MASAJE PARA CICATRIZ

Kenny De Jesús Peralta Riqueth

1140858678

Universidad de Pamplona

Pamplona

2018

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MASAJE PARA CICATRIZ

Kenny De Jesús Peralta Riqueth

1140858678

Masaje Terapéutico

Zoraya Trinidad Cáceres Bermón

Universidad de Pamplona

Terapia Ocupacional

Pamplona

2018

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 Tabla de contenido

1. Introducción .............................................................................................................................................. 4
2. Justificación .............................................................................................................................................. 6
3. Objetivos ................................................................................................................................................... 7
3.1 Objetivo General ..................................................................................................................................... 7
3.2 Objetivos Específicos ............................................................................................................................. 7
4. Cicatrización Normal: ............................................................................................................................... 8
5 ¿Qué determina la formación de cicatrices? ............................................................................................. 9
5.1 Inflamación/infección ............................................................................................................................. 9
5.2 Reepitelización prolongada................................................................................................................... 10
5.3 Producción de matriz extracelular y remodelación ............................................................................... 11
6. Definiciones de Cicatrices ...................................................................................................................... 11
6.1 Cicatrices hipertróficas ......................................................................................................................... 11
6.2 Queloides .............................................................................................................................................. 12
7. Otro tipo de cicatrices ............................................................................................................................. 13
8. Técnica del masaje para cicatriz ............................................................................................................. 14
9. Referencias ............................................................................................................................................. 16

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 1. Introducción
La piel es un órgano extenso, indispensable y complejo que nos protege de las agresiones

externas, participando también en mecanismos que regulan el medio interno. Cualquier injuria

ocasionada en su superficie induce un conjunto de fenómenos que llevan a la cicatrización de

los tejidos dañados, resultando en una cicatriz más o menos perfecta.

El mecanismo preciso de la cicatrización siempre ha sido un misterio, que ahora se esta

entendiendo. Es regulado por señales bioquímicas muy complejas, que impulsan moléculas

efectoras a actuar en el momento preciso. Este sistema complejo, es muy vulnerable y cualquier

señal anómala puede inducir una cicatrización anormal, dando lugar a la formación de cicatrices

hipertróficas y queloides.

Los queloides y cicatrices hipertróficas son pues, el resultado de una proliferación benigna del

tejido fibroso dérmico, normalmente como resultado de una exagerada respuesta tisular a un

traumatismo dérmico o enfermedad (tatuajes, quemaduras, inyecciones, vacunas, mordeduras,

acné, abscesos o cirugía) en sujetos predispuestos.

Estas lesiones pueden tener implicaciones estéticas y funcionales, siendo la causa básica,

todavía, desconocida.

Hablamos de técnicas físicas aplicadas por fisioterapeutas con un componente mecánico

importante, como los ultrasonidos o el masaje.

Varios son los estudios que muestran la eficacia de esta terapia. El presente artículo se basa en

los resultados obtenidos por un equipo de investigadores franceses para constatar la eficacia de

esta modalidad terapéutica y reflexionar también, paralelamente, sobre los otros tipos de fuerzas

mecánicas que, a pesar de la escasez de estudios concluyentes sobre la remodelación que

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producen en los tejidos, son utilizadas por muchos fisioterapeutas en centros de rehabilitación

con la obtención de resultados, muchas veces, bastante satisfactorios.

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 2. Justificación

El presente trabajo tiene como finalidad dar a conocer la utilidad de la fisioterapia en el

tratamiento de las cicatrices en la piel, sobre todo en el caso de las cicatrices hipertróficas y

queloides.

Las cicatrices queloides y las hipertróficas son alteraciones en la cicatrización, que consisten

en deformaciones del tejido. Presentan una cantidad exagerada de colágeno y una mala

alineación de sus fibras.

Además de provocar problemas estéticos, estos tipos de cicatrices pueden generar limitaciones

funcionales (limitación de movimiento), alteraciones en la sensibilidad de la piel y producir

dolor.

