H EOSTASIS HI NO: UNA

R XIMACI N BASADA N íA
STE
Alonso Gómez O, MD

Nota introductoria sobre la bibliografía: En este artículo pre- lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de
sentamos nuestra propia elaboración sobre la temía propues- hidrógeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza.
ta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl, El H+ interactúa con los puentes de hidrógeno, disminuye
que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos
quiera que nuestro apoyo bibliográfico se encuentra funda- para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene
mentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de una alta densidad de cm'ga por su baja relación carga-masa, lo
referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" resultó en que le confiere unos campos eléctricos muy grandes.
una reiteración de estos escritos y en casi cada pánafo la re- Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rápidamente
ferencia res ul tan te fue (1-3). con enzimas, receptores celulares, proteínas etc., y por esta
En consecuencia, optamos por presentar la bibliografía vía, alterar muchas de las reacciones bioquímicas normales.
en forma menos ortodoxa, simplemente referenciándolas al Además, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene
final del artículo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la grandes efectos sobre el desempeño celular, quizás por al-
credibilidad del texto y logre el beneplácito del lector. teración de la carga proteica, afectando así la estructura y
La concentración del ióh hidrógeno ([H+]), cuyo valor nor- función celular (Kellum) (figura 1).
mal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente Estas nociones han llevado a una preocupación constante
regulada por el organismo. Un fenómeno interesante es que, por parte del clínico sobre las causas de las variaciones en
el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentración la [H+], preocupación ésta que se extiende hasta finales del
nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayoría de los siglo XIX.
demás iones son regulados en un rango de concentración mi- A comienzos del siglo XX, se populm'izó la teoría de
limo lar. (Kellum) En otros términos, una vm'iación de Na de Bronsted-Lowry que concibe a los ácidos y las bases como
1 mili equivalente (1 millón de nanoequivalentes o nanomo- donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir
les) no origina cambios homeostáticos importantes, mientras de ella, Henderson inicialmente y más tal'de Hasselba1ch esta-
que la variación en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonésimas blecieron su concepción de equilibrio ácido base, entendiendo
partes de un miliequivalente), puede ser catastrófica para el la [H+] como fruto de la relación entre ácidos y bases, creando
organismo (figura 1). entonces la muy famosa ecuación de Henderson-Hasselbalch,
a paltir de la cual, el bicarbonato se aceptó como uno de los
elementos centrales en la regulación de la [H+].
Con base en estos postulados, se aceptó la noción de que
el H ingresa al organismo y es eliminadO'a través del riñón.
Durante su "paso" por el organismo, su concentración es re-
gulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el
exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsor-
ción y regeneración de bicarbonato, creados en el riñón y el
estómago (figuras 2a, 2b, 2c).
Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal
como lo señala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ningu-
na definición de neutralidad química, definida como [H+] =
[OH-] en los sistemas acuosos y cuya noción es esencial para
la interpretación de algunos fenómenos ácido base en bio-
Figura 1. Regulación del ión hidrógeno (W) por el organismo. logía. Por otro lado, esta aproximación, que pm'ece útil para
análisis del equilibrio dentro de un sistema único, homogé-
Una razón para que la [H+] sea tan finamente regulada es neo, no es adecuada pm'a el análisis de las interacciones ácido
la alta densidad de carga del ión H, que se debe a su alta rela- base entre diferentes compartimeptos, a través de membranas
ción entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de biológicas, como sucede en los organismos biológicos (figu-
carga le confiere al H unos campos eléctricos muy grandes y ras 2a, 2b, 2c).
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

LA CONCENTRACiÓN DEH+
NO DEPENDE NI DE LA ADICiÓN
NI DELA SUSTRACCiÓN DE
ION H DE LA SOLUCiÓN
EN tccJ1EJUG()GÁST~I~O<pH3
HAY 1.000 nmolDE H+
EL ESTÓMAGO:

NO SACAH+ DELLEC
PARA PRODUCIR
ELHCl EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~
ELVOlUMEN¡DELLE(!>ESY14l:"

EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol
~ _.' ~_ ._._.c. {~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__

tLIJESUcciéNGÁstRICA':3
"SACARíA" H~:ENC.ANIIÓ;A.[)
Figuras 2a, 2b, 2e. Regulación del H+ por el estómago y el riñón. EQUIVALENTEA'1.780¡VE~ES·
LO QUE CONTIENE'Et LJ5C j••..

El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos

de los postulados centrales de la teoría actual sobre el equili-
brio ácido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se Figuras 3a, 3b, 3e. Concentración de H+ en el estómago y LEC.
pueden resumir así: estos 3 planteamientos pueden dejarnos
verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro co- Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de
nocimiento sobre el equilibrio ácido base fuera, por decir lo H+ en el LEC en proporción 1: 1 (nanomol a nanomol). Vea-
menos, insuficiente. mos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b).
Sin embargo, las demostraciones de Stewart, así como las Estos cálculos nos dejan algunas inquietudes: ¿cómo ex-
discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar plicar la recomendación de aplicar lcc/kg de bicarbonato
que ha llegado el momento de revisar cada uno de los con- para "taponar" un pH de 7,0? ¿Por qué, nadie"C{~e, ni en la
ceptos con los que veníamos trabajando. clínica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se
Dos ejemplos que a continuación exponemos, nos permi- requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a,
ten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfo- 4b) ¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando?
que de Henderson-Hasselbalch. No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento".
Ejemplo 1: Se acepta que el estómago "obtiene" H+ del Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la
LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en validez de los criterios derivados de la teoría del EAB basada
detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c). en los postulados de Bronsted-Lowry.
El cálculo descrito nos crea algunas inquietudes: ¿cómo El doctor Peter Stewart realizó un análisis cuantitativo de
"construir" 1 L de HCL si en el LEC sólo hay 560 nmoles de las soluciones biológicas, para tratar de responder a la pre-
H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces ma- gunta "¿de qué depende la [H+] en esta solución?". Para tal
yor? (figuras 3a, 3b, 3c) ¿Por qué, a pesar de las cifras, una efecto, aplicó los principios físico-químicos fundamentales
succión de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente? de las soluciones iónicas, utilizó el método algebraico para
¿Cuál es la explicación? ¿Será que la teoría está fallando? No cuantificar los cambios que en ellas suceden y derivó su teo-
parece ser cierto que el estómago "extrae" H+ del LEC. ría cuantitativa, que publicó en su libro Modern quantitative
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

acid-base chemistry, que resumió elegantemente en un ar- ello implica que en una solución con vruios mecanismos en in-
tículo con el mismo nombre publicado en la revista Can J teracción, los cambios que se suceden en esta solución deben
Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61. ser comprendidos en función de todos los agentes que interac-
túan y no en función de uno solo. En la práctica, esto signiijca
que, en el análisis del estado ácido base, la evaluación será in-
suficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el
H+ o el HC0 3- como únicos condicionantes de dicho estado.
El análisis conecto implica tener en cuenta todos los com-
ponentes de la solución, so pena de incunir en errores de in-
terpretación, como parece haber sucedido en el último siglo.
Dentro de esta misma concepción de sistema, es entonces
imperativo considerar los principios de disociación y de elec-
troneutralidad cuando enfrentamos el análisis de las solucio-
nes biológicas complejas (figura 6).

