Guia de Lectura 1er Parcial PDF

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES
FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
MEDICINA IV
GUÍA DE LECTURA
PRIMER PARCIAL
2012
CENTRO DE ESTUDIANTES DE VETERINARIA
SECRETARIA DE PUBLICACIONES
MEDICINA IV
VENDAJES Y DRENAJES
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
MEDICINA IV
HERIDAS ESPECIALES
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
MEDICINA IV
BOLSAS Y TENDONES
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
ENFERMEDADES DE LAS BOLSAS SINOVIALES
Una bolsa sinovial es un saco cerrado, formado por dos capas, una
externa fibrosa y otra interna, altamente celular, semejante a una membrana
sinovial tapizada por células mesoteliales (sinoviocitos).
Estas bolsas están interpuestas entre partes móviles, o en puntos
prominentes, como eminencias óseas, y entre éstas y tendones.
Clasificación:
Según su ubicación: Superficiales

Profundas
Según su origen: Congénitas: son de posición constante y se forman en la vida
prenatal.
Adquiridas: en general son subcutáneas y se forman luego
del nacimiento.
Existe una relación directa entre el tipo de bolsa y su ubicación. Las

congénitas se ubican bajo estructuras profundas (fascias, músculos o
tendones), mientras que las adquiridas lo hacen subcutáneamente y se
desarrollan como resultado de efectos mecánicos que se producen en la vida
posnatal. Es por ello que también se las denomina reactivas o funcionales.
Se forman como respuesta a los movimientos cutáneos que provocan
desgarramiento del tejido conectivo subcutáneo; el lecho así formado se llena
de exudado fluido, que posteriormente es encapsulado por tejido fibroso,
dando así origen a estas bolsas.
El contenido de las bolsas sinoviales, si bien es muy semejante al

líquido sinovial articular, presenta diferencias en lo que hace a la viscosidad y
a las características del coágulo de mucina, relacionadas a la calidad y
cantidad de ácido hialurónico. En general, las bolsas reaccionan menos
intensamente que las articulaciones.
Es importante destacar que pueden existir varias bolsas en distintos

planos tisulares en la misma región corporal. Por ejemplo, en relación a la
tuberosidad calcánea existe una bolsa intratendinosa, otra subtendinosa y
finalmente otra subcutánea, que en general es adquirida.
Algunas bolsas pueden comunicarse con la cavidad articular a la que

están asociadas y, por lo tanto, se las describe como divertículos de la misma.
Por ejemplo, la bolsa sinovial que se ubica por debajo de extensor digital
largo, se comunica lateralmente con la cápsula de la articulación
femorotibial.
Las bolsas, según la especie están ubicadas en lugares preestablecidos:
BOLSAS SINOVIALES EQUINO BOVINO CANINO
- Cara dorsal del nudo - Carpo - Codo

- Cara dorsal del carpo - Codo - Isquiática
- Codo (sobre el olécranon) - Preesternal - Calcánea
- Preesternal - Isquiática
SUPERFICIALES - Atlantoidea (sobre el ligamento nucal) - Coxal
- Región de la cruz - Calcánea
- Tuberosidad coxal e isquiática - Trocantérica
- Babilla
- Calcánea
- Bolsa podotroclear
- Trocantérica
PROFUNDAS - Cuneana
- Cruz
- Corredera bicipital (inconstante)
BURSITIS
Definición: Es la inflamación de la bolsa sinovial.
Clasificación: Existen distintos criterios para clasificar a las enfermedades

bursales:
Según su:
- Agudas
• Curso
- Crónicas
- Abiertas
• Comunicación con el exterior - Cerradas
- Sépticas
• Tipo clínico
- Asépticas
- Serosas
• Tipo de exudado - Hemorrágicas
- Serohemorrágicas
- Fibrosas
• Tipo de reacción
- Proliferantes
Frecuencia y ubicación: Dependen de la especie y los hábitos del animal.

- En los caballos destinados a la práctica de salto se produce con mayor
frecuencia la bursitis precárpica y la de la cara dorsal del nudo de los
miembros posteriores, como consecuencia de las contusiones producidas al
colisionar estas regiones con la valla.
También es frecuente la bursitis de codo, en ciertos equinos que al acostarse,
contunden el olécranon con los cayos de la herradura.
- En los bovinos las bursitis precárpica y preesternal son las más comunes, por
la forma de echarse de estos animales.
- En los caninos la bursitis más frecuente es la de codo, principalmente en las
razas grandes y gigantes.
BURSITIS AGUDA ASÉPTICA
Etiología
Estas bursitis pueden responder a dos causas: - trauma directo

- stress del ejercicio
Así, por ejemplo, las bursitis bicipital o precárpica tienen

generalmente origen traumático, mientras que las bursitis cuneal o
trocantérica se asocian a stress del entrenamiento.
Patogenia
Al producirse el trauma de la bolsa, se lesiona la capa interna de

células mesoteliales, siendo reparada por fibroblastos inmaduros que luego
evolucionan a sinoviocitos.
Si se lesionan zonas enfrentadas por sus caras internas, y si a este nivel

no hay movimiento, se forman bandas de tejido conectivo que tabican la bolsa
disminuyendo así su movilidad y por lo tanto su funcionalidad.
Signos clínicos
Estos dependen de la ubicación y del grado de lesión.

Así las bursitis agudas profundas se manifiestan con claudicación.
Mientras que en el caso de las superficiales además de la claudicación, se
hace más evidente la deformación, blanda y fluctuante a la palpación.
Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y los signos clínicos.

En las bursitis profundas donde no es fácil arribar al diagnóstico dado
que faltan los signos objetivos (deformación, etc.), se recurre a la anestesia
intrabursal.
Tratamiento
Las primeras 48 horas se realiza tratamiento antiinflamatorio

inespecífico, tanto local (frío, hidroterapia) como sistémico (antiinflamatorios
esteroides y no esteroides).
Pasado este periodo inicial se recurre a la punción evacuadora y a la
aplicación de corticoides de depósito intrabursales, y si la zona lo permite,
vendajes compresivos.
El reposo es importante, pero debe ser relativo, para evitar la
formación de adherencias.
Este tratamiento puede repetirse cada 7 días, hasta 3 veces
consecutivas.
La aplicación de ultrasonido favorece la remisión de los síntomas y la
prevención de la formación de adherencias (10 aplicaciones de 10 minutos,
día por medio).
En las bursitis tabicadas puede ser útil la inyección intrabursal de

enzimas proteolíticas.
En los casos refractarios a los tratamientos descriptos puede intentarse

el drenaje quirúrgico (tipo Penrose por 10-12 días). Esto permite la
eliminación de líquido y estimula la fibrosis y la consecuente obliteración de
la cavidad.
El tratamiento radical consiste en la eliminación quirúrgica de la bolsa,
previa induración con solución de lugol.
BURSISTIS AGUDA SÉPTICA
En este tipo de bursitis, la sepsis puede producirse por dos vías de

llegada:
a) exógena, ya sea por heridas o iatrogénica y,
b) endógena, por diseminación hematógena de microorganismos patógenos.
En general debe haber una alteración patológica en la bolsa que

favorezca el acantonamiento y multiplicación de los microorganismos. Existen
algunos microorganismos que tienen un tropismo particular por las estructuras
sinoviales, como la Brucella.
Signos clínicos
Dependen de la bolsa afectada.

Si es una bolsa superficial se percibirá una deformación en más,
caliente, de consistencia pastosa, muy dolorosa y con tendencia a la
fistulización. El ejemplo típico en el equino es el mal de la cruz, que es una
bursitis séptica de la bolsa sinovial de la cruz provocada por Brucella abortus;
se caracteriza por desarrollar un proceso fistuloso de varias bocas, conocido
como fístula en avispero. Este tipo de bursitis es relativamente común en
zonas ganaderas donde los equinos conviven con los bovinos.
Si la bolsa afectada es profunda el signo más evidente es la
claudicación muy marcada y dolor a la palpación profunda.
El ejemplo típico es la bursitis séptica de la bolsa podotroclear causada
por un clavo de calle.
Diagnóstico
Se basa en los signos clínicos y punción exploradora para evaluar las

características del contenido.
Tratamiento
Se realiza el avenamiento quirúrgico en forma semejante a un absceso.

Para disminuir los riesgos de diseminación del proceso séptico se
recomienda la antibioticoterapia sistémica, previo cultivo y antibiograma.
BURSITIS CRÓNICA
La clasificación de las bursitis crónicas se basa en las características del

contenido de la bolsa afectada.
Etiología
Este tipo de bursitis responde en general a dos causas posibles:
1- Traumatismos leves pero insidiosos. Como por ejemplo aquellos equinos

que sufren bursitis crónica del codo, que se genera por el traumatismo que
provoca el callo de la herradura contra el olécranon, cuando el animal se
echa.
Otro ejemplo es el Agrión o Capelet (bursitis crónica del calcáneo) que se
manifiesta en aquellos equinos que han adquirido el vicio de patear las
paredes del box.
2- Bursitis agudas no tratadas o mal tratadas.
Signos clínicos
La bursitis crónica serosa es la más común.

A la inspección se observa una deformación en más bien manifiesta.
A la palpación, se percibe consistencia fluctuante por el contenido
líquido, y al ejercer presión es indolora.
Como respuesta al proceso inflamatorio crónico se engrosa la capa
externa e interiormente se organiza la fibrina determinando la formación de
tabiques, lo que origina dos o tres compartimentos.
Si esta bursitis no es tratada, o la causa determinante no se elimina,
evoluciona hacia una bursitis fibrosa o a una proliferante.
Así las bursitis crónicas fibrosas presentan una consistencia dura al
tacto y escaso o nulo contenido de líquido. Esto se debe a la gran
proliferación de tejido fibroso en su interior. Durante el acto quirúrgico, al
realizar un corte sagital, se observa al tejido dispuesto de tal forma que
asemeja las catáfilas de una cebolla.
Las bursitis crónicas proliferantes se desarrollan en forma muy lenta
(un año o más). Se caracterizan por un excesivo contenido líquido, que puede
llegar a 8 ó 10 litros. Es común que se presente en la cara dorsal del carpo,
llegando a tener el tamaño de una pelota de fútbol. Por su peso y volumen se
desitúa, pudiendo observarse la masa por debajo del carpo.
Las bursitis crónicas hemorrágicas se caracterizan por presentar a la
palpación una consistencia fluctuante, ser indoloras y poseer un contenido
sanguinolento oscuro con posible presencia de algunos coágulos.
Diagnóstico
El diagnóstico es sencillo, basado en la anamnesis y los signos clínicos.
Profilaxis
Consiste en eliminar la causa determinante.
A los caballos que patean las paredes del box, con el fin de eliminar el
vicio, se les puede colocar en la cuartilla del miembro afectado, una cadenita
de 30 ó 40 cm., de forma tal que al patear latigue el miembro opuesto con la
misma.
En el caso de las bursitis de codo que se originan por contusión del
olécranon con el callo de la herradura, se coloca en la cuartilla una arandela
o almohadillado de goma espuma para limitar la flexión del nudo, previniendo
así la contusión.
En los caninos, se debe tratar de evitar que se echen sobre suelos duros
(cemento, mosaicos, cerámicos), siendo ideal el hábitat con pasto o, en su
defecto, colchonetas de gomaespuma o similares.
Tratamiento
En equinos, en los casos de bursitis serosas o hemorrágicas de pequeño

tamaño, se puede intentar un tratamiento con revulsivos o cáusticos, pero por
lo general son inefectivos.
La extracción quirúrgica es el tratamiento de elección para todas las
bursitis crónicas. Para poder identificar bien la bolsa en el acto quirúrgico, se
la debe indurar 4 ó 5 días antes de la cirugía con una solución de sulfato de
cobre, esta solución hace que la bolsa se retraiga y tome mayor consistencia,
lo que permite diferenciarla de los tejidos vecinos.
En pequeños animales se pueden identificar los tejidos afectados
mediante la inyección de azul de metileno diluido dentro de la bolsa en
cuestión, previo a la intervención. Es muy importante la protección
postquirúrgica de la herida, para evitar la dehiscencia. Puede recurrirse hasta
la aplicación de yesos fenestrados.
En los equinos, en el caso de las bursitis crónicas proliferantes, si son
muy voluminosas, no se recomienda la cirugía porque es muy traumática e
invasiva.
ENFERMEDADES DE LOS TENDONES
Las enfermedades de los tendones tienen distinta incidencia dentro de

las diferentes especies, debido fundamentalmente a su forma de vida y
actividad.
Así, en la especie bovina y en los animales pequeños las lesiones
tendinosas son consecuencia, la mayoría de las veces, de accidentes o
secundarias a infecciones derivadas de traumas abiertos.
En el equino, y especialmente en el deportivo, las enfermedades de los
tendones deben considerarse, junto con algunos tipos de artropatías
(especialmente las traumáticas) como verdaderas enfermedades
profesionales.
Si bien su origen es también traumático, este no es el clásico
“accidente” sino que las lesiones son efecto, la mayoría de las veces, del
exceso de trabajo al cual son sometidas estas estructuras en las distintas
actividades competitivas de los equinos.
Características anatómicas, histológicas y funcionales.

Macroscópicamente, los tendones son estructuras más o menos
acintadas, largas, duras y de color blanco amarillento, que unen el cuerpo de
un músculo a uno o mas huesos, siendo entonces el medio por el cual dicho
músculo ejerce su función de movimiento o fijación del miembro o de la zona
correspondiente. Estas características varían con su localización, su acción y
fundamentalmente con su función básica (movilización o fijación).
La unidad funcional del tendón está representada por las microfibrillas
de tropocolágeno. Los haces de tropocolágeno se orientan en zigzag en una
angulación constante. Ante un esfuerzo fisiológico el zigzag se elonga y al
cesar la fuerza actuante regresa a su angulación original, a esto se lo
denomina capacidad tensoelástica del tendón.
Si esta capacidad es excedida las microfibrillas no regresan a su
posición normal, originándose los fenómenos de desorganización y disrupción
de las mismas.
Se ha demostrado que la ondulación desaparece luego de estirar el
tendón más del 4% de su longitud. Si la distensión supera esta tolerancia se
produce una lesión irreversible del patrón ondulante del tropocolágeno y
cuando la distensión es mayor al 8% ocurre la ruptura de las fibras.
El tropocolágeno es producido por los tenocitos; estos se encuentran
entre las fibras tendinosas, separándolas por proyecciones citoplasmáticas.
Hay tres tipos de tenocitos, que varían en proporción según la edad del
animal, sitio, y si es un ligamento o un tendón. Están los de tipo I (su núcleo
es delgado, en forma de huso; son abundantes en animales adultos), los de
tipo II (con núcleo redondeado u ovalado; son abundantes en animales
jóvenes, y en ligamentos), y los de tipo III (son similares a células
cartilaginosas, con núcleo redondeado y nucleolo evidente; abundan en zonas
donde el tendón/ligamento soporta altas fuerzas compresivas, como es el
caso del tendón flexor digital profundo en la región del nudo). Los tenocitos
tipo II y tipo III tienen un metabolismo más activo que los tipo I.
Los otros tipos celulares que se encuentran en el tendón son los
fibroblastos (presentes en el edotendón, epitendón y paratendón, que son las
estructuras de tejido conectivo que rodean a los fascículos tendinosos) y los
sinoviocitos (presentes en el epitendón, en los sitios donde el tendón esta
recubierto por vaina sinovial).
Los componentes extracelulares son el colágeno, que representa el
30%, las glicoproteínas no colágenas (proteoglicanos, elastina, fibronectina,
proteína oligomérica de la matriz cartilaginosa), que representan el 5%, y el
agua, que representa el 65% restante. El colágeno tipo I representa el 95% del
colágeno total, y el resto está formado por colágeno tipo III (presente en el
endotendón; aumenta con la edad) y por colágeno tipo II (es el colágeno más
abundante en el cartílago; se encuentra en las inserciones tendinosas y en
áreas donde el tendón cambia de dirección y toma características
fibrocartilaginosas).
La nutrición se da por difusión (a través del líquido sinovial que baña al
tendón en las zonas donde éste está recubierto por una vaina sinovial) y por
perfusión, que proviene de tres fuentes; proximalmente, de las uniones
musculotendinosas; distalmente, de las inserciones óseas; y la tercera fuente
son los vasos sanguíneos intratendinosos (del endotendón) y extratendinosos
(del paratendón, presente en las zonas donde el tendón no esta recubierto
por una vaina sinovial, o del mesotendón en las zonas donde sí esta
recubierto).
Las vainas tendinosas están formadas por una capa fibrosa externa y
una membrana sinovial interna, y rodean a los tendones en áreas donde pasan
por estructuras articulares, bañando al tendón de líquido sinovial.
Los ligamentos anulares y los retináculos mantienen a los tendones en
su posición.
Fig. 1. Esquema de las estructuras que componen al tendón (tomado de

“Lameness in horses”, Adams & Stashaks, 6° edición).
Las lesiones por sobreesfuerzo se producen por un exceso de fuerzas
que supera la capacidad tensoelástica del tendón; la ocurrencia de la lesión
también podría ser favorecida por cambios degenerativos previos, que no
generan signos clínicos, pero sí evidencia ecográfica.
Las condiciones que llevan a la situación de sobreesfuerzo de un tendón

o ligamento pueden ser entre otras:
1- Defectos de aplomos, fallas en el herraje.
2- Claudicaciones preexistentes de otro/s miembro/s que lleva a una
mayor demanda biomecánica del miembro sano.
3- Fatiga muscular que genera una sobrecarga en la unión
músculo/tendón.
Se ha podido establecer, por estudios angiográficos, que la mitad distal

del tendón del flexor digital superficial (TFDS), presenta una menor irrigación
sanguínea y por lo tanto una menor nutrición. Este fenómeno se presenta
también en el tendón flexor digital profundo (TFDP) a nivel del nudo.
De lo antes expresado se desprende que éstos son los puntos donde más
frecuentemente se lesionan dichos tendones.
La reparación de la lesión tendinosa ocurre por tejido de granulación
fibroso, altamente celular rico en colágeno tipo III (colágeno fetal). Este tipo
de colágeno no tiene estructura en zigzag y por lo tanto su fuerza ténsil es
muy pobre. Esto hace que la cicatriz presente excesiva matriz intercelular y
un alineamiento fibrilar anormal, generalmente muy irregular, dando así al
tendón un punto de debilidad, y predisponiéndolo a sufrir nuevas lesiones,
sobretodo en la unión entre el tendón normal y la cicatriz generada.
Tipos de lesiones tendinosas

• Tendinitis
• Ruptura
• Retracción – elongación
• Luxación
TENDINITIS
Es la inflamación de las fibras tendinosas. Se denomina

Tenosinovitis/Tenovaginitis cuando la inflamación sólo es de la vaina
tendinosa, y Tendosinovitis/Tendovaginitis cuando se asocian la inflamación
del tendón y la vaina. Se utiliza el término “vaginitis” debido a que las vainas
tendinosas son de tipo sinovial vaginal.
Esta patología es muy común en los equinos deportivos, presentándose
con mayor frecuencia en los miembros anteriores de los caballos sangre pura
de carrera, de polo, y de salto, y en los miembros posteriores de los
trotadores.
Cabe aclarar que la inflamación del ligamento suspensorio de los
sesamoideos (Órgano de Ruini o Músculo Interoseus III) se denomina desmitis
por tratarse de un ligamento, pero como su presentación clínica y su
tratamiento son similares a los de las tendinitis de los flexores de esta región,
será abordada en esta sección.
Se debe recordar una terminología bastante común, que es denominar
“cuerda” a los tendones flexores superficial y profundo juntos, y
“entrecuerda” al ligamento suspensorio de los sesamoideos.
Fig. 2. Esquema de tendones y ligamentos, miembro anterior.
Patogenia
La tendinitis se puede producir por múltiples factores. Como causas

primarias se puede citar a las causas infecciosas (principalmente originadas
por heridas), parasitarias (Onchocerca cervicalis), traumatismos directos o
contusiones que se producen por patadas de otros animales, interferencias en
el andar (sobretodo en aquellos animales que se alcanzan), y los esfuerzos,
que se producen cuando se supera la capacidad tensoelástica (siendo esta
última la causa más frecuente).
Las causas que se podrían mencionar como secundarias son, por
ejemplo, las desmitis producidas por el continuo roce de las fibras del
ligamento suspensorio sobre las exóstosis intermetacarpianas, o las producidas
por la porción terminal del metacarpiano rudimentario cuando se fractura,
que puede lesionar al tendón flexor digital profundo, la vaina digital o la rama
del ligamento suspensorio, así como la inflamación de la rama cuneana del
músculo tibial craneal que se produce en animales con esparaván
(Osteoartrosis deformante de la articulación tarso-metatarsiana en la región
antero disto medial del tarso).
Clasificación de las Tendinitis:
Según su curso:
Agudas (y según su presentación): Sépticas

Asépticas
Crónicas (y según su reacción tisular): Fibrosas
Calcificantes
Osificantes
Según su etiología:
Primarias: Infecciosas
Parasitarias
Traumáticas: Trauma directo: Contusiones
Trauma indirecto: Esfuerzos
Secundarias a otras patologías (exostosis, osteartritis o fracturas) que
generan daño por fricción.
El tendón del flexor digital superficial es el más frecuentemente

lesionado siguiéndole en prevalencia el ligamento suspensorio de los
sesamoideos y luego el flexor digital profundo.
En el movimiento de cada miembro hay dos momentos, uno de

elevación y otro de apoyo.
El momento de elevación se divide en dos fases, una posterior (que se
extiende desde que el pie se separa del piso hasta que llega a la altura del
miembro opuesto en apoyo) y otra anterior (que se extiende desde que el pie
en el aire sobrepasa al miembro contralateral en apoyo hasta que toma
contacto con el piso).
El momento de apoyo se divide en una primera fase de amortiguación,
una segunda fase de sostén, y una tercera fase de propulsión.
En la segunda fase del apoyo (fase de sostén), el tendón del flexor

digital superficial y el ligamento suspensorio de los sesamoideos están en
máxima tensión para evitar el excesivo descenso del nudo, por lo tanto es en
este momento que se presenta el mayor riesgo de lesión sobre dichas
estructuras.
En el tercer momento del apoyo (fase de propulsión), el tendón del
flexor digital profundo y su brida (ver Fig. 1) se encuentran en máxima
tensión siendo éste el momento de mayor riesgo de lesión para éstos.
Corresponde aquí hacer referencia especial a los denominados

esfuerzos o esguinces.
Cuando se supera la capacidad fisiológica del tendón se puede producir desde
un leve estiramiento de las fibras hasta la ruptura total, lo que ha llevado a
clasificar a los esfuerzos en tres grados: primero, segundo y tercero.
En el de primero, solo hay distensión de fibras con edema interfibrilar,
en el de segundo hay ruptura parcial de las fibras y hemorragia interfibrilar, y
en el tercer grado hay ruptura total de las fibras con una hemorragia
significativa.
Con el uso de la ecografía, que permite categorizar más precisamente
la lesión, esta clasificación ha caído en desuso (ver más adelante, en
Ultrasonografía).
Las lesiones tienden a agravarse, ya que una vez dañadas algunas

fibras, la resistencia disminuye y el tendón queda predispuesto a nuevas
rupturas con la continuación del trabajo.
Por otro lado la hemorragia en el sitio de la lesión y la liberación de
mediadores de la inflamación causan un mayor daño fibrilar, ya sea mediante
la compresión por expansión del hematoma o por los efectos deletéreos de los
productos de la inflamación.
Si el paciente es sometido a ejercicio inadecuado (excesivo en duración o
intensidad) el tendón se dañará en forma repetida, aumentando el tiempo del
proceso de cicatrización; esto termina generando cambios en el metabolismo
de los tenocitos (tendinosis), lo que da lugar a la incapacidad para generar la
reparación con colágeno.
Signos clínicos:
Los mismos dependerán del grado de lesión y del curso.
Tendinitis aguda aséptica: son las más frecuentes. Hacia el final del trabajo
(carrera, salto, etc) cuando existe fatiga muscular el animal puede llegar a
manifestar claudicación, otras veces ésta aparece al poco tiempo de
terminado el trabajo.
Si el dolor es muy acentuado el animal adopta una posición antiálgica

característica, alivianando la carga de peso en los talones para disminuir la
tensión de la/las estructuras afectadas.
A la palpación se aprecia dolor, calor y tumefacción. Esta maniobra

debe realizarse primero en apoyo y luego en elevación donde los tendones se
relajan y es posible palpar mejor todas las estructuras.
En el animal sano tanto los tendones flexores como el ligamento

suspensorio deben ser perfectamente identificables, los bordes bien netos y el
dolor sólo es representativo cuando es constante, tanto en ubicación como en
intensidad.
A la inspección se puede observar en la zona del metapodio distintas
deformaciones, lo que ha llevado a una clasificación especial:
Según su ubicación en el metapodio:

altas (tercio proximal de la caña)
medias (tercio medio de la caña)
bajas (tercio distal de la caña)
vientre de trucha ( se denomina así cuando afecta los tres tercios de la caña
y el tendón lesionado es el flexor digital superficial).
En general las deformaciones evidentes se presentan en palmar/plantar

cuando la lesión es del TFDS. Cuando las lesiones afectan al TFDP la
deformación es mucho menos evidente salvo que la lesión sea extensa, y en la
mayoría de los casos se observa una distensión hacia lateral y medial de la
cuerda en relación al lugar de la lesión. Cuando el afectado es el ligamento
suspensorio de los sesamoideos en su porción proximal y media raramente se
observa una deformación, aunque sí es notoria cuando se afecta una de sus
ramas (deformación lateral o medial en relación al hueso sesamoideo proximal
de ese lado) o de ambas (deformación evidente de la región del nudo).
En las deformaciones distales del metapodio pueden estar

comprometidos a nivel del nudo las ramas del ligamento suspensorio de los
sesamoideos, el TFDS, el TFDP, la vaina digital y el ligamento anular palmar.
Una vez que se inicia una respuesta inflamatoria en el ligamento anular
palmar, ya sea por causas primarias (traumas) o secundarias (inflamación a
nivel de la vaina tendinosa y/o del tendón FDS o FDP), este ligamento se hace
más grueso, lo que reduce el espacio dentro de la vaina digital, produciéndose
una estenosis relativa. La presión continua de los tendones FDS y FDP asociada
a esta estenosis, se manifiesta clínicamente por el aumento del volumen del
líquido sinovial dentro la vaina digital con la correspondiente distensión de
los recesos sinoviales de la misma; la desmitis del ligamento anular palmar
genera dolor persistente, claudicación de grado 1/5 y finalmente fibrosis del
mismo.
Tendinitis aguda séptica: es menos frecuente que la anterior. Se pueden

producir por causas endógenas (infección por vía hematógena) o por la llegada
de microorganismos en forma exógena, como en el caso de producirse
heridas, siendo esto último lo más común.
Se suman los signos clínicos vistos anteriormente a una gran inflamación muy
caliente y una claudicación de grado 3/5.
Tendinitis crónica: la inflamación aguda puede traer como consecuencia la

formación de colectas que con el tiempo se organizan, primero se fibrosan y
con el tiempo tienden a calcificarse y/o osificarse.
El signo clínico que predomina es la deformación, no hay calor, y puede ser
posible que a la palpación el animal manifieste dolor.
El grado de claudicación es variable y en la mayoría de los casos, es una
claudicación mecánica a causa de la restricción del movimiento.
Diagnóstico
Se realiza en base a un exhaustivo examen clínico, anestesias
tronculares, anestesias de las vainas, y a métodos complementarios.
Métodos complementarios:
1.- Ultrasonografía: Este método de diagnóstico es, en la actualidad, el más

adecuado no sólo para diagnosticar la lesión sino también para establecer su
perfecta ubicación y cuantificar el grado de la misma.
También nos permite a través de un seguimiento periódico, evaluar el
proceso de reparación y por lo tanto la evolución de la lesión frente al
tratamiento realizado.
Las ecografías deben realizarse una vez que ha disminuido el edema,

para poder estimar el grado de ruptura de las fibras, ya que de lo contrario la
imagen será errónea, llevando así a un diagnóstico incorrecto.
Es conveniente realizar el examen ecográfico de una forma sistemática,

evaluando todas las estructuras, desde proximal a distal. Siempre se debe
comparar la estructura anatómica que se está evaluando con la del miembro
contralateral, para evaluar si hay diferencias o no en tamaño, forma y
ecogenicidad. Cabe destacar que son frecuentes las lesiones bilaterales, por
lo tanto es importante conocer la anatomía ecográfica normal de cada región.
Para facilitar la ubicación de los hallazgos ecográficos el

metacarpo/metatarso se ha dividido en zonas; éstas son numeradas del 1 al 3
para el miembro anterior, y del 1 al 4 para el miembro posterior. Cada zona
es subdividida en A y B; por lo tanto el metacarpo se divide en las zonas 1A,
1B, 2A, 2B, 3A y 3B. El área asociada a los sesamoideos proximales, a nivel del
nudo, es considerada 3C. La región 1 en el miembro posterior corresponde a la
región plantar del tarso, por lo tanto la región 2 del metatarso equivale a la
región 1 del metacarpo.
A nivel de la cuartilla las zonas son P1A, P1B, P1C (están a nivel de la primera
falange) y P2A y P2B (a nivel de la segunda falange). (Ver Fig. 3)
La ecogenicidad de un tejido depende de su densidad. El tejido

puede ser isoecoico (ecogenicidad normal), hipoecoico (ecogenicidad
disminuida), hiperecoico (ecogenicidad aumentada) o anecoico (la estructura
o lesión se ve negra; los fluidos son generalmente anecoicos). Cuanto más
densa es la estructura, mayor cantidad de ecos vuelven, y más blanca aparece
en la imagen (más hiperecoica). Alteraciones en la ecogenicidad reflejan
cambios en la composición celular y extracelular del tejido.
Cada estructura debe ser examinada en corte transversal y

longitudinal.
Fig. 3. División ecográfica por zonas del metacarpo y cuartilla del miembro
anterior.
En las lesiones tendinosas/ligamentosas se pueden observar cambios en

el tamaño, forma, arquitectura, y alineamiento de las fibras.
La medición del área del tendón/ligamento en el corte transversal

permite cuantificar el aumento de tamaño de la estructura, que se produce
debido a la inflamación, y el tamaño relativo que ocupa la lesión (se ve como
un área hipoecoica y/o heterogénea); luego, durante el programa de
rehabilitación, permite cuantificar la disminución de tamaño de la misma.
Fig. 4. A la izquierda se observa un corte transversal a nivel de la zona 2A, en
donde está marcado el área total y el área de la lesión del tendón flexor
digital superficial. A la derecha se observa el corte longitudinal al mismo
nivel.
Las fibras tienen un alineamiento paralelo en la mayoría de las

estructuras tendinosas y ligamentosas normales. La inflamación en tendones y
ligamentos puede afectar este alineamiento fibrilar. Sutiles cambios en el
alineamiento fibrilar son mejor observados en las imágenes longitudinales;
cambios más severos pueden ser vistos también en las imágenes transversales.
En las tendinitis agudas los fibroblastos migran al área dañada y

comienzan a depositar colágeno, y a formar tejido de granulación; éste
colágeno es depositado en forma desorganizada, y se producen enlaces
cruzados entre las fibras. Este tejido desorganizado aparece hipoecoico en el
ultrasonido (producto de la hemorragia y el edema), y puede persistir durante
el proceso inicial de cicatrización. La rehabilitación con niveles de ejercicio
crecientes permite la remodelación del colágeno y el regreso a la normal
ecogenicidad y alineamiento fibrilar.
En tendinitis crónicas se puede observar un alineamiento fibrilar

desordenado, sin contenido de fluido hipoecoico o anecoico. También se
observan puntos hiperecoicos de fibrosis, y en algunos casos con formación de
sombra acústica que indica calcificaciones.
2.- Tenoscopía: Es la endoscopía de las vainas sinoviales, que se realiza
utilizando un artroscopio.
Se utiliza tanto como técnica diagnóstica (evaluación de presencia de
tenosinovitis, adherencias entre la vaina y el tendón, lesiones de las fibras
periféricas del tendón, etc), como terapéutica (debridamiento de adherencias
y tratamiento de procesos sépticos).
Las vainas que se suelen abordar son:
Vaina digital. También llamada Gran vaina sesamoideana. Es la vaina que
recubre a los tendones flexores digitales superficial y profundo, desde el
cuarto distal del metacarpo/metatarso hasta la mitad de la falange media. En
los puntos donde no es contenida en palmar por los ligamentos anular palmar,
anular digital proximal y anular digital distal, se forman los recesos de la
misma. (ver Fig. 5)
Vaina carpal. Rodea a las estructuras flexoras en su paso por palmar del
carpo.
Vaina tarsal. Rodea a las estructuras flexoras en su paso por plantar del tarso.
Fig. 5. Imagen de la izquierda: vista palmarolateral. Se observan los

ligamentos anulares, y los tendones flexor digital superficial (TFDS) y flexor
digital profundo (TFDP). La vaina digital no está representada en esta imagen.
Imagen de la derecha: vista lateral. Se observan los ligamentos anulares, y la
vaina digital, que rodea a los tendones flexores digitales a este nivel.
Pronóstico:
Es siempre reservado, ya que siempre existe la posibilidad de que el
tendón se lesione nuevamente en el mismo lugar, debido a la falta de
capacidad tensoelástica del tejido de reparación.
En las tendinitis agudas asépticas, si la lesión es leve, y el tratamiento
es adecuado, puede ser favorable.
Tratamiento:
El éxito de la recuperación radica en un adecuado reposo y en un
programa controlado de entrenamiento.
Tratamiento inicial: Se realiza una terapia antiinflamatoria inespecífica a fin

de disminuir el dolor y controlar el edema, para al cabo de 48 horas
establecer un correcto diagnóstico.
El mismo consiste en: 1) Hidroterapia con agua fría y/o compresas con hielo,
dos veces por día, mínimo 20 minutos por vez.
2) Vendajes firmes. Restringen el movimiento y
previenen la formación de edema. Se pueden
colocar productos antiinflamatorios locales sobre la
zona afectada a vendar, como pastas húmedas a
base de salicilato de metilo, acetato de plomo
(antiinflamatorios locales), sulfato de cobre, Zinc
(astringentes) y DMSO. (Barro equino)
3) Administración de drogas antiinflamatorias no
esteroideas (Fenilbutazona, Flunix), y
eventualmente esteroideas de corta acción
(Dexametasona fosfato).
4) Reposo en box.
Una vez establecido por ecografía el grado de lesión, se realiza el

tratamiento más adecuado.
Opciones terapéuticas a partir de las 48 horas, una vez diagnosticado el grado

de lesión:
A -Tratamiento médico:
• Continuar con hidroterapia (provee un efecto de masaje que estimula
la circulación, eliminación del edema y ayuda en la eliminación de los
subproductos inflamatorios; puede ser proporcionada por una manguera
con presión suave o un sistema de hidromasaje de circulación continua
con hielo).
• Continuar con un vendaje firme sobre el sitio de lesión entre los
periodos de tratamientos locales.
• Continuar con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Deben ser
usados durante la fase aguda (para la mayoría de las lesiones esto es
los primeros 10-15 días). Luego deben ser discontinuados para
maximizar la reparación durante la fase proliferativa.
• Continuar con reposo en box durante la fase aguda.
• Dimetilsulfóxido (DMSO) sistémico. Se utiliza por su efecto ligar los
radicales libres y sus efectos antiinflamatorios. La dosis que se utiliza
es entre 0,1 g/kg y 0,5 g/kg vía endovenosa u oral. Tendría su efecto
más beneficioso en el periodo inmediatamente posterior a la lesión,
cuando puede haber liberación de radicales libres.
• Dimetilsulfóxido (DMSO) tópico. Su efecto benéfico se asocia a que
liga radicales libres (actividad superoxido dismutasa), disminuye el
edema y es un potente difusor tisular, por lo que si se asocia con
antiinflamatorios esteroideos facilita su penetración en la lesión
requiriéndose menor dosis del corticoide para lograr el efecto deseado.
También se lo suele combinar con nitrofurazona y glicerina.
Si se deja aplicado el DMSO y luego se coloca una venda, debe ser
utilizado con precaución porque puede producir irritación local.
• Ácido hialurónico sistémico. Disminuye la inflamación. Está indicado
principalmente en enfermedades articulares.
• Ácido hialurónico intralesional. Produce disminución de la inflamación
y previene la formación de adherencias debido a sus características
mecánicas. Además promueve la estabilización temprana del coágulo
de fibrina, estimula la migración y replicación de fibroblastos en la
lesión, mejorando las características físicas y bioquímicas de las fibras
tendinosas.
Si hay una tenosinovitis puede ser inyectado en la vaina del tendón.
• Glicosaminoglicanos polisulfatados intralesionales. Inhiben enzimas
(hidrolasas) que degradan el tejido conectivo.
• Glicosaminoaglicanos polisulfatados sistémicos. Se aplican por vía
intramuscular a razón de una ampolla cada 5 días.
B - Tratamiento quirúrgico (para lesiones moderadas y graves):

• Tenotomía en puntas. Se puede realizar con una hoja de bisturí o un
tenótomo. El fundamento de esta técnica es la formación de un tejido
de granulación altamente vascularizado que aceleraría el proceso de
cicatrización.
El criterio a seguir para determinar el momento óptimo de la cirugía es
controvertido ya que se han obtenido buenos resultados tanto en las
fases tempranas de la cicatrización como así también en la fase de
maduración.
El efecto benéfico de realizar la cirugía en la fase aguda o temprana es
la descompresión y el drenaje de la lesión.
Por otro lado si la intervención quirúrgica se realiza en la etapa de
maduración se genera una segunda respuesta inflamatoria reactivando
el proceso de cicatrización.
Un buen criterio para decidir la tenotomía consiste en realizar
ecografías periódicas; si al cabo de 60 días sigue habiendo lesión (área
hipoecoica) se realiza la cirugía produciendo una segunda respuesta
inflamatoria con la consecuente neovascularización y aumento en el
número de fibroblastos.
• Resección del ligamento frenador proximal o distal, en lesiones
severas y crónicas del tendón flexor digital superficial o del flexor
digital profundo, respectivamente. Se proporciona mayor longitud y
elasticidad al tendón.
• Desmotomía del ligamento anular, en los casos en que haya una lesión
distal en el área metacarpiana/metatarsiana donde el ligamento anular
esté ejerciendo presión sobre el sitio de lesión.
Se recomienda en aquellos casos en que la presión no puede ser
reducida por los métodos conservadores habituales.
El uso de rubefacientes o contrairritantes sólo tiene un efecto benéfico
a posteriori del tratamiento para mejorar el aspecto estético del miembro y
cada vez se utilizan menos.
La termocauterización en puntas está totalmente contraindicada.
C. Uso de Agentes biológicos estimulantes de la regeneración tendinosa,

inyectados dentro de la lesión:
En las terapias regenerativas se intenta simular dentro de la lesión los
eventos que ocurren en el desarrollo de estos tejidos, en donde se producen
interacciones entre la matriz, factores de crecimiento y poblaciones celulares.
Cabe aclarar que todas estas terapias mejoran la calidad de la cicatriz,
pero no aceleran el tiempo de cicatrización, por lo cual el tiempo de reposo y
el programa de rehabilitación no se acortan.
Al igual que los demás productos de administración intralesional, ésta

se realiza en forma ecoguiada, para identificar el sitio de la lesión.
• Agentes Heterólogos:
Acell.
Es un derivado de la matriz extracelular de la vejiga porcina.
Mejora la reparación tisular debido a que constituye una matriz para que los
tenoblastos y tenocitos migren y llenen el defecto tendinoso. Frecuentemente
genera una gran inflamación local que puede llegar a dar claudicación, por lo
cual se recomienda a las horas de aplicado el producto una terapia
antiinflamatoria local exhaustiva a base de hidroterapia y hielo, y no dar
AINES ni corticoides, por sus efectos en la inflamación temprana producida
por el producto y en la posterior cicatrización.
• Agentes Autólogos:
Células madre.
Las células madre son células indiferenciadas que se pueden dividir por
periodos indefinidos en un cultivo, y dan lugar a células altamente
especializadas de cualquier tipo tisular.
Actualmente hay dos lugares de donde se suelen obtener células madre
en equinos. El primero es de médula ósea (se obtienen del esternón o de la
tuberosidad coxal, usando analgesia local y con el caballo en estación
sedado). La muestra se cultiva, y así se obtiene una mayor cantidad de células
madre y disminuye el riesgo de contaminación. La desventaja es que hay que
esperar el tiempo de cultivo (3-4 semanas).
El segundo lugar es de tejido adiposo (se obtienen de la región glútea,
al costado de la cola). La muestra obtenida se centrifuga, y el sobrenadante
es inyectado directamente en la lesión. Al ser aplicado en el momento no se
puede descartar la contaminación de la muestra.
En el tejido adiposo hay mayor cantidad de células madre que en
médula ósea, pero con menor pluripotencialidad que las obtenidas de médula
ósea.
Plasma rico en plaquetas (PRP).
Se obtiene por extracción de sangre en tubos con citrato como
anticoagulante, y luego centrifugación o filtración de la sangre entera para
concentrar las plaquetas. Antes de ser inyectado es activado con cloruro de
calcio o gluconato de calcio para favorecer la formación del coágulo de
fibrina.
Las plaquetas contienen altas concentraciones de varios factores de
crecimiento como PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), TGF β
(factor de crecimiento transformante beta), y VEGF (factor de crecimiento
del endotelio vascular), que mejoran el proceso de reparación, regulando la
inflamación y estimulando la llegada de células madre al tejido. Cuando las
plaquetas toman contacto con la membrana basal de las células de los tejidos
blandos dañados, el PRP coagula, resultando en la formación de una matriz de
fibrina que permite la migración celular hacia la lesión y retiene los factores
de crecimiento en el lugar.
Las ventajas de la utilización de PRP son la simplicidad de su obtención
y su bajo costo (relativo al uso de células madre).
La desventaja principal es la variabilidad que se observa en los distintos
productos que se obtienen, con respecto a la concentración plaquetaria y al
contenido de leucocitos residual (los leucocitos producen enzimas que
degradan la matriz; por lo tanto la presencia de altas cantidades residuales de
leucocitos en el preparado es indeseable).
Proteína agonista del receptor de Interleuquina-1 (IRAP).

