión del flujo en los vasos linfáticos del hígado; a la

pelvis por los vasos linfáticos retroperitoneales. (Gardner et al., 1986) (Rouviere & Delmas,

2005)

En cuanto a la fisiología, el estómago cumple una triple función. En primer lugar, cumple una

función de almacenamiento de grandes cantidades de alimentos hasta que puedan ser procesados.

También se encarga de la mezcla de los alimentos con las secreciones gástricas hasta formar el

quimo y por último se encarga del vaciamiento del quimo hacia el intestino delgado. (Guyton &

Hall, 2006)

El control hormonal de la secreción gástrica está dado por hormonas estimuladoras e

inhibidoras. Entre las principales hormonas estimuladoras, se encuentra la gastrina, la cual es la

principal hormona reguladora de la secreción gástrica, es secretada por las células G que se

encuentran en el antro gástrico y se encarga de estimular la secreción ácida de las glándulas

gástricas. La histamina es otra hormona que es liberada por las células enterocromafines y por

los mastocitos gástricos, es considerada la mayor estimuladora paracrina del ácido gástrico y es

estimulada por la gastrina para desempeñar su función.

Dentro de las principales hormonas inhibidoras, tenemos a la secretina, somatostatina y péptido

inhibidor gástrico. La secretina es una hormona que se secreta a nivel del duodeno, misma que se

encarga de inhibir la secreción gástrica, la liberación de gastrina y el vaciamiento gástrico. La

somatostatina es una hormona liberada desde las células D, la cual inhibe la secreción gástrica

gracias a la inhibición que ejerce sobre la histamina. El péptido inhibidor gástrico se encarga de

disminuir la actividad motora del estómago, retrasando el vaciamiento gástrico (Cienfuegos,

2010)

24
 El control nervioso de la función gástrica está compuesto por dos tipos de inervaciones: una

extrínseca y otra intrínseca. La inervación extrínseca está dada por el sistema nervioso

autónomo, el que a su vez está conformado por el sistema nervioso simpático y el sistema

nervioso parasimpático; mientras que la inervación intrínseca está dada por el sistema nervioso

entérico. (Guyton & Hall, 2006)

El sistema nervioso simpático se origina entre los segmentos T5 y L2 de la médula espinal, y

se encarga de inhibir la motilidad y secreción gástrica; mientras que el sistema nervioso

parasimpático se origina en el segundo, tercero y cuarto segmentos sacros de la médula espinal, y

se encarga de la estimulación de las funciones anteriormente mencionadas. (Guyton & Hall,

2006)

Por otro lado, el sistema nervioso entérico está conformado por: el plexo mientérico o de

Auerbach, que se ubica entre la capa muscular circular y longitudinal, y se encarga

principalmente de la motilidad gástrica; y por el plexo submucoso o de Meissner, ubicado entre

la capa muscular circular y la submucosa, y se encarga de controlar la secreción gástrica y el

flujo sanguíneo local. (Romero, y otros, 2012)

2.2.- Epidemiología del cáncer gástrico

El cáncer gástrico ocupa el cuarto lugar en incidencia y el segundo en mortalidad entre todos

los cánceres a nivel mundial, representando así el 8% del total de casos de cáncer y el 10% de

muertes anuales. (Piazuelo & Correa, 2013)

25
 De acuerdo a la ubicación geográfica, la incidencia de cáncer gástrico es más alta en Asia

oriental, Europa oriental y América del Sur, y es más baja en África y Norteamérica

(Thrumurthy et al., 2013)

En lo que respecta a Latinoamérica, las mayores tasas de incidencia por cáncer de estómago

en hombres y mujeres se presentan en Guatemala, Honduras, Ecuador y Chile, y los países con

las menores tasas son Estados Unidos de América, Puerto Rico y Canadá. (OMS, 2012) En lo

que respecta a mortalidad, Ecuador ocupa el cuarto lugar, precedido por países como Chile,

Uruguay y Bolivia. La supervivencia de 5 años del cáncer de estómago entre los hispanos es de

aproximadamente 28%. (America Cancer Society, 2014)

Figura 2.- Mortalidad anual de cáncer gástrico en Latinoamérica en el año 2013

Fuente: Murray, C. (2013). Stomach cancer in Ecuador. Retrieved from http://global-disease-

burden.healthgrove.com/l/30280/Stomach-Cancer-in-Ecuador

De acuerdo a numerosos estudios, se ha encontrado que el cáncer de estómago es mucho más

frecuente en hombres con una relación 2:1 en comparación con las mujeres. Una de las hipótesis

por las cuales se plantea que el cáncer gástrico es menos frecuente en el sexo femenino es debido

26
al efecto protector que ejercen las hormonas femeninas; y además por la dieta y los hábitos

perniciosos que son mucho más frecuentes en hombres. (Layke & Lopez, 2004) (Murray, 2013)

El rango de edad más frecuente en el cual se presenta el cáncer gástrico es entre los 40 y 70

años. Se considera que menos del 2% se presenta en personas menores a 35 años, y en estos

casos el cáncer gástrico tiende a ser más agresivo. (Layke & Lopez, 2004) (Cabebe, 2006)

Según la condición socioeconómica, se considera que más del 70% de los casos de cáncer

gástrico se presentan en países en vías de desarrollo, mientras que menos del 30% se presenta en

países desarrollados. (Piazuelo & Correa, 2013)

En el Ecuador, según datos del INEC, en el año 2016 hubo un total de 1.128.004 egresos

hospitalarios a nivel nacional, de los cuales 3291 fueron de cáncer gástrico, lo cual representa el

0,002%, o 2 casos por cada 1000 egresos hospitalarios. De éstos, la provincia con mayor número

de casos fue Pichincha con un 28% de los casos, seguido por Guayas con un 13%, Manabí con

un 10%, Azuay con un 9% y Loja con un 8%. El grupo de mayor afectación estuvo constituido

por las personas mayores a 65 años. El sexo masculino ocupó un 60% del total, mientras que el

sexo femenino ocupó un 40%. (INEC, 2016)

En el 2014, en nuestro país, el cáncer gástrico ocupo el décimo puesto como causa de

mortalidad en el sexo femenino, y el décimo segundo puesto en el sexo masculino.(INEC, 2014)

Existen reportes que en Ecuador ha existido un aumento de 14,5% en cuanto a mortalidad se

refiere desde 1990 hasta el 2010. (Murray, 2013)

En lo que respecta a Quito, según datos recopilados de la Sociedad Oncológica contra la

Lucha del Cáncer “SOLCA”, entre el periodo 2006-2010, el cáncer de estómago ocupó el

27
segundo lugar en frecuencia en el sexo masculino, precedido por el cáncer de próstata; mientras

que en las mujeres ocupó el cuarto puesto, precedido por el cáncer de mama, tiroides y cérvix

uterino. En el año 2013, a nivel mundial, Quito ocupo el decimosexto puesto en cuanto a

incidencia de cáncer gástrico en el sexo masculino y el noveno lugar en el sexo femenino. El

grupo de edad de mayor afectación tanto en hombres como en mujeres se encontró en personas

mayores de 75 años. (Solca, 2014)

2.3.- Factores de riesgo y de protección

2.3.1.- Antecedentes familiares y cáncer gástrico

Los antecedentes familiares constituyen uno de los factores de riesgo para el desarrollo de

cáncer gástrico. Se ha visto que el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es de dos a tres veces

mayor en personas cuyos familiares de primer grado hayan presentado cáncer de estómago.

(Felipe & Manuel, 1998)

Se considera que uno de cada cinco pacientes afectados por cáncer gástrico tiene al menos un

familiar de primer grado también afectado por cáncer gástrico; y que el adenocarcinoma gástrico

de tipo intestinal es el que más frecuentemente se relaciona con estos antecedentes. (Bernini et

al., 2006)

Sin embargo, la mayoría de los casos familiares se consideran esporádicos y según algunos

autores consideran que estos podrían estar influidos por factores ambientales compartidos, como

la infección por H. pylori, la dieta y la condición socioeconómica. (Piazuelo & Correa, 2013)

28
 El cáncer gástrico presenta una agregación familiar en aproximadamente 10% de los casos;

sin embargo los de causa hereditaria representan apenas el 1-3%, y está conformado por el

cáncer gástrico difuso hereditario (HDGC) y por el adenocarcinoma gástrico con poliposis

proximal del estómago (GAPPS). (Carneiro, Wen, Seruca, & Oliveira, 2014)

Las personas con diagnóstico de cáncer gástrico difuso hereditario son diagnosticadas

generalmente a una edad promedio de 40 años, con un rango de edad entre los 20 y los 70 años.

Para su diagnóstico, es necesario que existan dos o más casos de carcinoma gástrico difuso en

parientes de primer o segundo grado, con al menos uno diagnosticado antes de los 50 años; o que

haya tres o más casos documentados de carcinoma gástrico difuso en parientes de primer o

segundo grado, independintemente de la edad de inicio. (Kluijt et al., 2012)

Uno de los genes principalmente involucrados en el cáncer gástrico es el CDH1, que se

localiza en el cromosoma 16q22.114. Este gen codifica una proteína llamada cadherina 1, que

consiste en una glicoproteína dependiente de calcio, que actúa como un gen supresor de tumores.

Las mutaciones de este gen conducen al desarrollo y la progresión de cáncer por la falta de

inhibición de la adhesión celular. Esta inhibición aumenta la proliferación celular, invasión y

metástasis. (Carneiro et al., 2014)

Se considera que las mutaciones de este gen se encuentran presentes entre el 1-3% de los

casos de cáncer gástrico, a excepción del cáncer gástrico difuso hereditario donde

aproximadamente el 30% se debe a las mutaciones de este gen. Cada persona portadora de esta

mutación presenta aproximadamente el 80% de riesgo de desarrollar cáncer gástrico, por lo cual

en ellos se recomienda la realización de una gastrectomía profiláctica. (Kluijt et al., 2012)

Los principales tipos de mutación de este gen consisten en inserciones pequeñas o deleciones que

29
corresponden al 35% de mutaciones, y las mutaciones sin sentido y mutaciones del sitio de

empalme en el 28% de las mismas. (Vogelaar et al., 2012)

Sin embargo, las mutaciones de este gen no son exclusivas del cáncer gástrico, también se han

visto mutaciones del CDH1 en el carcinoma lobular de la mama, carcinoma colorrectal y cáncer

de próstata. (Norton et al., 2007)

Se ha determinado también que existen ciertos polimorfismos de los genes de la interleucina

17 y de la interleucina 10 que se han asociado con un mayor riesgo de cáncer de estómago,

particularmente en las poblaciones asiáticas.(Long et al., 2015)

Por otra parte, se ha visto que el cáncer gástrico puede desarrollarse en el marco de otros

síndromes de carácter hereditario como el síndrome de Li-Fraumeni, la poliposis adenomatosa

familiar, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de Lynch, la poliposis adenomatosa asociada

al gen MYH, el síndrome de poliposis juvenil y el síndrome de Cowden. (Carneiro et al., 2014)

Tabla 1.- Enfermedades hereditarias asociadas da cáncer gástrico

Riesgo de cáncer
Síndrome Genes asociados Tipo de herencia
gástrico
Cáncer gástrico Autosómico
CDH1 56-70%
hereditario difuso dominante
Síndrome de Peutz- Autosómico
STK11 29%
Jeghers dominante
Autosómico
Poliposis juvenil SMAD4, BMPR1A 21%
dominante
Síndrome de
Gen implicado Autosómico
adenocarcinoma No determinado
desconocido dominante
gástrico y poliposis

30
 intestinal
Síndrome de Li- Autosómico
P53 3,1-4,9%
Fraumeni dominante
Poliposis
Autosómico
adenomatosa APC 2,1-4,2%
dominante
familiar
Poliposis asociada al Autosómico
MYH Muy bajo
gen MYH recesivo
*Tabla modificada del texto

Fuente: Setia, N., Clark, J., Duda, D., Hong, T., Kwak, E., Mullen , J., y otros. (2015).
Familial Gastric Cancers. Obtenido de The Oncologist:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679084/pdf/theoncologist_15205.pdf

2.3.2.- Grupo sanguíneo y cáncer gástrico

En cuanto al grupo sanguíneo se ha visto que las personas que tienen grupo sanguíneo A,

tienen un 20% más de riesgo de presentar cáncer gástrico, en comparación a las personas con

grupo sanguíneo O, B o AB. Se ha visto que esto se produce debido a que el factor de adherencia

bacteriana “BabA” propio del Helicobacter pylori, presenta como blanco el antígeno sanguíneo

Lewis b presente predominantemente en el grupo sanguíneo A, lo cual permite que se produzca

daño directo en el epitelio gástrico y así un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

(Benbrahim, Mekkaoui, Lahmidani, Ismaili, & Mellas, 2017)

2.3.3.- Alcohol y cáncer gástrico

El alcohol ha sido considerado como uno de los principales factores de riesgo para los

diversos tipos de cáncer del sistema digestivo, sobre todo en lo que respecta al cáncer de boca,

faringe, esófago, hígado, estómago y colon. La relación del alcohol con el cáncer de estómago ha

31
sido controversial; sin embargo en estudios recientes se indica que uno de los posibles

mecanismos por los cuales el alcohol está relacionado con el cáncer gástrico es por los

acetaldehídos, que son los metabolitos primarios del alcohol, los cuales se ha visto que tienen un

efecto tóxico local en la mucosa del estómago que aumenta el riesgo de cáncer gástrico.(Ma,

Baloch, He, & Xia, 2017)

De acuerdo a un metaanálisis llevado a cabo en 34557 pacientes con cáncer gástrico, y

obtenido a partir de aproximadamente 50 estudios, se pudo identificar que únicamente el

consumo elevado de alcohol muestra una relación estadísticamente significativa con el desarrollo

de cáncer gástrico, sobre todo cuando existe un consumo de alcohol mayor a 50 gramos al

día.(Tramacere et al., 2012) Además se ha encontrado que el consumo de cuatro o más bebidas

alcohólicas por día, duplica las posibilidades de desarrollar cáncer gástrico.(UEG, 2017)

2.3.4.- Tabaco y cáncer gástrico

Se considera que el riesgo relativo para desarrollar cáncer gástrico es 1,2 en ex fumadores y

de 1,6 en fumadores. En cuanto al consumo de tabaco, se plantean varios mecanismos que

explican su relación con el cáncer de estómago. En primer lugar se ha visto que las nitrosaminas

y otros compuestos nitrosos presentes en el humo del cigarrillo pueden estar implicados en el

proceso de carcinogénesis gástrico. (Sasazuki, Sasaki, & Tsugane, 2002) Además se ha visto que

en personas fumadoras, existe una disminución de la cantidad de células Natural Killers, las

cuales forman parte de las células de defensa del sistema inmune. (Smyth et al., 2012)

32
 Mientras mayor sea el tiempo de consumo de tabaco, mientras mayor sea la frecuencia y

mientras mayor sea la cantidad de cigarrillos diarios que se consuma, mayores son las

posibilidades de desarrollar cáncer gástrico.(Praud et al., 2017)

La localización más frecuente de cáncer gástrico en personas fumadores es en la unión gastro-

esofágica y a nivel del cardias.(Smyth et al., 2012)

2.3.5.- Consumo elevado de sal y cáncer gástrico

Otro de los factores de riesgo asociados a cáncer gástrico es la dieta con gran consumo de sal.

Se ha encontrado que la ingesta elevada de sal y de alimentos preservados con sal pueden

potenciar la colonización por el Helicobacter pylori y llevar al desarrollo de cáncer

gástrico.(Shikata et al., 2006) Además de manera independiente, la sal puede cambiar la

viscosidad mucosa protectora que protege el estómago, conduciendo a la exposición a

carcinógenos tales como compuestos N-nitroso; y puede provocar respuestas inflamatorias del

epitelio gástrico, lo que puede aumentar la proliferación de células epiteliales como parte del

proceso de reparación y la probabilidad de mutaciones endógenas.(Ang & Fock, 2014)

Infección por
Cáncer gástrico
Helicobacter pylori

Sal y alimentos
salados

Figura 3.- Relación de consumo de sal y cáncer gástrico

Fuente: Ang, T. L., & Fock, K. M. (2014). Clinical epidemiology of gastric cancer. Singapore
Medical Journal, 55(12), 621–628. https://doi.org/10.11622/smedj.2014174

33
 2.3.6.-Dieta y cáncer gástrico

Se ha determinado relación entre el consumo de carne procesada con el cáncer gástrico. Los

mecanismos que explican esto son los altos niveles de sal, nitrito y nitrato presentes en estos

alimentos. El nitrito se utiliza para conservar la carne procesada y para proporcionar su color y

sabor característicos. Sin embargo estos compuestos pueden reaccionar con los productos de

degradación de los aminoácidos de la carne para formar compuestos N-nitroso, los mismos que

son carcinogénicos para el ser humano.(World Cancer Research Fund/American Institute for

Cancer Research, 2016)

El hierro también puede tener un potencial carcinogénico debido a su efecto catalítico sobre la

formación de radicales hidroxilo, la supresión de la actividad de las células de defensa del

huésped y la estimulación de la multiplicación de células cancerosas. El hierro libre también

cataliza la peroxidación lipídica y puede producir daño al ADN. Además se ha encontrado que el

hierro puede aumentar la formación endógena de compuestos N-nitroso, que son compuestos

carcinogénicos. (Fonseca-Nunes et al., 2015)

El selenio es un mineral presente en alimentos como mariscos, nueces, y champiñones. Su

importancia radica en que es esencial para la expresión de selenoproteínas, en particular las

enzimas antioxidantes como las glutatión peroxidasas, la tiorredoxina reductasa y la

selenoproteína p94, que pueden proporcionar protección contra el efecto inflamatorio del H.

pylori que conduce al cáncer gástrico. Además otros mecanismos involucrados es la función que

ejerce proporcionando estabilidad del ADN, y regulando proteínas que influyen en el proceso de

necrosis y apoptosis de las células.(Cai et al., 2016)

34
Existe una relación inversa entre los niveles de selenio y el riesgo de cáncer gástrico, es decir a

menores niveles de selenio sérico, existe mayor riesgo de desarrollar esta patología. (Gong, He,

& Li, 2016)

Por otra parte, se ha visto que la ingesta de frutas, principalmente los cítricos, proporcionan

un efecto protector ante el cáncer gástrico. Los mecanismos que explican esto son los altos

niveles de flavonoides y de vitamina C que contienen ciertas frutas, los mismos que presentan

efectos antioxidantes y pueden inhibir las enzimas que activan los carcinógenos, así como

también reducir el daño de los radicales libres generado por la inflamación provocada por el H.

pylori. (World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2016)

2.3.7.- Obesidad y cancer gástrico

La obesidad se caracteriza por un estado inflamatorio crónico, con un aumento de la

producción de factores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa ( TNF-α), la IL-

6, la IL-7 y la proteína C reactiva. Dicha inflamación crónica puede promover el desarrollo de

cáncer gástrico al estimular la proliferación e inhibir la apoptosis de las líneas celulares del

cáncer gástrico humano. Además la obesidad conduce a niveles elevados de insulina, leptina, y

de esteroides sexuales, lo que puede aumentar la proliferación celular y perjudicar la apoptosis y,

en consecuencia, promover el crecimiento de células cancerosas.

