ACTUALIZACIÓN

Bacteriemia, sepsis y shock séptico

M. Avilés García*, J.C. Figueira Iglesias, A. Agrifoglio Rotaeche y M. Sánchez Sánchez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPAZ. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Sepsis Introducción. La sepsis y el shock séptico son serios problemas de asistencia sanitaria y afectan a millo-
- Shock séptico nes de personas globalmente cada año (en España 1/270 habitantes cada año). Su mortalidad global ron-
da el 25% y su incidencia va en aumento.
- QuickSOFA
Patogenia. Ambas entidades no son estados aislados, sino que forman parte de un proceso complejo en
- Noradrenalina
el cual intervienen factores propios del huésped y factores propios de los microorganismos: liberación
desequilibrada de mediadores inflamatorios, marcada vasodilatación sistémica, fenómenos de hipercoa-
gulabilidad e hipoperfusión que conducen a una disfunción orgánica que puede conllevar la muerte.
Diagnóstico. Se basa en la sospecha clínica, aplicación de escalas clínicas (SOFA, qSOFA) y realización
de pruebas complementarias (analíticas, pruebas de imagen y cultivos de muestras biológicas).
Tratamiento. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente siguiendo las directrices de la Surviving Sep-
sis Campaign. Un tratamiento adecuado en las horas iniciales tendrá una sensible influencia sobre el re-
sultado final.

Keywords: Abstract
- Sepsis Bacteriaemia, sepsis and septic shock
- Septic shock Introduction. Sepsis and septic shock are serious health care problems and affect millions of people
- Quick SOFA around the world each year (in Spain they affect 1/270 inhabitants each year). Its global mortality is
around 25% and its incidence is increasing.
-Norepinephrine
Pathogeny. Both entities are not isolated clinical states, but they are part of a complex process in which
host factors and microorganism’s factors are involved: unbalanced release of inflammatory mediators,
marked systemic vasodilation, phenomena of hypercoagulability and hypoperfusion leading to an organic
dysfunction that can lead to death.
Diagnosis. It is based on clinical suspicion, application of clinical scores (SOFA, qSOFA) and
complementary tests (analytical, imaging and culture of biological samples).
Treatment. Treatment should be started immediately following the Surviving Sepsis Campaign guidelines.
A proper treatment in the initial hours will have a sensible influence on theoutcome.

Introducción Sepsis 1. Conferencia de consenso 1992

La definición de sepsis y shock séptico ha ido cambiando a lo En 1992 tuvo lugar la primera Conferencia de consenso del
largo del tiempo. Para entender el concepto actual de estas American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care
dos entidades clínicas debemos conocer sus antecedentes Medicine, en la que se definió la sepsis como una respuesta
históricos. inflamatoria sistémica (SRIS) asociada a una infección. Este
SRIS también puede ser debido a una agresión no infecciosa
*Correspondencia (quemaduras, traumatismos, pancreatitis) y para su diagnós-
Correo electrónico: luarnaria@yahoo.es tico se requiere la presencia de al menos dos de los siguientes

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 BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

criterios: a) temperatura corporal mayor de 38°C o menor de Sepsis 3. Definiciones actuales de sepsis y shock
36°C; b) frecuencia cardíaca mayor de 90 lpm; c) frecuencia séptico 2016
respiratoria mayor de 20 rpm o una PCO2 menor de 32 mm Hg
y d) leucocitosis mayor de 12.000 /mm3 o leucopenia inferior Se define la sepsis como un «síndrome clínico caracterizado
a 4.000/mm3 o más de un 10% de formas inmaduras. por una disfunción orgánica que pone en peligro la homeos-
Si esta respuesta se asocia a una disfunción orgánica, hipo- tasis y es secundaria a una respuesta anormal y exagerada del
perfusión (láctico mayor de 2 mmol/l) o hipotensión (presión huésped frente a una infección».
arterial sistólica menor de 90 mm Hg) hablaremos de sepsis Con esta nueva definición se enfatiza más la necesidad de
grave. Si la hipotensión se mantiene a pesar de una adecuada hacer un reconocimiento adecuado e iniciar un tratamiento
reanimación con fluidos, hablamos de shock séptico1. correcto y precoz. Esta disfunción orgánica puede recono-
cerse mediante diferentes scores y criterios clínicos entre los
cuales destacan: SRIS, SOFA (Sequential Organ failure As-
Sepsis 2. Conferencia internacional 2001 sessment) y LODS (Logistic Organ Dysfunction System).
Los distintos estudios en los que se basaron en esta con-
En esta reunión se reafirmaron las definiciones de sepsis gra- ferencia valoraron la discriminación de mortalidad por infec-
ve y shock séptico. En relación con estas definiciones y los ción en pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados
criterios diagnósticos de SRIS y sepsis hubo cambios, a saber, Intensivos (UCI). Esta discriminación fue mayor usando las
la no exigencia de al menos dos criterios de SRIS sino «al escalas SOFA y LODS frente a la escala SRIS. Pero en los
menos algunos de los siguientes criterios»: pacientes que no estaban ingresados en una UCI no presen-
1. Infección documentada o sospechada con los siguien- taban diferencias significativas. Dentro de estas tres escalas,
tes parámetros: fiebre (temperatura mayor de 38,3°C); hipo- la escala SOFA es más sencilla frente a la escala LODS y más
termia (temperatura menor de 36°C); frecuencia cardíaca específica que los criterios de SRIS, pero presenta una des-
superior a 90 lpm; frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm; ventaja en los pacientes que están fuera de la UCI. Esta
alteración del estado mental; edemas o balance hídrico posi- desventaja radica sobre todo en la necesidad de contar con
tivo e hiperglucemia en ausencia de diabetes. datos de laboratorio. Por este motivo, se plantea utilizar un
2. Parámetros inflamatorios: leucocitosis o leucopenia; modelo que use 3 variables clínicas:
presencia de más del 10% de células inmaduras y elevación 1. Frecuencia respiratoria.
de proteína C reactiva (PCR) o procalcitonina. 2. Alteración del nivel de consciencia.
3. Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial (pre- 3. Cifras de tensión arterial sistólica.
sión arterial sistólica menor de 90 mm Hg); saturación venosa Este modelo tiene un valor predictivo similar a la escala
de oxígeno mixta mayor de 70%; índice cardíaco mayor de 3,5 SOFA, pero aplicado a pacientes que no están ingresados en
l/mn/m2; parámetros de disfunción orgánica; hipoxemia arte- una UCI y se denomina escala quick SOFA (qSOFA)3 (fig. 1).
rial (presión arterial de oxígeno –PaO2–/fracción inspiratoria Con la nueva definición de este síndrome clínico, el con-
de oxígeno –FiO2– menor de 300); oliguria (diuresis inferior a cepto de sepsis implica disfunción orgánica, por lo que el tér-
0,5 ml/kg/hora); elevación de la creatinina sérica; coagulopa- mino «sepsis grave» desaparece al ser reiterativo. El shock sép-
tía; íleo paralítico; trombocitopenia; hiperbilirrubinemia. tico se define entonces como una «subcategoría de la sepsis en
Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia (más la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular
de 2 mmol/l) y disminución del relleno capilar. son lo suficientemente profundas como para aumentar consi-
derablemente la mortalidad». En esta última Conferencia de
Con las definiciones de estas dos Conferencias, muchos consenso se redefinieron los criterios clínicos de shock séptico:
pacientes hospitalizados cumplían criterios de SRIS y no ne- 1. Hipotensión arterial como un estado de fallo circula-
cesariamente en relación con un proceso infeccioso. Por torio agudo, con una presión arterial media (PAM) menor de
todo lo expuesto anteriormente, en enero de 2014 tuvo lugar 65 mm Hg mantenida a pesar de una adecuada reanimación
una nueva Conferencia consenso para redefinir la sepsis2. con fluidoterapia.

