CCC Ictus 2016 PDF

COMITÉ CIENTIFICO
Dr. Jaime Gállego Culleré

Complejo Hospitalario de Navarra (Pamplona)
Dr. Andrés García Pastor
Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid)
Dra. Maite Martínez Zabaleta
Hospital Universitario Donostia (San Sebastián)
Dra. Ana Morales Ortiz
Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca (Murcia)
Título original: V Concurso de casos clínicos de Unidades de Ictus para residentes de Neurología 2016
© 2016, Luzán 5.
ISBN: 978-84-7989-873-1
Realizado por:
Luzán 5, S. A. de Ediciones
Pasaje de la Virgen de la Alegría, 14
28027 Madrid
e-mail: luzan@luzan5.es
http://www.luzan5.es
Los contenidos expresados en cada uno de los casos reflejan la opinión de los autores de cada uno de ellos. En ningún caso los
miembros del comité científico, la editorial, ni el patrocinador de la obra, han de compartir necesariamente el contenido de cada uno
de los capítulos, debiéndose remitir el lector a la bibliografía original o a los autores en caso de precisar información adicional sobre
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publicación. La infracción de los derechos mencionados puede ser constitutiva de delito contra la propiedad intelectual (artículos 270
y siguientes del Código Penal).
Prólogo
Concluida la presentación de la V edición del Concurso de Casos Clínicos, todavía comentamos el nuevo reto,
lo más difícil cada día que ha resultado seleccionar, de entre los numerosos y variados temas presentados
en torno al ictus en esta nueva edición, a los finalistas. Con la panorámica del tiempo transcurrido y la gran
diversidad de presentaciones enviadas, el listón ha continuado subiendo de manera progresiva en todos y cada
uno de sus apartados. Originalidad, contenido, calidad expositiva, presentación, discusión y bibliografía nos
han deslumbrado una vez más si cabe. En el análisis de su contenido se constata el dominio del diagnóstico
clínico, etiológico y de las sanciones terapéuticas más actuales con todos los matices propios de la variabilidad
interindividual, la labor investigadora y el buen trabajo en equipo. Cada caso constituye una lección de enorme
utilidad docente y práctica y una aproximación absolutamente actualizada. Sin duda, reflejo del magnífico nivel
y del extraordinario trabajo de todos los profesionales de las Unidades de Ictus de nuestro país y de los Servicios
de Neurología implicados en el quehacer diario para ser más eficientes y eficaces en el tratamiento de los
pacientes con ictus. Muchos de los trabajos de esta nueva edición llevan la firma de los futuros directores de
Unidades de Ictus.
Uno de los principales avances de la medicina clínica y la salud pública en la última década ha sido la demostración
de que una atención neurológica especializada y urgente en Unidades de Ictus mejora la evolución de los
pacientes que han sufrido un ictus. Junto a ello, demostración de la eficacia y seguridad del tratamiento con rtPA
por vía intravenosa durante las 4,5 primeras horas del inicio de los síntomas y la confirmación de la eficacia de
los tratamientos endovasculares y su superioridad frente al mejor tratamiento médico, en especial en los casos
de ictus grave o muy grave, han modificado de forma sustancial el manejo de los pacientes con ictus y obligan
a realizar cambios significativos en la organización asistencial. El papel del neurólogo en la valoración y atención
urgente a los pacientes y las Unidades de Ictus como modelo asistencial han sido y son fundamentales.
Sin caer en tópico alguno, constituye una gran satisfacción para este comité poder presentar el V Concurso de
casos clínicos de Unidades de Ictus para residentes de Neurología. Las presentaciones en el seno de la Reunión
Anual de la SEN fueron magníficas y no menos cada una de las aportaciones contenidas en este libro. Desde
aquí, nuestro agradecimiento y felicitaciones en primer lugar a todos sin exclusión, los residentes que han
colaborado en hacer posible esta nueva edición y a los que felicitamos por ser todos realmente ganadores.
Nuestra felicitación a los neurólogos de los Servicios de Neurología y a las Unidades de Ictus de los hospitales
que han colaborado en esta nueva edición.
Quisieramos, finalmente, en estas líneas agradecer a todos su colaboración para la elaboración de los casos
clínicos, por su calidad y excelente cumplimiento con las normas y plazos indicados. Nuestro agradecimiento
una vez más a Bayer en la persona de Vito Domínguez Muñoz,
Product Manager Area Trombosis, por su apoyo constante, cercanía, incansable interés divulgativo, confianza
y generosidad, sin la cual no hubiera sido posible esta iniciativa del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Finalmente, nuestro agradecimiento a Teresa Gálvez
Delgado, María Franco Fernández-Conde de la empresa Luzán 5, S. A., por su ayuda incesante y magnífica labor
editorial.
Dr. Jaime Gállego Culleré

en representación del Comité Científico
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Premio especial proveniente de FA
Síndrome de la orejuela maligna: una entidad por descubrir
Paula Pérez Torre, Alfonso Escobar Villalba, Pedro Luis Martínez Ulloa, Enric Monreal Laguillo
Supervisora: Alicia de Felipe Mimbrera
Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
GANADORES
1er PREMIO
Membrana vascular carotídea:
una entidad a sospechar en el ictus isquémico del paciente joven
Jon Rodríguez-Antigüedad Muñoz, Naiara Andrés, Amaia Muñoz, Gorka Fernández
Supervisora: Patricia de la Riva
Hospital Donostia. San Sebastián
2º PREMIO
Daño colateral
Paula Salgado Cámara, Jahir Miranda Acuña, Miguel Ángel Martín Gómez, Paula Simón Campo
Supervisor: Fernando Díaz Otero
Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
3er PREMIO
Mujer con hemorragia cerebral y policondritis recidivante
Fernando Dahl Cruz, Silvia Pastor Iborra, Elena de Celis Ruiz, María Sastre Real
Supervisora: Patricia Martínez Sánchez
Hospital Universitario La Paz. Madrid
FINALISTAS
Un Valsalva xantocrómico
Marta Osés Lara, Andrea Gómez García, María Machío Castelló, Agustín Querejeta Coma
Supervisora: Ivana Zamarbide Capdepon
Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madrid
Código ictus: trombectomía mecánica tras revertir dabigatrán

Tamara González Fernández
Supervisora: Andrea Verónica Lorente Miranda
Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife
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Índice
Trombectomía mecánica y colocación de stent en un caso de embolia séptica por endocarditis

infecciosa.................................................................................................................................................................................. 17
Hemorragia subaracnoidea cortical de causa inhabitual........................................................................................... 20
Trombosis venosa y riesgo de embolia cerebral, ¿cuál es el anticoagulante que podemos indicar?.......... 23
Embolismo paradójico secundario a fístula arteriovenosa pulmonar................................................................... 27
Daño colateral......................................................................................................................................................................... 30
Las drogas no son la solución............................................................................................................................................ 33
Diplejia braquial tras maniobra de Valsalva................................................................................................................... 36
Un infarto cerebral demasiado extenso.......................................................................................................................... 38
Fibrilación auricular indetectada: ¿un asesino prevenible?....................................................................................... 40
Fibrilación auricular de reciente diagnóstico e ictus. Menos simple de lo que parece.................................... 43
Múltiples infartos en el territorio vertebrobasilar por embolismo de trombos aórticos.

Ateromatosis de aorta........................................................................................................................................................... 47
Ictarse o sangrar: esta es la cuestión............................................................................................................................... 50
Ictus hemorrágico en una paciente con hiperaldosteronismo................................................................................ 53
Doctor, de nuevo veo doble, pierdo fuerza y se me mueve la pierna................................................................... 56
Una migraña conocida, un foramen permeable, una focalidad nueva… ¿y el culpable?............................... 58
Código ictus: trombectomía mecánica tras revertir dabigatrán............................................................................... 61
Alteración aguda del nivel de consciencia y de la memoria de fijación............................................................... 64
Hemorragia subaracnoidea diagnosticada mediante punción lumbar................................................................. 66
Ictus amnésico......................................................................................................................................................................... 69
Cuando los nuevos anticoagulantes no son la solución............................................................................................ 72
Ictus isquémico como complicación de un cateterismo cardíaco: embolización de fragmento

de arteria sana......................................................................................................................................................................... 74
Descomprimir o morir........................................................................................................................................................... 77
It’s only words......................................................................................................................................................................... 80
Infarto cerebral silente como forma de presentación atípica de lupus eritematoso sistémico.................... 83
Fístulas arterio-venosas durales múltiples: tratamiento satisfactorio mediante microcateterismo

selectivo con ónix................................................................................................................................................................... 87
Rasgo falciforme: ¿es un factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular?................................................... 89
El poder arritmogénico de la abiraterona....................................................................................................................... 93
Señales de humo que se esfuman, consecuencias impredecibles........................................................................ 95
-5-
“Infictus”: cuando la sepsis precede a la enfermedad cerebrovascular................................................................ 98
Fibrinólisis en una paciente con pericardiocentesis reciente................................................................................... 101
Displasia fibromuscular: ¿causa de ictus o hallazgo incidental?.............................................................................. 103
Encefalopatía por contraste asociada a daño endotelial tras trombectomía exitosa: ¿un cuadro
benigno y reversible?............................................................................................................................................................. 105
Hemorragia cerebral postfibrinólisis: cuando lo remoto es verosímil................................................................... 108
Suboccipital rind sign como marcador de la disección vertebral............................................................................ 111
¿Es posible un ictus isquémico agudo sin restricción en la difusión?................................................................... 114
Accidentes isquémicos transitorios in crescendo secundarios a estenosis intracraneal sintomática:

¿cómo actuar?.......................................................................................................................................................................... 117
Infartos cerebrales múltiples como debut de enfermedad sistémica................................................................... 120
La punta del iceberg.............................................................................................................................................................. 123
Aneurisma intracraneal, ¿un centinela molesto?.......................................................................................................... 127
Monoparesia motora pura de la extremidad inferior asociada a ictus isquémico en el giro precentral
anterior...................................................................................................................................................................................... 130
En busca de la fibrilación auricular................................................................................................................................... 132
Cefalea progresiva, ¿una urgencia hematológica?....................................................................................................... 135
Embolismo paradójico como causa de accidente isquémico transitorio de repetición: cuando

el foramen oval permeable no es un hallazgo............................................................................................................. 138
Tetraparesia aguda: ictus bulbar medial bilateral......................................................................................................... 141
Un Valsalva xantocrómico.................................................................................................................................................... 144
Ictus isquémico múltiple durante el trabajo de parto. Probable embolia de líquido amniótico.................. 147
Poli-trombectomizada: perdiendo la lucha.................................................................................................................... 152
No es infarto todo lo que reluce....................................................................................................................................... 155
Paramnesia reduplicativa. A propósito de un ingreso en el mercado de Santa María de la Cabeza.......... 158
Ictus isquémico multiterritorial una en paciente joven.............................................................................................. 161
Radiación peligrosa................................................................................................................................................................ 164
Síndrome de la orejuela maligna: una entidad por descubrir................................................................................. 167
Deterioro neurológico tras fibrinólisis, no todo es hemorragia intracraneal....................................................... 169
“Los abrazos rotos”: estatus parcial complejo como manifestación de ictus secundario a disección
carotídea traumática.............................................................................................................................................................. 171
Cuando el tiempo no lo es todo....................................................................................................................................... 174
Infarto pontino en un paciente con aneurisma del septo interauricular con foramen oval permeable.... 177
Anticoagulación en angiopatía amiloide cerebral........................................................................................................ 179
La enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad inflamatoria cerebral................................................... 182
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Hemorragia intracerebral como complicación de fístula arteriovenosa dural: rentabilidad
de la neuroimagen................................................................................................................................................................. 184
Endocardictus.......................................................................................................................................................................... 188
Ictus tras TAVI de causa inusual......................................................................................................................................... 191
Trombo flotante intracarotídeo como causa de ictus en un paciente joven....................................................... 193
Cuando una hemorragia da miedo: crisis temporales sintomáticas a hemorragia intracraneal

en una paciente en tratamiento con anticoagulantes orales................................................................................... 196
Si la buscas, la encuentras................................................................................................................................................... 199
Ictus isquémico como presentación de brote de púrpura trombótica trombocitopénica.............................. 203
Ictus de repetición como forma de presentación de fibroelastoma papilar cardíaco...................................... 206
Ictus de repetición criptogénico con mecanismo de producción conocido........................................................ 209
Ictus del hipocampo.............................................................................................................................................................. 212
Infarto medular secundario a reparación de aneurisma abdominal roto: una complicación

devastadora.............................................................................................................................................................................. 216
Gastroparesia y apnea central en una paciente con ictus bulbomedular............................................................ 220
Ictus de etiología no habitual: neurosífilis...................................................................................................................... 223
Meningiomas: ¿fibrinólisis intravenosa o no?................................................................................................................ 227
Malformaciones arteriovenosas supratentoriales múltiples en el contexto de un posible síndrome

de Rendu-Osler-Weber......................................................................................................................................................... 229
Reto diagnóstico y terapéutico: complicación isquémica y hemorrágica de aneurisma gigante

de la arteria basilar................................................................................................................................................................ 232
Síndrome de vasoconstricción arterial reversible secundario a consumo de triptanes................................... 235
Unas vistas de altura............................................................................................................................................................. 238
El corazón tiene alteraciones que la razón no entiende............................................................................................ 240
Ictus criptogénico de la arteria cerebral posterior........................................................................................................ 243
Desde la aorta al cerebro y más allá…............................................................................................................................ 247
Ictus isquémico en relación con malformación arterio-venosa cerebelosa......................................................... 251
Con el agua al cuello............................................................................................................................................................. 253
¿Estoy casado? Y ¿tengo hijos?........................................................................................................................................... 257
Cierre de la orejuela izquierda y anticoagulantes de acción directa: ¿Amigos o enemigos?......................... 260
Causa atípica de sangrado en un paciente con enfermedad de Von Recklinghausen.................................... 262
Una causa inusual de parálisis del III par con afectación pupilar........................................................................... 265
Antiagregación a la carta...................................................................................................................................................... 268
La incapacidad para recordar de nuevo tras ictus isquémico temporal bilateral............................................... 271
Ictus estratégico...................................................................................................................................................................... 274
-7-
Ictus isquémico en el territorio vértebro-basilar en un paciente con arteria trigeminal persistente........... 277
Cuidado, ¡que viene el coco!.............................................................................................................................................. 280
Trastornos del movimiento como signo de hipoperfusión....................................................................................... 283
Neuro-Behçet: un asunto recurrente (cuando bajas la guardia)............................................................................. 286
Ictus y hemorragia simultánea en los ganglios basales............................................................................................. 289
Hemorragia subaracnoidea en una paciente con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible........ 291
Ictus isquémico múltiple ¿indeterminado por doble causa?.................................................................................... 295
Ictus............................................................................................................................................................................................ 297
Síndrome vestibular central de etiología desmielinizante......................................................................................... 299
Cuando la anticoagulación no es eficaz, ¡trombolisar!............................................................................................... 302
Ictus isquémico asociado a embolismo múltiple aortogénico................................................................................ 305
Estado protrombótico e ictus............................................................................................................................................. 308
Serie de dos casos de cierre de orejuela izquierda como prevención secundaria de ictus........................... 313
El ictus indiferente.................................................................................................................................................................. 316
Hemorragias múltiples de localización atípica secundarias a evacuación de hematoma subdural

crónico bilateral...................................................................................................................................................................... 319
Encefalopatía progresiva tras artrodesis lumbar........................................................................................................... 322
Vejiga ictal: un síntoma frecuentemente desapercibido............................................................................................ 325
Un caso infrecuente de comunicación arteriovenosa: fístula carótido cavernosa indirecta, espontánea

y bilateral................................................................................................................................................................................... 327
Crónica de una isquemia anunciada................................................................................................................................ 330
Varón joven con vasculopatía intracraneal transitoria secundaria a tóxicos........................................................ 333
Síndrome amnésico como manifestación de un evento cerebrovascular en el territorio posterior............ 336
Sin palabras.............................................................................................................................................................................. 339
El diagnóstico estaba en la piel......................................................................................................................................... 342
Cuadro clínico no sugestivo de origen focal y celotipia como forma de presentación de encefalopatía
vascular arteriosclerótico- congófilo................................................................................................................................. 344
Ictus isquémico y foramen oval permeable en el contexto de etiología indeterminada: ¿es suficiente
la antiagregación?................................................................................................................................................................... 346
Ictus catastrófico..................................................................................................................................................................... 348
Cefalea en trueno: un tormentoso caso......................................................................................................................... 352
Hay dos sin tres....................................................................................................................................................................... 356
Ictus cardioembólico en un paciente con distrofia muscular de Becker y desaparición de trombo

intraventricular tras tratamiento con dabigatrán.......................................................................................................... 358
Ictus pediátrico secundario a arteriopatía focal............................................................................................................ 361
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¡Salvado por colaterales!...................................................................................................................................................... 364
¿Penumbra o isquemia?, ¿Isquemia o edema? Y la dificultad de las decisiones en el código ictus........... 367
Antiagregar y/o anticoagular… esa es la cuestión....................................................................................................... 370
Doctor, ¿a qué es debido mi ictus?................................................................................................................................... 373
Disección de carótida recurrente en un paciente migrañoso.................................................................................. 376
Fibrilación auricular tratada con acenocumarol y hemorragia por fenómeno de moyamoya:

¿estarían indicados los NACOS?......................................................................................................................................... 379
Ictus isquémico por embolismo aórtico.......................................................................................................................... 382
Una llamada inesperada...................................................................................................................................................... 385
Bailando con trombos: ictus isquémico secundario a placa de ateroma flotante resuelto
con tratamiento médico....................................................................................................................................................... 388
Sintomatología psiquiátrica como única manifestación de una fístula arteriovenosa dural

intracraneal extensa............................................................................................................................................................... 390
¿Equivalentes migrañosos vs. AITS: se pueden confundir?....................................................................................... 392
Los inconvenientes de las relaciones sexuales............................................................................................................. 394
¡Rayos y truenos! Un síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.............................................................. 397
Obstrucción carotídea bilateral y compensación vertebral....................................................................................... 399
Ictus y drepanocitosis: la doble cara de la anemia falciforme................................................................................. 402
Ictus isquémico criptogénico en paciente joven, foramen oval permeable y antecedente familiar
de TEP........................................................................................................................................................................................ 405
Ictus isquémico cardioembólico: doble trombectomía mecánica en 72 horas.................................................. 408
No es desmielinizante todo lo que parece.................................................................................................................... 411
El fantasma de la disección aórtica en el ictus............................................................................................................. 416
Ojos que no ven, carótida que se resiente..................................................................................................................... 419
Ictus por agresión................................................................................................................................................................... 422
Una posible causa inusual de trombosis venosa cerebral........................................................................................ 424
Ictus en paciente joven, nunca es demasiado tarde................................................................................................... 427
Acenocumarol versus dabigatrán, diferentes resultados en un mismo paciente.............................................. 430
Trombo flotante, a propósito de un caso........................................................................................................................ 433
Ictus isquémico en territorio de arterias cerebral posterior izquierda fetal y cerebral media
izquierda secundario a disección arterial extra e intra............................................................................................... 437
Caso clínico.............................................................................................................................................................................. 439
Trombólisis en déficit ligero................................................................................................................................................ 443
Clínica ictal tras manipulación dental, ¿casualidad o causalidad? Un caso stroke-mimic............................... 446
Trombosis de senos por l-asparaginasa.......................................................................................................................... 449
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Período azul............................................................................................................................................................................. 452
Embolia en top de la arteria basilar secundaria a fuente infecciosa: un reto diagnóstico............................. 455
¿Otro roce más al coche?..................................................................................................................................................... 458
La vida en Trendelenburg..................................................................................................................................................... 461
Vasculitis primaria del sistema nervioso central en un paciente joven con debut clínico como
ictus isquémico....................................................................................................................................................................... 464
Membrana vascular carotídea: una entidad a sospechar en el ictus isquémico del paciente joven........... 467
El yin y el yang: la dualidad de un stent......................................................................................................................... 470
Ictus isquémico agudo durante brote de debut de enfermedad inflamatoria intestinal................................ 473
Lo que oculta un sangrado................................................................................................................................................. 476
Anticoagulantes orales de acción directa, ¿nueva alternativa en el tratamiento del síndrome

antifosfolípido?........................................................................................................................................................................ 479
El caso de la señora que no podía abrir los ojos......................................................................................................... 483
La duda metódica como herramienta diagnóstica: hematoma epidural cervical que debuta
con clínica de ictus isquémico........................................................................................................................................... 486
Ictus en un paciente joven taiwanés................................................................................................................................ 489
Migraña parece, migraña no es......................................................................................................................................... 491
Estenosis intrastent de la basilar....................................................................................................................................... 493
Retos de la anticoagulación: ictus de repetición en una paciente con prótesis biológica aórtica
y fibrilación auricular paroxística....................................................................................................................................... 496
Trombectomía mecánica en el territorio posterior en un paciente joven............................................................ 499
Afasia cruzada: el otro lado del lenguaje........................................................................................................................ 503
Vasoespasmos centinelas.................................................................................................................................................... 506
Infarto talámico izquierdo en una chica joven con posible foramen oval permeable..................................... 509
Un síndrome troncoencefálico clásico inhabitual y, a menudo, olvidado............................................................ 512
Un verdadero caso de mala suerte................................................................................................................................... 515
¡Rápido! Fibrinólisis: ¡tiempo es... ¿Cerebro?!................................................................................................................ 517
Paciente joven con hemorragia e infarto cerebral asociados a hipertensión arterial aguda......................... 520
Infarto bulbar lateral estratégico, un caso de presentación atípica........................................................................ 523
Síndrome de Dejerine-Roussy asociado a lesión isquémica del territorio posterior: la importancia

de la semiología en el código ictus.................................................................................................................................. 525
Hemorragia intraparenquimatosa... ¿Y algo más?........................................................................................................ 527
Ictus por coexistencia de endocarditis marántica, coagulación intravascular diseminada

y cáncer oculto........................................................................................................................................................................ 531
Mujer con hemorragia cerebral y policondritis recidivante....................................................................................... 535
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Ruptura cardíaca tras tratamiento fibrinolítico en el ictus isquémico................................................................... 538
Riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular conocida y CHA2DS2-vasc menor de 2:

a propósito de un caso......................................................................................................................................................... 541
Sin palabras y sin triptanes.................................................................................................................................................. 544
Focalidad transitoria recurrente... ¿Evitable?.................................................................................................................. 547
Pseudomigraña con pleocitosis con focalidad neurológica aguda........................................................................ 549
Hemorragia intraventricular e ictus isquémico tras la suspensión de la anticoagulación:

opciones terapéuticas........................................................................................................................................................... 553
¿Un robo inesperado?........................................................................................................................................................... 556
Hemorragia cerebelosa de etiología infrecuente. Caso de anemia falciforme................................................... 559
¿Ictus o stroke mimic? Cuando no hablar ruso es “crítico”....................................................................................... 562
Vasculopatía postradioterapia............................................................................................................................................ 565
Hemorragia intraparenquimatosa bilateral secundaria a vasculitis del sistema nervioso central................ 568
Basilar, anticoagulación y hematoma, un peligroso trío............................................................................................ 571
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Autores
Acebrón Sánchez-Herrera, Fernando Casas Peña, Elena
Aguado García, Laura Castañón Apilánez, María
Aguirre Hernández, Clara Castillo Álvarez, Federico
Aladrén Sangrós, Jesús Ángel Castrillón Cabaleiro, Ignacio
Alba Suárez, Elda Castro Fernández, Bernardo Andy
Alcahut Rodríguez, Cristian Ángel Castro Sánchez, Victoria
Alcántara Miranda, Pilar Cátedra Caramé, Carlos
Almansa Castillo, Rosa Cebrián Escudero, José
Alonso Pérez, Jorge Chavero Moreno, Estefanía
Altuna Azkargorta, Miren Conde Blanco, Estefanía
Álvarez Álvarez, Miriam Córdova Infantes, Mª del Rocío
Álvarez Fraga, Julia Corujo Suárez, Marcial
Álvarez Noval, Amanda Costa Sáez, Pablo
Ameijide Sanluis, Elena Cruz Velásquez, Gerardo José
Anciones Martín, Carla Dahl Cruz, Fernando
Andrés Marín, Naiara De Albóniga-Chindurza Barroeta, Asier
Aparicio Collado, Héctor De Celis Ruiz, Elena
Arenaza Basterrechea, Naroa De la Fuente Sanz, Elisa
Argente Escrig, Herminia De Lera Alfonso, Mercedes
Arnaiz Senderos, Sandra De Torres Chacon, Mª Reyes
Ávila Fernández, Ana Del Pino Castellano Santana, Jenifer
Baidez Guerrero, Ana Esther Dengra Maldonado, Ana Isabel
Ballenina Marco, Federico Díaz Díaz, Abel
Barragán Martínez, Diego Díaz Jiménez, Inmaculada
Barragán Prieto, Ana Díaz Pérez, Carolina
Binela Lara Lezama, Lidia Díaz Pérez, José
Blanco García, Laura Díaz Pertuz, Edwing David
Blanco Palmero, Víctor Antonio Domínguez Díez, Francisco Javier
Blázquez Medina, Estefanía Dotor García-Soto, Julio
Bosque Varela, Pilar Duque Holguera, María
Bravo Gómez, José Javier Erdocia Goñi, Amaia
Broto Fantova, Joaquim Escobar Villalba, Alfonso
Cabezas Rodriguez, Juan Antonio Escribano Paredes, Jose Bernardo
Cabrera Maqueda, José Mª Espinosa Oltra, Tatiana
Calabria Gallego, Mª Dolores Esteban de Antonio, Ester
Caldú Agud, Rocío Fáñez Kertelj, Milena
Calle de Miguel, Carlos Fayos Vidal, Fernando
Camacho Nieto, Ana Feal Painceiras, Mª José
Cámara Marcos, Mª Sofía Félix Ocete, Rafael
Campins Romeu, Marina Fernández García De Eulate, Gorka
Carrasco García, María Fernández Sanz, Ariadna
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Fernández Valiente, María Lambea Gil, Alvaro
Ferrer German, Juan Lara Lezama, Lidia Binela
Filgueira Domínguez, Mónica Layos Romero, Almudena
Flórez Pico, Silvia Milena Lebrato Hernández, Lucia
Fortea, Gerardo Ledesma Velázquez, Javier
Frade Pardo, Lucía Locertales Castaños, Juan Bautista
Franco Salinas, Andrés Rafael López Agudelo, Octavio
Fuentes Rumí, Luna López Anguita, Sergio
García Alvarado, Nerea Luque Buzo, Elisa
García Gallardo, Ángela Marcela Machío Castelló, María
García Lax, Noelia Macías García, Daniel
García Madrona, Sebastián María Sánchez Ortuño, Isabel
García Malo, Celia Marrero González, Paula
García Molina, Estefanía Marta Enguita, Juan
García Rúa, Aida Martín Aguilar, Lorena
García Tercero, Rosa Mª Martín Gómez, Miguel Ángel
García Vasco, Lorena Martínez Acevedo, Marta
Garzo Caldas, Nicolás Martínez Peralta, Sandra
Gil-Olarte Montesinos, Irene Mª Martínez Poles, Javier
Gómez Estévez, Irene Martínez Rodríguez, Laura
Gómez García, Andrea Martínez Ulloa, Pedro Luis
Gómez Verdú, José Miguel Martínez Vicente, Laura
González De Echávarria Gómez, José Mª Martín-Oar María-Tomé, Ignacio
González Fernández, Tamara Mateo Casas, María
González Nafría, Noelia Mendez del Barrio, Carlota
González Plata, Alberto Miranda Acuña, Jahir
González Sánchez, Miguel Monreal Laguillo, Enric
Gñorriz, David Morales Hernández, Cristian
Gualda Heras, Javier Moreno Arjona, Mª Paz
Guasp Verdaguer, Mar Mota Balibrea, Victoria Carlota
Guirao Rubio, Carlos Miguel Motos García, Jose Ángel
Guisado Alonso, Daniel Muñoz Enríquez, José Guillermo
Hernández García, Mª José Muñoz Lopetegui, Amaia
Hernández Navarro, Pilar Muñoz Novillo, Juana
Hernández Rodríguez, Jorge Muñoz Vega, Pedro José
Hernández Tost, Hugo Murillo Hernández, Alan Danilo
Hernando Asensio, Alicia Navarrete Pérez, Juan José
Herrero Infante, Yolanda Nedkova Hristova, Velina
Iglesias Gutiérrez Cecchini, Carmen Nieves Castellanos, Candela
Ivánovic Barbeito, Yerko Pétar Ortega Hernández, Óscar
Jiménez López, Yésica Oses Lara, Marta
Juanatey García, Ana Ostolaza Ibáñez, Aiora
Labrador Marcos, Sergio Ostos Moliz, Fernando
Lago Martín, Aida Painous Martí, Celia
Lamas Pérez, Raquel Palao Rico, María
- 13 -
Panadés De Oliveira, Luisa Ruiz de Arcos, María
Parralo López, Antonio Ruiz Tornero, Ana Mª
Pascual Carrascal, Daniel Sabbagh Casado, Nabil A.
Pascual Goñi, Elba Sagastibelza Arroqui, Aritz
Pastor Yvorra, Silvia Manuela Saláis López, Lidia
Pellicer Espinosa, Isabel Saldaña Díaz, Ana Isabel
Pérez Gámez, Miryam Salgado Cámara, Paula
Pérez Hernández, Paula Sánchez De La Torre, José Ramón
Pérez Lucas, Josefa Sánchez Larsen, Álvaro
Pérez Matos, Julio Alberto Sánchez López, Pedro
Pérez Noguera, Rafael Sánchez Sánchez, Arantxa
Pérez Pereda, Sara Sánchez Tornero, Mario
Pérez Piñeiro, Alba Sánchez Villalobos, José Manuel
Pérez Torre, Paula Sancho Saldaña, Agustín
Planas Ballvé, Anna Sanz Monllor, Ainara
Porqueres Bosch, Eva Sastre Real, Maria
Querejeta Coma, Agustín Simarro Díaz, Ana
Quesada López, Miguel Simón Campo, Paula
Quintas Gutiérrez, Sonia Solanas Letosa, Elvira
Ramos Campoy, Oscar Suárez Santos, Patricia
Ramos Martín, Mª del Carmen Tejada García, Javier
Redondo Ráfales, Nuria Tellechea Aramburo, Paula
Reurich Gómez, Noelia Torregrosa Martínez, Mª Henedina
Reyes Bueno, José Antonio Torres Arrese, Marta
Reyes Leiva, David Urbanos Núñez, Ana
Rodrigo Herrero, Silvia Uriarte Pérez de Urabayen, David
Rodríguez Álvarez-Cienfuegos, Juan Urtiaga, Sarai
Rodríguez-Antigüedad Muñoz, Jon Valero López, Gabriel
Rodríguez Gascón, Diego Vales Montero, Marta
Rodríguez López, Claudia Vera Monge, Víctor Augusto
Rodríguez Pardo De Donlebún, Jorge Vicente Pascual, Mikel
Rodríguez Peguero, Francisco Javier Vieira Campos, Alba
Roel García, Alexia Villacieros Álvarez, Javier
Rojas Bartolomé, Laura Villagrán García, Macarena
Romero Cantero, Victoriano Villar Martínez, Mª Dolores
Romero Sánchez, Carlos Manuel Villarreal Vitorica, Estíbaliz
Ros Castelló, Victoria Yanguas Ramírez, Pilar
Rosselló Vadell, Mª Magdalena Yerga Lorenzana, Beatriz
- 14 -
Supervisores
Albert Lacal, Laura González Delgado, Montserrat
Alonso De Leciñana, María González Gómez, Carlos
Álvarez Velasco, Rodrigo González Gómez, Javier
Amaranta González López, Carmen Guijarro Del Amo, Mónica
Amaro, Sergio Hernández Fernández, Francisco
Andreu Reinon, Mª Encarnación Hernández González, Amalia
Arenillas Lara, Juan Francisco Herrera Isasi, María
Arés Luque, Adrián Hípola Muñoz, Rafael
Artal Roy, Jorge Iglesias Mohedano, Ana Mª
Aymerich Soler, Nuria Iniesta Valera, Juan Antonio
Bártulos Iglesias, Mónica Izquierdo Esteban, Laura
Benavente Fernández, Lorena Julián Villaverde, Francisco José
Bravo Anguiano, Yolanda Lago, Aida
Bustamante Toledo, Rafael Larrosa Campo, Davinia
Cabrera Naranjo, Fernando Haroldo López Hernández, Nicolás
Calleja Castaño, Patricia López López, María
Camps Renom, Pol López Méndez, Pino
Ceberino Muñoz, David Jesús López Mesonero, Luis
Clavera De La Gándara, Belén López Ruíz, Rocío
Contreras Chicote, Ana Lorente Miranda, Andrea Verónica
Corrales Arroyo, Mª Jesús Marta Moreno, Mª Eugenia
Croissier Elías, Cristina Martín Martínez, Jesús
Daniel Tejada Meza, Herbert Martín Santana, Idaira
De Felipe Mimbrera, Alicia Martínez Domeño, Alejandro
De La Riva Juez, Patricia Martínez Sánchez, Patricia
De la Torre Laviana, Francisco Javier Martínez-Salio, Antonio
Díaz Guzmán, Jaime Mateos Salas, Teresa
Díaz Konrad, Vanesa Matute Lozano, Consuelo
Díaz Navarro, Rosa Mayor Gómez, Sergio
Díaz Otero, Fernando Méndez Guerrero, Antonio
Díaz-Sánchez, María Moragues Benito, Mª Dolores
Domínguez Mayoral, Ana Morán Sánchez, José Carlos
Dorado Bouix, Laura Muñoz Arrondo, Roberto
Errea Abad, José Mª Muñoz Escudero, Francisco
Escudero Martínez, Irene Muñoz García, Abián
Estévez Fraga, Carlos Muñoz González, Adriana
Fernández Couto, Mª Dolores Navarro Mascarell, Guillermo
Fuentes Gimeno, Blanca Obach Baurier, Víctor
Gamero García, Miguel Ángel Palacio Portilla, Enrique Jesús
Gámez-Leyva Hernández, Gonzálo Pérez Sánchez, Soledad
García Torres Alcázar, Mª Araceli Pinel, Ana
- 15 -
Portilla Cuenca, Juan Carlos Soriano Soriano, Cristina
Prats Sanchez, Lluis Tejada Meza, Herbert Daniel
Redondo Robles, Laura Tembl Ferrairo, José Ignacio
Reig Roselló, Gemma Temprado Fernández, María Teresa
Reyes Garrido, Virginia Torres Alcázar, Antonio David
Roa Montero, Ana Mª Trillo Senín, Santiago
Ruíz Ares, Gerardo Tur Campos, Silvia
Salazar Benítez, José Antonio Usero Ruíz, María
Salmerón Ato, Mª Purificación Vázquez Alen, Pilar
Sánchez Sánchez, Carmen Velasco Calvo, Rocío
Sanz Monllor, Ainara Villegas Rodríguez, Inmaculada
Segundo Rodríguez, José Clemente Zamarbide Capdepon, Ivana
Solé Violán, Carlos
- 16 -
TROMBECTOMÍA MECÁNICA
Y COLOCACIÓN DE STENT
EN UN CASO DE EMBOLIA
SÉPTICA POR ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Laura Rojas Bartolomé, María Fernández Valiente, Álvaro Sánchez Larsen,
Supervisión:
Cristian Ángel Alcahut Rodríguez
Francisco Hernández
Fernández Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete
CASO CLÍNICO Diagnóstico

Ictus isquémico agudo carotídeo derecho de origen
Anamnesis cardioembólico (embolismo séptico por endocarditis in-
Varón de 57 años, fumador, hipertenso y dislipidémi- fecciosa precoz sobre válvula protésica por Streptococcus
co, con fibrilación auricular permanente, intervenido de sanguinis).
recambio valvular aórtico con prótesis mecánica hacía 3
meses. En tratamiento crónico con acenocumarol, amio- Tratamiento
darona, furosemida, enalapril, bisoprolol, omeprazol, A su llegada a Urgencias, en base al tiempo de evolu-
atorvastatina y hierro oral. ción y los hallazgos de las pruebas complementarias, se
Fue atendido en su domicilio por el Servicio de Emer- desestimó tratamiento trombolítico intravenoso, optán-
gencias por presentar al despertar clínica compatible con dose por realizar tratamiento endovascular primario, el
ictus isquémico hemisférico derecho; además, se detectó cual resultó técnicamente dificultoso. Tras varios intentos
un pico febril aislado. En los dos días previos había con- fallidos con stent retriever y tromboaspiración, finalmen-
sultado por un cuadro de mareo inespecífico, hipoten- te precisó colocación de un stent intracraneal definitivo y
sión y febrícula, sin otra sintomatología asociada. angioplastia para la apertura del vaso.
En el control radiológico final se obtuvo la recanaliza-
Exploración física ción completa de la arteria cerebral media derecha con
A su llegada a Urgencias se encontraba afebril, con un una estenosis residual intrastent. Tras el procedimiento
cuadro deficitario hemisférico derecho y una puntuación endovascular urgente, el paciente ingresó en el servicio
en la escala NIHSS de 13 puntos. En una primera valora- de Reanimación, donde tuvo un nuevo pico febril tras 24
ción no se detectaron signos patológicos en la explora- horas, iniciándose antibioterapia empírica con amoxicili-
ción sistémica. na-clavulánico.
Por la alta sospecha de embolismo séptico de origen
Pruebas complementarias cardíaco, se realizó un ecocardiograma transtorácico a
• En la analítica urgente destacaba una leucocitosis de los 2 días, que fue normal.
14.000 con neutrofilia, proteína C reactiva 2,8 mg/l Tras 5 días, pasó a cargo del Servicio de Neurología,
y un INR de 2,5. con ingreso en la Unidad de Ictus para completar el estu-
• Se activó código ictus, realizando una tomografía dio etiológico y la monitorización.
computarizada (TC) basal y de perfusión urgente, El análisis anatomopatológico del trombo extraído
donde se objetivó un borramiento de la corteza pa- confirmó la presencia de cocos grampositivos en cadena
rietal derecha y un retraso circulatorio del hemisferio con tendencia a la formación de microabscesos, lo que
derecho sin zonas de isquemia irreversible. permitió el diagnóstico etiológico del ictus por embolis-
• Además, se realizó una angio-TC urgente, donde se mo séptico y el inicio de tratamiento empírico dirigido en
detectó una oclusión de la arteria carótida interna base a la tinción de Gram con penicilina G y gentamicina
derecha en su porción intracraneal. durante 14 días; tras una neutropenia atribuida al trata-
- 17 -
V CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGÍA 2016
miento con penicilina G, fue sustituida por vancomicina 10 mm, afectación de la valva anterior de la válvula mitral
y posteriormente por clindamicina debido a un deterioro y en las causadas por Staphylococcus aureus, Streptococ-
de la función renal, con la que se mantuvo durante el cus bovis, Enterococo (HACEK) y fúngicas; sin embargo,
ingreso hasta completar la pauta de 4 semanas de anti- disminuye rápidamente tras el inicio del tratamiento an-
bioterapia. tibiótico intravenoso.
Después de una semana de ingreso, se realizó un El tratamiento de la EI está bien establecido, su prin-
ecocardiograma transesofágico, que mostró una lesión cipal manejo se basa en el control de la tensión arterial,
móvil en la región protésica compatible con una vegeta- evitar el uso de anticoagulantes y antiagregantes dentro
ción de 7-8 mm. Además, se detectó la presencia en los de lo posible y llevar a cabo un tratamiento antibiótico
hemocultivos de Streptococcus sanguinis, y en la explo- intravenoso dirigido prolongado. Existen, además, unas
ración sistémica minuciosa se hallaron signos sugestivos indicaciones bien establecidas de cirugía valvular en base
de embolismos sépticos (manchas de Janeway y man- a criterios clínicos de insuficiencia cardíaca, control de
chas de Roth). la infección según la respuesta a la antibioterapia, tipo
Finalmente, en base a dos criterios mayores y varios de microorganismo implicado o aparición de abscesos,
menores se confirmó el diagnóstico de endocarditis in- pseudoaneurismas, fístulas o vegetaciones grandes a ni-
fecciosa precoz sobre válvula protésica. Dada la buena vel cardíaco, y tambien en base al tamaño y persistencia
evolución clínica y la excelente respuesta al tratamiento de vegetaciones en controles ecocardiográficos.
antibiótico, en ningún momento fue necesario plantear Sin embargo, no existe consenso para el tratamiento
tratamiento quirúrgico cardíaco. del ictus isquémico con oclusión arterial extensa por em-
Respecto al resto del tratamiento, durante el ingreso bolismo séptico.
se mantuvo heparina de bajo peso molecular a dosis an- En las guías habituales de tratamiento trombolítico
ticoagulantes, además de doble antiagregación con ácido (rt-PA iv) para ictus isquémico agudo, la EI no implica
acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel. una contraindicación absoluta, pero existe un elevado
Al alta continuó tratamiento anticoagulante con ace- número de casos descritos en los que este tratamiento
nocumarol y doble antiagregación con AAS y clopidogrel se ha seguido de hemorragias intracraneales múltiples,
durante 3 meses, y posteriormente antiagregación sim- asumiendo un aumento del riesgo hemorrágico en este
ple y acenocumarol. tipo de pacientes. En la mayoría de los casos descritos, el
diagnóstico de EI se realizó posteriormente.
Evolución El primer caso descrito en este tipo de pacientes se
El ingreso prolongado permitió realizar control ar- incluyó en el estudio SWIFT PRIME (ensayo clínico alea-
teriográfico cerebral con evidencia de permeabilidad y torizado que comparó Solitaire stentriever frente a Merci)
expansión completa del stent, y ecocardiográfico con repara tratamiento de oclusión del segmento M2 de la ar-
solución de la vegetación; los hemocultivos fueron nega- teria cerebral media por embolismo séptico secundario a
tivos de forma mantenida, incluso en los controles al alta EI, con buenos resultados.
tras finalizar el tratamiento antibiótico. Existen pocos casos descritos tratados mediante
Desde el punto de vista clínico, presentó una recupe- trombectomía mecánica con o sin trombólisis adyuvante,
ración neurológica casi completa tras el procedimiento pero parecen haber obtenido resultados más favorables,
endovascular, con una NIHSS de 2 puntos, sin fluctuacio- precisando aun mayor experiencia clínica y ensayos alea-
nes clínicas durante el ingreso. torizados.
Al alta ha mantenido secuelas leves consistentes en Además, en nuestro caso, el análisis anatomopatoló-
una torpeza manipulativa en la mano izquierda y pérdida gico del trombo permitió guiar el tratamiento antibiótico
de memoria no limitante con un mRS de 2 a los 3 meses. y el estudio etiológico antes de tener el diagnóstico clí-
En las revisiones periódicas posteriores se ha mantenido nico de EI.
estable desde el punto de vista infeccioso y neurológico, Concluimos finalmente, que en caso de sospecha clí-
sin nuevos eventos clínicos. nica de embolismo séptico, la trombectomía mecánica
primaria puede ser una alternativa adecuada. Además,
Discusión el análisis histológico y bacteriológico del trombo es una
La endocarditis infecciosa (EI) se asocia a embolismos herramienta diagnóstica del gran utilidad.
sépticos cerebrales hasta en el 40% de los casos, aso-
ciando índices elevados de morbimortalidad. Su manejo BIBLIOGRAFÍA
supone un reto debido a las dificultades diagnósticas y
terapéuticas. El tratamiento trombolítico intravenoso y 1. Kim JM, Jeon JS, Kim YW, Kang DH, Hwang YH, Kim YS.
los anticoagulantes se consideran contraindicados por el Forced arterial suction thrombectomy of septic embolic
elevado riesgo de transformación hemorrágica. middle cerebral artery occlusion due to infective endo-
El riesgo de embolismo cerebral es mayor durante la carditis: an illustrative case and revie. Neurointervention.
primera semana, en casos de vegetaciones mayores de 2014.
- 18 -
2. Toeg HD, Al-Atassi T, Kalidindi N, Iancu D, Zamani D, Giac- 4. Kan P, Webb S, Siddiqui AH, Levy EI. First reported use of
cone R, et al. Endovascular treatment for cerebral septic retrievable stent technology for removal of a large septic
embolic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2014. embolus in the middle cerebral artery. World Neurosurg.
3. Kang G, Yang TK, Choi JH, Heo ST. Effectiveness of me- 2012.
chanical embolectomy for septic embolus in the cerebral 5. Bendok BR, Arnaout O. Intracranial retrievable stenting for
artery complicated with infective endocarditis. J Korean septic emboli. World Neurosurg. 2012.
Med Sci. 2013.
B C
Figura 2. A. Anatomía patológica del trombo extraído: se

objetivan cocos grampositivos en cadena que tienden a
Figura 1. A. Angio-TC urgente: oclusión de la arteria carótida formar microabscesos. B. Manchas de Janeway.
interna derecha en su porción intracraneal. C. Arteriografía cerebral de control al mes: permeabilidad y
B. Tratamiento endovascular primario (arteriografía urgente): expansión completa del stent.
oclusión de la arteria carótida interna derecha en su
porción intracraneal previo al tratamiento endovascular.
C. Recanalización completa de la arteria cerebral media
derecha tras angioplastia y stenting con estenosis residual
intrastent (derecha).
- 19 -
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA CORTICAL
DE CAUSA INHABITUAL
Supervisión:
Marina Campins Romeu, Gerardo Fortea, David Górriz
Aida Lago Martín Hospital Universitario La Fe. Valencia
CASO CLÍNICO • Tomografía computarizada (TC) cerebral: hemorra-

gia subaracnoidea en la convexidad izquierda y cisu-
Anamnesis ra de Silvio, sin sangrado intraventricular ni intrapa-
Varón de 68 años sin reacciones alérgicas medica- renquimatoso. Foco hipodenso insular izquierdo de
mentosas, exfumador e hipertenso, sin tratamiento pre- probable carácter hipóxico-isquémico crónico.
vio. Además, presentaba conductas de riesgo sexual y • Arteriografía cerebral: oclusión de la arteria cerebral
consumo habitual de tóxicos no especificados. Viaje de media izquierda desde su origen y opacificación a
placer reciente a Panamá. Acudió al Servicio de Urgencias contracorriente de sus ramas a través de anasto-
por un cuadro de 3 días de evolución de bradipsiquia y mosis piales. Oclusión de la arteria cerebral media
alteración del lenguaje consistente en dificultad para el derecha a partir de la porción media del segmento
habla y respuestas incorrectas. Sin otra focalidad neuro- M1. Las ramas corticales circulan a contracorriente a
lógica, cefalea o fiebre. través de las anastomosis piales con la arteria cere-
bral anterior.
Exploración física • DTC y troncos supraaórticos: patencia de ambas ce-
Constantes: 220/100 mmHg, 62 lpm, 18 rpm, satu- rebrales medias con segmento M1 izquierdo irregu-
ración 99% aire ambiente. Somnoliento, colaborador. lar y con flujo atenuado, segmento M1 de la arteria
Afasia mixta con alteración de la comprensión e imposi- cerebral media derecha atenuado. Fenómeno flow
bilidad para obedecer órdenes, lenguaje parco, agrama- diversion por la arteria cerebral anterior bilateral,
tical, respondiendo con palabras aisladas. No repetía ni con aceleración global de ambas arterias cerebrales
nominaba. Pupilas medias, simétricas y reactivas. No dé- anteriores hasta velocidades medias de > 120 cm/s
fictis en la campimetría por amenaza. No alteración de la con soplo focal en rodilla (segmento de transición
motricidad extraocular en la mirada conjugada. Fuerza y A1-A2) bilateralmente. Arteria cerebral posterior de-
sensibilidad conservadas. Reflejos tendinosos presentes recha con velocidades medias aceleradas. Índices de
a ++ y simétricos. Reflejos cutáneo-plantar flexor bilate- pulsatilidad normales.
ral. Romberg negativo y marcha estable sin aumento de • Angio-RM cerebral: hemorragia subaracnoidea que
la base de sustentación, consiguiendo talones y puntillas. afecta predominantemente a surcos de convexidad
frontoparietal izquierda. Secuelas de encefalomala-
Pruebas complementarias cia parietal derecha con aumento del espacio extra-
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 lpm, eje a cerebral y pérdida de parénquima. Borramiento par-
60º, no alteraciones de la conducción AV ni IV. Bue- cial de surcos a nivel frontoparietal izquierdo. Inicio
na progresión del QRS en derivaciones precordiales. filiforme de la arteria cerebral media izquierda con
Sin signos de isquemia aguda. ausencia de flujo distal. En secuencias T2 se objetiva
• Analítica: sin alteraciones. Estudios hormonal y de circulación colateral siguiendo el curso de la oclu-
autoinmunidad normales. sión de la arteria silviana izquierda con visualización
• Serología hepatitis B, anticuerpos Core IgG positiva, de un vaso filiforme algo más distal. Hallazgos si-
anticuerpos Treponema pallidum TPHA positivo y milares, aunque en menor cuantía, en circulación
RPR negativo en suero. VIH negativo. anterior derecha. Alteración aislada de la señal de
• Radiografía de tórax: sin agregados ni infiltrados pa- la sustancia blanca insular izquierda sugestiva de le-
renquimatosos. No pinzamiento de senos costofré- sión isquémica crónica. En conclusión, vasculatura
nicos. cerebral con distribución tipo moyamoya.
- 20 -
• Punción lumbar: leucocitos 50/ml, 98% mono- mera, al igual que en este caso, muestra predilección por
morfonucleares, glucorraquia de 59 mg/dl, proteí- los segmentos proximales de dichos vasos, dando lugar a
nas 28,9 mg/dl. Anticuerpos Treponema pallidum estenosis fibróticas causantes de estos ictus ïnfecciosos¨.
(VDRL) negativo, visión directa en campo oscuro Con respecto al caso clínico presentado, se concluyó
negativa. que las oclusiones sifilíticas crónicas de ambas arterias
cerebrales medias, infección apoyada por una pleocito-
Diagnóstico sis marcada en una punción lumbar no traumática en
Hemorragia subaracnoidea cortical e ictus isquémico la que el VRDL se sabe que puede ser falsamente nega-
antiguo en el territorio de la arteria cerebral media iz- tivo, dieron lugar al desarrollo de una red colateral tipo
quierda por oclusión crónica y silente de ambas arterias moyamoya en las convexidades cuya fragilidad generó la
cerebrales medias en sus segmentos proximales y desa- hemorragia subaracnoidea cortical sintomática que mo-
rrollo de red de circulación colateral pial en un paciente tivó el ingreso.
con neurolúes meningovascular. Así pues, aunque se trata de una causa poco frecuen-
te de ictus isquémico/hemorrágico y de otras complica-
Tratamiento ciones vasculares secundarias, la posibilidad de infección
Al alta se inició tratamiento con enalapril 20 mg cada por esta espiroqueta se debe tener en cuenta en pacien-
24 horas, amlodipino 5 mg cada 24 horas y ceftriaxona 2 tes jóvenes sin factores de riesgo cardiovascular, ya que
g cada 24 horas durante 14 días. su tratamiento temprano mejora el pronóstico y las com-
plicaciones de los mismos.
Evolución
El paciente fue valorado por la Unidad de Enferme- BIBLIOGRAFÍA
dades Infecciosas y, a pesar de presentar unas pruebas
VRDL negativas en suero, se decidió iniciar una pauta 1. Fugat JE, Lyons J, Thakur KT, Smith BR, Hedley-Whyte ET,
corta de antibioterapia con penicilina G 3 millones de UI Mateen FJ. Infectious causes of stroke. The Lancet. 2014.
cada 6 horas de manera intrahospitalaria. La evolución 2. Liu LL, Zheng WH, Tong AL, Liu G, Zhang HL, Fu ZG, et al.
del paciente durante la hospitalización fue valorable, pre- Ischemic stroke as a primary symptom of neurosyphilis
sentando al alta una mínima disfasia residual. among VIH? Negative emergency patients. Journal of the
Neurological Sciences. Elsevier, 2012.
Discusión 3. Bourazza A, Kerouache A, Reda R, Mounach J, Mosseddaq
Tradicionalmente, la neurosífilis se clasifica dentro del R. Méningovascularite dórigine syphilitiqu: étude de cinq
estadio terciario de la infección por Treponema pallidum, cas Meningovascular syphilis: Study of five cases. Revue
y se ha subdividido en las formas asintomática, menín- neurologique. 2008.
gea, meningovascular, parenquimatosa y granulomatosa. 4. Kelley RE, Minagar A, Kelley BJ, Brunson R. Trancranial
Hoy en día, se sabe que la afectación del sistema ner- Doppler Monitoring of Response to Therapy for Meningo-
vioso central puede ocurrir en cualquier estadio de la in- vascular Syphilis. J Neuroimaging. 2003.
fección. La presentación meningovascular es una entidad 5. Khamaysi Z, Bergman R, Telman G, Goldsher D. Clini-
rara cuya fisiopatología abarca desde una panarteritis cal and imaging findings in patients with neurosyphilis:
segmentaria en los vasos de mediano y gran calibre, has- a study of a cohort and review of the literature. Internal
ta una endarteritis obliterante de paqueño vaso. La pri- Journal of Dermatology. 2013.
- 21 -
Figura 2: A. Estudio DTC. Fenómeno flow diversion en la

Figura 1: A. Resonancia magnética cerebral, corte axial, arteria cerebral anterior bilateral. B. Arteriografía cerebral.
secuencia T2. Hemorragia subaracnoidea cortical en la Fase arterial con ausencia de flujo distal a nivel del
cisura silviana izquierda. B. Resonancia magnética cerebral, segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.
secuencia TOF. Polígono de Willis con ausencia de flujo
distal a los segmentos M1 de ambas arterias cerebrales
medias.
- 22 -
TROMBOSIS VENOSA
Y RIESGO DE EMBOLIA
CEREBRAL, ¿CUÁL ES EL
ANTICOAGULANTE QUE
PODEMOS INDICAR?
Supervisión:
Silvia M. Pastor Yvorra, Elena De Celis Ruiz, Fernando Dahl Cruz, María Sastre Real
Patricia Martínez Sánchez Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO se cambia de antibiótico a piperacilina-tazobactam. Una

vez alcanzada la estabilidad clínica, se traslada a sala de
Anamnesis Neurología, en donde el paciente presenta mejoría de la
Varón de 83 años que es traído a Urgencias por debi- disartria y de la claudicación de las extremidades izquier-
lidad en las extremidades izquierdas. No presenta reac- das, persistiendo la parálisis parcial de la mirada horizon-
ciones adversas medicamentosas conocidas. Entre sus tal, presentando oftalmoplejia internuclear derecha. En el
antecedentes personales destaca una hipertensión arte- contexto presenta una retención aguda de orina, resuelta
rial con regular control; en tratamiento con enalapril 5 con sondaje vesical.
mg cada 24 horas, y dos episodios de trombosis venosa
profunda (TVP) en los miembros inferiores de etiología Exploración física
indeterminada, manteniéndose a raíz del segundo even- • Constantes: tensión arterial 184/91 mmHg, frecuen-
to anticoagulación con acenocumarol de forma indefini- cia cardíaca 72 lpm, temperatura 36,5 ºC. Sat O2
da. Además, tiene una hiperplasia benigna de próstata 98%.
en tratamiento con tamsulosina 0,4 mg cada 24 horas y • Exploración general: destaca hipoventilación gene-
fue intervenido de una hernia inguinal. No asocia hábitos ralizada en auscultación pulmonar con roncus aisla-
tóxicos de interés. Es independiente para todas las activi- dos. Resto sin alteraciones reseñables.
dades básicas de la vida diaria, con una puntuación de 0 • Neurológica: alerta, orientado en tiempo, espacio
en la escala de Rankin modificada (ERm). y persona. Lenguaje sin alteraciones. Disartria mo-
El paciente refiere de forma brusca, y estando pre- derada que dificulta la comunicación en ocasiones.
viamente asintomático, dificultad para la articulación del Campimetría por confrontación sin alteraciones.
habla y debilidad en las extremidades izquierdas. Asocia Pupilas isocóricas normorreactivas. Ptosis palpebral
sensación de malestar general, dificultad respiratoria y izquierda. Limitación completa en la mirada hori-
sensación de mareo. Son los motivos por los que avisa zontal a ambos lados. Leve limitación en la mira-
a los servicios de emergencia extrahospitalaria, quienes da vertical bilateral. Parálisis facial central izquierda.
trasladan al paciente hasta las urgencias del centro hos- Lengua centrada con movimientos linguales conser-
pitalario, donde se objetiva una hemorragia en protube- vados. Úvula centrada. Resto de nervios craneales
rancia, con INR de 4,2. Se interconsulta al Servicio de sin alteraciones.
Hematología, quienes deciden, conjuntamente con los • Sistema motor: hipotonía de lasextremidades iz-
neurólogos de guardia, pautar vitamina K y complejo de quierdas. Trofismo conservado. Balance muscular:
protrombina para revertir la acción del acenocumarol, in- 4/5 en extremidades izquierdas; 5/5 en extremida-
gresándose posteriormente al paciente en la Unidad de des derechas. Reflejo cutáneo-plantar indiferente
Ictus (UI). izquierdo, flexor derecho. No Hoffman. Sensibilidad:
Durante su estancia en la UI presenta un episodio de hipoestesia táctil, algésica y artrocinética en el he-
fibrilación auricular paroxística con respuesta ventricular micuerpo izquierdo. No dismetría. No signos menín-
rápida, asociada a sintomatología congestiva e infecciosa geos. NIHSS = 8 puntos.
respiratoria, por lo que requiere administración de digoxi-
na y posterior perfusión de amiodarona, con tratamiento Pruebas complementarias
antibiótico (amoxicilina-clavulánico) y deplectivo con fu- • Laboratorio urgente: VCM 109, INR 4,2, tiempo de
rosemida intravenosa. Dado que los síntomas respirato- protrombina 16%, resto de hemograma, bioquímica
rios persisten, pese a la mejoría de la clíncia respiratoria, y coagulación sin alteraciones significativas.
- 23 -
• Microbiología: serologías de sífilis, VHB, VHC y VIH prazol 20 mg 1 comprimido en el desayuno, bisoprolol
negativas. 5 mg 1 comprimido en el desayuno y furosemida 40 mg
• Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: índi- medio comprimido en el desayuno.
ce cardiotorácico aumentado. No se aprecian cla-
ras consolidaciones parenquimatosas. Alteraciones Evolución
inespecíficas del parénquima pulmonar. No ocupa- Durante su estancia en sala de Neurología las cifras de
ción de senos costofrénicos. presión arterial se mantienen controladas con la medica-
• Eelctrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones ción. Además, el paciente permanece neurológicamente
agudas de la repolarización. estable y sin nuevas complicaciones. No presenta nuevas
• Tomografía computarizada (TC) craneal urgente (Fig. hemorragias. Dado que precisa rehabilitación motora, se
1): hematomas agudos en el tronco del encéfalo se- tramita su ingreso en una unidad de recuperación funcio-
cundarios a hemorragia de ramas perforantes de la nal. NIHSS al alta = 5. ERm al alta = 4.
arteria basilar.
• TC craneal de control 10 días después: persisten va- Discusión
rias imágenes hiperdensas en el seno de la protu- La decisión de anticoagular a un paciente con pluripa-
berancia similares en tamaño y morfología con res- tología, así como la elección del fármaco más indicado,
pecto al estudio previo, salvo que han disminuido es compleja debido al difícil balance entre el beneficio
discretamente su valor de atenuación. y el riesgo. En este caso, se trata de un paciente que
• Resonancia magnética (RM) y angio-RM cerebral ha presentado una hemorragia cerebral por hipertensión
(Fig. 2): lesión hemorrágica a nivel de la protuberan- arterial en el contexto de anticoagulación con acenocu-
cial central y posterolateral de morfología abigarra- marol, pero que tiene un doble riesgo trombótico: por
da. Presencia de algún foco hemosiderínico. Signos una parte la TVP y por otra el riesgo de cardioembolia a
de leucoaraiosis difusa con componente atrófico sociado a FANV. Una de las opciones terapéuticas es la
importante. anticoagulación, donde tienen un importante papel los
• Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo modernos anticoagulantes directos, como el dabigatrán,
no dilatado, ligeramente hipertrófico. Función sis- rivaroxabán y apixabán, que han demostrado en general
tólica global y segmentaria conservadas. Ventrículo un perfil de seguridad mejor que los antagonistas de la
derecho de tamaño y función normal. Insuficiencia vitamina K1.
mitral ligera. Esclerosis aórtica sin estenosis signifi- La TVP de miembros inferiores es una de las muchas
cativa y con insuficiencia ligera. Insuficiencia tricús- manifestaciones del tromboembolismo venoso (TEV),
pide ligera. Sin datos de hipertensión pulmonar. contribuyendo de manera significativa a la morbimorta-
Ambas aurículas de tamaño normal. Raíz aórtica de lidad, tanto en la población comunitaria como intrahos-
dimensiones normales. No derrame pericárdico. pitalaria. El tratamiento en el momento agudo y la pre-
vención de recurrencias es la anticoagulación2. El inicio
Diagnóstico de la anticoagulación, una vez diagnosticada la TVP, está
Diagnóstico principal: hemorragias cerebrales en pro- siempre indicada, por un período de aproximadamente
tuberancia de probable etiología por hipertensión arterial 10 días, hasta la resolución de la trombosis. Entre los
y en el contexto de sobredosificación de acenocumarol. fármacos que podemos utilizar en la fase aguda se halla
Diagnósticos secundarios: blefaritis del ojo derecho. el rivaroxabán. La decisión de usar los nuevos anticoagu-
Infección respiratoria. Insuficiencia cardíaca congestiva. lantes en la fase aguda radica en la contraindicación de
Fibrilación auricular paroxística con frecuencia ventricular usar terapia parenteral1. La anticoagulación se mantiene
rápida. siempre por un período de entre 10 días y 3-6 meses. El
Otros diagnósticos: hipertensión arterial. Trombosis agente utilizado para mantener la anticoagulación puede
venosa profunda de repetición. Hiperplasia benigna de ser el mismo que se usó en la fase aguda, o bien uno
próstata. distinto.
Solo en casos seleccionados se mantiene la anticoa-
Tratamiento gulación de forma indefinida, tales como: TVP proximal
Debido al alto riesgo de trombosis venosa profunda, de etiología idiopática, TVP proximal recurrente (como
así como de cardioembolia, en un paciente que ha pre- en este caso) o TVP provocada por múltiples factores
sentado una hemorragia cerebral en el contexto de an- procoagulantes o factores de riesgo no modificables3.
ticoagulación con acenocumarol, se decide cambiar por De entre todos los anticoagulantes directos que están
un anticoagulante con indicación en prevención de TVP disponibles en el mercado, las guías recomiendan riva-
y de embolia por fibrilación auricular no valvular (FANV) roxabán para el tratamiento de mantenimiento de la TVP
y con menor riesgo de hemorragia. Por ello, se inicia tra- proximal y así lo recomiendan las guías internacionales3.
tamiento con rivaroxabán 20 mg 1 comprimido cada 24 Pero a día de hoy no es correcto decir que es el único.
horas. Además, se añade al tratamiento habitual: ome- El rivaroxabán es un anticoagulante inhibidor directo del
- 24 -
factor Xa de la coagulación, cuya ventaja (en contra de el momento de decidir el tratamiento anticoagulante era
los antagonistas de la vitamina K) es que a dosis fijas ase- 3,72-5,8% anual, como reflejaba la puntuación de 3 en
gura una anticoagulación terapéutica, sin necesidad de la escala HAS-BLED. Además, se sumaba la indicación de
comprobar en repetidas ocasiones parámetros analíticos anticoagulación indefinida por TVP de repetición de cau-
que sugieren de manera indirecta la eficacia del trata- sa indeterminada. Por todo ello se decidió reiniciar la an-
miento. Es una sola toma diaria y sus efectos adversos en ticoagulación con un fármaco indicado para prevención
general son bien tolerados. Sin embargo, aunque la EMA trombótica con un menor riesgo de hemorragia cerebral,
y la FDA para los NACO sugieren administrar concentrado eligiendo el rivaroxabán.
del complejo de protrombina, la experiencia clínica es
muy limitada. BIBLIOGRAFÍA
Los anticoagulantes directos puede emplearse en el
tratamiento para prevención primaria y secundaria del ic- 1. Carrier M, Le Gal G, Wells PS, Rodger MA. Systematic re-
tus isquémico por FANV. En el ensayo clínico ROCKET, el view: case-fatality rates of recurrent venous thromboem-
rivaroxabán se comparó con warfarina en pacientes con bolism and major bleeding events among patients treated
FANV, y demostró ser no inferior en relación con la pre- for venous thromboembolis. Ann Intern Med. 2010.
vención primaria de ictus y en la prevención secundaria 2. Kapil N, Datta YH, Alakbarova N, Bershad E, Selim M, Lie-
en el análisis de subgrupos. Además, demostró reducir beskind DS, et al. Antiplatelet and Anticoagulant Therapies
las hemorragias graves y mortales. Existe también un en- for Prevention of Ischemic Stroke. Clin Appl Thromb He-
sayo clínico que compara la eficacia del tratamiento de most. 2016.
inhibidores del factor Xa frente al ácido acetilsalicílico en 3. EINSTEIN Investigators, Bauersachs R, Berkowitz SD,
la prevención secundaria de ictus en pacientes con FANV Brenner B, et al. Oral Rivaroxaban for Symptomatic Ve-
en tratamiento previo con antagonistas de la vitamina K, nous Thromboembolism. N Engl J Med. 2010.
demostrando superioridad los inhibidores del factor Xa 4. Culebras A, Messé SR, Chaturvedi S, et al. Summary of
frente al ácido acetilsalicílico5. Basados en la evidencia evidence-based guideline update: prevention of stroke in
científica, la AHA ha añadido nuevas recomendaciones, nonvalvular atrial fibrillation: report of the Guideline Deve-
sugiriendo el beneficio de los inhibidores del factor Xa lopment Subcommittee. Neurology. 2014.
en pacientes con FANV (clase IIa, nivel de evidencia B). 5. Hankey GJ, Patel MR, Stevens SR, Becker RC, Breithardt
En el presente caso, el paciente tenía un alto riesgo G, Carolei A, et al. Rivaroxaban compared with warfarin
de cardioembolia por FANV, con una puntuación de 5 en in patients with atrial fibrillation and previous stroke or
la escala CHA2DS2-VASc, que indicaba un riesgo anual transient ischaemic attack: a subgroup analysis of ROC.
de ictus isquémico del 6,7%. El riesgo de hemorragia en Lancet. 2014.
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Figura 1: Tomografía computarizada cerebral urgente. Se Figura 2: Resonancia magnética cerebral secuencia FLAIR.
observan hematomas agudos en el tronco del encéfalo, Se observa una lesión hemorrágica a nivel protuberancial
secundarios a hemorragia de ramas perforantes de la arteria central y posterolateral de morfología abigarrada.
basilar.
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EMBOLISMO PARADÓJICO
SECUNDARIO A FÍSTULA
ARTERIOVENOSA PULMONAR
Sara Pérez Pereda, Pilar Bosque Varela, José Ramón Sánchez de La Torre, Yésica
Supervisión:
Jiménez López
Enrique Jesús Palacio
Portilla Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria
Tratamiento
CASO CLÍNICO
Ante la ausencia de alteraciones en los mapas de
Anamnesis perfusión con tiempo de evolución desconocido, se de-
Presentamos el caso de una mujer de 37 años, con hi- sestimó tratamiento fibrinolítico endovenoso y se decidió
pertensión arterial y obesidad como únicos antecedentes realizar trombectomía mecánica. Pasados 15 minutos de
personales de interés, que tras acostarse en su situación la punción femoral, y tras el primer pase del stent Preset
basal, se despertó con sensación de malestar, náuseas y 4 x 20, se consiguió la extracción del material trombótico,
vómitos, presentando una hora después disminución del con recanalización completa de la arteria basilar.
nivel de consciencia con relajación de esfínteres. Valo-
rada por los servicios de emergencias extrahospitalarios Evolución
(061), se contactó con la Unidad de Ictus para activación Tras el procedimiento, la paciente fue trasladada a
del Código Ictus. la Unidad de Cuidados Intensivos, donde desarrolló de
manera casi inmediata una midriasis bilateral arreactiva,
Exploración física por lo que se realizó una nueva TC craneal (Fig. 1B), que
Durante el traslado al hospital, la paciente presen- mostró un hematoma protuberancial que condicionaba
tó un empeoramiento del nivel de consciencia hasta el borramiento de las cisternas peritruncales e hidroce-
encontrarse en coma, con una puntuación en la escala falia supratentorial. Además, se objetivaban signos de
de Glasgow de 4, por lo que se procedió a intubación isquemia aguda en ambos hemisferios cerebelosos. Se
orotraqueal. En el momento de su llegada al Servicio de decidió en ese momento colocar un drenaje ventricular,
Urgencias presentaba pupilas puntiformes y reacciones con salida de sangre a presión, a pesar de lo cual la evo-
de descerebración al estímulo doloroso. La exploración lución clínica no fue satisfactoria.
sistémica era anodina, con auscultación cardíaca rítmica Se realizó un ecocardiograma transesofágico, en el
sin soplos, pulsos periféricos presentes y ausencia de da- cual se detectó un shunt derecha-izquierda masivo que
tos de trombosis venosa profunda. no se justificaba por la presencia de un foramen oval
permeable de pequeño tamaño. Se realizó una angio-TC
Pruebas complementarias pulmonar, que confirmó la presencia de dos fístulas ar-
• Se realizó una tomografía computarizada (TC) cra- teriovenosas pulmonares, una en el lóbulo superior de-
neal multimodal (Fig. 1A), que mostró una trombo- recho y otra en el lóbulo inferior izquierdo (Fig. 2). El
sis de la arteria basilar de 17 mm de extensión, des- estudio de hipercoagulabilidad descartó la existencia de
de su origen hasta su porción más craneal, respetan- trombofilias y en la monitorización cardíaca no se detec-
do las arterias cerebrales posteriores, sin objetivarse taron arritmias embolígenas.
isquemia establecida ni alteraciones en los mapas En menos de 24 horas la paciente evolucionó desfa-
de perfusión. vorablemente hasta desarrollar muerte encefálica, confir-
• Analíticamente, la paciente no presentaba alteracio- mada mediante electroencefalograma. Se realizó una TC
nes significativas y el electrocardiograma estaba en corporal como protocolo para donación de órganos, que
ritmo sinusal. no mostró datos de afectación orgánica a otro nivel.
Diagnóstico Discusión
Embolismo de la arteria basilar de origen descono- En este caso, dados los hallazgos obtenidos en las
cido. pruebas complementarias, la causa más probable del ic-
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tus isquémico es un embolismo paradójico, a pesar de policitemia. La tríada clásica de cianosis, disnea de es-
que debido a la rápida evolución del cuadro clínico no fuerzo y dedos en palillo de tambor aparece en menos
fue posible detectar trombosis venosas causantes del de un tercio de los pacientes. Hasta en un 50% de los
embolismo y el período de monitorización cardíaca fue casos se producen complicaciones en forma de hemo-
breve. tórax/hemoptisis o embolismo paradójico. El riesgo de
El embolismo paradójico es una causa infrecuente de complicaciones a nivel cerebral aumenta cuanto mayor
ictus isquémico, siendo necesario para que se produzca es el diámetro de la arteria nutricia y en pacientes con
la existencia de un shunt derecha-izquierda. El foramen múltiples fístulas. Ante la alta tasa de complicaciones,
oval permeable es la vía más común de embolismo para- se ha de hacer siempre un screening en pacientes con
dójico, constituyendo el 95% de ellos. El otro 5% lo cons- telangiectasia hemorrágica familiar mediante ecocardio-
tituyen las malformaciones arteriovenosas pulmonares grafía con contraste y angio-TC pulmonar. La forma de
(4%) y los defectos del septo atrial (1%). Debe descartar- diferenciar un shunt intracardíaco del producido por una
se la existencia de una fístula arteriovenosa pulmonar en fístula pulmonar se basa en el tiempo transcurrido has-
aquellos pacientes con ictus criptogénico que presenten ta la parición de las burbujas tras la inyección de sue-
un shunt derecha-izquierda a nivel cardíaco, en los casos ro salino. El tratamiento de elección es la embolización
en los que se aprecie el paso tardío de burbujas en el es- percutánea, siendo subsidiarios del mismo los pacientes
tudio ecocardiográfico o en el doppler transcraneal y en sintomáticos, con fístulas de gran tamaño o múltiples.
caso de persistencia del shunt derecha-izquierda a pesar En conclusión, el embolismo paradójico secundario
del cierre del foramen oval permeable. a fístula arteriovenosa pulmonar es una causa rara de
Existen pocos casos descritos en la literatura médica ictus isquémico, que se debe descartar en pacientes con
de embolismos cerebrales paradójicos secundarios a fís- ictus criptogénico en los que aparece un shunt dere-
tulas arteriovenosas pulmonares aisladas. Determinadas cha-izquierda intracardíaco, con paso tardío de burbujas
características clínicas se han relacionado con estos ictus: en el ecocardiograma o en el doppler transcraneal, o si
mujeres de mediana edad, aparición durante la mañana, persiste el shunt tras cierre del foramen oval permeable.
afectación más frecuente del territorio vertebrobasilar,
historia previa de ictus o accidente isquémico transitorio BIBLIOGRAFÍA
y localización de la fístula en el lóbulo inferior derecho.
La enfermedad de Rendu-Osler-Weber, o telangiecta- 1. Lacombe P, Lacout A, Marcy PY, Binse S, et al. Diagnosis
sia hemorrágica familiar, es la principal causa de fístulas and treatment of pulmonary arteriovenous malformations
arterio-venosas pulmonares, estando presente en el 80- in hereditary hemorrhagic telangiectasia: An overview.
90% de los casos. Es una enfermedad de herencia auto- Diagnostic and Interventional Imaging. Elsevier Masson,
sómica dominante, que se caracteriza por el desarrollo 2013.
de malformaciones arteriovenosas a nivel de la piel, las 2. Husain Z, Vuppali M, Hussain K, Khan MN, et al. An iso-
mucosas y las vísceras, que producen hemorragias related fistula between right pulmonary artery and the right
currentes. Su diagnóstico es clínico, debiendo cumplir al pulmonary vein: An unusual cause of stroke in a young
menos 3 de los siguientes criterios: múltiples telangiesta- female. Cardiology Journal. Via Medica. 2011.
sias mucocutáneas, epistaxis espontáneas y recurrentes, 3. Noble S, Perren F, Roffi M. Cryptogenic stroke with right-
afectación visceral y/o un familiar de primer grado afecto. to-left shunt and no patent foramen ovale. Archieves of
En el contexto de la telangiectasia hemorrágica familiar, Cardiovascular Disease. Elsevier Masson. 2014.
la incidencia de un embolismo paradójico cerebral es del 4. Park MS, Park JP, Yun SH, Lee JU, et al. A case of cryptoge-
14% en casos de fístulas unilaterales y del 27% en las nic stroke associated with patent foramen ovale coexisting
bilaterales. Las fístulas arteriovenosas pulmonares aso- with pulmonary embolisms, deep vein thromboses, and
ciadas a esta enfermedad son con mayor frecuencia múl- renal artery infarct. Korean Circulation Journal. Case Re-
tiples, bilaterales y se localizan preferentemente en las port. 2012.
bases pulmonares. 5. Jiménez Caballero PE, Segura Martín T. Ictus isquémico
La presencia de un shunt derecha-izquierda a nivel secundario a fístula arteriovenosa pulmonar: utilidad del
pulmonar puede ser causa de hipoxia y secundariamente doppler transcraneal. Revista Clínica Española.
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Figura 2: A. Fístula arteriovenosa en el lóbulo inferior

Figura 1: A. Hiperdensidad en la arteria basilar. izquierdo. B. Fístula arteriovenosa en el lóbulo superior
B. Hematoma protuberancial (cabeza de flecha) e infarto derecho.
cerebeloso bilateral (flecha).
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DAÑO COLATERAL
Paula Salgado Cámara, Jahir Miranda Acuña, Miguel Ángel Martín Gómez,
Supervisión:
Paula Simón Campo
Fernando Díaz Otero Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO rolándico derecho ya conocido, se objetivó asime-

tría de los vasos subaracnoideos con aumento de
Anamnesis densidad vascular capilar en la profundidad de los
Varón de 72 años con antecedentes de hipertensión surcos central y postrolándico derechos (Fig. 1), por
arterial, dislipemia, extabaquismo y cardiopatía isquémi- lo que se decidió realizar una angiografía de sustrac-
ca tipo angina inestable con enfermedad coronaria de ción digital (Fig. 2), donde se objetivó estenosis en
dos vasos revascularizada en 2011. En tratamiento con el nacimiento de ambas arterias carótidas internas,
atenolol 25 mg, ácido acetilsalicílico 100 mg y atorvas- del 90% en el lado derecho y del 65% en el lado
tatina 80 mg diarios. Acude al Servicio de Urgencias por izquierdo, y se descartó la presencia de malforma-
un cuadro de cefalea holocraneal de inicio súbito y mo- ciones vasculares intracraneales o arteritis.
derada intensidad asociada a debilidad y sensación de
acorchamiento en las extremidades izquierdas, con una Diagnóstico
duración de aproximadamente 30 minutos y recupera- Hemorragia subaracnoidea cortical espontánea se-
ción espontánea completa. Unas horas antes había pre- cundaria a estenosis carotídea severa.
sentado un episodio de similar duración y características,
aunque limitado al miembro superior izquierdo. El pa- Tratamiento
ciente no relataba traumatismo craneoencefálico, fiebre El paciente estuvo monitorizado de forma estrecha en
ni otros síntomas asociados. la Unidad de Ictus y posteriormente en planta de Neuro-
logía, controlando los factores de riesgo cardiovascular.
Exploración física Se retiró la antiagregación hasta la resolución completa
Las exploraciones general y neurológica fueron nor- del sangrado. A las 4 semanas del inicio de los sínto-
males. Tensión arterial 141/84 mmHg. La puntuación en mas, y una vez resuelta la hemorragia subaracnoidea, se
la escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Sca- realizó revascularización de la carótida interna derecha
le) fue de 0 puntos. mediante endarterectomía.
Pruebas complementarias Evolución

• La analítica de sangre, incluyendo hemograma, bio- El paciente presentó una evolución satisfactoria,
química, coagulación y serologías, fue normal. permaneciendo asintomático. El estudio doppler de los
• En la tomografía computarizada (TC) craneal se ob- troncos supraaórticos tras la revascularización demostró
servó una hiperdensidad espontánea en el surco permeabilidad de la carótida interna derecha.
central de la convexidad derecha compatible con A día de hoy, continúa en seguimiento clínico en con-
hemorragia subaracnoidea. sulta de Neurología y con ecografías doppler de control,
• La angio-TC intracraneal no demostró alteraciones sin nuevos episodios desde el alta hospitalaria.
vasculares subyacentes.
• En el electroencefalograma se apreciaba una lenti- Discusión
ficación en la región temporal media del hemisferio Las hemorragias subaracnoideas corticales (HSAc)
derecho sin actividad epileptiforme. suponen alrededor del 5% de las hemorragias subarac-
• En la resonancia magnética (RM) cerebral, además noideas no traumáticas, y constituyen una entidad infre-
del foco de hemorragia subaracnoidea en el surco cuente y poco descrita. Se circunscriben a la convexidad
- 30 -
cerebral, habitualmente son unilaterales y se localizan en miento aterotrombótico posterior, o la elevación brusca
uno o pocos surcos corticales, sin llegar a extenderse a de cifras tensionales, estos vasos dilatados y frágiles se
la cisura silviana, las cisternas basales o los ventrículos. rompen, produciendo un sangrado subaracnoideo que
La etiología de las HSAc es variable, pudiendo de- normalmente se localiza en un territorio frontera (por
berse a trastornos vasculares como trombosis de senos ejemplo, entre la arteria cerebral media y la arteria cere-
venosos, malformaciones vasculares, estenosis carotídea bral posterior), particularmente propenso a este fenóme-
severa (ECS), vasculitis, el síndrome de vasoconstricción no4. En nuestro caso, se observó una estenosis carotídea
cerebral reversible (SVCR) o angiopatía amiloide, entre grave con dilatación secundaria de la vasculatura colate-
otros, o a trastornos no vasculares como neoplasias (pri- ral cortical en la RM cerebral.
marias o metastásicas), abscesos o trastornos hemostá- El manejo de los pacientes con HSAc secundaria a
ticos. Tiempo atrás se consideraba que las causas más estenosis carotídea severa extracraneal incluye, por un
frecuentes de HSAc eran el SVCR y la angiopatía amiloide lado, el tratamiento médico, con antiagregación, estati-
cerebral (AAC) en pacientes jóvenes y ancianos, respecti- nas y control de los factores de riesgo cardiovascular, y
vamente; sin embargo, se viene observando últimamen- por otro, el tratamiento quirúrgico mediante endarterec-
te que la ECS es cada vez más frecuente, llegando a re- tomía carotídea, para restablecer el flujo carotídeo nor-
presentar hasta un tercio de todas las HSAc y superando mal. En los casos publicados, los pacientes sometidos a
incluso en frecuencia a la AAC1. revascularización no presentaron nuevos déficit neuroló-
A diferencia de las hemorragias subaracnoideas gicos ni evidencia de resangrado, tal como fue la evolu-
aneurismáticas, en las que la cefalea en trueno es el ción de nuestro paciente en este caso.
síntoma principal, las HSAc suelen manifestarse clínica- El pronóstico de los pacientes con HSAc parece de-
mente como un déficit neurológico focal transitorio o pender fundamentalmente de la etiología subyacente.
permanente, por lo que podrían confundirse con acci- Dejando a un lado la AAC, en la que el riesgo de nuevas
dentes isquémicos transitorios, crisis epilépticas focales hemorragias tras la HSAc condiciona probables peores
o migrañas con aura. La TC muestra hiperdensidad en resultados en cuanto a supervivencia y discapacidad, el
uno o pocos surcos, y en la RM cerebral se aprecian lesio- pronóstico de la HSAc secundaria a estenosis carotídea
nes hiperintensas en T1 e hipointensas en secuencia spin grave es similar al resto de etiologías, tras tratamiento
echo de gradiente. El estudio vascular con angio-TC o an- médico y quirúrgico mediante endarterectomía1.
gio-RM cerebral normalmente es útil para descartar alte- En conclusión, ante el hallazgo de una HSAc espon-
raciones vasculares en relación con la HSAc. El estudio tánea se debe realizar un estudio exhaustivo que debe
neurosonológico de troncos supraaórticos y transcraneal incluir el estudio vascular carotídeo. Ante la evidencia de
es necesario para la valoración de estenosis carotídeas o una estenosis carotídea grave ipsilateral, se debe valorar
intracraneales respectivamente. la necesidad del tratamiento revascularizador, sin perder
En función del caso, o si los resultados fueran inde vista el tratamiento médico y el control estricto de los
concluyentes, podría ser necesario realizar angiografía factores de riesgo cardiovascular.
de sustracción digital u otras pruebas complementarias,
como el estudio del líquido cefalorraquídeo. La combina- BIBLIOGRAFÍA
ción de estas pruebas complementarias permite el diag-
nóstico de la etiología subyacente en una amplia mayoría 1. Geraldes R, Sousa PR, Fonseca AC, Falcao F, Canhao P,
de los casos (según las series, en torno al 87-90%)2. Pinho e Melo T. Nontraumatic convexity subarachnoid
En nuestro caso, se realizó un estudio vascular com- hemorrhage: different etiologies and outcomes. J Stroke
pleto, llegando al diagnóstico de estenosis carotídea de- Cerebrovasc Dis. 2014.
recha grave como causa de la HSAc, descartándose otras 2. Renou P, Tourdias T, Fleury O, Debruxelles S, Rouanet F,
posibles etiologías. Actualmente existen pocos casos Sibon I. Atraumatic nonaneurysmal sulcal subarachnoid
similares publicados, entre los que pueden encontrar- hemorrhages: a diagnostic workup based on a case se-
se HSAc asociada a estenosis bilateral de arteria caró- ries. Cerebrovasc Dis. Karger. 2012.
tida interna (ACI) extracraneal, o a oclusión aguda de la 3. Geraldes R, Santos C, Canhao P. Atraumatic localized con-
ACI durante un ictus isquémico3, aunque la estenosis de vexity subarachnoid hemorrhage associated with acute
alto grado está cobrando últimamente más importancia carotid artery occlusion. Eur J Neurol. EFNS, 2011.
como etiología. 4. Chandra RV, Leslie-Mazwi TM, Oh D, Mehta B, Yoo AJ.
Se ha propuesto que en estos pacientes la HSAc se Extracranial internal carotid artery stenosis as a cause of
produce por una ruptura de vasos piales colaterales dila- cortical subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neurora-
tados, secundaria a un estrés hemodinámico agudo; ante diol. 2011.
la ruptura de una placa que experimenta un estrecha-
- 31 -
Figura 1: Resonancia magnética cerebral en plano axial.

El material hemático localizado en el surco de Rolando
derecho es hiperintenso en secuencia FLAIR (A) e
hipointenso en secuencia T2* eco de gradiente (B).
Destaca una marcada asimetría de los vasos subaracnoideos
respecto a contralateral, en la profundidad tanto del surco
rolándico como del postrolándico derechos (flechas).
Figura 2: Angiografía de sustracción digital. Estenosis de

aproximadamente el 90% de la arteria carótida interna
derecha (flecha).
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LAS DROGAS
NO SON LA SOLUCIÓN
Supervisión:
Eva Porqueres Bosch, Elena Casas Peña, Naroa Arenaza Basterrechea
Yolanda Bravo Anguiano Hospital Universitario de Burgos. Burgos
CASO CLÍNICO dia supraventricular frente a sinusal). No se detecta

flúter ni fibrilación auricular.
Anamnesis • Ecocardiograma transtorácico: imagen redondeada
Varón de 27 años, consumidor de cannabis a diario y pedunculada pegada al velo posterior mitral. Resto
y cocaína inhalada los fines de semana. Acude a Urgen- de estructuras normales.
cias en dos ocasiones en un espacio de 48 horas por un • Ecocardiograma transesofágico: válvula mitral fina.
cuadro fluctuante de desviación de la comisura bucal, di- En el velo posterior de la válvula mitral y en su cara
ficultad para la pronunciación y debilidad de las extremi- auricular, se observa una imagen ovoidea de 5,7 x
dades izquierdas que la familia ha percibido. El paciente 3,6 mm de anclaje sésil, móvil e isoecoico respecto
no es plenamente consciente de la sintomatología. al velo valvular. Insuficiencia mitral ligera. Septum
interauricular aneurismático pero sin foramen oval
Exploración física permeable. No se observan imágenes de trombos
Constantes vitales normales. Funciones superiores en la orejuela ni en otra localización. Se plantea el
conservadas, actitud indiferente, habla y lenguaje nor- diagnóstico de fibroelastoma papilar como primera
males, pares craneales normales. Hemiparesia izquierda opción.
flácida 4/5 sin espasticidad, alteración de la sensibilidad
tactoalgésica y leve dismetría braquiocrural. ROT vivos y Diagnóstico
simétricos de forma global, clonus aquíleo agotable iz- Infarto en el territorio de la arteria cerebral media de-
quierdo. Marcha y sus variantes normales. recha de etiología cardioembólica.
Fibroeslatoma papilar en la cara auricular del velo
Pruebas complementarias posterior de la válvula mitral.
• Analítica: hemograma, coagulación normales. Bio-
química con ionograma, función renal y hepática Tratamiento
normales, colesterol total 203 mg/dl, HDL 36 mg/ Se inicia tratamiento antiagregante con ácido aceti-
dl, LDL 79 mg/dl, hormona T4 1,9 ng/dl (0,9-1,7), lsalicílico 300 mg al ingreso ante la sospecha de ictus
TSH normal. Serología sífilis, VIH, VHC negativas y isquémico.
VHB con inmunidad adquirida. Estudio de hipercoa- Tras los hallazgos mencionados en el estudio cardio-
gulabilidad negativo, salvo ANA + 1/160 patrón mo- lógico, se inicia anticoagulación con heparina de bajo
teado. Sistemático de orina normal. Tóxicos en orina peso molecular y posteriormente con acenocumarol, con
positivos para cannabis. INR en rango terapéutico de 2-3.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal, normal.
• Tomografía computarizada (TC) craneal y angio-TC Evolución
de troncos supraórticos y polígono de Willis norma- Se interviene de forma programada al mes posterior
les. del ingreso en Neurología, sin complicaciones intraope-
• Resonancia magnética craneal: infarto subagudo en ratorias. Al alta a planta de Cirugía Cardíaca presenta una
el territorio de la arteria cerebral media derecha. única racha de fibrilación auricular de minutos de dura-
• Holter: taquicardia regular de QRS estrecho supra- ción. No se considera indicado mantener tratamiento an-
ventricular a 140 lpm con onda P similar a la sinusal ticoagulante, por lo que se decide suspender el mismo.
pero con cese repentino y pausa posterior (taquicar- El ecocardiograma transtorácico de control a los 2 meses
- 33 -
descarta restos de tumor en la válvula mitral, con resto en la escisión simple y menos frecuentemente asociada
del estudio normal. La anatomía patológica de la tumora- a reparación o sustitución valvular. Estos tumores tam-
ción confirma el diagnóstico de fibroelastoma papilar. El bién pueden ser asintomáticos: el único factor de riesgo
pacient recuperó el déficit neurológico establecido y no independiente demostrado en una serie de 725 casos ha
presentó recurrencia. sido la movilidad del tumor. No se han reportado casos
de recurrencia a largo plazo, por lo que el pronóstico es
Discusión excelente tras la cirugía.
Se presenta un caso de etiología cardioembólica in-
frecuente por fibroelastoma papilar. Este tumor supone BIBLIOGRAFÍA
la segunda causa de neoplasias cardíacas primarias y la
más frecuente cuando implica a las válvulas cardíacas. Su 1. Mathis S, Lamy M, Ciron J, Iljicsov A, Arjmand R, Agius P,
pico de prevalencia es máximo en la 7ª y 8ª décadas. Su et al. Paroxysmal Sneezing at the Onset of Syncopes and
presentación clínica por orden de frecuencia son: los ac- Transient Ischemic Attack Revealing a Papillary Cardiac Fi-
cidentes isquémicos transitorios o infartos por émbolos broelastoma. Case Reports in Neurological Medicine. Hin-
del propio tumor o de trombos adyacentes (sobre todo dawi Publishing Corporation. 2014.
cuando se localiza en la válvula mitral); angina, infarto de 2. Ramesh MG, Khan IA, Nair CK, Mehta NJ, Vasavada BC,
miocardio y muerte súbita (sobre todo cuando implica la Terre A. Cardiac papillary fibroelastoma: A comprehensi-
válvula aórtica); insuficiencia cardíaca; síncope y embo- ve analysis of 725 cases. American Heart Journal. 2003;
lias sistémicas. El tratamiento quirúrgico es curativo, por 146.
lo que se plantea en la mayoría de los casos y consiste
Figura 1: Resonancia magnética craneal que muestra Figura 2: Resonancia magnética craneal que muestra
restricción en la secuencia DWI compatible con infarto restricción en la secuencia DWI compatible con infarto
agudo en el territorio de la arteria cerebral media derecha. agudo en el territorio de la arteria cerebral media derecha.
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DIPLEJIA BRAQUIAL TRAS

MANIOBRA DE VALSALVA
Supervisión:
Julia Álvarez Fraga
Blanca Fuentes Gimeno Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO Pruebas complementarias

• Electrocardiograma: taquicardia sinusal a 130 lpm.
Anamnesis •D atos de laboratorio: sin alteraciones significati-
Varón de 56 años con antecedentes de hipercoleste- vas.
rolemia, cervicalgia y fumador, en el 4º día postoperato- • Tomografía computarizada (TC) de cráneo: sin alte-
rio de sustitución de válvula mitral por una prótesis me- raciones.
cánica debido a insuficiencia mitral grave por rotura deL • Doppler TC y VB: sin alteraciones.
velo posterior y con un episodio de fibrilación auricular • Duplex de troncos supraaórticos: sin alteraciones.
revertida tras la cirugía. Presenta un cuadro de inicio sú- • Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de
bito de debilidad en ambos miembros superiores mien- Willis: asimetría en la circulación cerebral distal con
tras realizaba una maniobra de Valsalva. Asocia, además, falta de relleno de una rama M2 de la arteria cere-
malestar general, dolor cervical, sudoración profusa, ta- bral media izquierda y varias ramas M3 de la arteria
quicardia y confusión. cerebral media derecha.
El día anterior había presentado, tras otra maniobra • Resonancia magnética (RM) cerebral: lesiones is-
de Valsalva, un cuadro autolimitado de hipoestesia y de- quémicas segmentarias en la convexidad frontal
bilidad proximal en el miembro superior izquierdo, que izquierda y derecha con hiperseñal T2-FLAIR. Múlti-
se interpretó como un accidente isquémico transitorio ples lesiones hiperintensas T2-FLAIR parcheadas en
carotídeo derecho de probable etiología cardioembólica la sustancia blanca supratentorial con restricción a
en el contexto de postoperatorio de cirugía de sustitu- la difusión.
ción valvular. • RM de la columna cervical: espondiloartrosis cervi-
cal. Signos de estenosis del canal C5-C6 con mielo-
Exploración física patía subyacente.
Tensión arterial 139/78 mmHg, frecuencia cardíaca
130 lpm (mediciones realizadas 10 minutos después Diagnóstico
del inicio de la sintomatología). Paciente con mal estado Infartos cerebrales bilaterales en territorios frontera
general y sudoración profusa, esternotomía reciente con entre la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral me-
grapas quirúrgicas, resto de la exploración general sin dia por hipoperfusión cerebral debido a un mecanismo
alteraciones. Exploración neurológica: alerta, confusión, hemodinámico en paciente con pobreza vascular de ar-
desorientación temporal y espacial con amnesia de he- terias intracraneales.
chos recientes. Lenguaje sin alteraciones, pupilas isocó- Canal estrecho cervical con mielopatía cervical.
ricas y normorreactivas, movimientos oculares externos
sin restricciones. Campimetría por confrontación sin al- Tratamiento
teraciones. No parálisis facial. Hipertonía con actitud dis- Se desestima la realización de fibrinólisis IV dado el
tónica en flexión del miembro superior derecho. Diplejia antecedente de cirugía cardíaca reciente. Asimismo, se
braquial con balance muscular 3/5 en ambos miembros descarta someter al paciente a un procedimiento de
superiores y 5/5 en miembros inferiores. Reflejos osteo- trombectomía mecánica, ya que no se objetiva oclusión
tendinosos ++/++++. Signo de Babinski izquierdo. Sen- de los segmentos proximales de las principales arterias
sibilidad sin alteraciones. cerebrales. Se ingresa en la Unidad de Ictus.
- 35 -
Evolución que el paciente estaba en tratamiento con heparina a

El paciente presenta mejoría parcial tras 2 horas del dosis anticoagulantes. Teniendo en consideración toda la
inicio del cuadro clínico. Posteriormente se comienza re- información clínica y de las pruebas complementarias,
habilitación motora con resolución completa de los sín- parece razonable atribuir el infarto cerebral a una situa-
tomas a los 7 días. Tratamiento al alta: anticoagulación ción de hipoperfusión cerebral desencadenada por una
oral y estatinas. maniobra de Valsalva afectando predominantemente a
territorios frontera entre la arteria cerebral anterior y la
Discusión arteria cerebral media, todo esto favorecido por una po-
El síndrome del hombre en barril es un cuadro clíni- breza vascular cerebral.
co descrito por primera vez en 1917 por Dide y Lhermit- El paciente que presentamos en este caso representa
te, consistente en diplejia braquial con preservación de la etiología más frecuente del síndrome del hombre en
la musculatura facial y de los miembros inferiores y sin barril, que son los infartos cerebrales bilaterales en el te-
afectación sensitiva. rritorio de la frontera anterior.
La lesión responsable puede localizarse a nivel in-
tracraneal en casos de infarto bilateral anterior, hipoxia BIBLIOGRAFÍA
cerebral, esclerosis múltiple, traumatismo o tumores; en
la médula espinal en casos de infarto de arteria espinal 1. Mangla R, Kolar B, Almast J, Ekholm SE. Border zone in-
anterior, disección de arteria vertebral, contusión medu- farcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Ra-
lar o mielopatía cervical; o a nivel periférico en pacientes diographics. Jeffrey S. Klein, 2011.
con ELA, plexopatía bilateral, polineuropatía, etc. 2. Finsterer J. Man-in-the-Barrel Syndrome and Its Mimics.
En este caso, el principal diagnóstico diferencial se Southern Medical Journal. 2010.
establece entre el infarto cerebral bilateral y la mielopatía 3. Antelo MJG, Facal TL, Sánchez TP, Facal MSL, Nazabal ER.
cervical. Si bien el dolor cervical que presentaba orienta Man-in-the-barrel. A case of cervical spinal cord infarction
más hacia la mielopatía cervical, parece más razonable and review of the literature. Open Neurology Journal.
justificar la sintomatología por el infarto cerebral debido 2013.
a su inicio ictal, la confusión y la pobreza vascular ob- 4. Elía JM, Ibañez E, Valero JC, dÓrs C, Torralba F, Sancho-
jetivada en la angio-TC. Posteriormente, la RM cerebral Miñana L. Síndrome del hombre en barril (diplejía bra-
confirmó la presencia de lesiones isquémicas agudas. quial como variante de esclerosis lateral amiotrófica): a
Con respecto a la etiología del infarto cerebral, se propósito de un caso. Rehabilitación. 2012.
podría pensar en un origen cardioembólico debido a la 5. Rodríguez-Vico JS, Berrocal-Izquierdo N, Duarte J. Cervical
reciente cirugía cardíaca y a la presencia de fibrilación spine myelopathy as a cause of man-in-the-barrel syndro-
auricular, pero esta posibilidad parece poco probable, ya me. Rev Neurol. Eduard Arnau, 2010.
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Figura 1: Angio-TC cerebral: se objetiva pobreza vascular.

Resonancia magnética cerebral: lesiones isquémicas agudas
bilaterales.
Figura 2: Resonancia magnética de la columna cervical:

espondiloartrosis cervical con signos de estenosis del canal
C5-C6 y mielopatía subyacente.
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UN INFARTO CEREBRAL
DEMASIADO EXTENSO
Supervisión:
Francisco Javier Domínguez Díez, Miriam Álvarez Álvarez
Rafael Hípola Muñoz Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLÍNICO • Tomografía computarizada (TC) cerebral urgente:

atrofia corticosubcortical. Sin evidencia de lesiones
Anamnesis de sangrado. Signos incipientes de isquemia: bo-
Varón de 85 años con antecedentes patológicos de rramiento a nivel de la cápsula interna y caudado.
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, dislipidemia ASPECTS 8.
e hiperplasia benigna de próstata. Intervenciones quirúr- • Angio-TC cerebral urgente: oclusión de M1 derecha.
gicas: faquectomía bilateral. Tratamiento habitual: ator- • Al día siguiente, en la TC cerebral de control, se ob-
vastatina 80 mg (0-0-1), bromuro de tiotropio (1-0-0), jetivó área de infarto que afectaba tanto al territorio
fluticasona/salmeterol 25/250 (1-0-1), terbutalina 500 de la arteria cerebral media derecha como al de la
mg si precisa. Oxígeno domiciliario en gafas nasales a cerebral posterior ipsilateral. Asimismo, había dos
2lpm. Hábitos tóxicos: exfumador desde hace 35 años pequeños focos de sangrado en los ganglios de la
con una carga tabáquica de 20 paquetes/año. No be- base del lado derecho. Los análisis no mostraban
bedor. Situación basal: limitación por la oxigenoterapia alteraciones significativas. La ecocardiografía evi-
domiciliaria. Independiente para las actividades básicas denció insuficiencia mitral moderada. El estudio
de la vida diaria. neurosonológico transcraneal dio con la clave de
A las 9:45 horas del día de ingreso el paciente presen- las ambigüedades creadas tras la realización de la
ta un cuadro brusco de debilidad en las extremidades iz- TC cerebral, pues mostraba claro patrón de variante
quierdas con ligera disminución del nivel de consciencia. fetal completa con relleno de cerebrales posteriores
Activación de código ictus por los servicios de emergen- a través de comunicantes posteriores.
cias extrahospitalarias tras contacto con Neurología de
guardia. Llegada a nuestro centro a las 10:40 h. Diagnóstico
Infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral
Exploración física media y posterior derecha de etiología cardioembólica
La exploración en ese momento consistía en: som- por fibrilación auricular no conocida.
nolencia, desviación conjugada de la mirada hacia la de-
recha, hemianopsia homónima izquierda, parálisis facial Tratamiento
supranuclear izquierda, fuerza 0/5 en la extremidad su- Diez días después del comienzo de la clínica se inició
perior izquierda y 2/5 en la inferior ipsilateral, signo de anticoagulación con acenocumarol 4 mg, realizando te-
Babinski izquierdo, leve hipoestesia tactoalgésica izquier- rapia-puente con heparina de bajo peso molecular. Resto
da, negligencia del hemicuerpo izquierdo. NIHSS de 18 de medicación sin cambios.
puntos.
Evolución
Pruebas complementarias Tras la realización de las pruebas complementarias ur-
• Electrocardiograma de urgencias: fibrilación auricu- gentes, en ausencia de contraindicaciones y previa firma
lar a 100 lpm, sin alteraciones en la repolarización. del consentimiento informado por parte de los familia-
• Estudio neurosonológico urgente: ateromatosis ca- res, se procedió a fibrinólisis endovenosa con activador
rotídea bilateral leve sin estenosis significativas. tisular del plasminógeno. NIHSS de 8 a las 2 horas del
• Patrón TIBI 2 en el doppler transcraneal. procedimiento.
- 38 -
Durante su estancia en planta el paciente inició tra- ción suministrada en el estudio neurosonológico trans-
tamiento rehabilitador, con mejoría de la función moto- craneal realizado al día siguiente.
ra en la extremidad inferior izquierda y en el segmento El defecto encontrado se denomina “arteria cerebral
proximal de la superior. Fue necesaria la administración posterior fetal” y es un remanente embrionario por el
de amiodarona para disminuir la frecuencia cardíaca, así que la sangre que llega a los territorios de las arterias
como tratamiento antibiótico y con aerosoles debido a cerebrales posteriores lo hace a través del sistema ca-
la aparición de fiebre acompañada de empeoramiento rotídeo (por las comunicantes posteriores, las cuales
de la disnea habitual del enfermo y de aumento de las suelen verse prominentes) y no por el vertebrobasilar. El
secreciones, con buena respuesta. segmento P1 de la arteria cerebral posterior puede estar
Al alta quedaron secuelas motoras leves en la mano hipoplásico o ausente. Está presente aproximadamente
izquierda, hemianopsia homónima izquierda y fenóme- en un 10% de la población de forma unilateral y 8% bi-
no de extinción sensitiva izquierda con anosognosia sin lateral. Su importancia clínica viene dada en casos como
asomatognosia. el que ocupa esta presentación, en el que una lesión is-
quémica en el territorio carotídeo causa un déficit clínico
Discusión mayor del esperado.
El hecho de que este paciente tuviera lesiones isqué-
micas agudas en dos territorios hemisféricos irrigados BIBLIOGRAFÍA
por sistemas arteriales diferentes lleva a confusión ini-
cial, proponiéndose mecanismos diferentes de los más 1. Martí-Vilalta JL. Enfermedades vasculares cerebrales. Bar-
habituales para explicar la etiología del ictus. Además, la celona; Ediciones Mayo: 2012.
hemianopsia podría explicarse por la lesión en el área de 2. Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA. Stroke. Phi-
la arteria cerebral media y, dadas las condiciones clínicas ladelphia: Churchil Livingstone; 2011.
del enfermo durante las primeras horas, era complicado 3. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neuro-
realizar otro tipo de pruebas que orientaran clínicamente logy in clinical practice. Philadelphia: Butterworth Heine-
a un déficit por afectación de la arteria cerebral posterior. mann; 2012.
Finalmente, obtuvimos la respuesta gracias a la informa-
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FIBRILACIÓN AURICULAR
INDETECTADA:
¿UN ASESINO PREVENIBLE?
Supervisión:
Marta Torres Arrese
Carlos González Gómez Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO • L a resonancia magnética (RM) muestra una zona

de restricción en la difusión prerrolándica izquierda
Anamnesis y una alteración más extensa de la intensidad de
Varón de 75 años que como antecedentes de interés señal en secuencias de TR largo, alcanzando hasta el
presenta: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II opérculo temporal, con afectación casi exclusiva del
en tratamiento con metformina, dislipidemia y obesidad córtex. En el estudio T1 se muestra alguna imagen
central con clínica compatible con SAHS, todavía no con- hipertensa lineal que puede indicar cierto compo-
firmado. Exfumador (IPA de 50 paquetes/año) y bebedor nente de transformación hemorrágica. Dichos ha-
ocasional. Presenta asimismo un síndrome postflebítico llazgos son compatibles con una lesión isquémica
en el miembro inferior izquierdo en relación con una aguda de las ramas dislates de la arteria cerebral
trombosis venosa profunda (TVP) que padeció en 1967 media izquierda.
y que precisó de safenectomía interna. Se realizaba eco- • Dentro del estudio se realiza un ecocardiograma
doppler anual de control, sin evidencia de trombosis. La transtorácico, que no muestra fuentes embolígenas,
situación funcional y cognitiva se encontraba conservada. destacando una dilatación biauricuclar leve y una hi-
Durante el seguimiento, en una consulta privada de pertrofia del ventrículo izquierdo.
Medicina Interna, se detecta un nódulo pulmonar solita- • La ecografía doppler de troncos supraaórticos es
rio de 2 cm en el lóbulo superior izquierdo. La anatomía compatible con la normalidad.
patológica de la lesión es compatible con un carcinoma • El Holter muestra una actividad auricular en forma
epidermoide y el estadiaje con PET-TC establece un esta- de extrasístoles auriculares muy frecuentes, muchos
dio confinado de la patología tumoral (T1bN0MO). de ellos acoplados.
Con finalidad curativa, ingresa en Cirugía Torácica • Asimismo, a posteriori se realizó estudio de coagula-
de nuestro centro, procediéndose a lobectomía y linfa- ción, que reveló un déficit del factor VII. Dicho déficit
denectomía mediastínica. Durante la monitorización de condiciona un estado prohemorrágico que implica-
dicho procedimiento se evidencian extrasístoles auricu- ría una protección sobre la formación del trombo.
lares muy frecuentes. En el primer día del postoperatorio • El estudio del sueño fue compatible con SAHS mo-
el paciente presenta focalidad neurológica aguda consis- derado-severo (IAH de 53), instaurándose trata-
tente en disartria. Se realiza una tomografía computariza- miento con CPAP nocturna.
da (TC) craneal, que evidencia un evento isquémico en el
territorio posterior de la arteria cerebral media izquierda. Diagnóstico
Ictus de probable etiología cardioembólica.
Exploración física
La exploración física evidencia disartria, sin otra foca- Tratamiento
lidad neurológica aparente. Se inicia anticoagulación.

• Se realiza una TC craneal, que evidencia un evento La evolución es favorable, con recuperación funcional
isquémico en el territorio posterior de la arteria ce- y ausencia de repetición de eventos cardiovasculares ni
rebral media izquierda. La TC de control es similar. aparición de complicaciones hemorrágicas tras dos me-
pero con una pequeña transformación hemorrágica. ses de seguimiento.
- 40 -
Discusión de FA era de 3,50. Se trata del único factor de riesgo car-

En nuestro día a día, nos enfrentamos a un número diovascular que ha demostrado que su control disminu-
de pacientes nada despreciable que presentan eventos ye el tiempo libre de fibrilación auricular (la reducción
isquémicos cerebrales con pruebas de imagen compati- de > 10% del peso corporal permite un tiempo libre de
bles con sospecha embólica. No en pocos, la monitoriza- arritmia en más de seis veces), y además disminuye la
ción cardíaca o la realización de un Holter único no evi- recurrencia postablación.
dencia la presencia de fibrilación auricular. En ocasiones, Asimismo, la prevalencia de la FA en pacientes SAHS
la fibrilación auricular paroxística es un fenómeno difícil llega al 50% y es también un factor de riesgo de recu-
de encontrar. Debemos estar atentos a aquellos factores rrencia postablación (72%) y postcardioversión (82%).
que pueden implicar su existencia. Los mecanismos que inducen a la arritmia son la dis-
La edad y el sexo masculino se asocian con altera- regulación autonómica, la elevación del tono simpático,
ciones del ritmo. La edad produce una alteración en el la disfunción endotelial y la sobrecarga sobre la aurícula
remodelado cardíaco. Gaborit et al. demostraron que derecha.
los hombres tenían una mayor expresión de canales de La diabetes mellitus es un factor de riesgo, sin haber-
repolarización, lo que implicaba una mayor entrada en se llegado a demostrar que el control glucémico dismi-
fibrilación auricular. Varios estudios hablan de la asocia- nuya el riesgo. En un estudio en el que durante 7,2 años
ción moderada con la hipertensión arterial. La historia de se sigue una cohorte de pacientes amplia se observa un
hipertensión aumenta 1,42 veces el riesgo de padecer aumento del riesgo de padecer FA en mujeres diabéticas
fibrilación auricular. Aunque la contribución del riesgo del 26%. Sin embargo, en los varones no resultó un fac-
es modesta, la alta prevalencia de la hipertensión hace tor de riesgo estadísticamente significativo. La diabetes
que sea el factor de riesgo poblacional más importante genera FA a través del remodelado miocardio mediado
después de la edad y el sexo. La hipertensión arterial es por glicosilación no enzimática y alteraciones en el siste-
el responsable del 14% de las fibrilaciones auriculares5. ma nervioso autonómico.
No hay evidencia de que el control de la tensión arterial Otros factores de riesgo para la fibrilación auricular
disminuya el riesgo de fibrilación auricular. a destacar, y que no estaban presentes en nuestro pa-
Probablemente, esto se deba a la asociación con la ciente, son el fallo cardíaco, la cardiopatía isquémica, la
hipertrofia ventricular izquierda y su repercusión sobre el miocardiopatía hipertrófica, la afectación valvular, la in-
remodelado miocárdico en el contexto de la disfunción suficiencia renal crónica y el hipertiroidismo. Diferentes
diastólica, la insuficiencia mitral y la fibrosis auricular. Di- biomarcadores se están empleando para evaluar la in-
chas alteraciones provocan la disociación eléctrica de los cidencia, el riesgo tromboembólico o incluso la morta-
haces musculares y una heterogeneidad de la conduc- lidad cardiovascular (PCR, IL-6, troponina, fibrinógeno o
ción. Olivoto et al. siguen una cohorte de 480 varones NT-proBNP). Pruebas de imagen como la ecocardiografía
con hipertrofia ventricular, encontrándose fibrilación au- y la resonancia magnética cardíaca pueden ofrecer datos
ricular en el 22% en el plazo de 9,1 años. Un estudio re- indirectos de la existencia o riesgo de padecer fibrilación
ciente en Japon realizado por Kubo et al., amplían dicha auricular.
incidencia al 28%. Sí que es un factor de riesgo claro
para ictus y su control disminuye el riesgo de padecer un Conclusiones
evento isquémico en al menos dos veces. Es importante destacar la frecuente coexistencia en el
Cuando la hipertensión arterial se asocia a obesidad, mismo paciente de diferentes factores de riesgo, lo que
se torna en un fuerte factor de riesgo. La obesidad se genera un riesgo aditivo alto. Este era el caso de nuestro
asocia con aumento de tamaño de la aurícula derecha, paciente. Malik et al. describen el LADS score, una escala
diabetes mellitus tipo II, síndrome metabólico, SAHS, grade 6 puntos donde una puntuación mayor o igual a 4
sa pericárdica e inflamación sistémica, entre otros. Algu- ofrece una sensibilidad del 85,5%, y una especificidad
nos de ellos, como el síndrome metabólico y la diabetes, del 53,1% de padecer fibrilación auricular en pacientes
son factores importantes en la génesis de la fibrilación que han padecido un evento isquémico cerebral. Los
auricular. Su asociación con la obesidad genera un riesgo ítems son: diámetro de la aurícula derecha aumentado
aún mayor. No es necesaria la asociación, pues la obesi- (0-2 puntos), edad (0-2 puntos), infarto (0-1 puntos) y
dad también es un factor de riesgo independiente. Cuan- fumador actual (0-1 punto). Nuestro paciente tenía un
to mayor es el índice de masa corporal (IMC), mayor es el LADS de 4 puntos y además poseía, como hemos visto,
riesgo de padecer fibrilación auricular. En el estudio ARIC, la mayoría de los factores de riesgo de padecer fibrilación
el 17% de las fibrilaciones auriculares se atribuyeron a la auricular: hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesi-
obesidad. En un metaanálisis de 51 estudios y 626.603 dad; SAHS; dilatación auricular e hipertrofia ventricular
pacientes se estima que por cada aumento del IMC 5 kg/ izquierda, así como la evidencia de una alteración de la
m2 hay un riesgo relativo del 10% al 29% de aparición génesis eléctrica cardíaca en forma de extrasístoles auri-
de fibrilación auricular (FA) postoperatoria. En mujeres culares frecuentes y una prueba de imagen sugestiva de
jóvenes sanas con IMC > 35 kg/m2, el HR de aparición etiología embólica. Con estos datos se decide asumir el
- 41 -
diagnóstico de fibrilación auricular paroxística, pese a la posterior. Creemos, asimismo, que las modificaciones
ausencia de su detección en un registro Holter único. Se hemodinámicas que acontecen durante el período de
inicia anticoagulación con adecuada tolerancia y sin nue- sueño del SAHS podrían asociarse a complicaciones del
vos eventos isquémicos ni hemorrágicos tras dos meses ictus en la fase aguda, por lo que su detección y trata-
de seguimiento. miento a tiempo podrían ser esenciales.
Este caso pretende abrir debate en la anticoagulación
de estos pacientes pese a la ausencia de evidencia do- BIBLIOGRAFÍA
cumentada de fibrilación auricular, sobre todo si el ries-
go hemorrágico es asumible. Se deben realizar estudios 11. Wakili R, Voigt N, Kääb S, Dobrev D. Recent advances in
orientados a la creación de una escala de riesgo que per- the molecular pathophysiology of atrial fibrillation. Nattel
mita distinguir aquellos pacientes que presenten episo- S J Clin Invest. Howard A. Rockman, 2011-08-01.
dios de fibrilación auricular paroxística de forma que se 12. Gaborit N, et al. Gender-related differences in ion-chan-
puedan beneficiar de un tratamiento preventivo de even- nel and transporter subunit expression in non-diseased
tos isquémicos cerebrales, así como un tratamiento más human hearts. J Mol Cell Cardiol. 2010-10-01.
optimizado de los ictus de etiología incierta. Creemos 13. Krahn AD, et al. The natural history of atrial fibrillation:
que el perfil general del paciente con ictus de etiología incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Fo-
incierta nos puede orientar hacia la etiología embólica llow-Up Study. Am J Med. 1995-05-01.
en una parte nada despreciable. Asimismo, nos gustaría 14. Konstantios Vlachos, et al. Prediction of atrial fibrillation
destacar el papel del SAHS y del síndrome metabólico development and progression: Current perspectives.
en la génesis de la fibrilación auricular. Son patologías World J Cardiol. 2016.
claramente infravaloradas a la hora del estudio del ictus 15. Kannel WB, et al. Prevalence, incidence, prognosis, and
de etiología indeterminada y que probablemente se be- predisposing conditions for atrial fibrillation: population-
neficiasen de un cribaje a tiempo y de un seguimiento based estimates. Am J Cardiol. 1998.
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DE RECIENTE DIAGNÓSTICO
E ICTUS. MENOS SIMPLE
DE LO QUE PARECE
Supervisión:
Noelia García Lax, José Ángel Motos García, María Palao Rico, Isabel Pellicer Espinosa
Laura Albert Lacal Hospital General Universitario Reina Sofia. Murcia
CASO CLÍNICO media derecha (signo de la cuerda) en relación con

trombosis aguda.
Anamnesis • Angio-TC de troncos supraaórticos y arterias cerebra-
Varón de 81 años, con excelente situación basal y en- les: arteria vertebral (AV) izquierda dominante. Arte-
tre cuyos antecedentes únicamente destacaba síndrome ria carótida común (ACC) y arteria carótida interna
prostático en tratamiento con finasterida, que ingresa en (ACI) bilaterales permeables con placas de etiología
Cardiología por flúter auricular de inicio indeterminado mixta en ambos bulbos carotídeos, sin visualizarse
e insuficiencia cardíaca descompensada. A su ingreso se estenosis significativas. En la primera porción intra-
inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular craneal de la arteria carótida derecha se observa afi-
(HBPM) a dosis anticoagulantes (80 mg cada 12 horas) lamiento de la luz del vaso con paso de contraste
junto a diuréticos y beta-bloqueantes. hasta la unión de la arteria carótida con la arteria
A las 48 horas de su estancia en planta de hospita- cerebral media derecha, donde se visualiza defecto
lización, 30 minutos tras la administración de HBPM, el de repleción completo en la luz del segmento M1
paciente presenta disminución brusca del nivel de cons- derecho proximal con repermeabilización en su por-
ciencia y desviación de la comisura bucal, por lo que avi- ción distal. Mapas de perfusión: se observa aumento
san a neurológo de guardia para su valoración. del tiempo de tránsito medio (TTM) en el hemisferio
derecho en el territorio de la arteria cerebral media
Exploración física derecha con afectación del volumen sanguíneo ce-
Tensión arterial: 103/69 mmHg. Frecuencia cardíaca: rebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en
123 lpm. Afebril. Auscultación cardiopulmonar: rítmica, sin los ganglios basales y el centro oval derechos, resto
soplos audibles; murmullo vesicular conservado. Explora- del hemisferio derecho con mapas de VSC conserva-
ción neurológica: somnoliento, despierta ante estímulos do. Mismatch del 75-80%.
verbales. Disartria grave. Desviación oculocefálica a la de- Pruebas complementarias durante su estancia en la
recha. Hemianopsia homónima izquierda por reflejo de UCI, Unidad de Ictus y planta de hospitalización:
amenaza. Paresia facial inferior izquierda. Hemiparesia iz- • TC craneal de control (24 horas tras TIAM): no se ob-
quierda: miembro superior izquierdo 0/5, miembro inferior servan alteraciones densitométricas en el territorio
izquierdo 2/5. Reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo. de la arteria cerebral media derecha sugestivas de
Hipoestesia tacto-algésica en el hemicuerpo izquierdo. infarto establecido.
Asomatognosia. La puntuación en la escala National Insti- • ECG de control: fibrilación auricular con RVM a 75 lpm.
tute of Health Stroke (NIHSS) fue de 18. • Eco-doppler de troncos supraaórticos y transcraneal:
grosor íntima-media (GIM) normal en ambos ejes
Pruebas complementarias carotídeos (0,8 mm). Pequeña placa ateromatosa
Pruebas complementarias urgentes: excéntrica, calcificada, de bordes lisos en el bulbo
• Analítica: urea 68 mg/dl, creatinina 1,27 mg/dl, carotídeo derecho, sin condicionar estenosis he-
pro-BNP 5.030 pg/ml, resto sin alteraciones. modinámicamente significativas. Resto de sistema
• Electrocardiograma (ECG): flúter auricular con con- carotídeo extracraneal normal. Flujos ortodrómicos
ducción variable a 120 lpm. en ambas arterias vertebrales, sin cambios hemo-
• Protocolo de imagen de código ictus: tomografía dinámicos patológicos en el espectro doppler que
computarizada simple. Hiperdensidad lineal en el sugieran estenosis en los segmentos explorados (V2
trayecto de la primera porción de la arteria cerebral bilateral). Vasos del polígono de Willis y segmentos
- 43 -
proximales de arterias intracraneales con patrones dinámicamente, experimentando una mejoría desde el
flujométricos dentro de la normalidad. Arterias ver- punto de vista neurológico. Posteriormente permanece
tebrales V3-V4 y basilar explorada hasta 95 mm, con en la Unidad de Ictus y en planta de hospitalización, don-
patrones flujométricos normales. de, tras la realización de una TC craneal de control, se
• Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo reinicia HBPM a dosis anticoagulantes. Es valorado por
(VI) de dimensiones normales. Hipertrofia de pre- Cardiología durante el ingreso, realizándose un nuevo
dominio septal. Marcada trabeculación apical. Dis- ecocardiograma que muestra fracción de eyección del VI
función sistólica severa. Marcada hipocinesia global. (FEVI) del 39% y desaparición del trombo intracavitario,
Imagen a nivel anteroapical sugestiva de trombo. y una coronariografía, sin evidencia de lesiones. Se inicia
Patrón de llenado mitral monofásico. Ventrículo tratamiento con bisoprolol 2,5 mg cada 12 horas, rami-
derecho (VD) de dimensiones normales. Función pril 2,5 mg cada 24 horas, furosemida 20 mg cada 24
sistólica leve-moderadamente reducida. Dilatación horas y apixabán 5 mg cada 12 horas. Al alta el paciente
biauricular. Insuficiencia mitral leve. Válvula tricús- se encuentra asintomático desde el punto de vista neuro-
pide normal. Mala visualización de válvula aórtica. lógico, con puntuación en la escala NIHSS de 0.
Ausencia de estenosis aórtica hemodinámicamente
significativa. Insuficiencia aórtica leve. Insuficiencia Discusión
leve de la válvula pulmonar. El ictus cardioembólico representa entre el 15-30%
de la totalidad de los ictus isquémicos. Dicho porcentaje
Diagnóstico se eleva en menores de 45 años y en ancianos, espe-
Ictus isquémico agudo en el territorio de la arteria cialmente en mujeres. Además, se considera que puede
cerebral media derecha de etiología cardioembólica. estar infraestimado, ya que muchos de los ictus consi-
Oclusión del segmento M1 de la arteria cerebral media derados como criptogénicos presentan características
derecha. Trombectomía intraarterial mecánica (TIAM). Fi- clínicas que hacen sospechar una embolia cardíaca, con
briloflúter auricular de inicio incierto. Disfunción ventricu- una posible fibrilación auricular paroxística oculta subya-
lar no isquémica. Probable taquimiocardiopatía. Trombo cente, aunque esta no pueda a llegar a demostrarse con
intraventricular resuelto. los medios de monitorización rutinaria (Holter ECG de 24
horas). Los émbolos procedentes de las cavidades car-
Tratamiento díacas suelen ser de gran tamaño, lo que favorece que se
Dado que el paciente se encontraba anticoagulado produzcan ictus extensos con, por lo general, una mayor
con HBPM, lo que se considera una contraindicación para discapacidad y peor pronóstico. Las cardiopatías embo-
la administración de trombólisis intravenosa, y tras los lígenas incluyen arritmias con potencial embólico, como
hallazgos en protocolo de imagen que mostraban oclu- la fibrilación auricular valvular (estenosis mitral) y no val-
sión de gran vaso, avisamos al neurorradiólogo vascular vular o el flúter auricular, el primer mes tras un infarto de
intervencionista para valorar tratamiento mediante trom- miocardio, prótesis valvulares mecánicas, trombos ven-
bectomía intraarterial mecánica (TIAM) bajo anestesia triculares o en la aurícula izquierda, tumores cardíacos
general. A pesar de la edad del paciente, dada la ausen- (mixoma auricular, fibroelastoma papilar), endocarditis
cia de comorbilidades, la buena situación basal previa, el infecciosa, endocarditis no infecciosa (Libman-Sacks,
tiempo de evolución y la inexistencia de otras alternativas marántica, etc.), miocardiopatía dilatada con fracción de
terapéuticas, tras valorar el riesgo-beneficio, y de acuerdo eyección menor del 35%, acinesia ventricular izquierda y
con los familiares del paciente, decidimos la realización síndrome del seno enfermo.
de una TIAM. La angiografía por sustracción digital (ASD), Existen otras fuentes embólicas menores, entre las
realizada mediante abordaje femoral derecho, mostró que destacan el prolapso mitral, la calcificación del anillo
una oclusión de la arteria cerebral media en el segmento mitral, el foramen oval permeable, el aneurisma septal
M1 proximal, con colaterales parciales desde la arteria auricular, la estenosis aórtica calcificada, las prótesis val-
cerebral anterior derecha e importante tortuosidad de vulares biológicas, la insuficiencia cardíaca congestiva, el
carótidas cervicales. Se accede a la ACI derecha mediante infarto de miocardio antiguo, la hipocinesia segmenta-
catéter guía y se progresa catéter de aspiración a nivel in- ria ventricular izquierda y la disfunción ventricular ligera.
tracraneal, realizando aspiración en M1 y posteriormente Dentro de las miocardiopatías, la que se asocia con ma-
una segunda aspiración en la rama M2 consiguiendo una yor frecuencia a eventos tromboembólicos es la miocar-
recanalización subtotal de la circulación hemisférica de- diopatía dilatada debido a la estasis sanguínea que se
recha (thrombolysis in cerebral infarction [TICI] 2B) a los produce en el VI. Se ha descrito una incidencia anual de
195 minutos del inicio de la clínica. riesgo embólico del 1-3%, siendo proporcional a la grave-
dad de la disfunción sistólica y a la presencia de trombos
Evolución en el VI. El factor fundamental es el grado de disfunción
Tras la realización de la TIAM es extubado y pasa a la ventricular; de hecho, se ha descrito un incremento del
UCI, donde permanece durante 48 horas estable hemo- riesgo relativo de eventos vasculares del 18% por cada
- 44 -
5% de descenso de la FEVI. La taquiomiocardiopatía o debido al tratamiento con HBPM, decidimos, tras valo-
miocardiopatía inducida por taquicardia constituye una ración del riesgo-beneficio de manera conjunta con los
forma reversible de miocardiopatía dilatada causada por neurorradiólogos intervencionistas y con los familiares
taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, siendo del paciente, realización de una TIAM. No administra-
la etiología más común la fibrilación auricular. Su diag- mos medicación para revertir la anticoagulación porque
nóstico debe sospecharse en casos de disfunción sistó- se ha asociado con riesgo de desarrollar complicaciones
lica con taquicardia persistente. El tratamiento mediante trombóticas durante la intervención y porque, además, el
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensi- mantenimiento de la anticoagulación se considera que
na (IECA), betabloqueantes y diuréticos, así como el con- previene la reoclusión inmediata de los vasos durante
trol de la frecuencia cardíaca o la restauración del ritmo el procedimiento. Con este caso ponemos de manifiesto
sinusal, implicará la mejoría de la disfunción ventricular. nuestra experiencia en la práctica clínica y concluimos
En nuestro caso clínico, se trata de un paciente de que se trató de un procedimiento seguro y con excelen-
81 años, sin factores de riesgo cardiovascular, con fibri- tes resultados.
loflúter auricular de inicio incierto y aparición de miocar-
diopatía dilatada y trombo intraventricular secundario. La BIBLIOGRAFÍA
sospecha es que el origen de la miocardiopatía, una vez
descartada la causa isquémica tras una coronariografía 1. Sczesni KC, Wiebringhaus R, Heuser L, Skodda S, Eyding J.
normal, sea una taquimiocardiopatía o miocardiopatía Mechanical thrombectomy - an alternative treatment op-
inducida por taquicardia, aunque es preciso demostrar la tion in a patient with acute ischemic stroke and multiple
mejoría de la disfunción sistólica en sucesivos controles contraindications for systemic thrombo. Journal of Medi-
ecocardiográficos para el diagnóstico definitivo de esta cal Case Reports. 2013-11-7.
entidad. En dicha situación presenta un ictus isquémico 2. Madeira M, Martins C, Koukoulis G, Marques M, Reis J,
con oclusión de gran vaso (segmento M1 de la arteria Abecassis M. Mechanical Thrombectomy for Stroke After
cerebral media). El hecho de que nuestro paciente estu- Cardiac Surgery. Journal of Cardiac Surgery. 2016-06-10.
viera en tratamiento anticoagulante con HBPM supone 3. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ,
una contraindicación absoluta para la administración de Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the Early Manage-
trombólisis intravenosa por el alto riesgo de sangrado. En ment of Patients With Acute Ischemic Stroke: a guideline
el caso de la TIAM, aunque en algunos protocolos la anti- for healthcare professionals from the American Heart As-
coagulación con HBPM está considerada como contrain- sociati. Stroke. 2013-01-31.
dicación, cada vez existen más casos que demuestran su 4. Ellis ER, Josephson ME. What About Tachycardia-induced
seguridad y eficacia en pacientes anticoagulados. Cardiomyopathy? Arrhythmia and Electrophysiology Re-
Como ya hemos comentado anteriormente, dado que view. 2013.
se trataba de un paciente de 81 años con excelente si- 5. Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Ko-
tuación basal y ausencia de comorbilidades, así como el roshetz WJ. An evidence-based causative classification
tiempo de evolución, la presencia de una oclusión de system for acute ischemic stroke. Annals of Neurology.
gran vaso y la ausencia de alternativas terapéuticas, ya 2005.
que la trombólisis intravenosa estaba contraindicada
- 45 -
Figura 1: A. Tomografía computarizada-perfusión volumen

sanguíneo cerebral (VSC). B. Angiografía por sustracción
digital previa a trombectomía intraarterial mecánica con
oclusión en el segmento M1 de la arteria cerebral media
derecha.
Figura 2: A. Trombo extraído de segmento M1 arteria

cerebral media derecha. B. Angiografía por sustracción digital
tras realización de trombectomía intraarterial mecánica que
muestra apertura de arteria cerebral media derecha.
- 46 -
MÚLTIPLES INFARTOS V CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS
EN EL TERRITORIO
VERTEBROBASILAR POR
EMBOLISMO DE TROMBOS
AÓRTICOS. ATEROMATOSIS
DE AORTA
Naroa Arenaza Basterrechea, Sandra Arnáiz Senderos, Elena Casas Peña,
Supervisión:
Eva Porqueres Bosch
Mónica Bártulos Iglesias Hospital Universitario de Burgos. Burgos
CASO CLÍNICO Exploración neurológica: orientado en persona y es-

pacio, desorientado en tiempo, pupilas simétricas y reac-
Anamnesis tivas, disartria leve, no alteración del lenguaje, déficit de
Varón de 47 años de edad, fumador, sin otros hábitos memoria reciente de fijación, hemianopsia homónima
tóxicos ni antecedentes personales de interés. Presenta derecha en la campimetría por confrontación, pares cra-
un cuadro agudo de vértigo asociado a trastorno del ha- neales normales, no déficit motor ni sensitivo, no disme-
bla, debilidad y parestesias en el hemicuerpo derecho, tría de las extremidades, ROT conservados y simétricos,
persistiendo únicamente a su llegada a Urgencias altera- RCP flexor bilateral, marcha estable sin aumento de la
ción del habla. En la tomografía computarizada (TC) cra- base. NIHSS: 4.
neal no se encuentran lesiones y en la angio-TC de tron-
cos supraaórticos se objetiva obstrucción de la arteria Pruebas complementarias
vertebral derecha desde su origen. Ingresa en la Unidad • TC craneal y angio-TC de troncos supraaórticos: hipo-
de Ictus y horas más tarde presenta un empeoramien- densidad compatible con ictus isquémico agudo en
to neurológico brusco, con bajo nivel de consciencia, sin el lóbulo occipital izquierdo. Lesiones hipodensas
apertura de ojos ni a la llamada ni al dolor, sin respuesta en ambos tálamos, lóbulo occipital derecho y he-
motora al dolor, pupilas puntiformes y ausencia de re- misferio cerebeloso derecho en relación con infartos
flejos oculocefálicos. Se realizan una nueva TC craneal y subagudos tardíos (de ingresos previos). Obstruc-
una angio-TC de troncos supraaórticos y cerebral urgente ción de la arteria vertebral derecha desde su origen,
que descartan trombosis de la arteria basilar. En el eco- que se rellena a su entrada por el agujero magno
cardiograma transesofágico urgente se detectan trombos por flujo contralateral. Resto sin hallazgos.
móviles en el cayado aórtico. En relación con los hallaz- • RM craneal: infarto agudo en el lóbulo occipital iz-
gos y la mejoría clínica del paciente, se inicia anticoagu- quierdo, cerebelo izquierdo y en el territorio de la
lación con heparina de bajo peso molecular (HBPM) con arteria anteroposteroinferior cerebelosa derecha. In-
posterior paso a anticoagulación oral (antagonistas de la farto subagudo tardío en ambos tálamos (Fig. 1A),
vitamina K), evolucionando de forma satisfactoria, persis- lóbulo occipital derecho y hemisferio cerebeloso
tiendo únicamente disartria y alteración de la memoria derecho.
de fijación al alta. Un mes después reingresa en la Uni- • Ecocardiograma transesofágico y angio-TC de aorta:
dad de Ictus por un nuevo episodio agudo y transitorio desaparición de trombos móviles a nivel del cayado
de inestabilidad de la marcha. Se retira tratamiento con aórtico. Previamente se objetivó un trombo flotante
antagonistas de la vitamina K (niveles infraterapéuticos), de 8 mm (Fig. 1B) con trombo fino mural en el ca-
se inicia anticoagulación con HBPM y días más tarde, es- yado aórtico distal a la salida de la arteria subclavia,
tando ingresado, presenta un nuevo evento isquémico trombo mural de 10 mm (Fig. 2A) en la emergencia
con hemianopsia homónima derecha. del tronco braquiocefálico derecho.
• Arteriografía cerebral: sin datos sugestivos de vascu-
Exploración física litis. Ausencia de malformaciones vasculares.
Afebril. Constantes normales. Exploración física: arte- • Dúplex de troncos supraáorticos: placas fibrosas en
ria cerebral posterior normal. Ausencia de edemas en los el inicio de ambas arterias carotídeas internas sin
miembros inferiores. No alteraciones en la piel. cambios hemodinámicos. Ausencia de flujo en la
- 47 -
arteria vertebral derecha, sugestiva de obstrucción. ateromatosis del arco aórtico puede suponer un riesgo
• Electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones más elevado de enfermedad arterial, incluida enferme-
de la repolarización. dad carotídea o de las arterias intracraneales, por lo que
• TC tóraco-abdómino-pélvica: sin hallazgos de inte- pueden producirse, también, infartos de tipo aterotrom-
rés. bótico con origen en alguna de estas arterias2. Algunos
• Estudio analítico: hemograma, bioquímica y coa- estudios parecen relacionar un aumento claro del riesgo
gulación normales. Estudio de hipercoagulabilidad de ictus cuando las placas detectadas en el arco aórtico
normal. Serologías de VIH, sífilis y virus hepatotro- miden más de 4-5 mm de espesor o son placas compli-
pos negativo. Estudio de autoinmunidad, marca- cadas (móviles, con trombo mural, ulceradas, peduncu-
dores tumorales y proteinograma e inmunofijación ladas)3,4. El método diagnóstico es controvertido, pero el
normales. ecocardiograma transesofágico se considera el método
de referencia, aunque la angio-TAC o la angio-RM de aor-
Diagnóstico ta también deberían obtenerse4,5. En cuanto a la preven-
Múltiples infartos en el territorio vertebrobasilar por ción secundaria, no hay consenso. El único ensayo clínico
embolismo de trombos aórticos. Ateromatosis de aorta. realizado, ARCH (Aortic Arch Related Cerebral Hazard) en
el que se comparó tratamiento con warfarina frente a
Tratamiento doble antiagregación (ácido acetilsalicílico y clopidogrel)
Inicialmente, en el primer ingreso se inicia antiagre- en pacientes con ictus isquémico o accidente isquémico
gación con ácido acetilsalicílico (AAS), que posteriormen- transitorio y ateromatosis de aorta con placas superiores
te es sustituido por anticoagulación tras el hallazgo de a 4 mm, excluyéndose pacientes con placa móvil a los
trombos móviles en el cayado aórtico. Se inicia anticoa- que se trata aparte con warfarina, demostró menor ries-
gulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM), go de mortalidad vascular en el grupo de terapia antia-
con posterior paso a anticoagulación oral (acenocuma- gregante, al mismo tiempo que el riesgo de hemorragia
rol). A pesar del tratamiento, un mes más tarde, presenta intracraneal fue mayor en el grupo de doble antiagrega-
un nuevo episodio clínico con control de INR bajo (1,4); ción, sugiriendo realizar tratamiento con doble antiagre-
se suspende el tratamiento con antagonistas de la vita- gante a corto plazo (3 meses) y posteriormente mono-
mina K y se inicia tratamiento con HBPM en el ingreso. terapia. De todas formas, no resultaron datos estadística-
Tras el tercer evento, estando ingresado y anticoagulado mente significativos, dado que el estudio fue prematura-
con HBPM, se asocia AAS 100 mg. Tras objetivar la de- mente detenido. De manera general, las guías actuales
saparición de trombos móviles, se retira el tratamiento recomiendan el uso de estatinas, control de factores de
anticoagulante y se mantiene tratamiento antiagregante riesgo cardiovascular y antiagregación4. Las combinacio-
con AAS y estatinas a dosis altas. Se insiste en el abando- nes de antiagregantes se pueden utilizar especialmente
no del hábito tabáquico y en el control de otros factores en casos de recurrencia, así como la anticoagulación oral
de riesgo cardiovascular. para casos con placas de aorta inestables que desarrollan
un trombo superpuesto visto como elemento móvil, se
Evolución desconoce el tiempo5,6. En algunos casos, también se ha
Dada la edad del paciente, se completa el estudio utilizado la endarterectomía aórtica o la trombólisis para
para descartar patología subyacente que pudiera asociar- casos que van mal con tratamiento médico5. En resumen,
se al desarrollo de trombos aórticos: trombofilias y sín- es una etiología que debe plantearse en pacientes en los
drome antifosfolípido, despistaje de neoplasia oculta, en- que no se han encontrado otras causas más comunes de
fermedades hematológicas y enfermedades infecciosas ictus isquémico.
(VIH, hepatitis y sífilis), siendo todo el estudio negativo.
Sin nuevos episodios clínicos desde el último alta. BIBLIOGRAFÍA
Presenta buena adherencia al tratamiento y control de
factores de riesgo cardiovascular. Persisten secuelas neu- 1. Macleod MR, Amarenco P, Davis SM, Donan GA. Athero-
rológicas de disartria, hemianopsia homónima derecha y ma of the aortic arch: an important and poorly recognised
alteración leve de la memoria de fijación y a corto plazo. factor in the aetiology of stroke. Lancet Neurol., 2004
2. Molisse TA, Tunick PA, Kronzon I. Complications os aortic
Discusión atherosclerosis: atheroemboli and thromboemboli. Curr
La ateroesclerosis de aorta en ausencia de otras cau- Treat Options Cardiovasc Med. 2007.
sas es un factor de riesgo independiente y poco conocido 3. Molina CA, Santamaría E, Álvarez-Sabin J. Cryptogenic
de ictus isquémico, especialmente de los ictus indetermi- stroke, aortic arch atheroma and patent foramen ovale.
nados de causa desconocida1. El mecanismo fisiopatoló- Cerebrovasc Dis. 2007.
gico de producción más probable es la embolia arterioar- 4. Nouh A, Hussain M, Mehta T, Yaghi S. Embolic Strokes of
terial. La prevalencia aumenta con la edad y los factores unknown source and cryptogenic stroke: implications in
de riesgo cardiovascular. De esta forma, la presencia de clinical practice. Front Neurol. 2016.
- 48 -
5. Latorre González G, Escribano Gascón AB, López de Si- de ictus isquémico: a propósito de un caso. Clin Invest
lanes de Miguel C, Casanova Peño LI, Montero Lapeña Arterioscl. 2008.
T, García Cobos R. Ateromatosis del arco aórtico y riesgo
Figura 2: A. Angio-TC de aorta. Trombo mural de 10 mm

Figura 1: A. Resonancia magnética craneal (secuencia
en la emergencia del tronco braquiocefálico derecho.
DWI): infarto bilateral talámico. B. Angio-TC de aorta. Trombo
B. Angio-TC de aorta. Trombo flotante y mural.
flotante de 8 mm con trombo fino mural en el cayado
aórtico distal a la salida de la arteria subclavia.
- 49 -
ICTARSE O SANGRAR:
ESTA ES LA CUESTIÓN
Supervisión:
Mar Guasp Verdaguer, David Reyes Leiva
Víctor Obach Baurier Hospital Clinic i Provincial de Barcelona. Barcelona
CASO CLÍNICO res. Auscultación respiratoria: murmullo vesicular con-

servado, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: anodino.
Anamnesis Peristaltismo conservado. Tacto rectal con heces sin pro-
Varón de 81 años, exfumador, con antecedentes de ductos patológicos.
hipertensión arterial, fibrilación auricular permanente de Exploración neurológica: consciente y orientado glo-
más de 20 años de evolución, portador de marcapasos balmente. Lenguaje normofluente, sin rasgos afásicos ni
por fibrilación auricular (FA) lenta y en tratamiento cró- disartria (nomina 6/6, repite correctamente, compren-
nico con enalapril y anticoagulante con acenocumarol de órdenes simples, cruzadas y complejas de más de 3
desde el 2003. Presenta óptimo control de los factores ítems). Pupilas isocóricas y normorreactivas; mirada en
de riesgo cardiovascular y buena adherencia terapéutica. posición primaria sin alteraciones en la excursión visual;
En el año 2004, el paciente presenta un primer episodio campimetría por confrontación sin déficits. Pares cranea-
de hemorragia digestiva secundaria a angiodisplasias en les conservados. Balance motor y sensibilidad sin alte-
yeyuno, íleon y colon, diagnosticada mediante estudio raciones. No dismetrías. No extinciones ni negligencias.
con cápsula endoscópica, que requiere ingreso hospita- Reflejos osteotendinosos normocinéticos y simétricos.
lario para revertir el efecto anticoagulante del acenocu- Marcha estable, Romberg negativo. RCP flexor bilateral.
marol (mediante administración de vitamina K y plasma NIHSS: 0
fresco). Posteriormente, entre los años 2005 y 2007, con
una frecuencia aproximadamente anual, y siempre en- Pruebas complementarias
contrándose en correcto rango terapéutico (o incluso • La neuroimagen (resonancia magnética cerebral)
en alguna ocasión infraterapéutico) de INR (1,8-2,5), el evidencia una lesión isquémica aguda en el hemis-
paciente presenta episodios recurrentes de hemorragia ferio cerebeloso derecho, sin otras alteraciones sig-
digestiva que precisan nuevamente medidas de soporte nificativas.
hemoterápico (reversión de la anticoagulación y transfu- • En el estudio vascular arterial intra y extracraneal
sión de hemoconcentrados en dos ocasiones). Los epi- (mediante ecografía doppler de troncos supraaórti-
sodios de hemorragia se resuelven sistemáticamente con cos, angio-TC y angio-RM) no se aprecian alteracio-
la suspensión transitoria del acenocumarol durante un nes relevantes.
mes, pero recidivan a los 6-9 meses de su reintroducción.
En julio de 2008, en el contexto de retirada temporal Diagnóstico
del acenocumarol en sustitución por heparina de bajo Se orienta como un ictus isquémico agudo en el terri-
peso molecular a dosis anticoagulantes debido a cole- torio de la arteria cerebelosa antero-inferior derecha de
cistectomía laparoscópica electiva, el paciente presenta etiología cardioembólica en un paciente con fibrilación
un cuadro transitorio de diplopía vertical y ataxia de la auricular conocida probablemente mal anticoagulada en
marcha que le impide bajar escaleras, de 30 minutos de el contexto de cirugía abdominal.
duración.
Tratamiento
Exploración física Tras el ictus isquémico, se reintroduce el acenocuma-
Tonos arrítmicos, sin soplos ni roces audibles. Pul- rol, en este momento como prevención secundaria de
sos distales presentes. Ausencia de edemas o signos de enfermedad cerebrovascular en paciente con fibrilación
trombosis venosa profunda en las extremidades inferio- auricular permanente.
- 50 -
Evolución amplia ventana terapéutica, pocas interacciones medica-

Posteriormente, el paciente sigue presentando epi- mentosas y una farmacodinamia y farmacocinética pre-
sodios recurrentes leves de melenas (el hematocrito se decibles, con un efecto más estable, por lo que no se
mantiene estable, encontrándose siempre con un INR < necesitan parámetros de monitorización de coagulación
3), hasta que en octubre del 2013 presenta una nueva (debido a que la actividad del factor Xa se correlacio-
hemorragia digestiva baja con importante anemización y na de manera cercana con la concentración de plasma,
repercusión hemodinámica, por lo que se decide valorar y el tiempo de protrombina varía de manera lineal de-
la posibilidad de otras alternativas terapéuticas al trata- pendiendo de la dosis con los niveles de plasma). Por
miento anticoagulante crónico a fin de reducir tanto el el contrario, a su vez, esto también puede suponer un
riesgo de ictus como de hemorragia digestiva. inconveniente, pues no es posible conocer el rango de
Se realizan fibrogastroscopia, fibrocolonoscopia y anticoagulación, y actualmente todavía no se encuentra
arteriografía del tronco celíaco y la arteria mesentérica comercializado un antídoto para todos ellos.
superior, que evidencian signos de angiodisplasia, pero La eficacia de estos nuevos anticoagulantes orales
sin lesiones sangrantes activas candidatas a tratamiento para la prevención del ictus y fenómenos embólicos sis-
endoscópico ni endovascular. témicos en pacientes con fibrilación auricular no valvular
Por otra parte, como opciones para evitar las recu- ya ha sido demostrada en varios estudios: en concreto, el
rrencias isquémicas, se valora la posibilidad del cierre de estudio ROCKET AF pone en evidencia la no inferioridad
la orejuela, pero se desestima conjuntamente por la fa- del rivaroxabán respecto de la warfarina en dicha cohorte
milia y el equipo tratante ante la edad del paciente (79 de pacientes.
años) y la entonces escasa experiencia en este procedi- Por otra parte, una cuestión de especial interés es la
miento en nuestro centro. Finalmente, se decide susti- presentación de hemorragias mayores o clínicamente re-
tuir el tratamiento anticoagulante con acenocumarol por levantes en pacientes en tratamiento anticoagulante, que
rivaroxabán a dosis única diaria de 15 mg. Desde enton- se han considerado como el principal factor para evaluar
ces, el paciente no ha presentado nuevos episodios de la seguridad de estos fármacos. En el mencionado es-
hemorragia digestiva y los controles de hematocrito cada tudio ROCKET AF, los porcentajes de hemorragia mayor
6 meses se han mantenido dentro de la normalidad. (intracraneal y mortal) fueron similares entre los grupos
de pacientes tratados con rivaroxabán respecto de warfa-
Discusión rina. Sin embargo, descensos en niveles de hemoglobina
Es actualmente bien conocida la asociación de la fi- de 2 g/dl o superiores, necesidad de transfusión sanguí-
brilación auricular como factor de riesgo independiente nea y hemorragias de origen gastrointestinal (alta, baja
de ictus isquémico. Se estima como la causa del 15% o rectal) ocurrieron con mayor frecuencia en pacientes
de los ictus en la población general y de hasta un 30% tratados con rivaroxabán (224 eventos hemorrágicos di-
en las personas de más de 80 años de edad. En este gestivos en el grupo de rivaroxabán [3,2%], frente a 154
sentido, una de las estrategias de prevención, tanto pri- eventos en el grupo de warfarina [2,2%, p < 0,001]). De
maria como secundaria, de eventos cerebrovasculares de hecho, el único NACO que ha demostrado menor tasa de
origen cardioembólico es el tratamiento anticoagulante hemorragia digestiva respecto a los otros NACO y ACO
en aquellos pacientes con riesgo moderado-alto (como es el apixabán (estudio ARISTOTLE). En cambio, no es
nuestro paciente, pues presenta antecedente de ictus is- así lo observado en nuestro paciente, en cuyo caso las
quémico, CHA2DS2-VASC de 3). hemorragias digestivas remitieron tras la sustitución del
Hasta la fecha, solo se disponía de los fármacos an- acenocumarol por rivaroxabán (se decidió probar con
tagonistas de la vitamina K (en nuestro medio el más este NACO por ser del que más experiencia se disponía
ampliamente utilizado es el acenocumarol), los cuales en nuestro centro), si bien es menester tener presente
habían demostrado alta efectividad en la prevención que las dosis utilizadas en nuestro paciente fueron de 15
de ictus isquémico en pacientes con fibrilación auricu- mg/día, en contraste con los 20 mg/día que demostra-
lar de origen no valvular. No obstante, dichos fármacos ron su eficacia y seguridad en el ROCKET AF (15 mg/día
presentan importantes y numerosas interacciones farma- se utilizaron en pacientes con aclaramiento de creatinina
cológicas y alimentarias, de modo que requieren de mode 30-49 ml/min). En nuestro caso, se optó por la dosis
nitorización continua de los niveles de anticoagulación menor de anticoagulante a causa de las variaciones en
(mediante el INR) y frecuentes ajustes de dosis, lo cual la función renal del paciente y el antecedente de hemo-
supone un importante inconveniente en su manejo en rragia.
la práctica clínica diaria. Sin embargo, actualmente tam- Interpretamos que una dosis única de un fármaco
bién disponemos de los llamados fármacos anticoagu- que tiene una vida media inferior a 12 horas (aproxima-
lantes inhibidores directos, entre los cuales se encuentra damente entre 7-11 horas) ha demostrado ser eficaz en
el rivaroxabán, que actúa inhibiendo de forma directa el la prevención de eventos isquémicos en un paciente con
factor Xa de la coagulación. De entre sus características, un riesgo estimado moderado-alto, así como podría re-
cabe destacar una posología de una dosis fija diaria, una ducir el número de eventos hemorrágicos o la intensidad
- 51 -
de los sangrados. Otra alternativa terapéutica en nues- BIBLIOGRAFÍA

tro caso sería el cierre percutáneo de la orejuela, pero
este procedimiento intervencionista presenta una mayor 1. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, et al. Rivaroxaban ver-
morbimortalidad (3-6%) y precisa de la disponibilidad sus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. New England
de un equipo especializado con suficiente experiencia en Journal of Medicine. 2011.
la realización de la técnica. 2. Granger CB, Alexander JH, McMurray JJV, et al. Apixaban
En conclusión, nuestros hallazgos en un único pacien- versus Warfarin in Patients with Atrial Fibrillation. New En-
te no permiten generalizar las indicaciones de los nuevos gland Journal of Medicine. 2011.
fármacos inhibidores directos, pero sí plantean la nece- 3. Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, et al. Comparison of
sidad de estudiar su uso en pacientes con mayor ries- the efficacy and safety of new oral anticoagulants with
go de hemorragia sistémica mediante ensayos clínicos warfarin in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis
aleatorizados, e incluso comparar los resultados con los of randomised tr. Lancet. 2014.
obtenidos a través del cierre percutáneo de la orejuela, 4. Holster IL, Valkhoff VE, Kuipers EJ, et al. New oral anticoa-
a fin de obtener mayor evidencia científica en relación gulants increase risk for gastrointestinal bleeding: a syste-
con su seguridad. Esto facilitaría la actitud terapéutica de matic review and meta-analysis. Gastroenterology. 2013.
aquellos casos en que coexisten en un mismo paciente 5. Goodman SG, Wojdyla DM, Piccini JP, et al. Factors asso-
fenómenos isquémicos cardioembólicos y hemorrágicos, ciated with major bleeding events: insights from the RO-
situación clínica muy frecuente en la práctica diaria y CKET AF trial (rivaroxaban once-daily oral direct factor Xa
cuyo manejo todavía a día de hoy resulta controvertido. inhibition compared wi. Journal of the American College
of Cardiology. 2014.
- 52 -
ICTUS HEMORRÁGICO
EN UNA PACIENTE CON
HIPERALDOSTERONISMO
Javier Ledesma Velázquez, Paula Pérez Hernández,
Supervisión:
Juan Bautista Loscertales Castaños, Pablo Costa Sáez
Fernando Haroldo Cabrera
Naranjo Complejo Hospitalario Dr. Negrin. Las Palmas
CASO CLÍNICO cuerpo derecho. Signo de Babinski derecho, reflejo

cutáneo plantar izquierdo flexor.
Anamnesis • Sensibilidad: ooco valorable por afasia, probable hi-
Mujer de 53 años, fumadora de 20 cigarrillos al día, poestesia derecha.
con antecedentes de hipertensión y miocardiopatía hi-
pertrófica, dislipidemia, migrañas e ictus lacunar en el Pruebas complementarias
tálamo derecho con recuperación total dos meses antes • Estudio de médula adrenal: metanefrina y normeta-
del actual ingreso. Hipopotasemia leve de 5 años de evo- nefrina en orina y plasma normales.
lución. • Corteza adrenal: cortisol basal 17,3 ug/dl [6-28], cor-
Acude al Servicio de Urgencias por un episodio brus- tisol libre urinario 24 horas 153,45 ug/24 h [4,30-
co de hemiparesia derecha y alteración del lenguaje, lle- 176]. Aldosterona 250 pg/ml [0-160]. Actividad de
gando dos horas tras el comienzo de los síntomas con renina < 0,2 ng/ml/h.
una puntuación en la escala National Institute of Health • Tomografía computarizada (TC) craneal de urgen-
Stroke Scale (NIHSS) de 11. cias: hematoma intraparenquimatoso en los gan-
glios de la base izquierdos con extensión a la corona
Exploración física radiada ipsilateral (Fig. 1).
Exploración física general: tensión arterial 197/101 • TC abdominal: glándula suprarrenal izquierda mul-
mmHg, frecuencia cardíaca 77 lpm, afebril, glucemia 123 tinodular. Nódulo de mayor tamaño (Fig. 2) homo-
mg/dl. Soplo sistólico de grado II/VI en foco aórtico. géneo de márgenes lisos y bien definido de 1,7 cm
Exploración neurológica: de diámetro mayor, indeterminados por sus valores
• Funciones superiores: consciente, bradipsíquica, densitométricos.
orientación no valorable. Lenguaje incomprensible,
con disminución de la fluencia y abundantes para- Diagnóstico
fasias fonémicas y semánticas nominando con di- Diagnóstico principal: ictus hemorrágico localizado en
ficultad e incapaz de repetir. Comprende órdenes los núcleos basales izquierdos en probable relación con
sencillas intoxicándose cuando aumentan de com- hipertensión secundaria a hiperaldosteronismo primario.
plejidad. Diagnósticos secundarios: hiperaldosteronismo pri-
• Pares craneales: reflejo de amenaza bilateral pre- mario por adenoma productor de aldosterona en la glán-
sente. No alteraciones pupilares ni de la movilidad dula suprarrenal izquierda. Hipertensión arterial.
de los músculos extraoculares. No hipoestesia facial.
Parálisis facial central derecha. No se aprecian alte- Tratamiento
raciones de pares bajos. Dada la presencia de sangrado intracraneal, se de-
• Motor: balance muscular en el hemicuerpo izquier- sestimó el tratamiento trombolítico. Se instauraron me-
do 5/5, en el miembro superior derecho 0/5 de for- didas de vigilancia neurológica y se inició rehabilitación
ma global y en el miembro inferior derecho 1/5 en neurológica de forma precoz y controles de tensión arte-
cintura, 0/5 en cuádriceps y 2/5 en la flexión dorsal rial, manteniendo cifras tensionales apropiadas durante
0/5 en flexión plantar. Reflejos miotáticos ++/++++ todo el ingreso. Para dicho control de la tensión arterial
en el hemicuerpo izquierdo y +/++++ en el hemi- la paciente precisó el uso de hasta dos fármacos, siendo
- 53 -
el tratamiento antihipertensivo en el momento del alta: de superóxido y citocinas proinflamatorias, además de

losartán 50 mg (1-0-1) y clortalidona 50 mg (1-0-0). promover un remodelado perjudicial y fibrosis de la
pared arterial3. En los mismos estudios se observaron
Evolución efectos protectores de los antagonistas de los mineral-
Durante la hospitalización la paciente se mantuvo corticoides, evitando un remodelado nocivo de la pared
estable y con tendencia a la mejoría, presentando una arterial e incrementando el tono y la luz del vaso.
infección urinaria como única complicación. La clínica El hiperaldosteronismo se relaciona, en modelos ex-
mejoró, presentando al alta un NIHSS de 7, parafasias perimentales, con un empeoramiento de la evolución del
fonémicas y semánticas, siendo capaz de nominar, repe- ictus. El bloqueo de este receptor reduce la incidencia y
tir y comprender perfectamente. El balance muscular en el tamaño del ictus y mejora la supervivencia4. El hiperal-
el miembro superior derecho al alta fue de 3-/5 y en el dosteronismo primario es un factor de riesgo conocido
miembro inferior derecho 4/5, pudiendo deambular con para eventos cerebrovasculares, no solo por afectación
ayuda. directa del endotelio vascular cerebral, sino por el au-
Las pruebas analíticas y de imagen fueron compati- mento del riesgo de fibrilación auricular.
bles con el diagnóstico de hiperaldosteronismo prima- La principal arma terapéutica en el ictus hemorrági-
rio por adenoma productor de aldosterona. Se realizó co es el control de la tensión arteria sistólica, que ideal-
la interconsulta al Servicio de Nefrología, que decidió el mente no debe superar los 140 mmHg5. A este respecto,
seguimiento ambulatorio y el tratamiento diferido del las causas secundarias de hipertensión deben buscarse
adenoma. activamente y de esa forma establecer un tratamiento
específico y más efectivo.
Discusión
El ictus hemorrágico representa aproximadamente el BIBLIOGRAFÍA
20% de los accidentes cerebrovasculares, su factor de
riesgo modificable más importante es la hipertensión ar- 1. Mulatero P, Monticone S, Bertello C, Viola A, Tizziani D,
terial. que en un 90% de los casos no tiene causa conoci- Iannaccone A, et al. Long-term cardio- and cerebrovascu-
da. Dentro de las hipertensiones secundarias, la etiología lar events in patients with primary aldosteronism. Univer-
más frecuente, por detrás del conjunto de las causas re- sity of Torino. J Clin Endocrinol Metab. 2013-09-20.
nales, es el hiperaldosteronismo primario. 2. Kao C, Wu C, Lin Y, Chang C, Chen H, Wu M, et al. Risk of
Varios estudios han demostrado que el mantenimien- ischemic stroke in primary aldosteronism patients. Taipei
to de niveles altos de aldosterona constituye un factor de Medical University Hospital. Clin Chim Acta. 2016-08-11.
riesgo para desarrollar enfermedades cerebrovasculares 3. Dinh Q, Young M, Evans M, Drummond G, Sobey C,
y cardiovasculares: ictus, infarto de miocardio, fibrilación Chrissobolis S. Aldosterone-induced oxidative stress and
auricular, etc., independientemente de las cifras de ten- inflammation in the brain are mediated by the endothelial
sión arterial. Este aumento de riesgo es más alto en pa- cell mineralocorticoid receptor. Monash University. Brain
cientes con adenoma productor de aldosterona frente a Res. 2016-02-26.
los que padecen hipertrofia suprarrenal bilateral. Los pri- 4. Parviz Y, Iqbal J, Pitt B, Adlam D, Al-Mohammad A, Zannad
meros presentan una mejor respuesta y más reducción F. Emerging cardiovascular indications of mineralocorti-
del riesgo de sufrir nuevos eventos tras la adrenalectomía coid receptor antagonists. United Kingdom. Trends Endo-
que los segundos tras el tratamiento con mineralcorti- crinol Metab. 2015-02-20.
coides1,2. 5. Hemphill J, Greenberg S, Anderson C, Becker K, Bendok
Los estudios actuales de laboratorio indican que el B, Cushman M, et al. Guidelines for the Management of
aumento del riesgo para enfermedades cerebrovascu- Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline for
lares causado por la aldosterona está mediado por el Healthcare Professionals From the American Heart Asso-
receptor de mineralcorticoides presente en el endotelio ciatio. United States of America. Stroke. 2015-05-28.
vascular cerebral. Su activación aumenta la producción
- 54 -
Figura 1: Hematoma intraparenquimatoso localizado en los Figura 2: Adenoma suparrenal, situado anteriormente al
ganglios basales izquierdos (afectando predominantemente polo superior del riñón izquierdo.
al núcleo lenticular).
- 55 -
DOCTOR, DE NUEVO VEO

DOBLE, PIERDO FUERZA
Y SE ME MUEVE LA PIERNA
Antonio Parralo López, José Javier Bravo Gómez, Andrés Rafael Franco Salinas,
Supervisión:
Ana Camacho Nieto
Amalia Hernández González Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLÍNICO tracraneal urgentes no mostraron alteraciones rele-

vantes.
Anamnesis • Tampoco fueron patológicas la analítica, la ecografía
Varón de 60 años de edad con antecedente de fibri- doppler de troncos supraaórticos ni la ecocardiogra-
lación auricular cardiovertida eléctricamente, síndrome fía transtorácica.
de Wolf-Parkinson-White, psoriasis y carcinoma urotelial • En el Holter-ECG tan solo se vio el trazado corres-
en seguimiento. No presentaba historia de hipertensión pondiente del síndrome de Wolf-Parkinson-White,
arterial, diabetes o dislipemia. Hace tres meses tuvo un con la característica onda delta.
episodio autolimitado de hipoestesia del hemicuerpo • La resonancia magnética mostró un infarto isquémi-
izquierdo, y una semana antes del cuadro actual, otro co agudo en el pedúnculo mesencefálico izquierdo y
cuadro de hipoestesia hemicorporal derecha que duró brazo posterior de la cápsula interna (Fig. 1).
tres días.
El paciente consultó porque al despertar por la ma- Diagnóstico
ñana presenta debilidad del miembro superior derecho, De acuerdo con la clínica, la exploración y los datos
dificultad para la correcta articulación del lenguaje y vi- de la resonancia magnética, el diagnóstico fue de ictus
sión doble, que recupera antes de su llegada al hospital. isquémico en el territorio de la arteria coroidea anterior.
Durante su valoración en Urgencias, se objetivó un em-
peoramiento clínico transitorio consistente en mareo, di- Tratamiento
plopía y grave disartria. Poco después, el paciente sufrió Ante la alta sospecha inicial de síndrome de alarma
un nuevo empeoramiento con anartria, desviación forza- capsular, se comenzó desde la urgencia tratamiento con
da de la mirada a la izquierda, hemihipoestesia derecha anticoagulación con heparina sódica intravenosa, sin
y hemiplejia con signo de Babinski, asociando bostezos complicaciones.
frecuentes y movimientos de chupeteo. Ante la sospecha
de crisis comiciales, se inicia tratamiento con fármacos Evolución
antiepilépticos (diazepam y valproico). Durante las dos primeras horas de evolución y tras la
Durante su estancia en Urgencias presentó otros dos anticoagulación presentó mejoria clínica, pero a las 24
empeoramientos clínicos, junto con movimientos de sa- horas se objetivó un agravamiento, con severa hemipa-
cudidas repetidas (limb shaking) del miembro inferior resia derecha. Durante el ingreso en planta no hubo nue-
derecho que le causaban gran ansiedad. vos empeoramientos, y tras una mejoría progresiva fue
dado de alta con disartria leve, paresia del miembro su-
Exploración física perior derecho 2/5 y del miembro inferior derecho 3/5.
Tras el último empeoramiento, el paciente estaba
consciente, orientado y colaborador. Presentaba paresia Discusión
facial central derecha, disartria moderada, hemihipoeste- El infarto isquémico en el territorio de la arteria co-
sia derecha, plejia del miembro superior derecho y pare- roidea anterior es poco frecuente y generalmente en
sia del miembro inferior derecho grado 2/5. relación con enfermedad vascular de pequeño vaso.
Su patrón evolutivo es poco conocido1, aunque se han
Pruebas complementarias comunicado casos de presentación como síndrome de
• Tanto la tomografía computarizada (TC) craneal alarma capsular, si bien se trata de un hecho inusual2.
como una angio-TC de troncos supraaórticos e in- En este caso, signos y síntomas como la diplopía (que
- 56 -
sugieren afectación del tronco cerebral), la clínica sen- BIBLIOGRAFÍA

sitivo-motora y la desviación de la mirada ya sugerían
el diagnóstico clínico de afectación de dicho territorio 1. Derflinger S, Fiebach JB, Böttger S, Haberl RL, Audebert
arterial, posteriormente confirmado en la imagen por HJ. The progressive course of neurological symptoms in
resonancia magnética. Las sacudidas repetitivas del anterior choroidal artery infarcts. USA. Int J Stroke. 2015.
miembro o limb shaking syndrome, se han descrito en 2. Donnan GA, O´Malley HM, Quang L, Hurley S, Bladin PF.
múltiples ocasiones como síntomas de isquemia transi- The capsular warning syndrome: pathogenesis and clini-
toria asociados casi invariablemente a estenoclusión de cal features. USA. Neurology. 1993.
alto grado de la arteria carótida interna. En el caso que 3. Camps-Renom P, Delgado-Mederos R, Martínez-Domeño
presentamos, estas sacudidas ocurrieron de forma repe- A, Prats-Sánchez L, Cortés- Vicente E, Simón-Talero M, et
tida en las primeras horas de evolución, formando parte al. Clinical characteristics and outcome of the capsular
del síndrome de alarma capsular. En la literatura médica warning syndrome: a multicenter study. USA. Int J Stroke.
revisada, no hemos encontrado ningún caso clínico de 2015.
limb shaking syndrome en el contexto de isquemia en el 4. Valle Alonso J, Fonseca del Pozo FJ, Carmona Simon J, Va-
territorio de la arteria coroidea anterior. En este caso, no lenzuela S, Pérez Gómez F. Limbshaking TIA presenting as
se evidenció ninguna causa de embolismo arterioarterial hemichorea-hemiballismus: TIA chameleons diagnostic
o cardíaco, por lo que el mecanismo fisiopatológico más challenge in the emergency department. Japan. J Stroke
probable fue un fenómeno hemodinámico a nivel de pe- Cerebrovasc Dis. 2015.
queño vaso secundario a ateromatosis y lipohialinosis3,4.
Por tanto, destacamos que, al igual que en el caso de las
arterias perforantes, el síndrome de alarma capsular y el
limb shaking syndrome pueden ocurrir en el territorio de
la arteria coroida anterior.
Figura 1: Secuencias ADC y difusión de la resonancia

magnética que muestran ictus isquémico del brazo posterior
de la cápsula interna (A, B) y del pedúnculo mesencefálico
(C, D), ambos territorios correspondientes a la arteria
coroidea anterior.
- 57 -
UNA MIGRAÑA CONOCIDA,

UN FORAMEN PERMEABLE,
UNA FOCALIDAD NUEVA…
¿Y EL CULPABLE?
Miguel Quesada López, Tatiana Espinosa Oltra, José Manuel Sánchez Villalobos,
Supervisión:
Inmaculada Díaz Jiménez
Antonio David Torres Alcázar Hospital General Universitario Santa Lucía. Murcia
CASO CLÍNICO cuatro extremidades, con normorreflexia y RCP flexor

bilateral. Sensibilidad normal en las distintas modalida-
Anamnesis des. Coordinación, bipedestación y marcha normales.
La paciente es una mujer de 26 años, no fumadora y NIHSS al ingreso de 0 puntos.
sin consumo de otros tóxicos, sin tratamiento crónico de
ningún tipo y sin otros factores de riesgo cardiovascular. Pruebas complementarias
Está en seguimiento por Neurología por migraña episó- • Se solicita una analítica rutinaria con bioquímica
dica clásica, con aura visual, que no precisa tratamiento general, hormonas tiroideas, proteinograma, he-
preventivo. Había estado en tratamiento con anticoncep- mograma y coagulación, con resultados normales.
tivos orales durante 4 meses por irregularidad menstrual, Como otras determinaciones analíticas, solicitamos
abandonándolos dos meses antes del ingreso. estudio de autoinmunidad (anticuerpos antitiroglo-
Entre sus antecedentes familiares, el padre de la pa- bulina, ANA y ANCA, antiperoxidasa, anticardiolipi-
ciente ha sido recientemente ingresado en la UCI por un nas, antigliadinas, cribado de anticoagulante lúpico
episodio de tromboembolismo pulmonar con trombosis y factores del complemento C3 y C4), cuyos resul-
venosa profunda, con historia de cáncer de colon inter- tados son anodinos. Detectamos homocisteína de
venido recientemente y en tratamiento actual quimio- 36 umol/l.
terápico. Además, dos tías paternas habían presentado • Se realiza una tomografía computarizada (TC) cere-
episodios de trombosis en los miembros inferiores que bral, que no evidencia patología aguda intracraneal.
habían requerido anticoagulación según la paciente. • Posteriormente, en la resonancia magnética (RM)
La paciente ingresa por un cuadro autolimitado de cerebral se objetivan dos lesiones isquémicas agu-
paresia y parestesias en el hemicuerpo izquierdo junto das-subagudas precoces de localización frontal de-
a alteración en la emisión del lenguaje. Dicho episodio recha y en la circunvolución poscentral derecha en
comienza después de estar un rato agachada, tiene una los territorios vasculares de la arteria cerebral ante-
duración aproximada de 5 minutos y no se sigue pos- rior y la arteria cerebral media derechas.
teriormente de cefalea. A su llegada al hospital se en- • Se completa con estudio vascular cerebral median-
cuentra ya asintomática. Cuenta que la última crisis de te angio-RM, sin hallazgos relevantes, así como con
migraña fue hace meses. RM de columna cervical también normal.
• Realizamos estudio neurosonológico, evidenciando
Exploración física mediante la realización de shunt una comunicación
La paciente presenta buen estado general, con aus- derecha-izquierda significativa, con patrón cortina
cultación cardiopulmonar rítmica, sin soplos ni ruidos dependiente de valsalva.
patológicos. Extremidades no edematizadas, con miem- • Mediante ecocardiografía transtorácica y posterior-
bros inferiores sin signos de trombosis venosa profun- mente transesofágica se evidencia la existencia de
da. A la exploración neurológica, se muestra consciente un foramen oval permeable y un aneurisma del sep-
y orientada en las tres esferas, con lenguaje y habla nor- to interauricular.
males, sin extinciones ni negligencias. Pupilas isocóri- • Para completar el estudio, se realiza un Holter de
cas y normorreactivas y campimetría por confrontación 24 horas, que no evidencia arritmias significativas y
normal, sin alteraciones oculomotoras. No paresia facial ecografía doppler de miembros inferiores sin signos
ni alteración de pares bajos. Balance motor 5/5 en las de trombosis venosa profunda.
- 58 -
Diagnóstico capaces de producir una depresión cortical difusa, que se

• Ictus isquémico agudo en el territorio de la arteria cree es el sustrato electrofisiológico del aura migrañosa3.
cerebral anterior-arteria cerebral media derechas. Además, los embolismos paradójicos son más frecuentes
• Foramen oval permeable más aneurisma del septo en la circulación posterior, en áreas envueltas con hipo-
interauricular. perfusión durante el aura visual (la más relacionada con
• Antecedentes de migraña con aura. el FOP).
Por otro lado, la MA se ha asociado tanto con el ic-
Tratamiento tus isquémico como con el hemorrágico. En particular,
• Omeprazol 20 mg 1 comprimido en el desayuno. la MA es un factor de riesgo independiente para ictus
• Ácido acetilsalicílico 300 mg 1 comprimido en la co- isquémico, especialmente en el caso de mujeres jóvenes
mida. (menores de 45 años), cuyo riesgo se ve incrementado
• Atorvastatina 40 mg 1 comprimido en la cena. entre 6 y 8 veces según algunos estudios. Además, la
MA también constituye un factor de riesgo para presentar
Evolución lesiones subclínicas de sustancia blanca (ictus silentes),
Durante el ingreso, la paciente permanece asinto- sobre todo corticales y en el territorio posterior (cerebe-
mática en todo momento, con puntuación 0 y NIHSS losos)4. Por otro lado, en pacientes con ictus criptogé-
0, presentando únicamente ocasionales crisis de migra- nico, el hallazgo de FOP es más frecuente que en con-
ña, alguna acompañada de su habitual aura visual. Tras troles, en particular en pacientes jóvenes. Sin embargo,
completar las exploraciones complementarias, se decide aún no está claro que el incremento del riesgo de ictus
darle el alta a domicilio, con posterior estudio de trombo- en pacientes con MA se pueda atribuir a episodios de
filias pasadas 12 semanas. embolismo paradójico a través del FOP, encontrando en
varios estudios de pacientes jóvenes con ictus criptogé-
Discusión nicos relación con la MA pero no con el FOP4. Por otro
Consideramos perfecto este caso para analizar, por lado, sí que hay una evidencia creciente de que la MA
un lado, la relación entre la migraña (especialmente la no es solo un factor de riesgo para el ictus isquémico,
migraña con aura) y el foramen oval permeable (FOP), sino también para el infarto de miocardio y para otros
por otro lado, la migraña como factor de riesgo para ic- eventos vasculares isquémicos, lo que hace evidente que
tus, y por último la relación entre migraña-FOP-ictus. la relación entre la migraña y la enfermedad vascular es
Diversos estudios han demostrado un incremento en- mucho más compleja5.
tre pacientes con migraña con aura (MA) de hallazgo de Por último, en cuanto al tratamiento, diversos estu-
FOP. Por ejemplo, en 2013 Schwerzmann et al.1 realiza- dios no controlados sugieren que el cierre del FOP dis-
ron una revisión de 9 estudios acerca de esta relación, minuye significativamente la frecuencia de crisis migra-
obteniendo una prevalencia de FOP del 57% en pacien- ñosas, pero el único ensayo clínico aleatorizado, doble
tes con MA, comparado con un 19% en el grupo control; ciego y controlado con placebo (el estudio MIST) no
por otro lado, la prevalencia de FOP en pacientes con mi- apoya estos resultados, no alcanzando ninguno de sus
graña sin aura no difería con respecto a la población ge- objetivos primarios ni secundarios (resolución completa
neral. En esta misma revisión, se consideró el tamaño del de la migraña o reducción de más del 50% de días con
shunt derecha-izquierda a través del FOP, encontrando migraña). En conclusión, considerando que el mecanis-
que la prevalencia de shunts pequeños era similar entre mo fisiopatológico y la relevancia del FOP en la migraña
los pacientes migrañosos y los controles, mientras que y en el ictus isquémico relacionado en estos pacientes
shunts más grandes presentaban una mayor prevalencia permanece aún sin establecer, este procedimiento no
en pacientes con MA. Por otro lado, encontramos algu- está indicado en estos pacientes, a no ser que haya otro
nos estudios de base poblacional que abogan en contra motivo mayor que lo indique5.
de esta relación, aunque ninguno de ellos de gran tama-
ño y con las limitaciones propias de estos estudios, como BIBLIOGRAFÍA
el uso de técnicas diagnósticas no muy sensibles, como
podría ser en este caso la ecocardiografía transtorácica. 1. Schwerzmann M, Meirer B. Impact of percutaneous pa-
Los mecanismos implicados en esta relación entre el tent foramen ovale closure on migraine course. Interv
FOP y el desencadenamiento de la MA permanecen aun Cardiol. 2013; 5: 177-87.
sin una explicación clara. Se especula acerca de la posibi- 2. Ning M, Navaratna D, Demirjian Z, Inglessis-Azuaje I, Mc-
lidad de que ciertas sustancias vasoactivas, que normal- Mullin D, Dec GW, et al. How the heart whispers to the
mente permanecen en la circulación venosa, podrían, a brain: serotonin as neurovascular mediator in patent fora-
través del FOP, evitar el filtro pulmonar y acceder a la men ovale related stroke. Stroke. 2011; 42: e108.
circulación cerebral, implicando entre estas sustancias a 3. Sevgi EB, Erdener SE, Demirci M, Topcuoglu MA, Dalkara
la serotonina2. La otra hipótesis que se propone es la T. Paradoxical air microembolism induces cerebral bioe-
microembolización paradójica de agregados plaquetarios lectrical abnormalities and occasionally headache in pa-
- 59 -
tent foramen ovale patients with migraine. J Am Heart 5. Finocchi C, Del Sette M. Migraine with aura and patent fo-
Assoc. 2012; 1: e001735. ramen ovale: myth or reality? Neurol Sci. 2015; 36 (Supl
4. Calviere L, Tall P, Massabuau P, Bonneville F, Larrue V. Mi- 1): S61-6.
graine with aura and silent brain infarcts lack of mediation
of patent foramen ovale. European Journal of Neurology.
2013; 20: 1560-5.
Figura 2: Ecocardiografía transtorácica de contraste con

administración de gelafundina agitada. En proyección cuatro
cámaras, se observan las cavidades derechas veladas por
el contraste y un paso temprano de burbujas a cavidades
izquierdas a través del foramen oval permeable.
Figura 1: Resonancia magnética cerebral. Restricción en

secuencia de difusión en lesiones de localización córtico-
subcortical frontal parasagital derecha y foco puntiforme en
la circunvolución postcentral derecha.
- 60 -
CÓDIGO ICTUS:
TRAS REVERTIR DABIGATRÁN
Supervisión:
Tamara González Fernández
Andrea Verónica Lorente
Miranda Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife
CASO CLÍNICO • Electrocardiograma (ECG): fibrilación auricular a 95

lpm.
Anamnesis • Tomografía computarizada (TC) de cráneo y angio-TC
Paciente varón de 84 años que acude a nuestro hos- del polígono de Willis y carótidas: hipodensidad en
pital en ambulancia, por presentar de manera brusca ganglios basales izquierdos con retracción del asta
mientras caminaba con su hija a las 08:30 horas desvia- frontal, así como lóbulo occipital y hemicerebelo
ción de la comisura a la derecha, alteración del lenguaje derechos, en relación con infartos antiguos. Siste-
y debilidad en los miembros izquierdos, tras haberse le- ma ventricular de tamaño y morfología normales,
vantado asintomático. sin desplazamiento de la línea media. En la actua-
Como antecedentes personales de interés no refería lidad no se visualiza presencia de material hemá-
alergias medicamentosas conocidas, fumador activo, hi- tico. Hipodensidad periventricular en relación con
pertenso, fibrilación auricular anticoagulada con dabiga- enfermedad de pequeño vaso. Hiperdensidad en la
trán 110 mg cada 12 horas, EPOC, obesidad, ictus isqué- arteria cerebral media derecha (signo de la cuerda)
micos en la arteria cerebral media izquierda de probable en relación con trombosis. Escala ASPECTS: 10 pun-
etiología cardioembólica en julio y septiembre de 2012 tos. Ateromatosis calcificada en ambas carótidas con
sin secuelas. Intervenido de hematomas subdurales cró- estenosis del 25% en la bifurcación de la carótida
nicos en 2010. Independiente para las actividades bási- derecha con un menor calibre y densidad de la mis-
cas de la vida cotidiana. Rankin: 0. ma hasta la silla turca, visualizándose ausencia de
contraste desde el inicio del segmento A1 que se
Exploración física prolonga hasta segmento M1 de la arteria cerebral
A su llegada: tensión arterial 153/84 mmHg, frecuen- media. Grado de colaterales en el territorio afecta-
cia cardíaca 84 lpm y afebril. El paciente se encontraba do de aproximadamente el 75%. Arterias verebrales
consciente, obnubilado, orientado en persona y espacio, permeables.
desorientado en tiempo, ejecutaba órdenes motoras.
Lenguaje con disartria leve sin elementos disfásicos. Pa- Diagnóstico
res craneales: desviación oculocefálica hacia la derecha, Ictus isquémico agudo en el territorio de la arteria ce-
hemianopsia homónima izquierda, paresia facial cen- rebral media derecha por oclusión de la ACI-D intracra-
tral izquierda. Hemiparesia izquierda: MS 0/V, MI III/V. neal de probable etiología cardioembólica.
Anestesia izquierda con extinción sensitiva. RCP: derecho
flexor, izquierdo extensor. Ruidos cardíacos arrítmicos de Tratamiento
bajo tono. NIHSS 20. Ante los hallazgos en la angio-TC y la clínica con-
gruente, se decide revertir el efecto del dabigatrán con su
antídoto, idarucizumab 5 mg, repartido en dos dosis de
Pruebas complementarias 2,5 mg cada una, como se especifica en ficha técnica, y
• Analítica de sangre: hemograma y bioquímica bási- activar el procedimiento de trombectomía primaria para
ca sin alteraciones. INR 1, actividad de protrombina la extracción del trombo, previa firma del consentimiento
100%, fibrinógeno 507 mg/dl. informado por parte de un familiar.
• Radiografía de tórax: cardiomegalia radiológica. Pa- El tiempo clínica-aguja fue de 2 horas y 10 minutos.
trón congestivo. Se realizó arteriografía cerebral y tratamiento endovas-
- 61 -
cular bajo anestesia general vía femoral común derecha La decisión de revertir la anticoagulación es funda-
utilizando solitaire. Con el primer pase se consiguió una mental en este caso, ya que hubiera cumplido criterios
extracción completa del trombo con arteriografía final de exclusión sin posibilidad de tratamiento recanaliza-
normal (TICI 3) (Fig. 1). dor alguno, teniendo muy en cuenta que en los estu-
dios realizados hasta el momento, no se ha observado
Evolución actividad procoagulante al usar el antídoto. El alto riesgo
Tras el procedimiento, se trasladó al paciente a la uni- de sangrado con tratamiento fibrinolítico, sumado a la
dad para vigilancia neurológica y control hemodinámico. disponibilidad inmediata del tratamiento endovascular,
Al día siguiente, el paciente se encontraba consciente y nos hicieron decantarnos por el segundo.
orientado, respiratoria y hemodinámicamente estable. Consideramos como principal determinante del buen
NIHSS de 2 por claudicación sin tocar cama del MSI y resultado al alta los escasos tiempos, resaltando que la
una disatria leve. actuación rápida y coordinada de todos los eslabones de
Se realizó una TC craneal de control a las 24 horas la cadena del tratamiento recanalizador son fundamen-
de la trombectomía mecánica, observando una pequeña tales para conseguir estos resultados, a pesar de tratarse
hipodensidad en globo pálido derecho, sin signos de he- de un paciente de 84 años con multiples comorbilidades
morragia, con un ASPECTS de 9. vasculares.
Durante la hospitalización en Neurología, se realizó La existencia de antídotos para los NACO (idarucizu-
una RM cráneo-vascular, que mostró pequeño foco is- mab aprobado en 2015, andexanet alfa y ciraparantag
quémico agudo en los ganglios de la base derechos (Fig. pendientes de aprobación) proporciona a los pacientes
2). Asimismo, se reinició tratamiento anticoagulante con la posibilidad de recibir un tratamiento endovascular rá-
HBPM que en el momento del alta se sustituyó por apixa- pido y eficaz.
bán con profilaxis de nuevos eventos cardioembólicos.
CHADSVASC: 6, HASDLED: 5. NIHSS al alta:1, Rankin:1. BIBLIOGRAFÍA
Discusión 1. Lu G, DeGuzman FR, Hollenbach SJ, Karbarz MJ, Abe K,
Los mayores de 80 años suelen ser excluidos de los Lee G, et al. A specific antidote for reversal of anticoagula-
grandes estudios; en la literatura médica se recogen se- tion by direct and indirect inhibitors of coagulation factor
ries de casos en los que se incluyen a estos pacientes con Xa. Nature Medicine. 2013.
resultados variables, coincidiendo en que la calidad de 2. Pollack CV, Reilly PA, Eikelboom J, Glund S, Verhamme P,
vida previa y la ausencia de comorbilidades está asociada Bernstein RA. Idarucizumab for Dabigatran Reversal. The
a los mejores resultados tras la trombectomía mecánica, New England Journal Of Medicine. 2015.
sea primaria o de rescate. 3. Cannon C, Levy J, Weitz J. Reversal Agents for NOACS Are
En nuestro caso, es de resaltar que el paciente había Here: When and How To Use Them. Medscape. Harvard
padecido dos ictus isquémicos cardioembólicos previos Clinical Research Institute. 2015.
(julio y septiembre de 2012) en el territorio de la arteria 4. Urra X, San Román L, Jovin TG. The Healthy Octogena-
cerebral media izquierda, el primero bajo los efectos del rian Profile (HOPE): A Simple Indicator of Elderly Stroke
clopidogrel 75 mg/día y el segundo ictus en tratamiento Patients that may Benefit from Endovascular Intervention.
con ácido acetilsalicílico 300 mg/día, por lo que se deci- Stroke. 2013.
dió tratar con un nuevo anticoagulante oral: dabigatrán 5. Barral M, Blanc R, Ciccio G, Redjem H, Smajda S, Abrivard
110 mg/12 h, que presenta importante carga de enfer- M. Mechanical Thrombectomy in Octogenarian Stroke Pa-
medad cerebrovascular de pequeño vaso y con antece- tients is Safe and Effective. Stroke. 2016.
dente de hematoma subdural en 2010.
- 62 -
Figura 1: Arteriografía cerebral, antes y después de la

extracción del trombo en ACI-D intracraneal.
Figura 2: Secuencia difusión de la resonancia magnética

cráneo-vascular postratamiento endovascular que muestra
pequeña isquemia aguda en los ganglios de la base
derechos.
- 63 -
ALTERACIÓN AGUDA DEL