La obesidad también promueve el reflujo gastroesofágico, debido a la presión intraabdominal

elevada, y la transición a esófago de Barrett y posteriormente a cáncer de cardias. (Gangaraju

Vamsi K. Lin Haifan, 2009)

Estudios indican que un IMC ≥30 kg/m2 aumenta 2 veces el riesgo para cáncer de cardias.

(Dantas, Santo, de Cleva, Sallum, & Cecconello, 2016)

35
 2.3.8.- Helicobacter pylori y cáncer gástrico

El Helicobacter pylori, anteriormente conocido como Campylobacter pyloridis, es una

bacteria gram negativa, microaerofílica lo que quiere decir que es capaz de sobrevivir en

presencia de niveles de oxígeno muy inferiores a los que se encuentran normalmente en la

atmósfera. En cuanto a su estructura, se caracteriza por tener una forma espiralada o helicoidal,

lo que le permite a la bacteria movilizarse en la viscosidad del moco gástrico; sin embargo se han

hallado formas cocoides si se lo cultiva por un tiempo prolongado. Mide aproximadamente 3,5

micras de longitud y 0,5 micras de ancho. Se caracteriza por tener gran movilidad gracias a los 4-

6 flagelos que presenta, que miden aproximadamente 30mm de longitud. Cada flagelo está

compuesto por 2 flagelinas: flaA y flaB, de las cuales flaA es la más predominante. Ésta última

se caracteriza por tener una baja actividad intrínseca para activar el receptor tipo Toll 5 (TLR5),

lo que contribuye a la evasión de la respuesta inmune del huésped. El tiempo de incubación del

Helicobacter pylori es generalmente de 3 a 5 días; aunque puede extenderse hasta siete días.

(Goodwin & Worsley, 1993)

La infección por Helicobacter pylori se considera una de las más frecuentes a nivel mundial,

sobre todo en los países en vías de desarrollo, en donde se hallan prevalencias muy altas que se

encuentran entre el 70 al 90% de la población, de las cuales la mayoría se adquiere durante la

infancia, principalmente antes de los 10 años de edad. Por otro lado, en los países desarrollados,

la prevalencia es más baja, encontrándose entre el 25 al 50% de la población.(Dunn, Cohen, &

Blaser, 1997)

Aunque la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es elevada, se reporta que entre

el 10% y el 20% de los casos desarrollan síntomas de la infección, mientras que el 17% de los

36
infectados desarrolla úlcera gástrica, el 4% cursan con complicaciones de la úlcera y solo 1%

desarrolla cáncer gástrico.(Dantas et al., 2016)

Una de los factores de virulencia más importantes del Helicobacter pylori es la ureasa, la cual

es una metaloenzima producida por el Helicobacter pylori, ubicada en el citosol y en la superficie

de la bacteria. Su función es hidrolizar la urea presente en el estómago, en amonio y dióxido de

carbono. El amonio producido aumenta el pH y neutraliza el ácido clorhídrico del estómago, lo

que propicia un microambiente que le permite sobrevivir mientras se mueve para llegar al

epitelio gástrico. El daño que se produce no es por el amonio per se, sino por el ión hidróxido

generado por el equilibrio del amonio con el agua. Éste desdobla el moco gástrico, haciéndolo

más fluido, con lo cual la bacteria puede desplazarse más fácilmente. A su vez, el amonio

permite la activación del sistema inmune al producir quimiotaxis, activando los monocitos y

neutrófilos y permitiendo la liberación de citocinas, lo que ocasiona una respuesta inflamatoria

que contribuye al daño del epitelio gástrico. Además se encarga de promover la formación y

liberación de radicales libres de oxígeno que ayudan a amplificar y perpetuar la respuesta

inflamatoria local.(Rivas & Hernandez, 2000)

Otras proteínas de defensa del Helicobacter pylori también importantes son la mucinasa, la

fosfolipasa, la proteína activadora de neutrófilos, la catalasa y la superóxido dismutasa, La

mucinasa participa en la ruptura de la barrera de moco gástrico y la fosfolipasa A se encarga de

la degradación lipídica del moco y en la hidrólisis de los fosfolípidos gástricos, causando un

daño de la mucosa gástrica. La NAP, o proteína activadora de neutrófilos cumple varias

funciones, entre las principales se encuentra que actúa como bacterioferritina para captar los

iones ferrosos libres intracelulares que pueden dañar el ADN de H. pylori; protege a la bacteria

del estrés oxidativo; y es quimiotáctica para los neutrófilos, gracias a lo cual permite la

37
translocación de neutrófilos del torrente sanguíneo a la mucosa del estómago. (Gutiérrez &

González, 2012)

La catalasa se encarga de proteger al H. pylori contra los efectos dañinos del peróxido de

hidrógeno, transformándolo en agua y oxígeno gaseoso; mientras que la superóxido dismutasa se

encarga de transformar el superóxido a peróxido de hidrógeno, el cual luego es descompuesta

por la catalasa o por otra enzima llamada glutatión peroxidasa.

En cuanto a los factores de adherencia del Helicobacter pylori, se destacan las proteínas

BabA, SabA y OipA. (Jiménez & Bayona, 2016)

La proteína BabA interactúa con las células epiteliales gástricas a través de los antígenos del

grupo sanguíneo Lewis B glicosilados que forman parte del glucocálix de la membrana del

epitelio gástrico. Su función es facilitar la colonización, inducir inflamación gástrica y potenciar

la acción de otra adhesina, llamada SabA. Además genera una respuesta inmune no específica

con producción de autoanticuerpos dirigidos a las células productoras de HCl.

La OipA, llamada también proteína inflamatoria externa, es otra de las adhesinas que se

encuentra relacionada con una mayor producción de IL-8. Es importante mencionar que todas las

cepas de Helicobacter pylori presentan el gen que codifica esta proteína, pero no todas las

expresan.

La proteína SabA, llamada también proteína de adhesión al ácido siálico, se encarga de unirse

a los receptores de ácido siálico de los neutrófilos y activar la respuesta oxidativa. (Dantas et al.,

2016)

Tabla 2.- Factores de virulencia del Helicobacter pylori

Molécula Mecanismo de acción

Ureasa Hidroliza la urea en amonio y dióxido de carbono

38
 Superóxido dismutasa Cataliza la transformación del superóxido en peróxido de

hidrógeno

Catalasa Cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno en agua y

oxígeno

Peroxirredoxinas Cataliza la reducción de peróxido de hidrógeno, peroxinitrito y

otros hidroperóxidos orgánicos

NAP Capta los iones ferrosos libres intracelulares con acción genotóxica

Flagelos Facilita la penetración dentro de la capa de moco y adherencia

HpaA Media la unión d glucoconjugados con ácido siálico

BabA Facilita la adhesión y colonización del patógeno al antígeno B y al

antígeno Lewis

SabA Proteína de adhesión al ácido siálico

OipA Proteína inflamatoria externa, producción de IL8 y otras citocinas

proinflamatorias

*Tabla modificada del texto

Fuente: Jiménez, F. T., & Bayona, C. T. (2016). Fisiopatología molecular en la infección por
Helicobacter pylori Molecular pathophysiology in infection by Helicobacter pylori. Salud Uninorte,
32(3), 500–512, obtenido de http://www.scielo.org.co/pdf/sun/v32n3/v32n3a13.pdf

El H. pylori también cuenta con factores de citotoxicidad, los mismos que son: CagA y VacA.

CagA, también llamada citotoxina asociada al gen del antígeno A, es el principal factor de

virulencia del Helicobacter pylori. No es producida por todas las cepas del Helicobacter pylori,

sin embargo quienes si la expresan, se consideran más virulentas. Su función es inducir la

producción de citocinas inflamatorias, como la IL-8, y el reclutamiento de leucocitos. Una vez

que es translocada a la célula huésped y posteriormente fosforilada en sitios específicos

39
conocidos como EPIYA, puede interactuar con diversas vías de señalización, desencadenando

cambios en el citoesqueleto, en la morfología y en la movilidad de la célula huésped. Se lo ha

relacionado con el cáncer gástrico, debido a que es capaz de activar la fosfatasa SHP-2, la cual es

una oncoproteína que contribuye a la proliferación celular excesiva, al activar NF-κB en las

células epiteliales gástricas. .(Gutiérrez & González, 2012)

VacA, llamado también citotoxina de vacuolización A, es otro de los factores de virulencia

del H. pylori que se encarga de la formación de vacuolas dentro de la célula epitelial gástrica.

Además cumple otras funciones, tales como promover la apoptosis de la célula epitelial mediante

la liberación del citocromo C de la mitocondria, inhibir la activación y proliferación de células T,

lo cual interfiere con la presentación de antígenos y con la fagocitosis, lo que le permite la

evasión del sistema inmune. (Cervantes-García, 2016)

La respuesta inmune que genera el H. pylori es muy potente, en primer lugar su unión al

epitelio gástrico induce la secreción de citocinas proinflamatorias, de las cuales las principales

son IL1, IL6, TNFα e IL8, mismas que estimulan el reclutamiento de neutrófilos. Además se

generan especies reactivas de oxígeno, las cuales aumentan el daño tisular. También se genera

una respuesta linfoide B local y sistémica, mismos que pueden acumularse en la mucosa gástrica,

lo cual está relacionado con el desarrollo del linfoma MALT. (De la Riva, Muñoz-Navas, &

Sola, 2004)

Tabla 3.- Interleucinas producidas en respuesta a la infección por Helicobacter pylori

Interleucina Efectos

IL1 Citocina antisecretora, promueve la disminución de

40
 ácido clorhídrico

IL6 Induce respuesta inflamatoria crónica y la infiltración

de polimorfonucleares

IL8 Induce la migración de polimorfonucleares, aumenta la

permeabilidad, recluta y activa neutrófilos

IL10 Inhibe la respuesta por linfocitos TH1

IL12 Favorece la respuesta por linfocitos TH1 e inhibe la

producción de TH2

TNF-α Incrementa la producción de IL8 y de IL1β

IL8, IL1β, IL16 y TNF-α Median la inducción e radicales de O2 y N2

*Tabla modificada del texto

Fuente: Cervantes-garcía, E. (2016). Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. Rev Latinoam

Patol Clin Med LAb, 63(2), 100–109, obtenido de http://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-
2015/pt152g.pdf

Se ha determinado que el Helicobacter pylori está principalmente implicado en el origen del

adenocarcinoma distal y del linfoma MALT. Los estudios indican un periodo de latencia de

aproximadamente 7,8 años desde la infección hasta el desarrollo de cáncer gástrico. (Uemura,

Okamoto & Yamamoto, 2001)

Existe algunos mecanismos directos e indirectos por los cuales el Helicobacter pylori puede

conducir al cáncer gástrico. Los mecanismos indirectos están relacionados con la fuerte respuesta

inflamatoria producida en el estómago infectado. Esta inflamación crónica puede causar cambios

moleculares y morfológicos en el epitelio gástrico, originando la siguiente secuencia

histopatológica: gastritis superficial, gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia intestinal,

displasia y cáncer.

41
 Figura 4.-Modelo secuencial de lesiones gástricas que preceden cáncer gástrico

Fuente: Wroblewski, L. E., Peek, R., & Wilson, K. (2010). Helicobacter pylori and Gastric Cancer:
Factors That Modulate Disease Risk. Obtenido de Clinical Microbiology Reviews:
http://cmr.asm.org/content/23/4/713.figures-only#aff-3

La inflamación crónica produce un aumento del recambio tisular, con excesiva proliferación

celular lo cual favorece la posibilidad de daño del ADN de las células gástricas, al inducir

mutaciones en el ADN o silenciar genes a nivel de su trascripción. Otra hipótesis de

carcinogénesis por H. pylori propone que la infección induce daño al ADN por enzimas

oncogénicas como la sintetasa inducible de óxido nítrico y la espermino-oxidasa, las cuales son

inducidas en macrófagos y en células epiteliales.

Por otro lado, los mecanismos directos están relacionados directamente con los factores de

virulencia del H. pylori, principalmente aquellas cepas que expresan vacA y cagA. (De la Riva,

Muñoz-Navas, & Sola, 2004)

42
 Durante el proceso carcinogénico, se ha encontrado que Helicobacter pylori induce estados de

hipergastrinemia, sobreexpresión de factores de crecimiento (sistema COX-2 –prostaglandina, y

proteínas antiapoptóticas como survivina y Bcl2), que conducen a la proliferación de células

atróficas mutadas, aumenta la actividad angiogénica y reduce la actividad apoptótica. (Serrano,

Candelaria-Hernández, De la Garza, & Herrera, 2009).

Figura 5.- Proceso carcinogénico producido por el Helicobacter pylori

Fuente: Wadhwa, R., Song, S., Lee, J.-S., Yao, Y., Wei, Q., & Ajani, J. (2013). Gastric cancer molecular
and clinical dimensions. Obtenido de Nature Reviews Clinical Oncology:
http://www.nature.com/nrclinonc/journal/v10/n11/full/nrclinonc.2013.170.html

Para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori, se dispone de métodos invasivos y

no invasivos. Dentro de los métodos invasivos, los cuales requieren la realización de endoscopia

y toma de biopsia, se encuentra la prueba rápida de la ureasa, en donde se introduce una o más

biopsias gástricas en un medio líquido o sólido rico en urea, lo cual ante la presencia del

Helicobacter pylori, la ureasa presente en ella, transforma la urea en amonio y CO2, lo cual

aumenta el pH y produce un cambio de color en el marcador del pH.

43
Otro de los métodos invasivos, es el estudio histopatológico de la biopsia, en donde se emplea la

tinción Giemsa, se considera que esta prueba tiene buena sensibilidad y especificidad, y que

además cuenta con la ventaja que permite detectar posibles cambios morfológicos presentes en la

mucosa gástrica. Otras de las técnicas invasivas, es el cultivo el cual tiene baja sensibilidad para

detectar la infección, sin embargo cuenta con la ventaja que permite determinar la susceptibilidad

antibiótica. (Farreras-Rozman, 2012)

Dentro de los métodos no invasivos, se encuentra el test de aliento con urea, las pruebas

serológicas y la detección de antígenos en heces fecales.

El test de aliento con urea se basa en la capacidad del H. pylori para hidrolizar una solución
13
de urea previamente marcada con C o 14C. Si la bacteria está presente, la ureasa de la misma
13
desdobla el enlace C-urea, incrementando la proporción del isótopo de carbono espirado. Es

considerada como la prueba no invasiva de elección para confirmar la erradicación.

La serología es una prueba con baja sensibilidad y especificidad, que permite detectar una

exposición previa al microorganismo, pero no distingue entre personas con infección activa.

La detección de antígenos fecales es una prueba no invasiva con muy buena sensibilidad y

especificidad. (Gisbert, 2013)

Es importante mencionar que se aconseja comprobar la curación de la infección tras el

tratamiento, al menos cuatro semanas después de la finalización del mismo, y que para la

realización de los métodos de detección anteriormente mencionados, es aconsejable evitar el uso

de medicamentos antisecretores como los IBP, o los antagonistas H2, al menos 2 semanas antes

de cualquier prueba diagnóstica. (Gisbert, 2013)

44
 Tabla 4.- Comparación de las pruebas de detección para Helicobacter pylori

Prueba Sensibilidad Especificidad Ventajas Desventajas

Prueba rápida >98% 99% Rápida y no muy Menor sensibilidad después del
de ureasa costosa tratamiento
Histología 93-98% 95-98% Buena Requiere de personal entrenado
sensibilidad y
especificidad
Cultivo 77-95% 99% Alta especificidad  Presenta mala sensibilidad si
no se cuenta con los medios de
transportes adecuados.
 Requiere de personal
entrenado
Test de aliento 95% 96% Prueba de  Disponibilidad variable
con urea elección para  Se recomienda realizarlo
confirmar dentro de las 2 semanas del
erradicación tratamiento con IBP o
dentro de las 4 semanas con
terapia antibiótica
Serología 85-92% 79-83% Fácilmente  No identifica infección
ELISA disponible activa
 No se la recomienda
después del tratamiento
Antígenos 95% 94% Alta sensibilidad No se usan con frecuencia
fecales y especificidad
antes y después
del tratamiento
*Tabla modificada del texto

Fuente: Hunt, R., Xiao, S., Megraud, F., Leon-Barua , R., Bazzoli, F., Fock, M., y otros. (2010).
Helicobacter pylori en los países de desarrollo. Obtenido de World Gastroenterology Organization:
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/helicobacter-pylori-spanish-2010.pdf

45
Según la Asociación Americana de Gastroenterología, todo paciente con infección activa por

Helicobacter pylori, debe recibir tratamiento. Dentro de las principales indicaciones para

investigar la infección y tratarla, se encuentran: enfermedad por úlcera péptica, Linfoma MALT,

uso crónico de AINES, resección de un adenocarcinoma gástrico, familiares de primer grado de

pacientes con cáncer gástrico, dispepsia no investigada, pacientes con síntomas de enfermedad

por reflujo gastroesofágico sin antecedente de úlcera, anemia ferropénica no explicada y púrpura

trombocitopénica idiopática (Farreras-Rozman, 2012)

Síntomas dispépticos

Antecedente de úlcera Síntomas de reciente

duodenal bien aparición
documentada

Síntomas de alarma
Test de aliento o
serología validada Si No

Estrategia test and treat

Endoscopia

Úlcera péptica Cáncer Endoscopia normal

Test rápido de ureasa Tratamiento específico

Figura 6.- Estrategia de diagnóstico en la infección por Helicobacter pylori

Fuente: Gisbert, J. (2013). Infección por Helicobacter pylori. Recuperado el 19 de Octubre de 2017, de
Asociación Española de Gastroenterología: http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/19_Infeccion_por_Helicobacter_pylori.pdf

Dentro de los principales esquemas de tratamiento para la infección por Helicobacter pylori, se

encuentran los siguientes:

46
 Tabla 5.- Esquemas de tratamiento para la infección por Helicobacter pylori

Tratamiento Dosis Duración

IBP (dosis doble)+

Terapia triple Amoxicilina 1g cada 12 horas (en caso de alergia
14 días
clásica metronidazol 500 mg TID) + Claritromicina 500mg cada
12 horas

Terapia IBP (dosis estándar)+ Amoxicilina 1 g cada 12 horas+

cuádruple Claritromicina 500mg cada 12 horas + 10-14 días
concomitante Metronidazol 500mg cada 12 horas

Terapia IBP (dosis estándar) + Subcitrato de bismuto 120-300 mg

cuádruple clásica cada 12 horas + Tetraciclina clorhidrato 500 mg casa 6 10-14 días
con bismuto horas + Metronidazol 500mg cada 8 horas

Tratamiento de
rescate tras
IBP (dosis estándar) + Amoxicilina 1 g cada 12 horas +
fracaso de terapia 10- 14 días
Levofloxacino 500mg QD
triple clásica o
concomitante

*Tabla modificada del texto

Fuente: Chey, W., Leontiadis, G., Howden, C., & Moss, S. (2017). ACG Clinical Guideline:
Treatment of Helicobacter. Obtenido de The American Journal of Gastroenterology:
http://gi.org/wp-content/uploads/2017/02/ACGManagementofHpyloriGuideline2017.pdf

2.3.9.- Anemia perniciosa y cáncer gástrico

La anemia perniciosa es un trastorno autoinmune caracterizado por un daño atrófico de la

mucosa del cuerpo gástrico, debido a la pérdida de células parietales que normalmente producen

47
factor intrínseco, una proteína que se une con la vitamina B12 y favorece su transporte a través

de la pared terminal de la mucosa del íleon. Se he reportado que las tasas anuales de incidencia

de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa es aproximadamente 1,8% por

año.(Vannella, Lahner, Osborn, & Annibale, 2013)

2.3.10.- Enfermedad de Menetrier y cáncer gástrico

La enfermedad de Menetrier es un tipo de gastropatía que se caracteriza por la aparición de

pliegues engrosados en la mucosa gástrica asociada a una pérdida de proteínas e hipoclorhidria.