Sospecha de
infección Sepsis Shock séptico

Q Alteración Tensión arterial Frecuencia Hipotensión mantenida

del nivel de sistólica respiratoria
conciencia
+ Noradrenalina
Glasgow < 13 < de 100 mmHg > De 22 rpm Láctico > de 2 mmol/l

Fig. 1. Quick SOFA (q SOFA) y criterios de shock séptico.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

2. Necesidad de soporte con fármacos vasopresores. los neutrófilos al endotelio, lo cual ocasiona lesiones microvas-
3. Elevación del ácido láctico mayor a 2 mmol/l a pesar culares, aumento de la permeabilidad vascular, oclusión de las
de una adecuada reanimación con fluidos. vénulas poscapilares y finalmente isquemia tisular.

Etiopatogenia Endotelio
La sepsis es un fenómeno que comienza con una infección Las células endoteliales desempeñan un papel relevante en la
protagonizada por un microorganismo que invade al hués- patogenia de la sepsis como consecuencia de la acción sobre
ped atravesando sus barreras epiteliales (piel o mucosas). Si ellas de diversos mediadores (radicales libres, complemento) y
la respuesta inflamatoria del huésped es adecuada, la infec- los neutrófilos. Estos mediadores hacen que las células endo-
ción se controla y los microorganismos y/o sus toxinas son teliales generen sustancias proinflamatorias y vasoactivas,
eliminados o neutralizados. Sin embargo, si la respuesta es pierdan sus propiedades anticoagulantes y experimenten cam-
inadecuada, esta puede llegar a perpetuarse por mecanismos bios moleculares que favorecen la adhesión a las mismas de
moleculares que la tornan excesiva e incontrolada y termina otras células. Todos estos cambios tienen como resultado el
afectando a órganos distantes del foco infeccioso inicial. Es desarrollo de microtrombosis y el aumento de la permeabili-
muy importante entender que la sepsis y el shock séptico no dad vascular, la cual conduce a la aparición de edema y desa-
son estados aislados, sino que ambos forman parte de un pro- rrollo de hipotensión. Ciertas sustancias vasodilatadoras que
ceso complejo en el cual intervienen factores propios del se producen también en la sepsis, como la histamina, quininas,
huésped y factores propios de los microorganismos: libera- contribuyen igualmente a la hipotensión. El resultado final de
ción desequilibrada de mediadores inflamatorios, marcada todo este proceso es la isquemia tisular difusa que conduce a
vasodilatación sistémica, fenómenos de hipercoagulabilidad, disfunción orgánica y, finalmente, a un fracaso multiorgánico.
hipoperfusión que conduce a una disfunción orgánica que
puede conllevar la muerte. En la patogenia de la sepsis inter-
vienen numerosos factores que enumeramos a continuación. Citoquinas
Las principales citoquinas son el TNF-_ y las IL. Sus com-
Microorganismos plejas acciones e interacciones son importantes en el inicio
de la sepsis, así como el desarrollo de complicaciones.
No es necesaria la invasión del sistema circulatorio por parte El TNF-_ se libera en las primeras fases de la sepsis y su
de los microorganismos (bacteriemia). La mayoría de las ve- acción sobre los neutrófilos determina que liberen elastasa,
ces es suficiente con su presencia en una región anatómica iones superóxido, peróxido de hidrógeno, factor activador de
localizada o bien por la acción de diversas sustancias deriva- las plaquetas (FAP), leucotrieno B4, tromboxano A2 y otras
das de los mismos: las endotoxinas o lipopolisacáridos de las sustancias capaces de producir lesiones tisulares en el orga-
membranas de las bacterias Gram negativas, diversas exoto- nismo. En los pacientes con infecciones localizadas, esta ci-
xinas y determinados fragmentos de las membranas de los toquina no está elevada. Sin embargo, sí lo está en la mayoría
cocos Gram positivos son importantes factores capaces de de enfermos con sepsis.
desencadenar por sí mismos una sepsis. La IL-1 estimula la síntesis y la liberación de prostaglan-
dinas, elastasas y colagenasas, facilita la migración transendo-
telial de los neutrófilos y hace que las células endoteliales libe-
Macrófagos ren FAP e IL-8, los cuales a su vez estimulan a los neutrófilos.