NIVEL DE CONSCIENCIA Y DE
LA MEMORIA DE FIJACIÓN
Estíbaliz Villarreal Vitorica, Estefanía Conde Blanco, María Magdalena Rosselló Vadell,
Supervisión:
Mónica Filgueira Domínguez
Silvia Tur Campos Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLÍNICO • Estudio neurosonológico: ateromatosis carotídea

leve bilateral. Estudio intracraneal incompleto por
Anamnesis ausencia de ventana transtemporal.
Mujer de 78 años de edad, alérgica al ácido acetilsa- • Ecocardiograma transtorácico convencional: este-
licílico, sin hábitos tóxicos, sin deterioro cognitivo previo, nosis aórtica moderada con función sistólica global
con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, normal.
diabetes mellitus e insuficiencia aórtica leve, que ingre- • Resonancia magnética (RM) craneal: área de hiper-
sa en la Unidad de Ictus de nuestro hospital procedente señal en T2 y FLAIR en el hipocampo derecho y tá-
de otro centro, donde se encontraba hospitalizada desde lamo que producen restricción de la difusión en las
hacía dos días por un cuadro de inestabilidad y debilidad secuencias DWI (Figs. 1 y 2) compatibles con infarto
en el miembro inferior izquierdo de inicio al despertar. isquémico agudo.
En la tomografía computarizada (TC) craneal urgente que
se le realizó en dicho centro no se objetivaron lesiones Diagnóstico
agudas. A las 48 horas del ingreso presentó un cuadro Enfermedad cerebrovascular aguda: ictus iquémico
de disminución del nivel de consciencia, hipotonía gene- en el territorio de la arteria cerebral posterior derecha de
ralizada y hemiparesia izquierda. Se le realizó una nueva etiología indeterminada.
TC craneal, donde objetivó una probable lesión isqué-
mica en evolución a nivel del tálamo derecho. Ante la Tratamiento
sospecha de trombosis de la arteria basilar, se traslada a Dado que la paciente era alérgica al ácido acetilsali-
nuestra Unidad de Ictus para la monitorización. cílico, se inició tratamiento con clopidogrel 75 mg cada
24 horas.
A su llegada a la Unidad de Ictus había recuperado el Evolución
nivel de consciencia y se encontraba ligeramente deso- Durante el ingreso, la paciente fue mejorando clíni-
rientada. Presentaba una disartria leve, sin limitación en camente, persistiendo una marcada desorientación tém-
los movimientos oculares extrínsecos, alteraciones cam- poro-espacial y una alteración de la memoria de fijación.
pimétricas, paresia facial u otras alteraciones a nivel de En el seguimiento posterior en consultas externas dicha
pares craneales. A nivel motor, presentaba una claudica- alteración de la memoria se ha mantenido (MiniMental
ción de las extremidades izquierdas con alteración de las State Examination: 23/30).
pruebas de coordinación (dedo-nariz y talón-rodilla) en
dichas extremidades. La sensibilidad era normal. A nivel Discusión
sistémico, presentaba soplo sistólico en el foco aórtico El deterioro cognitivo agudo puede ocasionarse, en-
irradiado a ambas carótidas, siendo el resto de explora- tre otras causas, por infartos en áreas responsables del
ción por aparatos estrictamente normal. funcionamiento cognitivo. El hipocampo es una estruc-
tura fundamental en los procesos de aprendizaje y en la
Pruebas complementarias memoria declarativa, es decir, aquella que genera nuevos
• TC craneal inicial: sin alteraciones agudas. recuerdos (memoria anterógrada). Nuestra paciente, que
• TC craneal a las 48 horas tras el empeoramiento no tenía deterioro cognitivo previo, desarrolló de forma
neurológico: imagen sugestiva de probable infarto aguda una alteración de la memoria anterógrada.
isquémico en evolución a nivel del tálamo derecho. En la RM practicada se puso de manifiesto un infarto
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parcheado en el territorio profundo de la arteria cerebral BIBLIOGRAFÍA

posterior derecha (ACPD), lo cual sugiere que el meca-
nismo del ictus podría haber sido un embolismo desde la 1. Zarranz JJ. Neurología. Barcelona: Elsevier; 2013.
arteria basilar que posteriormente se disgregó al territo- 2. Szabo K. Hippocampal Stroke. Front Neurol Neuroscien-
rio de ACPD. Debido a que no se demostraron alteracio- ce. 2014: 34: 150-6.
nes del ritmo en la monitorización cardíaca continua ni 3. Wang Q, et al. Changes in Memory Before and After Stro-
patología embolígena en la ecocardiografía transtorácica, ke Differ by Age and Sex, but not by Race. Cerebrovascs
y dado que el mecanismo arterio-arterial del ictus parece Dis. 2014; 37: 235-43.
poco probable, la etiología de ictus podría entrar dentro
de la terminología de ESUS (Embolic Strokes of Undeter-
mined Source).
Figura 1: Resonancia magnética craneal: secuencia DWI Figura 2: Resonancia magnética craneal: secuencia DWI
donde se observa área de restricción de la difusión en donde se observa área de restricción de la difusión en el
el hipocampo derecho compatible con infarto isquémico tálamo derecho compatible con infarto isquémico agudo.
agudo.
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HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
DIAGNOSTICADA MEDIANTE
PUNCIÓN LUMBAR
José Bernardo Escribano Paredes, Sebastián García Madrona, Javier Martínez Poles,
Supervisión:
Velina Nedkova Hristova
Alicia de Felipe Mimbrera Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO • Tomografía computarizada (TC) basal: engrosamien-

to inespecífico de la arteria basilar.
Anamnesis • TC con contraste de control: ocupación parcial de
Varón de 47 años que acude al Servicio de Urgencias las cisternas prepontina y prebulbar con circulación
por un cuadro de inicio brusco y curso progresivo de 5 posterior de características normales y que sugiere
días de evolución consistente en cefalea de intensidad naturaleza hemorrágica, probablemente espontá-
creciente, localizada en la región occipital y frontal. Refie- nea.
re que empeora con la tos, el levantamiento de objetos • AngioTC: colección a nivel prepontino y perimesen-
pesados y otras maniobras de Valsalva. Se acompaña de cefálico que sugieren hemorragia. No evidencia de
náuseas y vómitos, así como de fonofobia y fotofobia. Le aneurisma en la circulación intracraneal.
dificulta el sueño nocturno, presenta respuesta parcial al • Doppler TC: velocidades normales en la circulación
tratamiento analgésico con paracetamol y en los últimos intracraneal. No se objetiva vasoespasmo.
4 días se ha asociado a febrícula termometrada de 37,6- • Angio-RM: hiperintensidad de señal en secuencias
37,8 ºC. Niega antecedente de TCE. FLAIR en torno a la arteria basilar en la región pre-
Como antecedentes destacan dislipidemia, una fibri- pontina, compatibles con hemorragia subaracnoi-
lación auricular paroxística ablacionada con éxito y un dea en evolución. No se aprecian alteraciones vas-
prolapso de la válvula mitral en seguimiento por Cardio- culares.
logía. En tratamiento con atorvastatina 10 mg/24 h y es-
citalopram 10 mg/24 h. Diagnóstico
Hemorragia subaracnoidea espontánea en las cister-
Exploración física nas basales.
Tensión arterial:137/87 mmHg. Frecuencia cardíaca:
66 lpm. Frecuencia respiratoria: 14 rpm. Saturación basal Tratamiento
de O2: 100% Temperatura: 37,1 ºC. Glucemia: 108 mg/dl. Sintomático mediante analgesia y control de la ten-
Buen estado general. No soplos cardíacos ni otras altera- sión arterial.
ciones en la exploración general.
En la exploración neurológica destaca rigidez nucal Evolución
con signo de Kernig positivo. Ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea, a
pesar de la normalidad de la TC basal de cráneo, se rea-
Pruebas complementarias liza una punción lumbar, que resulta ser diagnóstica. El
• Laboratorio: hemograma, bioquímica y hemostasia paciente ingresa en la Unidad de Ictus para monitoriza-
sin alteraciones. ción, donde se mantiene clínica y hemodinámicamente
• Punción lumbar: presión de salida 45 mm H2O. Glu- estable, mejorando la cefalea tras la administración de
cosa: 61 mg/dl. Proteinograma: 38 mg/dl. Hematíes: tratamiento analgésico. No sufrió ninguna complicación
30.000/mm3. Leucocitos: 40/mm3 (por citometría (resangrado, vasoespasmo o hidrocefalia).
de flujo). GRAM: sin microorganismos. Aspecto he-
morrágico que no aclara en 4 tubos. Sobrenadante Discusión
xantocrómico. Botón rojo tras centrifugación. Presentamos el caso de una hemorragia subaracnoi-
• Electrocardiograma y radiografía de tórax sin altera- dea diagnosticada por punción lumbar. La tasa de diag-
ciones. nóstico de hemorragia subaracnoidea mediante punción
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lumbar, con TC craneal negativa, es realmente baja (entre Rosenthal a venas distintas de la gran vena de Galeno,
el 1% y el 7,7%). No obstante, la hemorragia subaracnoi- así como casos excepcionales de hematomas intramura-
dea es una entidad grave que puede conllevar una gran les o rotura de vasa vasorum. A diferencia de las hemo-
morbilidad o incluso llevar a la muerte si no se diagnosti- rragias subaracnoideas aneurismáticas, tienen muy buen
ca a tiempo. Es por ello que el uso de la punción lumbar pronóstico, con una tasa de resangrado excepcional, no
está ampliamente extendido para detectar una hemorra- alterándose la expectativa de vida de los pacientes ni
gia subaracnoidea en pacientes con TC craneal negativa. presentando déficit neurológico significativo.
La sensibilidad, hoy por hoy, de la TC craneal para el
diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea es práctica- BIBLIOGRAFÍA
mente del 100%, sobre todo si se utiliza en las primeras
6 horas desde el inicio de la cefalea. Si se realiza después 1. Rojas Jiménez A, Martínez Cueto P, Vila Nieto O, Vázquez
de esas 6 horas iniciales, su sensibilidad decrece hasta Fernández E. Incidental aneurysms and perimesencepha-
un 85,7%, y es en estos casos en los que entra en juego lic subarachnoid haemorrhages. Servicio de Radiodiag-
el uso de la punción lumbar. nóstico, Complejo Hospitalario Universitario de Vigo, Vigo,
Para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea me- España. BMJ. Servicio de Radiodiagnóstico, Complejo
diante punción lumbar, el método más sensible y especí- Hospitalario Universitario de Vigo, Vigo, España. BMJ,
fico, utilizado en el 97% de los hospitales de Norteamé- 2015.
rica, es la combinación del recuento de hematíes en el 2. Gangloff A, Nadeau L, Perry JJ, Baril P, Émond M. Ruptured
líquido cefalorraquídeo (LCR) junto con la xantocromía aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the emergency
visual. department: Clinical outcome of patients having a lum-
Otras determinaciones de laboratorio propuestas son bar puncture for red blood cell cou. Clinical Biochemistry.
la presencia de ferritina o dímero-D positivo en el LCR, 2015; 48.
que suele ser más común en la hemorragia subaracnoi- 3. Czuczman AD, Thomas LE, Boulanger AB, Peak DA, Se-
dea que en la punción lumbar traumática. necal El, Brown Df, et al. Interpreting Red Blood Cells in
En lo relativo a la hemorragia subaracnoidea perime- Lumbar Puncture: Distinguishing True Subarachnoid He-
sencefálica, su incidencia oscila entre el 8- 11% de todas morrhage From Traumatic TAP. Version of Record online.,
las hemorragias subaracnoideas espontáneas, y entre el 2013.
21-68% de todas las hemorragias subaracnoideas con 4. Sayer D, Bloom B, Fernando K, Jones S, Benton S, Dev S,
angiografía negativa. La hipertensión y el tabaco, facto- et al. An Observational Study of 2,248 Patients Presenting
res de riesgo clásicos de la hemorragia subaracnoidea With Headache, Suggestive of Subarachnoid Hemorrhage,
aneurismática, son menos prevalentes en la hemorragia Who Received Lumbar Punctures Following Nor. Official
subaracnoidea perimesencefálica. Journal of the Society for Academic Emergency Medicine.
En relación con el origen, los autores coinciden en 2015.
que se trata de un sangrado de baja presión que produce 5. Perry JJ, Alyahya B, Sivilotti MLA, Bullard MJ, Émond M,
un depósito de sangre limitado y por ello una menor tasa Sutherland J, et al. Differentiation between traumatic tap
de complicaciones. Las teorías más aceptadas incluyen and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: prospective
roturas de venas pontomesencefálicas, anomalías en el cohort study. BMJ. 2015.
sistema venoso profundo con drenaje de las venas de
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Figura 1: Tomografía computarizada basal en la que se Figura 2: Líquido cefalorraquídeo de aspecto hemorrágico
objetiva un engrosamiento de la arteria basilar, sin signos de que no aclara en 5 tubos.
hemorragia subaracnoidea.
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ICTUS AMNÉSICO
Supervisión:
Jorge Alonso Pérez
Carlos Solé Violán Complejo Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz De Tenerife
CASO CLÍNICO estudio serológico y autoinmune sin alteraciones

clínicamente relevantes. Estudio de orina sin alte-
Anamnesis raciones.
Varón de 59 años de edad, con antecedentes perso- • Estudio analítico del líquido cefalorraquídeo: cito-
nales de múltiples factores de riesgo vascular (fumador químico con leve hiperproteinorraquia, estudio se-
importante, hipertensión arterial, obesidad, dislipidemia rológico, microbiológico y de biología molecular sin
y enolismo severo), que presenta de forma brusca un alteraciones patológicas significativas.
proceso de confusión y desorientación de 4 días de evo- • Estudio cardiológico (ECG, ecocardiografía y Holter
lución, según referían sus familiares, motivo por el cual de monitorización cardíaca 24 horas): sin altera-
acude al Servicio de Urgencias de nuestro Centro. ciones relevantes, a excepción de extrasístoles su-
praventricular y ventriculares aisladas en el estudio
Exploración física Holter.
• Sistémica: tensión arterial 128/70 mmHg, frecuencia • Electroencefalograma: sin hallazgos sugestivos de
cardíaca 60 lpm, afebril. Obesidad grado III. Auscul- estatus no convulsivo u otras alteraciones patológi-
tación cardiopulmonar: RsCsRs sin soplos audibles. cas.
MVC con sibilantes espiratorios aislados. Abdomen y • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal,
extremidades sin alteraciones relevantes. no infiltrados pleuroparenquimatosos patológicos.
• Neurológica: EM-FS: consciente, desorientado en • Neurosonología: se observaron datos de ateroma-
tiempo y espacio, atención conservada. Déficit mné- tosis carótidea bilateral moderada sin datos de es-
sico para hechos recientes, con preservación relati- tenosis hemodinámicamente significativas, además
va de la memoria episódica para sucesos previos al de una estenosis moderada de la arteria vertebral
evento que motivó el ingreso. Lenguaje y habla: len- derecha.
guaje poco fluido, sin parafasias ni anomias, habla • Neuroimagen:
bien articulada. Pares craneales: anosmia derecha, - Tomografía computarizada (TC) de cráneo: sistema
no hemianopsias en la campimetría por confronta- ventricular de tamaño y morfología normales. Áreas hi-
ción, isocoria normorreactiva, MOE conservados, fa- podensas, mal definidas, localizadas en la sustancia blan-
cial centrado, pares bajos normales. Motilidad: BM ca subcortical bihemisférica, en relación con leucopatía,
5/5 global, RMC hipoactivos de forma global, RCP inespecíficas. Área hipodensa, mal definida también, si-
flexor bilateral. tuada en la rodilla del cuerpo calloso. Áreas hipodensas
Sensibilidades: tactoalgésica sin alteraciones, leve hi- de afectación córtico-subcortical localizadas en el lóbulo
popalestesia en las extremidades inferiores. frontal parasagital y frontobasal derecho, adyacente esta
Cerebelo Y EP: ausencia de dismetrías, temblor ni rigi- última a la región supraselar. No signos de atrofia cere-
dez. Marcha: marcha normal, Romberg negativo, tándem bral. Cisternas basales no colapsadas. No signos de san-
dificultoso pero posible. Neurovascular: no soplos latero- grado intracraneal.
cervicales. Otros: no signos meníngeos. - Resonancia magnética (RM) cerebral: la valoración
de la señal del parénquima cerebral muestra la presencia
Pruebas complementarias de una lesión córtico-subcortical frontal basal y cortical
• Estudio analítico sanguíneo: hemograma, VSG, coa- frontal parasagital derecha (giro cingulado), afectan-
gulación, bioquímica, hormonas tiroideas y amplio do también a la rodilla del cuerpo calloso, el fórnix y el
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núcleo estriado derechos, con restricción en la difusión, de ser la causante de la sintomatología presentada por el
compatible con una lesión isquémica en el territorio de enfermo. Ante este hecho, se solicitó una RM craneal con
la arteria cerebral anterior derecha. Hallazgos en el con- protocolo vascular para caracterizar mejor las lesiones y
texto de una leucoencefalopatia microangiopática. En datar más adecuadamente su antigüedad. De este modo,
las secuencias angiográficas se evidencia una hipoplasia se pudo confirmar la presencia de varias lesiones isqué-
del segmento A1 derecho y ausencia de visualización del micas agudas (restricción en las secuencias de difusión)
segmento proximal de A2 en probable relación con oclu- córtico-subcorticales localizadas en la región frontobasal
sión/trombosis del mismo. Conclusión: imágenes suges- derecha, así como en el girus cingulado derecho, ade-
tivas de lesiones isquémicas agudas en el territorio de la más de en el fórnix y en la rodilla del cuerpo calloso,
arteria cerebral anterior derecha, en el contexto de una las cuales se hallaban en clara relación con una lesión
leucoencefalopatía microangiopática. isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral an-
terior derecha. En la secuencia angiográfica se evidenció
Diagnóstico una hipoplasia del segmento A1 derecho y la ausencia
Ictus isquémico agudo de circulación anterior dere- de visualización del segmento proximal A2, en probable
cha (arteria cerebral anterior derecha) de etiología ate- relación con una oclusión por trombosis del mismo. Pre-
rotrombótica. viamente, en los estudios neurosonológicos se constató
Enfermedad vascular de pequeño vaso: leucoencefa- una ateromatosis carotídea bilateral moderada sin este-
lopatía microangiopática. nosis hemodinámicamente significativas y una estenosis
moderada de la arteria vertebral derecha. Se realizó una
Tratamiento estudio cardiológico exhaustivo, con electrocardiograma
Se inició una pauta de prevención secundaria del ic- diario, ecocardiografía y Holter de monitorización car-
tus isquémico con antiagregación (ácido acetilsalicílico) díaca durante 24 horas, en busca de una posible causa
y atorvastatina 40 mg/24 horas. Dado que algunas de las cardioembólica, que resultó negativo. Dados los antece-
lesiones se hallaban en las inmediaciones de la sustancia dentes personales de varios factores de riesgo vascular
perforada anterior, donde se encuentran gran parte de y la negatividad del estudio etiológico para otras posi-
los somas neuronales colinérgicos que proyectan al cór- bles causas atribuibles al proceso isquémico referido, se
tex cerebral, y teniendo en cuenta el importante déficit asumió una etiología aterotrombótica como la principal
mnésico que presentaba el paciente, se pautaron ade- responsable del mismo.
más inhibidores de la acetilcolinesterasa, basándonos en Habida cuenta de los síntomas y de la localización de
la fisiopatología del cuadro, con mejoría clínica llamativa la lesión isquémica aguda, se inició tratamiento con ri-
en el control ambulatorio. vastigmina. En los controles ambulatorios el paciente fue
evolucionando satisfactoriamente del trastorno mnésico
Evolución referido.
Se trata de un varón de 59 años de edad, con impor-
tantes factores de riesgo vascular (hipertensión arterial, Discusión
tabaquismo, obesidad y dislipidemia), que acude a nues- El fórnix juega un papel muy importante en la memo-
tro centro por sufrir un proceso neurológico deficitario, ria humana, al conectar el hipocampo con otras estruc-
de unos 4 días de evolución, de perfil ictal, dominado turas de gran peso en el procesamiento de aquella. Los
por la presencia de alteraciones francas de la memoria trastornos de la memoria, como resultado de lesiones
a corto plazo. que involucren al fórnix, se han atribuido tanto a la lesión
A su llegada al Servicio de Urgencias, destacaba en la del mismo como del fascículo cingulado. Se presenta el
exploración una desorientación, tanto en tiempo como caso de un paciente con una amnesia anterógrada tras
en espacio, con atención relativamente conservada, y un ictus isquémico agudo en la porción anterior del for-
un déficit mnésico llamativo para hechos recientes, con nix y del giro cingulado derechos.
preservación relativa de la memoria episódica para los El fórnix es la principal vía aferente que conecta el hi-
sucesos previos al evento agudo, así como una anosmia pocampo con otras estructuras límbicas y diencefálicas.
severa derecha, sin que pudiera objetivarse ninguna otra Las lesiones en el fornix desconectan el hipocampo y por
focalidad neurológica asociada. lo tanto conducen a un déficit de memoria muy similar
Inicialmente se solicitaría un estudio de neuroimagen al observado en las propias lesiones hipocampales. La
en el servicio de urgencias (TC craneal), que pondría de presencia de trastornos mnésicos debidos a daños en el
manifiesto la existencia de una serie de imágenes hipo- fórnix se han documentado en pacientes con diversidad
densas, mal definidas, en la sustancia blanca subcortical de lesiones, fundamentalmente en el ámbito neuroquirúr-
de ambos hemisferios cerebrales, así como otras más de- gico. La amnesia anterógrada como consecuencia de un
limitadas, en la rodilla del cuerpo calloso y en el lóbulo ictus isquémico en el fórnix ha sido documentada en muy
frontal parasagital derecho frontobasal, adyacente a la re- contadas ocasiones. En un estudio de autopsias en pa-
gión supraselar, con muchas probabilidades, esta última, cientes con síndrome de Korsakoff, solo en algunos casos
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se evidenciaron ictus isquémicos antiguos en las columnas modo, en el seguimiento ambulatorio a los 5 meses, el
del fórnix. El caso presentado mostraba, además, áreas de paciente había mejorado de manera significativa del tras-
isquemia en la región frontobasal derecha, así como en el torno amnésico.
girus cingulado y en la rodilla del cuerpo calloso.
La vascularización del fórnix deriva principalmente de BIBLIOGRAFÍA
las arterias cortas centrales mediales, ramas proximales
de la arteria cerebral anterior. Son un total de 6-10 ar- 1. Mugikura S. Infarction in the pars libera of the column of
terias que entran en el cerebro a través de la sustancia fornix including pre (cholinergic)- and post (circuit of Pa-
perforada anterior e irrigan, además de esta, otras estruc- pez fiber tracts)-commissural fibers causes. Neuroradiolo-
turas como son el trígono olfatorio, las estrías olfatorias, gy. Springer, 2015-3-3.
la región preóptica, el hipotálamo anterior, la rodilla del 2. Jang SH. A New Neural Tract Between Injured Fornix in a
cuerpo calloso, el septum, la comisura anterior y la parte Stroke Patient. American Journal of Physical Medicine &
inferoanterior del estriado. Dichas ramas arteriales pue- Rehabilitation. 2016-06-6.
den surgir de la arteria comunicante anterior como una 3. Baweja R. Fornix infarction after clipping of anterior com-
variante de la normalidad. municating artery aneurysm. The Canadian Journal of
Los ictus isquémicos de la arteria cerebral anterior ais- Neurological Sciences. 2015-05-1.
lada son poco frecuentes y representan aproximadamen- 4. Bradleys. Neurology in Clinical Practice. USA. Elsevier,
te el 3% de todos los ictus isquémicos agudos. Los ictus 2016.
de la arteria cerebral anterior debidos a la oclusión de las
ramas perforantes son extremadamente raros. Nuestro
paciente tuvo un ictus isquémico en el fórnix derecho,
en el girus cingulado derecho, en la rodilla del cuerpo
calloso y en la región frontobasal derecha, por lo que
muy probablemente se produjo una oclusión de varias
de las ramas perforantes comentadas anteriomente. El
origen de dicho ictus isquémico en nuestro paciente, con
poco margen de error, fue el aterotrombótico por lesión
de pequeño vaso, dados los múltiples factores de riesgo
vascular que presentaba y la negatividad del amplio estu-
dio en busca de una fuente tromboembólica.
La producción de un síndrome amnésico secundario
a la lesión del fórnix ha sido discutida en la literatura
médica, sobre todo en el ámbito neuroquirúrgico. La am-
nesia se ha informado tanto en lesiones anteriores como
posteriores del fornix, así como también se ha documen-
tado en las lesiones del hipocampo dorsal y del cíngulo.
En nuestro paciente, el proceso isquémico agudo invo-
lucra la parte anterior del fórnix y el giro cingular, por lo
que la amnesia anterógrada podría ser debida a dichas
lesiones; sin embargo, no podemos excluir la participa-
ción minoritaria de otras fibras septohipocampales.
En nuestro paciente, además, el área de isquemia
afectaba a la región frontobasal frontal, con implicación
del trígono oftatorio y de las estrías olfatorias, sobre todo
la medial, lo cual justificaría la anosmia. Además, existía
una afectación de la parte anteroinferior del estriado y
de la rodilla del cuerpo calloso, si bien dichas lesiones
no desencadenaron ninguna clínica en el enfermo, como
pudieran ser síntomas extrapiramidales o bien un síndro-
me de desconexión. Figura 1: Resonancia magnética cerebral. Se observa una
Dada la topografía de las lesiones y el importante pro- lesión isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral
ceso amnésico que padecía nuestro paciente, se decidió anterior derecha, con afectación anterior del fórnix derecho
iniciar tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa, además del giro cingulado, región frontobasal, rodilla del
teniendo en cuenta la gran cantidad de neuronas colinér- cuerpo calloso y el núcleo estriado derechos. De izquierda
gicas presentes en la zona de la lesión. Además, se inició a derecha se muestra secuencia T2-FLAIR, secuencia de
tratamiento de rehabilitación cognitiva intensiva. De este difusión y coeficiente aparente de difusión.
- 71 -
CUANDO LOS NUEVOS

ANTICOAGULANTES
NO SON LA SOLUCIÓN
Supervisión:
Irene Gómez Estévez, Miriam Álvarez Álvarez
Luis López Mesonero Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
Tratamiento
CASO CLÍNICO
Dado el horario desconocido de los síntomas y la au-
Anamnesis sencia de penumbra en la TC cerebral de perfusión, se
Varón de 80 años sin factores de riesgo cardiovascular decide desactivar código ictus y el paciente ingresa en la
y Rankin previo de 0, que es remitido a las urgencias de Unidad de Ictus de nuestro servicio para control estricto
nuestro hospital por presentar de manera brusca un tras- de las constantes y manejo conservador.
torno del lenguaje sin déficit motor aparente, sin horario Durante el ingreso, se realiza una RM cerebral, en la
conocido del inicio de la sintomatología. que se visualiza en la región parietal izquierda una lesión
hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 y Flair, de
Exploración física distribución corticosubcortical, con restricción en la se-
A su llegada a urgencias el paciente se encontraba cuencia de difusión, compatibles con lesión isquémica
normotenso y afebril. En la exploración neurológica ini- subaguda en el territorio de la arteria cerebral media iz-
cial se obtiene una NIHSS de 8: no contesta a ambas pre- quierda.
guntas (2), obedece órdenes sencillas (0), hemianopsia
homónima por amenaza (2), afasia mixta de predominio Evolución
sensorial (2 + 1), sensibilidad no valorable (1). Durante su ingreso, iniciamos el diagnóstico etiológi-
La exploración general es anodina, estando el pacien- co del ictus, identificándose un flúter auricular durante la
te rítmico a la auscultación. realización de un ecocardiograma transtorácico, siendo
el resto del estudio normal, por lo que se decide iniciar
Pruebas complementarias tratamiento con un nuevo anticoagulante, apixabán 5 mg
• El ECG realizado estaba en ritmo sinusal y única- cada 12 horas como prevención secundaria.
mente mostraba un BIRIHH. Un mes después el paciente acude a urgencias por
• La analítica no mostraba alteraciones de la coagula- rectorragia. El paciente nos explica que tiene hemorroi-
ción ni otras alteraciones significativas. des desde hace años, que nunca antes habían sangrado,
• Dentro de las pruebas de neuroimagen realizadas por lo que consideramos que existe una clara relación
en urgencias se realiza una tomografía computariza- temporal entre el inicio de la anticoagulación y el episo-
da (TC) cerebral multimodal, que no observa signos dio, por lo que decidimos suspender el tratamiento con
de hemorragia intra ni extraaxial ni lesiones ocupan- NACO y proponer como candidato para el cierre de la
tes de espacio con ASPECT de 10. orejuela.
• La angio-TC cerebral no muestra lesiones significati-
vas, ni aumento de las colaterales. Discusión
• Una TC de perfusión no identifica tejido de penum- Los nuevos anticoagulantes son una opción terapéu-
bra. tica que debemos tener en cuenta a la hora de comenzar
la anticoagulación como prevención secundaria en pa-
Diagnóstico cientes con ictus isquémico, ya que nos aportan claras
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus para obser- ventajas respecto a los anticoagulantes clásicos. El pro-
vación y tratamiento médico no invasivo con el diagnós- blema surge cuando durante este tratamiento el paciente
tico provisional de ictus isquémico tipo PACI izquierdo de presenta una hemorragia, dado que son los anticoagu-
etiología y mecanismo indeterminados. lantes que menor riesgo de sangrado han demostrado,
- 72 -
y nos vemos obligados a plantearnos la continuidad del re for Stroke Prophylaxis in Patients With Atrial Fibrillation
tratamiento. 2.3-Year Follow-up of the PROTECT AF (Watchman). Cir-
En casos como estos, en los que tenemos contraindi- culation. Stroke, 2013-02-12.
cación para la anticoagulación, nosotros planteamos el 2. Holmes DR Jr, Doshi SK, Kar S, Price MJ, Sanchez JM, Sie-
cierre de la orejuela como una terapia de elección, por la vert H, et al. Left Atrial Appendage Closure as an Alterna-
seguridad y eficacia del tive to Warfarin for Stroke Prevention in Atrial Fibrillation:
procedimiento en nuestro centro, siendo una buena A Patient-Level Meta-Analysis. Journal of the American
alternativa en este perfil de pacientes. College of Cardiology. Elsevier, 2015-06-23.
3. Halperin JL, Hankey GJ, Wojdyla DM, Piccini JP, Lokhny-
BIBLIOGRAFÍA gina Y, Patel MR, et al. Efficacy and safety of rivaroxaban
compared with warfarin among elderly patients with non-
1. Reddy VY, Doshi SK, Sievert H, Buchbinder M, Neuzil P, valvular atrial fibrillation in theRivaroxaban Once Daily, O.
Huber K, et al. Percutaneous Left Atrial Appendage Closu- Circulation. Stroke, 2014-07-08.
Figura 2: Lesión hiperintensa en secuencia Flair compatible

con lesión isquémica subaguda en el territorio de la arteria
Figura 1: Tomografía computarizada cerebral multimodal cerebral media izquierda.
realizada en urgencias, donde se aprecia un ASPECT 10.
- 73 -
ICTUS ISQUÉMICO COMO

COMPLICACIÓN DE UN
CATETERISMO CARDÍACO:
EMBOLIZACIÓN DE
FRAGMENTO DE ARTERIA
SANA
Supervisión:
Lorena Martín Aguilar, Anna Planas Ballvé, Joaquim Broto Fantova
Laura Dorado Bouix Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona. Barcelona
CASO CLÍNICO (ASPECTS 10) y oclusión de la arteria cerebral media

derecha a nivel del segmento M2 (Figura 1).
Anamnesis
Varón de 44 años que ingresa en el hospital de forma Diagnóstico
programada para la realización de una coronariografía Ictus isquémico de la arteria cerebral media derecha
con intención terapéutica. Se trata de un paciente exfu- en el contexto de cateterismo cardíaco de probable me-
mador con antecedentes de angina vasoespástica en tra- canismo embólico y de etiología a estudio.
tamiento con nitratos y antagonistas del calcio, diagnos-
ticada a raíz de muerte súbita recuperada un año antes. Tratamiento
En la coronariografía se evidenció lesión en el límite de la Se indica tratamiento con trombectomía mecánica
significación de la arteria coronaria derecha distal, por lo primaria. El primer estudio angiográfico confirma la oclu-
que se solicitó una nueva coronariografía para valorar la sión de la arteria cerebral media derecha (M2). Mediante
revascularización de la arteria coronaria derecha. un dispositivo de tipo stent-retriever se consigue, con un
Durante el procedimiento, después de realizar un ca- solo pase, la recanalización completa a los 90 minutos
teterismo diagnóstico y al pasar la guía terapéutica, el del inicio de la clínica. El material obtenido al retirar el
paciente presenta clínica hemisférica derecha, por lo que dispositivo de trombectomía mecánica se remite a ana-
se activa el código ictus. Se había administrado doble an- tomía patológica, quienes informan que se trata de frag-
tiagregación y 8.000 UI de heparina sódica durante el mentos de una arteria sana, sin signos de ateromatosis ni
procedimiento. de vasculitis (Figura 2).
Exploración física Evolución

El paciente está vigil, consciente y orientado en las Al finalizar el procedimiento, y aún en la sala de an-
tres esferas. Obedece órdenes simples y complejas. Di- giografía, se objetiva resolución casi completa de la sinto-
sartria moderada. Preferencia oculocefálica a la derecha matología neurológica. El paciente ingresa en la Unidad
que cruza la línea media. Extinción visual. Paresia fa- de Ictus y en la primera exploración únicamente persiste
cial izquierda con componente superior y hemiparesia leve paresia facial izquierda e hipoestesia izquierda, pun-
izquierda de predominio braquial (braquial 2/5, crural tuando una NIHSS de 2 puntos. Se realiza una analítica
3/5), hemianestesia izquierda. RCP extensor izquierdo de control a las 4 horas, que muestra TTPAr normal. Cua-
y flexor derecho. NIHSS = (0.0.0) 1.0 / 3 (3.0) (1.0) / tro horas más tarde presenta deterioro neurológico con
0.2.0.2.1 = 13. clínica hemisférica derecha completa. Se realiza una nue-
va TC craneal, que muestra transformación hemorrágica
Pruebas complementarias y desviación de la línea media de 16 mm, por lo que se
• En la analítica urgente destaca un TTPAr indetecta- indica la realización de una craniectomía descompresiva
ble. Debido a la administración de heparina sódica y evacuación del hematoma y se procede a la intubación
durante el procedimiento y el TTPAr indetectable. del paciente. Durante la intervención, el paciente presen-
• El paciente no era candidato a tratamiento con fibri- ta elevación del segmento ST en la cara inferior, por lo
nólisis sistémica, por lo que se realiza una tomogra- que se decide parar la evacuación del hematoma y cerrar
fía computarizada (TC) craneal y una angio-TC en la la craniectomía. Se orienta como infarto agudo de mio-
que no se observan signos incipientes de isquemia cardio de cara inferior secundario a angina vasoespástica
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sobre la placa de la arteria coronaria derecha, se inicia arco aórtico y la arteria carótida derecha, enclavándose a
tratamiento con nimodipino e ingresa en la Unidad de nivel de la arteria cerebral media derecha. Se ha reporta-
Cuidados Intensivos (UCI). do un caso en que, durante la realización de una corona-
Al mes, se traslada a cargo del Servicio de Rehabilita- riografía indicada por cardiopatía isquémica, se observó
ción, realiza tratamiento con fisioterapia y logopedia y se vasoespasmo radial grave y simultáneamente oclusión
da de alta para continuar la rehabilitación en un centro del catéter diagnóstico y de la arteria circunfleja. En este
externo. caso, se pudo aspirar el material embolizado a la arte-
ria coronaria y el estudio histológico mostró hallazgos
Discusión compatibles con parte de arteria radial (capa endotelial
El ictus isquémico es la complicación neurológica e íntima). Los autores concluyen que el vasoespasmo de
más frecuente del cateterismo cardíaco. Tiene una inci- la arteria radial es una complicación frecuente al realizar
dencia de 0,05-0,1% en las coronariografías diagnósticas, un cateterismo con acceso radial y que puede llegar a
aumentando a un 0,18-0,44% si se realizan con inten- dificultar e incluso bloquear el paso del catéter y, en con-
ción terapéutica. Se han definido como factores de ries- secuencia, lesionar la pared del vaso al intentar navegar
go algunos factores demográficos (edad avanzada y sexo por el mismo4.
femenino), factores de riesgo cardiovascular (hiperten- No hemos encontrado ningún caso de ictus isquémi-
sión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, ictus isqué- co secundario a esta etiología. Sí que se ha reportado un
mico previo e insuficiencia renal), factores cardiológicos caso similar de ictus isquémico por oclusión de la arteria
(fracción de eyección disminuida o haber requerido un cerebral media en el contexto de la implantación de una
bypass coronario previo) y factores relacionados con el TAVI. El estudio anatomopatológico del material extraído
procedimiento (mayor duración, uso de más contraste, durante la trombectomía mecánica fue compatible con
que se trate de un cateterismo urgente, uso de balón de pared arterial con cambios de aterosclerosis y sin trombo
contrapulsación aórtico y catéteres de mayor diámetro)1. añadido. A diferencia de nuestro paciente, en este caso,
Se pueden producir por diferentes mecanismos: embó- el émbolo podría haberse desprendido por un posible
lico por ateromatosis en el arco aórtico o formación de mecanismo de arrastre de ateromatosis de arco aórtico5.
trombo en la punta del catéter, embolismo aéreo duran-
te la inyección de contraste o hemodinámico por hipo- BIBLIOGRAFÍA
tensión periprocedimiento1.
Las manifestaciones clínicas dependerán del territorio 1. Hamon M, Baron JC, Viader F, Hamon M. Periprocedural
cerebral afectado, y cabe resaltar la frecuencia de afecta- Stroke and cardiac catheterization. Circulation. American
ción del territorio posterior (60%). Se ha postulado que Heart Association, 2008-08-5.
esto puede ser debido a la cateterización inadvertida de 2. Sila C. Neurologic complicacions of cardiac test and pro-
la arteria vertebral, en particular cuando se usa una vía cedures. Handb Clin Neurol. Elsevier, 2014.
radial. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con la 3. Comité ad hoc del grupo de Estudio de Enfermedades
neurotoxicidad por contraste2. Cerebrovasculares. Guía para el diagnóstico y tratamiento
Debido al tratamiento con heparina sódica periproce- del ictus. Guía oficial de la Sociedad Española de Neuro-
dimiento, estos pacientes no son candidatos a tratamien- logía. Elsevier, 2006.
to con fibrinólisis sistémica, por lo que el tratamiento se 4. Rozado J, Pascual I, Avanzas P, Moris C. Coronary Em-
basa en el tratamiento endovascular si el paciente cum- bolism After Iatrogenic Radial Endarterectomy. J Invasive
ple los criterios3. Cardiol, 2016.
Destacamos la particularidad de nuestro caso por el 5. Wollenweber FA, Remi J, Bauer A, Theiss H, Massberg S,
origen del émbolo que ha producido el ictus. Postulamos Patzig M, et al. Thrombectomy recovers an aortic wall frag-
que al atravesar la vía radial con el catéter terapéutico, ment from middle cerebral artery immediately after TAVI.
que tiene un mayor diámetro, se pudo rasgar parte de la Neurology. American Academy of Neurology, 2016-05-
arteria radial y que este fragmento fue arrastrado hasta el 31.
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Figura 2: Material obtenido tras la trombectomía mecánica.

A. Anatomía patológica macroscópica: fragmento irregular de
tejido que mide 0,5 x 0,4 x 0,4 cm. B. Anatomía patológica
Figura 1: Tomografía computarizada (TC) craneal y angio- microscópica: tinción hematoxilina-eosina, 400 aumentos.
TC: en la imagen de la TC craneal (A) se observa corte axial Se observa un fragmento de la pared arterial con elástica
a nivel de los ganglios de la base sin signos de isquemia en su espesor sin calcificaciones, placas de ateromatosis
precoz (ASPECTS 10). La angio-TC (B) muestra oclusión de ni signos de vasculitis. Se diferencia túnica interna
la arteria cerebral media derecha a nivel de M2. (estrella), lámina elástica interna (triángulo) y túnica media
(pentágono).
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DESCOMPRIMIR O MORIR
María Dolores Calabria Gallego, Sandra Martínez Peralta, Mirian Álvarez Álvarez,
Supervisión:
Víctor Augusto Vera Monge
CASO CLÍNICO Hipoacusia de altas frecuencias de conducción izquierda

(evaluado mediante pruebas de Rinne y Webber). XII par
Anamnesis craneal normal. Balance muscular normal, sin claudica-
Paciente varón de 33 años de edad, frutero de profe- ción en maniobras de Barré ni Mingazzini. Reflejos de es-
sión, que refiere un episodio de cervicalgia bilateral, de tiramiento muscular muy disminuidos en los miembros
predominio en el lado izquierdo, hace 20 días. El dolor inferiores, y a + en los miembros superiores. Marcha no
cervical comenzó al levantarse. No refiere traumatismo explorada por situación clínica general y neurológica.
ni sobreesfuerzo. No refiere ingesta de drogas de abu- Dismetría en miembros derechos según maniobra de-
so ni comidas diferentes a lo habitual. El paciente fue do-nariz y talón rodilla. Test de disfagia normal (buena
diagnosticado de contractura muscular por su médico de tolerancia oral).
atención primaria, quien pautó tratamiento con dexke-
toprofeno y diazepam, con mejoría. Dos días previos al Pruebas complementarias
ingreso en la Unidad, el paciente, tras despertarse del • La analítica que se realizó al ingreso, con trombofilia,
sueño (sin posturas anómalas durante el mismo) volvió autoinmunidad y serologías, no evidenció hallazgos
a padecer dicho dolor cervical junto a cefalea hemicra- clínicamente significativos.
neal izquierda muy intensa, también oscilopsia vertical, • La tomografía computarizada (TC) cerebral realizada
necesitando ayuda para levantarse por inestabilidad para el día del ingreso (Figura 1) no mostraba hallazgos
la bipedestación y para la marcha. Náuseas y vómitos. reseñables, aparte de una asimetría de las astas
Hipoestesia y parestesias en el hemicráneo izquierdo, hi- temporales y la ausencia de ambas arterias comuni-
poacusia izquierda y acúfenos en el mismo lado. cantes posteriores como variante anatómica.
Antecedentes familiares sin interés. Entre sus antece- • El estudio neurosonológico fue compatible con sos-
dentes personales, parasitación por tenia en la infancia pecha de lesión esteno-oclusiva en la arteria verte-
(aunque no recuerda el tratamiento). No chagas, no es- bral izquierda proximal a la PICA (arteria cerebelosa
treñimiento. Miopía, no estrabismo. posteroinferior).
• En la TC de control, realizada al día siguiente, ya
Exploración física en planta, se observó infarto hemisférico cerebeloso
A la exploración general destaca febrícula de 3,.6 ºC, izquierdo que ocasionaba compresión y desplaza-
tensión arterial de 205/129 mmHg y frecuencia cardíaca miento del IV ventrículo, con dilatación del III ventrí-
de 107 lpm. Auscultación cardíaca con ritmo de galope culo y ventrículos laterales (solicitándose valoración
y retumbo. Xerosis cutánea, principalemnte evidenciable por Neurocirugía, decidiendo conjuntamente la rea-
en los miembros inferiores. Mácula pigmentada en iris lización de craniectomía descompresiva).
derecho, en la parte central del cuadrante inferior. Resto • Al día siguiente, tras el empeoramiento de su estado
poco reseñable desde el punto de vista clínico. neurológico y posterior intervención quirúrgica, se
A la exploración neurológica destaca estrabismo diver- realizó una nueva TC cerebral, en la que se observa-
gente, exotropia, parálisis de la mirada hacia la izquierda. ban cambios postquirúrgicos secundarios a craniec-
Síndrome del uno y medio. Nistagmus en supraversión tomía en la región occipital izquierda, persistiendo
vertical hacia abajo. No convergencia de la mirada. Afec- el área hipodensa en el hemisferio cerebeloso iz-
tación de la sensibilidad termoalgésica en la hemicara quierdo que condicionaba la obliteración del receso
izquierda. Reflejo corneal normal. VII par craneal normal. lateral izquierdo del IV ventrículo.
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• Pasados seis días de la intervención, se realizó una dios de agitación psicomotriz e hipertensión arterial, que
angio-TC (Figura 2) de los troncos supraaórticos, en mejoró paulatinamente con medicación intravenosa, con
la que se observaba la ausencia de flujo en la casi posterior extubación y traslado a planta.
totalidad del trayecto de la arteria vertebral izquier- Durante su estancia en planta de hospitalización, el
da, persistiendo zonas de paso filiforme de contras- paciente inicialmente presentó cefalea, de predominio
te, discontinuo, con márgenes irregulares que con- occipital, que cedía parcialmente con analgésicos. A esto
cordaba con la sospecha diagnóstica de disección se asociaba inestabilidad para la marcha y desconjuga-
de dicha arteria. ción de la mirada. Presentó un pico febril, por lo que se
• Tras tres semanas, y estabilización clínica, se solicita decidió realizar una punción lumbar diagnóstica, eviden-
una TC cerebral de control, identificándose hipoden- ciándose signos de infección en la bioquímica del LCR,
sidad cerebelosa izquierda, sin dilatación del siste- instaurándose tratamiento empírico. El cultivo fue negati-
ma ventricular. vo, y el paciente en los siguientes días fue mejorando clí-
nicamente, con menor cefalea y mayor estabilidad para
Diagnóstico la marcha con tratamiento rehabilitador.
Ictus isquémico secundario a disección de la arteria Al alta, el paciente se encontraba con buen estado
vertebral izquierda. general, persistiendo desconjugación de la mirada aso-
ciada a paresia del VI par craneal derecho, sin diplopía
Tratamiento (probable ambliopía), con mínima inestabilidad para la
En un primer momento se pautó tratamiento anal- marcha y buena tolerancia oral.
gésico, parche alternante en los ojos cada 24 horas, se
aumenta la frecuencia de la metoclopramida a cada 6 Discusión
horas, y se pauta tratamiento antihipertensivo con ena- La disección de la arteria vertebral es una causa signi-
lapril, pero se retira porque el paciente sigue con vómitos ficativa de ictus isquémico en la población joven, englo-
tras la ingesta hídrica. Ante empeoramiento se realizó ci- bando del 25% al 30% de los ictus isquémicos en meno-
rugía descomprensiva. res de 50 años. La fisiopatología consiste en el desgarro
Durante su estancia en la Unidad de Cuidados Inten- del vaso, que va dando lugar a la formación de un hema-
sivos (UCI), el tratamiento se centró en la estabilización toma intramural. Esto puede desencadenar la aparición
de la tensión arterial, requiriendo sedación y perfusión de tromboembolismo y el subsiguiente infarto cerebral.
continua de labetalol, con medidas para evitar la hiper- Los precipitantes pueden ser la extensión cervical,
tensión intracraneal. Tras una semana, se realizó la retira- flexión o rotación: un ligero trauma cervical, el estira-
da progresiva de la sedación, sin objetivarse aumento de miento cervical prolongado, etc. Es necesario descartar
las cifras de tensión arterial. Dada la estabilidad clínica, siempre una serie de enfermedades genéticas y del teji-
se trasladó al paciente a la planta de hospitalización. En do conectivo que podrían favorecer la aparición de esta
la planta se mantuvo tratamiento antihipertensivo y se entidad, como es el caso del síndrome de Marfan o el
pautó tratamiento antibiótico empírico por la aparición díndrome de Ehlers-Danlos, entre otros.
de líquido cefalorraquídeo (LCR) compatible con menin- Al tratar a pacientes con sospecha de disección, nos
gitis bacteriana, en probable relación con la cirugía y pau- planteamos el mejor tratamiento que permita conseguir
tándose tratamiento rehabilitador. una estabilidad clínica. Este paciente inicialmente fue
Al alta se pautó tratamiento con ácido acetilsalicílico antiagregado, sabiendo que en la literatura médica no
300 mg cada 24 horas, y como fármacos antihipertensi- tenemos evidencia de que la antiagregación o la anticoa-
vos: enalapril, atenolol y amlodipino; también tratamien- gulación sean el tratamiento de elección1.
to analgésico con metamizol y paracetamol. En cuanto a la craniectomía descomprensiva, esta es
la técnica recomendada para infartos malignos de la ar-
Evolución teria cerebral media2-5, así como en las hemorragias cere-
En la tarde del día del ingreso el paciente empeoró, belosas que cursen con deterioro neurológico, hidrocefa-
presentó picos en sus cifras de tensión arterial y dete- lia o compresión del tronco del encéfalo, como es el caso
rioro progresivo del nivel de consciencia, por lo que se de nuestro paciente. Siendo en ambos casos muy bene-
traslada a la UCI, realizándose también una TC cerebral ficioso que el procedimiento se realice de manera precoz
urgente, en la que se apreciaba una hipodensidad he- (nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
misférica izquierda con edema asociado y efecto masa En el caso de nuestro paciente, nos parece que fue
que desplazaba el IV ventrículo condicionando hidroce- primordial la actuación precoz, especialmente en cuanto
falia. Al ser valorado por Neurocirugía, se decide su tras- al procedimiento quirúrgico de craniectomía descompre-
lado a quirófano de manera urgente, y se realiza cirugía siva, valorando también la gran importancia que tiene
descomprensiva, que requiere la extirpación de una par- la actuación coordinada entre los diferentes servicios
te del cerebelo. Tras la intervención el paciente estuvo (Neurología, UVI y Neurocirugía) para la obtención de un
ingresado en la UCI, donde inicialmente presentó episo- resultado exitoso.
- 78 -
BIBLIOGRAFÍA ter, randomized, controlled trial of early decompressive

craniectomy in malignant middle cerebral a. París, Francia.
1. Markus HS, Hayter E, Levi C. Antiplatelet treatment com- Stroke, 2007.
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2. Jüttler E, Schwab S, Schmiedek P, Unterberg A, Hennerici Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening
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Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the 5. Staykov D, Gupta R. Hemicraniectomy in malignant mi-
Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, contro- ddle cerebral artery infarction. Erlangen, Alemania. Stroke,
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3. Vahedi K, Vicaut E, Mateo J, Kurtz A, Orabi M, Guichard JP,
et al. DECIMAL Investigators. Sequential-design, multicen-
Figura 1: Tomografía computarizada cerebral de Figura 2: Angio-TC de troncos supraaórticos, en la que

control, realizada el día del ingreso, donde se observó se observaba la ausencia de flujo en la casi totalidad del
infarto hemisférico cerebeloso izquierdo que provocaba trayecto de la arteria vertebral izquierda.
compresión del IV ventrículo, y dilatación del III ventrículo y
ventrículos laterales.
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IT’S ONLY WORDS

Lucía Frade Pardo, Julia Álvarez Fraga, Yolanda Herrero Infante,
Supervisión:
Ángela García Gallardo
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO perdensidades focales en los segmentos M1 y M2

de la arteria cerebral media izquierda. Leve atrofia
Anamnesis córtico-subcortical difusa.
Mujer de 71 años con antecedentes personales de hi- • Angio-TC de troncos supraaórticos y Willis basal:
pertensión, dislipidemia, hipotiroidismo y migrañas, dies- defecto de repleción en M2 izquierda distal. Atero-
tra, natural de Teruel y que había residido en Reino Unido matosis carotídea bilateral moderada, sin estenosis
durante varios años, con una puntuación en la ERm de 0 significativas.
puntos. Presentó de forma brusca alteración para la emi- • Trombectomía mecánica: tortuosidad vascular en las
sión del lenguaje, objetivada por su vecina y el portero arterias del polígono de Willis. Oclusión de rama M2
de su edificio a las 11:30 h, sin otros datos de focalidad distal de la arteria cerebral media-izquierda en la
neurológica asociada. que no es posible su microcateterismo selectivo de-
Se avisó a los servicios de Emergencia, quienes acti- bido al acodamiento en su origen. Sin embargo, al
varon código ictus. A la llegada de la paciente a nuestro final del procedimiento se consigue recanalización
centro emitía palabras en inglés y obedecía solo algunas parcial de la misma.
órdenes. No presentaba antecedente de TCE reciente, ni • TC cerebral de control (24 horas): persiste la pérdida
tampoco cefalea, fiebre o sintomatología infecciosa. de diferenciación córtico-subcortical insular y tem-
poral izquierda en relación con infarto en el territo-
Exploración física rio de la arteria cerebral media-izquierda. Signos su-
Presentaba cifras de tensión arterial elevadas (180/93 gestivos de área isquémica en la cabeza del núcleo
mmHg), mientras que el resto de las constantes vitales caudado derecho. No se aprecian otras alteraciones
eran nomales. La exploración clínica general no presen- en la atenuación del parénquima encefálico, ni se
taba alteraciones (no soplos, no lesiones cutáneas, pul- identifican hemorragias intra o extraaxiales.
sos periféricos presentes y simétricos). En la exploración • Dúplex de troncos supraaórticos: registro rítmico,
neurológica destacaba una afasia mixta, con frecuentes GIM dentro de límites de normalidad. No se apre-
parafasias fonémicas, emitiendo algunas palabras en in- cian placas ni estenosis hemodinámicamente signi-
glés, con nominación, comprensión y repetición de frases ficativas.
complejas alteradas, y fluencia aumentada, estando la • Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo
escritura también afectada. Resto de NNCC, fuerza y sen- no dilatado, no hipertrófico, con función sistólica
siblidad sin alteraciones. Puntuación NIHSS: 4 puntos. global y segmentaria normal. Anomalía de la re-
lajación. Ventrículo derecho de tamaño y función
Pruebas complementarias normales. Ligera dilatación de la aurícula izquier-
• Datos de laboratorio: hemograma, coagulación y bio- da. Hipertensión sistólica pulmonar ligera. PSAP 46
química sin alteraciones, salvo plaquetas 142.000. mmHg. Insuficiencia tricúspide ligera. No derrame
Estudio serológico, marcadores tumorales y estudio pericárdico.
de hipercoagulabilidad negativos. • Ecocardiograma transesofágico: foramen oval per-
• Electrocardigorama (ECG): ritmo sinusal a 60 lpm, meable con aneurisma del septo interauricular. Res-
sin alteraciones agudas de la repolarización. to sin hallazgos de interés.
• Tomografía computarizada (TC) cerebral basal: • Holter ECG: ritmo sinusal estable. Variabilidad de
pérdida de diferenciación córtico-subcortical en el frecuencia cardíaca normal. No hay trastornos en la
territorio de la arteria cerebral media izquierda. Hi- conducción AV ni pausas patológicas. Escasa extra-
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sistolia auricular aislada. No se objetivan taquiarrit- embolismo venoso paradójico, placas ateroscleróticas no
mias. oclusivas, etc.), y por ello se piensa que el tratamiento
• Resonancia magnética (RM) cerebral: lesiones is- con anticoagulantes reduciría el riesgo de infarto cerebral
quémicas en territorios de ambas arterias cerebrales en comparación con el tratamiento antiagregante.
medias, de cronología reciente. En relación con esta hipótesis, se han diseñado en
• Angio-TC Willis control: cambios de moderada ate- los últimos años distintos ensayos clínicos en prevención
romatosis, sin visualizar imágenes esteno-oclusivas secundaria de infarto embólico de fuente indeterminada,
arteriales ni otras anomalías. Repermeabilización de como el RESPECT-ESUS, ofreciendo una alternativa a la
la M2 izquierda previamente ocluida. terapia habitual.
Respecto a la clínica que presentó inicialmente la pa-
Diagnóstico ciente, conviene recordar que las representaciones corti-
Infartos cerebrales en territorios de la arteria cerebral cales de la lengua nativa y de la segunda lengua pueden
media izquierda y arteria cerebral media derecha de etio- tener una distribución anatómica diferente, lo que expli-
logía indeterminada. ca la disociación en la afectación de una u otra lengua.
Estudios realizados en pacientes bilingües señalan que
Tratamiento lesiones en los ganglios basales del hemisferio dominan-
Dada la ausencia de contraindicaciones, se inició te producen alteración en la lengua materna (L1), respe-
tratamiento fibrinolítico (5 mg rtPA en bolo, 51 mg en tando la segunda lengua (L2). Esta hipótesis estaría en
perfusión iv), que se completó sin complicaciones. Tras relación con las estrategias de aprendizaje inconsciente
la finalización del mismo, presentó un episodio de vó- (memoria implícita, en relación con estructuras córtico-
mitos sin productos patológicos, y minutos más tarde se subcorticales) o consciente (memoria explícita, implica-
objetivó empeoramiento neurológico, con parálisis facial da en el aprendizaje de L2). Dado que los ganglios ba-
central derecha y claudicación del miembro superior de- sales son estructuras implicadas en la memoria implícita
recho, junto con disminución de la fluencia del lenguaje (pero no en la explícita), así como en la organización del
(NIHSS 7 puntos). Se realizó una TC cerebral urgente, y lenguaje, lesiones en estas estructuras pueden producir
ante la persistencia de los hallazgos previos se conside- una alteración en L1, pero no en L2. Aunque de forma
ró tratamiento endovascular. El procedimiento se llevó a infrecuente, se han descrito casos de afasia cruzada sub-
cabo bajo sedación y sin complicaciones, consiguiendo cortical, y existe al menos un caso descrito de esta enti-
recanalización y persistiendo algún defecto de repleción dad en una paciente bilingüe. Al igual que en estos casos,
en las ramas distales. NIHSS al finalizar el procedimien- en la paciente que presentamos existe una lesión en los
to: 3 puntos (afasia mixta de predominio sensitivo, leve ganglios basales, que suponen nodos fundamentales en
asimetría facial). la organización y producción de la lengua materna.
Evolución BIBLIOGRAFÍA
La paciente ingresó inicialmente en la Unidad de Ic-
tus, donde permaneció estable clínica y hemodinámica- 1. Sociedad Española de Neurología. Guía para el manejo
mente durante las primeras 24 horas tras el tratamiento. diagnóstico y terapéutico del ictus. Guías SEN. Exuperio
Posteriormente se trasladó a sala de Neurología, donde Díez Tejedor, 2006.
inició rehabilitación foniátrica, con mejoría progresiva, 2. Hart RG, Diener HC, Coutts SB, Easton JD, Granger CB,
presentando al alta leve afasia residual (NIHSS 1 punto, O’Donnell MJ, et al. Embolic strokes of undetermined
ERm 2 puntos). source: the case for a new clinical construct. Lancet Neu-
Se considera que la paciente presenta un ictus em- rology. Cryptogenic Stroke/ESUS International Working
bólico de causa indeterminada (ESUS), por lo que se Group, 2014.
plantea la posibilidad de participar en el ensayo clínico 3. Perera KS, Vanassche T, Bosch J, Giruparajah M, Swami-
ESUS, aceptando la paciente esta opción. Un mes des- nathan B, Mattina KR, et al. Embolic strokes of undetermi-
pués del alta hospitalaria acude a revisión, y tras asegurar ned source: Prevalence and patient features in the ESUS
cumplimiento de criterios de inclusión se procede a la Global Registry. Int. J. Stroke. ESUS Global Registry Inves-
aleatorización. tigators, 2016.
4. Garcia AM, Egido JA, Barquero MS. Mother tongue lost
Discusión while second language intact: insights into aphasia. BMJ
Alrededor de un 25% de los infartos cerebrales tie- Case Reports, 2010.
nen etiología indeterminada, y existe evidencia acerca de 5. García-Caballero A, García-Lado I, González-Hermida J,
que la mayoría de ellos se producen por un mecanismo Area R, Recimil MJ, Juncos O, et al. Paradoxical recovery
tromboembólico. Se cree que dicho trombo se origina in a bilingual patient with aphasia after right capsuloputa-
en alguna potencial fuente embólica (patología cardíaca, minal infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007.
- 81 -
Figura 1: Tomografía computarizada cerebral basal: pérdida

de diferenciación córtico-subcortical en el territorio de la Figura 2: Resonancia magnética cerebral: restricción a
arteria cerebral media izquierda. Hiperdensidades focales la difusión en el territorio de ambas arterias cerebrales
en los segmentos M1 y M2 de la arteria cerebral media medias, compatibles con lesiones isquémicas bilaterales, de
izquierda. Angio-TC Willis basal: defecto de repleción en M2 cronología reciente.
izquierda distal.
- 82 -
INFARTO CEREBRAL
SILENTE COMO FORMA DE

PRESENTACIÓN ATÍPICA
DE LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Marta Vales Montero, Elisa Luque Buzo, Esther Esteban de Antonio,
Supervisión:
Ana Isabel Saldaña Díaz
Adriana Muñoz González Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO • Se solicitó una tomografía computarizada (TC) cra-

neal simple, que mostró múltiples lesiones isqué-
Anamnesis micas en la región frontoparietal y parietal derecha
Mujer de 28 años derivada a Urgencias desde otro en el territorio de la arteria cerebral media derecha
centro por cefalea de cuatro días de evolución asocia- compatibles con zonas de isquemia de aspecto cró-
da a visión borrosa binocular e hipertensión arterial. La nico.
paciente definía la cefalea como holocraneal y opresiva, • Una angio-TC intracraneal mostró ausencia de re-
de predominio occipital, acompañada de náuseas y un lleno de contraste en el segmento M3 en una rama
único episodio emético. El dolor de cabeza la desperta- de la división anterior de la arteria cerebral media
ba por las noches y empeoraba significativamente con derecha con un afilamiento progresivo, sugestiva de
maniobras de Valsalva, presentando una intensidad cre- vasoconstricción en dicha zona o bien de una vas-
ciente con el paso de los días. Refería que en las últimas culitis.
semanas había detectado una erupción eritematosa ma- • Se realizó un doppler de troncos supraaórticos
lar sin asociar lesiones cutáneas en otras localizaciones, normal y un dúplex transcraneal, que mostró una
fotosensibilidad, artralgias ni úlceras en mucosas. Nega- asimetría superior al 30% en la velocidad pico sis-
ba traumatismo reciente, fiebre o consumo de tóxicos. tólica de ambas arterias cerebrales medias (arteria
cerebral media izquierda 86, arteria cerebral media
Exploración física derecha 53, insonadas a 5,6 cm de profundidad).
A su llegada, la paciente presenta hipertensión ar- • Posteriormente, durante el ingreso, se realizó una
terial con cifras de 214/103 mmHg, frecuencia cardíaca resonancia magnética cerebral que confirmó la exis-
normal y no presentaba fiebre. En la exploración general tencia de lesiones isquémicas en el territorio de la
destacó únicamente eritema malar. En la exploración of- arteria cerebral media derecha, fundamentalmente
talmológica se evidenció edema de papila bilateral con en el territorio limítrofe, tanto cortical como profun-
hemorragias en llama peripapilares y hemorragias punti- do.
formes en arcadas vasculares, compatible con retinopa- • En el estudio de angioresonancia se observó una
tía hipertensiva grado IV. La exploración neurológica fue disminución de la vascularización periférica en el
normal. territorio de la arteria cerebral del mismo lado, apo-
yando el diagnóstico de vasculitis de pequeño vaso
Pruebas complementarias (Figura 1).
• Se realizaron en Urgencias un electrocardiograma y • Se solicitó, por tanto, una arteriografía diagnóstica,
una radiografía de tórax, que fueron normales. que mostró oclusiones distales de ramas precentra-
• El análisis de sangre mostró anemia normocítica les y parietales anteriores del sistema silviano con
normocrómica (hemoglobina 11,1 g/dl), trombo- alguna irregularidad mural en las arterias de peque-
penia (plaquetas 91.000/mcl) y alteraciones en la ño y mediano calibre, sugiriendo el diagnóstico de
coagulación con TTPA prolongado (65,2, ratio TTPA vasculitis como primera posibilidad diagnóstica (ori-
2.17). En el análisis de orina presentó proteinuria, gen cardioembólico como segunda posibilidad dada
que posteriormente se confirmó mediante análisis la unilateralidad de las lesiones) (Figura 2A).
de orina de 24 horas (1.045 mg/24 h, albúmina • Se realizó también un ecocardiograma transtoráci-
452/24 h). co, que mostró una masa ecodensa y homogénea
- 83 -
adherida al velo posterior de la válvula mitral en su Discusión

cara auricular. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfer-
• Este hallazgo se confirmó mediante un ecocardio- medad autoinmune con afectación multisistémica. En
grama transesofágico, donde se observó que produ- la actualidad, su diagnóstico se basa en los criterios de
cía una insuficiencia mitral de grado ligero-modera- SLICC (Systemic Lupus Collaboratin Clinics) propuestos
do (Figura 2B). en 2012. Esta clasificación consta de 17 criterios, siendo
• Se completó el estudio analítico con un estudio de necesario para el diagnóstico cumplir al menos 4 criterios
inmunidad, que reveló la presencia de anticoagu- que incluyan al menos un criterio clínico y un criterio in-
lante lúpico, C3 disminuido (78,6 mg/dl) con C4 munológico, o la presencia de nefropatía lúpica asociada
normal, ANA +, anticuerpo antifosfolípido +. El FR, a ANA positivos o anticuerpos anti DNA ds. El caso que
ANCA, anti-DNA, anti-ENA fueron negativos. Se de- exponemos cumple estos criterios, al presentar tres cri-
terminaron hemocultivos y serologías negativas. terios clínicos (eritema malar, nefropatía lúpica, trombo-
• Se solicitó un doppler de arterias renales, que fue citopenia) y tres criterios inmunológicos (ANA positivos,
normal. anticoagulante lúpico y anticuerpo anticardiolipina). Las
manifestaciones neuropsiquiátricas ocurren en el 30-
Diagnóstico 40% de los pacientes con LES, pero es infrecuente que
La paciente fue diagnosticada de lupus eritematoso sea esta la clínica de debut (3%).
sistémico cumpliendo 5 de los 17 criterios diagnósticos Las enfermedades reumatológicas constituyen un fac-
actuales (eritema malar, nefropatía lúpica, trombocitope- tor de riesgo independiente para la enfermedad cerebro-
nia, ANA positivo y anticoagluante lúpico), presentando vascular, siendo este riesgo especialmente relevante en
como complicaciones síndrome antifosfolípido secunda- la población más joven. Este riesgo aumenta si asocian la
rio, endocarditis de Libman-Sacks, retinopatía hipertensi- presencia de síndrome antifosfolípido secundario, como
va grado IV e infartos cerebrales silentes en el territorio ocurre en el caso que presentamos. En los pacientes con
de la arteria cerebral media secundario muy posiblemen- LES se ha observado un aumento del riesgo de ictus en
te a vasculitis de pequeño vaso. comparación con la población general, tanto de ictus is-
quémico, como hemorrágico y hemorragia subaracnoi-
Tratamiento dea. Este incremento del riesgo puede explicarse por
Se trató la hipertensión inicialmente con labetalol in- múltiples factores: el estado de inflamación sistémica,
travenoso, posteriormente se inició tratamiento oral con el proceso acelerado y prematuro de ateroesclerosis y la
candesartán hasta dosis de 32 mg diarios y amlodpino presencia de comorbilidades asociadas a la enfermedad,
10 mg diarios. Se administraron 500 mg diarios de metil- entre ellas el síndrome antifosfolípido, la vasculitis y la
prednisolona durante cinco días, posteriormente se inició hipertensión arterial.
una pauta descendente de prednisona oral hasta lograr La vasculitis con afectación del sistema nervioso cen-
una dosis de mantenimiento de 5 mg diarios y se asoció tral en el lupus es infrecuente y heterogénea, asocián-
metilfenidato de mofetilo hasta lograr una dosis de 3 g dose a eventos vasculares cerebrales únicamente en un
diarios. Se inició tratamiento anticoagulante con hepari- 5-18% de los casos. Se ha observado una incidencia en-
na de bajo peso molecular (60 mg/12 h), dos semanas tre el 7-10% de afectación de los vasos cerebrales en
más tarde inició tratamiento oral con acenocumarol con estudios postmorten. En los casos en los que están afec-
el objetivo de mantener INR entre 2-3 puntos. Cardiolo- tados vasos de pequeño calibre, el diagnóstico puede pa-
gía desestimó la necesidad de intervención cardiológica, sar inadvertido mediante arteriografía, siendo necesaria
dado que la endocarditis únicamente producía una insu- para el diagnóstico la realización de una biopsia cerebral.
ficiencia mitral de grado leve. Además de estos factores, se ha observado que la
endocarditis de Libman-Sacks es un factor de riesgo in-
Evolución dependiente para el ictus isquémico en pacientes con
Evolutivamente, se logró control de la hipertensión LES, postulándose un mecanismo embólico mediante la
arterial, necesitando tratamiento de mantenimiento con formación de trombos plaquetarios a nivel valvular. Las
candesartán 32 mg diarios. La proteinuria se corrigió lesiones valvulares de la endocarditis de Libman-Sacks
tras la introducción de corticoides y el tratamiento con consisten en vegetaciones verrucosas fibromatosas esté-
antagonistas de los receptores de la angiotensina II. Las riles que habitualmente afectan a las válvulas cardíacas
alteraciones hematológicas analíticas se corrigieron tras izquierdas, asentandose preferentemente en la superficie
la introducción de los corticoides. La paciente no presen- ventricular de la válvula mitral y pudiendo asociar distin-
tó nuevos episodios de trombosis arteriales ni venosas tos grados de disfunción valvular.
hasta la fecha. En la exploración oftalmológica, mantiene Según estudios ecográficos, se estima que aproxima-
papiledema bilateral, recomendándose un control evolu- damente uno de cada diez pacientes con LES padece
tivo. Reumatología indicó añadir hidroxicloroquina al tra- esta complicación. Presenta diferencias ecográficas con
tamiento una vez resueltas las complicaciones oculares. respecto a la endocarditis infecciosa, con una localización
- 84 -
más variable y una ecogenicidad más heterogénea. La BIBLIOGRAFÍA

presencia de endocarditis de Libman-Sacks se ha aso-
ciado a una mayor actividad y duración del LES, a la pre- 1. Petri M, Orbai AM, Alarcón GS, Gordon C, Merril JT, For-
sencia de anticuerpos anticardiolipina y a un mayor por- tin PR et al. Derivation and Validation of Systemic Lupus
centaje de trombosis e ictus isquémico. Sin embargo, es International Collaborating Clinics Classification Crite-
altamente infrecuente el hallazgo de un infarto cerebral ria for Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Rheum.
en el contexto de endocarditis de Libman-Sacks como 2012;64(8):2677-86.
debut de la enfermedad. 2. Wiseman SJ, Ralston SH, Wardlaw JM. Cerebrovascular
En el caso clínico presentado, no se puede concluir Disease in Rheumatic Diseases: A Systematic Review and
de forma definitiva la etiología del infarto cerebral que Meta-Analysis. Stroke 2016;47:943-50.
presenta la paciente, al coexistir dos posibles causas. Por 3. Holmqvist M, Simard JF, AsplundK, Arkema EV. Stro-
un lado, la presencia de endocarditis de Libman-Sacks ke in systemic lupus erythematosus: a meta-analy-
apoya una etiología cardioembólica. Sin embargo, por sis of population-based cohort studies. RMD Open.
otra parte, los hallazgos en la arteriografía cerebral ha- 2015;1(1):e000168.
cen más probable el diagnóstico de vasculitis en relación 4. Barile-Fabris L, Hernández-Cabrera MF, Barragan-Garfias
con LES, si bien es atípica la distribución exclusivamente JA. Vasculitis in systemic lupus erythematosus. Curr Rheu-
unilateral que presenta la paciente. Este caso subraya la matol Rep. 2014;16(9):440.
importancia de no olvidar que algunas enfermedades sis- 5. Roldan CA, Sibbitt WL, Qualls CR, Jung RE, Greene ER,
témicas, aunque de forma infrecuente, pueden debutar Gasparovic CM et al. Libman-Sacks Endocarditis and Em-
con síntomas neurológicos. Por ello, tenemos que tener bolic Cerebrovascular Disease. JACC Cardiovasc Imaging.
conocimiento de las mismas para poder sospecharlas, 2013;6(9):973-83.
diagnosticarlas y tratarlas precozmente para evitar posi-
bles complicaciones.
- 85 -
Figura 1: Lesiones isquémicas periféricas situadas

Figura 2: A. Se observan oclusiones distales de ramas
en el territorio de la arteria cerebral media derecha,
precentrales y parietales anteriores del sistema silviano
fundamentalmente en el territorio limítrofe tanto cortical
derecho con alguna irregularidad mural en arterias de
como profundo. En el estudio de angiorresonancia se
pequeño y mediano calibre (flechas rojas). En ausencia
demuestra una disminución de la vascularización periférica
de lesión embólica estructural de base (a valorar ante la
en el territorio de la arteria cerebral media del mismo lado,
existencia de un único territorio vascular anatómico afecto),
sugiriendo una vasculitis de pequeño vaso.
se debe considerar vasculitis como posibilidad diagnóstica.
Ausencia de vascularización periférica en zonas infartadas
(flechas blancas). B. Válvula mitral con masa ecodensa,
homogénea, de base ancha adherida al velo posterior desde
el tercio medio al borde libre valvar en su cara auricular,
fija, de bordes irregulares, que en el contexto clínico de la
paciente, podría corresponder a una verruga de Libman-
Sacks (flecha roja). Insuficiencia con jet de regurgitación
muy excéntrico que se dirige al septo interauricular que
impresiona de grado ligero-moderado (II/IV).
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FÍSTULAS ARTERIO-
VENOSAS DURALES
MÚLTIPLES: TRATAMIENTO
SATISFACTORIO MEDIANTE
MICROCATETERISMO
SELECTIVO CON ÓNIX
Enric Monreal Laguillo, Alfonso Escobar Villalba, Pedro Luis Martínez Ulloa,
Supervisión:
Paula Pérez Torre
Rocío Vera Lechuga Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

• Demencia rápidamente progresiva secundaria a fís-
Anamnesis tulas arterio-venosas durales múltiples.
Se trata de una mujer de 62 años sin antecedentes • Fibrilación auricular persistente (CHA2DS2-VASc 1,
relevantes, con un cuadro de tres meses de evolución de HAS-BLED 0).
deterioro cognitivo rápidamente progresivo, consistente
en fallos mnésicos cada vez más frecuentes, deterioro en Tratamiento
tareas complejas (por ejemplo, cocinar o utilizar apara- En el primer ingreso se embolizan, mediante adminis-
tos eléctricos), dificultad para la comprensión de lectura tración de ónix por microcateterismo selectivo, la fístula
compleja y alteraciones en la emisión del lenguaje. Es del seno transverso izquierdo, y, en otros dos tiempos
ingresada al ser encontrada desorientada, con compor- diferentes, los accesos arteriales bilaterales de la fístu-
tamiento extraño y discurso incoherente. A la anamnesis la de la hoz anterior, todas con cierre completo. Nueve
dirigida, la paciente refiere autoescucha de acúfenos. meses más tarde se emboliza la fístula en hoz posterior,
ocluyendo parcialmente dos de sus principales aferen-
Exploración física cias. A pesar de que precisa nuevas embolizaciones, se
Se objetiva desorientación parcial en tiempo y espa- demoran al detectarse un adenocarcinoma de colon que
cio, desinhibición, alteraciones en la comprensión de ór- precisa de cirugía.
denes complejas e importantes fallos de atención, cálcu- Por otro lado, posterior a la cirugía, se inicia trata-
lo, memoria de trabajo y memoria episódica reciente. El miento con dabigatrán 110 mg cada 12 horas como pre-
resto de la exploración es normal, salvo evidencia de ve- vención primaria para su fibrilación auricular.
nas prominentes y dilatadas en el cuero cabelludo.
Evolución
Pruebas complementarias Como complicaciones de las embolizaciones presen-
• En la tomografía computarizada (TC) y en la angio-TC ta un ictus temporal posterior izquierdo detectado en la
craneales iniciales, se observa tortuosidad y dilata- neuroimagen (sin secuelas) y oclusión de las arterias pul-
ción de casi todos los senos venosos, con múltiples monares en el LID (hallazgo incidental). Presenta rápida
venas ingurgitadas en el cuero cabelludo. mejoría tras las primeras embolizaciones, con recupera-
• Estos hallazgos se confirman en la resonancia mag- ción completa a nivel del lenguaje y parcial a nivel de
nética (RM) cerebral. orientación, cálculo y memoria, persistiendo al alta con
• En la arteriografía se establece el diagnóstico defini- dificultad para tareas complejas.
tivo: tres fístulas arterio-venosas durales complejas Un año después, tras todas las embolizaciones, la pa-
con reflujo venoso retrógrado, a nivel del seno trans- ciente se encuentra asintomática a nivel cognitivo.
verso izquierdo (tipo III de Cognard), frontal bilateral
(en hoz anterior, tipo III de Cognard) y parasagital Discusión
parietal (de la hoz posterior, tipo IIb de Cognard). Las fístulas arterio-venosas durales (FAVD) son co-
• Como hallazgo, se descubre una fibrilación auricular municaciones patológicas entre las arterias durales y los
persistente en el ECG de rutina. senos venosos durales, las venas meníngeas o las venas
- 87 -
corticales1. Representan el 10-15% de todas las malfor- posibilidad para el tratamiento endovascular1-3. La embo-
maciones vasculares cerebrales, con una prevalencia de lización endovascular se realiza con infusión microselec-
entre 0,16 y 0,29 casos por 100.000 habitantes2,3. Se tiva, ya sea vía transarterial o transvenosa, de coils, partí-
localizan sobre todo a nivel del seno transverso (50%), culas, etanol, n-BCA u ónix, siendo este último el material
seno cavernoso (16%), tentorio del cerebelo (12%) y preferido por su mayor eficacia y seguridad. Las tasas de
seno sagital superior (8%)2. Es típico en pacientes en- oclusión completa son muy variables, pero sin gran re-
tre la quinta y la sexta década, y son fundamentalmente percusión en cuanto a comorbilidad combinada (2,5%) o
idiopáticos, aunque pueden ser secundarios a traumas, mortalidad (1,2%). En caso de éxito, aunque los déficits
cirugía o trombosis dural1. suelen ser permanentes, la demencia habitualmente es
Existen distintas clasificaciones con distintos tipos reversible1,3.
(Borden, Cognard, Lawlani, Barrow), estadificándose se-
gún el drenaje venoso (al seno dural o a las venas corti- BIBLIOGRAFÍA
cales), el patrón de flujo del seno venoso (anterógrado o
retrógrado) y el drenaje venoso cortical (presente o au- 1. Gandhi D, Chen J, Pearl M, Huang J, Gemmete JJ, Kathu-
sente)1,3. Este último está fuertemente relacionado con el ria S. Intracranial dural arteriovenous fistulas: classification,
riesgo de hemorragia intracraneal en caso de estar pre- imaging findings, and treatment. AJNR Am J Neuroradiol.
sente (tipos II de Borden y IIa-V de Cognard, con riesgos Pamela Schaefer, 2012-01-12.
de entre el 40% y el 100%)5. 2. Cha KC, Yeon JY, Kim GH, Jeon P, Kim JS, Hong SC. Cli-
La clínica es variable según la localización y el patrón nical and angiographic results of patients with dural ar-
de drenaje venoso, siendo característicos los acúfenos teriovenous fistula. J Clin Neurosci Off J Neurosurg Soc
en las del seno transverso, mientras que la oftalmopare- Australas. Charles Liu, 2013-02-8.
sia, proptosis, quemosis, dolor retroocular o alteraciones 3. Kobayashi A, Al-Shahi Salman R. Prognosis and treatment
campimétricas lo son de las fístulas cavernosas1. No es of intracranial dural arteriovenousfistulae: a systematic re-
infrecuente la aparición de cefalea (33%), hemorragias view and meta-analysis. Int J Stroke Off J Int Stroke Soc.
intracraneales (13%), crisis epilépticas (7,6%), parkinso- Antony Bayer, 2014-07-15.
nismo, hemiparesia (8%), neuropatías craneales o inclu- 4. Piippo A, Niemelä M, van Popta J, Kangasniemi M, Rinne
so deterioro cognitivo (2,8%)1,4. J, Jääskeläinen JE, et al. Characteristics and long-term out-
El diagnóstico se puede realizar con angio-TC o RM come of 251 patients with dural arteriovenous fistulas in
cerebrales, pero la técnica de referencia es la arteriogra- a defined population. J Neurosurg. James T Rutka, 2012-
fía, que además permite su estadificación1. 12-21.
En cuanto al tratamiento, se puede realizar con embo- 5. Peng T, Liu A, Jia J, Jiang C, Li Y, Wu Z, et al. Risk factors
lización endovascular, cirugía o radiocirugía, sin evidencia for dural arteriovenous fistula intracranial hemorrhage. J
de superioridad de uno sobre los otros. Se recomienda Clin Neurosci Off J Neurosurg Soc Australas. Charles Liu,
siempre individualizar, aunque tanto la cirugía como la 2014-05-15.
radiocirugía se suelen reservar en caso de fracaso o im-
Figura 2: Arteriografía terapéutica: cateterismo

microselectivo con infusión de ónix en la fístula del
Figura 1: Arteriografía diagnóstica: fístulas durales en la seno transverso y en las aferencias arteriales de ambas
hoz anterior y en la hoz posterior con aferencias durales meníngeas medias para cerrar la fístula de la hoz anterior. La
múltiples y aferencias piales (izquierda) y fístula en el seno fístula en la hoz posterior persiste sin cambios, a la espera
transverso izquierdo (derecha). de embolización diferida.
- 88 -
RASGO FALCIFORME:
¿ES UN FACTOR DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR?
Cristian Morales Hernández
Supervisión: Complejo Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria.
Vanesa Díaz Konrad Santa Cruz de Tenerife
3/4 global y simétricos. Reflejos cutáneo-plantares exten-

CASO CLÍNICO sor derecho, flexor izquierdo. Sensibilidad: hipoestesia
hemicorporal derecha. Cerebelo: no dismetrías. Marcha:
Anamnesis imposible. Vascular: no se auscultan soplos carotídeos.
Varón de 38 años de edad, natural de Nigeria y sin Signos meníngeos: ausentes.
otros antecedentes relevantes, que acude al Servicio de NIH: 7.
Urgencias como código ictus por clínica de hemiparesia
derecha, trastorno del lenguaje y desviación de la comi- Pruebas complementarias
sura bucal de instauración brusca. Se realizan una tomo- • Análisis de laboratorio: se realizaron determinacio-
grafía computarizada (TC) de cráneo con 4 horas y 30 nes analíticas con hemograma, en el que inicialmen-
minutos de evolución, que informan como ASPECTS 10, y te se objetivaba una hemoglobina dentro de límites
una angio-TC que evidencia estenosis en la porción distal normales, aunque con un volumen corpurcular me-
del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda, dio bajo (78,8 fl) e hipocromía. En posteriores aná-
sin oclusión, por lo que no fue candidato a terapias re- lisis se objetivó descenso de cifras de hemoglobinas
vascularizadoras, y se decide su ingreso en la Unidad de (hasta 7,8 g/dl). Además, se realizaron determina-
Ictus. ciones de la VSG, que en un primer momento se en-
contraba en rango normal, pero que posteriormente
Exploración física fue en ascenso hasta situarse en valores de 120 mm.
Sistémica: tensión arterial 220/105 mmHg, frecuencia La coagulación se encontraba dentro de límites nor-
cardíaca 61 lpm, afebril. Auscultación cardiopulmonar: males, así como el perfil hepático y los iones. Por
ruidos cardíacos rítmicos, sin soplos audibles. Murmu- otro lado, los tóxicos en orina resultaron negativos.
llo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Ab- Se solicitaron serologías para lúes, VIH, hepatitis,
domen: blando, depresible, no doloroso a la palpación, CMV, herpes simplex, varicela-zóster, Epstein-Barr
no signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni y toxoplasma, que resultaron negativas. Asimismo,
megalias, ruidos intestinales presentes que no impresio- se realizaron determinaciones de autoinmunidad y
nan de patológicos. Miembros: no edemas en miembros hormonas adrenales, que no mostraron alteraciones
inferiores, no signos de trombosis venosa profunda, no relevantes. Haptoglobina dentro de límites normales
insuficiencia venosa crónica. y test de Coombs directo negativo.
Exploración neurológica. Funciones superiores: som- Neurosonología:
noliento, no fue posible valorar orientación, apertura • Eco-doppler TC: se identifica arteria cerebral media
ocular a la llamada. No obedece órdenes. Lenguaje y ha- izquierda con un segmento a 50-55 cm de profun-
bla: afasia de predomino motor. No nomina, no repite, didad que corresponde al segmento distal de M1
obedece órdenes sencillas pero no complejas. Pares cra- con velocidad media elevada (160 cm/s) compati-
neales: isocoria normorreactiva, hemianopsia homónima ble con estenosis.
derecha por reflejo de amenaza y desviación forzada de Neuroimagen:
la mirada hacia la izquierda, parálisis facial central dere- • TC craneal con angio-TC de troncos supraaórticos
cha. Motor: fuerza muscular en el hemicuerpo izquierdo y cerebral (24/3/2016): no se observan signos de
5/5, hemicuerpo derecho 1/5 en el miembro superior, isquemia aguda. ASPECTS de 10. Hipodensidad en
3/5 en el miembro inferior. Reflejos osteotendinosos: la sustancia blanca frontal periventricular izquierda
- 89 -
inespecífica probablemente residual. Irregularidad mg, enoxaparina 40 mg a dosis profilácticas. Además,

de la luz de M1 izquierda, con estenosis severa dis- está en tratamiento con hierro oral por recomendación
tal, de calibre filiforme, con M2 permeable. del Servicio de Hematología.
• - TC craneal (29/3/2016): no se observan datos de
sangrado intracraneal agudo. Hipodensidad y desdi- Evolución
ferenciación córtico-subcortical parieto-temporal iz- Durante su evolución en la Unidad de Ictus persis-
quierda, que se extienden al núcleo lenticular y cáp- te tendencia a la hipertensión arterial, que precisa tra-
sula interna ipsilateral, hallazgos sugestivos de ACV tamiento con labetalol en perfusión continua sumado
agudo en evolución en el territorio de la cerebral a IECA y doxazosina. Al quinto día de ingreso presenta
media, con mayor efecto masa que en el estudio deterioro neurológico, sin obediencia a órdenes, midria-
de referencia (27/3/2016). Herniación subfalcina: sis arreactiva izquierda, por lo que se avisa al servicio de
desviación de las estructura cerebrales a través de la Medicina Intensiva. A su llegada, el paciente presenta
línea media de aproximadmente 12 mm. Signos de una puntuación en la escala de Glasgow de 7 y una NIH
herniación uncal. de 18 y se solicita una TC craneal urgente, que evidencia
• Valoración por Nefrología: dadas las cifras de tensión signos de herniación uncal y herniación subfalcina, con
arterial que presenta el paciente, se decide comen- desviación de las estructuras de la línea media de aproxi-
zar con perfusión continua de labetalol y realizar madamente 12 mm. Ante estos hallazgos, se decide con-
despistaje de hipertensión reno-vascular. Se solicita tactar con el Servicio de Neurocirugía, quienes practican
analítica de orina y hormonas, así como ecografía una craniectomía descompresiva y, posteriormente, se
renal y angio-TC de arterias renales. decide su ingreso en la UMI.
• Valoración por Cardiología: se realiza estudio car- Durante la estancia en la UMI permanece con ten-
diológico con electrocardiograma, ecocardiografía dencia a la hipertensión arterial (se logra controlar con
transtorácica y transesofágica y Holter, que no revela cuatro fármacos). Además, se objetivó anemización pro-
alteraciones relevantes. gresiva, sin compromiso hemodinámico y sin objetivarse
• Valoración por Hematología: ante el cuadro clínico causa de sangrado, que requirió la transfusión de un con-
que presenta el paciente, que no se justifica por sus centrado de hematíes. Desde el punto de vista etiológico,
antecedentes personales conocidos, y dado que es dada la edad del paciente y las cifras de tensión arterial
de raza negra, se sospecha drepanocitosis, siendo el mantenidas a pesar de cuatro fármacos antihipertensi-
territorio vascular que más frecuentemente se afec- vos, se decidió descartar hipertensión arterial secundaria.
ta en este tipo de pacientes el territorio carotídeo y Para ello, se consultó al Servicio de Nefrología, quienes
de la arteria cerebral emdia. Además, el infarto se solicitaron ecografía renal, que no mostró alteraciones,
asocia en numerosas ocasiones con lesiones este- así como estudio hormonal, que no evidenció alteracio-
nóticas vasculares en la arteria carótida distal y en nes relevantes. Asimismo, a fin de descartar estenosis de
las arterias cerebrales anterior y media. Por ello, se las arterias renales de llevó a cabo una angio-TC de aorta
solicita determinación de hemoglobinas mediante abdominal que únicamente reveló irregularidad de las
cromatografía, que evidencia un pico compatible mismas, sin mostrar claras estenosis. Durante toda la es-
con hemoglobina S 26,1%. Este hallazgo es compa- tancia en la UMI el paciente permanece con afasia global,
tible con el diagnóstico de rasgo falciforme. hemianopsia homónima derecha por reflejo de amenaza,
hemiplejia derecha con hipoestesia tactoalgésica severa
Diagnóstico hemicorporal derecha. Tras la estabilización del cuadro,
• Ictus isquémico de circulación anterior izquierda y sin otras complicaciones dignas de mención, se decide
(TACI). Etiología inhabitual. de nuevo el traslado al Servicio de Neurología.
• Estenosis de la arteria cerebral media izquierda, seg- Durante su estancia en la planta de Neurología, las ten-
mento M1 distal. siones arteriales inicialmente persistieron elevadas, si bien
• Rasgo falciforme. en las últimas semanas se fueron normalizando, precisan-
• Hipertensión arterial. do únicamente un fármaco, y se procedió a la reposición
• Anemia de trastorno crónico. del colgajo óseo, que transcurrió sin incidencias. Debido
a la anemización progresiva de características microcítica
Tratamiento e hipocroma, se inició tratamiento con hierro endoveno-
Tratamiento antihipertensivo: durante los primeros so (con mejoría inicial, aunque continuó con anemia) y
días de ingreso estuvo en tratamiento con amlodipino, se solicitaron pruebas hematológicas (haptoglobina, test
valsartán, urapidilo y perfusión continua de labetalol por de Coombs directo y cromatografía de hemoglobinas),
las tensiones arteriales elevadas. con hallazgo de hemoglobina S en un 26%, por lo que se
Actualmente se encuentra en tratamiento únicamen- decide consultar con el Servicio de Hematología, quienes
te con amlodipino 10 mg en el desayuno. Resto de tra- realizan el diagnóstico de rasgo falciforme y caracterizan la
tamiento: ácido acetilsalicílico 100 mg, atorvastatina 40 anemia como anemia de trastorno crónico.
- 90 -
Actualmente, el paciente se encuentra estable neu- final del seguimiento, 402 sujetos presentaron un evento
rológicamente, con clínica de hemiplejia y hemianopsia isquémico. En dicho estudio el ictus isquémico fue más
izquierda y afasia de predominio motor, con una puntua- frecuente entre aquellos con rasgo falciforme (13%) que
ción en la escala NIH de 14 y un Rankin 4, y sin compli- en aquellos sin heterocigosis para la anemia falciforme
caciones desde el punto de vista sistémico. (10%), lo que supuso un HR de 1,4 (IC 1,0-2,0). Por tan-
to, este estudio sugiere que los eventos isquémicos son
Discusión más frecuentes en este grupo poblacional.
La anemia falciforme es un conocido factor de riesgo En nuestro caso, en las pruebas de neuroimagen ini-
para desarrollar ictus, tanto isquémicos como hemorrá- ciales se encontró estenosis en el segmento distal de la
gicos. Se ha estimado que a los 20 años, un 11% de los arteria cerebral media izquierda (segmento M1), además
pacientes presentará algún evento cerebrovascular, y a de un porcentaje aumentado de hemoglobina S (hasta
los 45 años, un 25%. Esta predisposición se ha descrito 26,6%) compatible con el diagnóstico de rasgo falcifor-
que se debe fundamentalmente a proliferación intimal, me. Por otro lado, no se encontraron otras situaciones
que produce oclusión y estenosis de las grandes arterias que favoreciesen una mayor solubilidad de dicha hemo-
intracraneales, más que a enfermedad tromboembólica. globinopatía (como la alfatalasemia) y que pudiesen de-
Sin embargo, el papel del rasgo falciforme y su predis- sencadenar crisis de anemia drepanocítica.
posición a ictus es más controvertido. En la actualidad.
existen varios artículos que apoyan esta asociación del BIBLIOGRAFÍA
rasgo falciforme con una mayor incidencia de ictus. En
2003, Steen et al. describieron, en una serie de 21 pa- 1. Radhakrishnan K. Sickle cell trait and stroke in the young
cientes en edad pediátrica con rasgo falciforme (que pos- adult. Postgraduate Medical Journal. Postgraduate Medi-
teriormente compararon con 31 pacientes controles sin cal Journal, 1990.
el rasgo), que la incidencia de alteraciones angiográficas 2. Caughey MC. Sickle cell trait and incident ischemic stroke
(fundamentalmente tortuosidad de vasos intracraneales) in the Atherosclerosis Risk in Communities study. Stroke.
era significativamente mayor en aquellos con rasgo falci- Stroke, 2014.
forme (19% frente a 0%), que en aquellos que no eran 3. Roach ES. Sickle Cell Trait Innocent Until Proven Guilty.
heterocigotos para la hemoglobina S, y que esto, a su Archives of Neurology. JAMA Neurology, 2005.
vez, podría predisponer a eventos cerebrovasculares. Sin 4. Dowling MM. Sickle Cell Trait Is Not a Risk Factor for Stro-
embargo, en este estudio no encontaron evidencia de ke. Archives of Neurology. JAMA Neurology, 2005.
estenosis de las arterias intracraneales. 5. Golomb MR. Sickle Cell Trait Is a Risk Factor for Early Stro-
En 2014 se publicó un artículo derivado del estudio ke. Archives of Neurology. JAMA Neurology, 2005.
“Atherosclerosis Risk in Communities”, en el cual se hizo
un seguimiento prospectivo de 3.497 personas de raza
negra durante 22 años. En dicho estudio, se detectó el
rasgo falciforme en 223 (6,4% de los participantes) y, al
- 91 -
Figura 2: A. Angio-TC (24/3/2016, inicial). Arteria cerebral

media izquierda irregular con estenosis en el segmento
distal de M1. B. Tomografía computarizada de cráneo
(1/3/2016).
Figura 1: Tomografía computarizada de cráneo inicial.
- 92 -
EL PODER ARRITMOGÉNICO
DE LA ABIRATERONA
Julio Alberto Pérez Matos, Almudena Layos Romero, Ana Ávila Fernández,
Supervisión:
Nerea García Alvarado
José Clemente Segundo
Rodríguez Hospital Virgen de La Salud. Toledo
CASO CLÍNICO nica en el territorio de la arteria cerebelosa postero-

inferior derecha.
Anamnesis • Posteriormente, en la Unidad de Ictus se realizan
Paciente con antecedentes de HTA, DLP y adenocar- una analítica general sin hallazgos reseñables, un
cinoma de próstata hace 14 años, que fue intervenido ecocardiograma transtorácico en el que se visuali-
mediante prostatectomia radical, con recidiva en 2008 za ligera dilatación de la aurícula izquierda e insufi-
tratada mediante castración y múltiples esquemas de ciencia aórtica ligera-moderada y un Holter-ECG que
quimioterapia, hasta el 2012, en que finalmente se obtie- registra fibrilación auricular durante todo el estudio.
ne respuesta parcial mantenida con acetato de abiratero-
na. Es traído a Urgencias por un cuadro de inicio súbito Diagnóstico
de disartria, desviación de la comisura hacia la derecha Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
y hemiparesia izquierda de 2 horas de evolución. Duran- media derecha de etiología cardioembólica.
te el traslado el paciente presenta una clínica fluctuante Fibrilación auricular paroxística no valvular (CHA2DS2-
hasta quedar finalmente establecido el déficit en un NI- VASc 4/HAS-BLED 1) en probable relación con toma cró-
HSS de 7. nica de acetato de abiraterona.
Exploración física Tratamiento

NIHSS fluctuante 0-7 (1-0-0-0-1/ 2-0-1-0-1/ 0-0-0-1- Al ingreso, recibe tratamiento de reperfusión aguda
0). Consciente, orientado, alerta, emite-comprende-re- mediante trombólisis intravenosa con alteplasa. Comen-
pite lenguaje, disatria leve, no apraxias, hemianopsia tado con Oncología, se retira tratamiento con acetato de
homónima izquierda fluctuante, no desviación óculo- abiraterona. Anticoagulación con rivaroxabán 20 mg/24 h.
cefálica. Pupilas isocóricas y normorreactivas, no oftal-
moparesias, paresia facial central izquierda, reflejo nau- Evolución
seoso hipoactivo, resto conservados. Hemiparesia flácida Se contacta con Oncología, quienes nos afirman que
izquierda, con claudicación sin contactar con la cama en en la última revisión la enfermedad estaba estable, con
Barré y Mingazzini, reflejo cutáneo-plantar extensor iz- buen pronóstico a medio plazo. Se activa protocolo de
quierdo. Resto normal. código ictus y se inicia tratamiento fibrinolítico iv sin com-
plicaciones y con buena respuesta (NIHSS y mRS al alta
Pruebas complementarias de 0). En la ampliación del estudio se detecta fibrilación
• En Urgencias se realizan una analítica básica normal auricular paroxística no valvular, que es presumiblemente
y un electrocardiograma en ritmo sinusal a 46 lpm, secundaria al tratamiento con acetato de abiraterona, por
con bloqueo aurículo-ventricular de primer grado, lo que se inicia antigoagulación con rivaroxabán como
sin otras alteraciones. prevención secundaria.
• En la tomografía computarizada (TC) de cráneo se
observan dos trombos milimétricos, uno en el seg- Discusión
mento M1 distal y otro en el segmento M2 de la Existen diferentes estudios donde se ha intentado po-
arteria cerebral media derecha, con penumbra de ner en relación la toma de acetato de abiraterona con
aproximadamente dos tercios de su territorio sin la aparición de fibrilación auricular, con resultados que
áreas de infarto establecido, y lesión isquémica cró- varían entre unos y otros, desde una incidencia de apari-
- 93 -
ción del 5% en tratados versus 1% en no tratados, hasta BIBLIOGRAFÍA

otros en los que la relación es de 2% versus 1%. Sin em-
bargo, a pesar de los resultados heterogéneos publica- 1. Mulders PF, Molina A, Marberger M, Saad F, Higano CS,
dos en la literatura médica revisada, hasta el momento, si Chi KN, et al. Efficacy and safety of abiraterone acetate
analizamos detenidamente la ficha técnica del fármaco, in an elderly patient subgroup (aged 75 and older) with
se describe una incidencia de aparición de fibrilación au- metastatic castration-resistant prostate cancer af. Eur Urol.
ricular de un 1% en la población del estudio. Editorial by Daniel L. Suzman and Mario A. Eisenberger,
Extrapolado al caso presentado, este fármaco es el 2014
único que tomaba nuestro paciente y que podemos po- 2. Cersosimo RJ. New agents for the management of castra-
ner en relación con la aparición de una fibrilación auricu- tion-resistant prostate cancer. Ann Pharmacother, 2012.
lar paroxística, que fue la fuente cardioembólica genera- 3. De Bono JS, Logothetis CJ, Molina A, Fizazi K, North S,
dora del ictus que este padeció. Chu L, et al. Abiraterone and increased survival in metas-
tatic prostate cancer. N Engl J Med, 2011.
4. European Medicines Agency. Zytiga: Annex I - Summary
of product characteristics. http://www.ema.europa.eu/
ema/, 2011.
Figura 1: A. Tomografía computarizada basal en Urgencias. Figura 2: A. Angio-TC en la que se observan dos trombos
B. Tomografía computarizada de perfusión que pone de en los segmentos M1 distal y M2 de la arteria cerebral
manifiesto un área de penumbra de aproximadamente dos media derecha. B. Tomografía computarizada de control a
tercios. las 24 horas del evento.
- 94 -
SEÑALES DE HUMO QUE SE

ESFUMAN, CONSECUENCIAS
IMPREDECIBLES
Estefanía Conde Blanco, Estíbaliz Villarreal Vitorica, Marcial Corujo Suárez,
Supervisión:
María Dolores Moragues
Benito Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLÍNICO Exploración física

A su llegada a Urgencias, la paciente se encuentra afe-
Anamnesis bril y hemodinámicamente estable, con exploración sis-
Mujer de 41 años, sin factores de riesgo vascular, sal- témica normal. En la exploración neurológica únicamen-
vo consumo de cannabis hasta hacía cuatro años y de te se objetivó una hipoestesia en la extremidad inferior
anfetaminas y cocaína ocasionalmente en la juventud. izquierda con una puntuación en la National Institute of
Además, presentó un aborto espontáneo y una interrup- Health Stroke Scale (NIHSS) de 1 punto.
ción voluntaria del embarazo (feto con cariotipo de sín-
drome de Turner). Un mes antes, la paciente había sido Pruebas complementarias
estudiada en otro centro hospitalario por un trastorno • Se realizó un estudio angiográfico de sustracción di-
sensitivo facio-braquio-crural izquierdo autolimitado en gital, que mostró cierre de aspecto crónico del seg-
menos de 24 horas, que se había orientado como ac- mento M1 de la arteria cerebral media derecha con
cidente isquémico transitorio en el territorio carotídeo apertura de M2, a través de puentes con las arterias
derecho de etiología indeterminada. Se realizaron: to- lentículo-estriadas, y apertura de anastomosis lep-
mografía computarizada (TC) craneal, estudio de troncos tomeníngeas de la arteria cerebral anterior y arteria
supraaórticos, dúplex craneal y ecocardiograma, que no cerebral posterior derecha.
mostraron alteraciones. Se completó el resto del estu- • En la resonancia magnética craneal se observaron
dio de forma ambulatoria y fue dada de alta con ácido pequeñas lesiones de sustancia blanca inespecíficas
acetilsalicílico (AAS) 100 mg. En el control de consultas, sin lesiones isquémicas agudas en difusión, pero
la paciente aporta una angiorresonancia magnética (an- con una hipoperfusión focal parietal derecha en el
gio-RM), que informa de oclusión de la arteria cerebral estudio de perfusión con técnica ASL.
media derecha y posible de la arteria cerebral anterior • Se solicitó estudio inmunológico completo, con nue-
derecha, sin lesiones isquémicas agudas en difusión. Se va determinación de anticuerpos antifosfolípidos
detectó también en el estudio de trombofilia un anticoa- (AAF), siendo de nuevo el AL positivo débil y ACL
gulante lúpico (AL) positivo débil y anticuerpos anticar- IgM positivo a nivel moderado (IgG negativo), ade-
diolipina (ACL) IgM positivos moderado (IgG negativos) más de anti-beta-2 glicoproteína 1 (anti-beta-2GP1)
sin otras alteraciones a nivel de coagulación, serologías IgM positivo moderado (IgG negativo). El resto del
ni estudio inmunológico. estudio, incluidos los tóxicos en orina, fue negativo.
La paciente ingresa en nuestra Unidad de Ictus por
otro trastorno sensitivo en forma de parestesias a nivel Diagnóstico
braquio-crural izquierdo. Se reinterroga de nuevo a la pa- El diagnóstico fue accidente isquémico transitorio en
ciente sobre sus antecedentes y destaca una hipoacusia el territorio de la arteria cerebral media derecha de etio-
en el oído derecho detectada a los 7 años, de etiología logía inhabitual: síndrome de moyamoya con oclusión
no filiada; cefaleas entre los 5 y 15 años, de localización crónica de la arteria cerebral media derecha, y probable
estricta hemicraneal derecha, invalidantes, con náuseas y síndrome antifosfolípido asociado (pendiente de segun-
vómitos y que se habían orientado como cefaleas migra- da determinación a las 12 semanas).
ñosas. Además, la paciente recordaba haber presentado
en la infancia otro episodio de adormecimiento de las Tratamiento
extremidades izquierdas mientras jugaba, que también A su llegada a la Unidad de Ictus, se inició cambio de
se autolimitó, por lo que no consultó. AAS a clopidogrel, con buena tolerancia.
- 95 -
Evolución la hipocapnia. Es infrecuente la hipoacusia súbita como

Durante su estancia en la Unidad de Ictus, la paciente forma de presentación del SMM.
presenta leves fluctuaciones sensitivas en las extremida- El oído interno está irrigado por la arteria auditiva in-
des izquierdas, que coinciden con sedestación, y tenden- terna o arteria laberíntica, y su oclusión causa pérdida
cia a la hipotensión, que mejora tras hidratación adecua- de función auditiva e hipoacusia súbita. La vasculopatía
da, permaneciendo asintomática al alta. Se acuerda con por consumo de tóxicos se ha asociado al SMM, aunque
el Servicio de Medicina Interna (autoinmunes) mantener dados los antecedentes pediátricos de nuestra paciente,
únicamente con antiagregación simple, dado el riesgo de suponemos que la vasculopatía se inició ya en la edad
sangrado intracraneal y, con el Servicio de Neurocirugía pediátrica. En cuanto a la patología autoinmune, nuestra
el seguimiento ambulatorio de cara a uns eventual inter- paciente presentó AAF IgM positivos en dos determina-
vención quirúrgica. ciones separadas 6 semanas que, asociado a la presencia
de trombosis arterial cerebral y muerte fetal en el primer
Discusión trimestre, sugiere el diagnóstico de síndrome antifosfo-
El síndrome de moyamoya (SMM) se caracteriza por lípido (SAF). La paciente está pendiente de una nueva
una estenosis crónica y progresiva de las arterias que determinación de AAF a las 12 semanas de la primera
conforman el círculo de Willis, principalmente de la cir- determinación que confirme el diagnóstico. Algunos es-
culación anterior, que provoca el crecimiento de una red tudios sugieren que la formación del SAF puede estar
de vasos colaterales con origen en las ramas arteriales causada por el contacto de anticuerpos con endotelio o
leptomeníngeas, durales e intraparenquimatosas (vasos subendotelio vascular dañado por el SMM, pero la re-
moyamoya). La imagen observada es como una nube lación entre ambas patologías no está clara. Lo que sí
de humo, en japonés “moyamoya”, de ahí su nombre. parece estar más consolidado es la consideración de usar
El término “enfermedad de moyamoya” se ha reservado únicamente la antiagregación simple frente a la preven-
para las formas idiopáticas, mientras que el “síndrome de ción de eventos trombóticos, dado el mayor riesgo de
moyamoya” se utiliza para englobar los casos asociados hemorragia intracraneal asociada en paciente con SMM.
a otras entidades. Esta última forma de presentación sue- En conclusión, la aparición en la edad pediátrica de
le tener afectación unilateral, y se ha relacionado, entre síntomas de isquémica cerebral (especialmente si apa-
otras causas, con enfermedades autoinmunes, vasculo- recen con el llanto, ejercicio físico o hiperventilación),
patía por consumo de tóxicos, especialmente tabaco y cefalea unilateral estricta, incluso hipoacusia súbita no
cocaína, tratamiento radioterápico previo, tumores cere- filiada, son “señales de humo”, signos de alarma que su-
brales o trastornos genéticos como síndrome de Down o gieren una vasculopatía como el SMM.
síndrome de Turner (nuestra paciente tenía un cariotipo
normal). BIBLIOGRAFÍA
La distribución etaria es bimodal, con un pico inicial
en niños sobre la primera década y otro en adultos, típica- 1. Scott RM. Moyamoya Disease and Moyamoya Syndrome.
mente en la cuarta década. La presentación neurológica The New England Jounal of Medicine. Jeffrey M. Drazen,
de este síndrome también difiere según la edad, siendo 2009-03-19.
más frecuente los fenómenos isquémicos en la infancia 2. Wang Z. Moyamoya syndrome with antiphospolipid an-
y los hemorrágicos en la edad adulta. Los niños suelen tibodies: a case report and literature review. Lupus. Gra-
debutar con focalidad neurológica más inespecífica por- ham R V Hughes, 2014-05-29.
que no son capaces de expresarlo adecuadamente, por 3. Gül F. Unilateral sudden hearing loss: a rare symptom of
lo que puede pasar desapercibido. La cefalea, muchas Moyamoya disease. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. Nermin
veces de características pseudomigrañosas, suele ser el Baerer, 2016.
síntoma de presentación más frecuente (resultado de la 4. Smith ER. Spontaneuous occlusion of the circle of Willis
dilatación compensatoria de la red de vasos meníngeos in children: pediatric moyamoya summary with proposed
o leptomeníngeos colaterales). Los eventos isquémicos evidence-based practice guidelines. J Neurosurg: Pedia-
se desencadenan típicamente con la hiperventilación trics. Michael E. Brandt, 2012.
(llanto, tos, etc.) por una vasoconstricción secundaria a
- 96 -
Figura 2: Estudio de perfusión con técnica ASL:

Figura 1: Angiografía en proyección anteroposterior disminución en el hemisferio derecho de los valores de CBF
con inyección de la arteria carótida interna. Se observa (flujo de perfusión cerebral).
neovascularización secundaria a SMM.
- 97 -
“INFICTUS”: CUANDO
LA SEPSIS PRECEDE
A LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Elena Ameijide Sanluis, Laura Martínez Rodríguez, Patricia Suárez Santos,
Supervisión:
María Castañón Apilánez
Davinia Larrosa Campo Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
CASO CLÍNICO • Ecografía doppler de troncos supraaórticos y DTC:

ateromatosis en ambos bulbos carotídeos sin este-
Anamnesis nosis significativas. Aceleración focal de flujo en am-
Varón de 79 años con antecedentes de exfumador, bas ACM2 sugestivo de estenosis. Resto de arterias
exbebedor, HTA, dislipidemia, insuficiencia renal, neumo- sin hallazgos significativos.
coniosis, angor coronario, deterioro cognitivo de perfil Durante y tras el episodio séptico:
subcortical y accidente isquémico transitorio. En trata- • Monitorización cardíaca: sin arritmias embolígenas.
miento habitual con ácido acetilsalicílico, rosuvastatina, • Radiografía de tórax: infiltrado pulmonar en la base
omeprazol, captopril-hidroclorotiazida, diltiazem, eplere- pulmonar izquierda y signos de edema pulmonar
nona y nitratos. bilateral.
Acude por clínica de desorientación, torpeza de pre- • Resonancia magnética craneal: múltiples focos su-
dominio en las extremidades izquierdas e imposibilidad gestivos de isquemia subaguda en la región frontal
para la marcha de una semana de evolución. Durante su izquierda, parietal bilateral y occipital bilateral con
hospitalización presenta como complicación neumonía predominio izquierdo. Infartos lacunares crónicos
por broncoaspiración, que precisó de ingreso en la UVI en los ganglios basales izquierdos y presencia de
por un cuadro séptico con fracaso multiorgánico, edema leucoaraiosis (Figura 1).
agudo de pulmón e inestabilidad hemodinámica. • Angio-RM de vasos intracraneales: estenosis de
rama ACM2 bilateral. Obstrucción al flujo en ACP2
Exploración física izquierda por material trombótico (Figura 2).
Desorientación temporo-espacial. Disartria. Ataxia • TC tóraco-abdómino-pélvica: signos de neumoco-
sensitiva de las extremidades izquierdas. Reflejos regre- niosis complicada, sin datos sugestivos de patología
sivos presentes. Resto de exploración sistémica y neuro- tumoral.
lógica normal.
Diagnóstico
Pruebas complementarias Ictus isquémicos multiterritoriales de causa indeter-
Al ingreso: minada por coexistencia de múltiples causas.
• Analítica: creatinina 1,91 mg/dl, HbA1c 7%. Resto de Estenosis de ACM2 bilateral.
determinaciones, incluyendo hemograma, coagula- Shock séptico con inestabilidad hemodinámica y pro-
ción, marcadores tumorales, serologías y cultivos, bable disfunción VI secundarios.
normales.
• Tomografía computarizada (TC) craneal: lesiones en Tratamiento
los ganglios basales izquierdos sugestivas de infar- El paciente recibe medidas de soporte hemodinámi-
tos lacunares crónicos. Lesión sugestiva de isquemia co y tratamiento antibioterápico, con mejoría progresiva
subaguda en el territorio frontera posterior derecho. del cuadro infeccioso hasta su completa resolución. En
• Electrocardiograma y monitorización cardíaca: sin relación con su patología cerebrovascular, se procede al
arritmias embolígenas. reajuste del tratamiento antitrombótico con doble antia-
• Ecocardiograma: insuficiencia aórtica leve. Resto gregación, estatinas y control estricto de factores de ries-
normal. go cardiovascular.
- 98 -
Evolución auricular y la disfunción miocárdica con reducción de la

Tras su estancia en la UVI, en la exploración neuro- fracción de eyección ventricular transitorios hasta en el
lógica se objetiva desorientación y hemiparesia derecha 50% de los pacientes.
4/5 no presente al ingreso. Posteriormente, el paciente En nuestro caso, descartado un estado de hipercoa-
permanece sin incidencias y con tendencia a la mejoría, gulabilidad tumoral y en ausencia de datos sugestivos de
presentando al alta deterioro cognitivo de perfil subcor- endocarditis, la presencia de ictus isquémicos subagu-
tical (ya previo) e importante desorientación como única dos multiterritoriales de nueva aparición tras un episodio
secuela. séptico sugiere una relación causa-efecto entre ambos
procesos. Al margen del estado protrombótico inherente
Discusión a los procesos infecciosos, la presencia de isquemia de
Ya desde tiempos de Galeno se ha sospechado la perfil embólico en territorios arteriales sin patología ate-
asociación entre ictus e infección. Sin embargo, no es rotrombótica sugiere un mecanismo cardioembólico, en
hasta finales de la década de 1980, con la aparición del probable relación con disfunción miocárdica (al no regis-
sida, cuando comienza a estudiarse en profundidad la re- trarse arritmia proembolígena y no encontrarse síntomas
lación de las infecciones con la enfermedad cerebrovas- y signos de insuficiencia cardíaca). Por otro lado, la pre-
cular. Los principales argumentos a favor de la existencia sencia de isquemia en territorios arteriales con patología
de dicha relación son que la epidemiología del ictus is- aterotrombótica proximal sugiere un mecanismo hemo-
quémico no se justifica suficientemente por los factores dinámico, en relación con hipotensión arterial, aunque
de riesgo cardiovascular clásicos, la elevada prevalencia sin poder descartar mecanismo embólico arterio-arterial
de ictus criptogénico y el aumento de la incidencia de o cardioembólico concomitante.
ictus en los meses de otoño e invierno (paralelamente al Casos como el nuestro avalan el papel de los pro-
repunte de los procesos infecciosos). cesos infecciosos agudos como factor de riesgo y causa
El papel de algunas infecciones crónicas, como las indirecta de ictus. Los estudios publicados acerca de la
producidas por Chlamydophila pneumoniae, Helicobac- utilidad del tratamiento antitrombótico en la profilaxis
ter pylori, VIH, VHC y herpesvirus, entre otros, ha sido de eventos isquémicos muestran una tendencia hacia un
ampliamente estudiado. En los últimos años, se ha co- mejor pronóstico con el uso de antiagregantes, sin claro
menzado a hipotetizar sobre el papel de las infecciones beneficio con el uso de anticoagulación. Por lo tanto, pa-
agudas en la fisiopatología del ictus isquémico. Numero- recen necesarios más estudios para detectar qué pacien-
sos estudios concluyen que los procesos infecciosos agu- tes con procesos infecciosos presentan un mayor riesgo
dos son un factor independiente de riesgo de ictus, aso- de ictus isquémico y determinar qué estrategias preven-
ciándose con un aumento del riesgo entre 12 y 14 veces tivas y terapéuticas podrían llevarse a cabo sobre ellos.
hasta 3 meses después del proceso (aunque máximo en
las primeras 2 semanas) y de cualquier etiología, excepto BIBLIOGRAFÍA
lacunares, sobre todo en pacientes con menor número
de factores de riesgo cardiovascular tradicionales. 1. Fugate JE, Lyons JL, Thakur KT, Smith BR, Hedley-Whyte
Numerosos mecanismos fisiopatológicos se han pro- ET, Mateen FJ. Infectious causes of stroke. Lancet Infect
puesto como mediadores de esta asociación. El estado Dis. John McConnell, 2014.
pro-inflamatorio asociado al proceso infeccioso parece 2. Grau AJ, Urbanek C, Palm F. Common infections and the
ser el principal mecanismo implicado. En las infeccio- risk of stroke. Nat Rev Neurol. Heather Wood, PhD, 2010.
nes agudas, la liberación de mediadores inflamatorios 3. Violi F, Cangemi R, Calvieri CJ. Pneumonia, thrombosis
da lugar a trombocitosis, activación de la agregabilidad and vascular disease. J Thromb Haemost. Pieter Reitsma
plaquetaria, alteración en el sistema de proteínas C-S and Frits Rosendaal, 2014.
y disfunción endotelial que condiciona un estado pro- 4. Lindsberg PJ, Grau AJ M. Inflammation and Infections as
trombótico, al que se añadirían además factores como la Risk Factors for Ischemic. Stroke. Marc Fisher, 2003.
poliglobulia por leucocitosis y deshidratación. En el caso 5. Polito A, Eischwald F, Maho AL, Polito A, Azabou E, Annane
de estados sépticos, se ha descrito además una elevada D, et al. Pattern of brain injury in the acute setting of hu-
prevalencia de arritmias embolígenas, como la fibrilación man septic shock. Crit Care. Timothy G. Buchman, 2013.
- 99 -
Figura 1: Resonancia magnética de difusión.
Figura 2: Angio-RM.
- 100 -
FIBRINÓLISIS EN
UNA PACIENTE CON
PERICARDIOCENTESIS
RECIENTE
José Javier Bravo Gómez, Antonio Parralo López, Ana Camacho Nieto,
Supervisión:
Andrés Rafael Franco Salinas
Amalia Hernández González Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLÍNICO Tratamiento

Se consideraron los riesgos y beneficios de la fibri-
Anamnesis nólisis intravenosa en esta paciente, en especial el ante-
Mujer de 68 años ingresada en Cardiología con diag- cedente de pericardiocentesis reciente. Persistía derrame
nósticos de fibrilación auricular (FA) paroxística revertida pericárdico residual leve, y se había tratado de una pe-
y derrame pericárdico idiopático resuelto mediante pericardiocentesis limpia. Se explicaron los riesgos a la pa-
ricardiocentesis hacía 2 días. Había sido preciso retirarle ciente y a sus familiares, y se decidió iniciar tratamiento
anticoagulación por dicho motivo. Presenta un cuadro fibrinolítico intravenoso bajo estrecho control. Además,
brusco de hemiplejia izquierda, desviación de la comisu- se contó con la colaboración del Servicio de Cardiología,
ra bucal y alteración en la articulación del lenguaje, por lo quienes realizaron ecocardiogramas seriados para vigilar
que se activó el código ictus intrahospitalario. la aparición de hemorragia pericárdica en este contexto.

La paciente se encuentra consciente y alerta. Respon- Tras la fibrinólisis, la paciente presentó mejoría del
de preguntas y obedece órdenes correctamente, aunque déficit neurológico, con resolución de la disartria, persis-
el lenguaje es levemente disártrico. En la exploración se tiendo solo una mínima asimetría facial y con mejoría
objetiva una tendencia a la mirada hacia su derecha, con importante del déficit, tanto motor como sensitivo hemi-
hemianopsia parcial, así como una parálisis facial central corporal izquierdo. En la TC craneal de control realizada
izquierda completa. Presenta una hemiplejia izquierda a las 24 horas del tratamiento fibrinolítico (Figuras 1 y 2)
asociada a hemihipoestesia ipsilateral junto a hemine- se evidenció la zona del infarto isquémico en el territorio
gligencia izquierda. La puntuación en la escala NIHSS es de la arteria cerebral media derecha.
de 17. En controles ecocardiográficos posteriores solo per-
sistía un pequeño derrame pericárdico similar al que
Pruebas complementarias presentaba previamente a la fibrinólisis intravenosa. Se
• El ECG muestra un trazado en ritmo sinusal. inició anticoagulación oral pasada una semana del ictus,
• En la TC craneal, aunque el estudio está artefactado sin presentar nuevas incidencias.
en algún corte por movimiento de la paciente, no
se aprecian signos de hemorragia intra ni extraaxial Discusión
ni datos de infarto isquémico agudo extenso. Solo En ninguna de las principales guías disponibles para
se evidencia una calcificación grosera en la cisura el manejo del ictus agudo figura de forma concreta la
interhemisférica. pericardiocentesis como contraindicación, relativa o ab-
• La analítica urgente no presenta hallazgos patológi- soluta, para el tratamiento mediante fibrinólisis intrave-
cos de relevancia. nosa. En una guía muy reciente de la American Heart
• En la radiografía de tórax solo se objetiva un aumen- Association/American Stroke Association1, en la que se
to de la silueta cardíaca. recoge la evidencia disponible que respalda las distintas
contraindicaciones para la fibrinólisis intravenosa en el ic-
Diagnóstico tus isquémico, se incluye un apartado para cardiopatías.
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral Se detallan los supuestos de infarto de miocardio (IAM)
media derecha en el contexto de retirada de anticoagu- reciente, pericarditis, trombo en cavidades izquierdas y
lación en una paciente con diagnóstico de FA paroxística. endocarditis infecciosa. Aunque no se incluye específi-
- 101 -
camente un apartado para pericardiocentesis, en todos ponamiento cardíaco)3. Se debe considerar, por tanto, la
los supuestos descritos se insiste en sopesar los riesgos y fibrinólisis intravenosa en casos en que el beneficio neto
el posible beneficio del tratamiento fibrinolítico, siempre supere el riesgo de una potencial complicación cardíaca
valorando la gravedad del déficit neurológico y la patolo- tratable, más aun dado que no hay evidencia que contra-
gía cardiológica en estrecha relación con los cardiólogos. indique dicha actuación.
No hemos encontrado casos en la literatura médica
en los que concurran pericardiocentesis reciente e ictus BIBLIOGRAFÍA
isquémico que se hayan tratado mediante fibrinólisis
intravenosa. Sí se conoce el riesgo de hemopericardio 1. Demaerschalk BM, et al. Scientific Rationale for the In-
en fibrinólisis asociada a IAM anterior1, y en relación con clusion and Exclusion Criteria for Intravenous Alteplase in
tratamientos anticoagulantes, incluyendo los nuevos an- Acute Ischemic Stroke: A Statement for Healthcare Profes-
ticoagulantes orales2. si. Stroke. 2016;47(2):581-641.
En nuestro caso, la paciente no desarrolló ninguna 2. Stöllberger C, et al. Hemopericardium under dabigatran
complicación cardíaca, y sí experimentó mejoría muy evi- for stroke prevention in atrial fibrillation. Blood Coagul Fi-
dente del déficit neurológico. Se dispone, en cualquier brinolysis. Wolters Kluwer, 2016.
caso, de técnicas específicas que pueden diagnosticar 3. Ceriani E, Cogliati C. Update on bedside ultrasound diag-
muy precozmente y revertir una posible complicación nosis of pericardial effusion. Intern Emerg Med. 2016;
cardíaca (como un hemopericardio con el riesgo de ta- 11(3):477-80.
Figura 1: A. Tomografía computarizada craneal de control. Figura 2: A. Tomografía computarizada craneal de control.
Zona de infarto en el territorio de la arteria cerebral media Zona de infarto en el territorio de la arteria cerebral media
derecha. B. Tomografía computarizada craneal de control. derecha. B. Tomografía computarizada craneal de control.
Zona de infarto en el territorio de la arteria cerebral media Zona de infarto en el territorio de la arteria cerebral media
derecha. derecha.
- 102 -
DISPLASIA FIBROMUSCULAR:
¿CAUSA DE ICTUS O
HALLAZGO INCIDENTAL?
Ainara Sanz Monllor, Isabel María Sánchez Ortuño, María Palao Rico,
Supervisión:
José Miguel Gómez Verdú
María Encarnación
Andreu Reinón Hospital General Universitario Reina Sofia. Murcia
CASO CLÍNICO • Angio-TC abdominal: se descarta patología en las ar-

terias renales. No se objetivan puntos de sangrado
Anamnesis activos.
Mujer de 74 años, con antecedentes de hipertensión • Ecocardiograma: aurícula izquierda no dilatada, hi-
arterial, dislipidemia e hipotiroidismo, derivada al Servi- pertrofia del ventrículo izquierdo, concéntrica, de
cio de Urgencias como Código Ictus por presentar, desde paredes normales y función global conservada.
el despertar, pérdida de fuerza en las extremidades dere- • TC craneal de control: lesión isquémica en el terri-
chas e imposibilidad para la emisión del lenguaje, siendo torio de la arteria cerebral media izquierda con pe-
vista por última vez bien la noche anterior. queña zona de transformación hemorrágica en re-
solución.
Hemodinámicamente estable. Exploración general: Diagnóstico
auscultación cardiopulmonar rítmica sin soplos audibles, Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
murmullo vesicular conservado, resto normal. media izquierda de origen indeterminado: cardioembólico
Exploración neurológica: somnolienta, apertura ocu- versus displasia fibromuscular bicarotídea sin afectación
lar con estímulos verbales, afasia global, tendencia cefá- renal.
lica hacia la izquierda que cruza la línea media sin com-
pletar, pupilas isocóricas normorreactivas, hemianopsia Tratamiento
homónima derecha por amenaza, paresia facial supranu- Tras los hallazgos en neuroimagen, y dado el tiempo
clear derecha ligera. Fuerza: hemiplejia braquiocrural de- de evolución, se realiza trombectomía mecánica exitosa
recha (1/5), RCP extensor derecho. Ausencia se respues- (TICI 3).
ta al dolor en el hemicuerpo derecho. Puntuación en la
Escala de Ictus del National Institute of Health (NIHSS): Evolución
12222/104030/02320 = 24. Tras el procedimiento, la paciente evoluciona favora-
blemente, presentando al alta un NIHSS de 1 a expensas
Pruebas complementarias de parafasias fonémicas. Durante su estancia en la UCI
• Protocolo neuroimagen código ictus (TC craneal, an- presentó como complicaciones: hematoma en la pared
gio-TC de troncos supraaórticos y polígono de Willis, abdominal tras la retirada del introductor arterial, rachas
TC de perfusión cerebral): oclusión M1 distal izquier- de bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo
da que asocia área de isquemia aguda en el territo- Wenckebach y de fibrilación auricular/flúter auricular
rio superficial de la arteria cerebral media izquierda asintomáticas.
con área de infarto establecido frontal izquierda. A pesar de que la paciente cumple criterios de iniciar
Mismatch aproximado de 60-70%. anticoagulación con acenocumarol (CHA2DS2-VASC=3),
•A rteriografía cerebral por sustracción digital pre- se decide demorar su inicio por la transformación hemo-
tratamiento: oclusión en el segmento M1 asocia- rrágica del ictus y el hematoma abdominal.
do a una imagen “en pilas de monedas” bicaro-
tídea muy sugestiva de displasia fibromuscular, y Discusión
probable disección no estenosante asociada a ese La displasia fibromuscular es una vasculopatía idiopá-
nivel. tica que afecta a arterias de pequeño y mediano calibre
- 103 -
de manera segmentaria. Afecta principalmente a las ar- BIBLIOGRAFÍA

terias renales, carótidas y vertebrales, aunque, en teoría,
puede afectar a cualquier arteria. La forma de presen- 1. Ortiz-Fandiño J, Terré-Boliart R. Ischemic stroke secondary
tación cérvico-encefálica puede ser asintomática, mani- to fibromuscular dysplasia: a case report. Revista de Neu-
festarse como ictus isquémico secundario a mecanismo rología. Viguera, 2004.
tromboembólico/hemodinámico, disección arterial o 2. Varennes L, Tahon F. Fibromuscular dysplasia: what the ra-
hemorragia subaracnoidea secundaria a rotura aneuris- diologist should know: a pictorial review. Insights Imaging.
mática. La presencia de displasia fibromuscular bicarotí- Springer, 2015.
dea sin afectación renal es muy poco frecuente. Para su 3. ouzé E, Oppenheim C. Fibromuscular dysplasia of cervical
diagnóstico es importante la realización de pruebas de and intracranial arteries. International Journal of Stroke.
neuroimagen que incluyan un estudio vascular, siendo la Wiley, 2010.
arteriografía cerebral por sustracción digital el método de
referencia. Es importante realizar el diagnóstico diferen-
cial con la arterioesclerosis, vasculitis (Takayasu) y vaso-
espasmo inducido por la arteriografía.
Figura 2: A. Arteriografía de la arteria carótida interna

derecha. B. Arteriografía de la arteria carótida interna
izquierda.
Figura 1: Angio-TC de troncos supraaórticos con

reconstrucción MIP y volumen rendering, de la arteria
carótida interna izquierda.
- 104 -
ENCEFALOPATÍA POR
CONTRASTE ASOCIADA A
DAÑO ENDOTELIAL TRAS
TROMBECTOMÍA EXITOSA:
¿UN CUADRO BENIGNO
Y REVERSIBLE?
Supervisión:
Clara Aguirre Hernández, Ana María Ruiz Tornero, Sonia Quintas Gutiérrez
Santiago Trillo Senín Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
CASO CLÍNICO • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a buena fre-

cuencia, sin alteraciones agudas de la repolarización.
Anamnesis • Tomografía computarizada (TC) multimodal (Figura
Mujer de 82 años, con antecedentes de hipertensión 1):
arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, fibrilación - TC basal: din signos de isquemia establecida. AS-
auricular paroxística no valvular, enfermedad renal cróni- PECTS basal: 10.
ca secundaria a nefropatía diabética, síndrome coronario - TC perfusión: extensa área de penumbra isquémica
agudo sin elevación del segmento ST, accidente isquémi- en el territorio de la arteria cerebral media izquierda sin
co transitorio en 2012 y carcinoma de mama tratado con signos de isquemia establecida.
cirugía y radioterapia hace años. • Angio-TC: oclusión a nivel de M1 izquierda.
En tratamiento habitual con acenocumarol (INR entre
2 y 3), valsartán, torasemida, insulina, sitagliptina, sim-
vastatina, darbepoetina, bromazepam y citalopram. Inde- Diagnóstico
pendiente para las actividades básicas e instrumentales Diagnóstico principal: infarto cerebral en el territorio
de la vida diaria, mRS: 0. de la arteria cerebral media izquierda de probable etiolo-
Atendida en nuestro centro como código ictus por un gía cardioembólica.
cuadro de inicio brusco, presenciado por su marido, de Diagnósticos secundarios: infradosificación de aceno-
alteración de la emisión del lenguaje y hemiparesia de- cumarol; enfermedad renal crónica previamente conoci-
recha. da.

Tensión arterial: 150/92 mmHg; frecuencia cardíaca: Dados los hallazgos en la TC cerebral (trombo oclu-
62 lpm; BMTest: 150 mg/dl; saturación de O2 basal: 96%. sivo en la arteria cerebral media a nivel de M1 con área
General: eupneica en reposo. Carótidas rítmicas, sin de penumbra isquémica) e INR mayor de 1,7 que contra-
soplos audibles. Auscultación cardíaca: rítmica a buena indica la fibrinólisis IV, se decide tratamiento neurointer-
frecuencia, no se auscultan soplos. Auscultación pulmo- vencionista mediante trombectomía mecánica primaria.
nar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaña-
didos. Evolución
Neurológica: paciente consciente, no emite lenguaje. El procedimiento transcurre sin incidencias, lográn-
Reflejo de amenaza derecho abolido. Paresia facial cen- dose la recanalización completa tras un único pase. Tras
tral derecha, claudica el miembro superior derecho en ello, se observa ausencia de mejoría clínica, con aumento
maniobra de Barré, no alteración motora en los miem- de la tensión arterial a 226/100 mmHg. Se realiza una TC
bros inferiores. Hemihipoestesia derecha. Reflejo cutá- cerebral urgente (Figura 2) para descartar complicacio-
neo-plantar derecho extensor. NIHSS: 17. nes, que objetiva extravasación de contraste generaliza-
do en el hemisferio izquierdo. Seguidamente, comienza
Pruebas complementarias con crisis focales hemisféricas izquierdas secundaria-
• Analítica: hemograma e iones sin alteraciones. Glu- mente generalizadas, sin recuperación de la consciencia
cosa 132 mg/dl, creatinina 1,80 mg/dl, INR: 1,89. pese a 10 mg de diazepam y 750 mg de fenitoína iv, por
- 105 -
lo que se decide su ingreso en la UCI, procediéndose a ridades, fundamentalmente su aparición tras un procedi-
sedoanalgesia y añadiéndose un segundo fármaco anti- miento neurointervencionista por lo demás considerado
comicial (levetirazetam). exitoso (recanalización tras un único pase, TICI III postpro-
Se realiza una TC cerebral a las 24 horas (Figura 2), cedimiento), el cual postulamos que puede considerarse
que muestra edema generalizado en el hemisferio iz- como la causa fundamental del cuadro.
quierdo, con disminución de surcos en el parénquima, El propio procedimiento neurointervencionista, al
sin datos de infarto establecido, junto con desaparición producir daño sobre la pared endotelial (comprobado en
del acúmulo de contraste. Se realizan, asimismo, varios algunos experimentos en animales2), precipitaría la ro-
EEG que descartan la presencia de actividad comicial, por tura de la barrera hematoencefálica, con el consiguiente
lo que se suspende fenitoína. paso de contraste, exacerbado en un paciente con enfer-
El diagnóstico más probable es el de encefalopatía medad renal crónica que dificulta el lavado del mismo.
hemisférica izquierda por daño de la barrera hematoen- Es importante tener en cuenta que esto se produciría en
cefálica secundario a trombectomía, crisis hipertensiva y áreas previamente hipoperfundidas (en el caso de nues-
toxicidad por contraste en una paciente con enfermedad tra paciente, el hemisferio izquierdo, debido a trombo a
renal crónica. nivel de M1 proximal), lo que produciría, por ello, una
Es posible la extubación sin incidencias y se objetiva situación de hiperperfusión en áreas sometidas previa-
rápida mejoría neurológica, pudiendo ser dada de alta a mente a oligohemia, en la que las alteraciones de ten-
planta de Neurología asintomática (NIHSS: 0). Se realiza sión arterial jugarían un papel fundamental.
una nueva TC cerebral, que no muestra infarto cerebral. Algunos estudios han postulado que la existencia de
Se inicia anticoagulación con apixabán ajustado a la fun- áreas de extravasación de contraste en las horas siguien-
ción renal como prevención secundaria y, finalmente, la tes a la realización de procedimientos neurointervencio-
paciente puede ser dada de alta a su domicilio. nistas podría relacionarse con aumento del riesgo de
A los 3 meses del evento, la paciente se encuentra sangrado tras los mismos3, lo cual no ocurre en nuestro
asintomatica (NIHSS: 0, mRS: 0), habiéndose realizado caso. Se han descrito casos de encefalopatía por contras-
una resonancia magnética cerebral de control que no te4 como complicación infrecuente de procedimientos
muestra lesión isquémica residual. angiográficos, caracterizada, de forma similar a lo des-
Nuevos diagnósticos al alta: crito anteriormente, por rotura de la barrera hematoen-
• Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral cefálica con paso de contraste al espacio extravascular,
media izquierda de probable etiología cardioembó- reversibles en la mayoría de los casos en un plazo de 72
lica tratado mediante trombectomía mecánica pri- a 96 horas.
maria. Sin embargo, no hemos encontrado en la literatura
• Encefalopatía hemisférica izquierda por daño en la médica casos similares al de nuestra paciente, en el que
barrera hematoencefálica secundario a trombecto- llama especialmente la atención la recuperación comple-
mía, crisis hipertensiva y toxicidad por contraste en ta en un período corto de tiempo (inferior a una semana)
una paciente con enfermedad renal crónica. sin imagen isquémica residual en la RM de control, pese
• Crisis parciales complejas hemisféricas izquierdas en a la edad avanzada y la gravedad clínica inicial.
el contexto. Actualmente, no existe duda sobre los beneficios del
tratamiento neurointervencionista en el tratamiento del
Discusión ictus agudo, sustentado por varios ensayos clínicos in-
Presentamos un cuadro de encefalopatía hemisférica ternacionales5. La complicación descrita, pese a ser in-
izquierda asociado a daño de la barrera hematoencefáli- frecuente, debe ser tenida en cuenta en pacientes so-
ca secundario a trombectomía, crisis hipertensiva y toxi- metidos a estos procedimientos, con especial atención
cidad por contraste en una paciente añosa con enferme- a aquellos con mayor predisposición a sufrir daño en la
dad renal crónica previamente conocida. barrera hematoencefálica: edad avanzada, inestabilidad
Se han descrito múltiples casos de pacientes con en- hemodinámica (sobre todo cifras elevadas de tensión ar-
cefalopatía por rotura de la barrera hematoencefálica (en- terial) y enfermedad renal, fundamentalmente de origen
globados dentro del espectro de lo conocido como PRES o diabético. Al igual que ocurre en los casos descritos de
síndrome de encefalopatía posterior reversible1). En estos, encefalopatía por contraste, se espera que tanto la clínica
suele encontrarse un determinado factor predisponente como las alteraciones radiológicas reviertan en la mayo-
(fármacos, enfermedad renal, alteraciones metabólicas), ría de los casos en un plazo de 72-96 horas.
que favorece la disrupción de la barrera hematoencefáli- Es importante tener en cuenta esta entidad ante dete-
ca en áreas susceptibles (de predominio posterior), sobre rioro clínico, con posibilidad de crisis epilépticas asocia-
todo asociados a cambios en la presión arterial. Aunque das, en pacientes sometidos a tratamientos neurointer-
presenta algunas características comunes con ellos (cua- vencionistas en el contexto de ictus agudo (como ocurre
dro de encefalopatía, asociación con enfermedad renal e en el caso clínico descrito), una vez descartadas compli-
hipertensión arterial), el caso descrito tiene varias peculia- caciones hemorrágicas del mismo.
- 106 -
Las medidas a tomar se basarían en prestar especial BIBLIOGRAFÍA

atención a un buen control tensional, evitando fluctua-
ciones de la misma, eliminar los posibles factores aso- 1. Fugate JE, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalo-
ciados y, en caso de aparición de crisis epilépticas, añadir pathy syndrome: clinical and radiological manifestations,
tratamiento anticomicial, el cual parece que podría ser pathophysiology, and outstanding questions. Lancet Neu-
suspendido progresivamente a medio plazo si no exis- rology. Elena Becker-Barroso, 2015.
te lesión estructural secundaria. No hay que olvidar que, 2. Teng D, Panell JS, Rennert RC, Li J, Li YS, Wong VW, et
como ocurre en el caso de nuestra paciente, la situación al. Endothelial trauma from mechanical thrombectomy in
tanto clínica como hemodinámica puede requerir medi- acute stroke: in vitro live-cell platform with animal valida-
das adicionales que hagan necesario el ingreso en unida- tion. Stroke. Marc Fisher, 2015.
des de cuidados intensivos. 3. Kim JM, Park KY, Lee WJ, Byun JS, Kim JK, Park MS, et al.
Creemos que la creciente realización de procedimien- The cortical contrast accumulation from brain computed
tos neurointervencionistas en pacientes de edad avanza- tomography after endovascular treatment predicts symp-
da y con mayor número de comorbilidades, puede con- tomatic hemorrhage. European Journal of Neurology. An-
llevar un incremento en la incidencia de casos como el thony Schapira, 2015.
descrito. Por tanto, ante deterioro clínico, estos deben 4. Bonnet-Carrón B, Carro-Alonso B, Mayoral-Campos V, Gi-
ser tenidos en cuenta una vez descartadas otras posibles meno-Peribáñez MJ, Madariaga-Ruiz B, Pina-Leita JI. Ence-
complicaciones. Asimismo, consideramos que un mayor falopatía por contraste: a propósito de un caso. Revista de
conocimiento de los mismos puede ayudar a implemen- Neurología. Jaume Campistol Plana, 2013.
tar medidas encaminadas a su prevención o tratamiento 5. Goyal M, Menon BK, van Zwan WH, Dippel DW, Mitchell
precoz. PJ, Demchuk AM, et al. Endovascular thrombectomy after
large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of indivi-
dual patient data from five randomised trials. Lancet. Ri-
chard Horton, 2016.
Figura 1: Tomografía computarizada perfusión (A y B): Figura 2: Tomografía computarizada postrombectomía (A

aumento del tiempo al pico (A) en territorio extenso de y B) que muestra extravasación de contraste generalizado
la arteria cerebral media izquierda sin área de isquemia en el hemisferio izquierdo. Tomografía computarizada a
establecida en mapas de volumen (B). Angio-TC (C): las 24 horas (C) que muestra edematización generalizada
oclusión a nivel de M1 izquierda proximal. del hemisferio izquierdo, con desaparición del acúmulo de
contraste, sin datos de isquemia establecida.
- 107 -
HEMORRAGIA CEREBRAL
POSTFIBRINÓLISIS: CUANDO
LO REMOTO ES VEROSÍMIL
Álvaro Lambea Gil, Agustín Sancho Saldaña, Jesús Ángel Aladrén Sangrós,
Supervisión:
Diego Rodríguez Gascón
Herbert Tejada Meza Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO • Tomografía computarizada (TC) craneal sin hallazgos

agudos de patología isquémica o hemorrágica, con
Anamnesis una puntuación en el Alberta Stroke Program Early
Varón de 82 años con antecedentes clínicos de hi- CT score (ASPECTS) de 10 (Figura 1).
pertensión arterial bien controlada, dislipidemia, car-
diopatía isquémica crónica y dos accidentes isquémicos Diagnóstico
transitorios en 1999 y 2008, con pruebas complementa- Ictus isquémico de etiología no filiada: infarto total de
rias normales. Sin otros factores de riesgo cardiovascular la circulación anterior (TACI), de acuerdo con la clasifica-
conocidos, como diabetes mellitus o arritmias cardíacas ción del Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP).
embolígenas.
El tratamiento para su patología de base es: ácido Tratamiento
acetilsalicílico 100 mg/24 h, clopidogrel 75 mg/24 h, bi- En vista de la clínica del paciente, el tiempo de evo-
soprolol/hidroclorotiazida 1 mg/25 mg/24 h, amlodipi- lución (2 horas desde el inicio de los síntomas) y la no
no 10 mg/24 h, enalapril 20 mg/24 h, atorvastatina 40 existencia de ninguna contraindicación, se decide admi-
mg/24 h, pantoprazol 20 mg/24 h, nitroglicerina 10 mg nistrar fibrinólisis intravenosa con alteplasa (activador
(un parche de 9:00 a 21:00 h). recombinante del plasminógeno tisular, r-TPA) en forma
El paciente acude a Urgencias por inicio brusco de dé- de perfusión a 0,9 mg/kg peso, para un individuo de 70
ficit neurológico, que comenzó en su domicilio hace 45 kg de peso corporal, administrando el 10% en forma de
minutos; destacando un descenso del nivel de conscien- bolo en el primer minuto.
cia junto con dificultad para el lenguaje y déficit motor en
el hemicuerpo derecho. Antes del cuadro era autónomo Evolución
para las actividades básicas de su vida diaria y puntuaba En la reevaluación a las 2 horas de la administración
1 en la escala modificada de Rankin. de alteplasa, se aprecia sangrado de mucosas, un NI-
HSS de 25 y estado comatoso. Ante la sospecha de una
Exploración física posible hemorragia cerebral, se realiza en ese momento
A su llegada a Urgencias presenta una tensión arterial una TC craneal, en la que se ve una hemorragia intrapa-
de 152/85 mmHg y una temperatura de 36,2 ºC. El parenquimatosa frontal derecha, con pequeños focos pa-
ciente se encuentra estuporoso, con una puntuación de rietal derecho y temporal izquierdo; vertido ventricular
9 en la escala de coma de Glasgow (O2, V3, M5). Destaca y sangre subaracnoidea. Hidrocefalia aguda incipiente
una afasia mixta severa, parálisis facial central derecha, y leve desplazamiento de la línea media a la izquierda
hemihipoestesia y hemiplejia derechas. La puntuación (Figura 2).
en la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) Pese a nuestras medidas iniciales, el paciente sufre un
es de 22. El resto de la exploración física es anodina, sin progresivo deterioro clínico, hasta alcanzar una puntua-
presentar hallazgos de interés. ción de 3 en la escala de coma de Glasgow, falleciendo
en las siguientes horas por una insuficiencia respiratoria
Pruebas complementarias aguda con fracaso multiorgánico.
Ante los hallazgos clínicos, se solicita:
• Analítica de sangre, con parámetros dentro de la Discusión
normalidad, incluida la coagulación. Las hemorragias tras un tratamiento fibrinolítico son
• Electrocardiograma con ritmo sinusal, a 55 lpm, sin una complicación conocida y bien descrita del mismo.
alteraciones. Sin embargo, el riesgo de hemorragia intracraneal tras la
- 108 -
aplicación de alteplasa intravenosa en el contexto de un intracraneal, con pruebas tomográficas previas normales.
ictus isquémico tiene una explicación menos conocida, Si bien en este caso no contamos con una RM que nos
pese a suponer la complicación de mayor trascendencia permita valorar la presencia de regiones de microsangra-
clínica que tiene este tratamiento1. do lobar ante la sospecha de una angiopatía amiloide,
En los últimos años ha habido un aumento del nú- los escasos estudios y revisiones previas, en las que se
mero de estudios que valoran las causas y mecanismos describe que áreas de microsangrado lobar no parecen
de hemorragia postfibrinólisis en las zonas de isquemia aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal sintomá-
cerebral que se han intentado revascularizar (HIC), y que tica postfibrinólisis, no nos dan pie a plantear un cambio
puede llegar a suponer más de un 5% del total de casos de actitud terapéutica en estos momentos, aún habiendo
tratados1,2. No obstante, existe una complicación menos conocido el antecedente de microsangrados4.
abordada, las hemorragias intracraneales en regiones no Es fundamental continuar estudiando los posibles
relacionadas con el área isquémica, conocidas como he- factores de riesgo de hemorragia intracraneal, las di-
morragia intracraneal remota (HICr) y que conlleva un ferencias entre HIC y HICr y la utilidad de la RM en la
mayor riesgo de mortalidad y dependencia funcional a valoración del riesgo previo a la aplicación de alteplasa
largo plazo en los pacientes que la sufren1. para seleccionar mejor a los pacientes tributarios de este
Las HICr se definen, de acuerdo con el European Coo- tratamiento y así poder disminuir al máximo estas fatales
perative Acute Stroke Study (ECASS), como hemorragias complicaciones.
originadas en zonas cerebrales sin daño isquémico vi-
sible por técnicas de TC y alejadas de las áreas causan- BIBLIOGRAFÍA
tes de los síntomas ictales iniciales; pudiendo aparecer,
aisladas o asociadas a una HIC, en el 1,3% al 3,7% de 1. Prats-Sánchez L, Camps-Renom P, Sotoca-Fernández J,
los pacientes sometidos a trombólisis; y mientras que las Delgado-Mederos R, Martínez-Domeño A, Marín Remo-
HIC se asocian a enfermedad de vaso grande, cifras tente R, et al. Remote Intracerebral Hemorrage After Intra-
sionales o glucemias altas, las HICr parecen tener como venous Thrombolysis: Results From a Multicenter Study.
factor predisponente patología de pequeño vaso, como Stroke. Fisher M, 2016.
la angiopatía amiloide, siendo más frecuente en mujeres 2. Mazya MV, Ahmed N, Ford GA, Hobohm C, Mikulik R,
y pacientes de edad más avanzada1,2. El r-TPA parecería Nunes AP, et al. Remote or extraischemic intracerebral
actuar así sobre zonas más propensas a la disrupción de hemorrhage - an uncommon complication of stroke
la barrera hematoencefálica, aunque también sigue estu- thrombolysis: results from the safe implementation of
diándose su posible interacción sobre coagulopatías de treatment. Stroke. Fisher M, 2014.
base no diagnosticadas3. 3. Karaszewski B, Houlden H, Smith EE, Markus H, Charidi-
La posible asociación de la angiopatía amiloide con la mou A, Levi C, et al. What causes intracerebral bleeding
HICr hace proponer la resonancia magnética (RM) como after thrombolysis for acute ischaemic stroke? Recent insi-
la mejor prueba para valorar dicho sustrato alterado de ghts into mechanisms and potential biomarkers. J Neurol
base, ya que en los pacientes con HICr se aprecian con Neurosurg Psychiatry. Kiernan M, 2015.
mayor frecuencia áreas de microsangrado cerebral lobar 4. Charidimou A, Kakar P, Fox Z, Werring DJ. Cerebral mi-
y zonas de siderosis. No obstante, los últimos estudios crobleeds and the risk of intracerebral haemorrhage af-
recomiendan hacer comparativas de RM pre y postfibri- ter thrombolysis for acute ischaemic stroke: systematic
nólisis para poder valorar la situación previa de los pa- review and meta-analysis. [Prensa] J Neurol Neurosurg
cientes1. Psychiatry. Kierman M, 2013.
En nuestro paciente, la edad avanzada sería posible-
mente el único factor de riesgo confirmado de sangrado
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Figura 1: Tomografía computarizada craneal sin contraste

realizada a la llegada del paciente a Urgencias, en donde Figura 2: Tomografía computarizada craneal sin contraste
no se aprecian signos de isquemia o hemorragia cerebral realizada 2 horas después de la fibrinólisis, en donde
aguda (ASPECTS 10). se aprecia un hematoma cerebral frontal derecho en un
paciente con clínica dependiente de arteria cerebral media
izquierda.
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SUBOCCIPITAL RIND SIGN
COMO MARCADOR DE LA
DISECCIÓN VERTEBRAL
Claudia Rodríguez López, Ana Urbanos Núñez, David Uriarte Pérez de Urabayen,
Supervisión:
Luisa Panadés Oliveira
Jaime Díaz Guzmán Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO nificativas. Arterias vertebrales sin estenosis desde el

origen, ortodrómicas.
Anamnesis • Doppler transcraneal: ausencia de flujo en V4 dere-
Varón de 51 años, natural de la India, con antece- cha y PICA derecha.
dentes de hipertensión arterial de difícil control, sobre- • RM craneal y angio-RM: infarto subagudo en la re-
peso y lumbociatalgia izquierda que acude a Urgencias gión inferomedial del cerebelo derecho con exten-
por cefalea y debilidad en el hemicuerpo derecho de sión al nódulo y en el margen posterior derecho del
instauración brusca. El cuadro apareció repentinamente bulbo. Isquemia crónica de pequeño vaso grado II,
al levantarse de una silla en el trabajo a las 12:30 horas, acentuada para la edad del paciente. Disminución
y consistió en cefalea opresiva holocraneal muy intensa, de calibre e irregularidad de la luz del segmento V3
mareo con giro de objetos, náuseas y vómitos, dificultad derecho sugestivo de disección con visualización de
para la articulación del habla, disfagia y pérdida de fuerza hematoma subintimal en secuencia T1 con supre-
y sensibilidad en el hemicuerpo derecho. sión grasa (Figura 2A y 2B).
Exploración física Diagnóstico

Hemodinámicamente estable, con hipertensión sisto- Ictus isquémico bulbar lateral derecho y hemisférico
diastólica (tensión arterial 155/106 mmHg). La explora- cerebeloso derecho de etiología ateroembólica por di-
ción general fue normal. En la exploración neurológica sección espontánea de la arteria vertebral derecha a nivel
destacaba somnolencia, nistagmo horizonto-rotatorio de V3.
bilateral, mayor en levoversión, signo de Barany positi-
vo hacia la izquierda, desviación uvular hacia la derecha, Tratamiento
leve claudicación piramidal y dismetría en el miembro Ante el hallazgo de una hipodensidad establecida en
superior derecho, ataxia truncal severa y marcha impo- el hemisferio cerebeloso, no se realizó fibrinólisis intra-
sible por lateropulsión izquierda, con una puntuación en venosa. Fue monitorizado durante 48 horas en la Unidad
la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) de 3 de Ictus, objetivándose extrasistolia ventricular ocasional
puntos. sin otras alteraciones. Tras confirmarse la sospecha de di-
sección vertebral mediante angio-RM se decidió sustituir
Pruebas complementarias el tratamiento antiagregante instaurado inicialmente por
• Analítica: hemograma, bioquímica general y coagu- acenocumarol tras terapia puente con enoxaparina, dada
lación sin alteraciones. VSG de 54 mm. Hipercoles- la posibilidad de fenómenos embólicos ulteriores al resto
terolemia leve. del territorio vertebrobasilar.
• ECG: ritmo sinusal sin alteraciones.
• TC craneal simple y con contraste urgente: hipoden- Evolución
sidad en el hemisferio cerebeloso derecho. Múlti- El paciente presentó mejoría progresiva; sin embargo,
ples lesiones hipodensas subcorticales sugerentes a los 10 días del ingreso comenzó con cefalea intensa y
de enfermedad isquémica crónica de pequeño vaso. agravamiento de su semiología previa en forma de cua-
Engrosamiento de la pared del segmento V3 de la dro vegetativo-vestibular, objetivándose en la TC craneal
arteria vertebral derecha (Figura 1) sugestiva de su- transformación hemorrágica en el territorio infartado con
boccipital rind sign. efecto masa, secundaria con toda probabilidad al trata-
• Doppler de troncos supraaórticos: marcada atero- miento anticoagulante, que se suspendió de inmediato.
matosis en ambos ejes carotídeos sin estenosis sig- Se apreciaron signos de hidrocefalia obstructiva progre-
- 111 -
siva en los sucesivos controles en los 3 días siguientes, un engrosamiento de la pared del segmento V3 en su
por lo que se procedió a la realización de craniectomía porción horizontal en la TC (Figura 1) y que traduce la
descompresiva de la fosa posterior, que resultó exitosa. existencia de un hematoma mural que no condiciona re-
La biopsia extraída durante el procedimiento mostró he- ducción del lumen del vaso (Figura 2A), siendo el único
morragia aguda parenquimatosa y subaracnoidea sobre indicador de disección vertebral en algunos casos4, como
tejido necrótico con cambios astroglióticos. El paciente el presente. La búsqueda activa de este signo es impor-
presentó buena evolución, precisando únicamente in- tante en aquellos pacientes con sospecha de patología
tensificación de politerapia antihipertensiva por difícil vascular vertebrobasilar y ausencia de irregularidades en
control tensional. Fue dado de alta 11 días después de el calibre arterial.
la intervención con leve inestabilidad de la marcha con En cuanto al tratamiento óptimo en caso de disec-
lateropulsión a la derecha como única secuela y reintro- ción cervical, no se han detectado diferencias entre la
duciendo tratamiento antiagregante con triflusal 300 mg, terapia antiagregante y anticoagulante en la probabili-
dado su menor riesgo hemorrágico. En la revisión a los 6 dad de muerte o ictus isquémico, si bien parece existir
meses, el paciente se encontraba asintomático y aportó una tendencia a favor de la anticoagulación en cuanto
una RM craneal de control donde se observaba una cica- a menor discapacidad, siendo el riesgo de hemorragia
triz gliótica en el hemisferio cerebeloso sin alteraciones a intracraneal en torno al 1%, inexistente en los pacientes
nivel de las arterias vertebrales ni carótidas en el estudio antiagregados5.
angio-RM.
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
La disección vertebral es una causa infrecuente de 1. Hart RG, Miller VT. Cerebral infarction in young adults: a
ictus en la población general (0,4-2,5%), pero cobra practical approach. Stroke. 1983;14:110-4.
más relevancia en el paciente joven (14%)1, y si bien la 2. Mokri B, Houser OW, Sandok BA, et al. Spontaneous dissec-
combinación de cefalea occipital y síntomas troncoen- tions of the vertebral arteries. Neurology. 1988;38:880-5.
cefálicos es altamente sugestiva2, puede pasar desaper- 3. Gottesman RF, Sharma P, Robinson KA, et al. Imaging cha-
cibida en casos con presentación clínica incompleta. El racteristics of symptomatic vertebral artery dissection: a
segmento más frecuentemente afectado es V3 (36% del systematic review. Neurologist. 2012;18(5):255-60.
total) y el estudio más sensible para detectar la disección 4. Lum C, Chakraborty S, Schlossmacher M, et al. Vertebral
es la angio-TC, seguida de la angio-RM y finalmente del artery dissection with a normal-appearing lumen at multi-
doppler, siendo la estenosis arterial inespecífica el signo section CT angiography: the importance of identifying wall
más habitual (51% de los casos), mientras que los sig- hematoma. AJNR Am J Neuroradiol. 2009;30(4).787-92.
nos directos como la presencia de doble luz son mucho 5. Gross BA, Albuquerque FC. Antiplatelets versus anticoagu-
más infrecuentes3. Sin embargo, existe un signo cono- lation for cervical arterial dissection. World Neurosurgery.
cido como suboccipital rind sign que se visualiza como 2015;84(1):21-2.
- 112 -
Figura 2: A. RM craneal en secuencia T1 con supresión

grasa que muestra un hematoma mural en el segmento V3
de la arteria vertebral derecha que no condiciona estenosis.
B. RM craneal en secuencia T2 FLAIR donde se observa
infarto en el territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior.
Figura 1: TC craneal con contraste en la que se aprecia

el suboccipital rind sign en el segmento V3 de la arteria
vertebral derecha.
- 113 -
¿ES POSIBLE UN ICTUS
ISQUÉMICO AGUDO SIN
RESTRICCIÓN
EN LA DIFUSIÓN?
Supervisión:
María Sastre Real, Jorge Rodríguez-Pardo Donlebun

• En los estudios de laboratorio únicamente destacan
Anamnesis VCM 99,8 y GGT 114, en probable relación con há-
Varón de 49 años que consulta por mareo e inesta- bito enólico.
bilidad. Como antecedentes personales destacan hábito • El electrocardiograma no mostraba alteraciones.
enólico moderado; extabaquismo; hipertensión arterial; • La tomografía computarizada craneal urgente fue
cardiopatía isquémica con IAM anterior en 2007, con im- normal, salvo por calcificación de arterias vertebra-
plantación de 5 stents convencionales. En un ecocardio- les, llamativa para la edad del paciente.
grama de hacía tres meses se observa acinesia apical, del • Se le realizó una resonancia magnética con contraste
segmento medio y distal del septo y cara inferior y FEVI (en ese momento habían transcurrido 2 horas y 40
del 39%. Presentó un ataque isquémico transitorio en el minutos desde el inicio de la clínica), en la que no
territorio vertebrobasilar tres meses antes, observándose presentaba lesiones sugestivas de isquemia aguda
oclusión de la arteria vertebral izquierda en las pruebas en las secuencias de difusión; y se objetiva ausencia
angiográficas. El estudio neurosonológico destacaba au- de flujo en la arteria vertebral izquierda ya conocida.
sencia de flujo en la arteria vertebral izquierda y aumento • Durante el ingreso, ante la posibilidad de que la
de velocidad en la vertebral derecha, posiblemente com- clínica tuviera un componente ortostático, se reali-
pensatorio; placa de ateroma en el bulbo izquierdo, que zó un estudio del sistema nervioso autónomo con
no causaba estenosis hemodinámicamente significativa. mesa basculante, que fue normal.
El protocolo de estudio de cortocircuito derecha-izquier- • Se realizó una segunda resonancia magnética, 5 días
da fue negativo. Presenta ambliopía del ojo izquierdo después de la resonancia magnética urgente, en la
desde la infancia. que se observa una lesión hiperintensa en T2 de
Acude a Urgencias por presentar de forma brusca dos aproximadamente 3,5 mm de diámetro en el pe-
horas antes mareo sin claro giro de objetos, inestabilidad dúnculo cerebeloso inferior izquierdo, con signos
de la marcha y sudoración profusa, que se desencadenó de restricción en la secuencia difusión (hiperintensa
al incorporarse, con imposibilidad para la deambulación en secuencia DWI, y con hiposeñal en mapa ADC),
y ausencia de mejoría desde entonces. compatible con lesión isquémica aguda; así como
una lesión de morfología lineal, hiperintensa T2 en
Exploración física el hemisferio cerebeloso derecho, hiperintensa en
A su llegada a Urgencias presenta cifras de tensión la secuencia difusión, sin clara hiposeñal en el mapa
arterial de 156/82 mmHg, con resto de signos vitales de ADC, compatible con lesión isquémica en evolu-
dentro de límites normales. En la exploración neurológi- ción con normalización del ADC.
ca destaca disartria leve e importante inestabilidad, con • El ecocardiograma transtorácico mostraba hipertrofia
tendencia a lateralización hacia la izquierda, imposibili- concéntrica de grado leve, con disfunción sistólica de
dad para la bipedestación sin apoyo e imposibilidad para grado leve (FEVI 47%), acinesia apical y del segmento
la marcha incluso con ayuda; desalineación de la mirada medio del septo y anomalía de la relajación.
con limitación a la abducción del ojo izquierdo (basal por
ambliopía ya conocida); y dismetría en las extremidades Diagnóstico
izquierdas. La puntuación en la escala NIHSS fue de 4 Infarto en el pedúnculo cerebeloso izquierdo e in-
puntos. farto en el hemisferio cerebeloso derecho de probable
- 114 -
etiología aterotrombótica. Oclusión de la arteria vertebral de evolución, que varían entre el 8% y el 9,48%1,2. En la
izquierda. mayoría de estos pacientes la isquemia cerebral se puso
de manifiesto en otras pruebas de imagen, bien median-
Tratamiento te estudios de perfusión en fase aguda1, bien mediante
El paciente recibió tratamiento antiagregante y estati- resonancia magnética o tomografía computarizada de
nas para la prevención secundaria del ictus (ácido aceti- control realizada posteriormente2; mientras que en algu-
lsalicílico 300 mg y atorvastatina 80 mg), así como ome- nos casos fue un diagnóstico clínico. Se han realizado
prazol, y recomendaciones de vida saludable (abandono estudios que incluyen pacientes con ictus de hasta 5 días
de alcohol, dieta sana y ejercicio físico). No se reintrodujo de evolución, en los que la sensibilidad global es muy
el tratamiento antihipertensivo, ya que presentó durante similar, del 90% aproximadamente3.
el ingreso cifras tensionales normales sin medicación, y En el caso del paciente que presentamos, existen tres
ante el riesgo de que los fármacos antihipertensivos em- factores que pueden explicar el resultado negativo de la
peoraran la clínica de mareo que presentaba. resonancia inicial. El primero es el poco tiempo trans-
currido entre el inicio de la clínica y la resonancia. En
Evolución modelos animales se ha visto que el valor umbral de flu-
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus, con diag- jo sanguíneo cerebral por debajo del cual se observan
nóstico de posible ictus en el territorio vertebrobasilar. cambios clínicos es mayor del necesario para que se pro-
Tras 24 horas en las que se mantiene clínica y hemodiná- duzca la muerte neuronal4,5. Esta es precisamente la base
micamente estable, pasa a Sala de Neurología. Durante fisiopatológica de la zona de penumbra, y en ella se basa
todo el ingreso, presenta mareo e inestabilidad, que los la indicación de tratamiento de reperfusión. Teniendo en
primeros días impiden la deambulación y la bipedesta- cuenta que los cambios en difusión en la resonancia son
ción. El paciente realiza tratamiento rehabilitador con debidos a edema citotóxico neuronal, cabe pensar que
mejoría progresiva hasta conseguir la deambulación de se produzca antes la hipoperfusión necesaria para pro-
forma independiente; persistiendo leve inestabilidad, au- ducir síntomas que la necesaria para producir edema ci-
mento de la base de sustentación y ligera dismetría del totóxico, y en esta ventana temporal puedan existir falsos
miembro superior izquierdo al alta (escala NIHSS al alta: negativos en la difusión. En concordancia con esta teoría,
2 puntos). Simonsen et al. observaron una mayor sensibilidad de la
resonancia magnética de perfusión combinada con la di-
Discusión fusión (97,5%) en comparación con la difusión de forma
Presentamos el caso de un paciente con dos infartos aislada (92%)1. El hecho de que el paciente presenta-
en la fosa posterior, que no eran visibles en la resonancia ra una oclusión antigua de la arteria vertebral izquierda
magnética que se le realizó en Urgencias, que tuvo lugar pudo condicionar la existencia de circulación colateral,
unas 2 horas y 40 minutos tras el inicio de la clínica, y por y una mayor resistencia del tejido cerebral a presentar
tanto se trata de un falso negativo de dicha prueba com- edema citotóxico.
plementaria. La resonancia magnética con secuencias de El segundo factor es la localización en la fosa poste-
difusión ha demostrado alta rentabilidad para el diagnós- rior, que está sometida a más artefactos en las técnicas
tico del ictus isquémico, y puede mostrar cambios desde imagen. Varios estudios han demostrado la mayor tasa
de los primeros minutos de instauración de la isquemia de falsos negativos en los infartos de fosa posterior1,2,5. El
cerebral. En fase aguda, ha demostrado su superioridad tercero es el pequeño tamaño del infarto y la baja pun-
frente a la tomografía computarizada. La secuencia de tuación en la escala NIHSS, que se ha relacionado con
difusión es superior en la detección del ictus en las pri- un mayor riesgo de falsos negativos, probablemente por
meras horas frente a las secuencias convencionales, que una falta de resolución de la técnica en infartos peque-
tienen una baja sensibilidad en las primeras 8-12 horas. ños. Este último factor no está sustentado por todos los
Asimismo, la interpretación de imágenes de resonancia estudios, ya que algunos no encuentran relación entre la
magnética cerebral tiene mayor concordancia interob- tasa de falsos negativos y el tamaño del infarto y la pun-
servador que la tomografía computarizada, incluso entre tuación en la escala NIHSS2.
observadores poco expertos. De cualquier modo, estos tres factores no explicarían
A pesar de todas estas ventajas, las secuencias de di- completamente la negatividad de la secuencia de difu-
fusión en resonancia magnética tienen sus limitaciones sión, puesto que también se han observado falsos nega-
en cuanto a sensibilidad en el diagnóstico de ictus isqué- tivos en infartos de territorio anterior, y de largo tiempo
mico en fase aguda. Ya los primeros estudios realizados de evolución. Por tanto, aunque la resonancia magnética
a finales de los años 90, arrojan una sensibilidad de la es una prueba de gran utilidad en el proceso diagnóstico
difusión en resonancia magnética de entre el 86% y el del ictus isquémico, no puede excluirse el diagnóstico
100%. Los estudios más importantes realizados en los de isquemia cerebral aguda en aquellos pacientes con
últimos 5 años ponen de manifiesto una tasa de falsos síntomas sugestivos que no presenten restricciones en la
negativos en ictus en fase aguda de menos de 6 horas secuencia de difusión en la resonancia magnética.
- 115 -
BIBLIOGRAFÍA 3. Brunser AM, Hoppe A, Illanes S, Díaz V, Muñoz P, Cárca-

mo D, et. al. Accuracy of diffusion-weighted imaging in
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and its frequency in anterior and posterior circulation is- ghted Imaging: Does It Preclude Acute Stroke Diagnosis?
chemia. Turkey. J Comput Assist Tomogr, 2014. Portugal. Stroke Cerebrovasc Dis, 2015.
Figura 2: RM cerebral de control. A. Secuencia DWI

que muestra lesiones con restricción a la difusión en el
pedúnculo cerebeloso inferior izquierdo (cabeza de flecha)
y en el hemisferio cerebeloso derecho (flecha). B. Mapa
ADC, que muestra lesión hipointensa en el pedúnculo
cerebeloso inferior izquierdo (cabeza de flecha), y no
Figura 1: RM cerebral de Urgenciad. La secuencia DWI no muestra diferencias de intensidad en el hemisferio.
muestra restricción a la difusión.
- 116 -
ACCIDENTES ISQUÉMICOS
TRANSITORIOS IN CRESCENDO
SECUNDARIOS A ESTENOSIS
INTRACRANEAL SINTOMÁTICA:
¿CÓMO ACTUAR?
Maria Fernández Valiente, Laura Rojas Bartolomé, Cristian Ángel Alcahut Rodríguez,
Supervisión:
Carlos Manuel Romero Sánchez
CASO CLÍNICO • Arteriografía cerebral: se confirma estenosis crítica

corta en el segmento cavernoso de la ACI izquier-
Anamnesis da, de comportamiento suboclusivo, con enlenteci-
Varón de 48 años que consulta por trastorno del len- miento importante del flujo (Figura 1B). En series
guaje. Como antecedentes personales destaca dislipide- iniciales diagnósticas no se visualiza arteria oftálmi-
mia, diabetes mellitus (DM) tipo 2, tabaquismo activo y ca izquierda. Se posiciona el catéter guía en la caró-
consumo habitual de cocaína. tida interna izquierda y se sobrepasa la estenosis de
En marzo de 2016 presenta un episodio autolimitado manejo de microcatéter y microguía. A continuación
de dificultad para la emisión del lenguaje de tres minutos se coloca stent Solitaire AB de 6 x 20 mm, y se mol-
de duración, sin otra sintomatología asociada. Acude a dea con balón Gateway de 2,5 x 15 mm (Figura 2A).
Urgencias, pero solicita alta voluntaria, sin completarse Los controles angiográficos finales muestran recu-
los estudios solicitados. En mayo es posteriormente va- peración del calibre vascular, con buen flujo cerebral
lorado en circuito privado por episodios recurrentes (un distal (Figura 2B). Se visualiza permeabilidad de of-
total de ocho), consistentes en afasia motora y amauro- tálmica pero con flujo enlentecido.
sis fugaz del ojo izquierdo. En ese momento se realiza • TC craneal de control: se aprecia stent en la ACI iz-
doppler transcraneal, objetivándose la existencia de una quierda cavernosa, sin existir signos radiológicos
estenosis significativa de la arteria carótida interna (ACI) que sugieran hemorragia, infarto isquémico extenso
izquierda, con permeabilidad de la arteria comunicante agudo ni proceso expansivo intracraneal.
anterior (AcomA). Tras estos hallazgos el paciente se de- • Dúplex troncos supraaórticos/DTC de control: se
riva de forma urgente a nuestro centro para valoración. confirma normalización del flujo a nivel de la ACI
izquierda intracraneal, con buen funcionamiento
Exploración física del stent a este nivel, sin que la estenosis residual
A la exploración el paciente se encontraba normoten- apreciable en la angiografía repercuta hemodinámi-
so y afebril, sin datos de focalidad neurológica (NIHSS 0). camente.
Pruebas complementarias Diagnóstico

