La presentación cruzada permite que las células dendríticas capturen antígenos de otras células infectadas o tumorales y las presenten a los linfocitos T CD8+. Esto ocurre cuando los antígenos ingeridos se transportan desde las vesículas al citosol de la célula dendrítica y los péptidos entran en la vía de la clase I para activar los linfocitos T citotóxicos. Este proceso se llama presentación cruzada y permite que una célula presente antígenos de otra célula.
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La presentación cruzada permite que las células dendríticas capturen antígenos de otras células infectadas o tumorales y las presenten a los linfocitos T CD8+. Esto ocurre cuando los antígenos ingeridos se transportan desde las vesículas al citosol de la célula dendrítica y los péptidos entran en la vía de la clase I para activar los linfocitos T citotóxicos. Este proceso se llama presentación cruzada y permite que una célula presente antígenos de otra célula.
La presentación cruzada permite que las células dendríticas capturen antígenos de otras células infectadas o tumorales y las presenten a los linfocitos T CD8+. Esto ocurre cuando los antígenos ingeridos se transportan desde las vesículas al citosol de la célula dendrítica y los péptidos entran en la vía de la clase I para activar los linfocitos T citotóxicos. Este proceso se llama presentación cruzada y permite que una célula presente antígenos de otra célula.
La presentación cruzada permite que las células dendríticas capturen antígenos de otras células infectadas o tumorales y las presenten a los linfocitos T CD8+. Esto ocurre cuando los antígenos ingeridos se transportan desde las vesículas al citosol de la célula dendrítica y los péptidos entran en la vía de la clase I para activar los linfocitos T citotóxicos. Este proceso se llama presentación cruzada y permite que una célula presente antígenos de otra célula.
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Presentación cruzada
Algunas células dendríticas tienen la capacidad de capturar e ingerir células
infectadas por virus o células tumorales, y presentar los antígenos víricos o tumorales a linfocitos T CD8+ vírgenes. En esta vía, los antígenos ingeridos se transportan desde las vesículas al citosol, desde donde los péptidos entran en la vía de la clase I. Esta permisividad respecto al tráfico de proteínas procedentes de vesículas endosómicas hacia el citosol es exclusiva de las células dendríticas. (Al mismo tiempo, las células dendríticas pueden presentar péptidos asociados a la clase II del MHC. Este proceso se llama presentación cruzada o cebado cruzado, para indicar que un tipo de célula (la célula dendrítica) puede presentar antígenos de otra célula (la célula infectada por virus o tumoral) y cebar o activar linfocitos T específicos frente a esos antígenos. La presentación cruzada implica la fusión de los fagosomas que contienen los antígenos ingeridos con el RE. Las proteínas ingeridas se transportan entonces desde el RE hasta el citosol Las proteínas que se interiorizaron inicialmente en el fagosoma son transportadas, por tanto, al compartimento (el citosol) donde se produce normalmente la proteólisis para la vía de la clase I. Estas proteínas fagocitadas sufren así una degradación proteosómica, y los péptidos derivados de ellas son transportados por el TAP de nuevo al RE.
Significado fisiológico de la presentación del antígeno asociada al
MHC. Naturaleza de las respuestas de los linfocitos T
La presentación de proteínas citosólicas frente a vesiculares por las vías de las
clases I o II del MHC, respectivamente, determina qué subgrupos de linfocitos T responderán a los antígenos que se encuentran en estos dos grupos de proteínas, y está ligada íntimamente a las funciones de estos linfocitos T. Los antígenos sintetizados dentro de la célula, como las proteínas víricas y tumorales, se localizan en el citosol y son reconocidos por CTL CD8 + restringidos por la clase I del MHC, que matan a las células productoras de antígenos intracelulares. Por el contrario, los antígenos extracelulares suelen acabar en vesículas endosómicas y activan linfocitos T CD4+ restringidos por la clase II del MHC, porque las proteínas vesiculares se procesan en péptidos que se unen a la clase II. Los linfocitos T CD4+ funcionan como cooperadores que estimulan a los linfocitos B para que produzcan anticuerpos, y activan los macrófagos para que aumente su actividad fagocítica, y ambos mecanismos sirven para eliminar antígenos extracelulares.
Inmunogenicidad de los antígenos proteínicos
Los epítopos de las proteínas complejas que desencadenan las respuestas de linfocitos T más fuertes son los péptidos que se generan por proteólisis en APC y se unen con mayor avidez a las moléculas del MHC. Si se inmuniza a un sujeto con un antígeno proteínico, en muchos casos la mayoría de los linfocitos T que responden son específicos frente solo a una o muy pocas secuencias lineales de aminoácidos del antígeno. A ellos se los llama epítopos o determinantes inmunodominantes.
La expresión de alelos particulares de la clase II del MHC en un sujeto determina
la capacidad de ese sujeto de responder. Por ejemplo, si el antígeno es un péptido procedente del polen de ambrosía, el sujeto que expresa moléculas de la clase II capaces de unirse al péptido tendería de forma génica a sufrir reacciones alérgicas contra el polen.
PRESENTACIÓN DE ANTÍGENOS NO PROTEÍNICOS A
SUBGRUPOS DE LINFOCITOS T Varias pequeñas poblaciones de linfocitos T son capaces de reconocer antígenos no proteínicos sin la participación de moléculas de las clases I o II del MHC. De este modo, estas poblaciones son excepciones a la regla de que los linfocitos T puedan ver solo péptidos asociados al MHC. Las poblaciones mejor definidas entre ellas son los NKT y los linfocitos T 𝛾𝛿. Los linfocitos NKT reconocen lípidos y glucolípidos mostrados por la molécula «no clásica» similar a la clase I del MHC llamada CD1.
Las moléculas CD 1 recién sintetizadas captan lípidos celulares y los llevan a la
superficie celular. Desde aquí, los complejos CDl-lípido son captados por endocitosis en los endosomas o los lisosomas, donde se capturan los lípidos que han sido ingeridos del ambiente externo, y los nuevos complejos CD 1 -lípido vuelven a la superficie celular. De este modo, las moléculas CD1 adquieren los antígenos lipídicos interiorizados por endocitosis durante el reciclado y los presentan sin un procesamiento aparente. Los linfocitos NKT que reconocen a los antígenos lipídicos pueden intervenir en la defensa contra los microbios, en especial las microbacterias (que son ricas en componentes lipídicos).
Los linfocitos T 𝛾𝛿 son una pequeña población de linfocitos T que expresan
proteínas receptoras para el antígeno y son similares, pero no idénticas, a las de los linfocitos T CD4+ y CD8 +. Los linfocitos T 𝛾𝛿 reconocen muchos tipos diferentes de antígenos, incluidas algunas proteínas y lípidos, así como pequeñas moléculas fosforiladas y alquilaminas.