Se ha estimado una asociación entre enfermedad de Menetrier y cáncer gástrico del 10 al 15%.

(Ramia, Sancho, Lozano, María, & Domínguez, 2007)

2.3.11.- Gastrectomía previa y cáncer gástrico

Otro de los factores de riesgo para cáncer gástrico es el antecedente de gastrectomía previa,

principalmente 20 años después de la misma. Se considera que los mecanismos posiblemente

involucrados son el reflujo biliar, la hipoclorhidria y la atrofia de la mucosa del muñón gástrico

por la disminución de las concentraciones de hormonas antrales, como la gastrina. (Cebrián, de

la Concha, & Fernández-Urién, 2016)

2.3.12.- Otros factores de riesgo

Otros factores de riesgo que se han relacionado con el cáncer gástrico son: infección por

Epstein Barr, y ocupación en lo que respecta a personas que laboran con metal o plástico.

(Benbrahim et al., 2017)

48
 2.3.13.- Antiinflamatorios no esteroideos y cáncer gástrico

Se ha identificado que el uso de antiinflamatorios no esteroideos, tienen un efecto protector

contra el cáncer gástrico, principalmente los de tipo distal (ubicados lejanos al cardias), debido a

la capacidad de inducir apoptosis en las células epiteliales, y regular la angiogénesis; además se

ha encontrado que pueden inhibir la replicación y proliferación del H. pylori, neutralizando la

expresión aumentada de COX2 (Dai & Wang, 2006)

2.4.- Lesiones premalignas de cáncer gástrico

Las lesiones premalignas son consideradas como alteraciones estructurales que presentan un

mayor riesgo de transformación cancerosa. Dentro de las lesiones premalignas para cáncer

gástrico, encontramos a la gastritis atrófica, a la metaplasia intestinal, a la displasia intestinal y a

los pólipos gástricos. (Ortego & Cebrián , 2001)

En cuanto a la gastritis atrófica, consiste en una serie de cambios de pérdida epitelial que

generalmente se asocia a una disminución en la secreción ácida y niveles bajos de pepsinógeno.

Presenta un riesgo de 0,1% anual de desarrollar cáncer gástrico. (Sopeña & García , 2011)

La metaplasia intestinal es un proceso en el cual la mucosa gástrica se reemplaza por un

epitelio similar a la mucosa intestinal. Esta a su vez, puede ser completa cuando el epitelio

presenta características propias del intestino delgado, o incompleta cuando éste es similar al

colon. Se ha identificado una incidencia de cáncer gástrico de aproximadamente el 0,25% anual.

(Farreras-Rozman, 2012)

49
 La displasia es el paso previo para el desarrollo de cáncer gástrico, esta a su vez puede ser

leve, intermedia y severa; mientras mayor sea el grado de displasia, mayor es el riesgo de

desarrollar cáncer gástrico. Se considera que existe un riesgo de 0,6% de desarrollar cáncer

gástrico para la displasia leve y un 6% para la displasia grave. (Velasquez & Rubiano, 2007)

A nivel histopatológico, se han establecido dos sistemas, el sistema OLGA (Operative Link

for Gastritis Asessment) para atrofia gástrica y el sistema OLGIM para metaplasia intestinal, los

mismos que nos permiten evaluar y determinar la extensión de la atrofia y de la metaplasia

intestinal, estimar el riesgo para que se produzca cáncer gástrico y el manejo que se debe seguir

de acuerdo a esto. (Rollán, y otros, 2014) (Anexo 1)

Los pólipos que pueden presentar transformación cancerosa son los pólipos: de tipo

neoplásico (adenomas y endocrinos), hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatorios. (Ortego &

Cebrián , 2001)

2.5.- Localización del cáncer gástrico

Según su ubicación anatómica, los adenocarcinomas gástricos se clasifican como proximales

(ubicados en el cardias) y distales (originados en el cuerpo y antro).

Los adenocarcinomas proximales se caracterizan por tener una naturaleza mucho más agresiva,

una mayor afectación ganglionar y un peor pronóstico que los adenocarcinomas distales. Además

la tasa de supervivencia a los 5 años difiere entre ambos, con un 14% y 26% respectivamente.

(Piazuelo & Correa, 2013)

50
 Tabla 6.- Diferencias entre cáncer gástrico proximal y distal

Cáncer gástrico proximal Cáncer gástrico distal

Incluye a los cánceres de la unión gastro- Incluye a los cánceres del cuerpo, antro y

esofágica o cardias píloro

Principalmente de tipo difuso Principalmente de tipo intestinal

Personas más jóvenes Personas con mayor edad

Más agresivos Menos agresivos

Mayor prevalencia en países desarrollados Mayor prevalencia en países en vía de

desarrollo

Prevalencia similar entre hombres y Prevalencia mayor en hombres que en

mujeres mujeres

Asociado a reflujo gastroesofágico y Asociado a infección por Helicobacter

obesidad pylori

*Tabla modificada del texto

Fuente: Piazuelo, M. B., & Correa, P. (2013). Colombia Médica Gastric cancer : Overview, 44.

Aproximadamente el 20% de cáncer gástricos se localizan en la parte superior, el 40% en la

parte media y el 40% en la parte inferior del estómago. El 10% involucra más de una parte del

órgano. De todas las partes del estómago, el sitio más frecuente de cáncer se presenta en el antro.

(Cabebe, 2006)

51
 Figura 7.- Frecuencia de localización del cáncer gástrico

Fuente: O'Donnell., W. E. (2011). Early Detection And Diagnosis Of Cancer. Obtenido de

http://chestofbooks.com/health/disease/cancer/Early-Detection-Diagnosis/Gastric-Ulcer-Vs-
Gastric-Cancer.html

2.6.- Clasificación del cáncer gástrico

Para la clasificación del cáncer gástrico, se emplean diversos sistemas de clasificación de

acuerdo a los siguientes parámetros: aspecto macroscópico y aspecto microscópico/histológico.

(Rodríguez, Piña, Manzano, Cisneros, & Ramón, 2011)

 Según aspecto macroscópico

Para la clasificación del cáncer gástrico según el aspecto macroscópico, se debe tomar en

cuenta si el cáncer se encuentra en una etapa temprana o incipiente, en donde se emplea la

clasificación Japonesa, o si se encuentra en una etapa avanzada, donde se emplea la clasificación

de Borrman. Es importante diferenciar que en el cáncer gástrico temprano o incipiente,

52
únicamente existe afectación de la mucosa y/o submucosa, y la supervivencia de estos pacientes

a los 5 años es de 85-100%; mientras que en el cáncer gástrico avanzado ya existe afectación de

la capa muscular y/o capas más profundas, y la supervivencia a los 5 años es de apenas el 5-20%.

(Espejo & Navarrete, 2003)

 Clasificación japonesa de cáncer gástrico incipiente

Figura 8.- Clasificación japonesa del cáncer gástrico temprano

Fuente: Donoso D, Andrés, Sharp R, Allan, Gellona V, José, Parra B, Adolfo, Pimentel M, Fernando,
Scalona P, Alex, & Llanos L, Osvaldo. (2013). Disección sub-mucosa endoscópica en cáncer gástrico
incipiente. Revista chilena de cirugía, 65(2), 180-186. https://dx.doi.org/10.4067/S0718-
40262013000200014

 Clasificación de Borrman para cáncer gástrico avanzado

Se emplea únicamente para el cáncer avanzado que excede los 3-4 cm de tamaño e invade la

capa muscular como mínimo. (Valle, 2017)

53
 Tipo 1
• Polipoideo (el menos frecuente)
Tipo 2
• Ulcerado (el más frecuente)
Tipo 3
• Ulcerado infiltrativo

Tipo 4
• Infiltrativo difuso-Linitis plástica

Figura 9.- Clasificación de Borrman para cáncer gástrico avanzado

Fuente: Espejo, H., & Navarrete, J. (2003). Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago. Rev.
Gastroenterol. Perú, 23, 199–212. Retrieved from http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-
51292003000300006&script=sci_arttext v

Tabla 7.- Diferencias entre etapas de Borrman para cáncer gástrico avanzado

Borrman I y II Borrman III y IV

Límites Bien definidos Sin límites precisos

Localización Antro Fondo

Diferenciación Diferenciados Indiferenciados

Acidez Baja o aclorhidria Hipo, aclorhidria o normal

Pronóstico Mejor Peor

Sexo Más en hombres Más en mujeres

Edad Más edad Menos edad

Metástasis Hemática Linfática

*Tabla modificada del texto

Fuente: Espejo, H., & Navarrete, J. (2003). Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago. Rev.
Gastroenterol. Perú, 23, 199–212. Retrieved from http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-
51292003000300006&script=sci_arttext

54
  Según aspecto microscópico/histológico

Desde el punto de vista anatomopatológico, se ha visto que aproximadamente el 90-95% de

todos los tumores gástricos corresponden a adenocarcinomas; el 5% está constituido por

linfomas, el 2-3% está constituido por los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) y el 1%

por otros tipos de cáncer gástrico, tales como el tumor carcinoide gástrico, leiomiosarcoma

gástrico, schwannoma gástrico, entre otros. (D. García & Maldonado, 2016)

Una de las clasificaciones más usadas según el tipo histológico en el cáncer gástrico, es la

clasificación de Lauren que se emplea para los adenocarcinomas. Según esta clasificación,

existen dos tipos de cáncer gástrico: los de tipo intestinal que corresponden a los carcinomas

gástricos bien o moderadamente diferenciados, y los de tipo difuso que corresponde a la variedad

infiltrativa, en donde los carcinomas son mal diferenciados, y en donde es posible observar

células en anillo de sello. Es importante mencionar que los de tipo difuso se presentan con mayor

frecuencia en personas jóvenes entre los 40-60 años y no existe predominancia en hombres o en

mujeres; mientras que los de tipo intestinal se presentan con mayor frecuencia en personas con

mayor edad entre los 55-80 años, y predomina en el sexo masculino. (Piazuelo & Correa, 2013)

Tabla 8.- Diferencias entre cáncer gástrico intestinal y difuso

Cáncer gástrico intestinal Cáncer gástrico difuso

Frecuencia 53% 33%

Morfología Estructuras tubulares que Carece de estructuras

asemejan glándulas intestinales glandulares

Sexo Masculino Similar hombres y mujeres

55
 Localización Antro Fondo

Grupo etario Mayor edad Menor edad

Factores de riesgo Asociado a gastritis crónica, No asociado a patología

metaplasia intestinal y displasia gástrica crónica previa

Genes involucrados k-ras13, p-53 y DDCx Ausencia de cadherinas

Diseminación Hematógena Linfática

Diferenciación Diferenciados Indiferenciados

histológica

Predominio Áreas de gran incidencia Áreas de baja incidencia

Pronóstico Mejor pronóstico Peor pronóstico

*Tabla modificada del texto

Fuente: Piazuelo, M. B., & Correa, P. (2013). Colombia Médica Gastric cancer : Overview, 44

Otra de las clasificaciones es la establecida por la OMS, en la cual se divide al cáncer gástrico en

9 suptipos:

Clasificación según OMS (Espejo & Navarrete, 2003)

1.- Papilar

2.- Tubular

2.1.- Tubular1 (bien diferenciado)

2.2.- Tubular2 (moderadamente diferenciado)

2.3.- Tubular3 (pobremente diferenciado)

56
 3.- Con células en anillo

4.- Mucinoso

5.- Indiferenciado

6.- Adenopavimentoso

7.- Pavimentoso

8.- Tumor carcinoide

9.- Miscelánea

Según el grado de diferenciación histológica, el cáncer gástrico se clasifica en bien diferenciado,

moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado e indiferenciado

Tabla 9.- Clasificación de cáncer gástrico según diferenciación histológica

Bien diferenciado  Características histológicas muy parecidas a las del

epitelio normal.

 Mejor pronóstico

Moderadamente  Intermedio entre el bien diferenciado y pobremente

diferenciado diferenciado

 Más frecuente (85 % de los adenocarcinomas)

Pobremente  Su histología no se parece a la del epitelio normal.

diferenciado o  Mal pronóstico

indiferenciado  Gran tendencia a hacer metástasis peritoneales,

57
 ganglionares y a distancia.

*Tabla modificada del texto

Fuente: Rodríguez, Z., Piña, L., Manzano, E., Cisneros, C., & Ramón, W. (2011). Factores pronósticos
relacionados con el cáncer gástrico. Retrieved from
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol50_3_11/cir15311.htm

2.7.- Estadificación del cáncer gástrico

Para la estadificación del cáncer gástrico, se emplea el sistema TNM donde se valora tres

aspectos, la letra T que describe el tamaño del tumor y la diseminación del cáncer hacia el tejido

cercano; la letra N describe la diseminación del cáncer hasta los ganglios linfáticos cercanos y la

letra M describe las metástasis. (Accarino et al., 2010)

Tabla 10.- Clasificación TNM del cáncer gástrico

GRADO DE AFECTACIÓN TRANSMURAL (T)

Tx El tumor primario no puede evaluarse

T0 No hay evidencia de tumor primario

Tis Tumor intraepitelial que no invade la lámina propia

T1 El tumor invade la lámina propia, muscularis mucosae o la submucosa.

T1a El tumor invade la lámina propia o la muscularis mucosae.

T1b El tumor invade la submucosa

T2 El tumor invade la capa muscular propia

T3 El tumor afecta la subserosa

T4 El tumor invade la serosa (peritoneo visceral) o las estructuras adyacentes

T4a El tumor invade la serosa (peritoneo visceral).

T4b El tumor invade las estructuras adyacentes.

58
 GRADO DE AFECTACIÓN DE GANGLIOS LINFÁTICOS (N)

N0 No están afectados los ganglios regionales

N1 Afectación de 1 a 2 ganglios regionales

N2 Afectación De 3 a 6 ganglios regionales

N3 Afectación de 7 a 15 ganglios regionales (N3a) o más de 15 ganglios regionales (N3b)

METÁSTASIS (M)

MX Las metástasis a distancia no pueden establecerse.

M0 Ausencia de metástasis a distancia

M1 Presencia de metástasis a distancia

Fuente: Sergio Guzmán, B., & Enrique Norero, M. (2014). Cáncer gástrico. Revista Médica Clínica Las
Condes, 25(1), 106–113. https://doi.org/10.1016/S0716-8640(14)70016-1

Tabla 11.- Estadío de cáncer gástrico según clasificación TNM y frecuencia

Estadío TNM % de casos según la

Sociedad Americana del

Cáncer

0 TisN0M0 1%

IA T1N0M0 7%
T1N1M0
IB T2N0M0
T2N1M0
10%
T1N2M0
IIA T3N0M0
T3N1M0
T2N2M0

59
 T1N3M0 17%
IIB T4AN0M0
T3N2M0
T2N3M0
IIIA T4AN1M0 21%

T4AN2M0

T3N3M0

IIIB T4AN0M0 14%

T4BN2-3M0

IIIC T4aN3M0

IV M1 30%

*Tabla modificada del texto

Fuente : Mayer, R. (2013). Cáncer del aparato digestivo. (Harrison, Ed.). McGrawHill.

2.8.- Otros tipos de cáncer gástrico

El linfoma gástrico corresponde al 5% de todas las neoplasias gástricas malignas. Es un

linfoma de tipo no Hodgkin que se origina a partir del tejido linfoide de la lámina propia de la

mucosa y submucosa gástrica, lo cual permite que sea muy sensible a la radioterapia y

quimioterapia. Histopatológicamente, más del 90% son linfomas de células B derivados de tejido

linfoide asociado a la mucosa, los cuales están asociados con la infección por Helicobacter

pylori. En estos casos, el tratamiento de primera línea consiste en el uso de antibióticos, siempre

y cuando el tumor sea localizado, las lesiones de la mucosa o submucosa sean planas, y no exista

metástasis, linfadenopatías o la presencia de un linfoma grande difuso franco; caso contrario se

60
necesario combinarlo con la terapia convencional de quimioterapia más radioterapia.

(Moreira.v.f, 2013)

Los GIST o tumores del estroma gastrointestinal, corresponden al 2-3% del total de cánceres

gástricos. Proceden de las células intersticiales de Cajal, su incidencia máxima se encuentra entre

los 40-60 años y afectan por igual a hombres y mujeres. Su tratamiento consiste en la resección

completa del tumor; y además se ha visto resultados favorecedores mediante el uso adyuvante

del imatinib, el cual es un medicamento que inhibe la actividad tirosina cinasa de las proteínas

BCR-ABL, c-kit y PDGFR impidiendo la proliferación celular e induciendo la apoptosis celular.

