Bacteriologia 1111

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE CAMPO
DETERMINACIÓN DE LA HELICOBACTER PYLORI EN

Título PACIENTES CON CUADRO CLÍNICO DE GASTRITIS
MEDIANTE PRUEBAS RÁPIDAS
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Effen Aliaga Cecia Esther 40202
Autor/es Lopez Sejas Noemi 32566
Ramos Felipe Jhenniffer 42712
Zurita Delgadillo Corina 40105
Fecha 19/10/2018
Carrera Bioquímica y Farmacia

Asignatura Bacteriología General
Grupo A1
Docente Dra. Rocio Margoth Albarado Lopez
Periodo 4to semestre
Académico
Subsede Cochabamba
Copyright © (2018) por (Effen Cesia, lopez noemi, Ramos Jhenniffer, Zurita Corina). Todos los derechos reservados.
RESUMEN:
Título: Determinación de la helicobacter pylori en pacientes con cuadro clínico de gastritis
mediante pruebas rápidas
Autores: Effen Cesia,Noemi Lopez, Ramos Jhenniffer, Zurita Corina.
Helicobacter pyloriha sido asociado con una variedad de enfermedades gastrointestinales, incluyendo la
gastritis, úlcera gástrica y duodenal, dispepsia no ulcerosa, adenocarcinoma y linfoma.El rol exacto que
toma el H. pylorien la enfermedad gastrointestinal todavía no está definido con precisión y es el enfoque
de investigaciones actuales. Sin embargo, las tasas de prevalencia para infección de H. pylori,demostradas
por métodos bacteriológicos e histológicos, pueden aproximarse al 90% en pacientes que muestran
síntomas clínicos de las enfermedades gastrointestinales mencionadas anteriormente. El
H. pylorino parece invadir el flujo sanguíneo, y no se han detectado aislados por medio de métodos
comerciales de cultivo de sangre. Las infecciones de H. pyloriocurren en poblaciones humanas alrededor
del mundo. En países desarrollados, alrededor del 50% de la población podría desarrollar una infección de
H. pyloripara los 60 años, mientras que solo del 1020% de los adultos en su tercer década de vida la
tienen.
Palabras clave: helicobacter pylori,diagnostico, infección, heces, ulceras, incidencia, , antígeno,pacientes,

prevención
ABSTRACT:
Helicobacter pylori has been associated with a variety of gastrointestinal diseases, including gastritis,
gastric and duodenal ulcer, non-ulcer dyspepsia, adenocarcinoma and lymphoma.The exact role H. pylori
takes in gastrointestinal disease is not yet precisely defined and is the current research focus. However,
the prevalence rates for H. pylori infection, demonstrated by bacteriological and histological methods, can
approach 90% in patients who show clinical symptoms of gastrointestinal diseases mentioned above. The
H. pylorino appears to invade blood flow, and no isolates have been detected by commercial blood culture
methods. H. pyloriocurren infections in human populations around the world. In developed countries,
around 50% of the population could develop an infection of
H. pyloripara 60 years, while only 1020% of adults in their third decade of life have it
Key words: helicobacter pylori, diagnosis, infection, feces, ulcers, incidence, antigen, patients,
prevention
Asignatura: Bioquímica.
Carrera: Bioquímica y Farmacia. Página 13 de 18
Introducción
La infección por Helicobacter pilory es la infección bacteriana más común en el ser humano y
por lo menos la mitad de la población mundial está infectada. Su reservorio primario es el
estómago humano y su vía de transmisión no está completamente clara pero suele ser por la ruta
oral o fecal oral.
En el estómago reside debajo de la capa de moco cerca de la superficie mucosa y en las foveolas
de las células epiteliales del antro y cuerpo gástrico.
La magnitud de la prevalencia está relacionada con las condiciones sanitarias y económicas,

siendo más alta en los países subdesarrollados que en los desarrollados.
Helicobacter pilory es una bacteria espiral, microaerofílica, es un bacilo Gram negativo de

forma espiral de 2,5 a 5 micras, con 4 u 8 flagelos unipolares que le permiten movilizarse
descubierto por Marshall y Warren en 1983, en el hospital Royal Perth de Australia.
La infección por Helicobacter pylori es la principal causa de gastritis crónica, ulceras pépticas
gastroduodenales y adenocarcinoma gástrico, también produce linfomas MALT gástricos,
anemia ferropénica, y actualmente está como tema de discusión que sea la causa de por lo menos
el 50% de los casos de púrpura trombocitopénica idiopática.
La aparición de estas entidades clínicas dependen de la interacción entre las características