Las células del sistema monocito-macrófago actúan fagocitan-

do a los gérmenes patógenos en las primeras fases de la infec- Derivados reducidos del oxígeno
ción, y además liberan diversas citoquinas, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-_) o la interleuquina (IL) 1 (IL-1) Diversas células del organismo, como parte del SRIS, produ-
que poseen un importante papel en todo el proceso del SRIS. cen compuestos como el peróxido de hidrógeno, radicales
hidroxilos, radicales superóxidos o peroxinitritos, capaces de
lesionar las membranas celulares y ocasionar necrosis celular.
Neutrófilos Estas sustancias parecen especialmente relevantes en la is-
quemia, el síndrome de reperfusión, el distrés respiratorio
La sepsis se caracteriza por una estimulación de la actividad de del adulto y la disfunción multiorgánica.
los neutrófilos, en parte debida a la acción de los mediadores
liberados por los macrófagos. Los neutrófilos producen diver-
sas sustancias como citoquinas, radicales libres o proteasas que Óxido nítrico
tienen capacidad de destruir las bacterias y que también inter-
vienen en el desencadenamiento del SRIS. Además, pueden Tiene un papel primordial en la vasodilatación refractaria al
agredir a las células propias del organismo como las células tratamiento vasopresor y en la depresión miocárdica, típicas
endoteliales de los vasos sanguíneos: se produce la adhesión de ambas del shock séptico.

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 BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Mediadores lipídicos testinal ocasiona la disfunción de las células endoteliales y la

pérdida de su función de barrera protectora que, en condi-
Una de las características del SRIS es el incremento de la ciones normales, evita el paso a la circulación portal de los
actividad de la enzima fosfolipasa A2, la cual metaboliza los microorganismos que habitualmente residen en el tubo di-
fosfolípidos de las membranas de las células inflamatorias y, gestivo. La presencia de bacterias en el intestino es especial-
de ese modo, aumenta la producción de FAP y de ácido ara- mente patente en el íleon terminal y en el ciego. Además, las
quidónico. El FAP es producido en las membranas de la ma- enfermedades graves favorecen considerablemente su sobre-
yoría de las células inflamatorias y, a su vez, actúa sobre las crecimiento. Por otra parte, la hipoperfusión y la reperfusión
mismas células. Además, interactúa con diversas citoquinas, intestinal ocasionan la liberación masiva de numerosos me-
favorece la adhesión de los neutrófilos a las células endote- diadores de la inflamación que favorecen la disfunción mul-
liales e incrementa la permeabilidad vascular. El ácido ara- tiorgánica.
quidónico es producido principalmente en la membrana de
los macrófagos, y su metabolismo conduce a la formación
de diversas prostaglandinas y leucotrienos, los cuales poseen Hígado
una intensa actividad proinflamatoria.
El hígado tiene un papel importante en las fases más avanza-
Sistema de la coagulación das del SRIS. Como consecuencia de la acción de las citoqui-
nas y de las sustancias que se absorben en el tubo digestivo y
El TNF-_, la IL-1 y otras citoquinas activan el sistema de la llegan al hígado a través de la circulación portal, la función
coagulación, lo cual favorece la agregación de plaquetas, leu- de los hepatocitos se deteriora y se producen importantes
cocitos y eritrocitos y el depósito de fibrina en los capilares. trastornos metabólicos. Las células de Kupffer (macrófagos
Esto conduce a la formación de microtrombos, lo cual a su hepáticos) liberan citoquinas que a su vez atraen a los neu-
vez provoca isquemia tisular. Cuando la activación del siste- trófilos y provocan microtrombosis en la circulación hepáti-
ma de la coagulación se produce de un modo generalizado y ca, con lo que tiende a agravarse y perpetuarse el proceso
descontrolado, se conoce con el nombre de coagulación in- inflamatorio.
travascular diseminada (CID), y se caracteriza no solo por
la trombosis sino también por el consumo de factores de la
coagulación y tendencia a la aparición de hemorragias. Miocardio
Diversas citoquinas, entre las que destacan el TNF-_ y la
Sistema del complemento IL-1, ocasionan una depresión de la función miocárdica ca-
racterizada por el aumento del volumen ventricular tele-
La activación del sistema del complemento conlleva un au- diastólico, la dilatación biventricular y la disminución de la
mento de la permeabilidad capilar, activación de la fagocito- fracción de eyección. No obstante, el gasto cardíaco suele
sis, atracción de leucocitos al lugar de la inflamación y lisis estar mantenido, incluso aumentado, debido al aumento del
celular. La activación fisiológica de este sistema es de gran volumen ventricular y a la disminución de las resistencias
utilidad en la inmunidad y en la defensa frente a las infeccio- vasculares periféricas. Esta disfunción miocárdica responde
nes. Sin embargo, el estímulo desmedido del mismo es con- mal a la reposición de volumen plasmático y a las catecola-
traproducente porque puede ocasionar un intenso proceso minas.
inflamatorio capaz de ocasionar graves lesiones tisulares.