PARA~tT~lVIjPbN~R"
860 1nl1101 DEH+
Figura 6. Equilibrio de disociación y electroneutralidad.
SE~E:QUIE.Rt;N
8.6~·4ccDENaHeO:3
En la fórmula se observa que la masa de los componentes
permanece constante, lo que también se conoce como el prin-
Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato. cipio de conservación de la masa.
La omisión del equilibrio eléctrico nos induce a errores en
Los principios fundamentales de las soluciones pueden la interpretación del comportamiento de la solución, conside-
concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las ración ésta que no ha sido hecha en el análisis tradicional del
soluciones biológicas. Son postulados que SIEMPRE SE equilibrio ácido base.
CUMPLEN (figura 5). En esencia, el trabajo de Stewrut consistió en aplicar las
ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociación y
eléctrico para calcular los determinantes de la concentración
de ión hidrógeno en soluciones cada veZ más complejas así:
agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + ácidos
débiles; agua + iones fuerteS + ácidos débiles + CO2• En la fi-
gura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).

< ' ,~

~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA·

EqVI~I~Rjº/;I,¡.§Cj:R'Qº
~ :.~,~~iÉh~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~¿;~~~ IH20 I~I [H+] + [OH-] I
I H20 I ~ Ik x [H+] x [OH-11
Figura 5. Principios físico-químicos de las soluciones.
I [H+] I ~ llQ!ill
Si estos principios no son tenidos en cuenta en el análisis de
la solución, será enada nuestra comprensión de la misma.
La noción de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrni-
te ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto, Figura 7. Equilibrio de disociación y neutralidad en el agua pura.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Nótese que la ecuación final ([H+] = k' x [H2 0]) es el re- de independientes varían primariamente y son las responsa-
sultado de considerar simultáneamente los equilibrios de di- bles de los cambios observados en el grupo de variables de-
sociación y de neutralidad. En este caso, la fórmula del equi- pendientes (figuras lOa, lOb).
librio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en
la fórmula del equilibrio de disociación, con lo que se logra
la ecuación final en la cual se observa que la concentración CAMBIO EN CAMBIO EN
de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concen- LAS VARIABLES LAS VARIABLES
tración de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es INDEPENDIENTES DEPENDIENTES
igual a la [OH-]. ..
Dejando de lado el proceso metodológico, revisemos un CAMBIO EN rÑl~ CAMBIO EN
poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal LAS VARIABLES [QJv-
LAS VARIABLES
como los comprendemos (figura 8). INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

SI OBSERVAMOSUN~AME3IºENl.AS
VARIABLES DEPENDIENTES
EN LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS
EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES:

VARIABLES VARIABLES
INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

VARIACIÓ
SECUNDAR

Figura 8. Hallazgos de Stewart. Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

Trataremos de hacer una exposición sencilla, incluso a

costa de la exactitud, con el propósito de ofrecer los elemen- LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES
tos centrales de la teoría. Aspiramos, sin embargo, a que el
lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliogra- D D D
fía, en aras de una mayor profundización en el tema. LA DIFERENCIA LOS ÁCIDOS
El haber determinado que existen dos tipos de variables EL C02 DE DÉBILES
IONES FUERTES NO VOLÁTILES
en las soluciones biológicas es esencial para la compren-
sión de los cambios que se suceden en la concentración del
ión hidrógeno. ¡p¿o21¡ D~F I -¡2p:1
Las variables dependientes se denominan así porque sus
cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su con-
centración solamente cuando han variado las variables inde-
pendientes (figuras 9a, 9b).
Cuando una variable independiente sufre un cambio en su
concentración, ocasiona un cambio en la concentración de
las variables dependientes. Por supuesto que las variables de-
pendientes no son susceptibles de variación autónoma y por
tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concen-
tración de las variables independientes. Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.
Esta gráfica nos resume un planteamiento de importancia
capital para la comprensión de la nueva teoría sobre el equi- Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres
librio ácido base. variables independientes son las "reguladoras" de la concen-
Como se verá más adelante, este concepto modifica sus- tración de las 6 variables dependientes. Entre estas últimas,
tancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los resaltamos al hidrógeno y al bicarbonato.
cambios en las concentraciones de hidrógeno y bicarbonato De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones
en las soluciones corporales. en la concentración de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es
En resumen, Stewart encontró que en las soluciones bioló- decir que, no es posible concebir una variación autónoma de
gicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos en- Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional,
tenderla como consecuencia de la variación de alguna de las es decir, cuando su concentración aumenta, también lo hace
variables independientes. la concentración de H+. Por el contrario, cuando la DIF se re-
En otros términos, cuando cambia la concentración de H+ duce, aumenta la concentración de H+, actuando entonce$ en
o deHC0 3', debemos buscar su explicación solamente en un forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor
cambio en la concentración de la pC0 2, DIF o Atot (figura detalle, cada una de las variables independientes.
11). Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en
inglés, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en
realidad es "una variable agrupada". Un ión fuel1e es aquel que
se disocia completamente al entrar en la solución. La DIF es
la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante
de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuer-
tes presentes en la solución y por esa razón señalamos alTiba
que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de
Stewm1 pm'a hacer más comprensible el efecto de los iones
fuertes de la solución sobre la concentración de H+.
Los iones fuel1es normales presentes en los líquidos bioló-
gicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como
lo señala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en
cantidades muy pequeñas y por tanto pueden desconocerse sin
afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la
resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L.
Atot o aniones débiles no volátiles, está constituida por
las proteínas de la solución. Sin embargo, como lo señala
Figura 11. Cambios en la conc~ntración de H+. Stewart, las globulinas tienen poco o ningún efecto desde el
punto de vista iónico, de tal manera que es la albúmina el
En las figuras l2a y l2b se observa la relación de cada una componente central de los aniones débiles de las soluciones
de las variables independientes con la concentración de ión corporales.
hidrógeno. Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y señala que el
fosfato debe ser considerado como parte integral de los anio-
nes débiles no volátiles (Atot). De acuerdo con este último
[)IE :: pIEE~I§~~I~~[)I§~º_~§~!~I§~I[;~·1 autor, consideramos entonces que Atot está constituida por la
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJºJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI albúmina y el fosfato presentes en la solución (figura 13) .

Figura 13. Componentes de los iones débiles (ATOT).