genéticas del huésped, del medio ambiente y del genotipo de Helicobacter pilory infectante,
actualmente no hay medios clínicos o de laboratorio que nos identifiquen quienes podrían tener
secuelas por la infección o quienes estén infectados pero no desarrollen patología.
CAPITULO I
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cómo se puede determinar la infección bacteriana por Helicobacter pylori en pacientes

con cuadro clínico de gastritis?
1.2. OBJETIVOS
1.1.2 OBJETIVO GENERAL
Determinación de la presencia de Helicobacter pylori en pacientes de 18- 35 años con

cuadro clínico de gastritis mediante pruebas rápidas.
1.2.3OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Describir la epidemiologia, transmisión y patogenia de la infección bacteriana por

Helicobacter pylori.
 Determinar la presencia de Helicobacter pylori mediante pruebas rápidas.
 Diagnosticar la presencia de Helicobacter pylori en pacientes de 18-35 años con gastritis
mediante pruebas rápidas.
 Identificar los factores de virulencia que contribuyen a la colonización de la mucosa
gástrica y daño por Helicobacter pylori.
1.3 JUSTIFICACIÓN
El presente trabajo de investigación se realizara porque la helicobacter pylori, es una bacteria de
gran importancia clinica por ser una de las infecciones bacterianas más comunes en el hombre y
aunque ocurre en todo el mundo, es más frecuente en los países subdesarrollados y la prevalencia
disminuye cuando aumenta el nivel socioeconómico.
Su importancia radica debido a que sus factores de virulencia contribuyen al daño de la mucosa
gástrica ya que esta bacteria coloniza o se encuentra en la mucosa gástrica del estómago humano y
puede estar asociado a diferentes enfermedades digestivas.
La prueba para la determinación de la presencia de helicobacter pylori en pacientes con cuadro
clínico de gastritis permite diagnosticar la presencia de esta bacteria que es la causante de la
gastritis superficial que puede permanecer así durante el resto de la vida o bien, al cabo de años o
décadas desarrollar una úlcera péptica o una gastritis atrófica que podría ser el primer paso para la
evolución de cáncer gástrico.
CAPITULO 2
MARCO TEORICO
2.1. ESTRUCTURA
Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa de forma espirilada o helicoidal,
microaerofílica, que presenta de dos a seis flagelos, lo que le da gran movilidad; es considerada
una bacteria exigente, ya que requiere de medios suplementados para su crecimiento, mide de 2-3
nm de largo, 3.5 por 0.5nm de ancho.
2.2. RESERVORIO
El hábitat específico del H. Pylori es la mucosa gástrica del hombre, aunque otros reservorios
animales y algún tipo de transmisión zoonótica es una posibilidad que ha de tenerse en cuenta. Se
ha detectado la bacteria en primates, en cerdos y en gatos domésticos pero no se tiene evidencia de
que estos animales sean fuente de contagio para el hombre.
El reciente aislamiento de la bacteria desde la mucosa gástrica inflamada de gatos domésticos y la
posibilidad de infectar experimentalmente a los mismos, aumenta la posibilidad de que exista una
transmisión zoonótica desde y hacia animales que están en contacto directo con los humanos.
También se especula con la posibilidad de que las moscas domésticas sean capaces de ingerir
bacterias viables desde las heces y guardarlas en sus tractos intestinales, haciendo así la función de
reservorio.
Las moscas transportarían las bacterias y las eliminarían junto con sus excrementos que se
depositarían en forma directa sobre comidas o membranas mucosas de la boca de niños pequeños.
Epidemiología
El H. pylori es una bacteria ampliamente distribuida que ha infectado a los seres humanos hace
58000 años; la población de la ciudad de Cochabamba se encuentra colonizada por esta bacteria
que se adquiere a edades tempranas de la vida, presentando así las más altas tasas de infecciones
en las poblaciones en desarrollo que en la poblaciones de países industrializados . Sin embargo, la
incidencia de la infección del H. pylori variara según la edad, la condición socioeconómica en la
niñez, el nivel de educación, el medio ambiente, la ocupación y la región geográfica en que vive.
En Cochabamba, la prevalencia de H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la población,
oscilando entre 30 a 90%. Factores asociados a la infección por H. Pylori, se consideran factores
de riesgo para la infección con Helicobacter pylori :
 el estado socioeconómico bajo

