“AÑO DEL DIALOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INVESTIGACIÓN FORMATIVA

“HIPERTENSION ENDOCRANEANA ”

CURSO: SEMIOLOGIA GENERAL Y ESPECIALIZADA

DOCENTE: DR. MURGUIA CHIANG, CARLOS LEONARDO

ALUMNO: LUIS ENRIQUE, CARLOS ZAMORA

CICLO: VI

ICA – PERU

2018

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 ÍNDICE

1. DEFINICIÓN…......................................................................................... 3
2. ETIOLOGIA…………………......................................................................3
3. FISIOPATOLOGÍA…………………........................................................... 4
4.CLASIFICACIÓN…………….. ................................................................... 5
5. CUADRO CLINICO……………….. ............................................................5
6.CRITERIOS DIAGNOSTICOS…….. ...........................................................7
7.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL………. .....................................................10
8.TRATAMIENTO …………………................................................................11
9.PRONOSTICO…………………………………………………………………...13
10.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS………………………………...……….14

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 HIPERTENSION ENDOCRANEANA

1.- Definición:
Podemos definir a la hipertensión endocraneana o hipertensión intracraneal
como la serie de signos y síntomas provocados por una presión del líquido
cefalorraquídeo mantenido mayor a 20 mmHg.
2.-Etiología:
Las principales causas que ocasionan una Hipertensión Endocraneal incluyen:
 Alteraciones estructurales:
- Tumores que pueden ser propios del tejido nervioso o extranervioso por
metástasis que generalmente cursan con mayor sintomatología.
- Lesiones cerebrales traumáticas que puede cursar con edema cerebral.
- Hemorragias subaracnoideas.
- Hematomas intracraneales.
- Craneosinostosis.

 Alteraciones Obstructivas del flujo LCR y venoso:

- Hidrocefalia de etiología adquirida o congénita.
- Trombosis del seno venoso.
- Compresión de vena yugular.
- Cirugía de cuello.

 Infecciosas:
- Meningitis
- Abscesos
- Granulomas
- Quistes

 Metabólicas:
- Insuficiencia hepática aguda
- Cetoacidosis diabética
- Hiponatremia por cambios en la osmolaridad
- Encefalopatía isquémica hipóxica aguda que generalmente cursa con
edema cerebral.

 Otras causas:
- Hipertensión Endocraneal idiopática o benigna
- Estado epiléptico
- Síndrome de Reye

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3.- Fisiopatología:
Para empezar a hablar de la fisiopatología primero hay que definirla y ver como
se relaciona con distintos factores, entonces, la presión intracraneal es aquella
presión del Liquido cefalorraquídeo dentro de los ventrículos cerebrales que
esta regida por el flujo sanguíneo cerebral (FCB) y la circulación del LCR,
donde se relacionan de la siguiente manera:

Presión Intracraneal = Presión de Seno Sagital + (Velocidad de formación del

LCR x la Resistencia al flujo de LCR)

Donde cada uno tiene diversos valores:

Presión Intracraneal = En adultos generalmente de 7 – 15 mmHg pero depende
de la edad, la posición y las condiciones clínicas
Presión de Seno Sagital = 5 – 8 mmHg
Velocidad de formación del LCR = 0,3 – 0,4 ml/ min
Resistencia al flujo de LCR = 6 – 10 mmHg/ml/min
También hay que saber que la presión normal del líquido cefalorraquídeo
puede tener elevaciones momentáneas por razones fisiológicas como tos,
estornudos, el método de Valsalva y como ya se mencionó, solo se considera
hipertensión intracraneal cuando esta presión es sostenida.
La presión intracraneal está regida por la bóveda craneal en relación con sus
contenidos internos que poseen un volumen entre 1400 a 1700 ml en los
cuales, tenemos principalmente al líquido cefalorraquídeo con un porcentaje de
volumen del 11%, a la sangre con un volumen del 6% y finalmente al
parénquima encefálico con un volumen de mayor porcentaje representando el
83%.
Al presentarse alguna alteración por cualquier etiología ya mencionada, se
sabe que el volumen de la bóveda craneal no puede cambiar por lo cual solo
habrá aumento del volumen en sus estructuras internas y desplazamiento de
estas conllevando así a un aumento de la presión intracraneal; por lo cual la
relación entre el volumen y cada componente interno es denominada doctrina
de Monro-Kellie.
Los principales factores que están involucrados en la fisiopatología de la
Hipertensión endocraneana son:

 Edema Cerebral: Puede surgir por diversas etiologías ya mencionadas

y tenemos 3 tipos principalmente
- Edema citotóxico o celular: es causado por una inflamación intracelular
secundaria a una lesión celular directa por hipoxia sostenida y
parocardiorespiratorio.