(Mateos & Alonso, 2014)

El tumor carcinoide del estómago es uno de los tumores neuroendocrinos más frecuentes del

tracto digestivo, que constituye el 0,5% de los cánceres gástricos. Se originan a partir de las

células enterocromafines, se presentan entre la sexta y séptima década de la vida y son más

frecuentes en el sexo femenino. (Farreras-Rozman, 2012)

Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son neoplasias procedentes del músculo liso. Suelen

aparecer en la sexta década de la vida y afectan por igual a los dos sexos. Clínicamente, pueden

ser asintomáticos si son de pequeño tamaño. (Mateos & Alonso, 2014)

Los schwannomas son neoplasias de origen neural y constituyen un grupo muy infrecuente de

tumores. (Accarino et al., 2010)

2.9.-Diseminación del cáncer gástrico

61
 Generalmente, el cáncer gástrico en primera instancia se disemina por extensión directa a

través de la pared gástrica a los tejidos perigástricos, y puede invadir estructuras adyacentes

como el páncreas, colon, bazo, riñón e hígado. El cáncer también puede diseminarse a través de

los ganglios linfáticos o puede resultar en carcinomatosis peritoneal y ascitis tumoral. En cuanto

a la diseminación hematógena, el hígado es el sitio más común de metástasis, seguido por los

pulmones, hueso y cerebro. (Mar & García, 2009)

2.10.- Clínica

Una de las características del cáncer gástrico, es que frecuentemente su diagnóstico inicial se

retrasa, puesto que hasta un 80% de los pacientes son asintomáticos durante las primeras etapas

del cáncer, lo cual concuerda con la invasión superficial de la mucosa de estómago. Durante esta

etapa, los síntomas suelen ser inespecíficos; únicamente en el 2% de los casos, se pueden

encontrar síntomas como hemorragia digestiva alta o pérdida de peso significativa. Sólo cuando

ya existe infiltración de la capa muscular y de las capas más profundas, generalmente en los

estadíos ya avanzados, es posible identificar las manifestaciones clínicas que el cáncer gástrico

presenta. Entre los síntomas y signos que podemos encontrar, se encuentran: pérdida de peso,

anorexia, dolor abdominal, náuseas y vómitos, hemorragia digestiva, saciedad precoz y síndrome

anémico.(C. García, 2013)(Layke & Lopez, 2004)

Es importante mencionar que una de las señales de alarma para identificar cáncer gástrico es

la presencia de síntomas de dispepsia de reciente inicio, principalmente en pacientes mayores de 55

años. (Thrumurthy, Chaudry, Hochhauser, & Mughal, 2013)

62
 La clínica también depende de la localización del cáncer, si éste se localiza a nivel subcardial,

puede ocasionar clínica de disfagia por infiltración tumoral, inicialmente a sólidos y

posteriormente también a líquidos; mientras que si se localiza a nivel del antro pilórico, pueden

encontrarse signos de estenosis pilórica, tales como halitosis y vómitos de retención.(Farreras-

Rozman, 2012)

Los signos clínicos que se pueden encontrar en el examen físico son tardíos y entre estos se

encuentran: presencia de masa palpable en el epigastrio, hepatomegalia, signos de diseminación

a distancia tales como adenopatía axilar izquierda (nódulo de Irish), adenopatía supraclavicular

izquierda (nódulo de Virchow), infiltración del ombligo (nódulo de la Hermana María José),

presencia de nódulo al tacto rectal (nódulo de Blumer) y presencia de nódulos metastásicos en

los ovarios (nódulo de Krukenberg). También es posible identificar en etapas avanzadas,

manifestaciones paraneoplásicas como acantosis nigricans, dermatomiositis, estados de

hipercoagulabilidad, neuropatía periférica, anemia hemolítica microangiopática y nefropatía

membranosa.(Cabebe, 2006)

La presentación clínica se puede clasificar en tres patrones distintos: uno insidioso, en el cual

los síntomas son inespecíficos, y se presenta sobre todo cuando el cáncer se localiza a nivel de

cuerpo; uno obstructivo, como el que se presenta cuando el tumor se encuentra a nivel del

cardias o píloro como se mencionó anteriormente; y el último tipo úlcera péptica, que

generalmente se presenta en pacientes con síntomas de dispepsia de larga evolución. (Arana,

2012)

Cuando ya existe metástasis, es posible encontrar signos como ictericia en el caso de la

metástasis hepática o ascitis en el caso de metástasis peritoneal; así como también se pueden

63
encontrar otros síntomas como disnea, dolores óseos o alteraciones neurológicas.(Farreras-

Rozman, 2012)

Es importante tomar en cuenta que en el momento del diagnóstico, el cáncer gástrico

avanzado suele presentar metástasis en el 33% de los casos, siendo los principales órganos diana

el hígado, el peritoneo y los ganglios linfáticos. También se ha encontrado metástasis en otros

órganos como el pulmón, médula ósea, riñón, vejiga, cerebro, corazón, tiroides, glándulas

suprarrenales y piel. (Cebrián et al., 2016)

Tabla 12.- Frecuencia de síntomas en el cáncer gástrico

Síntoma Porcentaje (%)

Pérdida de peso 62
Dolor abdominal 52
Náusea 34
Disfagia 26
Melena 20
Saciedad precoz 18

Fuente: Wanebo, H., Kennedy, B., & Chmiel, J. (1993). Ann Surgery. Obtenido de
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=GAST%2F67702&topicKey=ONC%2F2513&ran
k=1~150&source=see_link&search=cancer%20gastrico

2.11.- Diagnóstico

Actualmente el método de elección para el diagnóstico de cáncer gástrico es la endoscopia

digestiva alta con biopsia y citología, la cual presenta un rendimiento de hasta el 99% y ha

reemplazado al estudio radiológico con bario, el mismo que cuenta con una sensibilidad del 70%

y una especificidad del 90%.(Farreras-Rozman, 2012) La confirmación de cáncer gástrico es de

70% con una biopsia, 95% con cuatro biopsias y se eleva a 98% con siete biopsias. Según el

64
sistema Sydney se recomienda al menos tomar 5 biopsias, dos provenientes del antro, dos

provenientes del cuerpo y una de la incisura angularis. (Layke & Lopez, 2004)

Las ventajas de este estudio son que permite visualizar la lesión, su forma macroscópica, su

tamaño, sus bordes, su profundidad y su localización. (C. García, 2013) Una vez que se ha

diagnosticado estos parámetros, es importante evaluar la presencia de diseminación del cáncer,

para esto el estudio más usado es la tomografía de tórax, abdomen y pelvis. Este estudio nos

permite evaluar metástasis hepáticas mayores a 5 mm de diámetro, afectación peritoneal e

implicación de otros órganos, tales como son los ovarios y el recto; sin embargo no nos permite

determinar el grado de invasión parietal y la presencia de adenopatías regionales, para lo cual es

útil la ecoendoscopia. (Accarino et al., 2010) Por otra parte, si los anteriores estudios de imagen

presentan resultados negativos y aún se mantiene la sospecha, se recomienda la laparoscopia. Es

importante mencionar que aproximadamente un 30-40% de los pacientes con cáncer gástrico

presentan metástasis que no han sido detectados con las técnicas convencionales.(Farreras-

Rozman, 2012)

En cuanto a los exámenes de laboratorio, se ha encontrado que en aproximadamente la tercera

parte de los pacientes con cáncer gástrico avanzado presentan niveles elevados de antígeno

carcinoembrionario; sin embargo no es considerado como un marcador útil para establecer el

diagnóstico. También se pueden encontrar cifras elevadas de fosfatasa alcalina que pueden

indicar metástasis hepática. Por otra parte, en cuanto al hematocrito y hemoglobina se encuentran

disminuidos en la mayoría de casos de cáncer avanzado.(Avunduk, 2006)

2.12.- Métodos resolutivos

65
 Una de las consideraciones a tomar en cuenta para el tratamiento, es evaluar si se trata de un

cáncer gástrico temprano o si ya se encuentra en etapas avanzadas como se mencionó

anteriormente, ya que de acuerdo a esto, difiere el manejo.

Se considera que para el cáncer gástrico temprano o incipiente que solo afecta la mucosa o

submucosa, se puede utilizar la vía endoscópica. Se describen dos técnicas: la mucosectomía y la

resección endoscópica submucosa. Las indicaciones para las mismas son: adenocarcinomas de

tipo intestinal, afectación únicamente a la capa mucosa, tamaño menor a 2 cm si son lesiones

elevadas o menor a 1 cm si son de tipo deprimido sin ulceración. (C. García, 2013)

La cirugía es otro de los tratamientos que se emplean en el cáncer gástrico, la cual puede tener

objetivos curativos o paliativos. Actualmente es considerada como la principal modalidad de

tratamiento con fines curativos; sin embargo aproximadamente 20% de los pacientes resultan

inoperables o de alto riesgo quirúrgico debido a la extensión de la enfermedad. En el 80% que se

somete a cirugía, aproximadamente la mitad se le practicará una resección curativa, y la otra

mitad recibirá tratamiento paliativo.(Avunduk, 2006)

Dentro de las cirugías con objetivo curativo, encontramos la gastrectomía estándar y la no

estándar. La gastrectomía estándar implica la resección de al menos dos tercios del estómago con

disección ganglionar, mientras que la gastrectomía no estándar comprende la cirugía modificada

en donde la extensión de la resección gástrica y/o linfadenectomía es menor en comparación con

la cirugía estándar; y la cirugía extendida que comprende gastrectomía combinada con resección

de órganos adyacentes involucrados. Por otro lado, las cirugías con fines paliativos se la emplea

sobre todo cuando el cáncer se encuentra avanzado o existe metástasis y existen síntomas como

sangrado digestivo o síntomas de obstrucción. (Kodera & Sano, 2017)

66
 Las gastrectomías a su vez pueden ser subtotales o totales, esto depende principalmente de la

localización del tumor. Si el cáncer se localiza en el tercio superior o tercio medio del estómago,

la cirugía recomendada es una gastrectomía total; mientras que si se localiza en el tercio distal, se

recomienda la gastrectomía subtotal, únicamente si en el estudio histopatológico es de tipo

intestinal. A los adenocarcinomas difusos generalmente se les realiza una gastrectomía total.

(Cabebe, 2006)

Se recomienda que en conjunto con la resección gástrica, se realice una linfadenectomía, es

decir, extracción de las cadenas ganglionares. Estas a su vez pueden ser de tres tipos: D0 si hay

una resección incompleta de ganglios, D1 en donde se extirpan los ganglios situados junto al

estómago; y D2 en donde existe una ampliación de la resección ganglionar y se extirpan los

ganglios del segundo nivel, formado por los vasos procedentes del tronco celíaco e hilio

esplénico. (Sergio Guzmán & Enrique Norero, 2014)

La linfadenectomía D1 está indicada para el cáncer gástrico estadío T1N0; mientras que la

linfadenectomía D2 está indicada para tumores estadío T2 hasta T4 o con la presencia de

ganglios regionales. (García, 2013)

Tras la realización de alguno de estos procedimientos quirúrgicos, se ha establecido un tipo de

clasificación la cual evalúa la presencia de tumor residual.

- RX: la presencia de tumor residual no puede ser evaluada.

- R0: No se identifica la presencia de tumor residual.

- R1: Presencia de tumor residual microscópico.

- R2: Presencia de tumor residual macroscópico.

67
 Sin embargo, no a todos los cánceres de estómago se los puede operar. Ante la presencia de

metástasis a distancia, afectación peritoneal, citología positiva del líquido ascítico o invasión de

una estructura vascular mayor, como la aorta; no se recomienda la cirugía como terapia

resolutiva, y se considera a estos tumores como irresecables. (Aitziber Gil-Negrete et al., 2013)

En cuanto a la quimioterapia y radioterapia, se ha visto que el uso combinado de ambos

tratamientos mejora la supervivencia total como adyuvantes tras la cirugía. (Avunduk, 2006)

La radioterapia por sí sola, se considera que no prolonga la supervivencia, puesto que el cáncer

gástrico es relativamente radioresistente. (Mayer, 2013)

El uso de quimioterapia está recomendado principalmente para pacientes con tumores

localmente avanzados sin evidencia de metástasis y con estado funcional 0 o 1 (según

clasificación de la OMS) a quienes se les puede realizar quimioterapia neoadyuvante con

régimen EFC (epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en el pre y postoperatorio).

Otras de las indicaciones de la quimioterapia es a pacientes operados con resecciones R0, en

estadios IB a IV y estadio funcional ≤2, a quienes se les recomienda quimioterapia

postoperatoria. (Chile, 2010) (Anexo 2)

Últimamente se ha implementado el uso de la laparoscopia para la resección gástrica,

encontrándose ventajas en comparación a la cirugía tradicional, como un menor número de

complicaciones por sangrado, mejor y más rápida recuperación posoperatoria. (Norero et al.,

2015).

Por otra parte, los principales tratamiento paliativos son los procedimientos quirúrgicos

(resección y derivación), las terapias endoscópicas (stent), los procedimientos de control de

68
sangrado (endoscópico y / o angiográfico), la quimioterapia y los cuidados analgésicos.

(Piazuelo & Correa, 2013)

CÁNCER GASTRICO

MO M1

T1 >T1
Quimioterapia
paliativa +/-
radioterapia
Considerar Quimioterapia Gastrectomía
resección preoperativa Cirugía
endoscópica (neoaduvante) paliativa

Cuidados
Quimioradioterapia
Gastrectomía paliativos
adyuvante

Quimioterapia
Quimioterapia
posoperativa
adyuvante
(adyuvante)

Figura 10.- Algoritmo de tratamiento para cáncer gástrico

Fuente: García, C. (2013). Actualización Del Diagnóstico Y Tratamiento del Cáncer Gástrico, 24(4), 627–
636, obtenido de
https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9dica/2013/4
%20julio/8_Dr.-Carlos-Garc-%C2%A1a-C.pdf

2.13.-Pronóstico según estadío

69
 Se ha determinado que mientras mayor sea el estadío, la supervivencia a los 5 años

disminuye. (Farreras-Rozman, 2012)

Tabla 13.- Supervivencia a los 5 años de pacientes con cáncer gástrico según estadío

TNM

Estadío TNM Supervivencia a 5 años (%)

0 95
IA 70
IB 57
IIA 45
IIB 33
IIIA 20
IIIB 14
IIIC 9
IV 4
Fuente: Farreras-Rozman. (2012). Decimoséptima Edición, España.

2.14.-Prevención del cáncer gástrico

Dentro de la prevención primaria del cáncer gástrico, se recomienda tener una alimentación

con una alta ingesta de frutas y verduras, reducir el consumo de alimentos con sal y preservantes.

También se recomienda seguir hábitos saludables, como no consumir tabaco y alcohol. Uno de

los pilares fundamentales dentro de la prevención primaria, es la erradicación de la infección por

Helicobacter pylori; se ha encontrado que el tratamiento en áreas de alta prevalencia disminuye

el riesgo de cáncer gástrico de 1.7% a 1.1% (Sopeña & García , 2011)

Dentro de la prevención secundaria, se considera que la endoscopía con biopsia es el método

estándar recomendado para el diagnóstico de cáncer gástrico. Se sugiere buscar atrofia gástrica,

70
metaplasia intestinal o displasia en todo paciente sintomático mayor de 40 años o de cualquier

edad con antecedentes familiares de cáncer gástrico. (Rollán, Cortés, Calvo, Araya, Bufadel, &

González, 2014)

Una de las herramientas que se han instaurado para tamizaje del cáncer gástrico consiste en la

medición de los niveles de pepsinógenos I y II en el suero. Se ha determinado que valores bajos

de pepsinógeno I, y de la razón entre pepsinógeno I y pepsinógeno II, pueden representar alto

riesgo de gastritis crónica atrófica y cáncer gástrico. (Martínez, Bravo , Núñez, Hernández, &

Carmolinga, 2014)

También se ha propuesto el método ABC, para identificar pacientes con alto riesgo de

presentar cáncer gástrico, el cual combina la medición del pepsinógeno con la medición sérica de

anticuerpos IgG contra el Helicobacter pylori, dividiendo a los pacientes en 4 grupos: grupo A

(pepsinógeno -, H. pylori -), grupo B (pepsinógeno -, H. pylori +), grupo C (pepsinógeno +, H.

pylori +) y grupo D (pepsinógeno +, H. pylori -). Según este método, los pacientes con mayor

riesgo de presentar cáncer gástrico son los que se encuentran en los grupos C y D. (Sasazuki,

2016).

2.15.-Cáncer gástrico en el HCAM en años anteriores

Entre los años 1978 a 1985, se realizó un estudio en el HCAM publicado en el año 2000, en

donde se analizó una muestra de 290 pacientes con cáncer, en donde se obtuvo que en cuanto a

sexo, el cáncer gástrico fue más frecuente en el sexo masculino con un 81%, en comparación a

las mujeres con un 19% del total de pacientes. Esto quiere decir que hubo una relación hombre:

71
mujer de 4,2:1. En cuanto a la modalidad de tratamiento, el 47% tuvo resolución quirúrgica, a

diferencia del 52% que no se sometió al mismo. (Touma & Salvador , 2000)

En el año 1988, se estudiaron 66 casos, de los cuales se evidenció que en cuanto a sexo, el sexo

masculino fue el más frecuente con un 74%, mientras que las mujeres constituyeron el 26%, lo

que representa una relación hombre: mujer de 2,8:1. El grupo de edad más frecuente en quienes

se presentó fue de 60 a 69 años. Apenas un 28% de los pacientes con cáncer gástrico, tenían

menos de 50 años. También se encontró, que el 89% de estos pacientes se encontraban en etapa

avanzada del cáncer gástrico, mientras que el 11% se encontraba en etapa temprana o incipiente.

Por último, se encontró que de los 66 pacientes con cáncer gástrico, el 59% de los cánceres

fueron irresecables, mientras que el 41% fue resecado. (Touma & Salvador , 2000)

En el 2011, se estudiaron a 60 pacientes, de los cuales el grupo de edad más frecuente en el que

se presentó el cáncer gástrico fue entre los 60-79 años, lo cual representa el 48% de pacientes. En

cuanto al sexo, el 56% fueron hombres y el 44% fueron mujeres, lo cual da una relación hombre:

mujer de 1,2:1. En cuanto al lugar de procedencia, las tres provincias con mayor prevalencia

fueron Pichincha con el 45%, Imbabura con el 10% y el 6% en Manabí. El tipo histológico más

frecuente fue el adenocarcinoma moderadamente diferenciado. (Zanabria, 2014)

Entre los años 2006-2008, se realizó un estudio en el HCAM publicado en el año 2015, en el cual

se estudió a 144 pacientes del servicio de Gastroenterología del HCAM, donde se determinó en

primer lugar, que el 21,2% de los pacientes que presentaron cáncer gástrico consumían tabaco,

un 8% tuvo antecedentes familiares de cáncer gástrico y un 21,7% tuvo antecedente de infección

por Helicobacter pylori. Además se evidenció que los principales factores de riesgo fue el

consumo de alimentos recalentados al menos tres veces a la semana y el consumo de sal en más

72
del 50% de sus comidas; mientras que los factores de protección fueron tener una edad menor a

58 años, haber recibido tratamiento erradicador para Helicobacter pylori y el uso de

antiinflamatorios no esteroideos. (Salvador, Mercado, Bravo, Baldeón, & Fornasini, 2015)

Estos resultados se los puede comparar, con un estudio realizado en SOLCA entre el año 2006-

2007, realizado en 196 pacientes, en donde se estudió los factores de riesgo asociados a cáncer

gástrico, en donde 11,2% de los pacientes tuvieron antecedentes familiares de cáncer gástrico, un

23% tuvo infección por Helicobacter pylori, un 11,73% tuvo grupo sanguíneo A, un 23,5%

consumió tabaco. (Cordero, Delgado, & Patiño, 2012)

En lo que respecta al año 2013 y 2014, si bien el cáncer gástrico no representó uno de los

principales diagnósticos a nivel de la consulta externa, a nivel de hospitalización ocupó el

décimo puesto como diagnóstico definitivo; sin embargo en el año 2015 alcanzó el séptimo

puesto, precedido por otros diagnósticos como los partos espontáneos y por cesáreas, apendicitis

aguda e infección de vías urinarias. (IESS, 2015)

73
 CAPÍTULO 3

MATERIALES Y MÉTODOS

3.1.- Problema de investigación

¿Cuál es la prevalencia de cáncer gástrico en los pacientes vistos por los servicios de Cirugía

General, Gastroenterología y Oncología en el Hospital Carlos Andrade Marín en el periodo de

Enero a Diciembre del 2016? ¿Cuál fue el estadío más frecuente de cáncer gástrico en el que

fueron vistos los pacientes? ¿Cuál es la localización y tipo histológico más frecuente en donde se

presenta el cáncer gástrico? ¿Qué factores de riesgo asociados a cáncer gástrico se presentaron

con mayor frecuencia entre los pacientes? ¿Cuáles métodos resolutivos quirúrgicos y/o paliativos

requirieron dichos pacientes para su tratamiento y cuál fue su prevalencia?

