Resumen Acanto y Nematodos
Resumen Acanto y Nematodos
Resumen Acanto y Nematodos
CLASIFICACIÓN
Tegorhynchus sp.
Pandosentis iracundus
Corynosoma obtuscens
Polymorphus spindlatus
Polymorphus sp.
Neoechinorhynchus sp.
Profilicollis altmani
Huésped definitivo: Larus belcheri; Larus modestus; Larus pipixcan; Homo sapiens.
Localización: Intestino.
Huésped intermediario: Anisotremus scapularis; Emerita analoga ”muy muy”.
Localización: Branquias; tercio central de la cavidad hemocelómica; gónadas, hepatopáncreas.
Acantocephalus lutzi
Huésped: Bufo arequipensis; Bufo flavolineatus (Nuevo huésped); Bufo limensis; Bufo marinus;
Bufo trifolium.
Localización: Intestino.
Rhadinorhynchus sp.
Prosthenorchis elegans
Oncicola spirula
Oligacanthorhynchus major
Gigantorhynchus lutzi
Gigantorhynchus ortizi
Son dioicos
Presentan una pared celular conocida como cutícula
Alimentación
Parásitos de bovinos
Ectoparásitos:
- Piojos - Garrapatas
Haematopinus Dermacentor
Linognathus Haemaphysalis
Solenopotes Ixodes
Damalinia Otobius (oído)
- Ácaros - Moscas
Sarcoptes Stomoxys
Psoroptes Siphona
Chorioptes Musca
Demodex
Hospedero: rumiantes
Localización: intestino delgado
Haemonchus contortus
Cooperia
Nematidirus spathiger
Strongylus equinus
Chabertia ovina
Oxyurus equi
Thelastoma bulhoësi
Cephalobellus cyclocephalae
NEMÁTODOS DE PLANTAS
Meloidogyne incognita: nematodo nodulador
El ciclo de vida de estos nematodos dura aproximadamente 30 días. Presentan cuatro estados
larvarios, el primero de ellos se desarrolla dentro del huevo. Después de mudar, el segundo
estado sale del huevo y nada activamente hasta encontrar una raíz, utilizando sus últimas
reservas de grasa porque no es capaz de alimentarse. Es por tanto el estado infectivo y el único
que podemos matar. Dispone de un estilete con el que perfora la raíz, abriéndose paso hasta
encontrar un sitio adecuado cercano a los haces vasculares, donde tendrán lugar el resto de las
mudas. Es entonces cuando el nematodo produce las típicas agallas, induciendo con su saliva
el crecimiento desmesurado de las células de la raíz próximas a su cabeza, que alcanzan
tamaños gigantescos (una agalla está formada solo por 4 o 5 células) y “roban” los nutrientes a
las células cercanas. El nematodo comenzará entonces a alimentarse de estas células gigantes
hasta llegar a la edad adulta, sin necesidad de moverse.
Endoparásito y ectoparásito
Una de las enfermedades limitantes de la palma de aceite es el «Anillo Rojo - Hoja
Corta», causada por el nematodo Rhadinaphelenchus cocophilus
Síntomas: hoja corta, pudrición de cogollo, hojas cloróticas
La descripción de la enfermedad varía según la región y el autor que la registre. Sin
embargo, se puede sintetizar la aparición de síntomas en lo que se ha llamado anillo
rojo y otro disturbio denominado como hoja corta. En forma general se habla de un
síntoma clásico de anillo rojo cuando hay amarillamiento generalizado en las hojas
más viejas, que posteriormente se convierte en una coloración bronceada y termina
en un secamiento. Las hojas viejas se quiebran en el pecíolo, a corta distancia del
tronco. Estos síntomas externos están acompañados de un síntoma interno
característico que consiste en un anillo de color marrón oscuro, casi negro, formado
por tejidos necrosados, el cual puede aparecer bien definido o disperso en los tejidos
del tronco, pero siempre conservando su forma circular.
Ascaris lumbricoides
Lombriz intestinal
Su ciclo de vida es directo, no teniendo más que un hospedador, que es el hombre.
Estadio infectivo: huevos embrionados que contienen la larva infectante L2
Forma infectante : huevo larvado
Mec. de transmisión : contaminación fecal
Patología:
Directa
Traumática: Ruptura capilares y alvéolos pulmonares –microhemorragias
Mecánica: Compresión u obstrucción del intestino delgado; por migración errática a
colédoco, apéndice, conducto de Wirsung
Traumática: Infecciones masivas: Lesión mucosa intestinal asociada a compresión
Expoliatriz: Competencia en consumo de nutrientes
Indirecta
Mecanismos toxialérgicos e inflamación: Secundaria a acción traumática. Granulomas
tisulares eosinófilos por migración de larvas.
Inflamación de la mucosa
Aplanamiento de vellosidades
Desnutrición:
Anorexia
Disminución del tiempo de tránsito intestinal
Anormalidad de la mucosa
Utilización de proteínas y carbohidratos
Dolor abdominal difuso
En ocasiones: diarrea, nauseas, vómito, meteorismo
Infecciones intensas: Síndrome de obstrucción intestinal, migraciones larvarias, formación de
granulomas.