El CO 2 no requiere mayor discusión. En efecto, es am-

pliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la
solución afecta la concentración del ión H+. Así, la pC0 2 se
constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto
con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentración
de H+ en las soluciones biológicas.
En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el
Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relación con la concentración H+ es una vm'iable secundaria y su concentración en los lí-
del ión hidrógeno.
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quidos biológicos está determinada por las tres variables in- El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ in-
dependientes. gresa al organismo y dentro de él es transportado a través de
No parece entonces viable aceptar que las variaciones en los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el
la concentración del ion H+ sean causadas por un proceso de H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el
adición o sustracción de H+ de las soluciones biológicas. A la H+ es eliminado a través del pulmón, el estómago y el riñón.
luz de la teoría deStewart, debemos buscar la causa de los Estos dos últimos órganos se encargan además de reingresar
cambios en la concentración de H+ en la pC0 2, Atot y DIF. el bicarbonato al organismo.
Ahora bien, si la hipótesis de adición y sustracción de H+
de la solución no tiene soporte según los hallazgos de Stewart,
debemos entonces preguntarnos, ¿cóomo hacen, las variables
independientes para afectar la concentración de H+?
La figura 14 muestra el esquema de una hipótesis plausi-
ble a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF
y Atot) inducirían disociación o asociación del agua, con lo
que ésta "liberaría" H+ a la solución.

Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.

La nueva teoría nos dice que en realidad, el H+ no es trans-

portado de compartimiento en compartimiento, sino que en
cada uno, son las variables independientes las que condicio-
nan su concentración. En otros términos, cada compartimien-
Figura 14. Disociación del agua. to determina "su propia concentración" de H+ de acuerdo con
el valor de sus variables independientes, que se encargan de
En efecto, tal como lo señala Kellum, el H+ presente en la inducir cambios en la disociación del agua.
solución es el producto de la disociación del agua presente Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por
en ella. el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado
Lo que parece suceder es que los cambios producidos en que el bicarbonato también es una variable dependiente, los
la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las cambios en su concentración deben entenderse como conse-
variables independientes son "compensados" eléctricamente cuencia de la variación de las variables independientes y no
por las variables secundarias. como fruto de su interacción con el H+. En otros términos,
En términos más simples, aunque quizás menos precisos, cuando observamos una variación en el H+, el cambio simul-
los cambios en las variables secundarias, dentro de las cua- táneo en la concentración de bicarbonato es u¿-'fenómeno
les destacan el H+ y el HC0 3 son fenómenos destinados a acompañante, cuyo origen es el mismo que causó el cambio
mantener la neutralidad eléctrica de la solución, alterada por en el H+, es decir la modificación en alguna de las variables
modificaciones primarias en las variables independientes. independientes.
A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hipóte- Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son
sis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en entonces secundarios, y simultáneos. Esta simultaneidad del
el organismo, a propósito de la homeostasis del ión hidrógeno. cambio Oligina la idea errónea de que modifican su concen-
Acostumbrados como estamos a entender las variaciones tración como consecuencia de una interacción entre ellos, lo
del ión hidrógeno como fruto de su interacción con el bicar- que incluso puede guardar una relación matemática. Sin em-
bonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta no- bargo, esta relación matemática que puede comprobarse con la
ción es "metafórica". Dado que estos dos iones corresponden ecuación de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relación
al grupo de variables secundarias, no pueden variar prima- causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida
riamente ni como fruto de su interacción, sino que son mo- por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se
dificaciones que suceden como consecuencia de los cambios dijo está en los cambios en las variables independientes.
de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo
eléctrico de la solución. para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"

90
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

por sus compartimentos y eliminado. por el riñón y el estó- pmtimentos, no podrá entonces establecer diferencias entre
mago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el ellos y por tanto tampoco es una explicación lógica para ex-
organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que plicar las diferencias en la concentración de H+ en los otros
en realidad parece suceder es que la concentración de H+ está compartimentos.
determinada, en cada compartimiento, por la concentración Queda entonces la DIF, como la única variable indepen-
de las variables independientes existentes en él (figura 16). diente que puede cambiar su concentración en forma dife-
rencial en cada compartimiento, y es precisamente ésta, la
respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentración
de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en
el riñón y en el estómago y por lo tanto, condicionar una
concentración diferente de H+ en estos compartimentos. Este
concepto está representado en nuestra figura por los diferen-
tes tamaños de la DIF y por supuesto, por los diferentes "ta-
maños" de la concentración de H+ ([H+]).
En conclusión, podemos decir que la diferencia de la [H+]
que se observa entre los diferentes compartimentos del or-
ganismo, se origina en la variación de la DIF que ocurre, en
forma independiente en cada uno de ellos.
Como consecuencia de las consideraciones hechas, es
Figura 16. Concentración de H+ y de las variables independientes. necesario revisar los conceptos sobre la interacción entre el
riñón y el plasma, así como aquella que se presenta entre el
Podemos ahora preguntarnos ¿cómo se establecen enton- estómago y el plasma.
ces las diferencias de concentración de H+ entre los diferentes Comencemos analizando la interacción entre el riñón y el
compmtimientos? Es decir¡ si no existe un traslado de H+ entre plasma sanguíneo (compmtimiento renal y compmtimiento
los compmtimientos que explique sus diferencias, ¿cuál es el intravascular). La figura esquematiza dos hipótesis. La teoría
mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas "vigente", en la parte superior, muestra un riñón que "extrae"
en la clínica? En la figura 17, se esquematiza nuestra compren- H+ de la sangre y lo elimina a través de la diuresis, acidifican-
sión sobre la respuesta a esta interesante pregunta. do la orina. Simultáneamente, mediante los mecanismos de
La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos inde- "reabsorción y regeneración" de bicarbonato, "se lo devuel-
pendientes del organismo, el primero de los cuales sería el ve" al plasma para que allí "cumpla sus funciones de taponar
intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables inde- el exceso de H+", controlando así el pH sanguíneo.
pendientes, responsables de la concentración de H+. En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de
Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es
que el riñón modifica la concentración plasmática de los iones
fueltes, mecanismo éste que modifica la DIF en la sangre y de
este cambio resultan a su vez los cambios en la concentración
del ión hidrógeno sanguíneo, que por supuesto, se acompañan
de cambios en la concentración de HC03- (figura 18).
"

Figura 17. Concentración de H+ en los compartimientos.