Metabolismo
Sistema neuroendocrino
La sepsis se caracteriza por la existencia de un estado hiper-
Se produce un aumento de los niveles de insulina y una dis-
catabólico en el que se produce un consumo acelerado de
minución de los niveles de prolactina y de la hormona del
todas las reservas energéticas del organismo, mediado funda-
crecimiento. También se producen diversos trastornos en la
mentalmente por las citoquinas TNF-_, IL-1 e IL-6, y por
síntesis y en la regulación de la liberación de vasopresina y de
las hormonas tiroideas y sexuales que generalmente condu- la liberación de catecolaminas, glucocorticoides y glucagón.
cen a la disminución de los niveles de las mismas. Algunas El resultado de este trastorno metabólico es el rápido desa-
alteraciones hormonales que ocurren en la sepsis, como el rrollo de un estado de malnutrición que compromete todavía
aumento de niveles de glucocorticoides y de catecolaminas, más al sistema inmunológico. Característicamente, la malnu-
poseen cierto efecto regulador antiinflamatorio. trición que provoca la sepsis es resistente al aporte de nu-
trientes y es un indicador de mal pronóstico. También son
típicas de la sepsis la hiperglucemia, secundaria a la resisten-
Aparato digestivo cia a la insulina, la acidosis metabólica hiperlactacidémica
secundaria a la isquemia tisular, la glucólisis anaerobia y la
Tiene un importante papel en la patogenia del SRIS, espe- disminución del aclaramiento renal y hepático de ácido lác-
cialmente en sus fases más avanzadas. La hipoperfusión in- tico y ácido pirúvico4-8.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

Aspectos epidemiológicos dos. Necesita una evaluación objetiva (ecocardiograma) para

excluir un edema hidrostático si no hay factor de riesgo pre-
En un estudio realizado en Madrid, se estimó la incidencia sente.
de sepsis en 367/100.000 habitantes/año (1/270 habitantes y 4. Hipoxemia: con este criterio puede clasificarse según
año). La edad media del paciente con sepsis se sitúa entre los la gravedad, siendo leve una relación PaO2/fracción inspira-
55 y 65 años, siendo más frecuente en pacientes que tienen toria de oxígeno (FiO2) de 200-300, moderada una relación
al menos una comorbilidad, sobre todo si esa comorbilidad PaO2/FiO2 entre 100-200 y grave una relación PaO2/FiO2
es una inmunosupresión, una enfermedad respiratoria cróni- menor de 10010-12.
ca o insuficiencia cardíaca crónica. Por otro lado, el foco de
infección que con mayor frecuencia se identificó es el apara-
to respiratorio, seguido por las bacteriemias, infecciones ge- Fallo hemodinámico
nitourinarias y las infecciones abdominales9.
La hipotensión es un hallazgo típico en pacientes con sepsis
y shock séptico. El shock séptico es un síndrome complejo ca-
Síndromes clínicos racterizado por un fallo grave del sistema hemodinámico,
asociado con alteraciones de la función cardíaca, redistribu-
Disfunción respiratoria ción del flujo sanguíneo y alteraciones de la microcircula-
ción. Este fallo hemodinámico se caracteriza por los siguien-
La sepsis en la causa más frecuente de fallo respiratorio. Pro- tes rasgos.
duce un aumento de la permeabilidad vascular y lesión endo-
telial, siendo su máxima expresión el síndrome de distrés Disminución del tono vascular
respiratorio agudo (SDRA). La principal infección de origen Existen muchos factores que explican esta vasodilatación:
respiratorio es la neumonía (es la infección más frecuente, producción excesiva de óxido nítrico, déficit de vasopresina y
con un 40% del total de las infecciones y se asocia a una resistencia a esta, niveles insuficientes de cortisol.
mortalidad de aproximadamente el 20%). El 46% de las sep-
sis de origen pulmonar se asocia a fallo respiratorio, porcen- Disminución del retorno venoso
taje que desciende al 33% en las sepsis de origen extrapul- Existe una congestión venosa secundaria al aumento de la
monar. El fallo respiratorio puede dividirse según exponemos permeabilidad vascular, produciendo una pérdida de plasma
a continuación. y una hipovolemia grave que disminuye el flujo esplácnico y
renal.
Fallo respiratorio hipoxémico
PaO2 menor de 60 mm Hg. Es debida a un daño pulmonar Depresión miocárdica
difuso, se produce colapso alveolar e incremento del shunt. La vasodilatación periférica ocasiona un gasto cardíaco ele-
Se reduce la distensibilidad pulmonar y finalmente se desa- vado, aunque existe una depresión miocárdica secundaria a
rrolla un SDRA. los productos proinflamatorios que alteran tanto la contrac-
tilidad como la relajación miocárdica13.
Fallo respiratorio hipercápnico
Presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) mayor de
50 mm Hg. Producido por la debilidad de la musculatura res- Fallo metabólico
piratoria que es generada por una disfunción diafragmática.
Es frecuente una hiperglucemia producida por los siguientes
Criterios del síndrome de distrés respiratorio agudo mecanismos:
El SDRA en la sepsis es debido a una respuesta inflamatoria 1. Estimulación de la gluconeogénesis, debido a la acción
mal regulada: se produce una inadecuada acumulación y de TNF-_, IL-1, glucagón, hormona de crecimiento, gluco-
activación de neutrófilos y de plaquetas con activación inade- corticoides y catecolaminas.
cuada de las vías de la coagulación, adhesión de células endote- 2. Disminución de la liberación de insulina e incremento
liales y epiteliales que producen mediadores proinflamatorios de la resistencia a la misma a nivel musculoesquelético y
con el consecuente aumento de la permebilidad vascular y al- otros tejidos producida por las citocinas proinflamatorias13.
veolar. Para definir el SDRA debemos basarnos en los nuevos 3. La hiperglucemia suprime la función de los neutrófilos
criterios diagnósticos recientemente establecidos en una con- e incrementa la expresión de las moléculas de adhesión en las
ferencia consenso denominada «Definición de Berlín»: células endoteliales.
1. Tiempo de inicio: dentro de la primera semana del
inicio de la clínica o aparición o empeoramiento de los sín-
tomas respiratorios. Fallo renal
2. Radiografía de tórax: opacidades bilaterales no explica-
bles por derrame, atelectasia pulmonar lobar o pulmonar o Se caracteriza por una insuficiencia renal prerrenal debida a
nódulos. hipoperfusión, activación de la hormona antidiurética (ADH)
3. Origen del edema: fallo respiratorio no completamen- y del sistema renina-angiotensina, reabsorción de agua y so-
te explicable por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de flui- dio que conllevan edemas generalizados. La hipoperfusión