• Analítica ingreso: glucosa 160 mg/dl, HbA1c 7%, • Accidentes isquémicos transitorios (AIT) de repeti-
resto de bioquímica, hemograma y coagulación nor- ción in crescendo en el territorio carotídeo izquierdo.
males. Tóxicos: positivo para cocaína. • Estenosis crítica intracraneal de la ACI izquierda, tra-
• TC craneal: sin alteraciones relevantes. tada mediante angioplastia con stent.
• Dúplex de troncos supraaórticos y transcraneal (DTC)
inicial: estenosis significativa de la ACI izquierda con Tratamiento
AcomA permeable. Se ingresa al paciente con doble antiagregación y es-
• Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de tatinas.
Willis (Figura 1A): se visualiza estenosis corta de
aproximadamente 5 mm de longitud en el seg- Evolución
mento cavernoso de la ACI izquierda intracraneal, A pesar del tratamiento médico optimizado, el pa-
superior al 70%, con dilatación postestenótica. Se ciente presenta un nuevo episodio de amaurosis fugaz
evidencia un aspecto filiforme en ramas de la arteria del ojo izquierdo con un defecto altitudinal inferior, con
cerebral media izquierda a partir de M2. resolución completa en 3 minutos. Por ello se decide
- 117 -
realizar una angioplastia urgente con colocación de stent que tanto el doppler transcraneal como la angio-RM per-
intracraneal. En el preoperatorio, el paciente refiere cua- miten la detección de EAI con un elevado valor predicti-
dro presincopal, con intensa sensación de mareo, previa vo negativo (85% y 87%, respectivamente), y un menor
intubación, objetivándose al inicio del procedimiento la valor predictivo positivo (50% y 66%). Todo ello implica
oclusión completa de la ACI izquierda. Tras aproximar el que la normalidad de dichas pruebas descarta de forma
catéter guía se aprecia estenosis suboclusiva (95%) de la fiable EAI, pero las anomalías detectadas en las mismas
ACI izquierda en el segmento lateral con flujo filiforme. deben confirmarse mediante arteriografía.
Se coloca stent de remodeling y se realizan dos ATP, con- La antiagregación es el tratamiento indicado como
siguiendo recuperar aproximadamente el 70% del cali- prevención secundaria en el ictus provocado por EAI sin-
bre vascular. En las series finales se demuestra buen flujo tomáticas, tal y como revelaba el estudio WASID. Además
cerebral y permeabilidad de la oftálmica. de ello, un análisis por subgrupos objetivó que los pa-
Tras el procedimiento, el paciente evoluciona favora- cientes con EAI sintomática que asociaban HTA y/o DM
blemente, sin presentar clínica neurológica, encontrán- presentaban un mayor riesgo de recidiva, recomendán-
dose al alta asintomático. Se decide mantener antia- dose por ello el tratamiento con estatinas o antihiperten-
gregación y estatina, con control estricto de factores de sivos en dichos casos.
riesgo cardiovascular y abstinencia a tóxicos, y posterior Por otra parte, en los últimos años hay una creciente
revisión en consultas externas. tendencia a la revascularización de las EAI para prevenir
nuevos eventos isquémicos, que ha fomentado el dise-
Discusión ño de diversos stents de repermeabilización endovascu-
Las estenosis ateromatosas intracraneales (EAI) son lar. Existen dos dispositivos aprobados para su uso: el
las responsables de la etiología del ictus isquémico agu- sistema Wingspan-Gateway® (stent y balón) y el stent
do en el 10% de los casos, considerando como tal una Pharos®. Ambos han demostrado en diferentes estu-
estenosis del 50-99% a nivel de la arteria intracraneal dios piloto una baja morbimortalidad periprocedimien-
que irriga el territorio afectado, tras descartarse otras to, aunque estos resultados no pudieron confirmarse en
causas. Su prevalencia es elevada como hallazgo ana- dos estudios randomizados. El estudio SAMMPRIS (the
tomopatológico, con cifras que oscilan entre el 40% en Stenting and Aggressive Medical Management for Pre-
pacientes de 60-69 años y el 80% en mayores de 80 venting Recurrent stroke in Intracranial Stenosis) com-
años, lo cual indica que se trata de una patología fre- para la eficacia de los distintos tratamientos de la EAI de
cuentemente asintomática. Entre los factores de riesgo alto grado sintomática (70-99%): angioplastia con im-
relacionados con la EAI se encuentran la edad, hiperten- plantación de stent Wingspan versus tratamiento médico
sión arterial (HTA), DM, hipercolesterolemia, consumo de optimizado (doble antiagregación, rosuvastatina, control
tóxicos, etc., y en el subgrupo de pacientes jóvenes las de la tensión arterial, diabetes, etc.)1. En dicho estudio se
vasculopatías no arterioescleróticas. ha objetivado una mayor morbimortalidad en el grupo
En el caso de que sean sintomáticas (con clínica varia- de pacientes tratados con stent, recomendándose en el
ble en función del territorio afecto), las EAI pueden com- momento actual el tratamiento médico intensivo en este
portarse de forma agresiva. El estudio WASID (Warfarin tipo de pacientes. El estudio VISSIT (the Vitesse Intracra-
and Aspirin for Symptomatic Intracranial Stenosis) mos- nial Stent Study for Ischemic Stroke Therapy), con un di-
tró que aproximadamente el 21% de los pacientes con seño similar, mostró resultados equivalentes evaluando
un accidente isquémico transitorio o ictus secundario a el dispositivo Pharos2.
una estenosis intracraneal sufrirá un nuevo evento isqué- Tras analizar los datos revelados en los ensayos ante-
mico en los siguientes 1,8 años, a pesar del tratamiento riores, y con el objetivo de ofrecer otras alternativas en
antiagregante (de elección como prevención secundaria) cuanto al tratamiento endovascular de las EAI, se está
o anticoagulante (con warfarina). Si se trata de EAI asin- generalizando el uso de stents autoexpandibles que se
tomáticas, generalmente descubiertas de forma inciden- emplean en trombectomía mecánica y remodelado de
tal, el riesgo de ictus o accidente isquémico transitorio en aneurismas. Estos dispositivos, tales como el Solitaire AB
los siguientes 1,8 años es bajo. o Enterprise, aportan una menor fuerza radial (y con ello
La técnica gold standar para el diagnóstico de la EAI menor riesgo de disección arterial, sin sobredimensio-
es la arteriografía cerebral, la cual permite caracterizar nar el calibre de los vasos) y una mayor flexibilidad, lo
la localización, el grado y la morfología de la misma, así que favorece su adaptación a la anatomía vascular in-
como la repercusión hemodinámica en el territorio distal, tracraneal. Además de ello, entre sus ventajas destaca la
la coexistencia de otros vasos afectados y la presencia amplia experiencia de uso en la práctica clínica habitual.
de circulación colateral. Además de ello, en la práctica Recientemente se han publicado dos series comparando
clínica habitual disponemos de otros procedimientos no la eficacia de dichos dispositivos, y los resultados favora-
invasivos de gran utilidad en el screening de dicha enti- bles obtenidos apoyan la práctica clínica de esta técnica
dad. El estudio SONIA (The Stroke Outcomes and Neuro- en unidades especializadas de neurorradiología interven-
imaging of Intracraneal Atherosclerosis Trial) demostró cionista en todo el mundo3,4.
- 118 -
En términos generales, la terapia endovascular está pandable intracranial stent vs medical therapy on risk of
indicada en caso de EAI sintomáticas superiores al 50% stroke in patients with symptomatic intracranial stenosis:
que no respondan favorablemente al tratamiento médi- the VISSIT. JAMA. 2015;313:1240-8.
co. Sería interesante estudiar el perfil de eficacia y seguri- 3. Duan G, Feng Z, Zhang L, Zhang P, Chen L, Hong B, et al.
dad de los stents autoexpandibles de remodelado en un Solitaire stents for the treatment of complex symptoma-
estudio randomizado. tic intracranial stenosis after antithrombotic failure: safety
and efficacy evaluation. J Neurointerv Surg. 2016;8:680-
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4. Feng Z, Duan G, Zhang P, Chen L, Xu Y, Hong B, et al.
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2. Zaidat OO, Fitzsimmons BF, Woodward BK, Wang Z, Ki-
ller-Oberpfalzer M, Wakhloo A, et al. Effect of a balloon-ex-
Figura 1: A. Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono Figura 2: Arteriografía cerebral terapéutica. Se posiciona el
de Willis. Se visualiza estenosis corta de aproximadamente catéter guía en la carótida interna izquierda y se sobrepasa
5 mm de longitud en el segmento cavernoso de la ACI la estenosis de manejo de microcatéter y microguía. A
izquierda intracraneal, superior al 70%, con dilatación continuación, se coloca stent Solitaire AB de 6 x 20 mm,
postestenótica. B. Arteriografía cerebral diagnóstica. Se y se moldea con balón Gateway de 2,5 x 15 mm (A).
confirma estenosis crítica corta en el segmento cavernoso Los controles angiográficos finales muestran recuperación
de la ACI izquierda, de comportamiento suboclusivo, con del calibre vascular, con buen flujo cerebral distal (B).
enlentecimiento importante del flujo. En series iniciales Se visualiza permeabilidad de la oftálmica pero con flujo
diagnósticas no se visualiza la arteria oftálmica izquierda. enlentecido.
- 119 -
INFARTOS CEREBRALES
MÚLTIPLES COMO DEBUT DE
ENFERMEDAD SISTÉMICA
Luna Fuentes Rumí, José María Cabrera Maqueda, Ana Esther Baidez Guerrero,
Supervisión:
Estefanía Garcia Molina
Laura Albert Lacal Hospital Universitario Virgen de La Arrixaca. Murcia
CASO CLÍNICO cutáneo-plantar flexor bilateral. No rigidez de nuca, ni

signos meníngeos.
Anamnesis
Se trata de un varón de 63 años que consultó por Pruebas complementarias
disnea, alteraciones visuales y desorientación. Como an- • Analítica general: deterioro agudo de la función re-
tecedentes personales destacaba un hábito tabáquico, nal, aumento de reactantes de fase aguda con leu-
hipertensión arterial esencial, ausencia de antecedentes cocitosis con desviación izquierda, anemia normo-
de patología neurológica y una situación basal adecuada cítica normocrómica y plaquetopenia. Aumento de
para su edad. LDH, fosfatasa alcalina y GGT. Marcadores tumorales
Un mes previo a su ingreso, mientras trabajaba en el elevados: CEA, beta-2-microglobulina, Ca 19,9, Ca
campo, presentó un cuadro autolimitado de unas horas 125. Hormonas tiroideas, proteinograma y estudio
de evolución de alteraciones en el campo visual derecho de inmunidad normales. Coagulación: Actividad de
y parestesias en el miembro superior izquierdo, por el protrombina 48%. INR 1,65.
que no consultó. Diez días más tarde, comenzó a presen- • ECG: ritmo sinusal a 80 lpm. QRS estrecho. Ondas T
tar disnea progresiva de moderados esfuerzos, que llega- negativas de V4-V6 y cara inferior.
ba a hacerse de reposo en ocasiones, sin dolor torácico, • Microbiología: en los hemocultivos recogidos en Ur-
ortopnea, ni edema de extremidades inferiores. Además, gencias, crecieron Stafilococos coagulasa negativos
asociaba pérdida de 4 kg de peso, astenia y mialgias. y bacilos grampositivos, que se supusieron contami-
En las 24 horas previas al ingreso, presentó un episodio nantes. Todos los demás hemocultivos de control,
de inicio brusco de desorientación espacial, con inesta- resultaron negativos. Serologías de VHC, VHB, Sífilis
bilidad de la marcha y visión borrosa con disminución y VIH: Negativos. Coxiella burnetti, Brucella negati-
del campo visual derecho, motivo por el que finalmente vos.
ingresó. • Radiografía de tórax: cardiomegalia. Dudoso patrón
retículo-intersticial bilateral. Hilios congestivos.
Exploración física • Ecocardiograma transesofágico: vegetación mitral
Exploración general: estable hemodinámicamente. (11 mm) con insuficiencias mitral moderada e in-
Temperatura 37,5 ºC. Buen estado general. Auscultación suficiencia aórtica moderada de aspecto reumático.
cardiopulmonar rítmica, sin soplos, con murmullo vesi- Sin rupturas valvulares.
cular conservado. Abdomen no doloroso, sin signos de • TC craneal: lesiones hipodensas córtico-subcortica-
irritación peritoneal. Lesiones hemorrágicas lineales y les frontales derechas, occipitales bilaterales y parie-
puntiformes en uñas de miembros superiores. tal posterior izquierda, sugestivas de lesiones isqué-
Exploración neurológica: consciente y orientado. Bra- micas establecidas multiterritoriales, probablemente
dipsíquico. Lenguaje fluente, con comprensión y repe- de origen embólico, sin realces patológicos tras la
tición conservada. Pupilas isocóricas y normorreactivas. administración de contraste iv (Figura 1).
Hemianopsia homónima derecha. Fondo de ojo normal. • TC tóraco-abdominal: sdenopatías mediastínicas
Resto de pares craneales centrados. Fuerza, tono y sen- e hiliares, algunas calcificadas. Pequeño derrame
sibilidad conservadas. No dismetrías, ni negligencias. pleural bilateral. Patrón retículo-intersticial poco
Reflejos osteotendinosos normales y simétricos, reflejo marcado. Esqueleto óseo con múltiples imágenes
- 120 -
hiperdensas en vértebras compatibles con metásta- biopsia de las lesiones vertebrales, cuyo informe anato-
sis. mopatológico informó de adenocarcinoma de probable
• RM columna: se confirmaron lesiones osteoblásticas origen pulmonar.
(Figura 2). El paciente empeoró de su estado general, con de-
• Gastroscopia y colonoscopia normales. terioro hemodinámico y neurológico progresivo, y final-
Inicialmente, con la sospecha de endocarditis infec- mente falleció.
ciosa sobre válvula mitral nativa, el paciente ingresó en
Medicina Interna-Infecciosas para completar el estudio. Discusión
Se inició tratamiento antibioterápico empírico, posterior La ETNB es una patología caracterizada por la pre-
a la toma de hemocultivos. No se inició anticoagulación, sencia de trombos estériles de plaquetas sobre las vál-
considerándose que las lesiones cerebrales se debían a vulas cardíacas. Se trata de una entidad poco frecuente
émbolos sépticos. y de difícil diagnóstico premortem. El 80% de los casos
aparecen asociados a neoplasias malignas, siendo las
Diagnóstico más frecuentes los adenocarcinomas. Otras entidades
Dado el cuadro subagudo de insuficiencia cardíaca, asociadas son el lupus eritematoso sistémico o el sín-
sindrome constitucional, embolias sistémicas y cerebra- drome antifosfolipido, puesto que en su patogénesis es
les múltiples, la presencia de una vegetación en la válvula esencial la presencia de un estado de hipercoagulabi-
mitral, la ausencia de fiebre o hallazgos microbiológicos lidad.
compatibles con endocarditis infecciosa, así como las le- Los trombos presentan gran tendencia a desprender-
siones vertebrales de perfil metastásico con elevación de se de su lugar de asiento, por lo que los embolismos
marcadores tumorales, se llegó al diagnóstico de endo- sistémicos suponen el signo de presentación en más del
carditis trombótica no bacteriana (ETNB). 50% de los pacientes, siendo poco frecuentes la fiebre o
la disfunción valvular.
Tratamiento En la práctica clínica, se llega al diagnóstico con la
Se inicia tratamiento anticoagulante con enoxaparina clínica, la ecocardiografía y la ausencia de hallazgos mi-
80 mg cada 12 horas por vía subcutánea. El tratamien- crobiológicos de infección sistémica. Tras la sospecha
to antibioterápico parenteral se realizó inicialmente con diagnóstica y descartar endocarditis infecciosa, debe ini-
ceftriaxona, ampicilina y cloxacilina y posteriormente se ciarse tratamiento anticoagulante, haya o no evidencia
añadió daptomicina. de embolismo sistémico, por el alto riesgo embólico de
las vegetaciones. El tratamiento definitivo es el de la en-
Evolución fermedad de base.
Durante todo el Ingreso, el paciente permaneció afe- En nuestro caso, pese a la sospecha inicial, se des-
bril. Cuando se confirmó el diagnóstico de ETNB, cambió carta endocarditis infecciosa dada la ausencia de fiebre
de cargo al Servicio de Neurología y se instauró anticoa- o hallazgos microbiológicos compatibles, que, junto con
gulación. Presentó dolor costal y lumbar de perfil me- la presencia de sindrome constitucional y lesiones verte-
cánico, intensa hiporexia y astenia. Al 16º día de ingre- brales de perfil metastásico con elevación de marcadores
so, presentó deterioro brusco del nivel de consciencia y tumorales, conducen al diagnóstico de esta entidad.
debilidad de extremidades derechas, activándose código Además, cabe destacar que habitualmente el diagnós-
ictus intrahospitalario. A la exploración, se encontraba tico de ETNB asociado a neoplasia se realiza en pacientes
somnoliento, mutista, disartria severa, asomatognosia y con enfermedad diseminada conocida, resultando poco
anosognosia, desviación oculocefálica a la derecha, he- habitual que el diagnóstico de endocarditis preceda al de
miplejia espástica izquierda faciobraquiocrural con refle- enfermedad maligna, como es nuestro caso.
jos osteotendinosos exaltados ipsilaterales y reflejo cu- El pronóstico suele ser malo a corto plazo, ya que
táneo-plantar extensor de dicho lado, que condicionaba persiste alto riesgo cardioembólico, produciendo em-
una puntuación en la escala NIHSS de 19. Se realizó una bolismos recurrentes y extensos a pesar del tratamiento
TC craneal simple, una angio-TC y una TC de perfusión, anticoagulante. Suelen emplearse heparinas a dosis anti-
que evidenció un infarto agudo masivo en el territorio coagulantes. Se desconoce la causa exacta por la que los
de la arteria cerebral media derecha (ASPECT de 5), con anti-vitamina K presentan escasa efectividad en el control
defecto de repleción en rama M1 distal y mala colatera- de la coagulabilidad asociada a esta patología, aunque
lidad distal con mismatch bajo (30-40%), además de los se ha sugerido que el estado protrombótico pueda es-
infartos establecidos multiterritoriales ya conocidos. Se tar inducido por otros agentes que no dependan de la
desestimó tratamiento de reperfusión, dados los infartos vitamina K. No se ha probado la utilidad de los nuevos
cerebrales recientes, la enfermedad actual, así como la anticoagulantes orales en esta indicación.
gran cantidad de tejido afectado con mismatch bajo. En conclusión, la ETNB es una enfermedad infradiag-
Tras una extensa búsqueda de la neoplasia oculta nosticada y de difícil manejo terapeútico, y que se debe
o estado de hipercoagulabilidad subyacente, se realizó sospechar en casos de ictus multiterritoriales.
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Figura 1: TC craneal sin contraste: lesiones hipodensas

córtico-subcorticales múltiples ya establecidas.
Figura 2: Resonancia magnética lumbar: múltiples lesiones

osteoblásticas.
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LA PUNTA DEL ICEBERG
Mónica Filgueira Domínguez, Marcial Corujo Suárez, Estíbaliz Villarreal Vitorica,
Supervisión:
Estefanía Conde Blanco
Teresa Mateos Salas Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLÍNICO trastorno del lenguaje. Afasia mixta global con mutismo,
no obedece órdenes sencillas. Pupilas isocóricas normo-
Anamnesis rreactivas, desviación oculocefálica forzada hacia la iz-
Mujer de 53 años sin alergias medicamentosas cono- quierda, hemianopsia homónima derecha, paresia facial
cidas ni hábitos tóxicos, con antecedentes de obesidad derecha moderada. Hemiparesia braquio-crural derecha
mórbida, dislipidemia, hipertensión arterial, SAHS, insufi- grave con contracción al estímulo algésico sin llegar a re-
ciencia venosa crónica y trombosis venosa del miembro tirar. Probable hipoestesia facio-braquio-crural derecha.
inferior izquierdo por la que estuvo anticoagulada duran- Babinsky derecho.
te dos meses antes del evento actual. NIHSS total: 21 puntos [1a-1, 1b-2, 1c-2, 2-2, 3-2, 4-2,
Es derivada a su hospital de referencia por un cua- 5b-3, 6b-3, 8-1, 9-3, 10-2]
dro de cefalea, disminución de la agudeza visual y alte- Auscultación cardiorrespiratoria: tonos cardíacos rít-
ración de la coordinación de las extremidades superiores micos, no se auscultan soplos ni roces. Pulsos periféricos
de tres días de evolución. Se realiza una TC craneal, que presentes y simétricos. Taquipneica, murmullo vesicular
muestra lesiones hipodensas en ambos lóbulos occipita- disminuido de forma global con crepitantes bibasales de
les y en ambos hemisferios cerebelosos compatibles con predominio derecho.
lesiones isquémicas en evolución.
Ingresa con la sospecha diagnóstica de ictus isqué- Pruebas complementarias
mico en el territorio vértebro-basilar de etiología indeter- • Analítica urgente: leucocitos 20.700 (N 86,20%, L
minada versus cerebelitis. Se realizan el estudio del LCR 6,06%), hematocrito 31,10%, Hb 11 g/dl, plaquetas
y el estudio neurosonológico, sin hallazgos patológicos. 58.100; TP 1,30, INR 1.3; glucosa 130 mg/dl, resto
La RM cerebral confirma la presencia de lesiones agudas normal.
y subagudas en hemisferios cerebelosos, protuberancia, • Gasometría arterial (FiO2 0,35): pH: 7,46, pCO2: 30
tálamo derecho, núcleo caudado izquierdo y lóbulos oc- mmHg, pO2: 60 mmHg, SatO2: 92%.
cipitales bilaterales. • TC craneal simple urgente: extensa área hipoden-
A las 48 horas de ingreso presenta de forma brusca sa fronto-parieto-temporal izquierda en relación
cuadro de afasia y hemiplejia derecha. Se realiza una TC con infarto isquémico agudo establecido en el te-
craneal, que muestra signos de infarto agudo en evolu- rritorio de la arteria cerebral media izquierda. Áreas
ción en el territorio de la arteria cerebral media izquier- hipodensas a nivel occipital bilateral y cerebeloso
da, junto con las lesiones preexistentes, tras lo que se izquierdo en relación con lesiones isquémicas su-
contacta con nuestro centro y se acepta su traslado para bagudas/crónicas ya descritas en estudios previos.
valorar trombectomía mecánica. • TC de arterias pulmonares urgente: defecto de re-
pleción a nivel de la rama segmentaria del LID com-
Exploración física patible con TEP. Leve derrame pleural bilateral, de
Constantes vitales: temperatura 36,3 ºC, frecuencia predominio derecho. Arterias pulmonares de calibre
cardíaca 63 lpm, tensión arterial 134/75 mmHg, SatO2 normal.
99% (FiO2 0,4). • Ecocardiograma transesofágico urgente: insuficiencia
Neurológica: tendencia a la somnolencia, abre los mitral severa, vegetaciones sobre la válvula mitral, au-
ojos a la llamada verbal; orientación no valorable por rícula izquierda de tamaño aumentado (38 mm), fun-
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ción sistólica global normal. Resto de estudio normal. quémica en el territorio de la arteria cerebral media
Sin evidencia de foramen oval permeable. izquierda con transformación hemorrágica tardía:
• Estudio neurosonológico. DTSA: no se insona el hematoma intraparenquimatoso de tronco y gan-
eje derecho por artefacto de vía central. Eje caro- glios basales abierto al sistema ventricular con her-
tídeo izquierdo normal. Vertebral izquierda normal. niación subfalcinar y uncal.
DTC: probable oclusión de la arteria cerebral media • Embolismos sistémicos múltiples: tromboembolis-
izquierda. arteria cerebral media y arteria cerebral mo pulmonar segmentario en el lóbulo inferior de-
anterior derechas con curvas de flujo aceleradas en recho, infartos renales bilaterales, infarto esplénico.
relación con cambios hemodinámicos compensato- • Endocarditis trombótica no bacteriana sobre válvula
rios. Ambas ACP normales. mitral nativa con insuficiencia mitral grave secunda-
• Doppler venoso de miembros inferiores: sin eviden- ria.
cia de trombosis venosa profunda en ambos miem- • Carcinoma de ovario derecho de células claras (es-
bros inferiores. tadio IC).
• Hemocultivos seriados: negativos.
• Serologías Bartonella quintana, Bartonella hense- Tratamiento
lae, Coxiella burnetti, Chlamydophila psittaci, Ch- A su llegada a nuestro hospital, desestimamos trata-
lamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, miento de reperfusión agudo mediante trombectomía
Brucella melitensis, Mycoplasma pneumoniae: ne- mecánica por la constatación de una extensa lesión is-
gativas. quémica establecida en el territorio de la arteria cerebral
• TC abdomino-pélvica: infarto esplénico agudo. Infar- media izquierda (ASPECTS < 6).
to renal agudo en el polo superior del riñón derecho Se cursa ingreso en la Unidad de Ictus para control
que afecta a un tercio de la cortical y pequeño in- evolutivo y monitorización cardíaca y se inicia antiagrega-
farto renal izquierdo. Masa sólida heterogénea en la ción simple con acetilsalicilato de lisina. El estudio neuro-
hemipelvis derecha, en contacto con el fundus ute- sonológico muestra una oclusión a nivel de M1 de ACMI.
rino, de aproximadamente 9 x 6,5 cm de diámetros Las características de la neuroimagen y la evolución
axiales, que puede corresponder a mioma uterino o de la paciente hacen sospechar una etiología cardioem-
a tumor ovárico derecho. Pequeña cantidad de líqui- bólica. Se descarta TVP mediante eco-doppler venoso
do libre en la pelvis. No se ven adenopatías retrope- de miembros inferiores y el mismo día de su ingreso se
ritoneales ni pélvicas. No se observa trombosis en la realiza una ETE urgente, que pone de manifiesto una in-
vena cava inferior ni en las venas iliacas. suficiencia mitral grave con vegetaciones sobre la válvula
• Marcadores tumorales: CA 19.9, 425,99 U/ml [N mitral nativa.
= 0-37]; CA 125, 360,3 U/ml [N = 0-35]; CA 15.3, Ante la sospecha de endocarditis bacteriana, se inicia
100,9 U/ml [N = 0-32]; CEA = 17,3 ng/ml [N < 5]. antibioterapia empírica, que se retira tras resultados de
• Biopsia de ovario derecho: carcinoma de células hemocultivos y serologías negativos.
claras de alto grado con presencia de tumor en la Respecto al TEP en fase aguda, se contraindica an-
superficie ovárica y rotura capsular. ticoagulación sistémica por elevado riesgo de sangrado
• Celularidad líquido ascítico: citología positiva para intracraneal en relación con infarto isquémico extenso.
malignidad. Carcinoma de células claras, compatible En su noveno día de ingreso, tras la detección de in-
con origen ovárico. fartos sistémicos múltiples en la TC abdominal, se reva-
• T C craneal de control (deterioro neurológico): lesión lora el caso y, tras descartar transformación hemorrágica
isquémica subaguda en el territorio de la ACMI con en la TC craneal de control, se inicia anticoagulación con
transformación hemorrágica tardía. Extenso hema- heparina no fraccionada.
toma parenquimatoso en los ganglios basales iz-
quierdos que se extiende por el pedúnculo cerebral Evolución
ipsilateral hasta la protuberancia. Restos de sangrado En el séptimo día de ingreso, la paciente presenta
intraventricular en VLI. Efecto de masa con desviación un deterioro brusco de la función respiratoria por ede-
contralateral de la línea media (6 mm), compresión ma agudo de pulmón en relación con insuficiencia mitral
del asta frontal izquierda y III ventrículo. Dilatación grave y tromboembolismo pulmonar, por el cual precisa
incipiente de las astas occipital y temporal ipsilatera- ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos para ventila-
les en relación con signos de herniación del uncus. ción mecánica invasiva. Durante el ingreso en la UCI evo-
Obliteración de las cisternas perimesencefálicas. luciona favorablemente con tratamiento depletivo y sin
presentar complicaciones hemorrágicas desde el inicio
Diagnóstico de la anticoagulación. Neurológicamente presenta mejo-
• ECVA isquémica: infartos cerebrales bilaterales en el ría lentamente progresiva bajo tratamiento rehabilitador,
territorio vertebrobasilar y de arteria cerebral media con afasia motora moderada y hemiparesia braquio-cru-
izquierda de etiología cardioembólica. Necrosis is- ral derecha de predominio braquial.
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Controles posteriores mediante ecocardiografía con- pulmonar, se hallaron infartos a nivel de bazo y ambos
firman mejoría progresiva de la insuficiencia mitral desde riñones.
el inicio del tratamiento anticoagulante, sin criterios de La prueba diagnóstica de elección para la endocardi-
cirugía cardíaca. Una vez estabilizada desde el punto de tis trombótica no bacteriana es el ecocardiograma tran-
vista respiratorio, se procede a biopsia de la masa ovárica sesofágico, ya que debido al pequeño tamaño de las
derecha, que confirma la sospecha diagnóstica de neo- vegetaciones estas pueden no ser visibles a través de la
plasia de ovario de alto grado. ventana transtorácica. La localización de las vegetaciones
En el día 30 de ingreso se lleva a cabo cirugía gine- en la línea de coaptación valvular es característica de la
cológica programada (histerectomía subtotal con doble endocarditis no infecciosa, así como la presencia de ve-
anexectomía y omentectomía), que transcurre sin inci- getaciones en válvulas izquierdas y derechas de forma
dencias, por lo que se traslada a planta de hospitaliza- simultánea, la ausencia de destrucción valvular y los re-
ción en el tercer día post-intervención. Se plantea el ini- sultados negativos de cultivos microbiológicos.
cio diferido de quimioterapia adyuvante con un esquema El tratamiento de elección es la anticoagulación con
basado en platino tras alcanzar la estabilización neuroló- heparina no fraccionada endovenosa, siendo poco eficaz
gica y hemodinámica. la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K. La
A los 10 días presenta un cuadro brusco de disminu- eficacia de los nuevos anticoagulantes orales todavía no
ción del nivel de consciencia. Se realiza una TC craneal ha sido estudiada.
urgente, que objetiva un extenso hematoma parenqui- La cirugía valvular se reserva para los casos con ve-
matoso con signos de herniación subfalcinar y uncal in- getaciones > 1 cm asociadas a disfunción valvular en
cipiente. La paciente presenta evolución tórpida, siendo aquellos pacientes con neoplasias potencialmente cura-
exitus ese mismo día. bles. La resección quirúrgica del tumor primario ayuda a
prevenir recurrencias y potencia el efecto del tratamiento
Discusión anticoagulante.
Un 15% de los pacientes con cáncer sufren compli- Las neoplasias que más frecuentemente se asocian
caciones trombóticas. La neoplasia supone un estado de a endocarditis trombótica no bacteriana son los adeno-
hipercoagulabilidad debido a la liberación de factores carcinomas de pulmón y ovario, especialmente los se-
protrombóticos como citoquinas inflamatorias (IL-1be- cretores de mucinas, y las neoplasias hematológicas. Sin
ta), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) y factor de cre- embargo, la asociación con carcinoma de células claras
cimiento endotelial vascular (VEGF), que inducen daño de ovario es poco frecuente, siendo únicamente cuatro
endotelial favoreciendo la liberación de factor tisular y los casos descritos en la literatura hasta la fecha.
PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1), lo En la mayoría de los casos la endocarditis se presen-
cual desemboca en un estado protrombótico. ta en estadios avanzados de malignidad, aunque puede
Los eventos trombóticos pueden preceder al diagnós- presentarse también en fases iniciales. Solo hemos en-
tico de cáncer en sus diferentes manifestaciones, como contrado un caso descrito en la literatura que, al igual
la tromboflebitis superficial migratoria (síndrome de que el nuestro, se presentó en fases iniciales de un carci-
Trousseau), la coagulación intravascular diseminada y la noma de ovario de células claras (estadio IC).
endocarditis trombótica no bacteriana.
El estado de hipercoagulabilidad conduce al de- BIBLIOGRAFÍA
sarrollo de la endocarditis trombótica no bacteriana al
favorecer el depósito de trombos formados por células 1. Liang LW, Pérez AR, Cangemi NA, Young RJ, Makker V.
mononucleadas, plaquetas y fibrina, sobre las válvulas Nonbacterial thrombotic endocarditis with embolic cere-
cardíacas. Afecta mayoritariamente a las válvulas izquier- bral vascular accidentes in a patient with advanced, recu-
das, implicando a la válvula mitral en el 64% de los casos rrent clear cell carcinoma of the ovar. Gynecology Oncolo-
(como fue el de nuestra paciente), a la aórtica en el 25% gy Reports. Beth Y. Karlan, MD, 2016.
o a ambas en el 9%. Estas vegetaciones se caracterizan 2. Lin YK, et al. Systemic embolic events with nonbacterial
por ser de pequeño tamaño y con bajo componente in- thrombotic endocarditis as manifestations of recurrent
flamatorio, lo que las hace más susceptibles de embolizar ovarian clear cell carcinoma. Taiwanese Journal of Obste-
a diferentes territorios de forma simultánea produciendo trics & Gynecology. Dr Chih-Ping Chen, 2015.
infartos sistémicos múltiples, que afectan comúnmente 3. Aryana A, Esterbrooks DJ, Morris PC. Nonbacterial Throm-
a la circulación cerebral, pulmonar, coronaria y mesenté- botic Endocarditis with Recurrent Embolic Events as Mani-
rica. En nuestro caso, además de los infartos cerebrales festation of Ovarian Neoplasm. Journal of General Intern
múltiples en diferentes territorios y el tromboembolismo Medicine. Richard L. Kravitz, 2006.
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Figura 2: Ecocardiograma transesofágico: válvula mitral con

vegetación sobre la cara auricular alrededor de la comisura
posterior (20 x 5 mm de espesor) que provoca insuficiencia
mitral grave.
Figura 1: RM cerebral: múltiples lesiones hiperintensas en

secuencias potenciadas en T2 a nivel de ambos hemisferios
cerebelosos y ambos lóbulos occipitales compatibles con
lesiones isquémicas agudas y subagudas.
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ANEURISMA INTRACRANEAL,
¿UN CENTINELA MOLESTO?
Ester Esteban de Antonio, Sergio López Anguita, Ana Isabel Saldaña Díaz,
Supervisión:
Carlos Cátedra Caramé
Fernando Díaz Otero Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO déficit motor, se realizó TC de perfusión, en la que

se objetivó una relación entre el área de penum-
Anamnesis bra y el core isquémico de un 70-30%, respectiva-
Mujer de 73 años, sin factores de riesgo cardiovascu- mente.
lar conocidos, con escala de Rankin modificada previa • Por angiografía se confirmó la oclusión en el origen
de 0, que estando previamente asintomática, acude a de la división de la arteria cerebral media derecha
Urgencias por presentar de forma brusca cefalea holo- con contenido trombótico en el saco aneurismático
craneal opresiva intensa, seguida de desviación de la co- (Figura 2).
misura bucal, dificultad para la articulación del lenguaje y • En planta se realizó un estudio vascular completo,
debilidad de los miembros izquierdos. con ecocardiograma transtorácico que mostró fibri-
lación auricular (FA) durante su realización, sin otras
Exploración física alteraciones, y Holter electrocardiográfico de 24 ho-
En el momento de su llegada a Urgencias la paciente ras, que confirmó la fibrilación auricular.
presentaba una tensión arterial de 183/88 mmHg y una
exploración general normal. En la exploración neurológi- Diagnóstico
ca destacaba disartria leve, parálisis facial supranuclear Dada la clínica de la paciente, se trataba de un síndro-
izquierda, pronación del miembro superior izquierdo me frontoparietal hemisférico derecho, de inicio agudo y
en maniobra de Barré sin claudicación en 10 segundos, curso progresivo, compatible con ictus isquémico en el
hipoestesia del miembro superior izquierdo y extinción territorio de la arteria cerebral media derecha, de proba-
sensitiva izquierda, con puntuación en la National Insti- ble etiología cardioembólica por fibrilación auricular de
tute of Health Stroke Scale (escala NIHSS) de 5 puntos. novo, con hallazgo de aneurisma intracraneal sacular en
la bifurcación de la arteria cerebral media derecha, con
Pruebas complementarias contenido trombótico.
• Se realizaron hemograma, bioquímica y coagulación
urgentes, que fueron normales. Tratamiento
• Electrocardiograma en ritmo sinusal, sin alteracio- Al inicio del cuadro, tras realizar una TC craneal sim-
nes. ple, ante la presencia de déficit neurológico con NIHSS
• TC craneal simple: hipodensidad en la sustancia de 5, dos horas y media de evolución de los síntomas
blanca frontal e insular derechas, sin claro borra- y ausencia de contraindicaciones, se inició tratamiento
miento de la diferenciación córtico-subcortical. trombolítico intravenoso con activador tisular del plas-
• Se realizó angio-TC craneal, que objetivó oclusión minógeno recombinante (rtPA), teniendo que suspender
en el origen del tronco anterior de la arteria cere- dicho tratamiento tras objetivar en la angio-TC craneal
bral media derecha, sobre el que se implantaba un la presencia de aneurisma intracraneal incidental en la
aneurisma de bifurcación de arteria cerebral media, bifurcación de la arteria cerebral media derecha, con
sacular, de 7 mm de diámetro, cuyo saco se encon- contenido trombótico. Posteriormente, ante el empeora-
traba parcialmente obliterado por contenido trom- miento clínico de la paciente y la presencia de tejido ce-
bótico (Figura 1). rebral potencialmente recuperable en la TC de perfusión,
• Por empeoramiento posterior del déficit con pun- se realizó trombectomía mecánica, que fue fallida, consi-
tuación en la escala NIHSS de 10, a expensas de guiendo disminución del contenido trombótico del saco
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aneurismático, pero sin permeabilización de la división bre la potencial seguridad de la misma, incluso en los
anterior (thrombolysis in cerebral infarction [TICI] de 0). subgrupos de mayor riesgo de rotura (aneurismas ma-
Tras la fase aguda, se comenzó tratamiento antiagre- yores de 7 mm y aquellos localizados en la circulación
gante con ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg al día posterior), por lo que su presencia constituía un criterio
y atorvastatina 80 mg al día. Posteriormente, con el ha- de exclusión controvertido para trombólisis intravenosa2.
llazgo de FA, se instauró tratamiento anticoagulante con Actualmente, según las últimas guías, en caso de aneu-
acenocumarol. rismas intracraneales incidentales menores de 10 mm,
la administración de rtPA es razonable y probablemente
Evolución recomendada, con un nivel de evidencia IIaC3.
Tras la realización de la trombectomía mecánica, la En el caso de nuestra paciente, el aneurisma presen-
paciente se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos, taba contenido trombosado y se encontraba situado en
donde permaneció monitorizada durante 72 horas, con el territorio del infarto, por ello podríamos considerarlo
buena evolución. Se realizó una TC craneal de control, sintomático, es decir, causante del ictus, lo cual plantea
que objetivó infarto incompleto de división anterior de un manejo distinto de aquellos aneurismas incidentales
la arteria cerebral media derecha, sin transformación he- y distantes del territorio infartado, sin que existan guías
morrágica. Posteriormente se trasladó a la planta de hos- para el tratamiento de los mismos, teniendo que indivi-
pitalización de Neurología, donde se completó el estudio dualizar cada caso4. Sin embargo, lo más probable es que
vascular y persistió con el mismo déficit neurológico, con el trombo tuviese un origen cardíaco, dado el hallazgo
una puntuación en la escala NIHSS de 10 (a expensas de de fibrilación auricular, y se alojara posteriormente en el
hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial con interior del saco aneurismático. Dado el probable origen
plejia del miembro superior izquierdo, así como hipoes- cardioembólico del ictus, se inició tratamiento anticoagu-
tesia del mismo, disartria y extinción sensitiva izquierda) lante, sin que la presencia de aneurisma intracraneal su-
y una puntuación en la escala de Rankin modificada de ponga una contraindicación de la misma, ya que el riesgo
3, siendo trasladada a un centro rehabilitador. Se decidió de ruptura aneurismática no aumenta en pacientes que
en sesión clínica multidisciplinar manejo conservador del reciben anticoagulación sistémica5. Existe el riesgo de
aneurisma. que la anticoagulación oral aumente la gravedad de la
hemorragia en caso de que ocurra la rotura del aneuris-
Discusión ma, pero el beneficio de la misma en cuanto a preven-
Los aneurismas intracraneales son anomalías vascula- ción secundaria de ictus, supera el riesgo, especialmente
res adquiridas que afectan al 1-2% de la población, cuya en el caso de nuestra paciente.
detección va en aumento debido al uso cada vez más ex- En conclusión, los aneurismas intracraneales inciden-
tendido de las técnicas de imagen multimodal. Son más tales son frecuentes en la población general y su preva-
frecuentes en mujeres y en pacientes de edad avanzada, lencia es mayor en pacientes con enfermedad cerebro-
siendo la hipertensión arterial, el tabaquismo y la historia vascular por la presencia de factores de riesgo comunes.
familiar, factores de riesgo para su desarrollo. La localiza- Por ello, ante un paciente que presenta un ictus isquémi-
ción más frecuente es en la circulación anterior, como en co agudo y es portador de aneurismas intracraneales, la
el caso de nuestra paciente, a nivel de la bifurcación de evidencia disponible sostiene que la trombólisis intrave-
la arteria cerebral media. La mayoría de las veces consti- nosa es potencialmente segura en estos casos, así como
tuyen un hallazgo incidental. la anticoagulación sistémica, sin aumento de las tasas de
Su manejo es controvertido, especialmente en aque- sangrado intracraneal.
llos de pequeño tamaño. Se puede optar por manejo
conservador o tratamiento intervencionista mediante BIBLIOGRAFÍA
embolización con coils o quirúrgico mediante implante
de clip vascular, en función del riesgo de ruptura consi- 1. Brown RD Jr, Broderick JP. Unruptured intracranial aneury-
derando factores del aneurisma y propios del paciente sms: epidemiology, natural history, management options,
versus los riesgos inherentes al procedimiento1. and familial screening. Lancet Neurol. 2014;13(4):393-
Por otro lado, la presencia de aneurismas intracra- 404.
neales constituía un criterio de exclusión para trom- 2. Goyal N, Tsivgoulis G, Zand R, Sharma V, Barlinn K, Male
bólisis intravenosa, por el riesgo teórico de ruptura del S. Systemic thrombolysis in acute ischemic stroke pa-
mismo, motivo por el cual se suspendió este tratamiento tients with unruptured intracranial aneurysms. Neurology.
en nuestra paciente. Revisando la literatura disponible, 2015;85(17):1452-58.
existen estudios, tanto retrospectivos como prospecti- 3. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, Dem-
vos, en los que se ha visto que el riesgo de hemorragia chuk AM, Fugate JE, Grotta JC, et al. Scientific Rationale
intracraneal sintomática no aumenta en pacientes con for the Inclusion and Exclusion Criteria for Intravenous
ictus isquémico agudo y aneurismas intracraneales que Alteplase in Acute Ischemic Stroke. A Statement for Heal-
se someten a trombólisis intravenosa, argumentando so- thcare Professi. Stroke. 2016;47(2):581-641.
- 128 -
4. Mokin M, Darkhabani Z, Binning MJ, Levy EI. Small unrup- 5. Tarlov N, Norbash AM, Nguyen TN. The safety of anticoa-
tured partially thrombosed aneurysms and stroke: report gulation in patients with intracranial aneurysms. J Neuro-
of three cases and review of the literature. J Neurointerv interv Surg. 2013;5(5):405-9.
Surg. 2012;4(3):e6.
Figura 1: Angio-TC craneal. Imagen de angioTC intracerebral Figura 2: Arteriografía cerebral. Se objetiva la oclusión en
en la que se observa oclusión en el origen del tronco el origen de la división de la arteria cerebral media derecha
anterior de la arteria cerebral media derecha, sobre el que con contenido trombótico en el saco aneurismático.
se implanta un aneurisma de bifurcación de arteria cerebral
media sacular, pequeño (7 mm), cuyo saco se encuentra
parcialmente obliterado por contenido trombótico.
- 129 -
MONOPARESIA MOTORA
PURA DE LA EXTREMIDAD
INFERIOR ASOCIADA A ICTUS
ISQUÉMICO EN EL GIRO
PRECENTRAL ANTERIOR
Jesús Ángel Aladrén Sangrós, Diego Rodríguez Gascón, Ariadna Fernández Sanz,
Supervisión:
Rocío Caldú Agud
José María Errea Abad Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO crónico, poco significativas para su edad. Facekas

uno. También se observa hiperseñal cortical en la
Anamnesis región rolándica derecha, parasagital y en secuencia
Paciente de 64 años con antecedentes personales T2, que brilla intensamente en las secuencias en di-
de espondiloartrosis lumbar, colecistectomía y psoriasis. fusión. No se aprecian otras alteraciones de señal de
Rankin = 0. Acude al Servicio de Urgencias por presentar la sustancia blanca y gris.
de forma brusca debilidad en ambas extremidades infe- • Analítica sanguínea: sin alteraciones relevantes.
riores con caída al suelo, resultándole imposible alcanzar • EDTSA: sin alteraciones reseñables.
la bipedestación por debilidad en la extremidad inferior • Ecocardiograma: sin alteraciones reseñables.
izquierda. • Holter cardíaco: no se obervan eventos arrítmicos
durante 24 horas.
Paciente con buen estado general, eupneico en reposo Diagnóstico
y afebril. A la auscultación cardíaca se aprecian ruidos rít- Monoparesia de la extremidad inferior izquierda de
micos, no se auscultan soplos. Auscultación pulmonar con predominio distal, debido a infarto agudo en la región
murmullo vesicular conservado en todos los campos, sin parasagital, a nivel del giro precentral del hemisferio de-
ruidos anormales. En la exploración neurológica el pacien- recho. Etiología indeterminada.
te se encuentra consciente, orientado en las tres esferas,
Glasgow 4-5-6, colaborador, capaz de leer y escribir. Pu- Tratamiento
pilas isocóricas y normorreactivas; musculatura oculomo- Durante su estancia en planta se inició tratamiento
tora extrínseca sin alteraciones; no déficits campimétricos con ácido acetilsalicílico a dosis de 300 mg al día, asocia-
en campimetría por confrontación; lenguaje conservado; do a atorvastatina a dosis de 80 mg al día.
pares craneales sin hallazgos; se observa monoparesia
4/5 en la extremidad inferior izquierda de predominio Evolución
distal, sin alteraciones en el resto de la exploración mo- Durante su estancia en la Unidad de Ictus se mantie-
tora; sensibilidad táctil, termoalgésica, vibratoria, y artro- ne hemodinámicamente estable, sin objetivarse eventos
cinética conservada en las cuatro extremidades. Reflejo arrítmicos durante la monitorización de 24 horas. Pos-
cutáneo-plantar flexor bilateral; no alteraciones en la ex- teriormente, durante su estancia en planta, se produce
ploración cerebelosa; leve claudicación de la extremidad mejoría clínica, encontrándose al alta asintomático.
inferior izquierda durante la deambulación.
Discusión
Pruebas complementarias La presentación clínica de un ictus isquémico como
• TC cerebral al ingreso: sin alteraciones significativas monoparesia o monoplejia aislada es poco frecuente. Se
cráneo-encefálicas. considera monoparesia motora pura aislada aquella en
• Radiografía de tórax: sin alteraciones pleuroparen- la que se encuentra afectada la vía motora únicamen-
quimatosas de evolución aguda. te de uno de los siguientes territorios: facial, extremidad
• RM cerebral: se identifican pequeñas hiperintensida- superior o extremidad inferior. En el Lausanne Stroke Re-
des en secuencia T2 en la sustancia blanca subcor- gistry se describen este tipo de manifestaciones aisladas
tical de predominio frontal, de aspecto isquémico en un 4,1% de los pacientes; dentro de este subgrupo
- 130 -
clínico, un 22% presentaba monoparesia facial, un 65% Para que se manifieste clínicamente, como en el caso
monoparesia braquial, y en menos de un 14% de los que exponemos, un accidente cerebrovascular agudo
casos la presentación fue de monoparesia de la extremi- como una monoparesia aislada de la extremidad infe-
dad inferior aislada. Es decir, la presentación en forma de rior, la lesión isquémica se localizará habitualmente en
monoparesia aislada de extremidad inferior se produjo la porción medial del giro precentral, ya que la región
en menos de un 0,6% del total de casos recogidos en el medial del área motora primaria es la que corresponde a
Lausanne Stroke Registry. la representación motora de la extremidad inferior con-
En cuanto a la correlación clínico-anatómica de este tralateral. Hay que señalar que la vascularización de esta
síndrome, es relevante recordar brevemente la distribu- zona concreta corresponde a la arteria cerebral anterior y
ción anatómica de la vía piramidal. Las áreas corticales sus diferentes ramas, cuyo territorio vascular se extiende
involucradas en el control motor son: la corteza motora a lo largo de la porción medial del hemisferio cerebral
primaria (área 4 de Broadman), corteza premotora (áreas ipsilateral.
6 y 8), corteza motora suplementaria (área 6 medial) y En conclusión, nos parece pertinente destacar, a pro-
algunas zonas próximas de las áreas sensitivas. Los axo- pósito de este caso, la importancia de incluir las lesiones
nes de estas neuronas situadas en las áreas motoras ce- cerebrales dentro del diagnóstico diferencial de las mo-
rebrales descienden a través de la corona radiada para noparesias motoras puras aisladas, debido a las implica-
alcanzar la cápsula interna y el pédunculo cerebral. Pos- ciones diagnóstico-terapéuticas posteriores.
teriormente se decusan a nivel de las pirámides bulbares
y descienden, por los haces corticoespinales directo y BIBLIOGRAFÍA
cruzado, hasta las astas anteriores de la médula espinal.
En cuanto a la correlación clínica y la forma de presen- 1. Hiraga A. Pure Motor Monoparesis Due to Ischemic Stro-
tación de un accidente cerebrovascular agudo en forma ke. The Neurologist Volume 17, Number 6. Williams &
de monoparesia aislada, cabe destacar que la región más Wilkins, 2011.
frecuentemente afectada dentro de la vía piramidal es 2. Pikula A, Stefanidou M, Romero JR, Kase CS. Pure mo-
la corteza motora primaria, que se sitúa en el giro pre- tor upper limb weakness and infarction in the precentral
central dentro del lóbulo frontal. Una característica im- gyrus: mechanisms of stroke. Journal of vascular and in-
portante que comparten, tanto el área motora primaria terventional neurology. Zeenat Qureshi Stroke Research
como el área sensitiva primaria, es la representación so- Center, 2011.
matotópica de las distintas porciones corporales, lo que 3. Caplan L, Van Gijn J. Strokes Syndormes. United Kingdom:
conocemos como homúnculo de Penfield. Cambridge. Caplan L., Van Gijn J., 2012.
Figura 1. Resonancia magnética en secuencia DWI en

la que se observa una lesión hiperintensa en la región
rolándica parasagital derecha compatible con lesión
isquémica aguda. Figura 2: Resonancia magnética en secuencia T2 en la
que se observa una lesión hiperintensa en la región cortical,
parasagital rolándica, derecha.
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EN BUSCA DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
Marta Martínez Acevedo, Pedro José Muñoz Vega, María del Rocío Córdova Infantes,
Supervisión:
Alberto González Plata
Ana María Roa Montero Hospital Infanta Cristina. Badajoz
CASO CLÍNICO • Estudio neurosonológico. Doppler de troncos su-

praaórticos: aumento del grosor íntima-media y
Anamnesis presencia de placas de ateroma tipo IV en ambos
Varón de 60 años con antecedentes personales de bulbos carotídeos sin repercusión hemodinámica.
HTA, fumador y bebedor moderado. Acudió a Urgencias Arterias vertebrales con flujos y dirección dentro de
por presentar desde hacía 24 horas sensación de ines- la normalidad. Doppler transcraneal: sin hallazgos
tabilidad en la marcha, con lateropulsión a la derecha, patológicos.
motivo por el cual sufre una caída. • Ecocardiograma: ventrículo izquierdo no dilatado
con hipertrofia moderada a nivel septal. Aurícula
Exploración física izquierda limítrofe. Resto dentro de la normalidad.
Exploración neurológica: se encuentra vigil, orientado • Monitorización ECG durante 72 horas, permanecien-
en tiempo y espacio. No alteraciones del lenguaje ni del do en ritmo sinusal con presencia de múltiples ex-
habla. Pares craneales normales. Fuerza y sensibilidad trasístoles ventriculares.
conservadas. Reflejos osteotendinosos presentes y simé-
tricos. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No disme- Diagnóstico
trías en las pruebas dedo-nariz ni talón-rodilla. Inestabili- Ictus isquémico multiterritorio de etiología indetermi-
dad, con pulsión a la derecha. nada.
Exploración general: cabeza y cuello: no soplos ca-
rotideos. Auscultación cardíaca: rítmico controlado sin Tratamiento
soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular con- Inicialmente se descartó tratamiento fibrinolítico,
servado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: normal. puesto que por el tiempo de evolución y NIHSS no esta-
Miembros inferiores: no edemas, no signos de trombosis ría indicado. Se inició tratamiento con ácido acetilsalicíli-
venosa profunda. co 300 mg y atorvastatina a dosis altas.

• Analítica general (hemograma, bioquímica y coagu- Presenta una evolución clínica favorable, estando
lación): sin alteraciones significativas. asintomático al alta, con NIHSS y Rankin 0. Dado que
• TC cráneo: discretas hipodensidades en la sustancia en la RM se objetivaban lesiones en distintos territorios
blanca de centros semiovales y adyacentes a las as- vasculares, se pensó en un posible origen embólico, aun-
tas frontales de los ventrículos laterales en relación que no se llegó a registrar ningún evento de fibrilación
con patología isquémica degenerativa crónica de auricular durante 72 horas que estuvo monitorizado el
pequeño vaso. Resto sin hallazgos relevantes. paciente, ni tampoco se constató la presencia de cardio-
• RM cerebral: focos hiperintensos en la sustancia patía embolígena en el ecocardiograma. Ante esta sos-
blanca subcortical de ambos lóbulos frontales, pe- pecha se remite a Cardiología para colocación de Holter
riventriculares, centros semiovales y en la rodilla del implantable subcutáneo. Además, se solicita un estudio
cuerpo calloso que muestran restricción de la difu- de trombofilia.
sión, sugestivos de lesiones isquémicas agudas (Fi- A los 5 meses es visto en las consultas de Neurología,
guras 1 y 2). Múltiples imágenes lacunares crónicas encontrándose asintomático y sin nuevas recurrencias.
en la sustancia blanca subcortical. Se le había implantado hacía dos meses Holter subcutá-
- 132 -
neo, que había sido revisado por Cardiología, registrán- Por otro lado, no está claro qué tratamiento establecer
dose dos episodios de fibrilación auricular. Se procede en la prevención secundaria de aquellos pacientes con
entonces a la suspensión de la antiagregación y al inicio ictus en los que se sospecha una causa embólica pero
de tratamiento con un nuevo anticoagulante oral (riva- no se haya documentado. En ausencia de FA o de car-
roxabán). diopatia embolígena, el tratamiento estándar para la pre-
vención secundaria del ictus es la terapia antiplaquetaria;
Discusión sin embargo, cuando la FA está presente, el tratamiento
La fibrilación auricular (FA) es una causa importante antiplaquetario es solo modestamente eficaz (reducción
de ictus isquémico; sin embargo, la posibilidad de cursar del 22% en el riesgo en comparación con placebo), reco-
de manera asintomática y paroxística conlleva que, en mendándose la anticoagulación en su lugar (39% a 63%
múltiples ocasiones, no se detecte con los métodos de reducción en el riesgo de ictus en comparación con el
cribado que se utilizan habitualmente, como el electro- tratamiento antiplaquetario)1,2.
cardiograma de 12 derivaciones, la monitorización elec- En conclusión, la monitorización ECG prolongada
trocardiográfica (ECG) continua en la Unidad de Ictus o ofrece mayores oportunidades para la detección de la
a través del Holter de 24 horas, aunque exista una alta FA, uno de los factores de riesgo más comunes e im-
sospecha de etiología embólica (ya sea mediante datos portantes en el ictus isquémico. Especialmente hay que
clínicos, doppler transcraneal o de neuroimagen) (como considerar su utilización en casos de ictus criptogénicos y
se trata en nuestro caso)1,2. en los que se sospeche una fuente embólica oculta, con
En torno a un tercio de todos los ictus isquémicos se la implicación que esto conlleva de cara a establecer el
consideran criptogénicos, a pesar de una evaluación etio- tratamiento más adecuado en la prevención secundaria
lógica extensa. Sin embargo, se estima que en el 30% del ictus.
la causa responsable podría ser la FA paroxística (FAP)
no detectada. Conocer el mecanismo etiológico tiene BIBLIOGRAFÍA
importantes implicaciones terapéuticas, ya que permite
instaurar un tratamiento anticoagulante como medida de 1. Rojo Martínez E, Sandín Fuentes M, Calleja Sanz AI, Cortijo
prevención secundaria de un nuevo evento embólico en García E, García Bermejo P, Ruiz Piñero M, et al. Alto ren-
lugar de la antiagregación1,2. dimiento del holter implantable en la detección de fibri-
Por ello, es necesario investigar en el desarrollo de lación auricular paroxística oculta en pacientes con ictus
estrategias más eficaces de detección de FAP oculta en criptogénico y sospecha de. Revista Neurología. Viguera,
aquellos pacientes con ictus criptogénico en los que se 2013.
sospecha dicha etiología. En ese sentido, varios estudios 2. Fonseca AC, Ferro JM. Cryptogenic stroke. European Jour-
emprendidos en los últimos años han comprobado que nal of Neurology. Wiley, 2015.
la monitorización ECG prolongada con dispositivos inter- 3. Sanna T, Diener HC, Passman RS, Di Lazzaro V, Bernstein
nos o externos es capaz de detectar un mayor porcentaje RA, Morillo CA, et al. Cryptogenic Stroke and Underlying
de FAP después de un ictus isquémico3,4. En concreto, el Atrial Fibrillation. The New England Journal of Medicine.
Holter implantable subcutáneo durante varios meses y Massachusetts Medical Society, 2014.
hasta tres años (que es la vida útil estimada del dispositi- 4. Gladstone DJ, Spring M, Dorian P, Panzov V, Thorpe KE,
vo) se presenta como una buena herramienta diagnósti- Hall J, et al. Atrial Fibrillation in Patients with Cryptogenic
ca para contribuir a este fin, con unas tasas de detección Stroke. The New England Journal of Medicine. Massachu-
de FAP hasta del 25%. setts Medical Society, 2014.
- 133 -
Figura 1: RM craneal: corte axial en secuencia FLAIR. Focos

hiperintensos en la sustancia blanca subcortical de ambos Figura 2: RM craneal: secuencia en difusión donde se
lóbulos frontales, periventriculares, centros semiovales y en objetivan varias zonas que restringen la difusión, sugestivas
la rodilla del cuerpo calloso. de lesiones isquémicas agudas.
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CEFALEA PROGRESIVA, ¿UNA
URGENCIA HEMATOLÓGICA?
Pedro Luis Martínez Ulloa, Enric Monreal Laguillo, Alfonso Escobar Villalba,
Supervisión:
Paula Pérez Torre
Javier González Gómez Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO Población blástica: 97%. Citoplasma granular. Bas-

tones de Auer.
Anamnesis • Citometría de flujo al ingreso: blastos de estirpe mie-
Paciente mujer de 41 años con antecedentes de dis- loide con estudio inmunofenotípico compatible con
lipidemia en tratamiento con estatinas que acude inicial- leucemia mieloide aguda promielocítica (LMA-M3).
mente al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro • Cariotipo durante ingreso: presencia de transloca-
de dos semanas de evolución en el que refiere cefalea ción cromosómica (15;17) típica de LMA-M3.
intensa de inicio reciente, de localización holocraneal, de • Estudio de fluorescencia in situ con hibridación
calidad opresiva con intensidad en aumento, que em- (FISH) para el reordenamiento PML/RARA durante
peora en decúbito, con mala respuesta a AINE asociando ingreso: presencia de reordenamiento PML/RARA
astenia, náuseas, ocasionales vómitos en “escopetazo”, en el 95% de las células analizadas.
leve rigidez de nuca y acúfenos intracraneales. • Radiografía de tórax al ingreso: ICT normal. SCF li-
bres. No opacidades en parénquima pulmonar.
Exploración física • TC craneal simple al ingreso: signos de hipertensión
Constantes: tensión arterial 115/76 mmHg, frecuen- intracraneal con borramiento de surcos corticales,
cia cardíaca 80 lpm, temperatura 37,1 ºC, glucosa 100 con dilatación de ventrículos laterales, tercer ventrí-
mg/dl. Auscultación cardiorrespiratoria: ruidos cardíacos culo y cuarto ventrículo (Figura 1).
rírmicos, no soplos. Exploración neurológica: buen nivel • Angio-TC craneal en fase venosa durante ingreso:
de consciencia. Funciones cerebrales superiores conser- trombosis completa seno transverso derecho. Trom-
vadas. Pupilas isocóricas normorreactivas a la luz y a la bosis focal en transición del seno transverso izquier-
acomodación, campimetría por confrontación sin alterado y del seno sigmoide ipsilateral. Ingurgitación y
ciones, no restricciones en movimientos oculares. Pares permeabilidad del seno recto, de la vena de Galeno,
craneales normales. No déficit motor. RM normales y side las venas cerebrales medias y de los senos sagi-
métricos. RCP flexor bilateral. No alteraciones sensitivas. tales.
No signos cerebelosos. No signos de irritación meníngea. • RM craneal con angio-RM durante ingreso: se con-
Fondo de ojo: papiledema bilateral con exudados algo- firma la trombosis completa del seno transverso de-
donosos y hemorragias en astilla. recho y trombosis central parcial del extremo distal/
caudal del seno transverso izquierdo y su unión con
Pruebas complementarias el seno sigmoide. No evidencia de infarto venoso
• Analítica de sangre al ingreso: hemoglobina 8,2 g/ parenquimatoso ni signos de sangrado (Figura 2).
dl, leucocitos 3.820/mm3, neutrófilos 980/mm3, pla-
quetas 117.000/mm3, tiempo de protrombina (TP) Diagnóstico
16,10 s, actividad de protrombina (AP) 61,7%, INR Trombosis venosa cerebral secundaria a leucemia
1.3, resto normal. mieloide aguda.
• Frotis de sangre periférica al ingreso: 2% polimorfonu- Leucemia mieloide aguda promielocítica (LMA-M3).
cleares; 16% linfocitos; 2% monocitos; 30% blastos;
50% promielocitos patológicos. Semiología granuloci- Tratamiento
taria: microgránulos. Trombopenia confirmada. Se realizó en fase aguda tratamiento de anticoagu-
• Punción-biopsia médula ósea al ingreso: hipercelu- lación con heparina sódica intravenosa, por la mayor
laridad. Grasa ausente. Hematopoyesis disminuida. facilidad con la que puede revertirse la anticoagulación,
- 135 -
con estrecha monitorización considerando el alto riesgo cundaria a liberación de factor tisular y otros factores
hemorrágico en relación con plaquetopenia y coagulopa- procoagulantes por las células neoplásicas da lugar a un
tía concomitantes. Posteriormente, la anticoagulación se estado protrombótico. Por el contrario, el aumento de
continuó con acenocumarol. expresión del receptor de anexina II en la superficie de
los leucocitos promielocitos leucémicos y aumento de la
Evolución actividad proteolítica serían responsables de la tendencia
Paciente que ingresa inicialmente en el Servicio de a presentar hemorragias en la mayor parte de los casos
Hematología para completar estudio de leucemia mie- publicados en la literatura3.
loide aguda e iniciar ciclo de quimioterapia de inducción. La trombosis venosa cerebral (TVC) es una causa in-
Durante el primer día de ingreso, y ante la persistencia frecuente de enfermedad cerebrovascular que supone
de cefalea refractaria a tratamiento analgésico con AINE entre un 0,5% y un 1% del total de los ictus. Presenta
por vía intravenosa, solicitan la valoración por el Servicio una incidencia de 3-4 casos por millón, siendo más fre-
de Neurología, con hallazgos de papiledema bilateral en cuente en pacientes menores de 40 años, aquellos con
exploración física (fondo de ojo). Se completa el estudio coagulopatías y mujeres (por embarazo y anticoncepti-
con una angio-TC craneal en fase venosa, evidenciándose vos). Presenta etiológicamente un amplio espectro de
trombosis aguda del seno transverso derecho e iniciando causas y factores predisponentes, con un 15% de casos
tratamiento de anticoagulación. idiopáticos. Topográficamente el seno sagital es el más
La paciente se mantiene estable clínica y hemodiná- frecuentemente afectado (62%) seguido de los senos
micamente. Presenta una evolución favorable desde un transversos (45%), seno recto y seno cavernoso4.
punto de vista neurológico y hematológico, con mejoría La presentación clínica de la TVC es muy variable, pu-
de la cefalea y disminución del papiledema, sin presentar diendo presentarse de forma aguda, subaguda o cróni-
complicaciones después de iniciar la anticoagulación y el ca. Los tres principales cuadros clínicos descritos son:
ciclo de quimioterapia. síndrome de hipertensión intracraneal (90%), síndro-
me neurológico focal (30-40%) y encefalopatía. Estos
Discusión cuadros pueden ocurrir de forma aislada o combinada,
El cáncer es un factor de riesgo bien reconocido para dependiendo de la localización y extensión de la TCV.
la trombosis vascular, principalmente enfermedad trom- Dada la gran variabilidad clínica los retrasos hasta lle-
boembólica venosa, pero también trombosis arterial. El gar al diagnóstico son comunes, por este motivo si hay
riesgo de trombosis varía en función de las características una sospecha de trombosis cerebral se deberá realizar
del paciente (edad, factores étnicos, sobrepeso), factores una prueba de neuroimagen. La tomografía computari-
dependientes del tumor (histología, localización del tu- zada (TC) es la primera prueba en Urgencias que puede
mor primario, estadio) y tipo de tratamiento empleado descartar otras patologías con sintomatología similar.
(quirúrgico, quimioterapia con agentes antiangiogéni- La TC venografía es una alternativa igual de accesible
cos)1,2. que la TC con una sensibilidad y especificidad del 75%
La leucemia promielocítica aguda es un subtipo de y 100%, respectivamente. El diagnóstico en la mayoría
leucemia mieloide aguda caracterizada por la presen- de los casos se confirma usando una combinación de
cia en sangre periférica y en médula ósea de promie- resonancia magnética (RM) y angiografía venosa-RM.
locitos hipergranulares característicos. Los pacientes con La técnica gold standard de imagen sería la angiogra-
este subtipo de leucemia habitualmente se presentan fía convencional, reservándose únicamente en aquellos
con tendencia a presentar hemorragias, que pueden ser casos en los que la angio-RM y/o angio-TC no sean
potencialmente muy graves e incluso llegar a amenazar concluyentes4.
la vida. Sin embargo, existen excepciones en las que la Actualmente, de acuerdo con las guías internaciona-
presentación puede ser en forma de trombosis vascular les el tratamiento de primera línea es la anticoagulación
(arterial y/o venosa), principalmente como consecuen- con el fin de evitar la propagación del trombo, recana-
cia del estado protrombótico inducido por el tratamiento lizar los senos o venas ocluidas, y evitar otras compli-
de inducción con ácido transretinoico (ATRA). En nuestro caciones tromboembólicas como la embolia pulmonar.
caso, queremos remarcar lo excepcional de la presenta- Inicialmente en fase aguda con heparina no fraccionada
ción al debutar clínicamente con una complicación trom- intravenosa (HNF) o con heparina de bajo peso molecu-
bótica a pesar de la existencia de coagulopatía y plaque- lar (HBPM) subcutánea, sin existir evidencia concluyente
topenia concomitantes y previo a inicio de tratamiento acerca del tratamiento de elección. Posteriormente, se
con ATRA, existiendo muy pocos casos descritos en la continúa con anticoagulación oral con antagonistas de
literatura3. la vitamina K. La duración del tratamiento dependerá del
La coagulopatía asociada a leucemia promielocítica factor etiológico subyacente, aunque no se conoce la du-
aguda es un trastorno muy complejo en el que se cree ración óptima del mismo. No existen por el momento
que participan tres factores principales. En primer lugar, estudios sobre el uso de la nueva generación de anticoa-
la activación de la vía extrínseca de la coagulación se- gulantes4.
- 136 -
BIBLIOGRAFÍA 3. Rajan K, Pati HP, Sanjeev KG. Promyelocytic Leukemia

Presenting as Ischemic Stroke in Young. Indian J Hematol
1. Schwarzbach CJ, Schaefer A, Ebert A, Held V, Bolognese Blood Transfus, 2013.
M, Kablau M, et al. Stroke and cancer: the importance of 4. Agrawal K, Burger K, Rothrock JF. Cerebral Sinus Thrombo-
cancer-associated hypercoagulation as a possible stroke sis. Headache, 2016,
etiology. Stroke, 2012.
2. Amer M. Cancer-associated thrombosis: clinical presen-
tation and survival. Cancer Management and Research.
Amer M, 2013.
Figura 1: TC craneal simple. Extenso borramiento de los

surcos corticales. Dilatación de los ventrículos laterales.
Signos sugerentes de hipertensión intracraneal.
Figura 2: Angio-RM craneal. Trombosis completa del seno

transverso derecho y trombosis central parcial del extremo
distal/caudal del seno transverso izquierdo y su unión con
el seno sigmoide.
- 137 -
EMBOLISMO PARADÓJICO
COMO CAUSA DE ACCIDENTE
ISQUÉMICO TRANSITORIO
DE REPETICIÓN: CUANDO EL
FORAMEN OVAL PERMEABLE
NO ES UN HALLAZGO
Fernando Acebrón Sánchez-Herrera, Carla Anciones Martín,
Supervisión:
Asier de Albóniga-Chindurza Barroeta
Consuelo Matute Lozano Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO GGT 153 U/l (previas elevadas); LDH 366 U/l (pre-
vias elevadas). Leucocitos 12.100/mcl; neutrófilos
Anamnesis 8.003/mcl. Resto sin alteraciones a descatar.
Varón de 67 años con antecedentes de síndrome • ECG: taquicardia sinusal a 120 lpm.
mielodisplásico que precisó transplante alogénico dos • Radiografía de tórax AP: cardiomegalia. Catéter en el
meses antes de su ingreso en nuestra Unidad de Ictus. En extremo distal de la vena cava superior.
tratamiento con inmunosupresores y portador de catéter • TC craneal multimodal de Urgencias: TC simple y TC
Hickman en la aurícula derecha. de perfusión sin alteraciones agudas.
Acude a Urgencias por un cuadro de inicio brusco • En la angio-TC, ateromatosis carotídea sin estenosis
consistente en pérdida de fuerza en las extremidades iz- y punta de catéter en la vena cava superior.
quierdas, de 20 minutos de duración, coincidiendo con • ETT-VSCAN en Urgencias: ligero derrame pericárdico,
manipulación de catéter central (infusión de uroquina- sin ser capaz de distinguir trombo intra ni extracar-
sa por obstrucción). Dado este antecedente, además de díaco.
una TC craneal multimodal, se realiza un ecocardiograma • Analítica de control en ingreso: creatinina 1,23 mg/
urgente con V-SCAN. En estas pruebas no se hallan ano- dl; GGT 131 U/l; LDH 362 U/l; FA 143 U/l; hemo-
malías destacables para el caso. globina 11 g/dl; reticulocitos 4,69%; Reticulocitos
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus. Al día si- absolutos 159.000/mcl. Resto sin hallazgos desta-
guiente, coincidiendo con maniobra de Valsalva (levan- cables.
tarse de la camilla de laboratorio de neurosonología), • DTC con suero agitado (día 1 de ingreso): shunt de-
presenta un nuevo episodio de hemiparesia izquierda de recha-izquierda con detección de señales en basal y
30 minutos de duración. patrón en ducha tras Valsalva.
• TC craneal multimodal (día 1 de ingreso): similar a
Exploración física la previa.
A su llegada a Urgencias: hemodinámicamente esta- • ETE (día 1 de ingreso): punta de catéter a nivel de
ble y afebril. Rítmico en auscultación cardíaca. La explo- la vena cava superior sin imágenes claras de trombo
ración neurológica muestra monoparesia del miembro adherido, aunque no es posible visualizar el caté-
inferior izquierdo, con un NIHSS de 1, quedando poste- ter en todo su recorrido. Orejuela izquierda libre de
riormente asintomático. Día +1 (Unidad de Ictus). Nueva trombos. Derrame pericárdico de aspecto crónico.
clínica de focalidad neurológica; en la exploración pre- Aneurisma de septo auricular lipomatoso sin paso
senta hemiparesia izquierda (2+3), quedando posterior- de flujo con Doppler. No se realiza maniobra de Val-
mente asintomático. salva.
• Angio-TC con fase venosa (día 4 de ingreso): trombo
Pruebas complementarias en la aurícula derecha asociado a la punta del caté-
• Analítica al ingreso: creatinina 1,31 mg/dl; sodio 132 ter de la vía central. Trombo en la arteria pulmonar
mM/l; colesterol 264 mg/dl; triglicéridos 442 mg/dl; lobar inferior izquierda.
- 138 -
Diagnóstico embargo, hay discusión sobre la indicación de emplear

Ataques isquémicos transitorios por embolismo para- anticoagulación en prevención primaria en pacientes
dójico. Tromboembolismo pulmonar. portadores de catéter intravenoso, siendo aconsejable
individualizar y mantenerla en el peri-procedimiento en
Tratamiento pacientes con cáncer o incluso en las primeras semanas
Inicialmente se comienza antiagregación. Posterior- después de su inserción3.
mente, tras el segundo episodio de ataque isquémico tran- El caso clínico presentado tiene varios aspectos que
sitorio, y ante la sospecha de embolismo parójico, se indica lo hacen especialmente interesante: el primero de ellos
anticoagulación con heparina de bajo peso molecular. pertenece al ámbito diagnóstico: el ETT y el ETE realiza-
dos fueron negativos para comunicación interauricular;
Evolución sin embargo, fue el DTC el que detectó el shunt dere-
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus con antia- cha-izquierda. Este hecho refuerza la mayor sensibilidad
gregación, ante un episodio de ataque isquémico tran- del DTC con suero agitado para detectar esta condición,
sitorio hemisférico derecho sin demostración en ETT ur- hecho ya referido en la literatura5.
gente de trombo intracavitario. Tras el segundo episodio, En nuestro caso, además, se presentan todos los
ante la sospecha de embolismo paradójico, se inicia an- hallazgos que hacen el diagnóstico de embolismo pa-
ticoagulación con heparina de bajo peso molecular. En radójico como el más probable: la aparición de ambos
el estudio con TC torácica con contraste se confirma la episodios inmediatamente después de dos claros desen-
fuente embolígena. Es valorado por Hematología, Cirugía cadenantes (movilización de un trombo por uroquinasa y
Cardíaca y Radiología vascular, decidiendo de forma con- un esfuerzo tras Valsalva), la confirmación de tromboem-
junta mantener la anticoagulación y no retirar el dispo- bolismo pulmonar concomitante, y el hallazgo de trombo
sitivo intracardíaco, debido a la posibilidad de ser nece- auricular derecho en la punta del catéter distal. No es
sario su empleo en caso de aparición de complicaciones frecuente en la práctica clínica diaria poder confirmar la
postransplante. Se programa el seguimiento radiológico. presencia de un embolismo paradójico como causa de
A pesar de ello, 20 días después sufre un nuevo trom- isquemia cerebral de forma tan fehaciente.
boembolismo pulmonar segmentario, precisando perfu- Respecto al tratamiento, aunque lo indicado es mante-
sión de heparina y extracción del catéter venoso. Al alta, ner la anticoagulación y retirar el catéter3, la comorbilidad
se indica anticoagulación con heparina de bajo peso model paciente hizo que se decidiera en equipo multidiscipli-
lecular, a altas dosis, no presentando el paciente nuevos nar mantenerlo con control radiológico seriado. Sin embar-
eventos trombóticos. go, posteriormente, ante la presencia de un nuevo episo-
dio tromboembólico, el dispositivo fue finalmente retirado,
Discusión manteniendo anticoagulación a dosis altas.
El embolismo paradójico supone el 2% de las embo-
lias sistémicas arteriales. El 72% de estas se deben a la BIBLIOGRAFÍA
presencia de un foramen oval permeable1. Esta estruc-
tura anatómica está presente en el 25% de la población 1. Priola AM, Priola SM. Patent foramen ovale and paradoxi-
sana, siendo un hallazgo frecuente en los ictus criptogé- cal cerebral embolism in a young woman. Intern Med J.
nicos, llegando a una prevalencia en torno al 40%, espe- Wiley, 2011-10-3.
cialmente en pacientes jóvenes2. 2. Calvet D, Mas JL. Closure of patent foramen ovale in cryp-
Durante la maniobra de Valsalva se produce un au- togenic stroke: a never ending story. Curr Opin Neurol.
mento de presiones en la aurícula derecha. En caso de Wolters Kluwer Health, 2014.
comunicación interauricular, se produce un shunt de- 3. Petrea RE, Koyfman F, Pikula A, Romero JR, Viereck J,
recha-izquierda, pudiendo generar el paso de material Babikian VL, et al. Acute stroke, catheter related venous
trombótico a las cámaras cardíacas izquierdas y su acce- thrombosis, and paradoxical cerebral embolism: report of
so a la circulación arterial cerebral. two cases. J Neuroimaging. Wiley, 2013.
Sin embargo, es difícil hallar la fuente embólica en 4. Wei D, Ju Y. Importance of an adequately performed
estos pacientes3. La presencia de dispositivos en cavida- Valsalva maneuver for detecting a right-to-left shunt indi-
des venosas o cardíacas supone una fuente conocida de cating foramen ovale reopening. J Ultrasound Med. The
formación de coágulos, siendo descrita en la literatura association for medical ultrasound, 2015.
como origen de embolismo paradójico en caso de ictus 5. Martínez-Sánchez P, Medina-Báez J, Lara-Lara M, Oliva-
isquémicos3,4. Navarro J, Cazorla-García R, Ruiz-Ares G, et al. Bajo rendi-
El tratamiento en prevención secundaria consiste en miento del ecocardiograma, comparado con el Doppler
la extracción del catéter, cuando sea posible, y el uso de transcraneal, en la detección de la comunicación dere-
anticoagulantes hasta que el trombo desaparezca. Sin cha-izquierda. Neurología. Elsevier, 2012.
- 139 -
Figura 1: Figura 1: Sección axial de la angio-TC en fase Figura 1: Reconstrucción coronal de la angio-TC en fase
venosa que muestra un trombo adherido al catéter en la venosa. Trombo en la aurícula derecha (flecha roja).
vena cava distal (flecha roja). Se observa también oclusión
de la rama pulmonar (flecha amarilla).
- 140 -
TETRAPARESIA AGUDA: ICTUS
BULBAR MEDIAL BILATERAL
Carlos Calle de Miguel, Jorge Rodríguez Pardo de Donlebún, Elda Alba Suárez,
Supervisión:
Josefa Pérez Lucas
Gerardo Ruíz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO región distal del miembro superior izquierdo. El reflejo

cutáneo-plantar fue extensor de manera bilateral. Esta
Anamnesis sintomatología se acompañaba de hipoestesia táctil y al-
Varón de 62 años sin factores de riesgo vascular co- gésica (respetando la región facial), e hipopalestesia de
nocidos, salvo fumador de 1 paquete al día, sin otros an- las cuatro extremidades.
tecedentes personales de interés. El paciente no seguía
controles médicos habituales. Trabajaba como guarda Pruebas complementarias
forestal. • Datos de laboratorio: hemograma, coagulación y
El paciente presenta, mientras se encuentra traba- bioquímica general sin alteraciones, salvo leve ele-
jando, un episodio de debilidad brusca en las cuatro vación de triglicéridos. Serologías de VIH, VHB, VHB
extremidades, con caída al suelo. Asociado a esta sinto- y sífilis negativas.
matología presenta alteraciones sensitivas en los cuatro • ECG: ritmo sinusal a 75 lpm, QRS estrecho, sin alte-
miembros, alteración en la articulación del habla y difi- raciones de la repolarización.
cultad para el manejo de secreciones. Tras ser valorado • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico dentro
por los Servicios de Emergencias, se traslada a Urgencias. de la normalidad. No ocupación de senos costofré-
El paciente no refería cefalea, náuseas, vómitos, fiebre, nicos. Aumento de densidad en el lóbulo superior
dolor torácico, palpitaciones, clínica infecciosa previa ni derecho.
otra sintomatología asociada. Ante la dificultad para el • TC cerebral: aumento de densidad de la arteria ba-
manejo de secreciones se decide intubación orotraqueal, silar en su origen. No se observan alteraciones en la
con el fin de preservar la vía aérea del paciente. atenuación del parénquima cerebral.
• Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de Wi-
Exploración física llis (Figura 1): oclusión de la arteria vertebral dere-
Afebril. Presión arterial de 138/83 mmHg. Frecuen- cha dominante, hasta el tercio proximal de la arteria
cia cardíaca de 70 latidos por minuto. En la exploración basilar, apreciando un trayecto cervical permeable
general destacan abundantes ruidos de secreciones res- de ambas arterias vertebrales. Arteria vertebral iz-
piratorias en la auscultación pulmonar, presentando el quierda hipoplásica. Adecuada opacificación com-
paciente taquipnea con una respiración superficial, rít- pleta de contraste, probablemente en sentido retró-
mica. El resto de la exploración general no mostraba al- grado, de la arteria basilar hasta su origen ocluido.
teraciones. Hipoplasia de ambos segmentos P1 de las arterias
En la exploración neurológica, previa a la intubación, cerebrales posteriores.
se encontraba consciente, destacando disartria mode- • Neurointervencionismo (Figura 2): cateterismo se-
rada, nistagmo horizontal en la mirada a la derecha no lectivo de arteria vertebral derecha, observándose
agotable, musculatura facial conservada, lengua centrada inicialmente oclusión completa de la misma en su
con dificultad para la movilización a la derecha y disfa- segmento intradural. Tras un pase de stent se con-
gia. Desde el punto de vista motor, destacaba hipotonía sigue la recanalización completa, apreciando única-
de las cuatro extremidades, plejia de ambos miembros mente una tenue imagen lineal en el tercio proximal
inferiores y extremidad superior derecha, presentando de la basilar, endoluminal, que podría corresponder
únicamente mínimos movimientos sobre plano de la a una pequeña área de disección intimal. Se observa
- 141 -
el relleno del eje espinal anterior a través de varias lateral), siendo la afectación bilateral aún más rara (des-
de sus aferencias. critos alrededor de 40 casos). Afecta más frecuentemen-
• TC cerebral de control (Figura 1): área hipodensa en te al sexo masculino y la edad media de presentación es
el hemisferio cerebeloso izquierdo, en el territorio similar a los infartos unilaterales, siendo de 62 años.
de PICA izquierda. Se observa un área hipodensa en La triada clínica clásica descrita por Dejerine en el in-
la región bulbar medial y anterior, bilateral. farto bulbar medial unilateral incluye la hemiparesia con-
• Ecocardiograma transtorácico: insuficiencia mitral tralateral respetando la musculatura facial, la alteración
leve sin otras alteraciones. de la sensibilidad profunda contralateral y la parálisis del
hipogloso ipsilateral. Además de estos síntomas típicos,
Diagnóstico se han descrito otros síntomas asociados: disfagia, disar-
Infarto cerebral bulbar medial bilateral de etiología in- tria, nistagmo, síndrome vestibular, etc. En el caso de la
determinada. Oclusión de la unión vertebrobasilar. afectación bilateral, las características clínicas principales
son tetraparesia, alteración de la sensibilidad profunda
Tratamiento bilateral, nistagmo, parálisis del hipogloso (bilateral o
Inicialmente, dado que no existen contraindicaciones unilateral), pudiendo asociar otros síntomas como el fa-
y previo consentimiento, se inicia tratamiento con fibri- llo respiratorio, síndrome de Horner, etc. Se ha descrito
nólisis intravenosa. Posteriormente, dado el hallazgo de la ateroesclerosis de la arteria vertebral como la principal
oclusión del origen de la arteria basilar, se realiza trata- causa de isquemia en la región bulbar.
miento endovascular del ictus, consiguiéndose recanali- En las lesiones bilaterales, tanto la causa indetermi-
zación completa de la misma. nada como la ateroesclerosis han sido descritas como
Se inicia tratamiento antiagregante con ácido acetilsa- las más frecuentes. Previamente a la aparición de la re-
licílico a dosis de 300 mg cada 24 horas. sonancia magnética, únicamente se habían descrito ca-
sos similares diagnosticados mediante autopsia, aumen-
Evolución tando el número de casos identificados gracias a esta
Tras la realización del tratamiento endovascular, el técnica de radiodiagnóstico. En la resonancia magnética
paciente ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos, podemos encontrar una imagen típica conocida como el
donde se mantuvo con ventilación mecánica. Dado que “signo del corazón”, que corresponde a la lesión isquémi-
no fue posible la retirada de la ventilación mecánica, se ca bulbar medial bilateral.
realizó traqueostomía. Desde el punto de vista neuroló- Dado que existen pocos casos publicados de infarto
gico, el paciente permaneció consciente, con tetraplejia bulbar medial bilateral, resulta difícil establecer caracte-
flácida, disartria moderada, disfagia, apalestesia en las rísticas pronósticas. Sin embargo, se ha podido compro-
cuatro extremidades, asociando nistagmo horizonto-ro- bar que la afectación bilateral condiciona mayor morta-
tatorio en todas las posiciones de la mirada y lateraliza- lidad hospitalaria (24%) y mayor grado de dependencia,
ción de la lengua a la izquierda. que la afectación unilateral.
Discusión BIBLIOGRAFÍA
Ante la presencia de un paciente con tetrapejia, se nos
abre un abanico de posibilidades diagnósticas (causas 1. Pongmoragot J, Parthasarathy S, Selchen D, Saposnik G.
vasculares, infecciosas, inflamatorias, tóxicas, metabóli- Bilateral Medial Medullary Infarction: A Systematic Review.
cas, etc.). Basándonos fundamentalmente en la anamne- Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. National
sis, tiempo de instauración y la exploración clínica, pode- Stroke Association, 2013.
mos aproximarnos al nivel de la lesión y establecer una 2. Kameda W, Kawanami T, Kurita K, Daimon M, Kayama T,
orientación diagnóstica más certera. Teniendo en cuenta Hosoya T, et al. Lateral and Medial Medullary Infarction.
la clínica del paciente (tetraplejia flácida, hipopalestesia y A Comparative Analysis of 214 Patients. Stroke. Study
debilidad de la musculatura lingual), el diagnóstico topo- Group of the Association of Cerebrovascular Disease in
gráfico se centraría en la región bulbar medial. Tohoku, 2004.
El infarto bulbar medial fue descrito inicialmente por 3. Kumral E, Afsar N, Karbas D, Balkar K, Özdemirkran T.
William Gibson Spiller en 1908, pero no fue hasta 1914 Spectrum of medial medullary infarction: clinical and
cuando Joseph Jules Dejerine describe la triada clásica magnetic resonance imaging findings. J Neurol. Steinkopff
del síndrome bulbar medial. En 1937, C. Davison descri- Verlag, 2002.
be el mecanismo vascular (oclusión de la arteria espinal 4. Kim JS, Han YS. Medial Medullary Infarction. Clinical, Ima-
anterior y/o origen de la arteria vertebral y sus ramas pa- ging, and Outcome Study in 86 Consecutive Patients.
ramedianas), por el cual se produce la isquemia cerebral Stroke. American Heart Association, 2009.
en este nivel. 5. Katoh M, Kawamoto T. Bilateral medial medullary infarc-
El infarto bulbar medial supone un 0,5-1,5% de todos tion. Journal of Clinical Neuroscience. Harcourt Publishers
los ictus (porcentaje mucho menor que el infarto bulbar Ltd, 2000.
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Figura 1: A. Imagen de reconstrucción de la angio-TC de Figura 2: Imágenes de la arteriografía cerebral. A. Se

troncos supraaórticos: se observa oclusión completa de observa oclusión completa del segmento intradural
la arteria vertebral derecha hasta la región proximal de la de la arteria vertebral derecha (flecha roja). B. Tras
arteria basilar (flecha verde). B. Imagen de la TC cerebral de neurointervencionismo, se observa recanalización completa
control: se observa hipodensidad en la región bulbar medial de la arteria vertebral derecha. Flecha verde: arteria basilar.
(flecha roja).
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UN VALSALVA
XANTOCRÓMICO
Marta Osés Lara, Andrea Gómez García, María Machío Castelló,
Supervisión:
Agustín Querejeta Coma
Ivana Zamarbide Capdepon Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madrid
CASO CLÍNICO glucosa 39. Leucocitos 190, 66% mononucleares,

34% polimorfonucleares. 69.500 hematíes. Líquido
Anamnesis de características xantocrómicas. Células corregidas:
Varón de 35 años, sin antecedentes médicos de inte- 90 células. Proteínas corregidas 715.
rés, que consulta por cefalea y dolor cervical. Dos sema- • Segunda punción lumbar (3 días después de la pri-
nas antes había presentado un cuadro de gastroenteritis mera). Bioquímica: 557 proteínas. Glucosa 25. Leu-
aguda, con deposiciones diarreicas sin productos pato- cocitos 650, 60% polimorfonucleares, 40% mononu-
lógicos que se acompañaron de náuseas y múltiples vó- cleares. 213.333 hematíes. Líquido de características
mitos. Tras un vómito intenso, notó sensación de tirón xantocrómicas. Microbiológico: gramnegativo. BAAR
y rigidez en el raquis. Coincidiendo con ello, comienza negativo. Cultivo gérmenes comunes, negativo. Es-
con cefalea, de localización bifrontal y retroocular, de tudio con PCR múltiple y PCR de micobacterias, ne-
características opresivas, que empeora con maniobras gativo. Anatomía patológica: fondo marcadamente
de Valsalva y cambios posturales. La clínica se mantu- hemático con moderada celularidad, constituida por
vo estable durante 21 días, sumándose posteriormente linfocitos y aislados polimorfonucleares neutrófilos.
dolor cervical intenso, con limitación para la flexión, y Pleocitosis moderada de predominio linfocitario. No
dolor a nivel de la columna dorsolumbar con ciatalgia se ven células atípicas.
bilateral. • Angio-TC intracraneal: sin alteraciones significativas.
Niega traumatismos, viajes recientes, contactos • Analíticas generales durante el ingreso: rigurosa-
sexuales de riesgo, consumo de lácteos no pasteuriza- mente normales, incluyendo hemograma completo,
dos, síndrome constitucional, rash, exantema, fiebre ter- bioquímica, enzimas hepáticas, lípidos, iones, mar-
mometrada o sensación distérmica. cadores de daño miocárdico, coagulación, VSG, es-
tudio de trombofilia, proteínas, marcadores tumora-
Exploración física les, hormonas, vitaminas, perfil de autoinmunidad,
En la exploración neurológica destaca importante serologías y quantiferon TB.
meningismo con signo de Brudzinski positivo, además • RM cerebral sin y con contraste: sin alteraciones sig-
de Lassegue y Bragard positivos. nificativas, sin observarse signos de sangrado intra-
craneal ni captaciones patológicas tras la adminis-
Pruebas complementarias tración de medio de contraste.
Se resumen las principales pruebas complementarias • RM columna completa sin y con contraste: hemorra-
en orden de realización: gia subaracnoidea subaguda en el saco tecal entre
• Analítica de sangre en urgencias: leucocitosis 13.000, las raíces de la cola de caballo y extendiéndose has-
fórmula con 85% segmentados, glucosa 107 mg/dl. ta la región dorsal baja donde rodea el cono me-
• TC craneal sin contraste: calcificaciones en ambos dular. Sangrado epidural subagudo anterior en nivel
núcleos lenticulares, inespecífico y sin significado D6-D7. Las raíces de la cola de caballo presentan
patológico. Normal. signos de aracnoiditis inflamatoria, así como tenue
• TC cervical: sin alteraciones realce alrededor del cono medular, si bien no se ob-
Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): serva hiperseñal medular que sugiera mielitis. No se
• Primera punción lumbar. Bioquímica: 784 proteínas, visualizan realces o lesiones focales.
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• Angiografía cerebral y medular: estudio angiográfico dolor de espalda. El 80% de los pacientes suele presen-
negativo. tar síntomas intracraneales concomitantes, como altera-
ción del nivel de consciencia y de las funciones superio-
Diagnóstico res. El mecanismo fisiopatológico propuesto sugiere que
• Hemorragia subaracnoidea espinal espontánea idio- la HSAEEI podría ser secundaria a cambios rápidos en
pática con estudio angiográfico medular negativo, las presiones intratorácicas e intraabdominales, desen-
secundaria a maniobra de Valsalva (vómito). cadenados por la maniobra de Valsalva, que conduciría a
• Hemorragia epidural subaguda en nivel D6-D7. una ruptura de las venas radiculomedulares que cruzan
• Aracnoiditis en cola de caballo. el espacio subaracnoideo.
• Meningitis química. Las pruebas fundamentales para el diagnóstico son la
neuroimagen (resonancia magnética y angiografía) y la
Tratamiento punción lumbar, cuyo hallazgo más característico es el de
El paciente presentó una mejoría evolutiva progresiva, un líquido xantocrómico. La presencia de proteinorraquia
por lo que realizamos un manejo conservador, mante- elevada sugiere ruptura de la barrera hematoencefálica.
niendo en el momento del alta, leve cefalea y lumbalgia, La glucosa baja en la hemorragia subaracnoidea no es un
con buen control con analgesia oral pautada: metamizol hallazgo infrecuente, siendo más prevalente en la hemo-
575 mg, un comprimido cada 8 horas y diazepam 2,5 mg rragia subaracnoidea espinal, en niños y adultos jóvenes,
un comprimido por la noche durante una semana. pero cuyo mecanismo es desconocido.
Las demás características del LCR de este paciente
Evolución son debidas a la meningitis química que se produjo de
Ante los síntomas de presentación y las características forma secundaria. La aracnoiditis inflamatoria puede ser
del líquido cefalorraquídeo (hipoglucorraquia progresiva, debida a múltiples etiologías, entre las que destacan trau-
proteinorraquia, pleocitosis y xantocromía), se realizó matismos, cirugía de columna, tratamientos intratecales
un manejo completo que cubriese todas las posibilida- y diversas causas infecciosas. La secundaria a hemorragia
des diagnósticas, principalmente la causa infecciosa, por subaracnoidea, ya sea intracraneal o espinal, es una enti-
lo que inicialmente se pautaron antibióticos de amplio dad infrecuente, pero que conviene tener en cuenta de-
espectro y antituberculosos (ceftriaxona, vancomicina y bido a la posibilidad de complicaciones (radiculopatías,
ampicilina, e isonizida, pirazinamida y rifampicina, res- mielopatías, etc.).
pectivamente), que se fueron suspendiendo gradual- El manejo terapéutico recomendando de esta patolo-
mente ante la negatividad de los estudios analíticos y gía potencialmente grave depende del déficit del pacien-
en LCR. te, siendo necesaria la descompresión neuroquirúrgica
Los estudios de neuroimagen y los síntomas de irrita- urgente independientemente de su localización cuando
ción radicular nos confirmaron finalmente la etiología del el deterioro neurológico es progresivo. Se recomienda
meningismo del paciente, cuyo mecanismo desencade- manejo conservador y monitorización de los síntomas
nante fueron los vómitos de repetición en el contexto de cuando el déficit es estable, como fue el caso de nuestro
su cuadro de gastroenteritis aguda previa. paciente.
La hemorragia subaracnoidea espinal espontánea
(HSAEE) constituye aproximadamente el 0,05-1,5% de 1. Oji Y, Noda K, Tokugawa J, Yamashiro K, Hattori N, Oku-
todas las hemorragias subaracnoideas. Se ha asociado a ma Y. Spontaneous spinal subarachnoid hemorrhage after
antecedentes de coagulopatías o traumatismos menores. severe coughing: a case report. J Med Case Rep. BioMed
La HSAEE idiopática (HSAEEI) es una entidad extremada- Central, 2013.
mente infrecuente, con solo 18 casos publicados en la 2. Rico M, Reimunde E, Figueroa A, Eulate-Beramendi S.
literatura. Las situaciones desencadenantes descritas son Spontaneous spinal subarachnoid haemorrhage: a not so
múltiples, siendo el vómito una situación infrecuente con benign disease with devastating results. BMJ Case Rep.
solo un caso publicado. BMJ Publishing Group, 2016.
La coexistencia de sangrado a nivel epidural y subdu- 3. Moore JM, Jithoo R, Hwang P. Idiopathic Spinal Subara-
ral es una entidad de aun mayor rareza, cuya incidencia chnoid Hemorrhage: A Case Report and Review of the
es desconocida. Literature. Global Spine J. Thieme, 2015.
Las manifestaciones clínicas principales son la cefalea
grave de comienzo súbito asociada a meningismo y el
- 145 -
Figura 2: Secuencia axial de sustracción (es la resta del

estudio con CIV y sin CIV para asegurar que no hay realces),
realizada en la región lumbar a nivel de L2-L3. Se observa
leve realce difuso de raíces nerviosas de la cola de caballo,
probablemente inflamatoria, reactiva por la hemorragia
Figura 1: A. Secuencias T1 con saturación grasa en la subaracnoidea.
columna dorsal, en planos axial y sagital. Se observa una
imagen lineal hiperintensa en la región epidural anterior,
a nivel de D6-D7, en relación con hematoma epidural
subagudo (flecha). B. Imágenes sagitales en la columna
lumbar, potenciadas en T2 EG (eco de gradiente), T1 y T1
con saturación grasa y administración de CIV (gadolinio). Se
observa sangrado subagudo intratecal, entre las raíces de
la cola de caballo y cono medular. No se observan realces
patológicos.
- 146 -
ICTUS ISQUÉMICO MÚLTIPLE
DURANTE EL TRABAJO DE
PARTO. PROBABLE EMBOLIA
DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Supervisión:
Ignacio Martín-Oar, María-Tomé
María Díaz-Sánchez Hospital Virgen del Rocío. Sevilla

Exploración inicial en la UCI. Sedoanalgesiada e intu-
Anamnesis bada, apertura ocular espontánea al reducir la sedación.
Mujer de 35 años sin antecedentes personales de in- No obedece órdenes. Pupilas isocóricas y normorreacti-
terés, embarazada de 39+5 semanas, que ingresa en el vas a la luz. Reflejo de amenaza ausente bilateral. Sin fija-
departamento de Obstetricia de nuestro centro por tra- ción de la mirada. Moviliza de forma simétrica los cuatro
bajo de parto con evolución favorable en las primeras miembros y retira las cuatro extremidades ante estímulos
horas. Durante el embarazo no se había producido nin- dolorosos.
guna incidencia. Sobre las 11 h, estando en dilatación
completa, presenta una crisis epiléptica tónico-clónica. Pruebas complementarias
Inmediatamente, cuando acude el equipo de Anestesio- • En las primeras horas tras el evento, la paciente pre-
logía encuentran a la paciente en parada cardiorrespi- senta una analítica con hemoglobina 11 g/dl (simi-
ratoria (PCR) sin ritmo en el electrocardiograma (ECG), lar a basal), plaquetopenia de 74.000 x109/l, tiem-
por lo que se procede a la realización de maniobras de pos de coagulación muy alargados y fibrinógeno no
resucitación cardiopulmonar con intubación orotraqueal detectable. Además, se procede a la realización de
y administración de adrenalina. La paciente comienza a un frotis sin datos de hemólisis, siendo compatibles
mostrar signos vitales con taquicardia sinusal, tensión ar- estos hallazgos con una coagulopatía de consumo o
terial de 135/60 mmHg, saturación de oxígeno al 100% coagulación intravascular diseminada. En el control
y pupilas isocóricas y normorreactivas. Simultáneamen- analítico cuatro horas después, tras la metrorragia
te, el equipo de Ginecología finaliza el expulsivo del feto y la posterior transfusión de factores y hemoderiva-
vivo por vía vaginal y posteriormente se produce el alum- dos, presenta normalización de la cifra plaquetaria
bramiento sin incidencias. y de los tiempos de coagulación, y se constata una
Tras la estabilización de la paciente, y ya iniciada la anemia de 6,7 g/dl de hemoglobina, que remonta
perfusión de sulfato de magnesio, esta presenta un cua- hasta 9,3 g/dl al completar los cuatro concentrados
dro de metrorragia asociada a cierto grado de hipotonía de hematíes.
uterina que persiste pese al masaje uterino y las pros- • También se obtienen un ECG con un bloqueo in-
taglandinas, estando esta hemorragia en el contexto de completo de rama derecha sin otras alteraciones,
coagulopatía de consumo demostrada en una analítica unas enzimas cardíacas inicialmente normales, con
urgente inicial. Se inicia entonces protocolo de transfu- una elevación transitoria posterior en el contexto de
sión masiva (con fibrinógeno, complejo protrombínico, la PCR, y un ecocardiograma urgente sin defectos
ácido tranexámico, plasma fresco, plaquetas y concentra- severos de la contractilidad, hemopericardio, tapo-
dos de hematíes) y se realiza revisión ginecológica, con namiento ni dilatación de ventrículo derecho.
posterior cese del sangrado y nueva estabilización de la • La primera TC de cráneo realizada en las primeras
paciente. horas tras el evento no muestra hallazgos patoló-
Posteriormente se realiza a la enferma una TC de crá- gicos y, es en la segunda TC realizada dos días más
neo, en la que no se aprecian lesiones agudas y se deci- tarde, cuando se evidencia una lesión isquémica su-
de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). baguda en el núcleo caudado derecho y otra en la
- 147 -
región occipito-temporal izquierda de curso agudo- tantes de fase aguda, proteinograma, marcadores
subagudo. tumorales, autoinmunidad y serologías.
• Tras el hallazgo de las lesiones isquémicas cerebra- • Otras pruebas que se realizan son un eco-Doppler
les, se solicita una TC de control con angio-TC de de MMII, descartándose trombosis venosa profunda
cráneo y troncos supraaórticos, que se realiza dos (TVP), y varios electroencefalogramas (EEG) sin ano-
días después, evidenciándose lesiones isquémicas malías epileptiformes.
multiterritoriales de diferente evolución cronológica: • Ya al alta y, tras cuatro meses desde el evento agu-
lesión subaguda en el territorio profundo de la arte- do, se realiza una RM de control, que muestra lesio-
ria cerebral media derecha (núcleo lenticular, cabe- nes isquémicas crónicas en la cabeza del caudado
za del núcleo caudado) y lesiones más agudas en derecho, ganglios basales derechos y territorios de
territorios de la arteria cerebral posterior izquierda ls arteria cerebral media y arteria cerebral posterior
(lóbulo occipital izquierdo) y de la arteria cerebral izquierdas.
media izquierda (convexidad temporoparietal iz-
quierda). En la angio-TC se observa una imagen de Diagnóstico
stop en la arteria cerebral posterior izquierda y oli- Los diagnósticos al alta fueron:
gohemia en el territorio de la arteria cerebral media • Crisis comiciales tónico-clónicas generalizadas y pa-
izquierda, siendo el resto del examen normal. Estos rada cardiorrespiratoria intrahospitalaria en el con-
hallazgos se ven apoyados por el estudio doppler de texto de trabajo de parto.
troncos supraaórticos y transcraneal, donde destaca • Ictus isquémicos agudos en diferentes territorios
una disminución de velocidades en la arteria cere- vasculares.
bral media izquierda. • Comunicación derecha-izquierda transpulmonar.
• Las lesiones isquémicas descritas, sin embargo, • Coagulopatía de consumo con metrorragia grave y
quedan mejor filiadas tras la RM craneal, donde se necesidad de politransfusión.
definen lesiones en la región capsuloganglionar y • Factor V de Leiden heterocigoto con resistencia a la
cabeza de caudado derechos de cronología suba- proteína C activada.
guda, lesiones en los ganglios basales izquierdos de Todo ello compatible con el diagnóstico etiológico
apariencia más reciente, y lesiones corticales difusas más probable de embolia de líquido amniótico con em-
de similar cronología con predominio hemisférico bolismos cerebrales paradójicos por comunicación dere-
izquierdo. Por lo tanto, se identifican áreas isqué- cha-izquierda transpulmonar.
micas afectando a territorios de la arteria cerebral
posterior izquierda, arteria cerebral media izquierda Tratamiento
y arteria cerebral media derecha. En el momento agudo, tras PCR, se inició la resucita-
• Para el estudio cardiológico se realizó monitoriza- ción cardiopulmonar con intubación orotraqueal y admi-
ción ECG en UCI, sin encontrar arritmias significa- nistración de adrenalina y sulfato de magnesio. Posterior-
tivas. mente, tras la hemorragia masiva uterina y los resultados
• Además, se realizaron dos ecocardiogramas más analíticos disponibles, compatibles con una coagulopatía
en los que se descarta cardiopatía estructural. En el de consumo o coagulación intravascular diseminada, se
estudio ecocardiográfico transesofágico (ETE) con realizó transfusión masiva de hemoderivados y factores
contraste salino se identifica paso de burbujas de de coagulación.
la aurícula derecha a las cavidades izquierdas en Una vez trasladada a la UCI, se iniciaron medidas
basal, observándose un septo interauricular íntegro, de soporte y tratamiento con levetiracetam en mono-
hallazgo que descarta un foramen oval permeable. terapia.
Se procede asimismo a explorar las venas pulmona- En los primeros días del ingreso los resultados pre-
res, observando la llegada de burbujas en sentido liminares del estudio biológico de trombosis, muestran
anterógrado, lo que sugiere la existencia de una co- una resistencia a la proteína C activada y un déficit de
municación transpulmonar (probable fístula arterio- proteínas C y S, estando aún pendiente el estudio del
venosa). FVL. Ante la sospecha inicial de que el cuadro se debiera
• Se realiza un estudio biológico de trombosis, en- a tromboembolismos múltiples por esta hipercoagulabi-
contrando una resistencia a la proteína C activada lidad, se decide iniciar tratamiento con heparina de bajo
con factor V Leiden (FVL) heterocigoto. Además, se peso molecular (HBPM), en los primeros días a dosis in-
detecta un déficit leve de proteínas C y S que de- termedias, retrasando la anticoagulación a dosis plenas
ben ser reevaluados, dado que puede tratarse de un por riesgo de transformación hemorrágica.
epifenómeno derivado del evento isquémico agudo Posteriormente, ante la positividad del FVL en hete-
y/o de la coagulopatía de consumo. En el resto de rocigosis y el estado puerperal de la paciente, se decide
análisis reglados, la paciente presenta normalidad mantener la anticoagulación hasta confirmar mediante
de perfiles básicos, hemograma, coagulación, reac- nuevo estudio biológico de trombosis que el déficit de
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proteínas C y S fuera transitorio en el contexto de coagu- no, sin complicaciones durante el embarazo, que estan-
lopatía de consumo. do en trabajo de parto presenta una crisis tónico-clónica
Además, la enferma precisó antibioterapia con amoxi- seguida de parada cardiorrespiratoria, que se revierte y
cilina-clavulánico por traqueobronquitis y posteriormen- se estabiliza. Posteriormente, tras el expulsivo, presenta
te vancomicina por infección asociada a catéter. metrorragia profusa e hipotonía uterina con coagulopatía
de consumo, precisando transfusión de hemoderivados.
Evolución Se realiza una TC de cráneo, informada como normal y
La paciente, durante su ingreso en la UCI, se mantie- la paciente ingresa en la UCI para estabilización, con pro-
ne estable hemodinámicamente en todo momento, pero gresiva evolución favorable posterior.
presenta una evolución tórpida en su recuperación por En la TC craneal de control se evidencian lesiones is-
incidencias en la retirada de la intubación orotraqueal quémicas multiterritoriales de diferente evolución crono-
con edema traqueal, diversas complicaciones infecciosas lógica que quedan mejor definidas tras RM (ya descrita).
resueltas tras antibioterapia (traqueobronquitis, bacterie- En las pruebas complementarias destacan una comu-
mia por catéter e infección del tracto urinario), y presen- nicación derecha-izquierda transpulmonar sin defectos
cia de crisis tónico-clónicas y mioclonías, que finalmente septales a nivel cardíaco y una heterocigosis del FVL. No
se controlan adecuadamente con levetiracetam. Además, se encontraron arritmias en la monitorización cardioló-
sufre episodios de agitación e inquietud psicomotriz que gica, ni actividad epileptiforme en los EEG. Tampoco se
fueron mejorando durante el ingreso. detectaron signos de TVP en el doppler de MMII que
Una vez resueltas dichas incidencias, un mes tras el pudiera haber sido fuente de embolismo. Mediante un
evento agudo, se traslada a la paciente a camas de hos- estudio analítico extenso descartamos las causas infec-
pitalización convencional en Neurología. Encontramos ciosas y autoinmunes.
entonces a la paciente con buen nivel de consciencia, Una patología a plantear en el diagnóstico diferen-
pero inatenta y poco reactiva a su entorno. Presenta una cial por ser una paciente embarazada con crisis epilép-
afasia global con mutismo y ausencia de comprensión de tica y plaquetopenia es el síndrome HELLP/preeclamp-
órdenes verbales. En la exploración ocular las pupilas son sia/eclampsia, que suele cursar clínicamente de forma
isocóricas y normorreactivas a la luz, presenta una ten- subaguda con dolor abdominal, náuseas y malestar, y
dencia a la mirada a la izquierda pasando la línea media en ocasiones una encefalopatía reversible con cefalea,
y tiene una hemianopsia homónima derecha por amena- alteraciones de la visión y convulsiones. Esta patología
za. Respecto a los pares craneales, hay un ligero borra- se puede asociar, además, a ictus isquémicos en casos
miento del surco nasogeniano derecho, sin afectación de severos. No obstante, descartamos esta etiología, por ser
otros pares. Moviliza las cuatro extremidades de forma el cuadro clínico atípico para esta patología y, además,
simétrica, contra resistencia. Impresiona que la paciente por no presentar elevación de enzimas hepáticas, signos
presenta una hemihipoalgesia leve izquierda al pinchazo, de hemólisis ni antecedentes de hipertensión arterial ni
siendo difícil de valorar la sensibilidad profunda. No pre- proteinuria en el embarazo.
senta signos de afectación cerebelosa. La paciente pre- También podría tenerse en cuenta la angiopatía cere-
senta el signo de Hoffman positivo bilateral, unos reflejos bral postparto, que forma parte del grupo de los síndro-
cutáneos plantares flexores y reflejos osteotendinosos mes de vasoconstricción reversible. Esta es una patología
vivos de forma generalizada, con aumento de área. que se caracteriza por una cefalea en trueno acompaña-
Durante los diez días de estancia en Neurología no pre- da o no de déficits focales neurológicos y/o crisis epilép-
senta incidencias, y desde el punto de vista neurológico ticas, con hallazgo de vasoconstricción arterial segmental
muestra una evolución favorable, presentando al alta una multifocal cerebral reversible. Sin embargo, en nuestro
afasia mixta (capaz de emitir monosílabos y comprendien- caso, el proceso cardiovascular y sistémico no queda ex-
do algunas órdenes simples), una hemianopsia homónima plicado, y la ausencia de cefalea y de hallazgos de ima-
derecha y es capaz de caminar precisando doble apoyo. gen compatibles con fenómenos de vasoconstricción ar-
En la revisión en consultas, tres meses tras el even- terial, hace poco plausible esta causa.
to, persiste la tendencia a la mejoría: mantiene la he- La trombosis de senos venosos cerebrales es otra pato-
mianopsia homónima derecha, presenta un lenguaje logía que se asocia al embarazo, sobre todo en el tercer tri-
apráxico con dificultad en la nominación, la repetición mestre y en el puerperio. Los síntomas más frecuentes son
y la comprensión de órdenes complejas. Impresiona de cefalea, vómitos, crisis epilépticas, alteraciones de la visión,
afectación de la sensibilidad profunda en los miembros déficits focales y alteración de la conciencia, pudiendo ser
derechos, sin déficit tactoalgésico. No se objetiva déficit muy grave en función del grado de trombosis. En nuestro
motor y mantiene una marcha normal y autónoma. caso, es una patología que inicialmente se plantea en el
diagnóstico diferencial, pese a que no justifica la PCR, pero
Discusión se descarta por no existir una neuroimagen compatible.
Presentamos el caso de una mujer de 35 años sin an- Una entidad que permite explicar el cuadro clínico
tecedentes de interés, secundípara, embarazada a térmi- podría ser una embolia aérea. Esta rara patología se aso-
- 149 -
cia fundamentalmente a cirugía, traumatismos, catéteres probable que el stop de arteria cerebral posterior izquier-
o barotraumas, pero existen escasos casos descritos de da observado en la angio-TC de la paciente correspondie-
embolia aérea en relación con el parto. Los embolismos se a un embolismo producido por este mecanismo.
venosos suelen afectar principalmente al pulmón, cau- El diagnóstico de esta patología es esencialmente clí-
sando disnea, dolor torácico y sensación de mareo, pu- nico y de exclusión (aunque se ha descrito la detección
diendo producir en casos severos shock hemodinámico de componentes del líquido amniótico en sangre mater-
o PCR. La embolia gaseosa arterial puede ocurrir por la na como prueba complementaria).
entrada de aire directamente al sistema arterial, por una Otra posible causa de las lesiones isquémicas que
filtración pulmonar incompleta o, como ya hemos expli- presenta esta paciente podría haber sido la trombofilia
cado, a través de un shunt derecha-izquierda. El gas ar- detectada: una resistencia a proteína C activada, por FVL
terial puede ocluir la microvasculatura y causar isquemia heterocigoto. Además, se ha identificado un déficit de
en distintos órganos, tipicamente en el cerebro o el co- proteínas C y S, que tras la coagulopatía de consumo y
razón. No obstante, para el diagnóstico de esta patología los eventos isquémicos, debe ser confirmado.
es necesario demostrar la presencia de aire en la circu- El FVL es una mutación que produce una resistencia a
lación, o bien presentar un alto índice de sospecha, por la proteína C activada, lo que aumenta el riesgo de trom-
lo que también consideramos improbable esta etiología. bosis en estos pacientes, sobre todo en caso de homo-
Otra patología a tener en cuenta en pacientes con cigosis. Esta mutación en heterocigosis es relativamente
fallo cardiorrespiratorio durante el parto es la embolia frecuente, con una prevalencia de 1-5% en caucásicos,
de líquido amniótico. De hecho, es la opción que mejor y es una trombofilia de bajo riesgo, ya que solo una pe-
explica el cuadro clínico desde un punto de vista global. queña minoría presenta tromboembolismos durante su
La embolia de líquido amniótico es una rara condición vida. Este riesgo está aumentado durante el embarazo,
catastrófica (1-12 casos por 100.000 partos) que ocurre pero aun así, el riesgo estimado en pacientes heterocigo-
durante el embarazo, normalmente en el trabajo de partos sin otros factores de riesgo es de un 1% y no precisa
to o postparto inmediato, produciendo de forma abrup- profilaxis anteparto ni postparto.
ta y fulminante un cuadro clínico caracterizado por fallo Estas trombosis son casi siempre de origen venoso,
respiratorio y cardíaco con posible PCR, crisis epilépticas siendo sus principales manifestaciones la TVP o el trom-
o coma, y posterior shock hemorrágico con coagulación boembolismo pulmonar (TEP). Sin embargo, en raras
intravascular diseminada o coagulopatía de consumo. ocasiones se ha asociado a trombosis arteriales. También
El paso de líquido amniótico a la sangre materna se en caso de existir una comunicación derecha-izquierda,
produce a través de las venas endocervicales o de la in- como la encontrada en nuestra paciente, sería posible un
serción placentaria hacia la circulación venosa sistémi- embolismo paradójico a la circulación cerebral. No obs-
ca, llegando a los pulmones. Allí produce una oclusión tante, en nuestro caso no se detectaron signos de TVP en
y vasoespasmo en la vasculatura pulmonar, producien- el eco-doppler de MMII, que o bien se “lavaron”, o bien
do una hipertensión pulmonar aguda seguida de fallo se trataba de microtrombos de origen desconocido. El
cardiorrespiratorio, acentuado por la respuesta inmune fallo cardiorrespiratorio, a su vez, podría explicarse por
inflamatoria materna al líquido. un tromboembolismo pulmonar asociado al FVL, pero no
La afectación cerebral debida a esta patología puede encontramos datos clínicos ni en las pruebas que hagan
deberse directamente a la encefalopatía anóxico-isqué- pensar en la presencia de un TEP.
mica asociada a la PCR, sobre todo si es prolongada, sin Por lo tanto, una vez evaluadas las posibles causas,
embargo, la distribución de las lesiones de nuestra pa- y analizando la historia de la paciente, el cuadro mul-
ciente no se correspondería con las lesiones típicas de la tisistémico fulminante y los resultados de las pruebas,
encefalopatía anóxico-isquémica, que suelen ser más di- concluimos como etiología más probable que la pacien-
fusas y homogéneas. Las imágenes en nuestro caso son te ha presentado una embolia de líquido amniótico con
lesiones bihemisféricas parcheadas, afectando a varios parada cardiorrespiratoria, convulsiones y metrorragia
territorios y respetando otros, lo cual nos orienta más a profusa por coagulopatía de consumo, además de ictus
un embolismo cerebral múltiple. isquémicos múltiples y bihemisféricos por embolia de
El embolismo de líquido amniótico a la circulación líquido amniótico paradójica a través de una comunica-
cerebral es un fénomeno excepcional que se produciría ción derecha-izquierda transpulmonar. No obstante, no
solo en presencia de una comunicación derecha-izquier- podemos descartar que la anoxia asociada a la PCR haya
da, bien intracardíaca con un defecto septal (que fue des- contribuido al daño cerebral.
cartado por ecocardiografía) o bien mediante una comu-
nicación transpulmonar, como la que presenta nuestra BIBLIOGRAFÍA
paciente. Esta comunicación se ve aumentada con el au-
mento de la presión intratorácica asociada al trabajo de 1. Edlow JA, Caplan LR, O´Brien K, Tibbles CD. Diagnosis of
parto, favoreciendo el paso de posibles émbolos desde acute neurological emergencies in pregnant and post-par-
la circulación venosa pulmonar a la sistémica arterial. Es tum women. Lancet Neurol. 2013;12:175-85.
- 150 -
2. Lee MJ, Hickenbottom S. Cerebrovascular disorders com- 4. Baldisseri MR. Amniotic fluid embolism syndrome. UpTo-
plicating pregnancy. UpToDate, Waltham, MA. Jose Biller, Date, Waltham, MA. Scott Manaker, Charles J Lockwood,
Charles J Lockwood, 2016-02-01 [Consulta: 2016-05- 2016-01-26 [Consulta: 2016-05-17].
17]. 5. O’Dowd LC, Kelley MA. Air embolism. UpToDate, Wal-
3. Woo YS, Hong SC, Park SM, Cho KH. Ischemic stroke re- tham, MA. Jess Mandel, 2016-07-26 [Consulta: 2016-08-
lated to anamniotic fluid embolism during labor. Journal 16].
of Clinical Neuroscience, Volume 22, Issue 4, 767-768.
Charles Liu, 2015.
Figura 1: A. TC craneal tras el momento agudo. Sin Figura 2: RM craneal a las dos semanas. FLAIR, Mapa
hallazgos significativos. B. TC craneal a las 48 horas. Se ADC, Ddfusión. Lesión isquémica evolucionada cápsulo-
observa hipodensidad en la cabeza del núcleo caudado ganglionar derecha con afectación de la cabeza del núcleo
derecho compatible con lesión isquémica subaguda en el caudado. Hiperintensidad en los ganglios basales izquierdos
territorio profundo de la arteria cerebral media derecha. en la secuencia de difusión isotrópica con valores de
Se observa además en algunos cortes una incipiente ADC ligeramente inferiores a los del parénquima cerebral
desdiferenciación entre sustancia gris y blanca en las adyacente. Afectación cortical difusa con predominio
regiones occipital y temporal izquierdas compatibles con hemisférico izquierdo con hiperintensidad en difusión
lesiones isquémicas agudas en los territorios de la arteria isotrópica del ribete cortical hemisférico izquierdo.
cerebral posterior y arteria cerebral media izquierdas.
C. TC craneal a los 4 días. Lesiones definidas en el
territorio profundo de la arteria cerebral media derecha
(núcleo lenticular y cabeza del núcleo caudado). Lesiones
de aspecto más reciente con hipodensidad en el lóbulo
occipital izquierdo, en relación con lesión isquémica aguda
del territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, y en la
región temporoparietal izquierda, en el territorio superficial
de la arteria cerebral media izquierda.
- 151 -
POLI-TROMBECTOMIZADA:
PERDIENDO LA LUCHA
Sandra Martínez Peralta, Maria Dolores Calabria Gallego,
Supervisión:
Javier Domínguez Díez, Irene Gómez Estevez
CASO CLÍNICO no explorada. Puntuación según la National Institute of

Health Stroke Scale (NIHSS): 14.
Anamnesis
Mujer de 51 años, con antecedente de síndrome de Pruebas complementarias
apnea-hipopnea del sueño, que es llevada al Servicio de • Análisis: función renal y perfil hepático normales. Vi-
Urgencias por presentar caída al suelo después de des- tamina B12 413 pg/dl, folato 98 mg/dl, colesterol
pertarse y levantarse asintomática. Según la paciente, co- total 163 mg/dl, triglicéridos 58 mg/dl, colesterol
menzó a notar debilidad que le impedía realizar las acti- LDL 91 mg/dl. Hemoglobina 113 g/dl. Coagulación
vidades habituales, unos 30 minutos depués de haberse normal. Metabolismo del hierro sin alteraciones.
levantado; posteriormente le fue imposible caminar y se HbA1c 5.5%. VSG 21.
cayó al suelo. Al ser valorada por su médico de atención • Estudio de trombofilia: sin alteraciones.
primaria, este objetiva debilidad en las extremidades iz- • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 65 lpm.
quierdas y dificultad para la articulación del habla. En el Eje del QRS a 0º. Sin alteraciones de la repolariza-
Servicio de Urgencias se interpreta como posible “código ción.
ictus” y se avisa la Servicio de Neurología tras dos horas • Radiografía de tórax: sin signos de consolidación pa-
de evolución. renquimatosa ni de congestión vascular.
• TC cerebral urgente sin contraste: aumento de den-
Exploración física sidad de la arteria cerebral media derecha y pérdida
Exploración general: paciente consciente y colabora- de ribete insular. Hipodensidad en el territorio de la
dora. Presenta ligera palidez cutánea y de mucosas. Eu- corteza anterior de la arteria cerebral media derecha
pneica. Carótidas isopulsátiles y sin soplos. Auscultación con pérdida de diferenciación entre las sustancias
cardíaca: tonos rítmicos, sin soplos. Auscultación pulmo- gris y blanca. No se observan signos de hemorragia
nar: murmullo vesicular conservado en ambos campos aguda establecida. Alberta Stroke Program Early CT
pulmonares, sin ruidos añadidos. Abdomen blando, no Score (ASPECTS): 7/10.
doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. Extre- • Angio-TC de arterias supraaórticas y cerebrales:
midades inferiores sin edema, sin signos de trombosis se identifica defecto de repleción en el segmento
venosa profunda. Pulsos pedios presentes y simétricos. proximal de M2 de la arteria cerebral media dere-
Exploración neurológica: paciente vigil. Responde co- cha compatible con trombo. Signos de opacificación
rrectamente edad y mes. Obedece órdenes. No presenta distal al trombo. No se observan signos de estenosis
déficit campimétrico. Tiene preferencia ocular derecha en las arterias carotídeas cervicales. Aceptable cola-
no parética (1). Parálisis facial central izquierda (2). Resto teralidad. ASPECTS: 7/10.
de pares craneales sin alteraciones. Plejia de extremidad Dados los hallazgos y la persistencia de la clínica, se
superior izquierda 2/5 (4). Paresia de la extemidad infe- decide tratamiento fibrinolítico con ateplasa endove-
rior izquierda 3/5 (3). Respuesta cutáneo-plantar izquier- nosa, que resulta ineficaz. La paciente es trasladada al
da extensora. Hemihipoestesia izquierda (1). Extinción centro de referencia, siendo candidata a trombectomía
sensitiva izquierda y anosognosia (2). Disartria leve (1). mecánica. Una vez allí, se llevan a cabo nuevas pruebas
No presenta afasia. Coordinación no valorable. Marcha complementarias que se detallan a continuación.
- 152 -
• TC sin contraste: pérdida de diferenciación córtico- Evolución

subcortical en el territorio dependiente de la rama Tras realizarse trombectomía, la paciente es derivada
anterior de la arteria cerebral media derecha, borra- a la planta de hospitalización, donde evoluciona de for-
miento de ribete insular. ASPECTS: 8/10. ma favorable, presentando mejoría clínica progresiva. Co-
• TC de perfusión: aumento de tiempo de tránsito en mienza tratamiento rehabilitador con buenos resultados.
el territorio de la rama anterior de la arteria cerebral Al alta presenta NIHSS de 4, con buen estado general.
media derecha, con volumen sanguíneo cerebral Tras este primer evento isquémico, la paciente es
conservado, compatible con patrón target-mismat- dada de alta con tratamiento antiagregante, consideran-
ch. do el origen del ictus como indeterminado. Se opta por
• Angio-TC de arterias supraaórticas y cerebrales: oclu- continuar la búsqueda etiológica de forma ambulatoria,
sión de la rama anterior de la trifurcación de M2 de solicitándose estudio de Holter-ECG 24 horas y repitiendo
la arteria cerebral media derecha. el estudio de trombofilia. Se solicita también valoración
Posteriormente, se continúa el estudio en planta de por Neumología para iniciar tratamiento con dispositivo
hospitalización mientras la paciente permanece estable. de Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) nocturno.
• Ecocardiografía transesofágica: el estudio se realiza Cuatro días después del alta hospitalaria, la pacien-
en ritmo sinusal a 56 lpm; buena calidad del mismo. te acude a Urgencias por dificultad para la movilización
Insuficiencia mitral leve, resto de estudio normal. Se de las extremidades izquierdas, a la exploración puntúa
realiza inyección de suero salino agitado con y sin NIHSS de 13. Desestimándose la fibrinólisis por haber
Valsalva, sin objetivar shunt intra ni extracardíaco. transcurrido tan solo 3 semanas desde el primer ictus, se
• Estudio neurosonológico-troncos supraaórticos: sin deriva de nuevo como candidata a trombectomía mecá-
alteraciones. nica. Tras objetivar oclusión en el territorio distal de M1
• Estudio neurosonológico-transcraneal: permeabili- de la arteria cerebral media derecha, se realiza primer
dad correcta de la arteria cerebral media derecha, pase con stent sin extraer el trombo. En la serie control
con flujo normal. se objetiva patrón TICI score 2b, secundario a fragmen-
• Detección shunt circulatorio derecha-izquierda: ne- tación de trombo a nivel distal y oclusión de ramas M4.
gativo basalmente y en Valsalva. Clínicamente, la paciente vuelve a presentar evolu-
• Resonancia magnética cerebral: lesión intraaxial hi- ción favorable, encontrándose en el momento del alta
perintensa localizada en el núcleo lenticular dere- una NIHSS de 3 y una puntuación según la Modified
cho, cuerpo del caudado y centro semioval ipsilate- Rankin Scale de 2.
ral, que asocia discreto componente hemorrágico, Dado que etiológicamente no se identificó causa du-
sin restricción en la difusión, ni efecto masa. Hallaz- rante ninguno de los ingresos, y ante la elevada sospecha
gos sugerentes de ictus isquémico en el territorio de de origen embólico por la recurrencia precoz del evento
la arteria cerebral media profunda derecha. isquémico, se decide iniciar tratamiento con acenocumarol
de forma empírica. Además, se implanta Holter subcutá-
Diagnóstico neo, con el que se encuentra en seguimiento actualmente.
Infarto cerebral isquémico agudo en el territorio com-
pleto de la arteria cerebral media derecha de etiología Discusión
indeterminada (en estudio). Estudios recientes han demostrado la efectividad y
seguridad del tratamiento intraarterial cuando este se
Tratamiento lleva a cabo dentro de las primeras 6 horas tras el evento
• Fibrinólisis endovenosa, sin mejoría clínica objetiva- agudo1. Además, los nuevos dispositivos stent retrievers
da por la NIHSS. han demostrado recientemente su superioridad tanto en
• Neurointervencionismo endovascular: se realiza ca- revascularización como en evolución clínica, respecto a
teterismo de la arteria carótida interna derecha. los dispositivos previos de primera generación2.
Se observa oclusión de una rama de M2 derecha y En nuestro caso, el segundo evento isquémico su-
se constata recanalización completa después de un puso un giro radical en el planteamiento desde el mo-
pase con stent retriever de 3 x 20 mm. Resultado según mento agudo, ya que no podíamos realizar fibrinólisis
Thrombolysis in Cerebral Infarction score (ICI score): 3. El por la recurrencia precoz en menos de tres semanas y la
procedimiento se lleva a cabo sin complicaciones clínicas presencia de aneurismas intracraneales3, motivo por el
o radiológicas. Durante el procedimiento se observa la que se realizó de nuevo una trombectomía mecánica. Es
presencia de dos pequeños aneurismas: en la arteria co- importante remarcar, dentro de los criterios de exclusión,
municante posterior derecha de 2-3 mm y en la carótida que la presencia de aneurismas intracraneales puede
terminal derecha de 2-3 mm. considerarse como contraindicación relativa, y considerar
• Una vez la paciente se encuentra estable, se inicia la fibrinólisis como potencialmente segura, según las úl-
tratamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico timas guías publicadas en este año, y dado el tamaño de
300 mg, que se mantiene al alta. los aneurismas de la paciente, de 2-3 mm.
- 153 -
El ictus recurrente continúa siendo una causa impor- en la detección de fibrilación auricular según el estudio
tante de morbimortalidad, y en los casos de recurrencia CRISTAL AF5.
precoz, la trombectomía mecánica ha supuesto una al-
ternativa de reperfusión eficaz; aplicable también a otras BIBLIOGRAFÍA
situaciones en las que la fibrinólisis está contraindicada.
Sin embargo, la seguridad en el uso de la trombecto- 1. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al. A Rando-
mía mecánica de forma repetida en un corto intervalo mized Trial of Intraarterial Treatment for Acute Ischemic
de tiempo aún no ha sido documentada, y se encuen- Stroke. N Engl J Med. Jeffrey M. Drazen, 2015.
tra pendiente de progresivos análisis4. Así, teniendo en 2. Nogueira RG, Lutsep HL, Gupta R, et al. Trevo versus Mer-
cuenta todos los factores y los beneficios que podríamos ci retrievers for thrombectomy revascularisation of largue
extraer de los tratamientos de reperfusión, decidimos vessel occlussions in acute ischemic stroke (TREVO 2): a
que el tratamiento de elección era la trombectomía me- randomised trial. Lancet. Richard Horton, 2012.
cánica, con la que obtuvimos un gran resultado clínico. 3. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al.
A pesar de ello, no habíamos objetivado una etiología Scientific Rationale for the Inclusion and Exclusion Criteria
que nos permitiese optimizar la prevención secundaria. for Intravenous Alteplase in Acute Ischemic Stroke: A Sta-
Cabe destacar la importancia que adquiere en estos ca- tement for Health Care Profess. Stroke. Marc Fisher, 2016.
sos el estudio etiológico completo y exhaustivo, ya que 4. Lee Y, Yi H, Kim BM, et al. Recurrent Cardioembolic Stroke
en la actualidad contamos con múltiples alternativas Treated Successfully with Repeated Mechanical Throm-
para una correcta prevención secundaria. bectomy within the Acute Index Stroke Period. J Clin Neu-
En nuestro caso, debido a la recurrencia precoz y la rol, 2015.
alta sospecha de embolismo, decidimos completar el 5. Sanna T, Diener HC, Passman RS, et al. Cryptogenic Stro-
estudio con la implantación de un dispositivo de Holter ke and Underlying Atrial Fibrillation. N Engl J Med. Jeffrey
subcutáneo, dada la rentabilidad que podemos obtener M. Drazen, 2014.
- 154 -
NO ES INFARTO
TODO LO QUE RELUCE
Sonia Quintas Gutiérrez, Clara Aguirre Hernández, Ana Ruiz Tornero,
Supervisión:
Julio Dotor García-Soto
Rocío López Ruiz Hospital Universitario de La Princesa. Madrid
CASO CLÍNICO taje en la cara anterolateral, sin alteraciones de la

repolarización.
Anamnesis • TC cerebral multiparamétrica.
Mujer de 72 años, con antecedentes de hipertensión • TC cerebral basal: no se identifican signos de sangra-
arterial y depresión mayor en tratamiento con losartán, do agudo intra ni extraaxial, ni tampoco signos de is-
diazepam y venlafaxina traída a Urgencias por sus fami- quemia hiperaguda encefálica. ASPECTS basal = 10.
liares, tras ser encontrada en su domicilio con trauma- • TC perfusión: en los mapas de tiempo al pico se
tismo craneoencefálico en la región parietal izquierda y aprecia un alargamiento del mismo que afecta a la
cuadro de alteración en la emisión del lenguaje de inicio práctica totalidad de los territorios corticales depen-
desconocido. En los días previos, no había presentado dientes de la arteria cerebral media izquierda, así
sintomatología. Se había modificado recientemente la como a parte del parénquima occipital paramedia-
medicación antidepresiva y presentaba un cuadro de no izquierdo dependiente de la arteria cerebral pos-
desnutrición crónica de al menos 2 años de evolución en terior ipsilateral. En los mapas de volumen sanguí-
relación con cuadro anímico. neo cerebral no se aprecian asimetrías que sugieran
A su llegada, se objetiva afasia mixta y hemiparesia áreas de core isquémico establecido. En los mapas
derecha, por lo que se contacta con Neurología de guar- de flujo destaca una disminución del flujo cerebral a
dia, se activa código ictus intrahospitalario y se realiza nivel cortical del hemisferio izquierdo.
estudio con TC cerebral multiparamétrica. • Angio-TC cerebral: no se identifican defectos de re-
pleción en las estructuras vasculares de la circula-
Exploración física ción cerebral arterial, tanto anterior como posterior,
A su llegada a nuestro centro, paciente con aceptable que sugieran oclusión de las mismas. No se visuali-
estado general, caquexia, normotensa, y con saturación zan estenosis carotídeas de forma bilateral.
basal de oxígeno del 94%. Exploración física general sin • TC cerebral basal de control tras 24 horas de clínica:
hallazgos de interés. A la exploración neurológica, pre- sin cambios con respecto a la previa.
senta afasia global con emisión de lenguaje hipofluente • Punción lumbar: 2 leucocitos, 1.750 hematíes, pro-
con parafasias fonémicas e intoxicación con órdenes sen- teínas 55 mg/dl, glucosa 80 mg/dl.
cillas. Preferencia oculocefálica izquierda que cruza línea • Electroencefalograma: encefalopatía grado II con
media. Reflejo de amenaza derecho disminuido. Paresia mayor afectación de la fisiología cortical en la región
facial central derecha. Claudicación de extremidades de- frontal izquierda, sobre el que aparecen brotes de
rechas en maniobras de mínima paresia. Hemihipoeste- ondas agudas en la región frontal izquierda que pro-
sia derecha (NIHSS 14). pagan a la región frontal contralateral y al resto del
hemisferio izquierdo.
Pruebas complementarias • Analítica completa: anemia de trastornos crónicos.
• Analítica urgente: leucocitos 13.430/mm3, neutró- Déficit de ácido fólico. Alteraciones metabólicas
filos 77,9% potasio 2,85 mEq/l. Resto dentro de la (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
normalidad. hipofosfatemia, hipoproteinenia). Autoinmunidad y
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a unos 70 lpm, eje marcadores tumorales negativos. Gammapatía poli-
normal, QRS estrecho, con ligero aumento de vol- clonal en proteinograma.
- 155 -
• Resonancia magnética cerebral: incremento del es- agudos, y una analítica completa, en la que se detec-
pacio subaracnoideo y de los surcos de la convexi- tan alteraciones metabólicas, déficit de ácido fólico e
dad en relación con cambios involutivos corticales hipoproteinemia en probable relación con desnutrición
acordes con la edad del paciente. Leucoaraiosis. No proteico-calórica crónica. En el electroencefalograma de
se identifican otros hallazgos patológicos relevantes. control se confirma mejoría del patrón de encefalopatía y
desaparición de la actividad epileptiforme.
Diagnóstico
• Estatus epiléptico focal resuelto, de probable etiolo- Discusión
gía tóxico-metabólica. Los cuadros imitadores de ictus o stroke mimics su-
• Infección respiratoria consolidante de probable ori- ponen hasta un tercio de los pacientes valorados en los
gen broncoaspirativo. Servicios de Urgencias por cuadros deficitarios de inicio
• Alteraciones metabólicas en probable contexto de agudo. Dentro de este término se engloban entidades de
desnutrición proteico-calórica crónica (hipopotase- muy diversa etiología como son, por ejemplo, cuadros
mia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfate- de migraña, encefalitis, tumores, hematomas subdurales,
mia, hipoproteinenia) resueltas. leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) y las crisis
• Déficit de ácido fólico. epilépticas o los estatus no convulsivos.
• Anemia de trastornos crónicos. La presencia de otra sintomatología acompañante
• Traumatismo craneoencefálico leve. (fiebre, crisis comiciales presenciadas, disminución del
nivel atencional, cuadro constitucional), la menor edad
Tratamiento de los pacientes, la ausencia de factores de riesgo vas-
En la TC cerebral basal no se objetiva infarto estableci- cular, y la fluctuación o progresión clínicas con menores
do y en los mapas de perfusión se detecta alargamiento puntuaciones en la escala NIHSS, se han descrito como
del tiempo al pico en el territorio cortical hemisférico iz- datos clínicos sugestivos de etiología no vascular. No
quierdo sin oclusión de gran vaso en la angio-TC cerebral. obstante, en múltiples ocasiones, la ausencia de datos
Tras la realización de la TC cerebral, la paciente presenta sobre la forma de inicio clínico como en el caso de nues-
mejoría clínica de la focalidad neurológica, con recupe- tra paciente y la necesidad de tomar decisiones sobre
ración de la fuerza en el hemicuerpo derecho y remisión un posible tratamiento revascularizador tiempo-depen-
de la alteración del lenguaje. Dado el inicio desconoci- diente, han hecho que estos cuadros sean sometidos al
do de la sintomatología (pero superior a 5 horas desde manejo diagnóstico-terapéutico recomendado en cada
que es encontrada con síntomas), la mejoría clínica y la centro para la valoración urgente del ictus agudo.
presencia de traumatismo craneoencefálico, se desesti- La TC cerebral sin contraste es el actual gold standard
ma tratamiento fibrinolítico. No se considera tratamiento para excluir la presencia de hemorragia cerebral y de in-
neurointervencionista al no haberse objetivado oclusión farto establecido previa a la administración de tratamien-
de gran vaso. to fibrinolítico. No obstante, su valor en el diagnóstico
Debido a la fluctuación clínica y a los hallazgos de la diferencial de los pacientes con ictus isquémico agudo
TC de perfusión sugerentes de hipoperfusión holohemis- y stroke-mimics es escaso. En este sentido, la TC cere-
férica izquierda sin oclusión vascular subyacente, se reali- bral de perfusión se plantea como una herramienta útil
za punción lumbar, que no muestra alteraciones. Se inicia y disponible en los Servicios de Urgencias para estudiar
tratamiento con fenitoína ante la posibilidad de etiología el patrón de perfusión del tejido cerebral. En los cuadros
comicial y se realiza posteriormente un electroencefalo- de origen vascular se observa una hipoperfusión cerebral
grama, que muestra patrón de encefalopatía moderada con alargamiento del tiempo al pico en el territorio vas-
con brotes de ondas agudas en la región frontal izquierda cular afectado, y mapas de volumen y flujo disminuidos
con generalización secundaria. en el área de infarto establecido o core y normales en el
área de penumbra isquémica.
Evolución Estos hallazgos contrastan con los encontrados en los
La paciente persiste afebril y hemodinámicamente es- diversos stroke mimics, habiendo sido sobre todo estu-
table, aunque presenta progresivo empeoramiento clínico diados en aquellos de origen epiléptico. Si bien la epi-
en las siguientes 12 horas, con disminución del nivel de lepsia es un proceso dinámico, se ha descrito un patrón
consciencia y reaparición de focalidad hemisférica izquier- de hiperperfusión con acortamiento del tiempo al pico
da, junto con cuadro sistémico de dificultad respiratoria en cuadros de estatus epiléptico, así como un patrón de
con aumento de ruidos de secreciones. Se intensifica el hipoperfusión en los casos de déficit post-ictal. Este pa-
tratamiento antiepiléptico con levetiracetam y posterior- trón de afectación, además, suele presentar una distri-
mente con lacosamida, y se inicia antibioterapia empírica bución cortical multilobar o incluso holohemisférica con
de probable broncoaspiración con amoxicilina/clavulánico. respeto de los ganglios de la base, sin corresponder a un
La paciente presenta mejoría clínica progresiva pos- territorio vascular y ausencia de oclusión de gran vaso,
terioremente. Se realiza una RM cerebral, sin hallazgos lo que también los diferencia de los cuadros vasculares.
- 156 -
En el caso de nuestra paciente, los hallazgos de la TC de revascularizador en los pacientes con cuadros de etiolo-
perfusión afectaban a territorios corticales hemisféricos gía vascular, sino además plantear herramientas diagnós-
izquierdos que incluían territorios de la arteria cerebral tico-terapéuticas dirigidas en los casos no compatibles
media y de la arteria cerebral posterior izquierda que, si con etiología vascular, mejorando el pronóstico vital y
bien podrían haberse explicado por una arteria trigemi- funcional en estos cuadros. En este sentido, la TC cere-
nal persistente, no se confirmó en la angio-TC. bral multiparamétrics podría tratarse de una herramienta
A pesar de las diferentes características clínicas y útil en los Servicios de Urgencias, si bien son necesarios
diferentes hallazgos en las pruebas complementarias mayores estudios que validen los hallazgos encontrados
entre los cuadros de origen vascular y no vascular, no y su correlación con las características clínicas de las di-
es raro que los pacientes con stroke-mimics sean final- ferentes entidades.
mente sometidos a tratamiento fibrinolítico. En algunas
series clínicas, se describe que entre un 2,4-14,53% de BIBLIOGRAFÍA
los pacientes tratados con rtPA intravenoso presentan en
realidad un stroke-mimic. Sin embargo, estos pacientes 1. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Dis-
tienen menor tasa de complicaciones derivadas del pro- tinguishing between stroke and mimic at the bedside: the
cedimiento, con tasas de hemorragia cerebral o angioe- brain attack study. Stroke. Marc Fisher, 2006.
dema inferiores al 1%. 2. Guillan M, Alonso-Cánovas A, González-Valcárcel J, Gar-
En nuestro caso, los motivos para desestimar trata- cía Barragán N, García Caldentey J, Hernández-Medrano
miento fibrinolítico fueron principalmente clínicos por el I, et al. Stroke mimics treated with thrombolysis: Further
inicio desconocido de los síntomas, la fluctuación clínica evidence on safety and distinctive clinical features. Cere-
y la presencia de traumatismo craneoencefálico. No obs- brovascular Diseases. M.G. Hennerici, 2012.
tante, los hallazgos de la TC de perfusión y de la angio-TC 3. Carrigan WV, Barrett K, Freeman WD, Avalon N. Multimo-
cerebral fueron una herramienta diagnóstica adicional dal CT to Differentiate Acute Ischemic Stroke From Stroke
que nos permitió sospechar un cuadro compatible con Mimics. The Neurohospitalist. Vanja Douglas, 2012.
stroke mimic y ampliar el estudio diagnóstico comple- 4. Wintermark M, Reichhart M, Thiran JP, Maeder P, Chalaron
mentario, así como instaurar un tratamiento antiepilép- M, Schnyder P, et al. Prognostic accuracy of cerebral blood
tico de forma precoz, lo que permitió una recuperación flow measurement by perfusion computed tomography,
funcional de la paciente. at the time of emergency room admission, in acute stroke
Consideramos importante establecer un diagnóstico pat. Annals of Neurology. Clifford B. Saper, 2002.
diferencial preciso incluso en el ámbito de urgencias en- 5. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, Goyal N, Uchino K,
tre los cuadros de origen vascular y los stroke-mimics. Chang J, et al. Safety of Intravenous Thrombolysis in Stro-
Esto no solo permite instaurar o rechazar un tratamiento ke Mimics. Stroke. Marc Fisher, 2015.
Figura 1: TC de perfusión y angio-TC. A) Disminución

del flujo cerebral en el territorio cortical multilobar
hemisférico izquierdo con respeto de ganglios de la base. B)
Alargamiento del tiempo al pico en similar territorio cortical.
C) Angio-TC cerebral: sin oclusión de gran vaso.
- 157 -
PARAMNESIA REDUPLICATIVA.
A PROPÓSITO DE UN INGRESO
EN EL MERCADO DE SANTA
MARÍA DE LA CABEZA
Diego Barragán Martínez, Lorena García Vasco, Yerko P. Ivanovic Barbeito,
Supervisión:
Ana Urbanos Núñez
Patricia Calleja Castaño Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO ciente narraba además cómo, desde su habitación, la lle-

vaban en silla de ruedas por la Calle Embajadores hasta
Anamnesis la sala de rehabilitación. Rememoraba con detalle todo
Se trata de una mujer de 79 años, diestra, con antece- el trayecto, el viento que la despeinaba, su paso junto al
dentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II y edificio de Tabacalera y otros de esa calle, lugares bien
dislipidemia, además de un dolor osteoarticular generali- conocidos por ella en su juventud. La paciente era por
zado por artrosis. No antecedentes familiares de interés. otra parte capaz de dar una historia coherente de su hos-
Había ingresado el mes anterior por un ictus isquémico pitalización, pero pese a los intentos de razonamiento
en el territorio de la arteria coroidea anterior derecha, lógico persistía en su creencia, que no le resultó molesta
evidenciándose en el estudio etiológico una estenosis en ningún momento. Además de esta clínica, la paciente
suboclusiva en el origen de la arteria carótida interna ip- parecía haberse olvidado de la paresia de su hemicuerpo
silateral, con un Holter-ECG normal. Se inició tratamiento izquierdo y del dolor crónico que padecía.
con acetilsalicilato y atorvastatina, quedando la paciente
al alta pendiente de evaluación quirúrgica. Como secuela Exploración física
del ictus presentaba una hemiparesia izquierda espástica En la exploración física general únicamente llamaba
para la que se encontraba recibiendo tratamiento reha- la atención una presión arterial elevada y una ausculta-
bilitador. ción cardíaca arrítmica, pero sin soplos. Desde el punto
Acude nuevamente a nuestro centro por presentar un de vista cognitivo, la paciente presentaba fallos múltiples
cuadro brusco de disfasia de predominio motor y défi- que afectaban en especial a la esfera visoespacial y la
cit sensitivo hemicorporal izquierdo, no siendo candida- memoria, con un mini examen cognitivo de Lobo de
ta a tratamiento recanalizador por evidenciarse ya en la 20/35. Al ingreso se evidenció una disfasia mixta de pre-
neuroimagen inicial dos ictus isquémicos agudos, uno dominio motor y una hipoestesia hemicorporal izquierda
de ellos con transformación hemorrágica. Durante los para todas las modalidades sensitivas que se resolvieron
primeros días de ingreso, la clínica mejoró rápidamente en pocos días, y junto al cuadro delirante apareció una
hasta su total resolución. Sin embargo, encontrándose la hemianopsia homónima izquierda de baja densidad. En
paciente estable y sin otras complicaciones intercurren- el resto de la exploración neurológica únicamente llama-
tes, presentó tras 9 días de ingreso, de manera súbita, ba la atención un síndrome piramidal izquierdo, residual
un llamativo cuadro delirante. La paciente refería que se al ictus previo.
encontraba ingresada en el Mercado de Santa María de
la Cabeza, en la segunda planta. Pruebas complementarias
Reconociendo adecuadamente el hospital en que se • El estudio de neuroimagen inicial, incluyendo TC y
encontraba, ubicaba este en el mercado, diciendo estar resonancia magnética, evidenció dos ictus agudos,
sorprendida de que a alguien se le hubiese ocurrido ha- uno lacunar talámico derecho y otro territorial tem-
bilitar un hospital en el interior del mercado. Contaba poral izquierdo con transformación hemorrágica,
que saliendo de su habitación y siguiendo el pasillo es- además de uno de evolución subaguda en polo
taba la carnicería, y que las pruebas complementarias se temporal derecho que no presentaba en el ingreso
las hacían en la primera planta junto a la frutería. La pa- un mes antes.
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• Una TC craneal tras el cuadro delirante mostró ade- falsa creencia de que un lugar se ha duplicado y existe
más un nuevo ictus isquémico agudo en el territorio simultáneamente en dos localizaciones, o bien que se ha
de la arteria cerebral posterior derecha ocurrido du- “reubicado” en otro emplazamiento.
rante el ingreso. Pese a su ocasional aparición en estados psicóticos,
• El estudio analítico de rutina con hemograma, coa- está ampliamente descrita una base anatómica en este
gulación, bioquímica, VSG, hormonas tiroideas y vi- síndrome, por su frecuente asociación con patología ce-
taminas fue normal. rebral orgánica. Se ha descrito especialmente en pacien-
• Como parte del estudio etiológico del ictus se reali- tes con demencia, y cuando se asocia a patología focal,
zó un Holter-ECG, en el que se evidenció una fibri- suele ser hemisférica derecha o bifrontal, de diversa na-
lación auricular que no era previamente conocida, turaleza, incluyendo la etiología vascular. Sin embargo, el
y un ecocardiograma que no mostró alteraciones hecho de que lesiones en dichas localizaciones no siem-
relevantes. El estudio neurosonológico mostró una pre desencadenen el cuadro, añadido a casos descritos
progresión de la suboclusión carotídea derecha has- tras lesiones en otros territorios, hace que los circuitos
ta la oclusión completa, además de ateromatosis anatómicos involucrados sigan siendo un misterio. En
moderada, sin estenosis, en el cayado aórtico y el nuestro caso, es difícil establecer un correlato clínico-to-
eje carotídeo izquierdo. Se desestimó finalmente la pográfico ya que, pese a debutar tras un ictus occipital
opción quirúrgica. derecho, fue en el seno de otras múltiples lesiones vas-
culares en diferentes territorios.
Diagnóstico Los pacientes con paramnesia reduplicativa suelen
Cuadro de paramnesia reduplicativa y anosognosia tener la creencia de estar ubicados en el “duplicado” de
tras ictus isquémico agudo en el territorio de la arteria un lugar conocido, pero no siempre aparece la idea de la
cerebral posterior derecha, en el seno de otros múltiples duplicación. En algunos, el delirio consiste en una com-
ictus de diferente topografía y tiempo de evolución, to- binación de dos lugares (por ejemplo, nuestra paciente
dos ellos de etiología indeterminada por coexistencia de creía encontrarse en el mercado, que de alguna forma
causas, con una fibrilación auricular de tiempo de evolu- también era un hospital), o simplemente en encontrar-
ción incierto. se en un lugar diferente. En cualquiera de los casos, el
lugar al que hacen referencia suele ser su propia casa o
Tratamiento algún lugar familiar, en los que suelen orientarse adecua-
Permaneciendo estable el hematoma temporal iz- damente. Además del propio delirio, es frecuente su aso-
quierdo en los estudios de neuroimagen de control, y ciación, como aquí presentamos, con anosognosia, junto
habiendo transcurrido un período de tiempo prudencial, a cierto grado de deterioro cognitivo de base, afectando
se inició tratamiento anticoagulante con enoxaparina, especialmente a la memoria, habilidad visoespacial y
para pasar posteriormente a apixabán 5 mg cada 12 h. funciones ejecutivas.
Se mantuvo el tratamiento con estatinas a dosis altas, Ocasionalmente, se ha descrito buena respuesta al
además del resto de su tratamiento de base. tratamiento con antipsicóticos, pero no existen en la ac-
tualidad datos firmes sobre el manejo de estos pacientes,
Evolución que de cualquier manera suelen recuperarse tras un pe-
Pese a la persistencia del cuadro delirante durante el ríodo de rehabilitación y reorientación.
ingreso, su mejoría fue paulatina, y dada la buena to- La paramnesia reduplicativa constituye una manifes-
lerancia por su parte y la de la familia, no requirió con- tación clínica poco conocida de los pacientes con ictus
tención farmacológica. Finalmente, fue dada de alta para isquémico, y no debemos olvidarla como síntoma en
continuar tratamiento rehabilitador. En los siguientes neurología. Nuestra comprensión de este fenómeno es
meses de seguimiento la paciente no ha vuelto a presen- limitada y la investigación futura nos permitirá definir
tar complicaciones ni clínica sugerente de nuevos ictus. mejor los circuitos anatomofuncionales implicados y el
El cuadro delirante se resolvió, aunque persiste un dete- manejo de estos pacientes.
rioro cognitivo moderado de perfil vascular.
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
El término “paramnesia reduplicativa” fue utilizado 1. Politis M, Loane C. Reduplicative paramnesia: a review.
por primera vez por A. Pick en 1903, para describir el Psychopathology. Karger, 2012.
delirio de una paciente con sospecha de enfermedad 2. Spiegel DR, Cadacio K, Kiamanesh M. A probable case of
neurodegenerativa que aseguraba que el hospital en reduplicative paramnesia status-post right fronto-temporal
que se encontraba ingresada era una réplica de la clíni- cerebrovascular accident, treated successfully with risperi-
ca de su ciudad natal. Actualmente, se engloba dentro done. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2014.
de los síndromes de interpretación delirante (del inglés, 3. Perini G, Carlini A, Pomati S, Alberoni M, Mariani C, Nem-
delusional misidentification syndromes), y consiste en la ni R, et al. Misidentification Delusions: Prevalence in
- 159 -
Different Types of Dementia and Validation of a Structu- mentia: a border zone between neurology and psychiatry.
red Questionnaire. Alzheimer Dis Assoc Disord. Wolters Am J Alzheimers Dis Other Demen. Sage, 2013.
Kluwer, 2016. 5. Gerace C. Reduplicative paramnesia: dramatic improve-
4. Cipriani G, Vedovello M, Ulivi M, Lucetti C, Di Fiorino A, ment after neurosurgical treatment. J Neuropsychiatry Clin
Nuti A. Delusional misidentification syndromes and de- Neurosci, 2011.
- 160 -
ICTUS ISQUÉMICO
MULTITERRITORIAL
UNA EN PACIENTE JOVEN
Supervisión:
Ana Isabel Dengra Maldonado, Miryam Pérez Gámez, María Carrasco García
Inmaculada Villegas
Rodríguez Hospital San Cecilio. Granada
CASO CLÍNICO dilla normal. Marcha cautelosa y con ligero aumento de

la base de sustentación. Exploración cardiorrespiratoria:
Anamnesis pulsos rítmicos, sin soplos. Murmullo vesicular conser-
Se trata de una mujer de 41 años de edad, hipertensa vado en todos los campos, sin ruidos extra. Exploración
en tratamiento con espironolactona 100 mg/24 h, valsar- MMII: sin edemas, pulsos pedios presentes, no existen
tán 320 mg/hidroclorotiazida 25 mg/24 h y captopril 25 signos de trombosis venosa profunda.
mg/24 h, dislipémica en tratamiento con atorvastatina
40 mg/72 h, obesa y fumadora activa de unos 12 cigarros Pruebas complementarias
al día. En ese momento, se encontraba en tratamiento • Analítica: glucosa 131 mg/dl, HbA1c 5,7%, PCR 23,
diario también con anticonceptivos hormonales orales. colesterol total 274 (LDL 177), VSG 58, leucocitosis
Es madre de dos hijos sanos, sin abortos previos y no de 13.700 con neutrofilia de 76%, resto de paráme-
posee antecedentes familiares de interés. tros, incluida coagulación básica, dentro de la nor-
La paciente, dos días antes de su ingreso, comienza malidad. Proteínas específicas IgA, IgM e IgG, factor
en la mañana al despertarse para ir al baño, con clínica reumatoide normales. TSH 0,01 (normal entre 0,34-
de dificultad para la articulación del lenguaje de mane- 5,6) y T4 1,95 (normal entre 0,38-1,5).
ra brusca, acompañado de debilidad muscular en am- • Urocultivo y hemocultivo: negativos.
bos miembros inferiores que causaba incapacidad para • Serología: Borrelia, Lues y, AgsHB, VIH negativo. Ac.
mantener la bipedestación sin apoyo y posición anormal antiantígeno de hepatitis B positivo.
rígida del brazo izquierdo en flexión. Su familiar (mari- • Autoinmunidad: Ac. anticardiolipina, Ac. anti-beta-2-
do) refiere, además, encontrar a la paciente notablemen- glicoproteína I y anticoagulante lúpico negativos. Ac.
te desorientada, con pensamiento lentificado, apática y antinucleares positivos.
abúlica. Niega fiebre o distermia, cefalea, alteración de • Valoración por Hematología, que realiza estudio de
la sensibilidad, diplopía, disfagia u otra sintomatología coagulación especial: homocisteína 11,82 (normal).
neurológica. Factor V de Leyden y mutación para el gen de la
protrombina negativos. Heterocigota para mutación
Exploración física C677C con homocisteína normal. Proteínas C y S,
Exploración neurológica: consciente, colaboradora antitrombina y FVIII normales.
y alerta. Desorientada en tiempo y espacio, conservada • Bioquímica de LCR urgente: normal.
orientación autopsíquica. Bradipsiquia y bradilalia, con • Electrocardiograma: ritmo sinusal, eje normal, fre-
disartria moderada. Abúlica y apática. Campimetría por cuencia cardíaca controlada, sin alteraciones en la
confrontación normal. Pupilas isocóricas y normorreac- repolarización.
tivas a la luz ambiente, movimientos oculares externos • Electroencefalograma: actividad bioeléctrica anor-
conservados, resto de pares craneales normales. Fuerza mal por la presencia de actividad lenta continua en
normal en todos los miembros. ROT vivos y simétricos áreas frontotemporales derechas, que ocasional-
en todos los miembros. RCP flexor bilateral. Sensibilidad mente difunden a regiones homólogas del hemis-
tactoalgésica, posicional y vibratoria sin alteraciones. No ferio contralateral, compatibles con afectación focal
presenta dismetrías, con maniobra dedo-nariz y talón-ro- o vascular.
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• TC de cráneo sin contraste realizada en Urgencias: h, atorvastatina 80 mg/24 h, omeprazol 20 mg/24 h, lo-
no existen lesiones de naturaleza isquémica agudas. sartán 100 mg/24 h.
No se aprecian imágenes sugestivas de hemorragia.
• TC de control: área isquémica frontal anterior supe- Evolución
rior del hemisferio derecho (medial parasagital) sin La paciente evolucionó desde el punto de vista clíni-
efecto masa. Sistema ventricular de forma y tamaño co favorablemente de manera tórpida. Al alta, persistía
normales. Fosa posterior sin hallazgos. Calcificacio- desorientación parcial temporal y había mejorado de la
nes de la hoz. debilidad en las extremidades inferiores.
• RM encefálica y angio-RM del polígono de Willis: En su última revisión, seis meses después, existe una
muestra lesión hiperintensa tanto en secuencia mejoría notable en cuanto a la fluidez de pensamiento y
FLAIR como pT2 y pD en zona anterior parasagital lenguaje, persistiendo desorientación temporal, con fa-
del lóbulo frontal derecho, que se extiende a la ro- llo destacado en el día de la semana y mes, y fallos en la
dilla y la parte anterior de cuerpo calloso, septum memoria de fijación. Además, refiere aparición de inconti-
pellucidum anterior y otras más pequeñas similares nencia biesfinteriana, con necesidad de uso de pañal y una
en ambos lóbulos frontales, sugestivos de infartos gran labilidad emocional. Se solicitó repetición de la prueba
subagudos. Estudio de polígono de Willis no valora- Holter prolongada y valoración en consulta por Medicina
ble por poca colaboración de la paciente. Hipoplasia Interna, debido al resultado en la analítica de elevación
de seno transverso izquierdo. No se observan imá- de ANA, los cuales solicitan nuevo control de autoinmui-
genes de trombosis venosas. dad, puesto que no existen datos clínicos específicos en la
• Doppler troncos supraaórticos: carótidas comunes anamnesis y la exploración de patología sistémica.
e internas abordables sin alteraciones reseñables. En las pruebas de imagen de control a los seis me-
Ambas vertebrales con flujo ascendente (izquierda ses (RM cráneo y angio-RM de PW) destacan áreas de
de pequeño calibre). encefalomalacia y gliosis en ambas regiones corticosub-
• Angio-TC intracraneal: débil permeabilidad de las corticales frontales anteriores, mayor en la derecha, en
arterias cerebrales anteriores a nivel proximal y au- relación con lesiones isquémicas crónicas; y se obser-
sencia de visualización de segmentos más distales. va una ausencia de segmento A1 en la arteria cerebral
• Ecocardiograma transtorácico y transesofágico: estu- anterior izquierda como variante de la normalidad, con
dio compatible con la normalidad. pseudohipertrofia de la arteria cerebral anterior derecha
• Test de los 7 minutos (en consulta externa durante (que no se objetivó en la primera angio-RM intracraneal
su revisión, 3 meses después): orientación 98/113, realizada durante su hospitalización, debido a que resul-
recuerdo 14/16, reloj 6/7, fluencia 19 animales en tó no valorable por nula colaboración de la paciente). El
1 minuto. eje vertebrobasilar permeable con dominancia derecha y
vertebral izquierda filiforme.
Diagnóstico
• Diagnóstico principal: ictus isquémico con infarto to- Discusión
tal bilateral en el territorio de la arteria cerebral ante- La particularidad y el interés de la exposición de dicho
rior derecha completa y parcial izquierda, originadas caso radica en que podría tratarse de un ictus isquémico
a partir de tronco común, de etiología criptogénica, multiterritorial, según muestran las pruebas de imagen,
en paciente joven con múltiples FRCV. Ausencia de con la afectación de ambos territorios de las arterias ce-
segmento A1 de la arteria cerebral anterior izquierda rebrales anteriores y la consecuente lesión frontal bilate-
como variante de la normalidad, con pseudohiper- ral. No obstante, el estudio angiográfico intracraneal de-
trofia de la arteria cerebral anterior derecha. muestra que ambas arterias cerebrales anteriores vienen
• Diagnósticos secundarios: HTA, dislipidemia, obesi- de la arteria cerebral anterior derecha, como variante de
dad. Fumadora activa. Tratamiento con anticoncep- la normalidad, con una ausencia del segmento A1 de la
tivos orales. arteria cerebral anterior izquierda y una pseudohipertrofia
compensadora de la arteria cerebral anterior derecha, tra-
Tratamiento tándose, finalmente, de un ictus isquémico del territorio
Recomendamos rehabilitación neuropsicológica en de la arteria cerebral anterior derecha, y por tanto, de un
centro especializado y vida sana con control estricto de solo territorio (origen de ambas ACA en tronco común).
FRCV, que incluye dieta baja en sal y grasas saturadas, Son pocos los casos descritos de isquemia cerebrovas-
ejercicio físico diario mínimo 30 minutos, reducción de cular en el territorio anterior que se comporta como bila-
peso progresiva y controlada por su médico de familia y teral por agenesia de una de las arterias cerebrales ante-
la suspensión del tabaco. riores. La hipoplasia del segmento A1 de la arteria cerebral
Además, se indica la suspensión de los anticoncepti- anterior se presenta con una prevalencia menor del 9%
vos hormonales orales. Como tratamiento farmacológico, en la población, siendo menos frecuente la ausencia total.
se indica tratamiento con ácido acetilsalícilico 300 mg/24 Estas variantes de la normalidad implican que, de produ-
- 162 -
cirse una isquemia, exista un riesgo adicional y una mayor 2. Katchanov J, Siebert E, Klingebiel R, Endres M. nfectious
extensión de la lesión, puesto que la arteria contralateral vasculopathy of intracranial large- and medium-sized ves-
suple parcial o totalmente la irrigación de dicho territorio. sels in neurological intensive care unit: a clinico-radiologi-
En cuanto a la etiología del ictus en el paciente joven, cal study. Neurocrit Care, 2010.
cabe destacar la importancia de descartar causas poco 3. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y,
frecuentes, tales como las cardiopatías embolígenas Haapaniemi E, et al. Analysis of 1008 consecutive pa-
(como el prolapso mitral, calcificación del anillo mitral, tients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the
foramen oval permeable, defectos en el tabique inte- Helsinki young stroke registry. Stroke, 2009.
rauricular, endocarditis bacterianas y otras valvulopatías 4. Dimmick S, Faulder K. Normal variants of the cerebral cir-
como la estenosis mitral reumática), mediante la reali- culation al multidetector CT angiography. RadioGraphics,
zación de ecocardiografía transtorácica y transesofágica. 2009.
Asimismo, se deben descartar otras etiologías correspon- 5. Martinez F, Spagnuolo E, Calvo A, Sgarbi N, Soria V. Varia-
dientes a vasculopatías inflamatorias (ya sean infecciosas ciones del sector anterior del poligono de Willis, correla-
como meningitis, tuberculosis, tóxico-metabólicas o vas- ción anatomo-angiografica y su implicancia en la cirugía
culíticas, como la granulomatosis de Wegener, síndrome de aneurismas intracraneanos. Neurocirugía, 2004
de Sjögren, enfermedad de Beçet, etc.), vasculopatías no
inflamatorias, como la disección arterial, defectos del co-
lágeno, anomalías de troncos supraaórticos, trastornos
genéticos e infarto migrañoso, y las alteraciones hema-
tológicas en la coagulación que provocan hipercoagula-
bilidad, como el síndrome antifosfolipídico, CID, déficit
de proteína C, S y antitrombina III y síndromes de hi-
perviscosidad como la policitemia vera o la depranoci-
tosis. Igualmente, se investigará sobre las etiologías mas
frecuentes, cardioembolígena por fibrilación auricular y
aterotrombótica. En nuestro caso, dado que se han des-
cartado la mayoría de las causas mediante estudios car-
Figura 1: A . Lesión hiperintensa tanto en secuencia FLAIR
diológicos y hematológicos, así como aterotrombóticos
como pT2 y pD en la zona anterior parasagital del lóbulo
en los estudios angiográficos, se concluye como etiología
frontal derecho que se extiende a la rodilla y parte anterior
criptogénica. No obstante, se tiene en cuenta que se trata
del cuerpo calloso, septum pellucidum anterior y otras más
de una paciente con múltiples FRCV, los cuales influyen pequeñas similares en ambos lóbulos frontales sugestivas
considerablemente en la etiología. Queda pendiente aún de infartos subagudos.
para completar el estudio, la repetición de las pruebas de B. Lesión hiperintensa tanto en secuencia FLAIR como pT2 y
autoinmunidad y el Holter prolongado. pD en la zona anterior parasagital del lóbulo frontal derecho
que se extiende a la rodilla y parte anterior del cuerpo
BIBLIOGRAFÍA calloso, septum pellucidum anterior y otras más pequeñas
similares en ambos lóbulos frontales sugestivas de infartos
1. Janda PH, Bellew JG, Veerappan V. Moyamoya disease: subagudos.
case report and literature review. J Am Osteopath Assoc, C. Polígono de Willis: tronco común de la arteria cerebral
2009. anterior.
- 163 -
RADIACIÓN PELIGROSA
José Antonio Reyes Bueno, Juana Muñoz Novillo, María Paz Moreno Arjona,
Supervisión:
Macarena Villagrán García
Virginia Reyes Garrido Hospital General. Málaga
CASO CLÍNICO 154 mg/dl. Triglicéridos 210 mg/dl. Proteinograma nor-

mal. Los estudios de autoinmunidad fueron normales.
Anamnesis Serología a lúes negativa. El estudio hormonal mos-
Presentamos el caso de un varón de 39 años, que traba TSH 0,03 μUI/ml, cortisol 56,3 ng/dl, prolactina
acude por un cuadro de dolor de cabeza progresivo de 7,31, PTH intacta 47,1 pg/ml. Los estudios serológicos
varios días de evolución, junto a debilidad leve del miem- fueron anodinos, mostrando IgG positivos a toxoplas-
bro superior izquierdo. Cuando contaba con 10 años de mosis, rubeola, CMV, herpesvirus y Epstein Barr virus.
edad fue intervenido de un craneofaringioma, con rein- • El estudio inmunológico fue normal.
tervención a los 14 años de edad, con radioterapia adyu- • Radiografía de tórax normal.
vante. Desde entonces está en situación de panhipopi- • ECG en ritmo sinusal sin alteraciones.
tuitarismo en tratamiento sustitutivo para todos los ejes, • Se realiza una TC craneal (Figura 1), donde se ob-
excepto para la HGH. Otros antecedentes son: alopecia jetiva una lesión hipodensa en el territorio de la
universal desde los 29 años refractaria a varios tratamien- arteria cerebral media derecha sugerente de ictus
tos dermatológicos y síndrome metabólico con sobrepe- isquémico evolucionado.
so, hipertrigliceridemia e hiperuricemia. • Resonancia magnética de cráneo con angio-RM
El paciente refiere un dolor de cabeza de 3 días de (Figura 2A): se confirma la lesión isquémica que
evolución, punzante bilateral, progresivamente más in- restringe en difusión y por angio-RM del polígono
tenso, resistente a analgésicos, acompañado de inestabi- de Willis se objetivan estenosis focales en los va-
lidad, mareos, visión borrosa, hormigueos en las manos y sos arteriales (Figura 2B): estenosis focal en el seg-
náuseas. No presentaba fiebre ni otros síntomas. miento P1 de la arteria cerebral posterior derecha
de 1 mm de longitud, también en el segmento M1
Exploración física derecho de 4 mm de longitud y M2 derecho de 1,5
Las constantes vitales fueron normales. En la explo- mm, aunque a nivel distal el flujo es normal.
ración general destacaba ausencia completa de vello • Ecografía doppler de troncos supraaórticos: ano-
corporal, fascies y aspecto cushingoide y sobrepeso. La dina.
auscultación cardiopulmonar mostraba tonos cardíacos • Estudios cardiológicos de ecocardiografía y Holter
rítmicos, regulares, sin soplos, con ruidos respiratorios ECG 24 h: normales.
normales.
La exploración neurológica arrojaba una debilidad Diagnóstico
leve del miembro superior izquierdo en la maniobra de Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
Barré, con una fuerza según la escala del Medical Resear- media derecha parcial por arteriopatía endocraneal tar-
ch Council (MRC) de 4/5, además de signo de Babinski día por radioterapia.
izquierdo, sin otros déficits neurológicos. Panhipopituitarismo por craneofaringioma interveni-
do quirúrgicamente y con radioterapia.
Pruebas complementarias
• El estudio analítico con hemograma, hemostasia bási- Tratamiento
ca, bioquímica básica con perfil hepático fue normal. Se le pautó tratamiento con antiagregación indefinida
Enzima convertidora de angiotensina normal. Coleste- con ácido acetilsalicílico y protección gástrica, además de
rol 221 mg/dl. HDL-colesterol 25 mg/dl. LDL-colesterol mantener el mismo tratamiento hormonal sustitutivo, así
- 164 -
como control estricto de los factores de riesgo cardio- infiltración lipídica que activa el sistema lisosomal y pro-
vascular (perder peso, control de colesterol, triglicéridos, voca una proliferación endotelial. También existiría una
LDL-colesterol y ácido úrico). Dieta mediterránea y ejerci- alteración en la función vasodilatadora del óxido nítrico.
cio físico adecuado y regular. Todo este daño endotelial daría lugar a la agregación pla-
quetaria y depósitos de fibrina. Otras teorías dan más va-
Evolución lor al papel de la inflamación y el estrés oxidativo.
Tras el ingreso, el paciente ha presentado buena evo- Los vasa vasorum de las arterias también son sensi-
lución clínica, con recuperación del déficit motor leve. En bles a la radiación, y su afectación daña la adventicia, que
los últimos 4 años no ha presentado nuevos episodios jugaría un papel importante en la progresión de la necro-
isquémicos. sis isquémica, con fibrosis de la adventicia, destrucción
de la capa elástica interna y adelgazamiento de la capa
Discusión endotelial. Por otra parte, se sugiere un mecanismo de
Los efectos adversos de la radioterapia (RT) sobre el arterioesclerosis acelerada en los principales vasos arte-
sistema nervioso central pueden ocurrir en cualquier mo- riales, con un papel importante en la patogenia del ictus
mento, y normalmente se subdividen en complicaciones inducido por RT.
agudas, subagudas y tardías. El daño vascular provocado El seguimiento de los pacientes sometidos a RT cra-
por la RT entraría dentro del grupo de las complicacio- neal a altas dosis consiste en un examen neurológico
nes tardías, apareciendo años después de la RT. El daño anual y técnicas de neuroimagen, principalmente reso-
microvascular es uno de los procesos fundamentales en nancia magnética con secuencias de difusión y angiore-
la mayoría de los casos, aunque también existe daño en sonancia periódicas.
las arterias de mayor calibre, produciendo una arterios- En cuanto al tratamiento de prevención primaria o
clerosis acelerada. Producen, por tanto, arteriopatía ex- secundaria, la efectividad de la antiagregación o anticoa-
tracraneal e intracraneal, más frecuentemente la arteria gulación aún no está clara y no ha mostrado beneficios
carótida interna supraclinoidea, que se suele asociar a claros. La arteriopatía post-RT es una causa de ictus poco
la formación de una red fina de colaterales que dan un frecuente y es necesario pensar siempre en ella en pa-
aspecto de “moyamoya”. Los ictus isquémicos post-RT cientes con antecedentes de RT, aunque esta haya sido
tienen una incidencia aproximada entre el 12-21%. Esta hace años, ya que se trata de una complicación tardía.
arteriopatía progresiva se asocia con mayor frecuencia a Sería necesaria más investigación al respecto, sobre todo
tumores de la región supraselar y/o lesiones quiasmáti- con vistas a conocer más sobre la fisiopatología y el trata-
cas, como el craneofaringioma, con dosis de radiación miento de prevención primaria y secundaria.
elevadas > 45 Gy. La mayoría de los pacientes recibieron
la RT en la edad infantil o juvenil, con manifestaciones BIBLIOGRAFÍA
en el adulto.
Se trata de un paciente joven que presenta un ictus 1. Bitzer M, Topka H. Progressive Cerebral Occlusive Disease
isquémico agudo con presentación atípica. Concluimos After Radiation Therapy. EEUU. Stroke, 1995.
al finalizar el estudio del paciente que el origen del ictus 2. Kang JH, Kwon SU, Kim JS. Radiation-induced Angiopathy
es por una complicación de la RT. Además, las estenosis in Acute Stroke Patients. Journal of Stroke and Cerebro-
de los segmentos descritos se correlacionan con las re- vascular Diseases, 2002.
giones irradiadas. 3. Morris B, Partap S, Yeom K, Gibbs IC, Fisher PG, King A.
La incidencia de este tipo de complicaciones ha ido Cerebrovascular disease in childhood cancer survivors. A
aumentando debido a la mayor supervivencia de los pa- Childrens Oncology Group Report. Neurology, 2009.
cientes oncológicos. También existen varios factores que 4. Oeffinger KC, Mertens AC, Sklar CA, Kawashima T, Hudson
influyen en la incidencia, como el volumen irradiado, la MM, Meadows AT, et al. Childhood Cancer Survivor Study.
edad del paciente, la dosis y el tipo de radiación. Chronic health conditions in adult survivors of childhood
La patogénesis aun no está bien dilucidada. El me- cancer. N Eng J Med, 2006.
canismo primario podría ser una disfunción endotelial, 5. Rogers L. Neurologic Complications of Radiation. Con-
células muy sensibles a la radiación. Esto provocaría una tinuum Lifelong Learning Neurol, 2012.
- 165 -
Figura 1: Imágenes de la TC craneal. Figura 2: A. Resonancia magnética de cráneo con

secuencia de difusión. B. Angio-RM del polígono de Willis.
- 166 -
SÍNDROME DE LA OREJUELA
MALIGNA: UNA ENTIDAD
POR DESCUBRIR
Paula Pérez Torre, Alfonso Escobar Villalba, Pedro Luis Martínez Ulloa,
Supervisión:
Enric Monreal Laguillo
CASO CLÍNICO • Infarto parietotemporal derecho crónico.