3.2.- Objetivos

3.2.1.- Objetivo general

 Determinar la prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que fueron vistos por el

servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología del Hospital Carlos

Andrade Marín durante el periodo Enero-Diciembre de 2016

3.2.2.- Objetivos específicos

 Determinar la prevalencia de los pacientes de acuerdo a edad, sexo, lugar de

procedencia y nivel de instrucción.

74
  Establecer la prevalencia de pacientes que presentaron factores asociados a cáncer

gástrico, tales como: infección por Helicobacter pylori, tabaco, alcohol, grupo sanguíneo

tipo A y antecedentes familiares de cáncer de estómago.

 Identificar las características histopatológicas que se presentaron con mayor frecuencia

en los pacientes con cáncer gástrico.

 Determinar el estadío de cáncer gástrico en los que fueron vistos los pacientes y su

asociación con factores sociodemográficos y características histopatológicas.

 Establecer la prevalencia de cáncer gástrico avanzado y temprano y su asociación a

factores sociodemográficos y a las características histopatológicas.

 Determinar las localizaciones más frecuentes de cáncer en el estómago y su asociación

a los factores de riesgo asociados como tabaco y antecedente de infección por

Helicobacter pylori

 Determinar los tipos y subtipos más frecuentes de cáncer gástrico y su asociación a los

factores de riesgo asociados como antecedente de infección por Helicobacter pylori.

 Identificar la prevalencia de metástasis en los pacientes, sus principales localizaciones

y su asociación a la etapa y características histopatológicas.

 Establecer los métodos resolutivos, ya sean quirúrgicos y/o paliativos que requirieron

dichos pacientes.

3.3. Tipo de estudio.

Se trata de un estudio de tipo descriptivo, no experimental, transversal, realizado en una

muestra de 236 pacientes del Hospital Carlos Andrade Marín quienes fueron vistos por los

75
servicios de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología durante el periodo Enero-Diciembre

del 2016.

3.4.- Procedimiento de recolección de información.

La recolección de los datos se realizó en base a la información registrada en las historias

clínicas en el sistema AS400, que es el sistema operativo con el que cuenta el Hospital Carlos

Andrade Marín, de los pacientes que fueron atendidos por el servicio de Cirugía General,

Gastroenterología y Oncología desde Enero hasta Diciembre del 2016 con diagnóstico de cáncer

gástrico.

3.5. Plan de análisis de datos.

Una vez recolectada la información requerida, se procedió a registrar la información en una

hoja de datos en Excel, para posteriormente exportar el archivo al sistema SPSS versión 23.0

(versión en español de prueba) para realizar el análisis estadístico.

3.6. Muestra y universo

3.6.1.- Universo

El total de pacientes que fueron vistos por el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y

Oncología en el periodo Enero-Diciembre del año 2016 con diagnóstico de cáncer gástrico fue de

76
673 pacientes, de los cuales 56 pacientes no cumplieron con los criterios de inclusión y

exclusión, por lo cual el tamaño final de la población fue de 617 pacientes.

3.6.2.- Tamaño de la muestra

El tamaño de la muestra se obtuvo a partir de la siguiente fórmula:

( )

En donde:

n= Tamaño de la muestra

N= Tamaño de la población

Z= valor obtenido de los intervalos de confianza, que en este caso, con el 95% corresponde a
1,96

p=Proporción de individuos en la población que presentan la característica de estudio. Como se

desconoce este valor, se trabajará p=q=0.5, que es la opción más segura.

q= Proporción de individuos que no poseen esta característica. Para obtenerlo se resta 1-p

E= Límite aceptable de error muestral que en este caso aceptaremos un error muestral de
5%=0,05

( )

( )

pacientes

77
Para la aleatorización de los pacientes, se empleó la opción de aleatorización en excel, tras lo

cual se seleccionó 236 pacientes, posteriormente se empleó el test de Rachas, lo cual nos indica

un p=1.000, que al ser mayor de 0,05, indica que si se trata de una muestra aleatoria

Prueba de rachas
Sig. asintótica (valor p) 1,000

3.7.- Criterios de inclusión y exclusión

3.7.1.- Criterios de inclusión:

 Pacientes mayores a 18 años con cáncer gástrico que hayan sido vistos por el servicio

de cirugía general, gastroenterología y oncología del HCAM desde enero hasta diciembre

del 2016.

 Pacientes que cuenten con estudio histopatológico de cáncer gástrico

 Pacientes que cuenten con historia clínica en el sistema AS400

 Pacientes que cuenten con nota postoperatoria en el caso de que hubiesen requerido

intervención quirúrgica para identificar qué tipo de cirugía necesitaron.

3.7.2.- Criterios de exclusión

 Pacientes menores de 18 años y embarazadas

 Pacientes que presenten otro tipo de neoplasias no relacionadas a cáncer gástrico por la

que pudieran haber requerido quimioterapia o radioterapia

 Pacientes que no fueron vistos por estos servicios

78
  Pacientes que no tengan diagnóstico histopatológico establecido de cáncer gástrico

3.8.- Hipótesis

 El cáncer gástrico en el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología

en el HCAM es más prevalente en el sexo masculino y en personas de mayor edad.

 El cáncer gástrico en el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología

en el HCAM es más frecuente en personas que hayan presentado infección por

Helicobacter pylori

 El cáncer gástrico en el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología

en el HCAM es más frecuente en personas con antecedentes familiares de cáncer de

estómago

 El cáncer gástrico en el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología

en el HCAM es más frecuente en personas con hábitos perniciosos de tabaco y alcohol

 El cáncer gástrico en el servicio de Cirugía General, Gastroenterología y Oncología

en el HCAM es más frecuente en personas con grupo sanguíneo A

3.9.- Operacionalización de variables

Variable Definición Definición operacional

conceptual
Tipo de Categoría Indicador Escala
variable
Porcentaje 1: 18-29
Grupo de Años Cualitativa Ordinal Medidas de 2: 30-39
edad cumplidos tendencia 3: 40-49

79
 dentro de central y de 4: 50-59
determinados dispersión 5: 60-69
límites de edad 6: 70-79
7: 80-89
8: 90 y más
Sexo Sexo biológico Cualitativa Nominal Porcentaje 1: Femenino
2: Masculino
Lugar de Provincia en la Cualitativa Nominal Porcentaje 1: Tungurahua
procedencia que reside 2: Sucumbíos
3: Santo domingo
de los Tsáchilas
4: Pichincha
5: Napo
6: Morona
Santiago
7: Manabí
8: Los Ríos
9: Loja
10: Imbabura
11: Guayas
12: Esmeraldas
13:Cotopaxi
14:Chimborazo
15:Carchi
16:Bolívar
17: Azuay
18: Galápagos
19: El Oro
20: Santa Elena
21: Zamora
Chinchipe

80
 22: Cañar
23: Pastaza
24: Orellana
Nivel de Grado más Cualitativa Nominal Porcentaje 1:Analfabeto
instrucción elevado de 2: Primaria
estudios 3:Secundaria
realizados 4: Superior
Antecedentes Presencia de Cualitativa Nominal Porcentaje 0: No
familiares de antecedentes 1: Si
cáncer familiares de
gástrico cáncer
gástrico en
parientes de
primer grado
Infección por Antecedente Cualitativa Nominal Porcentaje 0: No
Helicobacter de infección 1: Si
pylori por
Helicobacter
pylori
Tabaco Consumo de Cualitativa Nominal Porcentaje 0: No
tabaco 1: Si
Alcohol Consumo de Cualitativa Nominal Porcentaje 0: No
alcohol 1: Si
Grupo Tipo de Cualitativa Nominal Porcentaje 1: ORH+
sanguíneo grupo 2: ARH+
sanguíneo 3: BRH+
4: ABRH+
5: ORH-
Localización Localización del Cualitativa Nominal Porcentaje 1: Cardias
del cáncer cáncer en el 2: Fondo
gástrico estómago 3:Cuerpo

81
 4: Curvatura
menor
5: Curvatura
mayor
6: Antro
7: Píloro
8: Unión
gastroesofágica
9:Incisura
angularis
Clasificación Localización de Cualitativo Nominal Porcentaje 1: Proximal
según cáncer por 2: Distal
localización secciones del
estómago
Estadío de Estadío según Cualitativo Ordinal Porcentaje 1: 0
cáncer sistema TNM 2: IA
gástrico 3:IB
4: IIA
5: IIB
6: IIIA
7: IIIB
8:IIIC
9:IV
Metástasis Diseminación Cualitativo Nominal Porcentaje 1: Si
lejana del cáncer 2: No
gástrico
Lugar de Lugares Cualitativo Nominal Porcentaje 1: Peritoneo
metástasis anatómicos 2:Hígado
donde se 3:Pulmón
encontró 4:Mediastino
metástasis 5:Colon

82
 6:Intestino delgado
7:Bazo
8:Pelvis
9:Ligamento
falciforme
10: Páncreas
11:Diafragma
12:Aorta
13: Ovario
14: Médula ósea
15: Pleura
16: Ganglios
linfáticos
17: Hueso
Tipo de cáncer Tipo de Cualitativo Nominal Porcentaje 1:Adenocarcinoma
gástrico cáncer 2:Linfoma
gástrico de 3:Schwannoma
acuerdo a sus 4:Tumor
características neuroendocrino
histopatológi- 5: Tumor del
cas estroma
gastrointestinal
Clasificación Clasificación Cualitativo Nominal Porcentaje 1:Intestinal
de Lauren del 2: Difuso
adenocarcinoma
Etapa Etapa del Cualitativo Nominal Porcentaje 1: Temprano
cáncer gástrico 2: Avanzado
de acuerdo a
invasión de las
capas del
estómago

83
Clasificación Clasificación Cualitativo Nominal Porcentaje 1: I
de Borrman de cáncer 2:II
para cáncer gástrico para 3: III
gástrico cáncer 4:IV
avanzado avanzado
Clasificación Clasificación de Cualitativo Nominal Porcentaje 1: I
Japonesa para cáncer gástrico 2: IIA
cáncer para cáncer 3:IIB
gástrico temprano o 4:IIC
temprano incipiente 5:III
Clasificación Diferenciación Cualitativo Nominal Porcentaje 1: Diferenciado
según histopatológica 2: Moderadamente
diferenciación de los diferenciado
histológica de adenocarcinomas 3: Pobremente
los diferenciado
adenocarcino- 4: Indiferenciado
mas
Modalidad de Realización de Cualitativo Nominal Porcentaje 0: No quirúrgico
tratamiento cirugía o no 1: Quirúrgico
Tipo de Tipo de cirugía Cualitativo Nominal Porcentaje 1:Gastrectomía
procedimiento o procedimiento total
quirúrgico y/o realizado al 2:Gastrectomía
endoscópico paciente subtotal
realizado 3:Otro
Quimioterapia Uso de Cualitativo Nominal Porcentaje 0: No
quimioterapia 1:Si
Radioterapia Uso de Cualitativo Nominal Porcentaje 0: No
radioterapia 1:Si
Modalidad de Tipo de Cualitativo Nominal Porcentaje 1: QT adyuvante
tratamiento tratamiento 2: QT y RT
oncológico oncológico adyuvante

84
 usado por el 3: QT paliativa
paciente 4: Paliativo
sintomático
5: Imatinib
adyuvante
6:Ninguno

3.10. Aspectos bioéticos

En la presente investigación no se expuso a los participantes a ningún riesgo de tipo

biológico, dado que la recolección de datos se lo realizó únicamente en base a la información de

las historias clínicas, tras previa autorización del Centro de Investigaciones del HCAM y del

Subcomité de Bioética de la Pontificia Universidad Católica del Ecuador, procurando mantener

la confidencialidad de los mismos.

85
 CAPÍTULO 4

RESULTADOS

De los 617 pacientes con cáncer gástrico, 55 fueron vistos por cirugía general (9%), 81

pacientes fueron vistos por gastroenterología (13%) y 484 fueron vistos por oncología (78%).

78%

9% 13%

Cirugía General Gastroenterología Oncología

Figura 11.- Población con cáncer gástrico según servicio

Fuente: Base de datos Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Del total de pacientes, 434 pacientes fueron vistos por consulta externa (70%), mientras que

183 fueron vistos por hospitalización (30%).

Consulta externa Hospitalización

30%
70%

Figura 12.- Población con cáncer gástrico vista en consulta externa y hospitalización
Fuente: Base de datos Elaboración: Cintya Andrade Díaz

86
 De los 55 pacientes vistos por cirugía general, 23 fueron vistos por consulta externa (42%)

y 32 por hospitalización (58%). De los 81 pacientes vistos por gastroenterología, 38 pacientes

fueron vistos por consulta externa (47%) y 43 pacientes fueron vistos por hospitalización

(53%). De los 484 pacientes de oncología, 378 pacientes fueron vistos por consulta externa

(78%) y 106 por hospitalización (22%).

100
78%
80
58%
60 53%
47%
42%
40
22%
20

0
Cirugía General Gastroenterología Oncología

Consulta externa Hospitalización

Figura 13.- Población con cáncer gástrico vista en consulta externa y hospitalización
según servicio
Fuente: Base de datos Elaboración: Cintya Andrade Díaz

De todos los meses del año 2016, Enero fue el mes con el mayor número de pacientes vistos

por cáncer gástrico con aproximadamente el 27.3%, lo sigue Febrero con un 11,3%, en tercer

lugar se encuentra Marzo y Abril con un 9,2% cada uno, en cuarto lugar se encuentra Mayo y

Junio con 7,7% cada uno, en quinto lugar se encuentra Julio con 5,1%, en sexto lugar se

encuentra Octubre con un 4,8%, en sexto lugar se encuentra Septiembre y Diciembre con un

4,7%, en séptimo lugar se encuentra Agosto con 4,6%, y por último se encuentra Noviembre con

un 3,7% de pacientes, siendo el mes con menos pacientes con cáncer gástrico vistos en el HCAM

en el 2016.

87
 Tabla 14.- Pacientes con cáncer gástrico vistos en el año 2016 por mes

Número
Mes de Porcentaje Enero 27,30%
pacientes Febrero 11,30%
Enero 169 27,3% Marzo 9,20%

Febrero 70 11,3% Abril 9,20%

Mayo 7,70%
Marzo 57 9,2%
Junio 7,70%
Abril 57 9,2%
Julio 5,10%
Mayo 48 7,7%
Agosto 4,70%
Junio 48 7,7%
Septiembre 4,70%
Julio 32 5,1%
Octubre 4,80%
Agosto 25 4,6%
Noviembre 3,60%
Septiembre 29 4,7%
Diciembre 4,70%
Octubre 30 4,8%
0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00%
Noviembre 23 3,8%
Diciembre 29 4,7%
Fuente: Base de datos
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Del total de la población de estudio, 353 pacientes fueron hombres (57%) y 264 fueron

mujeres (43%)

Hombres Mujeres

43%
57%

Figura 14.- Población total con cáncer gástrico según sexo

Fuente: Base de datos Elaboración: Cintya Andrade Díaz

88
 En el Hospital Carlos Andrade Marín, tanto por consulta y hospitalización en el año 2016 se

atendieron aproximadamente a 68384 pacientes por el servicio de cirugía general, 39255

pacientes por el servicio de gastroenterología, y 34842 pacientes por oncología. Con los datos

anteriores, se tiene que el porcentaje de pacientes con cáncer gástrico vistos por cirugía general

fue del 0,08%, el 0,2% del servicio de gastroenterología, y el 1,77% del servicio de oncología.

Para el estudio de las variables descritas, se empleó la muestra de 236 pacientes, para quienes

se realizó un análisis estadístico univarial y bivarial.

4.1.- Análisis univarial

4.1.1.- Variable grupo de edad

El grupo de edad de mayor afectación de cáncer gástrico, fue el comprendido entre los 70 a 79

años, con un total del 30% de los pacientes, seguido por el grupo de 60 a 69 años con un 23%.

Los grupos de menor afectación fueron los pacientes menores de 30 años con un 2% del total de

pacientes

89
 Figura 15.- Prevalencia de cáncer gástrico por grupos de edad
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

El promedio de edad de los pacientes fue de 63 años, con una mediana de edad de 65 años. La

edad mínima en el grupo de estudio fue de 26 años y la edad máxima de 93 años.

Tabla 15.- Medidas de tendencia central y dispersión de la variable edad

Media 63,05

Mediana 65

Desviación estándar 14,25

Mínimo 26

Máximo 93

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

90
 4.1.2.- Variable sexo

En cuanto al género, se encontró que el cáncer gástrico fue más prevalente en el sexo masculino

con un 61% de los casos, en comparación al sexo femenino con un 39% de los pacientes; lo cual

representa una relación de 1,5:1 entre ambos sexos.

Figura 16.- Prevalencia de cáncer gástrico por sexo

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.3.- Variable lugar de procedencia

La provincia de la cual procedieron el mayor número de pacientes de cáncer gástrico fue

Pichincha con un 67,8% de pacientes, seguido de Imbabura con el 5,9% y Santo Domingo de los

Tsachilas con el tercer lugar con un 3,8%. En cuarto puesto se encuentra Manabí, Cotopaxi y

Esmeraldas con un 3% cada uno.

91
 80
67,8%
70
60
50
40
30
20
3% 3% 5,9%
10 2,1% 3% 3,8%
2,5% 0,8% 2,1%
1,3% 2,5% 0,4% 0,4% 0,4% 0,4% 0,4%
0

Porcentaje (%)

Figura 17.- Prevalencia de cáncer gástrico por lugar de procedencia

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.4.- Variable nivel de instrucción

Se encontró que a mayor nivel de instrucción, menor es la prevalencia de pacientes con cáncer

gástrico, de tal manera que el total de pacientes que presentaban nivel de instrucción primaria fue

del 39%, para el nivel secundaria el 33% y para nivel superior un 24%. Si bien, la menor

prevalencia en el gráfico corresponde a las personas analfabetas, esto podría estar relacionado con

la disminución de la población analfabeta en nuestro país.