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 BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

mantenida produce una necrosis tubular aguda con el resul- TABLA 1

tado de una insuficiencia renal aguda. Este síndrome clínico Escala de valoración AKIN de insuficiencia renal aguda
se define con marcadores de disfunción renal: aumento de las
Estadio AKI Creatinina sérica Flujo urinario
cifras de urea y creatinina, disminución del ritmo de diuresis
Estadio 1 1,5-1,9 veces el valor de creatinina < 0,5 ml/kg/hora durante
y caída del filtrado glomerular14. La tabla 1 muestra la escala basal 6-8 horas
AKIN del fallo renal agudo. Estadio 2 2-2,9 veces el valor de creatinina < 0,5 ml/kg/hora durante más
basal de 12 horas
Estadio 3 Tres veces el valor de creatinina < 0,3 ml/kg/hora durante más
basal de 24 horas
Fallo hepático o o
Valor de creatinina sérica igual o Anuria durante 12 horas
La hipoperfusión hepática causa inicialmente un descenso de superior a 4 mg/dl (353,5 +mol/l)
la síntesis de proteínas y una disminución del aclaramiento o

de ácido láctico e hiperglucemia. En fases más avanzadas dis- Inicio de tratamiento sustitutivo renal

minuyen los depósitos de hidratos de carbono y se produce o

En pacientes menores de 18 años
hipoglucemia. Esta afectación hepática produce un aumento descenso del filtrado glomerular por
rápido de la transaminasas y una alteración del tiempo de debajo de 35 ml/min/1,73 m2
protrombina. La hiperbilirrubinemia que conduce a ictericia
es más tardía durante el proceso de la sepsis y es debida a una
alteración del metabolismo de la bilirrubina secundaria a co- siendo mínima la fibrinolisis, lo que condiciona una clínica
lestasis. Otra posible causa de hiperbilirrubinemia es la pre- representada por fracaso orgánico más que hemorrágica. Al
sencia de hemolisis. Si se mantiene la hipoperfusión se pro- progresar la CID se produce un consumo de factores de coa-
duce una necrosis centrolobulillar, disminución de la gulación y plaquetas por la trombosis generalizada, lo cual
metabolización del ácido láctico y empeoramiento de la aci- condiciona una coagulopatía de consumo que a su vez justi-
dosis metabólica15-17. fica el sangrado en estadios más avanzados19-22.

Disfunción gastrointestinal Encefalopatía séptica

Se caracteriza por alteraciones que dificultan la administra- Se trata de una encefalopatía metabólica difusa, con manifes-
ción de alimentos por vía digestiva: náuseas, vómitos, au- taciones completamente inespecíficas que varían desde un
mento del residuo gástrico, íleo paralítico, ulceración de la estado de intranquilidad y disminución del nivel de cons-
mucosa intestinal y malabsorción de nutrientes y ruptura de ciencia hasta una agitación incontrolable y coma. Un 70% de
la barrera intestinal con la consiguiente translocación bacte- los pacientes con sepsis pueden desarrollar esta encefalopa-
riana. Esta disfunción gastrointestinal consta de varios gra- tía, aunque en muchos de estos el estado mental alterado
dos de gravedad: podría estar justificado por la hipoxemia o hipotensión o por
Grado I: riesgo de desarrollar un fallo. El paciente pre- liberación de catecolaminas23.
senta náuseas o vómitos y la función del tracto gastrointesti-
nal está afectada de manera transitoria.
Grado II: disfunción gastrointestinal. El tubo digestivo Glándulas suprarrenales
es incapaz de desarrollar sus funciones. En esta fase aparece
gastroparesia, diarrea o íleo paralítico. Inicialmente aumenta el uso de los lípidos almacenados para
Grado III: fracaso gastrointestinal. Se pierden las funcio- la síntesis de esteroides. Progresivamente, disminuye dicha
nes gastrointestinales sin que las medidas terapéuticas ins- síntesis hasta llegar a una consecuente insuficiencia suprarre-
tauradas consigan restaurarla. nal secundaria.
Grado IV: afectación grave de órganos a distancia, dis-
función sistémica y fracaso multiorgánico. En esta fase puede
producirse isquemia mesentérica, hemorragia digestiva masi- Historia natural
va o un síndrome compartimental intraabdominal18.
Si no se controla la infección en las fases iniciales de la sepsis,
aparecerán las manifestaciones de disfunción multiorgánica:
Coagulopatía aparato respiratorio (SDRA), aparato circulatorio (hipoten-
sión, shock), aparato urinario (insuficiencia renal aguda, ini-
Un 35% de los casos de pacientes que desarrollan sepsis pue- cialmente prerrenal), trastornos de la hemostasia (CID, al
den complicarse con una CID que se produce por una com- principio normalmente con trombocitopenia) y trastornos
pleja interacción entre la respuesta inflamatoria y procoagu- metabólicos (acidosis láctica). En ausencia de un tratamiento
lante del huésped frente a la infección. Como consecuencia eficaz se agravan las manifestaciones del shock y de la disfun-
se produce una trombosis de la microcirculación. Simultá- ción multiorgánica y sobreviene la muerte. En la evolución
neamente, se produce una activación de la fibrinolisis. En el de la sepsis y el shock séptico pueden distinguirse tres fases,
caso de CID secundaria a sepsis predomina la coagulación, aunque durante su desarrollo estas se superponen.