• Infarto occipital izquierdo crónico.
Anamnesis • Fibrilación auricular permanente.
Varón de 74 años, con antecedente de fibrilación au- • Fracaso de anticoagulación con acenocumarol.
ricular no valvular (FANV) permanente anticoagulado con
acenocumarol y buen control de INR. Sin otros factores Tratamiento
de riesgo cerebrovascular. Acudió al Servicio de Urgen- Se suspendió el acenocumarol. Al alta se inició riva-
cias de nuestro centro por un cuadro de inicio brusco roxabán 20 mg 1 comprimido cada 24 horas.
hacía 6 horas consistente en acorchamiento de las ex-
tremidades izquierdas. No refería haber presentado otra Evolución
sintomatología neurológica con anterioridad. Se decidió cambio a anticoagulante de acción directa
debido a la presencia de ictus de repetición, a pesar de
Exploración física estar anticoagulado con acenocumarol. Además, al haber
Constantes: tensión arterial 160/80 mmHg, frecuen- presentado un ictus isquémico a pesar de una correcta
cia cardíaca 80 lpm. Afebril. Auscultación cardíaca: ruidos anticoagulación (INR en rango terapéutico los últimos 6
cardíacos arrítmicos. Exploración neurológica a la llega- meses) se decidió realizar un estudio de la OI. Se objeti-
da: hemihipoestesia izquierda (1). NIHSS 1. vó la presencia de flujo lento y ecocontraste espontáneo,
por lo que se consideró de alto riesgo para formación de
Pruebas complementarias trombos y por tanto de recurrencia de ictus. Se estudió la
• ECG: fibrilación auricular a 80 lpm. morfología de la OI (Figura 1) y se consideró como apta
• Analítica de sangre: sin alteraciones significativas. para cierre. Bajo sedación e intubación orotraqueal, se
INR 3,98 a la llegada. realizó cierre de OI mediante la implantación de dispo-
• TC craneal simple: ictus isquémico parietotemporal sitivo AMULET guiado por ETE y radioscopia (Figura 2).
derecho y occipital izquierdo crónicos. Enfermedad Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento
de pequeño vaso. con rivaroxabán 20 mg 1 comprimido al día y ácido ace-
• Dúplex de troncos supraaórticos: normal. tilsalicílico (durante 6 meses).
• Ecocardiograma transesofágico: se observa la pre-
sencia de ecocontraste espontáneo en la orejuela Discusión
izquierda(OI). Alrededor del 90% de los trombos auriculares iz-
• TC de tórax con protocolo de orejuela: se objetiva mor- quierdos que originan ictus en pacientes con FANV se
fología en “ala de pollo”, polilobulado y con una curva encuentran en la OI. Actualmente, nos seguimos basan-
o acodadura. Se observan dos divertículos en la cara do en escalas clínicas (CHA2DS2-VASC y HASBLED) a la
lateral. Se observa trombo en el interior de la orejuela. hora de valorar el riesgo embólico y hemorrágico en pa-
cientes con FANV. Sin embargo, estas escalas no tienen
Diagnóstico en cuenta factores relacionados con la anatomía o las
• Ictus isquémico hemisférico derecho de origen car- características hemodinámicas de la orejuela izquierda
dioembólico. que podrían influir en el riesgo embólico1. Existen cuatro
- 167 -
variantes morfológicas de OI determinadas mediante TC fundamental predecir cuáles son aquellas orejuelas de
cardíaca: cactus, coliflor, ala de pollo y manga de vien- alto riesgo para la formación de trombos (han recibido el
to. La morfología determina la velocidad del flujo san- nombre de “orejuelas malignas”), y a pesar de que aún
guíneo2, modificando así la probabilidad trombótica. La no hay demasiados estudios publicados, pensamos que
velocidad de la sangre es mayor en aquellos con una poco a poco irán cobrando importancia, ya que pueden
orejuela con forma de ala de pollo con respecto a los ocasionar fenómenos embólicos en pacientes correcta-
de cactus y coliflor, pero menor que los que tienen una mente anticoagulados e incluso con una puntuación de
orejuela en forma de manga de viento. Además de la cero en las escalas clínicas tradicionalmente utilizadas.
velocidad, deberían considerarse también datos como el
volumen, número de lóbulos, longitud del cuello y trabe- BIBLIOGRAFÍA
culación. Según las características morfológicas, nuestro
paciente tenía una orejuela con morfología en “ala de 1. Lupercio F, Carlos Ruiz J, Briceno DF, et al. Left atrial ap-
pollo” que condicionaba flujo enlentecido y por tanto pendage morphology assessment for risk stratification of
presencia de ecocontraste. embolic stroke in patients with atrial fibrillation: A meta-a-
En este caso, la anatomía de la OI presentaba una nalysis. Heart Rhythm. Heart Rhythm Society, 2016.
predisposición elevada para la formación de trombos, 2. Fukushima K, Fukushima N, Kato K, et al. Correlation be-
la cual no podría haber sido predecida únicamente tween letf atrial appendage morphology and flow velocity
con las escalas clínicas habituales, con una puntuación in patients with paroxysmal atrial fibrillation. Eur Heart J
CHA2DS2-VASC de 2 puntos. Aunque hacen falta más es- Cardiovasc Imaging, 2016.
tudios que determinen qué repercusiones clínicas y pro- 3. Kimura T, Takatsuki S, Fukuda K. The left atrial appendage:
nósticas tienen las diferentes variantes anatómicas de OI, Can anatomical characteristics be used to predict strokes
parece que determinadas características podrían tener un in non valvular atrial fibrillation patients? Future Cardiol,
claro impacto funcional3. Por tanto, creemos que resulta 2013.
Figura 1: A. Fragmento de vídeo de angiografía previo al

cierre de orejuela sobre el cual se realizaron las mediciones
anatómicas con diámetro mayor de 24 mm en la región
Figura 2: Imagen extraída del vídeo en el momento de
de implantación del dispositivo y de 21 mm en el
la liberación del dispositivo AMULET para cierre de OI. Se
ostium. B. Imagen de la TC cardíaca en la que se objetiva
observa el lóbulo y un disco más externo para un mejor
morfología de orejuela en “ala de pollo”1. C) Diámetros OI
sellado de la cavidad.
ecocardiograma transesofágico.
- 168 -
DETERIORO NEUROLÓGICO
TRAS FIBRINÓLISIS, NO
TODO ES HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
Ana Camacho Nieto, José Bravo Gómez, Antonio Parralo López,
Supervisión:
Andrés Franco Salinas
Amalia Hernández
González Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLÍNICO ojos a la llamada, el lenguaje era difícilmente inteligible

pero la comprensión estaba conservada, ejecutando ór-
Anamnesis denes y respondiendo a preguntas sencillas. Era evidente
Mujer de 78 años, alérgica al ácido acetilsalicílico y una desviación forzada de la mirada a la derecha, una
AINE, con factores de riesgo vascular de obesidad, hiper- hemianopsia homónima izquierda, borramiento del sur-
tensión arterial de larga evolución en tratamiento con tel- co nasogeniano izquierdo y hemiparesia de miembros
misartán/amlodipino con buen control tensional, y dislipi- izquierdos de predominio braquial (miembro superior
demia en tratamiento con simvastatina. No es diabética ni con paresia 2/5, y miembro inferior 3/5). Asimismo, se
fumadora. Como antecedente había sufrido un episodio objetivó una hemihipoestesia izquierda y un reflejo cu-
de trombosis venosa profunda en el miembro inferior de- táneo plantar indiferente izquierdo. No era explorable la
recho hace 20 años tras ser intervenida de un quiste hida- existencia de ataxia, ni la bipedestación o la marcha.
tídico abdominal, y tuvo un ictus isquémico frontoparietal
izquierdo hacía 8 años, que dejó una leve afasia motora Pruebas complementarias
como secuela, estando tratada con clopidogrel desde en- • La analítica general de urgencias, que incluía he-
tonces. Un año antes del episodio actual fue ingresada mograma, coagulación y bioquímica, fue normal
por un accidente isquémico transitorio consistente en di- excepto una leve elevación de urea y creatinina en
ficultad para la emisión del lenguaje. En dicho ingreso se relación con insuficiencia renal previa ya conocida.
realizó un eco-doppler de troncos supraaórticos que solo • El ECG mostraba fibrilación auricular (FA) a 110 lpm
objetivó placas de ateroma calcificadas en ambos bulbos no conocida previamente, junto a imagen de BIRD-
carotídeos sin estenosis significativas, y un Holter-ECG de HH y eje izquierdo.
24 horas que mostró un registro en ritmo sinusal. El eco- • La TC craneal de urgencias (Figura 1) solo objetivó
cardiograma únicamente demostró datos de cardiopatía el área de malacia frontal izquierda en relación con
hipertensiva. Tras todo ello, el episodio se catalogó como un antiguo proceso isquémico, y una hipodensidad
accidente isquémico transitorio de origen indeterminado. parcheada de la sustancia blanca periventricular su-
La paciente es traída a Urgencias por presentar de gestiva de enfermedad de pequeño vaso, sin apre-
forma brusca alteración del nivel de consciencia y hemi- ciarse signos de hemorragia ni de isquemia cerebral
plejia izquierda. aguda.

A su llegada a Urgencias, la paciente se encontraba • Ictus isquémico de probable origen cardiembólico
afebril, con tensiones arteriales en torno a 160/80 mmHg en el territorio de la arteria cerebral media derecha.
y frecuencia cardíaca de 100 a 120 lpm. La auscultación • FA no conocida previamente.
cardíaca era arrítmica, sin soplos, y en la auscultación • HTA, dislipidemia y obesidad.
pulmonar el murmullo vesicular estaba conservado, con
algunos crepitantes bibasales. Los pulsos periféricos eran Tratamiento
palpables y simétricos, y no había signos de trombosis La paciente se encontraba dentro de ventana terapéu-
venosa profunda. tica para trombólisis intravenosa, no tenía contraindica-
Durante la exploración neurológica la paciente se en- ciones y puntuaba 9 en la escala de ictus NIHSS. Se inicia
contraba con tendencia al cierre ocular, aunque abría los infusión de rt-PA a las 3 horas del inicio de los síntomas.
- 169 -
Evolución con la infusión del rtPA iv. Se considera que, dada la corta
Tras la fibrinólisis, la paciente está más reactiva, con vida media del rtPA (5 minutos), para que la ruptura del
discurso más fluido, aunque en gran parte ininteligible y trombo pueda asociarse al medicamento los síntomas de-
con comprensión conservada. Se objetiva una clara mejo- berían aparecer durante la infusión o en las primeras horas
ría de la hemiparesia izquierda (llegando a 4/5 en ambos tras la misma. Sin embargo, en la literatura se ha descrito
miembros). esta complicación incluso hasta 3 días después del infarto
Unas 12 horas tras la fibrinólisis la paciente refirió afec- inicial, por lo que se postula que el tratamiento trombolítico,
tación visual indolora que no había comentado previamen- al igual que otros (como la anticoagulación precoz) podrían
te debido a su trastorno del lenguaje, sin saber precisar en desestabilizar un trombo intracardíaco preexistente2,3.
qué momento había aparecido tras la fibrinólisis. En este Es importante conocer esta complicación y tenerla en
momento percibía solo mínimamente luz y movimiento cuenta como causa alternativa a la hemorragia intracraneal
por ambos ojos. Las respuestas pupilares, tanto a los refle- ante un empeoramiento neurológico precoz de nuestros
jos fotomotor directo e indirecto, y el estudio del fondo del pacientes. Si se sospecha, se debe interrumpir la fibrinólisis,
ojo fueron normales, lo que sugería una ceguera cortical. realizar una TC craneal urgente y plantear las medidas ne-
Se realizó una TC control, en la que se apreciaban infar- cesarias, que en algunos casos podrían incluir la trombec-
tos en evolución en los territorios de la arteria cerebelosa tomía mecánica.
posteroinferior derecha, arteria cerebral posterior derecha y
arteria cerebral posterior izquierda. BIBLIOGRAFÍA
Discusión 1. Georgiadis D, Engelter S, Tettenborn B, Hungerbühler H,
La liberación de un émbolo a cualquier territorio sisté- Luethy R, Müller F, et al. Early recurrent ischemic stroke
mico, incluido el cerebral, tras la realización de fibrinólisis in stroke patientes undergoing intravenous thrombolysis.
intravenosa es un fenómeno descrito tanto en casos en los Circulation 114:237-41. Joseph A. Hill, 2006,
que se ha empleado esta técnica para tratar un infarto de 2. Awadh M, Mac Dougall N, Santosh C, Teasdale E, Baird T,
miocardio como un ictus cerebral. El mecanismo patogéni- Muir KW. Early recurrent ischemic stroke complicating intra-
co se ha relacionado con la desintegración tras la trombó- venous thrombolysis for stroke: incidence and association
lisis de un trombo intracardíaco, valvular o aórtico preexis- with atrial fibrillation. Stroke 41:1990-5. Marc Fisher, 2010.
tente1. 3. Tanaka K, Ohara T, Ishigami A, Ikeda Y, Matsushige T, Sa-
En el paciente tratado por un ictus previo, si el émbolo tow T, et al. F atal multiple systemic emboli after intrave-
se libera a la circulación cerebral, puede causar un deterioro nous thrombolysis for cardioembolic stroke. J Stroke and
neurológico con nuevos déficits neurológicos diferentes a Cerebrovasc Dis 23 (2): 395-7. José Biller, Kazuo Kitaga-
los iniciales por afectar a otras áreas cerebrales. Es el llama- wa, 2014.
do ictus isquémico recurrente precoz (ERIS), diferente del
empeoramiento secundario a la progresión del trombo ini-
cial o reoclusión del vaso inicialmente afectado. Esta com-
plicación parece asociarse más a FA y, por supuesto, a la
existencia de un trombo intracardíaco previo. Sin embargo,
dada la baja incidencia de esta complicación y el indiscuti-
ble potencial beneficio de una fibrinólisis temprana, no está
justificado demorar la misma para realizar un estudio eco-
cardiográfico, y mucho menos estaría disponible un ecocar-
diograma transesofágico, que sería la técnica de elección2.
En nuestra paciente, los síntomas iniciales correspon-
dían a una lesión en el territorio de la arteria cerebral media
derecha, y además hubo respuesta al tratamiento fibrinolí-
tico. Los nuevos síntomas neurológicos visuales horas des-
pués de la fibrinólisis implican la afectación de un territorio
vascular cerebral diferente. Una vez excluida la hemorragia
intracraneal como causa del deterioro neurológico, la sos-
pecha mas plausible es un nuevo infarto cerebral ocurrido
después del primer evento. Aunque no podemos demostrar
la existencia de un trombo intracardíaco, dado que presen-
taba fibrilación auricular no conocida previamente, parece
lógico pensar en un mecanismo embólico. Indudablemente, Figura 1: TC craneal: se aprecian en este corte infartos
la ruptura y posterior liberación del trombo se puede produ- en evolución en el territorio de ambas arterias cerebrales
cir de manera espontánea y no necesariamente en relación posteriores.
- 170 -
“LOS ABRAZOS ROTOS”:
ESTATUS PARCIAL COMPLEJO
COMO MANIFESTACIÓN
DE ICTUS SECUNDARIO A
DISECCIÓN CAROTÍDEA
TRAUMÁTICA
Rosa Almansa Castillo, Almudena Layos Romero, Julio Alberto Pérez Matos,
Supervisión:
Ana Ávila Fernández
CASO CLÍNICO
• Se realizó analítica completa con bioquímica, he-
Anamnesis mograma, estudio de coagulación y orina norma-
Paciente varón de 39 años sin antecedentes personales, con detección de cannabis positivo. Serologías,
les de interés que es traído a Urgencias por un cuadro de perfil férrico, vitamina B12 y ácido fólico, perfil tiroi-
inicio rápidamente progresivo consistente en estado de deo y autoinmunidad anodinos.
confusión, asociando mirada desviada a la izquierda, con • Se realizó TC multimodal, objetivándose en el es-
pobre conexión con el medio y movimientos clónicos en tudio de perfusión dos áreas, una frontotemporal y
las extremidades que acontecen en salvas de escasos se- otra frontal superior posterior, izquierdas, con au-
gundos de duración. A su llegada a Urgencias, se objetiva mento del tiempo de tránsito medio, sin objetivar-
importante estado de agitación psicomotriz, profiriendo se alteraciones en los mapas de volumen que su-
gritos ininteligibles, con obediencia de órdenes verbales gieran áreas de infarto establecido. Se visualizaba
sencillas. Se objetiva anisocoria con midriasis OD fluc- arteria carótida interna izquierda con disminución
tuante reactiva, paresia facial central derecha, así como de calibre con respecto a su contralateral, obser-
aumento de tono y postura distónica en extremidades vando flujo vascular en todo su recorrido, con lige-
derechas. Se objetiva febrícula. Interrogando a la familia, ra asimetría en la colateralidad vascular.
como único antecedente en los días previos describían • Sospechando etiología infecciosa se realizó pun-
cefalea hemicraneal izquierda de perfil vascular (en pa- ción lumbar (PL), obteniendo muestras para cito-
ciente sin historia previa de migrañas). bioquímica, cultivos y serologías que fueron nor-
males.
Exploración física • Se realizó EEG de fondo ligeramente asimétrico,
Temperatura 37,4 Cº, TAS 140/80, frecuencia cardíaca siendo algo menor la frecuencia y la amplitud en el
92 lpm. Se encontraba consciente, aunque con agitación hemisferio izquierdo en probable relación con los
psicomotriz severa y alteración del lenguaje en dudosa hallazgos de la TC craneal de perfusion. Algunos
relación con ese estado, presentando dificultad para la brotes delta generalizados, con mayor localización
emisión del lenguaje (sonidos guturales, que alterna con en regiones frontales sin saber si son debidos a
frases coherentes y respuestas adecuadas a las pregun- medicación. No se observan anomalías epileptifor-
tas, obedeciendo órdenes sencillas). Se objetivaba ani- mes.
socoria a expensas de midriasis reactiva y fluctuante de • En la resonancia magnética (RM) con angio-RM se
OD, paresia facial central derecha y postura distónica en visualiza leve estrechamiento de la carótida interna
extremidades derechas. El resto de la exploración neuro- izquierda cervical extracraneal, que se correspon-
lógica no presentaba alteraciones. de con hematoma mural que se extiende desde
- 171 -
aproximadamente 2 cm por encima de la bifurca- Discusión

ción hasta el canal carotídeo, compatible co disec- Presentamos un caso de un varón joven con ictus is-
ción. Múltiples lesiones focales isquémicas suba- quémico subagudo en relación con disección carotídea in-
gudas, todas ellas en el hemisferio izquierdo, en terna extracraneal que debutó con un cuadro de crisis fo-
paciente con disección carotídea. cales con afectación del nivel de consciencia. La evolución
• Se llevó a cabo arteriografía diagnóstica, donde se posterior fue valorable tras introducción de antiagregación
visualiza disección del segmento cervical de la arte- simple con AAS 300 mg, por lo que no se planteó la an-
ria carótida interna izquierda con seudoaneurisma ticoagulación en este paciente. Las disecciones carotídeas
de 2 mm asociado. tienen una incidencia anual de 2,5-3/100.000 habitantes,
son patologías habitualmente del adulto joven y el sitio
Diagnóstico más frecuente de producción es la porción extracraneal
Estatus parcial complejo como manifestación de ictus de los vasos. Se han descrito tanto de forma espontánea
secundario a disección carotídea extracraneal. como asociada a lesiones traumáticas. La tríada clínica
clásica consiste en cefalea, signos de isquemia cerebral y
Tratamiento síndrome de Horner, sin embargo la presencia de los tres
Se inició tratamiento con AAS 300 mg y levetiracetam síntomas llega solo a un 20%, por lo que en numerosas
+ ácido valproico como antiepilépticos. ocasiones se requiere un alto grado de sospecha.
Respecto al tratamiento, no existe ningún trabajo
Evolución prospectivo, randomizado y controlado sobre el trata-
Se trata de un varón joven que es traído a Urgencias miento de las disecciones cerebrovasculares que cursan
por cuadro confusional y de agitación psicomotriz impor- con síntomas y signos isquémicos. Todas las recomen-
tante, impresionando de crisis parcial con alteración del daciones derivan de reportes de casos, opiniones de ex-
nivel de consciencia y postcrítico agitado. Los días pre- pertos y series pequeñas, y en general concluyen que
vios al ingreso el paciente presenta cefalea retroocular, no existe superioridad demostrada de la anticoagulación
opresiva, sin fiebre ni otros datos de afectación sistémica. sobre la antiagregación. Una revisión Cochrane concluye
En Urgencias se hace una TC multimodal con aumen- que solo disponemos de estudios no aleatorios de esca-
to de TTM en territorios frontera de ACII sin alteración sa calidad, pero no se ha demostrado que los anticoagu-
de los mapas de volumen, que dentro del cuadro clíni- lantes sean superiores al ácido acetilsalicílico.
co (sospecha inicial de encefalitis) se interpretan como En el estudio en fase 2 CADISS realizado con 250 pa-
inespecíficas, y se realiza PL (LCR sin celularidad, tinción cientes con disección carotídea extracraneal y vertebral
gram negativo, con AC antisuperficie de membrana y se- se concluye que no hay diferencia entre tratamientos y
rologías negativos). que la posibilidad de que el ictus repita es baja. Pero los
Ante la posibilidad de encontrarnos ante un estatus expertos opinan que debe hacerse un estudio en fase 3.
epiléptico se trata con levetiracetam + ácido valproico, La elección debe estar guiada en función de la experien-
con posterior sedación ante la falta de respuesta a los cia clínica, las comorbilidades asociadas y las preferen-
fármacos antiepilépticos. Tras EEG en la UVI (no estatus cias el paciente.
eléctrico) y visualización de lesiones isquémicas en la RM
cerebral a las 72 horas se sospecha que la disminución BIBLIOGRAFÍA
del calibre de la ACII pudiera tratarse de una disección,
que se confirma con arteriografía. Antiagregado con AAS 1. Lyer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery
300 mg desde el día +4 de ingreso sin nuevos eventos. dissection. Cochrane Database of Systematic Reviews,
Del déficit neurológico, en la actualidad solo que- 2010.
da sutil torpeza motora de la mano derecha, que está 2. Henares García P. Disección espontánea de la arteria ca-
en tratamiento rehabilitador; siendo dado de alta con rótida interna: un reto diagnóstico. S.L. y SEMERGEN. El-
tratamiento antiagregante por la disección y con leveti- sevier, 2010.
racetam por el debut del cuadro con crisis comicial. In- 3. Kasner SE. CADISS: a feasibility trial that answered its
vestigando sobre la etiología de la disección, el paciente question. The Lancet Neurology, 2015-02-12.
refiere como único antecedente el día previo al inicio de 4. American Heart Association/American Stroke Association.
la cefalea y el tener por costumbre jugar con frecuencia Stroke. Guidelines for the prevention of stroke in patients
con su hija pequeña cargada sobre sus hombros, con las with stroke and transient ischemic attack: a guideline for
piernas rodeándole el cuello. healthcare professionals. Stroke, 2014.
- 172 -
Figura 2: A. Imagen de la arteriografía donde se visualiza la

disección carotídea izquierda. B. Reconstrucción en 3D de la
arteriografía.
Figura 1: Imagen de la TC de perfusión donde se objetiva

alteración del TTM frontotemporal izquierdo.
- 173 -
CUANDO EL TIEMPO
NO LO ES TODO
Supervisión:
Miriam Álvarez Álvarez, Francisco Javier Domínguez Díez, Sandra Martínez Peralta
José Carlos Morán
Sánchez Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLÍNICO paresia central derecha. En el plano motor presentaba

paresia braquial izquierda de 2/5 y braquial derecha 4/5;
Anamnesis paresia crural izquierda de 1/5 y crural derecha de 4/5
Presentamos el caso de una mujer de 62 años con con RCP extensor bilateral. La sensibilidad no era valo-
antecedentes personales de déficit de B12, hipertiroidis- rable. La puntuación en la escala NIHSS era de un total
mo y eritema polimorfo; sin factores de riesgo vascular ni de 21 puntos. A la auscultación cardíaca los tonos eran
hábitos tóxicos y con una vida activa e independiente. La rítmicos y no había soplos.
paciente se acostó el 3 noviembre de 2015 asintomáti-
ca a las 3:00 h, despertándose a las 6:00 h con cefalea, Pruebas complementarias
náuseas y paresia de la extremidad superior izquierda. • En el Servicio de Urgencias del hospital de referencia
Debido al malestar que presentaba decidió acostarse se completó el estudio de TC simple con angio-TC
nuevamente levantándose a las 9:00 h con la misma de troncos supraaórticos y del polígono de Willis,
clínica. Durante media hora la clínica fue progresando donde se objetivó oclusión del 1/3 distal d la arteria
comenzando a notar a las 9:30 h debilidad también en basilar (Figura 1).
la extremidad inferior izquierda. Avisaron a los Servicios • Se consideró a la paciente, dado el tiempo de evo-
de Emergencia, quienes la trasladaron al hospital más lución y de la clínica (despertar + 12 h), candidata
cercano. a trombectomía mecánica primaria. Tras la informar
La paciente fue valorada y se le realizó analítica ECG y a los familiares y la firma del consentimiento infor-
TC craneal simple. En la analítica de urgencias no se obje- mado, se inició el procedimiento. Se realizó punción
tivaban alteraciones significativas y el ECG estaba a ritmo femoral a las 17:05 h, primer bypass con microcaté-
sinusal con una frecuencia de 60 lpm. En la TC craneal ter a las 17:20 h y segundo bypass a las 18:15 h con
simple se evidenciaba una hiperdensidad de la arteria patrón angiográfico TICI 3. Tras el procedimiento la
basilar sin zonas de isquemia franca. Ante la situación paciente ingresó en la REA donde tras observarse
clínica y TC craneal simple con ASPCTS de 10 se decidió estabilidad hemodinámica y neurológica se trasladó
el traslado al hospital de referencia a las 13:50 h para a la Unidad de Ictus.
valoración de posible trombectomia mecánica, llegando Durante su estancia en la unidad de ictus la paciente
a su destino a las 15:24 h. se mantuvo estable, con mejoría de la clínica neuroló-
gica. Se le realizaron varias pruebas entre las que cabe
Exploración física destacar una TC craneal a las 24 h de la trombectomia
En este momento la paciente presentaba unas cons- mecánica y una resonancia magnética cerebral. En la TC
tantes mantenidas y a la exploración se evidenciaba craneal postrombectomia se observaron dos áreas hipo-
somnolencia, no emitía lenguaje pero comprendía órde- densas cerebelosas compatibles con infartos isquémicos
nes verbales y anartria. A nivel de los pares craneales pre- en evolución. Una de ellas se situaba en la parte alta del
sentaba ausencia de reflejo de amenaza de forma bilate- hemisferio cerebeloso derecho y la otra en la porción in-
ral, desconjugación de la mirada con abducción del ojo ferior del hemisferio cerebeloso izquierdo. En la resonan-
izquierdo e hipotropia del ojo derecho con oftlmoplejia cia magnética cerebral se corroboraron estos hallazgos
en todas las direcciones de la mirada con dicho ojo, y y además se objetivaron zonas de isquemia aguda en
- 174 -
la hemiprotuberancia izquierda e interfase temporooc- blanca que en otras partes del cerebro, pudiendo ser la
cipital derecha. Además, se evidenciaron otras lesiones sustancia blanca más resistente a la isquemia que el res-
isquémicas, probablemente subagudas, en la protube- to de tejidos. Además, también se ha planteado la exis-
rancia y el mesencéfalo. tencia de una mejor y mayor red de vasos colaterales en
Dada la estabilidad clínica y hemodinámica, se soli- la circulación posterior que en la anterior, lo que favore-
citó traslado al hospital de origen de la paciente. Al alta cería una preservación mayor de la penumbra del tejido
la paciente presentaba limitación de recto lateral dere- ante la isquemia1.
cho con diplopía horizontal, máxima en la mirada lateral A pesar de que la fosa posterior presente una me-
hacia la derecha, dismetría bilateral de predominio en jor adaptación a la isquemia que la circulación anterior,
extremidades izquierdas y disartria leve puntuando en la el comportamiento ante la isquemia es igual en ambos,
NIHSS un total de 3 puntos. de modo que los pacientes presentarán un peor pronós-
Se trataba, por lo tanto, de una paciente con infarto tico funcional, mayor riesgo de muerte y recanalizacio-
cerebeloso bilateral y protuberancial por oclusión del ter- nes cuanto más tiempo pase entre el inicio del evento
cio distal de la arteria basilar de origen indeterminado en y la recanalización de la arteria. En el estudio BASICS se
ese momento por falta de estudio. Durante su estancia demostró que pasadas 9 horas del evento el pronóstico
en el hospital de origen se completó el estudio con Hol- funcional es malo y existe poco beneficio ante la recana-
ter ECG, que fue normal, y se realizó un ecocardiograma, lización por trombectomia1. En nuestro caso, la paciente
donde se evidenció foramen oval permeable (FOP) con presentaba un ictus del despertar más 12 h de evolución;
aneurisma en septum interauricular con test de suero fi- a pesar de lo cual se pudo hacer una trombectomía me-
siológico positivo con abundante paso de “burbujas” en cánica exitosa y el pronóstico funcional fue bueno, pa-
situación basal. Por esta razón se contactó con el Servicio sando de una NIHSS de 21 al ingreso a una NIHSS de 3
de Cardiología, quien consideró adecuado el cierre de al alta.
FOP y mantener doble antiagregación hasta la interven- El accidente cerebrovascular es la principal causa de
ción. discapacidad y la segunda causa más común de muerte
en todo el mundo. Es crucial definir el mecanismo por
Diagnóstico el cual se ha producido el evento para poder aportar el
Finalmente, la paciente fue dada de alta el 23 de no- tratamiento más efectivo2. Pese a la realización de un es-
viembre de 2015 con el diagnóstico de infarto cerebeloso tudio exhaustivo de la etiología del ictus, hasta un 30%
bilateral y protuberancial de posible origen cardioembó- son clasificados como criptogénicos, una proporción que
lico por comunicación interauricular por FOP con aneu- es incluso más elevada en el subgrupo de pacientes jó-
risma del septum. venes3.
La persistencia de un FOP ha sido implicada como
Tratamiento causa potencial de embolia paradójica y por lo tanto se
Se procedió al cierre del FOP el 30 de noviembre de ha propuesto como posible causa de ictus isquémico de
2015, siendo la intervención exitosa y sin incidencias. origen criptogénico. A pesar de ello un 15-35% de la po-
blación sana tiene FOP, por lo que es probable que haya
Evolución otros factores de riesgo asociados que justifiquen la rela-
La paciente desde entonces ha ido mejorando clínica- ción entre FOP e ictus isquémico4.
mente, presentando a los 6 meses limitación de recto la- El diagnóstico de FOP se puede hacer de forma no
teral derecho y discreta ataxia. Como incidencias ha pre- invasiva a través de un ecocardiograma transtorácico y/o
sentado dolores precordiales atípicos que se encuentran a través de un doppler transcraneal identificando en am-
en estudio por parte de Cardiología, lo que en nuestro bas técnicas el paso de microburbujas de la circulación
caso ha motivado que la paciente continúe con doble derecha a la circulación izquierda en reposo y tras la ma-
antiagregación. Se decidió colocar Holter implantable a niobra de Valsalva. Ninguna de estas técnicas es válida
la paciente para la búsqueda más activa de arritmias de para la localización anatómica del shunt. Una técnica
origen cardíaco. más invasiva como el ecocardiograma transesofágico nos
permite visualizar directamente el FOP, por lo que es con-
Discusión siderada la prueba gold standard para el diagnóstico4.
Presentamos el caso de un infarto cerebeloso bilate- El tratamiento de elección en los ictus isquémicos
ral y protuberancial del despertar más 12 horas de evo- criptogénicos secundarios a FOP es la antiagregación
lución posterior con buena evolución secundario a FOP simple4. Se propuso la posibilidad de anticoagulación en
con aneurisma del septum. Se desconoce la causa de por estos pacientes, pero un metaanálisis demostró que no
qué la ventana de tiempo hasta la recanalización en la existía beneficio de la anticoagulación respecto a la an-
circulación posterior puede ser más amplia que en la cir- tiagregación5.
culación anterior. Una de las posibles causas es que en El cierre percutáneo del FOP es un técnica efectiva
el tronco del encéfalo hay mayor cantidad de sustancia con más de un 90% de tasa de éxito y muy pocos efec-
- 175 -
tos adversos, sin embargo varios estudios randomizados, 4. Sun YP, Homma S, Patent Foramen Ovale and Stroke. Cir-
como el Closure 1, Pc trials y RESPECT, demostraron que culation Journal Official of the Japanese Circulation Socie-
no existen diferencias significativas entre el cierre per- ty, 2016-06-02.
cutáneo y el tratamiento médico, salvo que tras el cie- 5. Kent DM, Dahabreh IJ, Ruthazer R, Furlan AJ, Weimar C,
rre percutáneo la antiagregación se mantiene durante 6 Serena J, et al. Antiacoagulant vs. Antiplatelet therapy in
meses, pudiéndose valorar la retirada posterior4. En el patients with cryptogenic stroke and patent foramen ova-
caso que presentamos se decidió cierre del FOP con el le: an individual participant data meta-analysis. Eur Heat J,
objetivo de poder retirar el tratamiento antiagregante a 2015-01-01.
los 6 meses. La paciente fue tratada por protocolo con
doble antiagregación hasta la intervención, teniendo que
mantenerse después por dolores torácicos atípicos.
Finalmente, varios estudios han sugerido que el ries-
go de recurrencia en pacientes con FOP e ictus criptogé-
nico puede estar relacionado con el desarrollo posterior
de arritmias auriculares4, por esta razón en nuestro caso,
teniendo un Holter de 24 h normal, se decidió colocar un
Holter implantable.
BIBLIOGRAFÍA
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Rev, 2010-08-06.
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Haapaniemi E, et al. Analysis of 1008 consecutive pa-
tients aged 15-49 with first-ever ischemic stroke. The Hel- Figura 1: Imagen de la TC de perfusión donde se objetiva
sinki Young registry. Stroke, 2009-01-01. alteración del TTM frontotemporal izquierdo.
- 176 -
INFARTO PONTINO EN UN
PACIENTE CON ANEURISMA
DEL SEPTO INTERAURICULAR
CON FORAMEN OVAL
PERMEABLE
Supervisión:
Isabel Pellicer Espinosa, José Ángel Motos García, María Palao Rico, Noelia García Lax
Juan Antonio Iniesta
Valera Hospital General Universitario Reina Sofia. Murcia
CASO CLÍNICO lla sin dismetría. Test de Romberg negativo, deambulación

insegura pero posible sin ayuda, sin ningún patrón iden-
Anamnesis tificable.
Varón de 63 años que ingresó a cargo de Neurología
por disartria, debilidad en miembros izquierdos y paresia Pruebas complementarias
facial izquierda. No tenía factores de riesgo cardiovascu- •A nalítica y radiografía de tórax sin hallazgos signifi-
lar, a excepción de ser fumador de cinco cigarrillos al día. cativos.
El paciente refería que, al despertarse por la mañana, • En la tomografía computarizada craneal sin con-
nota cierta dificultad para vocalizar bien las palabras, des- traste, hipodensidad en protuberancia izquierda a
coordinación de miembro superior e inferior izquierdos correlacionar clínicamente, sin signos de sangrado
y, al mirarse en el espejo, se ve la comisura bucal torcida. agudo.
La noche anterior había sentido que algo no estaba bien, Durante su ingreso en planta se solicitaron diversas
y se acostó con sensación de frío. Él ya había objetivado pruebas:
cifras tensionales altas en su domicilio anteriormente, sin • Resonancia magnética nuclear cerebral: foco de de
llegar nunca a consultar a su médico de atención prima- elevada señal en difusión y baja en ADC en protu-
ria, por lo que no estaba diagnosticado como hipertenso berancia derecha compatible con infarto agudo en
ni tomaba tratamiento alguno. territorio anteromedial derecho de las perforantes
de la basilar. Múltiples focos de elevada señal en
Exploración física ADC en sustancia blanca periventricular bilaterales
A su ingreso: tensión arterial 195/93 mmHg, el resto compatibles con lesiones isquémicas crónicas de
de constantes eran normales. Auscultación cardiopulmo- pequeño vaso.
nar y de carótidas normal. Exploración neurológica: orien- • Doppler de troncos supraaórticos: arteria vertebral
tado en tiempo, espacio y persona. Lenguaje coherente y izquierda hipoplásica. Escasas placas laminares mix-
orientado con leve disartria. Pupilas, campimetría y pares tas estables en arteria carótida interna izquierda. Sin
craneales normales a excepción de una paresia facial cen- estenosis significativas ni alteraciones en el estudio
tral izquierda (debilidad palpebral sin ptosis, surcos fron- espectral.
tales y nasogeniano izquierdos borrados, desviación de la • Ecocardiograma transtorácico: marcada dilatación
comisura bucal hacia la derecha). Balance muscular 5/5 de aurícula izquierda (50 mm), cardiopatía hiper-
en miembro superior derecho, miembro inferior derecho tensiva incipiente, aneurisma del septo interauricu-
y miembro superior izquierdo, con 4+/5 en miembro in- lar con foramen oval permeable.
ferior izquierdo a nivel distal, y discreta claudicación en la • Holter 24 horas: normal.
maniobra de Mingazzini de extremidades inferiores. Sen- • Doppler venoso de miembros inferiores: normal.
sibilidad tactoalgésica, vibratoria y posicional conservadas.
Reflejos miotáticos levemente hiperrefléxicos en las cuatro Diagnóstico
extremidades, con reflejo cutáneo-plantar flexor derecho y Infarto isquémico protuberancial derecho de muy
extensor izquierdo. Maniobras de dedo-nariz y talón-rodi- probable origen cardioembólico.
- 177 -
Aneurisma del septo interauricular con foramen oval venes con ictus, sin otra causa aparente de embolismo,
permeable, asociado a marcada dilatación de la aurícula cuando existe isquemia recurrente durante el tratamien-
izquierda (50 mm). to anticoagulante o si existe contraindicación para el tra-
Hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva in- tamiento anticoagulante.
cipiente.
BIBLIOGRAFÍA
Tratamiento
Durante su ingreso, el paciente recibió tratamiento 1. Messé SR, Ammash NM. Atrial septal abnormalities (PFO,
antiagregante con ácido acetilsalicílico 100 mg, que pos- ASD, and ASA) and risk of cerebral emboli in adults. Up-
teriormente se sustituyó por acenocumarol, al que se le ToDate. Scott E Kasner, Heidi M Connolly, 2016-04-13.
añadió enoxaparina a dosis anticoagulantes, que debía 2. Prabhakaran S, Elkind MSV. Cryptogenic stroke. UpToDate.
mantener hasta estar en rango adecuado de INR (2-3). Scott E Kasner, 2016-01-08.
Además, se pautó enalapril 5 mg para el control de la 3. Mas JL, Arquizan C, Lamy C, Zuber M, Cabanes L, Deru-
hipertensión arterial. meaux G, Coste J. Recurrent Cerebrovascular Events As-
sociated with Patent Foramen Ovale, Atrial Septal Aneury-
Evolución sm, or Both. The New England Journal of Medicine. The
Durante su ingreso, el paciente presentó mejoría New England Journal of Medicine, 2001-12-13.
desde el punto de vista neurológico, iniciándose la reha- 4. Halperin JL, Fuster V. Patent Foramen Ovale and Recurrent
bilitación en el hospital. Al alta, habían desaparecido la Stroke. Circulation, 2002-06-04.
disartria y la debilidad de los miembros izquierdos, per- 5. European Stroke Organisation. Guidelines for manage-
sistiendo únicamente una mínima paresia facial central ment of ischaemic stroke and transient ischaemic attack
izquierda. 2008. Cerebrovascular Diseases. Cerebrovascular Disea-
ses, 2008..
Discusión
Una de las cinco categorías clínicas del infarto ce-
rebral es el de origen cardioembólico, en el que existe
un defecto cardíaco predisponente. Hay estudios que
apuntan a que la existencia de foramen oval permeable,
asociado a aneurisma del septo interauricular, puede ser
responsable del ictus isquémico, probablemente por la
presencia de mecanismos de embolismo paradójico. Sin
embargo, no se puede confirmar que el foramen oval
permeable, como hallazgo aislado, pueda ser conside-
rado factor de riesgo de ictus isquémico recurrente. Por
otro lado, si hablamos de la combinación del foramen
permeable con el aneurisma del septo interatrial, aunque
también hay autores que se lo cuestionan, sí que parece
más significativo dicho riesgo de recurrencia.
En pacientes como el de nuestro caso que, además,
tienen una dilatación de la aurícula izquierda, objetivada
mediante ecocardiografía, existe una predisposición para
presentar rachas de fibrilación auricular, que suman otro
factor de riesgo más para la repetición del infarto cere-
bral. Por lo tanto, aunque el debate en cuanto al trata-
miento de estos pacientes sigue abierto, nuestra opción
terapéutica fue la anticoagulación frente a la antiagrega-
ción, pues la combinación de los tres defectos supone un
riesgo considerablemente alto de repetición de los episo-
dios isquémicos, y requiere una actuación más agresiva.
Por otro lado, existe la posibilidad del cierre quirúrgi-
co del defecto, pero en el estudio PICCS (Patent Foramen
Ovale in Cryptogenic Stroke Study) se concluyó que la
terapia farmacológica es suficiente para proteger a los Figura 1: Foco de elevada señal en difusión y baja en ADC
pacientes con foramen oval permeable de la muerte o en la protuberancia derecha compatible con infarto agudo
del ictus recurrente, con independencia del tamaño del en el territorio anteromedial derecho de las perforantes de
defecto. El cierre quirúrgico se reserva para pacientes jó- la basilar.
- 178 -
ANTICOAGULACIÓN
EN ANGIOPATÍA AMILOIDE
CEREBRAL
Andrés Franco Salinas, Ana Camacho Nieto, Antonio Parralo López,
Supervisión:
José Javier Bravo López
María Jesús Corrales
Arroyo Hospital General de Ciudad Real. Ciudad Real
CASO CLÍNICO incapacidad para la emisión del lenguaje, desviación

mirada y de la comisura bucal a la izquierda. Se realiza
Anamnesis tomografía computarizada (TC) craneal urgente, no evi-
Antecedentes: alergia a pirazolonas. Factores de ries- denciándose lesiones agudas, sino únicamente infartos
go cardiovascular: hipertensión arterial (HTA). No dia- lacunares crónicos. Durante su estancia en este hospi-
betes mellitus (DM). No dislipidemia (DL). No hábitos tal, presenta episodios tanto de taquicardia con QRS an-
tóxicos. cho, tratada con amiodarona, como de crisis de HTA tra-
Antecedentes neurológicos: tada con IECA; ambos con buena respuesta. Se contacta
• 2011, enero: hematoma en centro semioval iz- con nuestro servicio por posible código ictus, no siendo
quierdo (no anticoagulado). No secuelas. subsidiario de tratamiento fibrinolítico debido al tiempo
• 2014, marzo: hematoma intraparenquimatoso en de evolución (Indeterminado). Asimismo, se desestima
ganglios basales izquierdos (anticoagulado con trombectomía dados los antecedentes hemorrágicos y
acenocumarol desde 2013 por fibrilación auricular necesidad de estudio de perfusión.
paroxística: FAP). Sin secuelas.
• 2015, abril: hematoma hipertensivo talámico dere- Exploración física
cho (anticoagulado con ribaroxabán). Secuela: he- Al alta: regular estado general. Tórax. MV pasa bien
miparesia izquierda. Se suspende anticoagulación. en arteria cerebral posterior. CVC: Irregular, frecuencia
Otros antecedentes médicos relevantes: cardíaca 75 lpm. NO añadidos. Abdomen: B/D, sin par-
• FAP (anticoagulado con ribaroxabán hasta abril ticularidades. Neurológico: despierto, apertura ocular
2015. Posteriormente se valoró antiagregación, sin espontánea. Afasia mixta. PICNR. Hemianopsia homó-
llegar a pautarse). nima derecha. BM: hemiparesia derecha 2/5. Sensibili-
• Hipotiroidismo subclínico inducido por fármacos: dad: hemihipoestesia derecha leve. RCP: extensor dere-
amiodarona. cho. Marcha no posible.
Antecedentes quirúrgicos: apendicectomía, amigda-
lectomía. Pruebas complementarias
Situación basal (febrero 2016): parcialmente depen- • Analítica sanguínea: hematología y bioquímica
diente para actividades de la vida diaria. Deambulaba dentro de parámetros aceptables.
sin apoyos técnicos. • TC craneal urgente: hipodensidades en tálamo y
Tratamiento habitual (febrero 2016): doxazosina, núcleo caudado izquierdos y núcleo lenticular de-
atorvastatina, flecainida, candesartán/hidroclorotiazida, recho, compatibles con infartos lacunares crónicos.
omeprazol. Resto sin hallazgos significativos.
Historia de la enfermedad: paciente varón de 69 • TC control: infarto extenso en el territorio de la ar-
años que, encontrándose en su situación basal, y según teria cerebral media izquierda (ACMI).
relata la familia, mientras dormía emite ronquido con • Angio-TC polígono de Willis y troncos supraaórticos:
modificación en el ritmo y frecuencia respiratoria, sin a nivel intracraneal se aprecia ausencia de contras-
capacidad de responder a la llamada y relajando esfín- te a nivel de origen de M2 izquierda, compatible
ter vesical. Es remitido a su hospital de referencia con con trombo. Placas de ateroma parcialmente cal-
- 179 -
cificadas en ambas bifurcaciones carotídeas, la de- adecuados y tras la estabilización de la isquemia ob-
recha continuando hasta tercio proximal de arteria servada en controles radiológicos, se retira sedación y
carótida interna derecha (ACID). se inicia despertar y destete. Al despertar se observa
• TC craneal control: no se aprecian signos de san- apertura ocular espontánea, hemiplejia derecha y afasia
grado. resto sin cambios significativos. mixta. Muestra tendencia a HTA, controlada con inhibi-
• R X tórax control: TOT progresado. CVC bien posicio- dores de enzima convertidora de angiotensina (IECA) y
nado. No infiltrados- antagonistas de los canales de calcio (ACC), y episodios
• Electroencefalograma (EEG): no muestra alteracio- de FAP que precisan de amiodarona y betabloqueantes
nes epileptiformes. y por los que se decide anticoagular con fármaco in-
• ECG: fibrilación auricular (FA) con respuesta ventri- hibidor de la trombina: dabigatrán, a dosis intermedia
cular controlada (RVC). (110 mg/día). La evolución se torna lenta y tórpida por
complicaciones infecciosas relacionadas con intuba-
Diagnóstico ción, sondaje vesical (SV) e ingreso prolongado en UCI.
• Infarto hemisférico izquierdo por afectación de la Requiere sonda nasogástrica (SNG) por disfagia, que es
ACMI en segmento M2, de probable etiología car- posible retirar antes del alta, que es dada con el pacien-
dioembólica (FA). te en situación estable, con afasia mixta y hemiparesia
• Posible angiopatía amiloide cerebral (criterios de derecha.
Boston).
• Ateromatosis carotídea sin estenosis significativa Discusión
bilateral. Aunque el diagnóstico definitivo solo pueda realizar-
• Fibrilación auricular. se mediante estudio anatomopatológico, la neuroima-
• Previos: hematomas intracraneales (ver anteceden- gen y los datos clínicos aportan datos de presunción de
tes). posible angiopatía amiloide cerebral (AAC).
Tanto la anticoagulación, como la antiagregación
Tratamiento en pacientes con ACC, podrán valorarse según balan-
Anticoagulación (dabigatrán). ce riesgo/beneficio y teniendo en cuenta antecedentes,
neuroimagen y factores de riesgo vascular.
Evolución Los pacientes portadores de AAC presentan cambios
A su llegada a nuestro hospital, el paciente presenta vasculopáticos con tendencia a producir hemorragia
deterioro del nivel de consciencia, que precisa de in- cerebral, por lo que debe calcularse el riesgo del trata-
tubación orotraqueal (IOT) con conexión a ventilación miento anticoagulante, sobre todo en aquellos en los
mecánica (VM), canalización de catéter venoso central que se evidencie recidiva o hemorragia petequial en la
(CVC) e ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos neuroimagen.
(UCI). Se realiza angio-TC, en la que se aprecia trombo- El uso de antiagregación en pacientes con diagnós-
sis de la arteria cerebral media izquierda (ACMI) en su tico de AAC, se estimará adecuado según el riesgo de
segmento M2. Se desestiman tanto fribrinólisis como resangrado/sangrado y el beneficio profiláctico cardio-
trombectomía, dada la imposiblidad de conocer el tiem- vascular, primario o secundario. El uso de fármacos fi-
po de evolución y bajo nivel de consciencia (escala de brinolíticos se evaluará en relación al cumplimiento de
coma de Glasgow: ECG 7 puntos). Se inicia tratamiento, criterios para el uso de los mismos en el episodio is-
que incluye antiagregación: ácido acetilsalicílico (AAS) quémico agudo y la visualización, si fuera posible, de
y medidas antiedema cerebral guiadas por neuromoni- resonancia magnética, para la apreciación del grado de
torización tras colocación de sensor de presión intracra- microsangados antiguos en secuencias T2, como posi-
neal (PIC). El paciente mantiene presiones intracranea- ble marcador de riesgo para hemorragia intracerebral.
les estables y en las sucesivas TC se evidencia extensa Se encuentra información ambigua y no concluyente
lesión isquémica cerebral izquierda sin complicaciones sobre la práctica de trombectomía intraarterial cerebral,
hemorrágicas. Tras 7 días manteniendo niveles de PIC en pacientes afectos de AAC.
- 180 -
BIBLIOGRAFÍA
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Mayo Clinic Scientific Press, 2015.
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Edition. EEUU. Mc Graw Hill, 2014.
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logy. Second Edition. EEUU. Mc Graw Hill- Lange, 2012.
Figura 1: Infarto extenso en el territorio de la ACMI.
- 181 -
LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Y LA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA CEREBRAL
Alicia Hernando Asensio, Elena Casas Peña, Sandra Arnáiz Senderos,
Supervisión:
Daniel Pascual Carrascal
Mónica Bártulos
xxxxxxxxxx
Iglesias Hospital Universitario de Burgos. Burgos
CASO CLÍNICO PCR 10. Glucemia 121. Función renal e iones nor-
males.
Anamnesis • Analítica en Planta: hemograma normal. Coagula-
Varón de 52 años que como antecedentes persona- ción con fibrinógeno 413, TTPA e INR normales. Bio-
les presenta una colitis ulcerosa izquierda diagnosticada química con colesterol total 221 mg/dl, LDL 133,8
en 2012, corticodependiente, con pancreatitis secundaria UI/l; HDL, triglicéridos, glucemia, ácido úrico, fun-
a azatioprina y sin respuesta a tratamientos biológicos ción renal, transaminasas, bilirrubina total, iones,
anti-TNF (infliximab y golimumab), y con espondiloar- proteínas totales normales. PCR 16. Hormonas tiroi-
tropatía asociada. Colectomía subtotal e ileostomía ter- deas normales.
minal en enero de 2015. Presentó una trombosis portal • TC craneal y angio-TC: trombosis parcial de la vena
y mesentérica en esta cirugía abdominal, por lo que se yugular derecha que se extiende hacia los senos
inició anticoagulación con scenocumarol. Además, en venosos intracraneales (seno sigmoideo derecho,
el estudio de trombofilias se descubre que es portador seno longitudinal superior y seno tranverso dere-
heterocigoto de la mutación G20210A del gen de la pro- cho) (Figura 1).
trombina. Sin antecedentes familiares de trombosis. • Resonancia magnética craneal y angio-RM venosa:
Acude a Urgencias por crisis tónico-clónica generali- confirma los hallazgos de la TC (Figura 2).
zada con estado poscrítico posterior de unos 15 minu- • Radiografía de tórax: normal.
tos. Presentaba desde hace 15 días un cuadro de cefalea • ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, sin alteraciones de la
occipital con náuseas y vómitos y con fotofobia y sono- repolarización.
fobia asociadas. Empeoraba por las mañanas y en las • EEG basal: normal.
madrugadas. Dificultad para enfocar sin diplopía ni otros
síntomas neurológicos asociados. No clínica infecciosa. Diagnóstico
Le había sido retirada la anticoagulación varias semanas • Trombosis venosa cerebral (vena yugular derecha,
antes debido a que estaba pendiente de protectomía e seno sigmoideo derecho, seno longitudinal superior
ileostomía. y seno transverso derecho).
• Crisis epiléptica tónico-clónica generalizada de cau-
Exploración física sa estructural.
Tensión arterial 109/66, frecuencia cardíaca 76 lpm. • Colitis ulcerosa activa.
Afebril. Exploración neurológica: consciente y orientado • Portador heterocigoto de la mutación g20210a del
en las tres esferas, lenguaje y habla normales, campime- gen de la protrombina.
tría por confrontación normal, pares craneales normales,
fuerza normal, sensibilidad tacto-algésica normal. Sin ri- Tratamiento
gidez de nuca. Exploración sistémica normal. • Acenocumarol 4 mg según pauta de Hematología.
• Levetiracetam 500 mg cada 12 horas.
Pruebas complementarias • Mesalazina 1 g supositorio cada 12 horas.
• Analítica en Urgencias: hemograma con 18.300 leu- • Prednisona 30 mg en el desayuno y 20 mg en la
cocitos y 94.000 neutrófilos. Coagulación normal. cena.
- 182 -
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus para monito-
rización y completar el estudio. Se inicia anticoagulación 1. Katsanos AH, et al. Cerebral sinus venous thrombosis in
con clexane, manitol por los datos de hipertensión intra- inflammatory bowel diseases. Q J Med. Professor Seamas
craneal y tratamiento antiepiléptico. Presenta progresiva Donnelly, 2013.
mejoría de la cefalea y se comienza con acenocumarol. 2. Cognat E, et al. Cerebral venous thrombosis in inflam-
No presenta crisis epilépticas durante el ingreso. Fue re- matory bowel diseases: eight cases and literature review.
visado por Digestivo, quienes aumentan el tratamiento International Journal of Stroke. Geoffrey Donnan, 2011.
corticoideo para controlar la actividad inflamatoria intes- 3. Jiang BS, et al. The Prothrombin G20210A Mutation is
tinal. Al alta, se encuentra asintomático neurológicamen- Associated with Young- Onset Stroke: The Genetics of
te. Early Onset Stroke Study and Meta-Analysis. Stroke. Marc
Cinco meses después de la trombosis venosa cere- Fisher, 2014.
bral, se procedió a la realización de la amputación ab- 4. Diakou M, et al. Cerebral venous thrombosis in an ado-
dómino-perineal del recto. Se retiró la medicación an- lescent with ulcerative colitis. Brain & Development. M.
tiepiléptica y tras un año de la clínica neurológica se Mizuguchi, 2010.
mantiene asintomático. 5. Defilippis EM, et al. Cerebral venous thrombosis in inflam-
matory bowel disease. Journal of Digestive Diseases. Shu
Discusión Dong XIAO, 2015.
Se ha estimado que el 1,3-6,4% de los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) presenta como
complicación una trombosis venosa cerebral en el curso
de su enfermedad. Según los diversos estudios realiza-
dos al respecto, ocurre principalmente en pacientes con
colitis ulcerosa y con mayor frecuencia durante los pe-
ríodos de enfermedad activa y si la afectación del colon
es extensa. Se postula como teoría etiopatogénica que
estos pacientes presentan un estado de hipercoagula-
bilidad por diversos motivos, entre los que destacan la
anemia, la trombocitosis, los trastornos de la coagulación
transitorios incluidos la hiperfibrinogenemia, factor VII
elevado, factor VIII elevado, deficiencia de antitrombi-
na III, deficiencia de proteínas C y S y/o la presencia de
trombofilias hereditarias. Asimismo, la inflamación juega
un papel importante en la tendencia trombofílica y tam-
bién los fármacos utilizados (corticoides, sulfonamidas). Figura 1: TC cerebral sin contraste: hiperdensidad del seno
Nuestro paciente presentaba la mutación heterocigota transverso derecho.
G20210A del gen de la protrombina.
Los síntomas de presentación más frecuentes son la ce-
falea y las crisis epilépticas, como ocurrió en nuestro caso.
En cuanto al tratamiento, se debe proceder a la anti-
coagulación del paciente de forma urgente con heparina
de bajo peso molecular para después continuar con di-
cumarínicos durante al menos 6 meses, pudiendo estar
indicada de forma indefinida si el paciente presenta una
anomalía no transitoria con alto riesgo protrombótico.
Las guías internacionales recomiendan tromboprofilaxis
anticoagulante en aquellos pacientes hospitalizados con
enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente si
presentan enfermedad activa o requieren inmovilización
prolongada. Figura 2: Secuencias de la resonancia magnética. A) Corte
Por la tanto, la enfermedad inflamatoria intestinal transversal con neuronavegador, con defecto de repleción
debe considerarse como un factor de alto riesgo para de- del seno transverso derecho. B) Corte sagital T1 con
sarrollar eventos tromboembólicos y, como tales, deben contraste, con defectos de repleción en seno longitudinal
prevenirse y tratarse adecuadamente. superior.
- 183 -
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL COMO
COMPLICACIÓN DE FÍSTULA
ARTERIOVENOSA DURAL:
RENTABILIDAD DE
LA NEUROIMAGEN
Carlos Manuel Romero Sánchez, María Fernández Valiente, Laura Rojas Bartolomé,
Supervisión:
Cristian Alcahut Rodríguez
CASO CLÍNICO • RM cerebral (Figura B): alteraciones de señal de

sustancia blanca supratentorial, probablemente is-
Anamnesis quémicas crónicas porque no restringían la difusión.
Varón de 73 años con antecedentes de hipertensión Ocupación de predominio hipointenso de las folias
arterial y diabetes mellitus no insulinodependiente. cerebelosas y sobre todo del vermis que sugería he-
Acudió a Urgencias por un cuadro de tres días de morragia subaracnoidea.
evolución de disartria de instauración brusca, cefalea su- • Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de Wi-
praorbitaria opresiva e inestabilidad de la marcha. llis: aumento de vascularización a nivel del vermis y
hemicerebelo izquierdo, mostrando venas de aspec-
Exploración física to tortuoso. Venas corticales izquierdas aumentadas
Tensión arterial 178/80 mmHg, resto de la explora- de tamaño drenan al seno sagital superior. Hallaz-
ción general normal. En la exploración neurológica des- gos en probable relación a fístula dural.
tacaba disartria moderada, diplopía en la supraversión y • Arteriografía cerebral: fístula AV tentorial derecha
marcha atáxica (NIHSS 2). No presentaba déficit motor o (Figura 2A) con aportes arteriales derechos desde
sensitivo, dismetrías ni signos meníngeos. la rama meningo-tentorial, meníngea media y sobre
todo occipital. Los aportes arteriales derivan en un
Pruebas complementarias seno sigmoide derecho estenosado desde el que el
• Analítica: glucosa 215 mg/dl, HbA1c 8,4%, coleste- flujo, de forma invertida, se dirige al seno transverso,
rol-LDL 109 mg/dl, colesterol-HDL 32 mg/dl, triglicé- seno recto, venas cerebrales internas y a partir de
ridos 171 mg/dl, resto de los parámetros dentro de ahí venas corticales que drenan en el seno longitu-
la normalidad. dinal superior.
• T C craneal sin contraste (Figura 1A): lesiones hipo-
densas en la sustancia blanca de predominio subcor- Diagnóstico
tical, probablemente isquémicas crónicas. Infarto la- En la TC sin contraste se describía un infarto lacunar,
cunar en brazo anterior de cápsula interna izquierda. teniendo a favor de este el antecedente de hipertensión
• Doppler transcraneal: inversión de flujo con pa- arterial. Sin embargo, el paciente presentó clínicamente
trón arterial de alta velocidad en ambas venas de síntomas que sugerían un ictus de fosa posterior como
Rosenthal, seno transverso y pterigoideo superior disartria, ataxia de la marcha y cefalea. La RM objetivó
derechos. Flujo arterial amortiguado. Probable cor- una hemorragia subaracnoidea en cerebelo que, junto
tocircuito arteriovenoso (AV) tipo fístula dural con con los hallazgos del doppler, orientaron la sospecha de
aferencia desde el sistema carotídeo externo y re- que la causa subyacente era un shunt AV del tipo fístula
torno doble, por el sistema venoso profundo y la dural. La angio-TC y, en especial, la arteriografía permitie-
yugular interna. ron hacer el diagnóstico de hemorragia vermiana por fís-
- 184 -
tula AV tentorial con drenaje venoso preferencial al seno • Ventajas: es muy sensible para la identificación de la
sigmoide derecho. hemorragia en fase aguda. Se indica generalmente
en ictus agudo dada su alta sensibilidad para detec-
Tratamiento tar HIC, similar a las secuencias de eco gradiente de
Se instauró control médico estricto de los factores de RM. Además, permite la cuantificación del volumen
riesgo cardiovascular y se planificó tratamiento endovas- de hematoma, monitorizar su evolución y datar el
cular percutáneo de la fístula, que consistió en emboliza- hematoma mediante la densidad de la lesión en
ción de los diferentes aportes arteriales con onyx y coils Unidades Hounsfield (UH). Tiene una gran disponi-
mientras que se protegió el seno sigmoide con un balón bilidad en los servicios de Urgencias, menor coste y
de remodelado. El procedimiento permitió oclusión sub- mayor rapidez en su realización que la RM.
total del 90-95% de la lesión, permaneciendo un aporte • Inconvenientes: la práctica ausencia de contrain-
permeable de la arteria auricular posterior (Figura 2B). dicaciones y su buena sensibilidad hace que la TC
sin contraste sea en la actualidad la modalidad de
Evolución neuroimagen de elección en el diagnóstico de ictus
El paciente mejoró la clínica espontáneamente hacia agudo. Sin embargo, menos de dos tercios de los
una leve disartria no limitante (NIHSS 1) y no hubo inci- ictus son detectados por dicha prueba en las tres
dencias destacables tras la embolización; la TC de control horas tras el infarto y, tal como ocurrió en el caso
evidenció cambios postembolización y en la actualidad presentado, muestra menor sensibilidad en caso de
se encuentra asintomático. Las hemorragias intracerebra- hemorragias de pequeño tamaño y/o de fosa pos-
les (HIC) como grupo tienen un pronóstico peor en com- terior.
paración con el ictus isquémico, sin embargo en series La angio-TC:
publicadas de pacientes con fístulas durales complicadas • Ventajas: utiliza menos radiación que la arteriografía,
con HIC gran parte alcanzan un buen resultado clínico de modo que debe ser considerado como la mejor
con NIHSS 0-3, al igual que el caso presentado. aproximación inicial al screening de causas secun-
darias. Realizada en las primeras 96 horas permite
Discusión detectar anomalías vasculares subyacentes con una
La presencia de un déficit neurológico focal de inicio sensibilidad >95%, especificidad cercana al 100% y
brusco sugiere un origen vascular. Aunque algunos sínto- valores predictivos en torno al 97%. Además, permi-
mas como la cefalea orientan a HIC, son inespecíficos y te identificar pacientes con alto riesgo de crecimien-
no permiten diferenciar entre isquemia o hemorragia ce- to del hematoma mediante el signo del punto (spot
rebral. Por ello, se recomienda la realización de TC o RM sign), que es una extravasación de contraste en el
cerebral de manera urgente para distinguir la HIC de una seno del hematoma que ocurre en el 30% de casos
lesión estructural o isquémica, que en período ventana con una evolución menor a 3 horas y se asocia con
puede ser tributaria de tratamiento trombolítico. La TC deterioro clínico precoz y peor pronóstico.
sin contraste y la RM permiten observar la evolución de • Inconvenientes: riesgos inherentes a la exposición
la HIC según el estado de los productos de degradación a radiación, además de los asociados al contraste
de la hemoglobina. El estudio completo comprende la como pueden ser reacciones alérgicas y nefropatía
angio-TC y la angiografía. Debido a la variedad de moda- inducida por contraste.
lidades de imagen, es importante conocer las ventajas, La RM:
limitaciones y contraindicaciones de cada técnica para • Ventajas: tiene globalmente mejor resolución que
personalizar la indicación, definir la causa subyacente y la TC sin contraste, tal y como demostró en nues-
proveer factores pronósticos, como el riesgo de expan- tro caso una hemorragia subaracnoidea de peque-
sión del hematoma (spot sign mediante angio-TC) o le- ña cuantía en la fosa posterior que pasó inadver-
siones previas como los microsangrados. Otros factores tida en la TC. Permite la detección precoz (capaz
a tener en cuenta son la edad, funcionalidad esperada, de filiar HIC tras solo 20 minutos de evolución) y
la voluntad del paciente y la disponibilidad de la prueba. seguimiento evolutivo del hematoma por las pro-
En primer lugar, mencionar de manera breve la eco- piedades paramagnéticas de los productos del ca-
grafía doppler transcraneal como una prueba de neuroi- tabolismo de la hemoglobina. Las secuencias eco
magen que, en este contexto, presenta una rentabilidad de gradiente y, en especial, la difusión son tan sen-
global baja. Sin embargo, este caso ejemplifica que pue- sibles como la TC sin contraste en la detección de
de aportar datos hemodinámicos indirectos de la presen- HIC aguda. La RM completa es más sensible para
cia de un shunt AV como es la visualización de trayectos las hemorragias crónicas. Puede ayudar a distinguir
vasculares anormalmente elongados o acelerados, así entre transformación hemorrágica e HIC primaria.
como alteración del tiempo de tránsito cerebral en estu- La RM tiene una alta tasa de diagnóstico para de-
dios complementarios. tectar causas secundarias subyacentes como mal-
La TC sin contraste: formaciones vasculares, tumores y trombosis veno-
- 185 -
sa, en especial en pacientes menores de 55 años yen el 10-15% de los cortocircuitos AV intracraneales. Se
con hemorragias lobares sin antecedentes de hi- manifiestan con más frecuencia en varones de 50 a 70
pertensión. Es la prueba más sensible y específica años, variando la clínica en función de la localización y
para detectar cavernomas. Las secuencias de eco desarrollo de complicaciones; entre ellas, una de las más
de gradiente tienen una alta sensibilidad para la graves es la HIC y orienta a fístulas de alto grado. El pa-
detectar microsangrados crónicos silentes que no ciente del caso descrito presentaba una fístula del tento-
son detectables en ls TC; se manifiestan como le- rio, localización que destaca en comparación con fístulas
siones en forma de puntos hipointensos menores de otra situación por su baja frecuencia (menos del 4%
de 10 mm y se consideran marcadores de patolo- de las FAVD) y su alto riesgo de HIC (entre el 60 y 74%
gía vascular. Ante la sospecha de un infarto de lo- de los casos, y casi la mitad hemorragia subaracnoidea),
calización posterior se debe hacer RM difusión. La de modo que es tributaria de tratamiento agresivo. La
angiografía por RM es una técnica de gran utilidad evaluación radiológica inicial debe incluir TC y/o RM. La
para la detección de lesiones vasculares asociadas TC sin contraste es limitads en la identificación de hemo-
a las HIC, ya que permite identificar la presencia de rragia y edema debido a la congestión venosa. La RM es
aneurismas y MAV con alta sensibilidad. más rentable porque puede demostrar vasos dilatados,
• Inconvenientes: en el caso de hemorragias menores, bolsillos venosos, realce vascular y en lesiones de alto
la secuencia eco de gradiente no es suficiente para grado signos de hipertensión venosa como hiperinten-
distinguir entre sangrados agudos y crónicos (micro- sidad en la sustancia blanca, hemorragia intracraneal o
sangrados) y para ello la TC sin contraste es más infartos venosos. La angio-TC es particularmente útil en
adecuada. La baja disponibilidad de esta prueba la planificación del tratamiento por definir con precisión
en el entorno de las urgencias, el tiempo que lleva el cortorcircuito AV en relación con el parénquima cere-
realizar el estudio completo y factores del paciente bral y la anatomía craneal. Sin embargo, la angio-TC tiene
(inestabilidad hemodinámica, portador de marcapa- menor sensibilidad en la detección de FAVD con respecto
sos, claustrofobia) pueden hacer que llevar a cabo a la angio-RM (15,4% versus 50%). La arteriografía sigue
la RM esté contraindicado. Puede no diagnosticar el siendo el gold standard en el diagnóstico, clasificación y
15% de los infartos posteriores en las primeras 48 planificación terapéutica de las FAVD.
horas, de modo que se debe repetir entre los 3 y 7
días siguientes. BIBLIOGRAFÍA
La arteriografía convencional:
• Ventajas: puede ser de utilidad cuando existe una 1. Macellari F, Paciaroni M, Agnelli G, Caso V. Neuroimaging
sospecha alta de causa secundaria y los estudios no in Intracerebral Hemorrhage. Stroke. 45(3):903-908,
invasivos son negativos. Es la prueba que mejor de- 2014.
tecta causas secundarias subyacentes. Puede estar 2. Yew K, Cheng E. Diagnosis of Acute Stroke. American Aca-
indicada en pacientes en los que no se encuentra demy of Family Physicians. 91(8):528-536, 2015.
causa obvia del sangrado, mostrando una mayor 3. Gandhi D, Chen J, Pearl M, Huang J, Gemmete J, Kathuria
rentabilidad diagnóstica en jóvenes con hemorragia S. Intracranial Dural Arteriovenous Fistulas: Classification,
lobar sin hipertensión. Si la primera no muestra pa- Imaging Findings, and Treatment. American Journal of
tología, debe realizarse otra angiografía en el segui- Neuroradiology. 33(6):1007-1013, 2012.
miento. Por su vertiente diagnóstico-terapéutica, es 4. Wajnberg E, Spilberg G, Rezende MT, Abud DG, Kessler
la herramienta de elección para el tratamiento de I, Mounayer C. Endovascular Treatment of Tentoral Dural
causas vasculares secundarias. Arteriovenous Fistulae. Interventional Neuroradiology. 18:
• Inconvenientes: invasividad, poca disponibilidad se- 60-68, 2012.
gún centros, altas dosis de radiación (5 veces ma- 5. Rodríguez-Yáñez M, Castellanos M, Freijo M, López Fer-
yores que la angio-TC) para el paciente y operador. nández J, Martí-Fàbregas J, Nombela F, et al. Guías de ac-
Las fístulas AV durales (FAVD) son cortocircuitos pato- tuación clínica en la hemorragia intracerebral. Neurología.
lógicos entre arterias y senos venosos durales y constitu- 28(4):236-249, 2013.
- 186 -
Figura 1: A. TC cerebral sin contraste. Sin hallazgos a nivel

de la fosa posterior debido a su baja sensibilidad para
detectar sangrados de pequeña cuantía en la fosa posterior,
además artefactada por el hueso. B. RM cerebral. Secuencia
eco de gradiente en proyección axial. Se aprecia ocupación
de predominio hipointenso (flecha) de las folias cerebelosas Figura 2: A. Arteriografía cerebral diagnóstica. inyección
y sobre todo del vermis, lo que sugería hemorragia selectiva desde arteria carótida externa derecha en
subaracnoidea en estadio subagudo. proyección anteroposterior. Se observa fístula AV compleja
localizada a nivel de la vertiente derecha del tentorio con
múltiples aportes que confluyen en la proximidad del seno
sigmoide derecho. B. Arteriografía cerebral terapéutica.
Series finales de control desde la arteria carótida común
derecha. Proyección anteroposterior. Oclusión prácticamente
completa de la fístula AV.
- 187 -
ENDOCARDICTUS
Javier Villacieros Álvarez, Carmen Ramos Martín, Laura Martínez Vicente, Sonia
Supervisión:
Quintas Gutiérrez
CASO CLÍNICO desaferenciación. Hipoestesia hemicorporal derecha.

No clara dismetría.
Anamnesis NIHSS: 0-0-0-0-0/1-0-1-0-1/0-1-0-1-0 = 5.
Varón de 71 años con antecedentes de hipertensión
arterial, diabetes tipo II y EPOC tipo bronquitis crónica, Pruebas complementarias
independiente para las actividades básicas de la vida - Analítica sanguínea: INR 0,88. Hemograma sin alte-
diaria, con tratamiento habitual: ácido acetilsalicílico raciones. LDL 113. Colesterol total 199, HDL 26. Función
100, insulina Lantus, metformina 1.000, lisinopril/hidro- renal normal. Resto sin alteraciones significativas.
clorotiazida 20/12,5, silodosina 8 mg. Acude a nuestro - ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, eje izquierdo, PR < 0,20
hospital trasladado desde el hospital de referencia por s, QRS 0,12 s, BRD + HBAI.
cuadro de más de 6 horas de evolución, de inicio brus- - TC cerebral multimodal: estenosis de aproximada-
co coincidente con acceso tusígeno tras atragantarse mente un 50-60% del origen de la ACI derecha. Ligera
bebiendo aguda, consistente en paresia facial inferior disminución del calibre de las ramas operculares de ar-
derecha y dificultad para la articulación del lenguaje. A teria cerebral media izquierda, no siendo descartable la
su llegada a Urgencias se objetiva además paresia en las posibilidad de algún émbolo periférico. No se observan
extremidades derechas. No había presentado dolor to- signos de isquemia precoz ni establecida ni de penum-
rácico ni palpitaciones los días previos. Tampoco fiebre bra isquémica en el estudio realizado, si bien el estudio
ni otra clínica infecciosa. de TC perfusión cerebral de este paciente es poco valora-
ble debido a movimientos del paciente.
Exploración física - Resonancia magnética cerebral: hallazgos compati-
Constantes de urgencias: tensión arterial 126/91 bles con lesiones isquémicas en fase aguda localizada
mmHg, frecuencia cardíaca 67 lpm, temperatura 36 ºC, en el núcleo lenticular izquierdo, protuberancia y corona
Sat O2 basal 94%, glucemia capilar 185 mg/dl. radiada izquierda. Leucoaraiosis. Infartos lacunares cró-
Exploración física de urgencias: rubefacción facial. nicos en el territorio de los ganglios de la base. Micro-
Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. Aus- hemorragias supratentoriales e infratentoriales, de pre-
cultación cardíaca: rítmica, no soplos audibles. Ausculta- dominio en el territorio de los ganglios de la base de
ción pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos posible origen hipertensivo. Origen fetal (ACI) de la arte-
sobreañadidos. EEII: pulsos pedios presentes y simétri- ria cerebral posterior derecha como variante anatómica
cos, no edemas. de la normalidad.
Exploración neurológica: consciente, orientado en - Radiografía de tórax: sin alteraciones significativas.
las tres esferas. Lenguaje con disartria moderada, in- - Hemocultivos: positivos 3/4 para Staphylococcus
teligible; no elementos disfásicos. Obedece órdenes epidermidis meticilinsensible.
sencillas y complejas. No preferencia oculocefálica. - Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo
Isocoria normorreactiva. Campimetría por confronta- con hipertrofia concéntrica leve, sin alteraciones signifi-
ción normal. Paresia facial central derecha. Mínima cativas de la contractilidad segmentaria y con tamaño y
claudicación de MSD y MSI en maniobras de mínima función sistólica global conservados. Llenado mitral con
paresia, sin tocar plano horizontal, con componente de patron de alteracion de la relajacion. AI de tamaño nor-
- 188 -
mal. Cavidades derechas normales. No IT que permita noma, el manejo de objetos pequeños, recuperación de
calculo de PSAP. TAP permite estimar PAP media. Válvu- la dicción y deglución automática sin microaspiraciones.
las mitral y aórtica de aspecto degenerativo y sin eviden- A los 3 meses del alta hospitalaria el paciente era au-
cia de flujos patologicos. Raíz aórtica y aorta ascendente tónomo, con una puntuación de 2 en la escala de Rankin
proximal con tamaño normal. Vena cava inferior y aorta modificada.
abdominal de tamaño normal.
- Ecocardiograma transesofágico: válvula aórtica tri- Discusión
cúspide, engrosada en el borde libre de los velos, sin Las complicaciones neurológicas tienen una gran im-
restriccion en su apertura. No se visualiza IAo. En la cara portancia en la endocarditis infecciosa, con una frecuen-
aortica del velo anterior se visualiza engrosamiento mar- cia en torno al 35%, ocasionando un importante aumen-
cado de aspecto redondeado sobre la cual parece existir to de la morbimortalidad. Hasta en un 25% de los casos
una masa de aspecto poco consistente, muy movil (0,3 son la primera manifestación del cuadro infeccioso,
cm2 y 4 x 7 mm) que podria corresponderse con una ve- siendo importante el diagnóstico precoz para mejorar el
getación, dado el contexto clinico del paciente. Resto del pronóstico. El ictus isquémico representa el 40-50% de
estudio sin datos añadidos al ETT. las complicaciones neurológicas, afectando con mayor
- Ecografía abdominal: bazo de tamaño en el límite frecuencia a ramas distales de la arteria cerebral media.
alto de la normalidad. Resto sin otros hallazgos relevan- Los factores de riesgo más importantes para desarro-
tes. llar embolismos cerebrales son: tamaño de la vegetación
mayor de 10 mm, infección por Staphylococcus aureus y
Diagnóstico el daño de la válvula mitral.
Infartos cerebrales múltiples de probable etiología El ictus representa 2/3 de los embolismos periféricos,
embólica por embolismos sépticos secundarios a endo- acompañándose en la mitad de los casos de embolias en
carditis infecciosa por Staphylococcus epidermidis meti- otros órganos o sistemas.
cilinsensible sobre válvula aórtica nativa. Es muy importante señalar que ante un ictus que se
acompaña de fiebre precoz se debe plantear la posibili-
Tratamiento dad de embolismos por endocarditis infecciosa solicitan-
Se inició tratamiento antibiótico dirigido con cloxaci- do hemocultivos y estudio ecocardiográfico.
lina 2 g cada 4 horas iv + daptomicina 700 mg cada 24 El microorganismo que produce el cuadro con mayor
horas iv (retirándose este último tras negativización de frecuencia es el Staphylococcus aureus (33-70%), sien-
hemocultivos) durante 4 semanas. Continuó tratamiento do de peor pronóstico la infección de válvula nativa por
con AAS 100 mg y resto de su medicación habitual. Staphylococcus coagulasa-negativa (S. epidermidis como
máximo representante).
Evolución El tratamiento antibiótico precoz disminuye el riesgo
El paciente ingresó en la Unidad de Ictus para vi- de ictus a las 48 horas al 5%, por lo que es esencial
gilancia clínica y monitorización tras desestimar trata- un diagnóstico precoz de esta patología. La trombólisis
miento revascularizador agudo por tiempo de evolución iv está contraindicada en ictus secundarios a endocardi-
y ausencia de oclusión de gran vaso en la angio-TC. El tis debido al alto riesgo de transformación hemorrágica
paciente se mantuvo estable desde el punto de vista he- (20%) y a la poca eficacia del tratamiento (émbolo arte-
modinámico y neurológico, con persistencia de paresia rial de composición dura), el tratamiento endovascular
facial inferior derecha y disartria marcada, que requirió es controvertido también por alto riesgo hemorrágico.
a las 72 h de ingreso y colocación de sonda nasogástri- Los anticoagulantes no estarían indicados, excepto en
ca para alimentación enteral. A los 7 días de ingreso el pacientes portadores de vávulas mecánicas, y los antia-
paciente presenta pico febril de 39 ºC asociado a tirito- gregantes se retirarán en caso de hemorragia importante
na. A la exploración física impresiona de flebitis en la únicamente.
vía periférica, sin otros hallazgos, por lo que se solicitan Nuestro caso destaca por su atipicidad, en cuanto a
analítica, hemocultivos, radiografía de tórax y sistemá- sus características y a su evolución. El cuadro inicial hizo
tico de orina. En los resultados de los hemocultivos se sospechar un ictus lacunar, pero la resonancia magnética
documenta crecimiento de Staphylococcus epidermidis cerebral evidenció lesiones isquémicas agudas en diver-
en tres de cuatro tubos, por lo que se solicita ecocar- sos territorios vasculares, diagnosticando embolismos
diograma transesofágico, que confirma la existencia de cerebrales múltiples de pequeño tamaño, aumentando
endocarditis infecciosa sobre vávula aórtica. Se inició la sospecha de endocarditis tras un pico febril con hemo-
cobertura antibiótica con cloxacilina y daptomicina iv. cultivos positivos para S. epidermidis (poco frecuente en
No presentó efectos secundarios ni complicaciones de endocarditis sobre válvula nativa), diagnosticando final-
ningun tipo durante su ingreso. mente el ecocardiograma transesofágico una pequeña
Asimismo, recibió terapia rehabilitadora, con excelen- vegetación en vávula aórtica (que habitualmente presen-
te evolución, consiguiendo al alta la deambulación autó- ta menor riesgo de embolismos cerebrales).
- 189 -
BIBLIOGRAFÍA 2. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. N Engl J Med,

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1. Habib G. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endo- 3. Domínguez-Borgúa A. Evento vascular isquémico secun-
carditis infecciosa. www.revespcardiol.org. Elsevier Espa- dario a endocarditis infecciosa. Med Int Méx, 2015.
ña, S.L.U., 2015.
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ICTUS TRAS TAVI DE CAUSA
INUSUAL
Ana Simarro Díaz, Mario Sánchez Tornero, Víctor Antonio Blanco Palmero, Fernando
Supervisión:
Ostos Moliz
Antonio Martínez Salio Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO biológica vía transcatéter que presenta un cuadro de

déficit focal neurológico brusco, de naturaleza vascular
Anamnesis isquémica y adscribible al territorio vertebrobasilar (he-
Se trata de una mujer de 85 años con antecedentes miprotuberancia derecha) de mecanismo embólico en
de hipertensión arterial (HTA), portadora de marcapasos el contexto de disección de aorta torácica descendente
por enfermedad del nodo sinusal, fibrilación auricular (FA) secundaria al cateterismo. Como alternativa diagnóstica,
e intervenida diez días antes con una prótesis aórtica bioel cuadro podría ser debido a un embolismo por la fibri-
lógica mediante la técnica TAVI (implante válvula aórtica lación auricular, si bien, la paciente estaba correctamente
transcatéter) y anticoagulada con acenocumarol. Acude anticoagulada en el momento del ictus.
a Urgencias porque presenta un déficit focal neurológico
brusco del despertar consistente en disartria, diplopía bi- Tratamiento
nocular e inestabilidad en la marcha de, al menos, 8,5 ho- Una vez fuera de ventana terapéutica, y estando
ras de evolución en el momento de su llegada a Urgencias. contraindicado el tratamiento fibrinolítico en esta pa-
ciente, ingresa en la Unidad de Ictus y se inicia anti-
Exploración física coagulación como tratamiento de la disección aórtica.
A su llegada a Urgencias, la paciente presenta leve Valorada por Cirugía Vascular, ante la edad y buena
hipotensión arterial, exploración sistémica dentro de la evolución se decide manejo conservador, con segui-
normalidad y exploración neurológica que evidencia ten- miento ambulatorio.
dencia a la somnolencia, lenguaje con disartria modera-
da y alteración en la motilidad ocular extrínseca a expen- Evolución
sas de síndrome de uno y medio derecho (NIHSS 3). La paciente se mantiene estable desde el punto de
vista hemodinámico, con buena evolución neurológica.
Pruebas complementarias Se da el alta quince días después con un NIHSS de 1 a
Se realiza una analítica con INR 2.6, ECG con FA ya expensas de mínima disartria.
conocida, TC y angio-TC craneal con leve ateromatosis
difusa sin estenosis a ningún nivel, siendo lo más llama- Discusión
tivo el hallazgo de varios desgarros intimales con flaps Es sabido que la clínica neurológica puede aparecer,
de inicio en la región más proximal de la aorta torácica en función de las series, hasta en el 10-40% de las disec-
descendente, inmediatamente distal al nacimiento de la ciones aórticas. El mecanismo más frecuente por el que
arteria subclavia izquierda (Figuras 1 y 2). Se completa el se produce el ictus isquémico es la progresión de la di-
estudio por parte de cirugía vascular con angio-TC aór- sección hacia los troncos supraórticos, sobre todo cuan-
tica, que confirma una disección en istmo aórtico que do la disección afecta al segmento aórtico ascendente
progresa 2 cm distalmente. (Stanford A). Sin embargo, ante una prueba de imagen
que no evidencie afectación de los troncos supraaórticos,
Diagnóstico como en nuestro caso, y especialmente en disecciones
Se trata de una mujer de 85 años con antecedentes de aorta torácica descendente (Stanford B) es necesario
de HTA, FA e implantación reciente de prótesis aórtica tener en cuenta otros mecanismos como la trombosis
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mural del falso lumen con embolización retrógrada e y de disección vascular hasta en un 8% de los procedi-
impactación en arterias intracraneales. La dificultad diag- mientos.
nóstica se acrecienta aún más cuando la disección no se
acompaña de signos típicos, encontrándose ausente el BIBLIOGRAFÍA
dolor torácico hasta en el 15% de casos, como en nues-
tra paciente. 1. Wehrum T, Günther F, Geibel A, Drexl J, Schumacher M,
La importancia del caso radica, por un lado, en la Kams M. Prevalence of Potential Retrograde Embolization
relevancia del diagnóstico precoz de la disección aórtica Pathways in the Proximal Descending Aorta in Stroke Pa-
por su repercusión terapéutica en el ictus agudo, pues tients and Controls. Department of Neurology, University
supone una contraindicación para tratamiento fibrino- Medical Center Freiburg. Cerebrovascular diseases, 2014.
lítico. No obstante, la presencia de clínica neurológica 2. Eggebrecht H, Schmermund A, Voigtländer T, Kahlert P,
no contraindica el tratamiento quirúrgico de la disec- Erbel R, Mehta RH. Risk of stroke after transcatheter aor-
ción aórtica, en caso de estar indicado. Por otro lado, tic valve implantation (TAVI): a meta-analysis of 10,037
en relación a la técnica TAVI (implante de válvula aórtica published patients. Cardioangiological Center Bethanien.
transcatéter), constituye un procedimiento alternativo EuroIntervention, 2012.
en aquellos pacientes con estenosis aórtica severa con 3. Ohara T, Koga M, Tokuda N, Tanaka E, Yokoyama H, Mina-
riesgo quirúrgico alto. Sin embargo, está asociado a un toya K. Rapid Identification of Type A Aortic Dissection as
aumento del riesgo de ictus con una incidencia del 3,3 a Cause of Acute Ischemic Stroke. Department of Cere-
+/- 1,8% en los primeros 30 días, con alta mortalidad, brovascular Medicine. Cerebrovascular diseases, 2016.
Figura 1: Angio-TC. Flap intimal en el cayado aórtico.
Figura 2: Angio-TC. Flap intimal en la aorta torácica

descendente.
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TROMBO FLOTANTE
INTRACAROTÍDEO COMO
CAUSA DE ICTUS EN UN
PACIENTE JOVEN
María Duque Holguera, Victoriano Romero Cantero, Beatriz Yerga Lorenzana,
Supervisión:
Ana Barragán Prieto
Gonzalo Gámez-Leyva
Hernández Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres
CASO CLÍNICO derada, con resto de pares craneales normales. Paresia

3/5 en las extremidades izquierdas, claudicando en las
Anamnesis maniobras de Barré y Mingazzini antes de 10 y 5 segun-
Varón de 53 años de edad, entre cuyos antecedentes dos, respectivamente, con normalidad de extremidades
personales constaba ser ex-fumador desde hace 30 años derechas y hemianestesia izquierda.
con un índice paquetes-año previo de 10, sin otros facto- En la escala NIHSS puntuaba: 1a:0, 1b:0, 1c:0, 2:1,
res de riesgo vascular conocidos. Estuvo ingresado hasta 3:2, 4:2, 5a:0, 5b:1, 6a:0, 6b:1, 7:0, 8:2, 9:0, 10:1, 11:2.
dos días antes del inicio de la sintomatología en el Ser- Total: 12.
vicio de Neumología por neumonía bilateral, aislándose
un Staphylococcus epidermidis en los hemocultivos. No Pruebas complementarias
tomaba tratamiento de manera habitual. En cuanto a su • En Urgencias se realizó analítica, con hemograma
situación basal, era independiente para las actividades y coagulación normales, y una bioquímica con fun-
básicas de la vida diaria, sin deterioro cognitivo, con una ción renal e iones normales, leve elevación de tran-
puntuación en la escala Rankin modificada de 0. saminasas (GOT 73 UI/l y GPT 134 UI/l), amilasa en
Acudió a Urgencias por presentar, dos días después el límite alto de la normalidad (101 UI/l) y elevación
del alta hospitalaria, sobre las 20:00 horas, un cuadro de la proteína C reactiva (57,5 mg/l).
brusco de hemiparesia izquierda, sin otra sintomatolo- • Se realizó una TC craneal, donde se objetivaba la
gía asociada, presentando posterior mejoría progresiva. presencia de una lesión extraaxial de morfología
Llegó a Urgencias a las 22:00 horas, activándose código triangular hipodensa en la región posterior compati-
ictus. ble con una megacisterna magna y a nivel supraten-
torial una pequeña lesión extraaxial, compatible con
Exploración física un quiste aracnoideo frontal derecho, sin alteracio-
A su llegada al Servicio de Urgencias, el paciente pre- nes parenquimatosas ni otros hallazgos.
sentaba cifras tensionales de 135/85 mmHg, frecuencia • El electrocardiograma se encontraba en ritmo sinu-
cardíaca de 75 lpm y temperatura de 35,5 ºC. Presentaba sal a una frecuencia cardíaca de 75 lpm, y unas on-
aceptable estado general, estando bien hidratado, colo- das T negativas en III y aVF sin otras alteraciones de
reado y perfundido. La auscultación cardíaca era rítmica, la repolarización.
sin soplos, y en la auscultación pulmonar se objetivaba • La radiografía de tórax fue normal.
un murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaña- • En cuanto al estudio neurosonológico en el momen-
didos. to agudo, el dúplex de troncos supraaórticos mos-
En la exploración neurológica, se encontraba cons- traba en el eje derecho, en la arteria carótida co-
ciente, alerta, orientado, colaborador. Obedecía órde- mún, un contenido intraluminal isoecóico, de gran
nes de manera adecuada. Presentaba anosognosia sin volumen, que dejaba una luz periférica en forma de
asomatognosia, habla ligeramente disártrica sin altera- semiluna y se continuaba hasta la salida de la arteria
ciones del lenguaje. Hemianopsia homónima izquierda. carótida interna con un extremo móvil, compatible
Tendencia a la mirada a la derecha sin oftalmoparesia ni con trombo intraluminal (Figura 1). El flujo distal en
limitaciones. Parálisis facial supranuclear izquierda mo- la arteria carótida interna estaba levemente amorti-
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guado pero era de características normales. En el eje menos un mes, junto con atorvastatina 80 mg hasta ls
izquierdo se apreciaba un engrosamiento del grosor revisión en Consultas de Neurología Vascular. Se solicitó
íntima-media sin placas de ateroma significativas. ambulatoriamente una TC torácica como complemento
Ambas arterias vertebrales eran permeables y orto- del estudio etiológico del ictus, que fue normal.
drómicas. El paciente no tenía ventana ultrasonoló-
gica que permitiera el estudio transcraneal. Discusión
• Ya durante su ingreso en la Unidad de Ictus prime- El trombo flotante de la arteria carótida se define
ro y en la Planta de Neurología posteriormente, se como un trombo móvil elongado que se encuentra uni-
realizó analítica completa, incluyendo hemograma, do a la pared de dicha arteria con flujo circunferencial
coagulación, bioquímica con función renal y hepá- dista1 y que se mueve acorde al ritmo cardíaco2-4. Tiene
tica, iones, metabolismo lipídico y marcadores tu- una incidencia estimada entre el 0,05 y el 0,9% en los
morales, autoinmunidad y serologías, todas ellas pacientes que han sufrido un ictus, según las series4. El
normales. descubrimiento de un trombo flotante se considera una
• El estudio cardiológico, incluyendo monitorización emergencia médica, ya que hasta en el 92% de los pa-
continua electrocardiográfica durante 4 días y eco- cientes aparecen síntomas neurológicos focales agudos
cardiograma transtorácico fueron normales. asociados5.
• La resonancia magnética cerebral mostró lesiones Existen múltiples causas descritas; la más importante
isquémicas de evolución subaguda en el centro se- parece ser la complicación de una lesión aterosclerótica
mioval, corona radiada, área insular y lóbulo parietal o una placa ulcerada previa2, aunque en pacientes jó-
derecho, de predominio cortical, con leucoencefa- venes no es infrecuente encontrarlo asociado a estados
lopatía de pequeño vaso tipo Fazekas I, sin otros de hipercoagulabilidad1,2. Otras causas descritas son la
hallazgos. hiperfibrinogenemia, la anemia ferropénica, la tromboci-
tosis y el uso de drogas estimulantes2. Se han descrito ca-
Diagnóstico sos de pacientes con infecciones pulmonares y aparición
Ictus isquémico tipo TACI derecho de probable origen de trombos, consecuencia de un estado protrombótico
aterotrombótico. en el contexto de la infección2.
Para el diagnóstico de un trombo carotídeo intralumi-
Tratamiento nal la angiografía sigue siendo el gold standard. Como
Se instauró tratamiento inicialmente con heparina só- alternativas con buenos resultados diagnósticos, con me-
dica intravenosa en perfusión continua, con buena res- nores complicaciones asociadas, mayor disponibilidad y
puesta; de cara al alta, se continuó tratamiento con hepa- accesibilidad se han propuesto: la angio-TC, la resonancia
rina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada 12 magnética y el estudio dúplex. El resultado y la elección
horas, seguida posteriormente de acenocumarol vía oral. de la prueba complementaria es variable según las series
Además, se instauró tratamiento con estatinas a dosis al- de casos3. El dúplex ha sido descrito en la literatura médi-
tas (atorvastatina 80 mg). ca como la técnica más segura y menos invasiva de todas
las posibles para identificar el trombo flotante5.
Evolución Dado lo infrecuente de esta entidad y la escasez de
El paciente ingresó en la Unidad de Ictus con diagnós- estudios con alto nivel de evidencia, no existe un claro
tico diferencial de ictus isquémico en el territorio de la consenso acerca de cuál es la mejor medida terapéutica3.
arteria cerebral media derecha de etiología aterotrombó- Se puede plantear el tratamiento médico inicialmente
tica con trombo intraluminal en la arteria carótida común con anticoagulación o antiagregación en algunos casos;
versus disección de dicho vaso. Ante los hallazgos del o el tratamiento quirúrgico mediante endarterectomía,
estudio neurosonológico se inició anticoagulación. bien en el momento agudo, bien diferida5. Sí que parece
Diez días tras el ictus se repitió el estudio neuro- haber evidencia de una mayor morbimortalidad del trata-
sonológico, en el que se apreciaba la desaparición del miento quirúrgico con respecto al médico en el momento
trombo visible el día del ingreso. Se completó el estudio agudo5, con lo que la elección de endarterectomía debe-
vascular con una angio-TC de troncos supraaórticos, que ría considerarse solamente cuando haya contraindicacio-
demostró resolución completa del trombo intraluminal nes para la anticoagulación o surgieran complicaciones
derecho (Figura 2). Desde el punto de vista neurológico, de la misma4. En nuestro caso, se decidió tratamiento
el paciente presentó mejoría clínica evidente, siendo la médico en el momento agudo, tanto por la mayor segu-
exploración al alta: parálisis facial supranuclear izquier- ridad que parece existir como por la menor accesibilidad
da leve y una extinción sensitiva braquiocrural izquierda a endarterectomía urgente en nuestro medio.
(NIHSS: 2). El paciente de nuestro caso presentó una neumonía
Al alta, se decidió mantener la anticoagulación con bilateral unos días antes del inicio de los síntomas; esto
heparina de bajo peso molecular y posteriormente an- hace considerar la posibilidad de un estado de hipercoa-
tagonistas de la vitamina K (acenocumarol), durante al gulabilidad secundario al proceso infeccioso como posi-
- 194 -
ble etiología, sin poder descartar la complicación de una BIBLIOGRAFÍA

placa de ateroma previamente existente.
La eficacia, seguridad e indicación de tratamiento 1. Graham R, Blaszczynski M. Spontaneous free floating caro-
fibrinolítico en un paciente con un ictus agudo y un tid artery thrombosis. BMJ Case Rep. Seema Biswas, 2013.
trombo carotídeo intraluminal es desconocida. Este 2. Vassileva E, Daskalov M, Stamenova. Free-floating throm-
contraindicaría la instauración de tratamiento anti- bus in stroke patients with nonstenotic internal carotid ar-
coagulante precoz, que parece ser inicialmente el tery-an ultrasonographic study. J Clin Ultrasound. Bruno D.
tratamiento de elección ante la presencia de trombo Fornage, 2015.
carotideo intraluminal. La realización del estudio neu- 3. Naganuma M, Inatomi Y, Kobayashi O, Nishi T, Yonehara
rosonológico precoz nos da una información esencial T, Ando Y. Reappearance of free-floating carotid thrombus
para detectar, entre otras muchas posibilidades, un after discontinuation of anticoagulant therapy. J Stroke Ce-
trombo flotante y nos da la oportunidad de decidir el rebrovasc Dis. José Biller, 2015.
tratamiento más adecuado según los hallazgos. Así, 4. Chua HC, Lim T, Teo BC, Phua Z, Eng J. Free-floating
consideramos que la realización de un estudio dúplex thrombus of the carotid artery detected on carotid ultra-
en el momento agudo debería ser primordial en todo sound in patients with cerebral infarcts: a 10-year study.
paciente con focalidad neurológica aguda antes de de- Ann Acad Med Singapore. Eng King Tan, 2012.
cidir el tratamiento, ya que es una técnica segura, rá- 5. Ferrero E, Ferri M, Viazzo A, Labate C, Pecchio A, Berardi
pida, no invasiva, accesible, y permite descartar causas G, et al. Free-floating thrombus in internal carotid artery:
potencialmente peligrosas a la hora de decantarse por diagnosis and treatment of 16 cases in a single center.
la mejor opción terapéutica. Ann Vasc Surg. T.M. Sullivan, 2011.
Figura 1: Imagen de estudio dúplex donde se aprecia en

la arteria carótida común derecha contenido isoecoico que
deja luz periférica con forma de semiluna, compatible con
trombo intraluminal.
Figura 2: Imagen de la angio-TC de troncos supraaórticos

realizada 10 días tras el ictus, donde se aprecia resolución
completa del trombo intraluminal derecho.
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CUANDO UNA HEMORRAGIA
DA MIEDO: CRISIS
TEMPORALES SINTOMÁTICAS
A HEMORRAGIA
INTRACRANEAL EN UNA
PACIENTE EN TRATAMIENTO
CON ANTICOAGULANTES
ORALES
Almudena Layos Romero, Ana Ávila Fernández, Nerea García Alvarado,
Supervisión:
Rosa Almansa Castillo
CASO CLÍNICO serva un área de transformación hemorrágica, la cual se

va resolviendo en controles sucesivos. Destaca además
Anamnesis afectación extensa de la sustancia blanca periventricular.
Mujer de 65 años con antecedentes de hipertensión, El estudio etiológico del ictus concluye el origen cardio-
hipercolesterolemia, migrañas e hipotiroidismo en tra- embólico del mismo, por lo que en cuanto se comprueba
tamiento hormonal sustitutivo. Antecedentes familiares resolución del sangrado se inicia tratamiento con apixa-
de deterioro cognitivo y enfermedad cerebrovascular en bán 5 mg cada 12 h (CHA2DS2-VASc de 5 puntos y HAS-
edades jóvenes. Acude a Urgencias por presentar de for- BLED de 3). La evolución es favorable con el tratamiento
ma súbita dificultad para la emisión del lenguaje y dis- logopédico, persistiendo cierta dificultad para la formula-
minución de la sensibilidad en el hemicuerpo derecho. ción de frases complejas y para la lectura.
En la exploración neurológica se observa afasia mixta se- Tres meses más tarde la paciente vuelve a Urgencias
vera, desviación óculo-cefálica hacia la izquierda, hemia- por presentar de nuevo dificultad para la emisión y com-
nopsia homónima derecha, balance motor conservado e prensión del lenguaje de inicio súbito y curso fluctuante,
hipoestesia tactoalgésica derecha (NIHSS 9). acompañado de palidez y sudoración. Los familiares con-
A su llegada al hospital se realiza analítica, que no firman la correcta toma de todos los fármacos pautados
muestra datos de interés y se registra fibrilación auricular al alta. A la exploración, la paciente se encuentra mutista,
paroxística con respuesta ventricular rápida que precisa sin otros datos patológicos (NIHSS 7). Tras la realización
estrategia de control de frecuencia con fármacos beta- del estudio, la paciente mejora notablemente hasta su
bloqueantes. La tomografía computarizada (TC) es com- situación basal, y explica que no recuerda lo que ha ocu-
patible con un ASPECTS de 10 puntos y la angio-TC de rrido, solo que de repente oía a sus hijos, ausentes, lla-
troncos supraaórticos (ATC-TSA) no muestran defectos de marla y preguntarle por temas inadecuados, lo que le ha
repleción en el árbol vascular, únicamente un aumen- causado mucha inquietud y miedo.
to de la colateralidad izquierda respecto a contralateral.
Dados estos hallazgos, se decide el inicio de trombólisis Exploración física
intravenosa, con una puntuación en la escala de NIHSS Consciente, con mirada fija en un punto, no obe-
posterior de 5 puntos. diencia a órdenes sencillas, mutista. Palidez, sudoración,
La TC control postrombólisis muestra una hipoden- facies de angustia y miedo. Pupilas isocóricas y normo-
sidad parietal posterior izquierda sugerente de lesión rreactivas, reflejo de amenaza conservado bilateral. No
isquémica aguda en evolución, en cuyo interior se ob- asimetría facial. Respuesta al dolor conservada al estímu-
- 196 -
lo trigeminal, supraesternal y apendicular bilateral. Mo- lo que se consigue control sintomático. Ante la eviden-
vimientos espontáneos de miembros con balance mo- cia del hematoma intracraneal se procede a la retirada
tor conservado simétricamente. Reflejo cutáneo-plantar temporal de la anticoagulación sopesando el riesgo de
flexor bilateral. NIHSS = 7. Resto de exploración general un nuevo evento isquémico frente al empeoramiento del
sin alteraciones. sangrado. Se mantienen los betabloqueantes para man-
tener una frecuencia cardíaca adecuada y su tratamiento
Pruebas complementarias previo.
• Analítica urgente sin alteraciones, electrocardiogra-
ma en ritmo sinusal y radiografía de tórax normal. La Evolución
analítica de sangre (bioquímica, perfil lipídico, glu- Durante el ingreso la paciente sigue refiriendo verba-
cídico, autoinmunidad, proteinograma, hormonas lizaciones de personas ausentes y ruidos de maquina-
tiroideas, hemograma, estudio de hipercoagulabili- ria que se van resolviendo con el tratamiento pautado.
dad y serologías) no demostró hallazgos significati- No presenta nuevos episodios de mutismo como el que
vos. Pendiente de estudio genético de enfermades precisó el ingreso, vuelve a su situación basal y reinicia
genéticas de la sustancia blanca. el tratamiento con logopedia. Tras finalizar el estudio y
• Ecocardiograma transtorácico y dúplex carotídeo y comprobar la estabilidad clínica, se decide alta para se-
transcraneal normales. guimiento ambulatorio.
• Se realiza estudio urgente mediante TC multimodal
(TC craneal, ATC de troncos supraaórticos y de polí- Discusión
gono de Willis y estudio TC-perfusión), en ls que se Se trata de una mujer de 65 años con antecedentes
observa el área de malacia parieto-temporal izquier- de migraña, hipertensión arterial e hipercolesterolemia, y
da correspondiente al ictus previo y una hipodensi- familiares con deterioro cognitivo e ictus en edades jóve-
dad focal temporal posterior izquierda rodeada de nes. Padece un ictus isquémico parieto-temporal izquier-
un área de compromiso de los mapas de tiempo do de probable origen cardioembólico, por lo que se ini-
máximo, tiempo de tránsito medio y flujo cerebral cia tratamiento con apixabán. Meses después, acude de
sanguíneo en relación con hiperperfusión. nuevo a Urgencias por mutismo y episodios que luego
•E n la resonancia magnética (RM) realizada el siguien- describe como de miedo intenso y audición de voces de
te día de ingreso se observa hematoma agudo parie- personas que no están cerca, y que se podrían catalo-
to-temporal posterior izquierdo, en el seno del área gar como auras psíquicas seguidas de crisis temporales.
malácica correspondiente al ictus isquémico previo y Los hallazgos en el electroencefalograma y la respuesta a
áreas adyacentes, y restos hemáticos en evolución de fármacos anticomiciales parecen apoyar dicha hipótesis.
sangrados previos de localización parietal. La causa de estas crisis podrían ser hemorragias de
• Los controles mediante TC muestran resolución de repetición sobre un área de malacia por el ictus previo,
estos hallazgos. Llama la atención la extensa afecta- en el contexto del tratamiento con anticoagulantes de
ción de la sustancia blanca periventricular en todas acción directa (apixabán). La indicación de anticoagula-
las pruebas de imagen. ción en esta paciente parece clara, dado el antecedente
• Se realiza electroencefalograma con trazado de fon- de fibrilación auricular paroxística sin datos que orienten
do normal y ondas lentas en el hemisferio izquierdo a otra etiología de sus ictus, pero cabe plantearse la ido-
asociando en ocasiones actividad epileptiforme en neidad del fármaco recibido. Es conocida la reducción
forma de puntas y puntas-onda en la zona temporal en los eventos isquémicos que han supuesto los anti-
izquierda, que no se modifican con la hiperventila- coagulantes de acción directa con relación a la warfari-
ción ni con la estimulación lumínica intermitente. na. En el caso concreto del apixabán, además de dicha
acción, ha supuesto una reducción en las hemorragias
Diagnóstico intracraniales y hemorragias sistémicas masivas, con un
Crisis temporales parciales complejas sintomáticas similar número de hemorragias gastrointestinales com-
agudas con aura psíquica. parado con los antagonistas de la vitamina K. Este perfil
Hemorragia intraparenquimatosa sobre área de mala- de complicaciones intracraneales es similar a la del resto
cia por ictus isquémico previo en paciente en tratamiento de anticoagulantes de acción directa.
con apixabán. No hay que olvidar la extensa leucoencefalopatía que
Leucoencefalopatía ventricular extensa, a descartar se observó en las pruebas de imagen, que incluye el
enfermedad hereditaria de pequeño vaso (posible CA- polo anterior de ambos temporales, lo que, unido a los
DASIL). antecedentes de deterioro cognitivo e ictus isquémicos
en edades tempranas de sus familiares, nos debe hacer
Tratamiento pensar en una enfermedad hereditaria de pequeño vaso
Se inicia levetiracetam intravenoso a dosis de 1.000 como posible factor predisponente. Por este motivo se
mg y posteriormente 500 mg orales cada 12 horas, con realizó estudio con batería genética, con especial aten-
- 197 -
ción a mutaciones en el gen NOTCH3, cuyo resultado se BIBLIOGRAFÍA

encuentra aún pendiente.
Por el momento, el tratamiento anticoagulante se ha 1. Federico A, et al. Hereditary cerebral small vessel disea-
suspendido debido a la complicación hemorrágica, pero ses: a review. J Neurol Sci. Elsevier, 2012.
en el momento de su reintroducción será preciso plan- 2. Ruff C, et al. Comparison of the efficacy and safety of new
tearse qué anticoagulante es el más adecuado para este oral anticoagulants with warfarin in patients with atrial fi-
paciente en concreto, así como el posible efecto de una brilation: a meta-analysis of randomised tri. Lancet. Scien-
enfermedad hereditaria de pequeño vaso en una mayor ce direct, 2014.
predisposición a la hemorragia intracraneal.
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SI LA BUSCAS,
LA ENCUENTRAS
Amaia Erdocia Goñi, Federico Castillo Álvarez, Carmen Iglesias Gutiérrez Cecchini,
Supervisión:
Noelia Reurich Gómez
Francisco José Julián
Villaverde Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro de La Rioja. La Rioja
CASO CLÍNICO dad neurológica, objetivándose un trombo auricular, sin

signos de endocarditis.
Anamnesis Ante la persistencia de la sospecha de endocarditis,
Mujer de 78 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes se realizó un ecocardiograma transesofágico (ETE) a los
familiares de interés y con antecedentes de: hipertensión 7 días del ETT, sin demostrarse endocarditis. Se realizó
arterial, diabetes mellitus tipo 2, hipertrigliceridemia; una TC tóraco-abdómino-pélvica para descartar posibles
fibrilación auricular permanente e insuficiencia cardía- focos infecciosos, siendo normal. Tras completar 14 días
ca con episodios de descompensación por valvulopatía de tratamiento con ampicilina y gentamicina, fue dada
reumática con doble lesión mitral y aórtica moderada- de alta con el diagnóstico de ictus isquémico de origen
severa e insuficiencia tricuspídea moderada-severa. En cardioembólico y bacteriemia por E. faecalis, y en trata-
tratamiento con acenocumarol, digoxina, verapamilo, miento con acenocumarol. A los 8 días del alta, ingresó
pregabalina, ezetimiba, torasemida, alopurinol y panto- en Digestivo por una colitis isquémica, iniciando trata-
prazol. mRS 2. miento con piperacilina/tazobactam durante 7 días.
Enfermedad actual: es trasladada a Urgencias como A los 8 días del alta de Digestivo presenta el cuadro
código ictus extrahospitalario, a las cinco horas de code paresia de la extremidad superior izquierda e ingresa
menzar de forma ictal, con un cuadro de pérdida de fuer- en la Unidad de Ictus.
za en la extremidad superior izquierda, sin asociar otra
focalidad neurológica. Exploración física
El mes previo al evento actual, estuvo ingresada en Tensión arterial 167/71 mmHg. Temperatura 36,6 ºC.
el Servicio de Enfermedades Infecciosas por febrícula de Frecuencia cardíaca 80 lpm. Consciente y orientada en
semanas de evolución. Durante el ingreso presentó un persona, espacio y tiempo. Pares craneales normales. Pu-
episodio de disartria y desviación de la comisura bucal pilas isocóricas y normoreactivas. Campimetría por con-
de unos 30 minutos de duración. En la RM cerebral se frontación normal. Leve disartria. Sin afasia. Sensibilidad
objetivaron ictus agudos supratentoriales bilaterales en conservada, sin extinción sensitiva. Paresia a 4/5 extremi-
territorios de las arterias cerebrales medias y posteriores, dad superior izquierda, con pronación y caída del brazo
sugestivos de origen embólico. Se realizó una eco-dop- sin llegar a tocar la cama. Sin dismetrías. Marcha normal.
pler transcraneal y de tróncos supraaórticos, siendo nor- NIHSS 2. Auscultación cardíaca: arrítmica. Soplo sito-
males. En los hemocultivos crecieron Enterococcus fae- diastólico panfocal ya conocido. Auscultación pulmonar:
calis sensibles a ampicilina. Las analíticas con bioquími- murmullo vesicular conservado. Auscultación de troncos
ca, hemograma y coagulación fueron normales, salvo las supraaórticos: sin soplos.
PCR elevadas de forma repetida. Los infartos bilaterales,
junto con la presencia de la bacteriemia y persistencia Pruebas complementarias
de la febrícula, nos hizo investigar la posibilidad de una • ECG: fibrilación auricular a 80 lpm.
endocarditis infecciosa. Se realizó un ecocardiograma • Radiografía detórax: cardiomegalia, sin otros hallaz-
transtorácico (ETT) a los tres días del inicio de la focali- gos patológicos.
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• Analítica: glucosa 113 mg/dl, HDL colesterol 31 mg/ anticoagulación y se inicia tratamiento con ampicilina y
dl, LDL colesterol 81 mg/dl. Gamma GT 9 9 UI/l, lac- gentamicina, cambiándose a los 10 días a ampicilina y
tato 18 mg/dl, troponina T 46,6 ng/l, CK 39 UI/l, ceftriaxona por empeoramiento de la función renal. Se
mioglobina 25 ng/ml. Resto de bioquímica con mantiene antibioterapia durante 7 semanas, con poste-
urea, creatinina, iones, GOT, GPT, FA normales. INR rior recambio valvular mitral y aórtico por prótesis mecá-
2,04. Fibrinógeno 510 mg/dl. Hemoglobina 10,6 nicas e inicio de anticoagulación con acenocumarol.
g/dl, hematíes 3,42 millón/Ul, hematocrito 31,6%, Se realizan ecocardiogramas de control, con desapa-
plaquetas y leucocitos normales. Marcadores tumo- rición de la verruga y trombo. A posteriori, la paciente ha
rales normales. permanecido asintomática y afebril.
• Orina: leucocitos 4-10/campo. Bacterias +++. Sis-
temático. Leucocitos 25 céls./Ul, nitritos positivos. Discusión
Hemocultivos: negativos. Urocultivo: positivo: Esche- Presentamos este caso por su interés en cuanto a la
richia coli BLEE. dificultad que tuvimos para diagnosticar la endocarditis
• TC cerebral de urgencias: no se aprecia patología con el ecocardiograma transtorácico y transesofágico sin
aguda. signos sugestivos de ello en dos ocasiones; y por la dis-
• RM cerebral: en secuencia potenciada en difusión cusión que se genera en torno a las recomendaciones
existen discretas imágenes de alteración de la señal, del uso de fármacos anticoagulantes en las endocarditis.
con características de restricción de la difusión por La endocarditis infecciosa es una enfermedad rara,
isquemia aguda, en topografía cortical de un sur- con una incidencia de 3-10/100.000 habitantes1. En los
co frontal izquierdo y adyacente al cuerpo del VL países desarrollados, el 80-90% es causado por cocos
derecho. Imágenes más sutiles adyacentes al asta grampositivos de Stafphylococcus, Streptococcus y En-
posterior del VL izquierdo y asta posterior derecha terococcus, siendo el Enterococcus la causa en el 10%.
(Figuras 1 y 2). El factor de riesgo más frecuente es la valvulopatía de-
• Ecocardiograma transesofágico: válvula mitral de generativa. El diagnóstico se realiza integrando los ha-
aspecto reumático, con doble lesión: estenosis e in- llazgos clínicos, microbiológicos y de imagen por ecocar-
suficiencia moderada. Verruga endocardítica (6 x 10 diograma, mediante los criterios modificados de Duke.
mm) en la cara auricular del velo anterior con ima- El ecocardiograma es fundamental para el diagnóstico
gen sugestiva de perforación del velo, ocasionando y la detección de complicaciones, siendo el ecocardio-
una insuficiencia mitral moderada. Válvula aórtica grama transtorácico (ETT) la primera prueba de imagen
trivalva, fibrocalcificada con doble lesión: estenosis a realizar ante la sospecha de una endocarditis sobre
moderada-severa e insuficiencia ligera. Persiste ima- válvula nativa, con una sensibilidad del 69-75% y una
gen de trombo (17 x 34 mm) en la orejuela izquier- especificidad mayor del 90% para la detección de ve-
da de similar tamaño al estudio previo. Dilatación rrugas, siendo más bajas en las válvulas protésicas y en
biauricular severa. Función del ventrículo izquierdo pacientes con mala ventana torácica. Detecta el 25% de
en límite (FE 55%). Insuficiencia tricúspide modera- las vegetaciones menores de 5 mm y el 69% de las ve-
da con HTP severa. getaciones entre 6 y 10 mm. La sensibilidad del ecocar-
diograma transesofágico (ETE) es superior al 90% y la
Diagnóstico especificidad al 95%, con un valor predictivo negativo del
• Ictus isquémico multiterritorial embólico. 95%. Así pues, en los pacientes con sospecha clínica alta,
• Endocarditis infecciosa sobre válvula mitral nativa y con ETT normal, está indicado realizar un ETE, y si este
por E. faecalis. también fuera normal, repetirse el ETE a los 7-10 días,
• Fibrilación auricular valvular; valvulopatía mitroaór- no siendo efectivo repetir de rutina en más ocasiones1-3.
tica reumática. En un estudio publicado por ML Vieira et al, los autores
• Infección del tracto urinario por E. coli BLEE. estudiaron la efectividad de distintas repeticiones de eco-
cardiograma, en pacientes con sospecha de endocarditis
Tratamiento con primer ecocardiograma negativo, concluyendo que
Al alta, tras la cirugía cardíaca: acenocumarol según no era efectivo realizar más de tres exploraciones para el
pauta de Hematología, y resto de medicación que toma- mismo episodio de sospecha de endocarditis.
ba antes del ingreso. Nuestro caso fue de especial complejidad, puesto
que a los falsos negativos de los primeros ecocardiogra-
Evolución mas, se le suma la existencia de un trombo en la ore-
Durante las 24 horas de la monitorización en la Uni- juela izquierda, jugando este como un factor confusor a
dad de Ictus, la paciente permanece hemodinámicamen- la hora de explicar el mecanismo embólico de los ictus.
te estable, normotensa y en fibrilación auricular. Afebril. La paciente no presentaba ninguna de las características
Presenta una recuperación total de la fuerza, persistien- que se describen en la literatura como causa de falsos
do una leve disartria. NIHSS 1 al alta. Se suspende la negativos de los ecocardiogramas1: no era una verruga
- 200 -
pequeña, no tenía una mala ventana torácica y no era la orejuela izquierda. Así pues, inicialmente nos encon-
portadora de válvula protésica. trábamos ante una paciente con un ictus isquémico de
El manejo de la anticoagulación en los pacientes con probable etiología embólica, que cumplía criterios para
endocarditis infecciosa es otro desafío para el clínico, clasificarlo como cardioembólico: fibrilación auricular,
dado el riesgo embólico (25-50%), pero también hemo- doble valvulopatía reumática con alto riesgo embólico y
rrágico que conlleva la propia enfermedad; siendo por un trombo en la orejuela izquierda; por lo que se mantu-
ello, uno de los aspectos debatidos con más frecuencia. vo la anticoagulación.
Son escasos los ensayos clínicos aleatorizados respecto a Posteriormente, tras el nuevo ictus isquémico en múl-
este tema, por lo que las recomendaciones se basan en tiples territorios, y con el diagnóstico definitivo de en-
un nivel de evidencia bajo, habiendo además diferencias docarditis, se suspendió la anticoagulación por tener un
entre guías americanas y europeas4. Las indicaciones de mayor riesgo hemorrágico (ictus múltiples en paciente
anticoagulación son las mismas que en los pacientes sin con endocarditis) que embólico (CHA2DS2-VASc 6, trom-
endocarditis infecciosa y no está indicado su uso como bo en orejuela izquierda y endocarditis). La presencia del
prevención de las complicaciones embólicas de la propia trombo en la orejuela hizo más difícil la decisión de sus-
endocarditis5. Las últimas guías de la Sociedad Europea pender la anticoagulación.
de Cardiología recomiendan, siempre y cuando el pa-
ciente no haya sufrido un ictus y ya esté anticoagulado BIBLIOGRAFÍA
por otra indicación como el ser portador de válvulas me-
cánicas, válvulas biológicas (aunque esta recomendación 1. Cahill TJ, Prendergast BD. Infective endocarditis. Lancet,
varía según los expertos) y/o fibrilación auricular con una 2016;387(10021):882-93.
indicación fuerte para la anticoagulación, sustituir la an- 2. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de cardiología
ticoagulación oral por heparina (HNF o HBPM) durante (ESC) para el tratamiento de la endocarditis infecciosa.
1-2 semanas. En el caso de que el paciente haya sufrido ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infec-
un ictus isquémico, se contraindica iniciar la anticoagula- ciosa. Rev Esp Cardiol. 2016.69(1):69.e1-e49.
ción, y en el caso de que ya estuviese anticoagulado, se 3. Schiller NB, Ristow B. Role of echocardiography in infecti-
indica suspenderlo, salvo en los ictus pequeños, en los ve endocarditis. UpToDate; 2016. [Consulta: 10-07-2016]
que se mantendrá con heparina durante 1-2 semanas2. [Disponibilidad: http://www.uptodate.com/].
Esta última recomendación no es aceptada en otras 4. Tattevin P, Mainardi JL. Analysis of the 2015 American
guías, como la guía del 2015 sobre el manejo de la en- and European guidelines for the management of infec-
docarditis infecciosa de la Asociación Americana de Car- tive endocarditis..Médecine et maladies infectieuses.
diología4. 2016.05.08.
En nuestro caso, durante el primer ingreso en el Ser- 5. Ortel TL, Gaasch WH. Antithrombotic therapy in patients
vicio de Enfermedades Infecciosas, no se confirmó la with infective endocarditis. UpToDate. 2016. [Consulta:
endocarditis y, sin embargo, se visualizó un trombo en 08-07-2016] [Disponibilidad: http://www.uptodate.com].
- 201 -
Figura 1: Imágenes de alteración de la señal, con Figura 2: ADC de la imagen previa.

características de restricción de la difusión adyacente
al cuerpo del VL derecho y más sutil adyacente al asta
posterior del VL izquierdo.
- 202 -
ICTUS ISQUÉMICO COMO

PRESENTACIÓN DE BROTE
DE PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA
Supervisión:
Mikel Vicente Pascual
Sergio Amaro Hospital Clinic i Provincial de Barcelona. Barcelona
CASO CLÍNICO ROT conservados y simétricos. No alteraciones de la sen-

sibilidad. No dismetrías. Marcha normal. NIHSS 0.
Anamnesis
Mujer de 36 años, sin alergias medicamentosas co- Pruebas complementarias
nocidas, exfumadora hasta diciembre 2015 de un paque- Primer ingreso:
te al día. Enol ocasional. Independiente (mRs 0). Como • En la TC multimodal el estudio basal no mostró al-
antecedentes destaca púrpura trombótica trombocitopé- teraciones. En la perfusión se evidenció una zona
nica diagnosticada en 1998 por cuadro de disestesias y de retraso en los mapas de tiempo (Figura 1). sin
hematomas múltiples en el contexto de anemia hemolí- alteración de los mapas de volumen a nivel del te-
tica microangiopatía y plaquetopenia. Presentó un nuevo rritorio cortical posterior de la arteria cerebral media
brote en diciembre 2009. En ambos brotes requirió re- izquierda (ACMI).
cambios plasmáticos y rituximab. Asintomática desde en- • En el estudio vascular mediante angio-TC se apreció
tonces en seguimiento por Hematología. Rinitis alérgica falta de repleción en la región de M2 distal en las
en tratamiento actual con simpático-miméticos nasales. ramas postero-superiores de la ACMI.
No antecedentes familiares relevantes. • El estudio posterior mediante RM mostró múltiples
Ingresó en Neurología en dos ocasiones (diciembre lesiones isquémicas agudas, mayoritariamente pun-
de 2015 y enero de 2016). La primera de ellas por cuadro tiformes, con áreas coalescentes corticales y córtico-
de disartria y debilidad de las extremidades derechas. subcorticales a nivel témporo-parietal izquierdo y en
Quince días tras el primer ingreso nuevamente presentó menor grado frontal derecho, con lesiones isquémi-
cuadro de disestesias en la cara y la mano derecha. cas más evolucionadas en tiempo en el centro se-
mioval derecho (Figura 2).
Exploración física • En el estudio etiológico la analítica sanguínea no
Primer ingreso: frecuencia respiratoria 15 rpm, PAS mostró alteraciones (siendo normales el hemogra-
98 mmHg, PAD 69 mmHg, pulsioximetría 100%. Afebril. ma y el frotis de sangre periférica), con negatividad
Examen general por aparatos anodino. Exploración neu- en la autoinmunidad (solo destaca ANA a títulos
rológica: consciente y orientada. No alteraciones del len- débiles de 160, valorado por el equipo de Enferme-
guaje. Leve disartria. Mirada centrada sin alteraciones en dades Sistémicas, sin repercusión en el momento
la mirada conjugada. Leve nistagmus en la mirada lateral. actual) (Tabla).
No déficits campimétricos por confrontación. No paresia • El Holter de ritmo cardíaco no mostró alteraciones.
facial. Balance motor conservado en las cuatro extremi- • En el ecocardiograma no se evidenció fuente em-
dades. No déficits sensitivos. No dismetrías. NIHSS 1. bolígena.
Segundo ingreso: frecuencia respiratoria 20 rpm, gli- Segundo ingreso:
cemia capilar 73 mg/dl, PAS 112 mmHg, PAS 96 mmHg, • La neuroimagen (TC y RM) no mostró alteraciones
pulsioximetría 98%, temperatura axilar 36 ºC. Sin cam- agudas.
bios en la exploración general respecto al ingreso previo. • En la analítica, en este caso, tampoco se encontra-
Exploración neurológica: consciente y orientada. Lengua- ron alteraciones (Tabla).
je sin rasgos afásicos. Mirada centrada sin limitaciones en
la mirada conjugada. Campimetría por confrontación sin Diagnóstico
alteraciones. No alteraciones de otros pares craneales. Primer ingreso: con el antecedente del uso de sim-
Balance motor conservado en las cuatro extremidades. paticomimético, sin evidencia de alteraciones analíticas,
- 203 -
siendo el estudio etiológico negativo, y con los hallazgos Presentamos un caso en el que los eventos isqué-
en la neuroimagen, se orientó el cuadro como síndrome micos cerebrales precedieron a los cambios sanguíneos
de vasoconstricción cerebral reversible. típicos de la PTT activa. Esta situación clínica es inhabitual
Segundo ingreso: dada la clínica regresiva y la ausen- y puede estar relacionada con una disfunción a nivel de
cia de lesiones agudas en la neuroimagen, se orientó la metaloproteasa ADAMTS-13, enzima que se encarga
como accidente isquémico transitorio. de la degradación de los multímeros de factor von Wille-
brand (fvW) de gran peso molecular. El déficit de activi-
Tratamiento dad de la ADAMTS-13 ocasiona la acumulación de estos
Primer ingreso: al alta asintomática en tratamiento multímeros favoreciendo la aparición de fenómenos de
con antiagregación (ácido acetilsalicílico [AAS] 100 mg/ agregación plaquetar a nivel de los órganos diana. Los
día). cambios inducidos por un mal funcionamiento de esta
Segundo ingreso: se mantuvo monoantiagregación enzima ocasionarían un estado proclive a la agregación
(AAS 100 mg/día). plaquetaria local, sin descenso en los parámetros analí-
ticos sistémicos2.
Evolución En conclusión, se debe contemplar la PTT como cau-
Siete días tras el segundo evento, en revisión en Neu- sa inhabitual de ictus en mujeres jóvenes o de media-
rología aquejó astenia importante, evidenciándose en na edad, en la cual las manifestaciones neurológicas
la exploración general hematomas en las extremidades pueden preceder a las hematológicas y analíticas. En el
inferiores. En ese momento, el estudio analítico mostró seguimiento de pacientes ya diagnosticados de PTT, la
plaquetopenia (18.000/mm3), anemia (Hb 68 g/l, Hto aparición de focalidad neurológica sin evidencia de alte-
21%) con parámetros de hemólisis (bilirrubina total 2,1 raciones analíticas en el momento del diagnóstico debe
mg/dl a expensas de indirecta, LDH 2.290 UI/l, haptoglo- motivar la monitorización periódica de los niveles pla-
bina indetectable y reticulocitosis), así como abundantes quetarios y eritrocitarios. Igualmente, la determinación
esquistocitos (10-12 por campo) en la extensión de san- de la actividad de la metaloproteasa ADAMTS-13 puede
gre periférica. La actividad de ADAMTS-13 era del 0% y ser de utilidad. En casos de sospecha de brote de PTT
el título de anticuerpos IgG anti-ADAMTS-13 de 80 UI/ con fenómenos trombóticos asociados, se debería evitar
ml (Tabla). Se realizó el diagnóstico de brote de púrpura el tratamiento con clopidogrel, ya que este fármaco po-
trombótica trombocitopénica con ingreso en Hematolo- dría actuar como un hapteno para la IgG anti-ADAMTS-13
gía. Precisó tratamiento con recambio plasmático, corti- en pacientes con mecanismo autoinmunitario de base3.
coterapia y rituximab, con mejoría progresiva, tanto clíni- Su uso para la prevención de nuevos eventos isquémicos
ca como analítica (Hb 96 g/l, plaquetas 618.000/mm3, en pacientes con antecedente de PTT debería estar es-
reticulocitos 11%, LDH y bilirrubina total dentro de rango trictamente justificado.
de la normalidad).
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) es una 1. Rojas JC, Banerjee C, Siddiqui F, Nourbakhsh B, Powell
enfermedad hematológica poco frecuente que se carac- CM. Pearls and oy-sters: acute ischemic stroke caused by
teriza por plaquetopenia (en un 95% de las ocasiones atypical thrombotic thrombocytopenic purpura. Neurolo-
con cifras menores de 60.000/mm3) y anemia hemo- gy. Robert A. Gross, 2013.
lítica (Hb menor de 8 g/l). Las manifestaciones neuro- 2. Amann K. ADAMTS13--more than just TMA and TTP.
lógicas ocurren en el 90% de los pacientes (incluyendo Nephrol Dial Transplant. C Zoccali, 2011.
ictus y accidentes isquémicos transitorios) y aparecen en 3. Khodor S, Castro M, McNamara C, Chaulagain CP. Clo-
la gran mayoría de las ocasiones durante el desarrollo de pidogrel-induced refractory thrombotic thrombocytopenic
la enfermedad, con las alteraciones analíticas ya presen- purpura successfully treated with rituximab. Hematol On-
tes. La etiología más frecuente es idiopática, pero ciertas col Stem Cell Ther. Dr. Mahmoud Aljurf, 2016.
situaciones clínicas pueden predisponer a su aparición,
tales como infecciones, embarazo, fármacos (como el
clopidogrel) y enfermedades autoinmunes1.
- 204 -
Figura 1: A. Tiempo al pico: retraso en el territorio posterior

de la ACMI. B. Lesión isquémica córtico-subcortical izquierda
(aguda en secuencias DWI) junto con lesiones frontales
bilaterales de mayor evolución temporal (secuencia FLAIR).
Tabla: Se presentan los resultados analíticos en el primer

ingreso (arriba), segundo ingreso (medio) y tercer ingreso
(abajo).
- 205 -
ICTUS DE REPETICIÓN COMO
FORMA DE PRESENTACIÓN
DE FIBROELASTOMA PAPILAR
CARDÍACO
Elba Pascual Goñi, José María González de Echavarri, Fernando Fayos Vidal,
Supervisión:
Celia Painous Marti
Luis Prats Sánchez Hospital de La Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
CASO CLÍNICO gio-TC en la que se apreció una oclusión de una rama

M3 de la arteria cerebral media izquierda. Se descartó
Anamnesis la trombólisis endovenosa por contraindicación por an-
Varón de 33 años que fue ingresado en la Unidad de ticoagulación. También se descartó terapia endovascular
Ictus por accidente isquémico transitorio en el territorio al tratarse de una oclusión distal y por tanto no accesible.
de la arteria cerebral media izquierda en forma de hemi-
paresia derecha e imposibilidad para emitir lenguaje de Exploración física
15 minutos de duración. Constantes: presión arterial 136/77 mmHg, tempera-
Como antecedentes no era consumidor de ningún tura 36,5 ºC, saturación 98%, frecuencia cardíaca 86 lpm.
tóxico y realizaba ejercicio físico habitual. Era residente Exploración neurológica: consciente, orientado, afasia
de un país del norte de Europa y se encontraba de va- motora (no emite lenguaje, comprensión completamen-
caciones en España. Unos 2 meses antes tuvo un ictus te normal), oculomotricidad normal, hemianopsia homó-
isquémico en el territorio de arteria cerebral posterior nima derecha (conocida), parálisis facial central derecha,
izquierda de causa indeterminada. Como secuela pre- hemiparesia braquiocrural derecha proporcionada 4/5,
sentaba una hemianopsia homónima derecha. No dis- sin déficit sensitivo. NIHSS: 7.
ponía del informe de alta ya que lo dejó en su país, pero Exploración sistémica: ruidos cardíacos regulares, sin
recuerda que le informaron de que existían dudas so- soplos ni roces. Murmullo vesicular preservado. No se
bre un hallazgo en el ecocardiograma transtorácico que evidencian masas abdominales, adenopatías o asimetría
atribuyeron a un artefacto y quedó pendiente de repetir de pulsos.
el estudio ambulatoriamente. Inició un tratamiento de
prevención secundaria con clopidogrel 75 mg/24 h y era Pruebas complementarias
buen cumplidor de la medicación. • TC craneal al ingreso: área de encefalomalacia occi-
Tras realizar una tomografía craneal (TC), que descar- pital izquierda compatible con infarto crónico en el
tó nuevas lesiones, y una angio-TC craneal, que descar- territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.
tó oclusión extra e intravacular, se decidió ingreso en la Infarto lacunar crónico en tálamo izquierdo.
Unidad de Ictus. El mismo día de ingreso se realizó un • Analítica de ingreso: hemograma, bioquímica y coa-
ecocardiograma transtorácico urgente en el que se desta- gulación normales.
caba la presencia de una masa redondeada, homogénea, • ECG: ritmo sinusal a 75 lpm, sin alteraciones agudas
de densidad miocárdica, de 1 x 1,2 x 0,5 cm, ligeramente de la repolarización.
móvil, en el velo posterior de la válvula mitral, compa- • TC craneal (72 horas): sin signos de isquemia hipe-
tible con posible tumor cardíaco. Se decidió iniciar tra- raguda.
tamiento de prevención secundaria con heparina sódica • Angio-TC craneal (72 horas): troncos supraaórticos
endovenosa. sin alteraciones. A nivel intracraneal se observa am-
Durante su ingreso no presentó complicaciones du- putación de una rama de M3 de la arteria cerebral
rante las primeras 72 horas y todos los controles de tiem- media izquierda, hallazgo que sugiere trombo intra-
po de tromboplastina parcial activada fueron correctos. vascular.
El tercer día de ingreso presentó un episodio brusco de - Ecocardiografía transtorácica urgente: ventrículo y
afasia y hemiparesia derecha, puntuando 7 en la esca- aurícula izquierdos de morfología y función norma-
la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS). Se les, sin imágenes sugestivas de trombo en cavidades
realizó una TC craneal urgente que fue normal y una an- cardíacas. Válvula aórtica de aspecto normal y fun-
- 206 -
cionalismo conservado. Válvula mitral de velos finos en el postoperatorio y fue dado de alta asintomático, con
y funcionalismo conservado. Masa redondeada, de controles ambulatorios en su país de origen.
bordes bien definidos, homoénea, de tamaño 1 x
1,2 x 0,5 cm, con ecointensidad similar a la del mio- Discusión
cardio, en la cara ventricular del velo posterior de Presentamos el caso de un paciente con ictus isqué-
la mitral y ligeramente móvil siguiendo el ciclo car- micos de repetición en el contexto de un fibroelastoma
díaco. Cavidades derechas no dilatadas, sin derrame papilar cardíaco.
pericárdico. Los tumores cardíacos son causa extremadamente
- Ecocardiografía transesofágica: masa lobulada de infrecuente de ictus, entre ellos el más frecuente es el
ecogenecidad intermedia con base de implantación mixoma. El fibroelastoma papilar es el segundo en fre-
sobre la cara ventricular del velo posteroseptal mi- cuencia, suponiendo el 10% de los casos, aunque pro-
tral (P3) sugestivo de tumoral (posible mixoma ver- bablemente esté infradiagnosticado. Si bien es un tumor
sus fibroelastoma) con imagen asociada sésil que histológicamente benigno, es el tumor cardíaco más
podría corresponder a componente trombótico aso- frecuentemente responsable de las complicaciones neu-
ciado (Figura 1). rológicas. La mitad de los casos embolizan, y de estos,
- Resonancia magnética cerebral: pequeños infartos más de la mitad el destino del embolismo es cerebral. El
recientes en la corona radiada y a nivel cortical in- material embólico puede ser material trombótico de su-
sular izquierdos. Lesión necrótica extensa en el terri- perficie la superficie tumoral o bien corresponde a restos
torio de la arteria cerebral posterior izquierda y mí- del propio tumor.
nimas corticales en ambos hemisferios cerebelosos. Por su pequeño tamaño, no suelen producir sínto-
Los vasos intracraneales muestran vacío de señal en mas cardíacos y en muchos casos los embolismos suelen
T2, sugiriendo permeabilidad. El estudio angiográ- ser la forma de presentación. Ante la sospecha clínica, la
fico no muestra cambios relevantes respecto a la ecocardiografía es la exploración de primera elección, y
angio-TC previa. la anatomía patológica otorga el diagnóstico definitivo.
En la fase aguda del ictus isquémico puede conside-
Diagnóstico rarse el tratamiento de reperfusión mediante trombólisis
• Infarto isquémico en el territorio superficial de la ar- endovenosa y trombectomía mecánica. No se han publi-
teria cerebral media izquierda de mecanismo embó- cado estudios consistentes, pero se han reportado casos
lico y etiología cardioembólica. tratados con ambas opciones terapéuticas. En aquellos
• Accidente isquémico transitorio en el territorio de casos en los que el material embólico es el trombo aso-
la arteria cerebral media izquierda de mecanismo ciado, la trombólisis endovenosa puede ser útil. Por el
embólico y etiología cardioembólica. contrario, cuando el material de embolización es un frag-
• Masa miocárdica en la valva posterior de la válvula mento de tumor, la trombólisis endovenosa suele resul-
mitral (posible mixoma versus fibroelastoma) con tar fútil. En casos de oclusión de gran vasom la trombec-
componente trombótico sobreañadido. tomía mecánica puede ser opción segura y eficaz en el
caso, independientemente del material de embolización.
Tratamiento El estudio anatomopatológico del material embólico re-
Dada la presencia de ictus isquémicos recurrentes tirado tras la trombectomia podría ayudar a diagnosticar
pese a la anticoagulación con heparina sódica y en el la etiología del ictus.
contexto de una tumoración cardíaca con trombosis aso- En cuanto al tratamiento de prevención secundaria
ciada, se valoró el caso en un comité multidisciplinar in- del fibroelastoma papilar, por la alta frecuencia de com-
cluyendo Cardiología, Cirugía Cardíaca y Neurología. Se plicaciones neurológicas en los casos sintomáticos, está
decidió intervención quirúrgica cardíaca para exéresis de indicada la cirugía de resección temprana. Además, se re-
la masa, que se realizó pasados 10 días del ictus isqué- comienda seguimiento a largo plazo por la posibilidad de
mico. Posteriormente se decidió mantener tratamiento recurrencia. Por otra parte, la mayor disponibilidad de las
de prevención secundaria con ácido acetilsalicílico 300 técnicas de imagen cardíaca ha facilitado en los últimos
mg/24 h. años el incremento del diagnóstico de estos tumores de
forma casual. En estos casos asintomáticos, el manejo es
Evolución controvertido, planteándose la cirugía de resección frente
La resonancia magnética cerebral confirmó pequeños a la anticoagulación. Ante la falta de evidencia que apoye
infartos en el territorio superficial de la arteria cerebral una de las dos alternativas terapéuticas, se recomienda
media izquierda y la anatomía patológica confirmó el individualizar cada caso, aunque sí parece recomenda-
diagnóstico de fibroelastoma papilar cardíaco (Figura 2). ble la cirugía de excisión de los tumores de cavidades
El paciente presentó mejoría clínica progresiva, pun- izquierdas.
tuando NIHSS de 0 al alta. No presentó complicaciones En conclusión, el fibroelastoma papilar es un tumor
cardíaco infradiagnosticado, con elevada frecuencia de
- 207 -
embolismos, especialmente cerebrales. En la fase aguda BIBLIOGRAFÍA

del ictus puede considerarse el tratamiento de reperfu-
sión mediante trombólisis o trombectomía mecánica; y 1. Santos AF, et al. Stroke and cardíac papillary fibroelasto-
la cirugía es el tratamiento de elección como prevención ma: Mechanical thrombectomy alter thrombolytic Thera-
secundaria. Finalmente, el estudio anatomopatológico py. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2014.
del material trombótico obtenido en la trombectomía 2. Roeltgen D. et al.Neurologic complications of cardíac tu-
podría ser útil en el diagnóstico etiológico del ictus is- mors. Handbook of Clinical Neurology, 2014.
quémico. 3. Yong S, et al. Management of incidental papillary fibroe-
lastoma: An update. International Journal of Cardiology,
2016.
Figura 1: La ecocardiografía transesofágica muestra una

masa redondeada de pequeño
Figura 2: La anatomía patológica (tinción hematoxilina-
tamaño en el velo posteroseptal mitral (P3) sugestivo de
eosina) muestra una lesión papilar revestida por una
tumoral.
monocapa de células endoteliales bajo la cual se observa
un estroma hipocelular con zonas centrales hialinizadas.
- 208 -
ICTUS DE REPETICIÓN
CRIPTOGÉNICO CON
MECANISMO DE
PRODUCCIÓN CONOCIDO
Ángela García Gallardo, Lucía Frade Pardo, Yolanda Herrero Infante,
Supervisión:
Julia Álvarez Fraga
Gerardo Ruíz-Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO con claudicación de miembro superior (balance mus-

cular 4/5 en todos los grupos musculares) y movilidad
Anamnesis de miembro inferior sobre plano horizontal, con mínima
Mujer de 82 años con antecedente de hipertensión actividad contra gravedad. No alteración aparente en la
arterial, insuficiencia aórtica, mitral y tricúspide leves, sensibilidad. Puntuación en National Institute of Health
infartos cerebrales antiguos en ambos hemisferios cere- Stroke Scale (NIHSS) de 11.
belosos y en el territorio de la arteria cerebral posterior
derecha clínicamente silentes, con estenosis en origen y Pruebas complementarias
segmento V2 de ambas arterias vertebrales (AV), múlti- • Análisis: el hemograma, la coagulación y la bioquí-
ples infartos lacunares en núcleos de la base bilaterales mica básica resultaron normales.
y ataques isquémicos transitorios carotídeo izquierdo de • Estudio inmunológico y bioquímico extendido: nor-
repetición, catalogados como de etiología aterotrombóti- mal, presentando únicamente discreta elevación del
ca durante ingreso hospitalario previo. Recibía tratamien- factor reumatoideo, anticuerpos anti-péptido citru-
to farmacológico con ácido acetilsalicílico (AAS) 300 mg linado y rectantes de fase aguda (PCR, VSG, fibri-
y atorvastatina 80 mg cada 24 horas, los cuales consumía nógeno), por lo que se realizó estudio reumatoló-
de forma irregular. gico completo, descartando patología de este tipo
La paciente se encontraba ingresada en el hospital asociada. Se reinterpretó posteriormente, a la luz de
de apoyo recibiendo tratamiento rehabilitador tras artro- los hallazgos de la angio-TC, como parte del proceso
plastia parcial de cadera derecha por una fractura sub- subyacente.
capital de fémur (asociada a caída accidental). Presentó • Estudio de hipercoagulabilidad: negativo.
de forma súbita debilidad en las extremidades derechas • Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 90 lpm.
asociada a asimetría facial, con desviación de la comisu- Eje a + 60°. QRS estrecho. No alteraciones agudas
ra bucal a la izquierda y alteración para la emisión del en la repolarización.
lenguaje, por lo que es derivada de forma inmediata al • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico dentro de
Servicio de Urgencias para valoración por Neurología. los límites de normalidad. Calcificación y elongación
del cayado aórtico. No derrames ni consolidaciones.
Exploración física • La TC craneal (a 2,30 h del inicio de los síntomas)
Tensión arterial: 119/61 mmHg, frecuencia cardíaca: mostró borramiento de los surcos corticales parie-
89 lpm, temperatura: 36,8 °C, Sat. O2: 96%, BMTest: 110 tales y pérdida de diferenciación córtico-subcortical,
mg/dl. La exploración general resultó normal, salvo por como signos precoces de infarto cerebral en el terri-
limitación para la movilidad de la pierna derecha asocia- torio de la arteria cerebral media izquierda.
da al postoperatorio. • Angio-TC de arterias cerebrales: permeabilidad de
En la exploración neurológica se encontró afasia, con las arterias del polígono de Willis y segmentos proxi-
alteración para la nominación y disminución de la fluen- males de las arterias silvianas, pero disminución en
cia; la repetición y la comprensión de órdenes sencillas el calibre de una rama distal (arteria cerebral me-
se mantenía conservada y presentaba ecolalia. En la ex- dia-M3) en la región parietal alta izquierda.
ploración de nervios craneales se observó hemianop- • Doppler y dúplex transcraneal (TC) y de troncos su-
sia homónima derecha, ligera limitación para la mirada praaórticos: pequeñas placas de ateroma en ambos
conjugada a la derecha, parálisis facial central derecha bulbos que no producen estenosis. Aumento gene-
y disartria leve; hipotonía de extremidades derechas, ralizado de los índices de resistencia. Estenosis de
- 209 -
arterias vertebrales, especialmente la izquierda, ya tan un grosor mayor de 4 mm, ulceración y/o elementos
conocida. móviles en su superficie.
• El ecocardiograma transtorácico (TT) confirmó val- El diagnóstico se realiza a través de pruebas de ima-
vulopatía leve ya conocida y mostró, como único gen, siendo los estudios angiográficos superiores al eco-
hallazgo llamativo, ateromatosis aórtica. cardiograma; en cuanto al seguimiento, se ha descrito
• Holter-ECG de 24 horas: ritmo sinusal. Frecuencia la monitorización de los reactantes de fase aguda, en-
cardíaca máxima 100 lpm; mínima 72 lpm. Extrasís- contrándose una relación directa entre la gravedad de la
toles supra y ventriculares ocasionales. Rachas auto- ateromatosis y la elevación de los mismos (PCR princi-
limitadas de taquicardia sinusal. palmente).
• La RM cerebral (a 1 semana de presentación del Existe debate entre las distintas clasificaciones de los
cuadro clínico) evidenció signos de infarto evolu- subtipos etiológicos de infarto cerebral: en la clasifica-
cionado en el territorio de la arteria cerebral media ción del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovas-
izquierda, lóbulo parietal, con hallazgos sugestivos culares de la SEN, la ateromatosis aórtica se considera
de incipiente transformación hemorrágica petequial. ictus criptogénico, al igual que en la Clasificación TOAST
• Ante hallazgo descrito en el ecocardiograma TT y la (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment); en la Cla-
falta de evidencia que justifique el mecanismo de ic- sificación ASCOD, sin embargo, forma parte del grupo de
tus de repetición, se solicitó al Servicio de Radiología etiología aterotrombótica y en el SSS-TOAST-CCS (SSS-
la reevaluación de la angio-TC con reconstrucciones TOAST-Causative Classification System) figura como po-
de cayado aórtico, encontrando una placa de atero- sible cardioembólico.
ma de 8 mm, con ulceración y morfología abigarra- En cuanto al tratamiento farmacológico como pre-
da, aunque sin trombo en su interior. vención secundaria, la terapia hipolipemiante con esta-
tinas es la única que ha mostrado, por sí misma, una
Diagnóstico reducción en la morbilidad y mortalidad (relación ictus/
Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral ateromatosis aórtica), persistiendo el debate de control
media izquierda de etiología indeterminada. de niveles de colesterol versus la administración de dosis
Ateromatosis complicada del cayado aórtico. estándar. La dicotomía del beneficio de anticoagulación
frente a antiagregación continúa, considerándose hasta
Tratamiento el momento a las placas con elementos móviles como
Se continuó con AAS 300 mg y atorvastatina 80 mg la única indicación directa de administración de anticoa-
como prevención secundaria, asegurando su correcto gulación.
cumplimiento.
BIBLIOGRAFÍA
Evolución
Ingresó en la Unidad de Ictus, donde se aplicaron las 1. Amre Nouh A, Hussain M, Mehta T, Yaghi S. Embolic Stro-
medidas habituales. Una vez estabilizada pasó a planta kes of Unknown Source and Cryptogenic Stroke: implica-
de Neurología, donde fue mejorando progresivamente, tions in Clinical Practice. Front Neurol. 2016. 7: 37, 2016-
siendo trasladada a hospital de apoyo para continuar el 03-21.
proceso de rehabilitación. Presentaba, al momento del 2. Chatzikonstantinou A, Ebert AD, Schoenberg SO, et al.
alta, NIHSS de 3 puntos por afasia y debilidad leve de las Atherosclerosis in intracranial, extracranial, and coro-
extremidades derechas. nary arteries with aortic plaques in patients with ische-
mic stroke of undetermined etiology. Int J Neuroscience.
Discusión 2015;125(9):663-670.
La ateromatosis aórtica es una patología frecuente en 3. Kong Q, Xin M. Contributing mechanisms of aortic athe-
la población general, usualmente con mayor prevalencia roma in ischemic cerebrovascular disease. J. Stroke Cere-
en personas mayores de 55 años que presentan otros brovasc. Dis. Elsevier. 2015;24:2653-2659.
factores de riesgo vascular. Estudios recientes han des- 4. Fuentes B, Gallego J, Gil-Núñez A et al. Guía para el trata-
crito su asociación como causa directa de desarrollo de miento preventivo del ictus isquémico. Recomendaciones
ictus isquémico (OR hasta de 3,93), siendo considerado según subtipo etiológico. Neurología, 2014;29:168-183.
incluso un factor de riesgo independiente de infartos ce- 5. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chi-
rebrales recurrentes (RR hasta 13,8). mowitz MI, et al. Guidelines for the prevention of stroke
Las placas de ateroma en la aorta como etiología de in patients with stroke and transient ischemic attack: a gui-
un infarto cerebral son aquellas catalogadas como com- deline for healthcare professionals from the Amer. Stroke.
plejas, entendiendo a las mismas como las que presen- AHA Journals, 2014;45:2160-2236.
- 210 -
Figura 1: RM cerebral, secuencia T2. Infarto en la región Figura 2: Angio-TC de cayado aórtico. Placa de ateroma
parietal izquierda, territorio de la arteria cerebral media, de 8 mm, con ulceración y morfología abigarrada. No se
con hallazgos sugestivos de incipiente transformación evidencia trombo en su superficie.
hemorrágica petequial.
- 211 -
ICTUS DEL HIPOCAMPO
Supervisión:
José Ángel Motos García, Noelia García Lax, María Palao Rico, Isabel Pellicer Espinosa
María Purificación
Salmerón Ato Hospital General Universitario Reina Sofia. Murcia
CASO CLÍNICO ción de inestabilidad al caminar. También cuenta cefalea

supraorbitaria izquierda, a modo de pinchazos, que pos-
Anamnesis teriormente se ha vuelto hemicraneal izquierda, opresi-
Varón de 63 años que acude a Urgencias por cefalea va, sin fotofobia ni sonofobia. En dicho momento refie-
e inestabilidad de la marcha. re haber presentado TAS de 200 mmHg, por lo que ha
Antecedentes médico-quirúgicos: HTA con regular tomado un comprimido de cafinitrina antes de acudir a
control. Dislipemia. Claudicación intermitente, con ate- Urgencias. No refiere dolor torácico ni disnea. No cuenta
romatosis difusa distal mayor en el miembro inferior iz- ninguna otra sintomatología.
quierdo (visto en arteriografía realizada en 2006). Car-
diopatía isquémica con ingreso en Cardiología dos meses Exploración física
antes por SCASEST. Se realiza una coronariografía, donde TAS/TAD: 178/85 mmHg. Frecuencia cardíaca: 78 lpm.
se objetivan lesiones severas de los tres vasos principa- Temperatura: 36 ºC. SatO2: 98%. Auscultación cardíaca:
les (descendente anterior distal, circunfleja proximal y rítmico, no se detectan soplos. Auscultación pulmonar:
coronaria derecha proximal). Se realiza cirugía cardíaca murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos.
a corazón latiendo, sin realizar circulación extracorpórea Abdomen: blando y depresible, no doloroso, sin signos
ni clampar la aorta (debido a que las numerosas placas de irritación peritoneal. Miembros inferiores: pulsos débi-
de ateroma de dicha arteria aumentaban el riesgo de un les simétricos, sin signos de trombosis venosa profunda.
ictus intraoperatorio al manipular el vaso) y se realiza Exploración neurológica: consciente y orientado en las
bypass con la arteria mamaria interna izquierda desde tres esferas. Lenguaje fluente, sin elementos afásicos ni
la subclavia izquierda hasta la descendente anterior, con disártricos en el mismo. Campimetría por confrontación
anastomosis en Y usando la arteria mamaria interna de- binocular normal. Pupilas isocóricas normorreactivas.
recha desde la mamaria interna izquierda ya anastomo- Movilidad ocular extrínseca normal. V par motor y sen-
sada hasta la circunfleja. Se plantea realizar bypass en sitivo normal. Movilidad de la musculatura facial normal.
arteria coronaria derecha con la arteria mamaria interna Pares bajos sin alteraciones. Fuerza segmentaria 5/5 en
derecha restante. Pero, debido a la gran cardiomegalia las cuatro extremidades, sin claudicación en maniobras
del paciente, que hace que el injerto sea insuficiente en antigravitatorias. Reflejos osteotendinosos II/IV, con re-
longitud, y a que la lesión en la arteria coronaria derecha flejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sin alteraciones de
es fácilmente angioplastiable, se decide realizar dicha la sensibilidad tacto-algésica ni posicional. Sin dismetrías
angioplastia en un segundo tiempo (cuando ingresa en en maniobras dedo-nariz ni talón-rodilla. Marcha caute-
nuestro servicio, aún se encontraba pendiente de dicho losa, sin claras desviaciones laterales. Romberg negativo.
procedimiento). Tándem muy dificultoso. Maniobra de Babinski-Weill con
Hábitos tóxicos: fumador activo de 1 paquete diario. ligera desviación hacia la izquierda < 30º.
Hábito enólico moderado. Tratamiento crónico: atorvas-
tatina 40 mg, nifedipino 60 mg, bisoprolol 10 mg, ASS Pruebas complementarias
100 mg. Situación basal: trabajador activo, independien- • Analítica: glucosa 148 mg/dl, creatinina 0,69 mg/dl,
te. sodio 140 mEq/l, potasio 4 mEq/l, PCR 2,71, proteí-
Enfermedad actual: el paciente refiere que esa misma nas totales 5,8, calcio 8,4 mEq/l, albúmina 3,3 mg/
mañana, al levantarse, ha notado sensación de mareo dl, ferritina 414, folato 4,8, vitamina B12 149, trigli-
inespecífico, sin giro de objetos, con náuseas y sensa- céridos 147, colesterol total 202 mg/dl, perfil hepá-
- 212 -
tico normal, TSH 0,188, T4 libre 1,27, hemoglobina carotídeos, sin estenosis significativa. Placa en el
11,5 g/dl, hematocrito 36,4%, plaquetas 369.000, origen de la arteria vertebral derecha, sin estenosis
leucocitos 7.370 (neutrófilos 4,81, linfocitos 1,71), significativa. No se observa estenosis basilar.
INR 1,15.
• ECG: ritmo sinusal a 75 lpm, PR normal, sin altera- Diagnóstico
ciones de la repolarización. Ictus isquémico agudo en el territorio de la arteria ce-
• TC craneal simple urgente: lesiones hipodensas en rebral posterior derecha (afectando al hipocampo dere-
la cabeza del caudado derecha y en el núcleo len- cho y lóbulo occipital derecho) de perfil aterotrombótico.
ticular derecho, sugestivsa de ictus de tipo lacunar Estenosis del 80% en la arteria subclavia izquierda a
crónicos. Sin más alteraciones. expensas de una placa blanda.
• Resonancia magnética cerebral: en secuencias de di-
fusión se aprecian pequeñas lesiones localizadas en Tratamiento
la cabeza y la cola del hipocampo derecho, así como Se comenta el caso con los Servicios de Neurovascu-
lóbulos occipital del hemisferio derecho, compati- lar Intervencionista y Cirugía Cardiovascular, y se decide
bles con ictus fragmentados agudos en el territorio la realización de angioplastia selectiva en la lesión de la
de la arteria cerebral posterior derecha. Se aprecian arteria subclavia izquierda.
pequeñas lesiones hiperintensas en T2 en la sus- Resultado de la angioplastia: abordaje femoral dere-
tancia blanca subcortical y periventricular de ambos cho. Cateterismo selectivo de arteria subclavia izquierda
hemisferios, así como confluyentes periventriculares y arteriografía que confirma la estenosis corta, excén-
posteriores por hipoxia crónica/hipoperfusión (Fa- trica y del 75% en calibre localizada 6 mm proximal al
zekas 1-2). Resto sin alteraciones significativas. origen de las arteria vertebral izquierda y mamaria in-
• Ecocardiograma: fracción de eyección del ventrículo terna izquierda anastomosada (bypass). Colocación de
izquierdo normal. Mínima hipocinesia septobasal y endoprótesis cubierta. Buen resultado morfológico en el
apical anterior (ya presente en el ecocardiograma control angiográfico posterior, con buena permeabilidad
previo durante el ingreso por SCASEST). Patrón de del segmento tratado así como de las arterias vertebral y
llenado transmitral con alteración de la relajación. mamaria interna.
• Monitorización Holter durante 48 horas en la Unidad Se potencian medidas higiénico-dietéticas, incluyen-
de Ictus: sin alteraciones del ritmo ni eventos a nivel do abstinencia de alcohol y tabaco. Se potencia el trata-
del ST. miento con estatinas, aumentando la dosis de atorvas-
• Eco-doppler de troncos supraaórticos: abundantes tina a 80 mg, y se administra doble antiagregación con
placas de ateroma. Estenosis de la arteria carótida ASS 100 mg + clopidogrel 75 mg durante un mes. Se
derecha interna en torno al 60% e izquierda en tor- optimiza el tratamiento antihipertensivo.
no al 50%.
• Angio-TC (realizada dos meses atrás antes de proce- Evolución
der al cateterismo cardíaco): moderada ateromato- Dos meses después, el paciente ingresa en Cardiolo-
sis con placas de predominio fibrolipídico y morfolo- gía para la realización de angioplastia de arteria corona-
gía vegetante en el cayado aórtico y en el origen de ria derecha, sin incidencias.
los troncos supraaórticos. Estenosis en el origen de Y un mes después, revisamos al paciente en nuestra
la arteria vertebral derecha. Oclusión versus esten- consulta, donde presentaba franca mejoría de su altera-
sis suboclusiva de vertebral izquierda. Ateromatosis ción de la marcha, sin ninguna otra focalidad neurológi-
mixta en ambas carótidas, con placas irregulares en ca. Tampoco había presentado episodios de dolor toráci-
ambas bifurcaciones carotídeas. Estenosis del 65% co. Mantenemos tratamiento con estatinas, ASS 100 mg
en la arteria carótida interna derecha secundaria a y antihipertensivos.
placa ulcerada y del 50% en la izquierda. Estenosis
leve en el segmento M1 de la arteria cerebral media Discusión
izquierda. Se trata de un varón de 63 años con múltiples factores
• Arteriografía cerebral completa: moderada atero- de riesgo cardiovascular que presenta un ictus agudo en
matosis aórtica y en el origen de los troncos supra- el territorio de la arteria cerebral posterior derecha (afec-
aórticos. Estenosis de aproximadamente 80% en el tando primordialmente al hipocampo derecho, con una
segmento proximal de la arteria subclavia izquierda, pequeña área de isquemia en la región occipital dere-
a expensas de una placa blanda. No se observa es- cha). El paciente presenta un ecocardiograma con ligera
tenosis en el origen de la arteria vertebral izquier- hipocinesia basal y apical anterior, sin más alteraciones,
da, no obstante el relleno es muy escaso desde la además de una monitorización cardíaca en la Unidad de
subclavia. Placa ateromatosa ulcerada en el bulbo Ictus durante 48 horas sin objetivar alteraciones del ritmo
de la arteria carótida interna derecha, con estenosis cardíaco. Presenta placas de ateroma múltiples en los
del 60%. Moderada ateromatosis en ambos sifones troncos supraaórticos, incluyendo una placa blanda en el
- 213 -
segmento proximal de la arteria subclavia izquierda, an- incluso algunos tumores primarios. Se ha observado que
tes de la salida de la arteria vertebral de dicho lado, con los pacientes con ictus que involucran al hipocampo pue-
una estenosis en torno al 80%. En la angiografía cerebral den presentar alteraciones de la memoria que, aunque
se observa que dicha estenosis compromete el relleno pueden aparecer como un trastorno amnésico agudo
de la arteria vertebral izquierda y además de la arteria (sobre todo en pacientes con lesiones hipocampales bi-
mamaria interna izquierda, anastomosada a la subclavia laterales), suelen ser detectados mediante la realización
(el bypass que proporciona el riego sanguíneo a las ar- de tests neuropsicológicos meses después de la instau-
terias coronarias descendente anterior y circunfleja). Nos ración del ictus. En la fase aguda, la mayoría de estos
encontramos entonces con un caso de ictus isquémico pacientes solo presentan síntomas relacionados con las
agudo de muy probable etiología aterotrombótica por lesiones situadas fuera del hipocampo (sobre todo de-
fragmentos de placa con origen en dicha arteria subcla- fectos visuales del tipo hemianopsia). Pasada la fase agu-
via izquierda, liberados a través del sistema vertebroba- da, lo que se objetiva son déficits en la memoria verbal
silar hasta la arteria cerebral posterior. Pero, además, la a largo plazo (más frecuente en pacientes con lesiones
estenosis que produce dicha placa blanda compromete hipocampales izquierdas) y en la no verbal a largo plazo
la cirugía de revascularización coronaria, ya que el bypass (en lesiones hipocampales derechas).
realizado depende exclusivamente de la arteria estenó- En este caso en particular, nuestro paciente no pre-
tica. Por ambas razones, se decide la realización de an- sentó ningún trastorno amnésico agudo. En su revisión
gioplastia en la arteria subclavia, con buenos resultados. en consultas (tres meses después del ingreso por el ic-
No se podría descartar completamente la posiblidad tus), ni él ni sus familiares cercanos referían alteracio-
de un origen cardioembólico del ictus isquémico, ya que, nes de fijación, de atención ni a nivel cognitivo alguno.
aunque no objetivaron en ningún momento alteraciones Debido a la cercanía con el episodio agudo, decidimos
del ritmo cardíaco, las regiones de hipocinesia observa- esperar unos meses más para la realización de tests neu-
das en el ecocardiograma del paciente son una posible ropsicológicos que pudieran detectar alteraciones más
fuente de tromboembolismo cardíaco. Sin embargo, di- sutiles de la memoria.
chas regiones de hipocinesia eran mínimas, y tanto los
antecedentes médicos como los hallazgos en pruebas BIBLIOGRAFÍA
complementarias orientan de forma más razonable a un
origen aterotrombótico, como hemos explicado anterior- 1. Szabo K. The Hippocampus in Clinical Neuroscience.
mente. Chapter: Hippocampal stroke. S. Karger Publishers. K. Sza-
Otro de los puntos interesantes de este caso es la lobo, M. G. Hennerici, J. Bogousslavsky, 2014-04-23.
calización de la lesión isquémica. El ictus del hipocampo 2. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A. AHA/ASA Gui-
es poco frecuente. En general, su irrigación se produce a delines for the Early Management of Patients With Acute
través de ramas de la arteria cerebral posterior, que sur- Ischemic Stroke. Stroke, published by the American Heart
gen a nivel del segmento P2 de la misma, llamadas arte- Association. Stroke Editorial Board (Editor-in-Chief Marc
rias hipocampales anterior, media y posterior. Sin embar- Fisher), 2013-01-31.
go, en algunas ocasiones, la vascularización del hipocam- 3. Szabo K, Fo¨rster A, Ja¨ger T, Kern R, Griebe M, Hennerici
po, sobre todo de su tercio anterior, proviene de ramas MG, et al. Hippocampal Lesion Patterns in Acute Posterior
de la arteria coroidea anterior. En la inmensa mayoría de Cerebral Artery Stroke. Clinical and MRI Findings. Stroke,
los casos, los ictus del hipocampo vienen acompañados published by the American Heart Association. Stroke Edi-
por lesiones isquémicas en otras zonas pertenecientes torial Board (Editor-in-Chief Marc Fisher), 2009-04-09
al territorio de la arteria cerebral posterior, lo cual nos [Consulta: 2016-04-05].
ayuda en el diagnóstico diferencial de otras patologías 4. Hillis LD, Smith PK, Anderson JL, Bittl JA, Charles R. 2011
que cursan con afectación aislada del hipocampo, que ACCF/AHA Guideline for Coronary Artery Bypass Graft
tambien restringen en las secuencias de difusión en la Surgery. Circulation, published by the American College
resonancia magnética de forma aguda, como pueden ser of Cardiology Foundation and the American Heart Asso-
la encefalitis límbica paraneoplásica, la encefalitis herpé- ciation. Circulation Editorial Board, 2011-12-6 [Consulta:
tica, el status epiléptico, la amnesia global transitoria o 2016-04-4].
- 214 -
Figura 1: A. Resonancia magnética cerebral, corte axial,

secuencia de difusión. Se observan lesiones hiperintensas
localizadas en la cabeza y la cola del hipocampo que,
junto con la imagen similar objetivada a nivel occipital
en el hemisferio derecho (ver imagen siguiente) es
compatible con ictus isquémicos agudos fragmentados en
el territorio de la arteria cerebral posterior. B. Resonancia
magnética cerebral, corte axial, secuencia de difusión. Se
observa lesión hiperintensa localizada a nivel occipital en
el hemisferio derecho que, junto con la imagen similar
objetivada en la cabeza y la cola del hipocampo (ver imagen
anterior) es compatible con ictus isquémicos agudos
fragmentados en el territorio de la arteria cerebral posterior.
Figura 2: A y B. Angiografía cerebral. Inyección de contraste

desde el cayado aórtico con catéter pig-tail a alto flujo.
Imagen dinámica en dos tiempos. Se puede apreciar paso
de contraste a través del tronco braquiocefálico derecho y
arteria vertebral derecha. Sin embargo, en el lado izquierdo
solo podemos observar la carótida común izquierda y la
subclavia izquierda, sin objetivar relleno de contraste en la
arteria vertebral izquierda ni en la mamaria interna izquierda
anastomosada a dicha subclavia (bypass coronario).
C y D. Angioplastia de la arteria subclavia izquierda.
Mediante cateterismo y arteriografía se confirma una
estenosis corta en torno al 80% en el segmento proximal
de la arteria subclavia izquierda, antes del origen de
las arterias vertebral y mamaria interna (1). Colocación
de endoprótesis cubierta con buena permeabilidad del
segmento tratado, así como de las arterias vertebral y
mamaria interna en el control angiográfico posterior (2).
- 215 -
INFARTO MEDULAR
SECUNDARIO A REPARACIÓN
DE ANEURISMA ABDOMINAL
ROTO: UNA COMPLICACIÓN
DEVASTADORA
Laura Martínez Rodríguez, María Castañón Apilánez, Elena Ameijide Sanluis,
Supervisión:
Aida García Rúa
Lorena Benavente Fernández Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
CASO CLÍNICO derecha y de 50 mm para el de la izquierda, donde existe

trombo mural asociado.
Anamnesis Tras alcanzar cierta estabilidad hemodinámica con la
Varón de 81 años independiente, con historia de car- transfusión de dos hemoconcentrados sanguíneos, se
diopatía isquémica tipo angor y enfermedad coronaria de decide realizar procedimiento endovascular urgente, me-
tres vasos con fracción de eyección del ventrículo izquier- diante colocación de endoprótesis tipo Endurant aorto-
do conservada y clase funcional NYHA (New York Heart monoilíaca izquierda junto con extensor aórtico proximal
Asocciation) I-II/IV. En seguimiento anual por el Servicio y tapón en la ilíaca derecha con posterior realización de
de Cirugía Vascular desde el año 2000 por dilataciones bypass femoro-femoral izquierda-derecha.
aneurismáticas en la aorta abdominal y ambas arterias Durante la cirugía, el paciente manifiesta tendencia a
ilíacas primitivas, diagnosticadas a partir de ecografía ab- la hipotensión mantenida, que mejora con la administra-
dominal solicitada por molestias digestivas. Había sufrido ción de efedrina y fenilefrina intravenosas, así como con
mínimos cambios de tamaño en los aneurismas, sien- la transfusión de cuatro hemoconcentrados y un pool de
do sus diámetros en la última angio-TC abdominal de plaquetas. Tras recuperar el nivel de consciencia, comien-
4,6 cm el de la aorta abdominal infrarrenal, 4,2 cm el za con dolor y parestesias en el miembro inferior derecho
de ilíaca primitiva derecha y 3,7 cm el de la ilíaca primi- (MID), que se acompañan de disminución de la fuerza.
tiva izquierda. En todo momento se había desestimado
el tratamiento quirúrgico y/o endovascular por presentar Exploración física
alto riesgo quirúrgico en relación con sus antecedentes Las constantes vitales en el momento de la valoración
cardiológicos. neurológica inicial eran normales (presión arterial: 98/55
Seguía tratamiento médico con amlodipino 5 mg mmHg, frecuencia cardíaca: 102 lpm, frecuencia respira-
cada 24 horas, cinitaprida 1 mg cada 8 horas, isosorbida toria: 21 rpm, saturación de oxígeno: 99% y afebril).
mononitrato 50 mg cada 24 horas, lansoprazol 15 mg En la exploración neurológica inicial: consciente,
cada 24 horas, sinvastatina 10 mg cada 24 horas y ácido orientado y colaborador. Lenguaje y habla normales.
acetilsalicílico 150 mg cada 24 horas. Pupilas, motórica ocular y pares craneales sin alteracio-
La mañana del ingreso el paciente sufre un cuadro nes. Debilidad en la flexión plantar (2/5) y dorsal (4/5)
sincopal que se sigue de dolor abdominal intenso locali- del MID, así como paresia leve (4/5) en la flexión de la
zado en la fosa ilíaca izquierda. Cuando es atendido por rodilla, siendo difícil la valoración del balance muscular
los Servicios de Urgencias se objetiva hipotensión arterial proximal debido a la presencia de un significativo hema-
grave (77/54 mmHg) y gran afectación del estado gene- toma inguinal. Se asociaba hipoestesia táctil y algésica
ral. Se realiza estudio con angio-TC abdominal urgente, en la cara posterior del muslo como trastorno sensitivo.
donde se visualiza gran aneurisma de aorta infrarrenal de El miembro inferior izquierdo (MII) tenía fuerza, tono y
72 mm de diámetro, identificándose un punto de rotura sensibilidades conservados. Los reflejos osteotendinosos
en su pared lateral izquierda con importante sangrado (ROT) estaban abolidos en ambos miembros inferiores
activo hacia el retroperitoneo izquierdo y hacia el espacio con reflejo cutáneo-plantar (RCP) flexor bilateral. La ex-
pararrenal anterior ipsilateral, donde se observa un gran ploración sistémica no ofrecía datos patológicos.
hematoma de 7 x 12 x 19 cm que desplaza anteriormente La evolución en las siguientes 24 horas fue desfavora-
al riñón izquierdo. Se informan además unos diámetros ble, de modo que se registraba una plejia del MID y debi-
de 55 mm para el aneurisma de la arteria ilíaca primitiva lidad en el MII, con fuerza 2-3/5 en la flexión de cadera,
- 216 -
2/5 en la flexión de rodilla y 3/5 en la flexo-extensión con oliguria y la leucocitosis empeora, por lo que ante la
del pie. Se observaba además hipoestesia generalizada y posibilidad de un síndrome compartimental abdominal
simétrica en los miembros inferiores. Los ROT persistían secundario al sangrado retroperitoneal se decide reinter-
abolidos y el RCP izquierdo presentaba una tendencia venir para colocación de bolsa de Bogotá. En esta segun-
extensora. da intervención (20 horas después de la primera cirugía)
se objetiva necrosis de todo el marco colónico izquierdo
Pruebas complementarias incluido recto. La resección quirúrgica es inviable, con lo
• La analítica mostraba anemia hipocroma y normo- que se procede a cierre de laparotomía y el paciente fa-
cítica con hemoglobina de 9,7 g/dl, leucocitosis llece a las dos horas del procedimiento.
de 12.890/ml con neutrofilia y plaquetopenia de
71.000/ml, siendo el estudio básico de coagulación Discusión
y la bioquímica sanguínea normales, a excepción de El tratamiento de los aneurismas de aorta abdominal
una creatinina de 1,57 mg/dl. (AAA) ha sufrido una considerable mejoría en los últimos
• Tanto el ECG como la radiografía de tórax eran nor- años gracias al uso de técnicas endovasculares. Conocido
males. dicho procedimiento como EVAR (Endovascular aneury-
• La angio-TC abdominal de control tras la cirugía sm repair) se ha convertido en el método de elección en
mostraba cambios secundarios a colocación de en- el tratamiento de aneurismas de forma electiva o urgen-
doprótesis aorto-monoilíaca izquierda y bypass fé- te, consiguiendo disminuir notablemente la morbimorta-
moro-femoral, ambos permeables, con oclusión de lidad periquirúrgica1.
la arteria ilíaca primitiva derecha y trombosis de am- Se considera que entre un 15-40% de los AAA asocia
bas arterias hipogástricas (AHG). Las arterias renales de forma concomitante aneurismas en las arterias ilíacas.
estaban permeables y había una mínima disminu- En estos casos, la reparación de los aneurismas aortoilía-
ción del hematoma retroperitoneal izquierdo, con cos se convierte en un reto, ya que implica el sacrificio
un pequeño hematoma retroperitoneal derecho a de ambas AHG (conocidas también como arterias ilíacas
nivel pararrenal posterior (Figura 1). internas) en el procedimiento. Así, durante el EVAR y me-
diante embolización se excluyen las AHG, extendiéndo-
Diagnóstico se el dispositivo endovascular dentro de la arteria ilíaca
Mielitis isquémica aguda secundaria a oclusión de externa. De esta manera, se consigue anular el flujo por
ambas AHG en el curso de cirugía endovascular repara- las AHG, motivo por el que sobrevienen múltiples com-
dora de aneurisma abdominal infrarrenal rota. plicaciones1,2.
El cierre abrupto de las AHG puede causar distintos
Tratamiento grados de isquemia pelviana. Las secuelas más habitua-
Se decide la colocación de drenaje lumbar con el fin les son la claudicación glútea hasta en un 56% de los
de optimizar la presión de perfusión medular. Se realiza casos y la disfunción eréctil en un 45%, síntomas que
punción única atraumática, obteniéndose 20 cc de líqui- suelen ir mejorando con el paso del tiempo. Pero en
do cefalorraquídeo y se mantiene el drenaje mediante ocasiones pueden tener lugar consecuencias más gra-
catéter lumbar con presión de apertura de 12 mmHg. ves, como la isquemia colónica o la medular (incidencia
Se reintroduce, además, la antiagregación plaquetaria del 9% y del 4,8%, respectivamente). Menos frecuentes
con ácido acetilsalicílico 100 mg cada 24 horas. aún son el desarrollo de necrosis glútea, ulceraciones en
el saco escrotal o lesiones de perfil vascular a nivel del
Evolución plexo lumbosacro1.
El paciente presenta leve mejoría de la sintomatolo- La isquemia pelviana tras la cirugía de reparación de
gía neurológica, persistiendo un balance muscular 2/5 AAA con oclusión de AHG puede tener un origen multi-
proximal y 4/5 distal en el MII y 2/5 proximal y 0/5 distal factorial. Se han propuesto factores concomitantes como
en el MID. La sensibilidad continuaba disminuida en el la hipotensión intraoperatoria prolongada, la microem-
MID. bolización de placas ateromatosas o de los propios coils,
En las siguientes 48 horas, comienza con dolor abdo- así como el compromiso previo que pudiera haber en la
minal, fiebre y aumento de la leucocitosis (20.470/l). A red vascular pelviana3.
la exploración el abdomen está distendido, doloroso a En el caso de producirse isquemia medular, como en
la palpación profunda en el flanco izquierdo y con peris- el paciente presentado, el drenaje de LCR se ha conver-
talsis disminuida, sospechándose una colitis isquémica tido en el tratamiento estándar. Incluido dentro del pro-
secundaria a obstrucción de ambas AHG. tocolo conocido como COPS (C: CFS drainage; O: oxygen
Se realiza en un primer momento estudio laparoscó- deliver; P: patient; S: status), consiste básicamente en
pico exploratorio, donde se visualizan intestino delgado un conjunto de medidas que pretenden revertir la dis-
y grueso en buen estado y sin signos de isquemia. A pe- función neurológica producida durante el procedimiento
sar de ello, la inestabilidad clínica progresa, comienza mediante la reducción de la presión de LCR intraespi-
- 217 -
nal, mejorando de este modo la perfusión vascular y ha- colitis isquémica que resultó ser una complicación letal
ciendo especial hincapié en el control adecuado de la en el caso presentado.
presión arterial y una correcta oxigenación del paciente,
valorando saturación arterial y niveles de hemoglobina BIBLIOGRAFÍA
(Tabla). La acetazolamida es otra opción cuyo uso preci-
sa aún de más evidencia científica, pero que se plantea 1. Bekdache K, Dietzek AM, Cha A, Neychev V. Endovascu-
como alternativa cuando el drenaje de LCR es imposible, lar hypogastric artery preservation during endovascular
por tratarse de un fármaco reductor de la producción de aneurysm repair: a review of current techniques and devi-
LCR4,5. ces. Ann Vasc Surg. T.M. Sullivan, 2015.
Por otra parte, el papel de las AHG en la irrigación 2. Fernández-Alonso L, Fernández-Alonso S, Grijalba FU, Fa-
mesentérica es bien conocido y cuando la isquemia afec- riña ES, Aguilar EM, Alegret Solé JF, et al. Endovascular
ta también al intestino, el pronóstico vital del paciente treatment of abdominal aortic aneurysms involving iliac
empeora significativamente. El manejo inicial mediante bifurcation: role of iliac branch graft device in prevention
fluidoterapia, reposo intestinal y antibioterapia se sigue, of buttock claudica. Ann Vasc Surg. T.M. Sullivan, 2013.
en casos refractarios, de medidas quirúrgicas que impli- 3. Ultee KH, Zettervall SL, Soden PA, Darling J, Siracuse JJ,
can la resección de la zona afecta y posterior colostomía, Alef MJ, et al. The impact of concomitant procedures
procedimientos que presentan cifras de mortalidad ele- during endovascular abdominal aortic aneurysm repair
vadas. on perioperative outcomes. J Vasc Surg. Peter Gloviczki,
Todas estas complicaciones han llevado a que en los 2016.
últimos años los avances tecnológicos se hayan centrado 4. Yanase Y, Kawaharada N, Maeda T, Koyanagi T, Ito T, Ku-
en el desarrollo de nuevos dispositivos endovasculares rimoto Y, et al. Treatment of delayed neurological deficits
que permitan preservar el flujo en las AHG durante las after surgical repair of thoracic aortic aneurysm. Ann Tho-
cirugías de reparación de aneurismas aortoilíacos bus- rac Cardiovasc Surg. Yukiyasu Sezai, 2012.
cando evitar así las diferentes formas de presentación de 5. Jafarzadeh F, Field ML, Harrington DK, Kuduvalli M, Oo
isquemia pelviana. Es fundamental identificar y atender A, Kendall J, et al. Novel application of acetazolamide to
precozmente la isquemia medular, complicación temida reduce cerebrospinal fluid production in patients under-
y más presente en el ideario médico en el contexto de la going thoracoabdominal aortic surgery. Interact Cardio-
cirugía de la aorta, pero también hay que considerar la vasc Thorac Surg. Matthias Siepe, 2014.
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Tabla: Protocolo COPS (C: CFS drainage; O: oxygen

deliver; P: patient; S: status). *El estado del paciente incluye
su evaluación continua corrigiendo cualquier déficit en
el suministro de oxígeno tal como sepsis, hemorragia,
síndrome compartimental, taponamiento cardíaco, isquemia
visceral, fibrilación auricular o neumotórax. **La presión de
perfusión medular es el resultado de la diferencia entre la
PAM y la presión del LCR.
Figura 1: Superior: aneurisma en arterias ilíacas primitivas

derecha e izquierda de 55 y 50 mm, respectivamente,
como trombo mural asociado (flechas blancas). Abajo:
prótesis endovascular en la arteria ilíaca primitiva izquierda
(flecha negra) con oclusión de la arteria ilíaca primitiva
contralateral mediante dispositivo Amplatzer (estrella negra).
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GASTROPARESIA Y APNEA
CENTRAL EN UNA PACIENTE
CON ICTUS BULBOMEDULAR
Supervisión:
David Reyes Leiva, Mar Guasp Verdaguer
Victor Obach Baurier Hospital Clinic i Provincial de Barcelona. Barcelona
CASO CLÍNICO en posición primaria centrada. Oftalmoplejía internuclear