92
 Figura 18.- Prevalencia de cáncer gástrico por nivel de instrucción
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.5.- Variable antecedentes familiares de cáncer gástrico

Se encontró que la mayoría de pacientes no tuvieron antecedentes de cáncer gástrico en sus

familiares de primer grado alcanzando un 88%, mientras que el 12% si los tuvieron.

Figura 19.- Prevalencia de pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

93
 4.1.6.- Variable grupo sanguíneo

El grupo sanguíneo más frecuente entre los pacientes fue ORH+ con un total del 80,9% de

pacientes, seguido del grupo ARH+ con un 13,1%. En tercer lugar se encontró al grupo BRH+

con un 5,5%, y el último en frecuencia correspondió al grupo ORH- con un 0,4%.

Figura 20.- Prevalencia de grupo sanguíneo en los pacientes con cáncer gástrico

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.7.- Variable tabaco

En cuanto al consumo de tabaco, se encontró que el 65% de los pacientes con cáncer gástrico no

fumaban, a diferencia del 35% que si lo hacía

94
 Figura 21.- Prevalencia de consumo de tabaco de los pacientes con cáncer gástrico
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.8.- Variable alcohol

La prevalencia de consumo de alcohol en los pacientes con cáncer gástrico fue del 36%, lo que

significa que la mayoría no contaba con este parámetro como factor de riesgo.

Figura 22.- Prevalencia de consumo de alcohol de los pacientes con cáncer gástrico
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

95
 4.1.9.- Variable infección por Helicobacter pylori

Según los reportes de histopatología y los datos registrados en las historias clínicas de los

pacientes, se encontró que aproximadamente el 55% de los pacientes no tuvieron infección por

Helicobacter pylori, a diferencia del 46% que si la tuvo.

Figura 23.- Prevalencia de pacientes con antecedentes de infección por Helicobacter pylori
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.10.- Variable tipo de cáncer gástrico

De acuerdo al tipo de cáncer gástrico, el adenocarcinoma fue el más frecuente alcanzando

aproximadamente el 89% de los pacientes. En segundo lugar se encontró al tumor del estroma

gastrointestinal con un 6%. En tercer lugar encontramos al tumor neuroendocrino con un 3%. Los

tipos menos frecuente de cáncer gástrico encontrados, correspondieron al linfoma con el 2% de

los pacientes y al shwannoma con apenas el 0,4%.

96
 Figura 24.- Prevalencia de tipos de cáncer gástrico
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.11.- Variable clasificación de Lauren para adenocarcinoma gástrico

Del total de pacientes con adenocarcinoma gástrico, se encontró que de acuerdo a la clasificación

de Lauren, el tipo más prevalente fue el adenocarcinoma difuso alcanzando un 60% de los

pacientes, superando al adenocarcinoma tipo intestinal que correspondió a un 40% de los casos.

Figura 25.- Prevalencia de adenocarcinoma gástrico de acuerdo a la clasificación de Lauren

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

97
 4.1.12.- Variable diferenciación histológica para adenocarcinoma gástrico

De acuerdo a la diferenciación histológica, el grupo más frecuente de adenocarcinomas fueron los

pobremente diferenciados con un 45% del total de casos, seguido del adenocarcinoma

moderadamente diferenciado con un 25%. En tercer lugar encontramos a tanto a los

adenocarcinomas diferenciados como indiferenciados con un 15% cada uno.

Figura 26.- Prevalencia de adenocarcinomas según grado de diferenciación histológica

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.13.- Variable localización del cáncer gástrico

El principal sitio de afectación del cáncer gástrico en el estómago fue el antro con un 39%,

seguido del cuerpo y curvatura menor, con un 22,7% y 11,8% respectivamente. Los sitios de

menor afectación fueron el cardias, unión gastroesofágica e incisura angularis.

98
 100%
90%
80%
70%
60%
50%
40% 39,0%
30% 22,7%
20% 7,6% 11,8% 5,4%
10% 3,6% 1,5% 1,8% Porcentaje
6,6%
0%

Figura 27.- Prevalencia de lugar de afectación de cáncer en el estómago

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tomando en cuenta la clasificación de cáncer gástrico en proximal y distal, se encontró que el

cáncer gástrico distal fue más frecuente que el proximal alcanzando un 61%, a diferencia del 39%

que presentó el cáncer gástrico proximal.

Figura 28.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a la localización

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

99
 4.1.14.- Variable etapa

Del total de pacientes, se determinó que aproximadamente el 84% fueron vistos en una etapa

avanzada, lo que quiere decir que el tumor invadió ya la capa muscular y/o capas más profundas.

Apenas un 16% fue visto en una etapa temprana.

Figura 29.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a etapa

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.15.- Variable clasificación Japonesa para cáncer gástrico temprano

De los pacientes que presentaron cáncer gástrico temprano, se encontró que el principal tipo,

descrito en los estudios histopatológicos, fueron el tipo I o polipoide y el tipo III o ulcerado con

un 33% cada uno. En segundo lugar se encontró el tipo IIc o superficial deprimido con un 19% de

los casos. Los tipos de cáncer gástrico temprano menos frecuentes fueron el tipo IIa o superficial

elevado y el tipo IIb o superficial plano con 7% cada uno.

100
Figura 30.- Prevalencia de cáncer gástrico temprano de acuerdo a la clasificación Japonesa

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.16.- Variable clasificación de Borrman para cáncer gástrico avanzado

De los pacientes que presentaron cáncer gástrico avanzado, se encontró que el principal tipo de

Borrman descrito en los estudios histopatológicos, fue el Borrman III o infiltrativo, con un total

del 42% de los casos; seguido por el Borrman II o ulcerado con un 34%, en tercer lugar se

encontró al Borrman IV o infilitrativo difuso/linitis plástica con un 18% de los casos. El tipo

Borrman menos frecuente fue el tipo 1 o polipoide con un 6%.

101
 Figura 31.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico avanzado de acuerdo a la
clasificación de Borrman
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.17.- Variable estadío TNM

El estadío más frecuente en el que fueron vistos los pacientes con cáncer gástrico fue el estadío

IV, lo que representa que ya presentaban metástasis, alcanzando un 32% del total de pacientes.

Figura 32- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico por estadío TNM
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

102
 4.1.18.- Variable metástasis

De los 236 pacientes, se encontró que el 68% presentaba metástasis, a diferencia del 32% que no

las presentaba.

Figura 33.- Prevalencia de pacientes con metástasis

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.19.- Variable lugar de metástasis

De los pacientes que si tuvieron metástasis, el principal lugar fue el peritoneo con un 32,78% de

los pacientes, seguido por el hígado y el pulmón, con un 19,67% y 13,11% respectivamente.

103
 Hueso 1,63%
Pleura 1,63%
Médula ósea 0,81%
Ovario 1,63%
Aorta 0,81%
Ganglios linfáticos 1,63%
Diafragma 1,63%
Páncreas 5,73%
Ligamento falciforme 0,81%
Pelvis 0,81%
Bazo 1,63%
Intestino delgado 7,37%
Colon 5,73%
Mediastino 2,45%
Pulmón 13,11%
Hígado 19,67%
32,78%
Peritoneo

Figura 34.- Prevalencia de lugar de metástasis de cáncer gástrico

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.20.- Variable modalidad de tratamiento

Del total de pacientes, el 80% requirió resolución quirúrgica en el transcurso de su enfermedad;

mientras que al 20% no se le fue realizada ningún tipo de cirugía.

104
Figura 35.- Prevalencia de modalidad de tratamiento empleado en los pacientes con cáncer
gástrico
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.21.- Variable tipo de procedimiento quirúrgico y/o endoscópico realizado

Dentro del grupo de pacientes, cuya modalidad de tratamiento fue quirúrgico, el procedimiento

más frecuente realizado fue la gastrectomía total ocupando un 49% del total de casos de cáncer

gástrico, en segundo lugar se encontró a la gastrectomía subtotal ocupando un 34%. En tercer

lugar se encontró a la laparotomía exploratoria ocupando un 12% de los casos. En cuarto lugar se

encontró a la tumorectomía con un 3%, seguido en quinto lugar por la laparoscopia exploratoria

ocupando un 2%. Por último, la mucosectomía endoscópica y la resección robótica fueron los

procedimientos menos realizados con un 1% cada uno. Es importante mencionar que el 86% de

procedimientos realizados tuvieron intención curativa; mientras que el 14% tuvo únicamente fin

exploratorio.

105
 Figura 36.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo al tipo de
procedimiento quirúrgico y/o endoscópico realizado
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.22.- Variable quimioterapia

De los 236 pacientes con cáncer gástrico, se encontró que el 58% de los pacientes fueron tratados

con quimioterapia, a diferencia de los que no la usaron correspondiendo al 42% del total de casos.

Figura 37.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que requirieron quimioterapia
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

106
 4.1.23.- Variable radioterapia

Se encontró que la mayoría de pacientes con cáncer gástrico no fueron tratados con radioterapia,

alcanzando el 70% del total de pacientes; y que los pacientes quienes si la usaron alcanzaron

apenas el 30%.

Figura 38.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que requirieron radioterapia

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.24.- Variable tratamiento paliativo

La mayoría de pacientes con cáncer gástrico tuvieron un tratamiento no paliativo alcanzando un

72% del total de casos; mientras que aproximadamente el 28% fueron sometidos a tratamiento

paliativo.

107
Figura 39.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico que usaron tratamiento paliativo
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.1.25.- Variable modalidad de tratamiento oncológico

La principal modalidad de tratamiento oncológico realizado a los pacientes fue el uso de

quimioterapia con radioterapia adyuvante realizado a un 30% del total de pacientes. El segundo

lugar en frecuencia fue la quimioterapia paliativa con un 20% de los casos. Un 9% del total de

pacientes empleó la quimioterapia adyuvante sola, un 8% tuvo un tratamiento paliativo

sintomático. Apenas un 3% de los pacientes uso el imatinib como terapia adyuvante. Es

importante mencionar que en un 29% de los pacientes no se empleó ningún tipo de tratamiento

oncológico.

108
 Figura 40.- Prevalencia de pacientes con cáncer gástrico de acuerdo a la modalidad de
tratamiento oncológico empleado
Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016
Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.-Análisis bivarial

El análisis bivariado se lo realizó en base a tablas cruzadas en las que inicialmente se analizó las

frecuencias de las dos variables en estudio y posteriormente se planteó una prueba chi cuadrado

en la que se determinó las siguientes hipótesis

Ho: No existe dependencia entre las variables

Ha: Existe dependencia entre las variables

Donde:

Ho: Hipótesis nula

109
 Ha: Hipótesis alternativa

El estudio se realizó con un nivel de confianza del 95%, lo cual implica que si el valor p obtenido

es mayor a 0,05, se acepta la hipótesis nula, es decir no existe dependencia entre las variables en

estudio. Si el valor p obtenido es menor a 0,05 se puede demostrar con un 95% de confianza, que

las dos variables en estudio son dependientes entre sí.

4.2.1.- Variables etapa y edad

La edad promedio de los pacientes con cáncer gástrico en etapa avanzada fue de 62 años,

encontrándose pacientes tan jóvenes con edades de 26 años, o tan mayores con edades de 93 años.

No existió mucha diferencia en relación a la edad promedio de los pacientes en etapa temprana, la

cual fue de 63 años; sin embargo no se encontraron pacientes tan jóvenes ni tan mayores como se

encontró en el anterior grupo.

Tabla 16.- Medidas de tendencia central de los pacientes con cáncer gástrico según edad y

etapa

ETAPA Estadístico
Media 62,97
Mediana 65,00
AVANZADO
Mínimo 26
Máximo 93
EDAD
Media 63,45
Mediana 66,50
TEMPRANO
Mínimo 37
Máximo 86

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

110
Como se conoce, el cáncer gástrico es más frecuente en mayores de 50 años, y mientras más

jóvenes se presentan, suelen ser más agresivos. En el estudio, a pesar que se encontró que en los

pacientes menores de 50 años, la etapa avanzada fue más frecuente que la etapa temprana, esto

también sucedió con los mayores de 50 años; se obtuvo un p=0.167 de significancia, lo cual al ser

mayor de 0.05, significa que ambas variables son independientes.

Tabla 17.- Tabla cruzada etapa- grupo de edad

GRUPO DE EDAD
Total
< 50 AÑOS >50 AÑOS
Recuento 46 152 198
AVANZADO
% del total 19,5% 64,4% 83,9%
ETAPA
Recuento 5 33 38
TEMPRANO
% del total 2,1% 14,0% 16,1%
Recuento 51 185 236
Total
% del total 21,6% 78,4% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade

Tabla 18.- Prueba chi2 etapa-grupo edad

Significación
Valor
asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 1,910 0,167

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

111
 4.2.2.- Variables etapa y nivel de instrucción

Al comparar la etapa en la que se encontraba el cáncer gástrico con el nivel de instrucción, se

puede evidenciar que a mayor nivel de instrucción se encontraron menor número de pacientes

con cáncer gástrico para ambas etapas. Además se evidenció que el cáncer gástrico en etapa

avanzada fue mucho más frecuente en aquellas personas sin estudios universitarios. Al realizar el

análisis estadístico, se obtuvo un p=0,367, por lo cual se acepta la hipótesis nula, estableciendo

que ambas variables son independientes la una de la otra.

Tabla 19.- Tabla cruzada etapa- nivel de instrucción

NIVEL DE INSTRUCCIÓN
ANALFABETOS,
Total
PRIMARIA Y SUPERIOR
SECUNDARIA
AVANZADO Recuento 148 50 198
ETAPA % del total 62,7% 21,2% 83,9%
TEMPRANO Recuento 31 7 38
% del total 13,1% 3,0% 16,1%
Total Recuento 179 57 236
% del total 75,8% 24,2% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 20.- Prueba chi2 etapa- nivel de instrucción

Significación asintótica
Valor
(valor p)
Chi-cuadrado de Pearson 0,812 0,367

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

112
 4.2.3.- Variables etapa y clasificación de Lauren

Al comparar la etapa con la clasificación de Lauren, se evidenció que existieron un mayor

número de casos de cáncer gástrico avanzado, en los adenocarcinomas difusos, en comparación a

los de tipo intestinal (56,2% vs 29,5%). Al realizar el análisis estadístico con la prueba chi2, se

obtuvo un p de 0,000, lo cual al ser menor a 0.05, indica que existen dependencia entre ambas

variables. Además se obtuvo un RR de 2,185 (IC95% 1,25-3,81) de que los adenocarcinomas

difusos se encuentren en etapa avanzada.

Tabla 21- Tabla cruzada etapa- clasificación de Lauren

CLASIFICACIÓN DE LAUREN Total

DIFUSO INTESTINAL
Recuento 118 62 180
AVANZADO
% del total 56,2% 29,5% 85,7%
ETAPA
Recuento 9 21 30
TEMPRANO
% del total 4,3% 10,0% 14,3%
Recuento 127 83 210
Total
% del total 60,5% 39,5% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 22.- Prueba chi2 etapa- clasificación de Lauren

Significación asintótica
Valor
(valor p)
Chi-cuadrado de Pearson 13,600 0,000

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

113
 4.2.4.- Variables estadío TNM y sexo

En la asociación entre el estadío TNM con el sexo, se puede ver que los estadíos menos graves

son más frecuentes en las mujeres, mientras que los estadíos más graves son más frecuentes en los

hombres. Al realizar el análisis estadístico con la prueba chi2, se obtuvo un p=0,042, lo cual al ser

menor a 0.05, quiere decir que si existe dependencia entre ambas variables.

Tabla 23.- Tabla cruzada estadío TNM- sexo

SEXO
Total
F M
Recuento 4 2 6
0
% del total 1,7% 0,8% 2,5%
Recuento 16 16 32
IA
% del total 6,8% 6,8% 13,6%
Recuento 6 11 17
IB
% del total 2,5% 4,7% 7,2%
Recuento 15 9 24
IIA
% del total 6,4% 3,8% 10,2%
Recuento 10 13 23
ESTADIO TNM IIB
% del total 4,2% 5,5% 9,7%
Recuento 10 25 35
IIIA
% del total 4,2% 10,6% 14,8%
Recuento 3 7 10
IIIB
% del total 1,3% 3,0% 4,2%
Recuento 2 12 14
IIIC
% del total 0,8% 5,1% 5,9%
Recuento 25 50 75
IV
% del total 10,6% 21,2% 31,8%
Recuento 91 145 236
Total
% del total 38,6% 61,4% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

114
 Tabla 24.- Prueba chi2 estadío TNM- sexo

Valor Significación asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 16,016 0,042

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.5.- Variables estadío TNM y clasificación de Lauren

Al asociar el estadío TNM con la clasificación de Lauren, se puede observar que el tipo difuso es

más frecuente en los estadíos más graves de cáncer gástrico a diferencia de los estadíos menos

graves en los cuales es más predominante el tipo intestinal. Al realizar el análisis estadístico con

la prueba chi2, se obtuvo un p=0,000, lo cual es menor a 0.05, indica que existe dependencia entre

ambas variables

Tabla 25.- Tabla cruzada estadío TNM- clasificación de Lauren

CLASIFICACION DE LAUREN
. Total
DIFUSO INTESTINAL
Recuento 0 6 6
0
% del total 0,0% 2,9% 2,9%
Recuento 9 15 24
IA
% del total 4,3% 7,1% 11,4%
Recuento 4 12 16
IB
% del total 1,9% 5,7% 7,6%
ESTADIO TNM
Recuento 12 8 20
IIA
% del total 5,7% 3,8% 9,5%
Recuento 15 4 19
IIB
% del total 7,1% 1,9% 9,0%
Recuento 24 9 33
IIIA
% del total 11,4% 4,3% 15,7%

115
 Recuento 3 5 8
IIIB
% del total 1,4% 2,4% 3,8%
Recuento 12 2 14
IIIC
% del total 5,7% 1,0% 6,7%
Recuento 48 22 70
IV
% del total 22,9% 10,5% 33,3%
Recuento 127 83 210
Total
% del total 60,5% 39,5% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 26.- Prueba chi2 estadío TNM- clasificación de Lauren

Valor Significación asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 35,109 0,000

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.6.- Variables localización y tabaco

A pesar de que se conoce que las personas que consumen tabaco es más frecuente que tengan

cáncer de estómago a nivel proximal, en el presente estudio se encontró que las personas que

presentaron cáncer gástrico distal fueron las que más habían consumido tabaco (21,2%), en

comparación a las que presentaron cáncer gástrico proximal (13,6%). Al realizar el análisis

estadístico con la prueba chi2, se obtuvo un p=0.833, lo cual es mayor a 0.05, estableciendo que

ambas variables son independientes la una de la otra.