La citoquina IL-1 es un muy reconocido mediador en la cascada de
degradación de tejidos mesenquimáticos. Activa la liberación de
metaloproteinasas, agrecanasa y PGE2, mediante su receptor en las
membranas celulares de leucocitos y otras células.
La IL-1 es inhibida por el IRAP ya que al ser éste un agonista del
receptor de IL-1, se une a la IL-1, inhibiendo la unión de ésta con su receptor
en la membrana celular.
El IRAP es muy utilizado por vía intraarticular en enfermedades
articulares por su potente efecto antinflamatorio, e indirectamente
analgésico.
Para obtenerlo se extrae sangre en una jeringa que contiene en su
interior microesferas de vidrio impregnadas en sulfato de cromo, luego se
incuba por 24 horas, y por último se centrifuga. Se obtiene así elevadas
cantidades de IRAP, sin estar aumentadas la cantidad de IL-1 o TNF en el
preparado, siendo estas citoquinas “indeseables” para la regeneración tisular.
Factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-1)

Tiene efecto anabólico, tanto en el tendón como en el cartílago.
Estimula la proliferación de tenocitos y la producción de matriz.
Programa de rehabilitación
Cada caso debe ser evaluado individualmente, para así poder diseñar
un programa que se ajuste al tipo de lesión, y a la estructura lesionada. De
este programa va a depender el pronóstico deportivo del equino. El objetivo
es someter al tendón a una tensión suficiente que permita la reorganización
de las fibras de colágeno durante la cicatrización, pero no debe ser tan
vigorosa como para re-lesionarlo.
A continuación se da a modo de ejemplo un Programa de Rehabilitación

para una lesión del Tendón flexor digital superficial.
Tiempo post-lesión:
1° mes Una vez reducida la inflamación aguda, y que el equino bajó la
claudicación a grado menor a 1-2/5, se comienzan con las
Caminatas de salud 2 veces por día, durante 15´ si la lesión es
leve, 10´ si es moderada, o 5´ si es grave.
2° mes Se aumenta el tiempo de caminata 5´ por semana.
A los 60 días se realiza nuevamente un examen clínico, se hace la

reevaluación ecográfica, y se continúa de la siguiente forma:
Progreso
Bueno
3° y 4° mes Caminata montado 25´ por día, aumentando 5´ por semana.
5° y 6° mes Se agregan 5´ de trote cada 2 semanas.
7° y 8° mes Se agregan 5´ de medio galope cada 2 semanas.
9° y 10° mes Comienza a realizar los ejercicios correspondientes al deporte
que practica.
11° mes Listo para competición.
Regular
3° y 4° mes Caminata montado 25´ por día, aumentando 5´ por semana.
5° mes Caminata montado 60´ por día.
Sigue como el programa de rehabilitación anterior (retrasado 1 mes).
Malo
3° mes Caminatas de salud, 60´ por día.
4° mes Caminata montado, 20-30´ por día.
Si al 5° mes no se observa mejoría clínica ni ecográfica, reevaluar el caso y
las opciones terapéuticas.
Se debe ir aumentando el espacio de estabulación del equino, de la

siguiente forma:
1° y 2° mes: a box (3,5 x 7 m.).
3° y 4° mes: a box más un piquete de tamaño equivalente.
5° y 6° mes: piquete de 12 m. de lado.
7° y 8° mes: se dejan sueltos después de los ejercicios montados a los que se
les ha hecho hacer un medio galope durante 10´ durante 1 semana.
9° mes: Regresa a su condición de estabulación habitual.
El uso de fisioterapia durante el programa de rehabilitación da muy

buenos resultados.
RUPTURA TENDINOSA
Los tendones pueden sufrir ruptura por dos mecanismos diferentes, uno
es la acción de un agente traumático violento y único (animales que se
alcanzan, cortes con alambres, etc) y por esguinces, que como se vio
anteriormente superan la capacidad tensoactiva (esfuerzo de 3er grado).
Las especies más propensas a esta patología son los equinos y los
caninos.
En el caso del equino los tendones más frecuentemente afectados son:
el tendón flexor digital superficial, tendón flexor digital profundo, ligamento
suspensorio de los sesamoideos, tendón del músculo peroneus tertius,
extensor digital común/largo y extensor digital lateral.
En los caninos el tendón más comúnmente dañado es el tendón
calcáneo común.
Si a causa del trauma se genera una solución de continuidad en la piel,
el proceso será séptico, lo que da un pronóstico más reservado.
Si en cambio no hay solución de continuidad cutánea se las denomina
rupturas subcutáneas y el pronóstico es más favorable.
En algunos casos no hay ruptura sino desprendimiento en el punto de
inserción del tendón (avulsión), como ocurre con el ligamento suspensorio de
los sesamoideos en distal del carpo o tarso, o del tendón rotuliano en el perro
en su inserción sobre la espina tibial.
Ruptura de los tendones extensores:
Etiología:
Esto generalmente ocurre a causa de heridas en la cara dorsal de la
caña.
Signos clínicos y diagnóstico:

La actitud postural típica es la desviación anterior del nudo cuando el
animal camina, pero no obstante, es capaz de soportar correctamente su
peso.
Tratamiento:
Si bien se puede intentar la reparación quirúrgica de estas lesiones, no
es absolutamente necesario y no hay secuelas manifiestas si se permite la
cicatrización por segunda intención, incluso es probable que no queden
secuelas deambulatorias.
Ruptura del peroneus tertius:
Etiología:
La causa de esta ruptura es la hiperextensión del miembro posterior
extendido hacia atrás o cuando el miembro queda atrapado y el equino
forcejea para liberarlo.
El deambular es característico, el tarso no se flexiona cuando el
miembro avanza y el despegue del pie se logra a expensas de una
hiperflexión de la babilla.
Esto ocurre porque no trabaja el aparato recíproco.
Tratamiento:
El único tratamiento posible es el reposo en box por 2 meses como
mínimo y luego en piquete 2 meses más, para asegurar la unión entre los
extremos tendinosos.
La sutura es imposible por las fuerzas que soporta este tendón.
Pronóstico:
Es bueno para una vida sedentaria, pero desfavorable desde el punto
de vista deportivo.
Ruptura de los tendones flexores:
1.- Ruptura del tendón del flexor digital superficial (TFDS):
Etiología:
Las causas son generalmente traumas lacerantes como patadas,
accidentes con alambres o cortes con elementos metálicos.
Actitud postural, deambulatoria y diagnóstico:

La sección parcial de este tendón no da alteración en la estación, pero
si es completa se observa un leve descenso del nudo y una pequeña elevación
de las pinzas. (ESQUEMA N° 6)
ESQUEMA N° 6: ACTITUD POSTURAL DE LA RUPTURA COMPLETA DEL TFDS.
Tratamiento:
Como primera medida se debe realizar la limpieza de la herida y la
colocación de vendajes compresivos, y si se debe trasladar al animal, hay que
ayudar al soporte del nudo con un tutor de madera.
Una vez realizados los primeros auxilios, y con el animal bajo anestesia
total o eventualmente sedado y con anestesia regional se evalúa el grado de
la lesión.
a) Si la herida cutánea es muy extensa, se procede al debridamiento y
posterior sutura de la porción proximal de la herida cutánea, dejando la
porción distal abierta para un adecuado drenaje de la misma. Una vez
realizado esto se coloca un ortosomo (aparato ortopédico que da soporte al
nudo, evitando su descenso).
b) Si la herida es considerada quirúrgica (limpia, de bordes netos y la sección
tendinosa es completa) se recurre a la tenorrafia utilizando nylon
monofilamento como material de elección, ya que estimula la mayor
producción de colágeno en la brecha y disminuye los riesgos de infección.
La técnica de tenorrafia a utilizar debe interferir mínimamente la irrigación
y dejar muy poco material de sutura expuesto sobre la superficie del tendón.
(ESQUEMA N° 7)
ESQUEMA N° 7: TENORRAFIA
Cualquiera sea la técnica utilizada se debe colocar un yeso hasta el

carpo en el miembro anterior, e incluyendo el tarso en el miembro posterior.
Esto se fundamenta en que debido a la acción del aparato recíproco, si se
flexiona la babilla y el tarso, pero no el nudo, se genera una gran tracción
sobre los tendones flexores que produce la separación de los cabos suturados.
El yeso debe permanecer colocado al menos 90 días, recambiándolo
periódicamente para evaluar la herida.
El herraje más adecuado, es el elevado en pinzas, para que de esta
manera haya una desviación de las tensiones hacia el tendón del flexor digital
profundo aliviándose el tendón del flexor digital superficial y el ligamento
suspensorio de los sesamoideos.
El animal puede regresar al trabajo recién a los 12-14 meses.
Pronóstico:
Varía según el grado de lesión pero siempre es reservado a grave desde
el punto de vista deportivo.
2.- Ruptura del tendón del flexor digital profundo (TFDP):

Esta ruptura puede ocurrir tanto por encima como por debajo del nudo.
Estadísticamente, ocurre con mayor frecuencia por debajo del nudo, a causa
de cortes con alambres, o porque el animal se alcanza con el miembro
posterior, secundariamente a la calcificación del flexor o post neurectomía
digital.

Si la herida se localiza por encima del nudo, generalmente se ven
afectados ambos tendones flexores digitales, esto determina que se pierda
gran parte del sostén del nudo, por lo que este se halla muy descendido, y
además como se pierde la tracción sobre la falange distal es característica la
elevación de la pinza del casco. (ESQUEMA N° 8)
Cuando el animal da el paso muestra la palma y el nudo toca el piso.
ESQUEMA N° 8: ACTITUD POSTURAL EN LA RUPTURA DEL TFP
Tratamiento:
En este tipo de rupturas tendinosas, siempre se debe recurrir a la
tenorrafia, aunque sea una herida infectada, ya que de lo contrario la
cicatrización por segunda intención se ve muy retardada e inevitablemente se
desarrolla una hiperextensión permanente del nudo.
Una vez realizada la tenorrafia se coloca un yeso con el nudo en
flexión, para favorecer el acercamiento de los cabos, este yeso se recambia
con gran frecuencia, sobre todo si la herida está infectada o si se está
reparando por segunda intención.
En cada cambio de yeso se corrige levemente el ángulo de flexión,
llevándolo progresivamente a la posición normal, evitándose así una fijación
permanente del dedo en flexión o semiflexión, a causa de una retracción
cicatrizal.
El animal se mantiene enyesado entre 90 y 120 días.
El herraje más adecuado es con los cayos prolongados y elevados, para
aliviar la tensión de los tendones y disminuir la tendencia a elevar las pinzas.
Pronóstico:
Desfavorable desde el punto de vista deportivo.
Ruptura del ligamento suspensorio:
Etiología:
Generalmente se asocia con la ruptura de los otros dos tendones, por lo
tanto responde a las mismas etiologías.

Si son las tres estructuras las comprometidas por una sección completa
se observa una marcada elevación de la pinza y el nudo totalmente
descendido contactando con el suelo.
Si sólo el ligamento suspensorio es el afectado se observa el apoyo
normal del casco con marcado descenso del nudo, pero no llega a tomar
contacto con el piso. (ESQUEMA N° 9). Esta actitud postural no solo se
observa ante una ruptura del ligamento, sino que también se puede observar
en animales gerontes y en razas predispuestas como la raza paso peruano, que
sufren desmitis degenerativa del ligamento suspensorio.
ESQUEMA N° 9: ACTITUD POSTURAL EN LA RUPTURA DEL LIGAMENTO

SUSPENSORIO DE LOS SESAMOIDEOS.
Tratamiento:
Se siguen los lineamientos básicos, detallados en los casos anteriores.
Se recomienda el uso de herrajes especiales para dar soporte al nudo y evitar
su hiperextensión.(ESQUEMA N° 10)
ESQUEMA N° 10: ORTOSOMOS PARA DAR SOPORTE AL NUDO
Pronóstico:
Desfavorable para la actividad deportiva.
RETRACCIÓN DE LOS TENDONES FLEXORES
Etiologías:
a) Congénitas. Mal posición del feto dentro del útero, agentes teratogénicos
(tóxicos e infecciosos), bocio, y factores genéticos.
b) Adquiridas. 1. Nutricionales. Deficiencia de calcio, fósforo, Vit A, Vit D.

Desbalance energético proteico.
2. Traumáticas. Desuso prolongado del miembro por
alguna lesión.
Las causas congénitas y nutricionales dan manifestaciones bilaterales,

mientras que las traumáticas son por lo general unilaterales.
La articulación que más frecuentemente se flexiona en las

deformaciones flexurales congénitas es el carpo (le sigue en frecuencia el
nudo), debido a la retracción en forma conjunta del flexor digital superficial y
el flexor digital profundo.
En las deformaciones flexurales adquiridas usualmente se ve flexionada

la articulación interfalángica distal (cuando el tendón afectado es el flexor
digital profundo) o la articulación del nudo (cuando el tendón afectado es el
flexor digital superficial).
Si el tendón afectado es el flexor digital superficial, se produce la
flexión de la articulación metacarpofalangeana, y la consecuente desviación
dorsal del nudo, acompañada en cierta medida por la cuartilla. A estos
animales se los define como emballestados. (ESQUEMA N° 11)
Por el contrario si el tendón afectado es el flexor digital profundo, por
la tracción que este ejerce, se produce flexión de la articulación
interfalángica distal (y por lo tanto desviación dorsal de dicha articulación) y
consecuente elevación de los talones, denominándose topino o rampino
(ESQUEMA N° 12). En algunos casos la retracción de este tendón es tan
marcada que la suela pierde contacto con el piso y el animal comienza a pisar
con la muralla y en casos muy severos con la cara dorsal del nudo. Estos casos
graves van acompañados por la retracción del ligamento suspensorio de los
sesamoideos.
La retracción del flexor digital superficial suele darse sola, mientras

que la retracción del flexor digital profundo generalmente va acompañada por
la de los otros flexores.
Tratamiento:
Los tratamientos indicados, varían según cada caso en particular, edad
del animal y gravedad del proceso, pero todos tienen como fundamento
restablecer la angulación normal de la articulación del carpo, del nudo e
interfalangicas.
Tratamiento médico
• Cambios de dieta y ejercicio
• Oxitetraciclina endovenosa. Produce relajación de los tendones
flexores. Es más efectiva en los casos congénitos que en los adquiridos
(da mejores resultados en las primeras semanas de vida). Se han
propuesto distintos mecanismos de acción, como el de ser quelante del
calcio a nivel muscular, disminuir la expresión de proteínas
contráctiles, e inhibir la organización normal del colágeno en
miofibroblastos.
Tratamiento ortopédico: Desvasado y herraje correctivo

Emballestado: Se recomienda desvasar rebajando los talones hasta dejarlos
sin apoyo en el suelo, luego se aplica una férula dorsal o un ortosomo palmar
(ESQUEMA N° 11) para corregir la desviación a nivel de la articulación
metacarpofalangeana; en casos graves se agrega una extensión dorsal en la
herradura (herradura florentina) para facilitar en forma mecánica el apoyo de
los talones.
Topino: Se realiza un desvasado en talones para alinear el eje
podofalangeano y para favorecer la elongación del TFDP. A continuación se
coloca un ortosomo (herradura florentina) con una prolongación dorsal
(ESQUEMA N° 12), que en forma mecánica disminuye la flexión de la
articulación interfalángica distal y favorece el apoyo de los talones; en el
caso que no se logre inicialmente dicho apoyo se colocan tacos en los callos
de la herradura para compensar la falta de contacto con el suelo. La
prolongación dorsal debe ser por lo menos del largo correspondiente a la
proyección donde debería estar la pinza normalmente. Sistemáticamente en
cada herraje se acorta la extensión dorsal y se disminuye la altura de los
tacos hasta lograr el apoyo periplantar y un normal alineamiento de las
falanges.
En los potrillos menores de 10 meses las extensiones se realizan con material

prostético (acrílico), que se adhiere al casco, debido a la imposibilidad de
fijar las herraduras con clavos.
Se recomienda la utilización de AINES luego del tratamiento ortopédico para
que el potrillo apoye el/los miembros afectados, ya que el desvasado y
herraje correctivo aumentan la tensión en los tendones flexores, generando
molestia/dolor.
El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos más severos;

Se puede realizar la desmotomía del ligamento frenador distal en el caso de
retracciones del tendón flexor digital profundo, o del ligamento frenador
proximal para retracciones del tendón flexor digital superficial (se favorece
así la elongación del tendón afectado).
La tenotomía del tendón retraído sólo se utiliza en casos muy severos, con
resultado muy variable.
Es importante acompañar el tratamiento quirúrgico con el tratamiento
ortopédico y ejercicio controlado, porque si no la propia cicatrización del
tendón seccionado genera una mayor retracción.
Pronóstico:
Si la causa es congénita o nutricional y el potrillo es menor de 6 meses el
pronóstico es favorable. En aquellos casos que la retracción responde a causas
traumáticas el pronóstico es reservado a grave.
A B C
ESQUEMA N° 11: A.- Grado leve de emballestado.

B.- Grado avanzado de emballestado.
C.- Ortosomo para la corrección de emballestadura.
A B C
ESQUEMA N° 12:
A.- Pie topino.
B y C.- Modelos diferentes de ortosomos para corrección del topinismo.
MEDICINA IV
MUSCULOS
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS
El tejido muscular permite los movimientos del cuerpo y la reducción del diámetro de
las vísceras y los vasos sanguíneos. Ello es posible porque poseen células alargadas
(las células musculares) que son capaces de acortarse.
Sobre la base de las características morfológicas y funcionales de sus células, el tejido
muscular puede dividirse en tres tipos, denominados estriado voluntario, estriado
cardíaco y liso. Dado que los dos últimos no están sujetos a las decisiones de la
voluntad, se los conoce como involuntarios.
En este capítulo nos interesan las enfermedades que involucran al músculo estriado
voluntario (músculo esquelético).
ANATOMOFISIOLOGÍA MUSCULAR
El músculo esquelético representa el 40% del peso corporal total.

Es el tejido que permite, conjuntamente con el sistema nervioso, el movimiento de los
animales y el hombre; sobre él recae la responsabilidad de transformar la energía
química en energía mecánica.
Estos músculos no sólo hacen posible la locomoción sino cualquier movimiento
voluntario del cuerpo. Debe advertirse que existen músculos estriados que no
pertenecen al esqueleto sino a vísceras, como los de la faringe, del esófago o el
diafragma.
La masa muscular está formada el 90% por células (que debido a su gran longitud se
llaman fibras musculares) y el 10% restante por los nervios, vasos sanguíneos y tejido
conectivo.
Las células que dan origen a las fibras musculares se denominan mioblastos. Las
mismas derivan, al igual que el hueso, cartílago y tejido conectivo, del mesodermo.
Los mioblastos se multiplican y se fusionan entre sí y forman una célula multinuclear
denominada miotubo, que se convierte en una célula muscular estriada diferenciada
cuando se desarrollan sus miofibrillas.
Un cierto número de células no se fusionan, quedando adheridas contra la fibra
muscular madura bajo la lámina basal, son las células satélites, directamente
relacionadas con la regeneración muscular. Estas células se pueden dividir y
reconstruir un tejido muscular cuando éste se halla dañado, siempre y cuando este
daño no haya afectado la lámina basal.
ORGANIZACIÓN Y ULTRAESTRUCTURA DEL TEJIDO MUSCULAR
Observados con el microscopio óptico, los músculos esqueléticos presentan en toda su

longitud bandas transversales oscuras alternadas con bandas claras, por lo cual se los
llama músculos estriados.
Estos músculos están formados por células o fibras cilíndricas o fusiformes cuya
longitud es variable entre 1 y 40 mm, y su diámetro varía entre 10 y 100 mµ
dependiendo del grado de actividad desarrollada.
Estas células son multinucleadas y todos los núcleos se localizan por debajo de la
membrana plasmática (llamada también sarcolema). Esta se encuentra rodeada por la
lámina externa, análoga a la lámina basal de los epitelios. El sarcolema presenta unas
invaginaciones denominadas túbulos T.
El citoplasma, denominado sarcoplasma está compuesto por una matriz citoplasmática
típica. Se destacan en ella las miofibrillas y el retículo sarcoplasmático.
Las miofibrillas no son más que el citoesqueleto de estas células, altamente
especializado para acortarse durante las contracciones y alargarse en los períodos de
reposo.
En general, las miofibrillas son tan largas como las propias células musculares y se
disponen paralelamente una al lado de la otra, siguiendo el eje longitudinal de las
células.
Estas miofibrillas son la que les dan el aspecto estriado al músculo por la forma en que
se distribuyen las proteínas que las componen.
Las miofibrillas están compuestas por una sucesión de unidades contráctiles
denominadas sarcómeros.
Con tinción y microscopio de polarización se observan bandas oscuras, mas anchas, a
las que se denominan bandas A y bandas claras llamadas bandas I.
A su vez la banda A está dividida en dos porciones por una zona clara denominada
banda H, que no es homogénea sino que en su centro posee una línea oscura
denominada línea M.
La banda I tampoco es homogénea en toda su extensión, sino que su centro presenta
una línea oscura denominada línea Z.
La porción fibrilar comprendida entre dos líneas Z es la unidad fundamental de
contracción del músculo: el Sarcómero.
Las distintas bandas del sarcómero resultan de la forma en que se superponen sus dos
componentes básicos: Los miofilamentos gruesos y finos.
Filamentos gruesos: Están constituidos por la proteína miosina. En el sarcómero se

disponen paralelamente a los filamentos finos. Ocupan toda la banda A. Se mantienen
en esta posición gracias a prolongaciones, que son las responsables de la mayor
densidad de la línea M.
Está formada por dos cadenas globulares (cabeza), unidas al extremo de una doble
cadena de configuración helicoidal (cola) (Figura 3). Químicamente está compuesta
por dos fragmentos: la meromiosina liviana (LMM) y la meromiosina pesada (HMM).
Filamentos finos: Están compuestos por varias proteínas: actina, tropomiosina y

troponina. En el sarcómero se ubican entre la línea Z y el extremo de la banda H. Esto
significa que las bandas I están formadas por filamentos finos, en tanto que las A, con
excepción de las bandas H, lo están por ambos filamentos.
ESQUEMA DE LA ESTRUCTURA MUSCULAR DESDE LOS NIVELES ANATOMICOS HASTA LOS
MOLECULARES.
MODELO DE MIOSINA MOSTRANDO LAS CADENAS LIVIANAS Y PESADAS
La actina representa el 25% de la proteína de la miofibrilla. Es una proteína fibrilar.

La tropomiosina es una molécula proteica fibrilar, compuesta por dos cadenas
helicoidales ubicadas en el surco de las cadenas de actina.
La troponina es un complejo de proteínas globulares unida a la tropomiosina. Sus tres
componentes son la troponina C (que se une al Ca ++) la troponina T (que posibilita la
unión con la tropomiosina) y la troponina I (que se opone a la actividad ATPasa de la
HMM) (Figura 4).
Los filamentos finos se disponen simétricamente respecto de los de miosina.
INTERRELACION ENTRE ACTINA, MIOSINA, TROPONINA Y TROPOMIOSINA.
Retículo sarcoplasmático: Es el nombre que recibe el retículo endoplasmático de la

célula muscular estriada. Es un sistema tubular y cisternal de membranas
estrechamente relacionadas con las miofibrillas. Poseen una cisterna transversal
denominada cisterna Terminal la cual se halla asociada a los túbulos T (que pertenecen
a la membrana plasmática o sarcolema). La cisterna Terminal y los tubos T forman la
denominada tríada, la que desempeña funciones esenciales durante la contracción y
relajación muscular.
El retículo sarcoplásmico aloja en su interior iones Ca++.
ESQUEMA TRIDIMENSIONAL DE LA ESTRUCTURA INTERNA DE UNA FIBRA MUSCULAR SE
OBSERVAN LAS RELACIONES SARCOLEMICAS Y MIOFIBRILARES.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
En el momento de la contracción se acorta la banda I y desparece la banda H, esto se

debe a que los filamentos de actina de desplazan sobre los de miosina produciendo un
acortamiento del sarcómero (Teoría del desplazamiento de Hanson y Huxley).
La contracción está regulada por iones Ca++. Cuando estos están bajos la interacción
entre actina y miosina se encuentra inhibida por el complejo troponina-tropomiosina.
Cuando un impulso nervioso proveniente de un nervio motor se transfiere a través de la
placa motriz o neuromuscular, se secreta acetilcolina, que abre los canales de Na,
despolarizando la membrana de la fibra muscular. Esta despolarización se transmite a
los túbulos T los que inducen la liberación de Ca++ por parte del retículo
sarcoplásmico.
El Ca++ se une a la tropomiosina C, generando en esta proteína un cambio
conformacional, quedando al descubierto los sitios activos para la actina, permitiendo
así la contracción muscular.
La contracción persiste mientras los iones Ca++ se hallan en el líquido
sarcoplasmático, por lo que deben retornar y permanecer almacenados hasta el
próximo ciclo para permitir la relajación muscular. Esto se produce a través de una
bomba de Ca++/ATPasa la cual bombea los iones al interior del Retículo
Sarcoplásmico.
La fuente de energía para la contracción depende del momento. En reposo el músculo
toma su energía principalmente del metabolismo lipídico. Para un ejercicio intenso el
ATP es producido por glicólisis anaeróbica. Para un ejercicio de mediana intensidad
depende de la duración de la actividad, al comienzo, los primeros 5 minutos se
consume la glucosa sanguínea, luego de 4 horas se utilizan los lípidos y los ácidos
grasos. Un ejercicio intenso se acompaña de un metabolismo anaeróbico.
Esta cronología depende del entrenamiento.
ESQUEMATIZACION DE UN SARCOMERO EN REPOSO Y EN PLENA CONTRACCION.
METABOLISMO ENERGÉTICO DE LA FIBRA MUSCULAR
La energía proviene de la hidrólisis de ATP en ADP, catalizada por ATPasa, ubicada

en la cabeza de la miosina.
El ATP proviene del metabolismo glucídico y lipídico.
En aerobiosis el ATP es producido por la fosforilación oxidativa y transferencia de
electrones, de los ácidos grasos reservados en los músculos como triglicéridos y de la
glucosa muscular o hepática. La oxidación de la glucosa en Acetil-CoA produce más
ATP por fosforilación del ADP en el sarcoplasma.
En anaerobiosis el ATP es producido por fosforilación del ADP en el citoplasma
gracias a la creatinfosfoquinasa (CK) que consume las reservas de fosfocreatina o
gracias a la glicogenólisis que utiliza la glucosa de las reservas hepáticas o
musculares.
De hecho la reserva energética rápida de la célula es la fosfocreatina. Es como la
batería de la fibra muscular.
CARACTERIZACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES
El uso de diferentes reacciones (tinciones) histoquímicas apropiadas ha permitido

caracterizar a las fibras musculares.
Se reconocen así tres poblaciones de células diferentes:
1) Fibras tipo I (Rojas): Son pequeñas y finas. Su color rojo se debe a que están
rodeadas por abundantes capilares sanguíneos y a que contienen una gran
cantidad de mioglobina. Tienen una alta capacidad oxidativa, motivo por el cual
tienen abundante cantidad de mitocondrias. Son de contracción lenta, pero
pueden contraerse en forma repetida porque son muy resistentes a la fatiga.
Tienen una menor capacidad para almacenar glucógeno con respecto a las
fibras tipo II. El metabolismo de estas fibras es principalmente aeróbico.
También son llamadas ST o Slow Twicht.
Estas fibras adquieren importancia en las pruebas de resistencia.
2) Fibras tipo II A (Intermedias): Tienen características tintoriales,
morfológicas y funcionales que se hallan entre las de las fibras I y II B. Son
rápidas, rojas y con alta capacidad oxidativa. Tienen una alta capacidad de
almacenamiento de glucógeno, una vía glucolítica bien desarrollada y, a su vez,
muchas mitocondrias.
Son de contracción rápida pero más resistentes a la fatiga que las fibras II B.
También son llamadas FTH o Fast Twicht High.
3) Fibras tipo II B (Blancas): Son más grandes que las fibras rojas e
intermedias. Gran parte de la energía que consumen deriva de la glucólisis
anaerobia, motivo por el cual sus mitocondrias son escasas, lo mismo que los
capilares que rodean a las células. Si bien se contraen rápidamente, se fatigan
con facilidad.
Tienen bien desarrollada la vía glucolítica.
También son llamadas FTL o Fast Twicht Low.
Estas fibras adquieren importancia en actividades físicas de alto poder durante
un tiempo corto.
Casi todos los músculos estriados voluntarios poseen los tres tipos de fibras. Sin
embargo la proporción de cada tipo de fibra varía dependiendo de:
-La genética de animal: varía según especie y raza e incluso según individuo.
-Los distintos tipos de músculo: aún en el mismo animal cada músculo tiene una
población de fibras característica. Por ejemplo: el deltoides y el tríceps braquial tienen
mayor porcentaje de fibras tipo I y menor de tipo II que el glúteo y el Semitendinoso.
-La edad y el tipo de entrenamiento
UNIÓN MUSCULOTENDINOSA
Las fibras musculares poseen numerosas invaginaciones, sobre cuya superficie interna
se insertan los filamentos de actina y sobre la externa las fibras colágenas del tendón.
De esta manera, la tensión generada en la contracción del sarcómero, se transmite
sucesivamente a la membrana celular, a la membrana basal y a las fibras del tendón.
En la unión músculo-tendinosa se encuentran receptores denominados órganos
neurotendinosos de Golgi. Son estructuras fusiformes con el eje mayor paralelo a la
dirección de las fibras colágenas. La cápsula de este órgano está formada por fibras
colágenas revestidas de mesotelio. Al atravesar la cápsula las fibras nerviosas pierden
sus envolturas, las células de Schwan acompañan a las fibras en sus ramificaciones
entre los fascículos de fibras colágenas.
Estos receptores perciben la tracción muscular, así cuando un músculo se contrae, se
estiran las fibras colágenas que comprimirían las terminaciones nerviosas, generando
un impulso que informaría al SNC sobre el grado de contracción.
INERVACIÓN MUSCULAR
Los músculos esqueléticos están inervados por fibras nerviosas que se originan en las
neuronas del cuerno ventral de la medula espinal. Cada neurona de la materia gris
ventral tiene un axón simple. La relación anatómica funcional entre la neurona, axón y
fibra muscular es conocida como unidad motora.
En el sitio donde el axón se une a la fibra muscular presenta una dilatación
denominada terminal sináptico, la cual establece contacto con un área circunscripta
del sarcolema denominada placa motora terminal.
UNIDAD MOTORA
INTEGRACION NEUROMUSCULAR
SEMIOLOGÍA MUSCULAR
El estudio del sistema muscular debe comenzar con una cuidadosa observación del
animal en reposo, buscando cualquier signo de asimetría provocada por atrofia o
inflamación. Debo observar también la presencia de posiciones antiálgicas, el
deambular y la presencia de claudicaciones.
Luego se realizara la palpación, primero con palma de la mano abierta y luego
realizando palpación presión con el dedo pulgar o con el índice y el pulgar.
Los datos que puede arrojar esta maniobra son alteraciones del tono muscular ya sea
hipotonía o hipertonía, dolor muscular, alteraciones de la estructura normal como
retracciones, fibrosis, etc.
Para estudios más profundos se recurre a técnicas complementarias.
TÉCNICAS DE ESTUDIO COMPLEMENTARIAS DE LAS FIBRAS
MUSCULARES
Las fibras musculares se pueden estudiar desde diferentes ángulos, para ello existen
distintas técnicas:
- Electromiografía: es el estudio de las curvas resultantes de estimular la

musculatura afectada por medio de corrientes.
- Técnicas histológicas: para poder arribar a un diagnostico histológico
de certeza, es necesario comenzar con lograr una correcta toma de
muestra. Este paso se puede lograr de diferentes maneras, utilizando
procedimientos quirúrgicos que consisten en extraer por medio de un
bisturí y una pinza un trozo de músculo o empleando técnicas de biopsia
muscular con aguja percutánea.
- Ultrasonografía: por medio de la ecografía pueden evaluarse las
características normales del tejido muscular y distintas alteraciones
como masas de tejidos blandos que ocupan espacios, las hemorragias,
los hematomas, la formación de abscesos, flemones, edemas, fibrosis
crónicas, etc.
- Estudios químicos: para averiguar si existe daño muscular se utilizan
principalmente las siguientes enzimas: aspartato aminotransferasa
(AST) antiguamente denominada GOT, Creatinfosfoquinasa (CPK) y
Lactato deshidrogenada (LDH), siendo esta última menos específica que
las dos anteriores.
CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES
Se han reconocido diferentes cambios en la estructura muscular de seres humanos;

muchos de ellos se encontraron en animales y otros quedan aún por estudiar.
Se puede decir que existen:
- Alteraciones en el tamaño de las fibras. Las células musculares cambian

su diámetro según las condiciones, aumentan por ejercicio (hipertrofia)
y disminuyen en la inactividad (atrofia por desuso). A su vez se pueden
encontrar desde pequeños grupos o grandes fascículos atróficos entre
células normales (atrofia por denervación).
- Alteraciones en la arquitectura fibrilar. Se pueden observar cambios en

la periferia de la célula, en su estructura central, en los cuerpos
citoplasmáticos, etc., en diferentes miopatías
- Degeneraciones y regeneraciones. El músculo puede sufrir licuefacción

o hialinificación, lo que indica necrosis de la fibra.
Cuando las células musculares y el endomisio se dañan, sus lugares son
invadidos por tejido conectivo y se forma una cicatriz fibrosa. En cambio
si sólo se dañan las células musculares, son reemplazadas por otras
similares que se regeneran a partir de las células satélite.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES MUSCULARES
* CONTUSIÓN
* COMPRESIÓN (Rabdomiólisis por compresión)
A.- TRAUMA * HERIDAS
DIRECTO * HERNIAS
* IATROGENIA
* ESFUERZO POR SOBREEXTENSIÓN
MIOPATÍAS * FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE LOS MM.
TRAUMÁTICAS SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO
B.- TRAUMA * MIOSITIS DEL M. LONGISSIMUS DORSI
INDIRECTO * CONTRACTURA DEL CUADRICEPS
(Enfermedad de la fractura)
*CONTRACTURA DEL M. INFRAESPINOSO
* TRAUMA FUNCIONAL POR
ALTERACIÓN BIOMECANICA
INFECCIOSAS
PARASITARIAS TOXOPLASMOSIS
TRIQUINOSIS
MIOPATÍAS INMUNOLÓGICAS MIOSITIS DE LOS MM. MASTICARIOS