El saber conocer la aplicación de estas secciones terapéuticas son de vital importancia en la

Fisioterapia el cual en estos casos estaría orientado a mejorar el flujo sanguíneo en la zona y

la elasticidad. Esto mejorará la movilidad de la cicatriz “despegándola” con masajes tipo

fricción o rolido, liberación miofascial, entre otros.

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 3. Objetivos

3.1 Objetivo General

 Conocer los beneficios terapéuticos del masaje para cicatriz en personas con

alteraciones en los proceso de cicatrización normal de la herida, a través de la

elaboración de este trabajo, fomentando la adquisición de nuevo conocimientos en los

estudiantes de la asignatura ¨Masaje Terapéutico¨

3.2 Objetivos Específicos

 Comprender e identificar las fases del proceso de cicatrización normal de la herida.

 Establecer y reconocer los tipos de cicatrices anormales y las consecuencias que

estas generan a nivel estético y funcional.

 Determinar el tipo de masaje que se debe utilizar dependiendo del tipo de cicatriz.

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 4. Cicatrización Normal:

Inmediatamente después de una herida se inician los procesos hemostáticos (Figura 1). Estos

son independientes de la profundidad de la lesión y son necesarios para impedir una pérdida

excesiva de sangre. La agregación plaquetaria libera abundantes factores de crecimiento tales

como PDGF y TGF-ß que, por su parte, actúan como señales de atracción química para la

entrada de células inflamatorias tales como neutrófilos, macrófagos y linfocitos T.

Adicionalmente, las proteínas presentes en el coágulo de sangre ejercen la función de una matriz

temporal.

La inflamación desempeña un papel importante en la cicatrización normal, al activar el proceso

de desbridamiento de la herida. La actividad de macrófagos y neutrófilos elimina el tejido

muerto y destruye los microorganismos. Estas células producen citoquinas proinflamatorias

tales como TNF α-, Il-1, TGF–β e IL-6 y mantienen de esta forma el proceso inflamatorio. A

continuación, se produce la atracción de fibroblastos y queratinocitos hacia el sitio de la lesión

y se estimula la proliferación celular.

La fase de proliferación durante la cicatrización se caracteriza por la proliferación y migración

de células endoteliales, fibroblastos y queratinocitos hacia la zona de la herida. Las células

endoteliales son responsables de la neovascularización del tejido reparado y los fibroblastos son

los principales productores de matriz extracelular, por lo que generan nuevo tejido dérmico o
cicatricial. Los queratinocitos favorecerán la reepitelización de la herida, con el apoyo de los

fibroblastos, que se diferenciarán en miofibroblastos que inician el proceso de contracción de la

lesión para reducir el tamaño de la herida.

En lo que respecta a la cicatrización y la formación de cicatrices, se trata de etapas cruciales,

dado que el depósito de nuevo material de matriz determinará si el tejido recién creado tiene

una estructura y función similares a las del tejido dérmico nativo o si, por el contrario, se asemeja

más al tejido cicatricial.

La remodelación de la matriz extracelular recién formada es la fase final de la cicatrización, y

se inicia después de que se haya verificado el cierre de la herida, habitualmente en el plazo de

2 a 3 semanas. En condiciones normales, el cierre de la herida comenzará con el descenso

regulado de diversos procesos de cicatrización tales como la proliferación y migración celulares

y la síntesis de matriz extracelular. La remodelación se caracteriza predominantemente por

cambios en los proteoglicanos (por ejemplo, sustitución de ácido hialurónico por decorina),

reducción del colágeno tipo III y aumento del nivel de colágeno tipo I, regresión vascular y

descenso de la celularidad. Esta última está modulada principalmente por la apoptosis de los

fibroblastos y miofibroblastos.

5 ¿Qué determina la formación de cicatrices?

Aunque se han descrito anteriormente los procesos normales de la cicatrización, nos

centraremos ahora en las medidas para la prevención de cicatrices en esta fase aguda.