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 - Edema vasogénico: Este es producido por un aumento en la
permeabilidad de las células endoteliales permitiendo la extravasación
de líquido al espacio extracelular secundaria a neoplasias, hemorragias
e infartos.
- Edema intersticial: Este es producido por un aumento de liquido en la
sustancia blanca periventricular secundaria al bloqueo de barrera
hematoencefálica, como en la hidrocefalia.

 Presión de Perfusión Cerebral: El aumento de la presión Intracraneal

van a llevar al descenso en la presión de la perfusión cerebral
terminando en una isquemia a nivel global o focal, pero si hay un
aumento excesivo de esta perfusión cerebral nos va a llevar a un edema
cerebral consecuencia de una encefalopatía hipertensiva, precisamente
si se eleva mayor a 120mmHg.

 Flujo Sanguíneo Cerebral: Este factor depende de la presión de

perfusión cerebral y hay que recalcar que es muy importante ya que,
aunque la presión intracraneal este elevada y este factor se preserve, el
tejido cerebral se va a conservar , va de la mano con la autorregulación
cerebral ya que este se va a encargar de mantener el flujo sanguíneo
cerebral a pesar de los cambios en la presión de perfusión cerebral por
lo tanto a medida que la presión intracraneal aumente la presión de
perfusión cerebral disminuye, lo cual solo se va a ver afectado cuando la
presión de perfusión cerebral desciende mas de 50mmHg fallando así la
autorregulación y el flujo sanguíneo cerebral provocando lesión
isquémica progresiva.

 Autorregulación: Como ya se menciono mantiene la autorregulación

del flujo sanguíneo cerebral en un rango de la presión de perfusión
cerebral de 50 – 100 mmHg, pero en presencia de ciertas etiologías ya
mencionadas se vuelve muy perceptible a la disminución en la perfusión
cerebral.
4.-Clasificación:
Se puede clasificar según su etiología, según su fisiopatología y según la
aparición de sus manifestaciones clínicas como aguda o crónica.

5.-Cuadro Clínico:
La clínica por aumento de la presión intracraneal varía según la edad del niño,
la etiología y si la presión es de aumento gradual o súbita, generalmente la
hipertensión intracraneal cursa con una tríada de papiledema, cefaleas,
náuseas y vómitos; entre los síntomas más comunes de esta patología
tenemos:

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 - Cefalea (84-92%)
- Oscurecimientos visuales transitorios (68-72%)
- Presencia de ruidos intracraneales (52-60%)
- Fotopsia (48-54%)
- Dolor de espalda (53%)
- Dolor retrobulbar (44%)
- Diplopía (18-38%)
- Perdida visual sostenida (26-32%)
La cefalea es el síntoma mas frecuente en esta patología generalmente es
descrita como de carácter gravativo, de localización lateral, de tipo pulsátil o
palpitante que puede ser persistente a lo largo del día como intermitente,
aumenta con los cambios de posición y disminuye con aines y/o reposo,
también el dolor puede aparecer a nivel retrobulbar, al movimiento ocular y
ocasionalmente está asociada a rigidez de cuello y dolor de espalda.
Los síntomas visuales ocurren en 2/3 de pacientes con papiledema, pueden ser
unilaterales y bilaterales, durante todo el día o en ocasiones, también ocurren
con cambios en la posición, al hacer la maniobra de Valsalva, al movimiento
ocular y no esta relacionada con el grado de hipertensión endocraneal; hay que
recalcar que dentro de este grupo tenemos el síndrome de parinaud que se
caracterizada por anormalidades de la mirada vertical.
Los Ruidos intracraneales o tinnitus pulsátiles a menudo son acompañadas con
cefaleas y es dada por las pulsaciones vasculares transmitidas por el líquido
cefalorraquídeo.
La diplopía puede ser horizontal intermitente o continua, principalmente se da
por la parálisis del 6 nervio craneal ya sea unilateral o bilateralmente debido al
aumento de la presión intracraneal.
Dentro de los principales signos tenemos papiledema, perdida del campo
visual, la parálisis del sexto par craneal y el reflejo de cushing
El papiledema generalmente es bilateral y simétrico, aunque también puede ser
unilateral y asimétrico, suele aparecer con una presión mayor a 28mmHg y este
puede clasificarse según su severidad mediante los criterios de Lars Frisén
donde hay 5 etapas o estadios que evalúan de la siguiente manera:

Etapa 0 = Disco óptico normal o sin edema

Etapa I = Mínima hinchazón
Etapa II= Grado bajo
Etapa III = Moderada
Etapa IV = Marcado
Etapa V = Severo

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También debemos evaluar si hay edemas y exudados maculares con pliegues
coroideos, neovascularización coroidea y elevación de la retina serosa.
En lo que respecta a la pérdida del campo visual ocurre entre el 10 – 29% de
los pacientes, es periférica por defectos principales en el haz de fibras
nerviosas y la parálisis del sexto par craneal o motor ocular externo puede ser
unilateral o bilateral por lo cual no esta relacionado directamente con el
aumento de presión intracraneal, también hay que tener en cuenta que pueden
afectarse otros pares craneales como el olfatorio, oculomotor, el nervio troclear,
trigémino, facial y auditivo.
Algunos pacientes cursan con el “reflejo de Cushing” que está conformado por
la triada de hipertensión, bradicardia y respiración irregular.
Entre otros hallazgos podemos identificar características clínicas relacionadas
a la aparición de hernias:
Hernia transtetorial que cursa con cefalea, alteración de la conciencia,
anisocoria respiración de Cheyne stoke y estímulos nocivos.
Hernia de foramen magnum cursan con nistagmo, bradipnea, bradicardia e
hipertensión que mejoran con la extensión del cuello.
Hernia subfalcina caracterizada por debilidad unilateral, perdida de control de
vejiga y coma.
6.-Criterios Diagnósticos:
El diagnóstico de la hipertensión endocraneal se basa en el reconocimiento de
los signos y síntomas ya mencionados, mayormente un paciente con dolor de
cabeza y edema papilar; no obstante, podemos solicitar estudios
complementarios para establecer la etiología como neuroimagen, punción
lumbar, evaluación oftalmológica, ecografía de la vaina del nervio óptico,
electroencefalograma y estudios de laboratorio.
La neuroimagen está indicada principalmente para excluir etiologías
secundarias de aumento de la presión intracraneal dentro de las que tenemos:
Tomografía computarizada sin contraste
Es el estudio de elección inicial porque se puede obtener rápidamente, está
más disponible que la RM y podemos detectar rápidamente una etiología que
necesita cirugía inmediata, dentro de los principales hallazgos de presión
intracraneal en una TC tenemos a los cambios en la línea media, eliminación
de cisternas basilares, presencia de hernias cerebrales, borramiento de los
surcos, aumento de la vaina del nervio óptico y según la etiología la presencia
de edema cerebral; si no se llegaran a presentar estos patrones no se descarta
la presencia de PIC elevada.

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Resonancia Magnética
Tiene más sensibilidad para detectar aumento de PIC por condiciones que
causan edema cerebral las cuales pueden ser diferenciadas por medio de
secuencias de ponderación de T2, de difusión y coeficiente de difusión
aparente; pero hay que recalcar que se encuentra menos disponible, lleva mas
tiempo realizarse y requiere sedación del paciente, dentro de los principales
hallazgos tenemos al borramiento de surcos y el desplazamiento de la línea
media.
Punción Lumbar
Esta técnica se debe solicitar después de un estudio por neuroimagen en
pacientes que se sospeche de hipertensión intracraneal con hallazgo de hernia
inminente y pacientes que según la escala de Glasgow tengan una puntuación
menor a 11 con sospecha de una etiología infecciosa, en el líquido
cefalorraquídeo extraído se mide la presión de apertura que es indicación de
presión intracraneal aumentada en pacientes adultos que tienen un valor entre
200 - 250mmH2O y en los niños un valor intermedio entre 200 – 280 mmH2O
junto con otros datos clínicos se considera un diagnóstico para hipertensión
endrocraneal, si esta prueba se encuentra dentro de los valores normales pero
aun hay una sospecha clínica de aumento de presión intracraneal se puede
solicitar de nuevo o hacer un monitoreo de LCR; muy aparte de medir la
presión de apertura podemos analizar en el liquido cefalorraquídeo recuento
celular diferencial, proteína, glucosa, indicar estudios para agentes microbianos
específicos, citología y pruebas de antígeno.
Evaluación oftalmológica
Esta es esencial para los pacientes que se cree que tienen presión intracraneal
aumentada ya que podemos evaluar la gravedad de afectación del nervio
óptico, mediante esta evaluación podemos descubrir la presencia de
papiledema utilizando la fundoscopia, medir el campo visual mediante la
técnica perimétrica cinética de Goldmann o la perimétrica estática asistida por
computadora, estas técnicas son muy sensibles ya que se ha podido descubrir
la perdida de campo y agudeza visual en un (71 – 100%) de pacientes con
hipertensión endocraneal.
Ecografía de la vaina del nervio óptico
Se ha aplicado esta técnica en 231 pacientes y se ha descubierto que tiene una
sensibilidad (90%), una especificidad (85%) y un cociente de probabilidad
(6.11), para el diagnóstico de hipertensión endocraneal intraparenquimatosa o
interventricular principalmente por hemorragias, lesión cerebral traumática y
hematomas, pero al aplicar esta técnica en niños se ha descubierto que tiene
muy baja especificidad y sensibilidad.
Mediante esta técnica podemos medir la vaina del nervio óptico, aunque faltan
más estudios, esta técnica proporciona una información clínica útil para niños
que tienen la presión intracraneal mayor a 20mmHg ya que en los estudios

