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    Post 1 Absorcion y Ayuno

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    Angel Fernando Vargas Chic
    Este documento describe los resultados de pruebas de glucosa pospandrial realizadas a un paciente de 22 años. La primera prueba a las 9 am mostró un nivel de glucosa de 100 mg/dl, mientras que la segunda prueba a las 10 am mostró un nivel más bajo de 89 mg/dl. El documento explica este descenso mediante una discusión detallada de los procesos metabólicos como la glicolisis, glucogenólisis y gluconeogénesis por los que pasó el paciente durante la noche y la mañana. Concluye que se

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    Post 1 Absorcion y Ayuno

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    Este documento describe los resultados de pruebas de glucosa pospandrial realizadas a un paciente de 22 años. La primera prueba a las 9 am mostró un nivel de glucosa de 100 mg/dl, mientras que la segunda prueba a las 10 am mostró un nivel más bajo de 89 mg/dl. El documento explica este descenso mediante una discusión detallada de los procesos metabólicos como la glicolisis, glucogenólisis y gluconeogénesis por los que pasó el paciente durante la noche y la mañana. Concluye que se

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    estado metabolico de absorcion y ayuno

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    Este documento describe los resultados de pruebas de glucosa pospandrial realizadas a un paciente de 22 años. La primera prueba a las 9 am mostró un nivel de glucosa de 100 mg/dl, mientras que la segunda prueba a las 10 am mostró un nivel más bajo de 89 mg/dl. El documento explica este descenso mediante una discusión detallada de los procesos metabólicos como la glicolisis, glucogenólisis y gluconeogénesis por los que pasó el paciente durante la noche y la mañana. Concluye que se

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    Post 1 Absorcion y Ayuno

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    Este documento describe los resultados de pruebas de glucosa pospandrial realizadas a un paciente de 22 años. La primera prueba a las 9 am mostró un nivel de glucosa de 100 mg/dl, mientras que la segunda prueba a las 10 am mostró un nivel más bajo de 89 mg/dl. El documento explica este descenso mediante una discusión detallada de los procesos metabólicos como la glicolisis, glucogenólisis y gluconeogénesis por los que pasó el paciente durante la noche y la mañana. Concluye que se

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    de 7

    Bioquímica II

    Octavio Galindo

    “Metabolismo: Estado de Absorción o Ayuno”


    Angel Fernando de Jesús Vargas
    Carné 1247116

    Introducción

    Dentro de las fases importantes para la homeostasis glicémica encontramos 5


    procesos que trabajan según la demanda del cuerpo. Como procesos catabólicos
    se encuentran la glicolisis y la glicogenólisis, como procesos anabólicos está la
    gluconeogénesis y la glucogénesis. Además se incluye la ruta de pentosas fosfato.
    Durante la absorción actúa la glicolisis, PPP y glucogénesis y en el ayuno actúa la
    glucogenolisis y la gluconeogénesis.

    Materiales y métodos

    Materiales
     Jeringas de insulina
     Lancetas
     Glucómetro
     Alimento con un 40mg de carbohidratos

    Método

    Durante el desarrollo de la práctica se le pidió la colaboración a un compañero para


    que este actuará de paciente, realizando así una prueba de glucómetro
    postprandial. Para los parámetros adecuados de la práctica los pacientes se lavaron
    las manos (con el fin de evitar una infección) y los estudiantes se colocaron guantes.
    Seguidamente se revisó que las tiras reactivas del glucómetro fueran las correctas
    para dicho instrumento, después se estimuló el dedo a punzar, provocando una
    vasodilatación que ayudaría a obtener una gota lo suficientemente adecuada para
    la lectura en el glucómetro. Más tarde se punzo, con la aguja de insulina, la parte
    mesial del dedo anular y la gota de sangre obtenida se colocó en la cinta reactiva
    para la introducción de la misma en el glucómetro y así obtener este valor a las 9:00
    de la mañana en punto.
    Para la siguiente fase de la práctica se le pidió al paciente que ingiriera el alimento
    con 40mg de carbohidratos. Se esperó un lapso de una hora y se realizó el mismo
    procedimiento, pero usando una lanceta para punzar un dedo diferente. Este valor
    se obtuvo a las 10:00 de la mañana en punto.