Es una infección zoonotica crónica, donde la formas larvarias de Toxocara migra a órganos y
tejidos
Hospederos : Perro, gato
Hospedero accidental : el hombre y otros mamíferos
Nematodos color blanquecino
Posee 3 labios y 2 aletas cervicales
Posteriormente las hembras son romas y los machos digitiformes
Directa: Ingesta de huevos embrionados.
Strongyloides stercoralis
Invasión por la piel por la larva filariforme, frecuentemente ingresa por los espacios
interdigitales de los pies.
Cuando hay autoinfección interna: las larvas rhabditiformes se transforma en larva
filariformes en la luz del intestino, las que penetran la mucosa llegan a circulación
hacen ciclo de loos.
De esta manera se da la hiperinfección e autoinfección interna, cuando las defensas
del huésped están deprimidas, hay implantación de la hembra en todo el intestino y
en pulmones, las larvas filariformes invaden ganglios y vísceras, esto puede ser mortal
para el paciente.
Hay lesiones en inflamación con eritema y exudación, antes de llegar a circulación
puede hace larva migrans cutánea.
En los alvéolos pulmonares produce pequeñas hemorragias, exudados, inflamación
local, en caso severo produce bronconeumonias, hipereosinofilia
Fase Aguda
Fase Crónica
Anemia ferropénica
• Individuo apagado, triste, torpe, apático e indiferente.
• Corazón engrandecido. Edema facial y pedal.
Cuando los gusanos adultos se adosan a las vellosidades del intestino delgado, succionan la
sangre del huésped, lo que puede causar dolor abdominal, diarrea, cólicos y pérdida de peso
que pueden producir anorexia. Las infestaciones severas pueden causar deficiencia de hierro y
anemia microcitica hipocrómica. Este tipo de anemia en los niños puede generar retardo
psíquico y físico.
Trichuris trichiura
Reservorio Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa, jurel, bacalao,
sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos, crustáceos, agua
marina. Hospedadores Mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos), peces (merluza, caballa,
jurel, bacalao, sardina, boquerón, arenque, salmón, pescadilla, bonito), cefalópodos,
crustáceos, humanos.
Las manifestaciones clínicas suele ser cuadros mixtos con síntomas gastrointestinales y de tipo
alérgico. Los síntomas iniciales, a las pocas horas de la ingesta de la larva, son: diarrea, fuerte
dolor abdominal, náuseas y, a veces, vómitos. Después, cuando la larva llega al intestino
delgado, se puede producir una respuesta granulomatosa eosinofílica (con síntomas similares
a la enfermedad de Crohn), enteritis, pseudoapendicitis, obstrucción intestinal o síndrome de
malabsorción. Puede darse una forma invasiva de la enfermedad como consecuencia de la
migración de las larvas de la mucosa gástrica o intestinal a otros órganos como el páncreas, el
hígado, el bazo y el pulmón produciendo daño en los mismos.
Los estadios adultos del anisakis se hallan en el estómago de mamíferos marinos (ballenas,
delfines, marsopas, focas y leones marinos), que son los hospedadores definitivos. Estas
formas adultas expulsan huevos (primer estadio larvario) con las heces del hospedador. Los
huevos se fecundan y eclosionan en el agua, quedando como larvas microscópicas de segundo
estadio, que nadan libremente y son capaces de sobrevivir 2-3 meses. Estas larvas son
ingeridas por pequeños crustáceos (primer hospedador intermediario), donde se desarrollan
hasta convertirse en larvas del tercer estadio. Los peces y cefalópodos (segundos
hospedadores intermediarios) se alimentan de dichos crustáceos. Las larvas migran del
intestino a la cavidad peritoneal y los tejidos, y crecen hasta hacerse macroscópicas (tercer
estadio larvario, con 3 cm o más de longitud). Estas larvas pueden transmitirse a otro pez a
través de la depredación de los peces parasitados por los mamíferos marinos (huéspedes
definitivos). Las larvas penetran en la mucosa gástrica y se convierten en adultos,
completándose así su ciclo biológico. El hombre es hospedador accidental, por consumo de
peces marinos crudos, ligeramente salados o ahumados. Las larvas se adhieren o penetran en
su mucosa gástrica o intestinal y, aunque normalmente se eliminan por las heces a las 3
semanas de la infección, pueden atravesar la pared intestinal y localizarse en el estómago y el
íleon, así como en el intestino delgado, ciego, colon, recto y, ocasionalmente, en la lengua, la
faringe, el pulmón, el mesenterio, los ganglios linfáticos y el páncreas. Las larvas producen una
sustancia que atrae los eosinófilos y leucocitos, formando un granuloma en el tejido
circundante.
Trichinella spiralis
El parásito presenta características muy sui generis: es el nematodo de menor tamaño que
parasita al humano y solo requiere de un hospedero. Además, la forma infectante es la larva
1 (L1), a diferencia de la mayoría de los nematodos, cuya forma infectante es la L3.
Se presentan malestar abdominal, cólicos, diarrea, dolor muscular, fiebre y en algunos casos
hipersensibilidad a estímulos visuales y auditivos.
La mayor parte de los hospederos son silvestres; sin embargo, son de importancia particular
para la triquinelosis humana algunos animales involucrados en el ciclo doméstico de la
enfermedad, tales como cerdos, caballos, perros, gatos y roedores. Las formas infectantes, las
larvas L1 enquistadas, son adquiridas por estos animales, cuando son alimentados con
desperdicios cárnicos contaminados, a través de la ingesta de roedores infectados, o por
canibalismo.