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realizados los niños menores de 1 año presentaban un tamaño de la vaina del
nervio óptico de 5.2mm y mayores de 1 año 5.8mm teniendo una sensibilidad y
especificidad de (86 y 72%) respectivamente.
Electroencefalograma
Es utilizado en raras ocasiones, pero al tener estados no convulsivos y
alteraciones a nivel mental con hallazgos físicos, puede ser de gran ayuda en
pacientes cuya neuroimagen y progreso clínico no se asemeja a una PIC
elevada.
Estudios de laboratorio
Se solicita en pacientes que presentan alteraciones a nivel de la conciencia sin
evidencia de traumatismo por lo cual se les sometan a pruebas rápidas de
sangre para evaluar glucosa y otras pruebas que incluyen electrolitos
específicamente calcio y/o magnesio, nitrógeno en sangre y urea, creatinina,
gasometría arterial, conteo sanguíneo completo; pero si el sospechamos de
una etiología infecciosa que afecte el sistema nervioso porque el paciente se
presenta con síndrome febril podemos incluir hemocultivo, uroanálisis, cultivo
de orina y si se sospecha de alguna intoxicación con el mismo cuadro podemos
medir la osmolalidad sérica, etanol en sangre o detección de drogas en orina.
En lo que respecta a mediciones invasivas de la hipertensión endocraneal
tenemos las monitorizaciones de la presión intracraneal que es de gran ayuda
para mantener una presión de perfusión y oxigenación adecuada indicados
para pacientes con traumatismo craneal cerrado, proceso neurológico agudo,
empeoramiento del examen neurológico, un estado de Glasgow con
puntuaciones entre 3-8, hemorragia subaracnoidea de alto grado entre otras
complicaciones; respecto a los monitores hay cuatro sitios anatómicos
principales utilizados para medir la PIC

 Intraventricular: Es la mejor prueba dentro de la monitorización porque

tiene más precisión, es mas simple y permite el tratamiento de algunas
etiologías de PIC por drenaje de líquido cefalorraquídeo.

 Intraparenquimatoso: Estos monitores se pueden insertar directamente

al parénquima cerebral a través de un orificio en el cráneo, con las
principales de ventajas de colocación, menos riesgo de infecciones y
hemorragias.

 Subaracnoideas: Utilizan pernos subaracnoideos que básicamente

acoplan el fluido dentro del tornillo hueco cerca a la duramadre, después
de perforar la duramadre podemos relacionar el CSF con el fluido y el
transductor, no presente ventajas sobre las otras y es poco utilizada.

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  Epidural: Estos contienen transductores ópticos que descansan en la
duramadre, pero generalmente son inexactos y no tienen una buena
utilidad clínica.
7.-Diagnóstico diferencial:
Se diferencian las condiciones que simulan un aumento de presión intracraneal
según la duración y el tipo de aparición:
Hipertensión Intracraneal Aguda: Dentro de las principales afecciones que se
asemejan a una aparición súbita de hipertensión endocraneal
- Hipoglucemia: Cuando la glucosa está muy baja se puede presentar
como un estado repentino de alteraciones mentales lo cual puede
causar coma con convulsiones focales o un déficit neurológico.