    Resultados

    Datos
    Tipo de Ultima hora Hora de glicémicos Antecedentes
    Paciente Edad
    prueba de ingesta despertar 9:00 10:00 diabéticos
    am am
    Carlos
    20:00 Pm
    Ronaldo 100
    22 Pospandrial Dato de 76
    de la 7:30 am mg/dl No
    años al azar. glicemia mg/dl
    Cruz
    desconocido
    Álvarez

    Glicemia pospandrial
    Glicemia del paciente

    102
    100
    100
    98
    96
    94
    92
    90 89

    88
    86
    84
    82
    09:00 a. m. 10:00 a. m. 11:00 a. m.
    Discusión de resultados

    Paciente de 22 años de edad que responde al nombre de Carlos de la Cruz, se le


    realizo dos pruebas de glucosa pospandrial, que cronológicamente fueron a las 9:00
    am con un valor de 100 mg/dl y la segunda a las 10:00 am con un valor de 89 mg/dl.

    Como podemos observar en la gráfica anterior y según los datos descritos, el estado
    de glicemia de nuestro paciente tuvo un descenso, cuando lo lógico dicta que
    después de una ingesta alta en carbohidratos tendría que estar en un estado
    hiperglicemico, es decir, con un índice de glicemia elevado [Tabla 1]

    Para determinar el por qué hay un descenso en la glicemia de nuestro paciente


    debemos de aclarar los estados metabólicos por los cuales ha pasado desde la
    última vez de su ingesta. A las 20:00 horas nuestro paciente cenó y entró bajo la
    ruta metabólica de la glicolisis, que fue activada por el estado de hiperglicemia y
    ayudada por la segregación elevada de la hormona insulina (2-4 horas), este
    proceso lo podemos definir como el encargado de oxidar la glucosa con la finalidad
    de obtener energía para la célula, en donde la glucoquinasa es la enzima inicial,
    cuando esta se lleva a cabo en el hígado y páncreas (esta enzima provoca que el
    km de estos dos órganos sea alta (poca afinidad) y por tanto los productos de la
    glucosa como la glucosa en si puedan ser liberados con facilidad una vez hayan
    sido metabolizados). O Hexoquinasa cuando esta se lleva a cabo en el musculo
    (provoca un km bajo desarrollando una alta afinidad para que con poca glucosa
    pueda generar energía). Gracias a estas enzimas se lleva a cabo la conversión de
    glucosa en dos moléculas de piruvato, el cual es capaz de seguir otras vías
    metabólicas y así continuar entregando energía al organismo. Esta ruta se realiza
    tanto en presencia de oxígeno; producción de piruvato como producto final del
    metabolismo aerobio (ciclo de Krebs) o en ausencia de oxigeno produciendo lactato
    como producto final del metabolismo anaerobio, sumado a las dos moléculas ATP
    y NADH que se genera cada vez que hay glicolisis. [imagen1]. (1) Además de la
    glicolisis nuestro paciente realizo glucogénesis la cual la podemos definir como la
    ruta anabólica por la que tuvo lugar la síntesis de glucógeno a partir de un precursor
    más simple, la glucosa-6-fosfato (Segundo producto de la glicolisis) mediante la
    glucógeno sintasa. Este proceso se debe también a la presencia de insulina y se
    creó en respuesta a los altos niveles de glucosa, ya que además de metabolizar la
    glucosa para generar energía y mantener la normoglicemia, necesitó llenar su
    reserva de glucógeno para un estado posterior de ayunas.

    Más tarde nuestro paciente entro en hipoglucemia, generando así la Glucogenólisis


    (Aprox. 8Hrs después del estado de absorción), proceso que se lleva a cabo en el
    citosol y consiste en la eliminación de un monómero de glucosa de una molécula de
    glucógeno, mediante desfosforilación para producir glucosa 1 fosfato, que después
    se convirtió en glucosa 6-fosfato y mediante la glucosa 6 fosfatasa se volvió glucosa
    libre, que más tarde pudo ser utilizada en el resto del cuerpo para la glicosis (en el
    musculo la glucosa 6 fosfato es convertida en fructosa 6 fosfato). Este proceso fue
    estimulado por el glucagón en el hígado, (en el musculo esta vía es estimulada por
    la epinefrina) e inhibida por la insulina. De este modo de normalizo la glicemia.

