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Adiela Tryposoma 2

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1.1.

Introducción
En el año1907, bajo la dirección del Dr. Oswaldo Gonçalves Cruz, el médico brasileño
Carlos Chagas (1879-1934) emprende una campaña para combatir una epidemia de
malaria en la ciudad de Belém, en el Amazonas. Permanece allí por los siguientes dos
años, y pronto es capaz de observar la peculiar invasión de las casas rurales por un insecto
hematófago del subgénero Triatoma. Descubre que los intestinos de estos insectos
albergan a un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, e
infectando monos de la especie Callithrix penicillata (mono titi) es capaz de observar
experimentalmente numerosos flagelados de morfología diversa en su sangre. Chagas
llama a este nuevo parásito Schizotrypanum cruzi, en honor a Oswaldo Cruz (más tarde
rebautizado Trypanosoma cruzi). Así es como se abren las puertas hacia la investigación
de una desconocida afección humana: la Enfermedad de Chagas [Chagas, 1909].
Clasificación taxonómica
Reino: Protista
Subreino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophorea
Orden: Kinetoplastida
Suborden: Trypanosomatina
Familia: Trypanosomatidae
Genero: Trypanosoma
Especie: T. cruzi

Que el tripanosoma cruzy


Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Zoomastigophorea, familia Trypanosomatidae,
caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se
encuentra ordenado en una compleja y compacta región (dentro de la propia mitocondria,
y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un
ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiológico de la
enfermedad de Chagas.

Morfología
Los protozoarios de la familia Trypanosomatidae presentan durante su
ciclo biológico numerosas morfologías fácilmente identificables por técnicas
microscópicas [De Souza, 2002]. En el caso de T. cruzi, se pueden diferenciar
tres estadios principales, distinguibles según criterios morfológicos como las
características del flagelo y la posición relativa del kinetoplasto respecto del
núcleo celular [Brener, 1973], estos son:

Amastigote: Dentro de las células hospedadoras, los parásitos se


localizan en vacuolas acídicas y toman una forma redondeada característica
(Figura 9) [Ulyses de Carvalho y De Souza, 1989]. Estudios realizados con
amastigotes obtenidos de diferentes fuentes demuestran que son capaces de
dividirse por mitosis e infectar células de vertebrados [Carvalho y De Souza,

Epimastigote: De forma alargada, son capaces de dividirse y se


observan en la fase logarítmica de cultivos axénicos y en el intestino del
hospedador invertebrado (Figura 10). Los epimastigotes también pueden ser
encontrados en células de vertebrados al inicio o al final de cada ciclo
intracelular [De Souza, 2002].

Tripomastigote: El tripomastigote es la forma flagelada no replicativa


dentro de ambos hospedadores. Se denominan tripomastigotes sanguíneos a
las formas circulantes en el mamífero y tripomastigotes metacíclicos a las
formas diferenciadas en el insecto, siendo estas últimas las formas infectivas.
Los tripomastigotes sanguíneos (Figura 11) pueden infectar macrófagos por un
evento fagocítico [Zingales y Colli, 1985] y también otros tipos celulares por un
evento dirigido por el parásito y mediado por receptores [Ortega-Barria y
Pereira, 1991]. Además, son observados en la fase estacionaria de cultivos
axénicos y en la fase líquida de cultivos celulares [De Souza, 2002].

Ciclo de vida
El ciclo de vida del parásito es complejo e incluye etapas tanto en el
vector invertebrado como en el hospedador vertebrado, todas altamente
adaptadas a cada ambiente. Los caracteres especializados que presentan
maximizan tanto el potencial de transmisión como la evasión del sistema
inmune del hospedador, llevando al parásito a tener una amplia sobre vida.

Trypanosoma cruzi posee un ciclo de vida que involucra un huésped invertebrado y uno
vertebrado. El invertebrado incluye insectos hematófagos de los géneros Rhodnius y
Triatoma. El huésped vertebrado incluye mamíferos domésticos o peridomiciliarios como el
perro, el gato y por supuesto el hombre.
Primera conclusión
El ciclo natural inicia cuando un triatomíneo infectado, se alimenta de sangre de los
vertebrados y deposita en las heces las formas infectantes, es decir, los tripomastigotes
metacíclicos. Las heces contaminadas pueden ser llevadas a la conjuntiva que se utiliza
como puerta de entrada. Las formas infectantes también pueden penetrar al torrente
circulatorio por otras vías, como las heridas en la piel. Una vez en el torrente sanguíneo, los
parásitos son fagocitados por los macrófagos, allí se transforman en amastigotes y se
multiplican activamente. Posteriormente se diferencian de nuevo a tripomastigotes, que
rompen las células y alcanzan circulación sanguínea y linfática, para luego invadir otros
órganos principalmente corazón. Los tripomastigotes circulantes son la forma infectante
para el vector.