INFLAMATORIAS POLIMIOSITIS
MIASTENIA GRAVIS
METABÓLICAS
RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO
HEREDITARIAS DISTROFIAS
MIOTONÍAS
MIOPATIAS
NO INFLAMATO- PARASITARIAS TROMBO EMBOLISMO ILÍACO
RIAS
NUTRICIONALES ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO
LIPÍDICAS
TÓXICAS
ENDÓCRINAS
METABÓLICAS
NEOPLÁSICAS
ISQUÉMICAS TROMBOEMBOLISMO FELINO

MIOPATÍAS TRAUMÁTICAS
A) TRAUMA DIRECTO
• CONTUSIONES
Definición: La contusión es un golpe muscular con grados variables de hemorragia

y disrupción de fibras.
Las contusiones musculares son el resultado de traumatismos externos (en general
caídas o golpes). Hay que tener en cuenta por lo tanto que estamos ante un animal
traumatizado y debe realizarse el ¨ABC¨ para evaluar el estado general del mismo
antes de comenzar con el examen particular del músculo o los músculos afectados
en cuestión.
Las lesiones varían desde la simple rotura de algunas fibras hasta la verdadera
trituración del músculo.
Los signos preponderantes son el edema, la hemorragia interfibrilar y el dolor. La
extravasación sanguínea puede desde ser una leve equimosis a importantes
hematomas incluso pueden aparecer heridas contusas.
El dolor es intenso cuando se intenta la contracción activa de las masas musculares
contundidas, en cambio no suelen ser dolorosos los movimientos pasivos, es por eso
que adquiere gran importancia la inspección del deambular a la hora de la
semiología inicial.
La impotencia funcional se encuentra siempre en estrecha relación con la
intensidad de la lesión.
Las lesiones cerradas de los músculos curan con bastante rapidez, pudiendo
regenerarse los miocitos a partir de células satélites si el endomisio permanece
intacto (lesiones leves). Si la contusión es pronunciada y causa muerte celular y
hemorragia extensas, que impiden la regeneración muscular, la reparación tiene
lugar por medio de una cicatriz fibrosa; ésta puede obstruir el normal
comportamiento muscular, pudiéndolo llevar a un estado de contractura
permanente o a actitudes posturales viciosas.
Complementarios: Las placas radiográficas son necesarias para descartar el daño
óseo. Las lesiones agudas pueden mostrar tumefacción de partes blandas. La
ecografía puede mostrar la acumulación de líquido intersticial.
El tratamiento debe ser el reposo, si la zona lo permite se realizará un vendaje
compresivo que permita la circulación y por lo tanto, la actividad y nutrición de la
masa muscular. El reposo forzado con actividad controlada es necesario durante un
mínimo de 3 semanas.
En las lesiones agudas, durante las 24 hs iniciales se pueden aplicar compresas
frías en el músculo traumatizado durante 15 minutos, 3 o 4 veces al día. Si la lesión
tiene una antigüedad mayor a 24 hs, se recomienda la aplicación de calor tópico.
Los antiinflamatorios no esteroides pueden administrarse durante los 3 a 4 días
iniciales.
Si los músculos han perdido su tono y actividad, se empleará masoterapia y
electroterapia para su recuperación.
El tratamiento quirúrgico es necesario si la acumulación de líquido intersticial
ocasiona suficiente presión para afectar a flujo sanguíneo. En este caso se incide la
fascia del músculo afectado para descomprimir y posteriormente se vuelve a
suturar.
• COMPRESIONES
Durante muchos años se atribuyó a lesiones neurológicas las alteraciones que se

presentaban en los equinos luego de períodos prolongados de decúbito por
anestesia. Incluso tomó el nombre de parálisis radial. Pero luego las evidencias
demostraron que las miopatías se producen por hipoxia producida por el
compromiso circulatorio debido a la compresión.
Los músculos afectados por el decúbito lateral prolongado son el tríceps braquial,
cuadriceps femoral, extensores del miembro anterior, masetero y músculos del
flanco; en el caso de decúbito dorsal los músculos que se afectan son el dorsal
largo, iliocostal y glúteo medio.
Estas lesiones ocurren luego de largas anestesias o decúbito de más de 24 horas
sobre superficies duras.
Los signos son debilidad muscular, codo descendido, muy similar a lo que ocurre en
la parálisis del radial. Si el afectado es el miembro posterior, es posible que si está
dañado el cuadriceps el animal no soporte la estación.
Las masas musculares afectadas pueden mejorar en dos o tres días, o presentarse
complicaciones que agraven el cuadro.
El diagnóstico no es difícil, conviene complementar con el dosaje de enzimas
musculares.
El tratamiento puede ser desde conservador hasta el empleo de drogas
antiinflamatorias.
Lo más importante es la prevención. Se deben acolchar bien las zonas donde se
apoyarán las masas musculares.
• HERIDAS
A consecuencia de un traumatismo abierto aparecen, muchas veces, masas

musculares seccionadas.
El paciente por lo usual tiene una herida abierta visible y claudicación de alto
grado.
El reconocimiento es fácil. Si se trata de músculos largos, es común ver sus dos
secciones que han quedado retraídas hacia los extremos de origen e inserción.
Conjuntamente con la lesión de los haces musculares se seccionan vasos y nervios.
El músculo esquelético tiene la capacidad de regeneración luego de una herida,
pero su completa recuperación depende del grado de daño que haya sufrido la
membrana basal que rodea cada fibra. Si no ha sido alterada se activan y
multiplica las Células Satélites; éstas migran hacia el sitio de la lesión y forman
mioblastos que se fusionan a los ya existentes. Si el trauma fue muy severo y la
membrana basal resultó destruida, la cicatrización se realiza por tejido conectivo.
Para el tratamiento se deben seguir los lineamientos básicos: primero“ABC” del
paciente traumatizado y estabilización general. La extensión del daño interno sólo
puede ser valorada mediante la exploración visual de la herida, por lo que una vez
estabilizado el paciente, se anestesia y se realiza la exploración lesional, haciendo
una terapéutica quirúrgica de verdadera limpieza, eliminando todo aquel tejido de
color oscuro, dado que el músculo normal es color rojo brillante (debridar) y
afrontando el tejido seccionado con suturas de relajación y afrontamiento.
De acuerdo al tipo de herida suele ser necesaria la colocación de drenajes.
Luego del tratamiento es de gran importancia el reposo de al menos 3 semanas
según el caso.
ESQUEMA DE LA REPARACION MUSCULAR
• HERNIAS MUSCULARES
Se conoce con este nombre la salida de una porción de músculo a través de una
solución de continuidad de su aponeurosis, la masa muscular que asoma a través de
ese ojal no tiene alteraciones anatomopatológicas.
La hernia muscular se puede producir tanto por una contusión como por una
herida.
El signo capital es el dolor y la aparición de la masa muscular haciendo relieve a
través de la aponeurosis rota si el músculo está en reposo, así se lo puede palpar
como una tumoración blanda. Por el contrario, si el músculo se contrae, la
tumoración visible desaparece como consecuencia de la tensión en que se han
puesto las fibras musculares.
RUPTURA MUSCULAR: A) EN REPOSO, DEPRESION ENTRE AMBOS CABOS DEL MUSCULO ROTO.
B) EN CONTRACCION, AMBOS EXTREMOS SE PALPAN COMO DEFORMACIONES EN MAS.
HERNIA MUSCULAR: EN REPOSO EL MUSCULO SE EXTERIORIZA A TRAVES DE LA

APONEUROSIS ROTA, PRODUCIENDO UNA DEFORMACION EN MAS QUE DESAPARECE ANTE LA
CONTRACCION.
B) TRAUMA INDIRECTO
• ESFUERZOS POR SOBREEXTENSIÓN
Los esfuerzos por sobreextensión se producen por estiramiento de grupos

musculares, por fuerzas que superan su capacidad fisiológica.
Existen causas predisponentes como algunas enfermedades metabólicas (más
frecuentes en el hombre, como diabetes mellitus, degeneración grasa), y en
animales la enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y Se).
Las causas determinantes más comunes son:
a) Esfuerzo físico violento sin precalentamiento;
b) Cualquier trauma que directa o indirectamente genere una fuerza opuesta al
sentido de contracción de las fibras del músculo afectado. Un ejemplo típico es
la ruptura de los músculos Semitendinoso y Semimembranoso por frenadas
bruscas, típicas de equinos de Polo. En caballos de salto o adiestramiento los
músculos mas afectados son el Glúteo y el Longissimus dorsi. En los perros de
carrera se afectan frecuentemente los músculos Deltoides, Tríceps, Bíceps
femoral y Tensor de la fascia lata;
c) El entrenamiento físico inapropiado, (por falta o exceso), también es una de las
causas mas frecuentes de esfuerzo por sobreextensión.
Los esfuerzos musculares se clasifican en tres grados:
o 1er Grado: este tipo de esfuerzo genera distensión de las fibras

musculares, con la aparición de edema interfibrilar.
o 2do Grado: en este caso hay una ruptura parcial de fibras, con la
consecuente hemorragia interfibrilar y posterior hematoma.(figura 5)
o 3er Grado: este tipo de esfuerzo corresponde a la ruptura total del
músculo afectado. En estos casos la hemorragia es mucho mayor al
igual que el hematoma subsiguiente.
En cuanto a los signos clínicos, independientemente del grado de de esfuerzo muscular,

en el momento de su ocurrencia, hay dolor muy agudo e impotencia funcional. En los
casos de esfuerzos leves, el propietario puede destacar que el animal dejó de moverse a
las 12 – 24 hs después de una actividad exagerada.
A la inspección se observa, según el músculo afectado, posiciones antiálgicas y
deformación en más por la ocurrencia del edema y del hematoma. En aquellos casos en
los que la ruptura es completa, se aprecia la depresión entre ambos cabos separados.
A la palpación superficial se pone en evidencia el aumento de la temperatura local, y al
hacer palpación presión a punta de dedo, el dolor es marcado; en el caso de que el
hematoma ya esté organizado se palpa la típica crepitación nívea.
Si el músculo afectado es superficial, y el esfuerzo es de tercer grado se palpa
perfectamente el espacio entre los segmentos musculares separados.
Cuando el proceso tiene una antigüedad de más de tres meses y si existió un gran
compromiso textural, se pueden palpar fibrosis, adherencias es incluso calcificaciones,
como se puede dar en la Miopatía fibrosa y osificante del Semitendinoso y
Semimembranoso.
El diagnóstico se basa en la anamnesis y principalmente en los signos clínicos y los
métodos complementarios, siendo de elección la ultrasonografía, la que cobra
importancia relevante cuando el esfuerzo ha afectado a músculos profundos o de difícil
exploración clínica.
La imagen ecográfica de la disrupción de fibras consiste en áreas normales alternadas
con zonas hipoecoicas que representan al edema o hemorragia interfibrilar.
Las enzimas AST y CPK están moderadamente elevadas, razón por la cual son un
elemento más en el diagnóstico.
El tratamiento inicial de los esfuerzos de primero y segundo grado consiste en una
terapia antiinflamatoria inespecífica por las primeras 48 a 72 horas (Frío local,
antiinflamatorios no esteroideos, miorrelajantes y reposo).
Transcurrido este plazo, y establecido el grado de lesión, se opta por el tratamiento
definitivo.
Esfuerzo de primer grado: se considera que un reposo por 10 a 15 días es suficiente,

para que el animal regrese lenta y metódicamente al trabajo por medio de un plan de
ejercicios de rehabilitación programados. Es también de utilidad la aplicación de
técnicas kinesioterápicas (masoterapia y movilidad pasiva) y fisioterápicas
(Ultrasonido, calor seco, campos magnéticos pulsátiles y electroterapia).
Esfuerzo de segundo grado: Se recomienda continuar con el uso de antiinflamatorios
no esteroideos por un plazo de 10 días, asociados a relajantes musculares. El reposo
mínimo debe ser de 60 a 90 días; complementando con un esquema de rehabilitación
fisio/kinesioterápica y un programa de retorno a la actividad física supervisado por el
médico veterinario terapista.
Esfuerzo de tercer grado: En estos casos el tratamiento es quirúrgico, recorriendo a la

sutura muscular (figura 6). Es importante realizar la cirugía lo más rápido posible
debido a que la contractura de los cabos musculares y su atrofia posterior dificultan la
maniobra quirúrgica, con un pronóstico grave. Si se actuó con celeridad y la sutura fue
efectiva se sugiere seguir un esquema de rehabilitación similar al esfuerzo de segundo
grado.
• FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE Mm SEMIMEMBRANOSO Y

SEMITENDINOSO
Esta enfermedad se produce en aquellos caballos que se detienen bruscamente y se

deslizan hacia delante, produciéndose una sobreextensión (como ocurre en el Polo,
Carrera de barriles, Rodeos), o en casos en que el miembro posterior queda atrapado y
se produce un forcejeo para liberarlo. Esta lesión generalmente es unilateral, aunque
puede producirse en ambos miembros.
El problema se presenta cuando, en la reparación de las mismas se producen
adherencias fibrosas entre los músculos anteriormente descriptos, pudiendo continuar
el proceso de metaplasma celular hasta la producción de tejido óseo, situación que le
da nombre a esta enfermedad.
El signo clínico típico, debido al desarrollo de las adherencias entre los músculos, es
que el pie se desplaza abruptamente hacia atrás durante la fase anterior del paso y
antes de apoyar en el suelo. A su vez se alarga la fase posterior del paso, produciendo
un andar característico.
Es destacable el hecho de que esta claudicación se observa bien al paso, disimulándose
notablemente al trote.
A la palpación se verifica una deformación de tamaño variable, y de consistencia
fibrosa o dura a nivel del Semimembranoso y Semitendinoso y a la altura de la babilla.
El diagnóstico se realiza por los signos clínicos descriptos y como complemento, se
puede realizar un estudio ecográfico y una biopsia.
Es importante establecer el diagnostico del arpeo, alteración en la que el miembro se
lleva violentamente hacia el abdomen, a diferencia de la Miopatía fibrótica, en la que
el pie se dirige primariamente hacia arriba y luego bruscamente hacia atrás.
El tratamiento más efectivo cuando el proceso ya está establecido con sus adherencias
fibrosas y/u óseas, es el quirúrgico, y consiste en la eliminación de las porciones
musculares afectadas.
Si la lesión es diagnosticada en forma incipiente, dentro de los 60 días de producido el
trauma primario, es de mucha utilidad el empleo de técnicas fisiokinesioterápicas,
como masoterapia, movilidad pasiva, iontoforesis y electroestimulación.
La Miopatía fibrótica y osificante del Semimembranoso, a pesar de no ser frecuente, ha

sido descripta en el perro.
El andar también es característico; el tarso rota hacia afuera y la rodilla hacia
adentro.
La corrección es quirúrgica.
• CONTRACTURA DEL MÚSCULO CUÁDRICEPS
Es común que se produzca la contractura del cuadriceps en perros jóvenes que han
sufrido fracturas distales de fémur. El músculo se atrofia y fibrosa, perdiendo su
capacidad de elongarse, quedando la articulación de la rodilla en extensión (Figura 7).
No todos los músculos del grupo se afectan por igual. La rigidez articular se desarrolla
inicialmente como consecuencia de la adherencia entre el músculo y la parte distal del
fémur. Con el tiempo el miembro afectado queda en extensión a tal punto que la rodilla
puede arquearse hacia atrás formando un genu recurvatum con el tarso extendido.
Esencialmente el miembro afectado se convierte para el animal en una especie de
bastón de poca utilidad para la locomoción.
La parte craneal del muslo se atrofia y queda como una cuerda atada al fémur.
Cuando el trastorno se hace crónico las alteraciones se hacen más complejas: se
produce degeneración y fibrosis peri e intrarticular.
El tratamiento, una vez instalado el proceso, es quirúrgico y cualquiera sea el
procedimiento elegido el pronóstico para la restitución de la movilidad de la
articulación es reservado. Debido a la tendencia de reformación postoperatoria de
las adherencias es fundamental que el propietario comprenda la necesidad del
tratamiento fisioterápico que consiste en movilizaciones pasivas 3 a 4 veces por día.
Dado que el tratamiento no tiene buen pronóstico, lo fundamental es prevenir
esta patología.
Para evitar que se produzca la contractura del cuadriceps luego de la fractura
de fémur lo más importante es instaurar una terapia física lo más precozmente que se
pueda.
Es una enfermedad que se presenta en perros que han tenido algún antecedente
de trauma en la zona del hombro.
El animal puede tener o no claudicación, pero lo más característico es el andar.
Presenta rotación externa del miembro, abducción del codo y abducción de la parte
distal del miembro (Figura 8). Este andar se desarrolla 2 a 4 semanas postrauma y se
debe a la contractura del músculo infraespinoso. Con el tiempo aparece atrofia por
desuso de la zona del hombro.
El tratamiento quirúrgico es exitoso y consiste en la escisión de la porción
musculotendinosa. fibrosada cuando el músculo cruza la articulación escápulohumeral.
La recuperación suele ser excelente.
• TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN BIOMECÁNICA
La progresión del cuerpo es la resultante de la acción coordinada y sincrónica de

toda su musculatura, la que puede actuar en forma activa, produciendo el movimiento, y
en forma pasiva, brindando equilibrio y sostén.
Al producirse una alteración en el movimiento en alguna zona del aparato

músculo-esquelético de sostén y/o deambulación, independientemente de la causa que la
origine, (dolorosa, mecánica, paralítica), ocurre, en mayor o menor grado, un recargo de
fuerzas en otro segmento corporal, situación que conduce a lesiones osteoarticulares y/o
músculo tendinosas.
Como ejemplos típicos se pueden mencionar, en los equinos, la alta correlación
entre las miositis de Longissmus dorsi y las artropatías de tarso y las contracturas de los
músculos del hombro y espalda en animales afectados por enfermedades podales de curso
crónico e insidioso. En el primer ejemplo, el dolor de tarso produce una flexión
incompleta del mismo, debiendo la musculatura alta compensar este déficit mediante
contracción y movilidad anormal.
En el segundo caso, el dolor crónico del pie produce alteraciones funcionales de la
musculatura del hombro y espalda en forma refleja, en un intento de amortiguar el
impacto o como respuesta al dolor distal.
Cuando este tipo de noxas se mantienen durante mucho tiempo, en la mayoría de
los casos resultan ser más dolorosas que la causa original, enmascarando así la etiología
verdadera.
Dentro de este tipo de lesiones es válido considerar a las inducidas por técnicas
inadecuadas de equitación, en las que un jinete inexperto exige determinados movimientos
cuando el animal no está espacialmente ubicado para realizarlos (el jinete no "acompaña"
debidamente el movimiento).
En los caninos y felinos pueden también desarrollarse este tipo de afecciones,

siendo frecuentes las contracciones musculares secuelares a traumas, afecciones
articulares degenerativas o de origen paralítico. Uno de los ejemplos más graves que se
pueden citar es la fibrosis irreversible del Cuadriceps como consecuencia de fracturas
distales de fémur ipsilaterales, así como esfuerzos tendomusculares inespecíficos,
generalmente en el miembro contralateral al afectado, sobre todo en animales de gran
peso.
Resulta obvio que el tratamiento de este tipo de lesiones depende

fundamentalmente de la eliminación de la afección originante, siendo tanto más efectivo,
cuanto más precoz sea su aplicación. Asimismo, el empleo de tratamientos médicos,
fisioterápicos o quirúrgicos, dependerá de la lesión muscular presente.
MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
INFECCIOSAS
Las miopatías supuradas pueden ser ocasionadas por diversos

microorganismos, pero en general los estreptococos y los estafilococos son los de
hallazgo más frecuente.
La existencia previa de lesiones degenerativas, los traumatismos y la fatiga son
factores predisponentes.
Los microorganismos pueden implantarse en el músculo directamente, por un
traumatismo (herida punzante o ser propagados desde un proceso supurado vecino o
por vía hematógena).
El anidamiento microbiano en el músculo provoca una serie de procesos
reactivos que conducen a la supuración y que espontánea y o bajo terapéutica pueden
resolverse quedando lesiones cicatrizales fibrosas.
La terapéutica incluye antibioticoterapia que abarque microorganismos tanto
aerobios como anaerobios y muchas veces es necesaria la resolución quirúrgica
mediante lavajes y colocación de drenajes.
PARASITARIAS
TOXOPLASMOSIS
El Toxoplasma gondii es un protozoario común que infecta a muchos animales,

pero en general la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Las
manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis pueden asociarse con una edad juvenil o
inmunosupresión.
La toxoplasmosis en perros o gatos puede afectar al pulmón, hígado, músculo,
SNC y ojos. Los signos musculares son infrecuentes e inespecíficos. La debilidad, dolor
muscular, fiebre y aumento de la creatinina cinasa (CK) fueron notadas en gatos con
miositis toxoplásmica.
La biopsia puede facilitar la identificación del agente. Hoy día la serología es el
método diagnóstico utilizado por su facilidad y poca invasividad. Se considera una
serología positiva cuando detectamos un título elevado de IgM (de fase aguda) o un
aumento de 4 veces del título de la IgG en 2 muestras séricas obtenidas con 3 semanas
de diferencia.
El tratamiento de elección es la Clindamicina 12 a 15 mg/kg cada 12 hs durante
un mínimo de 4 semanas.
NEOSPOROSIS
La neospora caninum es un protozoario que puede causar enfermedad

neuromuscular similar a la promovida por T. gondii. Las infecciones naturales se
comunicaron en el perro, no habiendo sido reconocida en el gato.
Puede haber enfermedad multifocal afectando el SNC, músculos, hígado y
pulmón. Otra forma de presentación (más usual) es la restringida a los miembros
pelvianos.
El diagnóstico es por serología y el tratamiento específico es la Clindamicina al
igual que en la toxoplasmosis.
TRIQUINOSIS
El parásito Trichinella spiralis causante de esta enfermedad encuentra las

condiciones idóneas para su crecimiento y desarrollo en los músculos esqueléticos, en
los cuales quedan enquistados.
Cuando los parásitos recién penetran en el tejido muscular pueden provocar
fiebre y dolores musculares; luego de un tiempo las manifestaciones en general son
rigideces musculares.
Tratamiento de elección: Fenbendazol
INMUNOLÓGICAS
MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS MASTICARIOS

Esta miositis es la enfermedad muscular inflamatoria más comúnmente
observada en el perro.
Hace algunos años se describían dos entidades separadas, la miositis
eosinófilica y la atrófica, mientras que en la actualidad se considera que ambas son
distintas fases de una misma enfermedad.
Se afectan selectivamente los músculos masticatorios (maseteros, temporales y
pterigoideos). Se produce por un fenómeno autoinmune. Las fibras de estos músculos
tienen un origen embriológico diferente al de otros, ello explica la presencia de un tipo
de fibras particulares, 2M, que tienen una miosina específica causante de la reacción
inmunomediada.
Esta miopatía afecta a cualquier raza, sexo y edad. Algunos autores describen a
los Retrievers como razas predispuestas.
La signología clínica es variable; En la forma aguda predomina la hipertrofia
de los músculos temporales y maseteros con mialgia. El animal se rehúsa a abrir la
boca.
Los signos locales pueden cursar con síndrome febril. Debido a la tumefacción
de los músculos temporales puede haber exoftalmia.
La mayoría de los pacientes se presentan por anorexia y depresión. La
palpación de los músculos de la cabeza y los intentos de abrir la boca encuentran
resistencia debido al dolor.
La forma crónica de la miositis masticatoria se reconoce con mayor regularidad
que la aguda. Se presenta mioatrofia progresiva y severa acompañada de fibrosis, que
reduce el ángulo de apertura bucal generando trismus (Figura 9 A y B).
Los exámenes histoquímicos no son específicos, puede aumentar la tasa de CK
y haber leucocitosis (eosinofilia).
El diagnóstico exacto lo da la biopsia, se ve necrosis y fagocitos de las fibras 2
M, con infiltración perivascular de células mononucleares.
El tratamiento se basa en la administración de corticoides a dosis
inmunosupresoras.
La recuperación clínica es habitualmente rápida si el tratamiento se instaura
precozmente.
Tratamiento de elección: Prednisolona 1 a 2 mg /kg. oral cada 12 hs durante 15
días, para disminuir luego gradualmente. La dosis de mantenimiento es la mas baja
posible a días alternos.
En casos refractarios a la Prednisolona (situación poco frecuente) se utilizan
otras drogas inmunosupresoras como la Azatioprina.
La recuperación del ángulo de abertura nunca es completa.
Esta terapéutica es inefectiva si se aplica a un animal que ha tenido muchos
episodios inflamatorios y ya presenta fibrosis importante.
POLIMIOSITIS
Es una polimiopatía inflamatoria debida a mecanismos autoinmunes; puede

estar asociada a otras enfermedades del mismo origen como lupus, tumores,
enfermedades parasitarias como la toxoplasmosis, etc.
Afecta esencialmente a los músculos esqueléticos de los miembros. Se presenta
en todas las razas pero hay predisposición de las grandes y adultos.
Entre los signos se puede mencionar debilidad muscular que puede exacerbarse
por la actividad física, hipertermia y rigidez muscular. Se puede asociar disfagia y
regurgitación, y la neumonía por aspiración es frecuente complicación ya que esta
enfermedad puede provocar megaesófago.
Una constante habitual es la elevación de CPK.
El diagnóstico definitivo requiere biopsia muscular.
El examen histológico revela infiltración perivascular de células
mononucleares, se observan imágenes de necrosis y regeneración.
Se diferencia de la miastenia gravis porque no reacciona a los
anticolinesterásicos.
Tratamiento de elección: Prednisolona 1 a 2 mg/Kg. cada 12 hs durante 15 días,
para disminuir luego gradualmente. Se asocia con Azatioprina cuando es refractaria a
los corticoides solos.
MIASTENIA GRAVIS
La miastenia gravis es una condición neuromuscular caracterizada por

debilidad que se exacerba con la actividad y mejora con el reposo. Se describieron dos
formas: congénita y adquirida. La forma congénita proviene de la deficiencia
hereditaria de receptores de acetilcolina en las membranas postsinápticas de las
uniones neuromusculares. Esta forma ha sido mayormente descripta en Terries jóvenes.
La forma adquirida es un proceso inmunomediado en la que se bloquean los
receptores nicotínicos de la unión neuromuscular mediante auto anticuerpos,
reduciendo así su sensibilidad a la acetilcolina.
Cualquier raza de perro puede ser afectada por la forma adquirida de la
enfermedad, produciéndose en dos rangos etarios: perros jóvenes (media: 2 a 3 años) y
gerontes (media: 9 a 10 años). En los últimos (gerontes) la miastenia se suele asociar a
tumores del timo (Timoma).
Los signos clínicos característicos son el desarrollo de una debilidad muscular
que se exacerba con el ejercicio y disminuye con el reposo. Se suele presentar
conjuntamente megaesófago. La miastenia gravis focal, con sintomatología atribuible
al megaesófago pero sin debilidad apendicular, se comunicó en caninos.
Una forma aguda fulminante de miastenia adquirida también fue reconocida y
se caracteriza por el comienzo rápido de debilidad muscular apendicular. Los
afectados a menudo son incapaces de pararse e incluso no pueden levantar su cabeza.
Suelen cursar con megaesófago grave y mueren pronto.
Diagnóstico:
-Demostración de anticuerpos circulantes contra los receptores de acetilcolina.
-Administración de sustancias anticolinesterásicas como el Cloruro de
Edrofonio (ev) o Metilsulfato de Neostigmina (im). Estas drogas inhiben la hidrólisis
enzimática de la acetilcolina. En un perro miasténico se observa mejoría de la
debilidad a los 20 minutos de la inyección (Neostigmina) o a los 30 a 60 seg. en el caso
del Cloruro de Edrofonio.
-El electromiograma puede ayudarnos al diagnóstico. Se observan respuestas
declinantes de los potenciales de acción muscular a la estimulación repetitiva.
Tratamiento de elección: Bromuro de Piridostigmina 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 hs
oral.
Otros: Neostigmina (im). El uso de corticoides es controvertido.
Timectomía en casos de miastenia asociada a Timoma.
METABÓLICAS
RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO
Rabdomiólisis aguda
Esta forma de presentación de la enfermedad es muy común de observar en

aquellos equinos que siendo entrenados racionalmente, con una buena performance y
cuyo manejo nutricional es acorde a una actividad física determinada, son sometidos a
exigencias mayores, actuando como causas predisponentes climas húmedos y cálidos,
stress o convalecencia a enfermedades respiratorias virales.
La causa determinante es que el ejercicio físico a que fue sometido el equino ha
superado su estado de entrenamiento.
Fisiopatología:
La patogenia de la rabdomiólisis seguida al esfuerzo enérgico está determinada

por una deficiencia de fosfatos de alta energía (ATP) en las fibras musculares.
En los casos que ocurren luego de los ejercicios de velocidad este déficit está
determinado por un acúmulo de ácido láctico por una exacerbación del metabolismo
anaerobio. Mientras que si ocurre luego de los ejercicios de resistencia se produce por
una depleción completa del glucógeno muscular. En este caso el daño muscular se ve
agravado por la hipertermia y los desbalances hidroelectrolíticos.
El déficit de ATP y la disminución del pH muscular alteran la función de las
bombas de membrana, Na/K Ca/Ma Ca/ATPasa.
Esta situación produce un aumento del Calcio en el sarcoplasma que actúa
inhibiendo la respiración mitocondrial, aumentando aún más el déficit de ATP,
mientras que por otro lado hay una activación de las proteasas y lipasas responsables
del daño de las membranas celulares y ruptura de las miofibrillas.
Cabe señalar que se han observado casos de rabdomiólisis severa con muerte
en animales jóvenes durante brotes de influenza, sin que fuera necesario un ejercicio
vigoroso para que ocurriera.
Signos clínicos:
Pueden variar en gravedad desde una moderada rigidez post ejercicio hasta la
recumbencia.
Hacia el final del ejercicio el animal muestra un paso corto y rígido, profusa
sudoración, un aumento marcado de la frecuencia cardíaca, respiratoria, leve
hipertermia y facie ansiosa. Al detenerse, se rehusa a caminar y adopta posición de
micción.
La orina puede tornarse de color marrón oscuro, lo que es indicativo de
mioglobinuria.
En aquellos casos que ocurren luego de realizado un ejercicio de resistencia, el
caballo puede mostrar severos signos de disturbios hidroelectrolíticos; con marcada
deshidratación, depresión, hipertermia, aleteo diafragmático sincrónico, hasta colapso
y muerte.
A la palpación muscular profunda se percibe una gran contractura dolorosa de
los músculos afectados, principalmente los de la zona glútea y del sistema longisimuss.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos de laboratorio:
Diagnostico clínico: Rigidez en la marcha y contractura muscular dolorosa post

ejercicio.
Hallazgos de laboratorio: Se deben evaluar los niveles séricos de mioglobina, creatín

fosfo quinasa (CPK), láctico deshidrogenasa (LDH) y AST. Como así también la
determinación de mioglobina en orina.
Los niveles séricos de las proteínas nombradas hacen pico, luego de un acceso
de rabdomiólisis aguda, de la siguiente manera:
5 minutos = Mioglobina.
5 horas = CPK.
12 horas = LDH.
24 horas = AST.
Las mismas regresan a sus niveles basales en base a su vía de eliminación, la
que depende de su peso molecular; así la mioglobina y la CPK que son de bajo peso
molecular son eliminadas en 48 - 72 horas por vía renal. Mientras que la CPK y la AST
de alto peso molecular pueden mantenerse en niveles elevados por 2 semanas, ya que
son eliminadas por el sistema retículoendotelial.
Los dosajes de AST a intervalos periódicos se utilizan para evaluar la
recuperación del paciente.
La mioglobinuria sólo se hace evidente cuando se saturan los túbulos renales.
Microscópicamente la orina aparece pigmentada de un color amarillo fuerte hasta
marrón oscuro.
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son:

1.- Aliviar la ansiedad
2.- Aliviar el dolor muscular
3.- Corregir la deshidratación y el equilibrio hidroelectrolítico. Prevenir el daño renal.
1.- Para tranquilizar al animal la droga de elección es la acepromacina (20 - 40 mg

totales).
Esta droga no sólo calma la ansiedad sino que también provoca una
vasodilatación periférica que favorece al aumento de la circulación en los músculos
afectados y, por lo tanto, una eliminación más rápida de los metabolitos del
metabolismo anaerobio.
El uso de la acepromacina está contraindicado en equinos que están
deshidratados por lo que antes de su utilización es importante instaurar una fluida
terapia agresiva por vía endovenosa.
En aquellos individuos extremadamente doloridos se puede utilizar Detomidina
o Xilacina, ya que dan una mayor sedación y analgesia.
2.- Para aliviar el dolor muscular se recurre a los antiinflamatorios no esteroideos. En
los casos moderados se recomienda el uso de Fenilbutazona (2 a 3 gr./día) vía
intravenosa y luego se pasa a un regimen vía oral disminuyendo la dosis en los días
subsiguientes.
El uso de corticoides es cuestionado, ya que se los ha asociado a la ocurrencia
de infosura y eventualmente son causantes de envaradura. No obstante su uso tiene
utilidad en las fases tempranas, usándolos a bajas dosis y no en forma prolongada; ya
que estabilizan las membranas lisosomales previniendo así un mayor daño celular.
En aquellos casos muy severos se puede recurrir a la analgesia con agentes
narcóticos como la Meperidina, ya que el gran dolor hace que el sujeto esté sumamente
excitado, lo que exacerba el cuadro.
El uso de relajantes musculares como el Metocarbamol tiene resultados
variables; en el caso de usarse debe ser administrado lentamente ya que puede
producir excitación.
Otra alternativa, más segura y económica es el uso de Orfenadrina, este
relajante muscular viene en presentaciones comerciales combinado con Fenilbutazona.
3.- Es de vital importancia establecer el estado de hidratación y la eventual aparición

de mioglobinuria.
Si el animal está deshidratado hay que instaurar de inmediato una fluidoterapia
por vía oral y/o endovenosa; incluso antes de administrar drogas antiinflamatorias no
esteroideas. Esto es fundamental, ya que la toxicidad de la mioglobina para los túbulos
renales, se exacerba con la deshidratación y es potenciada por los antiinflamatorios no
esteroideos.
La determinación del estado ácido base de los animales afectados ha
demostrado que la acidosis metabólica no es un hallazgo común, muy por el contrario
de lo que se suponía, en la mayoría de los casos está presente un estado de alcalosis.
Por lo tanto la fluidoterapia indicada es en base a solución electrolítica balanceada o
solución salina isotónica combinada con dextrosa al 5%.
El uso de bicarbonato de sodio sólo tiene utilidad para aumentar la solubilidad
de la mioglobina en la orina y, por consecuencia, disminuir su precipitación en los
túbulos renales. La dosis recomendada es de 0,5 a 1 mg/kg.
En aquellos casos en que el animal se presente exhausto con marcada
hipertermia, los fluidos pueden enfriarse antes de su administración.
El manejo del paciente varía según el grado de contractura y la presencia, o no,

de mioglobinuria.
En los casos leves, con moderada rigidez al caminar, estimular al animal a que
camine puede tener un efecto benéfico, ya que favorece la circulación sanguínea
muscular, acelerando así la eliminación de los catabolitos anaeróbicos.
En los casos severos, en que el animal se rehusa a caminar, es importante no
forzarlo a hacerlo, ya que esto agravaría el cuadro con mayor destrucción muscular.
De ocurrir esto hay que atenderlo en el lugar, y por ningún motivo forzarlo a
caminar hasta las caballerizas o hasta el transporte.
En los días subsiguientes, el reposo a box y las caminatas de tiro son muy útiles
para reducir la rigidez inicial.
Durante la convalecencia debe cambiarse la dieta, administrando fardos de muy
buena calidad y suplementado con la mínima cantidad de grano posible.
Rabdomiólisis recurrente
Esta forma de rabdomiólisis se manifiesta seguidamente a un ejercicio mínimo y
, en líneas generales, es de ocurrencia a intervalos variables en un mismo sujeto, por lo
que hay una predisposición individual a su padecimiento.
Esta forma de presentación de la enfermedad se ha descripto en casi todas las
razas, habiendo una mayor prevalencia en yeguas y potrancas de carácter nervioso.
Fisiopatología:
La causa que determina la rabdomiólisis recurrente es diferente a un esfuerzo

físico excesivo, pero hasta la fecha su fisiopatología no está bien comprendida.
Una gran variedad de factores se han identificado como posibles responsables
de los episodios recurrentes de esta forma de presentación de la enfermedad, entre
ellos los siguientes:
1.- Hidratos de carbono: Clásicamente esta enfermedad se ha descripto en caballos que

reinician el ejercicio físico luego de un período de inactividad, durante el cual han sido
mantenidos con una ración completa rica en granos. De esta situación se origina el
nombre de Enfermedad de los Lunes.
Calstrom, en la década del 30 fue el primero en notar que una dieta rica en hidratos de
carbono suministrada durante los días de descanso, podía disparar un ataque de
rabdomiólisis, en los equinos susceptibles, al reiniciar su actividad.
En forma clásica se acepta que durante el período de descanso se produce un acúmulo
de glucógeno dentro del músculo; cuando el animal es ejercitado, o incluso da unos
pocos pasos, ciertos grupos musculares son sometidos a metabolismo anaeróbico, con
gran producción de ácido láctico responsable de la inflamación de las fibras del o los
músculos afectados.
Recientes investigaciones han establecido que la aparición previa de isquemia
muscular y consecuente reducción del aporte de oxígeno pueden ser el punto de partida
para la exacerbación del metabolismo anaeróbico, que no sólo produce un aumento del
ácido láctico sino que también provoca la acumulación de metabolitos intermedios
involucrados en los cambios ultraestructurales de las fibras musculares.
A través de coloraciones histoquímicas se ha comprobado que las fibras más afectadas
son las de contracción rápida, ya que éstas tienen mayor acúmulo de glucógeno que las
de contracción lenta.
Si bien esta fisiopatología es aceptada, en la actualidad está siendo revista ya que se ha
evidenciado que la cantidad de ácido láctico acumulado en el músculo dañado es
menor que la cantidad encontrada en caballos sanos luego de un esfuezo físico máximo.
2.- Vitamina E y Selenio: Los déficits de vitamina E y Selenio pueden producir