 condiciones de hacinamiento condiciones sanitarias no óptimas.
Los gastroenterólogos tienen una prevalencia de la infección más alta que lo esperado, quizá por el
contacto con las secreciones gástricas infectadas y el equipo endoscópico. No obstante, en la
actualidad tal transmisión es menos probable ya que la mayoría de los médicos se apegan a las
precauciones universales durante los procedimientos endoscópicos.
Los pacientes con esta lesión presentan un riesgo superior de padecer cáncer gástrico que los
pacientes sin infección y sin atrofia.
2.3. VIAS DE TRANSMISION
 De persona a persona
Se presenta con mayor frecuencia en niños cuyos padres o en personas que viven en la misma casa
están infectadas.
 Oral-oral
Se puede transmitir por medio de la saliva, ya que se la bacteria puede acumular en la placa dental
de personas infectadas.
 Fecal-oral
Se lleva a cabo por malos hábitos higiénicos.
2.4. PATOGENECIDAD
 Motilidad y adhesión bacteriana
El flagelo le permite a la bacteria movilizarse a través de la mucosa gástrica. Después reconoce
receptores de las células gástricas y se adhiere mediante las adhesinas, las cuales generan un
proceso inflamatorio.
 Liberación de enzimas
Helicobacter pylori libera las enzimas causando daño celular.
 Toxinas
La citotoxina Vac A, se inserta en la membrana celular del epitelio y aumenta la permeabilidad de
la membrana de la mucosa gástrica a la urea, CO2 y otros aniones. Esto genera el ambiente
apropiado para la supervivencia de la bacteria.
 Respuesta inflamatoria
Se genera por el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos,