5.1 Inflamación/infección

El aumento del nivel de inflamación del tejido (por ejemplo, en quemaduras graves o heridas

infectadas) se asocia con una mayor neovascularización y, en último término, tiene como
 consecuencia una formación más excesiva de tejido cicatricial. La situación está mediada

probablemente por citoquinas proinflamatorias tales como TNF-α. Il-1, PDGF y TGF-ß,

liberados, por ejemplo, por las plaquetas, neutrófilos y macrófagos. Estas citoquinas poseen

efectos quimiotácticos sobre los fibroblastos y estimulan la proliferación y la producción de

matriz extracelular por parte de estas células.

En la prevención de las cicatrices, la estrategia debería consistir en un desbridamiento precoz

del tejido necrosado y otras medidas adicionales de prevención dirigidas a reducir la

inflamación y el riesgo de infección. En la actualidad, se investigan también estrategias de

prevención de la formación de tejido cicatricial mediante la interferencia con el nivel de

citoquinas inflamatorias (TGF-ß3).

5.2 Reepitelización prolongada

Las heridas de espesor parcial que no se extienden hasta el tejido adiposo subcutáneo, suelen

curar en un periodo de 10 a 14 días, sin formación excesiva de tejido cicatricial. Esta rápida

reepitelización es posible gracias a los queratinocitos de la capa basal de la epidermis, que

se encuentran presentes también en los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas que

penetran profundamente en el tejido de la dermis. Parte de estas células son células madre

epidérmica, capaz de regenerar la epidermis sin dejar una cicatriz claramente visible. Por el

contrario, las heridas en las que la totalidad de la capa dérmica se ha necrosado o se halla

ausente, curan con una formación considerable de tejido cicatricial.

En efecto, en las heridas de espesor completo no se encuentran restos viables de folículos

pilosos, los queratinocitos deben migrar hacia la superficie de la lesión desde los bordes de

la herida, y esta reepitelización prolongada da como resultado la formación excesiva de

tejido cicatricial. Las medidas de prevención deben comenzar con un diagnóstico preciso

que discrimine entre heridas de espesor parcial y total. En las heridas superficiales de

espesor parcial el tratamiento debe concentrarse en permitir una epitelización rápida y

fluida, proporcionando, por ejemplo, un adecuado recubrimiento de la lesión dirigido a la

 protección y conservación de la viabilidad de los folículos pilosos.

En el caso de heridas dérmicas profundas, de espesor total, se deberá lograr un cierre rápido

restaurando la capa epitelial mediante técnicas de trasplante de piel u otras opciones

quirúrgicas.

5.3 Producción de matriz extracelular y remodelación

Las células responsables de la producción de nueva matriz extracelular procederán,

predominantemente, del torrente sanguíneo y del fondo de la lesión, por ejemplo del tejido

graso subcutáneo en heridas más profundas. En estudios recientes se ha puesto de manifiesto

que los fibroblastos que tienen su origen en el tejido graso son fenotípicamente diferentes

de los de la dermis, siendo en realidad más similares al tejido cicatricial: los fibroblastos de

la grasa subcutánea producen más colágeno (reticulado), menos enzimas capaces de

degradar el colágeno y más α-actina de músculo liso. El resultado es un colágeno mucho

más firme y menos susceptible a la degradación que el colágeno normalmente presente en

la piel.

Como medida de prevención, el uso de sustitutos dérmicos en las lesiones cutáneas de

espesor total puede contribuir a un depósito de colágeno con una orientación más regular,

lo que puede tener como consecuencia una producción menor de tejido cicatricial.

6. Definiciones de Cicatrices

Las cicatrices se definen por medio de una semiología específica, en la que se establece una

clara diferencia entre situaciones clínicas bien definidas, que dependen del tamaño, color,

extensión, altura, exceso de crecimiento a lo largo de los bordes del desarrollo patológico de la

cicatriz.