rabdomiólisis aguda tanto en potrillos como en caballos adultos; pero no obstante la
mayoría de los equinos que presentan episodios recurrentes de rabdomiólisis no
manifiestan deficiencias de los mismos. Por otra parte la incidencia de esta enfermedad
no es elevada en zonas donde el suelo es carente de Selenio.
3.- Electrolitos: Este es uno de los factores más importante a tener en cuenta para
poder diagnosticar y manejar adecuadamente a un equino que sufre de rabdomiólisis
recurrente.
Los déficits de Potasio, Sodio y Fósforo, han sido evidenciados como responsables de
miopatías por esfuerzo; pero lamentablemente sus determinaciones son difíciles de
realizar.
Tres son los métodos que se utilizan para estimar el estado de electrolitos a nivel
intramuscular:
A- Concentración de potasio en los glóbulos rojos:
Se ha observado que la concentración de potasio en los glóbulos rojos de SPC que
sufren dolores musculares y episodios recurrentes de rabdomiólisis es menor que en los
caballos sanos; en contraste la excreción renal fraccionada de este electrolito es
normal en estos animales.
El efecto del déficit de potasio a nivel muscular es una reducción en la vasodilatación
local durante el ejercicio.
Los equinos alimentados con fardos de alfalfa de buena calidad rara vez padecen de
esta deficiencia, ya que este forraje es rico en potasio.
B- Excreción renal fraccionada de sodio:
El déficit de sodio también se ha postulado como factor de miopatías por esfuerzo, esto
se fundamenta en el hecho que los equinos afectados muestran una reducción en la
excreción renal de sodio.
La prevención de este déficit se logra suplementando al animal con 30 a 40 grs diarios
de ClNa en la ración.
Antiguamente parte de la terapia de la envaradura consistía en la administración oral
de agua con bicarbonato de sodio, con lo que se obtenían resultados variables. Por
tiempo se atribuyó al bicarbonato el efecto benéfico de esta terapia; hoy se puede
asegurar que es el sodio el responsable de este efecto, ya que el bicarbonato es
completamente neutralizado por el ácido clorhídrico estomacal, formándose en el
estómago ClNa, que es absorbido, transformándose así en una fuente dietaria de sodio.
C- Excreción renal fraccionada de fósforo:
Una reducción en la excreción renal de fósforo también se ha observado en esta
enfermedad pero con menor frecuencia que la deficiencia de sodio y potasio.
La forma de prevenirlo es adicionando a la ración de 11 a 33 gr. diarios de calcio.
4.-Hipotiroidismo: El hipotiroidismo provoca una menor reconversión proteica,

disminuye el metabolismo muscular oxidativo y la actividad de la miosín-ATPasa. Por
estas razones se ha propuesto que el hipotiroidismo secundario es un factor
desencadenante de la rabdomiólisis recurrente.
Cualquier situación de stress como transporte, iniciación del entrenamiento,
sobreentrenamiento, condiciones climáticas adversas, convalecencia a enfermedades
infecciosas, etc., pueden disminuir la función tiroidea. Como se puede ver todas estas
situaciones son comunes en un joven SPC que inicia su vida deportiva, por lo que hay
que tomar las precauciones necesarias para minimizar estos riesgos potenciales.
Si bien la mayoría de los equinos que sufren de miopatías son eutiroideos, se ha
observado en algunos SPC con dolores musculares y manifestaciones clínicas de
rabdomiólisis bajos niveles de T4 pero con normal dosaje se TSH.
Cuando se sospeche de un animal hipotiroideo y se deseen evaluar sus hormonas
tiroideas, hay que realizar un período de supresión de 1 mes en la administración de
cualquier droga antinflamatoria no esteroidea, debido a que las mismas provocan
falsos bajos niveles de T3 tanto como de T4.
5.- Hormonas sexuales: Como este tipo de miopatías es más frecuente en yeguas y
potrancas que en padrillos o castrados, se ha atribuido a las hormonas sexuales y al
momento del ciclo estral un efecto desencadenante de la rabdomiólisis recurrente.
Durante tiempo se pensó que los picos estrogénicos o la baja de progesterona
eran los responsables, pero hasta la actualidad no se ha podido establecer una
correlación significativa entre los niveles séricos de progesterona y de CPK luego del
ejercicio.
Pese a lo descripto, tratamientos prolongados a base de progesterona han dado buenos
resultados para prevenir los episodios clínicos en potrancas con historia previa de
miopatías por esfuerzo.
6.- Alteraciones en la regulación del calcio intramuscular : Los caballos que sufren de
rabdomiólisis recurrente tienen una reducción del umbral para la liberación del calcio
del retículo sarcoplásmico, esto lleva a una mayor concentración de iones cálcicos en
el sarcoplasma responsables de inhibir la respiración mitocondrial y la consecuente
deficiencia de ATP.
Debido a esto el uso de drogas que afectan la liberación del calcio del retículo
sarcoplásmico como el Dantrolene o que modifican la función de los canales iónicos de
membrana como la Fenitoína, son útiles como tratamiento preventivo de las miopatías
recurrentes.
El Dantrolene se utiliza a dosis de 2 mg por kilo de peso, vía oral, una hora antes del
ejercicio. En el caso de tratamientos prolongados hay que reducir gradualmente la
dosis hasta encontrar la dosis mínima que controle los síntomas, ya que esta droga
tiene un potencial efecto hepatotóxico.
La Fenitoína se utiliza a dosis de 5 a 12 mg por kilo, vía oral, cada 12 horas. Si bien es
más segura que el Dantrolene, la dosis máxima sugerida puede provocar decaimiento,
por lo que hay que hallar la dosis adecuada para cada sujeto en particular.
Diagnóstico:
Como la rabdomiólis recurrente responde a múltiples causas, una perfecta anamnesis y

una completa evaluación clínica son imperativas.
Las determinaciones mínimas requeridas para lograr establecer la o las causas
probables que llevan al equino a esta situación son:
- Hemograma
- Bioquímica sérica
- Concentración sérica de vitamina E y selenio
- Excreción renal fraccionada de sodio, potasio y fósforo
- Pico sérico de CPK.
En los casos que sea posible, la biopsia muscular puede aportar información
adicional.
Esta se realiza en el músculo glúteo medio; en aquellos sujetos que sufren
episodios recurrentes se observan rasgos típicos de degeneración aguda con estadios
variables de regeneración. En algunos casos se pueden observar vacuolas en la región
del subsarcolema de las fibras de tipo II.
La imagen de la lesión aguda se caracteriza por la presencia de fibras de tipo II
hipercontraídas y desorganizadas con degeneración mitocondrial. También hay fibras
rotas, necróticas, con grado variable de calcificación.
A los pocos días de producida la lesión se manifiesta la infiltración
macrofágica, y a los 10 ó 15 días posteriores aparecen pequeñas fibras basófilas con
núcleo central; estas son las fibras reparadas que mantienen el núcleo central hasta
dos meses luego de la injuria.
Tratamiento:
El tratamiento durante un episodio agudo sigue los lineamientos básicos que se
establecieron para la rabdomiólisis aguda.
Debido a la multicausalidad de esta forma de miopatía, cobran vital
importancia las medidas preventivas.
Los dos factores más importantes en la profilaxis son la dieta y un programa
racional de entrenamiento.
La mejor dieta consiste en la administración de fardo de buena calidad, un
suplemento balanceado en vitaminas y minerales, y un mínimo aporte de granos. Si se
requieren calorías extras, éstas pueden ser suministradas en forma de aceite de maíz o
suplementos de grasa en polvo.
El programa de entrenamiento debe ser regular y estricto, sin días de descanso.
También es importante reducir o eliminar las posibles causas de stress o
excitación. Los caballos sumamente excitables pueden mejorar con la administración
de bajas dosis de tranquilizantes antes del ejercicio.
Las potrancas que desarrollan episodios de rabdomiólisis durante el estro
pueden beneficiarse con la administración de progesterona.
Si los cambios de manejo por si solos no son suficientes para prevenir esta
enfermedad se puede recurrir al uso de drogas que afecten la liberación del calcio,
como el dantrolene o que modifiquen la función de los canales iónicos como la
fenitoína.
OTRAS:
DERMATOMIOSITIS:
Es una enfermedad poco común que se caracteriza por dermatitis y polimiositis.

Se ha descripto en caninos, raza collie, a los 3 meses de vida aprox.
Signos Clínicos:
-Dermatológicos: Eritema, alopecia y ulceraciones en cabeza, sup. interna de
pabellones auriculares y zonas de fricción.
-Signos miopáticos: debilidad, atrofia, megaesófago, parálisis facial.
Diagnóstico: Biopsia de piel y músculo.
Tratamiento:
-Prednisolona (1-2 mg/Kg. PO)
-Vitamina E. (200 - 800 UI, PO, diariamente).
Los animales afectados no deben ser reproductores!
MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS
HEREDITARIAS
MIOPATÍAS DISTROFICAS
Las miopatías distróficas no son enfermedades comunes. Se describen en el

perro, en las razas Golden Retriever y Rottweiler.
Se homologa a la enfermedad de Duchene del hombre, que se produce por una
alteración genética del cromosoma X.
Los signos clínicos que aparecen alrededor de las 8 semanas, son debilidad
muscular, marcha rígida, con intolerancia al ejercicio y atrofia muscular.
Las articulaciones, debido a la fibrosis muscular pierden movilidad.
Pueden cursar con megaesófago.
La duración de la vida depende del compromiso muscular; pueden sufrir
necrosis del diafragma o sobrevivir hasta que exista compromiso de la prehensión y la
masticación. Se suele asociar a cardiomiopatías.
Los valores de CK en reposo son de 10000 a 30000.
Esta enfermedad también se ha descrito en gatos, con signos similares y con una
hipertrofia lingual característica con hipersalivación.
Diagnóstico: Signos clínicos + biopsia muscular.
Los cortes histológicos muestran zonas de necrosis rodeada de macrófagos y
fagocitos, y una fase de regeneración y calcificación intracelular.
Los músculos más comúnmente afectados son el sartorio, extensor carporradial
y deltoide.
No existe tratamiento efectivo.
MIOTONÍAS
La miotonía es una rara enfermedad muscular que se presenta tanto en el perro

como en el caballo.
Se debe a disfunciones de los canales iónicos del Na y del Cl del sarcolema.
Se producen contracciones que pueden ser continuas o temporarias acompañadas de
hipertrofia.
El signo predominante es la rigidez.
Para el tratamiento se utilizan estabilizadores de membrana como la fenitoína.
PARASITARIAS
TROMBOLISMO ILÍACO
Es una afección poco frecuente que se produce debido a la presencia de un trombo

producido por la migración de la larva Strongilus vulgaris a través de la pared vacular.
Ocurre, como consecuencia, isquemia muscular, acompañada de un gran dolor. Este
problema es reversible en la generalidad de los casos, dependiendo del grado de oclusión
arterial y la compensación potencial de la circulación colateral.
En los caballos afectados por este problema se observa claudicación, que se
acentúa en la medida que progresa el trabajo y que disminuye al reducir la exigencia.
Inicialmente hay pérdida del pulso femoral, el miembro se enfría y se observa un
paso típicamente corto.
Al realizar tacto rectal se detecta un frémito particular al palpar la arteria aorta.
Si la oclusión arterial es muy importante, es factible que se establezca parálisis
isquémica del miembro.
ISQUÉMICAS
TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL FELINO
En esta enfermedad, los músculos se ven afectados como consecuencia de un trombo

que ocluye su irrigación.
Generalmente, este trombo proviene del atrio del paciente el cual se encuentra dilatado
por una cardiopatía, ya sea hipertrófica o dilatada. No obstante trombos de otro origen
(tumorales por ejemplo) podrían provocar igual signología.
El paciente se va a presentar parésico y el tipo de paresia va a depender del sitio de
alojamiento del trombo. Lo mas frecuente es que el mismo se aloje en la aorta, previo a
la bifurcación de las ilíacas, por lo que ambos miembros posteriores van a estar
afectados.
Sin embargo también puede afectarse 1 sólo miembro posterior (Figura 10) o 1
miembro anterior.
Al examen físico encontramos gran dolor, contractura muscular, miembros fríos y
ausencia de pulso. Podemos cortar una uña del paciente para corroborar la ausencia
de irrigación.
Tratamiento: Poco efectivo. Internación, tratar el dolor, heparina (dosis inicial 200
UI/Kg. ev, luego 150-200 UI/Kg. sc cada 6-8 hs) 2 a 4 días. Tratar la afección
cardíaca.
Es muy importante, dada la inefectividad del tratamiento una vez instaurado el proceso
morboso, hacer hincapié en la prevención. La misma se basa en la detección precoz de
las cardiopatías felinas para evitar el agrandamiento del atrio izquierdo, y si el mismo
ya está aumentado de tamaño comenzar con: Aspirina 10-25 mg/kg cada 2 o 3 días.
METABÓLICAS / ENDÓCRINAS
EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
El exceso de glucocorticoides ha sido asociado con miopatía degenerativa adquirida.

Este síndrome puede observarse en pacientes con administración de glucocorticoides
exógenos en dosis elevadas durante largos periodos de tiempo o con síndrome de
Cushing.
La debilidad y atrofia son comunes.
La miopatía no aparece como entidad única sino que acompaña al resto de la
signología producida por el exceso de corticoides: polidipsia, poliuria, alopecia,
abdomen abalonado, etc.
POLIMIOPATÍA HIPOPOTASÉMICA
Esta polimiopatía ha sido descripta en felinos cuando hay depleción de potasio sérico.
Pueden afectarse gatos de todas las razas, edades y sexo.
Los niveles disminuídos de potasio sérico pueden deberse a anorexia de cualquier
etología, falla renal crónica y dietas acidificantes.
La manifestación clínica predominante en todos estos gatos es la debilidad,
caracterizada por ventroflexión persistente del cuello.
Tratamiento: Suplementación parenteral u oral de potasio.
Oral: gluconato de potasio 2,5 a 5 mEq/gato 2 veces al día 2 días y luego 1 vez al día.
Parenteral: Solución de ringer lactato (Ev o Sc) suplementada con un mínimo de 80
mEq/L de cloruro de potasio. La suplementación Ev no debe superar 0,5 mEq/Kg/hora.
OTRAS: Hipotiroidismo, Hipertermia maligna, Eclampsia.
NEOPLÁSICAS: Rabdomioma y Rabdomiosarcoma

BIBLIOGRAFIA :
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squeletique: structure, fonction et sémiologie. Practique Medicale et Chirurgicale de L"
animale de Compagnie. Tome 30, Nro. 1, Février 1995 (pag. 11-25).
2.-Bojrab,M.J.: Fisiopatología clínica quirúrgica en animales pequeños. 2da edición.

Editorial Intermédica. Año 1996.
3.-Dyson,S.: The veterinary clinics of North America. Equine Practice. Tendon and
Ligament Injuries: Part I. Vol 10, Nro 2, August 1994. Editorial: W.B. Saunders Company.
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5.-Goodman,N.L.: Clínicas Veterinarias de Norteamérica. Práctica Equina. Práctica en

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Medicine. Editorial: W.B.Saunders Company. Año 1994.
7.-Igarzábal,J.E.: Tratado de patología quirúrgica. Tomo 1. Editorial: Universitaria. Año

1960.
8.-Lightowler, C. H.; Mercado, M. C.; García Liñeiro, J.A.: Exploración del aparato
locomotor del equino. 1ra edición. Editorial: Agro Vet. Año 1997.
9.-Robinson, E.: Terapéutica actual en medicina equina 2. Editorial: Intermédica. Año

1992.
10.-Rose, R. J.: Hodgson, D. R.: Manual Clínico de Equinos. 1ra Edición. Editorial:
Interamericana Mc Graw Hill. Año 1995.
11.-Stashak, T.: Adams Lameness in Horses. 4Th Edition. Editorial: Lea & Febiger. Año
1987.
12.-Wyn Jones, G.: Enfermedades ortopédicas de los equinos. 1ra Edición. Editorial:
Hemisferio Sur. Año 1992.
13.- Nelson; Couto: Medicina interna de animales pequeños. 3ra Edición. Editorial
Intermédica. Año 2005.
14.- Fossum: Cirugía en pequeños animales. 1era Edición. Editorial Intermédica. Año
1999.
MEDICINA IV
ENFERMEDADES OSEAS
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
MEDICINA IV
ALGIOLOGIA
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
MEDICINA IV
ARTROPATIAS
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
1
ANATOMIA DE LAS ARTICULACIONES
1. DEFINICION:
Se define como articulación a la estructura anatómica que se forma por la reunión
de dos o más elementos óseos y /o cartilaginosos a través del auxilio de otros
tejidos.
Esta reunión no es siempre idéntica y es la función que deba cumplir la que
condiciona sus características particulares respecto de la función estática, amplitud
y tipo de movimiento.
Los nexos de unión y la amplitud de movimiento son los dos caracteres que
universalmente se utilizan para clasificar las articulaciones.
CLASIFICACION DE ARTICULACIONES:
Se reconocen tres categorías principales de articulaciones
a) Clasificación según los nexos de unión: Se reconocen tres grupos

principales:
1- Articulaciones Fibrosas: Los nexos de unión entre los elementos óseos son
exclusivamente fibrosos. Corresponden en su mayoría a las conocidas como
articulaciones fijas o inmóviles (sinartrosis). Las sindesmosis (unión por
ligamentos), suturas, y gonfosis, son subtipos de articulaciones fibrosas.
2- Articulaciones Cartilaginosas: Se reconocen en este grupo dos subtipos.
El primero posee como nexo de unión, fibrocartílago, tejido transicional
entre el fibroso puro y el cartílago hialino. En general corresponde a las
denominadas, según su movimiento, anfiartrosis.
En el segundo subtipo el medio de unión es el cartílago hialino.
Corresponden por su movilidad nula a las sinartrosis, siendo algunas
permanentes (sincondrosis) y otras temporarias (sinostosis).
3- Articulaciones Sinoviales: Se denomina así, a aquellas articulaciones en los
cuales existe una cavidad articular recubierta por una membrana sinovial.
Presentan en su mayoría gran amplitud de movimiento y corresponden casi
en su totalidad a las diartrosis. Se las denomina también como articulaciones
verdaderas.
b) Clasificación según su amplitud de movimiento: Se reconocen tres grupos

con varios subgrupos.
1- Sinartrosis: Son las denominadas articulaciones fijas o inmóviles, sus
características fundamentales son:
- Absoluta inmovilidad
- Carecen de cavidad articular
- Pueden ser temporarias o permanentes
- Sus nexos de unión son fibrosos, cartilaginosos o fibrocartilaginosos
Se reconocen los siguientes subgrupos:
Sincondrosis: Su medio de unión es el cartílago hialino. Como
ejemplos pueden citarse los núcleos de crecimiento y las placas epifisiarias;
estas desaparecen terminado el periodo de crecimiento, convirtiéndose en
2
sinostosis (articulaciones inmóviles unidas por hueso). Muy pocas son

permanentes. ej. La articulación entre el cráneo y el aparato hioideo
Sindemosis: Su unión se hace por medio de tejido fibroso que puede
o no adoptar forma de ligamento (ligamento interóseo), como es el caso de
las articulaciones intermetacarpianas e intermetatarsianas del equino. En el
perro un buen ejemplo es el ligamento interóseo del antebrazo, que une la
parte proximal del cúbito y radio.
Suturas: Corresponden a articulaciones fibrosas, confinadas casi
exclusivamente a la cabeza. Según los bordes articulantes se reconocen
suturas serratas donde actúan recíprocamente procesos y depresiones, suturas
escamosas donde la articulación se hace a través de bordes biselados, suturas
planas o armónicas donde la articulación se hace por simple aposición y
suturas foliadas donde uno de los bordes articulantes se encaja en una
depresión del opuesto.
Gonfosis: Si bien es discutible esta inclusión se designa así a la
articulación del alvéolo dentario con los dientes. La unión se realiza por
tejido fibroso que forma el ligamento periodontal.
2- Anfiartrosis: Este grupo intermedio de articulaciones presenta algunas
características que son comunes a las sinartrosis y a las diartrosis. Algunos
autores no la reconocen como grupo e incluyen sus subtipos dentro de las
sinartrosis. Sus caracteres distintivos son:
- Carecen de cavidad articular, aunque a veces puede existir un
rudimento
- La amplitud de los movimientos es escasa
- La posibilidad de movimiento en distintas direcciones es amplia
- Sus medios de unión son casi exclusivamente fibrocartilaginosos
Los representantes más importantes son las sinfisis, articulaciones
asimétricas, que se encuentran en la línea media, tal es el caso de la sinfisis
púbica y la mandíbula del perro y rumiantes. También corresponden a este
tipo las articulaciones intervertebrales y la de la cintura pelviana.
3- Diartrosis: Son denominadas también articulaciones verdaderas o móviles.
Sus caracteres distintivos son:
- Su amplia movilidad
- La presencia de cavidad articular
- Su cubierta sinovial
- Presentan un aparato capsuloligamentoso bien desarrollado
Se subclasifican de acuerdo a criterios numéricos o geométricos(Dyce)
Por el criterio numérico:
Articulaciones simples: cuando sólo dos elementos óseos son
reunidos en la articulación.
Articulaciones compuestas: cuando los elementos reunidos son más
de dos, por ejemplo, carpo.
Por el criterio geométrico o la forma que adoptan las superficies
articulantes y en su movimiento:
Artrodia o Articulación plana: las superficies articulares son
prácticamente planas y el movimiento preponderante es el deslizamiento.
Ej. Apófisis articulares de las vértebras cervicales de los equinos.
3
Gínglimo o Articulación en bisagra: la superficie articular

corresponde a un segmento de cilindro en una cavidad opuesta. Su
principal movimiento es el de flexión y extensión. Ej. Articulación del
codo (húmero y radio cúbito)
Articulación condilar, coclear y gínglimo imperfecto: la superficie
articular incluye formaciones redondeadas o condilares que encajan en
depresiones recíprocas, lo que resulta en dos superficies separadas pero
incluídas dentro de una sola membrana sinovial. Su movimiento
principal es el de flexión y extensión. Ej. Articulación de la mandíbula.
Enartrosis o Articulación esferoidea: una de las superficies corresponde
a una esfera (cabeza) y la otra presenta una depresión o cavidad
(glenoidea, cotilar) donde encaja la primera. En general presenta amplios
movimientos en todos los sentidos. Ej. La articulación de la cadera
Trocoide, Cicloidea o en Pivote: la superficie está dada por una
proyección que encaja en una superficie recíproca. El movimiento
corresponde a la rotación de un segmento en relación al eje longitudinal
del otro. Ej. la articulación atlantoaxial
En Silla de Montar: las superficies opuestas presentan superficies
convexas en una dirección y cóncavas en otra. Su movimiento es el de
flexión y extensión. Ej. la articulación interfalángica del perro
Se debe mencionar finalmente un tipo particular de articulación,
denominada Sinsarcosis y representada exclusivamente por la
articulación costoescapular, cuyo nexo de unión son los músculos
serratos.
ANATOMIA ARTICULAR
La principales funciones de una articulación sinovial son facilitar el movimiento,haciéndolo

más eficientemente y sin dolor, sostener el sistema musculoesquelético y distribuir las
presiones en la cápsula, ligamentos y meniscos. Están constantemente sometidas a
presiones y contrarreacciones que las hacen propensas a sufrir alteraciones.
Se realizará a continuación, la descripción anatómica tomando como tipo una articulación
diartroidal.
Como mínimo, una articulación verdadera se encuentra formada por dos huesos, elementos
de sostén externos (cápsula, ligamentos, tendones, músculos), membrana sinovial, cavidad
articular, vasos, nervios, y receptores nerviosos especiales.
4
FIGURA 1: esquema de una articulación verdadera
Se ha visto que la articulación en sí no es un órgano, sino que es una estructura anatómica

constituida por un sinnúmero de elementos básicos, compuestos por tejidos distintos, cada
uno de ellos con comportamiento propios, tanto en condiciones fisiológicas como durante
la enfermedad.
Se describirá entonces, a cada uno de ellos por separado en detalle, dada la incidencia de las
lesiones que sobre ellos desarrollan.
COMPONENTES OSEOS ARTICULARES
Las articulaciones diartrodiales están formadas en la mayoría de los casos por huesos
largos, y de estos interesa primordialmente la epífisis, constituida por tejido óseo y
cartílago hialino.
1- Hueso epifisiario: hacia los extremos óseos la estructura haversiana
que caracteriza a la diáfisis se va afinando y queda representada a
nivel de la unión osteocartilaginosa por una fina película (Placa
ósea subcondral). A su vez, a partir de la zona metafisaria va
apareciendo un nuevo tipo de tejido óseo, denominado esponjoso o
canceloso que rellena totalmente metáfisis y epífisis.Su estructura
está constituida por laminillas óseas primarias y secundarias que
se entrecruzan formando una trama ósea que deja espacios que
permanecen rellenos con médula ósea roja funcional.
5
Si bien la trama tridimensional de laminillas óseas del hueso esponjoso

tiene estructura desordenada, existe un predominio de laminillas que se
orientan en el sentido en el cual el hueso y la articulación soportan las
mayores presiones.
El hueso esponjoso es un tejido relativamente débil y el hecho de estar
sometido a presiones de distinta intensidad y una carga mecánica, hace
que se produzca en él un constante e importante recambio. Este activo
metabolismo de renovación está sustentado por una rica
vascularización proveniente de las arterias capsuloepifisarias. Estas en
la periferia del cartílago diartrodial se dividen en ramas que forman un
anillo completo denominado círculo vascular de Hunter, a partir del
cual parten ramas que penetran el periostio y la compacta y se
distribuyen por toda la trama esponjosa. En su porción más periférica,
es decir, en íntimo contacto con el cartílago articular, el hueso
canceloso se compacta formando una cubierta ósea conocida como
capa ósea subcondral o placa articular terminal a la cual se adhiere
firmemente el cartílago articular.
Esta placa terminal es continuación del resto de la cortical y presenta
estructura haversiana, pero los canales corren en sentido paralelo a la
superficie articular.
El hueso esponjoso es rico en terminaciones nerviosas libres,
especialmente sensibles a los cambios osteoporóticos.
2- Cartílago Diartrodial: El cartílago que recubre la superficie de las

epífisis óseas articulares, que van a constituir articulaciones
sinoviales, se conoce como cartílago articular o diartrodial e
histológicamente es de tipo hialino que cuando se lesiona es
sustituído por fibrocartílago o tejido fibroso denso.
El cartílago tiene sólo un milímetro de espesor en las articulaciones del
perro, pero puede tener varios milímetros en los rumiantes y equinos.
Este cartílago acentúa la curvatura del hueso subyacente, siendo más
grueso en el centro de la superficie convexa y en la periferia de las
superficies cóncavas y se extiende no sólo a la superficie de contacto
permanente sino que lo hace también a lo largo de toda la superficie
que aún a la máxima amplitud de los movimientos, podrían tomar
contactos ambas superficies.
En los animales jóvenes tiene aspecto brillante y color blanco azulado,
mientras que en los adultos cambia su aspecto volviéndose amarillento
y menos turgente, lo que indica pérdida de la elasticidad. La superficie
aparece macroscópicamente lisa aunque a nivel microscópico no lo es.
El cartílago diartrodial carece de sensibilidad y es avascular, el
oxígeno y el aporte nutricio llegan por difusión desde tres fuentes: el
líquido sinovial, los vasos de los tejidos circundantes y desde los
vasos de los espacios medulares subyacentes. Está constituido por una
fase líquida compuesta por 80 % de agua y electrolitos, gran parte de
ella intercambiable con la cavidad articular y de importancia
fisiológica y funcional, como más adelante se analizará y una fase
6
sólida que consiste en 50% de colágeno, 35% de proteoglicanos, 10%

de glicoproteínas (proteinasas y sus inhibidores, factores de
crecimiento,lisosomas, fibronectinas, condronectinas, etc) y 5% de
minerales, de lípidos y condrocitos.
A nivel histológico pueden reconocerse tres fases o estructuras:
a) El componente celular, b) el componente fibrilar y c) la sustancia
fundamental condroide. Estos 3 elementos se estructuran en 4 capas
bien definidas, (FIGURA 2 ) las tres primeras son no mineralizadas.
Estudiadas desde la placa ósea subcondral son:
- La zona calcificada o zona 4, sirve para dar resistencia al cartílago y
anclarlo al hueso subcondral, evitándose con esto los posibles
deslizamientos tangenciales. La zona es rica en incrustaciones de
cristales de hidroxiapatita. Esta zona sirve también como “pie” para el
componente fibrilar.
- La zona radial ó 3, corresponde a la región donde se observan
columnas ordenadas de condronas con su contenido de condroblastos.
El límite entre ésta y la zona calcificada es bien neto y marcado por
una línea ondulada llamada “línea de flotación” .
- La zona transicional ó 2, donde los condroblastos se convierten en
condrocitos, son células grandes y redondeadas.
- La zona tangencial de deslizamiento ó zona 1, es la que tiene más alta
densidad celular, los condrocitos son pequeños y chatos y se orientan
en forma paralela a la superficie y separados de la superficie articular
por varias capas de fibras colágenas cortas que constituyen la
denominada Lámina Splendens.
En estas cuatro zonas se encuentran representados en distintas
proporciones todos los componentes del cartílago, y dado que cada uno
de ellos presenta características propias, se efectuará su descripción
por separado.
FIGURA 2: capas cartilaginosas

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COMPONENTE CELULAR DEL CARTILAGO
Está representado por condroblastos y condrocitos los cuales se encuentran en baja

proporción con relación a la matriz condroide. Es importante destacar que el
condroblasto es una célula metabólicamente activa , produce colágeno, proteoglicanos
y enzimas de degradación (metaloproteinasas), pero su relativa escasez en relación a
la masa total del tejido hace que en conjunto el cartílago sea un tejido de muy bajo
metabolismo global aunque las actividades anabólicas y catabólicas coexisten por
igual para mantener el cartílago sano aunque su escaso número y su limitada
capacidad de mitosis, debida probablemente a la pérdida de la aptitud para sintetizar
ADN, serían los responsables de la baja capacidad de reparación del cartílago ante
lesiones. Se encuentran de 2 a 3 dentro de una especie de cápsula denominada
condroplasto o condrona, formando estructuras conocidas también como grupos
isogénicos de Renault.
COMPONENTE FIBRILAR DEL CARTILAGO

Colágeno
Es el segundo elemento básico de los componentes del cartílago articular. El Colágeno está
compuesto por una triple hélice de cadenas ( polipeptídicas). La alta proporción de los
restos de hidroxilisina e hidroxiprolina en la cadena de polipéptidos de colágeno son
comunes a otras proteínas de origen animal. Las moléculas de colágeno se hallan unidas en
las fibras de colágeno que tiene un ( diámetro de 10-300 nm. Las moléculas de H+
intercadenas y las uniones curvas intramoleculares covalentes se integran entre los restos de
lisina y las hélices triples en las fibras de colágeno.
Las fibrillas de colágeno se agregan para formar las fibras de colágeno de 0'5-30 (m de
diámetro
Existen diferentes variantes de colágeno que se distinguen por la composición de las
cadenas porque forman la triple hélice. Aproximadamente el 90-95% del colágeno del
cartílago articular es el tipo colágeno II. Los restantes colágenos del cartílago articular
se reparten V, VI, IX y XI. Se supone que la incorporación nueva de los diferentes
tipos de colágeno es importante para la organización física de la matriz. Por ejemplo
el Colágeno IX está localizado en la superficie del colágeno tipo II unido por la unión
de hidroxiprolina. Dos regiones del colágeno IX, el brazo C0L3 y el NC4 sirven como
sistemas de unión para otras moléculas. El tipo XI aparece en la fibrilla tipo II y se ha
especulado de que sirven para controlar el grosor de las fibrillas
El colágeno es una de las estructuras más permanentes del organismo y su recambio
natural es lento. Este se realizaría con el auxilio de un conjunto enzimático conocido
genéricamente como colagenasa, la cual actuaría inicialmente atacando puntos
específicos de la fibra, lo que permitiría el desenrollamiento de la hélice y el posterior
ataque por otras proteasas.
Interesa destacar del componente fibrilar, su composición y su distribución espacial
puesto que ambos aspectos son primordiales para que el cartílago pueda efectuar su
8
función específica dentro de la articulación. Constituye el 50 % del peso seco del

cartílago.
El colágeno del cartílago adopta una arquitectura especial, destinada
fundamentalmente a dar elasticidad al mismo. Las fibras inician su recorrido hacia las
capas más superficiales del cartílago, anclándose firmemente en la zona de cartílago
calcificado, asciende en forma recta por la zona radial, donde se forman espacios
entre las distintas fibras que alojan las columnas de condroblastos; cuando llegan a la
zona transicional se incurvan en distintos sentidos, de tal forma que al llegar a la zona
tangencial las fibras adoptan por un corto trecho recorrido paralelo a la superficie
articular, para luego iniciar un recorrido inverso regresando nuevamente a la zona
calcificada. Al adoptar cada firma un plano distinto de incurvación se produce un
intrincado entrecruzamiento entre las mismas, lo que da una densa trama fibrilar.
La microscopía electrónica ha demostrado que la superficie del cartílago diartrodial
no es lisa, sino que por el contrario presenta depresiones cada una de ellas de unas 20
a 40, de las cuales existen unas 430 por mm2. Aparentemente estas depresiones
corresponderían en profundidad a las zonas donde se encolumnan los condroblastos.
Las saliencias que sirven para limitar estas depresiones son producidas por la mayor
saliencia que producen arcos de colágeno. Sin duda este tipo de superficies
deslizantes es casi ideal, dado que los puntos de contacto serían mínimos, con lo que
se reduce la fricción, la inercia y la producción de calor, mejorándose la lubricación y
libertad de movimientos.
Matriz Extracelular
Proteoglicanos
El conocimiento de la estructura de los proteoglicanos es fundamental para entender la
función de estas moléculas en el cartílago articular. Los proteoglicanos están compuestos
por numerosas cadenas de glucosaminoglicanos que están unidas de manera covalente a
una proteína central.
Los glucosaminoglicanos son unidades de disacáridos unidos en los que uno de los
azúcares se une a un azúcar aminosulfatado.
Existen cuatro glucosaminoglicanos que pueden asociarse con proteoglicanos: Hyaluronan
Condroitín sulfato y dermatán sulfato Heparan sulfato y Keratán sulfato.
La distinción entre los glucosaminoglicanos son los restos de azúcares, el tipo de
unión entre estos restos, y el número y localización de los grupos sulfato. El
Hyaluronan es un disacárido de glucoronato y N-acetyl glucosamina y es el único
glucosamino que no es sulfatado. El Condroitín sulfato es un disacárido de
glucoronato de N-acetyl galactosamina mientras que el dermatan sulfato es derivado
del Condroitín sulfato por epimerización del glucoronato en ioduronato. Keratán
sulfato es un disacárido de galactosa y N-aceytil glucosamina, mientras que el
heprarán sulfato contiene ioduronato y N-aceytil glucosamina. La mayoría de los
glucosaminoglicanos son covalentes y van unidos a una proteína (central) para
producir proteoglicanos. El Hyaluronan es una excepción en que no está unida a una
proteína central.
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Agrecan es el más común y mejor definido proteoglicano del cartílago articular. Este gran
proteoglicano (225-250 kDa) El está compuesto de una proteína central que tiene más de
100 cadenas de glucosaminoglicanos unidas. La unión es una fijación residual que se
estabiliza por un tetrasacárido. La mayoría de los glucosaminoglicanos en agrecan son
Condroitín sulfato y Keratan sulfato. Sin embargo la cantidad de condroitínsulfato es
generalmente mayor.
El Agrecán se encuentra como un gran agregado de más de 200 moléculas covalentes
unidas a una molécula simple de hyaluronato, esta unión es estabilizada mediante una
pequeña glucoproteína. Las proteínas de unión han sido descritas en una variedad de tejidos
cartilaginosos de una gran variedad de especies y tienen un peso molecular entre 40.000 y
50.000.
10
VER DE PASAR A FISIOPATOLOGIA
APARATO CAPSULO-LIGAMENTOSO
El aparato cápsulo-ligamentoso es el elemento de contención articular por excelencia.