generando finalmente daño tisular.
2.5. PRUEBA UN PASO TIPO CASETE DE H. PYLORI
Los exámenes de sangre para H. pylori solo pueden decir si el cuerpo tiene anticuerpos con esta
bacteria. No pueden determinar si usted tiene una infección actual o por cuánto tiempo la ha
tenido. Esto se debe a que el examen sigue siendo positivo durante años aun cuando la infección
se haya curado. En consecuencia, los exámenes de sangre no se pueden usar para ver si la
infección se ha curado después del tratamiento. La prueba de Un Paso tipo casete de H. pylori
para plasma/ suero es una prueba rápida para la detección cualitativa de anticuerpos específicos de
Helicobacter pylori en suero humano y plasma. En este equipo de prueba, el antígeno de H.
pylori es conjugado con oro coloidal y la muestra se mueve a lo largo de la membrana
cromatografía a la región de la prueba y forma una línea visible como complejo de partícula de oro
antígeno-anticuerpo-antígeno de formas complejas con un alto grado de sensibilidad y
especificidad. Esta prueba de un paso sólo dura entre 10-15 minutos. Los resultados se leen
visualmente sin ningún tipo de instrumentación.
2.6. RECOLECCIÓN DE MUESTRA Y PREPARACIÓN
Tanto las muestras de suero y plasma pueden ser usadas con este ensayo. Simplemente siga los
procedimientos clínicos estándar para recolectar las muestras. Si la muestra no puede ser probada
el día de la toma, guardar esta muestra de suero o plasma a una temperatura de 2-8º C durante un
máximo de 72 horas. Revolver y llevar las muestras a temperatura ambiente antes de la prueba. No
congele las muestras de sangre entera. No congelar y descongelar la muestra varias veces.
Atención: Las muestras y todos los materiales que entren en contacto con estas deben ser
manejadas y desechadas como si fueran capaces de transmitir una infección. Evite el contacto con
la piel usando guantes y ropa de laboratorio adecuada.
2.7. MATERIALES PROPORCIONADOS
 Equipo de Prueba.
 Diluyentes de muestra en botella gotero.
 Gotero de plástico para dispensar la muestra.
2.8. PROCEDIMIENTO DE LA PRUEBA
1. Cuando esté listo para comenzar la prueba, abra la bolsa sellada rasgándola a lo largo de la
muesca. Retire el dispositivo de prueba de la bolsa y úsela tan pronto como sea posible.
2. Utilizando el gotero de plástico, extraer la muestra en la pipeta. Ponga una gota de la
muestra (~ 25μL) en el pozo de muestra del casete. Permita la absorción de la muestra
completamente a través del pozo de muestra.
3. Añadir 3 gotas de diluyente (150μL), en el pozo de muestra. Utilice el gotero
proporcionado, no la pipeta de la muestra.
4. Espere 10 minutos y leer los resultados. Es importante que el fondo está claro antes de leer
el resultado No lea los resultados después de 15 minutos.
2.9. INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
 Negativo: Sólo una banda de color aparece en la región de control (C). Ninguna banda
aparece en la región de prueba (T).
 Positivo: Además de una banda de color rosa (C) una banda de color rosa distinta aparecerá
en la región de prueba (T). Inválido: Una ausencia total de color en ambas regiones o
ninguna línea de color aparece en la región de control (C) es una indicación de error de
procedimiento y/o deterioro de los reactivos de prueba. Si el problema persiste, deje de
usar la prueba inmediatamente y contacte con su distribuidor local.
2.10. NEGATIVO POSITIVO INVALIDO LIMITACIONES
1. Al igual que con todas las pruebas diagnósticas, los resultados deben ser considerados con
otra información clínica disponible al médico. El diagnóstico clínico definitivo sólo debe
ser hecho por el médico hasta que de todos los estudios clínicos y de laboratorio hayan
sido evaluados.
2. La prueba se debe utilizar para la detección de anticuerpos contra H. pylori en muestra de
suero/ plasma.
3. Este equipo sólo indica la presencia de anticuerpos de H. pylori en la muestra y no debe
usarse como único criterio para el diagnóstico de infección por H. pylori.
4. Si el resultado de la prueba es negativa y persisten los síntomas clínicos, pruebas
adicionales usando otros métodos clínicos son recomendables. Un resultado negativo en
ningún momento excluye la posibilidad de infección por H. pylori.
2.11. ALMACENAJE Y ESTABILIDAD
El equipo de prueba puede ser almacenado a temperaturas entre 2 y 30º C en la bolsa sellada a la
fecha de vencimiento. El equipo de prueba debe mantenerse alejado de la luz directa solar,
humedad y calor.
2.12. PRECAUCIÓN
1. Solo para el uso de diagnóstico in vitro.
2. No use el equipo de prueba después de la fecha de caducidad.
3. El dispositivo de prueba no debe ser reutilizado.
4. No comparar los resultados de un dispositivo diferente.
5. Evite la contaminación cruzada usando un nuevo contenedor de colección de muestras de
pipeta para cada muestra.
6. Las muestras pueden ser infecciosas. Métodos de manipulación.
Estos análisis buscan evidencias de una infección por una bacteria, conocida como Helicobacter
pylori. Actualmente se sabe que esta bacteria es una causa importante de úlcera péptica, siendo
muy común especialmente en países en vías de desarrollo. Cuando existe la infección, disminuye
la capacidad del estómago para producir moco, haciendo que esta víscera sea más vulnerable a
lesiones por ácido y a úlceras pépticas. H. pylori... Tratamiento
Diagnóstico
Las pruebas y procedimientos usados para determinar si tienes una infección por H. pylori son:
Análisis de sangre. Al analizar una muestra de sangre puede detectarse evidencia de una infección
por H. pylori activa o anterior en el organismo. Sin embargo, la prueba del aliento y los análisis de
heces son mejores que el análisis de sangre para detectar las infecciones por H. pylori activas.
2.13. TRATAMIENTO
Por lo general, las infecciones por H. pylori se tratan con, al menos, dos antibióticos diferentes a la
vez para evitar que las bacterias se vuelvan resistentes a un determinado antibiótico. Además, el
médico te recetará o recomendará un medicamento para inhibir el ácido a fin de que cicatrice el
revestimiento del estómago. Los medicamentos que pueden inhibir el ácido son:
 Inhibidores de la bomba de protones. Estos medicamentos suspenden la producción de
ácido en el estómago. Algunos ejemplos de inhibidores de la bomba de protones son:
omeprazol (Prilosec y otros), esomeprazol (Nexium y otros), lansoprazol (Prevacid y otros)
y pantoprazol (Protonix y otros).
 Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean una sustancia llamada