derecha con nistagmus no agotable a la mirada extrema
Anamnesis a la izquierda y derecha. No defectos campimétricos por
Paciente de 57 años con alergia a sulfamidas, codeí- confrontación. Paresia facial superior e inferior derecha.
na y penicilina. Antecedentes patológicos: vasculitis del Parálisis del XII par craneal derecho. Resto de pares cra-
sistema nervioso central en abril de 2008 manifestada neales normales. Plejia braquial y crural derecha. Hipoes-
como alteración subaguda del lenguaje y del comporta- tesia en el hemicuerpo derecho en todas las modalida-
miento. No secuelas posteriores. Rinitis alérgica. Trom- des. Reflejos osteotendinosos exaltados en el hemicuer-
bosis superficial del miembro inferior izquierdo en tra- po derecho. No clonus. Reflejo cutáneo-plantar extensor
tamiento con heparinas de bajo peso molecular hasta en el miembro inferior derecho. Dismetrías no valorables
septiembre de 2015. Trastorno ansioso en tratamiento en el hemicuerpo parético. Marcha no explorable.
con clonazepam de 40 años de evolución. A la exploración respiratoria destaca bradipnea es-
Enfermedad actual: paciente derivada de otro centro pontánea, requiriendo soporte del ventilador durante 24
donde se encontraba ingresada para estudio de bicito- horas. A la auscultación crepitantes en ambas bases.
penia (anemia y plaquetopenia) acompañado de linfo-
citosis orientado como probable síndrome de Evans en Pruebas complementarias
el contexto de una leucemia linfática crónica (LLC). El 5º • Analítica general de ingreso. Hemograma: 15.800 x
día de Ingreso, a las 4 h, la paciente avisa al personal 109/l, leucocitos (57% linfocitos, 40% neutrofilos).
sanitario por cefalea y vómitos de instauración brusca, Hemoglobina 95 g/l, VCM 95 fl, Plaquetas 108 x
produciéndose seguidamente disminución del nivel de 109/l. Resto del hemograma sin alteraciones. Bio-
consciencia hasta GCS 4. Se procedió a la intubación química: LDH 1.490 UI/l. Ionograma y perfil renal
y soporte ventilatorio. Se realiza TC craneal y angio-TC, normales. Perfil hepático sin alteraciones. Estudio
que constata ictus establecido en la región de la arteria trombofilias: antitrombina III normal, anticoagulante
cerebelosa posteroinferior y oclusión de la arteria verte- lúpico y anticuerpos anticardiolipina negativos, estu-
bral derecha. Es derivada a nuestro centro para cuidados dios de proteínas C y S normales. Estudio de resis-
neurocríticos y completar el estudio. En nuestra Unidad tencia a proteína C activada negativo.
de Cuidados Intensivos fue necesaria la colocación de un • T C: hipodensidad en el hemisferio cerebeloso de-
drenaje ventricular por hidrocefalia secundaria al edema recho compatible con infarto cerebeloso estable-
cerebeloso. La paciente requirió traqueostomía y ventila- cido, el cual ejerce efecto de masa local, compri-
ción mecánica. Además, fue necesaria colocación de son- miendo el IV ventrículo y la cisterna prepontina
da nasogástrica para nutrición y administración de me- sin llegar a colapsar. Aumento del tamaño del ter-
dicación. Posteriormente fue derivada a nuestra Unidad. cer ventrículo y en menor medida de los VL.
• Resonancia magnética: el estudio angio-RM intracra-
Exploración física neal arterial muestra disminución de señal de arte-
Paciente consciente y orientada en las tres esferas. ria vertebral derecha. A nivel intracraneal, se observa
Apertura ocular espontánea. Lenguaje, mediante lectu- infarto isquémico masivo hemisférico y vermiano
ra labial y un panel abecedario por la incapacidad para cerebeloso derecho en el territorio de la pica dere-
la emisión de sonidos con traqueostomía conectada a cha con afectación secundaria del bulbo y medular
ventilador, que no mostraban signos de afasia. Mirada hasta nivel C1 bilateral (A) (B); todo ello asociado a
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edema y efecto masa severo que condiciona signos Se diagnosticó de gastroplejia mediante tránsito gástrico
de herniación transtentorial ascendente y secunda- realizado a través de sonda PEG y endoscopia digestiva.
riamente hidrocefalia triventricular supratentorial. Se descartó una causa obstructiva mediante TC abdo-
• EEG: actividad epileptiforme hemisférica izquierda minal. Se orientó como gastroplejia de origen central. A
alterante con actividad temporoparietal izquierda. los dos meses de ingreso se colocó una sonda duode-
• Estudio digestivo. Tránsito baritado: estómago ape- no-yeyunal a través de gastrostomía para nutrición, que
ristático. Endoscopia digestiva: buena colocación de fue poco efectiva, manteniendo el soporte con nutrición
gastrostomía percutánea, que es permeable. Reduc- parenteral. Finalmente, se tuvo que realizar nueva ileos-
ción de ondas peristálticas. tomía percutánea con tubo más grueso de alimentación,
pudiendo retirarse finalmente la nutrición parenteral.
Diagnóstico Además, la paciente presentó un trastorno ventilato-
Ictus bulbar y cerebeloso derecho con afectación rio consistente en episodios de apnea diurna y nocturna
medular secundario a oclusión de la arteria vertebral que impidieron la retirada del ventilador tras su estancia
derecha hasta la arteria cerebelosa posteroinferior y con en la UCI. En sala de hospitalización de Neurología la
participación de la arteria espinal anterior; de etiología paciente se mantuvo con ventilación mecánica portátil
indeterminada en una paciente con LLC y síndrome de durante 3 meses, pudiendo llegar a retirarla durante el
Evans de reciente diagnóstico. día, respirando mediante traqueostomía aire ambiente. A
los 4 meses se logró retirar el ventilador por la noche du-
Tratamiento rante 1 semana, pero se tuvo que reintroducir por nueva
Dado el estado clínico de la paciente y el ictus esta- neumonía intrahospitalaria. Se orientó como síndrome
blecido, se decidió no administrar tratamiento trombo- de apnea central parcial secundaria a ictus bulbar-medu-
lítico agudo. La paciente recibió tratamiento con ácido lar bilateral.
acetilsalicílico 100 mg como tratamiento antiagregante. En este contexto de alteración del patrón respiratorio
Enoxaparina 40 mg cada 24 horas como tratamiento pro- asociado a la infección respiratoria, la paciente presentó
filáctico de trombosis venosa profunda. Requirió cortico- episodios súbitos de desaturación, tanto diurnos como
terapia en el contexto de síndrome hemolítico (síndrome nocturnos, acompañados de hipotensión, falleciendo fi-
de Evans) que comenzaron con 60 mg de metilpredniso- nalmente tras 5 meses desde su llegada.
lona endovenosa al día (comienzo en la UCI), que pos- La autopsia clínica reveló la presencia de condensa-
teriormente fue disminuyendo hasta conseguir dosis de ciones pulmonares bilaterales compatibles con proceso
prednisona 15 mg por vía oral al día durante 4 meses. infeccioso y probable causa de muerte. Territorio vascular
Carbonato cálcico + vitamina D 500 mg/400 UI cada 12 h cerebral sin ateromatosis ni signos de vasculitis.
por vía oral. Levetiracetam 1.500 mg cada 12 horas para
tratamiento de crisis epilépticas. Discusión
Es conocido que las lesiones bulbares dorsales que
Evolución afectan a núcleos que participan en el control del siste-
Durante su estancia en la UCI y Sala, la paciente pre- ma nervioso autónomo pueden producir disfunción del
sentó numerosas complicaciones infecciosas, la más aparato digestivo. Aunque el aparato digestivo posee su
destacada fue la traqueobronquitis por Klebsiella pneu- propia inervación esplácnica (sistema nervioso entérico),
moniae BLEA + oxacarabapenemasa, que requirió segui- este se ve regulado por los efectos del sistema nervioso
miento por el interconsultor del Servicio de Enfermeda- central a través de eferencias parasimpáticas que nacen
des Infecciosas y antibioterapia prolongada con merope- en el núcleo dorsal del vago (NDV) y que aumentan la
nem + amikacina, tanto endovenosa como nebulizada. contractilidad gastrointestinal. A su vez, el NDV, recibe in-
En el contexto de esta antibioterapia, la paciente presen- formación del núcleo del tracto solitario, locus coeruleus,
tó episodios de desconexión del medio, que tras la rea- amígdala, córtex cingular anterior y córtex insular1. De
lización del EEG se evidenciaron complejos de actividad esto se deduce que las lesiones de estos núcleos pue-
epiléptica generalizada que se orientó como probable den producir gastroparesia de origen central, si bien en
epilepsia secundaria a tratamiento con carbapenémicos. la literatura la mayoría de los casos que se recogen son
Ante la imposibilidad de retirar dicho antibiótico, se deci- lesiones bulbares bilaterales. Es controvertido si una le-
dió mantenerlo junto con tratamiento antiepiléptico con sión unilateral bulbar, como en nuestro caso, puede pro-
buen control de los síntomas. ducir estas alteraciones, aunque existen descritos casos
En sala de Neurología, tras mes y medio de ingreso, en la literatura con afectación unilateral (en los que no se
se realizó la colocación de sonda de gastrostomía percu- puede llegar a descartar la existencia de lesiones micros-
tánea (PEG) para nutrición, con intolerancia a la nutrición cópicas contralaterales).
enteral, realizando retenciones de todo el volumen infun- Asimismo, lesiones en esta misma localización que
dido a través de la PEG. Se inició tratamiento procinético afecten a la región dorsal y también ventral del bulbo
con eritromicina y domperidona, sin presentar mejoría. pueden inducir la aparición de alteraciones en el patrón
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respiratorio, incluso llegando a aparecer síndromes de plicaciones en pacientes con ictus del territorio vertebro-
apnea central como “la maldición de Ondine”. El control basilar dadas las implicaciones pronósticas que pueden
de la respiración automática y el patrón respiratorio son tener en estos pacientes, llegando a ser causa de gran
complejos y están influidos por la actuación de diversos discapacidad o mortalidad.
grupos neuronales, como la formación reticular bulbar y
el núcleo ambiguo, que se encuentran en la región late-
ral del bulbo. A su vez, diversos estímulos químicos, fun- BIBLIOGRAFÍA
damentalmente el pH sanguíneo, inducen activación de
grupos neuronales localizados en el rafe bulbar y del nú- 1. Liff JM. Profound gastroparesis after bilateral posterior in-
cleo arcuato que modulan la actividad de otros centros, ferior cerebellar artery territory infarcts. Clinical Neurology
como el núcleo del tracto solitario (localizado dorsal- and Neurosurgery. P.P. De Deyn, 2012.
mente) y el grupo ventral respiratorio, los cuales llevan a 2. Mendoza M, Latorre JG. Pearls & Oy-sters: Reversible On-
cabo un control de la inspiración y espiración voluntaria2. dine’s curse in a case of lateral medullary infarction. Neu-
Por tanto, es importante tener en cuenta estas com- rology. Robert A. Gross, 2013.
Figura 1: Corte axial de la resonancia magnética en

secuencia de difusión. Se aprecia lesión isquémica
hemisférica cerebelosa derecha y vermiana con afectación
bulbar derecha. Efecto masa moderado.
Figura 2: Corte coronal de la resonancia magnética en

secuencia de difusión que muestra lesión bulbar isquémica
derecha con extensión medular bilateral.
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ICTUS DE ETIOLOGÍA NO
HABITUAL: NEUROSÍFILIS
Ana Ávila Fernández, Nerea García Alvarado, Rosario Almansa Castillo,
Supervisión:
Julio Alberto Pérez Matos
Francisco Muñoz Escudero Hospital Virgen de La Salud. Toledo
CASO CLÍNICO
Anamnesis Pruebas complementarias
Varón de 48 años con antecedentes personales de En el Servicio de Urgencias se realizó una analítica bá-
HTA en tratamiento con losartán/hidroclorotiazida, hi- sica, donde únicamente destacaba una proteína C reacti-
peruricemia en tratamiento con alopurinol, herniorrafia va de 23, un ECG sin hallazgos significativos, y una TC de
inguinal derecha y exhábito tabáquico y alcohólico, que cráneo sin contraste, donde se objetivó la existencia de
acude al Servicio de Urgencias por cuadro de inicio sú- un área hipodensa en la región posterior del hemisferio
bito consistente en mareo tipo inestabilidad, dificultad cerebeloso izquierdo, en probable relación con lesión is-
para la articulación del lenguaje y torpeza en el miem- quémica aguda/subaguda en el territorio vascular de la
bro superior izquierdo. Esta sintomatología se mantiene PICA ipsilateral, así como zonas parcheadas en la región
durante aproximadamente 2 horas, mejorando después medial del hemisferio cerebeloso derecho, territorio vas-
de forma progresiva, aunque sin llegar a recuperarse por cular de la PICA derecha.
completo. El paciente refiere haber sufrido un episodio Ingresó a cargo de Neurología con juicio clínico de
de mareo de características similares el día anterior, que ictus isquémico en el territorio de la PICA izquierda para
se autolimitó en pocos minutos. Niega dolor torácico, completar el estudio etiológico del mismo. Para ello, se
palpitaciones, fiebre u otra clínica asociada. realizaron Holter-ECG, EDTSA y ecocardiograma transto-
rácico, sin obtenerse en ninguno de ellos resultados que
Exploración física justificaran la clínica del paciente, y una RM cerebral en
A su llegada a Urgencias se encontraba afebril, con la que se apreciaron lesiones isquémicas subagudas en
tensiones arteriales de 166/72 mmHg, una frecuencia el territorio carotídeo derecho y vertebrobasilar bilateral,
cardíaca de 65 lpm y saturación de O2 del 97%. Pre- sin signos de transformación hemorrágica, sugestivos de
sentaba un aspecto caquéctico, con palidez y sequedad origen tromboembólico o vasculítico, junto con signos in-
mucocutánea, y tenía una cicatriz en el arco ciliar izquier- cipientes de atrofia parenquimatosa supratentorial.
do en relación con un traumatismo previo. La ausculta- Asimismo, se amplió la analítica, objetivándose como
ción cardiopulmonar no puso de manifiesto alteraciones único dato significativo serología positiva para Trepone-
significativas, así como la exploración abdominal. En los ma pallidum (anticuerpos totales anti-Treponema palli-
miembros inferiores solo destacaba la existencia de dolor dum positivos) con RPR negativo. En base a este hallaz-
a la palpación en el maléolo tibial izquierdo, en probable go, se realizó una punción lumbar y estudio del LCR, en el
relación con proceso de artritis gotosa en resolución, sin cual encontramos hiperproteinorraquia (55 mg/dl), leu-
edemas ni signos de trombosis venosa profunda. cocitosis (15 células/mm3) con predominio de mononu-
Se realizó una exploración neurológica completa, en cleares, así como VDRL y ADN de Treponema pallidum
la que destacaba un sutil borramiento del surco nasoge- positivos, lo cual nos permitió confirmar el diagnóstico
niano izquierdo, disartria moderada, dismetría y disdia- de neurosífilis.
dococinesia en el miembro superior izquierdo, Romberg Finalmente, se realizó uns angio-TC, en la que se ob-
negativo debido a la inestabilidad del paciente, presente servaron estrechamientos segmentarios difusos en la ar-
también con los ojos abiertos, y marcha atáxica con base teria cerebral media (M1 y M2) derecha y ambas PICA,
de sustentación amplia. El resto de la exploración fue ri- compatibles con vasculitis secundaria a una forma me-
gurosamente normal. ningovascular de neurosífilis.
- 223 -
Con dicho diagnóstico, y dada la normalidad de todas La neurosífilis es la afectación del sistema nervioso
las pruebas complementarias rutinarias realizadas para el central por Treponema pallidum. Aunque tiende a aso-
estudio etiológico del ictus en nuestro paciente, conside- ciarse con la sífilis terciaria, la realidad es que podemos
ramos que el origen del mismo fue la afectación vascular encontrar manifestaciones neurológicas en cualquier
cerebral sifilítica. momento de la evolución de la infección, las cuales se-
rán diferentes dependiendo del tiempo transcurrido des-
Diagnóstico de la primoinfección. Las diferentes formas clínicas que
Ictus isquémico en el territorio de la PICA izquierda podemos encontrar son las siguientes2:
en el contexto de neurosífilis meningovascular. • Neurosífilis asintomática: es la presencia de infec-
ción a nivel del sistema nervioso central detectada
Tratamiento a través de las alteraciones del LCR en ausencia de
Durante su ingreso se administró penicilina G sódica signos o síntomas neurológicos. Hasta en el 70%
intravenosa a dosis de 24 millones de UI al día durante de los pacientes, dichas alteraciones desaparecen
14 días, y una vez finalizada esta pauta, se administró incluso sin tratamiento.
una primera dosis de 24 millones de UI de penicilina • Neurosífilis meníngea: es la forma de presentación
benzatina intramuscular. más frecuente (hasta el 25% de los pacientes) y
Además, se inició tratamiento con ácido acetilsa- más temprana, apareciendo en la mayoría de los ca-
licílico 300 mg/24 h y atorvastatina 80 mg/24 h como sos durante el primer año tras la infección. Dentro
profilaxis secundaria del ictus, los cuales se mantuvieron de esta se distinguen tres variantes:
al alta junto con su medicación habitual. Tras el alta se - Hidrocefalia sin signos focales: aparece en un tercio
administraron de forma ambulatoria otras dos dosis de de los pacientes.
penicilina benzatina intramuscular semanalmente hasta - Meningitis aguda del vértex con signos de afectación
completar las tres dosis correspondientes. cortical: aparece en la cuarta parte de los pacientes
en forma de crisis convulsivas, déficit focal como he-
Evolución miplejía o afasia, confusión o delirio.
Actualmente, el paciente presenta ataxia de la marcha - Meningitis aguda basal: con afectación principal-
residual, sin otra sintomatología asociada. Se realizó una mente de pares craneales, siendo los más frecuen-
punción lumbar de control 3 meses después de la ultima temente involucrados el facial (VIIpc) y el glosofarín-
dosis de penicilina benzatina, observándose en el LCR un geo (IXpc), seguidos del estatoacústico (VIIIpc). La
descenso leve de todos los parámetros: proteinorraquia lesión de este último produce hipoacusia neurosen-
53 mg/dl, leucocitos 10 células/mm3 y disminución de sorial reversible, que afecta de manera característi-
los títulos de VDRL y ADN de T. pallidum. Se repetirá pe- ca a las frecuencias más altas y puede desarrollarse
riódicamente el estudio de LCR para comprobar la nor- hasta en el 20% de los pacientes incluso en ausen-
malización progresiva del mismo. cia de meningitis u otros signos de sífilis secundaria.
• Neurosífilis meningovascular: es la forma clínica más
Discusión frecuente, llegando a afectar hasta al 10% de todos
La sífilis es una infección producida por la espiroque- los infectados, y se desarrolla entre los primeros me-
ta Treponema pallidum, que se transmite por contacto ses y los 12 años tras la primoinfección. La mitad
sexual, a través de la placenta, dando lugar a la sífilis de los casos se presentan después de un período
congénita, por transfusión de sangre humana contami- prodrómico en el que pueden aparecer cefalea, vér-
nada y por inoculación accidental directa. La forma más tigo, cambios de personalidad, insomnio o crisis.
frecuente de transmisión es por vía sexual. Posteriormente aparece el cuadro vascular, con las
Su incidencia varía en función del área geográfica y mismas características que aquellos de origen ate-
el entorno socioeconómico1. En nuestro medio, la inci- rotrombótico, salvo la edad del paciente, ya que en
dencia de sífilis sufrió un importante incremento entre este caso se presenta de forma característica antes
2007 y 2013, llegando a declararse ese último año 3.723 de los 50 años.
casos (8 casos cada 100.000 habitantes), de los cuales • Parálisis general progresiva: es una forma de pre-
la mayoría fueron varones de entre 25 y 44 años. Actual- sentación infrecuente en la actualidad, que aparece
mente, continuamos moviéndonos en cifras similares. En a los 15-20 años tras la primoinfección y se instaura
países desarrollados, donde casi la totalidad de la pobla- de forma insidiosa. Inicialmente aparecen síntomas
ción tiene acceso a los servicios sanitarios, la infección psiquiátricos poco específicos, como irritabilidad, di-
suele detectarse y tratarse en sus primeros estadios, no ficultad en la concentración, labilidad emocional o
obstante todavía hoy pueden observarse fases avanzadas ideación delirante, que se siguen de una demencia
de la misma, especialmente en población anciana en la franca con temblor y disartria. En las fases finales se
que las formas iniciales pasaron desapercibidas. asocian crisis convulsivas, pérdida de fuerza en las
extremidades e incontinencia de esfínteres.
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• Neurosífilis asintomática: es la presencia de infec- • Pruebas treponémicas (específicas): útiles en el

ción a nivel del sistema nervioso central detectada diagnóstico de formas tardías de la sífilis, sin embar-
a través de las alteraciones del LCR en ausencia de go no permiten hacer el seguimiento de la respuesta
signos o síntomas neurológicos. Hasta en el 70% al tratamiento, ya que una vez se hacen positivas, se
de los pacientes, dichas alteraciones desaparecen mantienen de por vida.
incluso sin tratamiento. • Inmunofluorescencia: FTA-Abs (anticuerpos absorbi-
• Tabes dorsal: es la forma de aparición más tardía, dos fluorescentes anti-Treponema). Es una técnica
presentándose entre 18-25 años tras la infección. Se de referencia pero costosa y de interpretación bas-
caracteriza por la presencia de dolores lancinantes tante subjetiva, por lo que se reserva para confirmar
episódicos en los miembros inferiores que se acom- los resultados positivos de los métodos no treponé-
pañan, hasta en un 20% de los pacientes, de epi- micos.
sodios de dolor abdominal denominados crisis vis- • Hemaglutinación: TPHA. Más económica y sencilla
cerales. Más adelante aparecen parestesias, pérdida que el FTA-Abs, muy específica pero poco sensible
de la sensibilidad profunda y dolorosa y arreflexia. en las fases tempranas de la infección.
De forma tardía pueden presentar incontinencia uri- • ELISA de anticuerpos treponémicos. Al igual que el
naria y ataxia. ELISA no treponémico, se utiliza en el cribado de
• Goma del sistema nervioso central: son lesiones poblaciones.
formadas por tejido de granulación en respuesta a • Enzimoinmunoensayo de membrana (western-blot)
una reacción inmunológica celular que pueden apa- treponémico. Solo se realiza en centros de referen-
recer en cualquier estadio de la sífilis y localizarse cia cusndo existe una elevada sospecha diagnóstica
en cualquier parte del organismo, por lo que no es y un FTA-Abs indeterminado.
en sí una forma específica de la sífilis del sistema • Prueba de inmovilización de T. pallidum (TPI). De-
nervioso central. Se forman a partir de la piamadre, termina la capacidad de los anticuerpos y el com-
pudiendo encontrarse en cualquier territorio del sis- plemento del paciente para inmovilizar células de
tema nervioso central. Macroscópicamente son una T. pallidum que, debido a su elevado coste, no se
masa blanda, bien delimitada y de tamaño variable utiliza habitualmente en la practica clínica diaria.
(desde pocos milímetros hasta varios centímetros). En la sífilis terciaria las pruebas treponémicas en sue-
Microscópicamente presentan un infiltrado inflama- ro son positivas en el 95% de los casos, mientras que las
torio crónico e inespecífico compuesto por linfocitos pruebas reagínicas pueden ser negativas hasta en el 30%
y células plasmáticas. de los pacientes, sin que esto descarte el diagnóstico.
• Otras formas de presentación: formas oculares Para el diagnóstico de neurosífilis es fundamental
(uveítis, papilitis), amiotrofia sifilítica, afectación del el estudio del LCR en el que debe existir VDRL positivo,
VIII par craneal. pleocitosis de > 5 células/microL y proteinorraquia supe-
El diagnóstico de la sífilis se puede hacer de forma rior a 45 mg/dl.
directa o indirecta. Dentro de esta última se incluyen las También podemos encontrar datos sugestivos de
pruebas serológicas3, que se dividen en dos grupos. neurosífilis en las pruebas de imagen4:
Pruebas reagínicas (inespecíficas): útiles para el diag- • Atrofia cerebral: suele ser de intensidad leve-mo-
nóstico de la sífilis primaria, por ser las primeras en po- derada y predominio frontal y parietotemporal. Es
sitivizar, y en el control de la respuesta al tratamiento, ya el hallazgo radiológico más frecuente (50% de los
que disminuyen o negativizan tras el tratamiento adecua- casos), especialmente en pacientes con parálisis ge-
do. Sin embargo, son poco específicas, por lo que un re- neralizada, en los que se localiza de forma caracte-
sultado negativo no descarta la infección, especialmente rística a nivel del hipocampo.
en fases avanzadas. • Isquemia cerebral: aparece hasta en el 40% de los
• Floculación microscópica: VDRL (Venereal Disease pacientes en el contexto de neurosífilis meningo-
Research Laboratory). Es la prueba de elección para vascular. Las arterias más frecuentemente afectadas
el diagnóstico de la neurosífilis en muestras de LCR. son la arteria cerebral media y ramas de la basilar;
• Floculación macroscópica: RPR (Rapid Plasma Rea- sin embargo, está descrita la lesión de otras arterias
gin). Es la prueba de cribado habitual para la selec- cerebrales. Predomina a nivel córtico-subcortical,
ción de sueros en los laboratorios y en los bancos de aunque puede localizarse también en ganglios de
sangre, por ser la técnica más sencilla y requerir una la base, tálamo y sustancia blanca. La afectación
menor cantidad de suero para su determinación. vascular puede manifestarse también como me-
• Enzimoinmunoensayo (ELISA) no treponémico. Se ningitis o arteritis, siendo la forma más frecuente
emplea en el cribado de poblaciones, ya que es ca- de arteritis sifilítica la llamada arteritis de Heubner
paz de procesar una gran cantidad de muestras si- (afectación de vasos grandes y medianos). La arte-
multáneamente. ritis sifilítica con afectación de vasos de pequeño
calibre recibe el nombre de arteritis de Nissl.
- 225 -
• Meningitis: se caracteriza por realce leptomeníngeo con las pautas habituales. Si no fuera posible, se re-
focal o difuso, reflejo del proceso inflamatorio sub- comienda utilizar la pauta de ceftriaxona, tras com-
yacente. Este es inespecífico y se puede observar probar que no existe sensibilidad a esta y, en último
también en otras meningitis bacterianas, fúngicas, caso, podría emplearse cloranfenicol 1 g/6 h intra-
en la neurosarcoidosis y en procesos neoplásicos venoso durante 14 días o eritromicina 500 mg/6 h
como el linfoma. intravenosa durante 10 días.
• Gomas sifilíticos: se presentan como un nódulo in-
traparenquimatoso solitario sin efecto de masa y BIBLIOGRAFÍA
con realce homogéneo o en anillo en la RM tras la
administración de contraste intravenoso. Aparecen 1. Centro Nacional de Epidemiología. Resultados de la vigi-
en la sífilis terciaria y raramente en la secundaria. lancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles.
Disponemos de tres pautas de tratamiento aceptadas Informe anual 2013. Madrid (España). Centro Nacional
para neurosífilis5: de Epidemiología, 2015.
• Penicilina G sódica intravenosa, en dosis de 2. Lizarazo J. Neurosífilis. En: Sierra Botero DM, González
12.000.000-24.000.000 UI diarias repartidas en seis Rodríguez AL. Fundamentos de Medicina-Neurología. 7ª
dosis, durante 10-14 días. Posteriormente se admi- edición. Medellín (Colombia). Corporación para Investiga-
nistran 2.400.000 UI de penicilina benzatina intra- ciones Biológicas (CIB), 2010.
muscular en una dosis semanal durante 3 semanas. 3. Jiménez JA, Ladino LD, Uribe CS, Guerra A, Ciro JD, Her-
Este es el tratamiento más aceptado y el que se em- nández OE, et al. Neurosífilis meningovascular con trom-
plea habitualmente en la practica clínica. bosis de la arteria basilar, reporte de un caso y revisión de
• Penicilina procaína intramuscular en dosis de la literatura. Bogotá (Colombia). Biomédica, 2012.
2.400.000 UI diarias junto con probenecid 500 4. García Gómez Muriel MI, Fernández Orué A, Gómez Bar-
mg/6 h vía oral. Con esta combinación también se bosa CF, Martínez San Millán J.. Espectro radiológico de
alcanzan niveles elevados de penicilina en el LCR, la neurosífilis. Granada (España). Sociedad Española de
pero en general tiene menos adeptos que la primera Radiología Médica (SERAM), 2012.
pauta. 5. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2015
• Ceftriaxona intravenosa en dosis de 1 g/día. En los Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines.
casos de alergia a la penicilina, debe intentarse la Syphilis. Atlanta (EEUU). Centers for Disease Control and
desensibilización y posteriormente el tratamiento Prevention, 2015.
- 226 -
MENINGIOMAS: ¿FIBRINÓLISIS
INTRAVENOSA O NO?
Rocio Caldú Agud, Ariadna Fernández Sanz, Gerardo Cruz Velásquez,
Supervisión:
Miguel González Sánchez
Jorge Artal Roy Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Ictus isquémico agudo. PACI izquierdo de etiología
Anamnesis indeterminada.
Mujer de 68 años, con antecedentes personales de
meningioma intracraneal frontal derecho, hipertensión Tratamiento
arterial, dislipemia, hipotiroidismo, psoriasis y síndrome Ante la ausencia de contraindicaciones absolutas, tras
ansioso-depresivo. Alérgica a los contrastes yodados. Si- la firma del consentimiento informado por los familiares,
gue tratamiento habitual con: duloxetina 30 mg/24 h, se inicia fibrinólisis intravenosa con alteplasa (r-TPA) a
omeprazol 20 mg/24 h, atorvastatina 20 mg/24 h, bro- las 18:40 h.
mazepam 1,5 mg/24 h, levotiroxina 50 mg/24 h y escita-
lopram 5 mg/24 h. Evolución
Es traída al Servicio de Urgencias por el 061, a las La paciente evolucionó favorablemente, hasta que-
17:08 h, por presentar, tras despertar de la siesta, sobre dar asintomática, NIHSS 0 puntos. En la TC cerebral de
las 16:00 h, alteración del lenguaje. Última vez vista asin- control postfibrinólisis a las 24 horas, no se observaron
tomática a las 15:30 h. complicaciones hemorrágicas ni hallazgos de evolución
aguda, por lo que se inició antiagregación con ácido ace-
Exploración física tilsalicílico 100 mg/24 h. La paciente fue dada de alta a
Tensión arterial: 150/80 mmHg; frecuencia cardíaca: los 5 días del ingreso.
75 lpm; SatO2: 93%. Paciente consciente, normocolorea-
da y normohidratada. Auscultación cardíaca: tonos rítmi- Discusión
cos sin soplos. Auscultación pulmonar: normoventilación Según las guías de recomendación de la AHA 2013,
en todos los campos pulmonares. A la exploración neu- las neoplasias intracraneales eran consideradas contrain-
rológica destaca afasia mixta, hemianopsia homónima dicación para el tratamiento fibrinolítico intravenoso en
derecha y hemiparesia facio-braquio-crural derecha (ba- pacientes con ictus isquémico agudo. Sin embargo, a raíz
lance muscular 4/5); puntuando 8 en la escala NIHSS. de series de casos publicados, las nuevas recomendacio-
nes de la AHA 2016 recogen como posible el tratamiento
Pruebas complementarias con alteplasa intravenosa en pacientes con ictus isqué-
• Se realiza analítica sanguínea urgente que resulta mico agudo con neoplasias intracraneales extra-axiales,
normal. como sería el caso de los meningiomas (Nivel de eviden-
• En la TC craneal urgente se observa meningioma pa- cia C; Clase IIa).
rasagital frontal derecho, de 1 cm; patología vascular A pesar de que son necesarios más estudios, y que la
crónica de pequeño vaso; sin hallazgos de evolución evidencia científica actual sobre el tratamiento fibrinolíti-
aguda, con 10 puntos en la escala ASPECTS. co intravenoso en el ictus agudo se basa en series de ca-
• En el eco-doppler de troncos supraórticos se obje- sos clínicos, es probable que la existencia de meningio-
tiva ateromatosis leve con sendas placas pequeñas mas no aumente el riesgo de sangrado en pacientes con
en bulbos carotídeos, sin estenosis ni aceleraciones ictus agudo a los que se les ha administrado fibrinólisis
de flujo significativas. intravenosa, como el caso anteriormente descrito.
- 227 -
BIBLIOGRAFÍA 13. Etgen T, Steinich I, Gsottschneider L. Thrombolysis for

ischemic stroke in patients with brain tumors. J Stroke
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Epub, 2016. conditions. Expert Opin. Drug Saf, 2015.
12. Fugate JE, Rabinstein AA. Absolute and relative contrain-
dicatios to IV rt-PA for acute ischemic stroke. The Neuro-
hospitalist. Sage, 2015.
Figura 1: TC en Urgencvias: meningioma parasagital frontal Figura 2: TC postfibrinólisis: meningioma parasagital frontal
derecho, de 1 cm. ASPECTS 10. derecho, sin signos de sangrado ni complicaciones agudas.
- 228 -
MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS
SUPRATENTORIALES
MÚLTIPLES EN EL CONTEXTO
DE UN POSIBLE SÍNDROME
DE RENDU-OSLER-WEBER
Nerea García Alvarado, Rosario Almansa Castillo, Julio Alberto Pérez Matos,
Supervisión:
Almudena Layos Romero
Francisco Muñoz Escudero Hospital Virgen de La Salud. Toledo
CASO CLÍNICO • Se realiza una TC craneal, donde se observa un he-

matoma intraparenquimatoso en los ganglios basa-
Anamnesis les derechos de 18 mm entre la cabeza del núcleo
Varón de 37 años, fumador, alcohólico crónico y exa- caudado y el tálamo derecho que se abre a los ven-
dicto a drogas por vía parenteral, sin otros antecedentes trículos provocando mínima hidrocefalia y desplaza-
de riesgo cardiovascular conocidos. Padece hepatopatía miento de la línea media de 2 mm. Presencia de
crónica etílica y por virus de hepatitis C, de grado funcio- sangre en el IV ventrículo. No se observan líneas de
nal B de Child en seguimiento por el Servicio de Diges- fractura.
tivo, con varices esofágicas asociadas que han requerido Tras estos hallazgos el paciente ingresa en la Unidad
tratamiento endoscópico por hemorragia digestiva alta. de Cuidados intensivos para monitorización, donde, de-
Antecedente de crisis comicial por abstinencia etílica. bido a su estabilidad clínica, se procede a su ingreso en
El paciente acude a Urgencias por presentar brus- planta de Neurología, donde se sigue su estudio.
camente un episodio de desorientación junto con alte- • Una vez ingresado en planta, se realiza una angio-TC
ración del comportamiento, con vómitos alimenticios y (Figura 1), donde se visualizan múltiples malforma-
pérdida del control de esfínteres. En Urgencias se objeti- ciones vasculares supratentoriales, la mayor de 3 x
va una puntuación de Glasgow de 15. 2 x 2,5 cm localizada en el lóbulo occipital izquierdo
dependiente del aporte arterial a partir de la arteria
cerebral posterior ipsilateral con drenaje venoso ma-
Exploración física yoritarimente a las venas corticales superficiales y al
Durante su estancia en Urgencias, el paciente se en- seno sagital superior. Las restantes lesiones presen-
cuentra estable hemodinámicamente, agitado, consciente tan un tamaño menor de 3 cm en regiones: parietal
y orientado en persona, tiempo y lugar. No presenta datos parasagital izquierda, con aporte arterial principal a
de déficit neurológico agudo ni alteraciones reseñables en partir de ramas de la arteria pericallosa y con dre-
la exploración general, salvo la palpación de una hepato- naje venoso a las corticales superficiales y drenaje
megalia no dolorosa. profundo a la vena de Galeno. Dos lesiones más de
menos de 1 cm localizadas en la cápsula interna de-
Pruebas complementarias recha, con aparente drenaje venoso hacia la vena
• En el ámbito de Urgencias se realizan un electrocar- cerebral interna ipsilateral y otra en la región profun-
diograma y una radiografía simple de tórax, ambos da de la cisura central izquierda.
sin hallazgos. • Durante su estancia en hospitalización, se realiza una
• Se lleva a cabo una ecografía abdominal, donde se resonancia magnética, donde se observan las lesiones
observan cambios hepáticos en relación con su he- descritas en la angio-TC y la evolución del hematoma
patopatía crónica conocida, y una esplenomegalia en ganglios basales (Figura 2). Infratentorialmente, no
con circulación colateral periesplénica. se observan lesiones focales ni alteración de la señal
• En la analítica sanguínea realizada se objetiva leu- en el cerebelo ni en el tronco. Cisternas basales y cuar-
copenia, plaquetopenia, anemia normocítica y leve to ventrículo de situación, tamaño y morfología nor-
elevación de enzimas hepáticas. males.
- 229 -
Diagnóstico 30% de los casos son debidos a mutaciones espontá-

Múltiples malformaciones arteriovenosas supratento- neas. Los criterios diagnósticos del síndrome de Ren-
riales en el contexto de un probable síndrome de Ren- du-Osler-Weber son: epistaxis recurrentes y espontáneas,
du-Osler-Weber. telangiectasias mucocutáneas múltiples, presencia de al-
gún órgano afectado como cerebro, pulmón o hígado, y
Tratamiento un familiar de primer grado afecto. La presencia de estos
En el caso de este paciente, debido al tamaño, carac- cuatro criterios clasificaría nuestro diagnóstico en defini-
terísticas y topografía de las lesiones, se optó por un tra- tivo, de sospecha o improbable, en función de cuántos
tamiento conservador, limitado a la reducción y control de ellos estén presentes. Estamos ante un caso con diag-
de las complicaciones. nóstico de sospecha, ya que al menos dos criterios están
presentes. El paciente está pendiente de estudio genéti-
Evolución co para confirmar la alta sospecha del síndrome, aunque,
Dada la sospecha del síndrome, se procede a inves- de ser negativo, no lo descartaría, ya que no identifica
tigar sobre la presencia de síntomas asociados al mis- todas las mutaciones responsables del cuadro.
mo, encontrándose como antecedentes personales no En cuanto al tratamiento, este debe individualizarse
referidos anteriormente por el paciente, una historia de en función del tamaño de la lesión, el número de arterias
epistaxis repetidas a lo largo de toda su vida. No hay nutricias, el flujo a través de la lesión, su localización, la
constancia de antecedentes familiares de epistaxis ni importancia funcional del cerebro circundante, el drenaje
de otros síntomas que pudieran correlacionarse con un venoso y las características individuales de cada paciente.
Rendu-Osler-Weber. Se procede a realizar una TC tóra- Se suelen plantear tres opciones de tratamiento: la esci-
co-abdominal en busca de las fístulas arteriovenosas pul- sión microquirúrgica, la embolización endovascular y la
monares, frecuentemente asociadas a este síndrome, no radiocirugía estereotáxica en función de los distintos pa-
confirmándose la presencia de las mismas. rámetros que presenten las lesiones. La escala de Spez-
El paciente continúa con buena evolución clínica, ler-Martin es la que se utiliza habitualmente para calcular
comprobándose radiológicamente la resolución del el riesgo quirúrgico.
sangrado y la presencia del hematoma subagudo en la En un caso como este, la terapia endovascular, con
cápsula interna y la región medial del núcleo lenticular oclusión de parte del ovillo, podría haber determinado
derecho, en la vecindad de las ramas venosas talamoes- una disminución del riesgo de sangrado. Sin embargo,
triadas, con leve efecto masa sobre el ventrículo lateral dado el tamaño y la localización profunda de la lesión,
adyacente. cabría la posibilidad de que al ocluir vasos anormales de
mayor calibre, se transformaría una MAV de alto flujo y
Discusión baja resistencia en una de alta resistencia, con el con-
La incidencia de las malformaciones vasculares es siguiente aumento de riesgo de sangrado, por lo que
baja, de unos 3 casos por 100.000 habitantes al año, finalmente se desestimó esta opción, optando por una
aunque su incidencia real es mayor debido a su infra- actitud expectante y controles periódicos.
diagnóstico por presentarse en muchos casos de forma
silente. BIBLIOGRAFÍA
Las complicaciones neurológicas de las malforma-
ciones vasculares pueden incluir cefalea, mareo y crisis 1. Gross BA, Scott RM, Smith ER. Management of brain arte-
epilépticas como trastornos más habituales. Mientras riovenous malformations. Lancet. Brigham and Women’s
que pueden aparecer complicaciones menos frecuentes Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115,
como embolismo paradójico con ictus, hemorragia intra- USA, 2014.
parenquimatosa o subaracnoidea y meningitis o absce- 2. Bharatha A, Faughnan ME, Kim H, et al. Brain arteriove-
sos cerebrales. En las MAV que llevan sangre arterial a nous malformation multiplicity predicts the diagnosis of
gran presión, la incidencia de sangrado es mucho mayor hereditary hemorrhagic teleangiectasia. Quantitative as-
que para otros grupos, siendo globalmente el riesgo de sessment. Stroke. Division of Neuroradiology, Department
hemorragia de un 2-4% anual. of Medical Imaging, St Michael’s Hospital, 2012.
Las MAV múltiples son lesiones poco frecuentes de 3. Faughnan ME, Palda VA, Garcia-Tsao G, et al. International
forma esporádica, suelen corresponder a pacientes con guidelines for the diagnosis and management of heredi-
enfermedades sindrómicas tipo Rendu-Osler o Wyburn- tary hemorrhagic teleangiectasia. J Med Genet. Division of
Mason. Respirology, Department of Medicine, St Michael’s Hospi-
El síndrome de Rendu-Osler-Weber es un trastorno tal, University of Toronto, 2011.
autósomico dominante con una prevalencia de 1:10.000. 4. Novakovic RL, Lazzaro MA, Astonguay AC, Zaidat OO. The
Se han descrito genes responsables en el cromosoma diagnosis and management of brain arteriovenous mal-
9(THH1) y en el cromosoma 12(THH2), pero hasta el formations. Neurol Clin. Elsevier Inc., 2013.
- 230 -
Figura 1: Angio-TC donde se visualizan varias Figura 2: Resonancia magnética donde se observa la
malformaciones arteriovenosas, la mayor en el lóbulo evolución del hematoma en los ganglios basales derechos
occipital izquierdo y las restantes en el área parasagital y las malformaciones arteriovenosas ya comentadas en la
izquierda, cápsula interna derecha y en la región profunda angio-TC.
de la cisura central izquierda.
- 231 -
RETO DIAGNÓSTICO Y
TERAPÉUTICO: COMPLICACIÓN
ISQUÉMICA Y HEMORRÁGICA
DE ANEURISMA GIGANTE DE
LA ARTERIA BASILAR
Miren Altuna Azkargorta, Edwing David Díaz Pertuz, María Sofía Cámara Marcos,
Supervisión:
Aiora Ostolaza Ibánez
María Herrera Isasi Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO tal de arteria basilar de aproximadamente 24 mm,

con un diámetro transverso máximo de aproximada-
Anamnesis mente 15 mm (Figura 1). Defecto de opacificación
Varón de 57 años, mRankin 1, índice de Barthel 100, del margen lateral izquierdo del aneurisma compa-
con antecedentes personales de HTA y diabetes mellitus tible con trombo adherido a la pared aneurismática.
tipo 2 con adecuado control y cardiopatía isquémica con Ambas arterias cerebrales posteriores, AICA y PICA,
colocación de stent farmacoactivo, motivo por el cual se permeables desde su origen. Circulación anterior sin
encuentra doble antiagregado con ácido acetilsalicílico anomalías.
100 mg al día y clopidogrel 75 mg al día. • Analítica sanguínea y bioquímica de LCR normal,
Consulta por presentar desde hace 6 horas cefalea siendo la xantocromía de LCR negativa.
holocraneal opresiva de intensidad moderada, sin náu- Durante el ingreso hospitalario se completa el estudio
seas ni vómitos, ni fotofobia ni sonofobia, que se acom- con la realización de:
paña de mareo sin sensación de giro de objetos, que • Resonancia magnética craneal: infarto isquémico
describe como sensación de inestabilidad, y de disartria establecido en el territorio paramediano mesence-
leve. fálico y protuberancial izquierdo (Figura 1).

Hemodinámicamente estabe. Glucemia capilar 120 Ictus isquémico en el territorio vertebrobasilar secun-
mg/dl. Afebril. Exploración neurológica que muestra dario a trombo intraluminal aneurismático. Aneurisma
disartria leve y paresia facial central derecha, junto con fusiforme de la porción distal de la arteria basilar. Proba-
paresia 5-/5 de ambas extremidades derechas. NIHSS ble oclusión de arterias perforantes paramedianas. HTA.
3. Auscultación cardíaca: rítmica, no soplos. No soplos Diabetes mellitus tipo 2.
carotídeos.
Tratamiento
Pruebas complementarias Durante las primeras 24 horas de estancia en la Uni-
En el momento de ingreso hospitalario se realizan: dad de Ictus presenta empeoramiento de la disartria has-
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 lpm. ta desarrollar una anartria, junto con dismunición de nivel
• TC craneal: no se observan signos sugestivos de is- de consciencia (puntuación de 14 en la escala de Glas-
quemia cerebral aguda. Leucopatía isquémica cróni- gow), y empeoramiento del estado general con intenso
ca. Aneurisma fusiforme de la arteria basilar distal, cortejo vegetativo y modificación del patrón respiratorio
que en su margen lateral izquierdo tiene un foco apareciendo disnea, taquidnea y tiraje respiratorio.
interno de aumento de densidad compatible con Ante dicho empeoramiento, tras comentarlo con el
trombo intraaneurismático (Figura 1). No imágenes Servicio de Neurocirugía y Radiología Intervencionista,
sugestivas de hemorragia subaracnoidea. se realizan una nueva TC craneal, que no muestra datos
• TC de perfusión: sin alteraciones en los mapas de de patología aguda intracraneal y una nueva angio-TC de
tiempo y de volumen. troncos supraórticos, que objetiva aumento significativo
• Angio-TC de troncos supraórticos y polígono de Wi- de tamaño del trombo intraaneurismático (Figura 2).
llis: dolicoectasia de la arteria vertebral derecha y ar- Finalmente, se decide proceder de urgencias a em-
teria basilar. Aneurisma fusiforme del segmento dis- bolización del aneurisma fusiforme de la arteria basilar
- 232 -
(Figura 2) de forma exitosa con colocación de dos stents troncoencéfalo y la salida de pares craneales. El control
y administración de uroquinasa intraarterial para trata- hemodinámico óptimo, preferiblemente en la Unidad de
miento del trombo intracavitario. Tras finalizar el proce- Cuidados Intensivos, puede reducir el riesgo de ruptura
dimiento, se mantiene doble antiagregación y se asocia del aneurisma1.
heparina sódica al tratamiento. Se conoce que el tamaño del aneurisma (> 10 mm),
la localización en la circulación posterior y la historia pre-
Evolución via de hemorragia subaracnoidea son factores de riesgo
Tras la embolización del aneurisma, el paciente es independientes para ruptura aneurismática. El tratamien-
trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos, en donde to anticoagulante a dosis habituales puede incrementar
presenta inicialmente evolución clínica favorable, siendo el riesgo de sangrado intracraneal2, que de por sí es ele-
posible la extubación de forma precoz. A las 24 horas, vado incluso en ausencia de administración de fárma-
es trasladado de nuevo a la Unidad de Ictus, donde per- cos antiagregantes o anticoagulantes3. El antecedente de
manece hemodinámicamente estable con discreta ten- cardiopatía isquémica y la colocación de dos stents en la
dencia a la hipertensión arterial y en la exploración física arteria basilar obligó, en el caso presentado, a instaurar
se constata disartria leve, paresia facial central derecha la doble antiagregación, no existiendo evidencias biblio-
moderada, reducción de la fluencia de los movimientos gráficas de que la antiagregación incremente el riesgo
sacádicos, sin desconjugación ni paresias, y hemiparesia de ruptura del aneurisma. La administración de hepari-
leve de extremidades derechas, NIHSS 5 puntos. na sódica tras el procedimiento es más discutida, y más
A las 72 horas de la embolización del aneurisma, ante aún si, a pesar de evolución clínica inicial favorable, el
la evolución clínica satisfactoria, el paciente sale de la paciente finalmente fallece por ruptura del aneurisma y
Unidad de Ictus, y se suspende la perfusión de heparina consecuente hemorragia subaracnoidea masiva; pero el
sódica y se mantiene doble antiagregación. A las 96 ho- hecho de que dicho suceso aconteció a más de 24 horas
ras del procedimiento, el paciente fallece en planta de de suspender la administración de heparina sódica no
Neurología. permite demostrar su relación directa con el desenlace.
La autopsia clínica realizada confirma rotura del aneu- La decisión terapéutica es complicada, pero como
risma basilar con sangrado subaracnoideo masivo como en el caso presentado, cuando existe dolicoectasia de
causa del fallecimiento. la circulación vertebrobasilar, se podría asumir que el
riesgo de lesión isquémica es superior al de hemorragia
Discusión subaracnoidea3. No disponemos de conocimientos pa-
El interés del caso clínico presentado recae en la di- tofisiológicos suficientes que permitan instaurar criterios
ficultad del diagnóstico, pero sobre todo del tratamiento generalizables de a quién y cuándo tratar; siendo esen-
en fase aguda, dado que el diagnóstico del aneurisma cial la individualización del tratamiento5. La esperanza de
fusiforme gigante de la arteria basilar es muy infrecuente, mejoría en la morbimortalidad de la embolización recae
siendo la experiencia de su manejo muy limitada y muy en cierta medida en la capacidad de las nuevas técnicas
complicada, con el alto riesgo de rotura y hemorragia de sustración de imagen de alta definición y técnicas de
subaracnoidea y de trombosis intracavitaria1-3. rotación en 3D aplicadas a la angiografía que permitirían
La complicación isquémica del aneurisma fusiforme identificar arterias perforantes in vivo, reduciendo poten-
gigante de la arteria basilar se cree que podría estar favo- cialmente el riesgo de iatrogenia sobre los mismos.
recida por mecanismos hemodinámicos, aunque la for- No obstante, no se ha de olvidar que incluso un tra-
mación del trombo intraluminal, embolismo local, ate- tamiento exitoso en fase aguda del aneurisma de la ar-
rosclerosis y obstrucción de ramas arteriales perforantes teria basilar que debuta con sintomatología isquémica,
paramedianas es la hipótesis etiológica que se propone4. puede conllevar un desenlace fatal por ruptura de dicho
Los aneurismas gigantes (> 20 mm de diámetro) aneurisma y hemorragia subaracnoidea masiva, obligan-
presentan un trombo intracavitario hasta en el 50% de do al control de los parámetros hemodinámicos y el se-
los casos; aunque la oclusión completa trombótica del guimiento clínico exhaustivo de dichos pacientes en aras
aneurisma ocurre entre 1-20% de los casos y la oclu- de reducir las complicaciones.
sión de la arteria principal es excepcional. No obstante,
si el aneurisma es de localización vertebrobasilar, ante BIBLIOGRAFÍA
la sospecha de la progresión del trombo intracavitario,
ya sea por aparición de focalidad neurológica que su- 1. Patel R, Allen B, Desai B. Large Basilar Aneurysm with Pos-
giera lesión isquémica o por hallazgos en las pruebas de terior Inferior Cerebellar Artery Stroke and Consequential
neuroimagen, podría estar indicada la embolización del Fatal Subarachnoid Hemorrhage. Case Reports in Emer-
mismo, dada la mortalidad del 70% tras la oclusión de gency Medicine. Hindawi Publishing Corporation, 2012.
la arteria basilar2. La embolización del aneurisma de la 2. Watanabe T, Sato K, Yoshimoto T. Basilar Artery Occlusion
arteria basilar no está exenta de riesgos, dada la probabi- Caused by Thrombosis. Stroke. American Heart Associa-
lidad de ocluir la salida de arterias perforantes, dañar el tion, 1994.
- 233 -
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Basilar Artery Aneurysm Associated with Pontine Lacunar
Infarctions. Journal of Vascular and interventional Neuro-
logy. Elsevier, 2015.
A.1 A.2
A.3
Figura 1: A. Aneurima fusiforme de la arteria basilar con

trombo intraaneurismático. B. Secuencia de difusión de RM
craneal.
Figura 2: Trombo intracavitario aumentado de tamaño con
respecto a la figura 1. Embolización de aneurisma fusiforme
de la arteria basilar.
- 234 -
ISÍNDROME DE
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIAL REVERSIBLE
SECUNDARIO A CONSUMO
DE TRIPTANES
Juan Bautista Loscertales Castaños, Javier Leedesma Velázquez,
Supervisión:
Paula Pérez Hernández, Pablo Costa Sáez
Naranjo Hospital de Gran Canaria Dr. Negrin. Las Palmas
CASO CLÍNICO neales normales. Pares craneales bajos normales. Motor:

balance muscular 5/5 global, reflejos osteotendinosos
Anamnesis ++/++++, reflejos cutáneo-plantares flexores, trofismo
Mujer de 17 años sin antecedentes de interés, en y tono normales. Sensibilidad conservada. Coordinación:
tratamiento con anticonceptivos (etinilestradiol/drospe- no dismetrías apendiculares. Estación y marcha: norma-
ridona) que acude a su centro de salud con motivo de les.
una infección urinaria y cefalea. Inicialmente se adminis-
tra una dosis de rizatriptán, presentando en dicho centro Pruebas complementarias
un cuadro de síndrome confusional con importante com- • Estudio analítico: hemograma, estudio de coagu-
ponente de desinhibición, siendo trasladada al hospital lación, anticoagulante lúpico negativo. Bioquímica
y presentando evolución clínica favorable las siguientes general: normal. Autoinmunidad: ANA, ANCA, anti-
24 horas hacia una apatía que mejora progresivamente cardiolipinas, crioglobulinas normales. Urianálisis y
hasta su situación basal. orina 24 horas normal. Tóxicos en orina: negativos.
Ananmnesis por aparatos sin datos de interés, ni da- • Líquido cefalorraquídeo: glucosa 92 mg/dl, proteína
tos sugestivos de enfermedades inflamatoria/autoinmu- 19,3, leucocitos 5, hematíes 1.820, xantocromía ne-
nitaria. gativa. VDRL negativo, resto de pruebas microbioló-
gicas negativas. Serología: LUES, VIH, VEB, VHS 1 y 2,
Exploración física VHC negativos. VHB, VMC y VVZ inmunizada.
Hemodinámicamente estable y afebril. Buen estado • Primera resonancia magnética craneal (2 días desde
general, normohidratada y normocoloreada. Eupneica en el inicio de la clínica): lesión de carácter isquémico
reposo. Piel, cadenas ganglionares y tiroides: no se ob- en el trayecto de irrigación de la arteria cerebral an-
servan lesiones dérmicas de ningún tipo. Palpación de terior de ambos hemisferios que se extiende de la
cadenas ganglionares dentro de la normalidad. Tiroides porción basal de la región frontal bilateral a la región
de tamaño normal, no bocio ni nódulos. Auscultación frontoparietal sagital (Figura 1).
cardiopulmonar: ruidos cardíacos rítmicos sin soplos • Segunda resonancia magnética craneal (5 días des-
audibles. Murmullo vesicular conservado sin ruidos aña- de el inicio de la sintomatología): mejoría franca de
didos. No se auscultan soplos carotídeos. Exploración la lesión descrita previamente, con disminución del
abdominal: abdomen blando, compresible, no doloroso tamaño de las lesiones.
a la palpación con peristaltismo normal, no se palpan • Angio-resonancia magnética de troncos supraaórti-
masas ni megalias. Miembros inferiores: buena perfusión cos y polígono de Willis: no se visualiza de forma
distal, pulsos pedios simétricos. Sin edemas, ni signos de correcta la arteria carótida izquierda, siendo filiforme
trombosis venosa profunda. en su trayecto intracraneal en su inicio, permeable
Exploración neurológica: paciente consciente y alerta, en el segmento petroso y posterior al mismo se hace
desorientada en tiempo y espacio, lenguaje de conte- filiforme nuevamente a nivel del trayecto clinoideo.
nido inapropiado, incoherente y repetitivo. No disartria. • Arteriografía (10 días desde el inicio de la sintoma-
Pares craneales: campimetría por confrontación sin défi- tología): troncos supraaórticos sin hallazgos patoló-
cits. Reflejos pupilares directo y consensuado normales. gicos. Hipoplasia A1 derecho. Estenosis significativa
Movimientos oculomotores normales. V y VII pares cra- no oclusiva de la porción intrapetrosia de la ACI iz-
- 235 -
quierda, sin signos de disección ni de patología in- angio-resonancia magnética, se sospechó disección ca-
flamatoria (Figura 2). rotídea o como alternativa una vasculitis, realizándose
• Resonancia magnética (23 días desde el inicio de la una arteriografía extra e intracraneal que descartó ambas
clínica): hallazgos en relación con la lesión isquémi- posibilidades, así como otras entidades como displasia
ca subaguda en el territorio de ambas arterias cere- fibromuscular o enfermedad de Takayasu. En el posterior
brales anteriores, observándose mejoría significativa estudio de control por angio-resonancia magnética se in-
con respecto a la exploración previa, con disminu- forma como ausencia de estenosis en la arteria carótida
ción del volumen de las lesiones isquémicas. interna, por lo que no se descarta que fuera un fenó-
• Angio-resonancia magnética: en los troncos supra- meno estenótico reversible, por lo que se decide pautar
aórticos y de circulación intracraneal no se eviden- tratamiento vasodilatador con nimodipino.
cian estenosis significativas al flujo de los principales La clínica de la paciente con la presencia de historia
vasos. de cefaleas intensas previas y el consumo de rizatriptan
• Electrocardiograma: ritmo sinusal. No signos de is- el día del debut de la clínica plantea la posibilidad de
quemia aguda ni hipertrofia del ventrículo izquierdo. un mecanismo de vasoconstricción o vasculopático en
• Ecocardiograma transesofágico: función ventricular relación con fármacos. La clínica podría ser encuadrada
y valvular dentro de la normalidad. No se aprecia en un síndrome de vasoconstricción cerebral reversible,
la presencia de trombos auriculares ni otras altera- si bien en esta entidad es más típica la afectación de cir-
ciones. culación arterial de pequeño vaso.
Ictus isquémico en el territorrio de ambas arterias ce- El principal factor de riesgo asociado al ictus es la
rebrales anteriores secundario a síndrome de vasocons- edad. Los ictus en las personas jóvenes son raros, y con
tricción arterial reversible en relación con consumo de mucha frecuencia se asocian a un origen inhabitual. En-
triptanes. tre las posibles causas destacan el consumo de tóxicos o
los efectos secundarios de algunos fármacos, así como
Tratamiento enfermedades sistémicas y hematológicas.
Se administró inicialmente tratamiento con perfusión Entre los fármacos, la toma de anticonceptivos orales
de nimodipino durante una semana. Se modificó poste- se asocia a un aumento de riesgo de un primer episodio
riomente el nimodipino a pauta oral y se añadieron an- de ictus con un RR de hasta 2,47 veces, especialmente
tiagregantes plaquetarios a dosis de ácido acetilsalicílico cuando el consumo de estrógenos es a dosis altas.
100 mg. Abandono de uso de triptanes y anticonceptivos El consumo de triptanes se ha asociado en la lite-
orales. ratura, de manera infrecuente, con síndrome de vaso-
constricción arterial reversible, que podría ser causa de
Evolución ictus isquémico. Los triptanes tienen un efecto sobre el
Se trata de una mujer de 17 años que presentó un receptor 5-HT-1B (serotonina), 5-HT1D y los receptores
cuadro abrupto de síndrome confusional con desinhi- contráctiles 5-HT1-like presented en las arterias intra y
bición y alteraciones comportamentales junto a incon- extracerebrales, y este podría ser el mecanismo causal de
tinencia urinaria, objetivándose en pruebas de imagen dicha vasoconstricción.
craneal la presencia de un infarto cerebral en los territo- El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible es
rios de ambas arterias cerebrales anteriores. igualmente un mecanismo muy infrecuente de produc-
Como datos relevantes indicar que la paciente estaba ción de ictus isquémico. El diagnóstico se basa en la de-
consumiendo anticonceptivos orales los 3 meses previos mostración de una vasocontricción que posteriormente
al ingreso y que en las 2-3 semanas previas la pacien- desaparece y afecta con mayor frecuencia a arterias del
te había presentado cefaleas holocraneales asociadas a polígono de Willis. El tratamiento se basa actualmente en
fotofobia de alta intensidad y que no resolvían con anal- opiniones de expertos y reportes de series de casos, ya
gésicos habituales, habiéndose administrado un triptán que no existen estudios aleatorizados. Los bloqueantes
(rizatriptán) el día que debutó con la clínica. de los canales de calcio, tales como el nimodipino y el
Finalmente, tras el amplio estudio realizado, la pa- nifedipino, se han mostrado efectivos.
ciente presenta lesiones isquémica en la región frontal- En nuestro caso, se ha objetivado la presencia de una
parasagital bilateral (con gran mejoría con respecto a la vasoconstricción reversible a nivel carotídeo y la clínica
resonancia magnética inicial) junto a dos pequeños fo- se desencadenó tras la administración de una dosis de
cos de alteración de señal con idéntico comportamiento rizatriptán. La relación de causalidad no está clara, si bien
de localización posterior y frontal derecha que son suges- se subraya la necesidad de valorar la relación riesgo/
tivos de lesiones isquémicas subagudas. beneficio antes de prescribir triptanes en pacientes que
Inicialmente, tras observarse un estrechamiento en presenten otros factores de riesgo vascular.
el calibre de la arteria carótida interna intrapetrosa por
- 236 -
BIBLIOGRAFÍA 3. Roberto G, Raschi E, Piccinni C, Conti V, Vignatelli L, D’Ales-

sandro R, et al. Adverse cardiovascular events associated
1. Albieri V, Olsen TS, Andersen KK. Risk of Stroke in Migra- with triptans and ergotamines for treatment of migraine:
ineurs Using Triptans. Associations with Age, Sex, Stroke systematic review of observational studies. Sage publica-
Severity and Subtype. Elsevier. Albieri V, Olsen TS, Ander- tions. 2015.
sen KK, 2016. 4. Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra
2. Wolff V, Armspach JP, Lauer V, Rouyer O, Ducros A, Mares- A, Dekkers OM. Combined oral contraceptives: the risk
caux C, Gény B. Ischaemic Strokes with Reversible Vaso- of myocardial infarction and ischemic stroke. Cochrane
constriction and without Thunderclap Headache: A Variant Library, 2015.
of the Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome. 5. Biswal S. Lacunar infarction with oral contraceptives: An
Karger. 2014. unusual case report. Journal of Mid-Life Health, 2013.
Figura 2: Estenosis significativa no oclusiva de la porción

intrapetrosa de la ACI izquierda.
Figura 1: Lesión de carácter isquémico en el trayecto

de irrigación de la arteria cerebral anterior de ambos
hemisferios.
- 237 -
UNAS VISTAS DE ALTURA
Gorka Fernández García de Eulate, Naiara Andrés Marin, Amaia Muñoz Lopetegui,
Supervisión:
Jon Rodríguez-Antigüedad Muñoz
Patricia de la Riva Juez Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipúzcoa
CASO CLÍNICO • RM craneal: lesiones vasculares aisladas crónicas,

grado I.
Anamnesis
Acude a consulta de neurovascular un varón de 70 Diagnóstico
años, aficionado montañista, hipertenso, diabético y dis- Amaurosis fugaz del ojo izquierdo de repetición de
lipémico, que desde hace 3-4 años padece episodios de probable origen hemodinámico en paciente con oclusión
pérdida de visión del ojo izquierdo en un contexto muy de la ACII en su origen.
concreto. Refiere que andando por el monte a una altura
en torno a los 2.000 metros, al levantar la vista y mirar Tratamiento
por los prismáticos el paisaje, comienza a perder la visión Se desestima intervención quirúrgica o colocación de
del ojo izquierdo hasta quedar finalmente con una visión stent. Se sustituye el ácido acetilsalicílico por clopidogrel
en blanco. Al poco tiempo, si baja y acerca la mirada la y se añade atorvastatina. Se le indica evitar los ascensos
visión retorna. Este mismo evento se ha repetido varias de montaña.
veces, curiosamente siempre al encontrarse caminando
por la montaña en alturas en torno a los 1.800-2.000 Evolución
metros y levantar la vista y mirar por los prismáticos. El No vuelve a presentar episodios de amaurosis fugaz
paciente ha observado que esto no ocurre en otras si- al no ascender a montaña.
tuaciones (realizar una maniobra de Valsalva, levantar la
mirada y levantar el brazo para por ejemplo coger un Discusión
tarro de la cocina, etc.). Preguntado, niega cefalea ni otra La amaurosis fugaz es una pérdida transitoria de visión
sintomatologia neurológica o sistémica. monocular debido a isquemia de la retina. Históricamen-
te, el mecanismo causante principal había sido el de una
Exploración física fuente embólica arterioarterial. Ahora sabemos que los
En consulta el paciente presenta una exploración mecanismos hemodinámicos o vasoespásticos también
neurológica normal, sin objetivar focalidad alguna. Se de- juegan un papel relevante1. En este caso que presenta-
tecta un soplo sistólico III/IV en el mesocardio que irradia mos, el fenómeno por el cual se produce la amaurosis fu-
a las carótidas con pulsos periféricos simétricos. gaz es curioso y muy concreto: ocurre solo a partir de una
altura y levantar la vista para mirar por los prismáticos. El
Pruebas complementarias ascenso a montaña es una actividad recreativa frecuente
• Eco-dúplex de troncos supraaórticos: oclusión com- entre la población de nuestra provincia y, aunque el ictus
pleta de la arteria carótida interna izquierda (ACII) o la isquemia cerebral transitoria no se encuentran den-
desde su origen, ateromatosis sin estenosis en eje tro del cuadro clínico clásico de mal de altura, su asocia-
derecho. Trasncraneal: compensación poligonal an- ción con el ascenso a elevadas altitudes está descrito en
terior y posterior. Ateromatosis vertebrobasilar iz- la literatura2. La altura ejerce efectos importantes sobre
quierda. el sistema cerebral y cardiovascular de nuestro cuerpo,
• Angio-TC: oclusión de la arteria carótida interna iz- principalmente a través de la hipoxia hipobárica: a mayor
quierda desde su origen (Figura 1). Compensación altitud, menor presión barométrica, menor presión ins-
intracraneal a través de la arteria comunicante ante- pirada de oxígeno y, por lo tanto, menor saturación de
rior y comunicantes posteriores (Figura 2). oxígeno en la sangre. Esto genera una serie de cambios
• Holter: ritmo sinusal. hemodinámicos encaminados a preservar el aporte de
- 238 -
O2 a los órganos (siendo el cerebro el primero que pue- intensa, debido a una insuficiencia vascular retiniana cró-
de verse afectado). Hay una hiperventilación que genera nica por hipoperfusión y fenómeno de robo crónicos1,5.
una hipocapnia que favorece la vasoconstricción cerebral Se han publicado varios casos de amaurosis inducidos
y la hipoxia en territorios donde el flujo sea menor. Se hi- por la luz en pacientes con ateroesclerosis severa ipsila-
potetiza también que podría causar un fallo en los meca- teral, en cuyo caso la endarterectomía y stents carotídeos
nismos de regulación del tono vascular, aumentando el han mostrado resultados prometedores5.
tono simpático y precipitando el vasoespasmo cerebral. El estrés hemodinámico generado por la altura en
La hipoxia igualmente induce un aumento de producción una situación de isquemia crónica retiniana y de com-
de eritropoyetina generando una poliglobulia e hipervis- pensación vascular debido a la oclusión de la ACII (y pre-
cosidad secundarias2,3. Hasta una altura de 3.000 metros cipitados por un cambio postural y en la intensidad de
se mantendria una saturación de O2 mayor del 90%3. la luz), puede explicar los episodios de amaurosis fugaz
Para evitar las complicaciones asociadas a la hipoxia que sufre nuestro paciente y pone de manifiesto la im-
hipobárica, se recomienda limitar la actividad al 80-90% portancia de otros factores que participan en los meca-
del nivel máximo de esfuerzo a nivel del mar y adquirir nismos de regulación del flujo cerebral y que a menudo
un grado moderado de condición física previo al ascenso. no tomamos en cuenta.
Igualmente, el ascenso ha de ser lento (unos 305 me-
tros/día, y cada 3 días un día de descanso) y se reco- BIBLIOGRAFÍA
mienda evitar el consumo de alcohol, puesto que con-
tribuye a la vasodilatación y deshidratación sistémica4. Si 1. The Amaurosis Fugax Study Group. Current Management
se produjera cualquier evento adverso sobre el cerebro, of Amaurosis Fugax. Stroke. AHA, 1990.
independientemente de la causa, es prioritario un des- 2. Wilson MH. The cerebral effects of ascent to high altitu-
censo inmediato y la administración de O22. des. The Lancet Neurology, 2009.
¿Pero por qué ocurre al levantar la vista y mirar por 3. Guyton y Hall. Tratado de Fisiologia Médica. Elsevier Heal-
los prismáticos? Como ya hemos adelantado, en este th Sciences. Elsevier, 2011.
caso nos parece primordial un mecanismo hemodinámi- 4. PTry Tuttle MS. High altitude, air travel, and heart disease.
co que explique estos eventos repetidos. La amaurosis UpToDate. Gordon M Saperia, 2015.
fugaz de causa hemodinámica es menos frecuente que 5. Shin YW. Light-induced amaurosis fugax due to severe
la embólica, ocurre en pacientes generalmente con ate- distal internal carotid artery stenosis: in view of mana-
roesclerosis extracraneal severa (como es nuestro caso) y ging ocular ischemic syndrome. J Neurol. Springer-Verlag,
es precipitada por cambios de postura o exposición a luz 2013.
Figura 1: Angio-TC en la que se objetiva oclusión de la Figura 2: Figura 2: Angio-TC donde se objetiva apertura de
arteria carótida interna izquierda. arterias comunicantes posteriores.
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EL CORAZÓN TIENE
ALTERACIONES
QUE LA RAZÓN NO ENTIENDE
Pilar Alcántara Miranda, Pedro Sánchez López, Julio Dotor García-Soto,
Supervisión:
Laura Martínez Vicente
CASO CLÍNICO • Analítica urgente con hemograma, bioquímica y coa-

gulación en rango de normalidad.
Anamnesis • TC cerebral urgente: lesión hiperdensa compatible
Mujer de 61 años, hipertensa bien controlada, exfu- con hemorragia parenquimatosa aguda temporooc-
madora importante (IPA 36), con antecedente médico cipital.
de disecciones coronarias espontáneas en 2010, 2012 y Se decide el ingreso de la paciente en la Unidad de
un último episodio en abril de 2016. Todas se trataron Ictus. Durante el ingreso:
de forma conservadora, con resolución de las lesiones • Analítica de ingreso: se incluyen determinaciones de
aparentemente completa y función ventricular conser- VSG, PCR, perfil lipídico, alfa 1-antitripsina, perfil ti-
vada. Se realizó estudio por Cardiología, ingresando en roideo, vitaminas, ANA y serologías (VIH, VHB, VHC,
2013 para arteriografía abdominal, de arterias corona- sífilis, VHS) que no muestran hallazgos relevantes.
rias, renales y troncos supraaórticos, encontrándose es- • Angio-resonancia magnética cerebral: hemorragia
tigmas de fibrodisplasia muscular en arterias vertebral ya conocida, sin poder esclarecer la presencia de le-
e ilíaca derechas (sin estenosis significativas ni aneu- sión subyacente a la misma y evidenciando como
rismas). Como tratamiento habitual toma AAS 100 mg, hallazgo casual dos aneurismas en la región paraof-
enalapril 20 mg/12 h, atorvastatina 40 mg/24 h, biso- tálmica de la carótida derecha y otro en la región C5
prolol 2,5 mg/24 h, amlodipino 5 mg/24 h y omeprazol de la carótida izquierda.
20 mg/24 h. • Arteriografía cerebral diagnóstica: ausencia de le-
Acude a Urgencias al día siguiente del último alta de siones subyacentes a la hemorragia. Se confirma el
Cardiología por cefalea pulsátil hemicraneal derecha, hallazgo de los aneurismas. El correspondiente al
iniciada de forma insidiosa tras el cateterismo coronario segmento C5 (clinoiodeo) de unos 10 mm y cuello
previo, pero de intensidad y frecuencia en aumento. Aso- ancho, con un componente extradural y otro menor
ciaba visión borrosa, más marcada en el hemicampo vi- intradural que se proyecta hasta un nivel superior
sual izquierdo percibida desde esa mañana al despertar. a la salidad de la arteria oftálmica. El otro, de la re-
gión paraoftálmica de la carótida interna derecha,
Exploración física de unos 8 mm y también de cuello ancho. Ambos
A su llegada a Urgencias presenta presión arterial presentan una importante irregularidad en su su-
140/60 mmHg y frecuencia cardíaca de 52 lpm, resto perficie, con múltiples imágenes nodulares en su
de constantes normales. La exploración física general es superficie. Oclusiones arteriales distales a nivel pa-
anodina y la neurológica evidencia hemianopsia y extin- rietal posterior y distal en la arteria calloso-marginal
ción visual izquierdas, puntuando 3 en la escala NIHSS. derechas. Aspecto arrosariado de ambas carótidas
La paciente presentaba buen nivel de consciencia, así internas.
como de estado general.
Diagnóstico
Pruebas complementarias • Infarto cerebral en el territorio de la arteria cerebral
En urgencias: posterior derecha con transformación hemorrágica
• Electrocardiograma: bradicardia sinusal a unos 50 de probable etiología embólica tras cateterismo car-
lpm secundaria a tratamiento betabloqueante, sin díaco de acceso radial, no se indentifica lesión vas-
otras alteraciones de la repolarización. cular subyacente.
- 240 -
• Oclusión arterial a nivel parietal posterior y distal en ferentes subtipos. Se establecen dos principales: multifo-
las arterias calloso-marginales derechas por embo- cal o “collar de cuentas” por la alternancia de estenosis y
lismos postcateterismo cardíaco. dilataciones, el más frecuente (80%) por afectación de la
• Displasia fibromuscular en paciente con clínica y capa medial, y unifocal (estenosis localizadas), asociadas
estudio angiográfico compatible (carótidas internas a alteraciones de la íntima o la adventicia.
con afectación multifocal y hallazgo de aneurismas Los síntomas más frecuentes descritos son cefalea,
a nivel de C5 de carótida derecha y paraoftálmico sobre todo de perfil migrañoso (57%), tinnitus pulsátil
izquierdo). (33%), dolor cervical (27%) y dolor abdominal o en los
• Exfumadora importante (IPA 36). flancos (17%), y los signos más frecuentes son la hiper-
tensión (67%), el soplo cervical (25%), el soplo abdomi-
Tratamiento nal (11%), el accidente isquémico transitorio (10-13%) y
En la fase aguda se ingresa en la Unidad de Ictus para el infarto cerebral (8-10%). Existe una mayor prevalencia
vigilancia clínica y monitorización hemodinámica, se re- de aneurismas intracraneales incidentales asintomáticos
tira la antiagregación y se añade medicación analgésica en estos pacientes (7%), respecto a la población gene-
para control de la cefalea. Se reintroduce su medicación ral (2-5%). Entre los pacientes con DFM, la presencia
habitual de forma progresiva a partir de las 24-48 horas, de aneurismas es mayor en los que cursan con cefalea
salvo la antiagregación, que se reintroduce 4 semanas (10,2% versus 5,3%). El diagnóstico se basa en la sospe-
después de la TC cerebral de control ambulatorio, que cha clínica y se confirma con hallazgos consistentes en
muestra resolución de la hemorragia e hipodensidad en técnicas angiografícas invasivas y no invasivas. La neuro-
la misma localización correspondiente al infarto estable- sología con doppler carotídeo es útil, y puede mostrar la
cido. afectación de los segmentos medio y distal de la carótida
cervical frente al predominio proximal típico de la arte-
Evolución riosclerosis.
Durante el ingreso, la paciente se mantiene estable Tanto la angio-RM como la angio-TC se recomiendan
hemodinámicamente, con cifras de presión arterial en como primera opción para establecer el diagnóstico de la
límites bajos, sin complicaciones. Presenta disminución DFM cerebrovascular, reservándose el uso de la angiogra-
progresiva de la intensidad y la frecuencia de la cefalea, fía cerebral a pacientes sintomáticos, control de aneuris-
así como progresiva recuperación de visión en el hemi- mas extensos, programación de procedimientos o dudas
campo visual izquierdo hasta quedar asintomática. En la diagnósticas a pesar de técnicas no invasivas.
revisión realizada al mes puntúa 0 en NIHSS y mRs. En nuestra paciente, los hallazgos de arterias con evi-
Unos 4 días después del alta precisa ingreso de nue- dencia de displasia a nivel ilíaco y en los troncos supraór-
vo en Cardiología por un nuevo síndrome coronario agu- ticos, junto con el perfil epidemiológico compatible y los
do sin elevación del segmento ST; es dada de alta con antecedentes de hipertensión y disecciones coronarias
ajuste del tratamiento antihipertensivo. recurrentes, sugerían la DFM como el diagnóstico más
Se explican a la paciente riesgos y beneficios de las probable.
posibilidades terapéuticas (tanto conservador como re- Ante las dudas iniciales de la etiología de la hemorra-
parador) de los aneurismas incidentales y se comenta gia y los antecedentes de la paciente, se insistió en rea-
el caso en sesión multidisciplinar vascular, concluyendo lizar pruebas de imagen para valoración de la circulación
que es subsidiaria de intervención, con diversor de flujo arterial cerebral para descartar lesiones subyacentes, que
como técnica de elección. Se decide esperar hasta la es- no se encontraron. Aunque la hemorragia se consideró
tabilidad cardiológica para proceder con el tratamiento como probablemente secundaria a la transformación he-
reparador, aun no realizado. morrágica de un infarto por embolismos tras el catete-
rismo, los hallazgos sugestivos del estudio angiográfico
Discusión previo fueron reforzados por las alteraciones encontradas
La fibrodisplasia muscular (DFM) es una enfermedad en la nueva angiografía cerebral (aneurismas, afectación
vascular segmentaria de arterias de pequeño y media- carotídea multifocal bilateral), permitiendo el diagnóstico
no calibre, de etiología idiopática, no aterosclerótica ni definitivo de displasia fibromuscular. Otras posibilidades
inflamatoria, que cursa con estenosis, oclusiones, aneu- diagnósticas, como la arteriosclerosis y las vasculitis sisté-
rismas y disecciones arteriales. Afecta principalmente a micas, fueron razonablemente descartadas.
las arterias renales y carótidas, pero se ha descrito en Las decisiones de manejo en esta paciente resulta-
prácticamente cualquier territorio vascular. Es una enfer- ron complejas debido a la conjunción de múltiples tipos
medad rara probablemente infradiagnosticada, ya que la de afectación vascular de diversa índole (infarto, hemo-
mayoría de los casos son asintomáticos, que suele afec- rragia, aneurismas y disecciones coronarias frecuentes)
tar a mujeres (90%), en la quinta década. Los estudios asociados a un tipo de enfermedad considerada hasta
angiográficos han sustituido a la histología (actualmente ahora como rara, sobre la que existen pocos estudios y
prescindible) para la clasificación y diagnóstico de los di- ninguna guía específica en cuanto al tratamiento óptimo
- 241 -
y pronóstico de las complicaciones vasculares. En este BIBLIOGRAFÍA

caso, se debatió el tiempo más adecuado para reintro-
ducir la antiagregación, teniendo en cuenta el alto riesgo 1. Persu A, Giavarini A, Touzé E, Januszewicz A, Sapoval
de recurrencia de disección coronaria y la hemorragia M, Azizi M, et al. European consensus on the diagnosis
reciente, considerándose conveniente esperar unas 3-4 and management of fibromuscular dysplasia. Journal of
semanas hasta observar mejoría del sangrado, a pesar Hypertension. A. Zanchetti, 2014-03-18.
de lo cual la paciente se presentó con un nuevo episodio 2. O’Connor SC, Poria N, Gornik HL. Fibromuscular dyspla-
coronario agudo a los 4 días del alta. sia: an update for the headache clinician. Headache. Tho-
También la elección de tratamiento de los aneurismas N. Ward, 2015-04-17.
mas no rotos precisó consenso multidisciplinar ante la 3. Kim ES, Olin JW, Froehlich JB, Gu X, Bacharach JM, Gray
localización e irregularidad morfológica de los mismos. BH, et al. Clinical manifestations of fibromuscular dyspla-
Finalmente, considerándose el alto riesgo de ruptura, se sia vary by patient sex: a report of the United States re-
consideró el tratamiento endovascular con colocación de gistry for fibromuscular dysplasia. Journal of the American
stent diversor del flujo por el cuello ancho de los aneu- College of Cardiology. Valentin Fuster, 2013-11-19.
rismas.
Figura 1: TC cerebral urgente que muestra lesión

hiperdensa compatible con hemorragia parenquimatosa
aguda temporooccipital.
Figura 2: Reconstrucción 3D de la angio-RM cerebral que

muestra como hallazgo casual dos aneurismas en la región
paraoftálmica de la carótida derecha y otro en la región C5
de la carótida izquierda de morfología irregular.
- 242 -
ICTUS CRIPTOGÉNICO
DE LA ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Rafael Pérez Noguera, Reyes de Torres Chacón, Estefanía Chavero Moreno,
Supervisión:
María Ruíz de Arco
Miguel Ángel Gamero García Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLÍNICO sicular conservado sin aparición de ruidos patológicos.

Abdomen blando y depresible con RHA conservados y
Anamnesis sin dolor a la palpación. Miembros inferiores sin ede-
Paciente mujer de 31 años que el día 25/12, por la mas y con pulsos presentes.
noche, comenzó con cuadro brusco de cefalea occipital Exploración neurológica: consciente, orientada, ebria,
bilateral opresiva, debilidad en los miembros izquierdos, disfórica y colaboradora, no se evidencia disartria ni al-
sensación de acorchamiento ipsilateral y movimientos in- teraciones en la formulación del lenguaje, se observa
voluntarios y aperiódicos de la pierna y el brazo izquier- postura anómala pseudodistónica de MSI, movimientos
dos. La paciente, cuando presentó el cuadro, se encon- erráticos y movimientos bruscos de extremidades izquier-
traba con unas amigas disponiéndose a comer tras haber das de predominio distal e incapacidad para controlar vo-
ingerido tres copas de alcohol. luntariamente dichos miembros. Pupilas con anisocoria
Antecedentes familiares: Tres hermanos sanos. Padre (I > D) izquierda midriática hiporreactiva, motilidad ex-
fallecido con 61 años de cáncer de próstata. Madre viva traocular conservada, hemianopsia homónima izquierda
con HTA, anemia y cardiopatía isquémica. Tía materna valorada mediante campimetría por confrontación, facial
con cefalea e ictus isquémico a los 50 años, abuela pa- supranuclear izquierdo, sin otra clínica de pares. Balance
terna con ictus a los 60 años, abuelo paterno con ictus a muscular: fuerza disminuida en los miembros izquierdos
los 60 años. Abuelo materno fallecido por IAM. con claudicación en Barré, llegando a tocar la camilla 3/5
Antecedentes personales: Alergias: Adolonta. Profe- y hemiparesia crural 4/5 con claudicación en Migazzini sin
sión: peluquera en activo. Hábitos tóxicos: fumadora y llegar a tocar la camilla. Hipoestesia táctil, algésica y vibra-
bebedora de fin de semana. Niega otros hábitos tóxicos. toria en los miembros izquierdos con extinción senstiva,
Riesgo vascular: no factores de riesgo vascular conocidos. dismetría izquierda atribuible a la debilidad y hemibalis-
IQ: no refiere. Enfermedades previas: quistes mamarios mo. ROT presentes y simétricos, no Hoffman, no Babinski,
(BIDRADS 2). VPH sin displasia de cérvix. En septiembre marcha inestable con lateralización hacia la izquierda y
del pasado año fue estudiada por el Servicio de Infeccio- aumento de la base de sustentación. NIHSS: 9.
sos por presentar febrícula con picos puntuales de fiebre Exploración postfibrinólisis: los movimientos brus-
nocturna, de 1,5 meses de evolución y serología negativa cos izquierdos han disminuido en gran medida, aun-
para VIH, fiebre Q, Brucella, Rickettsia y Borrelia, que se que todavía presenta postura pseudodistónica del MSI,
autolimitó con la toma de doxiciclina durante una sema- hemianopsia homónima izquierda, facial supranuclear
na. Episodios persistentes de diarrea crónica, que ha sido izquierdo, debilidad en los miembros izquierdos 4/5 en
atribuida a intolerancia a la lactosa, en seguimiento por ambos, hipoestesia propioceptiva, táctil, algésica y vi-
el Servicio de Digestivo. Como antecedente epidemioló- bratoria. NIHSS: 8.
gico destaca contacto frecuente con perros y gatos y des-
plazamiento de su novio a Panamá el año pasado. Pruebas complementarias
Pruebas complementarias al ingreso:
Exploración física • Test de tóxicos en orina: positivo para hachís.
En la inspección general, destaca acortamiento y en- • Analítica en urgencias: normalidad de las tres series
sanchamiento de falanges distales de ambos pulgares. hematológicas. BQ: perfil renal e iones normales.
Auscultación cardiopulmonar: dentro de la normalidad, • TC craneal multimodal. Simple: sin signos de isque-
corazón rítmico sin soplos ni extratonos. Murmullo ve- mia aguda. Aspects 10.
- 243 -
• TC de perfusión: estudio no diagnóstico, dada la agi- tometría de LCR: sin datos de inmunofenotipo de
tación de la paciente. infiltración linfocítica patológica ni de clonalidad B.
• Angio de troncos supraaórticos: sin alteraciones re- • Angio-RM con gadolinio y en fase venosa (8/1/2016):
levantes, no se obervan signos de oclusión arterial. sin signos de trombosis venosa, lesión isquémica
• V-scan: sin signos de dilatación auricular ni altera- subaguda en el territorio de la arteria cerebral pos-
ciones de la contractilidad segmentaria. Sin altera- terior derecha que realza con contraste y con buena
ciones relevantes. evolución radiológica respecto al estudio previo, ya
• Doppler TC: flujos adecuados y simétricos en ambas que se observa menor edema de características ci-
cerebrales medias, oftálmicas no invertidas, presen- totóxicas.
cia de flujos adecuados en ambas arterias cerebrales
anteriores. Flujos asimétricos en arterias cerebrales Posterior al ingreso:
posteriores con arteria cerebral posterior derecha • Estudio genético de la enfermedad de Fabry, MELAS
amortiguada. y MERRF: negativo.
• RM craneal con gadolinio y espectroscopia: proba-
Durante el ingreso: ble infarto crónico temporo-patiro-occipital derecho.
• RM (27/12/2015): se aprecian hallazgos en relación Sinusitis maxilar derecha.
con ictus isquémico subagudo en el territorio de la • Espectroscopia: espectroscopia probablemente arte-
arteria cerebral posterior derecha con afectación oc- factada en el H. cerebral derecho, en el H. izquierdo
cipital, región inferomedial anterior y posterior del se observa patrón espectroscópico normal con un
lóbulo temporal con afectación del hipocampo ipsi- valor de NAA: 1,73.
lateral, mitad derecha del esplenio del cuerpo callo- • Estudio de trombofilia: pendiente.
so, afectación parcial posterolateral talámica dere-
cha, levemente brazo posterior de la cápsula interna Diagnóstico
y fibras temporopontinas del mesencéfalo. Infarto en el territorio de la arteria cerebral poste-
• Ecocardiografía transtorácica y transesofágica: sin al- rior derecha (POCI), de naturaleza criptogénica (actual
teraciones relevantes, no se observan trombos en la mente).
orejuela izquierda.
• Holter: normal. Tratamiento
• Analítica reglada: serie roja sin alteraciones. Serie Después del estudio preliminar (análisis de tóxicos,
blanca: 14.990 mcl, leucocitos con 9.290 mcl, neu- TC multimodal, V- Scan y doppler-TC) se realiza trata-
trófilos. Plaquetas: 130.000 mcl. miento fibrinolítico IV.
• Bioquímica: perfil renal, hepático y lipídico sin alte- • Tiempo puerta- aguja: 70 min.
raciones. Tiroides: TSH y T4 normales. Homocisteína, • Tiempo puerta-TAC: 15 min.
ácido fólico y vitamina B12: normales. • Tiempo inicio de los síntomas: Tratamiento IV: 110
• Proteinograma: normal. Inmunofijación: sin altera- min.
ciones. Se administra para una mujer de 56 kg. 56 x 0,9 =
• Anticuerpos antineuronales: negativos. 50,4 cc, de los cuales 5 cc de rtPA en bolo y el resto dilui-
• Autoinmunidad: niveles de anticardiolipina norma- dos a pasar en perfusión durante una hora.
les. Inmunoproteínas: ceruloplasmina y crioglobuli- A las 24 h se realizó la TC de control y se implemen-
na: no se objetivan niveles patológicos. tó tratamiento antiagregante e hipolipemiante. Durante
• Marcadores tumorales, así como autoinmunidad: llas primeras 72 h tras el evento la paciente se mantuvo
negativo. monitorizada y con control exhaustivo de parámetros he-
• Serología: para VIH, Borrelia, Lues, Rickettsia, fiebre modinámicos, no registrándose eventos cardíacos ni de
Q y Brucella negativo. Hepatitis B y C: negativo (va- otra índole durante esos días.
cunada de la VHB), varicela IgG positiva. Aspergillus:
negativo. Parvovirus: negativo. Evolución
• Tets de microburbujas: estudio normal. Shunt au- Durante el ingreso en la Unidad de Ictus, y poste-
sente. No se detectan señales (HITS) ni en reposo ni riormente en planta, la paciente ha progresado, desapa-
en Valsalva. Después de repetir la maniobra y man- reciendo la debilidad en los miembros izquierdos y la
tenerla eficaz por más de 10 s. región facial, con disminución de la hipoestesia en di-
• Arteriografía del territorio anterior y posterior extra e chos miembros, aunque aún persiste. Los movimientos
intracraneal: sin hallazgos patológicos, no se objeti- involuntarios también han desaparecido, si bien refiere
van lesiones. que necesita ver su brazo y pierna izquierda para realizar
• Punción lumbar: bioquímica normal y microbiolo- una movilización dirigida. No obstante es capaz de rea-
gía sin alteraciones. Bandas oligoclonales: Patrón lizar movimientos intencionados con los ojos cerrados.
en espejo. Estudio de secreción intratecal: 0,05. Ci- Marcha posible sin apoyo unilateral. En la valoración cog-
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nitiva no se aprecian dificultades en la función ejecutiva sintomatología, tiempo de instauración y coherencia con
ni de la formulación lingüística, no presenta alteraciones afectación de un mismo territorio vascular, orientaban a
atencionales ni de la memoria de trabajo, se evidencia una clínica isquémica de otra etiología.
asimetría en las puntuaciones de memoria verbal ver- La realización de la angio-TC descartó razonablemen-
sus memoria visual a favor de la primera, estando, las te esta posibilidad, al realizar también cortes en fase ve-
puntuaciones en esta última, una desviación típica por nosa.
debajo de la normalidad (TRVB). Al alta la NIHSS era de El linfoma cerebral primario, debido a la instauración
4 y una mRS: 1. brusca, a la ausencia de células neoplásicas en el LCR y
En las sucesivas consultas de seguimiento, la paciente a la evolución de la lesión, así como su comportamiento
se ha mantenido estable, sin presentar nuevos eventos en la RM, queda también casi descartado, no obstante se
isquémicos, refiere cefalea esporádica occipital bilateral volverá a realizar una RM con espectroscopia, ya que esta
sin náuseas, con fotofobia, sin clara modificación con la última no ha sido concluyente.
postura que no aumenta con maniobras de Valsalva y se Respecto a la coherencia de la expresión clínica y al
resuelve con analgesia convencional. En relación con la territorio vascular afectado, hay que resaltar:
discapacidad, al alta comenta que percibe los estímulos • El hemibalismo suele darse por afectación del nú-
con mayor intensidad, casi con la misma intensidad que cleo subtalámico, que en este caso se encontraba en
en el hemicuerpo contralateral, pero que en ocasiones el el territorio de la arteria cerebral posterior afectada, la
simple roce de la ropa le molesta. Persiste la hemianop- hemianopsia suele verse cuando compromete las radia-
sia izquierda. Marcha totalmente autónoma y sin inesta- ciones ópticas unilaterales y/o la corteza occipital y la
bilidad. afectación de memoria visual es coherente con la lesión
en el hipocampo derecho y desconexión de este área
Discusión con circuitos fronto-temporales y límbicos. La afectación
Se presenta el caso de esta paciente de 31 años con sensitivo-motora y la inestabilidad se encontarían en re-
lesión isquémica en el territorio de la arteria cerebral lación al daño producido en los núcleos contralaterales
posterior derecha, de presentación atípica y en edad de del tálamo, en la cápsula interna y en las aferencias ce-
aparición infrecuente, sin factores de riesgo cardiovascu- rebelosas.
lar asociados. • Aún se sigue buscando la etiología del proceso is-
Con este caso se pretende ilustrar la variabilidad en quémico, lesiones múltiples como se visualizan en
la expresión clínica de lesiones isquémicas y el necesario algunas imágenes de la RM, hacen probable que
diagnóstico diferencial de múltiples procesos, en parti- la causa sea embólica; no obstante, aún no se han
cular en personas jóvenes sin factores de riesgo vascular objetivado procesos embólicos subyacentes. Queda
conocidos. Entre los posibles y probables se encuentran pendiente del estudio de trombofilia, ya que se han
principalmente: cumplido seis meses desde que ocurrió y esto favo-
• Alteraciones metabólicas. rece la fiabilidad del estudio protrombótico.
• Ingesta de tóxicos.
• Esclerosis múltiple. BIBLIOGRAFÍA
• Vaculitis primaria o secundaria del sistema nervioso
central. 1. Larrue V. Etiologic investigation of ischemic stroke in
• Lesión isquémica por trombosis venosa cerebral. young adults. Toulouse. France. Neurology, 2011-06-07.
• Linfoma cerebral primario. 2. Bang OY. Evaluation of Cryptogenic Stroke With Advan-
Las dos primeras con una primera aproximación ana- ced Diagnostic Techniques. Seoul, South Korea. American
lítica, en sangre y orina, se descartaron razonablemente. Heart Association, Inc., 2014-04-01.
La presentación abrupta del síndrome clínico no 3. Hart RG, Diener HC, Coutts SB, Easton JD, Granger CB,
orienta a patología desmielinizante, la ausencia de epi- O´Donnell MJ, et al. Embolic strokes of undetermined
sodios previos y la expresión concordante con lesión en source: the case for a new clinical construct. Braley Re-
un territorio vascular concreto la relegan a un segundo search Institute, 237 Barton St East, Hamilton, ON L8L
plano como etiología probable. 2X2, Canada. The Lancet, 2014-04-01.
La vasculititis primaria se descartó casi por comple- 4. Wilkos E. Social cognitive and neurocognitive de cits in
to posteriormente, tras la realización de la arteriografía, inpatients with unilateral thalamic lesions. Department of
pero el flujo asimétrico en la arteria cerebral posterior en Neuroses, Personality and eating Disorders institute of Ps-
el doppler de ingreso, además de la visualización de las ychiatry and Neurology, Warsaw, Poland. Neuropsychiatric
arterias en la TC multimodal y la expresión clínica de la Disease and Treatment, 2015-04-10.
- 245 -
Figura 2: A. Difusión axial. B. Difusión axial II.

Figura 1: A. Flair coronal II. B. Flair coronal IV.
- 246 -
DESDE LA AORTA AL CEREBRO
Y MÁS ALLÁ…
Gerardo José Cruz Velásquez, Miguel González Sánchez, Álvaro Lambea Gil,
Supervisión:
Agustín Sancho Saldaña
Herbert Daniel Tejada Meza Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO • Enzimas cardíacas: mioglobina 39,82 ng/dl. Troponi-

na I < 0,01 ng/dl. CK-MB 0,7 ng/dl.
Anamnesis • ECG: ritmo regular, sinusal, frecuencia cardíaca 48
Antecedentes personales: sin alergias medicamen- lpm, sin trastorno de repolarización ventricular.
tosas, hipertensión arterial, fumadora, EPOC, fibrilación • TC cerebral: se evidencia hipodensidad en el brazo
aurícular paroxística. Tratamiento habitual: amiodarona, anterior de la cápsula interna, territorios vasculares
rivaroxabán, budesonida/formoterol, simvastatina, can- M1 y M4 de ASPECTS (7).
dersartán/hidroclorotiazida. • T C torácico: disección tipo A de Stanford que com-
Describimos el caso de una mujer de 63 años que promete el tronco braquiocefálico y ambas arterias
acude por presentar de forma súbita hemiparesia fa- carótidas desde su inicio hasta los bulbos, permitien-
cio-braquio-crural izquierda, desviación oculocefálica do flujo a través de ellas, pero estenosándolas en un
derecha acompañada de disminución del nivel de cons- 50% aproximadamente. Dicha disección se extiende
ciencia y caída al suelo. Es atendida por el servicio de a lo largo de la aorta abdominal hasta inmediatamen-
emergencias del 061, encontrándola en estado de cho- te debajo del ostium de las arterias renales, provo-
que, en coma y deciden intubarla. Le trasladan al hospital cando oclusión de la arteria renal izquierda. No com-
más cercano donde le realizan TC craneal y le remiten al promete las demás ramas de la aorta abdominal.
nuestro. Llega con 4 horas de evolución y plan de neuro- • Ecocardiograma TT: flap intimal en toda la porción
intervencionismo. visible de la aorta torácica. FEVI conservada (57%).
HVI moderada. Válvula aortica sin anormalidad.
Tensión arterial 80/40 mmHg; frecuencia cardíaca 45 Diagnóstico
lpm, SaO2 (FIO2 50%) 100 %. Cuello: no ingurgitación • Evento cerebrovascular isquémico de arteria cere-
yugular. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular au- bral media derecha.
dible en todo el plano anterior. Cardiovascular: ruidos • OCSP: PACI.
cardíacos rítmicos, sin soplos. Abdomen: blando, depre- • TOAST: causa inhabitual.
sible, no masas. EEII: no edemas. Livedo reticularis en las • Disección aórtica tipo A (Stanford).
4 extremidades.
La exploración neurológica destaca: bajo efectos de Tratamiento
sedo-analgesia y miorrelajación, con ventilación mecá- En vista de la complejidad del caso, que contraindica
nica asistida. Se objetiva GCS 1-1-1, pupilas mióticas e las terapias de reperfusión, se decide mantener una acti-
hiporreactivas, leve desviación oculocefálica hacia la de- tud expectante con soporte vital en la Unidad de Cuida-
recha. dos Intensivos Coronarios.

• Hematimetría: glóbulos blancos 13.000 x 109/l. La paciente acude en estado de choque a consecuen-
Neutrófilos 72,4%. Linfocitos 19,3%. Hemoglobina cia de la gran extensión de la disección aortica, requirien-
10,9 g/dl. Hematocrito 34%. do ventilación mecánica invasiva, perfusión de noradre-
• Coagulación: TP 20,32 s. TPT 36,22 s. INR 1,82 s. nalina y marcapasos temporal por disfunción sinusal con
• Bioquímica: glucosa 138 mg/dl. Creatinina 0,7 mg/ ritmo de escape inferior a 30 lpm.
dl. Urea 40 mg/dl. Iones, perfil hepático, lipídico y Se decide no realizar terapia de reperfusión con tPA
tiroideo dentro de la normalidad. al contraindicarle la toma de rivaroxabán, planteándose
- 247 -
la posibilidad de trombectomía mecánica. Una angio-TC rencia de su absoluta contraindicación en las disecciones
de troncos supraaórticos evidencia disección del arco aórticas3.
aórtico, confirmándose una disección aórtica mediante Para la confirmación diagnóstica se cuenta con algu-
TC tóraco-abdominal. Se desestima cualquier terapia de nas pruebas complementarias: los estudios de imagen
reperfusión cerebral. tienen importantes objetivos, incluyen la confirmación
En vista del estado crítico de la paciente es ingresada del diagnóstico, clasificación, localización del rasgado y
en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) Coronarios, se definir si es candidato a intervención urgente (hemorra-
decide actitud expectante hasta lograr la estabilización. gia pleural, mediastínica o pericárdica). Las técnicas de
Durante su estancia presenta infecciones respiratorias, imagen más utilizadas son la tomografía computarizada
aislándose gérmenes nosocomiales, crisis epilépticas fo- (TC) de tórax, el ecocardiograma transesofágico (ETE),
cales que mejoran con levetiracetam y atelectasias por transtorácico (ETT) y la resonancia magnética (RM). La
mal manejo de secreciones, requiriendo broncoscopia en sensibilidad (98-100%) y especificidad (95-98%) son
una ocasión y traqueostomía por ventilación prolongada. equiparables en RM, TC y ETE4. Una radiografía de tó-
Se planteó realizar reparación quirúrgica del hema- rax en proyección anteroposterior podría sugerir una di-
toma en varias ocasiones, sin embargo debido a las sección aórtica si el diámetro mediastínico es mayor de
complicaciones hemodinámicas en un primer momento 8,65 cm2.
e infecciosas posteriormente se decidió mantener una Algunos biomarcadores que se relacionan con la le-
actitud expectante. sión de la musculatura lisa de la pared vascular incluyen
Una vez extubada y retirados los fármacos miorrela- el dímero-D y los productos de la degradación de la fibri-
jantes y la sedoanalgesia, se evidencia hemihipoestesia na, siendo el dímero-D el único con relevancia clínica. Su
izquierda, hemiparesia facio-braquio-crural izquierda y punto de corte es 0,5 mg/ml, una sensibilidad del 97%
hemianopsia homónima izquierda, puntuando 10 puntos y una especificidad del 47%. Su alto valor predictivo ne-
en la escala de NIHSS. Inicia terapia neurorrehabilitadora. gativo excluiría una disección aórtica si los niveles del
dímero-D son normales.
Discusión Una diferencia de tensión arterial en las extremidades
La disección aórtica (DA) es una enfermedad devas- superiores mayor de 20 mmHg llamaría la atención del
tadora que requiere un diagnóstico precoz de cara a una clínico por una probable disección aórtica2.
intervención quirúrgica inmediata. Si los afluentes de la Eventos cerebrovasculares asociados a disección de
circulación cerebral están afectados puede causar even- aorta ascendente: la identificación de DAA en pacientes
tos cerebrovasculares de tipo isquémico (ECVI), compli- con ECVI es un reto diagnóstico no solo por su alta com-
cando las opciones terapéuticas y empeorando el pro- plejidad, sino también porque la presentación conjunta
nóstico funcional. de DAA y síntomas neurológicos es habitualmente infre-
Su incidencia es alrededor de 3 casos/100.000 habi- cuente. Son necesarias una serie de pruebas de gabinete
tantes año, una media de 58 años de edad y una relación para llegar al diagnóstico, algunas de las cuales no se
por sexo de 1,7:1 con predominio en los hombres1. Los consideran necesarias en la terapia de reperfusión cere-
factores que suelen contribuir a la aparición de DA inclu- bral. En efecto, las recomendaciones de las guías clínicas
yen hipertensión arterial, el tabaco, dislipemias, consu- de ECVI no abogan por una radiografía de tórax como un
mo de cocaína, crack o anfetaminas, enfermedades del elemento esencial entre las pruebas a realizar antes de
tejido conectivo y desórdenes hereditarios como el sín- la administración de agentes trombolíticos por la demora
drome de Marfan, Loeys-Dietz, valvulopatías como la vál- de tiempo. Por otra parte, el período de ventana terapéu-
vula aórtica bicúspide y la coartación aórtica, entre otros2. tica en ECVI es más estrecho que en IAM y TEP, lo que
La disección aortica tipo A de Stanford (DAA) es aque- amerita atención y decisiones inmediatas.
lla que afecta aorta ascendente, representa dos tercios El reconocimiento oportuno de una DAA en pacientes
de todas las disecciones aórticas y en ocasiones suele con ECVI es crucial, porque la administración errónea de
ir acompañada de ECVI. Las demás disecciones aórticas tratamiento antitrombótico y/o trombolítico podría con-
se clasifican como tipo B de Stanford, que rara vez son tribuir con la expansión del hematoma mural o incluso
causa de ECVI. su rotura, con el consecuente hemotórax o hemopericar-
El dolor torácico transfixivo con irradiación hacia la dio. Asimismo, retrasarían un pronto tratamiento quirúr-
espalda y abdomen es muy típico de las DA, sin embar- gico si fuese necesario.
go no está presente en la mayoría de los pacientes. De Los síntomas neurológicos a menudo son evanescen-
hecho, solo cerca de la mitad suelen describirlo, lo que tes, fluctuantes y en ocasiones remiten antes de la llega-
complica la sospecha diagnóstica. Dentro del diagnóstico da a urgencias, pudiendo aparecer concomitantemente o
diferencial del dolor torácico agudo se encuentra el in- inmediatamente después de la DA. La frecuencia de ma-
farto agudo de miocardio (IAM) y el tromboembolismo nifestaciones neurológicas en las DA varían del 17-40%
pulmonar (TEP), situaciones en las que la terapia trom- de los pacientes, Gaul et al. identificaron que la presencia
bolítica ha demostrado disminuir la mortalidad, a dife- de síntomas neurológicos fueron a raíz de ECVI, encefa-
- 248 -
lopatía hipóxica, síncopes, convulsiones, miopatía y neu- Respecto al caso que nos ocupa, lo consideramos
ropatía isquémica1. En otro estudio identificaron que el de alta complejidad, pues la presencia de dolor toráci-
tronco braquiocefálico fue afectado en el 100% de los co podría haber alertado de una probable DA. No obs-
casos y la ACC derecha en el 83%, no obstante menos de tante, un hallazgo importante es el estado de choque,
la mitad se aquejaban de dolor torácico o de espalda2. dato que debe alertar al clínico de que no se trata de
Ohara et al. describieron cinco hallazgos rápidamente un ictus de etiología habitual y que indica compromiso
identificables que podrían sugerir DAA como causa de del sistema cardiovascular. Hoy en día, la TC multimodal
ECVI: (1) hemiparesia izquierda, (2) diferencia de TAS es esencial en los protocolos neurointervencionismo, es
mayor de 20 mmHg en ambos brazos, (3) ensancha- una herramienta útil para valorar el tronco de los grandes
miento mediastinal en la radiografía de tórax, (4) flap vasos supraaórticos desde su raíz. Reconoce disecciones
intimal y/o ausencia de flujo en la arteria carótida común arteriales, placas ateromatosas y trombos ocasionalmen-
en el dúplex y (5) elevación anormal del dímero D2. te causantes de ECVI. Por otra parte, permite valorar el
Los mecanismos propuestos de ECVI serían debido a probable acceso arterial si fuese candidato de trombec-
la oclusión del sistema carotídeo por la extensión directa tomía. En nuestro caso, el estado de anticoagulación con
del hematoma hacia los troncos supraaórticos o median- rivaroxabán contraindicó la terapia trombolítica, que en
te embolismo arterio-arterial, resultado de la formación ocasiones basta con realizar un TC craneal para adminis-
de trombos en la superficie intimal de la arteria disecada. trar un bolus de tPA, para luego completar la TC multimo-
Otro mecanismo aceptado es la hipoperfusión, este últi- dal y determinar si existe oclusión arterial.
mo se explicaría por el estado de choque y malperfusión
sistémica que suele acompañar a la llegada a urgencias, BIBLIOGRAFÍA
así como a la presencia de tamponada pericárdica, la
consecuente disminución del gasto cardíaco, incremento 1. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, Sirch J, Erbguth FJ. Neu-
de la presión venosa central y reducción de la presión de rological symptoms in type A aortic dissections. Stroke.
perfusión cerebral. American Heart Association, 2006-12-28..
Respecto al territorio arterial, es más frecuente la 2. Ohara T, Koga M, Tokuda N, Tanaka E, Yokoyama H, Mina-
afectación del territorio anterior que el vértebro-basilar, toya K, et al. Rapid Identification of Type A Aortic Dissec-
siendo predominantemente derecho (69,2%). Ese pre- tion as a Cause of Acute Ischemic Stroke. J Stroke Cere-
dominio derecho podría ser explicado por origen proxi- brovasc Dis. National Stroke Association, 2016-04-05.
mal al arco aórtico y a las diferentes mecánicas en la 3. Sakamoto Y, Koga M, Ohara T, Ohyama S, Matsubara S,
progresión del hematoma disecante, a pesar de la afec- Minatoya K, et al. Frequency and Detection of Stanford
tación de ambas carótidas en algunos casos. De forma Type A Aortic Dissection in Hyperacute Stroke Manage-
interesante, solo el 22,7% de los pacientes con disección ment. Cerebrovasc Dis. Cerebrovascular diseases, 2016-
de troncos supraaórticos presentaron accidente isquémi- 04-13.
co transitorio o ECVI1. 4. Nienaber CA, Clough RE. Management of acute aortic dis-
El ictus es una seria complicación de la DAA, en un section. Lancet, 2015-02-28.
amplio registro detectaron que se presenta en alrededor 5. Orihashi K. Cerebral malperfusion in acute aortic dissec-
del 6% de estos pacientes. Esto generó un gran número tion. Surgery today, 2016-07-18.
de complicaciones e incrementó su estancia hospitalaria,
en comparación de los que no tenían ECVI5.
- 249 -
Figura 1: A. TC torácica con contraste. Disección del arco

aórtico con imagen de doble luz (flecha amarilla). Figura 2: A. Difusión axial. TC de tórax con contraste.
B. Angio-TC de troncos supraaórticos. Disección en ambas Disección del arco aórtico e imagen de doble luz en aorta
arterias carótidas (flechas amarillas). ascendente y descendente (flechas amarillas).
B. TC craneal a los 7 días de evolución. Infarto establecido
en núcleo lenticular, ínsula, lóbulo frontal y brazo anterior de
la cápsula interna derechas (flechas amarillas).
- 250 -
ICTUS ISQUÉMICO
EN RELACIÓN CON
MALFORMACIÓN
ARTERIO-VENOSA
CEREBELOSA
Supervisión:
Alexia Roel García, María José Feal Painceiras, José Guillermo Muñoz Enriquez
María Dolores Fernández
Couto Complexo Hospitalario Universitario A Coruña. A Coruña
CASO CLÍNICO Exploración neurológica: consciente, alerta. Lenguaje

ligeramente disártrico, sin otras alteraciones. PC: pupilas
Anamnesis de diámetro irregular y asimétricas (intervención quirúr-
Varón de 71 años. Antecedentes personales: no gica previa), escasamente reactivas. Nistagmo en mirada
alergias medicamentosas conocidas, fumador de 15 ci- extrema a la izquierda, sin otras alteraciones en motili-
garrillos diarios, bebedor de ¾ de litro de vino diarios. dad ocular externa. Paresia facial central izquierda. Res-
Hipercolesterolemia. Glaucoma bilateral. Intervenciones to de pares bien. Fuerza y sensibilidad táctil superficial
quirúrgicas previas: cataratas en ambos ojos. Vida basal: sin alteraciones. Extremidades izquierdas hipotónicas.
activo e independiente para las actividades básicas de la No dismetrías dedo-nariz ni talón-rodilla. Marcha atáxi-
vida diaria (mRs previa 0 puntos). Tratamiento habitual: ca, con aumento de base de sustentación, imposible sin
hidrocloruro de carteolol 2% (colirio). apoyo. NIHSS 0+0+0+0+0/1+0+0+0+0/0+0+0+1+0 =
Previamente bien, el día 8 de mayo sobre las 18 horas, 2 puntos.
el paciente nota de manera brusca sensación de mareo
con giro de objetos e inestabilidad de la marcha, siendo Pruebas complementarias
prácticamente incapaz de caminar por su propio pie. No Pruebas complementarias realizadas en urgencias:
aquejaba náuseas, vómitos, ni otra clínica acompañante. • TC cerebral en Urgencias: sin alteraciones agudas.
Ante la persistencia de la clínica al cabo de unas horas en • Estudio ultrasonográfico: eco-doppler de troncos su-
su domicilio, acude a Urgencias del Hospital de su área. praaórticos: no se objetivan estenosis hemodinámi-
Una vez allí, se realiza una TC cerebral que no muestra camente significativas en el árbol carotídeo bilateral.
alteraciones agudas y se interpreta el cuadro como de vér- Vertebrales extracraneales ortodrómicas, sin altera-
tigo periférico, pautándose tratamiento con antivertigino- ciones.
sos intravenosos. Ante la ausencia de mejoría del cuadro • Dúplex-TC: sin alteraciones a nivel del territorio ante-
con tratamiento pautado durante su estancia en observa- rior. En territorio posterior, flujo pobre y amortigua-
ción de Urgencias, se solicita valoración por Neurología, do a nivel del segmento P1 izquierdo (asimetría >
habiendo pasado más de 12 horas del inicio de la clínica. 30% con respecto a la contralateral); buen flujo en
el segmento P2 izquierdo, siendo simétrico con el
Exploración física contralateral. Se insona arteria basilar hasta 9,5 cm
Exploración general. Constantes vitales a su llegada de profundidad, sin alteraciones.
a Urgencias: tensión arterial 164/88 mmHg, frecuencia • Resonancia magnética cerebral: infarto isquémico
cardíaca: 70 lpm, temperatura 36 ºC. Glucemia capilar: en estadio subagudo de evolución en el hemisferio
129 mg/dl. Buen estado general. Normohidratado, nor- cerebeloso superior izquierdo (Figura 1). Múltiples
mocoloreado. Cabeza y cuello: no se auscultan soplos imágenes de morfología serpiginosa en el parén-
carotídeos. Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos. quima cerebeloso isquémico y en la cisterna sub-
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. aracnoidea del ángulo pontocerebeloso ipsilateral,
Abdomen: globuloso, sin otras alteraciones. Extremida- sugestivas de malformación vascular.
des inferiores: no edemas ni datos de trombosis venosa Pruebas complementarias realizadas en planta de
profunda. Neurología:
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• Arteriografía cerebral convencional: la arteria cere- cuentes, con una incidencia anual de 1 caso por cada
belosa superior izquierda es la aferencia pial de un 100.000 habitantes. El riesgo hemorrágico anual para
nido angiomatoso que drena por un colector en el pacientes con MAVS no rotas es bajo, entre el 1-2%, con-
seno venoso dural transverso izquierdo. Se confir- siderándose aún más bajo el riesgo de presentar un ictus
ma la existencia de una MAV cerebelosa izquierda isquémico en relación con las mismas.
(Figura 2). Presentamos este caso clínico dada la escasa frecuen-
cia de aparición de un ictus isquémico en relación con
Diagnóstico una MAV, que es el caso de nuestro paciente. Como me-
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebelo- canismo del ictus se ha interpretado un posible mecanis-
sa superior izquierda en relación con malformación ar- mo de robo en el parénquima subyacente, y el paciente
terio-venosa cerebelosa izquierda, posible fenómeno de está pendiente en estos momentos de recibir tratamien-
robo como mecanismo del ictus. to radioquirúrgico, dado que se trata de una MAV cere-
belosa sintomática.
Tratamiento
Dado que se trataba de una MAV sintomática, con- BIBLIOGRAFÍA
siderando la localización en la fosa posterior y caracte-
rísticas estructurales de la misma, se solicitó valoración 1. Bowden G, Kano H, ToneTTi D, Niranjan A, FlickinGer J,
por el Servicio de Radiocirugía, aceptándose al paciente Dadelu I. Stereotactic radiosurgery for arteriovenous mal-
como candidato para recibir dicho tratamiento (pendien- formations of the cerebellum. Pittsburgh, Pennsylvania. J
te aún de primera sesión). Neurosurg 120:583.590, 2014.
2. Serrone J, Zuccarello M. The role of microsurgical resec-
Evolución tion and radiosurgery for cerebral arteriovenous malfor-
Sin incidencias durante su ingreso hospitalario, el pa- mations. Cincinnati, Ohio. Methodist Debakey Cardiovasc
ciente recibió tratamiento rehabilitador para reeducación J. 2014 Oct-Dec; 10(4):240-4, 2014.
de la marcha y el equilibrio, consiguiéndose una mejoría 3. Barreau X, Marnat G, Gariel F, Dousset V. Intracraneal ar-
clínica significativa. teriovenous malformations. Bordeaux, France. Diagnostic
and Interventional Imaging (2014) 95, 1175-1186, 2014.
Discusión 4. Almeida JP, Medina R, Tamargo RJ. Management of
Las malformaciones arterio-venosas (MAVs) del sis- posterior fossa arteriovenous malformations. Baltimore,
tema nervioso central son lesiones vasculares poco fre- Maryland, USA. Surg Neurol Int. 6: 31, 2015.
Figura 1. Resonancia magnética cerebral: infarto isquémico

en estadio subagudo de evolución en el hemisferio
cerebeloso superior izquierdo.
Figura 2. Arteriografía cerebral convencional en la que se

confirma una MAV cerebelosa izquierda.
- 252 -
CON EL AGUA AL CUELLO
Miguel González Sánchez, Gerardo José Cruz Velasquez, Agustín Sancho Saldaña,
Supervisión:
Álvaro Lambea Gil
Herbert Daniel Tejada
Meza Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO proteínas 5,2 g/dl, albúmina 2,2 g/dl, Hb glicosilada

6,5%, VSG 83 mm/hra, CA125 202 UI/ml, C3 245
Anamnesis mg/dl, C4 41,8 mg/dl.
Varón de 63 años con antecedentes de hipertensión, • Autoinmunidad (ANA, ANCA, ENA, anti-DNA, AMA,
diabetes tipo II, dislipemia y cardiopatía isquémica. Pre- ASMA, PACA, anti-endomisio) negativa. Estudio de
senta cuadro de cefalea holocraneal de intensidad cre- hipercoagulabilidad negativo. Serologías sin hallaz-
ciente hasta hacerse moderada-severa sin náuseas ni gos relevantes.
vómitos asociados. Tres semanas tras el inicio de la ce- • Orina de 24 horas: 4 g de proteínas.
falea presenta episodio de alteración del comportamien- • TC cerebral: focos de hemorragia subaracnoidea lo-
to seguido de disminución del nivel consciencia y crisis calizados en la cisura interhemisférica así como en
tónico-clónica generalizada por el que es trasladado a la cisura de Silvio izquierda, convexidad izquierda y
Urgencias. lóbulo frontal izquierdo. Hematoma subdural frontal
izquierdo de 5 mm de espesor acompañado de área
Exploración física de hipodensidad en el lóbulo frontal adyacente.
Alerta. Orientado en las tres esferas. Lenguaje normal: • Angio-TC de troncos supraaórticos y cerebral: no se
comprensión, fluencia, nominación y repetición. MOE evidencian imágenes sugestivas de aneurisma en el
normales. Pupilas isocóricas normorreactivas. Campi- polígono de Willis. Se objetiva extensa trombosis de
metría por confrontación normal. Parálisis facial inferior senos venosos durales.
derecha. Resto de pares craneales normales. Tendencia • Arteriografía cerebral: no se observan aneurismas ni
a la pronación de la extremidad superior derecha en ma- malformaciones arteriovenosas. Extensa trombosis
niobra de Barré, sin otro déficit motor. No alteraciones de senos durales, persistiendo permeable el seno
sensitivas. No dismetrías. Signos meníngeos negativos. recto, los senos transverso y sigmoideo del lado
Marcha cautelosa sin componente atáxico ni parético. izquierdo, así como el eje yugular izquierdo (Figu-
Auscultación cardíaca: tonos rítmicos sin soplos. Auscul- ra 1A). Drenaje venoso de ambos hemisferios ce-
tación pulmonar: hipofonesis en ambas bases pulmona- rebrales a través de venas corticales dilatadas, un
res. Abdomen: globuloso, blando, depresible, no dolo- complejo venoso superficial hipertrófico a nivel pa-
roso a la palpación. Edemas con fovea ++ en las cuatro rieto-temporal hacia el seno venoso esfenoparietal y
extremidades. No signos de trombosis venosa profunda. plexo venoso pterigoideo.
Pulsos distales presentes y simétricos. • RM cerebral: trombosis masiva de senos venosos
intracraneales, afectando a senos transverso (Figura
Pruebas complementarias 1B), longitudinal y sigmoideo y bulbo yugular dere-
• Monitorización cardíaca: ritmo sinusal sin episodios chos, manteniéndose perfundidos los senos recto,
de fibrilación auricular. sigmoideo y transverso izquierdos, mostrando estos
• Analítica sanguínea destaca: TSH 7,01 uUI/ml, T4 li- dos últimos un calibre reducido respecto al lado de-
bre 0,93 ng/dl, hierro 63 ug/dl, ferritina 571 ng/ml, recho, sugiriendo hipoplasia de los mismos. Venas
Cr 0,66 mg/dl, Ca 8,7 mg/dl, Mg 1,5 mg/dl, trigli- cerebrales internas perfundidas. Imágenes compa-
céridos 277 mg/dl, HDL 39 mg/dl, LDL 162 mg/dl, tibles con mínimo depósito hemorrágico intraven-
- 253 -
tricular en astas posteriores de ambos ventrículos el ligero déficit motor de la extremidad superior dere-
laterales. Colección hemorrágica subdural frontal cha. Tras 15 días de tratamiento con HBPM se sustituye
izquierda, sin efecto masa. Hemorragia subaracnoi- por acenocumarol sin incidencias. En la angio-TC de con-
dea frontal izquierda y parietal bilateral mínima. De- trol se evidencia recanalización parcial de senos veno-
pósito hemorrágico laminar interhemisférico frontal. sos. Dentro del estudio etiológico se detecta importante
Alteración de la intensidad de señal parenquimatosa proteiunuria que, junto con la presencia de hipoalbumi-
córtico-subcortical frontal izquierda de aspecto ede- nemia y edemas generalizados, hace pensar en la exis-
matoso, con mínima alteración hipóxica subcortical. tencia de un síndrome nefrótico, por lo que se instaura
• TC y angio-TC cerebral de control: restos de hemo- tratamiento diurético y corticoideo con buena respuesta,
rragia subaracnoidea en los surcos de la convexidad y se decide realizar biopsia renal, que da como resultado
frontoparietal izquierda. Todavía se observa ingurgi- nefropatía de mínimos cambios. El paciente es dado de
tación de venas corticales. Buena diferenciación en- alta con un Rankin de 1, decidiéndose mantener anticoa-
tre sustancia blanca y gris. No hay signos de infarto gulación durante 12 meses y seguimiento ambulatorio
agudo ni se observa edema en el encéfalo. Sistema en consultas de Neurología y Nefrología de área.
ventricular de tamaño y morfología normales. Línea
media centrada. Cisternas de la base libres. En el Discusión
estudio vascular persiste el defecto de repleción del La TSVC carece de manifestaciones clínicas específi-
seno transverso derecho y longitudinal superior, con cas, lo que facilita un retraso en el diagnóstico. Las mani-
recanalización periférica parcial. Redirección del flu- festaciones clínicas se pueden dividir en cuatro categorías
jo venoso a través de venas del tentorio. principales: la hipertensión intracraneal (HIC) aislada, dé-
• TC tóraco-adominal: sin hallazgos relevantes. ficits neurológicos focales y/o crisis epilépticas, encefalo-
• Ecografía tiroides: sin hallazgos relevantes. patía y síndrome del seno cavernoso. La presentación de
• Biopsia renal: compatible con nefropatía de míni- la HIC incluye cefalea, edema de papila, alteración de la
mos cambios (Figura 2). consciencia e irritabilidad, siendo la cefalea persistente el
síntoma más sensible y frecuente. Sin embargo, la locali-
Diagnóstico zación de la cefalea guarda poca relación con el lugar de
Trombosis masiva de senos venosos cerebrales se- la trombosis y sus características son muy variables. Las
cundaria a síndrome nefrótico por nefropatía de mínimos lesiones del parénquima cerebral contribuyen a un sín-
cambios. drome focal, y aproximadamente el 50% de los pacientes
Hemorragia subaracnoidea no aneurismática. con TSVC presenta manifestaciones neurológicas focales
Hipotiroidismo subclínico. que indican la ubicación de la misma. Hemiparesia o mo-
noparesia es el déficit neurológico focal más frecuente.
Tratamiento Casi el 40% de los pacientes con TSVC experimenta crisis
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) 120 mg sc epilépticas, de las cuales una cuarta parte son focales,
cada 12 horas y posteriormente acenocumarol vo según otro cuarto tienen un inicio focal y posteriormente gene-
pauta de Hematología para INR entre 2 y 3 durante 12 ralizan, la mitad son generalizadas desde el inicio, y un
meses. Nimodipino 60 mg vo cada 6 horas durante 21 poco más del 1% se presentan como estatus epiléptico.
días. Prednisona 80 mg vo cada 24 horas. Furosemida La afectación de venas corticales o del seno sagital se
40 mg vo cada 24 horas. Omeprazol 20 mg vo cada 24 atribuyen con mayor frecuencia a crisis epilépticas.
horas. Metformina 850 mg vo cada 12 horas. Valsartán/ La presentación como encefalopatía incluye signos
Hidroclorotiazida 320/25 mg vo cada 24 horas. Amlodi- multifocales y cambios en el estado mental o nivel de
pino 5 mg vo cada 24 horas. Ácido acetilsalicílico 100 mg consciencia. El síndrome del seno cavernoso general-
vo cada 24 horas. Atorvastatina 10 mg vo cada 24 horas. mente se presenta como oftalmoplejía dolorosa, propto-
Secalip 145 mg vo cada 24 horas. sis y quemosis. En algunos casos raros, los pacientes con
TSVC pueden presentarse con hemorragia subaracnoi-
Evolución dea, ataque isquémico transitorio, zumbido de oídos, etc.
En Urgencias se realiza una TC craneal que muestra El sistema venoso superficial está implicado con más
hemorragia subaracnoidea, completándose el estudio frecuencia que el sistema venoso profundo, y el sitio
con angio-TC, en la que se objetiva trombosis masiva más común de TSVC es el seno sagital superior, seguido
de senos venosos durales. El paciente es trasladado a la por el transverso, sigmoide, y los senos rectos, pero en
Unidad de Ictus, donde se inicia heparina de bajo peso dos tercios de los casos más de un seno está involucra-
molecular (HBPM) a dosis anticoagulante, con buena do. El estudio de imagen con tomografía computarizada
evolución neurológica y hemodinámica, pasando a plan- o resonancia magnética sin contraste, que tienen menos
ta al cabo de 48 horas, una vez realizada la arteriografía, impacto en la función renal, se deben utilizar como eva-
para continuar el estudio etiológico. Durante su estancia luación inicial de los pacientes con sospecha de TSVC
en planta, la cefalea mejora de forma pogresiva, así como en SN.
- 254 -
Cuando la TC o la RM son negativas, la TSVC no se anticoagulación. Como la HBPM tiene una mayor activi-
puede descartar, y se debe realizar un estudio venográfico. dad antifactor X que la heparina no fraccionada, puede
La trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC) en tener un beneficio potencial adicional, y se prefiere en el
el síndrome nefrótico (SN) está estrechamente asociada tratamiento de la TSVC en el SN.
con el estado de hipercoagulabilidad. Las alteraciones de Incluso cuando el SN mejora, un estado de hipercoa-
la coagulación y la fibrinólisis parecen ser el mecanismo gulabilidad permanece durante varios meses o incluso
primario que aumenta el riesgo de trombosis en pacien- 1-2 años. Por lo tanto, la anticoagulación oral debe ad-
tes con SN. Debido al fallo glomerular, muchas proteínas ministrarse a los pacientes con TSVC durante 6-12 meses
reguladoras de la coagulación, incluyendo antitrombina, o más.
proteína S y proteína C, son excretadas en la orina pa- La mortalidad de la TSVC en la población general
tológicamente. Para contrarrestar la fuga de proteínas es del 6%-15%. Los factores de riesgo que aumentan
de alto peso molecular, el hígado produce proteínas la mortalidad en la fase aguda incluyen disminución del
hemostáticas, y las concentraciones plasmáticas de las nivel de consciencia, alteración del estado mental, trom-
proteínas procoagulantes, tales como fibrinógeno y los bosis del sistema venoso profundo y lesiones de la fosa
factores de coagulación vitamina K dependientes, au- posterior. El mal pronóstico a largo plazo se asocia con
mentan notablemente. Como resultado, hay un cambio alteración de la consciencia, edad mayor de 33 años, re-
en el equilibrio hemostático hacia un estado protrom- traso diagnóstico de más de 10 días, hemorragia intra-
bótico. La depleción de volumen intravascular debido a cerebral y participación del seno recto. El pronóstico de
hipoalbuminemia, complejos inmunes, hiperlipidemia, la TSVC en el SN es similar al de la TSVC en la población
trombocitosis e hiperreactividad de las plaquetas, el uso general, por lo que un diagnóstico precoz y tratamiento
de corticosteroides y/o diuréticos también contribuyen a intensivo son cruciales.
la trombogenicidad del SN. No hay parámetros de labo-
ratorio concluyentes para predecir el riesgo de trombosis, BIBLIOGRAFÍA
pero el aumento de fibrinógeno, la reducción de la ATIII,
y la proteína S indican un estado de trombofilia. La grave- 1. Wang Y, Meng R, Duan J, Liu G, Chen J, Li S, Ji X. Nephro-
dad de la hipoalbuminemia y proteinuria se correlaciona tic Syndrome May Be One of the Important Etiologies of
positivamente con la probabilidad de trombosis venosa, Cerebral Venous Sinus Thrombosis. Journal of Stroke and
y pueden ser un biomarcador clínicamente disponible y Cerebrovascular Diseases. Elsevier Inc, 2016-06-24.
útil de hipercoagulopatía. 2. Choudhary B, Bhatt GC, Dhingra B. Nephrotic Syndrome
El tratamiento de la TSVC en el SN es similar al de la Associated with Multicystic Kidney Disease with Concomi-
TSVC en la población general, incluyendo el tratamien- tant Cerebral Venous Thrombosis. Indian J Pediatr. Dr. K C
to de la causa subyacente de hipercoagulabilidad. Los Chaudhuri Foundation, 2016-06-4.
pacientes con TSVC precisan anticoagulación tan pronto 3. Nagaraju SP, Bairy M, Attur RP, Sambhaji CJ. Cerebral Ve-
como sea posible, independientemente de la presencia nous Thrombosis and Secondary Polycythemia in a Case
de hemorragia intracraneal. Si aparece deterioro a pe- of Nephrotic syndrome. Saudi J Kidney Dis Transpl. Saudi
sar de una anticoagulación adecuada (una vez excluidas Center for Organ Transplantation, 2016-07-24.
otras causas) la trombólisis o la terapia endovascular 4. Wei L, Liu Y, Huang Y. Cerebral venous thrombosis in an
pueden ser consideradas. La heparina actúa principal- adult patient with nephrotic syndrome. Chin Med J. Gao
mente a través de la activación de la ATIII. Sin embargo, Jian, 2014-05-25.
debido a la pérdida de ATIII por la orina en los pacientes 5. Bhoobun S, Jalloh AA, Jacobsen KH. Cerebral venous
con SN, la anticoagulación puede ser difícil. Por lo tanto, thrombosis in a child with nephrotic syndrome: case re-
la suplementación con antitrombina o el uso de plasma port. The Pan African Medical Journal. Shalinee Bhoobun
fresco congelado pueden ayudar a lograr una adecuada et al., 2012-11-19.
- 255 -
Figura 2: Anatomía patológica de la biopsia renal. Se

observa un glomérulo sin aumento de celularidad ni de
la matriz mesangial. Túbulos de morfología conservada e
intersticio escaso. Compatible con nefropatía de mínimos
Figura 1: A. Angiografía cerebral en la que se aprecia cambios. A. Tinción de PAS. B. Tinción de plata metenamina.
ausencia de flujo en los senos venosos sigmoideo y
transverso derechos en comparación con los izquierdos. B)
RM cerebral secuencia T1 FastSPGR corte axial que muestra
trombo en seno transverso derecho.
- 256 -
¿ESTOY CASADO?
Y ¿TENGO HIJOS?
Lidia Binela Lara Lezama, Javier Tejada García, Amanda Álvarez Noval,
Supervisión:
Elvira Solanas Letosa
Belén Clavera de la
Gándara Complejo Asistencial Universitario de León. León
CASO CLÍNICO conservada. Pares craneales normales, sin déficits campi-

métricos. El resto de la exploración neurológica, normal.
Anamnesis Puntuación al ingreso en la escala NIHSS: 3 (ítem 2a: 1
Varón de 54 años de edad, diestro, profesor, depor- y 9: 2). Sin embargo, a pesar de que el paciente mejora
tista habitual, con antecedente de dislipemia en trata- del cuadro de afasia, comenta que se nota “extraño, raro
miento. En seguimiento por Cardiología desde hace 18 y atontado”. A la exploración se objetivó desorientación
años por miocardiopatía hipertrófica septal y apical, con témporo-espacial, Minimental 22/30, además de una se-
amplio estudio etiológico negativo. Había consultado vera alteración de la memoria anterógrada con cierto com-
previamente por episodios de palpitaciones con esfuer- ponente de amnesia retrógrada (¡hasta el punto de no ser
zos intensos y situaciones de estrés. Al realizarse estu- capaz de recordar quién era su esposa y sus hijos, ni que
dios complementarios se objetivó en la ergometría con recién había regresado de vacaciones!), agnosia digital y
el máximo esfuerzo, caída en fibrilación auricular, paso ausencia de confabulación, agrafia, confusión derecha-iz-
a flúter auricular con conducción AV 2:1 y paso a ritmo quierda, prosopagnosia, agnosia visual o anosognosia.
sinusal. Se inició betabloqueantes y no se inició anticoa- Asimismo, durante la monitorización presentó episo-
gulación ni antiagregación por presentar una escala de dio de palpitaciones y se registró un episodio de flúter
CHA2DS2-VASc de 0. auricular de breve duración.
El paciente, encontrándose previamente asintomá-
tico, presentó de forma súbita antes de meterse en la Pruebas complementarias
cama por la noche, sensación de mareo acompañado de • Hemograma y coagulación normal.
alteración sensitiva peribucal, que no se acompañó de • Bioquímica: glucosa, función hepática, renal, perfil
otra clínica. Al despertar notó dificultad para expresarse lipídico, electrolitos, ácido fólico y vitamina B12 y
e incapacidad para responder correctamente a las pre- hormonas tiroideas normales. Serología luética ne-
guntas, por lo que avisan a emergencias sanitarias y es gativa.
trasladado al hospital. • Tóxicos en orina negativos.
• ECG: en ritmo sinusal.
Exploración física • Radiografía de tórax normal.
Tensión arterial: 140/90 mmHg, frecuencia cardíaca: • Ecocardiograma transesofágico: miocardiopatía hi-
84 lpm. Afebril. SatO2: 98% Glucemia: 100 mg/dl. En la pertrófica septal (18 mm) con buena función ven-
exploración sistémica a destacar únicamente un soplo tricular, foramen oval permeable (FOP) sin paso de
protosistólico grado II/VI en el borde esternal izquierdo contraste, dilatación auricular izquierda leve. Insufi-
sin irradiación. El resto de la exploración sistémica es ciencia mitral leve.
normal. • Eco-doppler de troncos supraórticos y transcraneal:
Exploración neurológica: vigil, con tendencia a ojos normal.
cerrados que abre espontáneamente, desorientado, len- • Estudio de LCR: normal (PCR de virus herpes simple
guaje con frases entrecortadas, incapaz de referir comple- y varicela zóster negativo).
tamente datos personales, comprendía órdenes simples • EEG: existencia de anomalías lentas theta en la re-
y semicomplejas, incapaz de nominar objetos, repetición gión temporal izquierda, sin actividad irritativa.
- 257 -
• TC cerebral de ingreso: normal. pocampo no suele producir una amnesia severa persis-
• TC control a las 48 horas: hipodensidad bien deli- tente, sin embargo, es más frecuente y severa cuando la
mitada en el territorio temporal y occipital izquierdo afectación es izquierda o temporal bilateral. Los infartos
sugestivas en infarto subagudo, en menor propor- temporales izquierdos producen fundamentalmente am-
ción en el occipital derecho. nesia verbal, frecuentemente asociada con agnosia de
• RM cerebral: marcada hiperintensidad córtico-sub- los objetos o del color; mientras que los infartos dere-
cortical con afectación parieto-temporo-occipital bi- chos conllevan alteración de la memoria visuoespacial
lateral de mayor extensión en el lado izquierdo. En (ubicaciones o aprendizaje de rutas ubicaciones o apren-
el lado derecho, también hay afectación de núcleos dizaje de rutas) o prosopoagnosia. La afectación severa
de la base, centro semioval y tálamo, que restringen del aprendizaje verbal se produce cuando existen lesio-
a la difusión. El polígono de Willis sin alteraciones nes simultáneas del parahipocampo e istmo colateral.
significativas. La amnesia temporal medial produce un déficit de
la memoria declarativa, especialmente de la memoria
Diagnóstico episódica. Fundamentalmente produce amnesia anteró-
• Síndrome amnésico severo secundario a ictus isqué- grada. La codificación y consolidación de nuevos datos,
mico vértebro-basilar (POCI/arteria cerebral poste- eventos, nombres y conceptos es defectuosa, mientras
rior bilateral) de origen cardioembólico. que la recuperación de datos previamente aprendidos
• Flúter auricular paroxístico en paciente con miocar- está mucho menos afectada. La memoria de trabajo y
diopatía hipertrófica septal y apical. procedimiento no se altera. La confabulación es infre-
cuente en esta clase de síndromes, a menos que coincida
Tratamiento con una afectación talámica medial o el haz del cíngulo.
Durante el ingreso se inició tratamiento con: En nuestro caso, ya que el paciente no presentaba
• Anticoagulación con acenocumarol 4 mg. confabulación, fue un dato útil para poder realizar el
• Amiodarona 200 mg cada 8 horas. diagnóstico diferencial con el síndrome de Korsakoff.
• Se continuó tratamiento con atorvastatina 40 mg Las lesiones talámicas producen severos déficits de la
cada 24 horas. memoria anterógrada, moderada afectación y daño par-
cialmente reversible de la memoria retrógrada. La afec-
Evolución tación talámica produce defectos en la memoria verbal,
El paciente fue evaluado por Neuropsicología durante visual o ambas en los infartos izquierdos, y únicamente
el ingreso, objetivó desorientación témporo-espacial, leve defecto de la memoria visual en los infartos derechos2.
déficit de la memoria inmediata y déficit severo en los La recuperación suele ser buena si la lesión es unila-
procesos de la memoria diferida (en tareas de recuerdo teral, pero el pronóstico es ominoso si el infarto es bilate-
libre y reconocimiento verbal), así como leve afectación ral, siendo uno de los síndromes de demencia por infarto
del lenguaje en forma de anomia, tipo de selección de estratégico.
vocablos fundamentalmente en tareas de confrontación En el caso de nuestro paciente, la evolución ha sido
visual y déficit leve evocacional categorial, tanto verbal lenta pero favorable, a pesar de tener una lesión bilateral
como semántico (reducción de contenido y repeticiones). y extensa. Otro detalle a destacar en este paciente es el
En evaluaciones posteriores al alta (6 y 12 meses), se antecedente de miocardiopatía hipertrófica. Es una pato-
objetivó mejoría de la orientación, memoria inmediata y logía cardíaca asociada a una alta incidencia a fibrilación
lenguaje; sin embargo, persistió leve déficit en los proce- auricular (FA), en algunos estudios se ha descrito hasta
sos de memoria diferida. Asimismo, precisó tratamiento un 20% de riesgo para presentar esta arritmia. A lo largo
antidepresivo y seguimiento por Psiquiatría por trastorno de la enfermedad la aurícula izquierda sufre una dilata-
adaptativo, con respuesta favorable. ción de causa multifactorial. Existen datos de estudios
poblacionales recientes que han encontrado una relación
Discusión entre la magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda,
Los síndromes amnésicos secundarios a eventos is- el grado de obstrucción dinámica y la disfunción dias-
quémicos o hemorrágicos pueden presentarse de forma tólica; que podrían ser factores predisponentes para el
aislada o en combinación con otros déficits neuropsico- desarrollo de la fibrilación auricular en estos pacientes3.
lógicos. Los ictus pueden presentarse de forma atípica El tratamiento de la fibrilación auricular incluye la
con sintomatología neuropsiquiátrica en un 3% aproxi- profilaxis antitrombótica mediante anticoagulación, y se
madamente y pueden precisar un diagnóstico diferencial indica en base a la escala CHA2DS2-VASc que estima el
complejo. riesgo de enfermedad embólica en pacientes con FA no
Alrededor del 20-25% de los infartos en el territorio valvular. Sin embargo, los pacientes con miocardiopatía
de la arteria cerebral posterior se presentan con déficits hipertrófica son más jóvenes y además no se incluyen
severos de memoria, en particular cuando involucra la en los ensayos clínicos de tromboprofilaxis, el uso sis-
región temporal mesial1. La afectación unilateral del hi- temático de esta escala no se recomienda. Dada la alta
- 258 -
incidencia de ictus en pacientes con miocardiopatía hi- BIBLIOGRAFÍA

pertrófica y FA tanto paroxística como permanente, las
Guías Europeas de Cardiología del 2014, recomiendan 1. Edlow JA, Selim MH. Atypical Presentations of Acute Ce-
el tratamiento anticoagulante en todos los casos, incluso rebrovascular Syndromes. Lancet Neurol, 2011; 10: 550-
cuando se haya conseguido reversión a ritmo sinusal. En 60.
la actualidad no hay datos sobre el uso de los nuevos 2. Caplan lR, Gijn JV. Memory Loss. Stroke Syndromes. 3rd
anticoagulantes en estos pacientes, sin embargo, están Edition. New York. Cambridge University Press, 2012.
recomendados cuando la dosis ajustada de antagonistas 3. Park KP, Im SI, Kim EK, Lee SL, Park S, Kim JS, et al. Atrial
de la vitamina K no pueda ser utilizada por fallo terapéu- Fibrillation in Hypertrophic Cardiomiopathy: Is the Extent
tico, efectos adversos o no se pueda realizar un adecua- of Septal Hypertrophy Important?. Plos One (2016) 11
do control del INR4. (16). p: 1-12. PLOS Medicine, 2016.
En la actualidad, el paciente consiguió su reincorpo- 4. Elliot PM, Anastasakis A, Borger MA, et al.. Guidelines on
ración laboral (con cambio de puesto de trabajo), hace Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomio-
vida independiente (Rankin: 2), continúa con anticoagu- pathy. The Task Force for the Diagnosis and Management
lación, pero precisó cambio a un nuevo anticoagulante of Hypertrophic Cardiomiopathy. European Heart Journal
por labilidad de los valores de INR. (2014) 35. p: 2762- 2763. Oxford University Press, 2014.
Figura 2: Densidad protónica T2 axial (A) y DWI-EPI (B),

que demuestra la extensa hiperintensidad córtico-subcortical
que restringe a la difusión, de localización parieto-temporo-
Figura 1: FLAIR axial (izquierda) y coronal (derecha) en el occipital bilateral con mayor extensión en el lado izquierdo.
que se observan hiperintensidades hipocampales mediales
bilaterales (más extensas en el lado izquierdo), así como
hiperintensidad talámica derecha.
- 259 -
CIERRE DE LA
OREJUELA IZQUIERDA Y
ANTICOAGULANTES
DE ACCIÓN DIRECTA:
¿AMIGOS O ENEMIGOS?
Supervisión:
Octavio López Agudelo, Sandra Martínez Peralta, Alan Danilo Murillo Hernández
Laura Redondo Robles Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLÍNICO
Constantes: tensión arterial 150/77 mmHg, tempe-
Anamnesis ratura 35 ºC, frecuencia cardíaca 63 lpm, saturación de
Paciente de 82 años, que ingresó por mareo, inesta- oxígeno 94%.
bilidad postural y náuseas. Como antecedentes persona- Exploración sistémica: auscultación cardíaca arrítmica,
les destacaban hipertensión arterial, episodio de amnesia sin soplos ni extratonos. Resto de la exploración, normal.
global transitoria en 2011, hemorragia subaracnoidea/ Exploración neurológica: paresia en la mano izquier-
contusión hemorrágica parietal derecha tras traumatismo da (residual). Ataxia axial con lateropulsión izquierda.
craneoencefálico en septiembre de 2015 con paresia re- NIHSS 2.
sidual de la mano izquierda y crisis epiléptica parcial mo-
tora en la mano izquierda en noviembre de 2015. Tras el Pruebas complementarias
alta en Neurocirugía acudió a Urgencias por taquicardia, • Análisis de sangre: normal, incluido perfil renal, he-
en el electrocardiograma (ECG) se objetivó una fibrilación pático, lipídico, tiroideo, VSG, PCR, vitamina B12 y
auricular (FA) con respuesta ventricular media a 120 lpm, ácido fólico.
que se controló con bisoprolol. Fue derivada a consulta de • ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular
Cardiología para decidir tratamiento antiocoagulante (FA media a 120 lpm, ondas T negativas en II, III y aVF.
con CHA2DS2VASC de 6 puntos y HASBLED de 4 puntos). • Radiografía de tórax: sin alteraciones radiológicas
Tras la valoración en sesión clínica, se consideró candidata significativas.
al cierre de la orejuela izquierda por el antecedente re- • TC cerebral: hallazgos compatibles con infarto es-
ciente de hemorragia cerebral. En enero de 2016 se llevó tablecido cerebeloso derecho en el territorio de la
a cabo dicho procedimiento con el dispositivo Watchman arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) derecha.
FLX, tras lo cual se pautó doble antiagregación (ácido ace- Infarto frontal derecho crónico. Atrofia córtico-sub-
tilsalicílico 100 mg y clopidogrel 75 mg). En el ecocardio- cortical (Figura 2).
grama transesofágico de control (marzo 2016) se observó
un trombo adherido al dispositivo de cierre de la orejuela, Diagnóstico
que se confirmó mediante cardio-TC (Figura 1). A la vis- Infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebe-
ta de los resultados, Cardiología decidió sustituir el trata- losa posteroinferior derecha, de probable etiología car-
miento antiagregante por anticoagulante con bemiparina. dioembólica.
En las cardio-TC sucesivos (mayo y julio 2016) persistía
dicha imagen sin cambios con respecto a los estudios pre- Tratamiento
vios sin fragmentos móviles asociados, por lo que en julio Dado que el trombo sobre el dispositivo del cierre
de 2016 se decidió sustituir de nuevo la anticoagulación de la orejuela no se había resuelto con antiagregación
por la antiagregación. Cuatro días después acudió a Ur- ni con bemiparina, de acuerdo con Cardiología, se de-
gencias por un cuadro clínico de mareo tipo inestabilidad cidió tratar con un anticoagulante de acción directa
y náuseas, que apareció la mañana del ingreso al intentar (ACOD) por el menor riesgo asociado de hemorragia
levantarse de la cama. intracraneal.
- 260 -
Evolución el fin de evitar las complicaciones sobre el dispositivo se

Presentó una rápida mejoría clínica desde el ingreso. recomienda la anticoagulación durante 6 semanas con
Al alta se encontraba asintomática y en su situación basal antagonistas de las vitamina K (AVK) (o doble antiagre-
(NIHSS 0 y escala de Rankin modificada 2). gación en pacientes con alto riesgo de hemorragia), y
posteriormente, antiagregación de forma indefinida.
Discusión Los ACOD podrían ser una buena alternativa a los AVK
El riesgo anual de ictus en pacientes con fibrilación y antiagregantes como prevención primaria de las com-
auricular no valvular (FANV) es del 5%, por este moti- plicaciones asociadas al dispositivo del cierre de la ore-
vo, los pacientes con FANV y alto riesgo tromboembólico juela izquierda, teniendo en consideración que se trata
(CHA2DS2VASC2) deben recibir tratamiento anticoagu- de un grupo de pacientes con riesgo hemorrágico3.
lante. El 90% de los trombos se localizan en la orejuela
de la aurícula izquierda (el bajo flujo favorece el estasis BIBLIOGRAFÍA
venoso, especialmente durante la FA), por lo que el cierre
percutáneo de la orejuela auricular izquierda es una tera- 1. Meier B, Blaauw Y, Khattab AA, Lewalter T, Sievert H, Ton-
pia alternativa en aquellos casos en los que existe contrado C, et al. EHRA/EAPCI expert consensus statement on
indicación para la anticoagulación por riesgo elevado de catheter-based left atrial appendage occlusion. (place
hemorragia (HASBLED3) o antecedente de hemorragia unknown). EuroIntervention, 2015
grave (incluyendo hemorragia intracraneal)1. En 2013, la 2. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE, Cle-
FDA aprobó el uso del dispositivo Watchman como alter- veland JC Jr, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the
nativa a la warfarina al demostrar no inferioridad en el management of patients with atrial fibrillation: executive
objetivo primario (objetivo combinado de ictus, embolis- summary: a report of the American College of Cardiology.
mo sistémico y muerte cardiovascular) y en el seguimien- (place unknown). Circulation, 2014.
to a largo plazo (ensayo PROTECT AF)2. En este mismo 3. Renda G, di Nicola M, De Caterina R. Net Clinical Benefit
ensayo se observó que la formación de un trombo sobre of Non-vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants Versus
el dispositivo ocurría en el 4,2%, con un riesgo anual de Warfarin in Phase IIIAtrial Fibrillation Trials. ( place unk-
ictus asociado al trombo de 0,3/100 pacientes/año. Con nown). The American Journal of Medicine, 2015.
Figura 2: TC craneal sin contraste. Corte axial.

Figura 1: Cardio-TC. Corte sagital. Defecto de repleción
Hipodensidad en el territorio de la PICA en el hemisferio
auricular sobre el dispositivo de cierre de la orejuela
cerebeloso derecho.
izquierda que sugiere material trombótico (flechas).
- 261 -
CAUSA ATÍPICA DE
SANGRADO EN UN PACIENTE
CON ENFERMEDAD DE VON
RECKLINGHAUSEN
Marcial Corujo Suárez, Mónica Filgueira Domínguez, Estefanía Conde Blanco,
Supervisión:
Estíbaliz Villarreal Vitorica
Rosa Díaz Navarro Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLÍNICO • La tomografía computarizada craneal con contraste

evidenció un hematoma intraparenquimatoso cáp-
Anamnesis sulo-tálamico derecho.
Varón de 39 años que acude al Servicio de Urgencias • En la resonancia magnética se apreció el hemato-
por cuadro de cefalea intensa de inicio brusco e inesta- ma a nivel cápsulo-talámico, identificándose en la
bilidad de la marcha de 24 horas de evolución. Entre sus secuencia axial volumétrica, un realce que podía co-
antecedentes personales destacaba ser fumador (DTA rresponder al nidus, junto con una imagen tubular
4 paquetes/año) y consumidor de cannabis ocasional. (posible vena de drenaje) de una malformación ar-
Tenía historia previa de consumos de cocaína y heroína teriovenosa (MAV) (Figura 1).
hacía 6 años. Como antecedente familiar, destacaba un • En el estudio angiográfico se confirmó la MAV con
ictus en un hermano de 45 años (desconocía el tipo y la aporte arterial de arteria coroidea anterior derecha
etiología). Además, el paciente estaba diagnosticado de y drenaje a través de la vena estriada hacia la vena
neurofibromatosis tipo I o enfermedad de Von Recklin- cerebral interna, de aproximadamente 7 mm, apre-
ghausen. ciándose en el nidus de la misma, dos aneurismas
de 1 y 1,9 mm (Figura 2).
Constantes vitales al ingreso: afebril, presión arterial Diagnóstico
128/81 mmHg, frecuencia cardíaca 74 lpm, normoglu- Enfermedad cerebrovascular aguda: hematoma intra-
cémico. En la exploración neurológica presentaba úni- parenquimatoso capsulo-talámico derecho secundario a
camente un nistagmus horizonto-rotatorio en la mirada MAV coroidea.
bilateral con discreta inestabilidad para realizar la marcha Enfermedad de Von Recklinghausen o neurofibroma-
en tándem, el resto de exploración neurológica y sistémi- tosis tipo I.
ca fue normal.
Tratamiento
Pruebas complementarias Durante el ingreso, el caso fue presentado en sesión
• Dentro de los resultados analíticos únicamente des- clínica neurorradiológica, decidiéndose intervención en-
tacó una hipercolesterolemia leve (colesterol total dovascular de forma diferida.
221 mg/dl, HDL 31 mg/dl, LDL 162 mg/dl). El es-
tudio inmunológico (C3, C4, crioglobulinas, ANA, Evolución
anti-ENA, anticardiolipina IgG/IgM, anti-b2 glicopro- El paciente permaneció estable y sin incidencias du-
teína, anti-MPO, anti-PR3, FR), el estudio hormonal rante su estancia en la Unidad de Ictus, siendo dado de
(TSH, T4, vitamina B12, ácido fólico y homocisteína) alta únicamente con ligera inestabilidad para realizar la
y las serologías (VIH, T. pallidum, Brucella) fueron marcha en tándem.
normales. Reingresa dos meses más tarde para embolización de
• El electrocardiograma presentaba un patrón dentro la MAV, con cierre completo de la misma, además del
de la normalidad y tampoco se observaron alteracio- cierre de los dos aneurismas venosos que se apreciaban,
nes en la radiografía de tórax. sin complicaciones inmediatas. Al día siguiente, se co-
- 262 -
menta el caso a Neurología desde la Unidad de Reani- las malformaciones arteriovenosas, con o sin asociación
mación, debido a que el paciente refiere alteración visual de aneurismas, de ahí el interés de nuestro caso.
a modo de “mancha ciega” bilateral, presentando en la Se identifica, tras revisar la literatura, que existe una
exploración neurológica una hemianopsia homónima iz- relación entre la vasculopatía “tipo moya-moya” y la for-
quierda por confrontación, sin otra focalidad. Se realiza mación de las MAV. Algunas teorías afirman que esto es
neuroimagen urgente, que demuestra un nuevo sangra- debido a un posible intento por permitir una vasculariza-
do adyacente al artefacto del material de embolización, ción colateral, aunque también es cierto que hay publica-
con colapso parcial del ventrículo lateral derecho. En dos casos aislados de pacientes con diagnóstico de Von
imágenes de control se confirma una mejoría radiológi- Recklinghausen y MAV.
ca. Ante la complicación hemorrágica, el paciente ingre- Realizar un diagnóstico etiológico precoz es impor-
só en la Unidad de Ictus para vigilancia, permaneciendo tante de cara a plantear un procedimiento quirúrgico o
clínicamente estable. Dos semanas más tarde, se realiza endovascular para prevenir nuevos eventos hemorrági-
arteriografía de control, mostrando un perfecto sellado cos, a pesar de que el riesgo de sangrado está aumen-
de la MAV, sin signos de recanalización. Finalmente, el tado en ambos abordajes debido a la fragilidad vascular
paciente fue dado de alta persistiendo en ese momento propia de esta enfermedad.
una hemianopsia homónima izquierda (NIHSS 2). Las secuencias con contraste de la resonancia magné-
tica nos pueden ayudar a determinar la presencia de la
Discusión MAV, como se ha podido ver en nuestro caso, sin embar-
La enfermedad de Von Recklinghausen o neurofibro- go, sigue siendo la angiografía la prueba que nos dará el
matosis tipo I es el síndrome neurocutáneo más común, diagnóstico definitivo.
con una prevalencia de 1/3.500 personas. Dentro de su
etiopatogenia, es conocida la mutación en el gen de su- BIBLIOGRAFÍA
presión tumoral que codifica la neurofibromina, lo que
provoca una actividad incontrolada de la proteína Ras 1. Terry AR, Jordan JT, Schwamm L, Plotkin SR. Increased risk
GTPasa, permitiendo así el crecimiento neoplásico, dan- of cerebrovascular disease among patients with neuro-
do lugar a las características clínicas de la enfermedad. fibromatosis type 1. Population-based approach. Stroke.
Se trata de una entidad que presenta un mayor riesgo Stroke, 2016.
de enfermedad cerebrovascular al compararla con la po- 2. Koss M, Scott RM, Irons MB, Smith ER, Ullrich NJ. Moya-
blación general, siendo este riesgo aún mayor en el ictus moya syndrome associated with neurofibromatosis type
hemorrágico debido principalmente a la asociación de la 1: perioperative and long-term outcome after surgical re-
enfermedad con anomalías vasculares. vascularization. J Neurosurg Pediatr. J Neurosurg Pediatr,
Entre dichas anomalías vasculares se encuentran más 2013.
frecuentemente las anomalías oclusivas o estenóticas 3. Krishnaswami V, Gilmore J, Vahidassr D. Young stroke due
(“tipo moya-moya”), dilataciones aneurismáticas, y otras to vascular anomaly from neurofibromatosis type 1. BMJ
mucho más infrecuentes como pueden ser las fístulas o Case reports. BMJ Case reports, 2012.
- 263 -
Figura 1: Resonancia magnética (contraste).
Figura 2: Estudio angiográfico. Reconstrucción 3D.
- 264 -
UNA CAUSA INUSUAL
DE PARÁLISIS DEL III PAR
CON AFECTACIÓN PUPILAR
M.ª Reyes de Torres Chacón, Rafael Pérez Noguera, Estafaría Chavero Moreno,
Supervisión:
María Ruiz de Arcos
Guillermo Navarro
Mascarell Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLÍNICO • Serología VIH y sífilis: negativa.

• Resonancia magnética craneal con y sin contraste:
Anamnesis área de encefalomalacia parasagital derecha en re-
Mujer de 68 años, con antecedentes personales de lación con cambios postquirúrgicos secundarios a
hipertensión arterial, migraña sin aura, síndrome depre- cirugía de meningioma previa, sin evidencia de re-
sivo, artritis reumatoide, parkinsonismo de reciente diag- cidiva. No evidencia de lesiones isquémicas agudas
nóstico, meningioma parasagital intervenido en 2008 y o subagudas en secuencias de difusión. Sin lesiones
estenosis cervical C3-C4 intervenida en 2011. Como tra- focales ni áreas de captación patológica de contras-
tamiento farmacológico toma captopril, duloxetina, dia- te.
zepam, zolmitriptán, sinemt plus. • Angio-TC de troncos supraaórticos: placas de atero-
Acude a Urgencias por visión doble horizontal y verti- ma calcificadas en ambas bifurcaciones carotídeas
cal acompañada de caída del párpado izquierdo y asime- sin repercusión hemodinámica. Segmentos carotí-
tría pupilar ipsilateral desde que despierta ese mismo día deos intracraneales sin afectación, al igual que am-
por la mañana. El cuadro se acompaña de cefalea holo- bas arterias cerebrales anteriores, medias y poste-
craneal y cifras tensionales elevadas. Niega dolor ocular, riores. No se aprecia dilatación aneurismática en la
dolor cervical o cuadro infeccioso reciente. arteria comunicante posterior izquierda, aunque sí
En la anamnesis dirigida refiere episodios de mareo se observa un leve aumento de tamaño de la misma
inespecífico desde hace un mes, en ocasiones asociados y una hipoplasia de la arteria comunicante posterior
con los movimientos cefálicos. derecha como variante anatómica (Figura 1A). Placa
mixta en el origen de la arteria subclavia izquierda,
Exploración física que condiciona estenosis significativa con la arteria
Exploración cardiopulmonar, abdominal y de piel y vertebral izquierda de trayecto filiforme en V1 y V2.
mucosas normal. Hallazgos sugestivos de fenómeno de robo de la
Exploración neurológica con midriasis evidente de la subclavia.
pupila izquierda con reflejo fotomotor directo y consen- • Arteriografia de troncos supraaórticos: se confirma
suado parcialmente conservado. En posición primaria de la existencia de estenosis severa en el segmento
la mirada presenta exotropia del ojo iquierdo con paresia proximal de la arteria subclavia izquierda, así como
en la addución, supraversión e infraversión de dicho ojo. estenosis menos severa a nivel distal/axilar (Figura
Ptosis palpebral izquierda. Fondo de ojo sin edema de 1B). Asimismo, se documenta angiográficamente el
papila u otras anormalidades. No otros déficits focales, fenómeno de robo de la subclavia mediante inyec-
salvo temblor postural en el miembro superior derecho ción de contraste contralateral en la arteria verte-
con rigidez en rueda dentada. bral derecha, con flujo retrógrado hacia el segmento
proximal de vertebral izquierda (Figura 2).
• Hemograma, bioquímica, hormonas tiroideas, au- Diagnóstico
toinmunidad, anticuerpos anti-receptor de acetilco- Paresia del III par craneal con afectación pupilar se-
lina: normales. cundaria a mecanismo hemodinámico en relación con
- 265 -
probable hiperaflujo de AComP izquierda, en paciente lesiones que puedan producir afectación desde fuera
con hipoplasia de AComP derecha y fenómeno de robo del nervio, en la gran mayoría de los casos compresión
de la subclavia por estenosis severa al inicio de la arteria por aneurismas de la AComP, diversos tumores o tras
subclavia izquierda. traumatismos, producen una midriasis pupilar, en oca-
siones poco reactiva o arreactiva, además de la afecta-
Tratamiento ción oculomotora.
Se indicó tratamiento farmacológico concomitante El síndrome de robo de la subclavia es una situación
con doble antiagregación (AAS 100 mg y clopidogrel 75 clínica en la que, debido a una estenosis al inicio de la
mg) y atorvastatina 80 mg/24 h. arteria subclavia, anterior a la salida de la arteria verte-
Posteriormente se realiza angioplastia con balón bral, se produce un déficit hemodinámico distal a dicha
5,0/40 mm sobre la lesión en la subclavia izquierda dis- estenosis. En situaciones normales, ante episodios de
tal/axilar, con buen resultado. Seguidamente, se implan- mayor necesidad de flujo (como por ejemplo al elevar
ta stent directo Dynamic 8,0/25 mm sobre la lesión se- el brazo ipsilateral a la estenosis), existe una compen-
vera en la subclavia izquierda proximal. Buen resultado, sación a través de la arteria vertebral contralateral y de
con buen flujo distal, sin estenosis residual, y respetando la arteria basilar, que puede producir síntomas por bajo
el origen de la vertebral izquierda (Figura 2). gasto del territorio vértebro-basilar (mareo, diplopía,
etc.). La causa más habitual es la arterioesclerosis. El
Evolución fenómeno de robo de la subclavia es un hallazgo hemo-
Al ingreso, tras descartar la presencia de aneurisma dinámico que se observa habitualmente en sonografía y
de la AcomP, se instaura tratamiento con doble antia- que no se acompaña de síntomas.
gregación con AAS y clopidogrel, tras lo que la paciente En el caso que presentamos encontramos diversos
experimenta mejoría parcial de la paresia del III par, sin factores que pueden justificar la afectación compresiva
resolución completa. Posteriormente, tras la realización del III par craneal secundarios a un probable hiperaflujo
del stenting y angioplastia de la estenosis severa de la de la AComP secundario a un síndrome de robo de la
arteria subclavia izquierda, se observa una franca mejo- subclavia. En primer lugar, existe una estenosis proximal
ría de la sintomatología, encontrándose prácticamente severa de la arteria subclavia izquierda por una placa de
asintomática al alta 24 horas después del procedimien- ateroma que produce un déficit hemodinámico impor-
to. tante con inversión de flujo en arteria vertebral ipsilate-
ral y claro fenómeno de robo de subclavia visualizado
Discusión en arteriografía. Esto ocasiona un déficit hemodinámico
El III par craneal o nervio motor ocular es el encar- a nivel de todo el territorio vascular posterior, produ-
gado de la inervación motora del elevador del párpado, ciendo una necesidad de compensación desde la arte-
el recto superior, el recto medio, el recto inferior y el ria vertebral contralateral y desde el territorio anterior
oblicuo inferior y de la inervación parasimpática de los a través de las AComP. Nuestra paciente presenta una
músculos del cuerpo ciliar y el iris. Característicamente, hipoplasia de la AComP derecha, por lo que la AComP
las fibras motoras se sitúan en la parte más interior del izquierda es la principal compensadora de ambas arte-
nervio, por donde discurren los vasos nutricios, mien- rias cerebrales posteriores.
tras que las fibras parasimpáticas se disponen en la Debido a una situación extraordinaria de déficit he-
capa más externa del mismo. modinámico, probablemente por progresión de la este-
Presenta su núcleo a nivel de la línea media del nosis a nivel de la subclavia, se produce una desestabili-
mesencéfalo dorsal y abandona el mismo por la parte zación de este sistema de compensación, haciendo que
rostral, medial a los pedúnculos cerebrales. Justo inme- incremente la demanda de flujo desde la arteria verte-
diatamente posterior a su salida pasa entre la arteria bral derecha, arteria basilar y sobre todo de la AComP
cerebelosa superior y la arteria cerebral posterior, en izquierda, produciendo un incremento en su tamaño
íntimo contacto con la arteria comunicante posterior para poder aportar más flujo. Este fenómeno podría ac-
(AComP). tuar de forma análoga a como lo hace un aneurisma
Enfermedades con alto daño vascular como la dia- de dicha arteria, produciendo una compresión del III
betes mellitus o la hipertensión arterial pueden pro- par craneal ipsilateral y por ende una paresia de dicho
ducir infarto del nervio, ocasionando una afectación nervio con afectación pupilar.
de las fibras más internas del mismo y manifestándose Es llamativo cómo al introducir tratamiento con do-
característicamente como una paresia de los músculos ble antiagregación se produce una mejoría inicial de la
oculomotores y del elevador del párpado, que respeta clínica, probablemente por estabilización de la placa,
las fibras parasimpáticas encargadas de la contracción que se resuelve totalmente tras la apertura de la luz del
pupilar, ya que estas se disponen en la superficie del vaso por angiopastia y stenting de la lesión, quedando
nervio, como ya hemos comentado. Por otra parte, las la paciente asintomática.
- 266 -
BIBLIOGRAFÍA 2. Fisher CM. A new vascular symdrome: “the subclavian

steal”. Londres. N Eng J Med, 1961.
1. Fukushima Y. Ptosis as Partial Oculomotor Nerve Palsy 3. Reyna J. Subclavian artery stenosis: a case series and re-
Due to Compression by Infundibular Dilatation of Poste- view of the literature. Miami. Rev Cardiovasc Med, 2014.
rior Communicating Artery, Visualized with Three-Dimen.
Tokyo. Neurol Med Chir (Tokyo), 2014.
Figura 1: A. Imagen de la angio-TC donde se observa

dominancia de la AComP izquierda e hipoplasia de la
derecha. B. Estenosis severa al inicio de la arteria subclavia
izquierda, estenosis focal distal.
Figura 3: A-C. Secuencia arteriográfica donde se observa

el fenómeno de robo de la subclavia. D. Resultado
arteriográfico posterior a la intervención sobre la estenosis
proximal.
- 267 -
ANTIAGREGACIÓN
A LA CARTA
Supervisión:
Ana Juanatey García, Laura Blanco García, Óscar D. Ortega Hernández
María Usero Ruiz Hospital Clinico Universitario de Valladolid. Valladolid
CASO CLÍNICO extracraneal, sin estenosis significativas. Se decidió reintro-

ducir la doble antiagregación plaquetaria, administrando
Anamnesis dosis de carga de clopidogrel y atorvastatina a dosis altas,
Presentamos el caso de un paciente de 77 años, ex- y fue dado de alta asintomático.
fumador, bebedor moderado de alcohol, hipertenso e Permaneció un mes con doble antiagregación (AAS
hipercolesterolémico en tratamiento farmacológico, con 100 mg y clopidogrel 75 mg). En mayo de 2015 se reti-
antecedentes de cardiopatía isquémica crónica. En 2001 ró nuevamente el clopidogrel y se mantuvo antiagrega-
se objetivó enfermedad de arterias descendente ante- ción simple con AAS 300 mg diarios. En octubre de 2015
rior y circunfleja, que se trató de manera percutánea con nuestro paciente volvió a presentar un cuadro de inicio
stent convencional. En 2009 se realizó una ergometría de al despertar de debilidad de las extremidades derechas y
mal pronóstico, y se recomendó un nuevo cateterismo, trastorno del lenguaje. Avisaron al Servicio de Emergen-
que el paciente rechazó. En noviembre de 2013 presentó cias, quienes lo trasladan a nuestro centro para valora-
un infarto agudo de miocardio no Q Killip II, motivo por ción neurológica urgente. A su llegada a nuestro centro
el cual se realizó un nuevo cateterismo cardíaco que ob- (despertar + 2 horas) presentaba clínica compatible con
jetivó enfermedad monovaso de arteria circunfleja que ictus de perfil lacunar hemisférico izquierdo.
se revascularizó mediante dos stents recubiertos. En el Ante los antecedentes del paciente y el inicio desco-
ecocardiograma transtorácico de control en octubre de nocido, se realizó neuroimagen avanzada, sin alteración
2014 presentaba una leve dilatación auricular izquierda y en los mapas de perfusión, y estudio vascular urgente sin
alteraciones de la contractilidad posteroinferior, con una oclusión de gran vaso. Desestimado el tratamiento de
fracción de eyección del ventrículo izquierdo en el límite reperfusión, ingresó en la Unidad de Ictus. En la neuroi-
bajo de la normalidad. magen de control se evidenció una nueva área de isque-
Por este motivo, se estableció indicación de doble tra- mia aguda en la corona radiada izquierda, adyacente al
tamiento antiagregante con ácido acetilsalicílico (AAS) 100 infarto previo de marzo de 2016.
mg y clopidogrel 75 mg. Una vez completados 14 meses
de doble antiagregación, se retiró el clopidogrel en ene- Exploración física
ro de 2015 y se mantuvo antiagregación simple con AAS Tensión arterial: 210/109 mmHg. Frecuencia cardíaca:
100 mg. En marzo de 2015 presentó un cuadro de inicio 64 lpm.
al despertar de torpeza de la mano derecha y trastorno Exploración neurológica: disartria moderada y claudi-
del lenguaje. A su llegada a nuestro centro (despertar + 4 cación distal leve de extremidades derechas, sin signos
horas) presentaba un NIHSS 1 a expensas de una parálisis de afectación cortical. NIHSS 3.
facial supranuclear derecha. Se desestimaron terapias de Auscultación cardiopulmonar rítmica, sin soplos, con
reperfusión e ingresó en la Unidad de Ictus. En la neuro- murmullo vesicular conservado. Extremidades inferiores
imagen de control se evidenció un área de isquemia su- sin edemas ni signos de tromboflebitis. Pulsos pedios y
baguda en la corona radiada izquierda, de perfil lacunar, tibiales presentes y simétricos.
en el territorio dependiente de la arteria cerebral media
izquierda, y se realizó estudio neurovascular mediante an- Pruebas complementarias
gio-RM y eco-doppler que evidenció ateromatosis intra y Marzo 2015:
- 268 -
• Analítica general: colesterol total 153 mg/dl (coles- Tratamiento

terol HDL 34 mg/dl, colesterol LDL 84 mg/dl); tri- Clopidogrel 75 mg cada 24 horas.
glicéridos 153 mg/dl. HbA1c 5,0%. Función renal, Ranitidina 150 mg cada 12 horas.
hepática, ionograma, hormonas tiroideas y citología Resto de medicación sin cambios: atorvastatina 20
sanguínea normales. mg, atenolol 50 mg, enalapril 20 mg, lecarnidipino 10
• RM cerebral (estudio 3 Teslas) (Figura 1): infarto su- mg, torasemida 5 mg.
bagudo en la corona radiada izquierda que restringe Control estricto de los factores de riesgo vascular y
en difusión y realza tras la administración de con- tratamiento rehabilitador.
traste. Infarto crónico en la corona radiada izquierda
y cápsula blanca externa, con restos de hemosideri- Evolución
na. Múltiples lesiones hiperintensas confluentes en Se consideró fracaso terapéutico del AAS y se decidió
secuencias T2, en la sustancia blanca subcortical, su suspensión, sustituyéndolo por clopidogrel de forma
periventricular, ganglios basales y protuberancia, en indefinida. No presentó complicaciones durante el ingre-
relación con microangiopatía. Focos de microsan- so. El paciente fue dado de alta con una paresia braquio-
grado dispersos por el parénquima, de predominio crural derecha leve.
subcortical y cerebeloso. Ha permanecido libre de nuevos eventos vascula-
• Angio-RM cerebral (estudio 3 Teslas): placas atero- res desde el alta domiciliaria. Mantiene antiagregación
matosas en la arteria basilar, arteria carótida intra- simple con clopidogrel y ha recuperado la capacidad de
craneal derecha y arteria cerebral media izquierda, deambulación con un apoyo.
sin estenosis significativas. Realce uniforme de la
pared de ambas arterias cerebrales medias. Discusión
• Eco-doppler de troncos supraaórticos y transcraneal: Presentamos el caso de un paciente severamente ate-
ateromatosis extracraneal leve. Estenosis >50% en roesclerótico que presentó dos infartos cerebrales en el
el tercio proximal de la arteria basilar. territorio profundo de la arteria cerebral media izquierda,
• Estudio cardiológico, incluyendo Holter electrocar- en relación con cambios en su tratamiento antiagregan-
diograma 24 horas: sin arritmias potencialmente te. La localización periventricular, megalacunar y vecina
embolígenas. de ambos infartos nos sugieren afectación proximal y
Octubre 2015: recurrente de una rama perforante de la arteria cerebral
• Analítica general: colesterol total 116 mg/dl (coles- media, probablemente debido a una placa ateromatosa
terol HDL 30 mg/dl, colesterol LDL 65 mg/dl); tri- inestable.
glicéridos 102 mg/dl. HbA1c 5,3%. Función renal, Ambos infartos sucedieron bajo antiagregación sim-
hepática, ionograma, hormonas tiroideas y citología ple con AAS, y poco tiempo después de la suspensión del
sanguínea normales. clopidogrel. No ha habido otros cambios significativos en
• RM cerebral (estudio 1,5 Teslas) (Figura 2): infarto la salud ni en el tratamiento del paciente.
agudo en la corona radiada izquierda, adyacente al Aproximadamente el 20-25% de los ictus que tienen
ventrículo lateral, en la misma localización que el lugar anualmente son recurrencias. De estas, entre un
infarto subagudo visualizado en el estudio de abril tercio y la mitad tienen lugar bajo tratamiento antiagre-
de 2015. Resto del estudio sin cambios con respecto gante1. Resulta importante comprender las causas por
al previo. las que fracasa un medicamento antitrombótico. Las más
• Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de Wi- relevantes son la falta de adherencia terapéutica, las alte-
llis: ateromatosis extra e intracraneal, sin estenosis raciones de la biodisponibilidad, el reclutamiento de vías
significativas ni oclusiones visibles. alternativas de agregación plaquetaria, y una inhibición
• Estudio cardiológico, incluyendo electrocardiograma ineficaz de la agregación.
y ecocardiograma transtorácico: sin cambios con Existen en la actualidad diversos métodos comercia-
respecto a estudios previos. lizados para la medición in vitro de la eficacia de los di-
• Estudio de resistencia al clopidogrel: estudio conclu- ferentes antiagregantes. Sin embargo, los resultados de
yente; respondedor al clopidogrel. estos tests presentan demasiada variabilidad y una co-
rrelación clínica errática, por lo que en la actualidad no
Diagnóstico está justificado basar un cambio terapéutico únicamente
Infarto isquémico en el territorio profundo de la arte- en el resultado de esta prueba2, y no se recomienda su
ria cerebral media izquierda, de probable perfil lacunar. análisis de forma rutinaria. La prevalencia de resistencia
Microangiopatía de grado moderado, con focos de a AAS en test de laboratorio varía entre 3-85% según
microsangrado en ganglios basales y fosa posterior. las series, y entre 28-44% para el clopidogrel. Al mismo
Ateromatosis extracraneal leve. tiempo, se han detectado fluctuaciones intrapaciente en
Ateromatosis intracraneal. Estenosis asintomática de la reactividad a AAS al realizar exámenes seriados de su
la arteria basilar. efectividad in vitro.
- 269 -
En pacientes en los que los estudios de la agregación sient ischaemic attack and ischaemicstroke: A compre-
indiquen una hipoefectividad del fármaco, se ha sugerido hensive systematic review of the literature. USA. Platelets,
aumentar la dosis para conseguir una eficacia aceptable. 2015.
No obstante, en las series estudiadas retrospectivamente 3. CHANCE Investigators. Clopidogrel with aspirin in acute
hasta la fecha no se comprobó que la escalada de dosis minor stroke or transient ischemic attack. USA. The New
disminuyera el riesgo de ictus, aunque sí aumentaron las England Journal of Medicine, 2013.
complicaciones hemorrágicas. 4. The COMPRESS Investigators. Recurrent Ischemic Lesions
Una alternativa cuando falla un antiagregante es aso- After Acute Atherothrombotic Stroke Clopidogrel Plus As-
ciar un segundo fármaco. La llegada del estudio CHANCE pirin Versus Aspirin Alone. USA. Stroke, 2016.
(2013), realizado en China, demostró por fin la superiori- 5. Marsh EB, Llinas RH. Stuttering Lacunes: An Acute Role for
dad de la combinación de AAS y clopidogrel frente a AAS Clopidogrel? USA. J Neurol Transl Neurosci, 2014.
en la prevención secundaria del ictus (hazard ratio: 0,78
[0,65-0,93], P = 0,006), sin aumentar de forma significati-
va el riesgo hemorrágico3. Sin embargo, la población asiá-
tica presenta de manera basal mayor riesgo de ictus que la
caucásica, y además durante el estudio CHANCE no se rea-
lizó un control exhaustivo de factores de riesgo vascular4.
El más reciente estudio COMPRESS (2016), también
realizado en China, trató de solventar estas limitaciones,
y observó que la combinación de AAS y clopidogrel no
solo no es superior a AAS aislado, sino que aumenta de
manera no significativa el riesgo de sangrado (16,7% ver-
sus 10,7%; P = 0,11).
En nuestro paciente, la causa de los infartos se atri-
buyó a la ateromatosis intracraneal con compromiso de
ramas perforantes. La presencia en la resonancia mag-
nética de microsangrados subcorticales le hacían un mal
candidato para la doble antiagregación, y el AAS ya había
fracasado dos veces. Aunque no se han realizado estu-
dios prospectivos, sí se han analizado series de pacientes
con ateromatosis intracraneal y alarmas lacunares que se
estabilizaron en monoterapia con clopidogrel5.
Decidimos, por lo tanto, suspender el AAS, y mante-
ner el clopidogrel en monoterapia de manera indefinida,
previa realización de un test de efectividad in vitro que Figura 1: RM cerebral marzo 2015.
nos permitiera un despistaje de resistencias. Diez meses
más tarde, el paciente no ha vuelto a presentar nuevos
episodios ictales.
En conclusión, no existen recomendaciones terapéu-
ticas concretas para los pacientes con eventos isquémi-
cos de repetición por ateromatosis intracraneal. Por una
parte, son necesarios más estudios que nos proporcio-
nen un test de laboratorio reproducible y fiable que nos
pueda ayudar en la decisión clínica, y por otra parte ha-
cen falta ensayos clínicos que avalen el uso de la doble
antiagregación en nuestro medio.
BIBLIOGRAFÍA
1. John S, Katzan I. Recurrent Stroke while on Antiplatelet

Therapy. USA. NeurolClin, 2015.
2. Lim ST, Coughlan CA, Murphy SJX, Fernández-Cadenas I,
Montaner J, Thijs V, et al. Platelet function testing in tran- Figura 2: RM cerebral octubre 2015.
- 270 -
LA INCAPACIDAD PARA
RECORDAR DE NUEVO
TRAS ICTUS ISQUÉMICO
TEMPORAL BILATERAL
Lucia Lebrato Hernandez, Carla Méndez del Barrio, Juan Antonio Cabezas
Supervisión:
Rodríguez, Daniel Macias Garcia
María Díaz Sánchez Complejo Hospitalario Regional Virgen del Rocío. Sevilla
CASO CLÍNICO existía dismetría. La marcha era normal, pero cautelosa

y con leve claudicación del miembro inferior derecho
Anamnesis por problemas articulares. El valor de la escala NIHSS
Presentamos a una paciente mujer de 75 años, con fue de 1, pues falló en el mes.
antecedentes personales de fumadora de 3 cigarrillos al Se realizó MMSE (MiniMental State Examination) con
día, hipertensión (en tratamiento con antihipertensivos), una puntuación de 23 sobre 30, con 3 fallos en la esfera
diabetes mellitus tipo 2 (en tratamiento con antidiabéti- temporal, 2 en la espacial, 1 en cálculo y 3 en la memoria
cos orales) e hipotiroidismo, con un valor en la escala de reciente.
Rankin modificada (mRS) de 0. Acudió a urgencias por
presentar, mientras cenaba, un episodio brusco de con- Pruebas complementarias
fusión y desorientación témporo-espacial. Sus familiares • ECG: ritmo sinusal, a 62 lpm, sin alteraciones en la
refieren que no veía bien y preguntaba continuamente repolarización.
dónde estaba y olvidaba aquello que le decían. Sí reco- • Analítica: hemograma, coagulación, bioquímica con
nocía a familiares. No presentaba alteración del lenguaje, perfil hepato-biliar e iones normales. Perfil lipídico
cefalea, déficit motor o sensitivo ni otra clínica neurológi- con colesterol total de 203 y LDL de 118. Marcado-
ca ni sistémica acompañante. No refería sensación previa res tumorales, vitamina B12, ácido fólico normales,
de palpitaciones. No había presentado episodios simila- PTH y perfil tiroideo normales. VSG y PCR normales.
res previamente. Proteinograma, inmunoglobulinas y complemento
normales. Mantoux negativo.
Exploración física • Serologías de sífilis, VIH, Brucella, herpes virus y Bo-
A su llegada a urgencias, presentaba una tensión arte- rrelia negativas.
rial de 132/80 mmHg, estaba afebril y con buen control • Autoinmunidad: ANA, ANCA, anti-DNA negativos.
de cifras de glucemias. En la auscultación cardíaca y ca- Ac. antineuronales de superficie y citoplasmáticos:
rotidea permanecía rítmica y sin soplos. anti-HU, anti-Yo, anti-CV2/CRMP5, anti-Ri, anti-Ma2,
En la exploración neurológica presentaba buen nivel anti-antifisina, anti-mGluR5, anti-ANNA3, anti-PCA2,
de consciencia. Estaba orientada en persona, pero no anti-receptores de AMPA, de GABA, de LGI-1 y de
en espacio ni en tiempo. El lenguaje era fluente, no- NMDA negativos.
minaba, repetía y comprendía órdenes sencillas y com- • Estudio de LCR: citobioquímica normal. Microbiolo-
plejas. La campimetría por confrontación era normal. gía (Gram, Ziehl- auramina y cultivos de hongos y
Los movimientos oculares extrínsecos era normales, al micobacterias), serología (virus neurotropos), cito-
igual que la exploración del resto de pares craneales. metría de flujo y citología normales. Bandas oligo-
Presentaba una agnosia visual, de forma que era inca- clonales negativas. Anticuerpos antineuronales de
paz de reconocer algunos objetos que se presentaban superficie y citoplasmáticos negativos.
visualmente. El balance motor fue normal. No existían • TC de cráneo urgente y tras 24 horas de inicio de los
trastornos sensitivos ni fenómenos de extinción. El re- síntomas: normales.
flejo cutáneo-plantar era flexor bilateral y los reflejos • Doppler troncos supraaórticos y DTC: estudio de
de estiramiento muscular simétricos bilateralmente. No troncos supraaórticos normales. No se visualizaron
- 271 -
las arterias cerebrales posteriores. Arterias vertebra- EEG urgente el día del ingreso, mostrando hallazgos su-
les y arteria basilar normales. gestivos de disfunción cerebral y epiléptica temporal bi-
• DTC burbujas para estudio de comunicación dere- hemisférica. Dada la normalidad de las dos TC craneales
cha-izquierda: normal. realizadas en Urgencias, se valoró la posibilidad inicial de
• EEG: signos de disfunción cerebral focal temporal cuadro de encefalitis autoinmune, por lo que se procedió
bihemisférica, y anomalías epileptiformes de expre- a la solicitud de un extenso estudio analítico y realización
sión temporal sobre ambos hemisferios. de punción lumbar. Se inició, como se ha comentado,
• RM de cráneo con angio-RM (Figuras 1 y 2): múl- tratamiento con levetiracetam 500 mg cada 12 horas,
tiples lesiones isquémicas focales agudas con ten- valorando la posibilidad de crisis parciales complejas.
dencia a la confluencia, que afectan a ambas cir- Posteriormente, tras la realización y los hallazgos descri-
cunvoluciones hipocampales (con predominio en tos en la RM y angio-RM y dada la ausencia de fuente
cuerpo-cola), así como de forma parcheada y dis- cardioembólica demostrada (ESUS) y ante la posibilidad
persa por el resto del territorio de ambas ACP (re- de estenosis intracraneales localizadas en ambas ACP, se
giones talámicas posteriores, lóbulos occipitales y inició doble antiagregación. Se ha producido una mejoría
territorios frontera externos con ambas arterias cere- progresiva de la paciente, y al alta persiste leve desorien-
brales medias). Se demuestran como lesiones mar- tación temporal, así como fallos amnésicos que afectan a
cadamente hiperintensas en la imagen de difusión e la memoria reciente leves.
hipointensas de forma correspondiente en el mapa
de ADC, con hipointensidad en T1 e hiperseñal en Discusión
FLAIR y T2. En el estudio angio-RM de polígono Presentamos el caso de una localización atípica de ic-
de Willis demuestra unos segmentos P2 de ambas tus isquémico. La sintomatología de las lesiones cerebra-
arterias cerebrales posteriores con marcada atero- les focales dependen principalmente de la localización y
matosis, arrosariados, con zonas de estenosis críti- extensión de las mismas.
ca, que alcanzan la porción terminal de cada vaso, El lóbulo temporal tiene como funciones básicas la
siendo algo más llamativo en la del lado derecho. audición y la estructuración del lenguaje (segmentación
Los segmentos V4 y trayecto basilar no muestran y secuenciación de fonemas, así como comprensión del
hallazgos relevantes. Además, existe discreta atrofia mismo). También interviene en el procesamiento del re-
corticosubcortical de distribución difusa, bilateral y conocimiento visual, la percepción auditiva, la memoria
simétrica, así como un grado moderado (grado 2 de y las emociones. Topográficamente, los lóbulos tempo-
Fazekas) de microangiopatia isquémica afectando a rales se pueden dividir en cinco áreas corticales: corteza
la sustancia blanca subcortical y profunda de ambos auditiva primaria, corteza auditiva de asociación, corteza
hemisferios cerebrales. temporal lateral de asociación supramodal, corteza tem-
poral inferior de asociación visual y corteza temporal me-
Diagnóstico dial (límbica y paralímbica). La lesión localizada en cada
Ictus isquémico en el territorio de ambas arterias ce- área producirá una manifestación clínica diferente. Las
rebrales posteriores, de posible origen embólico, aunque lesiones temporales bilaterales producen agnosia auditi-
sin fuente cardioembólica demostrada (ESUS). va, agnosia visual y alteraciones en la memoria de proce-
samiento a largo plazo, entre otras.
Tratamiento Nuestra paciente presentó, como síntoma guía, una
Dados los hallazgos de EEG y el carácter fluctuante de alteración de la memoria. Como sabemos, las lesiones
la confusión que presentaba la paciente, se inició trata- temporales están en relación con las alteraciones en la
miento con FAES (levetiracetam 500 mg cada 12 horas), memoria. Así, los pacientes con una lesión del lóbulo
valorándose la posibilidad de crisis parciales complejas. temporal derecho habitualmente pierden agudeza para
Posteriormente, tras el estudio RM y angio-RM craneal, reconocer los estímulos auditivos no verbales, producen
donde se identificó un origen vascular de las lesiones, deterioro del recuerdo y de la vía de visuo- construcción,
con disminución de calibre de arterias cerebrales poste- siendo más llamativo el deterioro de la memoria global,
riores (ACP), en posible relación con émbolo fragmen- aunque más predominante la memoria visual; mientras
tado (sin fuente cardioembolígena demostrada) y/o que lesiones temporales izquierdas producen, en su ma-
estenosis intracraneal, se inició tratamiento con doble yor parte, deterioro en la memoria verbal.
antiagregación, que se mantendrá durante 3 meses. La amnesia puede ser consecuencia de afectación ce-
rebral difusa o de lesiones bilaterales o multifocales que
Evolución alteran el almacenamiento de la memoria en las áreas
Durante su ingreso en planta, la paciente mantenía específicas de los hemisferios cerebrales. Las vías princi-
un cuadro de desorientación temporal, con fallos de me- pales para la memoria declarativa circulan a lo largo de la
moria reciente, mejorando la alteración visual (agnosia región parahipocampal medial y el hipocampo, el lóbulo
visual) que presentó a su llegada a Urgencias. Se realizó temporal inferomedial, la superficie orbitaria de los lóbu-
- 272 -
los frontales y el diencéfalo. Entre estos, la circunvolución infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 82(11):1195-
del hipocampo, el hipotálamo, el núcleo basal del telen- 200, 2011.
céfalo y los núcleos dorsomediales del tálamo desem- 4. Szabo K, Hennerici MG. The Hippocampus in Clinical
peñan una función fundamental. El núcleo amigdalino Neuroscience. Front Neurol Neurosci. Basel, Karger, 2014.
contribuye a la amplificación emocional de la memoria. 5. Szabo K. Hippocampal stroke. Front Neurol Neurosci.
Los núcleos talámicos intralaminares y la formación reti- 34:150-6, 2014.
cular del troncoencéfalo (TE) estimulan la fijación de la
memoria. La memoria reciente y la capacidad de formar
un nueva memoria se afectan de manera importante en
las lesiones bilaterales que afectan al tálamo dorsal y
medial, a la formación reticular del TE y al sistema adre-
nérgico. La lesión bilateral de los lóbulos temporales me-
diales, especialmente del hipocampo, puede causar una
amnesia declarativa casi permanente.
En la literatura, existen diversas publicaciones de ca-
sos de pacientes con amnesia permanente y lesiones is-
quémicas bitemporales, como ocurre en nuestro pacien-
te. Alrededor del 25% de los infartos del territorio de la
arteria cerebral posterior se presentan con alteración en
la memoria, sobre todo si se afecta el lóbulo temporal
mesial. Esta alteración en la memoria puede ser debida
a ictus unilaterales o bilaterales, pero la alteración de la
memoria verbal es más frecuente en ictus de hemisferio
izquierdo o bilaterales.
Llegados a este punto, cuando valoramos a una pa-
ciente con cuadro brusco de alteración en la memoria es
importante llevar a cabo un diagnóstico diferencial con Figura 1: RM de cráneo. Múltiples lesiones isquémicas
crisis parciales complejas, cuadros vasculares y encefalitis focales agudas con tendencia a la confluencia, que afectan a
autoinmune o límbica, como se llevó a cabo en nuestra ambas circunvoluciones hipocampales y territorio de ambas
paciente. En este caso, la neuroimagen con RM y técni- ACP. Se muestran hiperintensas en FLAIR (A). En el estudio
cas de difusión fue esencial en determinar la naturaleza angio-RM del polígono de Willis demuestra unos segmentos
isquémica del proceso. En nuestro caso, la paciente en P2 de ambas arterias cerebrales posteriores con marcada
el contexto del ictus, presentaba un cuadro de amnesia ateromatosis, arrosariados, con zonas de estenosis crítica,
anterógrada, del que ha mejorado, junto con crisis sinto- que alcanzan la porción terminal de cada vaso, siendo algo
máticas (epilepsia vascular aguda), durante las primeras más llamativo en la del lado derecho.
48-72 horas. En este último caso, se ha planteado man-
tener el tratamiento anticomicial, pero se intentará su in-
terrupción si la paciente permanece libre de crisis, dado
que la posibilidad de recurrencia en el caso de epilepsia
vascular aguda es menor que en la tardía. El diagnósti-
co precoz y el tratamiento adecuado pueden mejorar el
pronóstico en estos pacientes y son necesarias pruebas
complementarias adecuadas para identificar la etiológica
del ictus.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kosti S, Pasovski V, Krsmanovi Z, Bokovi Z, Kosti D, Jovano-

vski A, et al. Bilateral hippocampal infarction and amnesia:
A case report. Vojnosanit Pregl. 72(6):545-51, 2015.
2. Kraft A, Grimsen C, Kehrer S, Bahnemann M, Spang K,
Prass M, et al. Neurological and neuropsychological cha-
racteristics of occipital, occipito-temporal and occipito-pa-
Figura 2: RM de cráneo. Secuencias difusión. Las lesiones
rietal infarction. Cortex. 56:38-50, 2014. descritas se muestran como lesiones hipointensas en el
3. Nishio Y, Hashimoto M, Ishii K, Mori E. Neuroanatomy of mapa de ADC (A) y marcadamente hiperintensas en la
a neurobehavioral disturbance in the left anterior thalamic imagen de difusión (B).
- 273 -
ICTUS ESTRATÉGICO
Aiora Ostolaza Ibáñez, María Sofía Cámara Marcos, Aritz Sagastibeltza Arroqui,
Supervisión:
Miren Altuna Azkargorta
Nuria Aymerich Soler Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO
• Analítica sanguínea: hemograma, coagulación y bio-
Anamnesis química en rango.
Se presenta el caso de un paciente de 70 años con • ECG: ritmo sinusal.
antecedentes personales de adenocarcinoma de próstata • TC craneal: lesión en el tálamo izquierdo sugestivo
en remisión, pólipos adenomatosos y trastorno depre- de infarto subagudo.
sivo. A destacar que es bebedor social de 4-5 copas de • DTSAo: ateromatosis carotídea leve sin estenosis y
vino al día. En tratamiento con venlafaxina, ebastina y arterias vertebrales permeables.
alprazolam. • Dúplex color transcraneal: vasos poligonales per-
Acude a Urgenias por la aparición de un cuadro meables. Arteria cerebral media, arteria cerebral
brusco de unas 16 horas de evolución, consistente en anterior, arteria cerebral posterior (P1-2) y ACI in-
dificultad para realizar actividades cotidianas (conducir, tracraneal con la división en T normales. Parámetros
por ejemplo), lenguaje confuso, desorientación, impo- velocimétricos normales. Estudio normal.
sibilidad para retener nueva información, irritabilidad y
anosognosia. El paciente no presenta fiebre ni sensación Diagnóstico
distérmica. No hay foco infeccioso. Niega cambios recien- Ictus talámico anterior izquierdo. Síndrome de rama.
tes en la medicación. Valorado en Urgencias por el neu- Deterioro cognitivo agudo por infarto estratégico.
rológo de guardia. HTA.