En algunos casos interviene también con este propósito músculos y tendones que
pasan por la zona. Accesoriamente intervienen también en la contención articular el
liquido sinovial, a través de su propiedad cohesiva y la presión negativa intraarticular,
cuyos valores oscilan entre -2 y -12 cm de agua.
Se analizará dentro del aparato cápsulo-ligamentoso la cápsula articular y los
ligamentos articulares en sus distintos tipos.
Cápsula Articular
Es la estructura fibrosa externa que rodea, confina y delimita la cavidad articular. La

constituyen dos estratos bien definidos: el estrato fibroso y el sinovial.
11
Cápsula propiamente dicha o estrato fibroso
Es una lámina fuerte, constituida de fibras colágenas tipo I que se adhiere fuertemente
y en forma completa a los rebordes epifisiarios de los huesos constitutivos de la
articulación y se continua ininterrumpidamente con la capa externa o fibrosa del
periostio, hecho que marca una real continuidad de todo el esqueleto. Esta capa está
formada fundamentalmente por haces de colágeno entre los cuales aparecen escasos
fibrocitos, unas pocas fibras de elastina (colágeno III), vasos sanguíneos y
terminaciones nerviosas, mucha de ellas libres (ver irrigación e inervación articular).
Posee un gran porcentaje de agua, menor de ácido hialurónico y muy poco de
condroitín sulfato de querato sulfato.
Una parte de sus fibras mas íntimas se desvían hacia adentro, e ingresan al hueso para
insertarse en él; estas son las denominadas Fibras de Sharpey (ver anatomía de las
entesis).
La extensión de la cápsula fibrosa es variable y depende fundamentalmente de la
amplitud y tipo de movimiento de la articulación que recubre. En general, en las caras
flexoras posteriores suele ser fuerte y estrecha; algo semejante ocurre en las caras
lateral y medial, mientras que en la cara anterior suele ser amplia para permitir el
máximo rango de movimiento.
En algunas regiones la capa fibrosa, presenta espesamientos que se conocen como
refuerzos capsulares y que actuarían en forma de ligamentos. Es tal la importancia de
la capa fibrosa de la cápsula articular en la contención articular que muchos autores la
denominan como ligamento capsular. Esta denominación es muy adecuada puesto que
la alta incidencia de lesiones en sus puntos de inserción demuestran, sin duda, que
esta actúa como verdadero ligamento.
Sus características mecánicas son semejantes a las presentes en los ligamentos y valen
entonces las descripciones que se realicen para estos.
Cápsula o Estrato Sinovial
Se encuentra recubriendo la cara interna de la cápsula fibrosa y en contacto directo

con la cavidad articular. Su origen es mesenquimático y está estructurada en dos
capas de características bien distintas: la íntima o sinovial, netamente celular y la
subsinovial o subíntima, principalmente vasculolinfática.
La capa sinovial en conjunto es amplia y redundante, tapizando todas las estructuras
articulares que no están tapizadas por cartílago; forma repliegues en determinados
sectores de la articulación y presenta vellosidades.
- Capa Íntima o Sinovial Propiamente Dicha

Está formada por una capa celular discontinua y de espesor variable; en
algunos sectores el espesor alcanza a 2 o 3 estratos celulares, mientras
que en otros quedan espacios lacunares vacíos que dejan en intimo
contacto a la cavidad articular con la capa subíntima. Este tipo de
estructura favorecería el intercambio metabólico entre el cartílago
articular y el lecho vascular subsinovial, a través del liquido sinovial.
12
El estrato sinovial está formado por los sinoviocitos, que tienen la

particularidad de emitir proyecciones citoplasmáticas que se dirigen
tanto hacia la cavidad articular como hacia otros sectores donde se
interdigitan con células vecinas.Los hay de dos tipos los tipo A con
función fagocítica y los tipo B con función secretoria (sintetiza el ácido
hialurónico.
- Capa Subíntima o Subsinovial
La estructura básica de esta capa está dada por la existencia de un tejido
conectivo tipo IV y pequeñas cantidades de I, III y V en el cual se
distribuyen elementos vasculares y linfáticos, y los escasos elementos
celulares encontrados allí están representados por macrófagos tisulares,
linfocitos, y especialmente mastocitos.
Este patrón general puede modificarse según el tipo de articulación y aún
en sectores distintos de una misma articulación. Es así que cuando la
sinovial recubre partes tales como ligamentos, refuerzos capsulares, etc.,
desaparece la capa subíntima mientras que en las articulaciones de poca
movilidad o en los sectores de menos movilidad de articulaciones
móviles la estructura histológica de la subíntima se hace fibrosa. Cuando
existe máxima movilidad la subíntima se hace areolar y aún adiposa con
un marcado incremento del lecho capilar arteriovenoso.
Liquido Sinovial
Es básicamente un dializado plasmático modificado secretado por la membrana sinovial, su

mayor diferencia con el plasma es el alto contenido en ácido hialurónico que contiene. El
líquido sinovial es un polisacárido no sulfatado compuesto por cantidades equimoleculares
de D-glucoroniácido y N acetil-D-glucosamina, rellena la cavidad articular y está también
presente en otras estructuras sinoviales del organismo, tales como las bolsas subcutáneas y
vainas tendinosas.
El aspecto físico del líquido sinovial normal recuerda al de la clara de huevo sin cocer, de
donde deriva su nombre; es transparente, ligeramente amarillo y el ácido hialurónico le da
un alto grado de viscosidad
El líquido sinovial tiene dos funciones, primero, colaborar con la nutrición del cartílago
actuando como transporte de las sustancias nutritivas tales como la glucosa y segundo
actuar mecánicamente lubricando las superficies articulares. evitando el pellizcamiento
sinovial y el mantenimiento de la estabilidad articular por su propiedad cohesiva..
El rango de pH va desde 7 a 7,8. La concentración de glucosa es equitativa a la de la
sangre y se utiliza para el metabolismo del condrocito. En el líquido normal se puede
observar una pequeña cantidad de células , en general no más de 3000 cel./mm3, los más
abundantes son los linfocitos
El volumen de líquido sinovial varía de acuerdo a la articulación, en el perro el rango va
desde 0,24 a 1 ml., en el caballo de 2 a 4,5 ml.
13
Ligamentos Articulares
Son estructuras altamente resistentes a la tensión, de gran flexibilidad pero escasa

elasticidad. Estas propiedades los convierten en los elementos mas idóneos para mantener
la estabilidad y congruencia articular en conjunto con el denominado Ligamento Capsular.
Por su inervación participan también en el mantenimiento de las actitudes posturales a
través de los estímulos propioceptivos.
Existen ligamentos externos que rodean la articulación y se denominan colaterales en
contrapartida con aquellos que se encuentran dentro de la articulación y por ello se
denominan intraarticulares.
Los ligamentos no son estructuras inmutables sino que son influenciados especialmente por
los efectos que sobre ellos ejercen los mismos elementos que reúne. Así, si durante un
tiempo se aproximan los puntos de inserción de un ligamento, este se acortará por
retracción y si las inserciones se separan, el ligamento se alargará; este es el enunciado de
la denominada “Ley de Ducroquet”.
Accesorios Articulares
Están representados por mayor número de huesos (articulación del carpo) meniscos
(articulación témporo mandibular), discos (articulaciones intervertebrales), ligamentos
intraarticulares (articulación coxofemoral, rodilla), labios articulares (articulación de la
cadera), almohadillas sinoviales etc.
Estos se interponen entre superficies articulares que no presentan congruencia, con lo cual
se adaptan mejor al movimiento.
Irrigación Articular
La articulación recibe su aporte sanguíneo a través de las arterias capsuloepifisiarias. Sus

ramas se desparraman por la cápsula y ligamentos, formando luego el importante plexo
subsinovial.
Cabe resaltar que el cartílago articular no tiene irrigación y que su nutrición se hace por
imbibición a través del liquido sinovial. Carece también de inervación y de circulación
linfática.
Inervación Articular
Las articulaciones apendiculares de los mamíferos están inervadas por dos tipos de nervios,
los PRIMARIOS que se desprenden como ramas independientes de los nervios
apendiculares y los nervios ACCESORIOS que también inervan a los músculos
periarticulares.
Tanto los nervios primarios como los accesorios contienen fibras mielinizadas y
desmielinizadas de diferentes medidas. Cada una corresponde a un receptor específico, hay
4 tipos de receptores:
Tipo 1, que son pequeños órganos que ocupan la porción superficial de la cápsula
articular. Se encuentran en mayor número en las zonas sometidas a fuerzas compresivas.
Estos receptores son mecanoreceptores, contribuyen a los reflejos kinéticos o posturales.
14
Tipo 2
Son de mayor tamaño que los tipo 1 y se encuentran agrupados de 3 ó de a cuatro
unidades. Están ubicados más profundamente que los anteriores, en general en la unión
entre la cápsula fibrosa y el tejido adiposo subsinovial. Se activan cuando la articulación se
moviliza.
15
Tipo 3
Son largos, fusiformes y ubicados cerca de la inserción en el hueso de los
ligamentos intra y periarticulares. Sólo se activan cuando el movimiento articular llega al
límite fisiológico.
Si bien están clasificados como mecanoreceptores también intervienen en la
nocicepción. Los efectos de la activación de estos receptores se manifiestan o se expresan
por la inhibición de la actividad muscular en el área periarticular como un mecanismo de
protección
Tipo 4
Están compuestos sólo por terminaciones nerviosas. Hay de dos tipos, los 4 A que
finalizan como un plexo nervioso de nervios desmielinizados en la cápsula fibrosa, cojinete
adiposo y en la vasculatura subsinovial.
Los 4B sólo se ubican en los ligamentos de la articulación.
Este tipo de receptores responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos.
16
Cuando por alguna alteración articular este juego se altera, aparecen las algias profundas,
las contracturas reflejas, las atrofias musculares trofoneuróticas, síndrome simpático reflejo,
etc. (ver esfuerzo articular).
FISIOLOGÍA ARTICULAR
El cartílago articular se ha especializado para proveer una superficie suave, de baja fricción
y muy resistente a las fuerzas de compresión que son inherentes a las articulaciones
artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características estructurales individuales de
los proteoglicanos y colágeno en una única matriz extracelular aumentan la capacidad del
cartílago articular de funcionar adecuadamente.
Los proteoglicanos proveen de capacidad de hidratación altamente especializada mientras
las fibras de colágeno están sometidas a una tensión extrema.
La forma es una función de la naturaleza altamente sulfatada de los proteoglicanos y la
resistencia es inherente a la estructura fibrilar del colágeno y protegida por las uniones
cerradas entre las moléculas de colágeno. Como resultado el cartílago articular es una
17
material bifásico, una fase sólida reforzada por fibras y permeable-porosa y una fase fluída
que elimina líquido libremente. Es precisamente esta naturaleza bifásica la que confiere al
cartílago articular las propiedades biomecánicas necesarias para contrarrestar el estrés
asociado con la función artícular normal.
Los proteoglicanos son hidrofílicos por naturaleza y facilitan la retención del agua
estructural contenida en su matriz. El grado de infiltración es limitado a un máximo del
20% , ya que los proteoglicanos están embebidos en una matriz de fibras de colágeno. De
estas relaciones proteoglicanos hidratados y colágeno se consigue la salud y el
mantenimiento del cartílago articular
Las interrelaciones entre los proteoglicanos y el colágeno son críticas para la habilidad de la
matriz del cartílago articular para responder a las fuerzas compresivas. Durante la carga, las
fuerzas de compresión colocadas sobre el cartílago fuerzan la fase líquida a fluir a través de
la parte sólida. La fuerza hidráulica incrementa conforme incrementan las fuerzas de
compresión. La deformación del cartílago continúa hasta que se equilibren la fuerza de
compresión y la fuerza hidráulica.
Para contribuir a este equilibrio se incrementa la carga negativa en la matriz con lo que el
agua se extruye de la matriz. Finalizada la compresión, agua y nutrientes vuelven a entrar
en la matriz permitiendo a los proteoglicanos dilatarse otra vez y al cartílago volver a tener
la confirmación anterior.
Unas fuerzas tensiles considerables ocurren sobre el colágeno ya que la deformación del
cartílago aparece en respuesta a fuerzas de compresión. Con una adecuada resistencia a la
tensión por las fibras del colágeno del cartílago éste sólo podrá romperse por el incremento
de las fuerzas compresivas. La importancia de las relaciones entre proteoglicanos y
colágeno en la respuesta del cartílago articular a las fuerzas compresivas fue claramente
demostrada mediante la eliminación experimental de glucosaminoglicanos del cartílago
articular bovino.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA EDAD
Igual que ocurren cambios durante el proceso de maduración del cartílago, aparecen
cambios relacionados con la edad continuamente a lo largo de la vida. Datos procedentes
del cartílago articular porcino, demuestran que existe un descenso de la hidratación del
colágeno y de la concentración de glucosaminoglicanos especialmente del condroitín
sulfato y del tamaño de proteoglicanos con la edad. Aunque el total de la concentración de
glucosaminoglicanos puede no variar mucho con el incremento de la edad la proporción de
Keratán sulfato y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al condroitín sulfato se
demuestra también que el componente 4-sulfatado decrece mientras que el componente 6-
sulfatado aumenta. La alteración en la composición y tamaño de los proteoglicanos aparece
como resultando de divisiones proteolíticas que aparecen en todas las edades y no sólo
durante el crecimiento y maduración. Las proteínas de enlace también se hallan sujetas a
divisiones proteolíticas, según la edad avanza, esto provoca la desestabilización del
componente proteoglicano de la matriz extracelular. El resultado de estos cambios
relacionados con la edad del cartílago articular dará lugar a una matriz con capacidad
reducida para soportar las fuerzas asociadas al funcionamiento normal de la articulación
18
CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES ARTICULARES
CLASIFICACION DE LAS ARTROPATIAS
A- ENFERMEDADES ARTICULARES INFLAMATORIAS (generalmente

artritis)
1. NO INFECCIOSAS
1.1 INMUNOLOGICAS
1.1.1 EROSIVAS (A. Reumatoidea)

1.1.2 NO EROSIVAS
- Idiopática
- Asociada a enfermedades infecciosas crónicas
- Asociada a lupus eritematoso sistémico
1.2 METABOLICAS
1.2.1 ALTERACIONES METAB. AC. URICO (Gota)

1.2.2 ALTERACIONES METAB. Ca - P – Vit. A y C (Raquitismo y
semejantes)
1.3 HEMARTROSIS
2. INFECCIOSAS (A. Sépticas)

2.1 HEMATOGENAS (Sistémicas)
- Poliartritis de los potrillos
- Brucelosis articular
2.2 NO HEMATOGENAS
2.2.1 EXTERNAS
- Punción articular
- Herida articular
2.2.2 POR CONTIGUIDAD
- Lesiones paraarticulares (flemón paraarticular)
- Osteomielitis
B- ENFERMEDADES ARTICULARES NO INFLAMATORIAS

DEGENERATIVAS (Genéricamente Artrosis)
1. OSTEOCONDROSIS
1.1 ENFERMEDAD DE LIPPMAN (Osteocondritis disecante del
humero)
1.2 ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER (Osteocondritis
de la tuberosidad tibial)
1.3 OSTEOCONDROSIS DE
- Codo (cóndilo medial del humero)
- Babilla (cóndilo femoral)
- Tarso (borde medial del calcáneo, perro)
19
(borde tibial corredera, caballo)

(labio interno de la troclea astragalina)
1.4 FALTA DE UNION DE NUCLEOS DE CRECIMIENTO
- Proceso ancóneo
- Proceso coronoides
1.5 EPIFISITIS
2. DISPLASIA ARTICULAR
3. NEOPLASIAS ARTICULARES
3.1 PRIMARIAS (Malignos)
- Sarcomas sinoviales
3.2 SECUNDARIOS (Metastásicos)
4. ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA (Artrosis

verdadera)
4.1 PRIMARIA (Semejante a la artrosis senil del hombre)
4.2 SECUNDARIA
4.2.1 A TRASTORNOS POR ALTERACION DEL DESARROLLO
4.2.1.1 OSTEOCONDROSIS
4.2.1.2 MALFORMACIONES ARTICULARES
4.2.1.3 DEFECTOS DE CONFORMACION
- Acondroplasia
- Alteraciones en la dirección de los miembros
4.2.2 A TRASTORNOS ADQUIRIDOS
4.2.2.1 MICROTRAUMATISMOS REPETIDOS
4.2.2.2 TRAUMATISMO UNICO
- A esfuerzos
- A contusiones
- A luxaciones
4.2.2.3 CIERRE TRAUMATICO DEL NUCLEO DE
CRECIMIENTO
4.2.2.4 CONFORMACIONES ANORMALES
- Secuela de fractura
- Actitudes posturales
4.2.2.5 NEUROPATIAS O NEURECTOMIAS
4.2.3 A HEMARTROSIS CRONICA
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TRAUMATOLOGÍA ARTICULAR
1. CERRADOS (complejo contusión articular):

- esfuerzo articular
- luxación
- subluxación
- artrosinovitis aguda
2. ABIERTOS:
- herida articular
- luxación expuesta
RIGIDECES Y ANQUILOSIS
Como la función básica de las articulaciones es la de proporcionar movimiento adecuado

para las distintas funciones, conviene conocer antes del análisis en detalle de las
enfermedades articulares los conceptos básicos sobre la pérdida parcial o total de la
capacidad de movimiento articular, la cual suele ser debida en la generalidad de los casos a
secuelas de artropatías.
A. RIGIDEZ ARTICULAR: se considera como tal a la articulación que ha

perdido su movilidad inicial, aunque conserva parte de ella y sus superficies
articulares están relativamente sanas.
Etiologías: son básicamente artropatías previas que dejan secuelas
especialmente a nivel del aparato de contención capsulo-ligamentoso y
tendinoso. Es frecuente en los traumatismos articulares. A veces la
inmovilización prolongada puede producir rigidez. Cabe aclarar que cuanto más
complejo sea el aparato capsulo-ligamentoso y más rico en relaciones
anatómicas (vainas y aponeurosis) mas fácil es el desarrollo de rigidez.
Tipos de rigidez: el origen de la rigidez puede asentar en:
La piel: rigidez dermógena, generalmente como consecuencia de cicatrices
retráctiles o hipertróficas, es frecuente en las quemaduras.
En los elementos colágenos, pueden asentar en:
- Ligamentos
- Cápsulas
- Fascias
- Aponeurosis
- Tendones
Son generalmente secuelas de traumatismos.
En los músculos (miógenas): cuyo origen es la retracción consecutiva a miositis
o a necrosis isquémica.
En el sistema nervioso: puede ser de dos tipos
- Espástica: al principio es solo miógena pero luego se produce la retracción.
- Paralítica: generalmente de un grupo muscular con el otro conservado.
Cursa igual que en caso anterior.
21
Patogenia: generalmente la rigidez articular comienza a desarrollarse a partir de

la adopción de las denominadas actitudes viciosas en la cuales, siguiendo la ley
de Bonnet, la articulación adopta la posición de mayor relajación.
La contractura refleja, tiende a estabilizar la articulación, aunque no lo logra
perfectamente, por lo cual esta movilidad relativa mantiene la contractura, por
incremento del reflejo. Ello explica la eficacia de la inmovilización con yeso en
posición funcional, pues ésta da la mayor relajación, se logra una inmovilización
perfecta y se corta el reflejo. La base es la formación de edema por falta de
bomba muscular y luego la organización por tejido fibroso.
Si esta situación continúa y se le agregan otros hechos concomitantes, que son
parte del proceso mismo que desencadenó la contractura tales como las lesiones
capsulares, etc., se perpetuará la rigidez.
Un ejemplo típico y bastante particular es el de la retracción tendinosa en los
potrillos aunque la etiología y la fisiopatología son bastante discutidas, el
proceso aparente parece ser como sigue: existiría como causa básica y central
una mala relación metabólica Ca-P; esta puede provenir del propio suelo (poco
probable pues de esta forma se producirían verdaderas epidemias) aunque en la
generalidad de los casos residiría en trastornos en la absorción o el metabolismo
del Calcio y Fósforo alterado en los individuos que lo padecen. Este desbalance
mineral provocaría trastornos a nivel óseo y especialmente osteoporosis a nivel
de las epífisis; la osteoporosis provoca dolor (dolores de crecimiento) y este, por
vía refleja, produce contractura, la cual perpetuada en el tiempo culmina en la
retracción tendinosa y rigidez articular permanente.
Evolución de la rigidez articular: se reconocen en el curso de la rigidez
artrógena varias etapas, las cuales condiciona la reductibilidad o irreductibilidad
de la misma; clásicamente se describen 3 etapas o fases básicas
- Fase de reductibilidad o contractura: cabe aclarar que la contractura de por si
es una causa de rigidez, aunque siempre reductible. En esta etapa la rigidez cede
con relajantes o con anestesia.
- Fase de irreductibilidad relativa o de retracción fibrosa: la posición viciosa ha
obrado ya produciéndose el acortamiento capsulo-ligamentoso siguiendo la ley
de Ducroquet. Solo es reducida parcialmente por la anestesia.
- Fase de irreductibilidad absoluta: transcurrido el tiempo, el hueso participa en
el proceso siguiendo la ley de Delpech (el hueso crece por el punto donde no
está sometido a presión). La excrecencia ósea que se produce actúa como
verdadero tope.
Sintomatología
- Posición del miembro
- Movilización pasiva
- Rx impedimentos óseos
- Conservación de la interlínea
Tratamiento: en la etapa de contractura se inmoviliza para romper la contractura
con vendaje de yeso en posición funcional, a veces hay que vencer la
contractura con anestesia o realizar fisioterapia La tracción continúa, buen
método en el hombre, es impracticable en los animales. Cuando se está en la
etapa de irreductibilidad relativa o absoluta se intervendrá sobre los tejidos
22
blandos (capsulotomías, desmotomías, tenotomías) y sobre los duros (iantrolisis,

exostomías).
B. ANQUILOSIS: Se entiende por tal la anulación funcional o carencia total de

movimiento de una articulación móvil. Sin trastornos que provocan una
invalidez importante, variable según la articulación de que se trate.
Generalmente se entiende que la anquilosis se desarrolla fundamentalmente a
partir de alteraciones óseas mientras que, la rigidez lo hace a través de tejidos
blandos.
Clasificación:
Según la localización de las lesiones
- Intraarticular o fusiones: anquilosis verdadera
- Extraarticulares o soldaduras: osteofitosis. Este método de unión se
considera si además desaparece la interlínea; en su defecto es causa
de rigidez.
Según el nexo de la unión

- Fibrosa
- Ósea
Etiología: son siempre secuelas de lesiones articulares inflamatorias,
destrucción del cartílago, de origen infeccioso o traumático.
Anatomopatología: el proceso se desarrolla por
La organización del derrame articular
Seroso---------|
------ Fibrina ------ Fibrosis ------- Osificación
Purulento------ |
y luego la subsiguiente: fusión de las superficies, que se hace siguiendo la guía

del callo óseo. Es producida por la inmovilidad y generalmente hay
persistencia muy escasa de interlínea. Debe considerarse también la posición
de la anquilosis.
Síntomas: Averiguar si hay verdadera anquilosis:
Ausencia de movilidad
Rx = interlínea (fibrosa, ósea)
Valorar la actitud de la anquilosis: condiciona la terapéutica. Considerar la
articulación y su posición y derivado de ello su factor incapacitante.
Existencia de procesos infecciosos.
Tratamiento: dos principios, mejorar el defecto anquilosante, realizando
osteotomías (mejorar posición), artrodesis (anular el dolor del proceso) y devolver el
movimiento por medio de resecciones, artroplastías, prótesis.
23
ENFERMEDADES ARTICULARES
INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS
A INMUNOLÓGICAS
Estas enfermedades están muy bien estudiadas y descriptas en el hombre, no así

en los animales.
En medicina veterinaria, en los caninos, se han descripto : la Artritis
Reumatoidea , el Lupus Eritematoso Sistémico y el síndrome de poliartritis-
polimiositis.
La artritis reumatoidea es una típica enfermedad autoinmune cuya causa se

desconoce. Se sospecha de una posible etiología infecciosa (Corinebacterium,y
micoplasma) pero no se ha podido demostrar. Afecta a razas toy desde los 8
meses a 9 años, es una muy debilitante y cursa con alteraciones clínicas
similares a las del hombre La artritis reumatoidea se sustenta en un principio en
el desarrollo de anticuerpos contra dos inmunoglobulinas nativas, la Ig G y la Ig
H, por una razón que se desconoce alguna de ellas sufre una alteración
estereoscópica y el organismo deja de reconocerlas como propias y produce
anticuerpos contra ellas; estos anticuerpos sintetizados por el organismo son los
que se conocen como factor reumatoideo, que está compuesto por
inmunoglobulina (IgM), IgGo IgE que tienen acciones específicas contra la IgG
del huésped alterada .La prueba de anticuerpos antinucleares, reacción de
Coombs y preparación de células LE por lo común son negativas en el perro
Cabe aclarar aquí, que tanto en la artritis reumatoidea como en el lupus
eritematoso sistémico las artropatías son una de las manifestaciones dado que
ambas son enfermedades polisistémicas.
La artritis reumatoidea cursa con fiebre antes de que aparezcan las lesiones
articulares, hay adelgazamiento y cierta hipotonía muscular.
A nivel articular cursa con un proceso inflamatorio, como una artrosinovitis
aguda, pero es una artropatía rotativa, va remitiendo y cambiando de
articulación; las afectadas son siempre periféricas, en general de rodilla y carpo
para abajo. A medida que pasa el tiempo, y se va haciendo crónica, comienza un
proceso de destrucción articular, el cartílago es invadido por tejido de
granulación.
El diagnóstico se basa en los síntomas, en el análisis de liquido sinovial, donde
aparecen células LE.
El pronóstico en general es de reservado a grave, es una enfermedad invalidante.
El tratamiento básicamente está destinado a yugular el proceso inflamatorio que
se crea por la formación de inmunocomplejos, se usan corticoides, (los
anitiinflamatorios no esteroideos no dan resultado en el perro) ciertos
inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina y metrotrexato Como
complemento se usan aspirina y fenilbutazona.
24
Lupus eritematoso sistémico.
Afecta a muchos sistemas, hemopoyéticos, renal, articular, neuromuscular y

tegumentario. Las manifestaciones cutáneas y articulares son las más comunes
en el perro. La patogenia del Lupus comprende una reacción de
hipersensibilidad tipo III, la cual induce la formación de inmunocomplejos que
luego invoca una respuesta inflamatoria y activación de la cascada del
complemento. Por una causa desconocida, se forman anticuerpos antinucleares
contra los núcleos celulares y contra el ADN nativo de ese individuo.
A diferencia de la Artitis reumatoidea se presenta con más frecuencia en perros
de razas grandes.
Los signos clínicos en el comienzo son inespecíficos como letargia, anorexia,
fiebre, con manifestaciones cutáneo-mucosas, como úlceras en boca y lengua.
Se asocia también glomérulo nefritis por los inmunocomplejos.
Los trastornos articulares se manifiestan por una artrosinovitis no erosiva, a
diferencia de la artritis reumatoidea que es una artrosinovitis erosiva.
El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y presencia serológica de células
LE, que son fagocitos polimorfonucleares que han ingerido material nuclear de
otras células .
El tratamiento de elección en principio es inmunosuprimir con prednisolona,
sino responden el método a emplear es similar al de la artritis reumatoidea, con
drogas citotóxicas como la ciclofosfamida o azatioprina pero es más
problemático cuando predomina la forma renal que muchas veces lleva a la falla
orgánica y muerte.
Síndrome de poliartritis-polimiositis
Es una poliartritis simétrica no erosiva inmunomediada que afecta a perros

jóvenes.
Los signos clínicos son tumefacción , dolor en múltiples articulaciones y
mioatrofia.
El diagnóstico se realiza por rayos X y biopsia muscular.
El tratamiento con drogas inmunosupresoras o corticoides da resultados en muy
pocos casos.
B.METABÓLICAS
Son afecciones fundamentalmente del hombre, dentro de estas se puede

mencionar la gota y la pseudogota.
La gota no está descripta en veterinaria, porque el metabolismo de las purinas en
el hombre llega hasta ác. úrico y en los animales hasta alantoína, existiría la
posibilidad solo en el dálmata.
C.HEMARTROSIS
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Se produce una alteración articular, porque al haber sangre en la articulación se

liberan enzimas de las células blancas.
Esta enfermedad se presenta en animales con trastornos de la coagulación. No es
frecuente.
INFLAMATORIAS INFECCIOSAS (o Artritis Séptica)
La infección a la articulación puede llegar por vía hematógena, en enfermedades

sistémicas como la poliartritis de los potrillos, o directamente por una herida
articular, por contigüidad, por ejemplo un flemón paraarticular o por causas
iatrogénicas cuando se hace una punción articular.
A las bacterias que pueden causar artritis séptica se las puede dividir en dos
grandes grupos, las que producen pus, como los Streptococos, Staphylococos y
Corynebacterium, y las que en vez de pus producen un exudado serofibrinoso,
como la Salmonella, Escherichia Coli y Shigella.
Al llegar los microorganismos a la articulación primero se produce una reacción
vascular, luego edema de la capa subsinovial y sinovial, y rápidamente se
incrementa la producción de liquido sinovial.
Debido a la inflamación se acumulan gran cantidad de leucocitos que producen
enzimas que destruyen el cartílago articular y es lo que constituye el gran
problema de la artritis séptica.
La sintomatología es de aparición brusca, semejante a una artrosinovitis aguda.
Hay intenso dolor, tumefacción y calor muy importantes, contractura muscular,
adenopatía regional y fiebre.
Para que el tratamiento sea eficaz y se pueda evitar la destrucción del cartílago
es ideal hacer el diagnóstico rápidamente.
Se utilizan antibióticos, en general de amplio espectro y lavajes articulares
abundantes para que no recicle el proceso.
Si el tratamiento no da resultado o no es realizado a tiempo la artritis séptica
destruye el cartílago y produce una anquilosis verdadera de la articulación.
NO INFLAMATORIAS
OSTEOCONDROSIS
Son las enfermedades que asientan en las uniones osteocartilaginosas de los

animales en desarrollo.
Existen dos formas, las osteocondrosis articulares y las de los núcleos de
crecimiento, que se incluyen en las artropatías porque se consideran verdaderas
articulaciones.
En los animales se reconocen dos síndromes bien diferenciados:
- Osteocondrosis Marginal: se localiza en las articulaciones femoro-
patelar, tibio-tarsiana y hombro.
- Quistes Óseos Subcondrales: se localizan preponderantemente en las
falanges.
26
Estas enfermedades pueden ser asintomáticas o presentar signos poco claros, como
efusiones sinoviales, y a veces, son hallazgos radiológicos casuales sobretodo
las formas pseudoquísticas.
Son autolimitantes, desaparecen cuando el animal termina el desarrollo, pero
muchas veces dejan secuelas que predisponen a la enfermedad articular
degenerativa.
DISPLASIA ARTICULAR
Son malformaciones articulares, que por lo general terminan en enfermedad

articular degenerativa.
NEOPLASIAS ARTICULARES
Son poco frecuentes. En el caballo y en las grandes razas caninas se describe la

calcinosis circunscripta o calcinosis tumoral. Esta se caracteriza por
agregaciones calcáreas en el tejido subcutáneo alrededor de las articulaciones de
los miembros, en las almohadillas plantares y ocasionalmente en la cavidad oral.
Se desconoce la etiología, los traumas repetidos son predisponentes.
El primer signo clínico que aparece es una efusión en la articulación, el lugar
mas frecuente es en la rodilla, a nivel de la epífisis proximal de la tibia. Luego
se desarrolla la masa tumoral que puede alcanzar hasta 15 cm de diámetro.
El diagnóstico se hace en base a los síntomas, a la palpación de la masa tumoral
y se corrobora con Rx.
El pronóstico es siempre reservado, dado que el curso de estros tumores es
siempre impredecible y en general parecen relacionarse con neoplasias malignas
El tratamiento quirúrgico la mayoría de las veces es dificultoso, ya que el tejido
neoformado se adhiere a los tejidos periarticulares y penetra la cápsula articular.
ARTROSIS
Definición: es una artropatía degenerativa de desarrollo insidioso y curso

crónico, caracterizada por la destrucción primaria del cartílago articular
y acompañada, secundariamente por alteraciones óseas y sinoviales.
Sinonimia: Osteoartritis. Osteoartrosis. Osteoartritis deformante. Artritis
seca. Enfermedad articular degenerativa.
Clasificación: Existen dos formas de artrosis: la primaria y la secundaria.
Respecto a la primaria, se desconoce su etiología, a pesar de que se han propuesto
varias, incluso la viral (existen ciertas virosis en porcinos que producen cuadros
semejantes a la artrosis típica); sin embargo, a la fecha parecería que la artrosis
primaria es la manifestación del proceso de envejecimiento del cartílago
manifestado prematuramente en algunos individuos.
La artrosis secundaria, es, sin duda la forma clínica más frecuente en Medicina
Veterinaria. Es la vía final común de los procesos articulares agudos mal curados,
junto con los microtraumatismos repetidos y los factores que atentan contra la
congruencia articular y la correcta alineación de los radios óseos, que balancea
correctamente las fuerzas sobre la superficie articular.
27
Predisponen entonces a la artrosis las fracturas mal consolidadas, los trastornos

óseos del crecimiento, la falta de aplomos, los herrajes deficientes, los esguinces
mal curados, las osteocondrosis inadecuadamente manejadas, etc.
FISIOPATOLOGIA
El proceso artrósico se centra en las modificaciones bioquímicas del cartílago

articular las que a su vez provocan modificaciones en su comportamiento mecánico
y en su aspecto anatómico.
Como consecuencia de ello, y en un intento de adaptación, comienza
secundariamente un proceso de remodelación ósea y readaptación sinovial.
Si bien estos procesos son fundamentalmente secuenciales e interrelacionados, llega
un punto en el cual coexisten, constituyendo el cuadro anatomoclínico de la artrosis;
sin embargo, y sólo con el objeto de un desarrollo mas ordenado del tema se
enunciará, por separado, las modificaciones de cada uno de los sectores articulares
involucrados en el fenómeno de la artrosis.
1) Secuencia de los fenómenos en el cartílago
En la mayoría de los casos, el fenómeno artrósico comienza en la porción central del

cartílago diartrodial, posiblemente como consecuencia de que en dicha zona la carga
de trabajo (Fuerza-Fricción) es máxima.
A nivel bioquímico, en el inicio del proceso se observa una marcada disminución
de la cantidad de proteoglicanos, cuya causa, a la fecha, se desconoce. Tampoco ha
podido dilucidarse si esta merma de proteoglicanos es debida a un incremento de los
fenómenos catabólicos o a una disminución en la capacidad de síntesis por parte de
los condrocitos y condroblastos.
Como consecuencia de ello, y al alterarse la relación proteoglicano/colágeno el
cartílago se hiperhidrata (recordar: que los proteoglicanos y agregados de
proteoglicanos son sustancias intensamente hidrofílicas). Esta etapa es fugaz, puesto
que la reacomodación de los elementos fibrilares respecto de la sustancia
fundamental hace que se trastoquen las características mecánicas del cartílago y una
proporción de fibras (en correspondencia con la zona lisa) se rompe impidiendo que
el cartílago mantenga su tenor de hidratación y consecuentemente se deshidrata,
produciéndose una depresión de la zona respecto del resto del cartílago,
caracterizada además por el desarrollo de color amarillento ocre.
A partir de este momento comienza un proceso de desgaste, con pérdida de
sustancia que genéricamente se designa como usura cartilaginosa.
La primera etapa de la misma corresponde a la descamación de la lámina Splendens
con la formación de una ULCERA cartilaginosa. Formada ésta quedan al
descubierto los arcos de colágeno los cuales, expuestos en forma directa a las
fuerzas que se generan en la articulación y a la presión del líquido sinovial, se
rompen, desapareciendo los arcos y quedando fibras de punta. Esta es la etapa
denominada de degeneración VELVETICA (del ingles VELVET: terciopelo).
En esta etapa la usura puede continuar en todo el lecho de la úlcera o sólo
producirse fisuras del cartílago a través del plano de clivaje de los arcos de colágeno,
las que pueden llegar hasta el cartílago calcificado y aún a la capa ósea subcondral;
28
en oportunidades, a través de estas fisuras pueden llegar a desprenderse trozos de

cartílago dentro de la articulación (Ratón articular). En los cortes histológicos de
zonas done existen úlceras se observa cerca de las mismas la formación de nidos
celulares (condroblastos) conocidos como LAGUNA DE WEICHSELBAUM. Estos
nidos se interpretan como respuesta del cartílago para generar un fenómeno
reparado, estimulado por la vecindad con el liquido sinovial que penetra en la fisura.
Sin embargo dicho proceso reparador nunca llega a cumplir su cometido.
La profundización de todo el lecho de la úlcera, sea a través de la misma o por
desprendimiento de trozos entre fisuras, lleva a la desaparición del cartílago
denudando la placa ósea subcondral. Ésta, sometida a fuerzas anormales reacciona
hipertrofiándose o se fractura y comienza a repararse a través del hueso esponjoso.
Este nuevo tejido fibroso llega a rellenar el defecto y cuando contacta con la
superficie opuesta comienza a pulirse, adoptando un aspecto liso y amarillento. Este
es el fenómeno conocido como EBURNIFICACION (de Eburneo: marfil), etapa
final de reparación a la cual se llegan en la mayoría de los casos de artrosis. Cabe
aclarar que cuanto mas central es la lesión, menos capacidad de reparación
presentará. Sin embargo las lesiones localizadas periféricamente cercanas a la
membrana sinovial reparan con mayor facilidad y rapidez, a partir de un tejido
fibroso que rápidamente se convierte en fibrocartílago; ello es debido posiblemente
al aporte por parte del tejido sinovial de células pluripotenciales, cuya posterior
metaplasia facilitaría la formación de fibrocartílago.
2) Secuencia de las lesiones óseas
A medida que se van produciendo las lesiones cartilaginosas, la articulación

comienza a recibir fuerzas anormales y pierde su congruencia.
Es como consecuencia de estos dos fenómenos que se producen las lesiones, que
como se verá son básicamente respuesta orgánicas adaptativas.
Al enfermar el cartílago se pierde la capacidad amortiguadora que este aporta a la
articulación y como consecuencia de ello todos los esfuerzos son soportados por la
placa ósea subcondral que termina engrosándose, apareciendo el primer signo óseo
de la artrosis: la esclerosis subcondral.
En oportunidades, la placa ósea se fractura y a través de la solución de continuidad
se introduce el líquido sinovial, apareciendo otro de los signos característicos: los
Pseudoquistes subcondrales o geodas, signo que, sin embargo, es poco frecuente en
los animales.
Ya a esta altura del curso de la enfermedad la movilización de la articulación
provoca dolor y por ello, la misma tiende a mantenerse en reposo. Esta es la
situación que lleva a la osteoporosis; la que, a su vez, provoca más dolor
estableciéndose el circulo vicioso.
Dolor -------> Inmovilidad --------> Osteoporosis ----------> Mas dolor
Finalmente, y como consecuencia de la inestabilidad articular, la articulación intenta

ampliar su superficie de contacto en un intento vano para mejorar la estabilidad.
Ello se manifiesta por el desarrollo de neoformaciones que nacen de la unión
osteocartilaginosa, constituyendo osteofitos cuando asientan en el reborde articular.
29
Dichos osteofitos crecen en distintas direcciones pudiendo agredir la cápsula