La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en

forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera
que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos.
Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible expli-
car por este mecanismo, una diferencia en la concentración
de H+ entre los compartimentos.
Atot es una variable constituida principalmente por la
albúmina y por tanto se restringe al espacio intravascular. Figura 18. Teoría vigente (superior) y teoría de Stewart (inferior).
Como las proteínas no difunden libremente a los otros com-
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la En la variación de una o más de éstas encontraremos la causa
adición del H+ proveniente de la sangre, sino de la variación de la alteración del pH. Enfaticemos que sólo en la variación
de la DIF en la orina, cambio éste capaz de modificar su con- de una o varias de las variables independientes, podemos en-
centración de H+. contrar la causa del cambio en el pH.
Procederemos en forma similar para el análisis de la in-
teracción entre el estómago y el espacio intravascular (com-
partimiento gástrico y compartimiento vascular). En la parte
superior de la figura se esquematiza la teoría "tradicional".
El estómago "extrae" H+ del compartimiento vascular para
formar el HCl. Simultáneamente, le "aporta" bicarbonato a
la circulación, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el ión H+,
disminuye su concentración y consecuentemente eleva el pH
produciendo la alcalosis postprandial, también denominada
marea alcalina.
Según la teoría de Stewart, el mecanismo fundamental
para la elaboración de HCl es la extracción de Cl- desde el
compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal
reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentra-
ción luminal de H+, formándose así el HCl (figura 19).
Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar

el papel central de las variables independientes en el análisis
de los condicionantes de la concentración del ión hidrógeno.
Quizás, entre ellas, la DIF es el concepto más novedoso y por
ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle.
Parece oportuno señalar que, hasta el momento, y en aras
de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algu-
nos elementos que, expresados en esta parte del documento,
permitirán ampliar la noción de la DIF.
Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de
iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes
presentes en la solución y que para el caso del organismo, en
condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,.
Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden
Figura 19. Teoría tradicional (superior) y teoría de Stewart (inferior). aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuer-
tes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF,
A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular, precisamente por tratarse de iones fuertes.
aumenta en éste la DIF, y como consecuencia de ello, se au- Veamos estos conceptos con un poco más de Qetalle. Una
menta la DIF intravascular, reduciéndose subsecuentemente de las consecuencias de la hipoperfusión tisular"es la pro-
la concentración de H+ y produciendo, por este mecanismo, ducción de ácido láctico, sustancia'que tiene la propiedad de
la marea alcalina. disociarse completamente, liberando lactato en la solución.
Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros, En forma similar, en caso's de descompensación diabética,
los iones hidrógeno y bicarbonato son variables secundarias se generan cuerpos cetónicos que también tienen la propie-
y por tanto, su concentración en los líquidos corporales está dad de disociarse completamente.
determinada por las tres variables independientes: pC0 2, Como el lactato y las cetonas se disocian completamente,
Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos son iones fuertes. Ahora, por definición, la DIF es la carga
una variación en la concentración del ión H+, debemos buscar neta de los iones fuertes presentes en la solución y por lo tan-
su causa en una variación de pC0 2, Atot o DIF. to, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta
Por ejemplo, frente a una reducción del pH (aumento de la de los iones fuertes y por tanto afectan la concentración del
[H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la única ión hidrógeno (figura 21).
explicación para esta acidosis es una reducción en la DIF. Sin embargo, la definición matemática que hasta ahora
En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a
encontramos una alteración del pH en la sangre de nuestro estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que,
paciente, el siguiente paso será evaluar la pC0 2, Atot y DIF. en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estará bajo, por efec- DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)
to de estos aniones no medidos en la fórmula.
Nos hallamos ahora frente a dos fórmulas, cada una de las
cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide
ANIONES la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, sola-
ORGÁNICOS mente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, además, los
otros aniones posibles en el organismo.
HACEN PARTE DE LA DIF Vale la pena señalar aquí que no existen dos DIF. Lo que
PERO NO APARECEN
sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos
EN EL CÁLCULO
a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y anio-
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I nes fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.
Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar
NO APARECEN "EN EL todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificación de lac-
CÁLCULO,PEROSí
tato, cetonas, alcohol y sulfato es difícil en la rutina clínica,
INFLUYEN EN LA [H+]
podemos aproximarnos al valor de la DIFe a través del cálcu-
lo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta
Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes. forma, podemos analizar el equilibrio ácido base en una for-
ma más factible desde el punto de vista clínico. Por supuesto
En ciertos estados patológicos aparecen, en el organismo, que, cuando nos aproximemos a través de la DIFa, debemos
algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metílico, es recordar que nuestro propósito básico es tratar de conocer la
un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se DIFe y que para ello, sólo estamos considerando una parte
acumulan sulfatos en el organismo (figura 22). de la misma.
Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta
, aproximación. En condiciones normales, el valor de la DIFa
OTROS es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes di-
ANIONES ferentes al el-o

HACEN PARTE DE LA DIF

PERO NO APARECEN
EN EL CÁLCULO
I(DIF = Na+ + K+ - CI-) I DIF
"APARENTE"
NO APARECEN EN EL
CÁLCULO, PERO sí
INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

Éstos, por su característica de disociarse completamente,

afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia al-
teran la concentración de H+. Aquí también podemos aplicar
lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir,
que modifican el pH, pero no son detectados en la fórmula de
la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo
similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en
presencia de una acidosis metabólica.
En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera
dimensión de los aniones fuertes. En condiciones de norma- Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.
lidad, solo el el- está en cantidades suficientes como para
ejercer una acción sobre la carga neta de los iones fuertes. En En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas,
condiciones patológicas, sin embargo, "aparecen" otros anio- sulfato) la DIFe estará reducida, pero ello no podrá ser detec-
nes que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y tado en la DIFa, cuyo valor será mayor. En resumen, la DIF
sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes
Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recom- en la solución está definida mate1l1áticamente como (Na+ +
poner la fórmula de la DIF, agregándole los aniones que pue- K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart
den aparecer en forma patológica: ha acuñado el término de DIF efectiva (DIFe).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 93
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La DIF aparente (DIFa) es DIF que está conformada por

los electrolitos séricos y que nos permite aproximarnos a la
DIF en una forma más factible clínicamente.
El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el
equilibrio ácido base sin tener que medir algunos aniones de
difícil implementación clínica, requiere de su análisis a la luz
del pH del paciente.
Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar
en la comprensión y para ello, establezcamos unas condiciones
que permitan centrar nuestra atención solamente en la DIF.
Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son
debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y
DIF. Para los siguientes casos hipotéticos, establezcamos que
pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos cen-
trar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH
del paciente.
En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.
tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro
que también son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos séri-
(figura 24). cos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L.
Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es
normal, o la DIFa no la cuantificó con exactitud. Como la
[H+] aumentó y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la
única explicación viable para el aumento de la [H+] es una
reducción de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que
la DIFa está sobreestimando el valor de la DIFe. En otros tér-
minos, podemos decir que, en este paciente existen aniones
fuertes, no cuantificados a través de la DIFa.
Nótese que la clave está en cuantificar la DIFa y analizarla
en función del pH. Para este paciente, la presencia de una
DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir
que la acidosis metabólica es causada por alguno de los anio-
nes fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato
o alcohol.
Aprovechemos un poco este escenario para indicar cómo
procedemos en la clínica diaria. Un rápido examen clínico y un
valor normal de la creatinina sérica, nos permitirán descartar la
Figura 24. DIFa DIFe. ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos
establecer que la acidosis del paciente sólo puede deberse a
En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clíni-
de los electrolitos séricos tiene que ser igual al valor de la ca y la medición de cetonas en mina nos permitirán descartar
DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser la descompensación diabética como causa de la acidosis meta-
determinado mediante el cálculo de la DIFa y por lo tanto po- bólica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia
demos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente que le está generando su acidosis metabólica.
sanguíneo, aniones fuertes diferentes al Cl-. Estos dos casos hipotéticos nos permiten precisar los con-
Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar ceptos:
que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son nor- 1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga
males, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 obser- neta de los iones fuertes cuya definición matemática es la
vamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)'
la [H+]. El aumento en la [H+] sólo puede ser explicado por 2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos
cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido plasmáticos y por lo tanto, es una cuantificación incom-
que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente acep- pleta de la DIF.
tar que el aumento en la [H+] está siendo producido en este 3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, ceto-
paciente por una reducción de la DIFe (figura 25). nas, alcohol ni sulfato en la circulación, entonces toda la
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