    Posterior al proceso mencionado y después de las 8 horas llevadas a cabo por la


    glucogenolisis nuestro paciente entró en el estado de gluconeogénesis, estado que
    se caracteriza por llevarse a cabo, una vez la reserva de glucogeno llega a su estado
    mínimo (de 18-26 Hrs). Este proceso anabólico permite la biosíntesis de glucosa a
    partir de precursores no glucídicos. Incluye la utilización de varios aminoácidos,
    lactato, piruvato, glicerol y cualquiera de los intermediarios del ciclo de los ácidos
    tricarboxílicos (o ciclo de Krebs) como fuentes de carbono para la vía metabólica.
    Se activó bajo la influencia de glucagón en estado de hipoglicemia y fue favorecida
    por la activación de fructosa 1,6-bifosfatasa y la inducción de la fosfoenol
    piruvatocarboxilasa.

    Una vez determinados los procesos llevados a cabo en el metabolismo de nuestro


    paciente diremos que cuando él se despertó (7:30 am), genero una cascada de
    cortisol, favoreciendo así la gluconeogénesis que genero un valor alto de glicemia
    en sangre, por ello marco 100 mg/dl, a pesar de que su estado de glucogenolisis
    haya tenido un lapso de tiempo elevado (de 11 Hrs). Después de la segunda toma
    de glicemia nuestro paciente marco un valor de 89 mg/dl de glucosa en sangre
    debido a que durante la glucogenolisis se agotaron las reservas de glucógeno en el
    hígado y cuando inducimos a nuestro paciente para que ingiriera un producto alto
    en carbohidratos, aparte de hacer glicolisis para el sustento energético, nuestro
    paciente lleno sus reservas de glucógeno mediante la glucogénesis y por ser un
    producto alto en carbohidratos segrego más insulina para poder metabolizar la
    cantidad demandada de carbohidratos. Esto favoreció a que su índice de glucosa,
    en vez de subir, bajara.

    Como la prueba realizada es una prueba pospandrial al azar, la cual solo mide el
    catabolismo de nuestro paciente, no nos favorece a una impresión clínica precisa
    pero si podemos determinar todos los procesos por los cuales nuestro paciente
    paso. Ahora bien si queremos una impresión clínica exacta que determine si un
    paciente es diabético o no, debemos de realizar una prueba prepondrial, la cual va
    a medirnos el anabolismo de la glucosa (ver tabla1) (2) y una prueba de
    hemoglobina glicosilada que mide el nivel promedio de glucosa en la sangre durante
    los últimos tres meses (debido a la vida promedio de un eritrocito que es 120 días).
    Los médicos pueden usar la prueba HbA1c sola o en combinación con otras pruebas
    de diabetes para hacer un diagnóstico. También utilizan la HbA1c para ver lo bien
    que está manejando su diabetes.
    El valor que se debe obtener cuando una persona no padece diabetes es <6.5%,
    cuando este valor esta elevado quiere decir que el paciente tiene diabetes mellitus
    tipo 2. (Ver Tabla 2). Siempre debemos de tomar en cuenta que para un diagnóstico
    definitivo los 3 criterios mencionados anteriormente deben de estar en su límite (ver
    valores normales de cada uno es tabla 1 y tabla 2).

    Además de las pruebas mencionadas anteriormente también podemos identificar


    un desorden glicémico con una prueba de orina identificando la presencia de
    concentración sérica de glucosa. Además de esta prueba debe buscarse otros
    síntomas asociados a hiperglicemia; poliuria, polidipsia, nicturia, visión borrosa. La
    poliuria se produce cuando la concentración sérica de glucosa aumenta
    significativamente por encima de 180 mg/dL, superando el umbral renal de glucosa,
    lo que conduce a un aumento de la excreción urinaria de glucosa. La glucosuria
    causa diuresis osmótica (es decir, poliuria) e hipovolemia, que a su vez puede
    producir a polidipsia.