6.1 Cicatrices hipertróficas

La hipertrofia se caracteriza por una proliferación excesiva de la cicatriz, pero que no se

extiende más allá de los bordes de la herida inicial. Las cicatrices hipertróficas crecerán

habitualmente durante un periodo de tiempo, en donde dicho crecimiento comienza algunos

meses después del cierre de la herida y se desarrolla durante los 6 a 8 meses siguientes, tras
 lo que suele interrumpirse la progresión y la cicatriz lentamente se torna inactiva y se

estabiliza en cuanto a volumen y color. El proceso completo de maduración puede durar

hasta 2 años. Las causas por las que se desarrolla una cicatriz hipertrófica de momento no

están claras, pero los expertos consideran que los factores mecánicos son los que más

contribuyen probablemente a su establecimiento. Otros factores que contribuyen también al

desarrollo hipertrófico son la localización anatómica, edad joven, origen de la herida (en

especial, quemaduras térmicas) y las infecciones. Las heridas infectadas también son más

propensas a desarrollar cicatrices hipertróficas de forma irregular y una alta densidad de

haces de colágeno. La persistencia de la inflamación durante un periodo de tiempo

prolongado induce a la producción a largo plazo de colágeno a partir de fibroblastos que

tienen menor probabilidad de experimentar el proceso normal de apoptosis que, en

condiciones normales, aparece en cuanto las capas de queratinocitos de la epidermis se han

restaurado y se ha conseguido el cierre de la herida. - Cicatriz hipertrófica lineal (por

ejemplo, quirúrgica/traumática, a menudo en las zonas del cuello u hombro) es una cicatriz

roja, elevada, a veces pruriginosa, confinada al borde de la incisión quirúrgica original.

Puede persistir durante mucho tiempo (más de 12 meses) y ser causa de trastornos

cosméticos para el paciente.

6.2 Queloides

Los queloides se caracterizan por una proliferación pseudo-tumoral que se extiende más allá

de los bordes de la herida inicial. Una cicatriz queloide puede continuar creciendo con el

tiempo, sin mostrar signos de estabilización. Puede comenzar a desarrollarse directamente

después de haber finalizado el cierre de la herida o iniciar el crecimiento después de un año.

La patogénesis de los queloides sigue siendo desconocida. Entre los factores de riesgo para

los queloides se encuentran componentes genéticos (aun no identificados) que podrían

explicar su incidencia dentro de una misma familia. La raza caucásica tiene una menor

prevalencia de queloides que la asiática, en tanto que las personas de raza negra muestran la
 prevalencia más alta. Las mujeres jóvenes presentan el máximo riesgo y a menudo los

queloides se producen en sitios múltiples. Las zonas anatómicas preferidas para la aparición

de queloides son los lóbulos de la oreja, el cuello, los hombros y la zona del esternón. Los

queloides tiende a recurrir tras una cirugía. En algunos países o continentes – como Asia –

las hipertrofias extensas pueden parecer queloides. Sin embargo, el criterio más importante

para diferenciar entre las dos es que la cicatriz hipertrófica debe estar limitada a los

márgenes originales de la herida, mientras que el queloide se extenderá más allá de los

bordes de la lesión original.

7. Otro tipo de cicatrices

Otros tipos clínicos de cicatrices pueden ser problemáticos también en lo que se refiere a la

función y/o resultado cosmético:

- Las cicatrices atróficas pueden desarrollarse por la separación del borde de la dermis, con la

conservación de la continuidad de la epidermis. Estas cicatrices pueden observarse, por ejemplo,

en la espalda de adolescentes tras la resección de un tumor benigno.

- Las cicatrices retráctiles se observan tras heridas (quemaduras) más profundas que se

extienden sobre una articulación, teniendo como resultado una pérdida de la función. Estas

contracturas, cuando se desarrollan durante la infancia, pueden agravarse con el tiempo y su

tratamiento resulta más difícil al cabo de algunos años.

- Las Cicatrices inestables se localizan a menudo sobre partes móviles del cuerpo, recubiertas

por una capa muy fina (frágil) de tejido cicatricial, o en el pie, con un aspecto de coliflor. Ambas

muestran heridas superficiales abiertas recurrentes.

 8. Técnica del masaje para cicatriz

PASO 1: Preparamos la zona, mejorando la circulación y consiguiendo mayor elasticidad en el tejido.

Colocamos un dedo a cada lado de la cicatriz, cada

uno a una distancia de 1-2 cm.