Es importante anotar que el hombre puede infectarse también por hemotransfusión,


trasplante de órganos, vía transplacentaria y transmisión oral a través del consumo de las
heces contaminadas con tripomastigotes metacíclicos.
Modo de transmisión
El T.cruzi es un parásito que se transmite por las heces infectadas de los insectos
triatominos hematófagos como chinches o vinchuca . Estos insectos, se encuentran
mayoritariamente en las Américas, puede vivir en las grietas y las ranuras de viviendas mal
construidas en las zonas rurales o suburbanas. Normalmente se esconden durante el día y
se vuelven activos durante la noche, cuando se alimentan de sangre, incluso humana. Por
lo general pican una zona expuesta de la piel o mucosas (labios, conjuntiva, etc.), y el
insecto defeca cerca de la picadura. Los parásitos entran en el cuerpo cuando la persona
instintivamente rasca las heces del insecto en la picadura, y contamina los ojos, la boca, o
en cualquier lesión que comprometa la integridad de la piel.

Aunque menos común T.cruzi también puede transmitirse a través de transfusiones de


sangre (20% de los casos) o trasplante de órganos, verticalmente de la madre infectada al
hijo durante el embarazo (1% de los casos), y por ingestión accidental de alimentos
contaminados con T. cruzi.

Distribución geográfica:
Es endémica o potencialmente endémica en 22 países del continente americano.
Principalmente en zonas rurales de México, América Central y del Sur entre 42º N y 40º S
de latitud.

Se estima un total entre 16 y 18 millones de personas infectadas en 18 países de


Latinoamérica. Se pueden evidenciar importantes diferencias entre estos países
latinoamericanos:
- Bolivia: aproximadamente el 20% de la población está infectada, esto es cerca de 1.2
millones de personas
- Brasil: el porcentaje de la población infectada es del 1.3% de la población total del país,
lo que significa aproximadamente 5 millones de personas.
- Argentina, Honduras, Paraguay y El Salvador presentan un porcentaje entre el 5% y el
10% de la población infectada con la enfermedad
- Chile, Colombia, Ecuador y Venezuela: entre el 1% y el 5%.
- Otros países como México y Nicaragua presentan un porcentaje de infección menor al
1%.
Los casos presentados en otros países de Europa, en Japón o Australia se deben a
personas latinoamericanos que han viajado a estos países. En Estados Unidos, la infección
se encuentra más frecuentemente asociada a inmigrantes de México, Centro América y
Sur América. Se estima que existen entre 100000 y 675000 inmigrantes latinoamericanos
infectados con el mal de Chagas en Estados Unidos.

Signos y síntomas
La enfermedad de Chagas tiene dos fases claramente diferenciadas. Inicialmente, la fase
aguda dura unos dos meses después de contraerse la infección. Durante esta fase aguda
circulan por el torrente sanguíneo una gran cantidad de parásitos. En la mayoría de los
casos no hay síntomas o estos son leves y no específicos.

En menos del 50% de las personas picadas por un triatomíneo, un signo inicial
característico puede ser una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado.
Además, pueden presentar fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de ganglios linfáticos,
palidez, dolores musculares, dificultad para respirar, hinchazón y dolor abdominal o
torácico.
Durante la fase crónica, los parásitos permanecen ocultos principalmente en el músculo
cardiaco y digestivo. Hasta un 30% de los pacientes sufren trastornos cardiacos y hasta un
10% presentan alteraciones digestivas (típicamente, agrandamiento del esófago o del
colon), neurológicas o mixtas. Con el paso de los años, la infección puede causar muerte
súbita por arritmias cardiacas o insuficiencia cardiaca progresiva por destrucción del
músculo cardiaco y sus inervaciones.
Tratamiento
La enfermedad de Chagas puede tratarse con benznidazol, y también con nifurtimox, que
matan al parásito. Ambos medicamentos son eficaces casi al 100% para curar la
enfermedad si se administran al comienzo de la infección en la etapa aguda, incluso en los
casos de transmisión congénita. Sin embargo, su eficacia disminuye a medida que
transcurre más tiempo desde el inicio de la infección.

El tratamiento con estos medicamentos también está indicado en caso de reactivación de


la infección (por ejemplo, por inmunodepresión) y en los pacientes al principio de la fase
crónica.
Se debe ofrecer tratamiento a los adultos infectados, especialmente a los que no
presentan síntomas, dado que el tratamiento antiparasitario puede evitar o frenar la
progresión de la enfermedad y prevenir la transmisión congénita en las embarazadas.

En esos casos, los posibles beneficios de la medicación para prevenir o retrasar el avance
de la enfermedad de Chagas deben sopesarse contra la duración prolongada del
tratamiento (hasta dos meses) y las posibles reacciones adversas (que se presentan hasta
en un 40% de los pacientes tratados).

El benznidazol y el nifurtimox no deben administrarse a las embarazadas ni a las personas


con insuficiencia renal o hepática. El nifurtimox también está contraindicado en personas
con antecedentes de enfermedades del sistema nervioso neurológicas o trastornos
psiquiátricos.

Además, puede ser necesario administrar un tratamiento específico para las


manifestaciones cardiacas o digestivas.

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