    Referencias

    1. UpToDate. (2018). Retrieved from


    https://www.uptodate.com/contents/estimation-of-blood-glucose-control-in-
    diabetes-
    mellitus?search=niveles%20de%20glucosa%20normal&source=search_res
    ult&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1

    2. American Diabetes Association. (2018). Retrieved from


    http://www.diabetes.org/es/

    3. UpToDate. (2018). Retrieved from


    https://www.uptodate.com/contents/lisinopril-drug-
    information?search=lisinopril&source=search_result&selectedTitle=1~81&us
    age_type=default&display_rank=1

    4. UpToDate. (2018). Retrieved from


    https://www.uptodate.com/contents/amlodipine-drug-
    information?search=amlodipino&source=search_result&selectedTitle=1~12
    5&usage_type=default&display_rank=1

    Anexos
    Lisinopril: se usa solo o en combinación con otros medicamentos para tratar la
    hipertensión, en combinación con otros medicamentos para tratar la insuficiencia
    cardíaca y para mejorar la supervivencia después de un ataque cardíaco. El lisinopril
    pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de la enzima
    conversora de angiotensina (vaso constrictor), de esta manera el flujo sanguíneo
    aumenta y hace que el gasto cardiaco sea más eficiente.

    Las dosis según la afección son las siguientes:


     Infarto agudo de miocardio: (dentro de las 24 horas en pacientes
    hemodinámicamente estables): Oral: Inicial: 2.5 a 5 mg una vez al día; ajuste
    a 10 mg diarios o más según lo tolere.
     Insuficiencia cardíaca: Oral: Inicial: 2.5 a 5 mg una vez al día; aumentar en
    no más de 10 mg a intervalos de no menos de 2 semanas a la dosis máxima
    tolerada (máximo: 40 mg / día); Dosis objetivo: 20 a 40 mg una vez al día
     Hipertensión: Oral: Inicial: 5 a 10 mg una vez al día; ajustar la dosis según
    sea necesario en función de la respuesta del paciente hasta 40 mg una vez
    al día

    Este medicamento tiene toxicidad fetal, por lo que en caso de embarazo se debe
    suspender lisinopril lo antes posible. Los medicamentos que actúan directamente
    sobre el sistema renina-angiotensina pueden causar lesiones y la muerte del feto
    en desarrollo.

    Nota: El lisinopril controla la hipertensión y la insuficiencia cardíaca, pero no las


    cura. (3)

    Amlodipino: ayuda a tratar la hipertensión y la angina (dolor en el tórax). Además


    se usa para el tratamiento de infartos. El amlodipino pertenece a una clase de
    medicamentos llamados bloqueadores de los canales del calcio. Disminuye la
    presión arterial al relajar los vasos sanguíneos para que el corazón bombee de
    manera más eficiente. Controla el dolor en el tórax al aumentar el suministro de la
    sangre al corazón. Si se toma regularmente, el amlodipino controla el dolor en el
    tórax, pero no lo detiene una vez que ya ha comenzado.

    Las dosis según el estado patológico deben de ser:

     Enfermedad de la arteria coronaria (CAD) (angina estable crónica, angina


    vasoespástica, CAD documentada angiográficamente (sin insuficiencia
    cardíaca o fracción de eyección <40%): dosis oral de 5 a 10 mg una vez al
    día
     Hipertensión: dosis oral Inicial: 2.5 a 5 mg una vez al día; se debe valorar
    cada 1 a 2 semanas según sea necesario en función de la respuesta del
    paciente; máximo: 10 mg / día (4)

    Tabla 1
    Límites para determinar diabetes según American diabetes Association
    Glucosa prepandrial Glucosa pospandrial
    ayunas Dos horas después de
    comer
    >126mg/dl >200 mg/dl

    Tabla 2
    Hemoglobina Glicosilada

    Normal Prediabetes Diabetes


    <6.5% 5.7 % a 6.4% >6.5%

    Imagen 1

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