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

Fase inicial usan en sistemas de puntuación para predecir la mortalidad

intra-UCI mediante la escala SOFA24.
En la que se activan mecanismos que intentan compensar el
shock: reflejos barorreceptores, liberación de catecolaminas,
secreción de ADH, estimulación simpática. Como conse-
Criterios de sospecha
cuencia se produce taquicardia, vasoconstricción periférica y
La sepsis puede manifestarse con una amplia variedad de sín-
retención de líquidos.
tomas y signos, sin ser ninguno de ellos específico. De ahí la
necesidad de utilizar los criterios anteriormente descritos en
un paciente con sospecha de infección.
Fase progresiva La figura 2 representa un algoritmo propuesto en la
última Conferencia de consenso para detectar episodios clí-
Al mantenerse en el tiempo, se pasa a una fase progresiva que
nicos de sepsis y shock séptico.
se caracteriza por hipoperfusión tisular, activación de la res-
Para detectar un paciente séptico, existen diversos mar-
piración intracelular anaerobia con producción de ácido lác-
cadores biológicos que apoyan el criterio del clínico:
tico y la consecuente acidosis metabólica, vasodilatación,
1. PCR (proteína C reactiva). Es un reactante de fase
empeoramiento del gasto cardíaco, lesiones anóxicas de las
aguda producido por el hepatocito con un pico máximo a las
células endoteliales y CID.
48 horas. Es poco específica, presenta muchos falsos positi-
vos en las pancreatitis y en cualquier síndrome inflamatorio.
Además, no se correlaciona con la gravedad del proceso.
Fase irreversible 2. Procalcitonina. Es una proteína precursora de la calci-
tonina producida por las células parenquimatosas de la glán-
Todo lo anteriormente descrito evoluciona y provoca una
dula tiroides. Se eleva en 2-3 horas. Presenta una alta sensi-
extravasación de enzimas lisosómicas, aumento de la produc-
bilidad en las bacteriemias y procesos infecciosos bacterianos,
ción de óxido nítrico, deterioro de la función cardíaca, isque-
en general. Su especificidad disminuye por elevarse también
mia intestinal, insuficiencia renal, disfunción multiorgánica y
en procesos no infecciosos como la cirugía mayor, los trau-
finalmente la muerte.
matismos, en los neonatos y en el shock cardiogénico25.

Complicaciones Criterios de gravedad

Las complicaciones secundarias a la sepsis derivan principal-
Son un compendio de todo lo mencionado anteriormente:
mente de la disfunción orgánica. Más arriba hemos descrito
1. PAM menor de 65 mm Hg a pesar de una reanimación
las principales complicaciones evolutivas de la sepsis (síndro-
adecuada con fluidos.
mes clínicos: SDRA, fallo hemodinámico, renal, digestivo,
2. Débito urinario menor de 0,5 ml/kg/hora con eleva-
etc.). En este apartado hablaremos específicamente del fraca-
ción de la creatinina sérica.
so multiorgánico.
TABLA 2
Escala SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) para la valoración del fallo orgánico secuencial
Síndrome de fracaso en la evolución del paciente
multiorgánico 0 1 2 3 4
Respiracióna > 400 < 400 < 300 < 200 < 100
PaO2/FiO2 (mm Hg)
El síndrome de disfunción de múlti- o SaO2/FiO2 221-301 142-220 67-141 < 67
ples órganos (SDMO) se refiere a la Coagulación < 150 < 150 < 100 < 50 < 20
disfunción progresiva de órganos en Plaquetas 103/mm3
un paciente enfermo, de tal manera Hígado < 1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12,0
que la homeostasis no puede mante- Bilirrubina (mg/dl)
nerse sin una intervención clínica. Está Cardiovascularb PAM ≥ 70 PAM < 70 Dopamina < 5 o Dopamina en dosis de Dopamina en
5,1-15 o dosis de > 15 o
en el extremo del espectro de gravedad Tensión arterial (mm Hg) Dobutamina en
cualquier dosis Epinefrina a ≤ 0,1 o Epinefrina a
de la enfermedad infecciosa (sepsis, > 0,1 o
Norepinefrina a ≤ 0,1
shock séptico) y no infecciosa (SRIS de Norepinefrina
en > 0,1
la pancreatitis aguda). No existen cri-
Sistema nervioso central 15 13-14 10-12 6-9 <6
terios universalmente aceptados para
Escala de Glasgow
la disfunción orgánica individual en el
Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 > 5,0
SDMO. Sin embargo, las alteraciones
Creatinina (mg/dl) o flujo < 500 < 200
evolutivas de los siguientes parámetros urinario (ml/dl)
específicos de órganos (tabla 2) se usan FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial de oxígeno; SaO2: saturación arterial de
oxígeno periférico.
comúnmente para diagnosticar el a
PaO2/FiO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no está disponible usaremos la SaO2/FiO2. bMedicamentos vasoactivos
administrados durante al menos 1 hora (dopamina y norepinefrina como ug/kg/minuto) para mantener la PAM por encima
SDMO (escala SOFA) y también se de 65 mm Hg.