Constantes: tensión arterial 187/91 mmHg, Fc 68 lpm, El paciente ingresa en la Unidad de Ictus. Se inicia
Sat O2 97% aa, temperatura axilar 35,8 ºC, glucemia capi- antiagregación con ácido acetilsalicílico 100 mg/día y
lar 88 mg/dl. Paciente orientado en espacio, desorientado atorvastatina 80 mg/día.
en tiempo. Recuerdo autobiográfico básico conservado, re-
cuerda edad y datos familiares. Repite y recuerda tres pa- Evolución
labras de forma inmediata, pero es incapaz de recuperar Durante las primeras horas del ingreso, el paciente
ninguna de ellas tras interferencia, recuerdo facilitado de presenta un cuadro de agitación psicomotriz que hace
una de ellas con clave semántica, no recuerda preguntas necesario el uso de haloperidol, clometiazol, alprazolam
que se le han realizado pocos minutos antes. Lenguaje es- y contención mecánica. En la monitorización no se detec-
pontáneo escaso, correcto gramaticalmente, denomina dos tan arritmias y permanece hemodinámicamente estable.
objetos por confrontación sin dificultad. Obedece órdenes Se traslada a la planta y se completa el estudio con una
simples y secuenciales, repetición conservada. Capaz de RM craneal, en la que se confirma la lesión isquémica
leer en voz alta un parrafo sin dificultades importantes. talámica observada en la TC inicial.
Desde el punto de vista motor, paresia facial dere- A los 4 días del ingreso se objetiva un empeoramien-
cha leve, no déficit motor en extremidades. No alteración to neurológico significativo; presenta dificultad para la
sensitiva grosera. Estática posible, marcha inestable. NI- deglución, siendo incapaz de ingerir líquidos, empeora
HSS 2-3. la articulación del lenguaje hasta ser incapaz de emitir
- 274 -
palabras. No se aprecian cambios desde el punto de vista penetrantes. Tiene cuatro zonas de irrigación arterial. La
motor. El paciente precisa la colocación de una sonda arteria polar generalmente nace del tercio medio de la
nasogástrica y se inicia doble antiagregación con clopi- arteria comunicante posterior, e irriga las regiones an-
dogrel y ácido acetilsalicílico. Se suspende el tratamiento teromediales y anterolaterales del tálamo, pero no el
con haloperidol diurno. núcleo anterior. Los infartos en el territorio de la arteria
Se repite el estudio de neuroimagen por RM craneal polar son mucho menos frecuentes que en otras regio-
por sospecha de recurrencia del ictus, en la que no se nes del tálamo. En los casos publicados, las alteraciones
aprecian cambios respecto a la previa, y se realiza una motoras son muy leves. A menudo se encuentra una asi-
angio-RM, que muestra una ateromatosis basilar leve en metría facial, y es especialmente frecuente, la ausencia
su tercio medio y nacimiento fetal de ambas arterias cede expresión facial contralateral a la lesión en respuesta
rebrales posteriores. a un estímulo emocional. Esta ausencia de espontanei-
Se reingresa al paciente durante 24 horas en la Uni- dad es a menudo acompañada de una ausencia de res-
dad de Ictus para optimización del tratamiento. Presenta puesta emocional.
una evolución hacia la mejoría progresiva en las horas El hallazgo más habitual es la apatía y abulia. Gene-
siguientes, emite lenguaje con una leve disartria y tolera ralmente, los pacientes presentan un discurso con dis-
de nuevo la alimentación oral. minución de la fluencia verbal, latencia de respuestas
En el momento del alta, el paciente se encuentra y algunas parafasias. La gran mayoría de los pacientes
tranquilo, persiste déficit de memoria inmediata, len- presentan una alteración aguda de la memoria, espe-
guaje con disartria leve y parafasias ocasionales. No se cialmente anterógrada. Esto se puede explicar porque el
objetiva déficit motor ni sensitivo. NIHSS de 1 punto. Es- tracto mamilotalámico forma parte del territorio irrigado
cala modificada de Rankin 3 puntos, necesita supervisión por la arteria polar.
para sus actividades por la alteración cognitiva. En el caso de nuestro paciente, es llamativo el cua-
dro clínico inicial de deterioro cognitivo agudo que pue-
Discusión de plantear un reto diagnóstico en el momento agudo;
Las regiones estratégicas corresponden a áreas asocia- así como el empeoramiento clínico significativo compa-
tivas, estructuras límbicas y paralímbicas, que sustentan tible con un síndrome pseudobulbar que inicialmente
funciones cognitivas y conductuales. Se define la demen- nos hizo pensar en una recurrencia precoz. Finalmente,
cia vascular como el síndrome que cursa con afectación se concluyó que dicho empeoramiento podría estar en
global de las funciones intelectuales causado por lesiones relación con la toma de neurolépticos por la agitación
cerebrales secundarias a patología vascular. Más a menu- intensa que presentó el paciente.
do está en relación con la presencia de infartos cerebrales,
generalmente ocurridos a lo largo de eventos vasculares BIBLIOGRAFÍA
repetidos. Sin embargo, se ha acuñado el término de de-
mencia por infarto estratégico para referirnos a aquella que 1. Caplan LR. Vertebrobasilar Ischemia and Hemorrhage.
se establece tras un infarto cerebral único pero localizado United Kingdom. Cambridge, 2015-04-02.
en áreas cerebrales de gran valor estratégico para la cogni- 2. Robert H, Ronald P. Vascular Dementia: Cerebrovascular
ción y la conducta. A la hora del desarrollo de esta demen- Mechanisms and Clinical Management. United States.
cia influye no solo la funcionalidad propia del área lesiona- Humana Press, 2005.
da, sino también los procesos de desaferentización que se 3. Lanna ME, Alves CE, Sudo FK, Alves G, Valente L, Morei-
producen en otras áreas cerebrales conectadas con esta. ra DM, et al. Cognitive disconnective syndrome by single
El tálamo es, tras la protuberancia, la segunda locali- strategic strokes in vascular dementia. Journal of the Neu-
zación más frecuente de infartos lacunares y de arterias rological Sciences. Elsevier, 2012-11-15.
- 275 -
Figura 2: Secuencia de difusión en la que se aprecia una

lesión con restricción moderada a la difusión, compatible
con un infarto subagudo talámico izquierdo.
Figura 1: Secuencia T2 axial en la que se aprecia una
lesión hiperintensa compatible con un infarto subagudo en
el tálamo izquierdo.
- 276 -
ICTUS ISQUÉMICO EN EL
TERRITORIO VÉRTEBRO-
BASILAR EN UN PACIENTE
CON ARTERIA TRIGEMINAL
PERSISTENTE
Supervisión:
Raquel Lamas Pérez
Irene Escudero Martínez Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
CASO CLÍNICO sitivo y leve dismetría con miembros derechos. NIHSS:

0+0+0+1+0+1+0+0+0+0+1+0+0+1+0 = 8.
Anamnesis
Varón de 63 años con antecedentes de hipertensión Pruebas complementarias
arterial, diabetes mellitus tipo 2, obesidad y FA paroxís- • Analítica a su llegada: glucosa 209 mg/dl, urea 49
tica en tratamiento con acenocumarol, que el paciente mg/dl con creatinina normal. Calcio total 111 mg/
había abandonado un mes antes por decisión propia. dl con proteínas totales normales, iones normales.
Comienza de forma brusca con cuadro de diplopía Hemograma y coagulación normales con INR 097.
binocular en posición primaria y mirada lateral bilateral, • Perfiles: general, hepático y renal normales. Coleste-
alteración en la articulación del lenguaje, sensación de rol 252 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglicéridos 517 mg/
inestabilidad sin giro de objetos que impide al paciente dl, HbA1c 8.9%. Hemograma y coagulación norma-
mantener la bipedestación sin ayuda, náuseas y vómitos. les.
Niega debilidad ni acorchamiento de miembros, dificul- • Radiografía de tórax: sin hallazgos.
tad para la deglución ni respiración ni otra sintomatolo- • ECG a su llegada: ritmo sinusal a 80 lpm, sin signos
gía en la anamnesis dirigida. No dolor torácico, palpita- de isquemia aguda ni alteraciones en la repolariza-
ciones ni disnea en este contexto. No había presentado ción.
episodios similares previos. • TC de cráneo simple a su llegada: lesión isquémica
A la llegada del paciente a Urgencias el cuadro pre- crónica en los ganglios basales izquierdos. No otros
senta una hora y media de evolución con la clínica esta- datos de isquemia aguda ni signos precoces.
ble desde su inicio. • Angio-TC a su llegada: en el territorio vertebrobasi-
lar, desde la salida de las subclavias, las vertebrales
Exploración física son de pequeño tamaño, de aspecto hipoplásico y
A la llegada del paciente a Urgencias presenta una recorrido ligeramente irregular a lo largo de foráme-
tensión arterial de 137/101 mmHg, frecuencia cardíaca nes transversos, evidenciándose una finalización de
84 lpm y glucemia capilar 200 mg/dl. A la auscultación la vertebral izquierda en PICA, y en el lado derecho
todos cardíacos rítmicos a buena frecuencia, sin soplos a partir de la porción intradural del vaso se produce
y murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos. un afilamiento progresivo con relleno filiforme por
Sin soplos laterocervicales. contraste de la basilar, que apenas es perceptible
Desde el punto de vista neurológico, buen nivel de hasta el nivel de la anastomosis carótido-basilar.
consciencia, orientado en las tres esferas, lenguaje con- • TC de control postfibrinólisis: no se identifican lesio-
servado con disartria leve, campimetría por confronta- nes hemorrágicas. Infarto crónico en ganglios basa-
ción normal, oftalmoplejia internuclear (limitación recto les izquierdos.
interno derecho), borramiento del surco nasogeniano • Arteriografía diagnóstica: se visualiza ateromatosis
derecho, resto de pares craneales conservados (eleva extra e intracraneal generalizada con presencia de
bien el velo del paladar, protruye la lengua, reflejos cor- múltiples estenosis segmentarias multifocales. En
neales presentes y simétricos), no déficit motor ni sen- el origen de la arteria carótida interna derecha, pla-
- 277 -
ca de ateroma muy calcificada que no condiciona aproximada del 0,1 al 1%. En condiciones normales, se
estenosis significativa. Ateromatosis en ambas ca- oblitera en la sexta semana de desarrollo, cuando el em-
rótidas internas supraclinoideas, bifurcación de ACI brión mide entre 11,5 y 14 mm, al desarrollarse la arteria
izquierda, A1 y M1 izquierdas y ambas ACP. Arteria comunicante posterior. La arteria trigeminal primitiva su-
trigeminal persistente derecha que rellena ambas pone la vía de llegada de sangre a las arterias cerebrales
ACP, tercio distal de arteria basilar y ambas arterias posteriores y arterias cerebelosas superiores a través de
cerebelosas superiores y AICA. Ambas arterias ver- la arteria basilar distal; en los casos en los que persiste,
tebrales se muestran hipoplásicas desde su origen. no hay flujo que estimule el desarrollo de la arteria basi-
Vertebral izquierda termina en PICA. Vertebral dere- lar proximal a la anastomosis.
cha de fino calibre, filiforme en segmento V4, con La arteria trigeminal persistente en el adulto suele
paso de contraste anterógrado a arteria basilar, que ser un hallazgo incidental en las pruebas de imagen sin
se muestra hipoplásica y ateromatosa. repercusión clínica. Sin embargo, a menudo se asocia
a variaciones anatómicas de las arterias cerebrales, sín-
Diagnóstico dromes y enfermedades vasculares como isquemia de
Ictus isquémico en el territorio vértebro-basilar (terri- origen ateroembólico, aneurismas, compresiones vascu-
torio de las arterias perforantes paramedianas) de perfil lares nerviosas (por ejemplo, la neuralgia del trigémino)
embólico en paciente con múltiples ateromatosis con y fístulas cavernosas trigeminales.
arteria trigeminal persistente y FA paroxística no anticoa- Dentro de las malformaciones vasculares, la más fre-
gulada. cuente es la hipoplasia de la arteria basilar, a la que se
asocia en el 75% de los casos y en los cuales el flujo de
Tratamiento la arteria trigeminal persistente se hace esencial para la
Dado el tiempo de evolución del cuadro a la llegada circulación posterior. Asimismo, la hipoplasia de la arte-
del paciente y la ausencia de criterios de contraindica- ria basilar sugiere la presencia de una arteria trigeminal
ción, se realiza tratamiento fibrinolítico a las 2:30 horas persistente y podría indicar una contribución funcional
del inicio de la clínica. Al alta, el paciente inicia tratamien- importante a la circulación anterior a la posterior, de ma-
to anticoagulante con rivaroxabán, así como tratamiento nera que ambos podrían ser proporcionales.
con atorvastatina. Existen varias clasificaciones basadas en la relación
anatómica con las arterias vecinas. Nuestro paciente se
Evolución coresponde con un grado 1 de la clasificación de Saltz-
A la llegada del paciente, presentaba diplopía en la man, así como de la de Weon et al., en la que la arteria
posición primaria de la mirada y la mirada hacia la dere- trigeminal persistente supone la principal vía de llegada de
cha e intensa inestabilidad que le impedía mantener la flujo a ambas arterias cerebelosas superiores, arterias ce-
postura sentado. Tras el tratamiento fibrinolítico, se man- rebrales posteriores y arteria basilar distal. De esta manera,
tiene sin cambios en la exploración. En los días siguien- la circulación posterior depende de forma casi completa
tes, durante su estancia en la Unidad de Ictus, el paciente de la anterior y las placas de ateroma carotídeas pueden
experimenta mejoría progresiva, de forma que aunque producir lesiones isquémicas en ambos territorios, tanto
la exploración al alta es similar a la del ingreso (oftalmo- por mecanismo aterotrombótico como embólico.
plejia internuclear derecha, PFSN derecha leve, dismetría
leve con miembros derechos. NIHSS 4), el paciente pre- BIBLIOGRAFÍA
senta menor diplopía y desaparece la sensación de ines-
tabilidad, siendo el paciente capaz de caminar de forma 1. Meckel S, Spittau B, McAuliffe W. The persistent trigeminal
autónoma. arery: development, imagen anatomy, variants and asso-
ciated vascular pathologies. Neurorradiology. Springer-Ver-
Discusión lag, 2013.
Presentamos a un paciente con ictus isquémico en 2. Azab W, Delashaw J, Mohammed M. Persistent primiti-
el territorio vértebro-basilar de origen embólico, y como ve trgeminal artery: A review. Turk Neurosurg. Talat Kiris,
posibles mecanismos etiológicos una FA no anticoagu- 2012.
lada y múltiples ateromatosis extra e intracraneales con 3. Kim, MJ, Kim MS. Persistent primitive trigeminal artery:
una arteria trigeminal persistente que podrían ser causa analysis of anatomical characteristics and clinical signifi-
de la lesión por mecanismo ateroembólico desde la cir- cances. Surg Radiol Anat. Springer, 2015.
culación anterior. 4. Brunner C, Struhal W, Scherer C, Lukas T, Ransmayr G,
La arteria trigeminal es la anastomosis embrionaria Vosko MR. Persistent trigeminal artery and valsalva man-
entre los territorios carotídeo y vértebro-basilar que más neuver-risky combinantion for transient ischemic attack.
frecuentemente persiste en el adulto, con una incidencia Int. J. Stroke. Elsevier, 2015.
- 278 -
Figura 1: Imagen coronal de la arteriografía a través de Figura 2: Imagen sagital de la arteriografía que muestra
ACID en la que se observa relleno de la arteria basilar y arteria trigeminal persistente.
cerebrales posteriores.
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CUIDADO, ¡QUE VIENE
EL COCO!
Amanda Álvarez Noval, Noelia González Nafría, Lidia Binela Lara Lezama,
Supervisión:
Jorge Hernández Rodríguez
Adrián Arés Luque Hospital de León. León
Diagnóstico
CASO CLÍNICO
Embolismos cerebrales múltiples. Bacteriemia por
Anamnesis Staphylococcus aureus. Posible endocarditis infecciosa.
Se trata de un varón de 61 años, diestro, que consulta
por un episodio de pérdida brusca de fuerza en las extremi- Tratamiento
dades izquierdas. Entre sus antecedentes destacan alergia a El paciente ingresa en la Unidad de Ictus y se inicia
penicilina, exfumador, neoplasia laríngea tratada con micro- tratamiento antiagregante.
cirugía y posterior radioterapia (2014) y carcinoma infiltran-
te de vejiga, tratado con cistectomía radical y ureterostomía Evolución
(2016). No recibe medicación en el momento actual. Desde el punto de vista neurológico, evoluciona favo-
rablemente, con una recuperación completa a las 24 ho-
Exploración física ras. No se detectan alteraciones del ritmo cardíaco en la
A su llegada a Urgencias, está afebril, con una explo- telemetría. A los 4 días de ingreso, presenta fiebre de 39
ración sistémica normal. Neurológicamente, presenta ºC; se extraen hemocultivos y se inicia tratamiento con
una hemiparesia izquierda a 4/5, hiporreflexia genera- vancomicina de forma empírica. Al día siguiente se reali-
lizada, reflejos cutáneo-plantares flexores, hipoestesia za un ecocardiograma transtorácico (ETT) (Figura 2), que
superficial en el miembro superior izquierdo y marcha no evidencia imágenes sugestivas de endocarditis. No
levemente parética. NIH 3. es posible realizar ecocardiograma transesofágico (ETE)
por el riesgo de perforación debido al antecedente de
Pruebas complementarias intervención quirúrgica y tratamiento radioterápico sobre
• Hemograma, coagulación y bioquímica normales. el área cervical. Los hemocultivos resultan positivos para
• La tomografía computarizada (TC) craneal presenta- Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR).
ba un infarto lacunar crónico en el tálamo izquierdo En un nuevo ETT, realizado a la semana de iniciar el tra-
y una leve hipodensidad en ambas ínsulas. tamiento antibiótico, siguen sin observarse imágenes de
• En la resonancia magnética (RM) cerebral, en se- verrugas que apoyen el diagnóstico de endocarditis.
cuencias T2 y FLAIR, se identificaban múltiples focos
hiperintensos pequeños, dispersos, de localización Discusión
supra e infratentorial (de predominio hemisférico La endocarditis es definida como una infección de la
derecho), con restricción en las secuencias de difu- superficie endocárdica del corazón. En la mayoría de los
sión (Figura 1). casos, la inflamación está relacionada con una infección
• En el dúplex de troncos supraaórticos, se observó bacteriana o fúngica, siendo estreptococos, estafilococos
únicamente una placa hipoecogénica en la arteria y enterococos, los gérmenes causales más frecuentes. En
carótida interna derecha, sin estenosis significativa. ocasiones, la endocarditis también puede relacionarse
• En el doppler transcraneal, se detectó la existencia con causas no infecciosas, como inmunológicas o neo-
de un foramen oval permeable. plásicas.
• El electrocardiograma mostraba un ritmo sinusal, sin La endocarditis infecciosa es una enfermedad grave
alteraciones en la repolarización. con una incidencia de entre 30-100 casos/millón habi-
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tantes-año. Esta entidad se debe sospechar en diversas de 72 horas, no se detectaron alteraciones en el ritmo
situaciones clínicas, ya que puede presentarse bien como cardíaco. El test de burbujas reveló la existencia de un
una infección aguda de progresión rápida, o como una foramen oval permeable, sin evidenciarse datos clínicos
enfermedad subaguda-crónica con febrícula y síntomas de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pul-
inespecíficos. monar que confirmaran un embolismo paradójico. La
Hasta un 90% de los pacientes presentan fiebre aparición de fiebre elevada con hemocultivos positivos
acompañada de síntomas sistémicos como escalofríos, para S. aureus, sin otro foco alternativo, hizo que nuestra
anorexia o pérdida de peso. Se detectan soplos cardía- primera sospecha fuera una endocarditis bacteriana. A
cos de nueva aparición en un 85% de los casos y las pesar de la búsqueda exhaustiva, repetición de la ETT,
complicaciones embólicas ocurren hasta en un 25% en realización de TC cardíaca y SPECT con leucocitos marca-
el momento del diagnóstico. Por tanto, siempre se debe dos, no se encontraron imágenes sugestivas de verrugas,
sospechar una endocarditis infecciosa ante la asociación que permitieran un diagnóstico de endocarditis definida.
de fiebre y fenómenos embólicos. El paciente cumple criterios diagnósticos de endocarditis
Las técnicas de imagen, en especial la ecocardiografía, infecciosa posible (hemocultivos positivos para SAMR,
desempeñan un papel importante tanto en el diagnósti- fiebre y fenómenos embólicos), por lo que se decidió
co como en el manejo de esta patología. La sensibilidad continuar con la antibioterapia hasta completar las 6 se-
de la ecocardiografía transtorácica (ETT) en válvulas nati- manas de tratamiento.
vas es del 70%. En el caso de la ecocardiografía transeso- La endocarditis infecciosa continúa siendo un reto
fágica (ETE), alcanza el 96% y está indicada en los casos diagnóstico en la actualidad debido a su naturaleza di-
en los que la ETT es negativa y hay un alto índice de sos- versa y sus distintas formas de presentación. Se debe
pecha, o si la ETT es positiva, para descartar complicacio- considerar como posibilidad diagnóstica ante la existen-
nes locales. Actualmente, las pruebas complementarias cia de embolismos cerebrales múltiples en distintos terri-
no se limitan a la ecocardiografía, sino que se incluyen torios vasculares y si la sospecha es elevada, a pesar de
otras como la TC cardíaca, la RM y la SPECT/TC con leuco- ecocardiografía negativa, iniciar tratamiento antibiótico y
citos marcados con isótopos. Estas nuevas modalidades realizar otras pruebas de imagen que ayuden a la identi-
de imagen ayudan al diagnóstico cuando los hallazgos ficación de la afección endocárdica.
de la ETT/ETE son negativos o dudosos.
Para la clasificación diagnóstica se recomiendan los BIBLIOGRAFÍA
criterios de Duke modificados, basados en los hallazgos
clínicos, ecocardiográficos y biológicos, así como en los 1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta
resultados de los hemocultivos y la serología. JP, del Zotti F, et al. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento
Nuestro paciente presentaba embolismos cerebrales de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. Ignacio Fe-
múltiples, agudos, confirmados con la RM cerebral, afec- rreira, 2016.
tando a ambas circulaciones. Por tanto, el diagnóstico 2. Thuny F, Grisoli D, Cautela J, Riberi A, Raoult D, Habib G.
diferencial se centró en descartar una cardiopatía, bien Infective Endocarditis: Prevention, Diagnosis, and Mana-
arritmogénica, bien estructural. Tras una monitorización gement. Canadian Journal of Cardiology. Elsevier, 2014.
- 281 -
Figura 1: Imagen de la RM en secuencias de difusión (A)

y FLAIR (B). Se identifican múltiples focos hiperintensos en
distintos territorios vasculares, con restricción a la difusión. Figura 2: A. Imagen de ecocardiograma transtorácico
con Doppler color en el que se muestra ausencia de
regurgitación en las válvulas mitral y aórtica. B. Imagen
ampliada del plano anterior en la que se observa ausencia
de vegetaciones en la región mitro-aórtica.
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TRASTORNOS DEL
MOVIMIENTO COMO SIGNO
DE HIPOPERFUSIÓN
Supervisión:
Victoria Castro Sánchez
Rafael Bustamante Toledo Hospital General. Malaga
CASO CLÍNICO bioquímica incluyendo calcio y glucosa y marcadores tu-

morales, así como EEG para descartar otras causas, y se
Anamnesis amplía el estudio vascular con doppler y angio TC.
Se reporta el caso de un varón de 73 años que co- • Analítica de sangre: hemograma y coagulación nor-
mienza de forma brusca en los últimos 3-4 días con males, creatinina 1,5 mg/dl, resto de bioquímica
movimientos involuntarios en la hemicara izquierda y normal (incluyendo calcio), marcadores tumorales
rl miembro superior izquierdo, en la mano, fluctuantes, (PSA 4,05, PSA libre 1,07).
que le molestan levemente, coincidiendo con el inicio de • EEG: actividad de base dentro de la normalidad, so-
un tratamiento con ciprofloxacino y corticoides tópicos bre la que se recogen aislados brotes de frecuencias
por otitis externa derecha. lentas (theta) en región temporal del hemisferio iz-
Antecedentes personales: ictus isquémico sin secue- quierdo.
las hace 9 años. No hipertensión, no DM, no dislipemia. •D úplex de troncos supraaórticos: estenosis atero-
Fumador de 1 paquete día desde hace 30 años. No otros matosa de la arteria carótida interna derecha de alto
hábitos tóxicos. Tratamiento habitual: ácido acetilsalicíli- grado, placas abundantes de ateroma en la caróti-
co 1 comprimido 300 mg/24 h. Antecedentes familiares: da interna, externa y común. Ateromatosis en árbol
sin interés. carotídeo izquierdo de menor cuantía sin estenosis
hemodinámicamente significativa a ningún nivel. Am-
Exploración física bas arterias vertebrales permeables y ortodrómicas.
Neurología: alerta, orientado. Lenguaje normal. Mio- Arterias intracraneales sin estenosis significativas.
quimias hemifaciales izquierdas. Resto de pares craneales • Angio-TC: estenosis crítica en el inicio de la caróti-
normales. Fuerza y sensibilidad conservadas. RCP flexor da interna derecha de unos 8 mm de longitud con
bilateral. Temblor de acción bilateral. Marcha normal. dilatación postestenótica y permeabilidad del vaso
Auscultación cardiopulmonar: rítmico y sin soplos. distalmente. Carótida común y carótida externa de-
Murmullo vesicular conservado sin auscultarse ruidos pa- rechas de calibre y pared normales. Carótida interna
tológicos. No se auscultan soplos carotídeos. izquierda con pequeñas placas de ateroma en su
inicio. No se identifican estenosis ni otras alteracio-
Pruebas complementarias nes en los vasos intracraneales.
• Ante la sospecha de origen vascular se solicita reso- • El dúplex y la angio-TC detectan la estenosis crítica
nancia magnética, no detectándose lesiones isqué- de la ACI derecha, aclarando el diagnóstico.
micas agudas.
• Resonancia magnética sin contraste, difusión y an- Diagnóstico
gio-resonancia magnética de cráneo: lesiones aisla- El diagnóstico final es episodio de distonía/corea agu-
das de origen vascular y estenosis leve en la carótida da de origen vascular.
interna derecha en transición del segmento petroso
a cavernoso por presencia de placas de ateroma. Tratamiento
Ante los resultados de la resonancia magnética, se so- Tras la primera visita a Urgencias se pauta biperideno
licita analitica de sangre con hemograma y coagulación, 4 mg/24 horas, sin que el paciente refiera mejoría.
- 283 -
A la vista del resultado del doppler, el paciente se Sin embargo, al solo detectar la angio-RM una esteno-
dobleantiagrega añadiendo triflusal 300 mg/12 h al sis leve de ACI derecha, se comenzaron a barajar otras po-
ácido acetilsalicílico, desapareciendo los movimientos sibilidades diagnósticas, tales como hipo o hipercalcemia,
anormales y permaneciendo asintomático desde enton- síndrome paraneoplásico o crisis parciales simples; siendo
ces. el dúplex y la angio-TC claves para detectar la estenosis
Finalmente, se realiza angioplastia-stent de la arteria crítica de ACI derecha. Finalmente, la respuesta a doble
carótida interna derecha, detectándose estenosis severa antiagregación (haciendo desparecer los episodios) y la
en su origen con atrofia distal e hipoperfusión cerebral no recurrencia tras la angioplastia apoyaron el diagnóstico.
de cerebral media derecha, sin complicaciones vascula- En casos como este, es crucial el diagnóstico precoz
res ni clínicas durante el procedimiento. de AIT, dado el riesgo de infarto posterior asociado en
estos pacientes. El estudio con mayor base poblacional
Evolución hecho hasta ahora, fue realizado en California, con 1.707
Tras la angioplastia el paciente evoluciona favorable- pacientes. Los 90 días siguientes al AIT 1 de cada 9 pa-
mente, con buen control tensional y neurológicamente cientes tuvieron un ictus, la mitad de ellos los primeros
asintomático. Alta al día siguiente del procedimiento dos días. Para estratificar el riesgo, se utiliza entre otros la
con revisión en consulta de Neurología y doble antia- escala ABCD (edad mayor o igual a 60 - 1 punto, tensión
gregación. arterial mayor o igual 140/90 - 1 punto, hemiparesia – 1
punto, duración igual o superior a 60 minutos - 2 puntos,
Discusión duración de 10-59 minutos -1 punto, diabetes mellitus –
Los accidentes isquémicos transitorios se definen 1 punto). Valores entre 6-7 incrementan el riesgo más de
como un episodio de disfunción neurológica provocada un 8%. La presencia de imágenes compatibles con lesión
por isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas aguda en difusión también aumentan el riesgo, así como
que habitualmente duran menos de 1 hora y sin eviden- la detección de estenosis carotídea.
cia de infarto agudo. Aunque históricamente existía la
falsa creencia de que los AIT eran una patología benig- BIBLIOGRAFÍA
na, comparten el mecanismo fisiopatológico del ictus e
incrementan el riesgo de muerte y discapacidad. 1. Rempe DA. Predicting outcomes after transient ischemic
El diagnóstico de AIT a día de hoy continúa siendo attack and stroke. Continuum journal. Adam Kelly, 2014.
problemático, ya que generalmente se basa únicamente 2. Weimar C, Benemann J, Huber R, et al. Long term morta-
en la historia clínica. Muchas enfermedades sistémicas lity and risk of stroke after transient ischemic attack: a hos-
mimetizan los AIT, por ejemplo trastornos metabólicos, pital-based cohort study. Journal of neurology. Steinkopff-
migraña, trastornos de ansiedad, paraneoplásicos, epi- Verlag, 2009.
lépticos, tumorales. 3. Lemmens R, Smet S, Thijs VN. Clinical scores for predic-
Las manifestaciones motoras de nuestro paciente ting recurrence after transient ischemic attack or stroke:
no son las más típicas de un AIT, el inicio súbito de las how good are they? Stroke Journal. American Heart Asso-
mismas hizo que se comenzara el diagnóstico diferencial ciation, 2013.
entre un origen medicamentoso (las quinolonas pueden 4. Merwick A, Albers GW, Amarenco P, et al. Addition of brain
provocar temblor y reducen el umbral convulsivante en and carotid imaging to the ABCD score to identify patients
pacientes epilépticos) y vascular (paciente con ACV is- at early risk of stroke after a multicenter observational
quémico previo). study. Lancet Neurology. Elsevier, 2010.
- 284 -
Figura 2: A. Preangioplastia-stent. B. Postangioplastia-stent.
Figura 1: A. Angio-RM: discreta asimetría en la señal de

ambas carótidas internas (segmentos cavernosos) y arterias
cerebrales medias, con menor señal en el lado derecho,
en relación con discreta disminución del flujo secundario
a una estenosis en la transición del segmento petroso al
cavernoso, por presencia de placas de ateroma.
B. Angio-TC: estenosis crítica ACI derecha.
- 285 -
NEURO-BEHÇET: UN ASUNTO
RECURRENTE (CUANDO
BAJAS LA GUARDIA)
Asier de Albóniga-Chindurza Barroeta, Carla Anciones Martín,
Supervisión:
Fernando Acebrón Sánchez-Herrera
CASO CLÍNICO • Estudio de haplotipo, que demostró la presencia del

HLA-B51.
Anamnesis • Prueba de patergia positiva.
Niño de 12 años, con episodios recidivantes de fiebre • El resto del estudio: inmunológico con anticuerpos
asociada a lesiones orales desde los 5 años por las que y complemento, inmunológico de LCR, y estudio de
no se consultó, sin otros antecedentes de interés, con trombofilia hereditaria, no mostró alteraciones rele-
curva pondero-estatural y desarrollo psicomotor norma- vantes.
les. Es traído al Servicio de Urgencias por cuadro progre-
sivo de 1 semana de evolución consistente en cefalea Diagnóstico
intensa de predominio frontal, que empeora con el decú- Trombosis venosa cerebral por enfermedad de Be-
bito dificultándole el sueño, asociando fiebre, odinofagia hçet. Neuro-Behçet.
y vómitos.
Tratamiento
Exploración física Tras el diagnóstico de trombosis venosa cerebral se
Inicialmente, se objetivó fiebre de 38,1 ºC, así como inició anticoagulación, inicialmente con HBPM (heparina
múltiples aftas orales y aisladas úlceras a nivel anal. No de bajo peso molecular), y posteriormente con acenocu-
se detectaron otras lesiones dermatológicas. Desde el marol con objetivo INR (international normalized ratio)
punto de vista neurológico, el paciente mantenía un entre 2 y 3. Además, ante la sospecha de enfermedad in-
buen nivel de consciencia y estaba orientado, sin rigidez flamatoria sistémica se inició tratamiento con colchicina
de nuca ni signos meníngeos, mostrando un edema de y prednisona a dosis altas con desaparición de lesiones
papila bilateral sin signos de uveítis ni vasculitis, sin pre- orales y anales, así como del estado febril. Al alta hospi-
sentar otra focalidad. talaria se mantuvo dicho tratamiento.

En el Servicio de Urgencias se realizó: Continuó seguimiento en consultas. Dado el buen con-
• Analítica, que mostraba 13.500 leucocitos con re- trol de la enfermedad con ausencia de brotes, se decidió
cuento normal, destacando además la elevación de la suspensión de la colchicina, así como la disminución
reactantes de fase aguda (PCR 86, VSG 94); resto sin de dosis de prednisona hasta una pauta de dosis baja; se
alteraciones. mantuvo el acenocumarol. Pese a ello, 2 años más tarde
• Estudio LCR, con presión de apertura de 25 cm de y ante un nuevo cuadro progresivo de cefalea intensa, así
H2O; citobioquímica y análisis microbiológico sin ha- como paresia del VI par derecho, se repitió la angio-re-
llazgos. sonancia magnética, detectándose trombosis venosa del
• Resonancia magnética cerebral con angio (fase ve- seno transverso contralateral (derecho). Ante este hecho
nosa): trombosis del seno transverso izquierdo; sin se optimizó el tratamiento corticoideo y se inició terapia
afectación parenquimatosa. con micofenolato de mofetilo con aceptable respuesta,
Durante el ingreso se completó el estudio con los si- objetivándose la recanalización del seno mediante con-
guientes hallazgos: trol radiológico. En el plazo de 2 años se consiguió utilizar
- 286 -
dosis mínimas de micofenolato sin presentar nuevos bro- Las guías terapéuticas actuales se basan principal-
tes sistémicos ni alteraciones neurológicas, por lo que se mente en la descripción de series de casos. Así, en la
decidió su suspensión. Apenas 1 mes después del cese afectación del sistema nervioso central se recomienda la
del tratamiento inmunosupresor, aunque con manteni- utilización de corticoides sistémicos, inicialmente a altas
miento de la terapia anticoagulante con buen control, el dosis. Por otra parte, en el caso de la trombosis venosa
paciente vuelve al Servicio de Urgencias con idéntico cua- cerebral se recomienda la anticoagulación hasta que se
dro de cefalea, realizándose angio-resonancia magnética consiga un buen control sistémico. Ante la recurrencia
que demostró nuevamente trombosis venosa; esta vez trombótica, las guías muestran recomendaciones contra-
de los senos longitudinal superior, recto y transverso de- dictorias. Unas aconsejan la anticoagulación indefinida;
recho (Figuras 1 y 2). Se decidió sustituir temporalmente otras, más acordes a su fisiopatología autoinmune, consi-
la anticoagulación oral por heparina intravenosa, así como deran el tratamiento inmunosupresor la base para evitar
tratamiento con dosis altas de corticoides, consiguiéndose recurrencias. Para las formas graves, y especialmente en
la recuperación progresiva y completa de la sintomatolo- el caso de afectación neurológica y/o vascular, después
gía en 2 semanas. Al alta, se inició terapia con azatioprina de una terapia intensiva con corticoides sistémicos, se
(suspensión paulatina de corticoides en 6 meses) y se re- recomienda la utilización de un fármaco inmunosupre-
tomó el acenocumarol. Tras 5 años con dicho tratamiento sor. En cuanto a la terapia inmunosupresora, no hay con-
inmunosupresor, el paciente mantiene excelente control senso para la elección del fármaco, ni el tiempo que se
de la enfermedad, sin haber presentado nuevos episodios debe mantener. Se recomienda el uso de azatioprina o
desde entonces, habiéndose incluso retirado la anticoagu- ciclofosfamida, y en la práctica la duración está sujeta a
lación hace 2 años. En los controles radiológicos tan solo criterio clínico, aconsejándose desde 2-5 años hasta un
persiste una discreta asimetría residual dependiente del tratamiento indefinido según el control de enfermedad.
seno transverso derecho. Presentamos un caso de particular interés, no solo
por la singular afectación neurológica, sino especialmen-
Discusión te por la recurrencia de la enfermedad de Behçet exclu-
El diagnóstico de la enfermedad de Behçet es clíni- sivamente en forma de trombosis venosa y a pesar de
co, y está basado en los criterios diagnósticos del Inter- anticoagulación. La terapia de mantenimiento es, como
national Study Group for Behçets Disease publicados vemos, una cuestión delicada, siempre sujeta a contro-
en 1990. Nuestro paciente fue´diagnosticado en base a versias, que en cualquier caso, y dada su dificultad, ne-
los siguientes hallazgos: más de tres episodios de aftas cesita de una vigilancia estrecha y un manejo multidisci-
orales en 12 meses (condición imprescindible), lesiones plinar.
cutáneas (úlceras anales) y prueba de patergia positiva.
Además, la presencia del haplotipo HLA-B51 apoya el BIBLIOGRAFÍA
diagnóstico.
Las manifestaciones neurológicas, al igual que a otros 1. Saip S, Akman-Demir G, Siva A. Neuro-Behçet syndrome.
niveles, se deben en gran parte a la afectación inflama- Handbook of Clinical Neurology. Elsevier, 2014.
toria, lo que se puede traducir con cierta frecuencia en 2. Miller JJ, Venna N, Siva A. Neuro-Behçet disease and au-
meningitis o meningoencefalitis. Sin embargo, su presen- toinflammatory disorders. Seminars in Neurology. Elsevier,
tación en forma de trombosis venosa cerebral, se debe 2014.
más bien al desarrollo secundario de trombofilia adqui- 3. Saleh Z, Arayssi T. Update on the therapy of Behçet di-
rida en el contexto de la enfermedad sistémica de base, sease. Therapeutic Advances in Chronic Disease. SAGE,
sin poder descartar fenómenos vasculíticos. 2014.
- 287 -
Figura 1: Tercer episodio. Resonancia magnética, T1 con Figura 2: Tercer episodio. Resonancia magnética, T1 con
contraste, coronal; delta vacío en el seno longitudinal contraste, axial; ausencia de repleción de seno transverso
superior y transverso derecho (flechas). derecho (flecha).
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ICTUS Y HEMORRAGIA
SIMULTÁNEA EN LOS
GANGLIOS BASALES
Javier Martínez Poles, Bernardo Escribano Paredes, Sebastián García Madrona,
Supervisión:
Rodrigo Álvarez Velasco Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO sin efecto de masa significativo. Angio-TC sin datos

de estenosis arterial intra ni extracraneal. TC-perfu-
Anamnesis sión sin alteraciones.
Mujer de 83 años, con antecedentes personales de • TC craneal de control (4.º día de ingreso): hemato-
hipertensión arterial en tratamiento con lisinopril/hidro- ma intraparenquimatoso profundo. Infarto lacunar
clorotiazida y oncocitoma renal izquierdo tratado me- subagudo en el núcleo lenticular izquierdo, que se
diante nefrectomía parcial que acude al Servicio de Ur- extiende al brazo posterior de la cápsula interna iz-
gencias por cuadro de 4 horas de evolución consistente quierda.
en debilidad en las extremidades izquierdas. A su llegada • Ecocardiograma transtorácico: ritmo sinusal durante
al Servicio de Urgencias presenta, además, debilidad en el estudio. Ventrículo izquierdo normal. Alteración
las extremidades derechas. de la relajación. No valvulopatías. Cavidades dere-
chas normales.
Constantes: tensión arterial 178/82 mmHg; frecuen- Diagnóstico
cia cardíaca 84 lpm; SatO2 basal 94%; glucemia capilar Ictus isquémico en los ganglios basales izquierdos
155. Exploración general: auscultación cardíaca: arrítmi- que se extiende al brazo posterior de la cápsula interna.
ca, sin soplos. Auscultación pulmonar normal. Resto de Hematoma en los ganglios basales derechos.
exploración general sin alteraciones. Fibrilación auricular paroxística
Exploración neurológica: consciente, orientada. Obe-
dece órdenes, responde preguntas. Disartria grave. Paresia Tratamiento
facial central derecha leve. Hemiparesia izquierda (4+3 en La paciente ingresa en la Unidad de Ictus estable clí-
la escala NIHSS) y hemiparesia derecha (3+3), hipoestesia nica y hemodinámicamente con un adecuado control de
izquierda y extinción táctil izquierda. Reflejos hiperactivos las cifras de tensión arterial. Dada la presencia de una
en el hemicuerpo izquierdo con RCP extensor. Reflejos hi- hemorragia profunda y la ausencia de oclusión intra o
poactivos en hemicuerpo derecho, con RCP indiferente. extracraneal en la angio-TC, no se realizó ningún trata-
miento de revascularización.
• Analítica de sangre: bioquímica, hemograma y he- Evolución
mostasia sin alteraciones. Creatinina 0,78 mg/dl, Ingresa inicialmente en la Unidad de Ictus con diag-
aclaramiento de creatinina 87,04 ml/min. Perfil lipí- nóstico de hematoma de ganglios basales derechos. Se
dico normal. realiza una TC de control a los 4 días, que muestra ictus
• Electrocardiograma: fibrilación auricular a 90 lpm. isquémico en los ganglios basales izquierdos. La paciente
Sin alteraciones agudas de la repolarización. se mantiene con un adecuado nivel de consciencia du-
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal. rante todo el ingreso.
Sin datos de patología aguda. Dada la detección de una fibrilación auricular paroxís-
• TC multimodal al ingreso: hematoma intraparenqui- tica de alto riesgo embólico, se inicia anticoagulación con
matoso localizado en los ganglios basales derechos, dabigatrán 110 mg/12 h al cabo de un mes. La paciente
- 289 -
clínicamente presenta mejoría parcial de la sintomatolo- cerebral media). En estos casos, la presencia de ictus bi-
gía. Actualmente persiste con un adecuado nivel de cons- lateral suele deberse a anomalías en el polígono de Willis
ciencia y secuelas fundamentalmente a nivel motor, con (que no estaba presente en este caso) o, más raramente,
tetraparesia de predominio derecho (1+3 en la escala a embolias bilaterales.
NIHSS en el lado izquierdo, 2+3 en el lado derecho) y La presencia de ictus isquémico en un territorio aso-
una mínima disartria. ciado a hemorragia del mismo territorio en el lado con-
tralateral es una causa muy infrecuente de tetraparesia
Discusión aguda. En este caso, la presencia de fibrilación auricular
Presentamos el caso de una mujer con tetraparesia paroxística no conocida apoya el mecanismo embólico
de inicio brusco debida a hematoma profundo en los de las lesiones. No obstante, dadas las cifras de tensión
ganglios basales derechos e ictus isquémico en los gan- arterial presentes al inicio del cuadro, no se puede des-
glios basales izquierdos. Aunque la presencia de tetra- cartar que el hematoma y el infarto lacunar contralateral
paresia aguda es sugestiva de afectación medular o de se hayan producido en el contexto de una emergencia
tronco, la presencia de una hemorragia en los ganglios hipertensiva.
basales derechos en la TC inicial orientó el caso hacia una
lesión bihemisférica. BIBLIOGRAFÍA
La presentación simultánea de ictus en ambos he-
misferios es un hallazgo muy poco frecuente que suele 1. Hawkes MA, Arena JE, Rollan C, Pujol-Lereis VA, Romero
deberse a mecanismos embólicos (fundamentalmente C, Ameriso SF. Bilateral paramedian thalamic infarction.
fibrilación auricular). En territorios profundos, la localiza- Neurologist. Wolters Kluwer Health, 2015.
ción más frecuente de ictus bilateral es la región parame- 2. Li H, Zhang Y, Li H, Sui Q. Recurrent unconsciousness
diana del tálamo, por oclusión de la arteria de Percheron. due to bilateral middle cerebral artery stenosis. J Stroke
No obstante, la presencia de ictus bilateral en los Cerebrovasc Dis. Elsevier, 2011.
ganglios basales es extremadamente rara. Puede ocurrir 3. Fukuoka T, Osawa A, Ohe Y, Deguchi I, Maeshima S, Ta-
por afectación de las arterias lenticuloestriadas mediales nahashi N. Bilateral caudate nucleus infarction associated
(arteria cerebral anterior) o, como en este caso, por afec- with a missing A1 segment.. J Stroke Cerebrovasc Dis..
tación de las arterias lenticuloestriadas laterales (arteria Elsevier, 2012.
Figura 1: TC craneal al ingreso. Hematoma Figura 2: TC craneal de control. Hematoma en los ganglios
intraparenquimatoso en los ganglios basales derechos. basales derechos sin cambios. Infarto lacunar subagudo
en el núcleo lenticular izquierdo, que se extiende al brazo
posterior de la cápsula interna izquierda.
- 290 -
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA EN UNA
PACIENTE CON SÍNDROME
DE VASOCONSTRICCIÓN
CEREBRAL REVERSIBLE
José Díaz Pérez, Estefanía García Molina, José María Cabrera Maqueda,
Supervisión:
Gabriel Valero López
CASO CLÍNICO reflejos miotáticos normales y reflejo cutáneo-plantar

flexor bilateral. Coordinación y marcha sin alteraciones.
Anamnesis No se evidencia rigidez de nuca ni signos meníngeos. En
Mujer de 55 años que consulta por cefalea brusca de el fondo de ojo se objetiva un discreto borramiento del
intensidad severa. Entres sus antecedentes personales polo temporal papilar bilateral.
destaca una migraña catamenial y extrasistolia auricu-
lar en tratamiento con propranolol a bajas dosis (10 mg Pruebas complementarias
cada 24 horas), además de una historia de vértigo cró- • Analítica: hemograma, bioquímica, coagulación,
nico en seguimiento por parte de Otorrinolaringología y proteionograma, VSG y hormonas tiroideas sin ha-
en tratamiento con betahistina. No presenta factores de llazgos patológicos. ECA normal.
riesgo vascular conocidos ni hábitos tóxicos. • Orina: sedimento orina normal. Metanefrinas en ori-
Acude al Servicio de Urgencias porque en la madru- na normales.
gada del día del ingreso presenta cefalea holocraneal • LCR: 7 leucocitos, 2.000 hematíes, proteínas 40.
brusca, en trueno y que la paciente define como “el peor Tinción gram y cultivo negativo. BOC negativas. ECA
dolor de cabeza de su vida”. Refiere que las cualidades de normal
la cefalea actual son distintas a las de su cefalea habitual • ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la repolariza-
y además asocia náuseas y vómitos. Es dada de alta tras ción.
tratamiento sintomático y mejoría de los síntomas. A las • Radiografía simple de tórax sin hallazgos patológi-
24 horas sufre dos episodios de cefalea en trueno, por cos.
lo que vuelve a consultar en Urgencias, donde solicitan • Inmunología: ANA 1/320 moteado, IgM anti-DNA
una TC de cráneo simple, objetivando hemorragia suba- 370 (IgG negativa), ENA negativo, anticoagulante lú-
racnoidea en los surcos de la convexidad a nivel parie- pico positivo débil, anti-cardiolipina negativo. ANCA
tal izquierdo, motivo por el que se comenta el caso con y ACPA negativos. HLA B27, B53 negativo. C3, C4 y
Neurocirugía y se decide su ingreso. No refiere fiebre ni C1q normales.
focalidad neurológica relacionada. No historia de fárma- • Serología lues, Borriella, Brucella, VHB, VHC y VIH
cos vasoactivos. negativos. IgG VVZ positivo.
• Mantoux y Patergia negativos.
Exploración física • TC de cráneo simple + angio-TC al ingreso: se obje-
Tensión arterial 120/80 mmHg, 70 lpm, afebril. Resto tiva hemorragia subaracnoidea en los surcos de la
de exploración sistémica por aparatos normal. convexidad parieto-occipital izquierda. No se obser-
La exploración neurológica no pone de manifiesto van dilataciones aneurismáticas ni malformaciones
focalidad: la paciente se encuentra consciente y orien- vasculares.
tada en las tres esferas, no alteraciones del habla ni del • TC de cráneo simple de control (día +4): hemorragia
lenguaje, no déficits campimétricos ni heminegligencias. subaracnoidea en los surcos de la convexidad parie-
PPCC normales. Fuerza y sensibilidad preservadas con to-occipital izquierda sin cambios.
- 291 -
• Arteriografía cerebral (día +5): irregularidad difusa se realiza seguimiento mediante doppler transcraneal se-
en el calibre de los vasos intracraneales, que pre- riado, objetivándose una progresiva mejoría y normaliza-
sentan segmentos dilatados alternando con zonas ción de las velocidades.
de estenosis, tanto a nivel proximal como distal y En esta situación de estabilidad se decide alta para
en la circulación anterior y posterior. No se objetivan seguimiento ambulatorio (día +22). A los 3 meses del
aneurismas, malformaciones vasculares ni ateroma- alta acude a revisión en consultas externas. La paciente
tosis significativa. no refiere nuevos episodios de cefalea súbita. Aporta RM
• RM cerebral simple (día +9): hemorragia subarac- y angio-RM, donde no se objetivan alteraciones paren-
noidea en los surcos de la convexidad parietal bila- quimatosas ni vasculares. Se inicia la retirada del nimodi-
teral de predominio derecho. pino y se solicita doppler transcraneal, donde se aprecia
• Ecocardiografía transtorácica normal. una normalización completa de las velocidades en todas
• Doppler transcraneal (día +12): aumento significa- las arterias intracraneales.
tivo de velocidades en la arteria cerebral media iz-
quierda (máximas velocidades a 60 mm: 203/120 Discusión
cm/s con VM 149) y discreto en la arteria cerebral La cefalea en trueno (CT) hace referencia a una ce-
media derecha (máximas velocidades a 60 mm: falea brusca, inesperada y de intensidad severa (los pa-
132/70 cm/s con VM 91) y arteria cerebral anterior cientes la suelen describir como la peor de su vida). El
derecha (138/80 cm/s con VM 101 cm/s). diagnóstico diferencial es amplio y dentro de él se inclu-
• Doppler transcraneal al alta: mejoría global del estu- yen: hemorragia subaracnoidea y cefalea centinela (se
dio. ACMI: 129/57 cm/s con VM 73. ACMD: 104/56 objetiva hemorragia subaracnoidea en el 11-25% de las
cm/s con VM 67 cm/s. ACAD: 106/55 cm/s con VM CT y en el 85% se debe a rotura aneurismática), trom-
67 cm/s. Resto de exploración normal. bosis venosa cerebral, disección arterial, síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible (SVCR), hipotensión
Diagnóstico intracraneal espontánea, crisis hipertensiva, apoplejía
Cefalea en trueno secundaria a síndrome de vaso- hipofisaria, hematoma retroclival, ictus isquémico, infec-
contricción cerebral reversible hemorrágico (hemorragia ciones o cefalea en trueno primaria (benigna, idiopática
subaracnoidea). y potencialmente recurrente). La CT es una emergencia
médica y esto nos obliga a ampliar el estudio para des-
Tratamiento cartar causa orgánica relacionada.
Dexametasona intravenosa, que se retiró de forma El SVCR constituye una entidad recientemente de-
progresiva y suspendió el día +9. limitada con unos criterios establecidos. Su incidencia
Paracetamol intravenoso e ibuprofeno a demanda. es desconocida y afecta predominantemente a mujeres
Nimodipino 60 mg cada 6 horas. en la quinta decada de la vida. En aproximadamente
la mitad de los pacientes existe un factor precipitan-
Evolución te asociado, siendo el más relacionado el consumo de
En un primer momento, la paciente ingresa a cargo medicación vasoactiva o drogas ilícitas. Otros precipi-
de Neurocirugía, pautándose dexametasona parenteral. tantes a considerar serían el embarazo y el postparto,
Tras los hallazgos en la arteriografía contactan con nues- tumores catecolaminérgicos, traumatismos, cirugía, etc.
tro Servicio, aceptándose el cambio de cargo. Se retira Entre un 17-40% de los pacientes con un SVCR presen-
la corticoterapia y se inicia nimodipino 60 mg cada 12 tan historia de migraña, hecho que interfiere en algunas
horas. La paciente permanece estable durante su ingreso ocasiones con infradiagnóstico de la entidad y que se
hemodinámicamente, afebril y sin focalidad neurológica. ha relacionado como factor de riesgo de hemorragia
Presentó cefalea de intensidad mucho más leve y de si- durante el SVCR.
milares características a su cefalea habitual, precisando Un elevado porcentaje de pacientes diagnosticados
rescates con analgésicos convencionales. de SVCR (80-100%) presenta CT y puede ser la única ma-
El cuadro clínico sugiere como primera opción un sín- nifestación en más del 75% de los casos. El 80% asocia
drome de vasoconstricción cerebral reversible. un trigger, incluyendo actividad sexual, estrés y situacio-
Dentro del diagnóstico diferencial estaría la angeítis nes emocionales, Valsalva, etc. Otros síntomas asociados
primaria del sistema nervioso central, la cual parece poco son las crisis epilépticas y los déficits focales (que pue-
plausible por el contexto clínico. Aun así, se completó den ser transitorios o persistentes).
el estudio de autoinmunidad y se realizó una punción En las pruebas de neuroimagen se pueden objetivar
lumbar con resultado normal. En el estudio analítico des- distintos tipos de lesiones: síndrome de encefalopatía
taca un título elevado de anticuerpos antinucleares, por posterior reversible (PRES, 10-38%), hemorragia suba-
lo que se realizó interconsulta con Reumatología, no evi- racnoidea (30-34%) usualmente localizada en los surcos
denciandose patología sistémica que guardase relación corticales cerca de la convexidad, hemorragía intracere-
con el proceso mórbido actual. Durante todo el ingreso bral (6-20%) e infarto isquémico (6-39%).
- 292 -
El pronóstico habitualmente es bueno y típicamente nistas del calcio pueden ser iniciados siendo, el nimo-
presenta un curso monofásico (bajo riesgo de recurren- dipino el más empleado, manteniéndose durante 4-12
cia) sin nuevos síntomas asociados y con alteraciones semanas aunque existen estudios que sugieren que
arteriales reversible en menos de 3 meses. Un 5-10% no intervenien en la temporalidad del poceso. Por otro
presenta formas severas, ocurriendo un desenlace fatal lado, los glucocortidoides se deben de evitar, ya que
aproximadamente en un 1.4%. no son efectivos para prevenir el deterioro e incluso
Ante la sospecha de un SVCR es preciso un estudio pueden empeorar el cuadro al aumentar la actividad
exhaustivo que incluye analítica general con marcadores simpática.
inflamatorios y autoinmunidad, estudio de neuroimagen El caso presentado en este trabajo corresponde a una
y de LCR. En el SVCR la analítica y el LCR pueden ser com- mujer de mediana edad con una CT y hallazgos clínicos y
pletamente normales o anodinos. En cuanto a la neuroi- radiológicos sugestivos de SVCR. Durante el seguimiento
magen: la arteriografía constituye el gold standard, aun- se han descartado otras causas orgánicas, demostrándo-
que tambien se han empleado la angio-RM y la angio-TC. se definitivamente la reversibilidad del cuadro mediante
El estudio vascular puede ser normal hasta en un 20%, estudio vascular (angio-RM y doppler de troncos supra-
siendo preciso un segundo estudio unos días después. aórticos seriados).
Además, el doppler transcraneal supone una herra-
mienta eficaz para la monitorización del grado de vaso- BIBLIOGRAFÍA
constricción hasta la normalización de las velocidades.
Uno de los criterios necesarios para establecer el diag- 1. Ducros A, Bousser MG. Thunderclap headache. Paris.
nóstico es demostrar la reversibilidad de la vasococnstric- BMJ, 2013.
ción a las 12 semanas del inicio. Por este motivo se hace 2. Landtblom AM, Fridriksson S, Boivie J, Hillman J, Johans-
necesario realizar un estudio angiográfico no invasivo son G, Johansson I. Sudden onset headache: A prospec-
(angio-RM o angio-TC) a las 12 semanas. tive study of features, incidence and causes. Sweden.
Dentro del diagnóstico diferencial, además de la he- Cephalalgia, 2002.
morragia subaracnoidea aneurismática, habría que con- 3. Schwedt TJ. Thunderclap headache. Continuum. Minnea-
siderar la vasculitis primaria del sistema nervioso central, polis. AAN, 2015.
sobre todo porque los hallazgos angiográficos son simi- 4. Calabrese LH, Dodick DW, Schwedt TJ, SInghal AB. Narra-
lares. En esta entidad es frecuente que el LCR sea ca- tive review: Reversible cerebral Vasoconstriction syndro-
racterísticamente inflamatorio y en la RM suelen existir mes. Cleveland. Ann Intern Med, 2007.
múltiples lesiones vasculares. 5. Miller TR, Shivashankar R, Mossa-Basha M, Gandhi D. Re-
En el manejo de esta entidad es importante evitar versible cerebral vasoconstriction syndrome, part 1: Epi-
aquellos factores precipitantes/agravantes, además de demiology, pathogenesis and clinical course. Baltimore.
la necesidad de tratamiento sintomático. Los antago- AJNR, 2015.
- 293 -
Figura 2: A. RM cerebral, secuencia T2: pequeña lesión

Figura 1: A. TC de cráneo simple. Se objetiva hemorragia nodular hipointensa occipital derecha con mínimo edema
subaracnoidea en los surcos de la convexidad parieto- perilesional. B. Arteriografía cerebral, circulación anterior:
occipital izquierda. B. RM cerebro, secuencia FLAIR: irregularidad difusa en el calibre de los vasos intracraneales,
hemorragia subaracnoidea en los surcos de la convexidad que presentan segmentos dilatados alternando con zonas
parietal bilateral de predominio derecho de estenosis, tanto a nivel proximal como distal.
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ICTUS ISQUÉMICO MÚLTIPLE
¿INDETERMINADO POR
DOBLE CAUSA?
Supervisión:
Nabil A. Sabbagh Casado
Mónica Guijarro del Amo Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo
CASO CLÍNICO • Bioquímica: creatinina 1,84 mg/dl, PCR 51,4 mg/l,

resto de parámetros dentro de la normalidad.
Anamnesis • Coagulación, análisis de orina, gasometría, urocul-
Paciente de 78 años con antecedentes de alergia a tivo y electrocardiograma sin alteraciones significa-
contrastes yodados, diabetes mellitus tipo 2, hiperten- tivas.
sión arterial, broncopatía crónica, aneurisma de aorta to- • Hemocultivos positivos para Streptococcus agalac-
rácica y cáncer de rectosigma intervenido 9 años antes y tiae (S. agalactiae).
sin datos de recidiva en el seguimiento posterior. • Biopsia de la arteria temporal izquierda: arteritis de
Acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro en células gigantes.
tres ocasiones. En las dos primeras asistencias refería • TC craneal (1.º y 4.º día) sin alteraciones.
dolor mandibular, mareo y fatiga, y fue dado de alta • RM cerebral: imágenes de patología isquémica re-
con diagnóstico de parotiditis en la primera ocasión y ciente en tronco encefálico que afecta mayoritaria-
de vértigo periférico en la segunda. En la tercera asis- mente al mesencéfalo derecho y pedúnculo cerebral
tencia a Urgencias la clínica consistió en desviación de ipsilateral, protuberancia derecha y múltiples focos
la comisura bucal a la derecha y pérdida de fuerza en en la unión bulbo-protuberancial, además de dudo-
la extremidad superior izquierda; además, de forma sos focos de infarto cortical cerebeloso posterior de-
dirigida, refería dolor en la región temporal izquierda. recho y témporo-occipital derecho. En la angiografía
Ante la sospecha de ictus isquémico secundario a una se observa oclusión completa de la arteria vertebral
posible arteritis de la temporal se decidió el ingreso derecha y aparente estenosis corta en el segmento
en el Servicio de Neurología para realizar una biopsia cisternal de la arteria vertebral izquierda.
de la arteria temporal y resonancia magnética (RM)
cerebral. Diagnóstico
Endocarditis infecciosa por Streptococus agalactiae
Exploración física (S. agalactiae).
Inicial: borramiento del surco nasolabial izquierdo, Arteritis de la temporal.
hemiparesia izquierda con balance muscular 4+/5. Au- Ictus isquémicos en varios territorios arteriales, proba-
sencia de pulsos temporales a la palpación. Resto de la blemente secundarios a arteritis temporal y/o secunda-
exploración normal. rios a endocarditis.
Al 4.º día de ingreso: agitación. Disartria severa. Pa-
resia facial central izquierda. Hemiparesia izquierda. He- Tratamiento
mihipoestesia izquierda. Desde entonces presentó un Metilprednisolona 1 mg/kg/día desde el momento
progresivo empeoramiento del nivel de consciencia, res- inicial. Ceftriaxona y ampicilina desde la positividad de
piratorio y neurológico. los hemocultivos.

• Hemograma con hemoglobina, leucocitos y plaque- Se trata de un paciente que ingresa con la sospecha
tas normales. VSG 80 mm. de arteritis de la temporal e ictus del territorio vértebro-
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basilar secundario a la anterior, sin fiebre asociada en el tococcus agalactiae es una causa poco frecuente de en-
momento del ingreso; ante dicha sospecha se le solicitó docarditis infecciosa, pero produce la destrucción de las
una biopsia de la arteria temporal y se inició tratamien- válvulas cardíacas nativas de forma muy agresiva y tiene
to con corticoides endovenosos. Pese a ello, en los días una alta tasa de mortalidad. Es un germen colonizador
siguientes fue empeorando progresivamente su nivel de de la piel, el aparato genital femenino y los tractos di-
consciencia y el grado de paresia de las extremidades gestivo y urinario. Suele afectar a pacientes con factores
izquierdas, por lo que al cuarto día de ingreso se realizó sistémicos predisponentes, entre los cuales figura la dia-
una nueva TC cerebral urgente que no mostró infartos ni betes mellitus, y la puerta de entrada más frecuente son
sangrados. disrupciones de la barrera mucocutánea. El paciente de
A partir del quinto día de ingreso, presentó picos fe- nuestro caso tenía una edad avanzada y enfermedades
briles continuados y cifras de tensión arterial elevadas, crónicas que podrían considerarse factores predisponen-
así como empeoramiento neurológico: la disartria em- tes para la infección invasiva por S. agalactiae.
peoró hasta hacer el habla incomprensible, la hemipare- Se estima que entre el 3% y el 7% de los pacientes
sia izquierda empeoró hasta una debilidad 2/5 y desarro- que presentan una arteritis de células gigantes sufren un
lló disfagia grave que hizo precisa la colocación de una ictus; este puede ocurrir al inicio de los síntomas o apa-
sonda nasogástrica para la alimentación y provocó una recer hasta 4 semanas después de haberse iniciado el
infección respiratoria por broncoaspiración que se trató tratamiento con corticoides. La causa más frecuente de
empíricamente con amoxicilina/clavulánico. ictus en este contexto es la estenosis de arterias extracra-
En los hemocultivos recogidos con el primer pico fe- neales, especialmente de las arterias vertebrales.
bril hubo crecimiento de S. agalactiae; ante la sospecha En cuanto a cuál de las dos patologías fue la causante
diagnóstica de una endocarditis bacteriana se cambió el de los ictus, consideramos más probable la arteritis por
tratamiento antibiótico a ceftriaxona y ampicilina para varios motivos: por el hallazgo de la oclusión de la arteria
cubrir dicha infección. No se pudo realizar un ecocardio- vertebral derecha en la angiorresonancia, la existencia de
grama transesofágico para confirmar la sospecha de en- síntomas típicos de arteritis previos al ingreso y la ausen-
docarditis debido a la mala situación clínica del paciente. cia de fiebre u otros hallazgos que hicieran sospechar
Al mismo tiempo se confirmó histológicamente el diag- una endocarditis embolígena cuando el paciente estaba
nóstico de arteritis de la temporal. en su domicilio antes del ingreso. En cualquier caso, no
La evolución clínica posterior fue desfavorable pese se puede descartar completamente que la endocarditis
al tratamiento, el nivel de consciencia fue disminuyen- produjera también infartos cerebrales por un mecanismo
do progresivamente hasta un estado de coma profundo cardioembólico.
y tuvo varios episodios de apnea de origen central. La
fiebre persistió y su depresión respiratoria empeoró en BIBLIOGRAFÍA
los días siguientes, sin signos de dolor ni disnea, hasta
fallecer. 1. Sambola A, Miro JM, Tornos MP, Almirante B, Moreno-To-
rrico A, Gurgui M, et al. Streptococcus agalactiae infective
Discusión endocarditis: analysis of 30 cases and review of the litera-
En primer lugar, este caso clínico pone de manifies- ture, 1962-1998. Clin Infect Dis, 2002-06-15.
to la importancia de sospechar una arteritis de células 2. Oyanguren B, Esteban L, Guillán M, de Felipe A, Alonso
gigantes en un paciente anciano, con sintomatología ge- Cánovas A, Navas E, et al. Central nervous system invol-
neral y afectación mandibular y/o ocular. vement in adult patients with invasive infection caused by
Además, también cabe recordar que se trata de una Streptococcus agalactiae. Neurologia, 2015-04-30.
causa, aunque poco frecuente, de ictus múltiples y po- 3. Rollán MJ, San Román JA, Vilacosta I, Sarriá C, López J,
tencialmente graves. Acuña M, et al. Clinical profile of Streptococcus agalactiae
Por otro lado, este caso es singular porque se han native valve endocarditis. Am Heart J, 2003-12-01.
diagnosticado dos posibles causas sistémicas de ictus 4. Lensen KD, Voskuyl AE, Comans EF, van der Laken CJ,
múltiples: endocarditis por Streptococcus agalactiae y Smulders YM. Extracranial giant cell arteritis: A narrative
arteritis de células gigantes o arteritis de Horton. El Strep- review. Neth J Med, 2016.
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ICTUS
Supervisión:
Alan Danilo Murillo Hernandez, Octavio López Agudelo
Laura Redondo Robles Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLÍNICO y visual. NIHSS 7 (1a 0, 1b 1, 1c 0, 2 0, 3 0, 4 1, 5b 1, 6b

1, 7 0, 8 0, 9 o, 10 1, 11 2).
Anamnesis
Antecedentes: Pruebas complementarias
• Médicos: hipertensión arterial, dislipidemia, síndro- • Análisis de sangre. Hemograma: hemoglobina 11,7
me ansioso-depresivo, artrosis de rodilla izquierda. g/dl, leucocitos 15.830 células/mm3 (83,50% neu-
• Hospitalarios y quirúrgicos: no refiere. trófilos, 10% linfocitos), troponina T 40,01 pg/ml.
• Traumáticos: no refiere. Coagulación: tiempo de protrombina 66%, INR
• Alérgicos: no refiere. 1,32. Bioquímica: glucosa 112 mg/dl, urea 51 mg/
• Hábitos: niega alcoholismo y tabaquismo. dl, creatinina 1,24 mg/dl, filtrado glomerular 59 ml/
• Vida basal: camina con bastón, independiente para min, proteína C reactiva 2,9 mg/dl, fosfatasa alcalina
las actividades básicas de la vida diaria. 129 UI/l, lactato deshidrogenasa 432 UI/l, hemoglo-
• Tratamiento habitual: atenolol 50 mg (1-0-0), sim- bina glicosilada A1C 6,5%, albúmina 2,78 g/dl, fola-
vastatina 20 mg (0-0-1), diazepam 5 mg. to 3,84 ng/ml, vitamina B12 327 pg/ml. Dímero D
Paciente mujer de 70 años con historia de ser en- 4,11 ug/ml. Gasometría arterial con oxigenoterapia:
contrada por su marido a las 04:00 horas con dificultad pH 7,43, PCO2 41 mmHg, PCO2 89 mmHg, satura-
para la emisión del lenguaje y debilidad en el hemicuer- ción de oxígeno 97%.
po izquierdo. La última vez que la paciente había sido • Análisis de orina: normal.
vista asintomática fue la noche previa del ingreso sobre • Electrocardiograma: fibrilación auricular con res-
las 23:00 horas. Cuando acude el 112 al domicilio la pa- puesta ventricular media a 100 lpm, sin alteraciones
ciente presentaba discreta mejoría de la clínica. Durante de la repolarización.
el traslado en ambulancia se objetivó fibrilación auricular • Radiografía de tórax: cardiomegalia y condensación
(no conocida) y saturación de oxígeno de 80%. en la base izquierda.
• TC cerebral: no se objetivan signos de sangrado, is-
Exploración física quemia aguda establecida y lesiones focales. Hipo-
General: temperatura 36,4 ºC, tensión arterial densidades en la sustancia blanca subcortical y peri-
143/104 mmHg, frecuencia cardíaca 100 lpm, saturación ventricular compatible con enfermedad de pequeño
de oxígeno 93% (con oxígeno en Ventimask al 15%). vaso. Ocupación parcial del seno maxilar izquierdo
Auscultación cardíaca: ritmo irregular, sin soplos ni ex- de aspecto inflamatorio inespecífico (Figura 1).
tratonos. Auscultación pulmonar: crepitantes bibasales. • TC de arterias pulmonares: defectos de repleción de
Abdomen y extremidades inferiores: normales. Piel: le- contraste en el sistema arterial pulmonar compati-
siones de intértrigo candidiásico en pliegue inter e infra- bles con tromboembolismo pulmonar (afectación
mamario y abdominales. Neurológico: Aaerta, expresión de la arteria pulmonar principal derecha, ambos
y comprensión del lenguaje correctas, disartria leve, mi- lóbulos superiores, lóbulo medio derecho y ambos
rada conjugada normal, no alteración de campos visua- lóbulos inferiores). Cardiomegalia, aumento de ca-
les, paresia facial central derecha, claudicación del hemi- vidades derechas, arteria pulmonar de 3,5 cm de
cuerpo derecho, sensibilidad normal, extinción sensitiva diámetro (como signos de sobrecarga cardíaca de-
- 297 -
recha). Reflujo de contraste a venas suprahepáticas. paciente con anticoagulantes orales2. Como primer paso
Adenopatías paratraqueales de tamaño no significa- se decidió administrar un antagonista de la vitamina K
tivo. Derrame pleural derecho de pequeño tamaño. (acenocumarol)3. Se decide implementar el uso de una
• Estudio neurosonológico: sin alteraciones significa- de las opciones disponibles actualmente en el mercado
tivas a nivel de los troncos supraaórticos ni trans- con esta indicación: inhibidores del factor Xa. Rivaroxa-
craneal. bán ha mostrado ser no-inferior a warfarina en diversos
• Ecocardiograma transtorácico: en fibrilación auricu- estudios4, y por sus ventajas respecto a los antagonistas
lar con respuesta ventricular rápida. Sobrecarga de de la vitamina K, se ha decidido utilizarlo en esta pacien-
volumen del ventrículo derecho, además está leve- te en particular.
mente dilatado y con función sistólica deprimida.
Probable hipertensión pulmonar. BIBLIOGRAFÍA
Diagnóstico 1. Gállego J, Gil-Núñez A, Morales A, Purroy F, Roquer J, Se-
• Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral gura T, et al. Guía para el tratamiento preventivo del ictus
media derecha de probable origen cardioembólico. isquémico y AIT (I). Actuación sobre los factores de riesgo
• Fibrilación auricular de reciente diagnóstico y estilo de vida. España. Sociedad Española de Neurolo-
(CHA2DS2-VASc 5 y HASBLED 4). gía, 2011 [Consulta: 2016-07-27].
• Tromboembolismo pulmonar bilateral. 2. Gállego J, Gil-Núñez A, Morales A, Purroy F, Roquer J,
• Malnutrición proteica. Segura T, et al. Guía para el tratamiento preventivo del
ictus isquémico y AIT (II). Recomendaciones según subti-
Tratamiento po etiológico. España. Sociedad Española de Neurología,
• Dieta túrmix con alto contenido proteico. 2011 [Consulta: 2016-07-27].
• Oxigenoterapia domiciliaria 1 litro/minuto 24 horas 3. Terroba-Chambri CJ, Scherle-Matamoros CE. Beneficios
al día durante un mes. de la anticoagulación oral en pacientes con ictus cardio-
• Control de frecuencia cardíaca. embólico por fibrilación auricular no valvular. Cuba. So-
• Rivaroxabán 20 mg 1 comprimido cada 24 horas. ciedad Neurológica Argentina, 2013 [Consulta: 2016-08-
• Digoxina 0,25 mg 1 comprimido al desayuno (des- 16].
cansando jueves y domingo). 4. Gersh BJ, Freedman JE, Granger CB. Tratamiento antia-
• Furosemida 40 mg 1 comprimido al desayuno a días gregante plaquetario y anticoagulante para la prevención
alternos. del ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular:
• Simvastatina 20 mg 1 comprimido a la cena. nuevos avance. Estados Unidos. Mayo Clinic, 2011.
• Seguimiento en consulta de Neurología.
Evolución
Buena evolución desde el punto de vista neurológi-
co: al alta, solo persiste discreta debilidad en la mano
y el miembro inferior izquierdo. Presenta disfagia para
líquidos (que la familia refiere como “de larga evolu-
ción”). También ha presentado buena evolución desde
el punto de vista respiratorio. Se decide anticoagulación
con rivaroxabán tras no conseguir anticoagulación eficaz
con acenocumarol (international normalized ratio lá-
bil con dosis bajas de acenocumarol) y presenta riesgo
de hemorragia intracraneal (HASBLED 4 y leucoaraiosis
grado III).
Discusión
La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente y
tiene una importante prevalencia en la población mayor
de 65 años. Es uno de los principales factores de ries-
go de ictus, incrementando el riesgo de ictus isquémi- Figura 1: Tomografía cerebral al ingreso. Hipodensidades
co1. De acuerdo con los sistemas de estratificación del en la sustancia blanca subcortical y periventricular
riesgo de ictus isquémico desarrollados actualmente compatible con enfermedad de pequeño vaso. No
(CHA2DS2-VASc, HASBLED) se decide anticaogular a la evidencia de sangrado o isquemia.
- 298 -
SÍNDROME VESTIBULAR
CENTRAL DE ETIOLOGÍA
DESMIELINIZANTE
Agustín Sancho Saldaña, Diego Rodríguez Gascón, Jesus Ángel Aladrén Sangrós,
Supervisión:
Álvaro Lambea Gil
Jesús Martín Martinez Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO • EDNA herpes virus, varicela zóster, CMV, herpes 6 y

Epstein Barr negativos.
Anamnesis • El Holter de ritmo cardíaco no mostró alteraciones.
Paciente de 53 años sin alergias medicamentosas co- • En el ecocardiograma no se evidenció fuente em-
nocidas y sin factores de riesgo cardiovascular, con ante- bolígena.
cedentes de polaquiuria, micción imperiosa y disuria de • Autoanticuerpos y serologías: IgG,IgA, Lues, Brucella
curso fluctuante desde hace cuatro años. Dos años antes y Borriella negativos. VIH negativo.
un cuadro vertiginoso de dos horas de evolución. Ante- • Tomografía computarizada (TC) cerebral (2005): hi-
cedentes familiares de madre con deterioro multiinfarto. podensidades múltiples de pequeño tamaño, sub-
Acude a Urgencias el 7/11/2005 por un cuadro vertigi- corticales y periventriculares, sin realce con contras-
noso de inicio agudo de cuatro semanas de duración. te, sugestivas de lesiones isquémicas crónicas.
Desde los quince días previos refiere además, parestesias • TC oído: sin alteraciones morfológicas fuera de la
en el borde interno del pie derecho, por lo que se decide normalidad.
ingreso en planta para estudio. • Resonancia magnética (RM) cerebral (Figura 1;
2005): múltiples y extensas áreas de alteración de
Exploración física la señal en la sustancia blanca periventriculares en
Nivel de consciencia normal. No meningismo. Arterias ambos hemisferios cerebrales, estando respetado el
temporales sin alteraciones. Pares craneales: vértigo en tronco cerebral y la protuberancia, compatibles con
relación con los movimientos cervicales. Resto normal. lesiones desmielinizantes. No imágenes captadoras
Extremidades: disminución de sensibilidad artrocinética que indiquen actividad en la secuencia de difusión y
en ambos pies. Sensibilidad superficial normal. No dé- tras inyección de gadolinio.
ficit motor. Reflejos osteotendinosos: 2/5; reflejo cutá-
neo-plantar en flexión. Romberg negativo. Marcha ciega Diagnóstico
con rotación antihoraria de 90 grados. Estudio otorrino- Enfermedad desmielinizante del sistema nervioso
laringológico: nistagmus posicional ageotrópico de direc- central.
ción cambiante y predominio derecho. No hipofunción Disfunción vestibular.
vestibular en prueba calórica.
Tratamiento
Pruebas complementarias Sulpiride y dimenhidrinato (en la urgencia). De alta
• Bioquímica en sangre, hemograma y hemostasia: con su tratamiento habitual. Seguimiento en consultas
sin alteraciones. externas de Neurología.
• Función tiroidea, ácido fólico y vitamina B12 nor-
males. Evolución
• Líquido cefalorraquídeo: claro, con presión de salida Ante los hallazgos en la RM cerebral, se decide seguir
de 21 cm H2O. Bioquímica normal. No bandas oli- al paciente en consulta de desmielinizantes. En 2006 se
goclonales. queja de inestabilidad, cansancio y urgencia miccional.
- 299 -
En 2008 refiere un nuevo cuadro vertiginoso de breve El cuadro clínico típico se caracteriza por ictus isqué-
duración con Fukuda lateralizado < 45º antihorario. En micos subcorticales (85%), episodios migrañosos con
2009 presenta un cuadro de torpeza manual con dificul- aura (20-40%), deterioro cognitivo y demencia (50%),
tad para mantener objetos en la mano izquierda y una y manifestaciones psiquiátricas (20-30%) como apatía y
anomia de 5 meses de evolución. episodios maniacos (2%).
El 3/3/2010 sorprende por deterioro congnitivo, con En un contexto clínico compatible, la sospecha de
problemas atencionales y mnésicos sin focalidad eviden- CADASIL aumenta cuando la RM cerebral revela hiperin-
te, por lo que se decide pedir una nueva RM y evaluación tensidades simétricamente distribuidas en la sustancia
por Neuropsicología: blanca. Sin embargo, en ausencia de expresión clínica
típica, el diagnóstico diferencial de las imágenes hiperin-
• Neuropsicología: déficit en la memoria operativa. tensas en la RM supone un reto diagnóstico, más aun,
Anomia leve-moderada con descenso de la fluidez sabiendo que han sido descritos casos de CADASIL cuya
verbal semántica y fonética. Impulsividad, deterioro RM cerebral ponderada en T2 simulaba una esclerosis
en la capacidad de planificación y fallos en la moni- mútiple (EM).
torización de tareas. Todo ello compatible con dis- Para facilitar el diagnóstico radiológico de las diferen-
función frontotemporal. tes hiperintensidades en T2/FLAIR se han definido tres
• RM cerebral (Figura 2; 2010): múltiples hiperintensi- patrones en función de sus características semiológicas:
dades en la sustancia blanca supratentorial de cen- un patrón vascular, con afectación de la microvasculatura
tros semiovales, subcorticales y periventriculares, en fundamentalmente arteriolar (donde encajaría CADASIL);
regiones temporales y frontoparietales, constatan- un patrón perivascular, que representa a la enfermedad
do incremento en su número respecto al previo en inflamatoria (sobre todo desmielinizante, como la EM); y
2005, fundamentalmente a nivel frontal derecho, no un patrón inespecífico, que no encaja en los anteriores y
apreciando imágenes captadoras de contraste que suele ser por afectación microvascular.
indiquen actividad. El patrón vascular viene definido por afectación pe-
Ante los hallazgos en la neuroimagen se reevalúa el riventricular irregular, con más frecuencia supratentorial
diagnóstico, solicitándose estudio genético, donde se de- que infratentorial, con predominio frontoparietal. Otros
tecta mutación c.3058G>C(p.A 1020P) en heterocigosis territorios afectados son el subcortical Sub U, subcortical
en el exón 19 del gen NOTCH3, por lo que se confirma el limítrofe profundo y ganglios basales. La afectación yux-
diagnóstico de CADASIL. tacortical o básicamente de cuerpo calloso va en contra
Continúa su segumiento con realización de RM ce- del patrón vascular. En un paciente con las alteraciones
rebral en 2012, sin cambios significativos con respecto en la RM descritas de patrón vascular y factores típicos
a 2010. Tras dos años sin eventualidades, el 15/6/2014 de riesgo cardiovacular (hipertensión, diabetes y dislipe-
es llevado a Urgencias por presentar un cuadro de di- mia), la leucoencefalopatía podría ser atribuida a estos.
sartria con parálisis facial central izquierda y paresia del En ausencia de dichos factores de riesgo, deben contem-
miembro superior izquierdo asociado a una tensión arte- plarse otras entidades como CADASIL, enfermedades
rial sistólica (TAS) > 200 mmHg, por lo que se decide su tóxico-metabólicas y vasculitis.
ingreso en la Unidad de Ictus. En contraposición al patrón vascular, el perivascular
Tras control tensional, sin evidenciar ningún evento se caracteriza por una afectación tanto supra como infra-
electrocardiográfico significativo y mejoría clínica, se da tentorial, de preferencia yuxtacortical, de forma fusiforme
de alta con leve paresia facial, sin objetivarse otra even- u ovoide (dedos de Dawson) y periventricular, que nos
tualidad. hará pensar como primera opción en una EM.
La RM cerebral constituye la mejor herramienta para
Discusión monitorizar los cambios cerebrales en CADASIL. Las pri-
CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy meras anormalidades pueden ser vistas en la niñez, pero
withc subcortical infarcts and leukoencephalopathy) es son definitivamente positivas a partir de los 35 años. La
una enfermedad de pequeño vaso hereditaria causada RM ponderada en T2/FLAIR muestra un aumentro de la
por mutaciones en el gen NOTCH. señal en la sustancia blanca periventricular, ganglios de
La prevalencia mínima del CADASIL se estima entre 2 la base, tálamo, cápsula interna y puente. La intensidad
y 4 por cada 100.000 habitantes, aunque probablemente de señal es variable y aumenta con la edad. En pacientes
actualmente la prevalencia será mayor. menores de 40 años, las hiperintensidades en T2 son
El diagnóstico clínico se basa en los síntomas, la RM normalmente nodulares, con distribución simétrica en
cerebral y la historia familiar. Para la confirmación diag- áreas periventriculares y centro semiovalado. Con los
nóstica es necesario estudio genético del Si el estudio años, las imágenes se vuelven más difusas, simétricas
genético no revela dicha mutación y la sospecha de CA- y aparecen en la cápsula interna y en la parte anterior
DASIL es alta, se debe plantear biopsia de la piel, requi- de los lóbulos temporales. Otros hallazgos incluyen es-
riendo investigación de 3 arterias o arteriolas. pacios de Virchow Robin prominentes y microsangrados
- 300 -
(25-69%) en secuencias de ECO-gradiente, así como le- 2. Medrano S, Cuadrado M, García D, González S, Capella-
siones lacunares subcorticales y atrofia cerebral. des J. Imágenes puntiformes hiperintensas en la sustan-
En definitiva, nos encontramos ante un CADASIL con cia blanca:una aproximación diagnóstica. Radiología. Jose
un cuadro clínico de debut atípico y con una primera María García Santos, 2012-01-28.
imagen de leucoencefalopatía vascular que fue etique- 3. Rutten JW, Haan J,Terwindt GM, Van Duinen SG, Boon
tada como desmielinizante por su patrón un tanto in- EMJ, Lesnik SAJ. Interpretation of NOTCH3 mutations
determinado, en un paciente sin factores de riesgo car- in the diagnosis of CADASIL. Expert review of molecular
diovascular y con antecedentes maternos de deterioro diagnosis. Joseph Walsh, 2014.
multiinfarto. Este caso nos permite poner de relieve la 4. Sangam MD, Puneet DO. A pattern Approach to focal
necesidad de sospechar otras entidades como CADASIL White Matter Hyperintensities on Magnetic Resonance
cuando no todo encaja en nuestro proceso diagnóstico. Imaging. Radiologic Clinics of North America. Mark D.
Murphey, 2014.
BIBLIOGRAFÍA 5. Tikka S, Baumann M, Siitonen M, Pasanen P, Pöyhónen M,
Myllykangas L, et al. CADASIL and CARASIL. Brain patholo-
1. Collongues N, Blanc F, Labauge P, De Seze J, Defer G. gy. Seth Love, 2014-07-28.
Inflammatory-like presentation of CADASIL: a diagnostic
challenge. BMC Neurology. Lingchao Chen, 2012-08-21.
Figura 1: Lesiones hiperintensas desmielinizantes en T2/

FLAIR simétricas periventriculares.
Figura 2: Múltiples hiperintensidades en la sustancia
blanca en secuencia T2/FLAIR con predominio en la región
temporal.
- 301 -
CUANDO LA
ANTICOAGULACIÓN NO ES
EFICAZ, ¡TROMBOLISAR!
María del Carmen Ramos Martín, Javier Villacieros Álvarez, Laura Martínez Vicente,
Supervisión:
Clara Aguirre Hernández

• Analítica de sangre: destaca hematíes 4,05 millones/
Anamnesis mm3, hemoglobina 7,3 g/dl, hematocrito 25,3%,
VMujer de 39 años sin alergias a medicamentos. No VCM 62,5 fl, HCM 18 pg, INR 1,22, D-dímero 3,67
factores de riesgo vascular ni hábitos tóxicos. Anteceden- mg/ml. Resto, incluyendo bioquímica y coagulación
tes de anemia ferropénica crónica en relación con hiper- sin alteraciones.
menorrea por mioma uterino. Hepatitis B pasada. G-A-V: • TC cerebral al ingreso: trombosis de ambos senos
7-3-4 (un aborto provocado, dos espontáneos). En trata- transversos y sigmoides hasta los golfos yugulares
miento habitual con anticonceptivos orales. y de los 2,5 cm iniciales de la vena yugular interna
Acude a Urgencias de su hospital de referencia por izquierda. Trombosis parcial del seno longitudinal
medios propios por presentar cefalea bifrontal opresiva superior (Figura 1).
inhabitual, de horas de evolución e intensidad progresi- • Arteriografía cerebral: se realiza angiografía cerebral
va, acompañada de vómitos y malestar general. Mientras con acceso por arteria femoral derecha. Se identifica
se encuentra en Urgencias de dicho hospital presenta una oclusión de los senos transversos, sigmoides y
empeoramiento del nivel de consciencia hasta Glas- del seno longitudinal superior en su tercio medio
gow de 6 (O1M4V1), con midriasis derecha arreactiva. y posterior. Sistema venoso profundo permeable, la
Se procede a intubación orotraqueal. Se realiza una TC mayor parte del drenaje venoso se produce hacia
cerebral, donde se objetiva trombosis de senos venosos anterior por los plexos pteridgoideos. Se realiza ac-
cerebrales (bulbos yugulares, sigmoideos y transversos, ceso por vena femoral común derecha y se coloca
con permeabilidad parcial del seno longitudinal superior un microcatéter en el seno longitudinal superior en
y sigmoideo derecho) con signos de hipertensión intra- el tercio anterior y se deja una infusión continua a
craneal (HTIC). Se inicia tratamiento con enoxaparina y bajas dosis de rTPA.
manitol y se traslada a la Unidad de Ictus de nuestro cen- • Arteriografía cerebral de control: se revisa con una
tro para continuar tratamiento y vigilancia neurológica. angiografía e inyección en ACI derecha y ACI iz-
quierda, observando franca mejoría en la permea-
Exploración física bilidad del seno longitudinal, estando ya comple-
Tensión arterial 120/60 mmHg, frecuencia cardíaca tamente permeables ambos senos transversos y
80 lpm, SatO2 99%. Exploración general sin hallazgos sigmoides, aunque con defectos de repleción, pero
de interés. menor que en el último control y clara mejoría res-
Exploración neurológica: a su llegada está bajo efec- pecto al inicio.
tos de sedación. Pupilas medias reactivas bilaterales. Lo- • TC cerebral de control: persiste respecto a la explora-
caliza al dolor. Reflejo cutáneo-plantar indiferente bilate- ción previa discreta hiperdensidad en el seno trans-
ral. Glasgow 7 (O1M5V1). verso derecho y en la pared derecha del seno sagital
En la Unidad de Ictus: consciente, alerta y orientada. superior en el tercio medio posterior. En la región
Lenguaje sin alteraciones. Isocoria normorreactiva. Cam- orbitaria se observa una discreta disminución de
pimetría por confrontación normal. No oftalmoparesias. tamaño del complejo vaina nervio óptico, y del ta-
No asimetría facial. Resto de pares craneales sin altera- maño de las venas oftálmicas superiores, hallazgos
ciones. Fuerza y sensibilidad conservada y simétrica. No indicativos de una disminución de la hipertensión
dismetría. NIHSS 0. intracraneal.
- 302 -
Diagnóstico con deterioro posterior del nivel de consciencia. Se reali-

Trombosis de los senos venosos en una paciente za una TC cerebral basal que muestra trombosis extensa
usuaria de anticonceptivos orales tratada con anticoagu- de senos venosos cerebrales bilaterales y signos de hiper-
lación y rtPA local. Hipertensión intracraneal secundaria. tensión intracraneal. Se inicia tratamiento anticoagulante
con heparina no fraccionada y ante la falta de respuesta
Tratamiento clínica, se realiza tratamiento con rtPA intravenoso local
La paciente ingresa en la UCI. Se coloca sensor de con buenos resultados.
presión intracraneal (PIC) a su llegada, objetivando HTIC La trombosis venosa cerebral es una patología in-
severa y se inicia anticoagulación con heparina no frac- frecuente que suele afectar a pacientes jóvenes (< 50
cionada (HNF). años) y supone en torno al 0,5-1% de todos los ictus.
Pese al tratamiento, persiste mala evolución clínica y Los factores de riesgo, al igual que en cualquier proceso
de la PIC, por lo que se realiza una arteriografia a las 12 trombótico, se relacionan con la triada de Virchow: hiper-
horas de su llegada, que confirma trombosis de senos coagulabilidad, daño endotelial y estasis sanguínes. Se
venosos. Dada la mala evolución con tratamiento anti- trata de un proceso de etiología multifactorial, asociado
coagulante, se decide iniciar tratamiento fibrinolítico lo- con factores de riesgo tanto congénitos (coagulopatías)
cal continuo con dosis bajas de rtPA a través de catéter como adquiridos (neoplasias, traumatismos craneoence-
en el seno longitudinal. Dicho tratamiento se mantuvo fálicos, infecciones, hipotensión intracraneal, vasculitis,
durante 12 horas de forma ininterrumpida, con control medicamentos, embarazo, puerperio, etc.), aunque hasta
arteriográfico cada 6 horas y posteriormente a las 8 horas en el 20-35% de los casos no se encuentra factor predis-
de finalizar el tratamiento. Durante esas horas se consta- ponente. Es tres veces más frecuente en mujeres que en
tó una disminución significativa de la PIC, hasta su nor- hombres, probablemente debido a factores hormonales
malización, y se confirmó la permeabilidad de todos los y el uso de anticonceptivos orales.
senos venosos, así como la ausencia de infarto cerebral Su incidencia está aumentando debido probablemen-
o transformación hemorrágica en pruebas de control (Fi- te a la mejoría de las técnicas diagnósticas, que permiten
gura 2). detectar casos más leves y en relación con el mayor uso
Tras la mejoría en la neuroimagen con recanalización de anticonceptivos orales. Su diagnóstico es dificultoso
del sistema venoso, se procedió a la disminución de la por la gran variedad de síntomas y signos con los que
sedoanalgesia de forma progresiva hasta su supresión to- se presenta, derivados fundamentalmente del aumento
tal sin incidencias. Se retira el sensor de PIC y se consigue de la presión venosa, puede provocar infartos venosos,
extubación al sexto día. hemorragias parenquimatosas secundarias o aumento
Fue necesario transfundir 3 concentrados de hema- de la PIC.
tíes en las primeras 24 horas del ingreso por cifras bajas Típicamente, se manifiesta con uno o varios de los
de hemoglobina y se inició tratamiento con hierro IV, sin síndromes característicos: HTIC, síndrome focal (deficita-
requerir nuevas transfusiones posteriormente, con au- rio y/o comicial) o encefalopatía. La cefalea está presente
mento de cifras de hemoglobina hasta su nivel basal. en torno al 90% de los casos, siendo la forma de pre-
Ante la estabilidad clínica y neurológica, se traslada sentación más frecuente, sobre todo en mujeres jóvenes.
a la paciente a la Unidad de Ictus. Se sustituye la HNF Suele ser persistente, de intensidad progresiva y puede
por heparina de bajo peso molecular (HBPM) y poste- ser localizada o difusa. En ocasiones simula una cefalea
riormente se inicia anticoagulación con acenocumarol en racimos o hemicránea (más frecuente en la trombosis
sin incidencias. de seno transverso).
El seno más frecuentemente afectado es el seno sa-
Evolución gital superior (60% de los casos) y suele dar signos y
Tras finalizar el tratamiento, se mantiene hemodiná- síntomas de hipertensión intracraneal (cefalea, náuseas
micamente estable y asintomática desde el punto de y vómitos, parálisis de VI par con papiledema). Cuando
vista neurológico, sin evidenciarse focalidad. Como in- hay afectación del sistema venoso profundo pueden apa-
cidencias, requirió tratamiento antibiótico por sospecha recer síntomas más severos con descenso del nivel de
de broncoaspiración, con buena respuesta clínica con consciencia y deterioro neurológico rápido.
el tratamiento. Se traslada a su hospital de referencia El tratamiento en fase aguda está encaminado a evi-
para tratamiento y continuación del estudio etiológico. tar la progresión, si es posible recanalizar el seno trom-
En este momento se encuentra pendiente de estudio de bosado y tratar complicaciones médicas (como crisis epi-
hipercoagulabilidad. lépticas o HTIC). El objetivo a largo plazo es prevenir la
recurrencia de eventos trombóticos.
Discusión El principal tratamiento específico en la fase aguda es
Se describe el caso de una paciente de 39 años con la anticoagulación con HBPM o HNF, independientemen-
historia de abortos y toma de anticonceptivos orales que te de la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal
consulta por cefalea de intensidad progresiva y vómitos, en el estudio de imagen.
- 303 -
Una minoría de los pacientes con trombosis extensas, tología se encuentra en torno al 5-10%, siendo la princi-
como en nuestro caso, presentan mala evolución pese al pal causa de muerte temprana el aumento de la presión
tratamiento anticoagulante. Dado el mal pronóstico en intracraneal. Muy pocos pacientes mantienen discapaci-
estos casos, se indica el tratamiento fibrinolítico local o dad severa una vez superada la fase aguda, aunque es
tratamiendo endovascular mediante trombectomía en común que mantengan cefalea crónica o fatiga y la tasa
centros con experiencia, aunque en la actualidad no se de recidiva es de aproximadamente un 2% anual.
disponga de ensayos clínicos aleatorizados que respal-
den dichas medidas terapéuticas. BIBLIOGRAFÍA
Como prevención secundaria, se indica la anticoagu-
lación 3-6 meses en los casos con un factor de riesgo 1. Tatlisumak T, Jood K, Putaala J. Cerebral Venous Thrombo-
identificable, 6-12 meses en aquellos casos sin evidencia sis: Epidemiology in Change. Stroke. Marc Fisher, 2016.
de causa subyacente o indefinida en casos seleccionados 2. Agrawal K, Burger K, Rothrock JF. Cerebral Sinus Thrombo-
(trombosis recurrente, trombofilias severas, etc.). sis. Headache. Thomas N. Ward, MD, 2016.
A pesar del aumento de su incidencia, las tasas de 3. Alvis-Miranda HR, Castellar-Leones SM, Alcala-Cerra G,
mortalidad se están reduciendo tanto por el avance de Moscote-Salazar LR. Cerebral sinus venous thrombosis. J
las técnicas diagnósticas como por la mejoría de las es- Neurosci Rural Pract. Amit Agrawal, 2013.
trategias terapéuticas. La tasa de mortalidad de esta pa-
Figura 2: Angiografía cerebral que muestra oclusión de

los senos transversos, sigmoides y del seno longitudinal
superior en su tercio medio y posterior (A) con notable
mejoría en el control posterior tras trombólisis local (B).
Figura 1: Signo del delta vacío en relación con trombosis
del seno longitudinal superior.
- 304 -
ICTUS ISQUÉMICO ASOCIADO
A EMBOLISMO MÚLTIPLE
AORTOGÉNICO
José Manuel Sánchez Villalobos, Tatiana Espinosa Oltra, Miguel Quesada López,
Supervisión:
Antonio David Torres Alcázar Hospital General Universitario Santa Lucía. Murcia
CASO CLÍNICO respecto al lado sano (mismatch del 82%). En el

estudio vascular se muestra amputación de la caróti-
Anamnesis da interna desde el bulbo carotídeo (Figura 1) y am-
Mujer de 72 años con antecedentes personales de putación del segmento V4 de la vertebral derecha,
HTA e hipercolesterolemia sin otros antecedentes médi- por trombo agudo. Abundante ateromatosis par-
co-quirúrgicos de interés. Situación basal: independiente cialmente calcificada aórtica, con desprendimiento
para las actividades básicas de la vida diaria (mRS 0). Sin de trombo blando en la aorta descendente. Arteria
tratamiento crónico. subclavia derecha permeable con posible oclusión
Paciente que de forma brusca comienza con cuadro de arteria axilar ipsilateral.
de emesis, alteración de la marcha y sensación de mareo • Resonancia magnética: extenso infarto isquémico
sin franco componente rotacional, trasladada a Urgencias subagudo precoz que afecta a todo el territorio de
por equipos médicos de emergencia. La paciente había la arteria cerebral media derecha. Pequeño infarto
permanecido sin fiebre termometrada días previos, y sin fragmentado subagudo precoz en el territorio de
proceso infeccioso activo. PICA derecha (Figura 2).

Mal estado general. Tensión arterial 175/100 mmHg. • Ictus isquémico en el territorio vascular de la arteria
A nivel neurológico: estuporosa (Glasgow 12). Lenguaje cerebral media y PICA derechas secundario a embo-
impresiona de conservado, obedece alguna orden simple. lismo aortogénico.
Disartria severa. PPCC: pupilas ICNR, hemianopsia homó- • Isquemia arterial aguda en el miembro superior de-
nima izquierda. MOE: desviación conjugada de la mirada recho secundario a embolismo aórtico, con intento
hacia la derecha, con paresia IIIpc derecho. VIIpc: paresia de recanalización quirúrgica.
facial con afectación de ambos macizos faciales (superior
e inferior). Fuerza: hemiparesia izquierda braquial 0/5, cru- Tratamiento
ral 2/5. Sensibilidad: impresiona hipoestesia exteroceptiva En Urgencias se realiza fibrinólisis sistémica intrave-
braquiocrural izquierda. Signo Babinski izquierdo. NIHSS: nosa con alteplasa (6 mg iv en bolo y 52,5 mg iv en per-
2-1-1-1-2// 3-4-0-3-0//0-0-0-2-0: Total 19 puntos. fusión en 1 hora).
Se aprecia palidez cutánea en MSD intensa con au-
sencia de pulso radial y ulnar (humeral preservado), aso- Evolución
ciado a dolor en la mano derecha, cianosis ungueales y Tras trombólisis sistémica intravenosa, la paciente in-
pérdida de fuerza en la misma, aunque sin impotencia gresa en la Unidad de Ictus. Desestimada para trombec-
funcional total. tomía intraarterial mecánica por inestabilidad clínica. Es
valorada por Cirugía Vascular, que ante la evolución de
Pruebas complementarias la isquemia arterial aguda decide intervención quirúrgi-
• Analítica: glucosa 203 mg/dl, creatinina 0,93 mg/dl, ca mediante embolectomía cubital y radial rayoguiada,
Na 138 mEq/l, K 5,3 mEq/l, folatos y B12, normales. con intento infructuoso de recanalización de arco palmar.
Hemograma y coagulación normales. Durante ingreso, la paciente presenta discreta mejoría
• TC (protocolo código ictus): extensa área correspon- global, aunque con persistencia al alta de hemianopsia
diente al territorio de la arteria cerebral media de- homónima izquierda, hemiplejia izquierda, hemiasoma-
recha con disminución del flujo sanguíneo cerebral tognosia y anosognosia. NIHSS: 14.
- 305 -
V CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS V CONCURSO DE CASOS CLÍNICOS
DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGÍA 2016 DE UNIDADES DE ICTUS PARA RESIDENTES DE NEUROLOGÍA 2016
Discusión una alta sensibilidad y valor predictivo negativo, aunque

Presentamos el caso de una paciente que presentó con escasa especificidad1.
ictus multiterritorial (arteria cerebral media y PICA de- Respecto al tratamiento, algunos estudios sugirieron
rechas), asociado a oclusión tromboembólica probable al principio que la anticoagulación con warfarina lograba
de la arteria humeral distal ipsilateral. En el estudio de una disminución del riesgo de ictus recurrente en pa-
neuroimagen se objetivó ateromatosis severa del cayado cientes con placa móvil de ateroma torácica (Dressler et
aórtico con placa móvil, que explicaría la afectación de al.), así como un beneficio de la anticoagulación sobre
múltiples áreas vasculares. el tratamiento antiagregante en la prevención de ictus
Revisando la literatura científica, se puede observar recurrentes y de embolismo periférico en pacientes con
cómo la ateromatosis del arco aórtico (AAA) es un fac- placas de ateroma aórtica > 4 mm (Ferrari et al.)2. Sin
tor de riesgo poco conocido y quizás subestimado en la embargo, estudios recientes (Amancio et al.) que han
población; en especial, en el subgrupo de pacientes con comparado la eficacia del ácido acetilsalicílico más clo-
ictus isquémico de perfil embólico sin fuente embolíge- pidogrel frente a warfarina en pacientes con ictus, acci-
na determiada (ESUS, Embolic Stroke of Undetermined dente isquémico transitorio o embolismo periférico que
Source). Por otro lado, la definición de placa aórtica tenían placas de ateroma en la aorta torácica > 4 mm, y
complicada (CAP) en base a criterios morfológicos, se ninguna otra fuente embolígena objetivada, se compro-
establece cuando se objetiva por diferentes técnicas de bó cómo los pacientes con biterapia antiagregante (áci-
imagen: presencia de placa de ateroma con un grosor de do acetilsalicílico más clopidogrel) tenían una reducción
4 mm o más, signos de ulceración y/o placa móvil en el significativa de la muerte de origen vascular en compara-
arco aórtico1. De hecho, se ha podido evidenciar en di- ción con los pacientes tratados con warfarina (log-rank,
ferentes estudios un incremento notable de aparición de p = 0,013). También se objetivó un beneficio marginal en
ESUS (HR de 3,3 a 13,8) en pacientes con AAA > 4 mm2. el uso de la terapia dual antiagregante sobre la warfarina
Respecto a los diferentes métodos para detectar la en la prevención de ictus, aunque no fue estadísticamen-
ateromatosis del arco aórtico, cabe destacar en primer te significativo, siendo en parte no concluyente (debido a
lugar la ecocardiografía transesofágica (ETE). En el estu- que el estudio se detuvo prematuramente)3.
dio PICSS (In the PFO in Cryptogenic Stroke Study), la En las guías de práctica clínica recientes, recomiendan
detección de CAP en el arco aórtico mediante ETE en tratar en dichos pacientes los FRV, con especial importan-
pacientes con ESUS, se asoció con un incremento del cia del tratamiento hipolipemiente, mediante el uso de
riesgo de recurrencia de ictus y muerte a los dos años de inhibidores de HMGCoA-reductasa, así como tratamiento
seguimiento (HR 6,42; IC 95% 1,62-25,46 y HR 9,50; IC antiagregante en pacientes con CAP e ictus/accidente is-
95% 1,92-47,10, respectivamente). quémico transitorio, siendo la efectividad de la anticoa-
Sin embargo, aunque la ETE es considerada como gulación frente a la terapia antiagregante hasta ahora
el gold-standard para determinar tanto el diámetro de desconocida. No se recomienda el tratamiento mediante
la placa como su morfología, es difícil a menudo llevar endarterectomía quirúrgica como prevención secundaria
a cabo procedimientos semiinvasivos en pacientes que de ictus isquémico4.
se encuentran en situación inestable, incluso pudiendo Finalmente, resaltar que en el caso de nuestra pa-
requerir la participación de cardiólogos especialmente ciente el diagnóstico etiológico vino facilitado de forma
entrenados en dicho procedimiento1. Por esa razón, se considerable al ser incluida como Código Ictus, con la
han estudiado otras técnicas de imagen no invasivas realización de estudio con angio-TC urgente; pero en el
que permiten valorar la ateromatosis del arco aórtico caso de pacientes con ictus de similares características
en pacientes en fase aguda. Entre esas técnicas, cabe (ESUS) y que se encuentren en situación de inestabili-
destacar la angio-TC con contraste yodado intravenoso, dad clínica, quizás debería plantearse como screening
la cual es una técnica no invasiva, aunque presenta el inicial la realización de estudios alternativos (ITB, estudio
inconveniente de la potencial la reacción adversa a con- neurosonológico, etc.) más fáciles de realizar “a pie de
traste (aunque poco probable), el detrimento radioló- cama”, y decidir posteriormente la idoneidad de realizar
gico secundario a la radiación ionizante y el hecho de ETE (u otro estudio) en base a dichos resultados.
no ser superior a la ETE. La angio-RM también se ha
contemplado, aunque con la dificultad sobreañadida del BIBLIOGRAFÍA
artefacto de movimiento.
Otra alternativa valorada hoy en día es la estimación 1. Kaneko K. Aortic Arch Plaque and Ischemic Stroke Detec-
de AAA mediante la consideración de forma combinada tion Modalities and Statin Effects. Austin J Cerebrovasc Dis
de los parámetros: índice tobillo-brazo (ITB) < 0,9, hábi- & Stroke. Kaneko K., 2014 [Consulta: 2016-07-01].
to tabáquico y edad > 70 años, lo cual puede predecir 2. Nouh A, Hussain M, Mehta T, Yaghi S. Embolic Strokes of
la presencia de CAP con elevada especificidad. El grosor Unknown Source and Cryptogenic Stroke: Implications in
de la íntima media > 2 mm también puede predecir la Clinical Practice. Front Neurol. Jose Biller, 2016 [Consulta:
presencia de CAP (medido en bifurcación carotídea) con 2016-07-03].
- 306 -
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Fisher, 2014 [Consulta: 2016-07-02]. 2016-07-01].
4. FKernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chi-
mowitz MI, Ezekowitz MD, et al.. Guidelines for the pre-
Figura 2: A. Extenso infarto isquémico subagudo precoz

que afecta a todo el territorio de la arteria cerebral media
derecha. B. Pequeño infarto fragmentado subagudo precoz
Figura 1: Oclusión de la ACI derecha en el bulbo carotídeo. en el territorio de la PICA derecha.
- 307 -
ESTADO PROTROMBÓTICO
E ICTUS
Pedro Muñoz Vega, Pedro José Muñoz Vega, Marta Martínez Acevedo,
Supervisión:
María del Rocío Córdova Infantes
David Ceberino Muñoz Hospital Infanta Cristina. Badajoz
CASO CLÍNICO
Analítica urgente:
Anamnesis • Hemograma: hemoglobina 7,50 g/dl*, hematocri-
Antecedentes: no alergias. IQ: Fístula de colon. Enfer- to 27,20%*, volumen corpuscular medio 73,50 fl*,
medad de Crohn. Fumadora importante. hemoglobina corpuscular media eritrocitaria 20,30
Episodio psicótico, probable esquizofrenia. Trata- pg*, concentración de hemoglobina corpuscular me-
miento habitual: mesalazina 500 mg, omeprazol 20 mg, dia eritrocitaria 27,60 g/dl*, amplitud de distribución
amisulpirida 200 mg (1-0-1), zolpidem 10 mg (0-0-1), eritrocitaria 23,30%*, leucocitos 15,36 103/ml* (neu-
prednisona 10 mg (1-0-0), olanzapina 15 mg (0-0-1). trófilos 87,90%* -13.500/ml, linfocitos 7%*-1.070/
Anamnesis del hospital de primer nivel: paciente en- ml, resto de fórmula normal), plaquetas 608.000.
viada a Urgencias por su médico; al parecer, la paciente • Coagulación: ratio del tiempo de protrombina 0,94,
fue encontrada por su hija en el suelo, consciente, afásica actividad de protrombina 106,20%, Tiempo de pro-
y con pérdida de fuerza en el hemicuerpo derecho, no trombina 10,30 s, INR 0,94, tiempo parcial de trom-
relajación de esfínteres. No ha podido estar en el suelo boplastina activado (aPTT) 20,30 s*, tiempo parcial
más de una hora. de tromboplastina activado. Ratio 0,72, fibrinógeno
Durante su traslado con 112, paciente consciente derivado 512,70 mg/dl*.
orientada intranquila. Ligera recuperación de la movili- • Bioquímica: glucosa 131 mg/dl*, urea 21 mg/dl,
dad en el MID. creatinina en sangre 0,81 mg/dl, tasa estimada
Anamnesis en el hospital de tercer nivel: paciente que de filtración glomerular/1,73 m2 > 60, sodio 139
llega a las 4 horas aproximadamente desde su valora- mmol/l, potasio 3,80 mmol/l, cloro 102,11 mmol/l,
ción en hospital primario, a su llegada, en el Servicio de LDH 166 UI/l, proteína C reactiva 1,63 mg/dl*, CPK
Urgencias la paciente se encuentra vigil, presenta afasia 20, Tpn normal.
motora con clara hemiparesia derecha. Activándose el Analítica general:
código ictus. • Hemograma: hemoglobina 7,7 g/dl*, hematocrito
26%*, volumen corpuscular medio 73,3 fl*, hemo-
Exploración física globina corpuscular media eritrocitaria 21,6 pg*,
Paciente con palidez cutánea. Auscultación cardíaca: concentración de hemoglobina corpuscular media
rítmica. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular con- eritrocitaria 29,5 g/dl, amplitud de distribución eri-
servado, no ruidos patológicos. Abdomen: blando no do- trocitaria 22,8, leucocitos 10.400/mm3 (con fórmu-
loroso, RHA aumentados. la normal), plaquetas 607.000/mm3. Reticulocitos
Exploración neurológica: paciente vigil, presenta afa- 86.000/mm3.
sia moderada, errores en la nominación, parafasias, di- • Frotis: hipocromía, microcitosis. Poiquilocitosis con
sartria ligera. Fuerza muscular MSD 0/5, MID 4/5. Sensi- dianocitos y ovalocitos. Trombocitosis sin anisotrom-
bilidad conservada, hemianopsia parcial derecha, ligera bia. Algún granulocito hiperesegmentado. ¿Ferrope-
parálisis facial central derecha, hemiextinción táctil en el nia + déficit de B12 o fólico?
hemicuerpo derecho (NIHSS: 1A-0, 1B-1, 1C-0, 2-0, 3-1, • Coagulación: ratio del tiempo de protrombina 101%,
4-1, 5A-4, 5B-0, 6A-1, 6B-0, 7-0, 8-0, 9-1, 10-1, 11-1: TO- tiempo de protrombina 11,1 s, INR 0,99 INR, tiem-
TAL: 11 puntos). po parcial de tromboplastina activado (aPTT) 26,3
- 308 -
s, tiempo parcial de tromboplastina activado. Ratio la exploración. Valorar estos hallazgos en función de
0,81, fibrinógeno derivado 528 mg/dl*. la clínica actual y la evolución del paciente, ya que
• Bioquímica: glucosa 76 mg/dl, urea 17 mg/dl, crea- no podemos descartar patología subyacente densi-
tinina en sangre 0,72 mg/dl, tasa estimada de fil- tométricamente no objetivable en estos momentos.
tración glomerular/1,73 m2 > 60 ml/min, proteínas • TC de cráneo/Angio-TC urgente (hospital terciario):
totales 6,1 g/dl*, albúmina en sangre 3,7 g/dl, ura- se observa una hipodensidad a nivel de los ganglios
to 4,5 mg/dl, bilirrubina total 0,3 mg/dl, bilirrubina de la base izquierdos, a nivel de núcleos caudado y
directa 0,1 mg/dl, sodio 141 mmol/l, potasio 3,8 lenticular (ASPECT 8) que provoca un leve efecto de
mmol/l, cloro 106 mmol/l, calcio 8,9 mg/dl, fosfa- masa sobre el ventrículo ipsilateral. Hipodensidad
to 3,2 mg/dl, triglicéridos 132 mg/dl, colesterol 188 de segmento M1 izquierda. Hallazgos compatibles
mg/dl, colesterol HDL 78 mg/dl*, colesterol LDL cal- con lesión isquémica. Tras la administración de con-
culado 84 mg/dl, LDH 298 UI/l, aspartato amino- traste, se observa un defecto de repleción endolu-
transferasa (GOT) 11 UI/l, alanina aminotransferasa minal a nivel del segmento M1 de la arteria cerebral
(GPT) 11 UI/l, gamma glutamil transferasa (GGT) media izquierda, en relación con trombosis. Distal a
15 UI/l, fosfatasa alcalina total 106 UI/l*, calcitoni- dicha obstrucción, la luz arterial parece permeable,
na pendiente T4 libre 9,5 pg/ml, TSH 0,512 UI/ml, con abundantes colaterales (grado 2 de colaterali-
folato 3,58 ng/ml, folato 3,58 ng/ml, hidroxicobala- dad). Resto de estructuras vasculares, permeables.
mina 208 pg/ml*, tiroglobulina pendiente. No se observan imágenes de sangrado intra ni extra-
• Marcadores tumorales: carcinoembrionario Ag (CEA) axial. Línea media no desplazada. Glándula tiroidea
1,5 ng/ml, gonadotropina coriónica marcador tumo- con ambos lóbulos aumentados de tamaño, con la
ral < 2 mUI/ml. presencia de imágenes nodulares hipodensas, la
• Ferrocinética: hierro 15 ug/dl*, ferritina 6 ng/ml*, mayor en el LTD de 13 mm. Resto del estudio sin
transferrina 319 mg/dl, hierro/capacidad total de fi- hallazgos reseñables.
jación del hierro 3,76%*. • RM de cráneo sin/con contraste: se aprecia en el
• Orina: gravedad específica 1.020, pH 6, cetonas ne- hemisferio cerebral izquierdo un área amplia de hi-
gativo, glucosa negativo, nitrito positivo*, bilirrubina perseñal en T2 y FLAIR con intensa restricción de
1 mg/dl*, proteínas 25 mg/dl*, urobilinógeno ne- la difusión que compromete a la corona radiada iz-
gativo, hematies 250 eri/ul*, leucocitos 100 leu/ul*, quierda, núcleo caudado, lenticular, cápsula externa,
comentarios al sedimento urinario, escaso filamento ínsula y varios focos subcapsulares temporales. Ha-
mucoso, escasa bacteriuria, 50-100 leucocitos/c. llazgos compatibles con proceso isquémico en fase
• Autoinmunidad: anticuerpos antifosfolípidos: nega- subaguda precoz, en el territorio dependiente de la
tivo. arteria cerebral media izquierda. El área de infarto
• CMV en suero: negativo. provoca discreto efecto de masa, con obliteración
• Quantiferón: negativo. parcial del asta frontal del ventrículo lateral izquier-
• Serología virus hepatitis B: negativos. Microbiología: do. No se observan imágenes compatibles con san-
hemocultivos 15/2: Candida. grado intra ni extraaxial. Fosa posterior sin hallazgos
• Urocultivos 15/2: muestra contaminada. significativos. Angio-RM cerebral de baja calidad por
• Cultivo de punta de catéter 18/2: Staphylococcus artefactos de movimiento por la paciente. Se obser-
epidermidis. va amputación de la arteria cerebral media izquierda
Estudio neurosonológico: a nivel del segmento M1. Arterias cerebrales anterio-
• DTC: se aprecia stop en M1 ya conocido, se observa res, cerebral media derecha, comunicante posterior
probable colateralización a través de corticopiales. izquierda, ambas carótidas internas, sistema verte-
• DTSA: no presenta ateromatosis. ACI simétricas y sin brobasilar y cerebrales posteriores permeables, de
alteraciones hemodinámicas. calibre normal.
• TC cerebro sin contraste (hospital primario): fosa • TC de tórax sin/con contraste: no se aprecian imáge-
posterior con cuarto ventrículo centrado en línea nes de defectos de repleción endoluminales en las
media, sin evidencia de alteraciones en su densito- arterias pulmonares visualizadas que sean compa-
metría. Cisternas de la base no colapsadas. Ligera tibles con un TEP. Corazón, arteria pulmonar y sus
hipodensidad en el territorio de la cerebral media ramas sin alteraciones. Se identifica un defecto de
izquierda, con mínimo efecto de masa sobre los sur- repleción pediculado en el cayado aórtico que tie-
cos adyacentes, que sugiere posible lesión isquémi- ne su base en la pared medial de la aorta, que se
ca aguda. Sistema ventricular, ganglios basales y pa- encuentra ligeramente engrosada e hiperdensa, sin
rénquima cerebral sin otros hallazgos densitométri- que se aprecie placa calcificada a ese nivel. Estos
cos de interés significativo. Con ventana ósea no se hallazgos pueden estar relacionados en orden de
evidencian líneas de fracturas. No hay evidencia de frecuencia por una patología aórtica aguda como
sangrado intracraneal relevante en el momento de placa complicada o hematoma intramural sobre los
- 309 -
que se haya formado un trombo pediculado-poli- morfología ovalada. Nódulo de paredes calcificadas
poide. No se puede descartar, aunque es una ende morfología redondeada en el lóbulo tiroideo iz-
tidad mucho más raro su origen tumoral primario quierdo. Sugestivo de bocio multinodular.
aórtico, pudiendo corresponder a alguna variedad • Ecocardiogramas transtorácicos seriados: se objetiva
de sarcoma intimal. Llama la atención, aunque el imagen de trombo en el cayado aórtico. Se realiza
estudio no se ha realizado con sincronización car- control, donde se observa una disminución peque-
díaca, la disminución de la densidad del contraste ña de las dimensiones del mismo. En el control del
en el tronco coronario izquierdo, que puede estar día 22 de febrero se objetiva una desaparición de la
en relación con existencia de placas ateromatosas imagen del trombo.
grasas en esa localización. Tráquea y bronquios • TC abdómino-pélvica con contraste: no se observa
principales sin alteraciones. Parénquima pulmonar en el momento actual líquido libre intraabdominal
con áreas de enfisema centrilobulillar y área de con- ni neumoperitoneo. Hígado de tamaño y morfología
solidación del espacio aéreo en LID. No se aprecia conservada. Imagen focal hipodensa en el segmento
derrame pleural. Se identifican algunas adenopatías 3, de características inespecíficas dado su pequeño
en la ventana aortopulmonar de tamaño no signi- tamaño, sin cambios respecto a la TC previa. Vesícula
ficativo. Diagnóstico: no se aprecian signos de TEP. biliar no distendida, sin signos de colecistitis. Vía bi-
Engrosamiento focal de la pared aórtica medial del liar intra y extrahepática no dilatadas. Páncreas, bazo
cayado con formación polipoidea endoluminal aso- y suprarrenales sin hallazgos de interés. Persiste la
ciada, que puede estar en relación con placa grasa vena porta aumentada de calibre. Imagen de defec-
complicada o menos probablemente tumor vascular to de repleción de localización central en la vena
primario de la aorta. Enfisema centrilobulillar. Con- mesentérica superior compatible con trombo, ya co-
solidación periférica en el LID que puede estar en nocido, sin cambios significativos. Riñones de tama-
relación con atelectasia o neumonitis por aspiración. ño y morfología normales, con buena diferenciación
Disminución de la densidad de contraste en el tron- córtico-medular. Fractura de ramas iliopubiana e is-
co coronario izquierdo. Valorar placas estenosis por quiopubiana izquierdas con bordes escleróticos en
placa grasa a ese nivel. relación con posible fractura previa, ya descrito en la
• TC abdómino-pélvica con contraste: hígado de ta- TC previa. No neumoperitoneo. No se observan alte-
maño y morfología conservada. Imagen focal hipo- raciones valorables intestinales que sugieran signos
densa en el segmento 3, de 5 mm de diámetro, de activos de enfermedad inflamatoria a este nivel. No
características inespecíficas dado su pequeño tama- líquido libre ni colecciones intraabdominales suges-
ño. Vesícula biliar no distendida, sin signos de co- tivas de abscesos. Vejiga con globo de sonda en su
lecistitis. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. interior. Se observan dos imágenes parauterinas de
Páncreas, bazo y suprarrenales sin hallazgos de in- densidad líquido sugestivas de quistes ováricos, ma-
terés. Porta de 15 mm de diámetro. La vena mesen- yor en el izquierdo, de 29 mm. Se aprecia abundan-
térica superior aparece dilatada, presentando una te aire en la vagina y colección líquida en la cúpula
imagen hipodensa de 14 mm de diámetro y 40 mm vaginal, de unos 4 cm de diámetro máximo. Dichos
de longitud, de localización central, compatible con hallazgos sugieren relación con el trayecto fistuloso
trombo que se extiende desde su salida y afecta a rectovaginal ya conocido. Se recomienda correlacio-
alguna de sus ramas. Riñones de tamaño y morfolo- nar con exploración de la zona.
gía normales, con buena diferenciación córtico-me- • Resonancia magnética pélvica: trayecto rectilíneo de
dular. Ureterohidronefrosis grado I en relación con 5 mm de longitud a 1,5-2 cm del margen anal a
el gran globo vesical que presenta la paciente. Existe las 11 h en sentido horario, que comunica la pared
un segmento yeyunal que presenta edema de pa- rectal anterior con la vagina, compatible con trayec-
red con realce en diana en probable relación con su to fistuloso. No otros trayectos ni pérdida de pla-
enfermedad inflamatoria intestinal. No neumoperi- nos grasos. No abscesos ni otras colecciones. Tras la
toneo ni otros signos de perforación intestinal. No administración de contraste iv se aprecia un realce
líquido libre abdominal. A nivel del recto no se apre- difuso de la region vulvar, sugestivo de proceso in-
cia claro plano de separación con la pared posterior flamatorio reactivo secundario. No otros hallazgos
del útero, si bien no se observan otros hallazgos que reseñables.
confirmen el diagnóstico de sospecha. Fractura de • Colonoscopia 1: se progresa hasta 20-25 cm de MA
ramas iliopubiana e isquiopubiana izquierdas con sin poder progresar más alla por abundantes res-
bordes escleróticos que sugiere fractura evoluciona- tos fecaloideos. En el tramo observado se aprecia
da (valorar con antecedentes de la paciente). mucosa de características normales. Justo sobre la
• Ecografía de cuello (tiroides, parótidas, submaxila- línea pectínea logramos apreciar orificio fistuloso
res, etc.): glándula tiroidea aumentada de tamaño. (Figuras). Se toman biopsias de recto. Diagnóstico
Con dos pequeños nódulos hipoecogénicos y de endoscópico: criptitis fistulizada.
- 310 -
• Colonoscopia 2 (de control): inspección anal y Los dos puntos anteriores sugieren un estado pro-
tacto rectal muy doloroso. Canal anal ligeramente trombótico, del cual se ha descartado síndrome antifos-
estenótico. Gran deformidad de la región perianal, folípido y anticoagulante lúpico, por lo que nos sugiere
con pliegues hipertróficos y edematosos. Informe: que podría estar derivado de su enfermedad de Crohn
se progresa hasta la anastomosis íleo-cólica, látero- de base.
terminal. En la vertiente ileal de la anastomosis se • Hemorragia digestiva baja, brote de enfermedad de
identifican al menos cuatro ulceraciones, fibrinadas. Crohn: se está tratando por Digestivo con cortico-
El íleon visible no presenta lesiones. El remanente terapia, mesalazina y antibioterapia. Se inicia ante
colónico no presenta alteraciones de la mucosa, la falta de mejoría azatioprina. Nutrición parenteral
aunque existen abundantes restos que tapizan la dada la falta de respuesta junto con alimentación
mucosa y hacen muy incompleta la exploración, oral.
pero con lavados abundantes, no se aprecian lesio- • Fístula rectovaginal: desestimada cirugía inicialmen-
nes. En el canal anal se identifica un orificio fistulo- te hasta controlar la enfermedad de base y comple-
so. Diagnóstico endoscópico: enfermedad de Cro- tar el estudio con RM.
hn. Actividad en la boca anastomótica. Enfermedad • Anemia secundaria a la hemorragia digestiva.
prianal severa. Orificio fistuloso. • Síndrome febril secundario a infección de punta de
• Endoscopia oral del esófago: con mucosa, morfolo- catéter por Staphylococcus y por bacteriemia secun-
gía y distensibilidad normales. Línea Z regular. Car- daria a Candida tratada con fluconazol con buena
dias normal. Se aprecian varios coágulos adheridos respuesta.
a la mucosa que se lavan, no apreciando punto de Dada la mejoría neurológica y la disolución del trom-
sangrado. Estómago: lago gástrico con coágulos bo intraaórtico y la finalización del estudio, se habla con
hemáticos. Mucosa de cuerpo, antro y techo sin al- Digestivo para traslado a su servicio.
teraciones, con pliegues normales y distensibilidad
conservada. Píloro centrado y permeable. No se ob- Discusión
servan puntos de sangrado. Duodeno: en el bulbo Durante su ingreso, la paciente permanece hemodi-
duodenal se aprecian varios pólipos diminutos con námicamente estable y neurológicamente estable. Pre-
mucosa de alrededor normal. Duodeno descenden- senta las siguientes complicaciones:
te con patrón mucoso y pliegues conservados, sin • Trombo en la aorta en anticoagulación con HBPM.
lesiones actuales. Diagnóstico endoscópico: sangra- Control ecocardiográfico con desaparición de la
do proximal a EES. imagen de trombo.
• Trombo en la vena mesentérica en anticoagulación.
Diagnóstico Recomiendan vigilancia.
• Ictus isquémico tipo PACI izquierdo. Los dos puntos anteriores sugieren un estado pro-
• Estado protrombótico. trombótico, del cual se ha descartado síndrome antifos-
• Trastorno psicótico. folípido y anticoagulante lúpico, por lo que nos sugiere
• Enfermedad de Crohn (brote grave). que podría estar derivado de su enfermedad de Crohn
• Anemia ferropénica de trastornos crónicos. de base.
• Hemorragia digestiva baja, brote de enfermedad de
Tratamiento Crohn: se está tratando por Digestivo con cortico-
Clexane 60 sc cada 12 horas. Se recomienda la anti- terapia, mesalazina y antibioterapia. Se inicia ante
coagulación oral con acenocumarol hasta 6 meses pos- la falta de mejoría azatioprina. Nutrición parenteral
terior al alta. dada la falta de respuesta junto con alimentación
Al alta además añadir: omeprazol 20 mg 1 comprimi- oral.
do en el desayuno. Atorvastatina 80 mg 1 comprimido • Fístula rectovaginal: desestimada cirugía inicialmen-
en la cena. te hasta controlar la enfermedad de base y comple-
tar el estudio con RM.
Evolución • Anemia secundaria a la hemorragia digestiva.
Durante su ingreso, la paciente permanece hemodi- • Síndrome febril secundario a infección de punta de
námicamente estable y neurológicamente estable. Pre- catéter por Staphylococcus y por bacteriemia secun-
senta las siguientes complicaciones: daria a Candida tratada con fluconazol con buena
• Trombo en la aorta en anticoagulación con HBPM. respuesta.
Control ecocardiográfico con desaparición de la Dada la mejoría neurológica y la disolución del trom-
imagen de trombo. bo intraaórtico y la finalización del estudio, se habla con
• Trombo en la vena mesentérica en anticoagulación. Digestivo para traslado a su servicio.
Recomiendan vigilancia.
- 311 -
BIBLIOGRAFÍA an independent and disease specific risk factor for throm-

boembolism?. University of Vienna, Vienna, Austria. De-
1. Peyrin-Biroulet L, Loftus EV Jr, Colombel JF, Sandborn WJ. partment of Internal Medicine IV, 2004.
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2. Miehsler W, Reinisch W, Valic E, Osterode W, Tillinger W, IBD Clinical and Research Centre, 2008.
Feichtenschlager T, et al. Is inflammatory bowel disease
Figura 2: A. TC de tórax sin/con contraste. B. TC abdómino-

pélvica con contraste.
Figura 1: A. TC de cráneo/angio-TC urgente (hospital
terciario). B. RM de craneo sin/con contraste.
- 312 -
SERIE DE DOS CASOS
DE CIERRE DE OREJUELA
IZQUIERDA COMO
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DE ICTUS
Supervisión:
Miryam Pérez Gámez, Ana Dengra Maldonado
Inmaculada Villegas
Rodríguez Hospital San Cecilio. Granada
CASO CLÍNICO normales. Serología lues, Brucela, Borrelia, VHB,

VHC, negativo. Serología VEB, CMV, herpes IgM ne-
Anamnesis gativo, IgG positivo. orina y urocultivo normales.
CASO 1: Varón de 81 años, alergia a metamizol. AP: • ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular
Hipertensión arterial, dislipidemia. Exfumador y exeno- controlada.
lismo hace años. Taquicardia por reentrada intranodal • ECG control: ritmo sinusal.
común, con ablación con éxito via nodal en 2009. Infarto • RM craneal sin y con contraste iv: algunas peque-
cerebral en el territorio de la arteria cerebral posterior ñas lesiones hiperintensas tanto en secuencia FLAIR
izquierda en 2008 con hemianopsia homónima derecha con en pT2 que no captan contraste en la sustancia
e inestabilidad secuelares. Parkinsonismo farmacológico. blanca confluentes en zonas periventriculares de as-
En tratamiento actual con atenolol, hidroclorotiazida, lo- pecto inespecífico, aunque sugieren origen vascular.
sartán, ácido acetilsalicílico, omeprazol. Área de encefalomalacia macroquística de aproxi-
Es remitido a la consulta de Neurología desde aten- madamente 4,6 x 3 cm en el lóbulo occpital izquier-
ción primaria por clínica desde hace 4 meses de despis- do incluyendo zona de cisura calcarina, compatible
tes, que son más evidentes al despertar, así como cierta con infarto antiguo. Lesión en el lóbulo frontal de-
desorientación (se equivoca de puerta, etc.), además de recho de 27 mm de eje mayor, hiperintensa en pT1
presentar cefalea y mayor inestabilidad de lo habitual. Se con halo hipointenso mayor en secuencia GRE pT2,
le solicita RM cerebral, donde se evidencia un hemato- compatible con hematoma evolucionado. Peque-
ma frontal derecho, ingresando en planta para estudio y ñas imágenes hipointensas en GRE pT2, en córtex
control evolutivo. de ambos hemisferios y hemisferio cerebeloso iz-
CASO 2: Mujer de 73 años, intolerancia a morfina. quierdo, sugestivos de pequeños focos de sangrado
FRCV: hipertensión arterial. No hábitos tóxicos. Cardio- antiguo, que sugieren posible angiopatía amiloidea
patía isquémica crónica estable con fracción de eyección según los criterios de Boston. No se observan otras
preservada. Insuficiencia mitral leve-moderada. GIST lesiones en el parénquima cerebral al estudio con
intestinal con metástasis hepáticas en seguimiento por contraste iv. Dilatación de ventrículos y del espacio
Oncología. Hemorragias digestivas de repetición en re- subaracnoideo, sugerente de atrofia moderada de
lación con angiodisplasia intestinal en seguimiento por predominio cortical y cerebeloso.
Digestivo con necesidad de transfusiones sanguíneas fre- • Angio-RM intracraneal: ligera elongación de las arte-
cuentes. rias del polígono de Willis.
Acude a Urgencias en mayo de 2014 por clínica de • Valoración por Cardiología durante su ingreso, con
inicio brusco consistente en alteración del lenguaje, diagnóstico de FA paroxística con criterios para an-
inestabilidad de la marcha y paresia facial. Se realiza TC ticoagulación oral (CHADS-2Vasc: 5) y contraindica-
craneal urgente donde se aprecia imagen hipodensa en ción para la misma por hematoma cerebral.
la cápsula interna derecha, ingresa en Neurología para CASO 2:
completar el estudio. • ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular
controlada.
Pruebas complementarias • RM cerebral con y sin contraste intravenoso: infar-
CASO 1: to agudo, con discreto edema y restricción de la
• Analítica: BQ, vitaminas, perfil ferrocinético, TSH, difusión, de localización central derecha afectan-
marcadores tumorales normales. HG y coagulación do a parte del núcleo caudado, núcleo lenticular y
- 313 -
cápsula externa, en una extensión vertical de unos CASO 2: durante su ingreso en Cardiología precisa
30 mm, alcanzando las estructuras basales, y de 32 transfusión de 4 concentrados de hematíes por presentar
mm transverso. No muestra signos de lesión hemo- cifras de Hb 5,7 mg/dl. Tras el procedimiento se realiza
rrágica. En el resto de la exploración encontramos ETT: se aprecia orejuela ocupada por dispositivo de cierre,
algunas lesiones focales, también de naturaleza is- flujos no visualizados. Ligero derrame percárdico inferior
quémica a nivel subcortical dispersas, asimétricas al ventrículo izquierdo y alrededor del ventrículo dere-
en ambos hemisferios. Los sifones carotídeos se en- cho sin signos de compromiso hemodinámico. Ventrículo
cuentran conservados. Sin alteraciones aparentes en izquierdo ligeramente dilatado con hipoquinesia media
el tronco y la fosa posterior. Ambos CAI y APC libres. inferolateral y fracción de eyección normal/límite inferior.
Silla turca normal. Aurícula izquierda muy severamente dilatada. Cavidades
• Doppler troncos supraaórticos: sin hallazgos pato- derechas normales. Válvula mitral degenerativa con fibro-
lógicos. calcificación de base de velos, buena apertura (limitada
en porciones basales), retroceso del cierre sistólico del
Diagnóstico velo posterior disminuido y regurgitación dirigida hacia
CASO 1: hematoma frontal derecho, sugiere angiopa- la cara lateral de la aurícula con zona de convergencia y
tía amiloidea. FA paroxística no conocida con indicación anchura en origen significativas; se estima grado mode-
de anticoagulación y contraindicación para la misma. radamente severo, III/IV. Vávula aórtica con fibrosis de
CASO 2: ictus isquémico de repetición de etiología velos, apertura conservada, solo ligero aumento de la ve-
cardioembólica, FA permanente con contraindicación de locidad de flujo a su paso. Sin regurgitación apreciable.
anticoagulación por angiodisplasia intestinal con hemo- Válvula tricúspide con regurgitación trivial. PAPs en torno
rragias digestivas de repetición. a 47 mmHg. Vena cava inferior dilatada con colapso ins-
piratorio disminuido. Conclusiones: derrame pericárdico
Tratamiento ligero sin signos de compromiso hemodinámico. Orejue-
CASO 1: ante los hallazgos en la RM cráneo, que son la de aurícula izquierda ocupada (dispositivo de cierre).
compatibles con angiopatía amiloidea, y el alto riesgo de Ventrículo izquierdo ligeramente dilatado con alteracio-
recurrencia de sangrado, lo que contraindica anticoagu- nes en la contractilidad segmentaria y FE normal/límite
lación que precisaría ante la detección de FA paroxística y inferior. Dilatación muy severa de la aurícula izquierda.
puntuación en CHADS-Vasc, se comenta con Cardiología Insuficiencia mitral seundaria moderadamente severa.
la posibilidad de colocación de dispositivo de cierre de Es dada de alta en buena situación clínica tras evolu-
orejuela izquierda. cionar de forma favorable tras la transfusión y tras el pro-
En octubre de 2014 se realiza cierre percutáneo de la cedimiento de cierre de la orejuela. Actualmente, tras un
orejuela izquierda. año y medio de seguimiento, la paciente no ha presen-
CASO 2: dada la contraindicación para tratamiento tado nuevos eventos isquémicos, aquejando únicamente
con anticoagulación oral por el alto riesgo de sangrado en los últimos meses cefalea de características tensiona-
digestivo, se plantea a Cardiología la colocación de dis- les que ha mejorado con tratamiento, siendo dada de
positivo de cierre de orejuela izquierda. Se interconsulta alta en consultas de Neurología en mayo de 2016.
con Oncología para conocer el pronóstico de la tumora-
ción de la paciente, informando de estabilidad y buen Discusión
pronóstico a largo plazo. La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca más co-
Ingresa en noviembre de 2014 para cierre percutáneo mún. Los ictus isquémicos de etiología cardioembólica
de la orejuela izquierda a través de cateterismo femoral, suponen de un 14% a un 36% de todos los ictus isqué-
con colocación de dispositivo cardiac plug 26 mm. micos, siendo la fibrilación auricular su principal causa.
En general, el riesgo de ictus en pacientes con FA no val-
Evolución vular es de 2 a 7 veces mayor que en pacientes sin FA.
CASO 1: ETE postprocedimiento (diciembre 2014): La anticoagulación oral ha demostrado en este tipo de
dispositivo de cierre de orejuela ligeramente desplazado pacientes una disminución significativa del riesgo de ic-
hacia la aurícula. Flujo de salida hacia la aurícula izquier- tus isquémicos, siendo el tratamiento de elección en pa-
da apreciable por borde superior, de alta velocidad (2 cientes con FA y alto riesgo de eventos isquémicos según
m/s), mayor que en el estudio previo, lo que puede in- la escala CHADS2-Vasc. Por otra parte, en el 90% de los
dicar mayor aposición. El procedimiento de implantación pacientes con FA no valvular se pueden apreciar trombos
del dispositivo de cierre se llevó a cabo sin incidencias. en el interior de la orejuela izquierda, lo que influye en el
Suspendió antiagregación a los 3 meses. Durante el se- riesgo de eventos isquémicos de perfil cardioembólico,
guimiento, el paciente ha permanecido hasta el momen- de modo que se han desarrollado dispositivos de cierre
to asintomático desde el punto de vista neurológico, sin de la orejuela izquierda, que resultan especialmente úti-
aparición de nuevos eventos isquémicos. les en aquellos pacientes con alto riesgo tanto de ictus
- 314 -
como de sangrado en los que la anticoagulación oral está Hasta ahora, como se ha referido anteriormente, exis-
contraindicada o supone mayor riesgo que beneficio. te una evidencia limitada sobre la no inferioridad del
Hay actualmente distintos dispositivos de cierre dis- cierre percutáneo de la orejuela izquierda, con estudios
ponibles, siendo el más investigado hasta ahora en tér- exhaustivos realizados únicamente con uno de los dis-
minos de eficacia y seguridad el dispositivo WATCHMAN, positivos disponibles, y poca posibilidad de extrapolar
con varios ensayos clínicos al respecto. El PROTECT AF resultados al empleo de los demás dispositivos. Existen,
puso de manfiesto la no inferioridad del cierre percutá- asimismo, una serie de complicaciones importantes pe-
neo de la orejuela izquierda con el dispositivo WATCH- riprocedimentales que hacen considerar esta técnica con
MAN en comparación con el tratamiento estándar en precaución. En nuestro caso, ambos pacientes se inter-
pacientes con FA no valvular (anticoagulación oral). El vinieron sin incidencias inmediatas ni a largo plazo, y
estudio PREVAIL concluyó igualmente en la no inferiori- están actualmente libres de nuevas manifestaciones is-
dad del dispostivo de cierre, mejorando los resultados de quémicas, habiéndose realizado un seguimiento a más
seguridad tras el procedimiento. En el estudio ASAP se de un año. A pesar de que necesitamos estudios más
incluyeron pacientes con contraindicación para anticoa- exhaustivos y de mayor calidad respecto al tema, el cierre
gulación oral a largo plazo, con resultados superponibles. de la orejuela izquierda se está abriendo hueco como
En estos ensayos, la tasa de ictus isquémico de perfil alternativa a tener en cuenta en aquellos pacientes con
cardioembólico tras el cierre de la orejuela izquierda fue contraindicación para anticoagulación oral que precisen
de 1,1% en el PROTECT AF, 1,9% en PREVAIL y de 1,7% cobertura para la prevención de eventos isquémicos.
en el ASAP, siendo la tasa esperada según la puntuación
en CHADS-VASc2 del 4-6,7%. BIBLIOGRAFÍA
Aunque existe una evidencia limitada sobre la efec-
tividad del cierre percutáneo de la orejuela izquierda 1. Seeger J, Bothner C, Dahme T, Gonska B, Scharnbeck
como alternativa a la anticoagulación oral, hay una serie D, Markovic S, et al. Efficacy and safety of percutaneous
de situaciones clínicas en las que esta técnica se ofrece left atrial appendage closure to prevent thromboembolic
como una alternativa potencialmente atractiva. La pri- events in atrial fibrillation patients with high stroke a. Pub-
mera de estas situaciones son aquellos pacientes en los med. Clin Res Cardiol, 2015.
que existe contraindicación para la anticoagulación oral. 2. Noelck N, Papak J, Freeman M, Paynter R, Low A, Mo-
La segunda situación en la que el cierre percutáneo de tu’apuaka M, et al. Effectiveness of Left Atrial Appenda-
la orejuela puede resultar útil es aquella en la que los ge Exclusion Procedures to Reduce the Risk of Stroke: A
pacientes pudieran acumular un mayor riesgo de sangra- Systematic Review of the Evidence. Circ Cardiovasc Qual
do con el empleo de terapias anticoagulantes orales a Outcomes. Circ Cardiovasc Qual Outcomes, 2016.
largo plazo.
Figura 1: A. RM craneal, corte sagital, secuencia pT1.

B. Corte axial, secuencia FLAIR.
Figura 2: A. RM cerebral, corte axial, difusión.
B. RM cerebral, corte axial, proyección FLAIR.
- 315 -
EL ICTUS INDIFERENTE
Yolanda Herrero Infante, Julia Álvarez Fraga, Lucía Frade Pardo,
Supervisión:
Ángela Marcela García Gallardo
Gerardo Ruiz Ares Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO flapping ni movimientos anormales. Sensibilidad aparen-

temente conservada. No dismetría en extremidades no
Anamnesis paréticas. No rigidez de nuca. Signos meníngeos negati-
Varón de 62 años, fumador de 5 paquetes al día, exbe- vos. NIHSS 3 puntos.
bedor, con hipertensión arterial de mal control, diabetes
mellitus tipo 2 no insulindependiente y dislipemia que Pruebas complementarias
había sido estudiado por Medicina Interna por linfocitosis • Datos de laboratorio en Urgencias. Hemograma: Hb
crónica leve de 5 años de evolución, atribuida a tabaquis- 16,2 g/dl, Hto 48,9%, VCM 91,5, leucocitos 13.800
mo. Jubilado pero con una vida activa. Es encontrado por (neutrófilos 64,7%, linfocitos 27,1%). Plaquetas
su mujer con alteración del comportamiento de inicio 239.000. Hemostasia: TP 10,4, ActP 118, INR 0, 9, TC
desconocido con un máximo de 48 horas de evolución, 25, RTC 0,90. Bioquímica: AST 15 UI/l, ALT 21 UI/l,
consistente en indiferencia y apatía. Progresivamente GGT 25 UI/l, LDH 270 UI/l, PCR 3,8, glucosa 124 mg/
en las 24 horas posteriores va asociando tendencia a la dl, urea 32 mg/dl, Cr 1,01 mg/dl, FG 79,3, Na 138,3
somnolencia con mayor duración y frecuencia de sueño mEq/l, K 4,3 mEq/l, Cl 104 mEq/l.
diario, así como torpeza de mano derecha, motivo por el •S istemático de orina: sin alteraciones.
que acude al Servicio de Urgencias. • Tóxicos: anfetaminas, barbitúricos, benzodiazepinas,
cannabis, cocaína y opiáceos negativos en orina.
Exploración física • Radiografía de tórax anteroposterior en decúbito su-
Constantes: TAS 158 mmHg, TAD 103 mmHg, fre- pino realizada en inspiración mediana: sin hallazgos
cuencia cardíaca 72. lpm Afebril. Exploración general: valorables.
paciente con buenas condiciones generales. Afebril. • TC craneal: lesiones hipodensas que pueden estar
Hidratado. Eupneico respirando aire ambiente. Auscul- en relación con infartos lacunares antiguos. Dudo-
tación cardíaca ritmica, sin soplos audibles. Murmullo sa hipoatenuacifón subcortical en el lóbulo occipital
vesicular presente en ambos campos pulmonares, sin izquierdo.
sobreagregados. Abdomen anodino. Extremidades sin •R esonancia magnética cerebral: afectación hipe-
edemas. rintensa puntiforme bilateral, múltiple, con afecta-
Exploración neurológica: Alerta. Orientado. Apático. ción preferentemente a nivel del centro semioval
Poco colaborador. Indiferencia ante todo tipo de estí- izquierdo y del núcleo pálido de este mismo lado
mulos, incluso dolorosos. Es capaz de nominar, repetir, con cambios restrictivos en DWI (Figura 1A).
comprender órdenes y responder a lo que se le pregunta, •E co-doppler color TSAo: oclusión de ACI-I desde
aunque no emite lenguaje de forma espontánea. Hipo- su origen (Figura 1B). Estenosis > 90% de ACI-D
fonía, sin disartria. Campimetría por reflejo de amenaza (Vmáx > 400cm/s), con flujo postestenótico (Fi-
sin alteraciones. Pupilas isocóricas con reflejo fotomotor gura 2A). AV sin alteraciones hemodinámicamen-
directo y consensuado presentes. Movimientos oculares te significativas.
extrínsecos sin restricciones, no nistagmus. Parálisis fa- •A ngio-TC TSAo + Willis: oclusión de carótida inter-
cial central derecha. Resto de nervios craneales aparen- na izquierda desde su origen. Estenosis > 90% de
temente conservados. Balance muscular: MSD 4/5, MID carótida interna derecha a 1 cm de su origen (Fi-
4+/5 con claudicación en Mingazzini, resto 5/5. Reflejo gura 2B). Permeabilidad de arterias del polígono
cutáneo-plantar indiferente derecho, flexor izquierdo. No de Willis e intracraneales.
- 316 -
•E
cocardiograma: dentro de los límites de la nor- no convulsivo o las encefalitis tanto infecciosas como au-
malidad toinmunes.
Sin embargo, aunque poco habitual, la apatía es un
Diagnóstico síntoma que aparece hasta en el 38,3% de los pacientes
Infartos cerebrales en territorios frontera de ambos con ictus, tanto hemorrágico como isquémico, en la fase
hemisferios cerebrales de etiología aterotrombótica. aguda (primeros 4 días), constituyendo un elemento de
Oclusión de la arteria carótida interna izquierda. Este- mal pronóstico y siendo factores independientes para su
nosis > 90% de la arteria carótida interna derecha. aparición la hemorragia cerebral, el bajo nivel sociocul-
tural previo y las lesiones hemisféricas derechas, no exis-
Tratamiento tiendo diferencias en su aparición entre ictus corticales y
Se presentó el caso en sesión multidisciplinar de Pa- subcorticales1.
tología Cerebrovascular Compleja y tras haber descarta- Respecto a los ictus en territorio frontera, se ha obser-
do comorbilidades se indica realización de endarterecto- vado que la presentación clínica de aquellos localizados
mía carotídea derecha, que se llevó a cabo 12 días tras entre los territorios de arteria cerebral media y arteria ce-
el ingreso. rebral posterior se caracteriza principalmente por hemi-
paresia contralateral y apatía2.
Evolución Por otro lado, no solo la apatía puede aparecer en la
El paciente fue intervenido sin complicaciones peri- fase aguda del ictus, existen otros trastornos del compor-
procedimiento y fue dado de alta a su domicilio 2 días tamiento y cognitivos que se manifiestan en este perío-
después de la cirugía con NIHSS 3 puntos y ERm 2 pun- do, los más frecuentes: trastorno adaptativo (82%), de-
tos. Desde el punto de vista motor, evolucionó favora- sinhibición (76%), indiferencia (53%), pasividad (49%),
blemente en los tres primeros meses, con balance mus- negación (44%), tristeza (40%) y agresividad (17%), no
cular de 5/5 en extremidades derechas y resolución de correlacionándose estos comportamientos emocionales
parálisis facial ipsilateral. No había presentado nuevos con el grado de déficit neurológico o la localización de
episodios de focalidad aguda y además tenía un buen la lesión3.
control tanto de la tensión arterial como de la glucemia, En conclusión, podemos afirmar que las alteraciones
requiriendo incluso disminución de las dosis tanto de an- cognitivas son un síntoma frecuente en pacientes con
tihipertensivos como de hipoglucemiantes. Sin embargo, ictus en fase aguda. por lo que ante un cuadro clínico
desde el punto de vista cognitivo el paciente persistía de estas características no se debe excluir la etiología
muy apático, con importante anhedonia e indiferencia vascular. Además, es importante su valoración en todos
ante todo tipo de estímulos, actitud mutista y exacerba- los pacientes con ictus ya que, aunque habitualmente la
ción de fallos de atención y memoria que, aunque de evaluación clínica se centra en los défcitis neurológicos
intensidad leve, ya presentaba previamente al ictus (ERm focales (sobre todo a nivel motor), este tipo de trastornos
3 meses = 2 puntos). Se realizó Test de MoCA, en el que pueden ser tan o más incapacitantes para los pacientes
obtuvo una puntuación de 19/30 (Visuoespacial/Ejecu- tanto a corto como a largo plazo.
tiva 5/5, Identificación 3/3, Atención 4/6, Lenguaje 2/3,
Abstracción 0/2, Memoria diferida 1/5; recupera dos con BIBLIOGRAFÍA
claves, Orientación 4/6), situación compatible con dete-
rioro cognitivo de etiología vascular. En el momento ac- 1. Caeiro L, et al. Apathy in acute stroke patients. European
tual el paciente se encuentra realizando terapia cognitiva. Journal of Neurology. Professor A V Schapira, 2012.
2. Li G, et al. Cerebral watershed infarcts. Chinese journal of
Discusión internal medicine. Zhonghua yi, 2001.
Tanto la apatía como otros trastornos cognitivos y del 3. Aybek, et al. Emotional behavior in acute stroke: the Lau-
comportamiento de inicio agudo o subagudo son mani- sanne emotion in stroke study. Cognitive and Behavioral
festaciones clínicas más frecuentes de entidades como la Neurology. Barry Gordon, MD,PhD, 2005..
encefalopatía de cualquier etiología, el estatus epiléptico
- 317 -
Figura 2: A. Eco-doppler color en la que se observa

estenosis > 90% de ACI-D (Vmáx > 400 cm/s) con flujo
postestenótico. B. Angio-TC de TSAo que muestra hallazgos
similares a los identificados por eco-doppler color.
Figura 1: A. Resonancia magnética cerebral que muestra

lesiones múltiples puntiformes, hiperintensas en secuencia
FLAIR (imágenes superiores) con cambios restrictivos en
DWI (inferiores). B. Oclusion de ACI-I desde su origen por
eco-doppler color.
- 318 -
HEMORRAGIAS MÚLTIPLES
DE LOCALIZACIÓN ATÍPICA
SECUNDARIAS A EVACUACIÓN
DE HEMATOMA SUBDURAL
CRÓNICO BILATERAL
Elena Casas Peña, Eva Porqueres Bosch, Alicia Hernando Asensio,
Supervisión:
Naroa Arenaza Basterrechea
CASO CLÍNICO sos y frontal derecho, con edema perilesional aso-

ciado, con leve efecto de masa sobre estructuras
Anamnesis adyadcentes. Hematoma subdural subagudo en
Mujer de 78 años con antecedentes personales de el tentorio derecho. Hemorragia subaracnoidea
HTA, hipotiroidismo, asma bronquial y cirrosis biliar pri- en el valle silviano izquierdo y hemorragia intra-
maria, intervenida quirúrgicamente de hematoma sub- ventricular occipital izquierda. Cámara aérea en
dural crónico bilateral 7 días antes del ingreso. hematomas subdurales crónicos hemisféricos bi-
Es remitida al Servicio de Urgencias por cuadro agu- laterales. Sin alteraciones vasculares.
do de 3 horas de evolución consistente en debilidad del •E
cocardiograma: sin alteraciones.
miembro inferior derecho e imposibilidad para la marcha
(era capaz de caminar con andador desde el alta tras la Diagnóstico
intervención neuroquirúrgica). Hemorragias intraparenquimatosas múltiples (cere-
belosas bilaterales y en la región frontal derecha) en pro-
Exploración física bable relación con cirugía descompresiva previa.
91 lpm, SatO2 95%. Afebril. Auscultación cardiopulmo- Tratamiento
nar normal. Botas de compresión neumática. Suero salino fisioló-
Exploración neurológica: consciente, bradipsíquica, gico 500 cc + 10 mEq/l de ClK/8 horas. Pauta de manitol
desorientada en tiempo, orientada en persona y espacio. endovenoso para control de edema cerebral (inicialmen-
Obedece órdenes simples y alguna semicompleja aisla- te 125 cc/8 h).
da. Disartria moderada-severa. Campimetría y PPCC nor- Valsartán-Hidroclorotiazida 160/12,5 mg, medio com-
males. Ligera hemiparesia derecha (pronación en Barré primido cada 24 h. Omeprazol 20 mg 1 comprimido cada
de ESD, EID a 4/5). Sensibilidad conservada. Leve disme- 24 h. Levotiroxina 50 mg cada 24 h. Ácido Ursodesoxi-
tría proporcional a la paresia. Marcha no explorada en la cólico 500 mg; 1 comprimido cada 12 horas. Salmeterol
valoración inicial. NIHSS 4. y propionato de fluticasona 25/250 2 inhalaciones cada
12 horas.
•A nalítica sanguínea: VSG 70 mm/h, hemograma, Evolución
bioquímica y coagulación normales. Sistemático ALa paciente ingresó en la Unidad de Ictus. Se admi-
de orina: normal. nistró manitol endovenoso con buen control del edema
• ECG: ritmo sinusal a 85 lpm. QRS estrecho sin alte- cerebral y sin complicaciones asociadas. Presentó buena
raciones de la repolarización. evolución clínica, con control adecuado de las cifras ten-
• Radiografía de tórax: normal. sionales y tolerancia oral progresiva, incluidos líquidos. Al
• TC craneal: hematomas intraparenquimatosos en alta persistía disartria, ligera dismetría derecha y marcha
ambos hemisferios cerebelosos y lóbulo frontal de- atáxica posible con un apoyo.
recho. Higromas subdurales bilaterales, con compo- Ambulatoriamente completó tratamiento con predni-
nente agudo a nivel del tentorio. Neumoencéfalo sona durante 5 meses (indicado por Neurocirugía).
postquirúrgico. La paciente fue mejorando progresivamente en las re-
•R M cerebral y angio-RM: hemorragias intraparen- visiones sucesivas. Revisión al mes del ingreso: la pacien-
quimatosas subagudas en hemisferios cerebelo- te no presentaba focalidad neurológica, deambulando
- 319 -
sin apoyo. Únicamente presentaba episodios de cefalea producida al extraer masas supratentoriales ocupantes
ocasionales que cedían con analgésicos habituales. Se de espacio (a la que se añade la causada por evacua-
realizó TC craneal de control, hallándose “higromas bila- ción asociada de líquido cefalorraquídeo). Como conse-
terales subdurales con datos sugestivos de resangrado. cuencia de ello, puede producirse tracción de los vasos
Cicatrices residuales frontal y cerebelosas derechas en sanguíneos aumentando la presión transmural, principal-
relación con hemorragias previas. Orificios de trépano en mente venas y vénulas, dando lugar al sangrado.
ambos frontales”. Otro posible mecanismo de acción, apoyado por va-
A los 5 meses, la paciente seguía sin presentar fo- rios estudios, es que debido a la presencia de HSC la
calidad neurológica y la TC craneal realizada entonces presión intracraneal está incrementada de forma mante-
mostraba una “normal evolución radiológica aprecián- nida y existe una dilatación crónica de los vasos. Con la
dose únicamente higromas subdurales crónicos frontales evacuación de los hematomas se restablece la presión
bilaterales, sin signos de resangrado. Resto sin cambios intracraneal, pero los vasos dilatados de manera cróni-
respecto al estudio previo”. ca se encuentran dañados, por lo que el mecanismo de
autorregulación del flujo cerebral no es adecuado y se
Discusión produce un fenómeno de hiperperfusión que puede con-
El manejo quirúrgico de los hematomas subdura- llevar la aparición de una hemorragia.
les crónicos (HSC) incluye diferentes técnicas, cada vez Existen factores predisponentes para la aparición de
menos invasivas, como craneotomías y evacuación con estas complicaciones, algunos de ellos son: hipertensión
drenaje. La menor agresividad de las intervenciones se arterial peri y postoperatoria, drenaje de una importan-
relaciona con mayor porcentaje de éxito quirúrgico y te cantidad de líquido cefalorraquídeo (más de 400 ml),
disminución de las complicaciones quirúrgicas asocia- uso de drenajes con presión negativa, tratamiento preo-
das. Según las series, entre el 72% y el 93% de dichas peratorio con antiagregantes, arterioesclerosis severa
intervenciones suponen un éxito (ausencia de compli- y posición cefálica (la hiperextensión mantenida incre-
caciones mayores), en función de la técnica empleada. menta la presión venosa y favorece la compresión de las
No obstante, es importante conocer las posibles com- venas cerebelosas).
plicaciones derivadas de la evacuación de los HSC para Para disminuir los sangrados cerebrales postoperato-
poder realizar un adecuado diagnóstico y tratamiento de rios se ha propuesto un estricto control de los factores
las mismas. favorecedores de hemorragia descritos, junto a una téc-
Como en el caso previamente mencionado, la pre- nica que permita la descompresión lenta y evitar el uso
sentación de focalidad neurológica de nueva aparición de drenajes con elevada presión negativa.
o el empeoramiento de la sintomatología previa han de La particularidad del caso expuesto reside en la pre-
ponernos sobre aviso en un paciente que se ha some- sentación de un ictus hemorrágico como complicación de
tido a una cirugía intracraneal reciente. Las principales una cirugía evacuadora de un HSC bilateral. Además, se
complicaciones derivadas de la evacuación de los HSC describe una complicación inusual como es la aparición
son: hemorragia intraparenquimatosa, hematoma sudu- de hemorragia infratentorial bilateral como consecuencia
ral o epidural agudo, hipotensión intracraneal, neumoe- de una intevención supratentorial. Destacamos la impor-
ncéfalo, epilepsia y, con menor frecuencia, hemorragia tancia de mantener la alerta ante el empeormiento clíni-
cerebral remota (infratentoriales o espinales tras cirugías co de síntomas previos o la presentación de nuevos en
supratentoriales). pacientes sometidos a cirugía cerebral reciente.
El caso descrito combina dos tipos de complicaciones
hemorrágicas que, una vez descartadas otras etiologías, BIBLIOGRAFÍA
se interpretan como secundarias a la cirugía descompre-
siva a la que se sometió la paciente para la evacuación 1. Akpinar A, et al. Epidural hematoma complication after
del HSC bilateral. La primera de ellas, descrita con ma- rapid chronic subdural hematoma evacuation. Am J Case
yor frecuencia, es una hemorragia intraparenquimatosa Rep. Vaina, L.M., 2015.
cercana al lugar de intervención. Sin embargo, la hemo- 2. Sun HL, et al. Contralateral acute subdural hematoma
rragia intracerebral remota a dicho lugar es una compli- occurring after evacuation of subdural hematoma with
cación infrecuente (entre los pocos casos descritos en la coexistent contralateral subdural higroma. Neurosciences.
literatura, la hemorragia cerebelosa tras una craneotomía Lerma, J, 2014.
supratentorial es la más habitual). Los síntomas de pre- 3. Pang CH, et al. Acute intracranial bleeding and recurrence
sentación habitualmente son leves o moderados, sin em- after bur hole craniostomy for chronic subdural hemato-
bargo, en algunas ocasiones asocian grave pronóstico. ma. J Neurosurg. Rutka, J. T., 2015.
La hipótesis más aceptada respecto al mecanismo fi-
siopatológico es la disminución de la presión intracraneal
- 320 -
Figura 1: Resonancia magnética (3TOF): hemorragias

hemisféricas cerebelosas bilaterales.
Figura 2: Resonancia magnética (T2): neumoencéfalo e

higromas bilaterales.
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ENCEFALOPATÍA PROGRESIVA
TRAS ARTRODESIS LUMBAR
María Sofía Cámara Marcos, Aiora Ostolaza Ibáñez, Aritz Sagastibelza Arroqui,
Supervisión:
Edwing Díaz Pertuz
Roberto Muñoz Arrondo Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO • Resonancia magnética (RM) craneal: se observan

lesiones isquémicas subagudas precoces bihemisfé-
Anamnesis ricas en la sustancia blanca de ambas coronas radia-
Mujer de 58 años, fumadora, que fue valorada en tas y centros semiovales.
Urgencias por un cuadro progresivo de desorientación, • Angio-RM de troncos supraaórticos y cerebral: ha-
confusión y debilidad en los miembros derechos, acom- llazgos compatibles con disección carotídea interna
pañado de fiebre de hasta 38 ºC. Había sido intervenida bilateral, con presencia de infartos subagudos pre-
15 días antes de una discopatía degenerativa y estenosis coces hemodinámicos bihemisféricos.
L5-S1 mediante descompresión y artrodesis de la colum- • Dúplex de troncos supraorticos (30/12/15): engro-
na dorsal en posición de decúbito prono sobre “U”. En el samiento isoecogénico de la pared, que protruye
postoperatorio había precisado de fármacos adrenérgi- hacia la luz produciendo una estenosis que se pro-
cos por una hipotensión arterial marcada. longa distalmente en ambas arterias carótidas inter-
nas en su segmento más distal explorable a nivel
Exploración física cervical. Sin alteraciones hemodinámicas significati-
Tensión arterial 135/61 mmHg, frecuencia cardíaca vas a nivel carotídeo.
83 lpm, temperatura 37,9 ºC, SatO2 92% basal. Al in- • Dúplex transcraneal (30/12/15): se observa una
greso la paciente se encontraba hemodinámicamente atenuación llamativa del flujo intracraneal sugestiva
estable y con fiebre de 37,9 ºC. Neurológicamente, esta- de estenosis carotídea bilateral en el segmento su-
ba somnolienta, con inquietud psicomotriz, parcialmen- pracervical con suplencia poligonal posterior funda-
te orientada. Comprendía órdenes sencillas, presentaba mentalmente hacia el lado derecho.
una disartria leve. Se objetivó anisocoria pupilar por mio- • Dúplex de troncos supraórticos (4/2/16): se visua-
sis comparativa derecha, una hemianopsia homónima lizan ambos ejes carotídeos (ACC, bulbo carotídeo,
derecha, una parálisis facial central derecha leve y una ACI), permeables sin alteraciones morfológicas sig-
hemiparesia de 4/5 en extremidades derechas. Los re- nificativas. No se detectan aceleraciones significati-
flejos osteotendinosos se encontraban conservados y el vas en ejes carotídeos, arterias vertebrales permea-
reflejo cutáneo-plantar era flexor bilateral. Presentaba, bles.
además, una rigidez de nucaleve en los últimos grados
de la flexión cervical. Diagnóstico
Ictus isquémico bihemisférico subcortical secundario
Pruebas complementarias a disección carotídea bilateral simultánea y espontánea.
• Punción lumbar: hematíes 250/mm3, Leucocitos 1/
mm3, glucosa 71 mg/dl, proteínas 61 mg/dl. Tratamiento
• Tomografía computarizada (TC) craneal en urgen- Control estricto hemodinámico con medidas postu-
cias: sin signos de patología aguda intracraneal. rales.
• TC y angio-TC craneal a las 24 horas del ingreso: Doble antiagregación y estatinas a dosis altas.
múltiples lesiones hipodensas bilaterales en la sus-
tancia blanca compatibles con lesiones isquémicas Evolución
subagudas. Hallazgos compatibles con estenosis bi- La paciente sufrió un deterioro progresivo del nivel de
lateral significativa en el tercio distal de los segmen- consciencia y una descompensación hemodinámica, por
tos C1 de ambas arterias carotídeas. lo que precisó de un ingreso en la Unidad de Cuidados
- 322 -
Intensivos para soporte respiratorio y hemodinámico, lle- durante la anestesia y no hemos encontrado ningún caso
gando a desarrollar un cuadro de tetraparesia espástica publicado específicamente por este mecanismo. Asimis-
moderada. Una vez estabilizada, tras el traslado al Ser- mo, la forma de presentación simula una encefalopatía
vicio de Neurología, se inició tratamiento rehabilitador, progresiva, lo cual sugiere un mecanismo hemodinámico
desarrollando una mejoría lenta y progresiva. Al alta, la por fallo de compensación de colateralización desde el
paciente presentaba hipofonía y un síndrome piramidal territorio vertebrobasilar, que pudo además verse em-
bilateral de predominio derecho, además de una marca- peorado por la hipotensión mantenida tras la interven-
da labilidad emocional. ción quirúrgica, precisando soporte hemodinámico con
perfusión de fármacos vasoactivos. Finalmente, llama la
Discusión atención la recuperación de la luz vascular en el plazo de
La disección carotídea tiene una baja incidencia (2-3 30 días, lo cual sugiere la desaparición del hematoma
casos/100.000 habitantes) y es el factor causante de un intravascular.
2% de los ictus en todos los grupos de edad. La disección Puesto que no hemos encontrado otro caso como el
bilateral es muy infrecuente y generalmente está relacio- descrito en la literatura, ha existido una dificultad en la
nada con traumatismos cervicales de baja energía. toma de decisiones terapéuticas. Como ya sabemos, no
Además de las lesiones isquémicas cerebrales, la dise ha demostrado diferencia significativa entre antiagre-
sección carotídea puede ocasionar cefalea, cervicalgia, gación y anticoagulación en la prevención de la recurren-
síndrome de Horner, afectación de pares craneales bajos cia de ictus tras la disección carotídea4.
y una disautonomía provocados por una compresión y
estiramiento de nervios craneales y simpáticos. En nues-
tro caso, la hipotensión severa que la paciente presenta- BIBLIOGRAFÍA
ba desde la intervención quirúrgica, muy rara en el resto
de ictus agudos, probablemente fuera secundaria a dis- 11. Carruthers R, Ropper A, Cohen AB. Dysautonomia from
función del seno carotídeo bilateral por la hiperestimula- bilateral carotid artery dissection. Circulation. American
ción mantenida de ambos senos por la disección1. Heart Association, 2011-06-28.
La etiología más frecuente de la disección carotídea 12. Engelter ST, et al. Cervical artery dissection: Trauma and
son los mecanismos de estiramiento repentino o inusual other potential mechanical trigger events.. Neurology.
de las arterias, incluyendo maniobras quiroprácticas y di- American Academy of Neurology, 2013-05-21.
versas actividades físicas. Además, es fundamental des- 13. Debette S. Pathophysiology and risk factors of cervical ar-
cartar factores endógenos como enfermedades vascula- tery dissection: what have we learnt from large hospital-
res o del colágeno que puedan aumentar la fragilidad based cohorts?. Current Opinion in Neurology. Wolters
de la pared vascular2,3. En este caso, la paciente no tenía Kluwer Health, 2014-02-27.
ninguno de estos factores de riesgo, por lo que consi- 14. CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E, Levi C,
deramos que la etiología de la disección es la posición Feldman A, Venables G, Norris J. Antiplatelet treatment
cervical mantenida durante la intervención quirúrgica. El compared with anticoagulation treatment for cervical ar-
caso aquí descrito es interesante, pues está poco descrito tery dissection (CADISS): a randomised trial.. The Lancet
en la literatura como causa el posicionamiento del cuello Neurology. Elsevier, 2015-04-14.
- 323 -
Figura 2: Estudio dúplex de ls arteria carótida interna

derecha (A) e izquierda (B) de control. Desaparición
del hematoma intravascular en ambas arterias carótidas
internas.
Figura 1: Angio-RM de troncos supraórticos secuencia T1

axial con supresión grasa. Se objetiva trombo intramural
subagudo en ambas carótidas internas.
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VEJIGA ICTAL: UN SÍNTOMA
FRECUENTEMENTE
DESAPERCIBIDO
Jorge Rodríguez Pardo de Donlebún, Carlos Calle de Miguel, Josefa Pérez Lucas,
Supervisión:
Elda Alba Suárez
María Alonso de Leciñana Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO • En la resonancia magnética se observaba, además

del infarto antiguo, una lesión frontal parasagital de-
Anamnesis recha con restricción en las secuencias de difusión
Varón de 75 años con antecedentes de hipertensión, compatible con infarto reciente en el territorio de la
diabetes mellitus, fibrilación auricular anticoagulada con arteria cerebral anterior derecha (Figura 1).
rivaroxabán 20 mg/día e hipertrofia benigna de próstata. • Se realizaron análisis de coagulación, hemograma,
Acude a Urgencias por cuadro de inicio brusco de debi- bioquímica y análisis de orina, que no mostraban
lidad en el miembro inferior izquierdo de cuatro horas alteraciones reseñables.
de evolución, que interfiere con la marcha. Niega alte- • El ECG mostraba fibrilación auricular a 80 lpm. El
raciones sensitivas, cefalea, fiebre u otra sintomatología ecocardiograma transtorácico fue normal; sin datos
asociada. A su llegada, se activa el código ictus intrahos- de valvulopatía, con función ventricular normal, sin
pitalario. áreas de aquinesia ni trombos intracavitarios.
• La ecografía de troncos supraaórticos y la ecocardio-
Exploración física grafía no mostraron alteraciones reseñables.
Valorado por Neurología, el paciente presentaba cons-
tantes estables dentro de límites normales, y una explora- Diagnóstico
ción general sin alteraciones reseñables salvo por un pulso El diagnóstico fue de infarto cerebral agudo en el te-
arrítmico. rritorio de la arteria cerebral anterior izquierda, con hipe-
En la exploración neurológica presentaba una hipoto- rreflexia secundaria del detrusor de la vejiga, así como
nía de la extremidad inferior izquierda con balance mus- infarto antiguo en el territorio de la arteria cerebral pos-
cular de 4/5 de predominio proximal, sin claudicación en terior derecha, de etiología cardioembólica por fibrilación
Mingazzini. El reflejo cutáneo-plantar izquierdo era indi- auricular.
ferente, y el derecho flexor. Los reflejos osteotendinosos
eran normales y simétricos. No presentaba alteraciones Tratamiento
de la sensibilidad, el equilibrio o la coordinación. La mar- Dado que el paciente estaba en tratamiento con anti-
cha era ligeramente parética debido a la debilidad en la coagulantes orales y no había datos de oclusión de gran
pierna izquierda. La puntuación en la escala NIHSS era vaso, se desestimó tratamiento de reperfusión con trom-
de 0 puntos. Desde el primer día de ingreso el pacien- bólisis iv o trombectomía mecánica.
te presentaba incontinencia urinaria de urgencia, que se Ingresó en la Unidad de Ictus para monitorización y
producía de forma inmediata al sentir el deseo miccio- manejo según protocolos de cuidados en la fase aguda.
nal, sin poder retener la micción ni siquiera el tiempo Inició rehabilitación motora durante el ingreso. Con vistas
necesario para levantarse o avisar. No se acompañaba de a la prevención secundaria, se consideró fracaso terapéu-
poliaquiuria o disuria. tico de rivaroxabán y se sustituyó este por apixabán 5
mg/12 h.
• La TC craneal mostraba un área malácica parietooc- Evolución
cipital derecha, en probable relación con un infarto El paciente obtuvo una buena recuperación en la
cerebral antiguo silente. fuerza de la pierna izquierda, deambulando sin ayuda. La
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incontinencia urinaria no mejoró, persistiendo enuresis del detrusor, como en el caso de nuestro paciente. Esta
inmediata con el deseo miccional. Fue dado de alta con se produce por lesiones en el centro inhibitorio frontal2.
ejercicios de reeducación vesical. Como consecuencia, el paciente es consciente del deseo
miccional y de la micción, pero no puede evitarla, por-
Discusión que las vías nerviosas responsables de la inhibición de la
Aproximadamente el 40% de los pacientes con ictus micción están interrumpidas. Al contrario que en lesiones
agudo presenta incontinencia urinaria durante el ingreso, medulares, el arco reflejo de los núcleos medulares está
y en el 25% esta es permanente. A menudo, es un sínto- intacto, y los estímulos parasimpáticos hacen contraerse
ma infravalorado, de manera que no se adoptan medidas al detrusor, contracción que el paciente no es capaz de
para su diagnóstico o tratamiento adecuados, centrán- inhibir por interrupción del circuito frontal. Como el cen-
dose los objetivos terapéuticos en la rehabilitación mo- tro coordinador de los tres núcleos está intacto, hay una
tora y del lenguaje, así como en el tratamiento de otras coordinación perfecta: cuando el detrusor se contrae, los
complicaciones. Sin embargo, la incontinencia urinaria esfínteres están abiertos (sinergia), y la micción es nor-
en el ictus se asocia a mayor mortalidad, mayor grado mal en todos los aspectos, salvo que no es controlada a
de discapacidad y de institucionalización al alta1,2. Esto voluntad. No existen estudios controlados que evalúen la
se debe, principalmente, a que la incontinencia urinaria eficacia del tratamiento de la hiperreflexia del detrusor,
interfiere con la rehabilitación, las actividades básicas de aunque la reeducación asegurando un vaciado precoz
la vida diaria, el sueño, y sobre todo las relaciones so- antes de que se produzca el deseo miccional por llenado
ciales y personales, aumentando el riesgo de depresión de la vejiga, mejora los síntomas a largo plazo1.
postictus, así como de complicaciones infecciosas1. Hay
múltiples causas de incontinencia urinaria tras un ictus1: BIBLIOGRAFÍA
secundaria a infección o medicación; incontinencia de
estrés; incontinencia funcional (por inmovilidad o altera- 1. Mehdi Z, Birns J, Bhalla A. Post-stroke urinary incontinen-
ciones cognitivas); por alteración de la consciencia; por ce. Int J Clin Pract. Wiley, 2013.
hiporreflexia del detrusor (pérdida de tono vesical, anti- 2. Sakakibara R. Lower urinary tract dysfunction in patients
colinérgicos, polineuropatía diabética); y por hiperreflexia with brain lesions. Hand Clin Neurol. Elsevier, 2015.
Figura 1: RM cerebral. A. Secuencia de difusión (isotrópica).