articular y los ligamentos, provocando dolor, o avanzando periféricamente hacia la
superficie articular opuesta; cuando el proceso es intenso, puede aparecer una
imposibilidad mecánica relativa para el movimiento y en algunos casos la
inmovilidad absoluta de la articulación (rigidez articular tipo osteógena o anquilosis
por soldadura, como erróneamente se la denomina (ver rigidez y anquilosis)). Estas
neoformaciones óseas agrandan la articulación y es como consecuencia de ello que
en oportunidades se designa al proceso como osteoartritis deformante.
3) Secuencia de las lesiones en el aparato capsulosinovial
En realidad los elementos articulares de sostén (cápsula, ligamentos y sinoviales),

participan poco del proceso y en general, las manifestaciones que desarrollan son
más secuelas del fenómeno irritativo que provocan los osteofitos y los detritus
articulares que el propio proceso artrósico.
Lo más frecuente es observar un engrosamiento capsulosinovial reaccional, que
lleva a un entorpecimiento del intercambio entre la articulación y el compartimento
vascular y por ello no es raro que la articulación presente incremento del liquido
sinovial, signo que se designa como hidrartrosis. En otros casos, la articulación
presenta disminución del liquido sinovial y la movilización pasiva provoca crujidos
y sonidos de fricción (Artritis Seca).
Se ha descripto en algunos casos de artrosis la metaplasia parcial de la sinovial
hacia cartílago constituyéndose lo que se denomina condromatosis sinovial.
No es raro observar, durante el curso crónico de la artrosis accesos inflamatorios
interrecurrentes desarrollados como consecuencia del trabajo articular excesivo, el
daño osteofítico y la sinovitis producida por la reabsorción de detritus generados por
la condrolisis.
Signología Clínica
El tipo de signos y su intensidad varia en función directa a la evolución de la
enfermedad, el tipo de animal de que se trate o el servicio que preste.
El signo objetivo más precoz es el trastorno funcional, al principio provocado por el
dolor, al que luego se agrega cierto grado de compromiso mecánico.
El trastorno funcional propio de la artrosis es muy característico: se hace bien
evidente al inicio de la actividad articular y va cediendo paulatinamente (sin remitir
por completo) en la medida en que la articulación se “calienta”. Estos son los
trastornos que cuando asientan en los miembros producen cojeras “en frío” y que se
intensifican sobre terrenos duros. También se caracterizan por remitir con el reposo
y reaparecer rápidamente cuando la articulación es sometida a un trabajo excesivo
para su nuevo y precario equilibrio.
Ya más avanzado el curso de la enfermedad se agregan las atrofias musculares
(reflejas y por desuso), muy evidentes en el cuarto posterior de los caninos con
artrosis de cadera, secuela de la displasia de cadera y la deformación articular, dura
a la palpación que según la articulación puede adoptar aspectos característicos (por
ejemplo las distintas formas de la osteoartritis társica del equino, esparaván óseo,
corva, corvaza, trascorva, ciertas formas coronarias y falangeanas, etc.).
30
La movilización pasiva de las articulaciones en la mayoría de los casos muestra una

disminución en la amplitud de sus movimientos (muy notables en la articulación
metacarpofalangeana de los remos anteriores del caballo) cuando no su anulación
total (rigidez articular) por puentes osteofíticos.
Diagnóstico
El diagnostico precoz en los animales suele presentar problemas por la propia
característica insidiosa de enfermedad.
Sin embargo, más adelante en el proceso y cuando ya existen signos tales como:
1- El dolor, en general de leve a moderado al principio para
intensificarse luego.
2- El trastorno funcional, intenso al iniciar los movimientos y que va
cediendo con el ejercicio.
3- La cojera, típicamente “en frío” y sobre “terreno duro”; de
comienzo insidioso y que desaparece con el reposo para reaparecer
por encima de una determinada carga de trabajo.
4- La presencia de deformaciones articulares, duras a la palpación,
con disminución de la movilidad articular, correctamente valorados,
correlacionados a los datos obtenidos en una escrupulosa
anamnesis y el conocimiento de cuales son las articulaciones de
mayor incidencia de artrosis según la especie, permitiría la
elaboración de un adecuado diagnóstico presuntivo.
5- Hay que establecer diagnósticos diferenciales con trastornos
neurológicos,( enfermedad discal, mielopatía degenerativa,
lesiones de nervios periféricos); lesiones óseas (osteodistrofia
hipertrófica, fracturas, luxaciones, neoplasias) y de los tejidos
blandos( lesiones musculares, ligamentosas y tendinosas) que
pueden producir claudicaciones semejantes a las de las artropatías.
La definición del problema, en la mayoría de los casos, dependiendo de la especie,
se logrará con el aporte del diagnóstico radiológico, ultrasonográfico, anestesias
regionales y, con menos frecuencia con los resultados obtenidos del examen del
liquido sinovial.
Respecto de la radiología, es bueno recordar que para evaluar una articulación
posiblemente artrósica debe contarse como mínimo con dos incidencias (frente y
perfil), mejorándose la precisión del diagnóstico radiológico si se obtienen
incidencias oblicuas y con variadas condiciones de carga sobre la articulación
problema.
Sin entrar en demasiados detalles técnicos, la radiografía podrá mostrar como signos
relevantes:
a. La esclerosis subcondral.
b. La presencia de geodas.
c. El desarrollo de osteofitos (unión osteocartilaginosa).
d. La formación de entesofitos (inserción de cápsula y ligamentos).
e. El denominado pinzamiento articular.
Cuando se estudia una radiografía articular, siempre debe evaluarse la interlínea
articular (espacio radiolúcido que separa ambos huesos epifisarios y que
corresponde al espacio articular más el espesor de ambos cartílagos). En
31
condiciones normales, cada articulación presenta un espesor característico de

interlínea y esta es de igual grosor en toda la articulación, se dice entonces que
existe pinzamiento cuando disminuye total o parcialmente el espesor de la interlínea.
Es muy importante tener en cuenta el siguiente concepto: es casi una regla que la
magnitud de las lesiones radiológicas no se correlacionen con la intensidad de los
signos clínicos y por ello, lo que se ve en la radiografía debe valorarse en el
contexto de lo que ha obtenido en el examen físico y en la anamnesis.
Ultrasonografía
El diagnóstico ultrasonográfico de las estructuras musculares y tendinosas es de

rutina en los equinos, la obtención de imágenes intraarticulares es más limitada ya
que el eco no regresa al transductor. Se puede visualizar sólo el grosor del cartílago
articular pero es imposible analizar las estructuras más profundas.
Anestesia regional e intrasinovial

La anestesia regional insensibiliza todas las estructuras inervadas distalmente al
punto de inyección mientras que la anestesia intrasinovial permite distinguir si el
dolor es debido a lesiones de los tejidos periarticulares o de la articulación en sí, es
mucho más específica.
Este tipo de maniobra se utiliza mucho más en los equinos que en los caninos.
32
Análisis de líquido sinovial
El análisis de líquido sinovial agrega datos a los ya obtenidos por el examen clínico
y radiográfico. Conviene aclarar que salvo es las artritis sépticas, en general no
aporta un diagnóstico específico pero permite una aproximación al grado de
sinovitis presente.
Primero se debe realizar un examen macroscópico, que incluye: la apariencia, el
volumen, la aparición de coágulos y la viscosidad. El líquido normal debe ser claro
y sin flóculos, si aparece opaco y con flóculos se está en presencia de una sinovitis,
si tiene aspecto hemorrágico, es una artritis traumática, en cuanto all volumen, por
lo común en las inflamaciones está aumentado. La aparición de coágulos es otro
indicio de sinovitis y por último la viscosidad, esta está directamente relacionada
con el contenido de ácido hialurónico y se la considera como la medida y el grado
de polimerización de este. En la práctica es un método sencillo de realizar, se extrae
el líquido con una jeringa y luego se ve caer el líquido, en condiciones normales se
forma un hilo de alrededor de 5 a 7 cm , la pérdida de la viscosidad es sinónimo de
inflamación.
Luego se realiza el examen citológico, según diferentes autores el líquido normal
contiene 167+_ 21 y 87 células /mm3.
Es importante aclarar que los métodos convencionales de análisis de líquido sinovial
son excelentes para evaluar el grado de sinovitis pero no son útiles para diagnosticar
el grado de lesión del cartílago.
Es relativamente sencillo extraer muestras de las articulaciones equinas no de las
caninas
33
Diagnóstico por artroscopía
Los métodos diagnósticos clásicos para la detección de enfermedades articulares

tienen cada uno sus limitaciones, particularmente a la hora de evaluar la integridad
del cartílago articular.
Por medio de la artroscopía es posible visualizar in situ y evaluar el cartílago y
estructuras adyacentes, sin embargo hay que recordar que es un método que necesita
de una anestesia regional y que además es invasivo y que no reemplaza a los
métodos tradicionales.
Pronóstico
A la fecha, el proceso artrósico es evolutivo e irreversible y las lesiones adaptativas
que la acompañan no retroceden. La enfermedad, no mata pero puede provocar
invalidez. Por lo dicho, el pronóstico es por lo menos, reservado.
Muchos son los aspectos que deberá balancear el clínico cuando se le requiere un
pronóstico (especie y servicio que preste, edad, posibilidades de tratamiento,
factores económicos, etc.) y cada uno de ellos lo puede mejorar o ensombrecer.
Tratamiento
La enfermedad articular degenerativa es una de las enfermedades de conocimiento
más antiguo en Medicina Humana. En la actualidad es de las patologías que
mayores padecimientos provoca a los enfermos y pérdidas económicas a la sociedad
(invalidez, pérdida de capacidad laboral, ausentismo, etc.).
Sin embargo y a pesar de la intensa investigación sobre el tema, no se conocen a la
fecha tratamiento efectivos para prevenir el avance de la enfermedad y menos para
curarla.
En los animales domésticos el problema no reviste la importancia que tiene en las
personas. Sin embargo es una enfermedad de relativa frecuencia en el caballo de
deporte y en el perro, donde el abordaje terapéutico es diferente.
El objetivo terapéutico tiene dos grandes áreas de acción: la prevención y el manejo
de la enfermedad ya establecida.
Desde el punto de vista preventivo se debe tener en cuenta aspectos tales como la
selección para erradicar enfermedades altamente heredables (displasia de cadera del
O. Alemán) o aspectos heredables que predisponen a su padecimiento (Aplomos).
Asimismo, la alimentación durante toda la vida del paciente (en la etapa inicial de la
vida para construir un esqueleto tenaz y más adelante para asegurar una nutrición
adecuada, preservando a las articulaciones de sobrecargas por exceso de peso).
En los animales de deporte es fundamental establecer un plan racional de
entrenamiento, permitiendo que este avance en función de la madurez ósea
(seguimiento radiológico de las placas de crecimiento) para evitar accidentes agudos
o el fenómeno del “Microtraumatismo repetido”.
Finalmente, la curación “ad integrum” de las osteoartropatías agudas asegura que
ellas no seguirán por la vía final común de la patología articular: la artrosis.
34
Desde el punto de vista terapéutico y cuando la enfermedad está presente, son varios
los recursos con que se cuenta, si bien debe reconocerse que todos ellos son
sintomáticos y por ende paliativos, salvo algunos tratamientos quirúrgicos radicales
que de una u otra forma resuelven el problema que en definitiva molesta al enfermo
(e indirectamente al propietario): el dolor.
Como abordaje terapéutico general se reconocen para la artrosis tratamientos
médicos, quirúrgicos, fisioterápicos y nutricionales.
1) Tratamientos Médicos
Consisten básicamente en el uso de Antiinflamatorios, el aporte de sustancias que
intervienen en el metabolismo del cartílago y la aplicación de sustancias
rubefacientes, vesicantes y cáusticos.
- Antiinflamatorios: dos son los grupos de antiinflamatorios que se

utilizan en la actualidad.
El primero de ellos está constituido por glucocorticoides entre los cuales se destacan
por su frecuencia de uso la dexametasona y triamcinolona en solución o suspensión
para absorción lenta y el acetato de metilprednisolona. Pueden utilizarse por vía
sistémica (IM-SC), oral o localmente para infiltración periarticular o intraarticular.
Los estudios han demostrado que los ésteres de la betametasona y acetonida de
triamcinolona no tienen efectos secundarios y que además de suprimir la sinivitis y
la capsulitis pueden tener un efecto condroprotector por vía intraarticular.
Se los utiliza básicamente para el tratamiento de los accesos agudos
interrecurrentes y su indicación precisa es en las artrosis secuelares a las artropatías
inmunológicas, como el Lupus Eritematoso y la Artritis Reumatoidea.
El segundo grupo lo constituyen los antiinflamatorios no esteroides. Todos ellos
poseen acción Antipiretica-Analgésica y Antiinflamatoria. Sus efectos se
caracterizan por inhibir algunos componentes del sistema enzimático que convierte
el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. Se dividen en dos grandes
grupos basados en su estructura química, la mayoría son derivados del ácido
carboxílico, en este grupo se encuentra el ácido Acetilsalicílico (Aspirina). Su uso
es adecuado para el perro (dosis orientativa de 25 mg/kg/día) no exento de efectos
colaterales con su uso prolongado, pero no para el caballo debido a su rápida
velocidad de eliminación y su fugaz efecto. Se ha descripto que la aspirina en la
artrosis no sólo se emplea por sus efectos comunes, sino que tendría un efecto
protector sobre el cartílago artrósico, retardando su destrucción al ejercer efectos
inhibitorios directos sobre la Catepsina D, enzima responsabilizada de ser la que
inicia el desdoblamiento de la matriz cartilaginosa al comienzo de la artrosis. Otros
representantes del grupo son el ácido meclofenámico, flunixin, carprofen y
ketoprofen.
El otro grupo de AINES es el derivado del ácido enólico, entre ellos se puede
mencionar a la fenilbutazona, butazolidina, dipirona, piroxicam y meloxican. En el
caballo, es frecuente el uso de Fenilbutazona de excelente efecto antiinflamatorio y
buena tolerancia por vía IV (la vía oral puede provocar trastornos
gastrointestinales) .
35
Es importante recordar que el uso prolongado de estas drogas provoca cuadros de

hipotiroidismo dado que compite por la proteína de transporte plasmático de la
hormona tiroidea.
Tanto los corticoides como los AINES tienen efector benéficos sintomáticos, pero
su uso también está asociado con alto número de efectos indeseables, por ejemplo
los no esteroideos tienen tendencia a ulceras gastrointestinales, necrosis renal y
disfunción plaquetaria, mientras que los corticoides deprimen la función inmunitaria
y sobre el metabolismo de los condrocitos y de la síntesis de glicosaaminoglicanos.
Sustancias que intervienen en el metabolismo del cartílago:
Estas sustancias intentan repetir la estructura histológica del cartílago normal, se los
denominó condropotectores o condromoduladores, actualmente son llamados por la
Liga Internacional contra el reumatismo (ILAR) modificadores de la enfermedad
(DMOAQDs, disease modifyng osteoarthosis drugs).
La característica de estas drogas es que estimulan la síntesis de colágenos y
proteoglicanos y la producción de ácido hialurónico por los sinoviocitos, inhiben la
degradación del cartílago y previenen la formación de fibrina en la vasculatura
subcondral y sinovial.
Acido hialurónico: El ácido hialurónico es un glicosaminoglicano no sulfatado

que se encuentra entre otras localizaciones en el liquido sinovial y en la sustancia
fundamental del cartílago hialino (en una concentración del 1%).
En el liquido sinovial tiene funciones lubricantes y absorción de los
traumatismos, mientras que en la sustancia fundamental es la molécula sobre la que
se adhieren los proteoglicanos para formar los agregados de proteoglicanos.
La aplicación intraarticular es ampliamente empleada en la clínica equina, sus
posibles mecanismos de acción incluyen, que provee una lubicación adicional a la
de la membrana sinovial, controla la permeabilidad disminuyendo así las efusiones
y bloquea la inflamación al actuar sobre los radicales libres. Sus efectos se ven
rápidamente dado que es inyectado directamente en la articulación. Suele asociarse
a corticoides de depósito. Por vía oral no es bien absorbido.
Glucosamina
Es la precursora de las unidades disáridas de las unidades de glicosamino

glicanos.Normalmente los condorcitos sintetizan glisamina pero el suplemento
exógeno le provee al organismo material adicional para la producción de la matriz
exracelular. Como condropprotector tiene una segunda función que el ácido
hialurónico no posee, se ha demostrado que estimula la síntesis de proteoglicanos y
colágeno e inhibe las enzimas proteolíticas como las colagenasas, elastasas,
proteasas y las lisosomales.
Inyectada intraarticularmente tiene la propiedad de difundir dentro del
cartílago y unirse al colágeno comportándose como un verdadero reemplazo de
proteoglicanos. Estos efectos la hacen especialmente adecuada para le enfermedad
articular degenerativa. Se la puede emplear por vía oral en forma de sal.
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Condroitín sulfato
Es el glicosaminoglicano más abudante del cartílago articular, está compuesto por

repeticiones de unidades disacáridas de ácido glucorónico y sulfato de
galactosamina.
Como condroprotector su función principal es inhibir las enzimas degradativas y
secundariamente prevenir la formación de trombos en la microvasculatura
subsinovial.
Se puede administrar oralmente ya que se ha comprobado que se absorbe más del
70%.
Vitamina C:
La Vitamina C es necesario junto con el Fe y el oxigeno para una correcta síntesis de
colágeno. Asimismo, se ha demostrado que la administración de altos niveles de esta
vitamina se correlaciona con un aumento de la síntesis de proteglicanos azufrados.
Sustancias rubefacientes, Vesicantes y Cáusticas:

Desde mucho tiempo atrás y especialmente en el equino se ha utilizado este tipo de
tratamiento para los problemas óseos, articulares y tendinosos crónicos. Sin embargo nunca
se explicó el mecanismo exacto a través del cual actuarían, y muchos piensan que su único
beneficio es el obligado reposo que sufren los animales tratados de esta forma.
Otros menos escépticos entienden que su aplicación al provocar intenso
calor, incrementa el flujo sanguíneo hacia la zona, lo que permitiría una más rápida
resolución del problema crónico. Más específicamente, el proceso se explicaría de la
siguiente manera, los fenómenos osteoartriculares crónicos poseen una evolución lenta
determinada por la propia índole de las modificaciones que se suceden en los tejidos. Si
sobre la zona se aplica un nuevo traumatismo, esta vez en la forma de una sustancia capaz
de provocar una inflamación aguda con desarrollo de intenso calor, el proceso crónico se
reactiva, la velocidad de evolución de las lesiones propias del proceso se acelera y todo esto
llega al punto final evolutivo en un tiempo más corto que si se lo hubiera dejado librado a
su propio albedrío. Ello significa que la medicación cáustica (o contrairritación) nunca
produce curación sino que acelera los procesos crónicos para que lleguen más rápido a su
evolución final. Y sin duda, en muchas oportunidades, esta situación es útil, especialmente
en ciertas osteoartritis específicas, por ejemplo en la osteoartritis társica, que luego de la
aplicación de alguna de las formas de contrairritación, la articulación se suelda (artrodesis),
desaparece la movilidad y con ello el dolor.
Las formas de contrairritación son variadas, desde las más leves
(pincelaciones con tintura de Yodo doble o triple) pasando por los denominados cáusticos
mas fuertes como la pomada roja (Mercurial) hasta llegar al procedimiento mas agresivo
conocido como cauterización ígnea o en puntas (“puntas de fuego”).
37
2) Tratamientos Quirúrgicos
Los tratamientos quirúrgicos son variados y hasta cierto punto sus finalidades
diversas. Se debe insistir que como en el tratamiento médico ninguno de los
procedimientos quirúrgicos es curativo de la artrosis sino paliativo.
Muy someramente se los puede dividir en, aquellos que intentan aliviar las tensiones
articulares anormales que favorecen al daño sobre el cartílago, restableciendo el
alineamiento de los ejes óseos (osteotomías cuneiformes), los destinados a aliviar el dolor
(algunas miotomías (pectinectomía)), tenotomías (rama cuneana del tibial anterior, exéresis
quirúrgica de la cabeza femoral, artrodesis quirúrgicas), las destinadas a favorecer la
reparación de cartílago (curetaje del cartílago diartrodial) y finalmente los que se podrían
considerar como los más fisiológicos que son las prótesis articulares que cumplen el doble
propósito de anular el dolor y restablecer la función.
4) Terapéutica Fisioterápica
La Fisioterapia, por definición etimológica, es un medio terapéutico que emplea
agentes físicos, mientras que kinesioterapia se define como el arte de curar que utiliza todas las
técnicas del movimiento. Ambas integran un conjunto de terapias que utilizan diversos agentes
físicos (agua, electricidad, calor, frío) y movimiento, complementándose entre sí según la
afección a tratar.
Su estudio adquirió en los últimos decenios gran importancia en cuanto a sus
posibilidades de aplicación en diversas ramas de la medicina (traumatología, trastornos
respiratorios, neurología, etc.). Por lo tanto, en la medida en que se amplían los usos, se
sofistican los medios para lograr tales fines, y aumentan proporcionalmente la complejidad de
sus técnicas.
Para el tratamiento de la Enfermedad articular degenerativa se establece un plan de
trabajo Fisioterápico general que pueda ser incluido como tratamiento complementario de las
terapias convencionales, y la reeducación funcional en los casos en que se requiera,
proporcionando al animal la recuperación total o parcial de la zona lesionada, en el menor
tiempo posible.
Existen gran variedad de métodos que deben adaptarse a la lesión en sí, al carácter del
paciente, y a las posibilidades de tiempo y económicas del propietario, así como al ambiente
en que deberán desarrollarse.
Comprende desde el uso de agentes físicos sencillos y naturales como el frío y el calor,
hasta sofisticados aparatos que emplean distintos tipos de corrientes y radiaciones.
En realidad el efecto de estos métodos, salvo algunos como la iontoforesis que
introducen medicamentos en el organismo, es el de producir hiperemia. Los beneficios
resultantes de este aumento de la circulación sanguínea y linfática a nivel tisular pueden
puntualizarse en: Incremento y optimización de la circulación sanguínea y linfática, que
implica a su vez, aumento y mejoramiento de : la nutrición tisular, la concentración de
oxígeno en la zona lesionada, la eliminación de detritus e incremento del número de glóbulos
blancos y otros factores defensivos, estas características llevan a normalización del pH, lo que
ejerce un efecto analgésico , aumento de la temperatura en el área afectada, activando su
metabolismo y aumento de las defensas.
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LESION
TENSIÓN
Dolor
Espasmo muscular
Reducción de la circulación
Acúmulo de metabolitos de desecho
Dolor Químico
Tensión
Reducción espasmo muscular
Mejora de la circulación
No hay acúmulo de detritus
No hay dolor químico

RELAJACIÓN
RELAJACION
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En general no existen contraindicaciones totales para la terapia física, pudiendo no estar

indicado un tipo pero si otro.
Al iniciar un tratamiento fisioterápico, previo o posterior al tratamiento definitivo, se

debe proceder a un minucioso examen clínico, sin finalidad diagnóstica, sino para establecer
cuáles serán las técnicas adecuadas para la resolución.
METODOS FISIOTERAPICOS
MASOTERAPIA
El masaje, una de las primeras y principales formas de la terapia física es, por
definición, la aplicación del movimiento en forma de contactos, presiones y vibraciones,
efectuadas sobre los tejidos con las manos o con aparatos especiales, denominados
masajeadores. Es un medio sencillo, económico y sumamente útil, empleable en cualquier
medio. Suele ser una de las primeras formas de la terapia física.
La masoterapia actúa básicamente rompiendo el círculo vicioso que se crea al actuar
una noxa causante de tensión músculo ligamentosa. Esta última agrega dolor al propio de la
lesión original, aumentando el espasmo e impidiendo que la fisiología músculo-tendo-
ligamentosa se lleve a cabo. Se desarrolla por lo tanto una afección agregada por ruptura de la
homeostasis articular, tanto de las articulaciones involucradas en forma directa como indirecta.
El uso de las manos sobre los tejidos blandos afectados favorece la circulación
hemolinfática reduciendo el edema, relajando los músculos y tendones y produciendo
vasodilatación en forma directa y profunda por vía refleja. Además las presiones que provoca
el masaje sobre los tejidos hace que tienda a eliminar las adherencias de la piel, tejido celular
subcutáneo y músculos.
HIDROMASAJE
Se puede efectuar con agua a presión fría o caliente, con manguera o por inmersión en
bañeras especiales. En este último caso se debe tener en cuenta el tamaño del animal y su
idiosincrasia, dado que la respuesta de desesperación y huida que produce este tipo de baño en
la mayoría de los pacientes resulta más nociva que beneficiosa para la lesión a tratar. Es
importante tener en cuenta este punto antes de programar la instalación de una bañera de
hidromasaje, dado el costo de la misma. En caso de emplear chorro de agua, lo ideal es
emplearlo de 7 a 10 minutos, dos veces por día.
MOVIMIENTOS PASIVOS
Si bien los movimientos pasivos no intervienen en el trabajo muscular activo, dado que
los períodos de inmovilidad prolongados llevan a severas atrofias, a veces irreversibles, son
ideales para evitar las adherencias, aumentar el drenaje hemolinfático, prevenir las
contracturas tendomusculares y cápsuloligamentosas, así como para mantener la homeostasis
de la zona lesionada.
40
No se pueden aplicar ante la colocación de yesos, cabestrillos o entablillados, algunas

formas de férulas de fijación externa (K-E), fracturas inestables, luxaciones o enfermedades
que promuevan la debilidad ósea (por ejemplo osteoporosis).
Se realizan imprimiendo en forma pasiva todos los movimientos de los que son
capaces las articulaciones involucradas (flexión, extensión, rotación, etc.), varias veces al día,
tres o cuatro veces cada uno, respetando la tolerancia del paciente.
TERMOTERAPIA SUPERFICIAL
Han sido corroborados desde tiempos muy antiguos las acciones descongestivas,
bactericidas, analgésicas y hematopoyéticas del calor, así como el control que ejerce sobre el
sistema nervioso autónomo y el sistema endócrino. Sus efectos beneficiosos incluyen a todos
aquellos mencionados al hablar de hiperemia, pero debe tenerse en cuenta que tiene un
estrecho margen terapéutico (39-42° centígrados), y que su actividad puede verse influenciada
por la duración de la aplicación. Valores superiores a los indicados, o tiempos más
prolongados, pueden producir graves quemaduras.
El calor se puede aplicar en forma de almohadillas térmicas, baños de parafina, paños
húmedos, etc., así como también se considera a la terapia con radiaciones infrarrojas, cuyas
fuentes pueden ser naturales o artificiales. La natural es el sol, y las artificiales son variadas,
desde una común lámpara de rayos infrarrojos hasta aparatos más sofisticados. Estos últimos
no tienen mayores efectos benéficos con respecto a las formas más convencionales de
aplicación de calor.
Se debe considerar que el calor, aplicado en cualquiera de éstas formas posee una
acción muy superficial, llegando al locus dolenti por transmisión a través de las distintas
capas de tejido. Clínicamente se observa disminución del dolor a posteriori de la aplicación,
por lo que resulta sumamente benéfico.
ULTRASONOTERAPIA
Actúa en forma de vibración acústica, con frecuencias más altas que las que puede
percibir el oído humano (17000 hz). Ante los tejidos, particularmente a nivel celular, su
energía se convierte en calor, que se dirige directo a los tejidos afectados sin calentar los
circundantes, penetrando efectivamente hasta 2,5 a 3 cm de profundidad.
Tiene la ventaja de ser más absorbido por el músculo que por la grasa. A bajas
frecuencias puede penetrar más profundamente. Adicionalmente, el ultrasonido produce
micromasaje, reduce la conducción nerviosa del dolor, esto minimiza el espasmo muscular y
permite la mejor circulación.
Para su empleo se debe considerar que el calor producido es acumulativo,

particularmente en la corteza del hueso, y puede causar dolor y quemaduras. Este riesgo se
puede disminuir utilizando la forma pulsátil y no la continua, y moviendo el transductor en
círculos.
No hay reglas sobre el dosaje. El tratamiento se hace, en general, una vez al día o día
por medio durante 10 días, no excediéndolos y, para reiniciarlo, se debe indicar un reposo de 3
semanas.
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La duración de las sesiones varía desde unos pocos hasta 20 minutos; en la mayoría de
los casos se hace necesario realizar tricotomía.
LASERTERAPIA
De las múltiples aplicaciones del rayo láser en medicina se pueden aprovechar sus
efectos fisioterápicos basados en su acción vasodilatadora a nivel precapilar y capilar, que
mejora la circulación y aumenta la oxigenación y el aporte de nutrientes. Produce
modificaciones en la presión hidrostática favoreciendo la reabsorción de los edemas.
Asimismo inhibe la síntesis de prostaglandinas, eleva el umbral del dolor, estimula la
producción de endorfinas y restablece la homeostasis celular. Al elevar el metabolismo actúa
positivamente sobre la regeneración tisular.
En líneas generales se puede decir que la luz del láser puede ser visible o invisible. Se
crea por el bombardeo continuado de electrones en un medio específico. En condiciones
normales los electrones tienden a permanecer en una órbita. Si se emplea una fuerza que los
empuje, estos regresan a su órbita original, emitiendo energía. La longitud de la onda creada
depende del movimiento de electrones de órbita en órbita. La luz podrá ser duplicada por la
cantidad de estímulo o energía aplicada para empujar los electrones (Light Amplification by
Stimulated Emisión of Radiation). Para su empleo fisioterápico existen diferentes tipos de
aparatos, con diferentes potencias máximas y , según longitud de onda, luz visible o no.
Pueden ser empleados, en general, en forma pulsátil o continua. Se ha demostrado que la
penetración abarca de 1 a 5 cm de grosor de tejido.
Su aplicación, en forma puntual o de barrido, se realiza variando la energía (medida en
joules/cm2), la potencia (medida en miliwatts) y la frecuencia de aplicación, dependiendo del
modelo de aparato que se emplee (por ejemplo para un aparato de Arseniuro de galio, de uno a
dos minutos por punto a quince, si se emplea la forma de barrido, 1 a 3 veces por semana). Se
puede establecer que las enfermedades crónicas requieren altas frecuencias y pulsos largos,
mientras que las enfermedades agudas requieren bajas frecuencias y pulsos cortos
ELECTROTERAPIA
La electroterapia, valioso auxiliar de la Kinesioterapia, comprende un conjunto de

técnicas que utilizan la electricidad con fines terapéuticos.
CORRIENTES ELECTRICAS
Las corrientes que se utilizan en medicina son de distintos tipos:
a) Corriente continua o galvánica:
Es una corriente cuya intensidad es constante. La ionización o iontoterapia se realiza
gracias a esta corriente.
- Iontoforesis : La iontoforesis es un medio electroquímico por el que se introducen
sustancias a través de la barrera de la piel, utilizando el pasaje de la corriente galvánica
como medio de transferencia.
Su fundamento físico es la electrólisis (descomposición de bases y sales por el paso
de la
corriente). La electricidad es vehiculizada por los iones en que se descomponen las
moléculas de los cuerpos sometidos a electrólisis. Los iones electropositivos se mueven
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hacia el polo negativo (cátodo) y los electronegativos son atraídos por el polo positivo
(ánodo). Debido a este comportamiento polar, los iones con carga negativa son
colocados en el polo negativo, para penetrar en el organismo por rechazo de igualdad de
cargas, a través de la piel; la inversa ocurre con los iones positivos. Debido a este proceso
las sustancias pasan la barrera de la piel y se fijan a moléculas proteicas. La penetración
bajo forma de iones y no de átomos o moléculas explica una actividad terapéutica más
enérgica que la atribuida a las mismas sustancias en estado no ionizado; además el
medicamento permanece por más tiempo en la zona y es liberado en forma lenta y gradual.
La corriente galvánica utilizada es una corriente continua de intensidad entre 2 y 7 mA.
b) Corrientes variables (baja y mediana frecuencia):
En este tipo de corrientes su intensidad está en constante variación en función del tiempo.
El paso de corriente se denomina impulso y la pausa entre los impulsos, intervalo.
Según la dosificación se logran, en veterinaria, dos efectos: electrogimnasia, y
electroanalgesia. La primera utiliza corrientes de estimulación. Se puede emplear en
músculos normales o atrofiados por desuso. Al excitar la musculatura estriada con
estímulos duraderos y con pausas entre ellos adecuada, siguiendo los parámetros
fisiológicos, se recupera y/o se hipertrofia. Es importante observar que el período de
relajación sea completo, de no tetanizar al músculo porque sino en vez de la hipertrofia
buscada se obtendrá pérdida de volumen y peso.
El estímulo eléctrico asegura el normal metabolismo, previene la atrofia muscular
macroscópica, evita la formación de adherencias, permite que un músculo debilitado se
reconstruya o revoluminice y reeduque.
En general se utilizan entre 45 y 55 contracciones por minuto día por medio, de 5 a 7
minutos. La electroanalgesia se utiliza para anular el dolor en forma pasajera. Este
procedimiento consiste en producir el bloqueo del dolor trasmitido al cerebro desde la
periferia. El mecanismo de acción se basa en la teoría “de la compuerta” (Melzack y Wall,
1965)que expresa que la señal nerviosa que transmite el dolor entre el punto álgido y el
cerebro es de tipo bioeléctrico, por lo que su tránsito puede ser obstaculizado por medio de
corrientes eléctricas inhibitorias. Esta teoría también expresa que la neurona del asta
superior o asta dorsal de la médula actuaría como “compuerta abierta” para el arribo de
estímulos transportados por las fibras nerviosas D y C y como “compuerta cerrada” para los
estímulos que provienen de las fibras gruesas B. Las fibras finas D y C formarían el sistema
de activación del dolor, mientras que B, de mayor sección y velocidad de conducción serían
las encargadas de inhibir la señal dolorosa. Las corrientes generadas durante la aplicación
de la estimulación nerviosa estimularían las fibras B, quienes por lo tanto inhibirían el
dolor.
Básicamente la técnica consiste en ubicar dos electrodos (uno + y otro -) perfectamente
adheridos a la piel mediante bandas elásticas, utilizando además un gel como conductor.
En dolores agudos, los electrodos se colocan en forma paralela al área de dolor, mientras
que en casos crónicos se sugiere “englobar” la zona entre los electrodos, siendo necesario
colocar dos pares. El tiempo de aplicación varía entre 20 minutos y 2 horas. Normalmente
el paciente coopera debido a la mínima molestia que esta técnica le ocasiona. La
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dosificación varía según el caso. Una vez aplicados los electrodos, la intensidad deberá
aumentarse lentamente, hasta que se perciban movimientos fibrilares de la piel o, even-
tualmente, respuestas del paciente que demuestren su incomodidad.
Llegado a este punto se baja la intensidad lenta y pausadamente hasta que el paciente deje
de manifestar inquietud, manteniendo luego la aplicación.
MOVIMIENTOS ACTIVOS:
Cuando se considera a los movimientos activos dentro del plan fisioterápico se los
debe diferenciar de la denominada rehabilitación post alta quirúrgica o traumatológica.
Durante la etapa de curación de la enfermedad de base los únicos movimientos de tipo
activo que se pueden permitir son los que realice el animal por su propia voluntad, y aún así,
en muchos casos, deberán ser restringidos. Inicialmente el dolor actúa como “vendaje
invisible” que limita la movilidad excesiva que podría resultar nociva. Resulta evidente que
ante algias exageradas se requerirá de un tratamiento analgésico.
Para que la rehabilitación sea exitosa el paciente debe repetir secuencias de

movimientos normales en una situación que no le provoque dolor. Se debe instaurar un
programa de ejercicios racional, incrementándolos de a poco . Esto produce un aumento
gradual de la eficiencia cardiopulmonar: aumenta los niveles de oxígeno, enzimas, glucógeno,
adenosintrifosfato y la creatininfosfatasa necesarias para el metabolismo muscular. Es
indispensable la correcta instrucción del propietario porque quizás, en su afán de observar
mejoría, puede sobreexigir al animal.
METODOLOGIA
A- CAMINATAS CORTAS :
En general se recomienda realizarlas durante pocos minutos, varias veces por día, e ir
extendiéndolas a medida que se observen los adelantos. Es fundamental la elección del tipo de
piso, ya que se deben evitar los resbaladizos, resultando ideales el pasto o las alfombras.
Si el paciente aún no sostiene por completo su peso (como suele ocurrir en casos de
lesiones neurológicas), se lo puede ayudar por medio de fajas o correas, o llevándolo por la
cola. De esta forma puede comenzar a realizar los movimientos deambulatorios antes de
haber logrado adquirir la fuerza necesaria para incorporarse.
B- EJERCICIOS REPETITIVOS :
Tienden a ejercitar determinados grupos musculares y articulaciones. Suave y

pacientemente se instruye al animal a realizar movimientos de avance y retroceso, sentarse y
pararse. Se debe implementar una metodología similar a la empleada para adiestramiento en
general.
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C- NATACION :
Es un ejercicio que promueve los movimientos contra un medio que ejerce resistencia
pero sustenta el peso, por lo tanto, reduce el dolor durante su ejecución. Sin embargo, a pesar
de sus teóricos beneficios, su aplicación no es factible en cualquier caso. Depende
fundamentalmente del carácter del animal, de su docilidad o no, y del miedo que pueda
manifestar ante el medio extraño. Si se puede familiarizar al paciente con el agua, evitando
todo movimiento exagerado, resulta muy útil y completo como ejercicio de rehabilitación. De
poder aplicarlo, y siendo un ejercicio que requiere mucho esfuerzo, se lo debe indicar por
períodos de 3 a 5 minutos por día en los comienzos de la terapia.
Ante angustia o desesperación del paciente se contraindica totalmente el ejercicio, ya
que el aumento de producción de ácido láctico por consumo anaeróbico de los glúcidos
produce contractura muscular y dolor, recreando el círculo vicioso que originó el problema,
resultando más nocivo que beneficioso.
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TRAUMATOLOGIA ARTICULAR
SINDROME O COMPLEJO CONTUSION ARTICULAR
Cualquier traumatismo sobre una articulación sin efracción del tegumento es una contusión
articular. La importancia clínica es que, luego de producido un traumatismo sobre una
articulación, si se realiza un examen minucioso se encuentra una tumefacción articular
(edema traumático y dolor agudo) y es muy difícil diagnosticar la entidad (esfuerzo,
luxacion, fractura articular, etc.) porque un sinfín de síntomas son inespecíficos, entonces
lo que se debe hacer ante una articulación deformada, con dolor y tumefacción es hacer el
diagnóstico de Contusión Articular y realizar un tratamiento expectante para reevaluar al
paciente en 24 – 72 horas.
Hay dos mecanismos posibles que producen contusión articular, una de ellas es la violencia
externa, por ejemplo el caballo de salto que al saltar se traumatiza con el obstáculo, y la
otra es el traumatismo funcional, que es el que causa la propia articulación, por un exceso
en su función, un mal movimiento, etc.
El pronóstico es siempre reservado hasta no tener un diagnóstico exacto.
El tratamiento debe ser extremadamente conservador y destinado a desinflamar, por medio
de los elementos menos agresivos posible. Primordialmente se indicará reposo, medidas
fisioterapéuticas como la aplicación de hielo o duchas.
Pasadas 48 a 72 horas se debe examinar meticulosamente para llegar al diagnóstico.
TRAUMATISMOS CERRADOS
ESFUERZO ARTICULAR
Sinonimia: Entorsis; Distensión; Distorsión.