3072 Medicine. 2018;12(52):3066-75

 BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

3. Politraumatismos.
4. Necrosis tisulares extensas o lesiones inmunológicas.
Paciente con sospecha
5. Pacientes quemados.
de infección
6. Postoperatorios.
Vigilar el estado 7. Infecciones respiratorias, urinarias, abdominales, de
No ¿Continúa con No
clínico; reevaluando partes blandas o del sistema nervioso central que no cursan
qSOFA ≥ 2 Ver A sospecha de
posible sepsis
sepsis?
si está indicado
con disfunción orgánica.
Sí
El diagnóstico diferencial del shock séptico es más com-
Buscar evidencia de plejo. Debemos diferenciarlo de los distintos tipos de shock
disfunción orgánica
hemodinámico existentes, sabiendo que el shock séptico tiene
un patrón hemodinámico distributivo (tabla 3).
No Vigilar el estado clínico;
SOFA ≥ 2? Ver B reevaluar posible sepsis
Como observamos en la tabla 3, el shock séptico tiene un
si está indicado patrón hemodinámico similar o incluso idéntico a los shocks
Sí
neurogénico y anafiláctico. En estos casos, la realización del
Sepsis diagnóstico diferencial se basará fundamentalmente en el
A qSOFA
No Frecuencia respiratoria
contexto clínico.
Nivel de consciencia
A pesar de adecuada resucitación Presión arterial sistólica
con volumen:
1. Se requieren fármacos vasoactivos B Variables SOFA Estrategias terapéuticas
para mantener PAM > 65 mm Hg PaO2/FiO2
2. Láctico sérico > 2 mmol/l Glasgow Aplicando los criterios anteriormente descritos (SOFA,
Presión arterial media
Sí Fármacos vasoactivos, dosis qSOFA, criterios de shock séptico, etc.) podremos detectar
y ritmo de infusión precozmente y clasificar a un enfermo séptico y, por lo tanto,
Shock séptico Creatinina sérica, diuresis instaurar un tratamiento precoz y adecuado. La sepsis y el
Bilirrubina
Recuento plaquetario
shock séptico deben considerarse emergencias médicas, por lo
que el tratamiento y la reanimación deben iniciarse inmedia-
tamente siguiendo las directrices de la Surviving Sepsis Cam-
Fig. 2. Algoritmo diagnóstico de sepsis y shock séptico. Modificada de Sin- paign, de las que cabe destacar26:
ger M, et al3. FiO2: fracción de oxígeno inspirado; PAM: presión arterial me- 1. En la reanimación de la sepsis, administrar al menos
dia; PaO2: presión arterial de oxígeno.
30 ml/kg de solución cristaloide por vía intravenosa. Estos
fluidos deben administrarse dentro de las primeras 3 horas.
Después de la resucitación inicial, los fluidos adicionales de-
3. Lactato mayor de 2 mmol/l y en ascenso. ben guiarse por una reevaluación del estado hemodinámico.
4. Plaquetopenia inferior a 100.000/ml. 2. Se recomienda alcanzar una PAM de 65 mm Hg o
5. Relación PaO2/FiO2 menor de 300 y en descenso. superior en pacientes que requieran vasopresores.
6. Alteración del estado mental. 3. Guiar la reanimación con el objetivo de normalizar el
lactato en pacientes con niveles elevados de lactato (como
marcador de hipoperfusión tisular).
Estrategia diagnóstica El manejo inicial del paciente séptico debe incluir la mo-
nitorización de la presión arterial, frecuencia cardíaca, satu-
El diagnóstico se basa en la suma de los siguientes apartados: ración de oxígeno por pulsioximetría y cuantificación del
1. Sospecha clínica mediante la implementación de las débito urinario.
escalas mencionadas: SOFA, qSOFA, etc. El manejo hemodinámico en la fase inicial debe ser rea-
2. Pruebas analíticas (leucocitosis, leucopenia, procalcito- lizado en base a objetivos de reanimación: PAM igual o su-
nina elevada, lactato elevado, etc.).
3. Cultivo de las muestras biológicas tomadas en los focos TABLA 3
Patrones hemodinámicos de los distintos tipos de shock
de sospecha.
4. Realización de pruebas de imagen pertinentes (radio- Tipos de shock PVC GC RVP % SatO2
venosa
grafías, ecografías, TAC, etc.)26.
Hipovolémico ?? ? B ?
Cardiogénico B ?? B ?
Obstructivo BB ? B ?
Diagnóstico diferencial Distributivo
Séptico
En el diagnóstico diferencial de la sepsis se incluyen todos Hiperdinámico ?B B ? B
los procesos que cursan con un SRIS: Hipodinámico o tardío ?B ? ?B
1. Pancreatitis aguda. Neurogénico ? ? ? ?
2. Enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis, sín- Anafiláctico ? ? ?? ?
drome antifosfolípido primario o enfermedades autoinmu- GC: gasto cardíaco; PVC: presión venosa central; RVP: resistencias vasculares periféricas;
SatO2: saturación de O2.
nes).

Medicine. 2018;12(52):3066-75 3073

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (IV)