B. T1 sagital, en azul las lesiones isquémicas, y en rojo el
área teórica del detrusor.
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UN CASO INFRECUENTE
DE COMUNICACIÓN
ARTERIOVENOSA: FÍSTULA
CARÓTIDO CAVERNOSA
INDIRECTA, ESPONTÁNEA
Y BILATERAL
Supervisión:
Alba Pérez Piñeiro, Milena Fáñez Kertelj, Silvia Milena Flórez Pico
María Teresa Temprano
Fernández Hospital de Cabueñes. Asturias
CASO CLÍNICO sibilidad de una fístula carótido-cavernosa derecha.

Las estructuras musculares no están engrosadas. En
Anamnesis el estudio angiográfico no se aprecia claramente
Paciente de 61 años, informático en el sector naval, flujo arterial en el seno cavernoso; sin embargo, sí
prejubilado, con antecedentes de hipertensión arterial, se aprecia un relleno asimétrico del seno esfenopa-
aneurisma de aorta ascendente de 4,2 cm en el último rietal. Tras la administración de contraste IV no se
ecocardiograma. Valorado en consultas de Neurología en aprecian captaciones patológicas.
mayo del 2015 por diplopía binocular y cefalea periorbi- • Angiografía cerebral diagnóstica: fístula arterioveno-
taria con sospecha de probable mononeuropatía del III sa dural indirecta del seno cavernoso bilateral que
par craneal. se nutre principalmente de ramas distales de ambas
Acude de nuevo en julio del 2015 por empeoramien- arterias meníngeas medias, así como de ramas du-
to en los últimos diez días, con enrojecimiento ocular, rales de ambas arterias carótidas internas, con reflu-
caída palpebral y sensación opresiva en el ojo, con prác- jo/drenaje hacia ambas venas orbitarias superiores
tica resolución de la diplopía binocular. (más prominente en el lado derecho) y reflujo ve-
noso cortical hemisférico derecho que drena al seno
Exploración física sagital superior.
Ptosis palpebral derecha con exoftalmos leve asocia- • Doppler arterial de la extremidad inferior izquierda:
do a hiperemia conjuntival y sin limitaciones en MOE. en el tejido celular subcutáneo de la región ingui-
Dilatación pupilar farmacológica. Tensión intraocular nor- nal se observan estrías de líquido, así como una co-
mal. Resto de exploración neurológica normal. lección de localización anterior a la arteria femoral
común de 5-16 mm, con contenido ecogénico y re-
Pruebas complementarias gistro doppler en su interior, sugestivas de pseudoa-
• Analítica general: hemograma normal, bioquímica neurisma arterial.
normal incluyendo pruebas de función hepática, ex-
cepto urea 68 mg/dl, colesterol total 160 mg/dl. INR Diagnóstico
1,20. Sospecha de fístula carótido-cavernosa de bajo flujo.
• Ecografía orbitaria: dilatación de vena oftálmica su-
perior con arterialización de flujo y flujo posteste- Tratamiento
nótico de arteria oftálmica derecha con asimetría Ante la sospecha clínica y radiológica de fístula caró-
significativa respecto a oftálmica izquierda. tido-cavernosa de bajo flujo, se decide traslado a Neu-
• RM craneal: se aprecia una marcada asimetría con rorradiología Intervencionista, donde tras la realización
aumento del calibre en todo su trayecto de la vena de una angiografía cerebral diagnóstica, con hallazgo de
oftálmica superior en la órbita izquierda, así como fístula arteriovenosa dural indirecta del seno cavernoso
prominencia y tortuosidad de otras estructuras ve- bilateral, se decide embolización de ambos senos ca-
nosas de menor calibre en el espesor de la grasa vernosos a través de vía venosa, consiguiendo un cierre
orbitaria que presenta una cierta borrosidad. Todo completo de ambas lesiones, así como de los reflujos
ello son signos indirectos de problema en el drenaje venosos hacia las venas oftálmicas y corticales del he-
venoso orbitario entre cuyas causas estaría la po- misferio derecho.
- 327 -
Evolución proptosis bilateral no indican necesariamente que la fís-

Se mantiene tratamiento anticoagulante con hepari- tula esté en ambos senos, debido a la existencia del ca-
nas de bajo peso molecular durante una semana, tra- nal intercavernoso, pero existen algunas excepciones a
tamiento corticoideo a dosis descendentes y antibiótico esa regla en la literatura publicada, y de forma muy poco
empírico con amoxicilina- clavulánico por sospecha de habitual, al igual que en nuestro caso, pueden darse fís-
infección urinaria durante siete días. Presenta como com- tulas carótido-cavernosas bilaterales1 (el 15% de todos
plicación un pseudoaneurisma de arteria femoral común los casos)2. La mayoría de los casos publicados de fístu-
izquierda, que se trata con reposo absoluto y peso de 2 las bilaterales se refieren a fístulas directas secundarias
kg en las primeras 24 horas, según recomendaciones de a traumatismos graves, y sin embargo resultan mucho
Cirugía Vascular, sin apreciarse dilataciones aneurismá- menos frecuentes las fístulas espontáneas indirectas bi-
ticas en la ecografía de control, y una paresia del VI par laterales, como la presentada.
craneal bilateral y parcial del III par craneal derecho, con Las fístulas indirectas se presentan de forma menos
limitación en la addución y asimetría pupilar secundarias fulminante que las directas, y su sintomatología depende
al cierre de la fístula. del patrón de drenaje venoso: las que presentan drenaje
anterior son las más frecuentes y se caracterizan por te-
Discusión ner síntomas oculares u orbitarios como quemosis, prop-
Las fístulas arteriovenosas durales intracraneales son tosis e hiperemia conjuntival debido a la congestión de la
comunicaciones arteriovenosas anómalas entre arterias vena oftálmica superior, con arterialización de los vasos
durales y venas o senos venosos, que asientan entre las conjuntivales, dolor, paresia del VI par como causa más
hojas de la duramadre, y no presentan tejido cerebral frecuente de diplopía, y pérdida de visión por aumento
interpuesto, a diferencia de las malformaciones arterio- de presión intraocular, retinopatía y neuropatía isquémi-
venosas. Suponen el 10-15% de las malformaciones vas- ca. Sin embargo, en pacientes con drenaje posterior los
culares intracraneales. síntomas orbitarios están a menudo ausentes, presen-
Las fístulas durales del adulto se consideran lesiones tándose una diplopía dolorosa sin ojo rojo por afecta-
adquiridas. La mayoría están localizadas en el seno trans- ción del III par. También pueden aparecer tinnitus (ge-
verso o sigmoide (50%), seguidas por el seno cavernoso neralmente por afectación del seno transverso- sigmoi-
(10-15%), estas dos localizaciones son más frecuentes de), cefalea, y presentaciones mucho más agresivas con
en mujeres, y suelen aparecer en torno a la 4ª-6ª década, encefalopatía difusa con o sin hipertensión intracraneal,
frente a otras localizaciones menos frecuentes como fosa demencia progresiva, crisis epilépticas, isquemia venosa
anterior y tentorio. o hemorragia, que habitualmente están en relación con
En el caso de las localizadas en el seno cavernoso, la presencia de drenaje venoso cortical3.
también llamadas fístulas carótido-cavernosas, se distin- La angiografía cerebral sigue siendo el gold standard
guen dos tipos: las de alto flujo o directas, que son el para el diagnóstico, por su capacidad para localizar la le-
resultado de una conexión directa entre la carótida intra- sión de cara al tratamiento endovascular, pero hay varias
cavernosa y el seno cavernoso circundante, y la mayoría técnicas de imagen que se utilizan en primera instancia,
se producen por un desgarro en la pared arterial secun- como tomografía computarizada, resonancia magnética
dario a un traumatismo craneal grave, o aparecen en pa- y ecografía en modo A, B y doppler. Cabe destacar el
cientes con patología de la pared arterial; y las de bajo creciente interés de esta última, ya que tiene la ventaja
flujo, o indirectas, que representan un subtipo resultante de ser mucho menos cara, no invasiva, rápida y permite
de la comunicación indirecta entre el seno cavernoso y monitorizar el flujo sanguíneo en tiempo real, por lo que
ramas de la carótida externa, interna o ambas dentro de ya existen estudios en los que se muestra cómo la eco-
la duramadre adyacente, y son las que habitualmente se grafía Doppler orbitaria podría servir como método inicial
denominan fístulas durales. En estas últimas, la trombo- de estudio ante la sospecha de fístula carótido-cavernosa
sis venosa se considera el principal factor predisponente, con drenaje anterior y síntomas orbitarios. Los cambios
ya que se cree que puede aumentar las derivaciones ar- en la vena oftálmica superior son los más característicos,
teriovenosas microscópicas preexistentes o estimular su con una dilatación de su luz, inversión y arterialización
desarrollo. En su mayor parte son idiopáticas, pero en del flujo sanguíneo, con altas velocidades y bajos índices
algunos casos se encuentra alguna causa, como trauma, de resistencia.
cirugía craneal, infección del seno, meningiomas, o sín- La decisión de tratamiento viene dada por el tipo de
dromes que asocian fragilidad vascular, como en las en- fístula, la complejidad de la angioarquitectura, los sínto-
fermedades del tejido conectivo, así como antecedentes mas o el riesgo de morbilidad. En general, las fístulas de
de hipertensión o aterosclerosis. También se ha postula- alto flujo requieren tratamiento, mientras que un porcen-
do un efecto hormonal por su relación con el embarazo taje (20-60%) de las de bajo flujo cerrarán espontánea-
y el puerperio1. mente, y serán candidatos al cierre endovascular pacien-
Las fístulas carótido-cavernosas, generalmente, se tes con síntomas neurológicos, los que presenten drena-
presentan de forma unilateral, aunque la quemosis y je venoso cortical, o los que se compliquen con pérdida
- 328 -
progresiva de visión, proptosis o oftalmoplejia severas. Cavernous Fistula Using an Unusual Unilateral Approach
La embolización transvenosa es generalmente la técnica Through the Basilar Plexus. World Neurosurgery. Science
utilizada como primera línea en las fístulas indirectas, ya Direct, 2012.
que la transarterial suele resultar más difícil técnicamen- 3. Paredes I, Martínez-Pérez R, Munárriz PM, Castaño-León
te por tratarse de pequeñas ramas arteriales (habitual- AM, Campollo J, Alén JF, et al. Fístulas durales arteriove-
mente meníngeas), tortuosas y a menudo múltiples4. nosas intracraneales. Experiencia con 81 casos y revisión
de la literatura. Neurocirugía. Elsevier, 2013.
BIBLIOGRAFÍA 4. Baharvahdat H, Shabestari MM, Zabihyan S, Etemadresaei
H, Blanc R, Piotin M. Transvenous Embolization of a Caro-
1. Sobin L, Jones K, Tatum S. Spontaneous carotid-caver- tid Cavernous Fistula Complicated by a Hematoma at the
nous fistula: challenges in clinical and radiologic diagno- Tentorial Edge. Interventiona Neuroradiology. Centauro,
sis.. American Journal of Emergency Medicine. Elsevier, 2014.
2014.
2. Dabus G, Batjer HH, Hurley MC, Nimmagadda A, Russell
EJ. Endovascular Treatment of a Bilateral Dural Carotid-
Figura 1: Arteriografía diagnóstica donde se visualiza el Figura 2: Resonancia magnética craneal con marcada
paso de contraste al seno cavernoso derecho. dilatación de la vena oftálmica superior derecha.
- 329 -
CRÓNICA DE UNA ISQUEMIA
ANUNCIADA
Andrea Gómez García, Marta Oses Lara, María Machío Castelló,
Supervisión:
Agustín Querejeta Coma
Ivana Zamarbide Capdepón Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madrid
CASO CLÍNICO • TC craneal en Urgencias: lesiones isquémicas cróni-

cas por enfermedad de pequeño vaso, sin signos de
Anamnesis patología aguda/subaguda.
Varón de 87 años con antecedentes médicos de hi- • Ecocardiograma transtorácico: FEVI 65%. AI ligera-
pertensión arterial, dislipidemia, cardiopatía isquémica mente dilatada. Placas de ateroma en la unión de
crónica revascularizada, enfermedad renal crónica y mi- cayado aórtico con aorta torácica descendente.
grañas con aura, que consulta por episodio de amaurosis • Eco-doppler de troncos supraaórticos: ateromatosis
fugax en el ojo izquierdo (OI). El paciente refiere que ha- carotídea bilateral con estenosis del 30% de CID y
biéndose acostado la noche previa asintomático, se des- oclusión de CII.
pertó con dolor opresivo ocular y retroocular izquierdos, • RM craneal y angio-RM de troncos supraaórticos:
que empeoraba con los movimientos oculares, y pérdida • Trombosis crónica de ACI izquierda que abarca des-
completa de visión en el OI, que comenzó a recuperar de de su origen hasta el segmento M1 de arteria cere-
forma gradual a los 30-60 minutos del inicio de los sín- bral media izquierda, con disminución del número
tomas, presentando en ese momento diplopía vertical y de ramas corticales dependientes de la misma.
horizontal que se resolvió espontáneamente, quedando • Infartos agudos milimétricos múltiples a nivel del
completamente asintomático. cuerpo estriado, cápsulas interna y externa, y región
Había consultado cuatro días antes por cefalea pul- corticosubcortical frontotemporoparietal del hemis-
sátil hemicraneal izquierda, acompañada de fotofobia ferio izquierdo.
y sonofobia, fotopsias, fosfenos, náuseas y vómitos, su- • Infartos lacunares agudos milimétricos en núcleos
perponible a sus episodios previos de migraña con aura, caudado y lenticular derechos.
que respondió a tratamiento con paracetamol, y que se
catalogó de nuevo episodio migrañoso. Niega fiebre o Diagnóstico
sintomatología infecciosa reciente, no refiere mialgias, • Neuropatía óptica isquémica del OI no arterítica con
claudicación mandibular ni síntomas constitucionales episodio de amaurosis fugaz, secundaria a síndrome
salvo leve astenia. isquémico ocular.
• Trombosis ateromatosa de ACI izquierda que se ex-
Exploración física tiende hasta arteria cerebral media izquierda.
En la exploración neurológica se objetiva únicamente • Infartos isquémicos milimétricos múltiples en el te-
DPAR izquierdo, con resto de exploración anodina. rritorio de ambas arterias cerebrales medias.
Exploración oftalmológica inicial y fondo de ojo (FO) • Broncoaspiración.
sin hallazgos relevantes. •E xitus.
Pruebas complementarias Tratamiento

Se resumen las principales pruebas complementarias Se realizó un manejo conservador, optimizando las
en orden de realización: medidas de control de FRCV (antiagregante, antihiper-
• Analítica de sangre en urgencias: plaquetopenia tensivos, estatinas) y generales, desestimándose medi-
99.000, resto de hemograma sin alteraciones. VSG das más agresivas dadas las características del paciente
4. PCR normal. Creatinina 1,8 mg/dl (similar a las y de su patología. Finalmente, condicionado por la evo-
previas). lución que presentó el cuadro, se optó por priorizar el
- 330 -
confort del paciente con medidas sintomáticas hasta que A la hora de hacer el diagnóstico, una exploración del
se produjo el exitus. fondo de ojo, apoyada en técnicas de imagen ocular (an-
giografía con fluoresceína), generalmente muestra neo-
Evolución vascularización a nivel del polo anterior (rubeosis iridis) y
El paciente se mantuvo inicialmente estable y asinto- con menor frecuencia del polo posterior, estrechamiento
mático tras el episodio de amaurosis. A las 72 horas del de las arterias y dilatación de venas retinianas, hemo-
ingreso, coincidiendo con fluctuación de las cifras tensio- rragias o, en menor número de casos, manchas rojo ce-
nales, presentó nuevamente fosfenos con el OI y dete- reza. El diagnóstico definitivo se lleva a cabo mediante
rioro neurológico brusco con aparición de afasia mixta y pruebas de imagen, fundamentalmente la angio-RM o
hemiparesia derechas. el doppler de las arterias carótidas, capaces de detectar
Tras un nuevo período de estabilidad, y a pesar de estenosis de más del 50% con una alta sensibilidad y
la optimización de las medidas terapéuticas, presentó especificidad.
evolución tórpida con empeoramiento del déficit neuro- El manejo de este síndrome, aunque se han intenta-
lógico y broncoaspiración, que finalmente condujeron al do tratamientos intraoculares sin excesivo éxito (como
exitus. fotocoagulación), se basa fundamentalmente y puede
En vistas de la clínica que suscitó la consulta y tras superponerse al tratamiento de la estenosis carotídea.
los hallazgos en pruebas de imagen, pudimos atribuir En casos secundarios a oclusiones completas de carácter
el cuadro de neuropatía óptica y síndrome de isquemia crónico, como es el caso de nuestro paciente, se reco-
ocular a la obstrucción ateromatosa crónica de los vasos mienda realizar un tratamiento conservador (control de
del territorio carotídeo izquierdo. FRCV), no habiendo estudios que demuestren un bene-
ficio superior con la realización de un bypass extra-intra-
Discusión craneal. En obstrucciones incompletas puede optarse por
El síndrome de isquemia ocular se define como los la endarterectomía o la colocación de stents carotídeos,
síntomas y signos oculares secundarios a una obstruc- decisión determinada por las características del paciente
ción severa de la arteria carótida, que afecta hasta al 5% y de la oclusión, lo que permitiría reducir el riesgo de
de los pacientes con estenosis superiores a un 90%, ya ictus por hipoperfusión.
sea de la carótida común, la carótida interna o ambas, si La importancia de este síndrome radica fundamental-
bien en más de la mitad de los casos se observa una obs- mente en la patología subyacente, ya que, como hemos
trucción completa. En la mayoría de los casos es debido desarrollado, suele implicar una estenosis significativa de
a enfermedad ateroesclerótica de los vasos del territorio los vasos carotídeos, con un nada despreciable aumento
carotídeo, siendo otras causas posibles aneurismas o di- del riesgo de ictus isquémico y de la mortalidad.
secciones carotídeas, arteritis de células gigantes, y otras
menos frecuentes. BIBLIOGRAFÍA
Desde el punto de vista etiopatogénico, se produce
una disminución del flujo a través de las ramas de la ar- 1. Chaturvedi S, Bhattacharya P. Large Artery Atherosclerosis:
teria carótida, entre ellas las que irrigan el globo ocular, Carotid Stenosis, Vertebral Artery Disease, and Intracranial
lo que conduce a hipoxia y a la subsecuente isquemia, Atherosclerosis. Continuum. AMN, 2014.
responsables de las manifestaciones típicas. En raras 2. Brown GC, Sharma S. Ocular Ischemic Syndrome. Retinal
ocasiones la oclusión afecta a la arteria oftálmica, dando Vascular Disease, section 2, chap 59. Retina. Stephen J.
lugar a una neuritis óptica isquémica anterior (NOIA) por Ryan, 2013.
hipoperfusión del nervio óptico. 3. Arthur A, Alexander A, Bal S, Sivadasan A, Aaron S. Oph-
La sintomatología más frecuente es la pérdida visual, thalmic masquerades of the atherosclerotic carotids. In-
que generalmente se produce de forma gradual en un dian J Ophthalmology. Indian Journal of Ophthalmology,
período de semanas o incluso meses. Aunque infrecuen- 2014.
te, hay casos descritos de pérdida brusca de visión, y ca- 4. Mendrinos E, Machinis TG, Pournaras CJ. Ocular Ischemic
sos de amaurosis fugaz, como el de nuestro paciente. Syndrome. Survey of Ophtalmology volumen 55, number
Esto último suele ser secundario a fenómenos embólicos 1. Elsevier, 2010.
o vasoespasmo, pero es importante hacer el despistaje, 5. Vellimana AK, Kadkhodayan Y, Rich KM, Cross DT, Moran
ya que en un porcentaje importante de casos tienen una CJ, Allyson AR. Symptomatic patients with intraluminal ca-
obstrucción severa subyacente de la carótida. Otro sínto- rotid artery thrombus: outcome with a strategy of initial
ma frecuente es el dolor, típicamente supraciliar u ocular, anticoagulation. Journal of Neurosurgery 118. J. Neurosur-
los escotomas centelleantes, o más raramente cuadros gery, 2013.
de NOIA, como ya se ha mencionado.
- 331 -
Figura 2: Angio-RM cerebral y de troncos supraaórticos.

Cortes sagital y axial. Trombosis crónica de ACI izquierda
desde el origen hasta la arteria cerebral media izquierda.
Figura 1: RM cerebral, axial T2 FLAIR. Se observa imagen

hipointensa compatible con trombo en la arteria cerebral
media izquierda.
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VARÓN JOVEN
CON VASCULOPATÍA
INTRACRANEAL TRANSITORIA
SECUNDARIA A TÓXICOS
Supervisión:
Javier Gualda Heras
Nicolas López Hernández Hospital General Universitario de Alicante. Alicante
CASO CLÍNICO predominio en extensión de la mano (BM 2/5). Refle-

jos osteotendinosos bicipital y estilorradial izquierdos
Anamnesis +++/+++++, resto de reflejos osteotendinosos norma-
Varón de 42 años con antecedente de esquizofrenia les. RCPF bilateral. Hipoestesia facial izquierda. No ele-
paranoide con estabilidad clinica, hipertiroidismo, taba- mentos atáxicos. Marcha normal.
quismo y consumo ocasional de alcohol, cocaína y an-
fetaminas. En tratamiento con clonazepam 0,5 mg/24 h, Pruebas complementarias
amisulpirida 400 mg/24 h y tiamazol 5 mg/24 h. Urgencias:
Presenta un cuadro de debilidad en la mano izquier- • ECG: RS a 60 lpm, QRS normal.
da y dolor en el codo izquierdo, síntomas percibidos por • Analítica de sangre con creatinina, iones, PCR y he-
el paciente tras haber permanecido 24 horas en estado mograma normales.
semiinconsciente posterior al consumo de grandes canti- • Radiografía de tórax: sin alteraciones de interés.
dades de alcohol, cocaína y anfetaminas durante la cele- • TC craneal sin hallazgos patológicos.
bración de Nochevieja. Planta de Neurología (un mes de evolución):
En la consulta inicial en área de Urgencias, tras estu- • Analítica: bioquímica, hemograma, proteinograma,
dio TC craneal en el que se descarta hemorragia e infarto VSG, PCR, hemoglobina glicosilada, vitamina B12
establecido, se orienta hacia una neuropatía cubital com- y ácido fólico normales. Hormonas tiroideas: TSH
presiva y se deriva a consultas externas. 0,003, T4 2,7 (hipotiroidismo subclínico).
En esta revisión, un mes después de iniciarse el cua- • Marcadores tumorales: normales.
dro clínico, se describe debilidad 2/5 en la extensión de • Autoinmunidad: normal.
dedos del miembro superior izquierdo, ROT+++/+++++ • Serología VHB, VHC, VIH y sifilis: normal.
bicipital y estilorradial izquierdos e hipoestesia facial iz- • Radiografía de tórax y electrocardiograma sin alte-
quierda, por lo que se ingresa al paciente para completar raciones.
el estudio. • RM craneal: hallazgos sugestivos de lesión isquémi-
ca aguda afectando a ramas terminales de la arteria
Exploración física cerebral media derecha, complicada con sangrado
Primera valoración: la exploración sistémica fue nor- subaracnoideo frontoparietal derecho en pequeña
mal. En la exploración neurológica, el paciente se presen- cuantía. Múltiples focos de hiperseñal a nivel supra-
taba alerta, con funciones superiores normales. Pupilas tentorial bilateral.
isocóricas y normoreactivas. Pares craneales normales. • RM cervical: sin hallazgos patológicos.
Motor: paresia 4/5 de predominio distal en el miembro • Dúplex TSAO: ateromatosis carotídea leve de predo-
superior izquierdo. Reflejos osteotendinosos ++/++++ minio en las arterias carótidas externas.
generalizados. RCPF bilateral. Sensibilidad conservada y • Dúplex transcraneal: sumento de velocidades M1
simétrica. No elementos atáxicos. Marcha normal. izquierda (172/75 cm/s), arteria cerebral media de-
Consultas de Neurología general (un mes de evolu- recha (89/35 cm/s), P2 derecha (232/119 cm/s),
ción): la exploración sistémica fue normal. Exploración A1 derecha (180/87 cm/s), P1 izquierda (138/65
neurológica: funciones superiores conservadas. Pupilas cm/s). En M1 derecha segmento inicial (192/86
isocóricas y normorreactivas. Pares craneales norma- cm/s), resultados compatibles con estenosis intra-
les. Motor: paresia del miembro superior izquierdo, de craneal múltiple.
- 333 -
• Estudio de tóxicos en orina: negativo. con ictus isquémicos o hemorrágicos. Se considera carac-
• Estudio LCR: glucosa 59 mg/dl, proteínas totales 23 terístico que la arteriografía muestre lesiones estenosan-
mg/dl. tes que se resuleven en un período de 1 a 3 meses. En
• Angiografía cerebral diagnóstica: oclusión a nivel de este caso, cabe destacar la correlación entre la mejoría
la trifurcación de la arteria cerebral media derecha ecográfica, la disminución de los síntomas del paciente y
con presencia de dos muñones dependientes de la el cese del consumo de drogas.
división superior y media. Estenosis focal del 50% a Las hipótesis fisiopatológicas propuestas son el au-
nivel de la transición del segmento P1-P2 derecho. mento de resistencias vasculares, probablemente secun-
Ligera irregularidad del segmento M1 izquierdo, sin darias a un déficit en la regulación endotelial local, que
estenosis significativas, aneurisma carótido-oftálmi- producen un compromiso en la perfusión con predomi-
co izquierdo sacular y bilobulado de aproximada- nio de territorios frontera de la circulación cerebral. Por
mente 4,3 x 3,9 mm. Pequeño aneurisma de la AcoP otra parte, el consumo de drogas ilícitas (cocaína, anfe-
izquierda de 2 mm. taminas, heroína) ha sido descrito en multiples ocasio-
nes en la literatura como causa primaria de accidente
Diagnóstico cerebrovascular, o causa secundaria, por asociación al
Ictus isquémico (PACI) en el territorio de la arteria ce- consumo de alcohol y tabaco, conocidos factores de ries-
rebral media derecha secundaria a vasculopatía intracra- go cardiovascular. En cuanto a consumo de drogas como
neal posiblemente secundaria a tóxicos. causa primaria, se ha visto asociado tanto a ictus isqué-
mico como hemorrrágico.
Tratamiento Es importante el diagnóstico diferencial de esta enti-
Se recomienda firmemente el abandono completo dad con la vasculitis primaria del sistema nervioso cen-
del consumo de tóxicos. Se inicia ácido acetilsalicílico tral (VPSNC), por sus diferencias en cuanto a manejo y
100 mg cada 24 horas. pronóstico. Asimismo, es necesario descartar previamen-
te causas secundarias de vasculitis del sistema nervioso
Evolución central (infecciones, vasculitis sistémicas o enfermeda-
El paciente abandona completamente el consumo des del tejido conectivo): la vasculitis del sistema ner-
de tóxicos (anfetaminas y cocaína) aunque, continúa fu- vioso central presenta un cuadro clínico más insidioso
mando tabaco. La revisión clínica a 2 meses revela: que el SVCR, que frecuentemente tiene un inicio brusco
• Mejoría clínica progresiva de los síntomas referidos seguido de un curso con tendencia a la recuperación pro-
por el paciente hasta desaparición de los mismos. gresiva. En ambas entidades es habitual la cefalea como
• Exploración neurológica: sin focalidad neurológica. primer síntoma, que en el caso del SVCR es intensia y de
• Dúplex transcraneal: disminución de velocidades tipo clúste, mientras que la vasculítica es progresiva y de
M1 derecha (70/28 cm/s), M1 izquierda proximal menor intensidad.
(120/60 cm/s) con leve soplo de baja frecuencia, En cuanto al diagnóstico, es destacable la utilidad de
distal (103/44 cm/s), A1 derecha (95/40 cm/s) P1 la biopsia y la resonancia magnética craneal para detec-
derecha proximal (123/64 cm/s). Conclusión: sig- tar lesiones vasculíticas en la VPSNC, mientras que es la
nificativa mejoría hemodinámica de estenosis in- arteriografía la que aporta más información acerca de la
tracraneales. Leve persistencia de aceleración en el vasoconstrición multifocal que se presenta en el SVCR. La
origen de M1 derecha y arteria cerebral posterior neurosonología tiene una gran utilidad para la monitori-
izquierda. zación de la vasoconstricción cerebrovascular.
Continúa pendiente de arteriografía de control por En cuanto al tratamiento, la VPSNC puede mejorar
parte de Neurorradiología para evaluación diagnóstica y con la administración de glucocorticoides, mientras que
tratamiento de la patología aneurismática. el SVCR podría responder a calcioantagonistas como el
nifedipino.
Discusión
El cuadro clínico presentado es compatible con un BIBLIOGRAFÍA
grupo de entidades descrito en 2007, denominado sín-
drome de vasoconstricción reversible (SVCR) o síndro- 1. Salvarini C, Brown Jr RD. Adult primary central nervous
me de Call-Evans, documentado en asociación con el system vasculitis. Lancet, 2012-05-09.
consumo de drogas, período puerperal, uso de fármacos 2. Daroff RB, Jankovic J, Mazziota JC. Bradley´s Neurology in
vasoactivos o vasoespasmo migrañoso. La importancia Clinical Practice 7th edition. Elsevier. Elsevier, 2015-12-
de este síndrome radica en su mayor incidencia en pa- 24.
cientes jóvenes y su potencial capacidad de complicación
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Figura 1: A. RM cerebral secuencia FLAIR. B. Angiografía

cerebral.
Figura 2: Ecografía doppler transcraneal.
- 335 -
SÍNDROME AMNÉSICO
COMO MANIFESTACIÓN DE UN
EVENTO CEREBROVASCULAR
EN ELTERRITORIO POSTERIOR
Ariadna Fernández Sanz, Rocío Caldú Agud, Miguel González Sánchez,
Supervisión:
Gerardo José Cruz Velásquez
M.ª Eugenia Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO • Durante el ingreso se realizó una resonancia mag-

nética cerebral, donde se visualizaron lesiones is-
Anamnesis quémicas agudas en el hipocampo derecho, tála-
Mujer de 77 años con antecedentes personales de mo derecho, lóbulo occipital derecho e hipocampo
hipertensión y dislipemia. Acude a Urgencias de nuestro izquierdo. Asimismo, existía componente hemorrá-
hospital por un cuadro de comienzo brusco, de 2 ho- gico en el área isquémica del lóbulo occipital de-
ras de evolución, de inestabilidad y vómitos seguidos recho.
de disminución del nivel de consciencia. Durante su es- Durante la monitorización en la Unidad de Ictus la
tancia en Urgencias presenta recuperación del nivel de paciente permaneció estable hemodinámicamente, sin
consciencia, sin embargo, se objetiva la presencia de una detectarse alteraciones en el ritmo cardíaco. Se completo
ceguera bilateral, que recupera pasados unos minutos y el estudio etiológico de ictus, con la realización de EDT-
una alteración mnésica que persiste. Con la sospecha de SA, test de burbujas, Holter y ecocardiograma, todas ellas
ictus del territorio posterior se activa código ictus y ante sin presentar alteraciones.
la ausencia de contraindicaciones se inicia la fibrinólisis • Finalmente, se realizó un estudio de neuroimagen
intravenosa. con angio-resonancia magnética cerebral, donde se
objetivó una estenosis en la salida de la arteria ver-
Exploración física tebral derecha, sin otras alteraciones.
En la exploración general, lo único que destaca es una • Además, se completo el estudio con una valoración
tensión arterial elevada de 203/93 mmHg en la primera neuropsicológica, donde destacaba una disminu-
valoración por los Servicios de Emergencias, que se nor- ción de la fluidez verbal y un deterioro leve de la
maliza a su llegada a Urgencias. memoria episódica, con déficits en praxias gestuales
En la exploración neurológica la paciente se encuen- bilaterales y constructiva.
tra consciente y el lenguaje está conservado. Presenta • Se realizó seguimiento en consultas externas de
desorientación témporo-espacial y destaca incapacidad Neurología, con un nuevo estudio Holter, donde se
para fijar nueva información y recordar hechos recientes, objetivó la existencia de una arritmia cardíaca por
con preguntas reiterativas, siendo incapaz de recordar fibrilación auricular.
lo ocurrido, sugestivo de una alteración en la memoria
episódica. A su vez destaca inicialmente una ceguera bi- Diagnóstico
lateral, que en una segunda exploración queda limitada El diagnóstico final, tras completar el estudio etio-
a una hemianopsia homónima izquierda. El resto de la lógico, fue de infartos bilaterales en el territorio de las
exploración neurológica no presentaba alteraciones. arterias cerebrales posteriores de probable origen cardio-
embólico.
• En la TC cerebral realizada a su llegada a Urgencias Tratamiento
no se objetivaron lesiones vasculares agudas. Inicialmente, la paciente fue dada de alta con trata-
• Se realizó TC de control postfibrinólisis a las 24 ho- miento antiagregante. Posteriormente, con la detección
ras, sin detectarse complicaciones hemorrágicas, sin en el Holter de una fibrilación auricular, se valoró el ries-
embargo, se objetivaba un área de infarto agudo en go-beneficio del tratamiento anticoagulante con las esca-
el lóbulo occipital derecho. las CHA2DS2-VASc, donde puntuó 6, y HAS-BLED, donde
- 336 -
puntuó 3, y se decidió el inicio de tratamiento con ace- de la lesión bilateral del hipocampo y por la incapacidad
nocumarol. para generar nuevos recuerdos de forma anterógrada. En
estos pacientes es característica la presencia de desorien-
Evolución tación temporal y la confabulación.
Durante la hospitalización, la paciente presentó me- La amnesia global transitoria es un síndrome amnési-
joría de su trastorno mnésico inicial, con recuperación co con todas las características descritas previamente que
parcial de la capacidad para fijar nueva información y se recupera por completo en unas horas. Su etiología es
recordar hechos recientes, quedando como secuela un desconocida, considerándose que existe una disfunción
leve deterioro de la memoria episódica y una hemianop- transitoria del hipocampo y sus conexiones.
sia homónima izquierda. El caso clínico presentado se inicia con un episodio
de pérdida de conocimiento con posterior recuperación,
Discusión que se sigue de una ceguera bilateral de minutos de du-
La presentación clínica de las lesiones isquémicas del ración que finalmente se limita a una hemianopsia ho-
territorio de la arteria cerebral posterior es muy variable, mónima izquierda. Desde la recuperación del nivel de
debido a las diferentes estructuras con funciones muy consciencia también destacaba la presencia de un sín-
diversas que irrigan dichas arterias. El mesencéfalo, el tá- drome amnésico con trastorno de la memoria episódica.
lamo y los lóbulos occipitales y temporales son las prin- La resonancia magnética demostró la presencia de in-
cipales estructuras irrigadas por la arteria cerebral poste- fartos agudos bilaterales hipocampales asociados a in-
rior, donde se encuentran funciones motoras, sensitivas, farto de lóbulo occipital y tálamo derecho. Es probable
visuoespaciales, mnésicas, autonómicas y de conducta. que inicialmente un émbolo produjera una obstrucción
El infarto bilateral del territorio de la arteria cerebral a nivel de la arteria basilar con isquemia en el territorio
posterior es poco frecuente y su etiología es un embolis- del meséncefalo justificando la disminución del nivel de
mo en la porción rostral de la arteria basilar en la mayoría consciencia y posteriormente existiera una disgregación
de los casos. El origen del émbolo puede ser cardíaco o de dicho émbolo a los segmentos proximales de las arte-
puede tratarse de un embolismo arterio-arterial con ori- rias cerebrales posteriores y finalmente a los segmentos
gen en una placa de ateroma en el sistema vertebroba- más distales del territorio de dichas arterias. En este caso,
silar. Clínicamente se manifiesta con el síndrome del top fueron importantes la alteración del nivel de consciencia
de la basilar, descrito por Caplan en 1980, que incluye y los trastornos visuales asociados al trastorno de la me-
alteraciones neuropsicológicas, neuroftalmológicas, del moria para orientar el cuadro como un evento vascular
nivel de consciencia y de vías largas sensitivomotoras. agudo.
Una de las manifestaciones clínicas más llamativas de Es importante hacer un adecuado diagnóstico dife-
este síndrome es el desarrollo de un trastorno de la me- rencial en los trastornos de la memoria episódica que se
moria episódica o a corto plazo por afectación de ambos desarrollan de forma brusca, ya que podemos estar ante
hipocampos y regiones parahipocampales, situados en un cuadro benigno, como puede ser la amnesia global
la región medial de los lóbulos temporales, cuya función transitoria, o ante una lesión bilateral hipocampal secun-
principal es el registro y la recuperación de datos espe- daria a una isquemia en el territorio de ambas arterias
cíficos durante un período de minutos u horas. En esta cerebrales posteriores. La anamnesis y la exploración
situación, la memoria remota o a largo plazo permanece neurológica en busca de otros síntomas o signos neu-
preservada, ya que una vez que los datos son almace- rológicos que se asocien al trastorno de memoria es de
nados en el neocórtex, no se requiere de las estructuras gran importancia en este diagnóstico diferencial.
del hipocampo para la recuperación de dichos datos, y
asimismo, la memoria de trabajo o inmediata permanece BIBLIOGRAFÍA
también intacta, ya que no requiere de procesos activos
de memorización en los que interviene el hipocampo. 1. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neuro-
El circuito de la memoria de Papez es esencial para logía clínica. Diagnóstico y tratamiento. Madrid. Elsevier,
el registro y la recuperación de la memoria episódica; 2005.
este circuito está constituido por el hipocampo, fórnix, 2. Usón-Martín M, Gracia-Naya M. Síndrome del “top de la
cuerpos mamilares, núcleo anterior del tálamo y giro cin- basilar”: aspectos clinicorradiológicos de 25 pacientes..
gulado del lóbulo frontal. La afectación de este circuito a Barcelona. Revista Neurología, 1999.
nivel del hipocampo de forma bilateral es la causa más 3. Gil-Núñez AC. Síndrome del territorio de la arteria cerebral
frecuente de alteración de la memoria episódica. posterior.. Barcelona. Revista Neurología, 1998.
El síndrome amnésico se refiere a la afectación de la 4. Caplan LR. Top of the basilar syndrome. Londres. Neuro-
memoria episódica y se caracteriza por la afectación de logy, 1980.
la memoria retrógrada desde varias horas a años antes
- 337 -
Figura 2: Resonancia magnética cerebral. En T2-FLAIR se

objetivan lesiones en ambos hipocampos, lóbulo occipital
derecho y tálamo derecho. Con imágenes de componente
hemorrágico en el lóbulo occipital derecho.
Figura 1: Resonancia magnética cerebral. En difusión

se objetiva infarto agudo en ambos hipocampos, lóbulo
occipital derecho y tálamo derecho.
184
- 338 -
SIN PALABRAS
Supervisión:
Jenifer del Pino Castellano Santana, Estefanía Blázquez Medina, Abel Díaz Díaz
Abián Muñoz García Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas
CASO CLÍNICO Durante el ingreso:

• Persiste jergafasia con uso frecuente de expresiones
Anamnesis coloquiales como “tá y cuá” o “pacá y pallá”. No-
Mujer de 53 años que acude al Servicio de Urgencias mina objetos y repite frases largas. Adecuada fluen-
por trastorno del lenguaje. Entre sus antecedentes perso- cia semántica, aunque fonética levemente afectada
nales destaca una probable alergia al ácido acetilsalicíli- (“p”, “t”, “s”). Frecuentes parafasias fonémicas con
co y tabaquismo desde hace más de 30 años. Según la tendencia a la disfemia. Leve dislexia con disproso-
familia, la paciente presenta de forma brusca dificultad dia, por ejemplo, pronuncia “maquinas” en vez de
para la emisión del lenguaje, con comprensión conserva- “máquinas”. Escribe frases de forma espontánea
da, acompañada durante escasos segundos de aparente pero persiste disgrafia al dictado (escribe “el perro
“sensación extraña” en la mano derecha. La paciente se vedió agua”). Resto de la exploración sin cambios
acuesta y a la mañana siguiente despierta con la misma con respecto a la previa.
sintomatología, por lo que acude al hospital. En la anam-
nesis dirigida afirma que ha tenido palpitaciones desde Pruebas complementarias
hace varios meses, no habiendo consultado por ello, sin • Analítica general: anemia microcítica. Déficit de B12
dolor toránico ni sensación disneica. Niega episodios de sérica con anticuerpos anticélulas parietales positi-
déficit neurológico previos, proceso infeccioso reciente u vos, por lo que se diagnostica gastritis atrófica. Fun-
otra sintomatología sistémica. ción tiroidea alterada compatible con hipotiroidismo
autoinmune. Serología negativa.
Exploración física • TC cerebral sin contraste: la TC urgente se infor-
En Urgencias: ma como normal. Sin embargo, en la TC de con-
• Exploración física general: frecuencia cardíaca 80 trol (tres días después), se objetiva una pequeña
lpm. Normotensa, eupneica y afebril. Auscultación lesión hipodensa córtico-subcortical, parietal iz-
cardio-pulmonar normal. quierda, probablemente isquémica subaguda y
• Exploración neurológica: consciente, orientada en perteneciente al territorio de la arteria cerebral
las tres esferas, colaboradora. Presenta afasia moto- media izquierda.
ra pura con dificultad para nominar objetos y errores • Resonancia magnética cerebral: se confirma la le-
en la repetición de palabras y frases. Obedece órde- sión descrita en ls TC, hiperintensa en T2 (Figura 1A)
nes simples y complejas. Nula fluencia semántica: y restringe en difusión (Figura 1B).
nombra 0/5 animales y 0/5 frutas. En el discurso, • Doppler de troncos supraaórticos: no hay signos de
abundantes parafasias fonémicas, con agramatis- estenosis ni ateromatosis.
mo, disprosodia y jergafasia. Leve dislexia. Disgrafia • Electrocardiograma: fibrilación auricular con res-
moderada: no escribe una frase espontáneamente puesta ventricular rápida (a 130 lpm).
ni al dictado. Pupilas medias normorreactivas. No • Ecocardiograma transesofágico (Figura 2A): se halla
alteración campimétrica. Motilidad ocular sin limita- una masa esférica de 78 x 40 mm de longitud, con
ciones. Pares craneales sin alteraciones. Fuerza con- calcificaciones en su interior, en la aurícula izquier-
servada. Reflejos osteotendinosos a +/++. Reflejo da severamente dilatada. La masa, compatible con
cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidad táctil un mixoma, condiciona una disfunción ventricular
conservada. No dismetría. Marcha normal. izquierda sistólica con fracción de eyección del 30%.
- 339 -
Diagnóstico gica, siendo a menudo la manifestación inicial, consti-

Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral tuida principalmente por ictus isquémicos o accidentes
media izquierda, clínicamente PACI. Etiología probable- isquémicos transitorios. Estos episodios pueden deberse
mente cardioembólica: mixoma auricular izquierdo con a embolismo procedente del propio mixoma o ser de ori-
disfunción ventricular severa, en posible contexto de fi- gen trombótico peritumoral con posible recurrencia si el
brilación auricular con respuesta ventricular rápida. tumor no es tratado2. Por otro lado, el mixoma auricular
puede conllevar aparición de arritmias y aumentar así el
Tratamiento riesgo embolígeno3. En nuestro caso clínico, de hecho,
Durante el ingreso, se inicia anticoagulación con he- encontramos sintomatología neurológica como primera
parina sódica según pauta de Hematología, levotiroxina manifestación del mixoma y la presencia de ambos fac-
75 mg/día, bisoprolol 5 mg/12 h, atorvastatina 40 mg/ tores embolígenos señalados: el propio tumor y la fibri-
día y omeprazol 20 mg/día. lación auricular.
Posteriormente, se realiza la resección quirúrgica del Respecto a la fase aguda del ictus secundario a mixo-
mixoma auricular. ma, la evidencia científica sobre la terapia trombolítica es
escasa. La efectividad de las diferentes opciones es varia-
Evolución ble, de forma que llevar a cabo la fibrinólisis cuando está
A su llegada, la paciente presenta un cuadro neuro- indicada parece una práctica segura en los pacientes con
lógico de aproximadamente 12 horas de evolución que mixoma, aunque se puede considerar la trombectomía
consiste en afasia motora pura con dislexia leve y disgra- mecánica como alternativa terapéutica4. Hay que tener
fia moderada. En la TC cerebral urgente no hay alteracio- en cuenta que los casos en los que no se consigue reca-
nes, sin embargo, en la de control se observa una lesión nalización arterial podrían ser secundarios a embolismos
isquémica subaguda parietal izquierda, confirmada me- tumorales y no trombóticos5. El tratamiento específico
diante resonancia magnética. Se desestima tratamiento del mixoma es la resección quirúrgica, tal y como se ha
fibrinolítico o trombectomía mecánica al no cumplir cri- realizado en nuestra paciente. Cuando se reseca comple-
terio temporal. tamente, la recurrencia es infrecuente y el pronóstico es
Durante el ingreso, se diagnostica anemia microcítica bueno1.
que precisa transfusión de dos concentrados de hema- En conclusión, no debemos olvidar como posible ori-
tíes, además de gastritis atrófica e hipotiroidismo autoin- gen de un ictus cardioembólico la presencia de un mixo-
mune. En el electrocardiograma aparece una fibrilación ma cardíaco, sobre todo si existen datos compatibles:
auricular con respuesta ventricular rápida no diagnostica- sexo femenino, edad media, síndrome constitucional,
da previamente, iniciándose tratamiento betabloquean- arritmia, entre otros. El mixoma cardíaco es una causa
te. Se lleva a cabo un ecocardiograma transesofágico, tratable de ictus que si se resuelve correctamente tiene
hallando una masa intraauricular izquierda de gran ta- buen pronóstico incluso en los tumores de gran tamaño,
maño, compatible con un mixoma, así como disfunción tal y como se muestra en este caso clínico.
ventricular izquierda severa. Se plantea entonces que la
lesión isquémica cerebral pudiera haber sido ocasionada BIBLIOGRAFÍA
por una embolia procedente de dicha masa, por lo que
se inicia anticoagulación. 1. Akhtar J, Wasay M, Rauf J. Atrial myxoma: a rare cause
La paciente es trasladada para resección tumoral y of cardioembolic stroke. BMJ Case Reports. BMJ Pub.
cierre de orejuela izquierda, confirmándose el mixoma Group, 2012.
mediante anatomía patológica (Figura 2B) y la resección 2. Pérez J, Parrilla G, Arribasa JM, et al. Neurological ma-
completa mediante ecocardiograma. nifestations of cardíac myxoma: Experience in a referral
Dada la buena evolución clínica de la paciente, se de- hospital. Neurología. Elsevier, 2013.
cide alta a domicilio y control en consultas externas. 3. Barnes H, Conaglen P, Russell P, et al. Clinicopathologi-
cal and surgical experience with primary cardíac tumors.
Discusión Asian cardiovascular & thoracic annals. Asia Pub. EXchan-
El mixoma cardíaco es una causa rara de ictus isqué- ge, 2014.
mico. Aparece con mayor frecuencia entre la tercera y 4. Da Silva IR, de Freitas GR. Is it safe to proceed with throm-
sexta década de la vida, siendo de predominio femeni- bolytic therapy for acute ischemic stroke in a patient with
no1. Es el tumor primario más frecuente en el corazón, cardíac myxoma? Case report and review of the literature.
se origina de las células mesenquimales del endocardio European Neurology. Karger, 2012.
y se localiza fundamentalmente en la aurícula izquierda. 5. Abe M, Kohama A, Takeda T, et al. Effective Intravenous
La mayor parte de estos pacientes presenta alguno Thrombolytic Therapy in a Patient with Cerebral Infarction
de los síntomas de la tríada clásica: síndrome constitu- Associated with Left Atrial Myxoma. Internal medicine. Ja-
cional, obstrucción intracardíaca y embolismo sistémico. panese Society of Internal Medicine, 2011.
Hasta en la mitad de los casos aparece clínica neuroló-
- 340 -
Figura 2: A. Ecocardiograma transesofágico: masa de 78

Figura 1: RM cerebral: lesión córtico-subcortical parietal
x 40 mm en la aurícula izquierda dilatada. B. Anatomía
izquierda de características isquémicas subagudas. A.
patológica de la masa: matriz mixoide con células fusiformes
Hiperintensa en secuencia FLAIR. B. Restringe en secuencia
de citoplasma eosinófilo y núcleos uniformes, compatible
de difusión.
con mixoma cardíaco.
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EL DIAGNÓSTICO ESTABA
EN LA PIEL
Lorena García Vasco, Ana Urbanos Núñez, Diego Barragán Martínez,
Supervisión:
Yerko Pétar Ivánovic Barbeito
Antonio Martínez-Salio Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO • El dúplex de TSAo mostró datos de ateromatosis leve

sin estenosis hemodinámicamente significativas, y la
Anamnesis RM cerebral con angio-RM mostró una lesión com-
Mujer de 89 años, independiente, con antecedentes patible con evento isquémico en el territorio de la
de hipertensión arterial en tratamiento, miocardiopa- rama insular de la arteria cerebral media izquierda.
tía hipertensiva y extrasistolia auricular en seguimiento
por Cardiología y artrosis generalizada, que ingresa en Diagnóstico
la Unidad de Ictus por un cuadro de aparición brusca Ictus isquémico de mecanismo embólico en el terri-
consistente en dificultad para la articulación del len- torio de la arteria cerebral media izquierda, de etiología
guaje y hemiparesia leve en el hemicuerpo derecho, desconocida (ictus criptogénico).
que va recuperando progresivamente a lo largo de 2
horas de evolución, persistiendo en la valoración neu- Tratamiento
rológica en Urgencias una leve disartria sin otros ha- La paciente fue dada de alta con tratamiento antia-
llazgos clínicos, que también se resuelve espontánea- gregante y estatina, así como con optimización del resto
mente. de su tratamiento habitual.

Exploración general sin hallazgos relevantes, con ten- La paciente fue revisada en consultas de Cardiología
sión arterial 150/50 mmHg, frecuencia cardíaca 59 lpm con implantación de Holter de larga duración, cuyo aná-
y afebril. lisis objetivó la extrasistolia auricular y una racha patoló-
Exploración neurológica durante su estancia en Uni- gica compatible con fibrilación auricular con respuesta
dad de Ictus normal, sin datos de focalidad neurológica. ventricular mantenida, por lo que en su revisión neuro-
lógica se asumió un origen cardioembólico del ictus y se
Pruebas complementarias decidió iniciar tratamiento con anticoagulación.
• La analítica (que incluía hemograma, bioquímica y Once meses después de estos hechos, la paciente
coagulación) no arrojó datos relevantes, la radiogra- acude al Servicio de Urgencias aquejando una historia
fía de tórax mostró un aumento del índice cardioto- de unos dos meses de evolución de intenso dolor en los
rácico sin otros hallazgos y el electrocardiograma, un miembros inferiores y miembro superior derecho, acom-
ritmo sinusal con frecuencia controlada a 65 lpm. La pañado de sensación de tirantez cutánea y edemas, que
TC craneal urgente fue anodina. le producen impotencia funcional y le limitan la realiza-
• Durante la monitorización prolongada en Unidad de ción de las actividades de la vida diaria. La exploración fí-
Ictus a lo largo de 48 horas se demostró una ex- sica y neurológica no muestra hallazgos de interés, salvo
trasistolia nocturna no mantenida sin hallazgos de en la inspección de las extremidades, donde se observa
arritmias de carácter embolígeno, con recomenda- una piel endurecida con esclerodactilia, que tras ingreso
ción por parte del Servicio de Cardiología de com- y estudio extenso por Medicina Interna, Dermatología y
pletar el estudio con Holter de larga duración de Reumatología, incluyendo biopsia, es diagnosticada de
modo ambulatorio. afectación cutánea esclerodermiforme con fascitis escle-
- 342 -
rosante (forma de esclerosis sistémica), iniciándose tra- auricular, y suponiendo un factor pronóstico en la morbi-
tamiento con prednisona y metotrexato, que la paciente mortalidad de estos pacientes.
continúa a día de hoy.
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
El interés de este caso reside, por un lado, en remar- 1. Rojo-Martinez E, Sandín-Fuentes M, Calleja-Sanz AI, Cor-
car la utilidad del Holter implantable de larga duración en tijo-García E, García-Bermejo P, Ruiz-Piñero M, et al. High
el estudio de pacientes, en especial ancianos, que sufren performance of an implantable Holter monitor in the de-
un ictus de etiología desconocida, ya que ha demostrado tection of concealed paroxysmal atrial fibrillation in pa-
superioridad en la detección de posibles arritmias embo- tients with cryptogenic stroke an. Rev Neurol, 2013.
lígenas frente a la monitorización estándar de 24-48 ho- 2. Giallafos I, Triposkiadis F, Oikonomou E, Giamouzis G, Ag-
ras y los ECG convencionales (hasta un 33,7% de detec- geli K, Konstantopoulou P, et al. Incident atrial fibrillation in
ción de fibrilación auricular no conocida según recientes systemic sclerosis: the predictive role of B-type natriuretic
series, durante los primeros 6 meses tras el ictus). peptide. Hellenic J Cardiol. Hellenic J Cardiol, 2014.
Por otro lado, es conocida la relación entre la esclero- 3. Parks JL, Taylor MH, Parks LP, Silver RM. Systemic sclerosis
sis sistémica (patología del tejido conectivo caracterizada and the heart. Rheum Dis Clin North Am, 2014.
por disfunción vascular y fibrosis en múltiples órganos) 4. Seferovi PM, Risti AD, Maksimovi R, Simeunovi DS, Risti
y la aparición de afectación cardíaca, ya sea en forma GG, Radovanovi G, et al. Cardiac arrhythmias and con-
de pericarditis, miocarditis, infarto de miocardio o altera- duction disturbances in autoimmune rheumatic diseases.
ciones de la conducción y/o arritmias. De estas últimas, Rheumatology (Oxford), 2006
la fibrilación auricular está presente hasta en un tercio 5. Roberts NK, Cabeen WR Jr, Moss J, Clements PJ, Furst DE.
de los pacientes con esclerosis sistémica (20-32% según The prevalence of conduction defects and cardíac arrhy-
recientes estudios), siendo más frecuente en casos de thmias in progressive systemic sclerosis. Ann Intern Med,
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo y dilatación 1981.
Figura 1: RM cerebral, secuencia difusión. Imagen Figura 2: RM cerebral, secuencia difusión. Imagen
compatible con ictus isquémico agudo en el territorio de la compatible con ictus isquémico agudo en el territorio de la
arteria cerebral media izquierda (rama insular). arteria cerebral media izquierda (rama insular).
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CUADRO CLÍNICO NO
SUGESTIVO DE ORIGEN
FOCAL Y CELOTIPIA COMO
FORMA DE PRESENTACIÓN DE
ENCEFALOPATÍA VASCULAR
ARTERIOSCLERÓTICO-
CONGÓFILO
Supervisión:
Celia García Malo
Rocio Velasco Calvo Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Madrid

Anamnesis 75lpm, Sat. 97% basal, temperatura 36,7 ºC, exploración
Varón de 58 años natural de Paraguay, con antece- sistémica anodina.
dentes personales de hipertensión arterial, sin otros fac- Exploración neurológica: lenguaje normal. No agno-
tores de riesgo cardiovascular conocidos, glaucoma de sias, no apraxias, no acalculia, no perseveración. Campi-
ojo derecho con muy baja agudeza visual que condiciona metría por confrontación normal. Pares craneales norma-
marcha cautelosa. les a excepción de pupila derecha alterada por glaucoma
Acude a Urgencias por presentar desde hace una conocido. Balance muscular por grupos 5/5. En Barré
semana pérdida de fuerza en el miembro superior iz- claudicación del miembro superior izquierdo fluctuante,
quierdo (el paciente refiere caída de objetos de la mano que rápidamente corrige cuando se le dice. En Barré in-
izquierda), así como pérdida de fuerza en el miembro vertido, claudicación fluctuante sin pronación del miem-
inferior derecho, junto con parálisis facial izquierda y bro superior izquierdo. Mingazzini sin claudicación. REMs
alteración de la marcha diferente a basal, que descri- +++/++++ con aumento de área reflexógena. RCP flexor
be como “caminar dando tumbos”. Los síntomas han bilateral. Hoffman + bilateral. No dismetrías en maniobra
fluctuado, encontrándose en algunas ocasiones com- dedo-nariz. No disdiadococinesias. No signos meníngeos.
pletamente asintomático. Cree que los síntomas em- Romberg negativo. Marcha cautelosa, similar a basal. Re-
peoran por las mañanas. Niega otros síntomas neuro- flejo palmomentoniano + izquierdo. No otros signos de
lógicos, cefalea, cervicalgia o fiebre. No ha presentado liberación frontal. Resto normal.
anteriormente síntomas parecidos. Niega pérdidas de
consciencia o movimientos involuntarios. Su hija refiere Pruebas complementarias
que ha tenido que venir con ella a España por presen- • Analítica de ingreso, donde destaca glucemia ba-
tar importante celotipia hacia su madre desde hace al sal de 172 mg/dl, HbA1c 7,1%, ferritina 456 ng/ml
menos 3 meses. También refiere cambio de personali- (30-300), vitamina B12 196 pg/ml (200-900), resto
dad, mostrándose suspicaz y agresivo con sus herma- normal incluido perfil hepático, hormonas tiroideas
nos y causando conflictos familiares. Olvidos de hechos y sífilis core.
recientes. Nunca valorado por Psiquiatría. Niegan otras • ECG en ritmo sinusal a 65 lpm, datos de hipertrofia
alteraciones. El paciente ingresa en Neurología para es- ventricular izquierda.
tudio, inicialmente orientado como posible origen fun- • Holter-ECG: ritmo sinusal durante el registro.
cional, debido a fluctuaciones clínicas y a ausencia de • Dúplex de troncos supraaórticos y transcraneal con
semiología sugestiva de lesión focal. ateromatosiscarotídea bilateral sin estenosis hemo-
- 344 -
dinámicamente significativa. Principales vasos intra- BIBLIOGRAFÍA

craneales sin alteraciones.
• Radiografía de tórax sin alteraciones. 1. Charidimou A, Boulouis G, Haley K Auriel E, van Etten ES,
• RM craneal: destaca marcada afectación de la sus- Fotiadis P, et al. White matter hyperintensity patterns in ce-
tancia blanca periventricular y subcortical, así como rebral amyloidangiopathy and hypertensive arteriopathy.
lesiones múltiples en el territorio perforante ganglio- Neurology, 2016
nar, talámico y centro protuberancial, hiperintensas 2. Graban A, Bednarska-Makaruk M, Bochyska A, Lipczys-
en T2 parcheadas y confluentes. Marcados depósitos ka-Bjkowska W, Ryglewicz D, Wehr H. Vascular and bio-
de hiposeñal puntiformes (en SWI) en la sustancia chemical risk factors of vascular dementia after lacunar
blanca subcortical y territorio ganglionar, y aislados strokes (S-VaD) and after multiinfarcts in strategic areas
focos de hiperseñal (sugestivos de isquemia aguda) (M-VaD). J Neurol Sci, 2009.
de distribución aleatoria. Atrofia cerebral difusa en 3. Saji N, Toba K, Sakurai T. Cerebral Small Vessel Disease
grado leve. and Arterial Stiffness: Tsunami Effect in the Brain? Pulse
• SPECT cerebral: muestra múltiples pequeños defec- (Basel), 2016.
tos focales difusamente distribuidos por la corteza 4. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Mas-
cerebral de posible origen vascular. deu JC, Garcia JH. Vascular dementia: diagnostic criteria
for research studies. Report of the NINDS-AIREN Interna-
Diagnóstico tional Workshop. Neurology, 1993.
Se realiza diagnóstico de encefalopatía vascular de
tipo arteriosclerótico-congófilo, probable deterioro cog-
nitivo de perfil vascular, trastorno celotípico, diabetes
mellitus tipo 2 no conocida e hipovitaminosis B12.
Tratamiento
Se inicia tratamiento con metformina y se refuerza tra-
tamiento antihipertensivo. Se explica al paciente y a los
familiares la existencia de alto riesgo de sangrado, y de
acuerdo con ellos no se inicia tratamiento antiagregante.
Psiquiatría recomienda tratamiento con haloperidol.
Evolución
El paciente es dado de alta, regresa a su país sin más
datos por el momento.
Discusión
Se trata de un paciente que a su llegada a Urgen-
cias refiere déficits neurológicos fluctuantes y semiología
Figura 1: RM FLAIR y DWI.
de dudoso origen focal, junto con trastorno psiquiátrico
subagudo y alteración cognitiva. El estudio diagnóstico
revela múltiples infartos lacunares agudos, y múltiples
depósitos de hemosiderina, poniendo de manifiesto la
existencia de una encefalopatía vascular arterioscleróti-
co-congófila, todo ello dentro del espectro de las encefa-
lopatías por rigidez arterial (arterial stiffness).
Debido a lo abundante de los depósitos de hemosi-
derina (sospecha de amiloidosis) se infiere un alto riesgo
hemorrágico, y por lo tanto se desaconseja la antiagrega-
ción, de acuerdo con el paciente y sus familiares.
Es un ejemplo más de que en neurología la clínica
es cardinal, pero que en ocasiones las atipicidades y los
pequeños detalles pueden llevar al diagnóstico. Además,
ilustra la dificultad terapéutica que se presenta en mu-
chos de nuestros pacientes. Figura 2: Depósitos de hemosiderina en secuencia SWI.
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ICTUS ISQUÉMICO Y
EN EL CONTEXTO DE
ETIOLOGÍA INDETERMINADA:
¿ES SUFICIENTE LA
ANTIAGREGACIÓN?
María del Rocío Córdova Infantes, Pedro José Muñoz Vega, Marta Martínez
Supervisión:
Acevedo, Alberto González Plata
David Jesús Ceberino
Muñoz Hospital Infanta Cristina. Badajoz
CASO CLÍNICO • TC de cráneo: se objetiva hiperdensidad de la arteria

cerebral media derecha. Discreta hipodensidad a ni-
Anamnesis vel del núcleo lenticular y brazo anterior de cápsula
Mujer de 50 años sin factores de riesgo cardiovascu- blanca interna. ASPECTS 8. No signos de sangrado.
lar con antecedente personal de hipotiroidismo en trata- • Resonancia magnética de cráneo: se observa área
miento. Tras haber acudido el día anterior al entierro de hiperintensa extensa córtico-subcortical temporo-
un familiar, es encontrada por sus hijos al día siguiente, frontal derecha. Afectación del ganglio basal (cabeza
siendo traída a Urgencias por pérdida de consciencia, dide núcleo caudado derecho) compatible con lesión
sartria, desviación de la comisura bucal y pérdida de fuer- isquémica aguda, con sutil efecto masa a nivel del
za en el hemicuerpo izquierdo de 5 horas de evolución, asta frontal del ventrículo lateral derecho (Figura1).
que ha ido mejorando durante su traslado al hospital. • Angio-RM de cráneo: ausencia de flujo a nivel de la
porción distal del segmento M1 de la arteria cere-
Exploración física bral media derecha, aunque con reperfusión distal.
Exploración general: auscultación cardíaca rítmica • Ecocardiograma transesofágico (con contraste con
controlada, sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo suero agitado): aneurisma del septo interauricular
vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadi- que tras la administración de suero salino agitado
dos. Abdomen: normal. Miembros inferiores: sin edemas, presenta shunt precoz derecha-izquierda con la rea-
no existen signos de trombosis venosa profunda. lización de la maniobra de Valsalva, compatible con
Exploración neurológica al ingreso: se encuentra foramen oval permeable (FOP) (Figura 2).
orientada, con funciones superiores conservadas. Pupi-
las isocóricas y normorreactivas. No déficit campimétrico Diagnóstico
por confrontación. Parálisis facial central izquierda. Refle- Ictus isquémico tipo PACI derecho de etiología inde-
jo nauseoso conservado. Resto de pares craneales nor- terminada. Aneurisma del septo intraauricular con fora-
males. Paresia en el miembro inferior izquierdo (4+/5). men oval permeable asociado.
Sensibilidad algésica y táctil conservada con disminución
de la sensibilidad vibratoria en el hemicuerpo izquierdo. Tratamiento
No dismetrías en las pruebas dedo-nariz ni talón-punta. Desde el punto de vista terapéutico, al alta se optó
Marcha conservada. Puntuación del National Institute of por tratamiento médico con antiagregación plaquetaria,
Health Stroke Scale (NIHSS) de 3 puntos. al no presentar fuente embolígena, y no tener en princi-
pio ningún motivo para la anticoagulación.
• Analítica general (hemograma y coagulación): sin al- Evolución
teraciones significativas. Bioquímica: colesterol 216 Al alta presenta mejoría progresiva de los síntomas,
mg/dl, resto normal. persistiendo solo una ligera paresia facial central izquierda.
- 346 -
Se remite a la consulta de Hematología para estudio de cuyo caso se anticoagularía al paciente. Además, se ha
trombofilia, donde no se objetivan hallazgos patológicos. de plantear si el paciente es candidato a entrar a algún
A los tres meses acude a la consulta de Neurología ensayo clínico de tratamiento médico versus cierre del
Vascular con evolución neurológica favorable, sin pre- foramen oval.
sentar secuelas. Presenta un estado deprimido y refiere
palpitaciones. No refiere recurrencias del cuadro. Se pro- BIBLIOGRAFÍA
pone a la paciente para implante de Reveal.
1. Di Tullio MR, Jin Z, Russo C, Elkind MSV, Rundek T, Yoshita
Discusión M, et al. Patent Foramen Ovale, Subclinical Cerebrovas-
Aproximadamente entre un 25-40% de los ictus son cular Disease and Ischemic Stroke in a Population-Based
de causa indeterminada/criptogénica. En estos pacien- Cohort. J Am Coll Cardiol. Elsevier, 2013.
tes, en los que no se ha encontrado ninguna causa del 2. Sun YP, Homma S. Patent Foramen Ovale and Stroke. Circ
ictus tras un estudio completo, hay una alta prevalencia J. J-STAGE, 2016.
de foramen oval permeable (FOP) y aneurisma septal in- 3. Carroll JD, Saber JL, Thaler DE, Smalling RW, Berry S Mac-
trauricular (ASA), por lo que se sugirió que pueden estar Donald LA, et al. Closure of patent foramen ovale versus
relacionado con su mecanismo etiológico. En diversos medical therapy after cryptogenic stroke. N Engl J Med.
estudios casos-controles inicialmente se estableció la re- NEJM Group, 2013.
lación del foramen oval permeable y el ictus sobre todo 4. Park DW. CardioVascular Research Foundation, Korea. De-
en pacientes < 55 años. En personas de mayor edad, vice Closure Versus Medical Therapy for Cryptogenic Stro-
esta relación no es estadísticamente signficativa. Traba- ke Patients With High-Risk Patent Foramen Ovale. Clinical-
jos posteriores no demuestran que los pacientes con Trials.gov. Bethesda (MD): National Library of Medicine
foramen oval permeable presenten mayor riesgo de ic- (US), 2012.
tus que la población general1. En cuanto a la presencia
simultánea de foramen oval permeable y aneurisma del
septo interauricular, en el análisis RoPE fue un predictor
de aumento de riesgo de recurrencia de ictus, aunque en
otros estudios se obtuvieron respuestas contrarias. Por lo
tanto, a día de hoy no está esclarecido si actúa como fac-
tor de riesgo para el ictus. Este punto es importante a la
hora de plantearnos un tratamiento adecuado en cuanto
a la prevención secundaria de estos pacientes.
Entre las opciones que se plantean entrarían la anti-
coagulación o el cierre del foramen oval permeable.
Durante el estudio realizado al paciente es importan-
te descartar la opción de un evento embolígeno, dado
que esto implicaría la anticoagulación. Ante la falta de
una fuente embolígena, y al no estar clara la relación
causal, no se recomienda la anticoagulación, dado que
no se ha probado que disminuya el riesgo de ictus en
estos pacientes, aumentando en ellos el riesgo de he-
Figura 1: Resonancia magnética craneal: A. Corte axial en
morragias. En cuanto al cierre del foramen oval, en los
secuencia T2. Se observa área hiperintensa temporofrontal
ensayos como CLOSURE I y PC TRIAL2,3, no muestran
derecha. B. Secuencia en difusión donde se objetiva área que
diferencias estadísticamente significativas entre el cierre restringe la difusión, sugestiva de lesión isquémica aguda.
del foramen y el tratamiento médico. En cambio, en el
ensayo RESPECT, se aconseja el cierre del foramen. To-
dos estos estudios tienen ciertas limitaciones, por lo que
se necesitan más ensayos para obtener mayor evidencia
a la hora de decidir. Actualmente hay ensayos clínicos
como DEFENSE-PFO4, en los que se evalúa el beneficio
del cierre del foramen oval en pacientes con alto riesgo
de recurrencia de ictus versus tratamiento médico (an-
tiagregación/anticoagulación), considerando además la
existencia del aneurisma del septo intrauricular, aunque Figura 2: Ecocardiograma transesofágico. Corte de cuatro
aún se encuentra en fase de reclutamiento. cámaras. A. Se observa FOP y ASA. B. Con suero agitado en
Ante la falta actual de evidencias, se aconseja la an- Valsalva se observa el paso de las burbujas, sugestivo de
tiagregación plaquetaria, si no hay fuente embolígena, en shunt.
- 347 -
ICTUS CATASTRÓFICO
Naiara Andrés Marín, Amaia Muñoz Lopetegui, Gorka Fernández García de Eulate,
Supervisión:
Jon Rodríguez-Antigüedad Muñoz
Patricia de la Riva Juez Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipúzcoa
CASO CLÍNICO mal. Colesterol normal. Fosfatasa alcalina y gammaGT

normales. GOT 230 UI/l, GPT 160 UI/l, LDH 905 UI/l.
Anamnesis HbA1c, homocisteina, TSH normales. C. ligeras kappa
Varón de 44 años que el día del ingreso es encon- libres 70,92 mg/l, C. ligeras lambda libres 56,7 mg/l,
trado en el suelo del domicilio con imposibilidad para kappa/lambda libre normal. IgA 5,92 g/l, IgG e IgM
movilizar las extremidades izquierdas y dificultad para normales. Hemoglobina 14,6 g/dl, leucocitos 20.790
articular las palabras. Presentaba frialdad y cianosis de (84,5% neutrófilos), 187.000 plaquetas. VSG 1ª hora
pierna izquierda. Habían transcurrido 9 días desde el últi- normal. INR 1,49, índice de protrombina 55%. Anti-
mo contacto familiar. Además de la hipertensión arterial coagulante lúpico positivo. Anticuerpos anti-cardioli-
en tratamiento con losartán 50 mg y torasemida 5 mg, pina IgG 53 GPL, anticuerpos anti B2 glicoproteína
el paciente presenta como antecedente de interés una I IgG 144. Anticuerpos anticardiolipina IgM y anti-B2
insuficiencia renal crónica en probable relación con ne- glicoproteína I IgM normales. Resto de trombofilia
fropatía IgA diagnosticada en marzo de 2010. normal. Anticuerpos antinucleares, anti-DNA, ANCA
y anti-ENA negativos. Crioglobulinas negativo. An-
Exploración física ticuerpos anti-RNP, anti-Sm, anti-RO/SSA, anti-LA/
Presión arterial 183/133 mmHg, frecuencia cardíaca SSB, anti-ribosomal, anti-scl70, anti-Jo1, antihistonas
117 lpm, saturación de oxígeno 93% y temperatura 37,2 negativos. Mutación G20210A factor II protrombina
ºC. Alerta, desorientado en tiempo y espacio. Nomina, ausente. Serología de Treponema pallidum y resto de
repite y obedece órdenes sencillas con disartria grave. serologías negativas.
Desviación oculocefálica a la derecha con hemianopsia • TC craneal al ingreso: extensa lesión isquémica su-
homónima izquierda. Parálisis facial inferior izquierda. baguda con focos de transformación hemorrágica
Hemiplejia izquierda. Hipoestesia hemicorporal izquierda en el territorio silviano derecho, con edema y des-
grave. Reflejo cutáneo-plantar izquierdo extensor, dere- plazamiento de línea media.
cho flexor. No signos meníngeos. NIHSS 20. • Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de Wi-
Rítmico en la auscultación cardíaca y buena venti- llis al ingreso: sin oclusiones vasculares en la circula-
lación pulmonar bilateral en la auscultación pulmonar. ción cerebral. Como hallazgo en cortes pulmonares
Extremidad inferior izquierda con pie pálido, sin relleno se objetiva defecto de repleción en las arterias pul-
capilar, lesiones digitales necróticas y livideces fijas hasta monares de ambos lóbulos inferiores compatibles
el tobillo. Se objetivan dos lesiones pustulosas, una en la con tromboembolismo pulmonar bilateral.
rodilla derecha y otra en el pie derecho. • Ecocardiograma al día siguiente del ingreso: miocar-
diopatía dilatada con disfunción sistólica severa con
Pruebas complementarias FE 15% y trombo mural en el ventrículo izquierdo
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 100 lpm, sin al- (Figura 1B).
teraciones en la repolarización. • Eco-doppler de extremidades inferiores al siguiente
•A nalítica sanguínea durante el ingreso: creatinina día del ingreso: trombosis a nivel de la vena femo-
2,29 mg/dl, glucosa 124 mg/dl, urea 134 mg/dl, pro- ral superficial, vena poplítea y troncos venosos de la
teínas totales 6,4 g/dl, sodio 149 mEq/l, potasio nor- pantorrilla en extremidad inferior izquierda.
- 348 -
• RM craneal a los dos días del ingreso: extensa lesión fismo en la extremidad afectada empeora (Figura 2A) y
isquémica subaguda frontotemporoparietal derecha desarrolla un cuadro séptico que no responde al escala-
con transformación hemorrágica. Múltiples focos do terapéutico con piperacilina-tazobactam, progresando
menores de isquemia aguda y subaguda supra e in- a una sepsis grave, lo que finalmente motiva la cirugía
fratentoriales (Figura 1A). urgente con amputación supracondílea de la extremi-
• TC tóraco-abdómino-pélvica a los dos días del ingre- dad inferior izquierda al 5º día del ingreso, asumiendo
so: signos de tromboembolismo bilateral. Trombo el riesgo anestésico por la inestabilidad del paciente. El
intracardíaco en el ventrículo izquierdo. Condensa- procedimiento transcurre sin incidencias e ingresa en
ción alveolar en el lóbulo inferior derecho sugestiva Intensivos para control evolutivo. Los días siguientes el
de infarto pulmonar. Resto sin hallazgos. paciente presenta de forma progresiva mejoría en su es-
• Biopsia punch de piel del pie izquierdo: patrón tado general.
vasculopático, con afectación de capilares, vénulas y Ante el hallazgo ecocardiográfico de miocardiopatía
arteriolas de la pared muscular con trombos intralu- dilatada y trombo intramural localizado en el ventrícu-
minales compatible con síndrome antifosfolípido. lo izquierdo que podría corresponder con una potencial
• Analítica a las 12 semanas: anticoagulante lúpico ne- fuente embolígena, se descarta tratamiento endovascular
gativo, anticardiolipina IgG 89 GPL, anti-B2 glicopro- o quirúrgico del mismo y se inicia heparina de bajo peso
teina I IgG 173 UI/ml, anticardiolipina IgM y anti-B2 molecular a dosis anticoagulantes, asumiendo el riesgo
glicoproteina I IgM normales. de sangrado intracraneal por infarto cerebral extenso con
áreas de transformación hemorrágica.
Diagnóstico Al conocer la positividad de anticuerpos antifosfoli-
Trombosis arterial y venosa multifocal y simultánea pido (anticoagulante lúpico, anticuerpos anticardiolipina
(infarto maligno de arteria cerebral media derecha, is- IgG y anticuerpos anti-B2 glicoproteina I IgG) en suero
quemia arterial aguda y trombosis venosa profunda y y dada la afectación isquémica multiorgánica en menos
superficial en extremidad inferior izquierda junto con de una semana, se sospecha la posibilidad de síndro-
tromboembolismo pulmonar bilateral) y presencia de me antifosfolípido catastrófico y se inicia al segundo día
anticuerpos antifosfolípido positivo en relación con sín- tratamiento con metilprednisolona 1 g/24 h durante 5
drome antifosfolípido catastrófico. días. Se toman muestras para estudio histológico de las
lesiones pustulosas del miembro isquémico (descritas
Tratamiento previamente).
Es dado de alta con tratamiento anticoagulante con Con todo ello, la evolución posterior es favorable. La
heparina de bajo peso molecular (se evita anticoagula- rehabilitación se inicia al 9º día de ingreso y dos días
ción oral, pretendiendo no interferir en las pruebas de después, con el paciente clínica y hemodinámicamen-
coagulación), antihipertensivo y antidepresivo. te estabilizado, se procede a su traslado a la planta de
Rehabilitación. Durante su estancia en dicho servicio se
Evolución completa el estudio cardiológico con coronariografía car-
Tras valoración inicial en Urgencias y realización de díaca, observando una mejoría de la función sistólica con
una TC craneal, se desestima tratamiento revasculariza- una FE del 45% y la desaparición del trombo mural en
dor por infarto establecido y tiempo desde el inicio des- el ventrículo izquierdo. Transcurridos dos meses desde el
conocido. Ingresa en la Unidad de Ictus y se inicia trata- ingreso, es dado de alta a domicilio con un balance mus-
miento antiagregante con ácido acetilsalicílico. cular global en el miembro superior izquierdo de 4+/5 y
En las siguientes 48 horas, la evolución del pacien- siendo capaz de movilizar el muñón izquierdo con fuerza
te es desfavorable, presentando hipertensión arterial de en psoas a 5/5. Esto le permite caminar distancias me-
difícil manejo y fluctuaciones en el nivel de consciencia. dias con ayuda de dos apoyos (Rankin modificado de
Pese a la intervención del Servicio de Nefrología, no se 3, Barthel de 85). Es dado de alta con tratamiento an-
obtiene un buen control de la HTA y el paciente desa- ticoagulante con heparina de bajo peso molecular (se
rrolla al 4º día de ingreso un edema agudo de pulmón evita anticoagulación oral pretendiendo no interferir en
hipertensivo, que se consigue manejar en la Unidad de las pruebas de coagulación), antihipertensivo y antide-
Ictus tras tratamiento con oxígeno, cloruro mórfico, ura- presivo.
pidilo y perfusión de solinitrina y furosemida. A las 12 semanas desde el ingreso, se repite la analí-
Paralelamente, es valorado por el Servicio de Cirugía tica, en la que persisten elevados los anticuerpos anti-B2
Vascular por cianosis, frialdad y lesiones necróticas en la glicoproteína I, IgG y anticuerpos anticardiolipina, confir-
extremidad inferior izquierda compatibles con isquemia mándose el diagnóstico de síndrome antifosfolípido ca-
arterial aguda irreversible. Pautan tratamiento antibiótico tastrófico definitivo. A los 6 meses del ingreso, mantiene
(amoxicilina-ácido clavulánico) ajustado a función renal el tratamiento antiocoagulante oral y presenta mejoría
e informan de la necesidad de amputación mayor una de su situación funcional, siendo capaz de caminar con
vez estabilizado el paciente. En los días sucesivos, el tro- una única muleta.
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Discusión El ictus se describe como un déficit neurológico se-

El término síndrome antifosfolípido catastrófico cundario a la alteración de la circulación sanguínea ce-
(SAFC) fue empleado por primera vez por Asherson en rebral y, por lo tanto, como una afectación únicamente
1992 para definir una forma grave y rápidamente pro- cerebral. No obstante, no se duda del carácter sistémico
gresiva del síndrome antifosfolípido que puede llevar de esta enfermedad, ya sea porque es consecuencia o
al fracaso multiorgánico con un índice de mortalidad causa de otras alteraciones orgánicas.
cercano al 50%. Representan menos de 1% de todos Es por eso que la atención debe ser integral siempre
los pacientes con síndrome antifosfolípido. El diagnós- y multidisciplinar cuando la situación lo precisa. Casos
tico de SAFC requiere de la evidencia de afectación de como el que presentamos, con complicaciones agudas
tres o más órganos, sistemas o tejidos, del desarrollo de y graves que implican múltiples órganos y sistemas, son
las manifestaciones clínicas de forma simultánea o en un verdadero reto diagnóstico y terapéutico. Requieren
menos de una semana, de la confirmación anatomopa- además de una toma de decisiones rápida, que supon-
tológica de la oclusión de los vasos de pequeño calibre drá inevitablemente asumir riesgos poco deseables, pero
(una minoría también presenta trombosis de los vasos también certera, reflejando la relevancia de un diagnósti-
de gran calibre) y de la confirmación de la presencia de co lo más precoz posible.
anticuerpos antifosfolípido (anticoagulante lúpico, anti-
cuerpos anticardiolipina, anticuerpos anti-B2 glicopro- BIBLIOGRAFÍA
teína I) en dos determinación separadas al menos 12
semanas. Los órganos afectados con mayor frecuencia 1. Gupta T, Khera S, Kolte D, Aronow WS, Singh T, Pinnama-
son el riñón, el pulmón y el sistema nervioso central. El neni S, et al. Back from the brink: catastrophic antiphos-
tratamiento de primera línea incluye la anticoagulación pholipid syndrome. The American Journal of Medicine.
con heparina intravenosa seguida de anticoagulación Joseph Alpert, 2015.
oral para evitar la formación de nuevos coágulos y ayu- 2. Nayer A, Ortega LM. Catastrophic antiphospholipid syn-
dar a la lisis de los que estén presentes y los corticoi- drome: a clinical review. Journal of Nephropathology. Pro-
des intravenosos para reducir el riesgo de síndrome de fessor Hamid Nasri, 2014.
respuesta inflamatoria sistémica. Como tratamiento de 3. Cervera R, Rodríguez-Pintó I, Colafrancesco S, Conti F,
segunda línea se incluyen las gammaglobulinas intrave- Valesini G, Rosário C, et al. 14th International Congress
nosas y la plasmaféresis. on Antiphospholipid Antibodies Task Force Report on Ca-
El caso clínico descrito representa un paciente con tastrophic Antiphospholipid Syndrome. Autoimmunity Re-
afectación multiorgánica grave manejado en una Uni- views. Y. Shoenfeld, 2014.
dad de Ictus. La toma de decisiones terapéuticas en 4. Cervera R, Rodríguez-Pintó I, Espinosa G,on behalf of the
los primeros días fue especialmente compleja por la Task Force on Catastrophic Antiphospholipid Syndrome.
posibilidad de complicaciones a múltiples niveles y po- Catastrophic antiphospholipid syndrome: task force report
siblemente, la sospecha diagnóstica precoz y el abor- summary. Lupus. Graham R V Hughes, 2014.
daje multidisciplinar fueron clave en la supervivencia 5. Kazzaz NM, McCune WJ, Knight JS. Treatment of catastro-
y buena respuesta a las medidas adoptadas en este phic antiphospholipid syndrome. Current opinion in rheu-
paciente. matology. Steven Abramson, 2016.
- 350 -
Figura 1: A. RM craneal en la que se objetiva un área Figura 2: A. Lesiones digitales necróticas y livideces fijas
extensa en el territorio de la arteria cerebral media derecha en el pie de la extremidad inferior izquierda en relación
que restringe en difusión compatible con lesión isquémica con isquemia arterial aguda irreversible. B. Biopsia punch
aguda, así como un área de transformación hemorrágica de piel de pie izquierdo en la que se objetiva un patrón
localizada a nivel temporoparietal. B. Ecocardiograma vasculopático, con afectación de capilares, vénulas y
transtorácico realizado el día posterior al ingreso en el que arteriolas de la pared muscular con trombos intraluminales.
se objetiva dilatación del ventrículo izquierdo con trombo
mural en su interior.
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CEFALEA EN TRUENO:
UN TORMENTOSO CASO
Laura Martínez Vicente, Carmen Ramos Martín, Javier Villacieros Álvarez,
Supervisión:
Ana Ruiz Tornero
CASO CLÍNICO Exploración neurológica: consciente y alerta, orien-

tada en las tres esferas. GSC 15/15. Destaca rigidez de
Anamnesis nuca con tope meníngeo. Lenguaje fluido y coherente
Mujer de 50 años con antecedentes de hipertensión sin elementos disártricos ni disfásicos. Nomina y repite,
arterial y dislipidemia, sin otros factores de riesgo vascu- obedece órdenes complejas. Isocoria normorreactiva,
lar ni hábitos tóxicos, con poliquistosis renal y síndrome campimetría por confrontación y movimientos oculares
depresivo, en tratamiento habitual con olmesartán, fe- extrínsecos sin alteraciones. No asimetría facial ni otras
nofibrato, hidroclorotiazida y escitalopram. Es derivada a alteraciones de pares craneales. Fuerza y sensibilidad
nuestro centro por cuadro de cefalea occipital de inicio conservadas y simétricas, ROT normales y simétricos con
brusco 10 días antes, que aparece tras cambio postural y RCP flexor bilateral. No dismetría ni disdiadococinesia.
en el contexto de crisis de ansiedad, asociando náuseas
y vómitos. Inicialmente es valorada en Urgencias de su Pruebas complementarias
hospital de referencia con TC cerebral normal y varios in- • PL en su hospital de referencia: 85.000 hematíes
tentos de punción lumbar (PL) que resultaninfructuosos. con xantocromía, 1.578 leucos con 69% de PMN,
Dada de alta, la cefalea persiste y a los 9 días del inicio glucosa 38 mg/dl, con glucemia simultánea de 160
presenta pico febril de 39 ºC, por lo que acude nuevamen- mg/dl, proteinorraquia 212 mg/dl.
te a Urgencias de su hospital de referencia. Se repite TC • Cultivo de LCR en su hospital de referencia: negativo.
cerebral, que no muestra alteraciones, y PL con hallazgos • Analítica en nuestro centro: Hb 8,8 g/dl, Hto 27,3%,
que plantean posibilidad de hemorragia subaracnoidea, plaquetas 353.000, 8.100 leucocitos con 67,4%
sin poder descartar meningitis subaguda de posible origen neutrófilos, procalcitonina 0,03 (normal < 0,05 para
infeccioso, dada la llamativa presencia de leucocitos. Por p95 y < 0,09 ng/ml para p99). Resto bioquímica y
ello, se inicia antibioterapia empírica y se traslada a nues- coagulación sin alteraciones significativas. Proteína
tro centro. La paciente ingresa en la Unidad de Ictus para C reactiva 1,10 mg/dl (0-0,80), glucosa 92 mg/dl.
completar estudio y vigilancia neurológica. Resto de bioquímica sin alteraciones significativas.
Orina no patológica.
Exploración física • TC cerebral basal: sin alteraciones.
A su llegada al Servicio de Urgencias presenta cifras de • Angio-TC: no se visualizan imágenes de adición que
tensión arterial de 193/110 mmHg, frecuencia cardíaca sugieran la presencia de aneurismas cerebrales.
de 96 lpm, afebril, SatO2 basal 100%. Aceptable estado Irregularidad y estenosis del segmento V4 izquierdo
general, normohidratada, normocoloreada, normoper- que se continúa a lo largo de toda la arteria basilar
fundida, eupneica en reposo. Auscultación cardiopulmo- hasta tercio distal, que presenta zonas de estenosis
nar rítmica y sin soplos, murmullo vesicular conservado y todo su recorrido es irregular.
en ambos campos pulmonares sin ruidos sobreañadidos. • Angio-RM: signos de siderosis superficial en relación
El abdomen es blando, depresible, no doloroso, sin sig- con hemorragia subaracnoidea que afecta funda-
nos de irritación peritoneal. Pulsos periféricos presentes mentalmente a las superficies del tronco y cerebe-
y simétricos, sin edemas ni signos de trombosis venosa lo. No se aprecian alteraciones parenquimatosas. El
profunda. estudio angiográfico demuestra áreas de estenosis
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que afectan al segmento más distal de V4 izquierda, La paciente se mantiene en vigilancia neurológica es-
basilar y ambas arterias cerebrales posteriores com- trecha durante su ingreso, manteniéndose clínica y he-
patibles con vasoespasmo. No se aprecian aneuris- modinámicamente estable y afebril en todo momento.
mas cerebrales. Dada la mejoría clínica progresiva hasta la resolución de
• Dúplex de troncos supraaórticos: ambos ejes carotí- los síntomas finalmente se descarta necesidad de repetir
deos sin alteraciones morfológicas ni hemodinámi- la PL, y se decide darle el alta manteniendo el nimodipi-
cas asociadas. Arterias vertebrales ortodrómicas con no como protector para isquemia diferida. Se realiza una
dominancia derecha. arteriografía tras dos semanas, que muestra reversión
• Dúplex transcraneal: ambas arteria cerebral media del vasoespasmo sin objetivarse alteraciones vasculares
y arteria cerebral anterior simétricas con VPS en el significativas y descartando nuevamente la presencia de
límite alto de la normalidad, a 140 cm/s, asimetría aneurismas. La paciente permanece asintomática, por lo
leve en la arteria cerebral posterior con disminución que se retira el nimodipino a las 5 semanas.
relativa de arteria cerebral posterior izquierda tam-
bién dentro de la normalidad. Unión VB sin altera- Discusión
ciones, ambas AV ortodrómicas sin incrementos de La cefalea en trueno se define como una cefalea de
VPS. AB proximal sin alteraciones. Destaca el límite intensidad elevada y de inicio súbito, que alcanza su
alto de velocidades en ambas arterias cerebrales pico máximo en menos de un minuto. Es un dato de
medias y top de la arteria basilar, sin poder insonar alarma ampliamente conocido, pudiendo ser la mani-
correctamente el tercio medio a pesar de realizar festación inicial de diversas entidades, como una hemo-
cortes coronales. rragia subaracnoidea, una disección arterial cervical o
• Arteriografía cerebral de control tras dos semanas: un síndrome de vasoespasmo posterior reversible, entre
se realiza arteriografía cerebral de 4 vasos por vía otras.
femoral derecha. El estudio realizado no presenta Una de las causas más frecuentes de cefalea en true-
alteraciones reseñables. Las arterias cerebrales en no es la hemorragia subaracnoidea, que muchas veces
los territorios explorados se encuentran dentro de se asocia a otros síntomas como cefalea occipital, náu-
los límites de la normalida (Figuras). seas, vómitos o disminución del nivel de consciencia.
Esta entidad aparece con mayor frecuencia en mujeres
Diagnóstico entre 40 y 60 años, se ha asociado con factores de riesgo
Hemorragia subaracnoidea no aneurismática, de etio- como la hipertensión arterial o el tabaquismo, siendo en
logía indeterminada. muchas ocasiones precedida por la realización de una
Vasoespasmo de circulación posterior resuelto, sin maniobra de Valsalva. También hay que tener en cuenta
criterios de síndrome de vasoconstricción cerebral rever- que en torno a un 43% de los pacientes con hemorragia
sible. subaracnoidea tienen antecedente de cefaleas centinela,
de características similares aunque de menor intensidad.
Tratamiento En la literatura se describe un porcentaje de entre un
Dado el cuadro compatible con hemorragia subarac- 12% y un 51% de fallos diagnósticos iniciales, principal-
noidea, se inicia tratamiento con nimodipino, e inicialmente por la falta de sospecha clínica, la ausencia de
mente se mantiene antibioterapia empírica con ceftriaxo- conocimiento sobre las limitaciones de la TC craneal, y
na y vancomicina IV. Se utiliza analgesia convencional por los fallos en realización de la punción lumbar o en la
para control de la cefalea, con buena respuesta. Presenta interpretación de sus resultados.
cifras tensionales elevadas, precisando administración de Dentro de las causas no traumáticas es importante di-
bolos de labetalol, que finalmente se controlan con la ferenciar las hemorragias subaracnoideas no aneurismá-
reintroducción de su medicación antihipertensiva habi- ticas de las aneurismáticas, siendo estas últimas la causa
tual. Además, se disminuye la dosis de escitalopram con más frecuente de hemorragia subaracnoidea no traumá-
idea de sustituirlo por otro antidepresivo no ISRS por su tica. Aproximadamente un 15-20% de los pacientes con
posible contribución al cuadro. hemorragia subaracnoidea no presentan lesiones en el
estudio vascular inicial. Sin embargo, de este porcentaje
Evolución más de un 24% las presentarán en un estudio repetido.
Se trata de una mujer de 50 años con un cuadro de 10 Incluso la realización de dos estudios vasculares negati-
días de evolución de cefalea en trueno con PL que plan- vos no excluye totalmente la presencia de un aneurisma
tea dudas diagnósticas entre hemorragia subaracnoidea como causa de la hemorragia subaracnoidea, ya que se
y meningitis de posible origen infeccioso. Inicialmente se han descrito casos en los que posteriormente se han des-
mantiene antibioterapia empírica hasta cultivos negati- cubierto aneurismas en un nuevo estudio angiográfico
vos. Además, el estudio de resonancia identifica hemo- o en una exploración quirúrgica. Las principales causas
rragia subaracnoidea de pequeña cuantía y vasoespasmo de falsos negativos en la prueba inicial incluyen errores
en circulación posterior, sin evidencia de aneurismas. técnicos o de lectura, aneurismas de pequeño tamaño
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o aneurismas ocultos por vasoespasmo, hematoma o ral a la arteria disecada. Una disección arterial puede cau-
trombosis del propio aneurisma. sar accidente isquémico transitorio o ictus isquémico, y
En este caso, nuestra paciente presenta una cefalea más raramente hemorragia subaracnoidea. El diagnósti-
en trueno en el contexto de estrés emocional. Cuando la co se realizaría con técnicas angiográficas o ultrasonidos,
paciente es derivada a nuestro hospital el cuadro tiene y se confirmaría con hallazgos de neuroimagen compa-
10 días de evolución, con una PL con xantrocromía, una tibles, como un afilamiento arterial de gran longitud con
angio-TC con vasoespasmo y en la RM se encuentran da- oclusión o estenosis arterial asociada, la presencia de un
tos de siderosis superficial que afecta a la superficie de aneurisma disecante, la objetivación de un colgajo inti-
tronco y cerebelo, en relación con hemorragia subarac- mal, una doble luz arterial o un hematoma intramural,
noidea de pequeña cuantía. En este contexto, se plantea entre otros.
como principal posibilidad diagnóstica la de hemorragia Una de la sospechas diagnósticas iniciales en el caso
subaracnoidea con vasoespasmo secundario. Además, comentado fue la presencia de una disección de la arte-
teniendo en cuenta que la paciente tiene una poliquisto- ria vertebral, dado el afilamiento de la misma. Sin em-
sis renal, entidad asociada a la presencia de aneurismas bargo, en las sucesivas pruebas de imagen se objetivan
cerebrales, se sospecha que la hemorragia subaracnoidea irregularidades en su trayecto compatibles con la presen-
sea secundaria a la ruptura de un aneurisma cerebral. Sin cia de vasoespasmo, con ausencia de hallazgos en la RM
embargo, las múltiples pruebas de imagen realizadas en que apoyasen disección arterial (no se identificó trombo
esta paciente a lo largo del tiempo (antio-TC, angio-RM y mural con secuencias específicas).
angiografía), no encontraron dilataciones aneurismáticas Otra posibilidad ante una cefalea es trueno es un
en la circulación cerebral. síndrome de vasoconstricción reversible (SVCR), más fre-
Otra opción a tener en cuenta, dada la distribución de cuente en mujeres en torno a los 45 años. Se ha relacio-
la hemorragia subaracnoidea y del vasoespasmo, es la nado con distintos factores de riesgo, como una historia
hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no aneu- de migraña previa, embarazo o postparto, tratamiento
rismática, que se puede distinguir como entidad aparte, con vasoconstrictores o con inhibidores de la recaptación
dadas las diferencias etiológicas y pronósticas. La edad de serotonina, entre otros. Su presentación clínica clá-
media de presentación suele ser entre 50 y 55 años, aun- sica es con episodios de cefalea en trueno recurrentes
que en estos casos no se ha descrito clara predisposición durante días o semanas, y muchos pacientes refieren un
femenina. La clínica es similar a la de hemorragia sub- factor desencadenante, como ejercicio físico o maniobras
aracnoidea, aunque suele ser de menor intensidad. Se de Valsalva, entre otros. La cefalea es el único síntoma
caracteriza por la presencia de sangre subaracnoidea en en aproximadamente dos tercios de los pacientes. El res-
la TC cerebral a nivel de las cisternas perimesencefálicas, to pueden presentar déficits focales por la presencia de
con un estudio angiográfico normal y curso benigno. En complicaciones, siendo la más frecuente la hemorragia
la mayor parte de los casos, la etiología es indetermi- subaracnoidea, que tiene una distribución típica afectan-
nada a pesar del estudio. El diagnóstico se basa en el do a la convexidad y suele aparecer a partir de la primera
cumplimiento de los criterios basados en la TC cerebral, semana.
con presencia de sangre a nivel perimesencefálico sin es- Existen criterios diagnósticos para el SVCR, que, aun-
tar presente en otras localizaciones. Además, requiere al que no están validados, son ampliamente utilizados para
menos un estudio angiográfico sin datos de aneurisma. el diagnóstico de esta enfermedad. Incluyen la presencia
Sin embargo, es importante para el diagnóstico el tiempo de cefalea en trueno recurrente con una punción lumbar
transcurrido desde el inicio de los síntomas hasta la rea- normal o casi-normal, ausencia de aneurismas u otras
lización de la TC, ya que si este es mayor de 48-72 horas, malformaciones vasculares y vasoconstricción multifocal
la reabsorción de la sangre puede reducir a la extensión reversible en menos de 12 semanas.
inicial de la hemorragia. En el caso clínico presentado, se planteó la posibili-
En el caso anteriormente descrito, la TC cerebral ba- dad diagnóstica de SVCR dada la presencia de cefalea en
sal no mostraba hallazgos compatibles con hemorragia trueno recurrente a lo largo de 10 días, el vasoespasmo
subaracnoidea, por lo que a pesar de la localización peri- que se demostró reversible posteriormente, y algunos
troncular de la hemorragia subaracnoidea según la RM y factores de riesgo presentes, como la toma de ISRS. Sin
la ausencia de hallazgo de aneurismas, no se cumplirían embargo, la hemorragia subaracnoidea, que podría ser
los criterios radiográficos necesarios para su diagnóstico. una complicación de este síndrome, no sigue la distri-
Otra posible etiología a considerar ante una cefalea bución típica en la convexidad, y la punción lumbar era
en trueno es la disección arterial. En estos casos, el sínto- patológica, por lo que no se cumplían criterios para su
ma inicial más frecuente, encontrado entre un 60 y 90% diagnóstico.
de los casos en distintas series, es la cefalea o dolor cervi- Para finalizar, existe la posibilidad de las infecciones
cal. Aunque el inicio del dolor suele ser gradual, un inicio del sistema nervioso central ante una cefalea en trueno.
súbito en forma de cefalea en trueno puede aparecer en Las meningitis víricas y bacterianas se asocian de mane-
torno a un 20% de los pacientes, siendo el dolor ipsilatera habitual a cefaleas de inicio gradual, pero de manera
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excepcional pueden presentarse como cefalea en true- estudios en fases más avanzadas de la patología. Ade-
no. El diagnóstico se haría en base a la punción lumbar más, es importante recordar que la hemorragia subarac-
y el análisis del LCR. Sin embargo, la causa infecciosa noidea puede ser tanto la causa como la consecuencia
del cuadro previamente presentado se considera menos de otra entidad clínica, siendo importante la realización
probable dados los hallazgos en las pruebas de imagen, de un correcto diagnóstico diferencial que aumente la
la evolución clínica, la ausencia de afectación sistémica posibilidad de llegar a un diagnóstico definitivo.
y la negatividad de los cultivos de LCR. También destaca
la ausencia de datos de afectación parenquimatosa en la BIBLIOGRAFÍA
RM que pudieran sugerir la presencia de absceso cere-
bral. Nos hemos planteado que el grado de pleocitosis 1. Ducros A, Bousser MG. Thunderclap headache. BMJ 2.
en LCR se pudiese explicar por una PL traumática junto 2013; 346:e8557. Fiona Godlee, 2013.
con los múltiples intentos previos y el largo tiempo de 2. Maruyama H, Nagoya H, Kato Y, et al. Spontaneous cer-
evolución del cuadro. vicocephalic arterial dissection with headache and neck
Otras causas de cefalea en trueno, como la trombo- pain as the only symptom.. J Headache Pain, 2012;
sis venosa cerebral, la apoplejía hipofisaria, el hematoma 13:247. Barry J. Sessle, 2012.
retroclival, la hipotensión intracraneal o el quiste coloide 3. Muehlschlegel S, Kursun O, Topcuoglu MA, et al. Differen-
del tercer ventrículo, entre otras, son descartadas en este tiating reversible cerebral vasoconstriction syndrome with
caso por las pruebas de imagen y la evolución clínica. subarachnoid hemorrhage from other causes of subara-
En conclusión, la cefalea en trueno es un dato de chnoid hemorrhage. JAMA Neurol, 2013; 70:1254. Roger
alarma que obliga a la realización de pruebas de ima- N. Rosenberg, 2013.
gen complementarias de forma urgente para descartar 4. Wallace AN, Vyhmeister R, Dines JN, et al. Evaluation of an
hemorragia subaracnoidea. Inicialmente, deberá realizar- anatomic definition of non-aneurysmal perimesencepha-
se uns TC basal, aunque si esta es normal y la sospecha lic subarachnhoid hemorrhage.. J Neurointerv Surg, 2016;
clínica elevada, deberá completarse el estudio con una 8:378. Robert W. Tarr, 2016.
PL. Ante la posibilidad de aneurismas cerebrales o disec- 5. Backes D, Rinkel GJ, Kemperman H, et al. Time-depen-
ciones arteriales deberá realizarse un estudio vascular, dent test characteristics of head computed tomography in
que podría identificar en casos diferidos la presencia de patients suspected of nontraumatic subarachnoid hemo-
vasoespasmo primario o secundario a una hemorragia rrhage. Stroke, 2012; 43:2115. Marc Fisher, 2012.
subaracnoidea, siendo también de gran utilidad el estu-
dio ultrasonográfico para seguimiento evolutivo. Se debe
tener también en cuenta que el SVCR es una entidad in-
fradiagnosticada que actualmente obliga a tener un índi-
ce de sospecha elevado.
Este caso ilustra la dificultad diagnóstica presente en
muchas ocasiones en la práctica clínica habitual en casos
de sospecha de hemorragia subaracnoidea con estudio
vascular sin aneurismas. La existencia de solapamiento
clínico entre distintos síndromes que cursan con vaso-
constricción arterial puede provocar la ausencia de cum-
plimiento de criterios diagnósticos. Además, la ausencia
de una alta sospecha inicial también puede dificultar el
diagnóstico definitivo en muchas ocasiones, al obtener
Figura 1: Imagen del vasoespasmo en la angio-TC (A) y en Figura 2: Angiografía tras dos semanas que muestra
la angio-RM (B y C). resolución del vasoespasmo.
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HAY DOS SIN TRES
Supervisión:
Ana Urbanos Núñez, Lorena García Vasco
Tratamiento
CASO CLÍNICO
Con 2 horas y 5 minutos de evolución se inició el tra-
Anamnesis tamiento fibrinolítico intravenoso. Sin embargo, ante la
Sin antecedente de traumatismo, cefalea u otra sinto- ausencia de mejoría clínica, finalmente se llevó a cabo un
matología sistémica, la paciente, una mujer de 87 años tratamiento endovascular mediante trombectomía mecá-
con diabetes mellitus, hipercolesterolemia e hiperten- nica, lográndose una recanalización parcial del territorio
sión arterial esencial de larga evolución complicada con vascular, TICI 2b.
miocardiopatía hipertensiva e insuficiencia cardíaca cró-
nica, sufrió un cuadro abrupto de imposibilidad para el Evolución
habla y pérdida de fuerza en las extremidades derechas. Seis meses más tarde la paciente ingresó de nuevo.
Esta vez había sufrido un síndrome hemisférico derecho
Exploración física con oclusión del segmento M1 de la arteria cerebral me-
En la valoración inicial mantenía excelente nivel de dia derecha. También en esta ocasión, y a sus 88 años,
consciencia, se encontraba mutista, si bien era capaz de recibió tratamiento fibrinolítico intravenoso y trombecto-
obedecer una orden simple, presentaba desviación ocu- mía mecánica, lográndose una recanalización completa
locefálica a la izquierda, hemianopsia homónima dere- del árbol vascular, TICI 3. Tampoco en esta ocasión pudo
cha, paresia facial inferior derecha leve y hemiplejia bra- demostrarse una fuente cardioembólica pero, ante la
quio-crural derecha. alta sospecha clínica, y tras haberse encontrado signos
de ateromatosis aórtica complicada, se decidió iniciar an-
Pruebas complementarias ticoagulación oral.
• Una TC craneal descartó lesiones hemorrágicas. Se La evolución posterior fue excelente. Al alta única-
identificaba una hiperdensidad de la arteria cerebral mente permanecía una leve hemiparesia derecha como
media izquierda como único signo indirecto de is- secuela del primer ictus, que le permite llevar una vida
quemia y en la angio-TC se confirmó una oclusión completamente independiente caminando con un apo-
del segmento M1 de la arteria cerebral media iz- yo.
quierda. No ha vuelto a presentar nuevos eventos cerebrovas-
• El estudio etiológico puso en evidencia una atero- culares.
matosis moderada de ambos ejes carotídeos y no
pudo confirmarse la presencia de cardiopatías po- Discusión
tencialmente embolígenas tras realizarse monito- Desde hace años se aplica la fibrinólisis intravenosa
rización cardíaca, Holter-ECG, y ecocardiogramas en ictus isquémicos agudos de pacientes ancianos. Sin
transtorácico y transesofágico. Sí se registraron ra- embargo, no ha sido hasta recientemente cuando múlti-
chas de taquicardia auricular. ples estudios y metaanálisis han demostrado el beneficio
del tratamiento endovascular del ictus con oclusión de
Diagnóstico gran vaso en subgrupos de pacientes por encima de los
Infarto hemisférico izquierdo por oclusión de la arte- 80 años. Nuestra paciente recibió sendas trombectomías
ria cerebral media de etiología aterotrombótica. mecánicas en ambas arterias cerebrales medias y en
- 356 -
ninguno de los casos presentó complicaciones agudas o BIBLIOGRAFÍA

diferidas a causa del procedimiento. En ambos casos el
tratamiento supuso una mejoría clínica sustancial, permi- 1. Bruce CV. Campbell. Safety and Efficacy of Solitaire Stent
tiéndole llevar una vida independiente en la actualidad, Thrombectomy Individual Patient Data Meta-Analysis of
mRS 1. Randomized Trials. Stroke, 2016-02-01.
Este caso ejemplifica el potencial beneficio funcio- 2. Lima A. Endovascular Therapy for Large Vessel Stroke in
nal a medio y largo plazo que ofrece la trombectomía the Elderly: Hope in the New Stroke Era. Cerebrovasc Dis,
mecánica en mayores de 80 años, y pone de manifies- 2016-07-01.
to que se trata de un procedimiento seguro incluso en 3. Hwang K. Endovascular Treatment for Acute Ischemic
ancianos en los que se presuponen dificultades ana- Stroke Patients over 80 Years of Age. J Cerebrovasc Endo-
tómicas. vasc Neurosurg, 2015-09-1.
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ICTUS CARDIOEMBÓLICO
EN UN PACIENTE CON
DISTROFIA MUSCULAR DE
BECKER Y DESAPARICIÓN DE
TROMBO INTRAVENTRICULAR
TRAS TRATAMIENTO CON
DABIGATRÁN
Supervisión:
Rosa María Garcia Tercero, Javier Gualda Heras
Nicolás López Hernández Hospital General Universitario de Alicante. Alicante
CASO CLÍNICO En cuanto a la exploración neurológica, el paciente

se encontraba consciente y orientado en las tres esfe-
Anamnesis ras, con lenguaje normal sin afasia ni disartria. Presen-
Presentamos el caso de un paciente de 31 años taba pupilas isocóricas normoreactivas con movimientos
que acudió a Urgencias por presentar un cuadro de oculares conservados y una discreta asimetría del surco
inicio brusco consistente en imposibilidad para la emi- nasogeniano derecho sin una clara paresia, con el res-
sión del lenguaje y pérdida de fuerza en el miembro to de pares craneales conservados. En cuanto al balance
superior derecho, de minutos de duración y con re- motor presentaba una debilidad proximal (4/5) en los
cuperación completa posterior. Como antecedentes miembros superiores e inferiores (3/5). La maniobra de
relevantes destacaban hipertensión con abandono en Gowers era positiva. Los reflejos rotulianos y aquíleos es-
aquel momento del tratamiento, tabaquismo activo y taban abolidos. No tenía dismetría. La sensibilidad esta-
hábito enólico leve/moderado con ex dependencia de ba conservada. Presentaba una marcha miopática, con
alcohol y cannabis. hiperlordosis. Se observaban unos pies cavos con retrac-
También estaba diagnostiado de distrofia muscular de ción aquílea severa y pseudohipertrofia de pantorrillas.
Becker (1991) por la que había recibido seguimiento y
que el paciente decidió abandonar por decisión propia. Pruebas complementarias
Nos constaba que en enero de 2009 se realizó un eco- Durante su estancia en urgencias se realizaron las si-
cardiograma en la que ya se observó una miocardiopatía guientes pruebas:
dilatada con FEVI severamente deprimida con hipoquine- • Analítica de urgencias: como hallazgos anormales
sia difusa, insuficiencia mitral l igera y función diastólica destacaron una GOT de 124 UI/L y una GPT de 115
conservada con último control por cardiología en 2014. UI/l.
Negaba antecedentes quirúrgicos de interés. • Electrocardiograma: ritmo sinusal a 90 lpm con PR <
0,2. Hemibloqueo anterior de rama izquierda. Extra-
Exploración física sístoles supraventriculares frecuentes sin alteracio-
El paciente presentaba buen estado general, con ci- nes agudas de la repolarización.
fras tensionales de 90/70 mmHg y frecuencia cardíaca • TC craneal: no se visualizaron lesiones ocupantes
de 83 lpm en el momento de su ingreso. La auscultación de espacio, hemorragias intraparenquimatosas o
cardíaca y pulmonar, así como el resto de la exploración colecciones extraaxiales, con línea media centrada.
sistémica no mostraban hallazgos patológicos. Presenta- No se observaron alteraciones densitométricas pa-
ba una cicatriz dérmica en el brazo izquierdo debido a la renquimatosas.
biopsia que se realizó para el diagnóstico de enfermedad • Dúplex de troncos supraaórticos y transcraneal: sin
de Becker. anomalias relevantes.
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Durante su ingreso en la Unidad de Ictus se realizaron la Unidad de Ictus, con monitorización cardiológica con-
las siguientes pruebas complementarias: tinua sin visualizar rachas de fibrilación auricular durante
• Analítica ordinaria (2 días después del evento): sin el ingreso.
alteraciones relevantes. La resonancia magnética craneal confirmó la sospe-
• Radiografía de tórax: cardiomegalia, sin otros hallaz- cha de ictus isquémico en el territorio de la arteria ce-
gos patológicos. rebral media izquierda y el ecocardiograma permitió
• Gasometría arterial: pH 7,49, pCO2 25, bicarbonato detectar un trombo intracardíaco en el VI como posible
19,1, Sat de O2 98%. etiología del ictus. Además, se visualizó en el ápex del
• Espirometría: restricción moderada con descenso VD una imagen sugestiva de trombo crónico pendiente
moderado de la difusión pulmonar. A valorar como de estudio mediante resonancia cardíaca. No se visualizó
causas de la restricción la distrofia muscular y la car- ateromatosis significativa en los troncos supraaórticos o
diomegalia. arterias intracraneales.
• Monitorización cardiológica continua (durante 5 Durante su ingreso, el paciente no presentó ningún
días): ritmo sinusal sin evidencias de FA ni arritmias otro evento isquémico sugestivo de nuevo ictus, con
ventriculares con alguna extrasístole supraventricu- buena tolerancia al tratamiento anticoagulante.
lar aislada. Se procedió al alta del paciente con el tratamiento an-
• Resonancia magnética craneal: se observaron focos teriormente comentado, con un control ecocardiográfico
de restricción a la difusión en la zona cortical de los a las 3 semanas en el que se evidenció la total desapa-
lóbulos parietales y temporales izquierdos en rela- rición del trombo del VI, persistiendo sin cambios el del
ción con ictus isquémico agudo en el territorio de la ventrículo derecho (Figura 2C y 2D).
arteria cerebral media izquierda, sugestivo de trom-
bo fragmentado. No se apreciaron otras alteraciones Discusión
de relevancia (Figura 1). La mutación en el gen de la distrofina (Xp21) puede
•E cocardiograma: miocardiopatia dilatada con disfun- dar lugar a dos entidades: enfermedad de Duchenne o
ción del ventrículo izquierdo severa. Se observa a nivel distrofia muscular de Becker (DMB). La distrofina en la en-
inferobasal del ventrículo izquierdo (VI) una imagen fermedad de Becker se encuentra presente, a diferencia
redondeada de 10 x 10 mm que impresiona de trom- de la enfermedad de Duchenne, pero está en menor can-
bo intraventricular. En el ápex del ventrículo derecho tidad y es defectuosa en comparación con sujetos sanos.
(VD) también se visualizó una imagen bilobulada, de En la DMB, la clínica suele comenzar en la adoles-
morfología redondeada e hiperecoica, sugestiva de cencia y cursa con alteraciones musculares esqueléticas
trombo evolucionado. IM moderada (Figura 2A y 2B). y cardíacas, siendo esta última afectación incluso más
grave que la miopatía esquelética. Se ha descrito que los
Diagnóstico pacientes que presentan una mutación del gen de dis-
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral trofina en el extremo 5 final tienden a presentar mayor
media izquierda de etiología cardioembólica. afectación cardíaca que esquelética1.
Miocardiopatia dilatada secundaria a distrofia muscu- La afectación cardíaca es variada y conlleva desde
lar de Becker. trastornos de conducción con alteraciones del ritmo, has-
Trombos intracardíacos: agudo en el ventrículo iz- ta dilataciones ventriculares y alteraciones valvulares. Es
quierdo y probablemente crónico en el ápex del ventrí- posible observarlas en otras distrofias musculares (Du-
culo derecho. chenne, Emery-Dreifuss, fascioescapulohumeral, distro-
fias miotónicas, etc.), por lo que estos pacientes deben
Tratamiento tener un seguimiento cardiológico desde el inicio del
No se realizó tratamiento fibrinolitico IV o trombec- diagnóstico, ya que el manejo de la patología cardíaca
tomía mecánica dada la mejoría clínica que presentó el conlleva una mejor pronóstico. Pero no solo la afectación
paciente hasta permanecer en su situación basal. cardíaca es causa de formación de trombos. También se
Inicialmente, se utilizó tratamiento antiagregante con han descrito casos con productos de degradación de fi-
AAS de 100 mg. Tras los hallazgos de la resonancia mag- brinógeno elevados que sugieren un aumento de la hi-
nética craneal y la ecocardiografía se inició tratamiento percoagulabilidad en estos pacientes2.
anticoagulante con dabigatrán 150 mg cada 12 horas. En cuanto al manejo anticoagulante de estos casos,
Al alta se pautó la siguiente medicación: ramipril 2,5 aunque tradicionalmente se aconseja la warfarina, en nues-
mg/24 horas, bisoprolol 2,5 mg/24 horas, ivabradina 5 tro caso optamos por dabigatrán por diversos motivos3,4:
mg/12 horas y dabigatrán 150 mg/12 horas. • Se han publicado varios casos de desaparición de
trombos intracardíacos, en un tiempo variable, en
Evolución pacientes con este tratamiento.
Dada la sospecha del origen vascular del cuadro y • Por su perfil farmacocinético, ya que presenta un
sus antecedentes personales, se ingresó al paciente en inicio de acción casi inmediato (2 horas después de
- 359 -
su administración) en un paciente en el que se evi- normality in Becker muscular dystrophy. Japanese journal
dencia una etiología con alta probabilidad para la of clinical medicine. Nihon Rinsho, 1997 [Consulta: 2016-
recurrencia del ictus. 07-26].
• El escaso número de interacciones alimentarias y 2. Saito T, Takenaka M, Miyai I, Yamamoto Y, Matsumura
medicamentosas que presenta y que evita que le T, Nozaki S, Kang J. Coagulation and fibrinolisis disorder
resten eficacia. in muscular dystrophy. Muscle Nerve.., 2001 [Consulta:
• No inhibe las proteíns C y S (proteínas anticoagulan- 2016-07-26].
tes), por lo que no presenta actividad protrombótica. 3. Chung K, Paek YM, Lee HJ, Hong KS. Dabigatran Effect on
• La comodidad de una dosis fija sin necesidad de Left Ventricular Thrombus in a Patient with Acute Ischemic
controles en un paciente en el que su movilidad se Stroke. Journal of Stroke, 2015.
encuentra reducida debido a su miopatía. 4. Nagamoto Y, Shiomi T, Matsuura T, Okahara A, Takegami
K, Mine D, et al. Resolution of a left ventricular thrombus
BIBLIOGRAFÍA by the thrombolytic action of dabigatran. Heart Vessels,
2014.
1. Yazaki M, Nakamura A, Yoshida K, Ikeda S. Correlation of
cardíac muscle involvement and the dystrophin gene ab-
Figura 1: Resonancia magnética craneal en secuencias de

difusión donde se observan infartos isquémicos corticales
en el territorio de la arteria cerebral media izquierda
(flechas).
Figura 2: Imagen ecocardiográfica en la que se visualiza un

trombo intracardíaco en el ventriculo izquierdo (A) y otro
trombo bilobulado en el ventrículo derecho (B) (flechas).
Imagen ecocardiográfica 3 semanas después del inicio de
dabigatrán, donde no se visualiza el trombo en el ventriculo
izquierdo (C), persistiendo el del ventriculo derecho (D)
(flecha).
- 360 -
ICTUS PEDIÁTRICO
SECUNDARIO A
ARTERIOPATÍA FOCAL
Gabriel Valero López, Ana Esther Baidez Guerrero, Luna Fuentes Rumí,
Supervisión:
José Díaz Pérez
CASO CLÍNICO • TC craneal simple a las 24 horas: infarto establecido

en el territorio de la arteria cerebral media izquier-
Anamnesis da con edema y desplazamiento de la línea media
Niña de 13 años, diabética tipo1 bien controlada, (Figura 1).
sin antecedentes de infección en los últimos 12 meses • Ecocardiografia transtorácica y tranesofágica: sin ha-
y sin otros antecedentes personales o familiares de in- llazgos patológicos.
terés, que de forma brusca mientras practicaba deporte • Holter: sin hallazgos patológicos.
presentó afasia motora y debilidad de las extremidades • Autoinmunidad.
derechas. Siendo trasladada como código ictus a nuestro • Serologías y analíticas sin hallazgos patológicos.
hospital. • Angio-TC de arterias cerebrales y troncos supraaórti-
cos y arteriografía cerebral (Figura 2) mostraron una
Exploración física disminución del calibre e irregularidades a nivel de
Exploración física: normotensa. Frecuencia cardíaca carótida izquierda, desde el sifón carotídeo izquier-
66 lpm. Afebril. Auscultación cardíaca: rítmica. Alerta. Di- do hasta la salida de A1 y M1, lesiones sugestivas de
sartria leve. Lenguaje poco fluente con parafasias foné- arteriopatía focal.
micas y semánticas, comprensión de órdenes sencillas A las 12 semanas:
y repetición conservada. Hemianopsia homónima dere- • Estudio de trombofilía: negativo.
cha. MOE sin restricciones. Parálisis facial derecha supra- • Angio-TC de arterias cerebrales y troncos supraaor-
nuclear. Balance muscular: 1/5 en el miembro superior ticos: persistencia de las lesiones objetivadas en las
derecho, 3/5 en el miembro inferior derecho. Hipoeste- pruebas de imagen vascular durante el ingreso.
sia táctil y algésica en miembros derechos. Reflejo cutá-
neo-plantar extensor derecho. NIHSS: 15. Diagnóstico
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
Pruebas complementarias media izquierda secundario a arteriopatía focal cerebral.
De urgencias:
• Analítica de urgencias: INR 1,1, plaquetas 220.000. Tratamiento
Resto sin hallazgos. Se decidió ingreso a la Unidad de Ictus y, dada la
• TC craneal simple: sin evidencia de alteraciones en gravedad clínica de la paciente y a pesar de la falta de
la densidad del parénquima cerebral. ASPECTS 10. consenso sobre la indicación de rTPA iv en pacientes me-
• Angio-TC de arterias cerebrales: irregularidad y adel- nores de 18 años, se decidió administrar tratamiento in-
gazamiento de rama M2 de arteria cerebral media travenoso fibrinolítico.
izquierda con dudosa oclusión.
• TC de perfusión: área parcheada de hipoperfusión Evolución
fronto-temporo-parietal izquierda, sin imágenes evi- En la siguientes horas la paciente empeoró del nivel
dentes de infarto establecido en mapa de VSC (mis- de consciencia, y se realizó una TC craneal simple que
match favorable). mostró un infarto establecido en el territorio de la arteria
En planta: cerebral media izquierda con edema y desplazamiento
- 361 -
de la línea media, por lo que se realizó una craniectomía con disecciones, etc. Entre un 80-90% desaparece o se
descompresiva. Posteriormente, se completó el estudio estabiliza en los primeros 6 meses, pero el 10-20% puede
con ecocardiografía transtorácica y tranesofágica, Holter, progresar, por lo que requiere un seguimiento mediante
autoinmunidad, serologías y analíticas que no arrojaron pruebas de imagen vascular durante los siguientes 3, 6 y
hallazgos patológicos. Una angio-TC de arterias cerebra- 12 meses para estudiar la evolución de la enfermedad y
les mostró una disminución del calibre e irregularidades poder catalogarla como persistente o reversible. No exis-
a nivel de la carótida izquierda, desde el sifón carotideo te suficiente evidencia sobre su manejo terapéutico, la
izquierdo hasta la salida de A1 y M1, lesiones sugestivas prevención secundaria de nuevos episodios isquémicos
de arteriopatía focal, que fueron posteriormente confir- o medidas para detener su evolución a formas progresi-
madas mediante una arteriografía cerebral. No se obje- vas. En el caso de nuestra paciente, presentaba un factor
tivaron estenosis o placas ateromatosas en otros territo- de riesgo habitual en adultos como es la diabetes, pero
rios vasculares. La paciente evolucionó favorablemente tras una revisión no encontramos relación directa entre la
en la UCI y posteriormente en planta, iniciando rehabili- DM1 y el ictus pediátrico o la arteriopatía focal más allá
tación motora, logopedia y realizándose la craneoplastia de los eventos cerebrovasculares acontecidos en un fe-
con recolocación del colgajo óseo. En el momento del nómeno protrombótico como la cetoacidosis diabética3.
alta destacaba una disfasia motora junto a hemiparesia En cuanto el tratamiento del ictus isquémico agudo
en las extremidades derechas; 2/5 en el miembro supe- en menores de 18 años4, no existen ensayos clínicos
rior derecho, 3/5 en el miembro inferior derecho. A las específicos en estas edades que valoren la seguridad y
12 semanas del evento se realizó estudio de trombofilia, eficacia de la fibrinólisis intravenosa o la trombectomia
que no mostró hallazgos patológicos y una angio-TC de mecánica5, si bien, aun a pesar de la escasa evidencia de
arterias cerebrales en la que se observó persistencia de la que se dispone, parecen unos tratamientos seguros.
las lesiones objetivadas durante el ingreso. La recomendación es individualizar cada caso paciente
La paciente continuaba con una progama de rehabi- por paciente.
litación intensivo, presentando una leve mejoría del len-
guaje y con una mayor mejoría desde el punto de vista BIBLIOGRAFÍA
motor, pudiendo mantener la bipedestación.
Está pendiente de un nuevo estudio vascular a los 6 1. Poisson SN, Schardt TQ, Dingman A, Bernard TJ. Etiology
meses del cuadro para valorar la evolución de las lesiones. and treatment of arterial ischemic stroke in children and
young adults. Curr Treat Options Neurol, 2014;16:315.
Discusión 2. Bulder MM, Braun KP, Leeuwis JW, et al. The course of
El ictus pediátrico se define como el ictus que tiene unilateral intracranial arteriopathy in young adults with ar-
lugar entre los 28 días de vida y los 18 años. Es una en- terial ischemic stroke. Stroke, 2012;43:1890-6.
tidad infrecuente y con una etiología diferente a la que 3. Mozzillo E, D’Amico A, Fattorusso V, Carotenuto B, et al.
vemos habitualmente en adultos1. La arteriopatia focal Cerebral accidents in pediatric diabetic ketoacidosis: Diffe-
cerebral es una de las causas más frecuentes de ictus rent complications and different evolutions. Horm Res
en la edad pediátrica, en torno a un 30-50%. Se define Paediatr, 2015;84:139-144.
como un defecto intracraneal unilateral de la pared del 4. Elbers J, Wainwright, Amlie-Lefond. The Pediatric Stroke
vaso que afecta principalmente al territorio distal de la Code: Early management of the child with stroke. J Pedia-
ACI, o territorios próximales de arteria cerebral media y/o tr, 2015;167(1):19-24.
arteria cerebral anterior2. En cuanto a su etiología, se des- 5. Ellis MJ, Amlie-Lefond C, Orbach DB. Endovascular the-
criben formas idiopáticas, infecciosas/parainfecciosas, rapy in children with acute ischemic stroke. Review and
inflamatorias, enfermedad de moya-moya, relacionadas recommendations. Neurology, 2012;S158-S164.
- 362 -
Figura 2: Arteriografía cerebral que muestra una

disminución del calibre e irregularidades a nivel de la
carótida izquierda, desde el sifón carotídeo izquierdo hasta
la salida de A1 y M1, lesiones sugestivas de arteriopatía
focal.
Figura 1: TC de control a las 24 horas: infarto establecido
en el territorio de la arteria cerebral media izquierda con
edema y desplazamiento de la línea media.
- 363 -
¡SALVADO POR
COLATERALES!
Supervisión:
Paula Pérez Hernández, Javier Ledesma Velázquez, Juan Bautista Loscertales
Pino López Méndez Hospital de Gran Canaria Dr. Negrin. Las Palmas
CASO CLÍNICO núcleo lenticular derecho. Atrofia cerebral y cerebe-

losa.
Anamnesis • Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de
Presentamos el caso de un hombre de 71 años na- Willis: como variante anatómica origen común del
tural de Alemania, con antecedentes personales de en- tronco arterial braquiocefálico y de la AC común iz-
fermedad de Parkinson en tratamiento con levodopa. quierda en el arco aórtico. En el origen de la carótida
Acude a Urgencias, trasladado en ambulancia, por clínica interna existe una lesión con densidad partes blan-
aguda de pérdida de fuerza en el hemicuerpo izquierdo das de morfología redondeada, 7 mm de diámetro,
con caída al suelo cuando se levantó para ir al baño so- que ocupa parte de la luz, sugestiva de trombo. El
bre las 05:00 h. Consigue avisar al 112, llegando al Servi- sector proximal de la carótida interna se afila de for-
cio Hospitalario de Urgencias sobre las 11:30 h. Se activa ma progresiva, ocluyéndose a 2,6 cm de la bifurca-
el código ictus a las 11:45 h y se realizan una TC craneal y ción. La oclusión se extiende distalmente hasta la
una angio-TC a las 12:00 h. No se pudo llevar a cabo una circulación intracraneal, llegando justo a la T carotí-
TC de perfusión por problemas técnicos. dea. Permeabilidad de la arteria cerebral media y ar-
teria cerebral anterior (la arteria cerebral anterior se
Exploración física rellena por la comunicante y la cerebral media por
Estado general: sin alteraciones de significado patoló- colaterales). Los hallazgos sugieren una oclusión de
gico salvo obesidad grado I. carótida interna derecha. Permeabilidad de todo el
Exploración neurológica: consciente y alerta. Fun- eje carotídeo izquierdo, sin estenosis relevantes, con
ciones superiores conservadas y orientado en las tres presencia de pequeña placa de ateroma calcificada
esferas. Lenguaje sin elementos afásicos. Disartria leve- en bifurcación de muy pequeño tamaño y leve ate-
moderada. Desviación oculo-cefálica a la derecha. Pares romatosis cálcica en sifón carotídeo izquierdo. Per-
craneales: pupilas isocóricas y normorreactivas. Reflejo meabilidad de circulación posterior.
de amenaza izquierdo abolido. Movimientos oculomo- • Electrocardiograma: ritmo sinusal a 60 lpm. No sig-
tores conservados. Disminución de surco nasogeniano nos de isquemia aguda ni hipertrofia del ventrículo
izquierdo. Sensibilidad y resto de pares bajos sin alte- izquierdo.
raciones. Motor: plejia de miembros superior izquierdo.
Movimiento sobre plano de miembro inferior izquierdo. Diagnóstico
Sensibilidad: extinción sensitiva izquierda. Cerebelo: no Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
dismetrías apendiculares. Marcha: no explorada. NIHSS: media derecha, clínicamente TACI de origen aterotrom-
0+0+0+1+2+2+0+4+0+3+0+1+0+1+1 = 15. bótico, con buena compensación intracraneal.
Placa inestable en la carótida interna cervical derecha.
Pruebas complementarias Oclusión de la carótida terminal derecha.
Estudio analítico: bioquímica, hemograma y coagula-
ción realizada en urgencias normales. Tratamiento
• TC craneal: no se aprecian lesiones isquémicas agu- No se realizó tratamiento fibrinolítico con rTPA por
das. ASPECTS de 9-10 por dudoso borramiento de cumplir las siete horas de evolución. Sin embargo, se
- 364 -
contacta con el centro de referencia a las 12:40 h, que Consecuentemente, se ha visto que la recuperación sin-
acepta el traslado para la realización del procedimien- tomática durante el seguimiento y el pronóstico general
to de revascularización percutánea de rescate, dado el son mejores.
ASPECTS de 10 a pesar del tiempo de evolución, lo que En cuanto a la realización de TC de perfusión, se ha
implica buena circulación colateral del paciente. Llega al visto que una mejor colateralización se asocia a un ma-
centro de referencia para trombectomía a las 14:03 h. yor mismatch en las imágenes de perfusión. En nuestro
Se inicia procedimiento a las 14:46 h. Por punción fe- paciente, al no tener disponible la TC de perfusión, el
moral derecha guiada por ecografía se realiza arteriogra- análisis de las colaterales en el estudio por angio-TC per-
fía de eje carotídeo derecho, objetivando, al igual que en mitió hacer una evaluación indirecta del grado de afecta-
la angio-TC previa, un trombo inestable en el origen de la ción isquémica, y considerarlo candidato para tratamien-
ACI derecha. Se mapea con microcatéter la ACI intracra- to fuera de ventana temporal.
neal y cervical, objetivando oclusión en la ACI terminal y Aunque con estos estudios sabemos que un pacien-
trombos en el resto de la carótida intracraneal. Se aspira te con mayor grado de colaterales responderá mejor al
el trombo inestable en el origen de la ACI, progresando tratamiento en el ictus agudo y tendrá una evolución fa-
el catéter-guía a la ACI cervical, donde se ocluye el flujo vorable, no está incluida esta variable en los protocolos
y se aspira el resto del trombo de la ACI. Se consigue la normales de actuación.
recanalización y reperfusión completas (AOL y TICI 3) a Como vemos en el caso clínico expuesto, un grado
las 15:55 h. máximo de colateralidad junto con una TC craneal sin
evidencia de lesión isquémica ni signos indirectos de is-
Evolución quemia aguda (según ASPECTS) fueron los puntos claves
Se trata de un varón de 71 años que ingresó en Ur- para decidir someter al paciente a terapia endovascular
gencias como código ictus con clínica de siete horas de a pesar de haber cumplido las horas de evolución máxi-
evolución por un ictus isquémico en el territorio carotí- mas para este tipo de actuación terapéutica.
deo derecho con un NIHSS inicial de 14. En el estudio de Concluimos, por tanto, con la importancia de indivi-
neuroimagen se evidenció una puntuación ASPECT de dualizar cada caso, teniendo siempre en cuenta el grado
10 y una angio-TC compatible con oclusión de la arteria de colaterales leptomeníngeas, ya que son un factor a
carótida interna derecha, pero con un grado de colatera- favor de una buena respuesta a la terapia de reperfusión
lización del hemisferio cerebral afectado importante me- y a una evolución clínica más favorable.
diante arterias comunicantes y leptomeníngeas. Durante
el procedimiento realizado a las 9 horas del comienzo de BIBLIOGRAFÍA
la clínica, se consiguió recanalizar la arteria carótida in-
terna derecha, con una mejoría clínica llamativa durante 1. Menon BK, Qazi E, Nambiar V. Differential Effect of Base-
su ingreso. La exploración al alta fue: leve paresia facial line Computed Tomographic Angiography Collaterals on
central izquierda, hemiparesia izquierda 4+/5 y extinción Clinical Outcome in Patients Enrolled in the Interventional
táctil izquierda, con una puntuación en NIHSS de 4. Managem. Stroke, 2015.
2. Yeo P, Paliwal HL, Teoh RC. Assessment of Intracranial Co-
Discusión llaterals on CT Angiography in Anterior Circulation Acute
Se ha demostrado mediante varios estudios en los Ischemic Stroke. AJNR Am J Neuroradiol, 2015.
últimos años que el grado de colateralización cerebro- 3. Liebeskind DS, Tomsick TA, Foster LD. Collaterals at Angio-
vascular está relacionado con un mejor pronóstico tras graphy and Outcomes in the Interventional Management
un ictus isquémico1,2. of Stroke (IMS) III Trial. Stroke, 2014.
En los pacientes que presentan más colaterales existe 4. Liebeskind DS, Jahan R, Nogueira RG. Impact of Collate-
una reducción de las complicaciones hemorrágicas tras rals on Successful Revascularization in Solitaire FR With
terapia trombolítica o endovascular, así como una aso- the Intention for Thrombectomy. Stroke, 2014.
ciación directa con mejor recanalización y reperfusión3,4, 5. Malik N, Hou Q, Vagal A. Demographic and Clinical Pre-
posiblemente debido a que los infartos isquémicos acon- dictors of Leptomeningeal Collaterals in Stroke Patients.
tecidos en este tipo de pacientes son de menor tamaño5. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 2014.
- 365 -
Figura 2: Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de

Willis: oclusión de la arteria carótida interna derecha con
buena compensación intracraneal.
Figura 1: TC craneal simple. ASPECT 9-10.
- 366 -
¿PENUMBRA O ISQUEMIA?,
¿ISQUEMIA O EDEMA? Y
LA DIFICULTAD DE LAS
DECISIONES EN EL CÓDIGO
ICTUS
María Castañón Apilánez, Aida García Rúa, Laura Martínez Rodríguez,
Supervisión:
Patricia Suárez Santos
Lorena Benavente
Fernández Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
CASO CLÍNICO • En la angio-TC de troncos supraaórticos y polígono

de Willis se identifica un defecto de repleción a nivel
Anamnesis de M1 proximal derecha desde la porción intraca-
Mujer de 80 años, con antecedentes de hipertensión vernosa de la ACI derecha, compatible con trombo
arterial, diabetes mellitus tipo 2 insulinodependiente y a dicho nivel.
con una paresia fláccida de extremidades derechas se- • El resto de estudios complementarios, incluyendo
cundaria a una poliomielitis en la infancia, que le con- hemograma, bioquímica, coagulación, ECG y radio-
dicionaba un m-Rankin 3. Es derivada a nuestro centro grafía de tórax no mostraban signos patológicos re-
como código ictus por clínica brusca de una hora de evo- levantes.
lución de síndrome hemisférico derecho.
Diagnóstico
Exploración física Ictus isquémico hemisférico derecho secundario a
En la valoración por Neurología a su llegada al Servi- trombo en T (arteria carótida interna y arteria cerebral
cio de Urgencias, la paciente se encuentra somnolienta, media-M1 derechas).
con una disartria moderada, desviación oculocefálica
hacia la derecha, hemianopsia homónima izquierda, Tratamiento
paresia facial central izquierda, plejia del miembro su- Dado el lugar de la oclusión, la clínica, el escaso tiem-
perior izquierdo, paresia del miembro inferior izquier- po de evolución y la TC basal en la que se mantenía un
do (balance muscular 2/5), hemihipoestesia izquierda ASPECTS de 7, se decide tratamiento de revascularización
moderada y reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo. mediante trombectomía mecánica.
Se estima una puntuación en la escala NIHSS de 16 Hasta el inicio del procedimiento, y dada la ausencia
puntos. de contraindicaciones, se inicia tratamiento fibrinolítico
intravenoso con alteplasa, administrándose el 25% de la
Pruebas complementarias dosis total, momento en que se paraliza la infusión por
• La TC de cráneo basal muestra una pérdida de la di- iniciar el procedimiento endovascular mediante trom-
ferenciación córtico-subcortical a nivel de la ínsula, bectomía mecánica, con buen resultado angiográfico
núcleo lenticular y del área cortical de M2 (ASPECTS (TICI 3).
7), compatibles con lesión isquémica subaguda (Fi-
gura 1A). Evolución
• Se realiza una TC de perfusión cerebral, en la que La evolución inicial de la paciente fue favorable, me-
presenta un aumento del tiempo de tránsito medio jorando la hemianopsia y la paresia en las extremidades
y del tiempo de drenaje con caída del flujo cerebral derechas, hasta un NIHSS de 9 puntos. Ya en la Unidad
en el territorio superficial y profundo de la arteria de Ictus, se detecta en la monitorización una fibrilación
cerebral media derecha, con un volumen disminui- auricular no conocida, que permitió atribuir el ictus a una
do en prácticamente toda su extensión (Figura 1B). causa cardioembólica. En la TC de control a las 24 ho-
- 367 -
ras se observaba una lesión establecida en los territorios gudo del ictus isquémico, en lo que se refiere a la duali-
que ya se sospechaban en la TC basal al ingreso, con dad imagen-tiempo. Los cambios isquémicos tempranos
preservación del resto del territorio de la arteria cerebral que se producen en el tejido cerebral durante un ictus
media (Figura 2A). Como complicaciones, la paciente se traducen en cambios en el parénquima que pueden
presentó una obstrucción aguda de la arteria femoral de- cuantificarse en una TC basal, una prueba accesible en la
recha secundaria al tratamiento endovascular, que requi- gran mayoría de los centros hospitalarios, como queda
rió intervención urgente por parte del Servicio de Cirugía validado mediante la escala ASPECTS1-4. No obstante, la
Vascular. Secundario a ello, sufrió una anemización con neuroimagen avanzada mediante TC de perfusión puede
inestabilidad hemodinámica, seguida de un deterioro del aportar información extra acerca del core o la penumbra
nivel de consciencia y un empeoramiento de la clínica isquémica, el estado de la circulación colateral y la iden-
neurológica. Se realiza por ello una nueva TC de control tificación de regiones que podrían tener un mayor riesgo
(Figura 2B) que se informa como aumento de la lesión de desarrollar un edema maligno o hemorragia, con la
previa, de perfil isquémico subagudo, afectando a todo consiguiente repercusión en la estimación de los resul-
el territorio de la arteria cerebral media derecha. Tras la tados funcionales y clínicos del paciente5. Sin embargo,
instauración de medidas hemodinámicas, la evolución con frecuencia es difícil distinguir cuándo el infarto está
de la paciente es favorable, realizándose una última TC establecido, y de ahí la dificultad para la validación de
de control, en la que se aprecia una resolución de gran los métodos de imagen, que no consiguen ser un fiel re-
parte del área de hipodensidad, persistiendo las lesiones flejo de ese fenómeno, como en nuestra paciente, y por
isquémicas que ya estaban presentes al inicio. tanto, la imposibilidad para suplantar el factor tiempo en
aras de los resultados de tales pruebas de imagen. Es
Discusión fundamental trabajar en el ajuste de los parámetros de
Los tratamientos de revascularización endovascular la TC multimodal en cada centro y buscar la unificación
han supuesto un gran avance en el tratamiento del ictus de protocolos que permitan hacer la técnica más fiable.
agudo, demostrando su superioridad en comparación
con el tratamiento fibrinolítico intravenoso únicamente, BIBLIOGRAFÍA
en casos bien seleccionados. Los beneficios de la trom-
bectomía mecánica en aquellos pacientes que presenten 1. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, de Miquel MA, Molina
una obstrucción a nivel de un gran vaso, con unos estu- CA, Rovira A, et al. REVASCAT Trial Investigators. Throm-
dios de imagen favorables en los que se excluya un área bectomy within 8 hours after symptom onset in ischemic
de infarto extensa, son conocidamente favorables1-5. stroke. N Engl J Med, 2015;372(24):2296-306.
En este caso, la paciente presentaba una obstrucción 2. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira
a nivel de la arteria cerebral media-M1 derecha por lo VM, et al. SWIFT PRIME Investigators. Solitaire with the
que, de acuerdo con la ausencia de contraindicaciones Intention for Thrombectomy as Primary Endovascular
entre sus antecedentes, la gravedad clínica, el ASPECTS Treatment for Acute Ischemic Stroke (SWIFT PRIME) Trial:
y la ventana terapéutica, se decidió realizar tratamiento protocol for a randomi. Int J Stroke, 2015;10(3):439-48.
de reperfusión combinado, iniciando la trombólisis en- 3. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al; ESCAPE Trial
dovenosa hasta el momento de punción arterial para el Investigators. Randomized assessment of rapid endo-
tratamiento endovascular, todo ello a pesar de la infor- vascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med,
mación contraria de la perfusión en la TC. El empeora- 2015;372:1019-30.
miento clínico y radiológico acontecido a las 24-48 horas 4. Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, Van den Berg LA,
se interpretó inicialmente como el establecimiento tardío Lingsma HF, Yoo AJ, et al. for the MR CLEAN Investigators.
de la isquemia que mostraba la perfusión de la TC, o bien A Randomized Trial of Intraarterial Treatment for Acute Is-
un aumento de la isquemia en las áreas de penumbra chemic Stroke. N Engl J Med, 2015;372(1):11-20.
iniciales facilitado por el deterioro hemodinámico que se 5. Campbell BC, Michell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Curilov L,
produjo en el contexto de la oclusión femoral aguda. La Yassi N, et al. EXTEND-IA investigators. Endovascular the-
mejoría posterior nos hizo reevaluar el caso, concluyendo rapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection.
que el empeoramiento había sido producido por edema N Engl J Med, 2015;132:1009-18.
cerebral vasogénico y citotóxico, que se interpretó erró-
neamente como isquemia en la neuroimagen, y que evo-
lucionó progresivamente hacia la mejoría.
Con este ejemplo queremos reflexionar acerca de
uno de los caballos de batalla del tratamiento hipera-
- 368 -
Figura 1: A. TC basal en la que se observa una pérdida Figura 2: A. TC control a las 24 horas con lesión establecida
de la diferenciación córtico-subcortical en la ínsula, núcleo en territorios coincidentes con los cambios isquémicos
lenticular y área cortical de M2. B. Secuencia volumen de precoces observados en la TC basal. B. TC de control tras
la TC de perfusión que muestra un volumen disminuido en empeoramiento clínico, que se informó como aumento
todo el territorio de la arteria cerebral media derecha. de lesión previa en el territorio de la arteria cerebral media
derecha.
- 369 -
ANTIAGREGAR Y/O
ANTICOAGULAR…
ESA ES LA CUESTIÓN
María Palao Rico, José Ángel Motos García, Noelia García Lax,
Supervisión:
Isabel Pellicer Espinosa
Ainara Sanz Monllor Hospital General Universitario Reina Sofia. Murcia
CASO CLÍNICO resto normal. TSH, vitamina B12, ácido fólico normales.
Analítica de control: creatinina 1,27 mg/ dl, potasio 3,4
Anamnesis mEq/dl, actividad de protrombina 93%, INR 1,08.
Varón de 81 años con antecedentes de hiperten- • TC craneal en Urgencias: sin evidencia de patología
sión arterial y dislipemia e hipotiroidismo, con historia aguda establecida.
de cardiopatía isquémica revascularizada mediante dos • Resonancia magnética craneal con difusión: hallaz-
stents en 2000. Consulta por presentar, desde el desper- gos compatibles con infarto agudo en el territorio
tar, mayor torpeza generalizada de la habitual junto con de las arterias lenticuloestriadas del lado derecho
desviación de la comisura bucal. Sin otra sintomatología (cabeza y cuerpo del núcleo cludado derecho y en
acompañante. la región más anterior del núcleo lenticular).
• Eco-doppler de troncos supraaórticos: placa de ate-
Exploración física roma calcificada en la ACI proximal derecha que
Estable hemodinámicamente. Sin rigidez de nuca, condiciona una estenosis significativa de más del
pulsos temporales presentes y simétricos. Carótidas: so- 70%. Placas ecográficamente estable en bulbo y ACI
plo carotídeo derecho. AC: tonos muy apagados, rítmico proximal izquierda, sin estenosis significativa. Estu-
no se auscultan soplos. AP: murmullo vesicular conserva- dio espectral normal.
do, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y depre- • Angio-TC de troncos supraaórticos: placa de ateroma
sible, no se palpan masas ni organomegalias, no puntos calcificada en la ACI proximal derecha que condicio-
dolorosos, ni signos de irritación peritoneal. Extremida- na una estenosis significativa de 60% de diámetro
des: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, y 84% de área. Placa fibrolipídica de 3 mm de lon-
pulsos pedios presentes y simétricos. gitud en M1 derecha que condiciona una estenosis
Exploración neurológica: lenguaje y nivel de cons- aproximada del 53% de área y 32% de diámetro.
ciencia normales. Orientado en espacio-tiempo-persona. • Holter: alterna ritmo sinusal con rachas de fibrilación
Campimetría por confrontación normal. Pupilas simétri- auricular, frecuencia cardíaca en rango normal, con
cas de tamaño medio, reactivas tanto de forma directa extrasístoles ventriculares frecuentes, sin pausas, no
como consensuada. Desviación de la comisura bucal sucesos a nivel de la repolarización.
hacia la derecha (paresia facial central izquierda). Resto • TC craneal de control: sin signos de transformación
de pares craneales normales. Sin claudicación para las hemorrágica de infarto de ganglios de la base de-
maniobras de Barré y Mingazzini. Fuerza segmentaria rechos. Resto del estudio sin cambios significativos
normal. Reflejos miotáticos: hiporreflexia generalizada respecto al previo.
y simétrica. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Ce- • Angiografía de troncos supraaórticos: ateromatosis
rebelo (dedo-nariz y talón rodilla) sin dismetría. Test de irregular en el bulbo de la ACID, con estenosis del
Romberg negativo. Marcha normal. 75% NASCET.
Pruebas complementarias Diagnóstico