Definición: cuando sobre una articulación se aplica una fuerza (traumatismo) que hace que
esta exceda su capacidad fisiológica de movimiento se produce una distensión
capsuloligamentosa, anatomopatológicamente esto que el esfuerzo articular.
Mecanismo de Producción: en el caso de un esguince, la violencia externa es aplicada en
forma indirecta y provoca, fundamentalmente por acción de palanca, una movilizacion
articular anormal que repercute en uno o varios de los elementos articulares.
Es conocido que los ligamentos poseen resistencia pero no elasticidad. Existen entonces en
el desarrollo del esguince dos fuerzas contrapuestas: la traumática, que tiende a exacerbar el
movimiento, llevándolo mas allá de lo normal, y la de resistencia, correspondiente a la
cápsula y ligamento que se opone a que esto ocurra.
La exacerbación del primer componente (lo más frecuente) o la disminución del segundo
son los factores decisivos en la producción del esfuerzo.
Frecuencia: es una de las artropatías más frecuentes en los animales domésticos,
especialmente en aquellos sometidos a trabajos intensos, como ocurre en los animales de
deporte. Si bien estas actividades favorecen y predisponen a los esfuerzos, debe tenerse en
cuenta, por la interrelación de causas que más adelante se analizarán, que cualquier
actividad cotidiana puede provocarlo. Todas las especies lo padecen, pero las distintas
actividades hacen que la incidencia sea mucho mayor en el equino, especialmente el de
competencia, siguiéndole en orden de frecuencia el perro .
Con respecto a las articulaciones afectadas, varía según:
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- la especie
- el miembro
- la actividad
- el tipo de terreno en que desarrolle su actividad
En el caballo son mucho más frecuentes en el miembro anterior que en el posterior. La más
afectada es la articulación del nudo, luego las interfalangeanas, babilla y coxofemoral. En el
perro, en cambio, es mas frecuente el esfuerzo de rodilla, carpo, por su gran movilidad,
siguiendo el tarso, codo y coxofemoral.
Etiología . se mencionó ya que cualquier causa que modifique las gravitaciones ( en fuerza
o dirección) o que disminuya la resistencia a dicha fuerza, es motivo de esfuerzo; dentro de
las causas predisponentes se deben mencionar:
- Edad: ambos extremos de la escala están mas predispuestos.
- Trabajo: en lo que hace a su intensidad, tipo, forma de realizarlo.
- Herencia: en lo que hace a la precocidad en el desarrollo, la transmisión de
un cierto grado de debilidad ósea), la presencia de defectos
conformacionales (alteración en la dirección de los radios óseos) que
sobrecargan ciertas estructuras, etc.
- Padecimientos articulares previos: que debilitan la tenacidad articular
(raquitismo, osteodistrofia fibrosa).
- Fatiga muscular: que al alterar la armónica relación entre músculos
agonistas y antagonistas, que coadyuvan en el sostén articular, transfiere
parte de su trabajo al ligamento que se distiende, pues se ha vencido su
capacidad fisiológica.
- Movimientos sorpresivos: donde no se llegan a poner en juego todos los
mecanismos de regulación.
- Características del piso: la existencia de piedras, pozos, escombros, etc.,
predisponen al esfuerzo.
La fuerza actuante, excesiva o normal, que actúa sobre una articulación disminuida o
“desprevenida” hace que momentáneamente las carillas articulares pierdan su posición
habitual al exagerarse los movimientos de flexión, extensión o rotación. Esta situación ha
llevado a que muchos autores consideren al esfuerzo como un grado inicial de luxación.
Fisiología del esfuerzo: clínicamente el esfuerzo articular se caracteriza por dos signos
cardinales: el dolor y la impotencia funcional, es muy importante tener en cuenta que
ambos signos son muy desproporcionados a la intensidad del trauma, en el sentido de su
violencia.
Esta situación se produce porque en el esfuerzo se comprometen los ligamentos en sus dos
funciones: la mecánica, de sostén; y la funcional, como órgano portador de exquisita
inervación.
De hecho, en el esfuerzo se presentan dos cuadros cuya intensidad o predominio es
variable: un cuadro donde interviene el factor funcional y otro donde aparece el factor
anatómico.
Cuadro funcional: frente a un traumatismo, siempre y por vía refleja, se produce una
reacción vasomotora. Esta reacción aparece aún cuando la lesión anatómica sea mínima.
Suele ser pasajero aunque en algunos casos puede persistir en forma anormal.
Es interesante destacar que la intensidad de este componente funcional vasomotor no está
en relación a la intensidad del traumatismo, sino que depende de la reactividad vegetativa
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del paciente y de la localización (violento en las zonas de rica inervación sensitiva, como es
el caso del aparato cápsulo-ligamentoso).
Aparentemente, el reflejo vasomotor se originaria en las fibras sensitivas a través de un
reflejo axónico.
Se produciría una ataxia o desequilibrio que alterna vasodilatación con vasoconstricción.
Lo más común es una crisis de vasodilatación, que clínicamente se traduce por hiperemia,
más marcada en los puntos de máximo dolor.
Este reflejo vasomotor puede remitir rápidamente, aunque en algunas oportunidades
persiste, apareciendo consecutivamente manifestaciones tróficas que caracterizan al
sindrome simpático reflejo post-traumático, con algias características, impotencia
funcional, edema duro, hipotonía o contracturas musculares con grandes atrofias.
Cuadro orgánico: simultáneamente con la instalación de los fenómenos funcionales se
producen lesiones anatómicas, variables en intensidad y cantidad, que asientan básicamente
en los ligamentos articulares y en la cápsula, especialmente en los puntos de inserción.
De acuerdo a la intensidad de la lesión anatómica se ha clasificado a los esfuerzos en
grados, según el siguiente esquema:
1. Esguince de primer grado: se caracteriza o define por la simple
elongación de las fibras ligamentosas con la producción de
infiltraciones sanguíneas en el cuerpo del ligamento afectado.
2. Esguince de segundo grado: la lesión ha sido más intensa con
elongación y ruptura de parte de las fibras del ligamento. Suele
acompañarse de la formación de hematomas periarticulares y
hemartrosis.
3. Esguince de tercer grado: se produce la ruptura total del ligamento; las
hemorragias y los hematomas son mas importantes. La localización de
la lesión ligamentosa depende de la longitud del ligamento. En los
ligamentos cortos suele producirse cerca de los puntos de inserción,
mientras que en los largos tiende a ocurrir en su punto medio.
Para algunos autores estos tres grados de lesión corresponden al denominado Esfuerzo
Simple, en contraposición al Esfuerzo Complicado, donde se produce la desinserción del
ligamento por desprendimiento del punto óseo de inserción por arrancamiento). Para otros,
este sería un cuarto grado de esguince.
Una forma particular del esguince es la lesión localizada en el punto de inserción por
tracción a través de las fibras de Sharpey. Esta tracción provoca una típica ENTESIS (
enfermedad de las inserciones) por despegamiento perióstico y posterior formación de una
exostosis (periostitis por hiperextensión ligamentosa).
Aspectos clínicos: el esfuerzo articular se caracteriza por :
I. Dolor: el cual tiene particulares características:
es de aparición brusca . -
es intenso (suele ser desproporcionadamente intenso en
relación a la causa que lo originó)
es mas intenso a la torsión y tracción que a la presión
digital ( lo que indica que es de origen ligamentoso)
II. Trastorno Locomotor: será variable según el grado del esfuerzo e
inmediato al mismo. Es de origen doloroso.
III. Deformación articular: es un signo fácil de observar en las
articulaciones distales de los miembros, más difícil en las
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superiores (hombro, coxofemoral). Es debida al edema de origen

vasomotor, al hematoma periligamentoso y a la sinovitis articular
secundaria y/o a la hemartrosis.
IV. Adopción de Actitudes Posturales Típicas: variables según la
articulación, y que responden a reflejos posicionales derivados del
aparato cápsulo-ligamentoso.
V. Atrofias Musculares: de aparición tardía (una semana).
Diagnóstico: se hace en base: Al examen físico utilizado:
- la anamnesis: aparición brusca del proceso, sucesivo a un traumatismo.
- la inspección: observando el grado de trastorno funcional, la actitud postural
típica según la articulación y la deformación articular.
- la palpación: con la cual se dilucidaran las características de las
deformaciones y su consistencia y se verificará la existencia de dolor.
- la exploración de la movilidad pasiva de la articulación: dolor en todos los
movimientos pero exacerbado en uno de ellos. Verificar el grado de
movilidad.
Estas maniobras, en la mayoría de los casos, permiten llegar al diagnóstico de Esfuerzo
Articular. El siguiente paso que debe realizar el clínico es dilucidar la proporción de
trastornos funcionales y físicos (anatómicos) y evaluar la cuantía de los mismos, para
establecer el grado de esfuerzo, si es simple o está complicado.
Serán sugestivos de la existencia de lesión anatómica la verificación de los siguientes
hechos:
- referencia anamnésica de crujido o pérdida momentánea de la posición de
las carillas articulares.
- dolor vivo y exquisito en un punto.
- existencia de hemartrosis.
- movimientos articulares anormalmente amplios o aparición de movimientos
nuevos.
Para la verificación de algunos de ellos se procede de la siguiente forma:
Punción exploradora de la articulación: se procederá según la técnica establecida para cada
una de ellas; depilar, desinfectar con tintura de yodo (en lo posible doble) y utilizar
instrumental descartable. Usar para el equino agujas 1 ½ - 18 y para perros y gatos 1-25 a
1-22 según tamaño. Tranquilizar si es necesario y sujetar convenientemente.
La punción permitirá verificar si existe o no hemartrosis.
Para considerar la prueba positiva la sangre debe venir mezclada perfectamente con el
líquido sinovial; en caso de no ser así y contener sangre en forma de hebras con líquido
sinovial limpio, proviene de la punción accidental de vasos de la capa subsinovial.
Cuando la hemartrosis es vieja pueden aparecer cambios de color.
Anestesias tronculares: al romper la contractura muscular permitirán verificar la existencia
de movimientos anormales.
Estudio radiológico: es necesario pues permite confirmar el diagnóstico y valorar
objetivamente la localización y extensión de los trastornos tanto en los tejidos duros como
en los blandos. Es importante que las placas sean adecuadamente expuestas para poder
valorar preferentemente los tejidos blandos (llenado de cápsula, por ejemplo).
Previa a la anestesia ligamentosa o troncular es necesario realizar radiografias en
posiciones forzadas con el objeto de observar el signo característico de la ruptura
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ligamentosa : el BOSTEZO ARTICULAR (alteración del grosor de la interlínea)

comparando siempre con la articulación simétrica.
Cuando se sospecha una ruptura o desgarramiento capsular, se procederá a realizar una
artrografía, con el objeto de verificar la salida del material de contraste a través de la
solución de continuidad.
La ultrasonografía es un método no traumático y de mucho uso como examen
complementario en los esguinces articulares equinos, tanto para su diagnóstico como
para el seguimiento del tratamiento.
Pronóstico: en general es de reservado a grave, dependiendo del uso del animal, del grado
del esfuerzo, de si es simple o complicado, de las posibilidades de tratamiento, del
momento en que se encuentre, etc.
Tratamiento: el tratamiento del esfuerzo articular va destinado a: 1) combatir el fenómeno
vasomotor post-traumático y 2)lograr una íntegra y rápida restitución de los elementos
anatómicos comprometidos y las secuelas derivadas de ello.
Tanto uno como otro variarán dependiendo de la intensidad del proceso.
Esguince de primer grado: las lesiones anatómicas son siempre mínimas, a veces no
existen y solo participa el componente vasomotor. Genéricamente se trata como sigue:
a) Aplicación de pomadas o gel Si no hay lesión orgánica se aconseja de inmediato
los paseos de salud; si esta existe se procederá al reposo como se indica más
adelante.
b) Aplicación de frío dentro de las primeras 48 horas.
c) Aplicación de pomadas resolutivas , tipo heparinoide (PERGALEN).
d) Vendajes movibles. Pasta de Unna (glicerina-gelatina-Ozn).
e) Reposo.
f) Analgésicos y antiinflamatorios no esteroides
g) Después de las 48 horas: calor.
h) Fisioterapia
i) Iniciación del trabajo en forma paulatina y reglada (comienza a las 2 semanas y
continua por dos más).
Esguince de segundo grado: básicamente sigue los mismos principios con las siguientes
salvedades:
a) Todo el tratamiento es mas intenso.
b) Pueden agregarse corticoides.
c) El reposo es absoluto, con la aplicación , en los lugares en que se pueda,
escayolas de yeso por 20-30 días.
d) Dos semanas posteriores de reposo sin yeso y luego paulatino trabajo durante 4
semanas.
Esguince de tercer grado y fractura por arrancamiento: de preferencia se inclinará por la
intervención quirúrgica, con sutura del ligamento roto o su reemplazo con prótesis o la
aplicación de tornillos en los desprendimientos. Luego se sigue como en el de segundo
grado.
Se debe destacar que , como base del tratamiento debe considerarse el REPOSO. Este, bien
administrado, es el que evitará las secuelas posibles del esfuerzo que son:
a) Que quede una articulación poco estable.
b) Que el esfuerzo se haga recidivante, hechos ambos que llevan indefectiblemente a la
ARTROSIS.
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LUXACIÓN ARTICULAR (dislocación)
Definición: se designa como luxación o dislocación al desplazamiento permanente de las

superficies articulares, las cuales pierden en mayor o menor grado el contacto entre sí.
Clasificación y nomenclatura: Esta es muy variada y puede encararse desde varios puntos
de vista. De acuerdo al grado de pérdida de contacto se habla de:
-Luxación total o absoluta: cuando la pérdida de contacto de las carillas articulares es
completa.
-Luxación parcial o subluxación: cuando la pérdida de contacto no es completa, sino
que las carillas articulares mantienen un cierto contacto aunque en posiciones no
correspondientes.
Ateniéndose a las lesiones que acompañan al proceso de dislocación, se designa como:
-Luxación simple: aquella que cursa con el cuadro lesional típico
-Luxación complicada: aquella que se acompaña de una fractura articular
De acuerdo a las características del foco se llamarán:
-Luxaciones cerradas: aquellas en las cuales los huesos luxados no tengan, al igual que
los restos de la articulación, contacto con el medio externo (cabe aclarar que puede
existir solución de continuidad, pero mientras esta no comunique los elementos
mencionados con el exterior, conserva la denominación)
-Luxaciones abiertas: aquellas en las cuales una solución de continuidad pone en
contacto el foco (hueso o articulación) con el medio exterior. Al igual que el caso de las
fracturas pueden ser abiertas y no expuestas o abiertas y expuestas, cuando algún
extremo óseo luxado rebasa hacia fuera los límites de la solución de continuidad.
De acuerdo al momento de presentación las luxaciones pueden ser congénitas o adquiridas,
siendo las primeras generalmente poco sintomáticas y de resolución quirúrgica.
Existen además, una serie de denominaciones que tienden a caracterizar ciertos tipos de
luxaciones entre los cuales debemos destacar por su importancia:
-Diástasis: con este término se designan las luxaciones de las articulaciones fijas.
-Luxación reciente: cuando se ha producido dentro de las 24 a 48 horas del examen.
-Luxación recidivante: aquella que luego de haber sido reducida vuelve a producirse,
ya sea por un traumatismo o por un acto común de la vida diaria.
-A su vez cuando la recidiva se hace con cierta frecuencia, se dice que la luxación es
habitual.
-Cuando la luxación lleva un tiempo y no puede ser reducida, se dice que es
inveterada.
-Bajo el punto de vista terapéutico, se dice que las luxaciones son reductibles cuando
pueden reducirse por medios incruentos, e irreductibles, cuando no lo son por los
procesos mencionados.
-Las luxaciones también pueden clasificarse como primarias, debidas a traumatismos
y secundarias, por secuela de la inestabilidad articular debida en la mayoría de los
casos a procesos articulares destructivos.
c) Incidencias: las luxaciones articulares son menos frecuentes que las fracturas, se
producen con mayor incidencia en las edades medias y existen articulaciones, que por sus
características anatómicas tiene mayor tendencia que otras a la luxación.
Según especie, se luxa con mayor frecuencia el perro, luego el equino, bovino y felino.
Etiologías: todas las luxaciones son traumáticas, pero con distinta modalidad.
1. Traumatismos de acción directa: por ejemplo hiperflexión o hiperextensión
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2. Acción indirecta: efecto de rotación

3. Acción transmitida: cuando la violencia se sucede en una parte alejada del
sitio luxado
4. Por acción muscular violenta o asincrónica
Anatomopatología: las lesiones de las luxaciones son una exageración de las producidas en
el esfuerzo articular. Siempre, por lo tanto, existe compromiso de los ligamentos y de la
cápsula articular, siendo la lesión mínima de los primeros el estiramiento y de la segunda el
desgarro.
Lesión ligamentosa: para que la articulación salga de su lugar debe existir por lo menos
un estiramiento de alguno o algunos de los elementos ligamentosos que la sostienen; le
sigue en gravedad la dislaceración de sus fibras y finalmente la ruptura. No es raro el
desprendimiento ligamentoso por arrancamiento del punto de inserción, hecho
especialmente frecuente en aquellas articulaciones donde los puntos de inserción se
encuentran próximos a centros de osificación abiertos.
Lesión capsular: cada articulación presenta el denominado “punto débil” por donde se
produce la salida de la superficie luxada, produciendo una solución de continuidad,
generalmente longitudinal que muchas veces es factor que dificulta la posterior
reducción. El punto débil articular se produce, ya sea por una debilidad capsular
anatómica particular o porque las características anatómico-mecánicas de la articulación
hacen que la luxación solo puede realizarse en un sentido o dirección.
Lesiones cartilaginosas: puede o no existir. Dependerá de la causa de la luxación.
Derrame periarticular: siempre acompaña a la luxación las lesiones anatómicas que
provocan la producción de un exudado serohemático que infiltra, a través de la brecha
capsular los tejidos periarticulares.
Lesiones agregadas: varían según el traumatismo y la región. Podrán producirse
contusiones y desgarros musculares, luxaciones y desinserciones tendinosas.
Signología clínica: el proceso se caracteriza por:
1- La existencia de alguna forma de traumatismo (etiologías)

2- La aparición brusca de incapacidad funcional, que en este caso es de
origen mecánico y doloroso.
3- La existencia de una actitud postural particular.
4- La posible existencia de ruido o chasquido en el momento de
producción.
5- La presencia de deformación en más y en menos
6- Alteración de la dirección de los radios óseos
7- Acortamiento o alargamiento del sector anatómico comprometido
El dolor en la luxación es violentísimo y aún mayor que en la fractura, hecho que se
comprende por la rica inervación sensitiva del complejo articular.
Este dolor calma con el reposo y se exacerba con el ejercicio.
La disfunción, que dependerá del lugar de la luxación, se exacerba también con el
movimiento.
Evolución: variará según el período de evolución y si se ha realizado o no la
correspondiente reducción.
Si la reducción se ha realizado en forma rápida, el grado de destrucción articular es
discreto y el tratamiento posterior instaurado es adecuado, suelen evolucionar
52
favorablemente. En la medida en que estos factores se alteren, la evolución de la luxación

será deficiente.
Las secuelas mas comunes de las luxaciones son las atrofias musculares, las rigideces
articulares y la artrosis.
Cuando la luxación no se reduce, el organismo tiende a formar una nueva articulación,
desarrollándose lo que se denomina enartrosis.
Diagnóstico. El diagnóstico se establecerá:
1-por lo mencionado en el examen clínico
2-por los hallazgos del estudio radiográfico.
3-por los elementos que componen el complejo lesional paraarticular.
4-por la evolución de los elementos que compliquen el cuadro.
Pronóstico: variará fundamentalmente en relación a la articulación y al tiempo de reducción.

Y si es abierta o cerrada.
ARTROSINOVITIS
Aguda
Es la inflamación de la articulación que se manifiesta clínicamente por la distensión de la

cápsula que trae como consecuencia el incremento del líquido sinovial.
Es bastante frecuente, no tanto como el esfuerzo.
Como etiologías, además del traumatismo se pueden agregar otras dos formas aptas para
producírsete tipo de lesión, que son el pellizcamiento de la membrana sinovial y la fatiga
articular.
Los síntomas son: deformación, que suele ser difusa al principio y después localizada hacia
los fondos de saco, hay dolor articular que tiene dos características distintas con el esfuerzo,
ya que habiendo mediado cierta cantidad de tiempo, vuelve del ejercicio normal y a las 6 u
8 horas aparece la efusión articular y los signos de dolor.
La efusión articular es lo primero que se ve, hay deformación, trastorno locomotor,
claudicación de segundo o tercer grado, el animal adopta posiciones antialgicas, a la
palpación hay calor y aumento del contenido líquido, si se presiona un fondo de saco
fluctúan los otros. Si ya han pasado algunos días se puede observar atrofia muscular refleja.
El diagnóstico se hará teniendo en cuenta los datos anamnésicos (como comenzó el
problema), por los signos clínicos (tumefacción-dolor)y por punción del líquido sinovial, el
cual no coagula, está aumentado en volumen, la viscosidad está disminuída y al recuento
celular se ve aumento de la cantidad de células de la inflamación.
Para diferenciar la artrosinovitis del esfuerzo hay que recordar que el primero se presenta
inmediatamente y en la artrosinovitis media un tiempo hasta su aparición.
A los movimientos pasivos y a la palpación presión, en el esfuerzo hay una zona con mayor
dolor, en cambio en la artrosinovitis el dolor es difuso.
El tratamiento curativo está destinado a aliviar los fenómenos inflamatorios y evitar las
secuelas.
Si la efusión es escasa, es conveniente realizar un vendaje compresivo complementado con
el uso de antiinflamatorios, principalmente corticoides.
Si la efusión es mayor está indicado el tratamiento con corticoides de depósito
intraarticulares y vendaje compresivo.
53
Crónica
En la bibliografía figura como Hidrartrosis del caballo (vejigas), es la distensión crónica de

la cápsula por líquido sinovial.
Es una entidad propia del equino, no se presenta en el perro.
Tiene localizaciones típicas, en la articulación del nudo, tarso y carpo.
Es la manifestación crónica de los padecimientos sinoviales, como la artrosis es la
manifestación crónica de los padecimientos del cartílago.
Como tal no es dolorosa, no produce claudicación y su único signo es la deformación de la
articulación por la distensión de los fondos de saco articulares, solamente puede
BIBLIOGRAFIA
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- Slatter, D.; Textbook of Small Animal Surgery. Third Edition. Vol. 2. Edit. Saunders, USA.
2003.
MEDICINA IV
SISTEMA NERVIOSO
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
MEDICINA IV
COLUMNA VERTEBRAL
PROFESORA A CARGO:
Dra. MONICA MERCADO
ENFERMEDADES DE LA COLUMNA
ANATOMÍA
Para facilitar la comprensión del tema se hará un breve repaso anatómico,

teniendo en cuenta los reparos que guarden relación con las alteraciones que
se verán mas adelante.
La columna vertebral, constituida por una serie de huesos impares e
irregulares, que se extienden desde el cráneo hasta la cola, es un elemento
de sostén para músculos y ligamentos y un excelente medio de protección
para la médula espinal y sus envolturas.
Anatómicamente la columna vertebral se divide en cinco regiones que se
designan de acuerdo a la topografía corporal en cervical, torácica, lumbar,
sacra, y coccígea.
La columna vertebral está formada por:
a- VERTEBRAS
Cada especie tiene en general un número fijo de vértebras, siendo la zona

mas variable la correspondiente a la cola.
Fórmula vertebral: Caninos: C7 T13 L7 S3 Co20 a 23
Equinos: C7 T18 L6 S6 Co10 a 21
Si bien cada región tiene una morfología especial la mayoría de las vértebras
presenta un patrón común. Están formadas por:
a.1.- Cuerpo : Tiene forma cilíndrica. Su superficie dorsal forma el piso

del canal vertebral. En la zona torácica se articula con las
costillas.
a.2.- Arco : Consta de dos porciones, la ventral denominada pedículo y

la dorsal, lámina. El cuerpo y el arco forman el foramen
vertebral.
a.3.- Procesos : Favorecen la articulación entre vértebras adyacentes y

suministran inserción a músculos y ligamentos. Se
denominan espinosos, transversos, articulares,
mamilares y accesorios.
b- ARTICULACIONES
Se diferencian dos tipos de articulaciones, las que unen los cuerpos

vertebrales, llamadas articulaciones intercentrales, y las que se unen por
medio de sus arcos, llamadas articulaciones interneurales.
b.1.- Articulaciones intercentrales

Las superficies articulares están formadas por las extremidades craneal y
caudal de los cuerpos vertebrales. Los medios de unión son:
b.1.1.- Discos Intervertebrales o fibrocartílagos :Se encuentran a todo lo

largo de la columna excepto entre el atlas y el axis y las últimas vértebras
sacras, fijándose íntimamente a las placas terminales de las vértebras
adyacentes. Los discos están formados por dos porciones bien
diferenciadas. El anillo fibroso, formado por láminas fibrocartilaginosas y el
núcleo pulposo de estructura gelatinosa. La función de estos discos es
absorber y minimizar el shock, actuando como distribuidor de presiones. Los
fibrocartílagos son órganos que sufren degeneración, pudiendo el núcleo
pulposo romper el anillo que lo contiene.
b.1.2.- Ligamento longitudinal dorsal : Se extiende desde el axis hasta el

sacro en dorsal del cuerpo vertebral. Refuerza el piso del canal vertebral.
b.1.3.- Ligamento longitudinal ventral :Une la cara ventral de los cuerpos

vertebrales y los fibrocartílagos desde la zona torácica hasta el sacro.
b. 2.- Articulaciones interneurales

Las superficies articulares varían su desarrollo de acuerdo a la zona. En la
región cervical son bien evidentes y en la torácica son simples facetas.
Los medios de unión son:
b.2.1.- Ligamento capsular
b.2.2.- Ligamentos amarillos : Unen los arcos.
b.2.3.- Ligamento interespinoso :Conecta los procesos espinosos
b.2.4.- Ligamento nucal :Se extiende desde el occipital hasta la

cruz donde se continúa con el ligamento supraespinoso.
b.2.5.- Ligamento supraespinoso :Ubicado sobre los procesos

espinosos.
Además de los ligamentos descriptos y si bien no corresponde a las

articulaciones vertebrales es importante describir el Ligamento Intercapital.
Este se origina en la cabeza costal, penetra en el canal vertebral, y se inserta
en dorsal del cuerpo de la vértebra y en la costilla del lado opuesto.
Es muy importante porque refuerza el piso del canal vertebral en la zona
torácica.
c- MÉDULA
La médula espinal se extiende desde el foramen magno hasta L5-L6 en el

perro, L6 en el gato y mitad del sacro en el equino. Está protegida por
membranas llamadas menínges.
Su diámetro no es uniforme presentando dos engrosamientos o
intumescencias. La cervicotorácica, que origina el plexo braquial, y la
lumbosacra, que forma el plexo lumbosacro.
Es de destacar que el desarrollo de la base ósea y de médula no ocurren
simultáneamente, lo que hace que en algunas regiones no concuerde
numéricamente el segmento medular con la vértebra.
Las menínges son tres membranas que a su vez delimitan espacios.
Topográficamente y desde la profundidad a la superficie se diferencian en:
1.- Piamadre : Es una capa muy delicada con abundantes vasos y

nervios.
2.- Espacio subaracnoideo :Contiene Líquido Cefalorraquídeo.
3.- Aracnoides :Está formada por tejido conectivo laxo, es poco

vascularizada.
4.-Espacio subdural :Es un intersticio capilar.
5.- Duramadre :Es una capa fibrosa, gruesa, poco vascularizada.
6.- Espacio epidural :En él se encuentra grasa y plexos venosos. Es muy

importante como medio de protección mecánica,
evita que la médula sea traccionada ante los
movimientos normales.
d- NERVIOS ESPINALES
De cada lado de la médula se desprenden los nervios espinales que se

disponen de a pares. Se los denomina según la zona de la columna donde
emergen, cervicales, torácicos, lumbares, sacros y coccígeos.
Están formados por la raíz dorsal, que contiene los componentes sensitivos y
la raíz ventral por la cual salen los componentes motores.
Las dos raíces se unen por fuera de los forámenes vertebrales constituyendo
un nervio mixto.
NEURONAS MOTORAS
Todas las funciones motoras de los miembros están provistas por las Neuronas
Motoras Inferiores (NMIs), cuyos cuerpos se encuentran en la sustancia gris
del asta ventral medular de las intumescencias.
La intumescencia cervicotorácica aloja las NMIs de los miembros anteriores y
la lumbosacra las de los miembros posteriores.
Las NMIs son neurotróficas para los músculos que inervan.
La disfunción de las NMIs se caracteriza por:
*Hipotonía o atonía muscular.

*Paresia-Parálisis fláccida.
*Reflejos deprimidos o ausentes.
*Atrofia muscular severa y rápida.
Las NMI reciben los axones de las neuronas del encéfalo y tallo cerebral que
se denominan Neuronas Motoras Superiores ( NMS ).Estas últimas regulan
inhibitoriamente a las NMIs, y sus cuerpos neuronales se encuentran en la
sustancia gris encefálica, núcleos grises, y tallo cerebral.
La disfunción de las NMSs se caracteriza por:
*Hipertonía muscular.
*Paresia-Parálisis espástica.
*Reflejos conservados o aumentados.
*Atrofia muscular lenta y progresiva.
*Presencia de reflejos anormales (ref. extensor cruzado).
ESQUEMA DEL ENCÉFALO Y REGIONES MEDULARES
*División anatómica de la médula espinal en el canino:
C1-C8 Región cervical

T1- T13 Región torácica
L1-L7 Región lumbar
S1-S3 Región sacra
Co1-Co5 Región coccígea
*División funcional de la médula espinal en el canino :
C1-C5 Región cervical

C6-T2 Región cervicotorácica
T3-L3 Región tóracolumbar
L4-S3 Región lumbosacra
Co1-Co5 Región coccígea
ENFERMEDADES DE LA COLUMNA VERTEBRAL QUE PRODUCEN

COMPRESIÓN MEDULAR
Congénitas : - Espondilomielopatía cervical caudal.

(malformación ósea congénita).
Adquiridas : * Degenerativas : - enfermedad discal intervertebral

- espondilosis deformante
- Espondilomielopatía cervical caudal
(discopatía degenerativa)
* Traumáticas : - subluxación
- luxación
- fractura
*Inflamatorias : -mielitis
-meningitis
-discoespondilitis
• Tumorales : -medulares
-vertebrales
-metastásicos
La lesión medular depende del grado de compresión que se produzca, de la

inflamación del tejido medular y de la relación existente entre el diámetro
del canal vertebral y el diámetro medular. La médula al ser comprimida
puede sufrir desde aplastamiento hasta sección total y secundariamente a
ésto pueden producirse lesiones por trastornos vasculares, bioquímicos,
electrolíticos, etc. Al poco tiempo de ocurrida la compresión se produce
hemorragia en la sustancia gris y edema en la sustancia blanca. Las
alteraciones vasculares se pueden revertir hasta cuatro horas después de
producido el trauma. Los trastornos bioquímicos se presentan por el
fenómeno isquémico que dispara la cascada del ácido araquidónico
produciendo tromboxanos y radicales hidroxilos que destruyen la membrana
celular. En cuanto a los electrolitos la principal alteración es el aumento de
la entrada de Ca a la célula, lo que altera la función mitocondrial e induce la
degeneración de miofilamentos y axones.
ALTERACIONES CONGÉNITAS
ESPONDILOMIELOPATIA CERVICAL CAUDAL
Sinonimia: síndrome de tambaleo, espondilolistesis, síndrome de

inestabilidad vertebral cervical, síndrome de compresión cervical caudal
progresiva, sind. de wobbles o wobbler.
En los equinos se lo conoce también como ataxia de los potrillos.
Esta enfermedad está dividida en 5 síndromes según el tipo de lesión :
-Discopatía degenerativa crónica

-Compresión en "reloj de Arena"
-Enf. del ligamento amarillo y/o malformación del arco vertebral
-Malformación ósea congénita
-Inclinación vertebral
En los caninos cerca del 80% de los casos ocurren en razas Doberman y Gran
Danés. En los equinos, si bien puede presentarse en cualquier raza, dentro de
la poca frecuencia que tiene en esta especie, se lo puede observar en razas
de tiro y mulas.
Por lo que puede observarse, esta enfermedad no está caracterizada por un
solo tipo de alteración osteoarticular; por el contrario, tiene varias formas
de presentación y cada una tiene características morfológicas diferentes y, a
su vez, afecta a animales de edades diferentes. Además, hay alteraciones que
no se modifican radiológicamente en las distintas posiciones que pueda
adoptar el raquis cervical (lesiones estáticas) y otras donde se evidencian en
alguna posición particular, por ejemplo, en la hiperextensión del cuello
(lesiones dinámicas).
La causa exacta de esta enfermedad es desconocida, pero se sabe que se debe
a una alteración biomecánica donde intervienen multiples factores como ser
la nutrición (altos niveles de proteínas, altos niveles de calorías, excesivo
aporte de calcio y otros minerales), los traumas (ejercicios forzados para la
edad), la genética, etc.
Se describirán a continuación las lesiones mencionadas anteriormente en las

razas caninas.
1)Discopatía degenerativa crónica: se observa en general en el Dobermann

de edad media e avanzada. La lesión puede originarse por inestabilidad
(esfuerzo) vertebral o degeneración primaria del disco intervertebral (tipo
Hansen II). La compresión medular es ventral provocada por la protrusión del
anillo fibroso.
La mielocompresión en este caso es dinámica ya que se exacerba al extender
el cuello del animal (el anillo fibroso protruye hacia dorsal) y disminuye al
flexionarlo (queda mayor espacio entre los cuerpos vertebrales y el anillo no
protruye).
También la tracción lineal del cuello puede aliviar los signos provocados por
la compresión medular cervical.
Las lesiones de la enfermedad discal degenerativa crónica por lo general
asientan en los espacios intervertebrales C5-C6 o C6-C7.
Esta forma puede ser llamada Inestabilidad Vertebral Cervical ya que la
mielocompresión se modifica con la posición del cuello del animal.
2)Compresión en "Reloj de Arena": se observa en general en el Gran Danés

joven. La mielocompresión se produce en todos los sentidos: a nivel dorsal
por hiperplasia e hipertrofia del ligamento amarillo, a nivel ventral por
hiperplasia e hipertrofia del anillo fibroso, y a nivel lateral por la
enfermedad articular degenerativa o malformación/ malarticulación de las
facetas articulares. Esta forma puede encontrarse en cualquier nivel de la
columna cervical y existir mielocompresión dinámica.
3)Enfermedad del Ligamento Amarillo o Malformación del Arco Vertebral:

se encuentra en general en el Gran Danés joven (desde los 5 meses hasta los 2
años). La mielocompresión es dorsal producida por el ligamento amarillo o
una malformación del arco vertebral. La lesión es dinámica aumentando la
compresión a la extensión del cuello y reside en general en C4 a C7.
4)Malformación ósea congénita: se observan en Doberman y Gran Danés

desde cachorro hasta los dos años de edad. La malformación puede ocurrir en
los arcos vertebrales, facetas articulares o pedículos vertebrales de varias
vértebras en cualquier punto del raquis cervical.
Estas malformaciones pueden relacionarse con fenómenos osteocondróticos
disecantes y epifisiarios. Las dietas abundantes en calcio han demostrado
exacerbar las malformaciones en cachorros de Gran Danés. La lesión es
estática o dinámica.
5)Inclinación Vertebral: se asocia generalmente con la discopatía

degenerativa crónica y se observa frecuentemente en el Doberman de edad
media o avanzada. Se caracteriza por la inclinación de la superficie
craneodorsal del cuerpo vertebral (C6 o C7) dentro del canal medular
provocando mielocompresión. La lesión es dinámica exacerbándose los signos
al extender el cuello.
Diagnóstico: los animales afectados en general tienen antecedentes de

ataxia progresiva de los miembros posteriores o de los cuatro miembros, que
da una marcha tambaleante característica, de ahí el nombre de wobbles (
que en inglés significa tambaleo). Si los signos son leves puede intentarse
exacerbarlos mediante la marcha al trote o en círculos.
El animal en general lleva el cuello en flexión para disminuir la
mielocompresión. También se pueden encontrar animales que manifiesten
sólo dolor a los movimientos del cuello y hasta algunos que presenten
tetraparesia grave.
La radiografía simple de cuello LL en extensión y semiflexión son las
indicadas en primera instancia para buscar las alteraciones de esta
enfermedad (malformaciones óseas, disminución del diámetro del canal
vertebral, discopatía degenerativa crónica o disminución del espacio
intervertebral, inestabilidad vertebral en flexión).
La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante mielografía (LL
estándar, en extensión, en semiflexión, tracción y ventrodorsal). Con este
método se evalúa el nivel anatómico (n° de espacio o vértebra), localización
de la compresión (ventral, dorsal, lateral), grado de compresión y tipo de
compresión (estática o dinámica).
Diagnóstico diferencial: en los animales que presenten ataxia del tren

posterior se debe diferenciar de displasia de cadera o cualquier otra causa de
inestabilidad articular, de mielopatía primaria o secundaria, y compresiones
lentas y progresivas en la zona toracolumbar, lumbar o lumbosacra.
Tratamiento: se comienza con un tratamiento médico que consiste en

confinamiento estricto, vendaje cervical rígido, uso de pretales (no usar
collar), medicación antiinflamatoria (esteroide y no esteroide), y relajantes
musculares para eliminar la contractura que empeora el cuadro clínico. Si
hay mejoría el animal debe ser reincorporado progresivamente a su actividad
normal. Si la respuesta es mínima o el animal empeora, debe considerarse el
tratamiento quirúrgico que consistirá en la descompresión del canal medular
y la estabilización de la columna ósea.
La técnica quirúrgica utilizada dependerá del tipo de mielocompresión . Si es
estática se utiliza la laminectomía dorsal, si es dinámica se utilizan técnicas
que faciliten la tracción vertebral (estabilización con clavos o placas).
ALTERACIONES ADQUIRIDAS
DEGENERATIVAS
ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL
Los discos intervertebrales sufren alteraciones en todas las especies, pero es

en los caninos donde están más estudiadas. Debido principalmente a su
distinta composición química (es diferente la relación entre el condroitín
sulfato, el ácido hialurónico y la galactosamina) los discos se comportan de
diferentes formas. A los caninos es dable dividirlos, debido a este diferente
reaccionar, en distintos tipos:
a)los denominados condrodistróficos o mejor dicho
hipoosteocondrodisplásicos (H.O.C.D.) por la alteración que sufren los
cartílagos. Están representados por razas como el Pekinés, Dachshund, Basset
Hound, Bulldog, Shih-tzu y sus mestizos. El Cocker Spaniel, el Bretón Español,
el Beagle y el Caniche Toy y Miniatura, sin ser H.O.C.D., sus discos
intervertebrales se comportan como si lo fueran.
b)los no H.O.C.D.: representados por el resto de las razas.
Debido al comportamiento del disco, Hansen ha clasificado las discopatías en:
Tipo 1: el disco sufre una metaplasia condroide, que luego por depósito de
sales cálcicas termina calcificándose. Esta alteración suele comenzar desde
los 4 meses de vida, completándose alrededor de los 12 a 18 meses. Este
disco calcificado deja de cumplir su función amortiguadora y, ante un
esfuerzo o trauma, el núcleo pulposo rompe las fibras del anillo fibroso e
irrumpe en el canal medular. Al extruir el disco en forma abrupta provoca
lesiones primero por concusión y luego debido a la permanencia del material
nuclear en el canal, llevando a fenómenos compresivos dañando severamente
a la médula. El 75% de las extrusiones suceden entre los 2 y los 7 años de
vida.
La enfermedad se produce a lo largo de toda la columna pero con una
distribución diferente según la zona. El mayor porcentaje se encuentra a
nivel de la unión toracolumbar, siguiéndole la cervical y por último la
torácica,(recordar el ligamento que refuerza el piso del canal medular).
Los signos clínicos pueden ser variables, dependiendo principalmente de tres
factores: primero, el sitio de la protrusión, segundo la velocidad y la energía
cinética con que se produjo, y tercero el tamaño de la hernia. Cuando el
disco extruye hacia el canal vertebral aparecen los déficit neurológicos. El
material discal puede quedar reducido a su espacio intervertebral o migrar
hacia los lados. El grado de alteración neurológica depende del grado de
compresión; en lesiones medulares leves puede haber fallas propioceptivas y
paresias, en las graves, parálisis. Algunos animales se presentan con dolor
(originado en el disco y en las meninges) y una posición antiálgica típica: en
discopatías cervicales mantienen la cabeza descendida, el cuello rígido y un
caminar dificultoso; en las toracolumbares se presentan con xifosis; y en las
lumbosacras, se puede negar a caminar o presentar alteraciones en la
marcha. Si la lesión reviste mayor intensidad, aparecen algunos déficit
neurológicos como trastornos propioceptivos o signos de irritación radicular.
Diagnóstico y tratamiento: El diagnóstico se realiza en base a los signos
clínicos y para decidir el tratamiento nos orienta cierta estadificación del
cuadro médico:
Estadio I 1er. episodio del dolor Tratamiento médico