perior a 65 mm Hg; presión venosa central (PVC) de 8-12 de primera elección noradrenalina, un agonista adrenérgico
mm Hg; diuresis igual o superior a 0,5 ml/kg/hora; satura- con una potente actividad alfa y beta 1. El objetivo de este
ción venosa central (SvcO2) igual o superior al 70% y aclara- fármaco debe ser mantener una PAM igual o superior a 65
miento de lactato. mm Hg. Si este objetivo no se logra con este fármaco, debe
Durante las primeras horas se debe medir el láctico sérico valorarse el uso de un segundo fármaco (vasopresina o adre-
e iniciar la reanimación con una solución cristaloide en pa- nalina). Si esta situación de vasoplejia se asocia a una disfun-
cientes con hipotensión. Si tras administrar aproximadamente ción cardíaca, hay que valorar añadir al tratamiento dobuta-
30 ml/kg de cristaloides el nivel sérico de láctico no ha mejo- mina (agonista beta 1 y beta 2). Finalmente, si no se consigue
rado o sigue en ascenso, debe valorarse el ingreso del paciente la estabilidad hemodinámica a pesar del aporte de volumen y
en una UCI para iniciar tratamiento con fármacos vasoactivos fármacos vasoactivos en dosis altas (shock refractario) se debe
y, si lo precisa, iniciar un soporte órgano específico27. valorar administrar corticoides (en relación con una proba-
La monitorización en la UCI del paciente con shock sép- ble insuficiencia suprarrenal secundaria)26.
tico será más estricta que la previamente mencionada, ade-
más de medir otras variables hemodinámicas para guiar la
resucitación y valorar la respuesta al tratamiento. Esta moni- Pautas y dosificación
torización se realizará mediante el uso de técnicas más inva-
sivas o que requieran una mayor pericia: monitorización Antibióticos
invasiva del gasto cardíaco, ecocardiograma, ecografía pul- La elección de la antibioterapia debe ser guiada por los as-
monar y ecografía vascular. pectos epidemiológicos del paciente y los de su entorno am-
biental, así como por la ubicación del foco de la sepsis. Es
fundamental el inicio precoz de su administración para dis-
Tratamiento antibiótico minuir la morbimortalidad. La antibioterapia inicial debe ser
de amplio espectro, y debe incluir uno o más fármacos que
Debe iniciarse tan pronto como se detecte la situación de hayan demostrado actividad contra todos los patógenos pro-
sepsis, previa toma de cultivos (hemocultivos, urocultivo, bables (bacterias, hongos e incluso virus según las circuns-
cultivo de secreciones respiratorias, cultivo de colecciones tancias del paciente). Deben poder penetrar en concentra-
sospechosas de ser el foco de infección). Hay que realizar ciones adecuadas en los tejidos que supuestamente son el
pruebas de imagen si la clínica no es del todo concluyente foco de la infección. Se debe utilizar un tratamiento empírico
(radiografía de tórax, tomografía computadorizada –TC–, combinado para pacientes que estén en shock séptico y para
ecografía). El tratamiento antibiótico empírico debe ade- los pacientes con microorganismos difíciles de tratar y resis-
cuarse al tipo de infección (comunitaria o nosocomial) y hay tentes a varios antibióticos (Acinetobacter, Pseudomonas, ente-
que considerar la prevalencia y la sensibilidad de la flora co- robacterias productoras de betalactamasas de espectro exten-
munitaria y/u hospitalaria. dido –BLEE– o productoras de carbapenemasas, estafilococos
resistentes a meticilina, etc.). A las 48-72 horas se realizará
una reevaluación del tratamiento según la evolución clínica y
Fluidoterapia los resultados de los cultivos de muestras biológicas que se
hayan extraído al inicio, para intentar reducir el espectro. Un
En la fase inicial los líquidos de elección deben ser las solu- tratamiento de 7 a 10 días es adecuado para la mayoría de las
ciones cristaloides. En relación con las soluciones coloides, infecciones graves asociadas a sepsis y shock séptico26.
deben ser reservadas para casos especiales (no poder admi-
nistrar grandes dosis de fluidos). En esta fase se debe tener Noradrenalina
en cuenta el aumento de la permeabilidad vascular, por lo Es un alfa y beta agonista con predominio del efecto alfa. Se
que se debe valorar con mucho cuidado la cantidad y el tipo prepara una dilución de 50 mg en 500 ml de solución crista-
de fluidoterapia que se administre. Otra opción para tener en loide (100 mg/ml) y se ajusta la velocidad de infusión para
cuenta es el uso concomitante de albúmina junto con los alcanzar el objetivo de PAM deseado (igual o superior a
cristaloides en la fase de resucitación inicial, con el objetivo 65 mm Hg).
de reducir la cantidad de fluidos que se van a administrar si
se prevé que el paciente va a requerir una cantidad conside- Vasopresina
rable de cristaloides. No se deben usar almidones de hidro- Es un nonapéptido producido en el hipotálamo y secretado a
xietilo (solución coloide) para la expansión del volumen in- la circulación sistémica desde la neurohipófisis. Está indicada
travascular en pacientes con sepsis o shock séptico. Se ha en el shock séptico refractario al tratamiento con noradrena-
demostrado que aumentan la incidencia de fracaso renal lina, al potenciar la vasoconstricción por una vía de activa-
agudo en la evolución. ción celular alternativa. La dosis recomendada es de 0,01-
0,04 U/mn.

Soporte vasoactivo Dobutamina

Es una catecolamina sintética, con estructura similar a la do-
Tras optimizar la volemia, la pérdida del tono vasomotor (va- pamina. Es un agonista selectivo de los receptores beta 1.
soplejia) debe corregirse con fármacos vasopresores, siendo Normalmente, disminuye las resistencias vasculares sistémi-

3074 Medicine. 2018;12(52):3066-75

 BACTERIEMIA, SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

✔
TABLA 4
1. Bone RC, Blak RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, et al;
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Medir el nivel de láctico sérico ✔
2. r Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D,
et al; SCCM/ESICM/ACPP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACPP/
Extraer hemocultivos (antes de administrar los antibióticos, si es posible) ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care
Administrar antibióticos de amplio espectro Med. 2003;31:1250-6.
Infundir cristaloides a 30 ml/kg si hay hipotensión o un láctico ≥ 4 mmol/l ✔
3. rr Singer M, Deutshman CS, Seymur CW, Shankar-Hari M, An-
nane D, Bauer M, et al. The Third International Consensus Defini-
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Tratar con vasopresores si la hipotensión no responde a la administración de fluidos
(objetivo PAM ≥ 65 mm Hg) 4. Sommers MS. The cellular basis of septic shock. Crit Care Nurs Clin
North Am. 2003;15:13-25.
Si la hipotensión persiste a pesar de una adecuada reanimación con fluidos (shock
séptico) o láctico al inicio ≥ 4 mmol/l ✔
5. r Calandra T, Cohen J, International Sepsis Forum Definition of
infection in the ICU Consensus Conference. The international sep-
Medir la presión venosa central (objetivo 8-12 mm Hg) sis forum consensus conference on definitions of infection in the
Medir la saturación venosa central de oxígeno (objetivo ≥ 70%) intensive care unit. Crit Care Med. 2005;33:1538-48.
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cas (efecto beta 2). Es importante saber que en los pacientes
sépticos puede causar hipotensión severa y taquicardia (por
✔
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JA, Gordo F, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the
intensive care with the hospital ward. Crit Care Med.
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11. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. EurRespir J. 2003;
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✔
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En resumen, la tabla 4 expone un conjunto de medidas ratory distress syndrome: The Berlin Definition. JAMA.
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✔
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Criterios de respuesta y sustitución

✔
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Si el tratamiento de un paciente séptico es adecuado, los cri-

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1. Una PAM de 65 mm Hg o mayor.
✔
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A, et al. Hypoxic hepatitis: underlying conditions and risk factors for
mortality in critically ill patients. Intensive Care Med. 2009;35:1397-405.
2. Una PVC entre 8-12 mm Hg.
3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.
✔
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De Waele J, et al. Gastrointestinal function in intensive care patients:
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En caso contrario, se debe replantear el tratamiento ins- mittee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009;145:24-33.
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tentes, la posibilidad de que el foco de la sepsis precise una
intervención quirúrgica y, finalmente, valorar la posibilidad ✔
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Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. ✔
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r Importante rr Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología

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