116
 Tabla 27.- Tabla cruzada localización - tabaco

Tabaco Total
No Si
Distal Recuento 93 50 143
Localización % del total 39,4% 21,2% 60,6%
Proximal Recuento 61 32 93
% del total 25,8% 13,6% 39,4%
Total Recuento 154 82 236
% del total 65,3% 34,7% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 28.- Prueba chi2 localización- tabaco

Valor Significación asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 0,008 0,930

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.7.- Variables localización y helicobacter pylori

Se conoce que el cáncer de estómago a nivel distal se encuentra más asociado con personas que

han presentado infección por Helicobacter pylori, en comparación al cáncer gástrico proximal

asociado principalmente con el reflujo gastroesofágico; se encontró que entre los pacientes que

tuvieron infección por Helicobacter pylori, esta fue mucho más frecuente en los pacientes que

desarrollaron cáncer gástrico distal (28,4%), en comparación a los que desarrolaron cáncer

gástrico proximal (17,8%). Al realizar el análisis estadístico con la prueba chi2, se obtuvo un

117
p=0.399, lo cual establece que ambas variables son independientes la una de la otra.

Tabla 29.- Tabla cruzada localización - helicobacter pylori

Helicobacter pylori Total

NO SI
Distal Recuento 76 67 143
Localización % del total 32,2% 28,4% 60,6%
Proximal Recuento 51 42 93
% del total 21,6% 17,8% 39,4%
Total Recuento 127 109 236
% del total 53,8% 46,2% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 30.- Prueba chi2 variables localización-Helicobacter pylori

Valor Significación asintótica

(valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 0,065 0,799

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.8.- Variables clasificación borrman y edad

Al realizar el cruce de variables entre edad y el estadío de Borrman para cáncer gástrico

avanzado, se pudo identificar que en el tipo de Borrman más severo (infiltrativo difuso o linitis

plástica), la edad promedio de las personas (57 años) fue mucho menor en comparación a los

otros tipos de Borrman.

118
 Tabla 31.- Medidas de tendencia central según borrman y edad

BORRMAN Estadístico
Media 66,27
Mediana 68,00
I
Mínimo 39
Máximo 83
Media 60,71
Mediana 64,00
II
Mínimo 27
Máximo 84
EDAD
Media 66,67
Mediana 69,50
III
Mínimo 26
Máximo 93
Media 57,58
Mediana 59,00
IV
Mínimo 34
Máximo 86

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.9.- Variables metástasis y etapa

En el estudio realizado, se encontró que la metástasis se produjo únicamente en pacientes con

cáncer gástrico en etapa avanzada. Al realizar el análisis estadístico con la prueba chi2, se obtuvo

un p=0.000, lo cual al ser menor a 0,05, se establece que ambas variables son dependientes la

una de la otra.

Tabla 32.- Tabla cruzada metástasis - etapa

119
 ETAPA
Total
AVANZADO TEMPRANO
Recuento 123 38 161
NO
% del total 52,1% 16,1% 68,2%
METÁSTASIS
Recuento 75 0 75
SI
% del total 31,8% 0,0% 31,8%
Recuento 198 38 236
Total
% del total 83,9% 16,1% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 33.- Prueba chi2 variables metástasis- etapa

Significación
Valor
asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 21,099 0,000

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.10.- Variables metástasis y clasificación Borrman

Al comparar ambas variables, se observó que mientras peor clasificación de Borrman

presentaron los pacientes, hubo mayor cantidad de pacientes con presencia de metástasis, en

comparación con los que no la tuvieron, como se puede observar con el Borrman IV, en quienes

la prevalencia de pacientes con metástasis duplicó a los que no la tuvieron. Al realizar el análisis

estadístico con la prueba chi2, se obtuvo un p=0.001, lo cual indica que ambas variables son

dependientes la una de la otra.

120
 Tabla 34.- Tabla cruzada metástasis - clasificación Borrman

BORRMAN
Total
I II III IV
Recuento 10 41 51 11 113
NO
% del total 5,5% 22,4% 27,9% 6,0% 61,7%
METÁSTASIS
Recuento 1 22 25 22 70
SI
% del total 0,5% 12,0% 13,7% 12,0% 38,3%
Recuento 11 63 76 33 183
Total
% del total 6,0% 34,4% 41,5% 18,0% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 35.- Prueba chi2 variables metástasis - clasificación Borrman

Significación
Valor
asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 16,460 ,001

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.11.- Variables metástasis y diferenciación histológica

Al comparar los adenocarcinomas según su diferenciación histológica con los pacientes que

desarrollaron metástasis, se encontró que quienes presentan peor grado de diferenciación

histológica (pobremente diferenciados e indiferenciados), desarrollaron más metástasis en

comparación a los de mejor diferenciación histológica (diferenciados y moderadamente

diferenciados), con un 22,9% vs 10,5% respectivamente. Al realizar el análisis estadístico con la

prueba chi2, se obtuvo un p=0,073, que al ser mayor a 0.05, establece que ambas variables son

independientes la una de la otra.

121
 Tabla 36.- Tabla cruzada metástasis - diferenciación histológica

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA Total

DIFERENCIADOS Y POBREMENTE
MODERADAMENTE DIFERENCIADOS E
DIFERENCIADOS INDIFERENCIADOS
METÁSTASIS NO Recuento 62 78 140
% del total 29,5% 37,1% 66,7%
SI Recuento 22 48 70
% del total 10,5% 22,9% 33,3%
Total Recuento 84 126 210
% del total 40,0% 60,0% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 37.- Prueba chi2 variables metástasis - diferenciación histológica

Significación
Valor
asintótica (valor p)
Chi-cuadrado de Pearson 3,214 0,073

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.12.- Variables diferenciación histológica y edad

Al comparar la diferenciación histológica con la edad, se puede evidenciar que el mayor

número de casos corresponde a personas mayores de 50 años con los peores grados histológicos

(pobremente diferenciado e indiferenciado) con aproximadamente 41,9% de los pacientes. Al

122
realizar el análisis estadístico con la prueba chi2, se obtuvo un p=0,000, lo cual al ser menor a

0.05, indica que ambas variables son dependientes la una de la otra.

Tabla 38.- Tabla cruzada diferenciación histológica - edad

GRUPO DE EDAD
Total
< 50 AÑOS >50 AÑOS
DIFERENCIADOS Y Recuento 7 77 84
MODERADAMENTE
DIFERENCIACIÓN DIFERENCIADOS % del total 3,3% 36,7% 40,0%

HISTOLÓGICA POBREMENTE Recuento 38 88 126

DIFERENCIADOS E
% del total 18,1% 41,9% 60,0%
INDIFERENCIADOS
Recuento 45 165 210
Total
% del total 21,4% 78,6% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 39.- Prueba chi2 variables diferenciación histológica - edad

Valor Significación asintótica (valor p)

Chi-cuadrado de Pearson 14,259 0,000

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

4.2.13.- Variables clasificación de Lauren y helicobacter pylori

Según lo que se conoce de la literatura, es más frecuente el antecedente de infección por

Helicobacter pylori en el adenocarcinoma gástrico intestinal. De lo que se puede apreciar de los

123
resultados del estudio, es que al contrario de lo que se pensaba, la infección por Helicobacter

pylori fue más frecuente en el adenocarcinoma difuso. Al realizar el análisis estadístico con la

prueba chi2, se obtuvo un p=0.856, estableciendo que ambas variables son independientes la una

de la otra.

Tabla 40.- Tabla cruzada clasificación de Lauren - helicobacter pylori

HELICOBACTER
PYLORI Total
NO SI
Recuento 72 55 127
DIFUSO
CLASIFICACIÓN % del total 34,3% 26,2% 60,5%
DE LAUREN Recuento 46 37 83
INTESTINAL
% del total 21,9% 17,6% 39,5%
Recuento 118 92 210
Total
% del total 56,2% 43,8% 100,0%

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

Tabla 41.- Prueba chi2 variables clasificación de Lauren - helicobacter pylori

Significación asintótica
Valor
(valor p)
Chi-cuadrado de Pearson 0,033 0,856

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

124
 Tabla 42.- Tabla de resumen de asociaciones

Relaciones Valor p de la prueba chi2 Conclusión

La edad no tiene relación con
Etapa y edad 0,167
la etapa del cáncer gástrico
El nivel de instrucción no
tiene relación con la etapa en
Etapa y nivel de instrucción 0,367
la que se encuentra cáncer
gástrico
La etapa en la que se
encuentra el cáncer gástrico si
Etapa y clasificación de
0,000 tiene relación con el tipo de
Lauren
cáncer gástrico según la
clasificación de Lauren
El estadío si tiene relación con
Estadío y sexo 0,042
el sexo
El estadío si tiene relación con
Estadío y clasificación de el tipo de cáncer gástrico
0,000
Lauren según la clasificación de
Lauren
La localización del cáncer
Localización y tabaco 0,833 gástrico es independiente del
consumo de tabaco
La localización del cáncer
Localizacion y Helicobacter gástrico es independiente de la
0,699
pylori infección por Helicobacter
pylori
La metástasis si tiene relación
Metástasis y etapa 0,000
con la etapa
El estadío de Borrman sí tiene
Metástasis y Borrman 0,001
relación con la presencia de

125
 metástasis
El grado de diferenciación
Metástasis y diferenciación
0,144 histológica no tiene relación
histológica
con la presencia de metástasis
La edad si tiene relación con el
Diferenciación histológica y
0,000 grado de diferenciación
edad
histológica del cáncer gástrico
La infección por Helicobacter
Clasificación de Lauren y pylori no tiene relación con el
0,856
Helicobacter pylori tipo de cáncer gástrico según
la clasificación de Lauren

Fuente: Base de datos cáncer gástrico HCAM enero-diciembre 2016

Elaboración: Cintya Andrade Díaz

126
 CAPÍTULO 5

5.1.- Discusión

La realidad del cáncer gástrico en el HCAM ha variado con el pasar de los años.

De acuerdo a la literatura, el cáncer gástrico es más frecuente en hombres con una relación 2:1 en

comparación a las mujeres. Pero, ¿Esto sucede también en nuestro país? ¿Se ha mantenido esta

misma relación con el pasar de los años? En cuanto al sexo, se puede evidenciar que la relación

entre hombres y mujeres ha descendido; hace aproximadamente 38 años, el sexo masculino

cuadriplicaba la frecuencia en relación al sexo femenino, hace 28 años casi lo triplicaba. En el

año del estudio, que corresponde al año 2016, la relación entre hombres y mujeres ha decrecido

notablemente, observándose una relación hombre: mujer de apenas 1,5:1, lo cual se asemeja a la

relación encontrada hace 5 años de 1,2:1 en el HCAM. Esto indica que el cáncer gástrico en

mujeres ha aumentado; aunque esto puede estar influido por el hecho de que anteriormente el

número de afiliados de hombres era mucho mayor en comparación a las mujeres.

En cuanto a la edad, el grupo de mayor afectación anteriormente fue de los 60-69 años, lo que

para el año 2016, subió al grupo de edad inmediatamente superior correspondiente a los 70-79

años. Además se pudo evidenciar disminución del cáncer gástrico en los pacientes menores a 50

años en el año 2016, en comparación al año 1988, con una reducción del 28,7% al 20%.

En cuanto a la etapa en la que se encontró el cáncer gástrico, se puede evidenciar una ligera

disminución del porcentaje de cáncer gástrico avanzado, del 89% en 1988 al 84% en el año

2016; y por ende un leve incremento de los cánceres de etapa temprana, del 11% en el año 1988

al 16% en el año 2016. Esto corrobora lo descrito en la literatura, de que el diagnóstico en el

cáncer gástrico suele ser tardío, y que la mayoría de cánceres gástricos vistos por el personal

médico se encuentra en etapa avanzada. La leve disminución que ha habido con el pasar de los

127
años, nos hace pensar que no se han están implementado medidas de diagnóstico precoz, ni

existe una adecuada educación a las personas sobre cómo detectar los síntomas de un posible

cáncer de estómago, esto añadido al hecho de que por sí, el cáncer gástrico en las primeras etapas

suele ser asintomático.

En cuanto a las provincias de procedencia, es importante mencionar que Pichincha continúa

siendo de donde más personas con cáncer gástrico provienen. Es importante mencionar que

aunque a nivel nacional, Imbabura no es una de las provincias con mayor número de egresos

hospitalarios por cáncer gástrico; en el HCAM a pesar de los años, esta provincia continúa

siendo una de las que mayor cantidad de casos con cáncer gástrico presenta.

En cuanto al tipo de cáncer gástrico, se evidenció que el adenocarcinoma continúa siendo tipo de

cáncer de estómago más frecuente; sin embargo se encontró un 6% de tumores del estroma

gastrointestinal, que de lo que menciona la literatura, normalmente se encuentran entre el 2-3%.

De igual manera se encontró un 3% de tumores neuroendocrinos, lo cual supera al 0,5% que

refiere la bibliografía.

En cuanto a los adenocarcinomas, se encontró la particularidad de que los adenocarcinomas

difusos fueron mucho más frecuentes que los adenocarcinomas intestinales, lo cual concuerda

con el hecho de que los tipos histológicos con pobre diferenciación fueron más frecuentes en

comparación a los bien o moderadamente diferenciados, lo cual difiere de los hallazgos en el

2011 donde el tipo histológico más frecuente era el moderadamente diferenciado.

En cuanto al nivel de instrucción, se pudo observar que los pacientes con peores estadíos de

Borrman y con peores grados histológicos de cáncer gástrico, correspondieron a los pacientes

con menor nivel de instrucción, lo cual podría estar relacionado en primer lugar a una menor

128
condición socioeconómica, y por ende a un mayor riesgo de infección por Helicobacter pylori,

además de una posible detección más tardía de los síntomas y un retraso en el diagnóstico, por

menor conocimiento de la prevención del cáncer gástrico; lo cual nos indica que en este grupo de

personas se debe tener especial énfasis en cuanto a campañas de prevención y promoción. Se han

encontrado estudiosn

En relación a los factores de riesgo asociados a cáncer gástrico, como antecedente de infección

por Helicobacter pylori, grupo sanguíneo A, consumo de tabaco y alcohol y antecedentes

familiares de cáncer gástrico, se puede evidenciar que la mayoría de pacientes con cáncer

gástrico, no presentaron estos factores de riesgo, lo cual concuerda con los estudios realizados en

años anteriores tanto en el HCAM, como en otros hospitales. Sin embargo, es importante

recalcar que entre todos los factores de riesgo asociados a cáncer gástrico descritos en la presente

investigación, la infección por Helicobacter pylori fue la más frecuente entre los pacientes, en

comparación al consumo de tabaco, alcohol, antecedentes familiares de cáncer gástrico y grupo

sanguíneo tipo A; lo cual implica que se debe poner más énfasis en la erradicación oportuna de la

misma.

En cuanto al lugar de procedencia, se pudo determinar que la mayoría de pacientes con cáncer

gástrico provenían de la Sierra, en aproximadamente 91,2%; mientras que de la región costera

apenas un 6,8% y un 2% en el Oriente. Esto podría ser explicado por la diferencia en cuanto a la

dieta, en donde principalmente en las zonas montañosas de la Sierra es mayor el consumo de sal.

Otro factor a considerar es que se han encontrado estudios, los cuales relacionan la helmintiasis

con una disminución del riesgo de cáncer gástrico debido a que modifica la reacción inflamatoria

del Helicobacter pylori en donde predomina la respuesta TH1 a una respuesta inmune TH2. El

129
parasitismo intestinal,re todo por helmintos, es mucho más frecuente en la costa que en las

regiones montañosas. (Correa, et all, 2013)

En cuanto a las asociaciones de variables, se encontró que el estadío del cáncer gástrico es

dependiente del sexo, encontrándose estadíos más severos en hombres; que tanto la etapa y

estadío del cáncer gástrico son dependientes del subtipo de cáncer gástrico, encontrándose

estadíos más severos y etapa avanzada en los adenocarcinomas difusos, que la diferenciación

histológica es dependiente de la edad, encontrándose peores grados histológicos de cáncer

gástrico a mayor edad (>50 años), que la presencia de metástasis es dependiente de la etapa en la

que se encuentre el cáncer gástrico y del Borrman, encontrándose mayor cantidad de pacientes

con metástasis en el cáncer gástrico avanzado y con Borrman IV.

5.2.- Limitaciones
 Al ser un estudio descriptivo, únicamente se determinó la frecuencia de los factores de
riesgo en los pacientes con cáncer gástrico, ya que no se contaba con grupo de expuestos
y no expuestos, por lo cual no se pudo determinar si dichos factores de riesgo tuvieron
asociación significativa con el cáncer gástrico.
 Los únicos factores de riesgo estudiados en el presente estudio fueron infección por
Helicobacter pylori, antecedentes familiares de cáncer gástrico, grupo sanguíneo tipo A y
consumo de tabaco y alcohol, debido a que estos fueron los datos con los que todas las
historias clínicas contaban con información completa.

5.3.- Conclusiones
 A pesar de los años, el cáncer gástrico avanzado continúa siendo el más prevalente dentro
de la población ecuatoriana.
 La mayoría de pacientes con cáncer gástrico vistos en el HCAM no presentan factores de
riesgo asociados a esta enfermedad, tales como tabaco, alcohol, infección por
Helicobacter pylori y grupo sanguíneo tipo A; sin embargo de todos los factores de
riesgo, la infección por Helicobacter pylori fue la más frecuente.

130
  El estadío más frecuente en el que fueron vistos los pacientes con cáncer gástrico fue el
IV, en el cual ya presentan metástasis.
 El tipo histológico más frecuente en los pacientes fue el adenocarcinoma difuso.
 La localización más frecuente de cáncer gástrico fue el cáncer gástrico distal,
principalmente en antro y cuerpo.
 La mayoría de pacientes requirió resolución quirúrgica durante el transcurso de su
enfermedad, en donde la gastrectomía total fue el procedimiento más frecuentemente
realizado.
 La cuarta parte de pacientes con cáncer gástrico requirió tratamiento paliativo, en donde
los principales tratamientos fueron el uso de quimioterapia y el manejo sintomático.

5.4.- Recomendaciones
 Es necesario establecer campañas donde se eduque a la gente sobre los posibles síntomas
que se pueden encontrar en el cáncer gástrico, para que estas personas puedan acudir a
tiempo al médico y no se retrase el diagnóstico, para poder encontrar así menos casos de
cáncer gástrico en etapa avanzada.
 Se debería instaurar a nivel nacional técnicas de tamizaje, tales como la valoración del
pepsinógeno, que nos permitan evaluar a las personas con mayor riesgo de desarrollar
cáncer gástrico, y de esta forma poder realizar un diagnóstico precoz.
 Se debe promover la mejora en los estilos de vida, sobre todo aumentando la ingesta de
frutas y verduras, reduciendo la ingesta de sal y evitando el consumo de tabaco y alcohol.
 Se deben seguir realizando más estudios sobre cáncer gástrico en nuestro país.