Estadio II Episodios repetidos de Tratamiento médico con
dolor. cirugía (fenestración).
Estadio III Déficits Neurológicos Tratamiento médico con
(paresia o parálisis) descompresión quirúrgica.
Estadio IV Déficits Neurológicos (no
hay sensibilidad prof.). Tratamiento médico con
Curso menor de 48 hs descompresión quirúrgica.
Curso mayor de 48 hs Tratamiento médico y

observación. Si hay mejoría,
cirugía.
Pronóstico: Las compresiones cervicales suelen tener mejor respuesta que las
toracolumbares. Si se ha realizado cirugía, el pronóstico es alentador en
animales que a las 96 horas postquirúrgicas han tenido recuperación. Si luego
de 2 semanas de la cirugía no caminan el pronóstico comienza a empeorar.
Hansen Tipo II : Es el tipo de degeneración que ocurre en las razas caninas no
condrodisplásicas y en los equinos. Se trata de una metaplasia fibrosa, que
comienza al igual que en el caso anterior cerca del nacimiento, pero los
cambios avanzan con lentitud y se manifiestan a edad tardía.
Los cambios ocurren a nivel del núcleo, en un principio aumenta la
concentración de agua y proteoglicanos y disminuye el colágeno y luego se
fibrosa. Esa fibrosis hace que se produzca una rotura parcial del anillo fibroso
y avance el núcleo pulposo formando una zona abultada en la superficie
dorsal del disco o sea a nivel del piso del canal vertebral.
Este mal funcionamiento de la articulación intervertebral lleva a una
enfermedad articular degenerativa produciéndose osteofitosis, que en el caso
particular de la columna se denomina espondilosis.
Este tipo de degeneración, al ser lenta y progresiva produce signos clínicos
mucho menos severos que la degeneración tipo I. El dolor puede ser el único
hallazgo y luego se le pueden asociar ataxias y paresias. Es muy raro que se
produzcan parálisis agudas.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos de los exámenes
complementarios.
El tratamiento en casi todos los casos es médico, siendo poco frecuente
recurrir a la cirugía.
DISCO NORMAL HANSEN TIPO I HANSEN TIPO II
COMPRESIÓN MEDULAR
ESPONDILOSIS DEFORMANTE
Como se mencionó anteriormente, la espondilosis es una enfermedad

articular degenerativa que se produce por inestabilidad articular, ya sea
producida por alteraciones discales o por procedimientos quirúrgicos.
Se produce osteofitosis marginal, llamados vulgarmente "picos de loro". Es
sabido que son proliferaciones sub y endocondrales.
Una forma especial de espondilosis aparece en los gatos que son alimentados
exclusivamente con hígado crudo bovino que les produce intoxicación por
vitamina A, manifestada también por las exóstosis descriptas y que asientan
con predilección sobre la columna cervical.
Los signos clínicos serán diferentes si los osteofitos se presentan en dorsal del
cuerpo vertebral o en ventral; en el primer caso producirán signos de
irritación meningea y en el segundo dolor y contracturas musculares.
Se diagnostica esta enfermedad por radiografía simple.
Algo interesante a tener en cuenta es la falta de correlación entre la
frecuencia de las lesiones anatómicas y la escasez de signos.
TRAUMATICAS
FRACTURAS - LUXACIONES.
En general se asocian las fracturas con luxaciones. El mecanismo de

producción es en general por acción indirecta, en general por flexión forzada.
En los pequeños animales las causas mas comunes son accidentes
automovilísticos y caídas de altura.
En los equinos se producen por caídas y golpes en los transportes o por malos
movimientos al voltearlos para cualquier tratamiento.
Clasificación :
Según su localización : del cuerpo

de la lámina
de las apófisis : espinosas
transversas
articulares
Según su forma : completa

incompleta
Según su complejidad : simples (sin signos neurológicos)

complejas (con signos neurológicos)
La signología varía según el tipo de fractura y el grado de compromiso

neurológico. El tratamiento es conservador si no existe desplazamiento, en
base a analgésicos y antiinflamatorios. Se realiza tratamiento quirúrgico
cuando existen deficits neurológicos, siempre y cuando el desplazamiento no
comprometa mas del 50% del canal vertebral y el animal no presente el
síndrome de Schiff-Scherington.
INFLAMATORIAS :
Las alteraciones inflamatorias que suelen observarse son mielitis, meningitis

y discoespondilitis. La mielitis suele afectar a la médula toracolumbar,
provocando ataxia y paresis de los miembros posteriores, la cual puede
progresar a cuadriplegía si alcanza la médula cervical.
La meningitis es de rara presentación en los animales.
La discoespondilitis es la infección de las vértebras y discos intervertebrales,
generalmente producida por bacterias (vía hematógena) o cuerpos extraños.
La edad de presentación es entre los 5 meses y 10 años de edad. Aparece
dolor cervical, torácico o lumbar de acuerdo a la zona afectada, dificultad
para incorporarse y deambular, depresión, anorexia y en algunos animales
hipertermia. El diagnóstico se realiza mediante RX, donde se buscan signos de
lisis vertebral y acortamiento del espacio intervertebral. También es
aconsejable realizar un análisis de orina, urocultivo, análisis de sangre y
hemocultivo (estafilococcus hemolítico, estreptococcus hemolítico, brucella
canis y estafilococcus epidermidis). Es posible realizar serología para Brucella
canis. El análisis del líquido cefalorraquídeo por lo general suele dar
negativo. El tratamiento es conservador mientras no haya deficiencias
neurológicas serias. Se realiza antibioticoterapia específica (de lo contrario
los recomendados son el cloranfenicol, ampicilina, sulfas y tetraciclinas). Si
los signos neurológicos son severos, se debe indicar la descompresión
quirúrgica. El pronóstico dependerá del grado de disfunción neurológica, del
microorganismo presente y la sensibilidad a la terapia. Puede haber
recurrencia luego de un tiempo.
NEOPLÁSICAS
Estas se clasifican en : Incidencia Pronóstico
Extramedulares : Neurinomas
Neurofibromas frecuente reservado
Neurofibrosarcomas
Meningiomas
Intramedulares : Astrocitomas
Ependimomas ocasional grave
Gliomas
Metastásicos : Linfosarcoma ocasional grave
Vertebrales : Osteosarcoma
Fibrosarcoma
Condrosarcoma ocasional grave
Mieloma Múltiple
Adenocarcinoma
EXAMEN CLÍNICO
Todo examen de columna debe ser precedido por un examen clínico general
completo, debido a que ciertas enfermedades primarias de otros sistemas
pueden dar signos neurológicos, como por ejemplo las encefalopatías de
origen hepático, micosis de las bolsas guturales (que en el equino se
confunden con alteraciones de los pares craneanos), y alteraciones
musculoesqueléticas. Los desórdenes miopáticos son más comunes en perros y
en gatos, y las alteraciones esqueléticas, en los caballos.
Examinar la columna vertebral debe formar parte del examen neurológico.
Este, debe seguir una secuencia ordenada. Los especialistas en neurología
difieren en el orden elegido, pero en general se llega a las mismas
conclusiones.
Los objetivos finales de todos los métodos son :
1)Precisar si hay enfermedad neurológica.
2)Determinar cual es su ubicación anatómica y
3)Establecer la causa.
El plan básico de exploración consiste en :
Reseña: En los caninos existen razas con alteraciones específicas de la

médula y columna vertebral, por ejemplo, las razas condrodisplásicas,
el Ovejero Alemán (síndrome de cauda equina), Gran Danés y
Doberman, (espondilomielopatía cervical caudal). En los equinos, en general
la raza no orienta hacia enfermedades específicas como en los caninos, lo que
ayuda es la actitud, ya que los animales de salto suelen presentar mas
trastornos en zona lumbar.
Anamnesis: Es relevante realizar una cuidadosa y minuciosa anamnesis,

recogiendo no sólo los datos sobre la lesión presente sino también sobre
enfermedades y tratamientos anteriores.
En general estos datos pueden orientar sobre el curso de la enfermedad. Por
ejemplo, si los signos son progresivos pueden hacer pensar en una
enfermedad degenerativa y no en una traumática, pero siempre teniendo
presente que esta no es una regla de oro, ya que hay enfermedades primarias
(por ejemplo degeneración discal) que se desarrollan progresivamente pero
su manifestación clínica puede ser de aparición súbita.
Inspección: En la inspección se evalúa la:

1)Actitud postural.
2)Postración versus capacidad de marcha.
3)Movimientos de cuello y cabeza.
Si el animal está en estación, desde lateral se deberá observar la serie de

curvas normales de la columna. La alteración de éstas se conoce como xifosis
(desviación hacia dorsal), lordosis(desviación hacia ventral), escoliosis (hacia
los costados).
Si el animal puede deambular, se lo examinará al paso, en línea recta, de
frente y de perfil, al paso y al trote, en círculos pequeños y grandes.
Un animal normal presenta adecuación en tiempo y espacio, es decir armonía
de movimiento. El enfermo puede manifestar marcha rígida, tambalearse y
caer, o negarse directamente a caminar. Las diferencias pueden desde ser
apenas detectables hasta evidencias de tropiezos y caídas.
Palpación: La palpación conjuntamente con la inspección permite detectar

defectos óseos groseros, asimetrías, atrofias musculares y zonas dolorosas.
La palpación se realiza desde craneal a caudal, primero con el dedo pulgar
sobre las apofísis espinosas y luego con los dedos índice y pulgar en forma de
gancho para evaluar los procesos transversos.
El dolor en la columna tiene diferentes orígenes. Si se produjo una fractura
el dolor es de origen perióstico y por ruptura de ligamentos o irritación
radicular; en las discopatías, es de origen discogénico o por compresión
meníngea, al igual que en los tumores. Otro componente que contribuye es el
muscular, causado por el daño de los puentes osteofíticos o por la
contractura refleja que aparece en la musculatura epiaxial cuando el animal
siente dolor.
Examen de los reflejos:
Dado que cada reflejo tiene una vía específica, ubicada en una zona
anatómica determinada en la médula, su exploración resulta útil para la
localización topográfica de las lesiones.
Anatomía de los reflejos del canino
Región Reflejo Nervio periférico Segmento Nivel del canal

medular vertebral
de NMI
Sensitivo Motor eferente Perro Gato
Bíceps Musculocutáneo Musculocutáneo C6-C8 C5-C7 ídem
Tríceps Radial Radial C7-T2 C6-T1 ídem

Extensor
carporradial
Miembro
Anterior Flexor Musculocutáneo Todos los nervios C6-T2 C5-T1 ídem
Cubital del miembro
Mediano
Panículo Nervios segmen- Torácico C8-T1 C7-T1 ídem

tales T2-L3 lateral
Cuadríceps Femoral Femoral L4-L5 L3-L4 ídem
Tibial craneal Peróneo Peróneo
Gastrocne-mio Tibial Tibial
Medial :
Miembro Femoral L6-S1 L4-L5 ídem
Posterior (L3-L5)
Flexor Ciático
Lateral :
Ciático
(L6-S1)
Perineal
Pudendo Pudendo S1-S3 L5 L5-L6 ó L6
Anatomía de los reflejos del equino
No es sencillo realizar los reflejos en el equino adulto. Como regla se

necesita que el paciente esté en decúbito y relajado, pudiéndose evaluar
solamente el lado contralateral al decúbito.
Miembro Anterior :
Reflejo flexor de los miembros torácicos : Se evalúa pinchando la piel con

una aguja, de distal a proximal. La respuesta es la flexión del dedo, carpo,
codo y hombro. Con este reflejo se evalúan las fibras sensitivas del nervio
mediano y ulnar, los segmentos medulares C6 a T2 y las fibras motoras del
nervio axilar, musculocutáneo, mediano y ulnar.
Reflejo del bíceps : Se realiza con el martillo neurológico, percutiendo sobre

los músculos braquiales y apoyando dos o tres dedos firmemente sobre los
músculos, en craneal de la articulación del codo.
La respuesta positiva es la contracción de los músculos y la flexión del codo.
Este reflejo tiene sus eferentes y aferentes en el nervio musculocutáneo e
involucra los segmentos espinales : C7 y C8. Es difícil de realizar en animales
grandes y pesados.
Reflejo del tríceps : Con el miembro relajado y en flexión parcial se dan

pequeños golpes con el martillo sobre el tendón del tríceps a nivel de la
cabeza larga y su tendón de inserción. La respuesta es la extensión del codo.
El reflejo del tríceps involucra el nervio radial en su vía aferente y eferente y
los segmentos medulares C7 a T1.
Este nervio brinda también sensibilidad a la superficie lateral del brazo y
antebrazo.
La lesión de este nervio o sus metámeras, hará que el animal apoye el
miembro con la cara dorsal del casco y no pueda soportar peso sobre él.
Miembro pelviano:
Reflejo flexor de los miembros pelvianos : Este reflejo requiere de la

integridad del nervio ciático y los segmentos medulares L6-S1 y S2.
Se realiza utilizando fórceps o pinchando desde el rodete coronario hacia
proximal.
Si sólo se estimula la región dorsal del metatarso se evalúa al nervio
peróneo, mientras que si se estimula la región plantar metatarsiana se evalúa
al nervio tibial.
El rodete coronario y los talones son inervados por ambos nervios (tibial y
peróneo).
La respuesta positiva de este reflejo es la flexión de la babilla, garrón y el
dedo ; es mediada por el nervio ciático y sus ramas tibial y perónea.
Reflejo patelar : Se realiza con la rodilla parcialmente flexionada golpeando

sobre el ligamento patelar intermedio. La respuesta normal es la contracción
del cuádriceps que extiende la articulación fémorotibial.
Este reflejo tiene sus metámeras en los segmentos medulares L4 L5 y es
mediado por el nervio femoral.
Reflejo del panículo : Es útil para localizar las lesiones localizadas en la

médula toracolumbar.
Se evalúa pinchando a lo largo de la columna, en dorsal y lateral.
La respuesta normal consiste en contracciones del músculo cutáneo.
Este reflejo es mediado por las ramas dorsales de los nervios espinales y por
las ramas ventrales de los nervios torácico largo, toracodorsal y torácico
lateral.
Reflejo perineal : Se evalúa punzando suavemente la piel del periné. La

respuesta es la contracción refleja del esfínter anal y la flexión de la cola.
En este reflejo están involucrados el nervio pudendo y los tres últimos sacros.
Si bien pueden realizarse conjuntamente los reflejos espinales y las pruebas
de sensibilidad, no se debe confundir la respuesta del reflejo, (movimientos
de retirada, extensión, etc.) con la percepción del dolor, esta requiere la
integridad de los tractos espinales ascendentes y descendentes de la corteza
cerebral. La percepción del dolor se puede manifestar por dilatación pupilar,
movimientos oculares, de orejas, cabeza, etc.
EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR
El tono muscular es el estado de semicontracción muscular que mantiene la

actitud postural. Se evalúa mediante palpación (presión con la yema de los
dedos). Si se detecta escasa resistencia a los movimientos y la consistencia es
blanda es posible lesiones de la N.M.I., encargada de mantener el tono
muscular.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
RADIOGRAFIA SIMPLE
Para poder evaluar correctamente lesiones de la columna vertebral es

importante solicitar la Rx del foco a evaluar, ya que la distorsión provocada
por la divergencia de los rayos X no permite examinar con exactitud mas de
dos espacios intervertebrales hacia cada lado del foco central. Las incidencias
que se utilizan son : latero-lateral y ventrodorsal.
MIELOGRAFIA
La Mielografía es una técnica radiológica para la médula espinal que utiliza

inyección de contraste en el espacio subaracnoideo.
A pesar de que en la actualidad los medios de contraste son muchos mas
seguros, la mielografía no es un procedimiento inocuo.
Esta técnica en las pequeñas especies sirve para visualizar lesiones a todo lo
largo de la columna vertebral y en los equinos solo es posible utilizarla en la
zona cervical.
Se indica un mielograma cuando la lesión observada en la radiografía simple
no es compatible con los signos clínicos y cuando es necesario determinar la
localización precisa de la lesión para elegir el abordaje quirúrgico. Está
siempre contraindicada cuando el análisis de líquido cefalorraquídeo
demuestre inflamación y/o infección.
El mielograma normal evidencia dos delgadas columnas de sustancia
radioopaca paralelas. En el anormal se pueden evidenciar, dependiendo del
grado de compresión, el espacio subaracnoideo adelgazado o completamente
vacío de material de contraste.
EPIDUROGRAFÍAS
Dado que en algunos perros el saco dural puede terminar antes de la zona
lumbosacra, , el epidurograma puede resultar de mayor utilidad que la
mielografía en lesiones del canal lumbosacro.
La técnica consiste en la inyección del medio de contraste en el espacio
epidural. Se reconocen las lesiones compresivas al visualizar la obstrucción
completa del flujo craneal del material radioopaco o la desviación dorsal del
mismo.
TOMOGRAFÍA COMPUTADA
La Tomografía Computada (TC) es el proceso de producción de imágenes

transversales por medio de rayos X y computación. La principal ventaja de la
TC sobre las técnicas radiológicas convencionales es que permite realizar
cortes transversales de los tejidos. Se diferencian mejor los tejidos duros.
En todos los casos para realizar un correcto diagnóstico todo estudio debe ir
precedido por una exploración radiológica.
En el caso de la columna vertebral la TC proporciona información adicional
después de realizado el examen radilógico estándar.
Principalmente en el nivel lumbar y sacro se puede evaluar la remodelación
ósea, evidencias de compresión de la cauda equina y el tamaño de las
foraminas que indican el grado de compresión de las raíces de los nervios
espinales.
IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA
Es una técnica de avanzada. Los componentes del sistema producen un campo

magnético y alrededor de la zona a explorar se coloca una serpentina de
metal cuya función es la de detectar señales de radiofrecuencia producidas
por las modificaciones en el campo magnético del animal. Con la
computadora se seleccionan los parámetros para el estudio.
La I.R.M. está indicada principalmente para estudios del sistema nervioso
central. Su principal ventaja es el mejor detalle anatómico de las imágenes
(tejidos duros y blandos) y en varios planos.
Cabe aclarar que hace poco tiempo que se están desarrollando estas dos
últimas técnicas en nuestro país, y que la utilización de las mismas permite
la mejora del procedimiento diagnóstico en los casos que otras técnicas de
uso frecuente no lo pueden hacer.
ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
El líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene como función nutrir y proteger al SNC.

El mismo se produce en los plexos coroideos y ocupa el sistema ventricular
internamente (vetrículos cerebrales laterales, 3er. Ventrículo, 4to.
Ventrículo y canal central medular) y el espacio subaracnoideo
externamente.
El análisis del LCR brinda gran ayuda diagnóstica cuando se encuentran
valores alterados y un método seguro y de bajo costo.
En caninos la extracción se realiza bajo anestesia e intubación.
En general se procede a punción de la Cisterna Magna aunque en algunos
casos se realiza en la zona lumbar (L4-L5- y L5-L6). Se extrae 1 ml c/20kg de
peso (cantidad suficiente). Se inclina la cabeza a 90° con respecto al raquis
cervical y se introduce una aguja con mandril en el espacio subaracnoideo. La
muestra se obtiene por goteo (no por aspiración).
En los equinos la toma de muestra suele realizarse en el espacio lumbosacro
en el punto determinado por el borde craneal de ambas tuberosidades sacras,
proceso dorsal de la 6° vértebra lumbar cranealmente y la 1° vértebra sacra
caudalmente.
Los parámetros normales del LCR son:
Presión : 100 mm (gatos)

170mm(perros)
150 y 500 (equinos)
Color : Transparente
Bioquímica : Ph 8
glucosa: trazas a 1 +
proteínas : trazas a 30
sangre: negativo
Células : número: menos de 8

tipo: linfocitos
Significado de parámetros anormales
Presión: aumenta en hemorragias, neoplasias, abscesos o edema

cerebral.
Color: amarillo, en hemorragias anteriores y en infecciones. Rosado o
rojo, puede ser por contaminación durante la recolección.
Aspecto: turbio, en infecciones bacterianas.
LOCALIZACION DE LESIONES MEDULARES A PARTIR DE LOS

SINDROMES NEUROLOGICOS
SINDROME CERVICAL
La lesión se presenta en los segmentos medulares C1-C5, los signos

observados se deben a la afección de la sustancia blanca medular, siendo los
mas característicos:
*Fallas propioceptivas en los miembros posteriores o de los cuatro
miembros, pudiendo llegar en casos raros a la parálisis espástica.
*Reflejos y tono muscular normales o aumentados en los cuatro
miembros.
*Deficiencias en la reacción postural de los miembros posteriores o en
los cuatro miembros.
*Espasmos, dolor o rigidez de los músculos cervicales (los animales
afectados pueden resistirse a las maniobras de extensión o flexión del
cuello).
Las principales causas de este síndrome son el trauma cervical, la

enfermedad discal, meningitis, subluxación atlantooccipital, etc.
SINDROME CERVICOTORACICO
Los segmentos medulares afectados son C6-T2, presentándose aquí la lesión

de la sustancia gris correspondiente a la intumescencia cervicotorácica:
*Parálisis fláccida en los miembros anteriores y parálisis espástica en los
posteriores (ya que se afectan las fibras de sustancia blanca de la N.M.S.
que controla los miembros posteriores).
*Reflejos y tono muscular disminuidos en los miembros anteriores con
atrofia segmentaria de presentación rápida (4 a 7 días), y reflejos y tono
muscular normales o aumentados en los miembros posteriores, sin
atrofia o atrofia de presentación lenta por desuso (dos semanas).
*Deficiencias en las reacciones posturales en los miembros anteriores y
posteriores.
*Sensibilidad local aumentada a nivel de la región de la columna
afectada.
*Reflejo del panículo deprimido o ausente.
Las causas posibles, son tumores (neurofibromas), embolización

fibrocartilaginosa por enfermedad discal, y traumas.
SINDROME TORACOLUMBAR
Los segmentos medulares comprometidos T3-L3, provocan los siguientes

signos:
*Parálisis espástica en los miembros posteriores.
*Reflejos y tono muscular normales o aumentados en los miembros
posteriores (pueden observarse movimientos clónicos),con atrofia de
presentación lenta.
*Deficiencias en las reacciones posturales en los miembros posteriores.
*Sensibilidad local aumentada (hiperestesia) a nivel de la lesión.
*Sensibilidad reducida (hipoestesia) por detrás de la lesión.
*Incontinencia urinaria (micción forzada de corta duración al vencerse la
presión del esfínter uretral externo espástico).
*Ocasionalmente puede presentarse el Síndrome de Shiff-Sherrington al
ocurrir un trauma muy severo en la región correspondiente a las
metámeras medulares T11-L2, donde se encuentra el grupo de neuronas
limitantes reguladoras de la función de los cuerpos neuronales de la
intumescencia cervicotorácica.
Las causas más comúnmente apreciadas en la práctica diaria son trastornos

de los fibrocartílagos vertebrales, fracturas espinales, mielopatías
degenerativas, mielitis por distemper, discoespondilitis, linfosarcoma
primario en gatos y anomalías vertebrales (por ej. hemivértebra).
SINDROME LUMBOSACRO
Están involucrados los segmentos medulares L4-S3. Los signos observados se

deben a la lesión en los cuerpos neuronales de la intumescencia lumbosacra:
*Parálisis fláccida en los miembros posteriores y la cola.
*Reflejos disminuidos en los miembros posteriores y falta de tonicidad
muscular.
*Atrofia muscular segmentaria en los miembros posteriores de
presentación rápida.
*Deficiencias en las reacciones posturales de los miembros posteriores.
*Esfínter anal dilatado.
*Sensibilidad reducida (hipoestesia) en la zona perineal, miembros
posteriores o cola.
*Incontinencia urinaria por rebalsamiento (vejiga repleta con esfínter
uretral externo fláccido).
*Incontinencia fecal.
Las causas de este síndrome son las fracturas pélvicas y luxaciones, estenosis
lumbosacra, y enfermedad discal.
SINDROME DE CAUDA EQUINA
Este cuadro neurológico se manifiesta con signos de disfunción sensorial y /o

motora resultado de alguna alteración en los nervios que forman la cauda
equina (L6, L7, S1, S2, S3, Co1 - Co5). La médula en perros grandes termina a
nivel de la vértebra L4 y en los mas chicos a nivel de la vértebra L6. Por lo
tanto, los nervios que emergen de los segmentos medulares lumbares, sacros
y coccígeos, formarán la cola de caballo para poder emerger del foramen
intervertebral correspondiente.
Existen diversas causas que conducen a este síndrome:
- Alteraciones congénitas:
-Sindrome del canal estenótico congénito (razas acondroplásicas o
idiopático en las no H.O.C.D)
- Lesiones óseas congénitas.
- Alteraciones adquiridas:
- Extrusión discal aguda (L6-L7, L7-S1)
- Espondilosis (Discopatía degenerativa crónica)
- Síndrome de canal estenótico adquirido.(*)
- Neoplasias Oseas
- Neoplasias medulares (neurofibromas - ependimoma)
-Trauma (fracturas y luxaciones de pelvis)(*)
- Neuropatías inflamatorias (*)
-Artropatía lumbosacra (*)
Enfermedades encontradas más frecuentemente en la clínica diaria (*).
Las razas mas afectadas son las acondroplásicas (canal estenótico congénito),
y el Ovejero Alemán (espondilosis y enf. discal degenerativa crónica).
Signos clínicos: Si la causa es por espondilosis: se manifiestan generalmente

en animales de edad media o avanzada. El signo clínico encontrado en todos
los casos es el dolor lumbar, evidenciado por el animal como dificultad para
incorporarse, sentarse o saltar. La aparición de trastornos neurológicos es
rara.
Si la causa es por traumas, de acuerdo a la gravedad de la lesión, los signos
pueden variar de leves a graves. Puede encontrarse parálisis fláccida de los
miembros posteriores, vejiga, esfínter anal y cola. Reflejo ciático y de
retirada deprimidos o ausentes. El tono muscular también podrá encontrarse
disminuido o ausente, al igual que la sensibilidad dolorosa en los miembros
posteriores, la cola y el periné. Si la parálisis es completa el animal
presentará incontinencia urinaria por rebasamiento e incontinencia fecal.
Una o dos semanas luego de la aparición de los síntomas puede apreciarse la
atrofia muscular segmentaria por desnervación.
Métodos complementarios: la radiografía simple es utilizada para evidenciar

espondilosis, pero es necesario la correcta correlación entre la evolución
clínica-neurológica y los signos radiográficos ya que muchas veces el sitio de
la espondilosis no se corresponde con el locus dolenti del paciente. La
estenosis de los interespacios discales, espondilosis y discos calcificados no
son signos radiológicos de un canal con estenosis congénita, pero puede
evaluarse un canal evidentemente estrechado, facetas bullosas y en ocasiones
un aumento de la angulación (hiperflexión) a nivel L7-S1.
La mielografía es el otro método complementario utilizado con mayor
frecuencia cuando está decidido el tratamiento quirúrgico en caso de estar
indicado. No siempre es útil, ya que el canal no se llena con regularidad a
nivel de L7-S1. Es frecuente utilizar las placas de contraste de esfuerzo que
brindan muchas veces información valiosa para diagnosticar la causa del
estrechamiento del canal.
Diagnóstico diferencial: Displasia de cadera: (o cualquier otra enfermedad

músculo-esquelética que cause inestabilidad de esta articulación).
Tratamiento: se debe intentar la cirugía descompresiva

SINDROME DE SCHIFF-SCHERINGTON
Se caracteriza por :
*Rigidez extensora de los miembros anteriores pero con reacciones posturales
normales y, si se induce al animal puede producir movimientos voluntarios
normales pero que al terminar el estímulo vuelve a la rigidez extensora.
*El miembro posterior se presenta en semiflexión y fláccido.
Se produce por una seria lesión medular a nivel T2-L4, principalmente entre
T11-L2. En esta zona los cuerpos neuronales cumplen una regulación
inhibitoria de las neuronas motoras inferiores de la intumescencia
cervicotorácica en una función complementaria a las neuronas motoras
superiores.
Este síndrome hay que diferenciarlo de la rigidez de descerebelación y la de
descerebración. Su pronostico es siempre grave.
BASES DE TRATAMIENTO PARA LESIONES MEDULARES
COMPRESIVAS
Las variantes terapéuticas tienen como objetivos:

1) Disminuir el dolor.
2) Disminuir el edema medular y mejorar la conducción axonal.
3) Evitar o combatir la necrosis medular.
4) Evaluar necesidad de descompresión quirúrgica y estabilización de la
columna.
5) Proveer terapéutica de apoyo al paciente.
6) Terapia de rehabilitación (fisioterapia).
1)Disminución del dolor:
*Reposo estricto: colocar al animal en un espacio reducido.

Si la enfermedad lo requiere y la zona lo permite se pueden utilizar
yesos, férulas, collares de palos, etc..
* Opioides: son drogas analgésicas por excelencia. Se utiliza la morfina,

meperidina, butorfanol, nalbufina, etc.
*Antiinflamatorios: se pueden usar glucocorticoides ya que, al

desinflamar las raíces nerviosas, disminuyen el dolor originado en estas
estructuras. Se pueden administrar en forma oral, parenteral, y epidural.
Son drogas que se utilizan durante corto plazo para evitar la presentación
de los efectos colaterales.
Se pueden utilizar los antinflamatorios no esteroides como el ácido acetil
salicílico, el ketoprofeno, el flunixín, etc.
*Relajantes musculares: se utilizan el diazepán, y el midazolam.
2)Disminución del edema medular y mejoramiento de la conducción

axonal:
Se utilizan diuréticos, vitaminas E y del grupo B, gangliósidos de buey.

Los corticoides ya descriptos poseen una importante acción sobre el edema
inflamatorio del tejido nervioso.
3) Evitar o combatir la necrosis medular:

La necrosis puede producirse por isquemia, hemorragia, y por trastornos a
nivel bioquímico. En el primer caso, el tratamiento médico utilizado en la
descompresión permitirá normalizar el flujo sanguíneo en los tejidos. En el
caso de sospechar una hemorragia puede utilizarse el ácido épsilon amino
capróico en goteo intravenoso. Para disminuir la necrosis bioquímica son
útiles en general las drogas que actúan inhibiendo la acción de las
prostaglandinas.
4) Descompresión quirúrgica:
La descompresión quirúrgica necesaria en algunos casos agudos debe
realizarse con celeridad dado que de esta manera se obtienen mejores
resultados.

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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

Según su ubicación: Superficiales

Existe una relación directa entre el tipo de bolsa y su ubicación. Las

El contenido de las bolsas sinoviales, si bien es muy semejante al

Es importante destacar que pueden existir varias bolsas en distintos

Algunas bolsas pueden comunicarse con la cavidad articular a la que

BOLSAS SINOVIALES EQUINO BOVINO CANINO

- Cara dorsal del nudo - Carpo - Codo

Definición: Es la inflamación de la bolsa sinovial.

Clasificación: Existen distintos criterios para clasificar a las enfermedades

Frecuencia y ubicación: Dependen de la especie y los hábitos del animal.

BURSITIS AGUDA ASÉPTICA

Estas bursitis pueden responder a dos causas: - trauma directo

Así, por ejemplo, las bursitis bicipital o precárpica tienen

Al producirse el trauma de la bolsa, se lesiona la capa interna de

Si se lesionan zonas enfrentadas por sus caras internas, y si a este nivel

Estos dependen de la ubicación y del grado de lesión.

Se basa en la anamnesis y los signos clínicos.

Las primeras 48 horas se realiza tratamiento antiinflamatorio

En las bursitis tabicadas puede ser útil la inyección intrabursal de

En los casos refractarios a los tratamientos descriptos puede intentarse

BURSISTIS AGUDA SÉPTICA

En este tipo de bursitis, la sepsis puede producirse por dos vías de

En general debe haber una alteración patológica en la bolsa que

Dependen de la bolsa afectada.

Se basa en los signos clínicos y punción exploradora para evaluar las

Se realiza el avenamiento quirúrgico en forma semejante a un absceso.

La clasificación de las bursitis crónicas se basa en las características del

Este tipo de bursitis responde en general a dos causas posibles:

1- Traumatismos leves pero insidiosos. Como por ejemplo aquellos equinos

La bursitis crónica serosa es la más común.

El diagnóstico es sencillo, basado en la anamnesis y los signos clínicos.

Consiste en eliminar la causa determinante.

En equinos, en los casos de bursitis serosas o hemorrágicas de pequeño

Las enfermedades de los tendones tienen distinta incidencia dentro de

Características anatómicas, histológicas y funcionales.

Fig. 1. Esquema de las estructuras que componen al tendón (tomado de

Las condiciones que llevan a la situación de sobreesfuerzo de un tendón

Se ha podido establecer, por estudios angiográficos, que la mitad distal

Tipos de lesiones tendinosas

Es la inflamación de las fibras tendinosas. Se denomina

Fig. 2. Esquema de tendones y ligamentos, miembro anterior.

La tendinitis se puede producir por múltiples factores. Como causas

Clasificación de las Tendinitis:

Agudas (y según su presentación): Sépticas

El tendón del flexor digital superficial es el más frecuentemente

En el movimiento de cada miembro hay dos momentos, uno de

En la segunda fase del apoyo (fase de sostén), el tendón del flexor

Corresponde aquí hacer referencia especial a los denominados

Las lesiones tienden a agravarse, ya que una vez dañadas algunas

Si el dolor es muy acentuado el animal adopta una posición antiálgica

A la palpación se aprecia dolor, calor y tumefacción. Esta maniobra

En el animal sano tanto los tendones flexores como el ligamento

Según su ubicación en el metapodio:

En general las deformaciones evidentes se presentan en palmar/plantar

En las deformaciones distales del metapodio pueden estar

Tendinitis aguda séptica: es menos frecuente que la anterior. Se pueden

Tendinitis crónica: la inflamación aguda puede traer como consecuencia la

MIOPATÍAS INMUNOLÓGICAS MIOSITIS DE LOS MM. MASTICARIOS

ISQUÉMICAS TROMBOEMBOLISMO FELINO