- Encefalopatías metabólicas: Otras enfermedades metabólicas se

pueden presentar como una evolución progresiva con alteraciones a
nivel de la consciencia que van desde el delirio hasta el estupor y
finalmente al coma, acompañados de reflejos anormales del tronco
cerebral, hipotonía y cambios de posturas en casos graves.

- Intoxicación Aguda con medicamentos: La encefalopatía por efecto

tóxico de medicamentos es una apreciación diagnostica importante ya
que se puede sospechar de una hipertensión intracraneal por la
aparición súbita de encefalopatía, se asocian principalmente el
metotrexato usado en las quimioterapias, anticolinérgicos, salicilatos,
sedantes que pueden causar coma y la ingesta excesiva o abuso
deliberado de determinados fármacos.

- Estado epiléptico no convulsivo: Presenta un conjunto de signos y

síntomas que dan una alteración significativa del estado mental, como
ya se mencionó con el electroencefalograma se confirma el diagnostico.

- Dolor de cabeza por Migraña Hemipléjica: Caracterizada por ataques de

migraña durante la fase aura con debilidad a nivel motor, que cursan con
sintomatología parecida a la de una hipertensión endocraneal.

Hipertensión Intracraneal Crónica: Como se sabe la cefalea es el síntoma mas

frecuente en una presión endocraneal crónicamente elevada, pero el dolor de
cabeza también está asociado en los niños a enfermedades febriles, factores
de tensión, alimentos que pueden inducir crisis de migraña, ejercicio físico,
entre otras.
En lo que respecta al papiledema que es una de las manifestaciones clínicas
mas significativas podemos diferenciarlo de otras patologías que alteran el
disco óptico de forma bilateral como el pseudopapiledema, hipertensión
maligna, papilopatía diabética, hiperviscosidad y toxinas, la afectación de forma

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unilateral está dada por neuropatía óptica isquémica anterior, papilitis,
sarcoidosis, oclusión de vena central de retina, papiloflebitis, neuropatía óptica
hereditaria de leber, entre otras causas.
8.-Tratamiento:
El mejor tratamiento para el aumento de presión intracraneal es la identificación
y resolución de la etiología causante, además de terapias definitivas contra la
etiología causante, tenemos las terapias generales que son básicamente
técnicas para reducir la presión intracraneal de forma aguda en pacientes que
se sospecha de esta patología.
Reanimación:
En casos urgentes como un traumatismo craneal, una escala de Glasgow
menor a 8, depresión respiratoria, hipotensión; la perfusión del órgano terminal
y la presión arterial son importantes por lo cual se debe intubar pero hay que
tener cuidado al momento de hacerlo y también con el agente que se va a
utilizar para la sedación ya que estos factores aumentan ligeramente la presión
intracraneal, por lo cual se han hecho estudios donde la lidocaína seria el
fármaco de elección para disminuir el aumento de PIC durante la intubación, en
casos de urgencias también tenemos que elevar la cabeza, hiperventilar a una
PCO2 entre 26 – 30 mmHg y colocar manitol intravenoso entre 1 – 1.5 g/kg.
Manejo de Fluidos:
Los pacientes con presión intracraneal elevada deben estar restringidos del uso
de líquidos, mantenerse euvolémicos, entre normo o hiperosmolar, por lo cual
solo se aplicará fluidos isotónicos y se mantendrá la osmolalidad serica mayor
a 280 mOsm/ L.
Sedación:
Mantener a los pacientes adecuadamente sedados puede disminuir la presión
intracraneal por la reducción de la demanda metabólica, la congestión venosa y
las respuestas simpáticas de la hipertensión y la taquicardia.
Control de presión arterial:
Es muy importante ya que esta va de la mano con la presión de perfusión
cerebral, si esta en condiciones normales la CPP debe ser mayor a 60 mmHg y
solo hay que tomar precaución cuando esta disminuye menor a 50mmHg
Posición:
Los pacientes con hipertensión endocraneal deben colocarse en una posición
que maximice el flujo venoso de la cabeza colocando esta en forma elevada
sobre el corazón
Fiebre:
Se ha demostrado que la fiebre aumenta el metabolismo cerebral, llevando a la
expansión del flujo sanguíneo cerebral por lo tanto se va a elevar la presión