carga neta de los iones fuertes está a cai-go de la DIFa y aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento éste que tiene
por tanto, el valor de ésta es igual al valor de la DIFe. un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el
4. En condiciones patológicas sin embargo, la presencia de papel relevante que la teoría "tradicional" atribuye a la hipo-
lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo potasemia en la génesis de ciertas alcalosis metabólicas.
caso el valor de la DIFa será superior al de la DIFe.
5. En la aproximación al diagnóstico, en condiciones de nor-
malidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su
valor lo evaluamos en función del pH. Un valor normal
del pH acompañado de una DIFa normal, nos permite de-
clarar la normalidad ácido base, sin investigar más. Un
valor normal de la DIFa acompañado de un pH bajo, nos
induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso
de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos.

A propósito de la DIFa, es conveniente señalar que, como

quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su va-
riación puede ser causa de alteraciones en la [H+].
En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en
forma gráfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la
concentración de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la Figura 27. Variación de la concentración de Na+.
concentración del el-o
Las figuras también nos permiten afirmar que no son las
concentraciones absolutas de los iones fuertes las que deter-
minan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es
la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene
el papel protagónico en la modificación del pH.
Aprovechemos este último concepto para explicar el efec-
to observado en clínica con el bicarbonato de sodio en la
cOlTección de ciertas acidosis metabólicas y del cloruro de
potasio en la corrección de ciertas alcalosis metabólicas.
euando administramos bicarbonato de sodio estamos
infundiendo Na+, sin su acompañante tradicional, el el-o El
efecto sobre el LEe será el de aumentar la concentración de
Na+, sin aumentar concomitantemente la concentración de
el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y
Figura 26. Variación de la concentración de eL. corrige, por esta vía, el exceso de H+, causante de la acidosis
metabólica. Por otro lado, esta corrección no debe atlibuirse
Podemos observar que la disminudón o el aumento de la al He0 3- aportado con la solución de bicarbonato de sodio,
concentración de el-, sin cambio en la concentración de los puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicar-
cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce bonato es una variable secundaria y com~'tal, su adición o
cambios en la [H+]. sustracción de una solución 'biológica no modifica la [H+].
Así, cuando la concentración de el- disminuye, sin que se Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos
reduzca la concentración de Na, la DIFa se aumenta y origina de la corrección de 6iertas alcalosis metabólicas con la ad-
una reducción en la [H+], produciéndose una alcalosis meta- ministración de cloruro de potasio. En efecto, cuando admi-
bólica. En forma similar, cuando aumenta la concentración nistramos Kel, además del K+, estamos infundiendo el- sin
de el- sin que se aumente la del Na+, se reducirá la DIFa, el acompañante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de
indudrá un aumento en la [H+] y producirá una acidosis me- la cloremia, reduce la DIFa e induce una corrección de la
tabólica. En la figura 27 hemos mantenido constante la con- alcalosis metabólica.
centración de el- y hemos variado la concentración de Na+. Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que
Se puede observar que la variación en la concentración de tiene la cantidad de agua presente en la solución, sobre la
Na+ sin cambio en la concentración de el-, también modifica concentración de los electro lito s y sobre la carga neta de los
la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado iones fuertes.
ácido base. En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70
Por lo demás, debe notarse el papel secundario del po- kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del
tasio. En efecto, una reducción del K+ desde 4 a 2 mEq/L peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentración de sus

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 95

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de
total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser
Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L). confundido con este último. En efecto, el "Anion Gap" cuya
definición matemática es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye
una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a
lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables se-
HIDRATACiÓN: Normal cundarias no son susceptibles de variación espontánea y por
AGUADELLEC =14L tanto su inclusión como explicación a un desequilibrio ácido
=
Na· Sérico 140 mEq/L base no es exacta. En consecuencia, este parámetro no puede
K ~érico .= 4 m Eq/l. utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en
CISérico:= 104rnEq/L la solución.

=
.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L)
K Total =
56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.}
~!!~té!!~::_1·~~Q~I!I§~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .

DIFa =40rnEq/L(140+4:1Ó41.

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura

del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el conte-
nido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volu- DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)
men del LEC (12 L), encontramos la concentración de cada
uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sus-
tracción de agua, la concentración de electrolitos aumenta, Figura 30. Acidosis metabólica.
pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta
en un aumento de la DIF a 46,6, induciéndose un estado de Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, con-
alcalosis metabólica. siderada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos
resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La
figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser se-
cundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El
mecanismo de adición o sustracción de agua pura ya fue am-
pliamente discutido.
HIDRATAéIÓN:-2L de agua.pllra
AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ...•.... '.......'
Na Sérico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L)
.KSérico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.)
.CISérico· =121~3.·mEq/L(145~~mEq/.12L)

C~E~AGlúq'
ALCA-~F!~ltÓE"~~ü~1
LOSIS .". ]CQnp~nf~aciqn)1

Figura 29. Alcalosis metabólica.

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal,

bajarán las concentraciones de electrolitos, pero dado que Figura 31. Alteraciones de la DIFe.
esta reducción no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7
y se induce un estado de acidosis metabólica (figura 30). Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar
La alcalosis metabólica originada en la sustracción de agua la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su
pura del organismo se denomina alcalosis por contracción y concentración absoluta.
la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo A partir de los conocimientos aportados por las investi-
se denomina acidosis dilucional. Estos fenómenos se corri- gaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificación
gen agregando o sustrayendo agua libre del organismo. de las alteraciones ácido base. En nuestro ejercicio clínico
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

hemos adoptado la clasificación propuesta por Fencl y que Finalicemos ahora estas notas fisiopatológicas con un re-
resumimos en la figura 32. sumen de los elementos centrales sobre los determinantes de
la concentración del ión hidrógeno.
La figura 33 resume lo que sucede en condiciones nor-
males.