Consiste en REALIZAR MOVIMIENTOS

CIRCULARES a ambos lados, recorriendo toda la
cicatriz de arriba abajo.
Lo haremos como más cómodo resulte, ya que,
dependiendo de la orientación de la cicatriz, no
podremos hacerlo siempre con los pulgares.
Repetimos 10 veces.

PASO 2: Comenzamos a despegar la cicatriz.

Consiste en coger dos pellizcos a ambos lados de la cicatriz, más o menos a la misma distancia que en la
maniobra anterior.
Una vez que hemos cogido el pellizco con ambas manos, tiramos
de la piel hacia arriba, y luego soltamos.
Se repetirá la maniobra las veces que haga falta hasta cubrir la
totalidad de la cicatriz.
Insistiremos en las zonas en las que notemos mayor
tensión. Realizamos 10 pases completos.

PASO 3: Objetivo: seguir despegando la cicatriz y producir

mayor vasodilatación en la zona.

Con la misma toma que antes (pellizco a ambos lados), esta vez, vamos a hacer rodar la piel bajo
nuestros dedos (como si intentáramos mover un canutillo), recorriendo toda la cicatriz con el pellizco
(se va avanzando recogiendo la piel bajo los dedos). Esto es la PINZA RODADA.

Repetimos 5 veces.

PASO 4: Para disminuir o evitar la fibrosis:

Colocamos sobre la cicatriz los dedos que hagan falta para

cubrirla (si es mayor, lo haremos por zonas).

La maniobra consiste en desplazar la cicatriz a un lado y a

otro, con ambas manos a la vez para “despegarla” de los
tejidos subyacentes.

Durante un rato, hasta que notéis que la piel se va moviendo mejor.

PASO 5: con el mismo objetivo que antes, ahora colocamos todos los dedos de una mano a un
lado y los de la otra en el otro, a un cm de la cicatriz por cada lado, enfrentados. Vamos a
mover la cicatriz de la misma forma que antes, con las dos manos
en la misma dirección, a un lado, y a otro.

Se realiza a lo largo de la cicatriz, de

arriba abajo. Realizamos la maniobra

durante unos minutos.

PASO 6: Para ayudar a mejorar la elasticidad y ayudar a “despegar” la cicatriz, realizaremos la

MANIOBRA EN Z.

Con un dedo a cada lado de la cicatriz, empujaremos en

dirección opuesta con cada uno de ellos, de manera que la
cicatriz dibujará una Z bajo nuestros dedos, tal y como puede
verse en la foto.

Esta maniobra se repetirá a lo largo de la cicatriz tantas veces

como haga falta hasta cubrir la totalidad de ésta.

Realizaremos 10 pases completos a la cicatriz.

 9. Referencias

(1) Bloemen MC, van der Veer WM, Ulrich MM, van Zuijlen PP, Niessen FB, Middelkoop

E. Prevention and curative management of hypertrophic

scar formation. Burns 2009; 35 (4): 463-475.

(2) Desmouliere A, Badid C, Bochaton-Piallat ML, Gabbiani G. Apoptosis during wound

healing, fibrocontractive diseases and vascular wall

injury. Int J Biochem Cell Biol 1997; 29 (1): 19-30.

(3) Occleston NL, O’Kane S, Goldspink N, Ferguson MW. New therapeutics for the

prevention and reduction of scarring 1. Drug Discov Today

2008; 13 (21-22): 973-981.

(4) Richters CD, Paauw NJ, Mayen I, van Bloois L, Metselaer JM, Storm G et al.

Administration of prednisolone phosphate-liposomes reduces

wound contraction in a rat partial-thickness wound model 3. Wound Repair Regen 2006; 14

(5): 602-607.

(5) van der Veer WM, Bloemen MC, Ulrich MM, Molema G, van Zuijlen PP, Middelkoop E

et al. Potential cellular and molecular causes of

hypertrophic scar formation. Burns 2009; 35 (1): 15-29.

(6) Zuk PA. The adipose-derived stem cell: looking back and looking ahead. Mol Biol Cell

2010; 21 (11): 1783-1787

(7) https://es.scribd.com/document/105937883/Practica-Masaje-Cicatriz