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intracraneal; por lo tanto, se recomiendo el tratamiento inmediato del estado
febril.
Convulsiones: Existen estudios que demuestran que los ataques convulsivos
contribuyen a la elevación de la presión intracraneal, por lo cual se debe instruir
una terapia anticonvulsiva si se sospecha de esta.
Dentro de las terapias especificas tenemos principalmente:
Manitol:
Este diurético osmótico es utilizado con la principal función de reducir el
volumen cerebral, deshidratando así el parénquima cerebral, además puede
reducir la presión arterial, generalmente se administra una dosis de 1g/kg y
para monitorear la terapia con manitol debemos evaluar tres parámetros que
son el sodio sérico, función renal y osmolalidad sérica.
Solución salina hipertónica:
Puede reemplazar al manitol ya que según diversos estudios este tiene mayor
eficacia en el manejo de la presión intracraneal cuando son de etiología como
lesión cerebral traumática, tumores y según los estudios la administración
optima de esta solución debe ser entre (7.2 – 23.4%)
Tambien podemos usar la furosemida a una dosis de 0,5 – 1mg/kg
Glucocorticoides:
Estos pueden ayudar a manejar la hipertensión endocraneana cuando es de
etiología infecciosa o por tumores cerebrales.
Hiperventilación:
Esta demostrado que al reducir la PCO2 (26 – 30 mmHg) en la ventilación
mecánica reduce considerablemente la presión intracraneal por
vasoconstricción y disminución del volumen endocraneal, además se producirá
alcalosis respiratoria que puede amortiguar la acidosis creada por la lesión,
generalmente se usa en complicaciones de hemorragia, edema y tumor
cerebral.
Barbitúricos:
Se usa principalmente para reducir el flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo
cerebral, disminuyendo así la presión intracraneal; generalmente se usa
pentobarbital con dosis de 5 – 20 mg/kg, el tratamiento con estos fármacos
necesita un monitoreo de la PIC constante y electroencefalogramas para ver el
avance clínico de la terapia.
Hipotermia terapéutica:
La hipotermia disminuye básicamente la presión intracraneal por disminución
del metabolismo cerebral, se aplica logrando una temperatura entre 32 a 34°C

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por medios sistémicos o físicos y generalmente se utiliza para pacientes con
lesiones cerebrales traumáticas.

Eliminación de Líquido Cefalorraquídeo:

En casos de hidrocefalia, hemorragia subaracnoidea aneurismática se debe
aplicar una ventriculostomía, donde el CSF debe eliminarse a una velocidad de
1 – 2 ml/min para lograr una presión intracraneal menor a 20mmHg.
Craniectomía descompresiva:
Esta va a eliminar los limites de volumen dados por la propia estructura
craneal, va a reducir la presión intracraneal un 15% pero si se perfora la
duramadre puede reducirse hasta un 70%, principalmente se van a utilizar en
traumatismos, hemorragias y ACV.
9.-Pronóstico:
Como hemos mencionado la elevación rápida de la presión intracraneal es una
afección grave y puede llegar a ser mortal, si el tratamiento es en base a la
etiología especifica el pronóstico mejora pero si esta comprime vasos
sanguíneos y estructuras cerebrales importantes esta puede empeorar su
pronostico dejando problemas permanentes hasta incluso la muerte;
generalmente los pacientes de etiología infecciosa, metabólica si no son
identificados a tiempo cursan con menor pronostico además de los pacientes
con traumatismos cerebrales graves, aneurismas y hemorragias severas.

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10.- Referencias Bibliográficas:
 Edward R Smith, Sepideh Amin-Haniani (MD) (2017): “Evaluación y
manejo de la presión intracraneal elevada en adultos” en la página
Uptodate con el link: “https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-
management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults” (fecha de
consulta: 20/11/18)
 Robert C Tasker (MD) (2018): “Presión Intracraneal elevada (PIC) en
niños: manejo” en la página Uptodate con el link:
“https://www.uptodate.com/contents/elevated-intracranial-pressure-icp-
in-children-management” (fecha de consulta: 23/11/18)
 Andrew G Lee, Michael Wall (MD) (2015): “Hipertensión Intracraneal
Idiopática (pseudotumor cerebri): características clínicas y diagnostico”
en la página Uptodate con el link:
“https://www.uptodate.com/contents/idiopathic-intracranial-hypertension-
pseudotumor-cerebri-clinical-features-and-diagnosis” (fecha de consulta:
24/11/18)
 Alexander Rae- Grant (MD) (2018): “Manejo de la presión intracraneal
elevada” en la página Dynamed con el link:
“http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T114986/Management-of-
elevated-intracranial-pressure” (fecha de consulta: 24/11/18)

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