131
5.5.- ANEXOS:

Anexo 1:

Sistema OLGA para gastritis atrófica

Sistema OLGIM para metaplasia intestinal

Estratificación del riesgo para cáncer gástrico y periodos de control

Fuente: Rollán, A., Calvo, A., Cortés, P., González, R., Bufadel, M., Araya , R., y otros. (2014).
Diagnóstico precoz de cáncer gástrico. Propuesta de detección y seguimiento de lesiones
premalignas gástricas: protocolo ACHED. Obtenido de Revista médica de Chile:
http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v142n9/art13.pdf

Anexo 2:

Clasificación funcional según la OMS-ECOG

132
Fuente: Barbarro, A., & González , M. (2006). Valoración clínica en el paciente con cáncer. Editorial
Médica Panamericana.

133
Bibliografía

Ferlay, J., Soerjomatarm , I., Ervik , M., Dikshit , R., & Mathers , C. (2013). Cáncer. Obtenido
de OMS: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs297/es/
Accarino, A., Alarcón, O., Alcedo, J., Almela, P., Alós, R., García, M., & Arroyo, T. (2010).
Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Retrieved from
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo
25.pdf
Aitziber Gil-Negrete, Casta, L. E., Arévalo, S., Casta, A. La, Gil, I., Mujika, F., … Uranga, I.
(2013). Protocolos de actuación para el manejo del cáncer gástrico. Hospital Universitario
de Donostia, 1–25.
America Cancer Society. (2014). Datos y Estadísticas sobre el Cáncer entre los
Hispanos/Latinos. Sociedad Americana Contra El Cáncer, 40. Retrieved from
http://www.cancer.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/documents/document
/acspc-036792.pdf
Ang, T. L., & Fock, K. M. (2014). Clinical epidemiology of gastric cancer. Singapore Medical
Journal, 55(12), 621–628. https://doi.org/10.11622/smedj.2014174
Arana, J. (2012). García, C. (2013). Actualización Del Diagnóstico Y Tratamiento del Cáncer
Gástrico, 24(4), 627–636, obtenido de
https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A
9dica/2013/4%20julio/8_Dr.-Carlos-Garc-%C2%A1a-C.pdf. Obtenido de
http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no47-5/RFM47506.pdf
Avunduk, C. (2006). Gastroenterología de bolsillo. España: Marban.
Barbarro, A., & González , M. (2006). Valoración clínica en el paciente con cáncer. Editorial
Médica Panamericana.
Benbrahim, Z., Mekkaoui, A. El, Lahmidani, N., Ismaili, Z., & Mellas, N. (2017). Gastric
Cancer: An Epidemiological Overview. Epidemiology: Open Access, 7(2), 8–12.
https://doi.org/10.4172/2161-1165.1000304
Bernini, M., Barbi, S., Roviello, F., Scarpa, A., Moore, P., Pedrazzani, C., … De Manzoni, G.
(2006). Family history of gastric cancer: A correlation between epidemiologic findings and
clinical data. Gastric Cancer, 9(1), 9–13. https://doi.org/10.1007/s10120-005-0350-7
Cabebe, E. C. (2006). Gastric Cancer. Retrieved from
http://emedicine.medscape.com/article/278744-overview#a8
Cai, X., Wang, C., Yu, W., Fan, W., Wang, S., Shen, N., … Wang, F. (2016). Selenium
Exposure and Cancer Risk: an Updated Meta-analysis and Meta-regression. Scientific
Reports, 6, 19213. https://doi.org/10.1038/srep19213
Carneiro, F., Wen, X., Seruca, R., & Oliveira, C. (2014). Familial gastric carcinoma. Retrieved
from http://www.diagnostichistopathology.co.uk/article/S1756-2317(14)00061-9/pdf

134
Cebrián, A., de la Concha, G., & Fernández-Urién, I. (2016). Cáncer gástrico. Medicine -
Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 12(3), 118–127.
https://doi.org/10.1016/j.med.2016.02.002
Cervantes-garcía, E. (2016). Helicobacter pylori: mecanismos de patogenicidad. Rev Latinoam
Patol Clin Med LAb, 63(2), 100–109.
Chile, M. de S. de. (2010). Cáncer Gástrico. Serie Gúias Clínicas MINSAL, 1, 2–53. Retrieved
from http://web.minsal.cl/portal/url/item/722233c6b943cd08e04001011f011d5e.pdf
Cienfuegos, A. (2010). Secreción gástrica e inhibidores de bomba de protones. (E. d.
Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Ed.) Obtenido de
http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v25n1/v25n1a18.pdf
Dai, Y., & Wang, W.-H. (2006). Non-steroidal anti-inflammatory drugs in prevention of.
Obtenido de World Journal Gastroenterology:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4087805/pdf/WJG-12-2884.pdfDantas, A.
C. B., Santo, M. A., de Cleva, R., Sallum, R. A. A., & Cecconello, I. (2016). Influence of
obesity and bariatric surgery on gastric cancer. Cancer Biology & Medicine, 13(2), 269–76.
https://doi.org/10.20892/j.issn.2095-3941.2016.0011
De la Riva, S., Muñoz-Navas, M., & Sola, J. J. (2004). Carcinogénesis gástrica. Revista
Espanola de Enfermedades Digestivas, 96(4), 265–276.
Donoso D, Andrés, Sharp R, Allan, Gellona V, José, Parra B, Adolfo, Pimentel M, Fernando,
Scalona P, Alex, & Llanos L, Osvaldo. (2013). Disección sub-mucosa endoscópica en
cáncer gástrico incipiente. Revista chilena de cirugía, 65(2), 180-186.
https://dx.doi.org/10.4067/S0718-40262013000200014
Dunn, B. E., Cohen, H., & Blaser, M. J. (1997). Helicobacter pylori. Clinical Microbiology
Reviews, 10(4), 720–41. https://doi.org/10.1111/j.1083-4389.2004.00272.x
Espejo, H., & Navarrete, J. (2003). Clasificación de los Adenocarcinomas de estómago. Rev.
Gastroenterol. Perú, 23, 199–212. Retrieved from
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292003000300006&script=sci_arttext
Farreras-Rozman. (2012). (Decimosépt). España.
Felipe, P. J., & Manuel, P. E. (1998). Instituto de Gastroenterología CÁNCER GÁSTRICO :
FACTORES DE RIESGO. Revista Cubana de Oncologia, 14(3), 171–179. Retrieved from
http://www.bvs.sld.cu/revistas/onc/vol14_3_98/onc06398.htm?iframe=true&width=80%25
&height=80%25
Fonseca-Nunes, A., Agudo, A., Aranda, N., Arija, V., Cross, A. J., Molina, E., … Jakszyn, P.
(2015). Body iron status and gastric cancer risk in the EURGAST study. International
Journal of Cancer, 137(12), 2904–2914. https://doi.org/10.1002/ijc.29669
Gangaraju Vamsi K. Lin Haifan. (2009). Mechanisms of Obesity-induced Gastrointestinal
Neoplasia. Nat Rev Mol Cell Biol., 10 (2)(1), 116–125. https://doi.org/10.1038/nrm2621

135
García, C. (2013). Actualización Del Diagnóstico Y Tratamiento del Cáncer Gástrico, 24(4),
627–636, obtenido de
https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A
9dica/2013/4%20julio/8_Dr.-Carlos-Garc-%C2%A1a-C.pdf
García, D., & Maldonado, H. (2016). Gastroenterología y Hepatología. Manual Moderno,
2(September).
Gardner, Gray, & O’Rahilly. (1986). Anatomía de Gardner (Quinta Edición). México:
Interamericana.
Gastroenterology, U. E. (2017). Alcohol and Digestive Cancers across Europe: Time for Change.
Retrieved from https://spink.sharefile.com/share?#/view/s9b8ba75e47644849
Geneser, F. (2008). Histología (Tercera Ed). Chile: Editorial Médica Panamericana.
Gisbert, J. (2013). Infección por Helicobacter pylori. Recuperado el 19 de Octubre de 2017, de
Asociación Española de Gastroenterología:
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/19_Infeccion_por_Helicobacter_pylori.pdf
Gong, H., He, J., & Li, B. (2016). Meta-analysis of the association between selenium and gastric
cancer risk, 7(13). https://doi.org/10.18632/oncotarget.7205
Goodwin, C., & Worsley, B. (1993). Microbiology of Helicobacter pylori. Gastroenterology
Clinics of NorthAmerica.
Gutiérrez, P., & González, I. (2012). Factores Patogénicos de Helicobacter pylori en Cáncer
Gástrico, (June 2012).
Guyton, A., & Hall, J. (2006). Tratado de Fisiología Médica. España: Elsevier.
Hunt, R., Xiao, S., Megraud, F., Leon-Barua , R., Bazzoli, F., Fock, M., y otros. (2010).
Helicobacter pylori en los países de desarrollo. Obtenido de World Gastroenterology
Organization: http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/helicobacter-
pylori-spanish-2010.pdf
INEC. (2014). Anuario de egresos hospitalarios, obtenido de
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-
inec/Estadisticas_Sociales/Camas_Egresos_Hospitalarios/Publicaciones-
Cam_Egre_Host/Anuario_Camas_Egresos_Hospitalarios_2014.pdf
INEC. (2014). Anuario de Estadísticas Vitales - Nacimientos y Defunciones. Retrieved from
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-
inec/Poblacion_y_Demografia/Nacimientos_Defunciones/Publicaciones/Anuario_Nacimien
tos_y_Defunciones_2014.pdf
Jiménez, F. T., & Bayona, C. T. (2016). Fisiopatología molecular en la infección por
Helicobacter pylori Molecular pathophysiology in infection by Helicobacter pylori. Salud
Uninorte, 32(3), 500–512.

136
Kluijt, I., Sijmons, R. H., Hoogerbrugge, N., Plukker, J. T., De Jong, D., Van Krieken, J. H., …
Cats, A. (2012). Familial gastric cancer: Guidelines for diagnosis, treatment and periodic
surveillance. Familial Cancer, 11(3), 363–369. https://doi.org/10.1007/s10689-012-9521-y
Kodera, Y., & Sano, T. (2017). Japanese gastric cancer treatment guidelines 2014 (ver. 4).
Gastric Cancer : Official Journal of the International Gastric Cancer Association and the
Japanese Gastric Cancer Association, 20(1), 1–19. https://doi.org/10.1007/s10120-016-
0622-4
Layke, J. C., & Lopez, P. P. (2004). Gastric Cancer: Diagnosis and Treatment Options.
Long, Z. W., Yu, H. M., Wang, Y. N., Liu, D., Chen, Y. Z., Zhao, Y. X., & Bai, L. (2015).
Association of IL-17 polymorphisms with gastric cancer risk in Asian populations. World
Journal of Gastroenterology, 21(18), 5707–5718. https://doi.org/10.3748/wjg.v21.i18.5707
Ma, K., Baloch, Z., He, T.-T., & Xia, X. (2017). Alcohol Consumption and Gastric Cancer Risk:
A Meta-Analysis. Medical Science Monitor, 23, 238–246.
https://doi.org/10.12659/MSM.899423
Mateos, R. M., & Alonso, J. G. (2014). Tumor del estroma gastrointestinal (GIST). Revista
Espanola de Enfermedades Digestivas, 106(3), 227.
https://doi.org/10.1016/j.patol.2014.09.006
Mayer, R. (2013). Cáncer del aparato digestivo. (Harrison, Ed.). McGrawHill.
Moreira.v.f, G. . (2013). Linfoma gástrico Malt, 105, 2013. Retrieved from
http://scielo.isciii.es/pdf/diges/v105n5/infopaciente.pdf
Murray, C. (2013). Stomach cancer in Ecuador. Retrieved from http://global-disease-
burden.healthgrove.com/l/30280/Stomach-Cancer-in-Ecuador
Norero, E., Báez, S., Briceño, E., Martínez, C., Ceroni, M., Escalona, A., … Viñuela, E. (2015).
Gastrectomía totalmente laparoscópica por neoplasias gástricas. Experiencia en un centro
public. Revista Medica de Chile, 143(3), 281–288. https://doi.org/10.4067/S0034-
98872015000300001
Norton, J. A., Ham, C. M., Dam, J. Van, Jeffrey, R. B., Longacre, T. A., Huntsman, D. G., …
Ford, J. M. (2007). CDH1 Truncating Mutations in the E-Cadherin Gene. Annals of
Surgery, 245(6), 873–879. https://doi.org/10.1097/01.sla.0000254370.29893.e4
O'Donnell., W. E. (2011). Early Detection And Diagnosis Of Cancer. Obtenido de
http://chestofbooks.com/health/disease/cancer/Early-Detection-Diagnosis/Gastric-Ulcer-Vs-
Gastric-Cancer.html
OMS. (2012). Cáncer de estómago en las Américas.
Ortego, J., & Cebrián , C. (2001). Precursores del cáncer gástrico. España.
Piazuelo, M. B., & Correa, P. (2013). Colombia Médica Gastric cancer : Overview, 44.
Praud, D., Rota, M., Pelucchi, C., Bertuccio, P., Tiziana, R., Carlotta, G., … Johnson, K. C.

137
 (2017). Cigarette smoking and gastric cancer in the Stomach Cancer Pooling (StoP) Project.
Retrieved from
http://journals.lww.com/eurjcancerprev/Abstract/publishahead/Cigarette_smoking_and_gast
ric_cancer_in_the.99382.aspx
Ramia, J. M., Sancho, E., Lozano, Ó., María, J., & Domínguez, F. (2007). Enfermedad de
Ménétrier y cáncer gástrico, 81(3), 2006–2007.
Rivas, F., & Hernandez, F. (2000). Helicobacter pylori : Factores de virulencia , patología y diag-
. Rev Biomed, 11(3), 187–205. Retrieved from www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb001136.pdf
Rodríguez, Z., Piña, L., Manzano, E., Cisneros, C., & Ramón, W. (2011). Factores pronósticos
relacionados con el cáncer gástrico. Retrieved from
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol50_3_11/cir15311.htm
Rollán, A., Cortés, P., Calvo, A., Araya, R., Bufadel, M., & González, R. (2014). Diagnóstico
precoz de cáncer. Obtenido de Revista Médica de Chile:
http://www.scielo.cl/pdf/rmc/v142n9/art13.pdf
Romero, J., Márquez, N., Cervantes, R., Cadena, J., Montijo, E., Zárate, F., y otros. (2012).
Sistema nervioso entérico y motilidad gastrointestinal. Obtenido de Acta Pediátrica de
México : http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2012/apm124h.pdf
Rouviere, H., & Delmas, A. (2005). Anatomía Humana (Décimo pri). España: Masson.
Salvador, I., Mercado, A., Bravo, G., Baldeón, M., & Fornasini, M. (2015). Risk and protective
factors for gastric metaplasia and cancer:a hospital-based case-control study in Ecuador.
Nutrición Hospitalaria, 1193-1199.
Sasazuki, S. (2016). The ABC Method and Gastric Cancer: Evidence From Prospective Studies.
Journal of Epidemiology, 26(12), 611–612. http://doi.org/10.2188/jea.JE20160140
Sasazuki, S., Sasaki, S., & Tsugane, S. (2002). Cigarette smoking, alcohol consumption and
subsequent gastric cancer risk by subsite and histologic type. International Journal of
Cancer, 101(6), 560–566. https://doi.org/10.1002/ijc.10649
Sergio Guzmán, B., & Enrique Norero, M. (2014). Cáncer gástrico. Revista Médica Clínica Las
Condes, 25(1), 106–113. https://doi.org/10.1016/S0716-8640(14)70016-1
Serrano, A., Candelaria-Hernández, M., De la Garza, J., & Herrera, L. (2009). Helicobacter
pylori y Cáncer Gástrico. Cancerología, 4(4), 193–204. https://doi.org/10.1007/s00108-009-
2438-3
Shikata, K., Kiyohara, Y., Kubo, M., Yonemoto, K., Ninomiya, T., Shirota, T., … Iida, M.
(2006). A prospective study of dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defined
Japanese population: The Hisayama study. International Journal of Cancer, 119(1), 196–
201. https://doi.org/10.1002/ijc.21822
Smyth, E. C., Capanu, M., Janjigian, Y. Y., Kelsen, D. K., Coit, D., Strong, V. E., & Shah, M. A.
(2012). Tobacco Use Is Associated with Increased Recurrence and Death from Gastric

138
 Cancer. Annals of Surgical Oncology, 19(7), 2088–2094. https://doi.org/10.1245/s10434-
012-2230-9
Solca. (2014). Registro nacional de tumores.
Thrumurthy, S. G., Chaudry, M. A., Hochhauser, D., & Mughal, M. (2013). The diagnosis and
management of gastric cancer. Bmj, 347(nov04 1), f6367–f6367.
https://doi.org/10.1136/bmj.f6367
Touma, M., & Salvador , I. (2000). Epidemiología del cáncer gástrico. Pichincha: Cámara
Ecuatoriana del Libro.
Tramacere, I., Negri, E., Pelucchi, C., Bagnardi, V., Rota, M., Scotti, L., … Boffetta, P. (2012).
A meta-analysis on alcohol drinking and gastric cancer risk. Annals of Oncology, 23(1),
28–36. https://doi.org/10.1093/annonc/mdr135
Valle, J. (2017). Factores de riesgo y manejo del Cáncer Gástrico en pacientes ingresados al
Servicio de Cirugía del Hospital Alemán Nicaragüense, Managua, durante noviembre de
2014 a noviembre de 2016. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE
NICARAGUA. Retrieved from http://repositorio.unan.edu.ni/4307/1/96909.pdf
Vannella, L., Lahner, E., Osborn, J., & Annibale, B. (2013). Systematic review: Gastric cancer
incidence in pernicious anaemia. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 37(4), 375–
382. https://doi.org/10.1111/apt.12177
Velasquez, M., & Rubiano, J. (2007). Atrofia, metaplasia y cáncer gástrico:. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/pdf/rcci/v22n1/v22n1a7.pdf
Vogelaar, I. P., van der Post, R. S., Bisseling, T. M., van Krieken, J. H. J., Ligtenberg, M. J., &
Hoogerbrugge, N. (2012). Familial gastric cancer: detection of a hereditary cause helps to
understand its etiology. Hereditary Cancer in Clinical Practice, 10(1), 18.
https://doi.org/10.1186/1897-4287-10-18
Uemura N, Okamoto S,Yamamoto S, et al. (2001) of Gastric Cancer, English Journal, 345(11),
784-789.
Wadhwa, R., Song, S., Lee, J.-S., Yao, Y., Wei, Q., & Ajani, J. (2013). Gastric cancer molecular
and clinical dimensions. Obtenido de Nature Reviews Clinical Oncology:
http://www.nature.com/nrclinonc/journal/v10/n11/full/nrclinonc.2013.170.html
World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. (2016). Diet, nutrition,
physical activity and stomach cancer. World Cancer Research Fund International. Retrieved
from http://www.wcrf.org/sites/default/files/Stomach-Cancer-2016-Report.pdf
Wroblewski, L. E., Peek, R., & Wilson, K. (2010). Helicobacter pylori and Gastric Cancer:
Factors That Modulate Disease Risk. Obtenido de Clinical Microbiology Reviews:
http://cmr.asm.org/content/23/4/713.figures-only#aff-3
Zanabria, R. (2014). Panorama del cáncer gástrico en un año. Quito, Ecuador.

139