Figura 32. Alteraciones ácido-base. Respiratorias y metabólicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente

a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva
teoría. La disminución y el aumento de la pCO') originan Figura 33. Determinantes de la concentración de H+, en condiciones nor-
cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respira- males.
torias, respectivamente.
El cambio fundamental se observa en las alteraciones me- La [H+] está determinada por las variables independientes
tabólicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debi- DIF, Atot y pC0 2 • La pC0 2 está regulada por la actividad
das a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la pulmonar. En la regulación de la DIF se encuentran compro-
concentración de Atot. metidos el riñón y el estómago, que a través del intercambio
Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una de electrolitos determinan la DIFa. El hígado se encarga del
alcalosis metabólica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumen- aporte de albúmina, principal componente de Atot.
to subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metabólica. En condiciones normales, la concentración del ión hidró-
Nótese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia geno, está regulada por la acción integrada del pulmón, el
a la DIFe, que en su definición incluye a la DIFa y que los estómago, el hígado y el riñón. La figura 34 esquematiza lo
cambios en esta última pueden ser comprendidos en la mis- que sucede en condiciones patológicas.
ma dirección. Esto se debe a que la carga neta de los iones
fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros
aniones en forma independiente.
Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o dismi-
nución originan acidosis o alcalosis metabólica. En el caso de
la albúmina, el concepto es claro, aunque en clínica, como lo
señalan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia
causante de acidosis metabólica es extremadamente raro. Más
frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando
alcalosis metabólica y aunque Schilting (4) rechaza enfática-
mente la existencia de este fenómeno, hemos acogido los con-
ceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3).
Quiero llamar la atención sobre la "ausencia" de alcalosis
metabólica producida por hipofosfatemia, tal como se obser-
va en nuestra figura resumen. Sucede que la concentración
normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto
una disminución de su concentración poco afectará el estado
ácido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias
Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patológicas.
renales, la elevación del fosfato es fuente y explicación, al
menos en parte, de la acidosis metabólica que se presenta en
El pulmón disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2
esta enfermedad.
yen consecuencia altera la [H+].
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 97
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cuando el riñón disfunciona, además de los trastornos que

pueda ocasionar en la concentración de los electrolitos, co-
mienza a retener sulfatos y fosfato.
El acúmulo de sulfato reduce la DIF, porque éste es un
anión fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este pC02 ALCALOSIS RESPIRA TORI
fenómeno ocasiona acidosis metabólica. Además, el aumento
del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este meca-
nismo aumenta la [H+] y genera acidosis metabólica.
ALBÚMINA JI ALCALOSIS METABÓLICA
Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla
cardíaca o por déficit de volumen circulante, disminuye el ALCALOSIS METABÓLICA
aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede ori- I IONES 1 INa+lt [ID
ginar un aumento del lactato circulante. Este aumento del
lactato actúa reduciendo la DIF, pues también se trata de un IAGUAI
ión fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la
[H+] y acidosis metabólica. Figura 36. pHi Alcalosis respiratoria y metabólica.
En casos de insuficiencia pancreática, puede producirse
una descompensación diabética que aporta cetonas a la cir-
culación. Las cetonas, como iones fuertes, también afectan
la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La
consecuencia sobre el equilibrio ácido base es un aumento de
la [H+], con acidosis metabólica.
pC02 ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con ALBÚMINAtl ACIDOSIS METABÓLICA
los procesos anormales de afectan la [H+]. FOSFATO ti ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOSIS METABÓLICA
'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~
r-:=-:l~[0
I___~~~ [_Sulfato-ti r-I -A-Ic-o-h-o-I-t":"l

"Ir:
T
O Figura 37. pHi =Acidosis respiratoria y metabólica.

t"'·· El pH elevado es consecuencia de una disminución de la

[H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las
variables independientes: pCO'), Atot y DIF.
Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro
diagnóstico será el de una alcalosis respiratoria.
Si la pCO')- no está baja, pasaremos a analizar~Atot. Como
Atot está conformado por albúmina y fosfato, y como la re-
ducción del fosfato en la práctica no ocasiona ningún trastor-
Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+]. no, buscaremos en la albúmina la causa de la alcalosis. Si en
efecto, la albúmina está baja, nuestro diagnóstico será el de
Las flechas blancas representan los mecanismos norma- una alcalosis metabólica asociada a hipoalbuminemia.
les de regulación de las variables independientes. Las flechas Si la albúmina es normal, descartamos Atot como causa
en gris representan los mecanismos anormales que surgen a del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale
propósito de la enfermedad y que afectan las variables inde- la pena señalar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar
pendientes. la DIFa porque como los aniones orgánicos no están nor-
Dedicaremos ahora algunos páuafos a ilustrar cómo uti- malmente presentes, no es posible producir, por efecto de
lizar en la práctica los conceptos de la teoría de Stewart para su reducción, una alcalosis metabólica. Si la DIFa es > 42
analizar el estado ácido base en las soluciones biológicas. mEq/L, haremos el diagnóstico de alcalosis metabólica por
El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar aún más. En
alguna modificación. En las figuras 36 y 37 que a continua- efecto, el aumento aislado de la natremia o la reducción ais-
ción aparecen se resume el proceso. y
lada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

metabólica. Por otro lado, la pérdida de agua libre aumenta, Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene
en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabética, bien pode-
con el subsiguiente aumento de la DIFa, reducción de la [H+] mos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metabólica
y producción de alcalosis metabólica. asociada a hiperlactatemia. i

Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. Veamos ahora la forma como hemos introducido en nues-
En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en tra práctica clínica diaria este nuevo enfoque del análisis áci-
las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. do base. Cuando pretendemos analizar el estado ácido base
Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores norma- de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los ga-
les, nuestro diagnóstico será el de una acidosis respiratoria. ses arteriales, los electrolitos séricos (Na+, K+, Cl") y la ce-
Si la pC0 2 no está elevada, entramos a evaluar el estado de tonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa.
Atot y observamos sus dos componentes: albúmina y fosfato. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la
La medición de la albúmina sérica nos dará la información pC0 2 y la DIFa.
necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser esta-
lo que sucede con la alcalosis metabólica originada en una blecida en este primer análisis, es decir, no se debe a pC0 2
reducción de la albúmina, que es relativamente frecuente, la baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnóstico tentativo
elevación de la albúmina es una causa exótica de acidosis de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo
metabólica. la albúmina sérica.
Si la albúmina no se encuentra elevada, entramos a consi- Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada
derar la posibilidad de una elevación del fosfato como causa por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin ante-
de la acidosis. Esta anomalía se presenta fundamentalmente, cedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato.
aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y Esta medición nos confirma o descarta una insuficiyncia renal
por tanto, la historia clínica y la elevación de la creatinina son como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos
pistas que nos inducen a pensar en la elevación del fosfato. insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro
Un valor elevado del fosfa~o sérico nos permite aceptar que el paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su
paciente tiene una acidosis metabólica asociada a elevación origen en primer lugar en una hipoperfusión celular.
de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a anali- ¿Ha cambiado nuestra práctica clínica a partir de estos
zar la DIF como posible factor causante del disturbio. nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta
Si la DIFa está reducida, la causa de la acidosis es casi pregunta es sí.
siempre una elevación del Cl- asociado o no a una reducción Dos ejemplos de nuestra práctica nos proporcionan un
del Na+ y nuestro diagnóstico será entonces el de una aci- buen sustento para nuestra respuesta.
dosis metabólica hiperclorémica. Debe reiterarse que no es Caso No. 1: una mujer de 62 años intervenida quirúrgica-
dable diagnosticar acidosis hiperclorémica basados exclusi- mente en la Clínica Palermo de Bogotá, por una colecistecto-
vamente en un valor aislado Cl- sérico elevado. En efecto, la mía abierta. El primer día postoperatorio presentó signos de
"reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y está inestabilidad hemodinámica asociada a anemia, siendo rein-
representada en la diferencia entre ellos. Así, por ejemplo, tervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos días más tar-
podemos encontrar una hipercloremia que, acompañada de de desarrolló un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientación
una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos y disminución de la presión arterial diastólica. El monitoreo
casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga hemodinámico mostró un índice cardíaco elevado con unas
neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar presiones de llenado normales y una redl\cción en las resis-
una acidosis hiperclorémica, debemos confirmar que la DIFa tencias periféricas. Los gases arteriales mostraron un pH re-
se encuentra reducida. ducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una
Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis es- Pan/FiO? < 200. El ~iagnóstico tentativo fue el de una sepsis
tará en la elevación de los otros aniones que conforman la severa co"ll hipoperfu'sión tisular, posiblemente causada por
DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia un absceso subfrénico. Después de una reanimación intensa
de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alco- con líquidos y vasoactivos, se llevó a cirugía encontrándose
hólico nos pondrán sobre aviso a cerca de este anión anormal un absceso subfrénico que fue drenado. En los siguientes días
y nos sugerirá el diagnóstico de acidosis metabólica asociada la paciente evolucionó en forma poco "satisfactoria". No pre-
a alcohol. El hallazgo de una creatinina sérica elevada nos sentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejoría. Su
orientará a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.bía
nos inducirá al diagnóstico de acidosis metabólica asociada a una acidosis metabólica persistente que nos "obligaba" a con-
sulfato. De nuevo, la historia clínica ayudará para sospechar tinuar reanimándola con líquidos y vasoactivos. El monitoreo
una cetoacidosis diabética, la cual confirmaremos midiendo hemodinámico mostraba una hiperdinamia persistente.
las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a cirugía,
diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos lle- con el diagnóstico de absceso residual. La paciente en efecto
van al diagnóstico de acidosis metabólica asociada acetonas. fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningún foco
 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambIó. Persistía implemental" un monitoreo cardíaco avanzado con un catéter
la acidosis metabólica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26 en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinámi-
mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima­ co con presiones de llenado límite, optándose por incremen-
ción". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto, tar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusión
el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. de la solución salina.
A pesar de ello, mantenía una diuresis entre 100 y 150 mI/ Cuatro horas más tarde el cuadro clínico era sustancial-
hr, permanecía afebril y su leucograma era normal. Decidimos mente igual aunque su pH había ahora descendido a 6,86.
continuar el tratamiento, con el diagnóstico de falla multisisté- En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos
mica, desencadenada por una sepsis que ya se había resuelto. unos electrolitos séricos, calculamos la DIFa y la encontra-
Con el propósito de ofrecer las mejores condiciones posibles mos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de
de supervivencia, a través de una óptima perfusión tisular, in- la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra más baja
sistimos en la utilización de líquidos y vasoactivos. reportada en la literatura.
Por estos días, "nos cayó Kellum" y pudimos conocer a Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describió
Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos en el caso No 1. Como los datos sugerían que la causa de
la paciente. Los datos clínicos, hemodinámicos y gasimétricos la acidosis no era hipoperfusión, "atemperamos" la reanima-
eran básicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su ción. Cambiamos la solución salina por solución de Ringer
DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugería que la lactato, redujimos la velocidad de administración a 100 ml/
acidosis metabólica no era secundaria a hipoperfusión, sino a hora y observamos a la paciente. Dos horas más tarde, el pH
una alteración en la carga neta de los iones fuertes. había incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantenía a pesar
Este hallazgo nos llevó a revisar el tratamiento. Cambia- de la reducción de la infusión de volumen. La nueva DIFa
mos la solución salina por solución de Ringer lactato, solu- mostró ahora un valor de 8 mEq/L. En la mañana siguiepte,
ción esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa más cer- la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente
cana a lo normal que la solución salina. Además, como el se encontraba en franca redistribución. Paulatinamente se re-
diagnóstico no sugería ahora hipoperfusión, disminuimos el dujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado ácido base
aporte de líquidos y esperamos la evolución. A las 24 horas el era normal. La paciente fue dada de alta 15 días más tarde,
cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO? después de algunas complicaciones neuroquirúrgicas que se
de 30 mmHg. Su diuresis se mantenía a pesar de la reducció~ solucional"on satisfactoriamente.
del aportehídrico y parecía en franca redistribución, con un Creo conveniente aprovechar estos dos casos clínicos para
balance negativo de líquidos. Desde el punto de vista car- comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han
diovascular habían disminuido los signos de hiperdinamia. derivado del nuevo conocimiento.
Continuamos con una "línea" similar, redujimos el aporte de Un elemento común en las dos pacientes es la presencia
vasoactivos y aún más el de líquidos, siempre con solución de acidosis metabólica en el curso de una eventual hipoper-
de Ringer lactato. Dos días después la paciente fue extubada fusión tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis
y dada de alta del servicio sin otras complicaciones. comprobada y la segunda, durante un severo estado de cho-
Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la que causado por el trauma recibido. Un segundo elemento
revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacio- común en ellas es la necesidad de reanimación intensa, la
nal. Se trató de una mujer joven (16 años) quien fue objeto de primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolé-
una herida con arma de fuego en su cráneo, quien ingresó al mico. La tercera característica común es la persistencia de
Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presión la acidosis metabólica a pesar de un proceso dé'r~animación
arterial de 60/40 y que fue intervenida quirúrgicamente por apal"entemente juicioso. '
una ruptura traumática del seno longitudinal. La medición de la DIFa en las 'dos pacientes nos llevó a
Durante el transoperatorio se manejó con líquidos y vaso- cuestionar, en ellas, la hipót~sis de hipoperfusión tisulal" per-
activos, a pesar de lo cual desalTolló una severa acidosis me- sistente, como causa de su acidosis metabólica.
tabólica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el posto- A nuestro juicio, éste es el mayor impacto que la nueva
peratorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de teoría ha tenido sobre nuestra práctica clínica. En el ejercicio
anestesia, taquicárdica, normotensa, con diuresis espontánea de la medicina crítica hemos aprendido que la hipoperfusión
a 100 ml/hr y con la severa acidosis metabólica descrita. Con no corregida es causa del desarrollo de falla multisistémica y
el diagnóstico de hipoperfusión persistente se continuó la re- de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos apren-
animación iniciada en cirugía, con base en la administración dido también que entre más rápido actuemos para corregir
de solución salina a una tasa de infusión de 1.000 mlI hora y la hipoperfusión, mayores posibilidades tiene el paciente de
dopamina a 7 mcg/kg/min. superar la noxa que lo aqueja.
Ocho horas después su condición no había mejorado. Sus Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusión para
signos vitales y diuresis se mantenían dentro de los límites el pronóstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar
descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22 marcadores de hipoperfusión que nos permitan un diagnósti-
mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusión se decidió co temprano y una corrección temprana del padecimiento.
 5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRÓGENO: UNA APROXIMACiÓN BASADA EN LA TEORíA DE STEWART