«histamina» que desencadena la producción de ácido. Algunos ejemplos son la cimetidina
(Tagamet) y la ranitidina (Zantac).
 Subsalicilato de bismuto. Conocido más comúnmente como Pepto-Bismol, este
medicamento actúa revistiendo la úlcera y protegiéndola del ácido estomacal.
El médico puede recomendarte análisis de H. pylori al menos cuatro semanas después del
tratamiento. Si los análisis muestran que el tratamiento no tuvo éxito, puedes someterte a otra
ronda de tratamiento con otra combinación de antibióticos.
2.14 FACTORES VIRULENTOS
El engrasamiento es un factor de virulencia esencial, ya que permite que H. pylori sobreviva en

el ambiente altamente ácido y hostil de la luz del estómago antes de que alcance la capa de
moco. Urease es una proteína que se expresa en grandes cantidades por H. pylori, que representa
el 6% de su peso seco. También es el catalizador de la hidrólisis de la urea, que a su vez produce
amonio y dióxido de carbono como subproductos. La enzima está formada por seis subunidades
de UreA y seis de UreB, organizadas en un anillo doble de 13 nm de diámetro y un tamaño
molecular de 550 kDa. La biosíntesis de la ureasa está controlada por un grupo de siete genes
contiguos (ureABIEFGH) , incluidos los genes que codifican la ureasa (ureAB), y cinco genes
accesorios que son responsables de la recepción e inserción de iones de níquel (Ni2 +) en el sitio
activo de la apoenzima.
Cepas mutantes de ureasas negativas, construidas insertando casetes de antibióticos resistentes en

los genes ureA, ureB y ureG, perdieron la actividad ureasa. Sin embargo, no se estudiaron las
alteraciones en la tasa de crecimiento, lo que demuestra que la actividad de la ureasa no es
necesaria para la viabilidad del microorganismo in vitro. Sin embargo, Tsuda et al. Demostraron
que una cepa de ureasa negativa, creada a través del gen ureB, carecía de la capacidad de
colonizar el estómago del ratón desnudo. Además, la coinoculación de una cepa de ureasa
negativa (ureG-) con una cepa de ureasa positiva mostró una colonización por la cepa de ureasa
positiva en el estómago de lechones gnotobióticos, lo que sugiere que la neutralización del
microentorno no es la única función de la ureasa.
Urease puede contribuir a la toxicidad celular al producir amonio como subproducto, que
caracteriza a la ureasa como un factor quimiotáctico, activando los leucocitos polimorfonucleares
y los monocitos para la liberación de citoquinas. Este proceso produce una respuesta inflamatoria
localizada que conduce al daño del tejido epitelial gástrico. En presencia de cloruro de amonio,
la citotoxina vacuoladora es altamente activa. La citotoxina inducida por amonio genera más
vacuolas en comparación con la toxina sola. Esto sugiere que una cooperación sustancial entre la
ureasa y la citotoxina vacuoladora causa daño celular.
CAPÍTULO 3. MÉTODO
3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN
La investigación realizada es:
 Cualitativa porque se estudió las características y patogenia de la infección bacteriana por
helicobacter pylori.
 Cuantitativa, porque se trabajó con una cantidad limitada de muestras y con una cierta
cantidad en la prueba denominada un paso tipo casete de helicobacter pylori.
3.2. POBLACIÓN
Pacientes con cuadro clínico de gastritis.
3.3. MUESTRA
Pacientes de edad superior de 18- 35 años, que presenten gastritis.
3.4. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
 Diagnóstico positivo de gastritis.
 Pacientes de cualquier sexo.
 Pacientes con edad comprendida de 18-35 años.
3.5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
 Diagnostico negativo de gastritis.
 Pacientes que presenten edad inferior a la de valorización.
3.6. TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN
 Revisión de artículos sobre pruebas rápidas Helicobacter pylori.
 Búsqueda de información via web todo a cerca de la Helicobacter pylori.
3.7. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES POR REALIZAR
Semana I Día 2-3 post a la semana I Horas-minutos post a la prueba
Recolección de muestras Realizar la prueba un paso tipo Determinar la ausencia o
(suero o plasma). casete de Helicobacter pylori. presencia de helicobacter
pylori.
3.8. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Para la obtención de los objetivos planeados del trabajo de investigación se realizó una
prueba rápida para la determinación de la presencia o ausencia de helicobacter pylori en
paciente con cuadro clínico de gastritis, para esta prueba la muestra que se ocupó fue suero
o plasma sanguíneo.
Variable Tipo Escala Descripción Indicador

Gastritis Cuantitativo Positivo: Banda Conjunto de Prueba un paso
de color roja. transtornos tipo casete de
Negativo: solo caracterizados por Helicobacter
una banda de la inflamación del pylori
color. revestimiento del
estómago.
CAPÍTULO 4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Los resultados obtenidos para determinación de helicobacter pylori son De los 10 pacientes que
hemos tomado para la determinación de helicobacter pylori nos dio positivos tres personas con
esta bacteria las otras siete personas estas sanas no presentan lo que es su cuadro clínico
Positivo: Aparecen dos líneas coloreadas. Una línea debe estar en la banda de la región de
control (C), y otra línea debe estar en la banda de la región dela prueba (T).
Negativo: Una línea coloreada aparece en la banda de control de la región (C). Ningún color
aparente aparece en la banda de la región de la prueba (T).
Invalido: La línea de control (C) no aparece. Volumen insuficiente del espécimen o técnicas
procesales incorrectas, son las razones más frecuentes para que el control de la línea no aparezca.
Revise el procedimiento y repita la prueba con un nuevo dispositivo, si el problema persiste,
descontinúe el uso del kit inmediatamente y contacte a su distribuidor local.
CAPÍTULO 5. CONCLUSIONES
Se concluyó que en países subdesarrollados como Bolivia especialmente en Cochabamba, la
prevalencia de H. pylori se encuentra alrededor en el 60% de la población, oscilando entre 30 a
90%, por tanto las enfermedades gástricas como la gastritis, la úlcera péptica y el cáncer gástrico
constituyen un problema de salud pública.
De acuerdo a la revisión de información la Helicobacter pylori sigue siendo motivo de estudio
como prerrequisito para entender las úlceras gástricas y duodenales entre otras patologías del
sistema digestivo. Las características de H. pylori lo hacen francamente atractivo al investigador
ya que es un patógeno no invasivo pero que coloniza las superficies de la mucosa gástrica, donde
la respuesta del hospedador produce inflamación y es por ello el máximo responsable de
gastroenteritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma estomacal y gastritis crónica entre otras.
Por tanto es importante el diagnóstico de la Helicobacter pylori para su posterior tratamiento,
evitando así enfermedades crónicas que se relacionan según la colonización de la mucosa gástrica.
Para ello nosotros realizamos pruebas rápidas ya que esta se diferencia por ser de rápida
determinación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Asaka M, Dragosics BA. Helicobacter pylori and gastricmalignancies. Helicobacter 2004;
9:35-41.
2. Glupczynski Y. Diagnóstico microbiológico de la infección por Helicobacter pylori. En
Helicobacter pylori: retos para el siglo XXI. Microbiología, clínica y tratamiento. Manuel
López-Brea (editor). Prous Science, Barcelona 1999, pp. 41-54.
3. Makristathis A, Hirschl AM, Lehours P, Megraud F. Diagnosis of Helicobacter pylori
infection. Helicobacter 2004; 9:7-14.
4. Cervantes-García E. Helicobacter pylori e infecciones asociadas. Rev Fac Med. 2006; 49:
163-168.
5. Trujillo E, Martínez T, Bravo MM. Genotipificación de los factores de virulencia vacA y
cagA de Helicobacter pylori en individuos de dos regiones de Colombia con riesgo opuesto
de cáncer gástrico. Biomédica 2014; 34:567-73
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Palabras clave: helicobacter pylori,diagnostico, infección, heces, ulceras, incidencia, , antígeno,pacientes,

La magnitud de la prevalencia está relacionada con las condiciones sanitarias y económicas,

Helicobacter pilory es una bacteria espiral, microaerofílica, es un bacilo Gram negativo de

La aparición de estas entidades clínicas dependen de la interacción entre las características

¿Cómo se puede determinar la infección bacteriana por Helicobacter pylori en pacientes

1.1.2 OBJETIVO GENERAL

Determinación de la presencia de Helicobacter pylori en pacientes de 18- 35 años con

 Describir la epidemiologia, transmisión y patogenia de la infección bacteriana por

 el estado socioeconómico bajo

Se genera por el reclutamiento de neutrófilos, linfocitos T y B, células plasmáticas y macrófagos,

 Bloqueadores de la histamina (H-2). Estos medicamentos bloquean una sustancia llamada

2.14 FACTORES VIRULENTOS

El engrasamiento es un factor de virulencia esencial, ya que permite que H. pylori sobreviva en

Cepas mutantes de ureasas negativas, construidas insertando casetes de antibióticos resistentes en

3.8. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Variable Tipo Escala Descripción Indicador

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