La teoría del análisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido En otro tópico en el que nos ayuda esta teoría, es en el aná- '
demostrada en la predicción de cambios homeostáticos en lisis de los electrolitos séricos. Nuestro hábito fue por mu-
atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avan- cho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus
zar en el proceso de comprensión y tratamiento de nuestros desviaciones en función exclusiva de su concentración. Así,
pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que
pacientes pudimos descartar la hipoperfusión como causa del determina la [H+]. Esta teoría nos permite diagnosticar con
trastorno ácido base, modificar el tratamiento y lograr con mayor precisión el verdadero impacto que puede tener en el
éxito la recuperación de las dos enfermas. paciente, "una discreta" elevación del cloro o una "pequeña"
En esencia, esta aproximación nos permite ahora eva- reducción del sodio sérico.
luar con mayor precisión la acidosis metabólica y proceder Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de
de acuerdo a un diagnóstico más preciso. La hipoperfusión detectar "colaterales" de la reanimación que antes no intuía-
sigue siendo un elemento crítico en el cuidado de nuestros mos. Las dos pacientes traídas como ilustración fueron ma-
enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes nejadas inicialmente con solución salina normal. En ambos
de acidosis metabólica, antes de relacionarla con el déficit casos, la reducción de la DIFa oculTió como consecuencia de
tisular de oxígeno. Los casos presentados son ilustrativos. una elevación de la cloremia sin una elevación de magnitud
En ambos, la historia clínica y el curso de la enferme- similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio sérico
dad hacían "muy evidente" el diagnóstico de hipoperfusión. estaba un poco por encima de su valor normal, esta discre-
¿Cómo dudar de este diagnóstico frente a una paciente que ta elevación no fue suficiente para evitar la reducción de la
llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompió el DIFa, que las llevó finalmente a la acidosis metabólica. El
seno longitudinal, con 60/40 de presión arterial y que fue so- análisis de la DIFa nos permitió, en ambos casos y en otros
metida a una cirugía de 8 horas, después de la cual sale con muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efec-
un pH de 7,01? 0, ¿cómo no aceptarlo "de entrada" en una to de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el
paciente anciana que en los últimos 10 días ha sido interve- diagnóstico y el tratamiento.
nida quirúrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un Este páITafo no debe interpretarse como un argumento en
cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrénico contra de la reanimación con solución salina. De hecho, se-
secundario, en cuya evolución persiste con un pH de 7,25, a guimos utilizándola e incluso en soluciones hipertónicas. Lo
pesar del control de la sepsis? que hemos aprendido es que, sin la medición de la DIFa, no es
Pues, como dice el poeta, " ... en más de una ocasión sale posible determinar, con el sólo argumento de una acidosis me-
lo que no se espera ... ". La teoría de Stewart nos ha enseñado tabólica en curso, que nuestro paciente está insuficientemente
que, por más evidente que sea la hipoperfusión como genera- reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado
dora de la acidosis metabólica, podemos detenernos un poco puede tener una acidosis metabólica por reducción de la DIFa,
antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnóstico di- cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos
ferencial más preciso. por mejorar una perfusión que en efecto ya mejoró.
Debo señalar en este momento que, no sólo en estos casos Es claro además que, a partir de los nuevos conocimientos,
nos ha sido útil esta teoría. Gracias a ella hemos podido com- hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos tras-
prender mejor ciertas acidosis metabólicas "inexplicadas", tornos ácido-base. La decisión de cambiar la solución salina
como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una
con secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estos muestra de ello. La razón es simple. Se trataba de pacientes
pacientes presentan un cuadro clínico muy sugestivo de hipo- con acidosis hiperclorémica originada 'probablemente en la
perfusión. En efecto, característicamente presentan oliguria, cantidad de solución salina administrada.""
con orina concentrada, que responde sólo parcialmente a la La solución salina contiene aproximadamente 150 mEq
infusión de volumen y que se acompaña de acidosis meta- de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154
bólica generalmente con una hiperventilación discreta. ¿Qué o que, como no se ¡disocia 100%, también le acepto 145).
intensivista no estaría tentado a interpretar el cuadro como Como la concentración de cloro plasmático es alrededor de
fruto de una hipoperfusión, "enchufarle" un Swan-Ganz y 104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando
"empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio
proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, po- y por tanto estamos favoreciendo una reducción de la DIFa,
dríamos notar fácilmente que no se trata, en efecto, de una como sucedió con las pacientes. El Ringer lactato, al tener
hipoperfusión y que el problema quizás se subsane con un una concentración mucho menor de cloro "tiende" a preser-
poco de diurético, aunque tenga acidosis metabólica. var mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magni-
En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis tud de la acidosis metabólica.
metabólicas para cuyo manejo hemos intentado sin éxito el Debe señalarse, sin embargo, que dentro del tratamiento
famoso "goteo de potasio". La consideración de la hipoalbu- instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizás el principal,
minemia como agente causal de la alcalosis metabólica es un no aparece en las órdenes médicas. Me explico. La decisión
"aholTador de potasio". de administrar el Ringer lactato se acompañó de una reduc-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS 101

 CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ción en el aporte de líquidos, permitiendo con dIo que sus una aproximación cuantitativa y que esperamos nos ayuden a
riñones "entraran" a cumplir su función de conegir las altera- avanzar en la comprensión de este apasionante tema.
ciones de los electrolitos séI-icos. Este papel, cuyas intimida-
des se explicaron al comienzo de esta discusión, pasa muchas Referencias
veces desapercibido y ahora, debo señalar que, los riñones, l. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol
tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador Pharmacol 1983; 6: 1444-146l.
fundamental de la DIFa en el organismo. La teoría de Stewart 2. Fencl V, Leith D. Stewart's quantitative acid-base chemistry: Appli-
nos permite concluir que los riñones de estas pacientes ayu- cations in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91:
1-16.
daron grandemente en la conección de sus acidosis metabó- 3. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from phys-
licas, pero nunca mediante la "reabsorción y regeneración de ical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586.
bicarbonato", sino por un mecanismo más lógico y expedito: 4. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base
la conección de la DIFa. Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of
North America 1998; 16: 211-233.
Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta 5. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr
teoría, todavía tenemos mucho que aprender de ella. Aún no Opin Crit Care 1999; 5: 427-428.
hemos resuelto con claridad los problemas teóricos que impo- 6. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr
nen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "com- Opin Crit Care 1999; 5: 429-435.
7. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid
pensaciones" que supuestamente se presentan, ni cómo utilizar solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439.
los conceptos para cuantificar los fenómenos ácido-base. 8. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis.
En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A par- Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.
tir de lo que denominamos "la gráfica calculadora de Stewart",
hemos derivado algunas fórmulas que nos están permitiendo