• Analítica programada. Hemograma: hemoglobina 12,8 Ictus isquémico carotídeo derecho de origen atero-
mg/dl, resto normal. Bioquímica: proteina 6,2 mg/ dl, trombótico.
- 370 -
Estenosis del 75% en el origen de la arteria carótida rectomía. Mostrando una reducción significativa de paráli-
interna derecha. sis del nervio periférico, sin encontrarse diferencias signifi-
Fibrilación auricular paroxística. cativas cuado se consideró el riesgo de muerte, cualquier
ictus a los 30 días y al año del procedimiento o infarto de
Tratamiento miocadio2. En términos generales, se prefiere angioplastia
A su ingreso, se inició tratamiento con clopidogrel más stent en pacientes que asocian mayor riesgo quirúr-
75mg/24 h y atorvastatina 20 mg, además de su tra- gico o rechazan la cirugía, postradioterapia, localización
tamiento de base, que incluía ácido acetilsalicílico 100 distal de la sesión con difícil acceso quirúrgico, estenosis
mg/24 h. carotídea no ateroesclerosada o reestenosis carotídea.
En cuanto a la fibrilación auricular, cabe destacar que
Evolución su prevalencia aumenta con la edad, alcanzando cifras
Al alta, el paciente presentaba como secuela una leve del 15% en mayores de 30 años3, siendo uno de los prin-
paresia facial central izquierda. Se derivó al paciente al cipales factores de riesgo de ictus. Es crucial estimar el
hospital de referencia para la realización de angioplas- riesgo de ictus previo a la instauración del tratamiento
tia con colocación de stents en la arteria carótida interna antitrombótico mediante el esquema de estratificación
derecha, manteniendo tratamiento con doble antiagre- del riesgo CHADS2 y CHA2DS2VASc. Actualmente, se re-
gación hasta un mes después de dicho procedimiento. comienda iniciar tratamiento con antagonistas de la vita-
Suspendiendo AAS y dejando de forma indefinida trata- mina K (AVK) si CHADS2 > 2. Aunque se han mostrado
miento con clopidogrel. eficaces, los AVK suelen conllevar problemas en la prácti-
Tras revisión en consultas externas por Neurología, ca clínica habitual por tener una ventana terapéutica es-
se derivó al paciente a Cardiología para valorar la con- trecha y una cantidad considerable de interacciónes con
veniencia de añadir tratamiento con anticoagulantes por alimentos y otros fármacos, y la necesidad de monitori-
vía oral ante el diagnóstico de fibrilación auricular pa- zación del INR. Por todo ello, se han desarrollado varios
roxística durante el ingreso. Finalmente, se decidió anti- fármacos que no requieren monitorización de los niveles
coagular con rivaroxabán 15 mg. terapéuticos, agrupándose en dos tipos: inhibidores ora-
les directos de la trombina (ximelagatrán o dabigatrán)
Discusión e inhibidores orales del factor Xa (apixabán, rivaroxabán
En primer lugar, y dados los antecedentes, nos plan- y edoxabán). En nuestro caso, se inició tratamiento con
teamos el diagnóstico diferencial entre ictus cardioem- rivaroxabán por preferencia del paciente en cuando a la
bólico y aterotrombótico, atribuyéndolo a esta última posología, ajustado a la función renal.
categoría, ya que, según la clasificación SSS-TOAST1, el
paciente presenta una estenosis > 50% ipsilateral a la se- BIBLIOGRAFÍA
sión y ausencia de infarto agudo en el territorio vascular
diferente al de la arteria estenosada. 1. Ay H, Benner T, Arvasava EM, Furie KL, Singhal AB, Jensen
En cuanto al tratamiento antiagregante, en el ictus MB, Ayata C. An evidencie-based causative classification
aterotrombótico está indicado utilizar ácido acetilsalicí- system for acute ischemic stroke. Stroke 2007;38:2979-
lico (75-325 mg/día) como primera elección (recomen- 2984. Stop troke study-trial of Org 10172 in Acute Stroke
dación clase I; nivel de evidencia A), en aquellos casos Treatment, 2007.
con estenosis intracraneal o extracraneal, crítica o no, con 2. Coward LJ, Feathersone RL, Brown MM. Safety and effi-
ictus recurrente o curso progresivo es preferible la combi- cacy of endovascular treatment of carotid artery stenosis
nación de ácido acetilsalicílico y clopidogrel, sobre todo compared with carotid endarterectomy;. Stroke 2005;
en pacientes en los que se va a implantar una endopró- 36:905-11. Cochrane systematic review of the randomi-
tesis o la requieren por cardiopatía isquémica asociada. zed evidence, 2005.
La angioplastia más stent es una técnica que ha emer- 3. ESC. The Task Force for the Management of Atrial fibilla-
gido en los últimos años y se presenta como una buena tion of the European Society of Cardiology. Europe. Eur
alternativa en la prevención del ictus frente a la endarte- Heart J, 2010;31:2369-429.
- 371 -
Figura 1: A. Resonancia magnética cerebral de

difusión compatible con isquemia aguda en el territorio
lenticuloestriado derecho. B. Angiografía con estenosis >
75% en el bulbo carotídeo derecho.
Figura 2: Revascularización de ACID mediante angioplastia

más stent.
- 372 -
DOCTOR, ¿A QUÉ ES DEBIDO
MI ICTUS?
María Magdalena Rosselló Vadell, Germán Ferrer Juan, Marcial Corujo Suárez,
Supervisión:
Maria Dolores Moragues
Benito Hospital Son Espases. Illes Balears
CASO CLÍNICO derecho (4+/5). Resto normal. Sensibilidad normal. Dis-

metría leve dedo-nariz derecha equiparable al grado de
Anamnesis paresia. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. NIHSS 3
Mujer de 30 años de edad, puérpera de 3 meses, con [4/1, 5a/1, 9/1]. Auscultación cardíaca: rítmica, sin so-
antecedentes de tabaquismo, enfermedad de Crohn ac- plos. Auscultación cervical: no se auscultan soplos ca-
tualmente activa, migraña sin aura y consumo reciente rotídeos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular
de anticonceptivos orales. Entre sus antecedentes fami- conservado sin ruidos sobreañadidos. Extremidades: no
liares destacaban: madre de 55 años con enfermedad edemas en los miembros inferiores ni signos de trombo-
de Crohn, déficit de proteína S y mutación heterocigota sis venosa profunda.
FXII, con infarto agudo de miocardio a los 40 años e ictus
isquémico a los 48 años, en tratamiento con acenocu- Pruebas complementarias
marol. Abuelo materno con infarto agudo de miocardio • En la analítica de urgencias destaca leucocitosis
a los 40 años. (22.500/ul) y trombocitosis (685.000/ul), con resto
Es derivada a nuestro centro como código ictus por de parámetros (coagulación y bioquímica) dentro
presentar de forma súbita trastorno motor en el bra- de la normalidad.
zo derecho y afasia motora. En las últimas 24 horas la • En la TC multimodal realizada en urgencias se obser-
paciente había presentado otro episodio con la misma va una pequeña área de penumbra a nivel parietal
focalidad, debilidad en el miembro superior derecho de izquierdo y un trombo no oclusivo en el origen de la
unos 30 minutos de duración y alteración del lenguaje, arteria carótida interna (ACI) izquierda.
que le duró algo más de una hora. A su llegada a Urgen- • Se realiza ecografía doppler de troncos supraórticos,
cias, muestra tendencia a la mejoría de los síntomas. observándose un material de aspecto iso/hipoecoi-
co al inicio de la ACI izquierda, sin apreciarse claro
Exploración física flap intimal y sin condicionar alteraciones hemodi-
Constantes vitales: afebril. Tensión arterial 143/95 námicas.
mmHg. Frecuencia cardíaca 80 lpm. SatO2 96%. BMTest • Se realiza estudio vascular completo de paciente jo-
82 mg/dl. ven, hallándose foramen oval permeable con paso
Exploración neurológica: buen nivel de consciencia. masivo de burbujas a cavidades izquierdas y aneu-
Orientada en las tres esferas. Afasia leve de expresión. risma del septo interauricular (dúplex transcraneal,
Comprensión y repetición conservadas. Habla normal. ecocardiograma transtorácico y transesofágico).
Anisocoria a expensas de leve miosis del ojo izquierdo, • En la resonancia magnética craneal se aprecian le-
siendo ambas pupilas normalmente reactivas al estímulo siones isquémicas subagudas a nivel cortical parie-
directo y consensuado. Leve ptosis palpebral izquierda tal izquierdo, centro semioval, cuerpo del núcleo
(refiere que es fisiológica). Leve borramiento del surco caudado izquierdos y al menos dos yuxtacorticales
nasogeniano derecho con discreta asimetría en la mo- frontales izquierdas. Además, se observan lesiones
tilidad. Resto de pares craneales normales. No claudica de sustancia blanca yuxtacorticales bilaterales y al-
en Barré ni en Mingazzini, pero presenta leve asimetría gunas de localización periventricular que sugieren
en el balance motor a nivel distal en miembro superior lesiones isquémicas crónicas de pequeño vaso.
- 373 -
• En el estudio de trombofilia destaca déficit de factor disección/vasculopatía, al no objetivarse lesión en la pa-
XII con mutación homocigota de dicho factor, hiper- red arterial mediante pruebas de imagen (RM troncos
homocisteinemia con déficit de ácido fólico y muta- supraaórticos y arteriografía). Es conocida también la
ción homocigota del gen MTHFR. asociación del foramen oval permeable y aneurisma del
• Tanto en la RM de troncos supraaórticos como en septo interauricular con un riesgo aumentado de ictus
la arteriografía cerebral realizadas durante el ingre- isquémicos. Creemos que en nuestra paciente también
so ya no se observó el trombo inicial de la ACI, así se ha descartado razonablemente la posibilidad de trom-
como tampoco alteraciones en la luz o pared arterial bosis venosa profunda y embolismo paradójico asociado
sugestivos de vasculopatía asociada. al foramen oval permeable mediante ecografía doppler
. El resto de pruebas complementarias realizadas, inde miembros inferiores. Sin embargo, nuestra paciente
cluida ecografía doppler de miembros inferiores, tóxicos presenta un estado de hipercoagulabilidad en el que
en orina, serologías e inmunología fueron normales. contribuyen varios factores, entre ellos, la trombocitosis
reactiva al proceso sistémico derivado de su enfermedad
Diagnóstico de Chron, el uso de anticonceptivos orales y el puerperio.
Ictus isquémico en el territorio carotídeo izquierdo de Sin olvidar, además, la presencia de tabaquismo, la mi-
etiología inhabitual con coexistencia de factores. graña y la importante carga familiar de patología vascular
en edad joven.
Tratamiento Como factores añadidos, presenta una hiperhomocis-
Se desestiman terapias de reperfusión por tendencia teinemia con mutación homocigota del gen MTHF (fac-
a la mejoría clínica. Sin embargo, dados los hallazgos en tor de riesgo de enfermedad tromboembólica venosa) y
las pruebas de imagen que sugieren la presencia de un mutación homocigota del factor XII de coagulación con
trombo fresco en la carótida sintomática, se decide iniciar déficit de dicho factor. En cuanto al déficit de factor XII,
anticoagulación con heparina sódica durante 48 horas no queda claro el riesgo de trombosis, aunque parece
con posterior paso a heparina de bajo peso molecular sin que en los casos descritos en la bibliografía siempre ha
complicaciones. Al alta se decide mantener con acenocu- coexistido otro factor protrombótico más, como sería
marol al menos 3 meses a la espera de repetir el estudio nuestro caso.
de trombofilia. En cuanto a las lesiones observadas en la resonan-
cia magnética craneal, es frecuente encontrar lesión de
Evolución sustancia blanca a nivel yuxtacortical, tanto en la migra-
La paciente permanece hemodinámicamente estable ña como en la enfermedad inflamatoria intestinal, que
y sin recurrencias durante el ingreso, persistiendo única- pueden aparecer hasta en un 40-50% de los pacientes
mente un leve trastorno sensitivo en mano derecha. con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, algunas de
En los primeros días presenta fiebre y diarreas, con ellas pueden semejar lesiones desmielinizantes, como es
elevación de reactantes de fase aguda y cultivos negati- nuestro caso.
vos (sangre, orina y heces). Dicha sintomatología sistémi- Por lo tanto, está claro que no es posible determinar
ca se atribuye a su enfermedad de Crohn. Es valorada por una causa concreta del ictus en nuestra paciente.
el Servicio de Digestivo y se inicia ciprofloxacino, metro- Es importante en estos casos realizar un seguimiento
nidazol y corticoterapia, con buena respuesta. estrecho y promover hábitos de vida saludables para pre-
venir futuras recurrencias.
Discusión
La incidencia anual de ictus en pacientes jóvenes (< BIBLIOGRAFÍA
45 años) varía entre 3,4 a 11,3/100.000 habitantes/año.
En cuanto a la etiología, los factores de riesgo más fre- 1. Kenneth A, Gregory YH. Overview of the causes of venous
cuentemente asociados son las causas cardíacas, vascu- thrombosis. UpToDate, 2016-06-03 [Consulta: 2016-07-
lopatías, puerperio, estados de hipercoagulabilidad, taba- 06].
quismo, consumo de tóxicos, ateroesclerosis prematura, 2. Rosenson RS, Kang DS. Overview of homocysteine. UpTo-
hipertensión, trastornos metabólicos y migraña. Date, 2015-07-23 [Consulta: 2016-07-06].
En nuestro caso, confluyen al mismo tiempo varios 3. Chen M, Lee G, Kwong LN, Lamont S. Cerebral white mat-
factores que contribuirían al evento isquémico. En primer ter lesions in patients with Crohn’s disease. PubMed. J
lugar, se ha descartado razonablemente la posibilidad de Neuroimaging, 2012-01-22 [Consulta: 2016-07-06].
- 374 -
Figura 1: Angio-TC de troncos supraaórticos: se aprecia un

trombo en el origen de la arteria carótida interna izquierda.
Figura 2: RM de cerebro sin contraste: se observan

lesiones en la sustancia blanca yuxtacorticales bilaterales y
alguna de ellas de localización periventricular.
- 375 -
DISECCIÓN DE CARÓTIDA
RECURRENTE EN UN
PACIENTE MIGRAÑOSO
Supervisión:
Silvia Milena Florez Pico, Milena Fañez Kertelj, Alba Pérez Piñero
Maria Teresa Temprano
CASO CLÍNICO ptosis bilateral derecha mayor que izquierda (ptosis iz-
quierda residual). MOE campos y resto de pares craneales
Anamnesis normales. Resto de la exploración neurológica normal.
Hombre de 45 años de edad con antecedente de mi-
graña sin aura desde la infancia, fumador de 5 cigarri- Pruebas complementarias
llos/día sin otros antecedentes personales ni familiares Primer ingreso:
de interés. • Análisis en sangre completo normal.
Presenta un primer episodio en el año 2012 caracte- • Monitorización en Unidad de Ictus (72 horas): ritmo
rizado por cefalea hemicraneal izquierda de intensidad sinusal. Control de constantes correcto.
moderada tipo pulsátil, seguido de posible déficit visual, • Radiografía de tórax y TC craneal al ingreso: norma-
junto con dificultad para encontrar las palabras, la clíni- les.
ca duró aproximadamente 2 minutos, mejorando a las 2 • Resonancia magnética y angio-RM: no imágenes
horas persistiendo la cefalea de intensidad leve; al otro con restricción de difusión sugestivas de isquemia
día del ingreso se evidencia un Síndrome de Horner iz- de reciente instauración. En la base del cráneo le-
quierdo, en el estudio de neuroimagen se confirma la sión semilunar espontáneamente hiperintensa en la
existencia de una disección de carótida interna izquierda pared de la carótida interna izquierda sugestivo de
con estenosis de alto grado, iniciándose antiagregación. hematoma intramural en el contexto de disección y
Al cabo de tres meses se realiza control de neuroima- distalmente disminución de vacío de flujo de señal
gen observándose recanalización de la arteria. Durante normal a nivel de la carótida interna izquierda del
un año el paciente no ha presentado nuevos episodios. segmento pedroso e intracavernoso.
En el año 2013 presenta nuevo episodio de cefalea • El estudio angiográfico demuestra una estenosis
occipitocervical derecha de intensidad moderada aso- filiforme en la carótida interna izquierda. Inmedia-
ciada a ptosis de ojo derecho, ingresándose el paciente tamente distal al bulbo con hematoma intramaural
y solicitándose estudios donde se confirma confirmó la subagudo en la carótida interna cervical en relación
existencia de una disección carotídea distal derecha. con disección carotídea. Luz filiforme en la carótida
interna intrapetrosa e intracavernosa y disminución
Exploración física del calibre de la arteria carótida interna supraclinoi-
En el ingreso del 2012: tensión arterial 131/84 mmHg. dea. Arteria cerebral media I y ramas sin alteraciones
Afebril. Frecuencia cardíaca 80 lpm. COC. Lenguaje nor- significativas.
mal. MOE normales, con miosis y ptosis parcial del ojo • Doppler transcraneal: asimetría de flujo entre las ar-
izquierdo. No déficit campimétrico. Resto de pares cra- terias cerebrales medias. AcomA permeable vertien-
neales normales. Fuerza y tono muscular normales, con do al territorio carotídeo izquierdo.
reflejos musculares presentes y simétricos, y RCP flexo- • Doppler transcraneal de control: sin cambios respec-
res. Sensibilidades normales. to a los previos.
En el ingreso del 2013: afebril. Frecuencia cardíaca 60 Control a los 3 meses:
lpm. Tensión arterial 151/88 mmHg, COC, lenguaje nor- • DTC normal, y angio-RM de control: parénquima
mal, pupilas isocóricas normorreactivas (sin clara miosis), cerebral normal. Mejoría radiológica respecto al es-
- 376 -
tudio previo con recanalización de la ACI izquierda, luego se cambio a clopidogrel, que se mantiene en el
que presenta calibre y morfología normales, sin evi- momento actual, asociado a tratamiento hipolipemiante
dencia de estenosis ni a nivel cervical ni intracraneal. (atorvastatina).
Sistema VB normal.
Segundo ingreso: Evolución
• Análisis en sangre completo normal, incluidas ho- Paciente con disección carotídea bilateral con recana-
mocisteína y alfa-1-antitripsina. lización completa en los dos episodios evidenciados en
• Monitorización en la Unidad de Ictus (72 horas): rit- los controles de neuroimagen realizados en consulta ex-
mo sinusal. Control de constantes correcto. terna. Como secuelas de su patologia presenta una ligera
• Radiografía de tórax y TC craneal al ingreso: norma- ptosis izquierda con pupila miótica, lentamente reactiva
les. y, además, referia sensación de intensa fatiga, mareo aso-
• DTC urgente: flujos acelerados en la arteria cerebral ciado a episodios sincopales. En el estudio cardiológico
anterior izquierda, arteria cerebral anterior derecha se encontró una racha de TV de 4 latidos, sin encontrarse
invertida, flujos asimétricos en las arterias cerebrales alteraciones estructurales. Por lo anterior, se solicitó estu-
medias y clara asimetría de velocidades entre am- dio genético para descartar enfermedad de síndrome de
bas oftálmicas, siendo ambas ortodrómicas, sistema Ehlers-Danlos tipo IV (COL3A1), con resultado negativo,
vertebro basilar normal (todo ello sugestivo de pa- y posteriormente se solicitó análisis del gen PHACTR1, no
tología carotídea). No se observaron HITS durante la encontrándose mutaciones.
realización del estudio. Actualmente, el paciente se encuentra estable, rea-
• Angiografía de troncos supraaórticos: se observa lizando una vida casi normal, con tratamiento antiagre-
arco aórtico de morfología normal, con origen en gante e hipolipemiante y en controles periódicos en
los troncos supraaórticos en disposición habitual. consulta externa de Neurología. Presentó un cuadro de
Se aprecia un trombo mural en el tercio distal del distimia reactiva al proceso, con buena evolución clínica
trayecto cervical el inicio de la porción petrosa de la en seguimiento por salud mental.
carótida interna derecha con disminución del cali-
bre en relación con disección carotídea derecha. No Discusión
hay evidencia de lesiones estenóticas en la carótida La incidencia de la disección carotídea es aproxima-
interna izquierda. Vertebroaxilar normal. Estudio de damente de 2,6-3 casos por 100.000 habitantes al año,
parénquima normal. aunque la incidencia real es difícil de determinar porque
• TC de arterias renales: riñones de tamaño y situación muchas veces es asintomática. Se presenta sobre todo
normales, ambos se nutren por la arteria renal única de los 35 a los 50 años, y en ambos sexos por igual. El
que no presenta alteraciones en cuanto a calibre, riesgo de recurrencia es alrededor del 1% al año, asu-
disminución y morfología. Se observa una buena miendo que no hay una enfermedad de tejido conectivo
captación y concentración del contraste. Aorta ab- adyacente.
dominal y vasos eferentes normales. Tanto las bases La etiopatogenia no es bien conocida, pero se admi-
pulmonares como el esqueleto óseo no mostraron te un origen multifactorial, con un efecto conjunto de
signos sugerentes de afectación. factores genéticos y ambientales. Entre los factores ge-
• Estudio anatomopatológico de la arteria temporal: néticos hay que señalar las alteraciones del tejido con-
las secciones estudiadas de la pared arterial mues- juntivo, que originan un daño en la pared arterial como:
tran una pared de grosor normal, con elástica pre- síndrome de Ehlers-Danlos, displasia fibromuscular,
servada y sin evidencia de disección, depósitos u déficit de alfa-1-antitripsina, osteogénesis imperfecta,
otras alteraciones diagnósticas. síndrome de Marfan, que fueron descartados en nues-
tro paciente. Parece razonable pensar que estas mismas
Diagnóstico anomalías puedan ser responsables de la recurrencia;
Síndrome de Horner izquierdo incompleto secuelar sin embargo, no siempre logran demostrarse. Una his-
secundario a disección de la arteria carótida interna iz- toria de disección familiar es también un factor de ries-
quierda recanalizada completamente (2012). go importante para desarrollar una recurrencia. Entre
Diseccion de arteria carótida interna derecha recana- los factores ambientales, en ocasiones puede existir el
lizada completamente (2013). antecedente de un traumatismo previo de intensidad
Cefalea de características migrañosas con aura. leve, moderado o severo. Otros factores relacionados
son el tabaco, los anticonceptivos orales, la hiperten-
Tratamiento sión arterial y las cefaleas de tipo migrañosa con aura,
Paciente que durante los dos episodios de disección este último factor relacionado en nuestro caso. Se pien-
carotídea espontánea se ingresó en la Unidad de Ictus sa que la migraña y la disección de la carótida están re-
para monitorización y vigilancia clínica; se inició en el pri- lacionadas por anormalidades en la matriz celular, pero
mer episodio antiagregación con ácido acetilsalicílico y faltan estudios para confirmarlo.
- 377 -
En cuanto a la clínica, el dolor de cabeza y cuello es la ha podido demostrar que exista diferencia entre ambos.
manifestación más frecuente, pues ocurre en el 64-74% El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes con
de los pacientes y puede ser, de hecho, el único síntoma y aneurismas sintomáticos, formación de nuevos aneuris-
el más precoz. La cefalea suele ser de presentación aguda mas al cabo del tiempo, déficit neurológico progresivo o
e intensidad generalmente importante, confundiéndose alto grado de estenosis de la arteria (> 80%).
en el paciente que presenta antecedentes de migraña. Las El pronóstico de la disección extracraneal de la arte-
fibras simpáticas que corren por la capa adventicia de la ria carótida interna es bueno, de modo que aproxima-
carótida pueden resultar afectadas, originándose un sín- damente el 90% de los casos se resuelven sin secuelas
drome de Horner ipsilateral, que aparece en el 50% de los graves, como en este caso clínico presentado. No hay
casos y suele ser incompleto, con miosis y ptosis. evidencia de que el tratamiento anticoagulante o antia-
Esta patología causa solo el 0,4-4% de todos los ictus gregante prevenga las recurrencias.
en la población general, pero causa del 5% al 20% de
los ictus en la gente joven. Los ataques isquémicos tran- BIBLIOGRAFÍA
sitorios son reportados aproximadamente en el 20-60%
de los casos e infarto cerebral del 9% al 21%. La porción 1. Abe A, Nito C, Sakamoto Y, Nogami A, Hokama H, Taka-
extra craneana de la arteria carótida interna está mucho hashi S, et al. Spontaneous bilateral cervical internal ca-
más frecuentemente involucrada que la porción intracra- rotid and vertebral artery disecction in a japanese patient
neal. El sitio más habitual es el segmento cervical de la without collagen vascular disease with special. Japón. The
arteria carótida interna. Journal of Stroke and Cerebrovasc diseases, 2016-05-20.
La arteriografía es el gold standard, pero es una prue- 2. Metso TM, Tatlisumak T, Debette S, Dallongeville J, Engel-
ba invasiva que conlleva un riesgo de infarto cerebral ter ST, Lyrer PA, et al. Migraine in cervical artery dissection
del 0,5-1%, por tanto está siendo desplazada por la an- and ischemic stroke pattients. Finlandia. Neurology, 2012-
gio-RM, que tienen una sensibilidad y especificidad de 04-17.
más del 90%. 3. Yaghi S, Maalouf N, Keyrouz SG. Cervical artery dissection:
Este caso fue particularmente difícil de diagnosticar, risk factors, treatment, and outcome; a 5-year experience
pues se trataba de un paciente con cefalea de inicio y an- from a tertiary care center. Arkansas, Estados Unidos. In-
tecedente de migraña, que en días posteriores presentó ternational Journal of Neuroscience, 2012-06-11.
un síndrome de Horner incompleto, realizándose prue- 4. Hassan AE, Zacharatos H, Mohammad YM, Tarig N, Vas-
bas de neuroimagen, donde se confirma el diagnóstico quez G, Rodriguez GJ, et al. Comparison of Single versus
en el primer ingreso. Multiple Spontaneous Extra- and/or Intracranial Arterial
Respecto a la elección del tratamiento con anticoagu- Dissection. Minneapolis. Journal of Stroke and Cerebro-
lantes o antiagregantes, en los estudios realizados no se vascular Diseases, 2011-06-4.
Figura 1: Disección de la arteria carótida interna izquierda. Figura 2: Disección de la arteria carótida interna derecha.
- 378 -
FIBRILACIÓN
AURICULAR TRATADA
CON ACENOCUMAROL
Y HEMORRAGIA POR
FENÓMENO DE MOYAMOYA:
¿ESTARÍAN INDICADOS LOS
NACOS?
Herminia Argente Escrig, Candela Nieves Castellanos, Marina Campins Romeu,
Supervisión:
Aida Lago Martín
José Ignacio Tembl
Ferrairo Hospital Universitario La Fe. Valencia
CASO CLÍNICO mostasia sin alteraciones de interés. Sedimento uri-

nario normal.
Anamnesis • Radiografía de tórax sin hallazgos.
Mujer autónoma de 83 años que fue traída por pre- • Electrocardiogramas: muestran una fibrilación auri-
sentar un comportamiento extraño de instauración brus- cular entre 40 y 100 lpm.
ca, y curso fluctuante, de tres días de evolución. Los fami- • Ecocardiografía: insuficiencia tricúspide moderada
liares comentan que no pronunciaba bien, contestaba de funcional, cambios degenerativos en la válvula aórti-
forma incoherente y confundía objetos (usaba el mando ca y mitral, sin que estos condicionen alteración del
a distancia como si fuese un teléfono móvil). flujo; la aurícula izquierda se encontraba ligeramen-
En sus antecedentes personales destacaba hiper- te dilatada.
tensión, dislipidemia, cardiopatía isquémica crónica • Estudio neurosonológico: ateromatosis con placas
secundaria a un infarto de miocardio de la cara infe- tipo IV calcificadas en la cara anterior de la arteria
rior que requirió la colocación de un stent, claudicación carótida común e interna de ambos lados. Mala ven-
intermitente, nefroangiosclerosis y fibrilación auricular. tana acústica temporal.
Entre los medicamentos que en ese momento tomaba • Resonancia magnética cerebral y vascular cerebral:
se encontraban las estatinas, diuréticos, cilostazol y ace- presencia de sangre en los ventrículos laterales
nocumarol. y en el espacio subaracnoideo de ambas cisuras
de Silvio, con mayor acúmulo en el lado izquier-
Exploración física do (Figura 1). También se aprecia siderosis en la
Tensión arterial 147/90 mmHg, frecuencia cardíaca superficie pial infra y supratentorial, sobre folias
92 lpm, eupneica, temperatura 37,6 ºC y saturación de cerebelosas y surcos de la convexidad. Talla ventri-
oxígeno del 97%. Auscultación cardíaca: arrítmica sin so- cular aumentada comparada con estudios previos.
plos. Resto de exploración general anodina. Lesiones compatibles con áreas de isquemia cró-
Exploración neurológica: diestra, alerta, desorientada nica en el territorio de la arteria cerebral media iz-
en tiempo y lugar, con habla disártrica y lenguaje normal. quierda. Describen obstrucción crónica de la arteria
Babinski derecho. Resto normal. cerebral media izquierda con desarrollo de un pa-
trón de colateralización tipo moyamoya. Ausencia
Pruebas complementarias de microsangrados.
• Analítica sanguínea al ingreso: discreta elevación • Arteriografía cerebral: aneurismas en ambos seg-
de PCR, leve leucocitosis con desviación izquierda mentos carótido-cavernosos de aproximadamente 3
e INR 1,71. Resto de bioquímica, hemograma y he- x 2 mm de tamaño y estenosis de la arteria cerebral
- 379 -
media izquierda con amplio desarrollo de colatera- conoce si el mecanismo etiopatogénico de la enferme-
les tipo moyamoya (Figura 2). dad de moyamoya es el mismo que el del síndrome o
fenómeno de moyamoya, como es el caso de nuestra
Diagnóstico paciente. El uso de cirugía de bypass extracraneal a intra-
Hemorragia subaracnoidea e intraventricular en una craneal directa bilateral para el moyamoya hemorrágico
paciente con síndrome de moyamoya secundario a este- es controvertido y no se consideró una alternativa tera-
nosis significativa de la arteria silviana izquierda y estan- péutica factible en esta paciente, teniendo en cuenta las
do en tratamiento con acenocumarol y cilostazol. características demográficas.
Estudios previos que evalúan el riesgo de la anticoa-
Tratamiento gulación en pacientes con fibrilación auricular y hemorra-
Al ingreso, se retiró el acenocumarol y se instauró he- gia intracerebral previa se han centrado en los antagonis-
parina de bajo peso molecular a dosis profilácticas. tas de la vitamina K, y se concluyó que no beneficia a la
En el caso actual, la estimación del riesgo hemorrági- mayoría de los supervivientes de una hemorragia intrace-
co no es precisa y teniendo en cuenta el alto riesgo de rebral, particularmente en la lobar3. Los nuevos anticoa-
evento isquémico (CHADS2-VASc de 6) y lesiones isqué- gulantes orales se pueden preferir frente a los dicuma-
micas silentes, se decidió introducir de forma diferida un rínicos para supervivientes de hemorragia intracerebral
nuevo anticoagulante oral, el apixabán, a dosis de 2,5 mg con fibrilación auricular, porque estos se asocian con un
cada 12 horas a las tres semanas de la clínica. riesgo menor de sangrado intracraneal4. Hasta la fecha,
no existen estudios que evalúen el riesgo de sangrado en
Evolución pacientes con fenómeno o enfermedad de moyamoya
Durante su estancia se descartaron causas infecciosas en tratamiento anticoagulante, pues la anticoagulación a
concomitantes y se resolvió el cuadro confusional que largo plazo no se recomienda en este tipo de pacientes
motivó su ingreso. A la semana del primer estudio de (Grado 1C). Tampoco se han publicado casos clínicos de
neuroimagen se realizó otro de control, que mostró re- pacientes con fibrilación auricular y fenómeno de moya-
solución de los focos de hemorragia subaracnoidea e in- moya, por lo que la indicación debe ser individualizada.
traventricular y reducción de la talla ventricular. En la ar- De este caso, también es importante destacar el riesgo
teriografía cerebral se detectaron aneurismas en ambos hemorrágico que existe en pacientes anticoagulados y
segmentos carótido-cavernosos, que no son los causan- antiagregados y de lo cautelosos que hemos de ser indi-
tes de la hemorragia actual, pues están fuera del espacio cando esta pauta en pacientes ancianos.
subaracnoideo. Por tanto, consideramos que el sangrado
procede de las colaterales tipo moyamoya. A día de hoy, BIBLIOGRAFÍA
y tras tres meses de seguimiento, no ha presentado nin-
guna complicación hemorrágica ni isquémica cerebral, 1. Scott RM, Smith ER. Moyamoya diseae and moyamoya
estando en tratamiento con apixabán. síndrome. N Eng J Med. Jeffrey M. Drazen, 2009.
2. Miyazaki H, Kohno K, Tanaka H, Fukumoto S, Ichikawa H,
Discusión Onoue S, et al. A case of Ruptured Peripheral Cerebral
El fenómeno de moyamoya se produce cuando una Aneurysm at Abnormal Vessels Associated with Middle
estenosis progresiva de las carótidas provoca un descen- Cerebral Artery Stenosis: Similarity to Moyamoya Disease.
so del flujo sanguíneo con la consiguiente formación de No Shinkei Geka. Igaku SHoin, 2016.
colaterales en la base del cráneo. 3. Eckman MH, Rosand J, Knudsen KA, Singer DE, Greenberg
Moyamoya en japonés significa “bocanada de humo”. SM. Can patients be anticoagulated after intracerebral he-
Esta entidad tiende a manifestarse con clínica isquémi- morrhage? A decision analysis.. Stroke. Marc Fisher, 2003.
ca en la edad pediátrica, y hemorrágica en la adulta1. El 4. Chatterjee S, Sardar P, Biondi-Zoccai G, Kumbhani DJ..
fenómeno de moyamoya se ha asociado con la ateroes- New oral anticoagulants and the risk of intracraneal he-
clerosis, y recientemente se ha descrito un paciente con morrhage: traditional and Bayesian meta-analysis and
red de colaterales tipo moyamoya secundario a estenosis mixed treatment comparison of randomize. JAMA Neurol.
grave de la arteria cerebral media2. Actualmente, se des- Roger N. Rosenberg, 2013.
- 380 -
Figura 1: RM secuencia eco de gradiente que muestra

sangre en ambas cisuras de Silvio (principalmente en el Figura 2: Arteriografía cerebral de la arteria carótida
lado izquierdo) y en las astas occipitales de los ventrículos interna izquierda que muestra la estenosis grave de la
laterales. arteria cerebral media y la amplia red de colaterales tipo
moyamoya.
- 381 -
ICTUS ISQUÉMICO POR
EMBOLISMO AÓRTICO
Supervisión:
Estefanía Blázquez Medina, Jennifer Castellano Santana, Abel Díaz Díaz
Idaira Martín Santana Hospital Universitario Insular de Gran Canaria. Las Palmas
CASO CLÍNICO borramiento de surcos y mala diferenciación córti-

co-subcortical, en territorios M5 y M6 de la arteria
Anamnesis cerebral media derecha en relación con lesión is-
Varón de 65 años, con antecedentes personales de hi- quémica de probable cronología subaguda. Infartos
pertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia, lacunares crónicos en ambos núcleos lenticulares y
de reciente diagnóstico y buen control, que acude a Ur- sustancia blanca adyacente al asta temporal izquier-
gencias hospitalarias refiriendo sensación de “cabeza vada. Resto sin alteraciones.
cía” y torpeza en la mano izquierda con caída de objetos. • Doppler de troncos supraaórticos-dúplex transcra-
En la anamnesis dirigida comenta episodios de taquicar- neal: ateromatosis carotídea leve.
dia con extrasístoles objetivadas en el electrocardiograma. • Ecocardiograma transtorácico: destacan hipertrofia
concéntrica moderada, aurícula izquierda levemente
Exploración física dilatada (40 mm), raíz aórtica no dilatada y aorta
Presión arterial: 156/76 mmHg. Frecuencia cardíaca: ascendente con pared engrosada e hiperecogénica
68 lpm. Afebril. Auscultación carotídea y cardiopulmonar con diámetro en el límite alto.
normales. • Ecocardiograma transesofágico: aurícula izquierda
A la exploración neurológica llama la atención una ligeramente dilatada, sin trombos ni ecocontraste
afectación de la manipulación fina de la mano izquierda, espontáneo. Orejuela izquierda sin trombos. Septo
sin asociar pérdida de fuerza, con hipoestesia táctil iz- interauricular íntegro, sin shunt con doppler color.
quierda y afectación de la sensibilidad cortical (extinción Raíz aórtica no dilatada. Aorta ascendente ligera-
visual y táctil izquierda, heminegligencia, hemiasomatog- mente dilatada. Aorta torácica descendente no di-
nosia, astereognosia y agrafestesia izquierda), con mar- latada con dos placas ateroescleróticas complicadas
cha alterada por negligencia y desaferentización (deja el de 9 y 7 mm de diámetro, con trombos móviles ad-
brazo y el pie izquierdos retrasados durante la marcha), heridos a su superficie.
con puntuación NIHSS (National Institute of Health Stro-
ke Scale): 3. Diagnóstico
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
Pruebas complementarias media derecha, clínicamente PACI, de origen embólico
• Analítica sanguínea: destaca una leve insuficiencia en relación con ateroesclerosis significativa y complicada
renal (urea 72 mg/dl y creatinina 1,67 mg/dl), hi- (placas grandes con trombos móviles) en la aorta des-
peruricemia (ácido úrico 8,6 mg/dl) y hemoglobi- cendente.
na glicosilada elevada (6,9%). Resto de parámetros
analíticos normales. Tratamiento
• Radiografía de tórax: normal. Se inicia anticoagulación con heparina sódica intra-
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 70 lpm sin sig- venosa y se pasa posteriormente a anticoagulación oral
nos de isquemia aguda. (prevención de riesgo embólico), manteniéndose trata-
• Tomografía computarizada (TC) craneal: llama la miento con clopidogrel (prevención de riesgo aterotrom-
atención la existencia de una hipodensidad con bótico en paciente con factores de riesgo cardiovascular y
- 382 -
ateroesclerosis objetivada en el sistema carotídeo y aórti- sitúan en la aorta descendente. Su importancia radica en
co). Se mantiene tratamiento con estatinas a dosis altas, que, por sí mismas, son un marcador de ateroesclerosis
antihipertensivos y antidiabéticos orales habituales, y se generalizada (por ejemplo, se ha visto que la presencia
añade antihiperuricémico. de placas en el arco aórtico y la aorta descendente en
pacientes con ictus o accidentes isquémicos transitorios
Evolución son, por sí solas, un factor predictor independiente de es-
Varón 65 años con los antecedentes personales des- tenosis significativas en la arteria carótida interna), sien-
critos, que acude a Urgencias por clínica de sensación de do su presencia más frecuente en ancianos, fumadores,
“cabeza vacía” y torpeza del miembro superior izquierdo > hipertensos, diabéticos o dislipémicos.
6 horas, objetivándose en la exploración neurológica sín- El flujo retrógrado desde la aorta descendente (y la
tomas de ictus en el territorio de la arteria cerebral media posibilidad de ictus a través de mecanismo tromboem-
derecha, clínicamente PACI, que queda confirmado en la bólico), es frecuente en pacientes con hipertensión no
TC craneal, no siendo candidato a tratamiento fibrinolítico complicada, aumentando su incidencia de forma direc-
ni endovascular, por lo que ingresa en planta de Neurolo- tamente proporcional a la edad, el descenso de frecuen-
gía general, procediéndose al estudio etiológico. cia cardíaca, el aumento de rigidez de la pared aórtica
En el doppler se observa ateromatosis carotídea leve, y la presencia de placas complicadas. Esto hace posible
y en la ecocardiografía transtorácica, una aurícula izquier- la embolización retrógrada desde la aorta descendente
da levemente dilatada y pared de la aorta ascendente proximal a cualquier territorio cerebral durante la diásto-
engrosada e hiperecogénica, por lo que, ante la alta sos- le, debiendo ser considerada en el estudio de pacientes
pecha de ictus embólico, se realiza un ecocardiograma con ictus de perfil embólico, o en aquellos con sospecha
transesofágico, en el que destaca la presencia en la aorta de criptogénico1.
torácica descendente de dos placas complicadas de 7 y Dado el riesgo de embolia descrito, se establece la
9 mm con trombos móviles en su superficie. Se asume discusión de tratamiento anticoagulante frente al uso de
la causa embólica del ictus y se inicia anticoagulación, antiagregación, no existiendo resultados concluyentes,
manteniendo tratamiento antiagregante dados los facto- y siendo necesarios más estudios. Sin embargo, se ha
res de riesgo cardiovascular y presencia de ateromatosis observado que el tratamiento con doble antiagregación
carotídea y aórtica. Durante el ingreso, el paciente se en- durante 3 meses seguido de antiagregación simple con
cuentra estable hemodinámicamente, con leve mejoría clopidogrel muestra menor riesgo de muerte de causa
de los síntomas referidos, presentando en el momento vascular que el tratamiento anticoagulante, con reduc-
del alta, una hipoestesia táctil izquierda, extinción táctil y ción no significativa en la tasa de recurrencia de ictus2.
heminegligencia (NIHSS 3; Rankin 1). De forma ambula- En nuestro paciente, decidimos mantener el tratamiento
toria se realizará Holter de frecuencia cardíaca (descartar anticoagulante por alto riesgo embólico (si tenemos en
fibrilación auricular paroxística, dada la leve dilatación de cuenta la presencia de extrasístoles electrocardiográficas
la aurícula izquierda, con presencia en algunos electro- y la leve dilatación de la aurícula izquierda), con adición
cardiogramas previos al ingreso de extrasístoles), ecocar- de clopidogrel para mejor control de ateroesclerosis.
diograma transesofágico (valorar evolución de placas con Aunque, según los estudios, a pesar del tratamiento anti-
trombos móviles) y realizará seguimiento por Neurología. coagulante, los trombos móviles persisten a largo plazo,
solicitamos ecocardiografía transesofágica de control.
Discusión Se mantiene además tratamiento intensivo con esta-
Presentamos el caso de un paciente con factores de tinas, tanto como recomendación general de pacientes
riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes me- con ateroesclerosis, como para favorecer la regresión de
llitus y dislipemia) de reciente diagnóstico y bien con- las placas en aorta torácica, tal y como se demostró en el
trolados, que sufre ictus isquémico en el territorio de la estudio de Yogo de 20143.
arteria cerebral media derecha, clínicamente PACI, con Se concluye que las placas ateroescleróticas en la aor-
alta sospecha de etiología embólica, y encontrándose en ta descendente proximal tienen su importancia en el es-
la ecografía transesofágica la presencia de ateroesclero- tudio de ictus por dos razones: 1) por ser factor predictor
sis significativa, con placas complicadas (> 4 mm y con de ateroesclerosis generalizada, y 2) por constituir una
trombos móviles adheridos) en la aorta descendente, fuente embólica por mecanismo de flujo retrógrado. El
con presencia de leve dilatación de la aorta ascendente tratamiento se realiza con anticoagulación, valorando la
pero sin placas a este nivel. necesidad de antiagregación y altas dosis de estatinas.
Las placas ateroescleróticas en la aorta proximal (aor-
ta ascendente y arco aórtico) han demostrado una im- BIBLIOGRAFÍA
portante relación con ictus de perfil embólico, sobre todo
las placas grandes (mayores de 4 mm) o complicadas 1. Katsanos AH, Giannopoulos S, Kosmidou M, Voumvoura-
(ulceradas o con componentes móviles). Sin embargo, kis K, Parissis JT. Complex Atheromatous Plaques in the
esta relación es más controvertida para las placas que se Descending Aorta and the Risk of Stroke: A Systematic
- 383 -
Review and Meta-Analysis. Stroke. Donna M. Ferriero, MD, 3. Yogo M, Sasaki M, Ayaori M, Kihara T, Sato H, Takiguchi S,
MS, 2014. et al. Intensive lipid lowering therapy with titrated rosu-
2. Amarenco P, Davis S, Jones EF, Cohen AA, Heiss WD, Kas- vastatin yields greater atherosclerotic aortic plaque regres-
te M, et al. Clopidogrel Plus Aspirin Versus Warfarin in Pa- sion: Serial magnetic resonance imagin. Atherosclerosis.
tients With Stroke and Aortic Arch Plaques. Stroke. Jeffrey Elsevier Ireland Ltd., 2014.
L. Saver, MD, 2014.
Figura 1: Imagen en el ecocardiograma transesofágico de

Figura 2: Reconstrucción tridimensional de la imagen del
placa ateroesclerótica complicada en la aorta descendente.
ecocardiograma transesofágico de placa ateroesclerótica
complicada en la aorta descendente.
- 384 -
UNA LLAMADA INESPERADA
Julio Dotor García-Soto, Pilar Alcántara Miranda, Carmen Ramos Martín,
Supervisión:
Javier Villacieros Álvarez
CASO CLÍNICO oftalmoparesias ni nistagmo. No asimetría facial ni afec-

tación de pares bajos. No alteración campimétrica ni ex-
Anamnesis tinción, fuerza y sensibilidad preservadas. Marcha y está-
Varón de 46 años que, tras una conversación telefó- tica conservadas.
nica en la que recibe una noticia estresante, comienza En el resto de la exploración física únicamente des-
con cuadro de cefalea hemicraneal derecha. Se toma la tacan cifras tensionales elevadas en torno a 200/100
tensión arterial y en ese momento presenta 220 mmHg mmHg.
de sistólica.
Posteriormente, asocia sacudidas involuntarias auto- Pruebas complementarias
limitadas del hemicuerpo izquierdo de dos minutos de • Analítica, ECG y radiografía de tórax a su llegada sin
duración, que se repitieron en otras dos ocasiones, moti- alteraciones.
vo por el cual contacta con los servicios de emergencias. • Punción lumbar: proteinorraquia 66 mg/dl. Resto de
Acudió a Urgencias de nuestro centro, donde se reali- bioquímica, microbiología y citología sin alteracio-
za estudio con TC craneal, en la que se observa dudoso nes.
realce meníngeo en algunos surcos de la convexidad, sin • TC cerebral a su llegada: oclusión de la arteria caró-
otros hallazgos de interés. tida interna izquierda (conocida). Infartos crónicos
Se realiza una punción lumbar, sin alteraciones, co- en el territorio de las arterias perforantes del lado
menzando unas horas después de nuevo con cefalea de izquierdo. Tenue realce en la región de la cisura de
similares características, asociada a una nueva elevación Rolando del lado izquierdo, y otro en otra localiza-
de la presión arterial (190 mmHg) y con nueva aparición ción más anterior que, dados los antecedentes del
de clonías. Dada la inestabilidad clínica y hemodinámica, paciente de neoplasia de glándula parótida, podrían
se decide su ingreso en la Unidad de Ictus para monito- ser sugestivos de meningitis carcinomatosa como
rización y tratamiento. posibilidades diagnósticas.
Como antecedentes, destaca HTA en tratamiento far- • TC cerebral urgente durante el ingreso: se visualizan
macológico, SAOS y carcinoma de parótida tratado con varias imágenes hiperdensas, algunas de ellas de
vaciamiento cervical, quimioterapia y radioterapia, en se- localización intraparenquimatosa, como una situada
guimiento por Oncología sin recidiva. Ingresó en 2015 en los ganglios de la base del lado izquierdo que
por infarto lenticular izquierdo con oclusión total crónica mide 23 x 9,4 mm, otra situada en el lóbulo occipi-
de la ACII en relación con radioterapia previa y estenosis tal derecho de 22,8 x 17,8 mm, otra más pequeña
de alto grado de la arteria carótida interna contralateral, situada en el lóbulo parietal derecho de 6,6 mm de
tratada con angioplastia y stent, sin secuelas. diámetro, y otras dos o tres en los hemisferios cere-
El paciente refiere encontrarse asintomático en los belosos. En las de mayor tamaño, con edema vaso-
días previos y no refiere otra clínica en la anamnesis. génico alrededor, recomendándose RM para mejor
filiación.
Exploración física •R M cerebral: múltiples lesiones de localización su-
Consciente, atento, orientado. Lenguaje sin elemen- perficial en la región supratentorial e infratentorial,
tos disfásicos. No disartria. Isocoria normorreactiva. No bilaterales, hemorrágicas. En la secuencia de suscep-
- 385 -
tibilidad se encuentran múltiples focos de pérdida de caracteriza por un conjunto de síntomas que engloba
señal en relación con hemosiderina en las diferentes cefalea, alteración del nivel de consciencia y del estado
lesiones supra e infratentoriales, así como también mental, alteraciones visuales y crisis comiciales, acompa-
en el surco central izquierdo y algunos surcos fron- ñándose de hallazgos típicos en los estudios de imagen
toparietales derechos. Hiperintensidad de señal en con TC o RM.
relación con edema vasogénico circundante. En la La etiología es desconocida, pudiendo provocarlo una
secuencia FLAIR T2 se aprecia colapso/borramiento gran variedad de procesos, como la encefalopatía hiper-
de surcos de la convexidad frontoparietal y temporal tensiva, en el contexto de trasplantes, eclampsia, el trata-
derechas con hiperintensidad de señal en dichos sur- miento con inmunosupresores u otros fármacos, SRIS en
cos, así como también en el surco central izquierdo, el seno de sepsis grave o shock séptico, enfermedades
en relación con restos de hemorragia subaracnoidea autoinmunes (LES, Sjögren, etc.), insuficiencia renal o
en disminución. Tras la administración de contraste trastornos metabólicos.
intravenoso no realces patológicos. La fisiopatología del SLPR no es del todo conocida. Se
• Arteriografía cerebral: ACI derecha: stent permeable sabe que se produce edema cerebral que se cree en el
sin estenosis residuales. ACI izquierda: ocluida des- contexto de un aumento de la presión arterial con pérdi-
de el origen desde el cayado de la ACC. No se ob- da de la capacidad de autorregulación de la circulación
servan claras estenosis de la circulación intracraneal. cerebral y necrosis de vasos de pequeño calibre y/o fe-
nómenos de vasoespasmo e isquemia secundaria en di-
Diagnóstico chos vasos. En cuanto a su predilección por la circulación
Probable síndrome de encefalopatía posterior rever- posterior, es bien conocida la menor riqueza en nervios
sible hemorrágico. simpáticos de la circulación vertebrobasilar, por lo que
Crisis comiciales parciales en contexto algunos estudios apuntan a un fallo precoz de la auto-
rregulación ante una subida brusca de la tensión arterial,
Tratamiento traduciéndose en mayor hiperperfusión a dicho territorio.
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus, donde per- Hay que recordar, no obstante, que el SLPR no es exclusi-
manece monitorizado durante las primeras 96 horas. vo del mismo, pudiendo afectar a cualquier área cerebral,
Desde su ingreso, durante las primeras 48-72 horas, pre- existiendo casos en los que el síndrome no ha sido rever-
senta varios episodios de cefalea intensa acompañadas sible a pesar de un correcto tratamiento.
de cortejo vegetativo y cifras tensionales elevadas (TAS En cuanto a las manifestaciones clínicas, el SLPR suele
> 200 mmHg) por las que se inicia bomba de labetalol manifestarse como una encefalopatía de inicio agudo o
intravenoso, con buena respuesta. La cefalea cede inicial- subagudo con la sintomatología anteriormente descrita.
mente con analgesia convencional y posteriormente tras El diagnóstico, como se ha comentado, reside en un
control tensional. alto grado de sospecha clínica junto a neuroimagen com-
patible. La TC cerebral puede ser suficiente para demos-
Evolución trar el edema en forma de áreas de hipodensidad, por lo
Tras su salida de la Unidad de Agudos, el paciente que ante un cuadro clínico compatible no es necesario
presenta varios episodios de parestesias y torpeza en la realizar otras pruebas de imagen. Sin embargo, la RM es
mano derecha autolimitados. Ante la posible etiología la técnica radiológica más sensible para la demostración
comicial por componente de hemorragia subaracnoidea, del edema cerebral e imágenes isquémicas y puede evi-
se solicita una EEG, que muestra actividad epileptiforme denciar lesiones pequeñas y focales no demostradas con
temporal izquierda. Se inicia tratamiento con levetiraze- la TC.
tam sin presentar nuevos eventos. Las complicaciones hemorrágicas en el transcurso
En la RM cerebral de control se objetivan múltiples del SLPR se producen en el 15% de los pacientes. Se
focos hemorrágicos a nivel parietoocipital derecho y tem- han descrito microsangrados, hematomas intraparen-
poral izquierdos, sin captación de contraste, y compo- quimatosos y hemorragia subaracnoidea por orden de
nente de hemorragia subaracnoidea. frecuencia, estableciéndose a día de hoy dos hipótesis
Se realiza una arteriografía, que resulta negativa para patogénicas posibles: la rotura de vasos piales en el seno
signos de vasoconstricción o vasculitis, y en las pruebas de hipertensión severa y fallo de la autorregulación, así
de imagen posteriores se descarta el origen neoplásico como la “reperfusión” postisquémica con daño de barre-
de las lesiones, por lo que se establece como principal ra y aparición de sangrados multifocales. Como predis-
sospecha diagnóstica la de encefalopatía posterior rever- ponentes se encuentran el tratamiento anticoagulante,
sible (PRES hemorrágico). antiagregante y las alteraciones de la coagulación. Tam-
bién es más frecuente en pacientes trasplantados y en
Discusión tratamiento con fármacos inmunosupresores. No se ha
El síndrome de encefalopatía posterior reversible, encontrado clara relación entre los niveles de tensión ar-
descrito por primera vez por Hinchey et al. en 1996, se terial y la mayor incidencia de hemorragias.
- 386 -
En cuanto al pronóstico, la mayoría de las series de caso desarrollar complicaciones hemorrágicas, presentando
coinciden en una evolución benigna del SLPR en gran parte todas las posibles variantes descritas de la misma (mi-
de los casos, siendo reversible en muchas ocasiones en un crosangrados, hematomas intraparenquimatosos y focos
período variable de días a semanas. No obstante, también de hemorragia subaracnoidea).
es bien conocida la potencial gravedad de este trastorno,
existiendo riesgo en función de la evolución y las complica- BIBLIOGRAFÍA
ciones asociadas, tales como epilepsia, discapacidad severa
a largo plazo e incluso muerte. La recurrencia parece ser 1. López-García F, Amorós-Martínez F, Sempere AP. Síndro-
infrecuente, a pesar del mantenimiento de los factores de me de leucoencefalopatía posterior reversible. Revista de
riesgo anteriormente descritos a largo plazo. Neurología. Viguera Editores, 2004.
Dada la infrecuencia de esta patología y la gran varia- 2. Hefzy HM, Bartynski WS, Boardman JF, Lacomis D. Hemo-
bilidad clínica, es imperativo un alto índice de sospecha rrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome:
para el adecuado diagnóstico y la optimización del tra- Imaging and Clinical Features. American Journal of Neuro-
tamiento en estos pacientes. El ingreso en la Unidad de radiology. American Society of Neuroradiology, 2009.
Ictus fue de vital importancia en este caso, permitiendo 3. Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ, Kallmes DF, Kozak OS,
su monitorización, vigilancia neurológica y control ten- Rabinstein AA. Posterior Reversible Encephalopathy Syn-
sional. Por otro lado, nos parece un caso representativo drome: Associated Clinical and Radiologic Findings. Mayo
de ese pequeño porcentaje de pacientes que pueden Clinic Proceedings. Mayo Clinic, 2010.
Figura 1: A. TC cerebral a su llegada a Urgencias que

muestra hipodensidad occipital derecha en relación con
edema vasogénico. B. Múltiples lesiones de localización
superficial, bilaterales, hemorrágicas. Hiperintensidad de
señal en relación con edema vasogénico circundante.
Hiperintensidad de señal en el surco central izquierdo en
relación con restos de hemorragia subaracnoidea.
Figura 2: Lesiones de localización profunda, hemorrágicas,

con componente de edema vasogénico, bilaterales.
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BAILANDO CON TROMBOS:
ICTUS ISQUÉMICO
SECUNDARIO A PLACA
DE ATEROMA FLOTANTE
RESUELTO CON
TRATAMIENTO MÉDICO
Supervisión:
Juana Muñoz Novillo, José Antonio Reyes Bueno
Rafael Bustamante Toledo Hospital General. Málaga
CASO CLÍNICO Evolución

Tras 5 días, se repitió el doppler de troncos supraaór-
Anamnesis ticos, en el que ya no se observó componente flotante
Varón de 51 años, fumador. En los años previos refería en el interior de la arteria carótida interna derecha, por lo
episodios autolimitados de debilidad leve en el miembro que no se planteó la realización de procedimiento endo-
superior izquierdo por los que no había consultado. Acu- vascular. Al alta, el paciente permaneció con tratamiento
de al Servicio de Urgencias de nuestro centro por debili- antiagregante.
dad en el hemicuerpo izquierdo de 6 horas de evolución.
Discusión
Exploración física Las placas móviles, también conocidas como trombos
• En la exploración se observa una paresia facial cen- flotantes, representan una causa poco común de ictus
tral izquierda junto con hemiparesia izquierda 4/5. isquémico, siendo la excepción que respondan a trata-
• La analítica de sangre realizada en el Servicio de Ur- miento médico.
gencias no presentaba alteraciones. En una serie reciente en la que se revisaron 22 pa-
• Se realizó una TC de cráneo en la que se observaron cientes, solo 7 respondieron únicamente al tratamiento
lesiones isquémicas en el territorio de la arteria ce- médico, por lo que la terapia antitrombótica de forma
rebral anterior y cerebral media derecha. aislada parece ser insuficiente.
La naturaleza de las lesiones isquémicas en estos ca-
Pruebas complementarias sos no se ha aclarado bien debido al pequeño número
• Durante el ingreso se realizó una resonancia mag- de casos notificados. Histológicamente, la relación entre
nética de cráneo (Figura 2) en la que se observa centro necrótico en comparación con el resto de la placa
una lesión isquémica aguda en territorio parcial de fue significativamente mayor que en las placas no móvi-
arteria cerebral media derecha. les. Por lo tanto, se consideran más embolígenas.
• En el doppler de troncos supraaórticos, además de En los casos en los que el tratamiento médico no es
ateromatosis difusa, se encuentra en el origen de la efectivo, se plantea la opción de endarterectomía caro-
arteria carótida interna derecha una placa de atero- tídea o terapia endovascular con colocación de un stent
ma de 2,4 mm de espesor con componente flotante carotídeo. A pesar de que la cirugía a priori parece el
(Figura 1). tratamiento ideal, hay que considerar el riesgo anestési-
co de los pacientes en los que habitualmente coexisten
Diagnóstico múltiples comorbilidades.
Ictus de territorio parcial de la arteria cerebral media En el caso de la terapia endovascular, existe el riesgo
derecha por placa de ateroma con componente flotante de desestabilizar la placa y favorecer el embolismo de
en la ACI derecha. fragmentos de la misma, para ello existen mecanismos
de protección no exentos de riesgos. La protección distal
implica que el dispositivo tiene que sobrepasar el área
Tratamiento inestable sin protección y en la proximal se crea un flujo
En un primer momento se instauró tratamiento mé- reverso que dificulta la colocación del stent.
dico con atorvastatina y anticoagulación con heparina En resumen, las placas de ateroma con componente
sódica intravenosa. flotante por su rareza suponen un reto en cuanto a lo
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referido a su tratamiento, ya que no suelen responder a 3. Funaki T, Iihara K, Miyamoto S, Nagatsuka K, Hishikawa
tratamiento médico y las alternativas, tanto quirúrgicas T, Ishibashi-Ueda H. Histologic characterization of mobile
como endovasculares, no están exentas de nuevas com- and nonmobile carotid plaques detected with ultrasound
plicaciones embólicas. imaging. J Vasc Surg, 2011.
4. Park KY, Kim DI, Kim BM, Nam HS, Kim YD, Heo JH, Kim
BIBLIOGRAFÍA DJ. Incidence of embolism associated with carotid artery
stenting: open-cell versus closed-cell stents. J Neurosurg,
1. Delgado MG, Vega P, Roger R, Bogousslavsky J. Floating 2013.
thrombus as a marker of unstable atheromatous carotid
plaque. Ann Vasc Surg, 2011.
2. Oomura M, Sato C, Yamada K, Ikeda T, Anan C, Kamimoto
K. Carotid Artery Stenting Successfully Prevents Progressi-
ve Stroke Due to Mobile Plaque. Case Rep Neurol, 2015.
Figura 1: Placa de ateroma con componente flotante en la

ACI derecha.
Figura 2: Resonancia magnética de cráneo: lesión

isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral media
derecha.
- 389 -
SINTOMATOLOGÍA
PSIQUIÁTRICA COMO ÚNICA
MANIFESTACIÓN DE UNA
FÍSTULA ARTERIOVENOSA
DURAL INTRACRANEAL
EXTENSA
Patricia Suárez Santos, Laura Martínez Rodríguez, Aida García Rúa,
Supervisión:
Elena Ameijide Sanluis
Lorena Benavente Fernández Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
CASO CLÍNICO • Electroencefalograma: sin evidencia de actividad

epileptiforme.
Anamnesis
Mujer de 69 años con antecedentes de hipertensión Diagnóstico
arterial e hipercolesterolemia, que consulta por altera- Fístula arteriovenosa dural en el seno sigmoide dere-
ción del comportamiento de ocho meses de evolución. cho con trombosis del mismo y de la vena yugular inter-
La paciente presenta cuadros esporádicos de agitación, na próximal.
trastornos conductuales con comportamientos desinhi-
bidos e hiperfagia. La familia refiere cambios en la perso- Tratamiento
nalidad de la paciente, que en los días previos al ingreso Arteriografía con embolización de la fístula y cierre
sufre cervicalgia, vómitos y un cuadro confusional franco. completo de la misma, así como recanalización e implan-
tación de un stent en el seno sigmoide derecho.
• Estuporosa, con escasa respuesta a los estímulos Evolución
verbales y con respuesta normal al estímulo dolo- La paciente evolucionó de manera favorable, con nor-
roso. malización del trastorno del comportamiento, encontrán-
• No emite lenguaje ni obedece órdenes. dose asintomática al alta.
• Moviliza de manera simétrica las cuatro extremida-
des. Discusión
• El resto de la exploración neurológica es normal y la Las fístulas arteriovenosas durales intracraneales son
exploración sistémica resulta sin hallazgos. shunts arteriovenosos anormales entre una arteria dural
de aporte y una vena dural de drenaje. El lugar del shunt
Pruebas complementarias se localiza en la duramadre exclusivamente, lo que las
• Resonancia magnética cerebral: se identifican múlti- distingue de otras malformaciones arteriovenosas (MAV).
ples vasos anómalos a nivel temporal basal derecho Constituyen el 15% de todas las MAV intracraneales. Se
y frontotemporal izquierdo compatibles con malfor- ha descrito que pueden aparecer como resultado de di-
mación vascular. Se aprecia, además, ausencia de versos factores etiológicos como trombosis de senos ve-
vacío de señal del seno sigmoideo y la vena yugular nosos, traumatismos craneoencefálicos, intervenciones
proximal derechos sugestivo de trombosis venosa. quirúrgicas, hipertensión venosa o trastornos de la coa-
• Arteriografía cerebral: fístula dural con aferencia gulación. Si bien la etiopatogenia no está del todo clara,
desde ambas arterias carótidas externas y de ramas la tendencia es a considerar el inicio de la misma en la
de la ACI izquierda que drena al seno sigmoide de- trombosis del seno venoso, lo que conlleva secundaria-
recho. Este seno sigmoide presenta una oclusión mente un aumento de la presión venosa retrógrada que
extracraneal, por lo que la colateralidad venosa se favorece el desarrollo de la fístula.
realiza mediante relleno retrógrado del seno sagital La clínica está en relación con diversos factores como
superior y parasitación de venas temporales izquier- la localización, el patrón de drenaje venoso o la existen-
das, drenando hacia el seno sigmoide izquierdo. La cia de congestión venosa o hemorragia. La presencia de
arteriografía pone de manifiesto una significativa hi- drenaje venoso cortical implica una presentación más
pertensión venosa intracraneal y riesgo de hemorra- agresiva y un mayor riesgo de hemorragia intracraneal.
gia cerebral por reflujo cortical. Se han descrito casos de fístulas arteriovenosas durales
- 390 -
intracraneales asociadas a deterioro cognitivo y demen- gía con unas características tan “psiquiátricas” como en
cia, así como a trastornos conductuales y alteraciones del nuestra paciente.
comportamiento, como es el caso de nuestra paciente,
que incluyen apatía, alteraciones del lenguaje, hiper- BIBLIOGRAFÍA
somnia, trastorno de la atención y de la memoria. Estas
alteraciones suelen ser reversibles y mejoran tras el tra- 1. Caspar E.P van Munster, MD, René van den Berg, MD,
tamiento, aunque un gran número de pacientes presen- PhD and Henry C. Weinstein, MD, PhD. A dural fistula as
tan déficits cognitivos y conductuales como secuelas. Es a treatable cause of cognitive impairment. Clinical Neuro-
posible que esto se deba a cambios irreversibles como logy. Caspar E.P van Munster, MD, 2013.
infartos venosos o daño tisular secundario a la hiperten- 2. Gerasimos Baltsavias, Rahul Kumar, K.M. Avinash, Anton
sión venosa a la que es sometida el parénquima cerebral Valavanis. Cranial dural arteriovenous shunts. Part 2. The
durante largos períodos de tiempo hasta el tratamiento. shunts of the bridging veins and leptomeningeal venous
Sin embargo, son infrecuentes las presentaciones con drainage. Neurosurgical Review. Gerasimos Baltsavias,
clínica exclusivamente conductual en fístulas tan exten- 2015.
sas como nuestro caso, donde la reversibilidad de los 3. Gerasimos Baltsavias, Alex Spiessberger, Torsten Hothorn,
síntomas también se hace más difícil y de nuevo lo hace Anton Valavanis. Cranial dural arteriovenous shunts. Part
atípico en este sentido. Al principio la imagen puede ser 4. Clinical presentation of the shunts with leptomeningeal
poco expresiva, por lo que el grado de sospecha clíni- venous drainage. Neurosurgical Review. Gerasimos Balt-
co es importante para el diagnóstico ante una semiolo- savias, 2014.
Figura 1: A. RM cerebral en corte axial y secuencia T1 con Figura 2: Arteriografía en la que se confirma la presencia
contraste en la que se objetivan mútiples vasos anómalos de una fístula dural con aferencia desde ambas arterias
a nivel temporal izquierdo y peritroncoencefálico, así como carótidas externas y arteria carótida interna izquierda, que
ausencia del vacío de señal en el seno sigmoide derecho drena al seno sigmoide derecho. Este seno presenta una
sugestivo de trombosis venosa. B. angioTC en corte coronal oclusión extracraneal. La arteriografía pone de manifiesto
en la que se evidencia una fístula arteriovenosa dural en la una significativa hipertensión venosa intracraneal.
región temporobasal anterior izquierda.
- 391 -
¿EQUIVALENTES MIGRAÑOSOS
VS. AITS: SE PUEDEN
CONFUNDIR?
Supervisión:
Óscar Ramos Campoy
Víctor Obach Baurier Hospital Clínic i Provincial de Barcelona. Barcelona
CASO CLÍNICO se completa el estudio con analítica sanguínea, donde

se observan valores dentro de la normalidad, con INR
Anamnesis de 2,19, y ECG en ritmo sinusal sin alteraciones en la
Hombre de 43 años, sin alergias medicamentosas ni repolarización.
hábitos tóxicos. Independiente para la vida diaria, Rankin
2 condicionado por disnea de pequeños esfuerzos debi- Diagnóstico
do a enfermedad pulmonar. Como antecedentes patoló- Ante estos datos, se orientó como un posible ictus
gicos presenta: en territorio vertebrobasilar con tendencia regresiva, en
• Hipertensión portal esencial con desarrollo posterior paciente con síndrome antifosfolípido. Dado el rango de
de síndrome hepatopulmonar. Requirió trasplante descoagulación, se desestimó el tratamiento fibrinolítico,
hepático ortotópico en 2000. En tratamiento con ci- así como el tratamiento mecánico del ictus por la falta de
closporina y prednisona. oclusión de gran vaso. Ingresó en la Unidad de Ictus para
• Síndrome antifosfolípido primario diagnosticado a el control evolutivo.
raíz de necrosis avascular de cabeza femoral bilate-
ral en 2002. Posteriormente, también presentó ne- Tratamiento
crosis de la rodilla izquierda en 2004. Colocación de Durante el ingreso se pautó captopril como fármaco
prótesis en todas estas localizaciones. En tratamien- hipotensor, si bien el paciente no lo precisó por mante-
to con acenocumarol. ner cifras tensionales bajas. El hipolipemiante utilizado
• Fibroelastosis pulmonar que ocasiona disnea de pe- fue atorvastatina. También se administró ciclosporina y
queños esfuerzos. Se consideró trasplante pulmonar prednisona, sus inmunosupresores habituales. Como fár-
pero estaba contraindicado por comorbilidad. maco antitrombótico se usó heparina sódica intravenosa,
Motivo de consulta: con posterior paso a acenocumarol oral tras tres días de
Paciente que presenta, de forma súbita, debilidad y ingreso. Posteriormente se le agregó AAS.
parestesias de las cuatro extremidades, alteración del
habla y visión borrosa. A los pocos minutos se resuelve Evolución
la afectación del lado izquierdo, persistiendo la del de- En la Unidad de Ictus se completó estudio de neu-
recho. Se activa el Código Ictus y se remite a Urgencias. roimagen con RM cerebral, en la que se observó lesión
isquémica aguda en el territorio de la arteria cerebral me-
Exploración física dia izquierda así como otra pequeña lesión en el territo-
A su llegada a Urgencias, con una hora de evolución rio de la arteria cerebral media derecha, sin alteraciones
desde el inicio, se encuentra afebril y normotenso. en el estudio angiográfico.
En la exploración destaca dismetría del brazo dere- El examen cardiológico mediante ecocardiograma
cho, así como hemihipoestesia derecha (NIHSS 2). El transesofágico evidenció un foramen oval permeable
resto de la exploración neurológica y por aparatos no grave, junto con un aneurisma del septo interauricular.
objetiva alteraciones. Se completó el estudio con eco-doppler transcraneal,
que confirmó shunt cardíaco derecho-izquierdo masivo.
Pruebas complementarias La ecografía doppler venosa de las extremidades infe-
En Urgencias se realiza TC multimodal que no objeti- riores descartó la trombosis venosa. Tras valorarlo con
va retraso ni caída de volumen en mapas de perfusión, Cardiología y, dado que el paciente debía seguir anti-
con angioTC que muestra vasos permeables. Asimismo coagulado por el síndrome antifosfolípido, se decidió no
- 392 -
intervenir del foramen oval. Durante la monitorización damentalmente: un accidente isquémico transitorio y
en la Unidad de Ictus no se objetivaron alteraciones del una crisis epiléptica. Este aspecto es importante cuando
ritmo cardíaco. de ello depende realizar terapias más agresivas.
Se consultó con enfermedades sistémicas y autoin- En el caso descrito, el episodio inicial se interpretó
munes y se acordó añadir AAS 100 mg a su tratamiento como un evento cerebrovascular en un paciente con un
habitual, así como aumentar el rango de INR a 2,5-3,5. importante factor de riesgo como es el estado protrom-
Finalmente, fue dado de alta asintomático. bótico, a pesar de que la clínica y la neuroimagen aguda
Meses después volvió a tener un episodio de las no fueron muy concordantes. Además, durante el estudio
mismas características, nuevamente con un rango de se descubrió la presencia de un foramen oval. La eviden-
anticoagulación adecuado. La neuroimagen no mostró cia existente para el cierre de este último no es clara,
lesiones agudas, así que se sospechó la posibilidad de sobre todo en un paciente que tiene que ir anticoagula-
que fueran crisis epilépticas. A pesar de que el estudio do, con el incremento de morbilidad del procedimiento
electroencefalográfico no reveló alteraciones, se inició le- que conlleva, por lo que se decidió no intervenirlo inicial-
vetiracetam de forma preventiva. Ante este nuevo evento mente. La aparición posterior de episodios de similares
regresivo, esta vez sí se acordó con Cardiología el cierre características finalmente hizo que se procediera al cierre
del foramen oval de forma percutánea, procedimiento del foramen, aunque con ello no se evitó la aparición
que cursó sin alteraciones. de nuevos episodios clínicos. El hecho de que en todos
Tras esto, el paciente ha ido presentando similares ellos el rango de anticoagulación fuera el correcto y las
episodios (tetraparesia con hipostesia y visión borrosa, pruebas de imagen fueran normales, hizo pensar en la si-
con resolución en minutos), en número de uno cada dos guiente posibilidad, crisis epilépticas, aunque tras iniciar
meses. Alguno de estos ha ido acompañado de cefalea el tratamiento adecuado tampoco mejoró. Finalmente,
opresiva, bifrontal sin fotofobia ni sonofobia. La duración se sugirió la posibilidad de un equivalente migrañoso,
puede ser de horas, y la resonancia magnética con se- hecho que hasta la fecha podría ser el diagnóstico, ya
cuencias de difusión nunca ha mostrado lesiones agu- que el paciente no ha vuelto a tener episodios tras 8
das, por lo que no pensamos que sean eventos isqué- meses de tratamiento antimigrañoso.
micos transitorios. Ante la posibilidad que se tratase de En conclusión, ante un paciente con episodios este-
equivalentes migrañosos, se inició flunarizina. Desde el reotipados, en los que repetidamente se descarta origen
inicio con este fármaco, el paciente no ha vuelto a pre- vascular o epiléptico, es adecuado pensar en la posibili-
sentar estos eventos paroxísticos (lleva ya 8 meses). dad de que se trate de un equivalente migrañoso.
Los equivalentes migrañosos, también llamados
migraña con aura sin cefalea, consisten en una focali- 1. Tarantino S, de Ranieri C, Dionisi C, Gagliardi V, Capuano
dad neurológica transitoria que no necesariamente va A, Vigevano F, Gentile S, Valeriani M. Migraine equivalents
acompañada de cefalea. Fisher ya los describió en 1980 and related symptoms, psychological profile and heada-
y son especialmente frecuentes en la población adulta. che features: which relationship? J Headache Pain. Paolo
La forma de presentación más frecuente es en forma de Martelletti, 2015.
síntomas visuales, seguida de afectación sensitiva, alte- 2. Vongvaivanich K, Lertakyamanee P, Silberstein SD, Dodick
ración del lenguaje y, finalmente, debilidad motora. En DW. Late-life migraine accompaniments: A narrative re-
algunos casos con antecedentes de ictus se ha descrito view. Cephalalgia. David W. Dodick, 2015.
que cursen en forma del déficit neurológico con el que 3. Naeije G, Gaspard N, Legros B, Mavroudakis N, Pandolfo
se presentó el evento vascular. El porcentaje de pacientes M. Transient CNS deficits and migrainous auras in indivi-
en los que no evolucionan a cefalea es variable, pero en duals without a history of headache. Headache. Thomas
algunas series llega hasta el 40%. N. Ward, 2014.
Se trata de una patología benigna en la que se debe
realizar el diagnóstico diferencial con dos entidades fun-
- 393 -
LOS INCONVENIENTES
DE LAS RELACIONES
SEXUALES
Mario Sánchez Tornero, Ana Simarro Díaz, Fernando Ostos Moliz,
Supervisión:
Víctor Antonio Blanco Palmero
CASO CLÍNICO • TC craneal urgente: ausencia de sangrado intracra-

neal o signos precoces de isquemia. Se objetivaron
Anamnesis varias imágenes (las mayores, de 2-3 mm) en am-
Mujer de 56 años con antecedentes personales de ci- bos hemisferios cerebrales (de predominio a nivel
rrosis por VHC estadio A de Child con hipertensión portal frontoparietal izquierdo) y en el tronco del encéfalo
que, como complicaciones secundarias, había presenta- (las mayores, de 2-3 mm) marcadamente hipoden-
do varices esofágicas, gastropatía y un hepatocarcinoma sas congruentes con burbujas de gas.
resecado. •R M cerebral: dos lesiones focales en la región parie-
Durante el transcurso de una relación sexual consen- tal derecha e izquierda, siendo esta última de mayor
tida con penetración, no violenta, presentó disminución extensión. En el lado izquierdo se identificó una zona
brusca del nivel de consciencia. Fue valorada posterior- hiperintensa que, además, restringía parcialmente en
mente por los servicios de emergencias extrahospitala- difusión en la región cortical parasagital. En el lado
rias, encontrando a la paciente estable desde el punto derecho la lesión era de mucho menor tamaño.
de vista hemodinámico y afebril, se advirtió un sangrado En las secuencias potenciadas en T1 se comprobó la
activo de origen vaginal y bajo nivel de consciencia con existencia de una necrosis cortical que se traducía en una
una puntuación de 4 en la escala de coma de Glasgow. hiperintensidad de la señal lineal en el córtex afectado
Se administró flumazenilo, tiamina y naloxona sin res- de la región parietal parasagital.
puesta. Existía otra en la región frontal, en la circunvolución
superior izquierda, también de necrosis cortical.
Exploración física • Ecocardiograma transtorácico y transesofágico:
En el momento de su ingreso hospitalario presenta- función sistolica normal, estructuralmente normal,
ba una presión arterial de 160/80 mmHg, ritmo sinusal, aparato valvular sin alteraciones. Orejuela y aurícula
frecuencia cardiaca de 80 latidos por minuto. Puntuación izquierda libres de trombos. Septo interauricular ín-
de 4 (ocular: 2, motor: 1, verbal: 1) en la escala de coma tegro. Se realizó test de suero agitado sin objetivarse
de Glasgow. Pupilas isocóricas y reactivas, desviación shunt derecha-izquierda ni basalmente ni con ma-
conjugada de la mirada hacia la izquierda. Auscultación niobra de Valsalva.
cardiopulmonar normal, genitales externos normales, • Dúplex de troncos supraaórticos y transcraneal: au-
moderados restos hemáticos en vagina, descargo para- sencia de signos de ateromatosis ni alteraciones
cervical izquierdo de 1 cm. hemodinámicamente significativas tanto a nivel
carotídeo, vertebrobasilar como transcraneal. Se
Pruebas complementarias realizó test de suero agitado observándose en re-
• Estudio analítico: sin alteraciones, incluyendo deter- poso el paso de una microburbuja y cinco durante
minación de tóxicos en la orina. la maniobra de Valsalva en la arteria cerebral media
• Electrocardiograma: ritmo sinusal sin alteraciones izquierda.
de la repolarización.
• Electroencefalograma: sin alteraciones. Diagnóstico
• Radiografía simple de tórax: índice cardiotorácico Ictus isquémicos por embolismos gaseosos cerebra-
dentro de la normalidad, sin alteraciones parenqui- les de origen venoso en el seno de una relación sexual
matosas pulmonares. con penetración vaginal y mecanismo paradójico.
- 394 -
Tratamiento derecha-izquierda. Es por este motivo que se asumió la

Desde su ingreso se instauraron medidas de soporte, existencia de una comunicación paradójica entre la circu-
siendo posible la extubación al cuarto día y, a partir de lación venosa y arterial.
entonces, se inició tratamiento rehabilitador. Finalmente, acerca de la causa última del embolis-
mo paradójico, se barajaron varias posibilidades que no
Evolución se pudieron ver confirmadas de forma definitiva: no se
Tras la extubación, se objetivó focalidad neurológica detectó mediante ecocardiografía transesofágica la exis-
consistente en una hemianopsia homónima derecha, tencia de ningún defecto en la pared septal, atrial ni ven-
paresia braquiocrural derecha de predominio crural y de tricular. Dados los antecedentes hepáticos de la paciente,
musculatura distal (2/5) e hipoestesia braquiocrural de- se consideró la existencia de un síndrome hepatopulmo-
recha. A pesar del tratamiento rehabilitador, a los tres nar que hubiese permitido el desarrollo de dilataciones
meses no había conseguido lograr una deambulación vasculares intrapulmonares favorecedoras del paso de
autónoma, lo que condicionaba una situación de depen- aire al sistema arterial. Sin embargo, no existían criterios
dencia absoluta. clínicos ni analíticos (platipnea, ortodeoxia, hipoxemia)
ni radiológicos (ausencia de paso de burbujas desde ca-
Discusión vidades derechas a izquierdas por ecocardiograma tran-
Se trata de un caso de embolismo gaseoso cerebral sesofágico). Por último, se consideró la posibilidad de
cuya particularidad fundamental es la de producirse en que el volumen de aire que ingresó al sistema venoso
el transcurso de una relación sexual con penetración. desde la vagina sobrepasase la capacidad de filtro fisio-
Existen varios casos publicados en la literatura en este lógico del pulmón y se produjese simplemente el paso
contexto, fundamentalmente en puérperas, y también en transpulmonar de aire al sistema arterial.
relación con prácticas orogenitales y autoeróticas.
El mecanismo propuesto para este caso es que la exis- BIBLIOGRAFÍA
tencia, objetivada posteriormente mediante exploración
genital, de un desgarro paracervical con sangrado activo 1. Nemec JJ, Marwick TH, Lorig RJ, Davison MB, Chimowitz
permitió la entrada de un importante volumen de aire al MI, Litowitz H, Salcedo EE. Comparison of transcranial
sistema circulatorio venoso, favorecida por el gradiente Doppler ultrasound and transesophageal contrast echo-
de presión ejercido por el pene durante la penetración cardiography in the detection of interatrial right-to-left
vaginal. Posteriormente, se produjo el paso paradójico shunts. Am J Cardiol, 1991 [Consulta: 2016-08-20].
de aire al sistema arterial para finalmente alcanzar am- 2. Truhlar A, Cerny V, Dostal P, Solar M, Parizkova R, Hruba I,
bos sistemas carotídeos y vertebrobasilar. Zabka L. Out-of-hospital cardiac arrest from air embolism
En relación al acceso paradójico de aire al sistema during sexual intercourse: case report and review of the
arterial, las pruebas realizadas para la detección de shunt literature. Resuscitation, 2007 [Consulta: 2016-8-20].
derecha-izquierda fueron contradictorias, objetivándose 3. Butler BD, Hills BA. Transpulmonary passage of venous air
mediante dúplex transcraneal el paso de microburbujas emboli. J Appl Physiol, 1985 [Consulta: 2016-8-20].
al sistema arterial con aumento con la maniobra de Val- 4. Butler BD, Hills BA. The lung as a filter for microbubbles. J
sava, hecho que no fue confirmado mediante ecocardio- Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 1979 [Consulta:
grama transesofágico. No obstante, varias publicaciones 2016-8-20].
han estudiado parámetros de rentabilidad diagnóstica 5. Marquez J, Sladen A, Gendell H, Boehnke M, Mendelow
de ambas técnicas con resultados favorables en relación H. Paradoxical cerebral air embolism without an intracar-
a la mayor sensibilidad de la técnica doppler transcra- diac septal defect. Case report. J Neurosurg, 1981 [Con-
neal para la determinación de la existencia de shunt sulta: 2016-8-20].
- 395 -
Figura 2: Imágenes de las secuencias de difusión de

Figura 1: Neuroimagen urgente (tomografía
resonancia magnética cerebral. Se objetivan áreas de
computarizada) donde se objetivan varias imágenes
restricción a nivel cortical parasagital izquierdo (A) y otras
hipodensas circulares y de perímetro nítido, la mayor a nivel
a nivel parietal bilateral (B) congruentes con infartos
frontoparietal izquierdo (A), y otras de menor diámetro en
isquémicos en fase subaguda.
ambos hemisferios cerebrales (B).
- 396 -
¡RAYOS Y TRUENOS! UN
SÍNDROME DE
VASOCONSTRICCIÓN
CEREBRAL REVERSIBLE
Aida García Rúa, Patricia Suárez Santos, María Castañón Apilánez,
Supervisión:
Elena Ameijide Sanluis
Montserrat González
Delgado Hospital Universitario Central de Asturias. Asturias
CASO CLÍNICO • En los siguientes días se realizan estudios etioló-

gicos amplios (analíticas, serologías, inmunología,
Anamnesis LCR) sin indicios de patología inflamatoria o infec-
Mujer de 59 años, con único antecedente médico- ciosa del sistema nervioso central, así como enfer-
quirúrgico de tiroidectomía por tumor benigno en la medad autoinmune asociada.
juventud, acude al Servicio de Urgencias tras cinco días
con episodios recurrentes de cefalea en trueno. Describe Diagnóstico
cefalea holocraneal, pulsátil, de inicio brusco y máxima Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible aso-
intensidad durante unos 30 minutos. En algunas ocasio- ciado a hemorragias subaracnoideas e intraparenquima-
nes asocia náuseas y vómitos, sin déficits focales subjeti- tosas en diferentes estadios evolutivos.
vos. Niega traumatismo previo u otros desencadenantes
reconocibles. Tratamiento
Se instaura tratamiento con nimodipino vía oral, que
Exploración física se mantiene durante 14 días a dosis máxima de 60 mg/8
Se encuentra afectada por el dolor, afebril, con cons- h. Posteriomente, se procede a un descenso escalonado
tantes vitales dentro de la normalidad. No presenta foca- hasta completar 28 días.
lidad neurológica ni signos de irritación meníngea, y el
fondo de ojo es normal. La exploración sistémica tampo- Evolución
co aporta datos de interés. La evolución fue excelente desde el punto de vista
clínico y radiológico. En la angioRM realizada al cuarto
Pruebas complementarias día de tratamiento, se observa resolución subtotal de las
• Se realiza TC craneal que muestra la presencia de estenosis segmentarias intracraneales, mientras que los
sangre en el espacio subaracnoideo a nivel de sur- controles seriados con eco-doppler no mostraron varia-
cos frontales y parietales derechos, una hemorragia ciones. La cefalea remitió en los primeros días, sin apa-
intraparenquimatosa frontal derecha y una forma- rición de nueva sintomatología durante todo el ingreso
ción quística paraventricular derecha con signos de y peraneciendo la paciente asintomática sin incidencias
sangrado (Figura 1). reseñables en la revisión al primer mes.
• El angioTC confirma la permeabilidad de los senos
venosos, descarta aneurismas y muestra arrosaria- Discusión
miento en las arterias cerebrales distales de manera El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
difusa y bilateral, con importante afectación de am- (SVCR) se caracteriza por una vasoconstricción segmen-
bas pericallosas, calloso-marginales y ramas silvia- taria y multifocal de arterias cerebrales que se resuelve
nas de las cerebrales medias (Figura 2). espontáneamente en menos de tres meses. Se trata de
• Realizamos un estudio neurosonológico para cuan- un proceso dinámico que afecta primariamente a arterias
tificar el grado de estenosis hemodinámica según el de pequeño calibre en territorios distales, con progresión
índice de Lindegaard; sin embargo, no se detectan en dirección centrípeta reclutando arterias de mediano y
aceleraciones focales en la circulación intracraneal. gran calibre.
La vasoconstricción se restringió a arterias distales Se atribuye a un desequilibrio en la regulación endo-
no explorables con esta técnica. telial a favor de la vasoconstricción mediado por factores
- 397 -
exógenos (como fármacos simpaticomiméticos o sero- hipoperfusión suelen ser extensas y se asientan frecuen-
toninérgicos) o endógenos (como la eclampsia, el puer- temente en territorios frontera.
perio o los tumores secretores de catecolaminas). Una El tratamiento es empírico, habitualmente con anta-
tercera parte de los casos permanecen como idiopáticos gonistas del calcio, en ausencia de ensayos clínicos que
tras un estudio etiológico extenso. avalen ninguna opción terapéutica. Incluso se han re-
La presentación clínica típica consiste en cefalea en portado casos con evolución favorable sin tratamiento.
trueno recurrente siguiendo un patrón horario, con distri- En cualquier caso, resulta clave mantener una monito-
bución holocraneal y en ocasiones pulsátil, asociando o rización prolongada, dado que un diagnóstico precoz y
no náuseas, vómitos, foto y sonofobia. un tratamiento adecuado no excluyen la posibilidad de
Cabe destacar que el inicio de los síntomas puede complicaciones subagudas y la elevada morbilidad que
preceder varios días a las alteraciones angiográficas. El estas conllevan.
segundo signo neurológico en frecuencia son las crisis.
Aunque el SVCR se comporta generalmente como BIBLIOGRAFÍA
una entidad benigna, la aparición de posibles complica-
ciones, en especial eventos hemorrágicos, puede ensom- 1. Mehmet A. Topcuoglu, Aneesh B. Singhal. Hemorrhagic
brecer el pronóstico. Destaca la hemorragia subaracnoi- Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome: features
dea por su frecuencia (22%) y la hemorragia lobar (13%) and mechanisms. Stroke. Fisher M, 2016.
por conformar en sí misma un factor independiente de 2. Wilson D, Marshall C, Solbach T, et al. Intraventricular he-
mal resultado funcional a medio plazo (mRS 2 a los seis morrhage in reversible cerebral vasoconstriction syndro-
meses). me. Journal of Neurology Research. Goel N, 2014.
Ambas se presentan de manera precoz, en la primera 3. Ducros A. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome
semana tras el inicio de los síntomas, en casos con afec- can hit twice. Neurology. Gross R, 2015.
tación severa de ramas arteriales distales. Se postula que 4. Kazato Y, Fujii K, Oba H, et al. Reversible cerebral vaso-
la disregulación endotelial a dicho nivel, asociada a cam- constriction syndrome associated with brain parenchymal
bios bruscos de tensión arterial, podría ocasionar ruptura hemorhage. Brain and development. Mizuguchi M, 2012.
de arterias leptomeníngeas y daño por reperfusión. 5. Cho K, Yi H. Progressive manifestations of Reversible Ce-
Otras posibles complicaciones, como los infartos is- rebral Vasoconstriction Syndrome presenting with subara-
quémicos o el edema cerebral, se correlacionan con chnoid hemorrhage, ntracerebral hemorrhage and cere.
estenosis proximales en arterias de mayor calibre que Journal of Korean Neurosurgery Society. Yul Park K, 2014.
acontecen en la segunda o tercera semana. Las áreas de
Figura 1: TC craneal que muestra hemorragia

subaracnoidea frontal derecha, hemorragia
intraparenquimatosa frontal derecha y una formación
quística adyacente al ventrículo lateral derecho con signos Figura 2: AngioTC en fase arterial que muestra
de sangrado antiguo. arrosariamiento del árbol vascular distal, con afectación
severa de arteria pericallosa y calloso-marginal.
- 398 -
OBSTRUCCIÓN CAROTÍDEA
BILATERAL Y COMPENSACIÓN
VERTEBRAL
Supervisión:
Pablo Costa Sáez, Juan Bautista Loscertales Castaños, Javier Ledesma Velázquez
Naranjo Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín. Las Palmas
CASO CLÍNICO • Ecocardiograma: buena función sistólica con disfun-

ción diastólica grado I de ventrículo izquierdo.
Anamnesis • TAC de cráneo: infartos lacunares en ganglios de la
Varón de 54 años que refiere al menos dos episodios base bilaterales.
autolimitados de parestesias en el miembro superior • Ecografía dúplex de troncos supraaórticos: atero-
derecho en los últimos 3 días. La duración aproximada matosis carotídea con placa calcificada en el bulbo
de estos episodios fue de 2 horas y en uno de ellos se izquierdo con picos sugestivos de estenosis preoclu-
asoció un trastorno autolimitado del lenguaje. Como an- sivas. Ausencia de flujo en la arteria carótida interna
tecedentes personales presenta obesidad, es fumador de derecha, oftálmicas invertidas y arteria cerebral me-
40 cigarrillos/día y bebedor ocasional de 2-3 cervezas. dia izquierda atenuada.
No ha tenido cirugías previas, alergias medicamentosas • Angio TAC: no se visualizó la arteria carótida interna
conocidas ni refiere ningún otro antecedente de interés. derecha postbifurcación. La carótida interna izquier-
da se encontraba permeable con reducción de ca-
Exploración física libre (no cuantificado) y las arterias cerebrales me-
Exploración física: dias eran permeables.
Buen estado general, consciente, orientado y cola- • Arteriografía: se objetivó oclusión bilateral de la ar-
borador. Normohidratado, normocoloreado y eupneico. teria carótida interna (la imagen angiográfica de la
Auscultación cardíaca y pulmonar normal. Abdomen arteria carótida interna izquierda sugiere disección),
anodino. Pulsos periféricos preservados, sin edemas en con buena compensación hemisférica bilateral a
miembros inferiores. Pulso carotídeo izquierdo presente, través de ramas de la carótida externa y de arterias
derecho ausente. Tensión arterial en el miembro supe- comunicantes posteriores. También se visualizó una
rior derecho 115/80 mmHg y en el miembro superior estenosis suboclusiva de la arteria subclavia derecha
izquierdo 130/80 mmHg, con buena perfusión distal y con importante dilatación postestenótica.
sin claudicación.
Exploración neurológica: Diagnóstico
Pares craneales conservados. Fuerza 5/5 global y • Accidentes isquémicos transitorios de repetición de
sensibilidad normal. Reflejos de estiramiento muscular territorio carotídeo izquierdo.
normales (++/++++), coordinación normal. Estática de • Oclusión de la carótida interna bilateral.
tronco en sedestación normal. Marcha no alterada. Na- • Estenosis de la arteria subclavia derecha no quirúr-
tional Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) de 0 (sin gica.
déficit). Escala de Rankin (mRS) de 0 (sin síntomas). • Hipertensión arterial no diagnosticada previamente.

• Analítica completa: hemograma y coagulación nor- Durante el ingreso se demostró una oclusión carotí-
males. Bioquímica: triglicéridos 159 mg/dl, resto dea bilateral con buena perfusión colateral.
normal. Permaneció asintomático en todo momento y como
• Radiografía de tórax: cambios degenerativos en la único incidente se observó una estenosis de la arteria
columna. subclavia derecha sin clínica que fue valorada por ciru-
• Electrocardiograma: ritmo sinusal sin datos de is- gía vascular, no estimándose oportuno tratamiento qui-
quemia aguda. rúrgico. Se instauró tratamiento con ácido acetilsalicíli-
- 399 -
co (ASS) 100 mg cada 24 h, clopidogrel 75 mg cada 24 máticos, el AAS 160-300 mg/día en el momento agudo y
h (durante los primeros 3 meses), atorvastatina 20 mg 50-100 mg/día posteriormente ha demostrado disminuir
cada 24 h, ramipril 2,5 mg cada 24 h, ranitidina 300 mg la recurrencia de episodios isquémicos y secundariamen-
cada 24 h, control estricto de la tensión arterial y se insiste frenar la progresión de la placa ateromatosa.
tió en el abandono del hábito tabáquico, para lo que se La revascularización está indicada en la estenosis se-
le prescribieron parches transdérmicos de nicotina. vera recientemente sintomática, pacientes seleccionados
con estenosis moderada y en casos muy seleccionados
Evolución con estenosis asintomática. En caso de oclusión arterial
Tras su alta, el paciente refirió episodios de fenóme- crónica que no condiciona ictus isquémico, la endarte-
nos positivos visuales consistentes en visión de luz que rectomía, la angioplastia con stent o el bypass extracra-
ocupaba todo el campo visual. Estos episodios eran de neal no han demostrado un claro beneficio comparado
frecuencia variable, habitualmente presentaba un epi- con la terapia médica aislada.
sodio diario de 1 hora de duración, aproximadamente. El volumen de la lesión causada por un evento isqué-
En ocasiones eran precipitados con los movimientos mico está en estrecha relación con el desarrollo de circu-
cefálicos o con el ejercicio mantenido de los miembros lación colateral a través de aquellas ramas todavía per-
superiores, por lo que se modificó su tratamiento de meables. Este hecho se vuelve más importante cuando la
atorvastatina 20 mg por 80 mg cada 24 h. Se discutió obstrucción, como es el caso aquí expuesto, es completa
nuevamente su caso en la sesión clínica y se desestimó la y de ambas arterias carótidas internas. Si la obstrucción
revascularización al no tratarse de sintomatología típica se produce de manera paulatina, los pacientes pueden
de un síndrome de robo de la subclavia. no mostrar clínica hasta fases tardías. El objetivo de la
El paciente no cesó en su hábito tabáquico y presentó terapia médica es el de mantener la circulación colateral
un probable episodio de accidente isquémico transitorio permeable y, de esta forma, reducir el riesgo de recurren-
con alteración de la marcha e inestabilidad, por el que cia de los episodios isquémicos.
acudió a Urgencias, remitiendo espontáneamente la sin- En la prevención secundaria de ictus en los pacientes
tomatología. con oclusión carotídea, el tratamiento médico y de los
En la última revisión se encontraba estable neurológi- factores de riesgo sigue siendo la terapia de elección, ya
camente, sin crisis, eventos ni cambios. que, hasta la fecha, no se ha establecido un manejo alter-
Actualmente se encuentra asintomático desde hace nativo que haya demostrado ser más eficaz.
3 meses.
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
El ictus es la segunda causa de muerte en hombres y 1. Powers WJ, Clarke WR, Grubb RL Jr, et al. Extracranial-in-
la primera en mujeres, además de ser la primera causa tracranial bypass surgery for stroke prevention in hemod-
de discapacidad adquirida entre la población adulta. El ynamic cerebral ischemia: the Carotid Occlusion Surgery
ataque isquémico transitorio (accidente isquémico tran- Study randomized trial. EEUU. JAMA, 2011.
sitorio), entre otros, es un factor de riesgo a corto plazo 2. Powers WJ . Management of patients with atherosclerotic
del mismo. La aterotrombosis de la arteria carótida es carotid occlusion. Current Treatment Options. EEUU. Neu-
otro factor de riesgo, se dan con mayor frecuencia a ni- rology, 2011.
vel de la bifurcación y condiciona el 15-20% de los ictus 3. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al. Guidelines for the
isquémicos. Se ha estimado que la oclusión de la caró- early management of patients with acute ischemic stroke:
tida causa aproximadamente el 10% de los accidentes a guideline for healthcare professionals from the Ameri-
isquémicos transitorios y un 15-25% de los infartos is- can Heart Associat. EEUU. Stroke, 2013.
quémicos del territorio carotídeo. Algunos de los factores 4. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, Coffey CS, Hoh BL, Jau-
de riesgo modificables en la formación de la placa atero- ch EC, Johnston KC, Johnston SC, Khalessi AA, Kidwell
matosa y los fenómenos isquémicos son la hipertensión CS, Meschia JF, Ovbiagele B, Yavagal DR. 2015 American
arterial, la diabetes, el tabaco y la dislipemia. Heart Association/American Stroke Association Focused
En los casos en los que la estenosis aterotrombótica Update of the 2013 Guidelines for the Early Management
carotídea es asintomática, no existe evidencia de cuál es of Patients With Acute. EEUU. Stroke, 2015.
el tratamiento médico óptimo pero se emplea la terapia 5. Touze E. Treatment of Carotid Stenosis. London. Current
antiplaquetaria, el control de los factores de riesgo, las Vascular Pharmacology, 2012.
estatinas y los fármacos hipotensores. En los casos sinto-
- 400 -
A B
Figura 2: A. Compensación a través del territorio posterior.

Figura 1: A. Oclusión de la arteria carótida interna derecha. B. Compensación a través de la arteria vertebral.
B. Oclusión de la arteria carótida interna izquierda.
- 401 -
ICTUS Y DREPANOCITOSIS: LA
DOBLE CARA DE LA ANEMIA
FALCIFORME
Carla Anciones Martín, Asier de Albóniga-Chindurza Barroeta,
Supervisión:
Fernando Acebrón Sánchez-Herrera
Rodrigo Álvarez Velasco Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO Al realizar la arteriografía intracraneal, se comprobó la

migración del trombo hacia la arteria cerebelosa superior
Anamnesis izquierda, con permeabilidad del resto de la vasculatura
Mujer de 16 años, natural de la República Dominicana, intracraneal. Se intentó en repetidas ocasiones la aspira-
diagnosticada de anemia falciforme por ser homocigota ción del trombo, sin ser posible su extracción. Posterior-
para la mutación del gen de la B-globina, sin tratamiento mente, ingresó en la UVI pediátrica.
habitual y con dolores óseos ocasionales que trataba con En planta, se realizaron las siguientes exploraciones:
analgesia convencional. Su padre era heterocigoto para • Frotis sanguíneo: 15 drepanocitos/campo.
la mutación del gen, y su madre no había sido estudiada. •E lectroforesis de cadenas de globina: el 65% de la
Presenta un cuadro detectado al despertar de escasa hemoglobina total es hemoglobina S (HbS).
reactividad frente a los estímulos y náuseas intensas. Fue • Resonancia magnética craneal con angio-resonan-
vista por última vez asintomática la noche previa a las cia magnética: reveló un extenso infarto agudo en el
23:00 horas. Es trasladada por sus familiares inmediata- hemisferio cerebeloso izquierdo (Figura 2), sin lesio-
mente a Urgencias. nes isquémicas en otras localizaciones. La morfolo-
gía y calibre de los vasos intracraneales fue normal.
Exploración física • Doppler transcraneal (DTC): la velocidad máxima en
A su llegada a Urgencias, la paciente se encontraba el segmento proximal de la arteria cerebral media
estuporosa, con respuesta verbal coherente aunque con derecha fue de 85 cm/s, y de 100 cm/s en el primer
una disartria moderada. Presentaba un nistagmo multidi- segmento de la izquierda.
reccional, y una paresia de miembros izquierdos eviden- • Dúplex carotídeo: se detectó un flujo turbulento en
ciada por una ausencia de respuesta a la estimulación ambas carótidas internas, sin estenosis.
dolorosa en dicho hemicuerpo. No presentaba datos de • T est de burbujas: se evidenció un shunt dere-
trombosis venosa profunda en los miembros inferiores. cha-izquierda leve-moderado que posteriormen-
te se confirmó como un foramen oval permeable
Pruebas complementarias mediante ecocardiografía transesofágica.
Inicialmente se realizó un electrocardiograma, que •E studio de hipercoagulabilidad: anticoagulante lú-
mostraba un ritmo sinusal con bloqueo auriculoventri- pico positivo.
cular tipo Mobitz I que no era conocido, una analítica en
la que destacaba una LDH de 529 UI/L, una bilirrubina Diagnóstico
total de 2,49 mg/dl a expensas de la fracción indirecta, • Ictus isquémico hemicerebeloso izquierdo de
una hemoglobina de 8,9 g/dl que revelaba una anemia etiología inhabitual en paciente con anemia fal-
normocítica, normocrómica y 18.200 leucocitos con pre- ciforme.
dominio neutrofílico. • F oramen oval permeable.
En Urgencias, se realizó un TC craneal multimodal,
cuya angio-TC reveló un trombo en el “top” de la arteria Tratamiento
basilar sin alteraciones en el estudio sin contraste (Figura Durante su ingreso, se le realizaron dos exanguino-
1). Ante el desconocimiento de la hora de inicio, se deci- transfusiones, hasta conseguir un porcentaje de hemo-
de contactar con Neurorradiología intervencionista para globina S del 20%. Se añadió antiagregación con AAS
rescate endovascular. 100 mg cada 24 horas, e hidroxiurea 500 mg diarios. Se
- 402 -
planificó un régimen de fisioterapia domiciliaria para la la sustancia blanca profunda. La arteriopatía de la dre-
recuperación de la ataxia y paresia de miembros izquier- panocitosis se monitoriza con DTC, de modo que veloci-
dos. dades superiores a 200 cm/s en el primer segmento de
Está aún pendiente de la segunda determinación del la arteria cerebral media traducen alto riesgo de ictus y
anticoagulante lúpico para confirmar el diagnóstico de marcan la necesidad de inicio de tratamiento.
síndrome antifosfolípido, y con ello replantear el régimen Existen, además, otros factores asociados que pueden
de tratamiento (anticoagulación +/- cierre del foramen desencadenar isquemia por mecanismos alternativos. Se
oval). ha descrito su asociación con trombosis venosas, y otras
alteraciones de la coagulación como la positividad de an-
Evolución ticuerpos antifosfolípidos.
Desde el ictus, se realiza un doppler transcraneal cada En fase aguda, nuestra paciente presentaba datos de
6 meses y frotis bimensuales, que determinan la perio- hemólisis activa (anemia, aumento de LDH, hiperbilirru-
dicidad de las exanguinotransfusiones. Clínicamente, la binemia indirecta) y en el frotis se corroboró la presencia
paciente evoluciona de manera favorable. de altas proporciones de HbS. El hecho de presentar un
Tres meses después del ictus, presentaba una discreta trombo en la punta de la arteria basilar, sin arteriopatía
dismetría en los miembros izquierdos y una leve ataxia avanzada demostrable (sin lesiones en la sustancia blan-
truncal, con una inestabilidad leve de la marcha. ca en la resonancia magnética y velocidades conservadas
en DTC), la positividad de los anticuerpos antifosfolípidos
Discusión y la presencia de un foramen oval permeable hacen que
La anemia falciforme consiste en la producción de se plantee la hipótesis de un embolismo paradójico.
una hemoglobina inestable, la hemoglobina S, por una En la anemia falciforme, deben tenerse en cuenta to-
mutación de la cadena beta de la molécula de globina. dos los potenciales mecanismos de ictus, sabiendo que,
En situaciones de baja oxigenación, la presencia de esta aunque son más frecuentes las lesiones microvasculares
hemoglobina polimeriza, precipita dentro del hematíe y de la circulación anterior, el embolismo sistémico es tam-
deforma su membrana, dando lugar a crisis hemolíticas bién posible.
y fenómenos vasooclusivos sistémicos. La incidencia de
manifestaciones neurológicas de la enfermedad no es BIBLIOGRAFÍA
desdeñable: se estima que el 11% de los menores de 20
años que la padecen sufrirá un ictus a lo largo de su vida. 1. Murad Talahma, Daniel Strbian, Sophia Sundararajan. Si-
Se han descrito múltiples mecanismos que explican ckle Cell Disease and Stroke. Stroke. Journal of the Ame-
la alta incidencia de ictus en esta población enferma. La rican Stroke Association, 2014.
lisis de hematíes desencadena una cascada en la que 2. Melissa C. Caughey, Laura R. Loehr, Nigel S. Key, Vimal K.
se liberan citoquinas proinflamatorias, se produce una Derebail, Rebecca F. Gottesman, Abhijit V. Kshirsagar, Me-
depleción de óxido nítrico y se liberan factores procoa- gan L. Grove, Gerardo Heiss. Sickle Cell Trait and Incident
gulantes. Todo ello favorece el daño endotelial y la trom- Ischemic Stroke in the Atherosclerosis Risk in Communi-
bosis, sobre todo a nivel de la microvasculatura. Esto ex- ties Study. Stroke. Journal of the American Stroke Associa-
plica que lo más frecuente sean los ictus isquémicos en tion, 2014.
territorios profundos de la circulación anterior por lesión 3. Jennifer Webb, Janet L Kwiatkowski. Stroke in patients
de arterias perforantes, siendo lo más común en estos with sickle cell disease. Expert Review of Hematology.
pacientes el hallazgo de lesiones isquémicas silentes en Taylor & Francis, 2013.
- 403 -
Figura 1: En la angio-TC urgente se observa un defecto de

repleción en el “top” de la arteria basilar.
Figura 2: Resonancia magnética craneal (T2) que muestra

una alteración de la señal en el hemicerebelo izquierdo
correspondiente al infarto agudo. No se observan lesiones
crónicas en la sustancia blanca supratentorial.
- 404 -
ICTUS ISQUÉMICO
CRIPTOGÉNICO EN PACIENTE
JOVEN, FORAMEN OVAL
PERMEABLE Y ANTECEDENTE
FAMILIAR DE TEP
Supervisión:
Juan Antonio Cabezas Rodríguez, Lucía Lebrato Hernández, Carlota Méndez del Barrio
Francisco Javier de la Torre
Laviana Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
CASO CLÍNICO toproteína, antígeno carcinoembrionario, CA 15.3,

CA 19.9, CA 125, antígeno prostático específico)
Anamnesis con valores dentro de la normalidad. Hemograma
Varón de 48 años, diestro. Antecedente familiar de con plaquetas 116.000/mm3 (confirmado en dos
hermana fallecida a los 34 años de edad secundario a determinaciones), frotis de sangre periférica con
tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo. Entre sus an- plaquetopenia sin agregados plaquetarios.
tecedentes personales no figuraban consumo de tóxicos • Estudio de autoinmunidad con ANA y ANCAs nega-
ni factores de riesgo vascular conocidos; en su tratamien- tivos.
to habitual se encontraban paroxetina 20 mg/24 horas • Serología de meningitis y encefalitis negativas.
y alprazolam 0,5 mg/12 horas por síndrome ansioso- • Estudio biológico de trombosis: dímeros D de 4310
depresivo. Actividad deportiva habitual, con escala de mcg/L (0-500), homocisteína 18,4 umol/L (0-16).
Rankin modificada basal de 0. Ingresó a través del Servi- • Resto normal, incluyendo estudio de mutaciones del
cio de Urgencias como Código Ictus por episodio brusco gen de la protrombina y MTHFR.
de debilidad en el hemicuerpo derecho y dificultad para • Radiografía posteroanterior de tórax: normal.
emitir lenguaje, por lo que se realizó tratamiento fibrino- • Electrocardiograma: ritmo sinusal, sin datos de blo-
lítico intravenoso y trombectomía mecánica, tras lo cual queo ni isquemia.
se realizó el estudio diagnóstico extenso, con resultados • Monitorización electrocardiográfica de Unidad de Ic-
que describimos a continuación. tus (96 horas): sin alteraciones en el trazado.
• TC de cráneo (inicial): hiperdensidad asimétrica en
Exploración física el interior de los segmentos M2 y en menor medida
Bajo nivel de consciencia, con apertura ocular con de M1 de la arteria cerebral media izquierda. AS-
estímulo doloroso; no dice mes ni edad, no abre/cierra PECTS 7.
los ojos, afasia global en mutismo, desviación no forza- • AngioTC (inicial): oclusión de segmento M1 de la
da de la mirada a la izquierda, hemianopsia homónima arteria cerebral media izquierda (Figura 1).
derecha por estímulo de amenaza, parálisis facial supra- • Arteriografía (Figura 1): se objetivó oclusión de di-
nuclear derecha, hemiplejia derecha, hemihipoalgesia visión superior de la arteria cerebral media izquier-
derecha moderada, respuesta cutáneo-plantar extensora da, la cual era dominante. Se cateterizó con sistema
derecha y flexora izquierda. triaxial, consiguiéndose repermeabilización; se vi-
NIHSS 24. sualizó oclusión de rama opercular, que tras intento
Afebril. Eupneico en decúbito. No lesiones cutáneas. de paso distal al trombo se visualiza en inyección
No edemas en los miembros inferiores ni signos de trom- desde microcatéter extravasación del medio de con-
bosis venosa profunda. traste al espacio subaracnoideo, controlándose me-
diante legrado de espiral de platino 2,5 x 4 mm. Tras
Pruebas complementarias 10 minutos de espera, se objetiva la repermeabiliza-
•A
nálisis clínicos: perfiles básico, hepático, renal, ción del territorio ocluido a través de circulación pial.
lipídico con ApoA, normales. HbA1c normal. VSG 3 • Resonancia magnética craneal (Figura 2) y angioRM
mm/h. TSH normal. Proteinograma e inmunoglo- de cráneo: lesión isquémica establecida que afecta
bulinas normales. Marcadores tumorales (alfafe- al territorio profundo y superficial de la arteria cere-
- 405 -
bral media izquierda. En la secuencia angiográfica de 2-5/100.000 hab./año), si bien posee una enorme
se observa artefacto metálico por coil a nivel insu- repercusión socioeconómica, siendo, en este segmento
lar, apreciándose una permeabilidad completa de la de edad, mayor el número de episodios sin diagnóstico
arteria cerebral media y sus ramas sin evidencia de etiológico definido tras una evaluación diagnóstica (crip-
asimetrías significativas referentes a la cuantía de las togénicos), lo cual deriva en menos posibilidades tera-
ramas piales distales. péuticas para la profilaxis primaria y secundaria; ejempli-
• Recanalización TICI 2B. ficándose en este caso con el antecedente familiar que
•D oppler transcraneal para monitorización de shunt presentaba el paciente.
derecha-izquierda: patrón cortina basal. En el presente caso, pese al extenso estudio diagnós-
• Ecografía transtorácica (ETT): diámetro de aurícula tico realizado, con cifras desproporcionadamente eleva-
izquierda de 32 mm. No anomalías estructurales sig- das de dímeros D, no se alcanzó el diagnóstico etiológi-
nificativas. En estudio con burbujas y en la ecografía co, por lo que, pese al conocimiento actual, es necesario
transesofágica (ETE) se confirmó foramen oval per- el estudio para una mayor comprensión patogénica de
meable (FOP), sin objetivar septo interauricular ni esta entidad.
otras anomalías estructurales. La asociación entre ictus criptogénico y foramen oval
• Doppler de miembros inferiores: no existía eviden- permeable se ha estudiado extensamente, encontrándo-
cia de trombosis venosa profunda en los miembros se esta comunicación cardíaca con mayor frecuencia en
inferiores. pacientes jóvenes con ictus criptogénico que en la pobla-
• TC de tórax y abdomen: sin alteraciones. ción general. A este respecto, recientemente se ha desa-
rrollado la escala RoPE (Risk of Paradoxical Embolism),
Diagnóstico la cual, de acuerdo a una puntuación total de 10 puntos,
• Ictus isquémico por oclusión de la arteria cerebral valora la presencia de FOP en pacientes con ictus crip-
media izquierda (M1 distal), criptogénico, tratado togénico, así como estima la posibilidad de que el FOP
con fibrinólisis intravenosa y trombectomía mecáni- esté relacionado causalmente con el evento; teniendo la
ca, en paciente joven sin FRCV. Foramen oval per- mayor puntuación un sujeto menor de 30 años, sin FRCV
meable. y un infarto cortical en la neuroimagen. Por otra parte,
• Hiperhomocisteinemia leve. dicha escala se correlaciona inversamente con la proba-
bilidad de recurrencia del ictus.
Tratamiento Respecto al tratamiento, a pesar de ser un tema en
AAS 100 mg/24 horas, atorvastatina 80 mg/24 horas, debate, actualmente no se recomienda la anticoagula-
omeprazol 20 mg/24 horas, ácido fólico 5 mg/24 horas. ción ni el cierre (quirúrgico o percutáneo) del FOP como
prevención secundaria de ictus sin TVP.
Evolución
El paciente evolucionó de forma muy favorable tras BIBLIOGRAFÍA
el tratamiento de fase aguda, encontrándose al alta con
NIHSS de 5 (paresia facial supranuclear derecha, hipoal- 1. Saver J. Cryptogenic Stroke. New England Journal of Me-
gesia leve en hemicuerpo derecho, afasia leve con blo- dicine. Solomon C, 2016-05-26.
queos del lenguaje y disartria leve). 2. Scullen TA, Monzelun DJ, Siegler JE, et al. Crytogenic
Tras un extenso estudio etiológico normal y la eleva- stroke: clinical consideration of a heterogenous ischemic
ción desproporcionada de los dímeros D, se realizó es- sybtype. J Stroke Cerebrovasc Dis. Martin-Schild S, 2014-
tudio para despistaje de trombosis venosa profunda en 11-12.
los miembros inferiores/venas ilíacas y cava; así como 3. Kent DM, Ruthazer R, Weimer C, et al. An index to identify
de despistaje de neoplasia oculta, con resultado normal. stroke-related vs incidental patent foramen ovale in cryp-
Hematología descartó valor patogénico de los niveles togenic stroke. Neurology. J.G; J.L, 2013-08-13.
plaquetarios hallados en los análisis clínicos. 4. Kernan W, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke
in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A
Discusión Guideline for Healthcare Professionals From the Amer.
El ictus isquémico es una entidad muy infrecuente en Stroke. American Heart Association, 2014-05-01.
sujetos jóvenes (en menores de 45 años la incidencia es
- 406 -
Figura 1. A. AngioTC (inicial) en la que se observa oclusión

Figura 2. A. Resonancia magnética craneal. B. AngioRM
de segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.
de cráneo en la que se observan lesión isquémica
B. Arteriografía en la que se objetivó oclusión de división
establecida que afecta al territorio profundo y superficial de
superior de la arteria cerebral media izquierda.
la arteria cerebral media izquierda
- 407 -
ICTUS ISQUÉMICO
CARDIOEMBÓLICO: DOBLE
EN 72 HORAS
Supervisión:
Arantxa Sánchez Sánchez, Carlos Miguel Guirao Rubio
CASO CLÍNICO - AngioTC de polígono de Willis: se observa trombo en

T que afecta a ACI supraclinoidea.
Anamnesis • Arteriografía cerebral (Urgencias): se objetiva trom-
Mujer de 79 años, con antecedentes de HTA, DM tipo bosis en T (TICI 0), tras dos pases de stent retriever
II, trasladada al Servicio de Urgencias de nuestro centro se consigue revascularización completa (TICI 3) del
por cuadro de inicio brusco consistente en alteración en territorio ocluido (Figura 1).
la emisión del lenguaje y debilidad en las extremidades • TC craneal de control (24 horas): ictus isquémico en
derechas de 3 horas de evolución. ganglios de la base izquierdos.
• TC de cráneo multimodal (72 horas):
Exploración física - TAC basal: sin datos de isquemia precoz hemisférica
• Constantes vitales: tensión arterial 128/88 mmHg. derecha (ASPECTS 10). Ictus isquémico establecido
Frecuencia cardíaca 100 lpm. Afebril. DXT: 165 mg/ en ganglios de la base izquierdos.
dl. - TC perfusión: aumento del tiempo al pico (TTP) y
• Exploración neurológica: obedece 1 orden (1), no tiempo de tránsito medio (TTM) con volumen con-
responde preguntas (2), DOC a la izquierda que no servado.
pasa la línea media (2), hemianopsia homónima - AngioTC de polígono de Willis: se objetiva trombo en
derecha por amenaza (2), PFCD (2), hemiplejia de- segmento M1 de la arteria cerebral media derecha.
recha (4+4), afasia mixta moderada de predominio • Arteriografía cerebral (72 horas): se objetiva trombo
motor (2), disartria (1); NIHSS: 20. en segmento M1 de la arteria cerebral media dere-
• Resto de exploración por aparatos: sin hallazgos recha, realizándose tromboaspiración con recanaliza-
levantes. ción completa (TICI 3) de territorio ocluido (Figura
2).
Pruebas complementarias • TC de cráneo basal (96 horas): infarto establecido en
ECG: FA con RV a 100 lpm, QRS estrecho, QT normal, la cabeza de núcleo caudado y lenticular izquierdos;
sin alteraciones de la repolarización. infarto establecido en ganglios de la base derechos.
Analítica ETE: AI severamente dilatada, contraste espontáneo
• Bioquímica: Crea 0,88, TFG 61,98, colesterol total en AI; sin otros hallazgos relevantes.
124, LDL-c 73, HDL-c 25.
• Hemograma: normal. Diagnóstico
• Hemograma: normal. • Ictus isquémico hemisférico izquierdo de etiología
Radiología cardioembólica.
• Radiografía de tórax: cardiomegalia; el resto es com- • Ictus isquémico hemisférico derecho de etiología
patible con la normalidad. cardioembólica.
• TC de cráneo multimodal (a su llegada a Urgencias): • Fibrininolisis intravenosa.
- TAC basal: signos de isquemia precoz en la cabeza • Neurointervencionismo endovascular: trombecto-
de núcleo caudado izquierdo (ASPECTS 9). mía mecánica.
- TC de perfusión: aumento del tiempo al pico (TTP) y • Fibrilación auricular de origen incierto.
tiempo de tránsito medio (TTM) con volumen con- • Hipertensión arterial.
servado. • Diabetes mellitus tipo 2.
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Tratamiento cientes con ictus agudo que cumplan los criterios. Sin
Se inicia rivaroxabán 20 mg cada 24 horas a los 5 días embargo, en aquellos pacientes en los que se objetive
del primer ictus. oclusión de gran vaso se debe considerar el tratamiento
endovascular, ya que los ensayos clínicos de trombecto-
Evolución mía mecánica mediante stent retriever han demostrado
A su llegada al hospital se inicia fibrinólisis intraveno- ser seguros y eficaces en la oclusión de gran vaso de
sa sin experimentar mejoría y, dados los hallazgos del an- circulación anterior (nivel de evidencia A). Por tanto, las
gioTC, se realiza arteriografía cerebral con trombectomía guías clínicas recomiendan trombectomía mecánica en
mecánica con recanalización completa del territorio afec- aquellos pacientes con contraindicación para trombolisis
tado. La paciente ingresa en la Unidad de Ictus y presenta intravenosa o aquellos que no presenten recanalización
mejoría sintomática en las primeras 24 horas, puntuando arterial tras fibrinólisis intravenosa.
3 en la escala de NIHSS. La trombectomía mecánica, a diferencia de la trom-
A las 72 horas, la paciente presenta un cuadro clínico bolisis, puede considerarse en pacientes con ictus re-
de inicio brusco consistente en alteración en la articula- ciente en otro territorio arterial, dado que no supone un
ción del lenguaje y pérdida de fuerza en las extremidades aumento del riesgo de sangrado en ese territorio, como
izquierdas, puntuando 15 en la escala de NIHSS. Se de- demuestra la evolución favorable de la paciente en nues-
sestima trombolisis intravenosa debido al ictus reciente y tro caso. Solo existen casos aislados en la literatura des-
se repite el tratamiento endovascular. cribiendo la realización de varias trombectomías mecá-
Dado el hallazgo de fibrilación auricular no valvular, y nicas en distintos territorios arteriales en fase aguda. Sin
con una puntación de 7 y 3 en las escalas de CHA2DS2- embargo, se requieren más estudios que demuestren la
VASc y HAS-BLED, respectivamente, se decide comenzar seguridad de la trombectomía mecánica repetida en la
anticoagulación por alto riesgo embólico en una paciente fase aguda.
con dos ictus isquémicos en menos de cuatro días. Se
elige un anticoagulante de acción directa al ser estos más BIBLIOGRAFÍA
seguros y eficaces en pacientes con ictus previos.
11. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al. Endovascular
Discusión thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a me-
Presentamos el caso de una paciente que tuvo dos ta-analysis of individual patient data from five randomi-
ictus isquémicos cardioembólicos en 72 horas, tratados zed trials. The Lancet, 2016-04-23.
ambos con trombectomía mecánica. 12. Lee Y, Yi H, Kim BM, Kim DJ, Kim SH, Nam HS, Kim
La fibrilación auricular es la principal causa de ictus YD. Recurrent Cardioembolic Stroke Treated Successfu-
isquémico cardioembólico. La recurrencia temprana del lly with Repeated Mechanical Thrombectomy within the
ictus cardioembólico varía desde el 1 al 22% según los Acute Index Stroke Period. Journal of Clinical Neurology,
diferentes estudios. Existen una serie de factores que 11(3), 275-278, 2015-07-01.
pueden aumentar este riesgo de recurrencia, como son 13. Laible M, Möhlenbruch M, Hacke W, Bendszus M, Rin-
la hipertensión arterial, el infarto cerebral previo y la gleb PA, Rizos T. Repeated intra-arterial thrombectomy
edad, como es el caso de nuestra paciente. within 72 hours in a patient with a clear contraindication
La fibrinólisis intravenosa, dentro de las primeras 4,5 for intravenous thrombolysis. Case Reports In Vascular
horas debe ser el tratamiento inicial de todos los pa- Medicine. Halvor Naess, 2015.
- 409 -
Figura 1: Trombo en segmento M1 de la arteria cerebral

media izquierda.
Figura 2: Trombo en segmento M1 de la arteria cerebral

media derecha.
- 410 -
NO ES DESMIELINIZANTE
TODO LO QUE PARECE
Mercedes de Lera Alfonso, Laura Blanco García, Ana Juanatey García,
Supervisión:
Juan José Navarrete Pérez
Juan Francisco Arenillas Lara Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid
CASO CLÍNICO quial izquierda, sin seguir la distribución de ninguna

raíz o nervio periférico. La sensibilidad superficial en
Anamnesis el resto de la superficie corporal era normal. Sensi-
Presentamos el caso de una mujer de 58 años, fuma- bilidad vibratoria y artrocinética sin alteraciones. Re-
dora de 5 cigarrillos al día desde hace 20 años, sin otros flejos musculares profundos: +++/+++++ corres-
hábitos tóxicos. Diagnosticada de carcinoma de mama pondientes al hemicuerpo izquierdo. Hemicuerpo
en 2013, tratado con cirugía erradicadora y radioterapia derecho normal. Exploración cerebelosa sin altera-
posteriormente. Actualmente en tratamiento con un in- ciones. Marcha: se explora la marcha en tándem, de
hibidor de la aromatasa (letrozol). La enfermedad se en- puntillas y talones, sin mostrar alteraciones.
cuentra controlada y acude de manera regular a revisión • General. Cabeza y cuello: en la región cervical se
en el Servicio de Oncología. aprecian lesiones cutáneas en formas de placas de
Diagnosticada hace 35 años de pseudoxantoma elás- color amarillento sobreelevadas. Auscultación car-
tico (PE) tras la realización de una biopsia de varias lesio- díaca: rítmica sin soplos audibles. Auscultación pul-
nes cutáneas localizadas en el cuello. monar: murmullo vesicular conservado sin alteracio-
Síndrome ansioso. En algunas ocasiones refiere sen- nes. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos
sación de palpitaciones, sin dolor torácico ni disnea aso- de trombosis venosa profunda.
ciadas. • Constantes: PA: 130/75 mmHg, frecuencia cardíaca:
Antecedentes familiares: negativos para patología 75 lpm; SatO2: 98%; afebril.
vascular. Tiene una hermana mayor con diagnóstico de • Exploración neuropsicológica: se realiza evaluación
pseudoxantoma elástico. No refiere antecedentes de neuropsicológica y se obtienen puntuaciones altas
consanguinidad paterna. en los test de ansiedad.
La historia clínica se inició hace dos años, momen-
to en el que refiere la aparición de forma aguda de un Pruebas complementarias
trastorno sensitivo en la extremidad superior izquierda y Tras ser remitida a nuestras consultas, se inicia el es-
tercera rama del V par craneal (pc) izquierdo. Desde en- tudio con pruebas de laboratorio y neuroimagen avan-
tonces la clínica se encuentra estable, no se han asociado zada con resonancia magnética cerebral (RM cerebral).
nuevos síntomas. • Analítica general: hemograma y bioquímica (perfil
Inicialmente, la paciente es remitida por su médico lipídico, renal, hepático, metabolismo del hierro, vi-
de Atención Primaria a la consulta de patología desmie- tamina B12, ácido fólico y hormonas tiroideas) sin
linizante. alteraciones.
• Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario
Exploración física (CEA) y Ca 15-3 dentro de los límites de la norma-
• Neurológica: pares craneales: hipoestesia táctil en la lidad.
tercera rama del V pc izquierdo, el resto de los pares • EKG: ritmo sinusal sin alteraciones agudas en la re-
craneales no mostraban alteraciones. Balance motor polarización.
5/5 en las cuatro extremidades, explorado por gru- • RM cerebral sin/con contraste: revela la existencia
pos musculares. Sensibilidad: hipoestesia táctil bra- de numerosas lesiones de aspecto isquémico cró-
- 411 -
nico en ambos centros semiovales, tercio medio del de estrías angioides de manera bilateral sin otros hallaz-
cuerpo calloso, periventriculares, ambos tálamos y gos.
protuberancial parasagitales (Figura 1. Secuencia
T2-FLAIR). Infarto crónico córtico-subcortical en el Diagnóstico
polo occipital derecho. Tras la administración de • Multiinfarto cerebral con compromiso cortical y sub-
contraste, no se observan captaciones parenquima- cortical en probable relación con enfermedad sisté-
tosas ni meníngeas. mica del tejido conectivo..
Tras obtener los hallazgos previamente descritos, se • Pseudoxantoma elástico.
decide ampliar el estudio etiológico. Para ello, se realiza • Carcinoma de mama en remisión.
el análisis del líquido cefalorraquídeo, además estudio • Síndrome ansioso.
microbiológico/serológico y de autoinmunidad, ya que, a • Tabaquismo.
pesar de los hallazgos descritos en la prueba de neuroi-
magen, considerábamos razonable descartar la etiología Tratamiento
inflamatoria y/o infecciosa de las lesiones existentes en Como primera medida terapéutica se decide realizar
el parénquima cerebral. un control estricto de los factores de riesgo vascular. En
• Estudio bioquímico del líquido cefalorraquídeo: ce- primer lugar, se recomienda el abandono del hábito ta-
lularidad negativa. Glucosa: 40 mg/dl. Proteínas: 35 báquico y se realiza despistaje de hipertensión arterial,
mg/dl. diabetes mellitus y dislipemia.
• Detección de bandas oligoclonales en el líquido ce- Tras revisar la literatura y observar el impacto que tie-
falorraquídeo: negativo. nen el calcio y el fósforo en la dieta, se realiza intercon-
• Serologías: negativas para lúes, Brucella, Borrelia sulta al Servicio de Nutrición, que pauta una alimentación
burgdorferi, VIH, virus varicela-zóster y virus de la con bajo contenido en estos minerales.
leucemia T del adulto (HTLV- I-II). Con respecto al tratamiento con antiagregantes,
• Estudio de autoinmunidad: negativo (autoanticuer- se decide no iniciar dicha medida terapéutica, dado el
pos: ANA, anti-músculo liso, anticélula parietal gás- riesgo que presentan los pacientes con pseudoxantoma
trica, anti-reticulina, anti-mitocondrias y anti-LKM1. elástico de sufrir una hemorragia gastrointestinal. Dicho
Anticardiolipina). riesgo se puede ver incrementado con el tratamiento an-
Con la negatividad de las pruebas anteriormente in- tiagregante.
dicadas y el antecedente del diagnóstico de pseudoxan-
toma elástico, la etiología más plausible para las lesiones Evolución
cerebrales es la isquémica, por lo que se decide ampliar Tras los hallazgos detectados en las pruebas comple-
el estudio con pruebas cardiológicas y estudio neuro- mentarias, la paciente es derivada a la consulta mono-
vascular de los troncos supraaórticos y del polígono de gráfica de patología vascular.
Willis. Desde entonces la paciente acude regularmente cada
• Ecocardiograma transtorácico: revela la existencia de 6 meses a revisión. No ha experimentado nueva sinto-
una insuficiencia ligera en las válvulas mitral y tricus- matología neurológica.
pídea sin otras alteraciones. De manera periódica se realizan pruebas de neuro-
• Registro Holter-EKG-24 horas: no se observan ano- imagen (RM cerebral), así como control de los factores
malías del ritmo ni de la conducción cardíaca. de riesgo vascular, estudio cardiológico y oftalmológico.
• Eco-doppler de troncos supraaórticos. En ambas A los 6 meses de la primera prueba de neuroimagen,
bifurcaciones carotídeas se observa la existencia se realiza una nueva RM cerebral en la que se observa
de una placa de ateroma de pequeño tamaño de una lesión hiperintensa en la secuencia T2, que restringe
superficie lisa y aspecto hiperecoico que no condi- en la secuencia DWI, de localización córtico-subcortical
ciona la repercusión hemodinámica. Arterias verte- en la circunvolución del cíngulo (Figura 2). Dicha lesión
brales permeables con flujo ortodrómico exploradas corresponde a un infarto isquémico agudo. Dado el ante-
en los segmentos V1 y V2. cedente de neoplasia, se administra contraste, sin mos-
• Eco-doppler transcraneal: ventana transtemporal: trar captaciones patológicas.
permeabilidad de los vasos del polígono de Willis Durante el seguimiento de la paciente, se decide
con flujo ortodrómico, sin observarse asimetrías. completar el diagnóstico con la realización del estudio
Ventana suboccipital: arterias vertebrales permea- genético, se solicita la detección de la mutación en el
bles con flujo ortodrómico. Arteria basilar permea- gen ABCC 6. En el momento de la realización del caso, se
ble con flujo ortodrómico explorada hasta 110 mm encuentra pendiente de los resultados.
de profundidad.
Debido a la implicación oftalmológica de esta pato- Discusión
logía, se realiza interconsulta al Servicio de Oftalmología. El pseudoxantoma elástico es una enfermedad here-
En la exploración oftalmológica se describe la existencia ditaria secundaria a la mineralización ectópica del tejido
- 412 -
conectivo, y como consecuencia de esta mineralización darias a su progresiva calcificación. Inicialmente, se ob-
se produce la fragmentación de las fibras elásticas. Los serva en la retina el llamado patrón en piel de naranja,
órganos que con mayor frecuencia se muestran afecta- dando paso posteriormente a las lesiones características
dos son la piel, los ojos y el sistema cardiovascular. denominadas estrías angioides y lesiones en forma de
Se estima que su prevalencia mundial es de 1:50.000 cometa. Posteriormente, aparece la neovascularización
habitantes. Aunque esta cifra podría estar infraestimada, de la membrana coroidea, las hemorragias secundarias
ya que, al ser una patología de origen genético, pueden a esta neoformación vascular y la aparición de lesiones
existir formas de expresión intermedias cuyas característi- cicatriciales. Por otra parte, se ha observado la afectación
cas fenotípicas no son tan evidentes. El total de pacientes de la papila óptica, secundaria a la formación de drusas
afectos en el mundo es de 150.000, aproximadamente. en dicha región, por una posible anomalía en la minera-
Desde el punto de vista etiológico, la principal teoría lización de la lámina cribosa.
se centra en la presencia de mutaciones en el gen ABCC6 Nuestra paciente presentaba manifestaciones ocula-
(perteneciente a la subfamilia C de genes ATP-binding res, como estrías angioides y lesiones en forma de co-
cassette), localizado en el brazo corto del cromosoma meta.
16. Dicho gen codifica para la síntesis de una proteína Las manifestaciones cardiovasculares son, en la ma-
de transmembrana con tres dominios y dependiente de yoría de los pacientes, responsables del desarrollo de
ATP, cuya localización principal es en el tejido hepático y ateroesclerosis prematura.
renal. Se postula que la función principal de dicha pro- En los estudios histopatológicos realizados a los pa-
teína transmembrana es el transporte de moléculas a la cientes afectos de pseudoxantoma elástico, se ha obser-
luz vascular, que actuarían como substratos de minerales vado la presencia de mineralización y fragmentación de
(fósforo, calcio), favoreciendo su eliminación y evitando las fibras elásticas de la lámina interna, media y adventicia
su depósito en el tejido conectivo. Por esta razón, se conde las arterias de mediano tamaño, así como de la aorta,
sidera esta patología una enfermedad metabólica here- endocardio, pericardio y el tejido conectivo que rodea los
ditaria. arterias del miocardio y las arteriolas intramiocárdicas y
Actualmente se han descrito otras variantes de pseu- las arterias del epicardio. También se ha observado una
doxantoma elástico con implicación de otros genes como elevada prevalencia de formación de placas de ateroma.
ENPP1 y GGCX, con diferente expresión clínica. Como resultado de estos cambios histopatológicos,
Las mujeres están afectadas con más frecuencia (2:1) se producen complicaciones vasculares tales como car-
y el patrón de herencia es autosómico recesivo. diopatía isquémica, disfunción diástolica del ventrículo
Actualmente no existen evidencias de herencia auto- izquierdo, claudicación intermitente, infartos cerebrales
sómica dominante; sin embargo, existen casos de apari- de predominio lacunar y hemorragias gastrointestinales.
ción en generaciones sucesivas, dicho tipo de herencia Con respecto al caso de la paciente que presenta-
se puede explicar por la existencia de un patrón pseudo- mos, acudió a nuestra consulta refiriendo un trastorno
dominante, debido a la consanguinidad. sensitivo hemifacial y braquial izquierdo de inicio brusco,
En el caso que presentamos, la paciente y su herma- sin otra sintomatología asociada. El estudio complemen-
na estaban afectas de dicha enfermedad, sin evidencia tario de neuroimagen con RM cerebral puso de relieve
de presencia de la enfermedad tanto en la generación la existencia de lesiones hiperintesas en las secuencias
ascendente como en la descendencia. T2-FLAIR e hipointensas en T1, junto con la existencia
Con respecto a la expresión clínica, es importante de una lesión isquémica aguda, debido a su comporta-
mencionar la implicación de tres órganos o sistemas: la miento en la secuencia DWI. Tras la administración de
piel, los ojos y el sistema cardiovascular. gadolinio, no se observaron captaciones patológicas en
Los signos cutáneos suelen ser los primeros en apare- el parénquima cerebral. El comportamiento radiológico
cer (durante la niñez o la adolescencia) y se caracterizan de dichas lesiones y su distribución (sustancia blanca
por lesiones de 1 a 5 mm de color amarillento y sobree- subcortical y ganglios de la base) orientan a una etiolo-
levadas, que presentan un patrón reticular inicialmente y gía vascular.
que posteriormente aumentan de tamaño y forman pla- Estas lesiones isquémicas cerebrales muestran un
cas de gran tamaño. Su localización habitual es el cuello, perfil lacunar, debido a la afectación de las arterias de
flexuras de los brazos y piernas, la región umbilical y la pequeño tamaño. En las series publicadas de pacientes
axilar. con diagnóstico de pseudoxantoma elástico, las lesiones
En el caso de nuestra paciente, se confirma dicho cerebrales descritas siguen el mismo patrón que el en-
patrón, siendo la afección cutánea el primer signo de la contrado en nuestra paciente, siendo menos frecuente
enfermedad y el que guio el diagnóstico de la misma, ya la aparición de lesiones isquémicas por oclusión de las
que se obtuvo una biopsia de las lesiones, apoyando la grandes arterias del polígono de Willis.
sospecha diagnóstica inicial. Con respecto al compromiso de los troncos supra-
Otros órganos afectos son los ojos. Las manifestacio- aórticos, en 2013 se publicó un trabajo en el que por
nes oculares afectan a la membrana de Bruch, secun- primera vez se realizaba la medición del grosor íntima-
- 413 -
media en pacientes con diagnóstico de pseudoxantoma los factores de riesgo vascular, hechos que podrían en-
elástico, describiéndose un incremento del grosor del lentecer la repercusión cardiovascular.
mismo. Las opciones terapéuticas se centran en el tratamien-
Además de la existencia de enfermedad de pe- to de la afección de los distintos órganos implicados.
queño vaso cerebral, los pacientes con diagnóstico de Así, por ejemplo, actualmente se ha desarrollado un
pseudoxantoma elástico pueden presentar cardiopatías tratamiento con antagonistas del factor de crecimiento
potencialmente embolígenas, siendo en algunos casos endovascular (anti-VEGF) que, mediante una inyección
responsables de ictus isquémicos secundarios a la oclu- intravítrea, frenan la neovascularización coroidea. Junto
sión de arterias cerebrales de gran tamaño. Destaca la con esta opción terapéutica destacan la fotocoagulación,
presencia de valvulopatías, dentro de las cuales se en- la termoterapia y la terapia termodinámica.
cuentra el prolapso de la válvula mitral. Los síntomas cutáneos son tratados de manera qui-
Por otra parte, la incidencia de cardiopatía isquémica rúrgica.
es mayor en estos pacientes, siendo responsable del re- Numerosos estudios se han centrado en descubrir
modelado del miocardio y, en algunas ocasiones, de la el papel de los minerales en la dieta. Siguiendo esta
dilatación de las cavidades cardíacas, constituyendo otra línea, actualmente se encuentra en desarrollo un ensa-
potencial causa cardioembólica. La hipertrofia del ventrí- yo clínico que trata de dilucidar el efecto del magnesio
culo izquierdo es otro de los hallazgos cardíacos que se en la dieta diaria, ya que se postula como un factor
pueden observar en estos pacientes, secundaria al au- que reduce el depósito de minerales como el calcio y
mento de las resistencias arteriales. el fósforo.
En nuestro caso, la paciente no presentaba alteracio- Otras opciones terapéuticas se basan en la transfu-
nes estructurales cardíacas significativas. sión de inhibidores de la mineralización, la reducción de
Con respecto al diagnóstico de pseudoxantoma elás- la ingesta de alimentos ricos en calcio, la terapia con cé-
tico, destacamos la necesidad de reportar los hallazgos lulas madre, el trasplante hepático y los análogos de los
clínicos y anatomopatológicos y, en última instancia, el pirofosfatos.
estudio genético. Con respecto a la prevención de eventos isquémicos,
En 2014 se publicaron los criterios diagnósticos que no se recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios,
describimos a continuación, en los que se clasifica el ya que per se los pacientes con pseudoxantoma elástico
diagnóstico definitivo y posible. tienen más riesgo de presentar hemorragias gastrointes-
Pseudoxantoma elástico: diagnóstico definitivo tinales cuya gravedad puede ser mayor, si se encuentran
Dos mutaciones patológicas en el gen ABCC6. bajo este tratamiento.
La presencia de hallazgos oculares-estrías angioides > Ante un paciente con diagnóstico de pseudoxantoma
1 DD o la retina en forma de piel de naranja en pacientes elástico, se han establecido una serie de recomendacio-
con < 20 años de edad. nes destinadas al seguimiento y la detección precoz de la
Asociado a patología cardiovascular. Las recomendaciones se basan
Hallazgos cutáneos: en la medida de la presión arterial, análisis sanguíneo
- Pápulas o placas características en el cuello o en las (bioquímica con perfil lipídico y hemograma), estudio
flexuras. cardiológico (ecocardiograma y registro Holter-EKG 24
- Diagnóstico histopatológico: fibras elásticas calcifi- horas), obtención del índice tobillo-brazo y estudio so-
cadas en la dermis (estratos intermedio y basal) confir- nológico de los troncos supraaórticos y las arterias de las
mado con la obtención de depósitos de calcio positivos. extremidades inferiores.
Pseudoxantoma elástico: diagnóstico posible Si en la primera evaluación se obtienen cifras eleva-
Aquellos pacientes que no cumplen los criterios ante- das de presión arterial, se recomienda realizar un estudio
riormente señalados. Un paciente que tiene un diagnós- ambulatorio con registro de la presión arterial durante
tico de “posible PXE” puede alcanzar un grado de proba- 24 horas.
ble en función de otros factores como la historia familiar, En los pacientes asintomáticos y en los portadores de
la presencia de microcalcificaciones en las arterias y otros la mutación, se recomienda realizar un seguimiento con
órganos. Hallazgos anatomopatológicos en zonas cutá- estudio neurosonológico y medición del índice tobillo-
neas aparentemente no afectas. O la presencia de una brazo cada 3-5 años.
sola mutación. El seguimiento cardiológico con ecocardiograma
En el caso que presentamos, el diagnóstico de pseu- transtorácico depende de los hallazgos iniciales, reco-
doxantoma es definitivo, ya que la paciente tiene signos mendándose una reevaluación cada 3-5 años.
cutáneos (pápulas y placas en la región del cuello), así Por otra parte, se aconseja el despistaje de cardiopa-
como oculares (estrías angioides). tía isquémica, mediante la realización de una ergometría,
La ausencia, en el momento actual, de un tratamiento SPECT cardíaco. El estudio debe completarse con una co-
específico para esta patología hace muy importante la ronariografía, en función de los resultados obtenidos en
identificación temprana de la misma y la actuación sobre las pruebas previas.
- 414 -
Como conclusión, el pseudoxantoma elástico es una and treatment options. Expert Opin Orphan Drugs. Natio-
patología sistémica que afecta al tejido conectivo; su de- nal Institutes of Health, 2014.
tección precoz y la actuación temprana sobre los factores 3. Prunier F, Terrien G, Le Corre Y, Apana ALY, Bie`re L, et
de riesgo vascular son cruciales para disminuir el número al. Pseudoxanthoma Elasticum: Cardiac Findings in Pa-
de eventos cardiovasculares. tients and Abcc6-Deficient Mouse Model. PLoS ONE.
PLoS ONE, 2013 [Disponibilidad: doi:10.1371/journal.
BIBLIOGRAFÍA pone.0068700].
4. Champens L, Vanakker OM, Trachet B, Segers P, Leroy
1. Marconi B, Bobyr I, Campanati A, Molinelli E, et al. Pseu- BP, De Zaeytijd J, Voet D, De Paepe A, De Backer T, De
doxanthoma elasticum and skin: Clinical manifestations, Backer J. Characterization of cardiovascular involment in
histopathology, pathomechanism perspectives of treat- pseudoxanthoma elasticum families. Arterioscler. Trhomb
ment. Intractable Rare Dis Res. 2015 Aug; 4 (3): 113-22. Vasc Biol. American Heart Associaton, 2013.
Intractable Rare Dis Res, 2015.
2. Uitto J, Jiang Q, Váradi A, Bercovitch LG, Terry SF. Pseu-
doxantoma Elasticum: diagnostic features, classification
Figura 2: Se muestra la imagen correspondiente a la

secuencia DWI de la RM cerebral realizada durante el
seguimiento. Se puede apreciar la presencia de una lesión
isquémica aguda en el centro semioval derecho.
Figura 1: Imagen de la RM cerebral realizada al inicio del

diagnóstico. Se muestra la secuencia T2-FLAIR, donde se
observan múltiples hiperintensidades en la sustancia blanca
periventricular, secundarias a enfermedad de pequeño vaso.
- 415 -
EL FANTASMA DE LA
DISECCIÓN AÓRTICA
EN EL ICTUS
Supervisión:
Carolina Díaz Pérez, José Cebrián Escudero, Elisa de la Fuente Sanz
Santiago Trillo Senín Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLÍNICO movilizando el hemicuerpo izquierdo de manera espon-

tánea y con hemiplejia derecha, reflejo cutáneo plantar
Anamnesis extensor derecho y flexor izquierdo. El paciente presenta
Varón de 57 años con antecedentes de hipertensión recuperación parcial del nivel de consciencia, con abun-
arterial sin tratamiento, dislipemia en tratamiento con dantes vómitos. En ese momento, impresiona de prefe-
simvastatina, hipotiroidismo postiroidectomía tratado rencia oculocefálica izquierda que no cruza línea media.
con levotiroxina 50 mcg y hernia discal L3-L4; de profe- NIHSS: 2-2-2-1-2/2-0-4-0-4/0-2-3-2-2=28.
sión, taxista e independiente para las actividades de la Se palpa de forma débil el pulso de la arteria caróti-
vida diaria. El paciente se encontraba en la fila de una da izquierda, y hay presencia de soplo a la auscultación.
parada de taxis y, al no avanzar con el vehículo, acuden a Pulsos periféricos presentes y simétricos en las extremi-
verle. En ese momento, el paciente intenta bajar del taxi dades inferiores. Auscultación cardiopulmonar y resto de
y sufre una caída al suelo, sin traumatismo craneoence- la exploración física sin alteraciones reseñables.
fálico. Es atendido por los servicios de emergencias ex-
trahospitalarias quince minutos más tarde. Se evidencia Pruebas complementarias
que está consciente, con hemiplejia derecha y alteración • Analítica de sangre: sin hallazgos patológicos a su
del lenguaje. Asocia dolor torácico y se evidencia relaja- llegada a Urgencias.
ción de los esfínteres. El paciente es trasladado a nuestro • ECG: elevación de ST en V1-V2-V3 a expensas de
centro como Código Ictus, presentando durante el trasla- punto J y descenso de ST asimétrico en V4-V5-V6,
do vómitos y disminución del nivel de consciencia hasta todo ello compatible con hipertrofia ventricular/so-
un 9 en la escala de coma de Glasgow (GCS). brecarga ventricular.
A su llegada a nuestro centro se objetiva síndrome • TC cerebral: no se observan signos de sangrado intra
hemisférico izquierdo completo con bajo nivel de cons- ni extraaxial. Línea media centrada. Sistema ventri-
ciencia, NIHSS 28. cular sin alteraciones.
Se realiza TC multimodal. Se objetiva estudio basal sin • Angio-TC: disección aórtica tipo A desde inmediata-
alteraciones agudas, retraso en la perfusión en territorio mente craneal a los senos de Valsalva hasta el caya-
dependiente de la arteria carótida interna izquierda que do medio. Extensión hacia la arteria carótida común
no está confinado al territorio de arteria cerebral media, izquierda y carótida interna. Afectación mínima del
y el angio-TC identifica disección de la aorta ascendente origen del tronco braquiocefálico y corta de la arte-
que se extiende de forma predominante a la arteria caró- ria subclavia izquierda. No hay derrame pericárdico
tida común e interna del lado izquierdo. ni pleural.
El paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Inten- • TC de perfusión cerebral: alteración secundaria de la
sivos. perfusión cerebral, con un volumen disminuido en
territorios frontera izquierdos y un retraso de tiem-
Exploración física pos en todo el hemisferio izquierdo.
A su llegada a la UCI, presenta cifras de tensión arte- • Ecocardiograma: hipertrofia concéntrica leve del
rial de 170/90 mmHg, frecuencia cardiaca de 90 lpm y ventrículo izquierdo. Función sistólica global conser-
SatO2 100% con FiO2 1%. En la exploración neurológica, vada. Válvula aórtica trivalva con flap que sale del
el paciente se encuentra con tendencia a la somnolencia, plano valvular y que se extiende hasta el cayado
GCS 9 (ocular: 4, motor: 4, verbal: 2), afasia mixta, pupi- aórtico, con insuficiencia aórtica severa. Insuficien-
las medias isocóricas normorreactivas de forma bilateral, cia mitral leve. Leve dilatación a nivel de los senos
- 416 -
de Valsalva y de la aorta ascendente, con imagen terísticos. Los síntomas neurológicos aparecen entre el
de flap en la aorta ascendente proximal y cayado 17 y el 40% de las disecciones aórticas y, cuando están
aórtico. presentes, pueden enmascarar al resto de síntomas. En
• TC cerebral de control: extenso infarto cerebral que concreto, aproximadamente dos tercios de los pacientes
afecta a todo el territorio de la arteria cerebral me- con disección aórtica y síntomas neurológicos no refie-
dia izquierda, con efecto de masa asociado que ren dolor, lo que dificulta el diagnóstico de la disección
condiciona el desplazamiento significativo de la lí- aórtica. El infarto cerebral es la complicación neurológi-
nea media con herniación subfacial y transtentorial ca más frecuente en una disección aórtica, seguido de
descendente izquierda, sin signos de transformación otras como isquemia medular, neuropatía isquémica y
hemorrágica. encefalopatía hipóxico-isquémica. La isquemia cerebral
secundaria a la disección aórtica puede producirse por
Diagnóstico obstrucción del flujo sanguíneo en la luz verdadera por la
• Disección de aorta tipo A, con extensión hacia la propia disección, o bien por reentrada del trombo de la
arteria carótida común izquierda y arteria carótida luz falsa a la luz verdadera con fenómeno de emboliza-
interna izquierda. ción del mismo a la circulación arterial distal.
• Infarto cerebral de arteria cerebral media izquierda La presentación clínica del paciente en nuestro caso
secundario. con un síndrome hemisférico izquierdo conllevó la acti-
vación del Código Ictus, con la realización, según el pro-
Tratamiento tocolo de nuestro hospital, de TC multimodal.
Se intervino quirúrgicamente dos horas después de El angioTC realizado dentro de este protocolo incluye
su llegada, realizándose sustitución valvular aórtica por la imagen vascular desde el arco aórtico hasta el vertex,
prótesis aórtica biológica y sustitución de aorta ascen- lo que permitió la visualización de la disección aórtica y
dente por tubo valvulado mediante esternotomía media de troncos supraaórticos adyacentes.
y bajo circulación extracorpórea. Se realizó cobertura an- Otros protocolos de Código Ictus no incluyen angioTC
tibiótica profiláctica. dentro de su diagnóstico por imagen, o bien realizan an-
gioTC exclusivamente desde el nivel carotídeo, amplian-
Evolución do los estudios según la sospecha clínica. Debido a la
Tras estabilización en la UCI e intubación orotraqueal baja frecuencia de ictus causado por disección aórtica,
con conexión a ventilación mecánica, se trasladó a qui- sigue existiendo controversia en cuanto a las mejores
rófano para intervención de emergencia. Se realizó la pruebas de cribado inicial, y no existe un protocolo uni-
cirugía extracorpórea dos horas después de su llegada, versal.
precisando posteriormente corrección de la coagulación Una de las opciones terapéuticas fundamentales en el
con protamina por sangrado importante y perfusión de tratamiento del ictus isquémico agudo es la trombolisis,
aminas vasoactivas por episodio hipotensivo. Diez horas y su efectividad depende en gran medida de la rapidez
después, presentó midriasis fija arreactiva de la pupila de instauración de la misma. La utilización de trombolisis
izquierda, por lo que se administró manitol y se realizó en un paciente con disección aórtica puede empeorar
TC de control urgente que objetivó infarto maligno de drásticamente su pronóstico, favoreciendo la extensión
arteria cerebral media izquierda con gran efecto de masa de la disección, el taponamiento cardiaco o la aparición
y herniación uncal en relación. Ante los hallazgos radio- de hemotórax, condicionando una mayor tasa de morta-
lógicos, se comentó el caso con Neurocirugía y, dado el lidad, por lo que es una entidad ante la que es primordial
mal pronóstico del paciente, se desestimó tratamiento mantenerse alerta en todo ictus agudo.
neuroquirúrgico. A las cuatro horas, presentó midriasis El pronóstico de la disección aórtica tipo A, a pesar de
bilateral arreactiva, constatándose horas después explo- ser un tratamiento médico-quirúrgico óptimo, es adver-
ración física compatible con muerte encefálica. so. Por este motivo, es importante controlar los factores
de riesgo vascular que pueden favorecer o desencadenar
Discusión la aparición de la disección aórtica, como en este caso
La disección aórtica es una causa muy rara, pero que hubiera sido el tratamiento de la hipertensión arterial del
hay que tener en cuenta, como etiología del ictus isqué- paciente. En los casos de ictus isquémico secundario a
mico. disección aórtica ascendente, el tratamiento se basa en
La prevalencia de ictus en la disección de aorta ascen- la resolución quirúrgica de la disección y habitualmen-
dente se sitúa entre el 6 a 10% de los casos, afectando te consiste en la sustitución de la aorta ascendente. Es
habitualmente a la circulación carotídea. fundamental el tratamiento médico de soporte asocia-
El dolor torácico o lumbar aparece en el 90% de los do, principalmente orientado al control estrecho de la
pacientes con disección aórtica aguda, siendo la diferen- tensión arterial. Estas medidas terapéuticas fueron las
cia o ausencia de pulsos periféricos o un soplo diastóli- llevadas a cabo en nuestro paciente, sin poder priorizar
co de nueva presentación otros de los síntomas carac- por ello la reperfusión carotídea, falleciendo finalmente
- 417 -
el paciente tras herniación uncal secundaria a infarto ma- 3. Jamary Oliveira F. Neuroimaging of acute ischemic stroke.
ligno de la arteria cerebral media. Up To Date. Up To Date, 2016.
4. Vicente Bártulos A, Martínez San Millán JS, Carreras Aja M.
BIBLIOGRAFÍA TC multimodal en el diagnóstico del código ictus. Radiolo-
gía. Gayete A, 2011.
1. Kamuchi M. Aortic dissection as a possible underlying 5. Manning WJ. Management of aortic dissection. Up To
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2. Ohara T, Koga M, Tokuda N, et al. Rapid identification of
type A aortic dissection as a cause of acute ischemic stro-
ke. J Stroke Cerebrovasc Dis. Biller J, Kitagawa K, 2016.
Figura 1: Izquierda: disección aórtica tipo A, que se origina

inmediatamente craneal a la válvula aórtica y llega hasta
el cayado medio. Derecha: disección de la arteria carótida
común izquierda.
Figura 2: Extenso infarto isquémico que afecta a todo

el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con
efecto de masa asociado que condiciona desplazamiento
significativo de la línea media.
- 418 -
OJOS QUE NO VEN, CARÓTIDA
QUE SE RESIENTE
Elisa Luque Buzo, Ester Esteban de Antonio, Sergio López Anguita,
Supervisión:
Nuria Redondo Ráfales
Ana Contreras Chicote Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO Dado este hallazgo de imagen, se realiza estudio neu-

rosonológico mediante dúplex de troncos supraaórticos
Anamnesis e intracraneal que muestra oclusión de ambas arterias
Varón de 56 años con antecedentes de HTA, dislipe- carótidas internas con compensación intracraneal a tra-
mia, fumador de puritos y bebedor de dos copas de vino vés de circulación posterior, con arterias comunicantes
al día. Presenta episodio autolimitado de 15 minutos de posteriores permeables, y a través de ambas arterias ca-
duración de sensación de deslumbramiento. rótidas externas, con inversión en el flujo de la arteria of-
Tres días después sufre un cuadro similar acompa- tálmica bilateralmente. Dichos hallazgos se confirmaron
ñado de defecto altitudinal en el campo visual superior con angioTC de troncos supraaórticos e intracraneal.
del ojo izquierdo. Niega cefalea, dolor ocular, claudica-
ción mandibular o dolor en la cintura escapular. Tres Diagnóstico
meses antes fue valorado por su médico de Atención • Neuropatía óptica isquémica retrobulbar no arterí-
Primaria por pérdida de visión que se corrigió con len- tica.
tes. Además, en los últimos meses, presentó al menos • Oclusión de arteria carótida interna bilateral.
dos cuadros de acorchamiento de la mano y el pie de- • Infartos agudos-subagudos en territorios limítrofes
rechos de varios minutos, así como torpeza en la mano de la arteria carótida interna izquierda.
derecha.
Tratamiento
Exploración física Durante el ingreso: ciclo de 5 días de metilpredniso-
A la exploración destaca déficit visual en el hemicam- lona a dosis de 1 gramo cada 24 horas tras el empeora-
po visual superior con el ojo izquierdo, con una agudeza miento clínico.
visual de 0,16 en el ojo izquierdo y de 1 en el derecho, Al alta: prevención secundaria de ictus con ácido ace-
siendo el resto de la exploración neurológica normal. En tilsalicílico 100 mg cada 24 horas, atorvastatina 80 mg
el fondo de ojo se observan exudados blandos en arcada cada 24 horas, así como control de los factores de riesgo
temporal inferior del ojo izquierdo. cardiovascular con control de la tensión arterial con pe-
rindopril 4 mg cada 24 horas.
Se realiza una analítica completa en la que destaca Evolución
dislipemia, el resto sin alteraciones (incluyendo autoin- Durante el ingreso presenta empeoramiento de la vi-
munidad, perfil tiroideo, vitaminas A, E, D, B12 y sero- sión con el ojo izquierdo, por lo que se administró cor-
logías para VHB, VHC, VIH, Brucella, Borrelia y lúes); TC ticoterapia, sin mejoría del cuadro y con ceguera total
craneal sin alteraciones significativas; LCR con hiperpro- al final del ingreso con el ojo izquierdo, manteniendo
teinorraquia de 68 mg/dl, elevación de cociente de albú- agudeza visual de 1 con el ojo derecho durante las explo-
mina y microbiologia negativa; RM cerebral con hallazgo raciones oftalmológicas repetidas.
de lesiones isquémicas agudas-subagudas en el centro Asimismo, se producen varios episodios de hipoten-
semioval y corona radiada del lado izquierdo, en el te- sión, por lo que se retira la medicación antihipertensiva
rritorio limítrofe interno de la arteria carótida interna del durante el ingreso. Pendiente al alta de nuevo control
mismo lado. oftalmológico.
- 419 -
Discusión hipoperfusión coroidea, durando de minutos a horas y

Los síntomas isquémicos oculares son frecuentes en acompañándose habitualmente de fenómenos visuales
pacientes con enfermedad carotídea severa. En la mayo- positivos.
ría de los casos se producen pérdidas de visión transito- En ocasiones aparece dolor asociado, constante, en
rias de segundos o minutos de duración (amaurosis fu- el ojo afectado y periocular, que empeora con la bipe-
gax) debido a pequeños embolismos en la arteria central destación.
de la retina o sus ramas. En la mayoría de los casos, el síndrome isquémico
De manera menos habitual se desarrolla de manera ocular se asocia a ateroesclerosis del sistema carotídeo,
crónica isquemia ocular, con una frecuencia de 5-21% pudiendo aparecer síntomas y signos de afectación ocu-
de pacientes con estenosis u oclusión carotídea, resulta- lar previamente a la aparición de eventos cerebrales is-
do de una presión de perfusión ocular baja que lleva a quémicos.
isquemia retiniana. Descrito sobre todo en aquellos con El tratamiento es el de la enfermedad carotídea, así
circulación colateral pobre entre la arteria carótida exter- como el de las posibles complicaciones oculares (neo-
na e interna o entre las dos arterias carótidas. En dichos vascularización, glaucoma...). A pesar de esto, el pronós-
pacientes se observa una disminución del flujo en los tico de la pérdida de visión es poco alentador.
vasos retrobulbares, así como una inversión del flujo de En nuestro caso, el hallazgo de oclusión carotídea bi-
la arteria oftálmica hacia el circuito intracraneal, produ- lateral y las lesiones isquémicas cerebrales objetivadas
ciéndose un mecanismo de “robo arterial” llevando, por en la resonancia magnética, en un paciente con pérdida
tanto, a hipoperfusión y subsecuente isquemia de los te- de visión severa, nos hace plantearnos como posibilidad
jidos oculares. etiológica el síndrome isquémico ocular, con sintomato-
En estadios iniciales de este proceso, denominado logía probablemente precipitada por los episodios de hi-
“retinopatía por estasis venosa”, en la exploración of- potensión presentados por el paciente. En su seguimien-
talmoscópica podemos observar dilatación de venas to sería interesante realizar una exploración oftalmológi-
retinianas, microaneurismas periféricos y hemorragias ca completa de cara a detectar cambios en la anatomía
retinianas puntiformes. Conforme la enfermedad va pro- ocular como los descritos previamente.
gresando, se desarrolla un síndrome isquémico ocular, Por tanto, como conclusión, en pacientes con enfer-
produciéndose inyección conjuntival y epiescleral, infla- medad carotídea severa y sintomatología ocular, el sín-
mación de la cámara anterior con neovascularización del drome isquémico ocular es un diagnóstico que hay que
iris, edema corneal y glaucoma, así como en la cámara tener en cuenta.
posterior adelgazamiento de ramas de la arteria retinia-
na y neovascularización retiniana y del nervio óptico con BIBLIOGRAFÍA
edema del mismo y macular.
El síndrome isquémico ocular es un cuadro infradiag- 1. Terelak-Borys B, Skonieczna K, Grabska-Liberek I. Ocular
nosticado que aparece a una edad media de 65 años, ischemic syndrome - a systematic review. Med Sci Monit.
siendo inhabitual antes de los 50 años, afectando más Medical science monitor, 2012.
a hombres. Habitualmente la pérdida de agudeza visual 2. Fernandez-Torron R, Palma JA, Pagola I. Pearls & Oy-sters:
se desarrolla gradualmente en meses, aunque en un Ocular ischemic síndrome. Neurology. Neurology, 2012.
porcentaje de casos ocurre en días o incluso de manera 3. Vazirani JA, Zadeng Z, Dogra MR, Gupta A. Ocular ische-
brusca en minutos. mic syndrome: A classical presentation of an uncommon
Asimismo, la enfermedad carotídea severa puede condition. Indian Journal of Ophthalmology. Indian Jour-
producir episodios de pérdida de visión transitoria dis- nal of Ophthalmology, 2014.
tintos a los producidos por microembolias, debido a
- 420 -
Figura 1: AArterias comunicantes posteriores permeables

Figura 2: Arteria oftálmica derecha con inversión de flujo.
bilateralmente (además, arterias cerebrales posteriores y
arterias cerebrales medias).
- 421 -
ICTUS POR AGRESIÓN
Supervisión:
Ana Isabel Saldaña Díaz, Carlos Cátedra Carame
Pilar Vázquez Alen Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal
Anamnesis que mostró una hipoatenuación subcortical en la por-
Se trata de un varón de 63 años, con antecedentes ción medial del surco postrolándico derecho, compatible
de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo II insuli- con lesión isquémica subaguda. Dado el antecedente
nodependiente, exfumador, y portador de un transplante de traumatismo cervical, sospechándose una disección
hepático desde hace 4 años por una cirrosis secundaria a carotídea, se completó el estudio con una angioTC de
infección por el virus de la hepatitis C. troncos supraaórticos (TSA) e intracraneal, que mostró
En el portal de su domicilio, sufre una agresión, sien- una disminución de calibre en la arteria carótida interna
do empujado al suelo y estrangulado, llegando a perder (ACI) derecha a nivel del canal carotídeo, con defecto de
brevemente el conocimiento. A las 24 horas, comienza repleción en probable relación con trombo mural, y en
de forma brusca con dolor cervical, cefalea opresiva bi- área de la bifurcación de la ACI derecha, afectando a la
frontal de intensidad moderada, mareo con inestabilidad porción inicial de la arteria cerebral media (ACM) y arte-
para la marcha y torpeza del brazo izquierdo, por lo que ria cerebral anterior ipsilaterales.
acude al Servicio de Urgencias de nuestro centro. El estudio neurosonológico de los troncos supraaór-
ticos y transcraneal mostró múltiples placas de atero-
Exploración física ma en la arteria carótida común y ACI derechas, sin
La exploración general fue anodina. En la exploración repercusión hemodinámica y sin datos sugestivos de
neurológica destacaban principalmente alteraciones en disección arterial, así como un patrón TIBI 3 en la arte-
las funciones superiores: el lenguaje estaba conserva- ria cerebral media derecha a 55 milímetros de profun-
do, presentaba una dislexia con paralexias, aunque con didad. Se realizó un Holter de 24 horas, que no registró
comprensión de la lectura preservada y sin disgrafia; una arritmias potencialmente embolígenas. Finalmente, se
apraxia constructiva, sin otras apraxias. Se objetivó una completó el estudio con una angio-resonancia mag-
extinción visual y sensitiva izquierdas en la estimulación nética (angioRM), donde se descartó la presencia de
simultánea de ambos miembros superiores, presentando disección arterial, siendo las estenosis y el defecto de
además una asimultanagnosia en el miembro superior repleción objetivado en la angioTC sugestivos de placas
izquierdo (MSI) junto con una dificultad para la localiza- de ateroma.
ción del estímulo algésico en dicho miembro, sin aste-
rognosia ni agrafestesia. Diagnóstico
Además, destacaba una dismetría en el MSI, más Síndrome parietal derecho secundario a ictus isqué-
acentuada al realizar la exploración con los ojos cerrados, mico de la arteria cerebral media derecha. Dado el an-
con sensibilidad tactoalgésica normal. La fuerza estaba tecedente de traumatismo cervical, la presencia de múl-
conservada. tiples placas de ateroma a nivel de la ACI derecha, los
Los reflejos osteotendinosos eran normales con refle- hallazgos en el estudio neurosonológico y la ausencia de
jo cutáneo-plantar derecho extensor e izquierdo flexor. El disección arterial demostrada por angioRM, la etiología
resto fue normal. más probable del cuadro es un embolismo arterio-arte-
- 422 -
rial secundario a trombosis por rotura de placa de atero- y embolismo arterio-arterial subsecuente, o bien puede
ma en el contexto del traumatismo. producirse por una compresión directa de la arteria con
colapso de la misma e interrupción del flujo sanguíneo, si
Tratamiento la fuerza aplicada es la suficiente. Por último, el estímulo
Se instauró tratamiento de prevención secundaria de directo de estructuras simpáticas perivasculares puede
ictus isquémico con antiagregación y estatinas, y de los dar lugar a un vasoespasmo.
factores de riesgo cardiovascular. Los síntomas focales neurológicos se desarrollan en-
tre las primeras horas hasta meses después de la estran-
Evolución gulación.
El paciente presentó una evolución favorable, con re- En cuanto al diagnóstico, son útiles aquellas pruebas
solución de la extinción sensitiva y mejoría de la extin- que permitan visualizar los vasos, como son la angioTC,
ción visual, de la apraxia constructiva y de la dismetría la resonancia magnética (RM) cerebral (con elevada sen-
tras una semana de evolución. sibilidad y especificidad), el estudio neurosonológico y la
angiografía (gold standard).
Discusión En conclusión, ante el antecedente de traumatismo
EEl antecedente de traumatismo cervical es un factor cervical, como en nuestro caso, una estrangulación, es
de riesgo en el desarrollo de lesiones de las arterias cer- recomendable la realización de estudios complementa-
vicales. rios encaminados a descartar la presencia de lesiones
Aunque las lesiones arteriales cervicales son infre- arteriales a este nivel, así como la instauración precoz de
cuentes tras una estrangulación (< 1%), se postula que tratamiento de prevención secundaria del ictus.
existe una infraestimación debida a los casos asintomá-
ticos. La lesión arterial más frecuente es la disección ca- BIBLIOGRAFÍA
rotídea unilateral extracraneal, seguida de la intracraneal,
siendo infrecuentes la disección vertebral y la disección 1. Le Blanc-Louvry I, Papin F, Vaz E, Prouts B. Cervical arte-
carotídea bilateral en este contexto. rial injury after strangulation - different types of arterial
Existen diferentes mecanismos de lesión arterial tras lesions. Journal of forensic sciences. Michael Peat, 2013-
una estrangulación que potencialmente pueden ser cau- 07-18.
sa de ictus: disección arterial, lesión intimal sin disección, 2. Kiani SH, Simes DC. Delayed bilateral internal carotid ar-
rotura de placa de ateroma, compresión de la arteria y tery thrombosis following accidental strangulation. British
vasoespasmo. Journal of Anaesthesia. Philippe Baptiste, 2000.
En la disección arterial, el ictus se puede producir por 3. Chokyu I, Tsumoto T, Miyamoto T, Yamaga H, Terada T,
una disminución de la luz arterial comprometiéndose el Itakura T. Traumatic bilateral common carotid artery disec-
aporte sanguíneo, o por la formación de un trombo en tion due to strangulation. Interventional Neuroradiology.
el lecho de la disección con embolismo arterio-arterial Liu X, Hennerici MG, Nogueira RG, 2006.
secundario. También puede existir una lesión de la ín- 4. Malek AM, Higashida RT, Halbach VV, Down CF, Phatouros
tima sin disección, que activaría factores de hemostasia CC, Lempert TE, et al. Patient presentation, angiographic
sanguíneos, formándose un trombo a este nivel. Por otro features, and treatment of strangulation-induced bilateral
lado, la estrangulación puede dar lugar a la rotura de una dissection of the cervical internal carotid artery. Journal of
placa de ateroma ya existente, con formación de trombo Neurosurgery. James T Rutka, 2000.
- 423 -
UNA POSIBLE CAUSA INUSUAL
DE TROMBOSIS VENOSA
CEREBRAL
Ana María Ruiz Tornero, Clara Aguirre Hernández, Sonia Quintas Gutiérrez,
Supervisión:
Pilar Alcántara Miranda
Gemma Reig Roselló Hospital Universitario de la Princesa. Madrid
CASO CLÍNICO observa un engrosamiento hiperdenso parcial en la

hoja tentorial derecha en relación con hematoma
Anamnesis subdural agudo. Se continúa apreciando hiperdensa
Mujer de 22 años sin alergias a medicamentos cola vena yugular, seno sigmoide y seno transverso de-
nocidas, fumadora, sin otros factores de riesgo vascular. rechos en relación con trombosis venosa. Resto del
Antecedente destacable de inmunodeficiencia común estudio, sin alteraciones de cantidad.
variable, en tratamiento con gammaglobulina intraveno- • AngioRM cerebral al ingreso: hallazgos compatibles
sa (20 g cada 4 semanas). Ha presentado neumonías con trombosis venosa aguda de seno transverso
de repetición sin llegar a precisar ingreso y un aborto del bulbo yugular y segmento proximal de la vena
espontáneo en el primer trimestre con 20 años de edad. yugular interna derecha. Discreta tumefacción pa-
Como antecedentes familiares, destaca madre con cinco rietooccipital derecha sin otros cambios sobre el
abortos espontáneos. En tratamiento con flebogamma parénquima cerebral. Adenopatías laterocervicales
cada 4 semanas y anticonceptivos orales. bilaterales.
Acude a Urgencias por cefalea hemicraneal frontopa- • AngioRM de control a los 7 días: buena evolución
rietal derecha, opresiva, de 4 días de evolución y curso de la trombosis previa del seno transverso, seno sig-
progresivo. No reconoce inicio relacionado con esfuerzos moides y vena yugular del lado derecho, observán-
o traumatismos. La intensidad es moderada-grave, sin dose actualmente algún mínimo defecto de reple-
respuesta a analgesia simple (paracetamol, AINE) e im- ción en relación con pequeño trombo residual. No
pidiendo la conciliación del sueño, con empeoramiento se observan variaciones significativas con respecto a
vespertino-nocturno. Asocia fotofobia y sonofobia, ade- la RM cerebral previa.
más de vómitos y malestar general. No refiere fiebre ni • EEG: electrogénesis cerebral con muy discretos sig-
datos de foco infeccioso. No asocia datos de focalidad nos de afectación focal irritativa temporal izquierda.
neurológica. • Estudio de hipercoagulabilidad: negativo.
• Estudio de autoinmunidad: negativo.
A la exploración neurológica se encuentra conscien- Diagnóstico
te y orientada, no presenta paresia, déficits sensitivos ni Trombosis venosa aguda de seno transverso, bulbo
otros datos de focalidad neurológica, tampoco se objeti- yugular y segmento proximal de la vena yugular interna
van signos de irritación meníngea. NIHSS 0. derecha, en posible relación con efecto adverso de gam-
maglobulina intravenosa.
• TC cerebral urgente al ingreso: posible silla turca va- Tratamiento
cía vs. cisterna supraselar prominente, sin otras alte- La paciente recibe tratamiento inicialmente con in-
raciones llamativas. fusión de heparina no fraccionada durante varios días,
• TC cerebral a las 24 h del ingreso: se aprecian unas iniciando anticoagulación oral con acenocumarol y re-
hiperdensidades en el lóbulo temporal derecho por comendando, al alta, cese del hábito tabáquico y sus-
delante del peñasco en relación con focos de san- pensión de los anticonceptivos orales. Asimismo, recibe
grado agudo, de difícil localización en el espacio sub- tratamiento con levetiracetam 500 mg cada12 h por epi-
aracnoideo o intraparenquimatoso por presencia de sodio de alteración del lenguaje durante el ingreso en
artefactos de endurecimiento del haz. También se probable relación con crisis comicial.
- 424 -
Evolución labilidad, sexo femenino, obesidad, etc.) como del tra-

La paciente ingresa en la Unidad de Ictus para mo- tamiento en sí mismo (las altas dosis de Ig o un ritmo
nitorización clínica y hemodinámica. Durante el ingreso de infusión acelerado podrían aumentar la viscosidad
presenta un episodio autolimitado consistente en ce- sanguínea y, con ella, la concentración local de actividad
falea intensa y hemihipoestesia facial y en el antebrazo procoagulante).
izquierdos, junto con desconexión del medio, emisión Algunas causas posibles de los fenómenos tromboem-
de lenguaje incoherente y movimientos involuntarios. Se bólicos asociados a este tratamiento son la contamina-
realiza una TC cerebral urgente, donde se objetivan hi- ción de los productos de inmunoglobulina intravenosa
perdensidades en el lóbulo temporal derecho en relación con sustancias procoagulantes, sobre todo calicreína o
con focos de sangrado agudo. Se mantiene anticoagula- factor XI activado. También se ha sugerido que los com-
ción por posible progresión de la trombosis y se inicia ponentes de los productos de inmunoglobulinas como
tratamiento anticomicial con levetiracetam ante proba- el azúcar, el sodio y la osmolalidad pueden aumentar la
bles crisis comiciales parciales secundariamente genera- viscosidad de suero y, consecuentemente, poner en ries-
lizadas. La paciente presenta recuperación de la cefalea y go la fluidez sanguínea con una mayor susceptibilidad
la focalidad en las siguientes horas, manteniéndose asin- a eventos tromboembólicos. Otros mecanismos incluyen
tomática desde entonces. Es dada de alta asintomática la promoción de los eritrocitos, de leucocitos y la agre-
con anticoagulantes orales (acenocumarol) y fármaco gación plaquetaria. Causas propuestas menos probables
antiepiléptico (levetiracetam). son el vasoespasmo arterial inducido, la producción de
En la revisión, a los tres meses, la paciente se man- citoquinas vasoconstrictoras y la vasculitis.
tiene asintomática, sin nuevos datos de hemorragia en Se ha presentado el caso de una paciente con trom-
las sucesivas pruebas de neuroimagen de control. Tras bosis venosa cerebral y tratamiento habitual con inmu-
aproximadamente seis meses de anticoagulación, se noglobulina intravenosa, sin otros factores de riesgo, sal-
cambia por antiagregación con ácido acetilsalicílico y, vo la toma de anticonceptivos orales.
tras dos años libre de nuevos eventos comiciales, se Creemos apropiada la difusión del caso ante la pro-
suspende progresivamente el fármaco antiepiléptico. La bable influencia en la patología del tratamiento con in-
paciente abandonó el tratamiento con anticonceptivos munoglobulinas intravenosas, dada la evidencia en la
y el hábito tabáquico. No ha vuelto a presentar nuevos literatura de la relación de dicho tratamiento con fenó-
episodios trombóticos a nivel cerebral ni a otros niveles. menos trombóticos. Asimismo, serían convenientes es-
tudios más amplios sobre este tipo de reacción adversa
Discusión y los tipos de fenómenos trombóticos que pueden tener
La inmunoglobulina (Ig) se refiere a la fracción gam- lugar, ya que en los artículos publicados no se analiza
ma de globulina del plasma sanguíneo, que contiene claramente el tipo y la incidencia de las distintas reaccio-
un amplio espectro de anticuerpos. El tratamiento con nes trombóticas posibles y la evolución de los pacientes.
inmunoglobulina intravenosa se utiliza en múltiples pa-
tologías en medicina, incluyendo tanto déficits inmuno- BIBLIOGRAFÍA
lógicos como enfermedades inflamatorias, infecciosas o
autoinmunitarias que también pueden afectar al sistema 1. Daniel GW, Menis M, Sridhar G, Scott D, Wallace AE, Ova-
nervioso central (síndrome de Guillain-Barré, miastenia nesov MV, Golding B, Anderson SA, Epstein J, Martin D,
gravis, esclerosis múltiple, etc.). Los efectos adversos de Ball R, Izurieta HS. Immune globulins and thrombotic ad-
dicho tratamiento frecuentemente son leves, entre ellos verse events as recorded in a large administrative databa-
febrícula, cefalea, náuseas, malestar general, mialgias y se in 2008 through 2010. Transfusion. Oct;52(10):2113-
urticaria. Sin embargo, pueden llegar a producirse com- 21, 2012.
plicaciones graves como, por ejemplo, insuficiencia renal 2. Benadiba J, Robitaille N, Lambert G, Itaj NK, Pastore Y.
aguda, anafilaxia, hemólisis, meningitis aséptica o trom- Intravenous immunoglobulin-associated thrombosis:
bosis. is it such a rare event? Report of a pediatric case and
El aumento evidenciado recientemente de los fenó- of the Quebec Hemovigilance System. Transfusion.
menos trombóticos ha conducido a la retirada del merca- Mar;55(3):571-5, 2015.
do de algunos productos y al aumento de la supervisión 3. Etscheid M, Breitner-Ruddock S, Gross S, Hunfeld A, Seitz
de dichos tratamientos. Suelen ser fenómenos agudos, R, Dodt J. Identification of kallikrein and FXIa as impuri-
ocurriendo tanto durante como después de la adminis- ties in therapeutic immunoglobulins: implications for the
tración (tras horas o días). safetyand control of intravenous blood produ. Vox Sang.
Los factores de riesgo asociados son tanto depen- Jan;102(1):40-6, 2012.
dientes del paciente (edad avanzada, antecedente de 4. Azizi G, Abolhassani H, Asgardoon MH, Shaghaghi S, Ne-
fenómenos trombóticos previos, estados de hipercoagu- gahdari B, Mohammadi J, Rezaei N, Aghamohammad A.
- 425 -
Managing patients with side effects and adverse events 5. Stiehm ER, Orange JS, Ballow M, et al. Therapeutic use of
to immunoglobulin therapy. Expert Rev Clin Pharmacol. immunoglobulins. Adv Pediatr. 57 (1):185-218, 2010.
9(1):91-102, 2016.
Figura 2: Corte coronal de angioRM, donde se observa

trombosis venosa aguda de seno transverso, bulbo yugular y
segmento proximal de la vena yugular interna derecha.
Figura 1: Corte axial de RM cerebral en secuencia T1 con
contraste, donde se observa trombosis venosa aguda de
seno transverso derecho.
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ICTUS EN PACIENTE JOVEN,
NUNCA ES DEMASIADO TARDE
José Ramón Sánchez de la Torre, Yésica Jiménez López, Pilar Bosque Varela,
Supervisión:
Sara Pérez Pereda
CASO CLÍNICO hemoglobina de 10,2 g/dl y la actividad de protrom-

bina del 63%.
Anamnesis • En el elemental y sedimento y tóxicos en orina: po-
Mujer de 25 años, zurda, como único antecedente sitividad para tetrahidrocannabinoides.
personal destaca que es fumadora de 1 cajetilla de ta- • El estudio microbiológico para VIH, virus hepatotro-
baco al día y el consumo ocasional de cannabis. A las pos, T. pallidum y toxoplasma no encontró altera-
12:00 h, de forma brusca, comenzó con sensación de ciones.
mareo que provocó la caída al suelo con un traumatismo • Se realizó estudio de trombofilias e inmunológico
craneoencefálico, presentando desde entonces dificultad completo, con resultado normal.
para la emisión del lenguaje, movilización de las extremi- • Radiografía de tórax y ECG: sin alteraciones.
dades derechas y desviación de la comisura labial. • Monitorización cardiaca durante 4 días en la Unidad
Tras la realización de TC craneal basal en un hospital de Ictus en la que no se objetivaron ritmos embo-
comarcal, se objetivó hipodensidad de la ínsula izquierda lígenos.
y una arteria cerebral media (ACM) izquierda hiperdensa, • Ecocardiograma trastorácico y transesofágico: sin al-
activándose el Código Ictus a las 17:20 h, y su inmediato teraciones estructurales ni evidencia de shunt intra-
traslado a nuestro hospital. cardiaco ni trombos intracavitarios.
• TC craneal basal: hiperdensidad en la arteria cerebral
Exploración física media izquierda en relación con trombo intraarte-
Tensión arterial: 107/70. Frecuencia cardíaca: 44 rial, objetivándose discreta hipodensidad mal perfi-
lpm. Saturación basal de oxígeno: 98%. Temperatura: lada a nivel de los ganglios basales, corona radiada
36,6 ºC. Glucemia capilar: 108 mg/dl. e insular izquierdos con una puntuación de 7 en la
En la exploración sistémica no se auscultaron soplos escala ASPECTS.
carotídeos, encontrándose la auscultación cardiaca rít- • TC de perfusión cerebral: disminución del flujo e in-
mica, sin soplos y con pulsos periféricos presentes. cremento de tiempo de tránsito medio en el terri-
En cuanto a la exploración neurológica, a las 18:20 torio de la arteria cerebral media izquierda, con la
h la paciente se encontraba consciente, con una afasia mayoría del volumen conservado y con mismatch
mixta moderada, obedeciendo órdenes sencillas, len- significativo.
guaje con fluencia disminuida y dificultad para nominar • Angio-TC de troncos supraaórticos: oclusión del seg-
(4/8) y repetir. Hemianopsia homónima derecha. Pa- mento M1 de la arteria cerebral media izquierda con
rálisis facial supranuclear derecha moderada. Hemipa- extensión al segmento M2, apreciándose un trombo
resia derecha con balance muscular en la extremidad de 15 mm de longitud, con pobre reperfusión por
superior derecha 0/5 y en la extremidad inferior dere- colaterales leptomeníngeas.
cha 3/5. Con una puntuación total de 13 en la escala de • TC basal de control a las 24 horas: pequeña trans-
ictus del National Institute of Health (NIHSS). formación hemorrágica del infarto isquémico loca-
lizada en los ganglios basales y la cápsula externa
Pruebas complementarias izquierda, sin efecto expansivo. Además de signos
• En los análisis de rutina únicamente se encontró una de infarto cerebral agudo a nivel de la cabeza del
elevación de la lipoproteína (a) de 67 mg/dl, una núcleo caudado y la corona radiada izquierda.
- 427 -
Diagnóstico rridos en edades más avanzadas. Así, podemos destacar

Ictus isquémico criptogénico en el territorio de la arte- la baja incidencia de la enfermedad de pequeño vaso y
ria cerebral media izquierda. la aterosclerosis de grandes vasos. Por otro lado, toman
importancia otras etiologías menos habituales como las
Tratamiento disecciones o displasias arteriales, causas genéticas, au-
A pesar del tiempo de evolución prolongado, la pun- toinmunes, coagulopatías y alteraciones estructurales
tuación de 7 en la escala ASPECTS, y una pobre reper- cardiacas, sin olvidar que muchos de ellos quedan sin
fusión por colaterales, por la gravedad de los síntomas filiar (criptogénicos). Por todo esto, es necesario el des-
(NIHSS 13), la edad de la paciente y, sobre todo, por pistaje exhaustivo de dichas patologías.
la existencia de tejido cerebral potencialmente salvable Es conocida la controversia en los últimos años sobre
en los mapas de perfusión, basado en el hallazgo de la utilidad de los mapas de perfusión en el ictus agu-
mismatch significativo (Figura 1), se decidió el inicio de do, para valorar un posible tratamiento revascularizador.
tratamiento revascularizador con fibrinolítico endoveno- Si bien estos están aceptados en la mayoría de los pro-
so-sonotrombolisis a las 7 horas y 10 minutos del inicio tocolos dentro de las primeras 8 horas, no se incluyen
de los síntomas. en aquellos ictus de más tiempo de evolución. Con este
Ante la ausencia de mejoría a los 20 minutos, se caso queremos hacer hincapié en que los criterios de ex-
contactó con el neurorradiólogo de guardia para la rea- clusión del tratamiento revascularizador en los protoco-
lización de una arteriografía que confirmó trombo en la los de Código Ictus, por tiempo de evolución prolongado,
arteria cerebral media izquierda a nivel del segmento no deben ser estrictos, y sí tomarse decisiones individua-
M1, decidiéndose su extracción mediante trombectomía lizadas apoyándose en la presencia de mismatch en los
mecánica de rescate a las 8 horas y 20 minutos después mapas de perfusión cerebral, y menos aún en pacientes
del inicio de la clínica. jóvenes, cuya mayor plasticidad neuronal justificaría una
El procedimiento transcurrió sin complicaciones, con actitud terapéutica más agresiva. Sin embargo, son nece-
recanalización completa utilizando un stent-retriever en sarios futuros estudios en esta línea.
una sola pasada, a las 9 h del inicio de la clínica (Figura
2). Se objetivó tras la misma un discreto vasoespasmo BIBLIOGRAFÍA
de la arteria cerebral media izquierda en relación con el
procedimiento. 1. Tobias A. Mattei, Azeem A. Rehman, Carlos R. Goulart, et
al. Successful outcome after endovascular thrombolysis
Evolución for acute ischemic stroke with basis on perfusion-diffusion
Tras el tratamiento, la paciente presentó una mejoría mismatch after 24 h of symptoms onset. Surg Neurol.
clínica progresiva. Se realizó una TC de control a las 24 Surg Neurol, 2016.
h, y se evidenció una pequeña transformación hemorrá- 2. Kidwell CS, Jahan R, Gornbein J, Alger JR, et al. A trial of
gica en los ganglios basales izquierdos, sin repercusión imaging selection and endovascular treatment for ische-
clínica. mic stroke. N Engl J Med. N Engl J Med, 2013.
Al alta, en tratamiento con AAS 100 mg y simvastatina 3. Amenta PS1, Ali MS, Dumont AS, et al. Computed tomo-
10 mg, la paciente presentaba como única focalidad una graphy perfusion-based selection of patients for endovas-
parálisis facial supranuclear derecha leve con una pun- cular recanalization. Neurosurg Focus. Neurosurg Focus,
tuación de 1 en la escala NIHSS y de 0 en la escala de 2011.
Rankin modificada.
Discusión
Los ictus juveniles son aquellos ocurridos entre los 15
y los 50 años, y sus etiologías difieren respecto a los ocu-
- 428 -
Figura 1: TC de perfusión cerebral. A. Alteración del tiempo

de tránsito medio en el territorio de la arteria cerebral media
Figura 2: Angiografía cerebral. A. Serie angiográfica
izquierda. B. Alteración del volumen en dicho territorio, con
inicial, que pone de manifiesto una oclusión en entre los
mismatch significativo.
segmentos M1 y M2 de la arteria cerebral media izquierda
(flecha). B. Repermeabilización de la arteria cerebral media
izquierda, con vasoespasmo secundario al procedimiento
(punta de flecha).
- 429 -
ACENOCUMAROL VERSUS
DABIGATRÁN, DIFERENTES
RESULTADOS EN UN MISMO
PACIENTE
Supervisión:
Laura Blanco García, Ana Juanatey García, Mercedes de Lera Alfonso
María Usero Ruiz Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid
CASO CLÍNICO tal con intención curativa y fue dado de alta sin modifica-
ciones en el tratamiento.
Anamnesis Finalmente, en octubre de 2015 consulta en Urgen-
Presentamos el caso de un varón con el antecedente cias por desviación de la comisura bucal, debilidad de
de fibrilación auricular (FA), que sufre dos ictus isquémi- extremidades derechas y dificultad en la emisión y com-
cos bajo diferentes tratamientos anticoagulantes. Anali- prensión del lenguaje, de inicio brusco y con recupera-
zamos la adherencia, la eficacia y la seguridad de ambos ción completa en una hora, aproximadamente, desde el
fármacos en nuestro paciente. inicio.
Se trata de un varón de 68 años, exfumador, diag-
nosticado de FA a los 54 años por palpitaciones. No se Exploración física
demostró evidencia de patología cardíaca estructural y Exploración neurológica urgente sin focalidad. NI-
se realizó un intento de cardioversión fallido en 2004. Se HSS 0.
inició tratamiento anticoagulante con acenocumarol en En la exploración física general, la auscultación car-
2002. Además, tenía antecedentes de un síndrome me- diopulmonar era arrítmica sin ruidos patológicos añadi-
tabólico e hipotiroidismo. Se encontraba en tratamiento dos, y el resto de la exploración resultó anodina.
con betabloqueante, simvastatina, levotiroxina y aceno-
cumarol. Pruebas complementarias
En 2012 ingresó en Neurología por un infarto isqué- • Datos de laboratorio: en las muestras extraídas en
mico en territorio parcial de la arteria cerebral media iz- Urgencias, la coagulación mostraba un TTPA y un TT
quierda, de probable mecanismo cardioembólico, por FA alargados, menos del doble del basal, en probable
anticoagulada con acenocumarol en rango infraterapéu- relación con la toma de dabigatrán. La analítica ge-
tico (INR = 1,67). En el estudio etiológico no se detectó neral revelaba una anemia microcítica, hipocrómica,
patología ateroesclerótica significativa. Presentó buena arregenerativa, ya conocida. Ionograma, perfil he-
evolución clínica, encontrándose asintomático al alta, y pático y renal sin alteraciones. Colesterol en rango
se decidió cambiar acenocumarol por un anticoagulante objetivo. Hemoglobina glicosilada en rango de pre-
con mayor eficacia: dabigatrán 150 mg dos veces al día. diabetes.
En marzo de 2015 ingresó nuevamente en Cardiolo- • Niveles de concentración de dabigatrán en el mo-
gía por un síndrome coronario agudo con enfermedad mento agudo: 66,2 ng/ml con un tiempo desde la
coronaria de dos vasos que se revascularizó con un stent última toma de 6 horas.
recubierto. Al alta, se añadió doble antiagregación duran- • El estudio cardíaco, con electrocardiograma, radio-
te dos meses, manteniéndose posteriormente antiagre- grafía de tórax y ecocardiograma, informaba de una
gación simple con clopidogrel 75 mg de forma indefinida FA ya conocida sin otros hallazgos significativos.
y se agregó protección gástrica con ranitidina. • El estudio vascular urgente, con eco-doppler de
En julio de 2015, el paciente sufrió una hemorragia di- troncos supraaórticos y transcraneal, informó de
gestiva alta. Se realizó una endoscopia que evidenció una oclusión de la arteria carótida común izquierda por
tumoración gástrica. El resultado anatomopatológico fue un trombo móvil visible en la luz arterial. El flujo de
compatible con un adenocarcinoma, y el estudio de ex- la arteria carótida interna izquierda se rellenaba a
tensión evidenció afectación ganglionar pT1bN3a(9/16) través de la carótida externa ipsilateral (Figura 1).
EIIB. El paciente fue sometido a una gastrectomía subto- A nivel transcraneal, los vasos principales del polí-
- 430 -
gono de Willis estaban permeables, con una arteria beneficio de dabigatrán sobre acenocumarol de acuerdo
cerebral anterior izquierda invertida que rellenaba la con su mayor adherencia.
arteria cerebral media ipsilateral. Estos hallazgos se En el primer evento, el paciente había estado anti-
confirmaron posteriormente mediante angio-TC de coagulado en rango terapéutico (INR 2-3) en más del
los troncos supraaórticos. 50% de las determinaciones previas. En el segundo, se
• Neuroimagen con TC craneal urgente: sin evidencia demostró la presencia del fármaco en la sangre.
de sangrando ni signos de isquemia aguda. Hasta la fecha no existe un rango terapéutico validado
• No se pudo realizar estudio con resonancia magné- para dabigatrán. Hay series descritas donde se observa
tica cerebral por negativa del paciente. una mayor incidencia de eventos embólicos y de hemo-
rragia intraparenquimatosa con niveles de (20 ng/ml-85
Diagnóstico ng/ml) y (79 ng/ml-218 ng/ml), respectivamente. En es-
• Ictus hemisférico izquierdo de probable etiología tas series los niveles de nuestro paciente se situarían en
cardioembólica. el rango de pacientes que sufrieron eventos isquémicos.
• Trombo flotante en la arteria carótida común izquier- En ninguno de los dos eventos, se detectaron alte-
da. raciones hepáticas, renales, ni interacciones farmacoló-
gicas que pudieran alterar la concentración del fármaco
Tratamiento en la sangre. Sin embargo, hay estudios que demuestran
Cambiamos el tratamiento anticoagulante con dabi- que una cantidad de hemoglobina en sangre baja dismi-
gatrán por apixabán 5 mg cada 12 horas de forma indefi- nuye la concentración plásmatica de dabigatrán, lo cual
nida (CHA2DS2VASc: 5 /HAS-BLED: 5). podría haber afectado a los niveles de nuestro paciente.
El resto de la medicación, como se venía realizando: El tratamiento con acenocumarol mantuvo al pacien-
levotiroxina 25 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, simvastati- te libre de eventos embólicos durante 8 años. La gra-
na 40 mg/día, ranitidina 300 mg/día y atenolol 100 mg/ vedad de ambos ictus fue distinta: en el primero, el pa-
día. ciente recanalizó de forma espontánea a las 2 horas del
Procedimientos especiales: inicio, el segundo precisó cirugía. El pronóstico funcional
Endartectomía carotídea con trombectomía más stent en ambos casos fue excelente (Rankin al tercer mes =
en la arteria carótida común izquierda. 0). Sin embargo, las características clínicas del paciente
difirieron de forma significativa en cada suceso. La edad
Evolución y la patología concomitante (ictus previo, cardiopatía is-
Ante los hallazgos previamente descritos, el paciente quémica y la patología neoplásica) supuso un aumento
ingresó en la Unidad de Ictus y se inició tratamiento con significativo en la escala CHA2DS2-VASc2012=1 versus
triple terapia (perfusión endovenosa de heparina sódica, CHA2DS2-VASc2015 = 5 y, por tanto, en la probabilidad
clopidogrel y AAS), de padecer ictus.
permaneciendo hemodinámicamente estable y neu- En cuanto a la seguridad, durante el tratamiento con
rológicamente asintomático. Se realizaron controles neu- acenocumarol no se identificaron efectos adversos ni
rosonológicos diarios para la monitorización del trombo sangrados mayores. Tampoco se identificaron eventos
y, ante la ausencia de recanalización, se indicó tratamien- isquémicos diferentes al ictus de 2012. Sin embargo, du-
to quirúrgico con endarterectomía carotídea, que se llevó rante el tratamiento con dabigatrán se registró una he-
a cabo en el día siete sin complicaciones. morragia digestiva y un evento cardiovascular.
Al alta, se mantuvo la antiagregación simple por el Los resultados de ambos tratamientos obtenidos en
riesgo de trombosis de la endoprótesis y se sustituyó nuestro caso se alejan de los conseguidos en el ensayo
dabigatrán por apixabán, anticoagulante con diferente RE-LY, donde dabigatrán a dosis de 300 mg/día redujo
mecanismo de acción y con mejor perfil de seguridad en más el riesgo de ictus que warfarina y no hubo diferen-
el sangrado demostrado en el ensayo ARISTOTLE. En el cias en la incidencia de sangrado extracraneal entre am-
momento actual, han transcurrido diez meses desde la bos. Además, el antecedentes de ictus previo y el trata-
fecha del alta y el paciente permanece neurológicamente miento previo con acenocumarol demostró no influir en
asintomático, sin nuevos eventos embólicos ni hemorrá- la mayor eficacia del tratamiento con dabigatrán e inclu-
gicos y con evidencia de progresión de la enfermedad so se observó un beneficio mayor con dabigatrán en los
oncológica en el último control radiológico. pacientes de alto riesgo (CHA2DS2-VASc =3-6). A pesar
de todo ello, en nuestro paciente, el cambio a dabigatrán
Discusión no resultó eficaz.
Describimos el caso de un paciente que sufrió dos Existen varios datos que podrían justificar la falta de
eventos isquémicos bajo dos tratamientos anticoagulan- validez de estos estudios en nuestro paciente. Los re-
tes diferentes, acenocumarol y dabigatrán. En ambos se sultados del ensayo no se reprodujeron en los pacien-
comprobó una buena adherencia terapéutica. No obs- tes con acenocumarol que se encontraban en el rango
tante, varios ensayos clínicos concluyen demostrando el terapéutico un tiempo medio superior al 67,2%, como
- 431 -
ocurría en nuestro paciente. Además, el ensayo RE-LY ex- 3. Hori M, et al. Efficacy and safety of dabigatran vs. war-
cluyó a los pacientes con hemoglobina inferior a 10 mg/ farin in Asian RE-LY patients according to baseline renal
dl, la mediana de seguimiento fue de 2 años y no existen function or CHADS2 score. Circulation Journal. Official of
análisis en pacientes oncológicos. Todas estas caracterís- japanese circulation society, 2015.
ticas difieren de las de nuestro paciente. 4. Oldgren J, Alings M, Darius H, Diener HC, Eikelboom J,
En conclusión, existe la necesidad de realizar más es- Ezekowitz MD, et al. Risks for stroke, bleeding, and death
tudios que analicen la eficacia de los nuevos anticoagu- in patients with atrial fibrillation receiving dabigatran or
lantes en la práctica clínica habitual. warfarin in relation to the CHADS2 score. Ann Intern Med.
American college of phisicyans, 2011.
BIBLIOGRAFÍA 5. Bastian Volbers, Martin Köhrmann, BerndKallmünzer,
Natalia Kurka, Lorenz Breuer, Jürgen Ringwald, Stefan
1. Kehinde O. Obmiro, Leanne Chalmers, Luke R.E Berezni- Schwab. Dabigatran Plasma Levels in Acute Cerebrovas-
cki. A summary of the literature evaluating adherence and cular Events. Events. Journal of Stroke and Cerebrovascu-
persistence with oral anticoagulants in atrial fibrillation. lar Diseases. EL Siever, 2016.
Am J cardiovasc drugs. American Heart Association, 2016.
2. Tabuskav C, et al. Baseline characteristics in stroke patients
with atrial fibrillation: clinical trials versus clinical practice.
BMC Res Notes. Biomed Central, 2015.
Figura 1: Eco-doppler de los troncos supraaórticos urgente.

Arteria carótida común izquierda.
- 432 -
TROMBO FLOTANTE, A
PROPÓSITO DE UN CASO
Supervisión:
Juan José Navarrete Pérez, Laura Blanco García
María Usero Ruiz Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Valladolid
CASO CLÍNICO lias. Extremidades inferiores: pulsos pedios conser-

vados, sin edemas ni signos de trombosis.
Anamnesis Tensión arterial: 138/68 mmHg, frecuencia cardiaca:
Presentamos el caso de un varón de 69 años, sin 68 lpm, saturación O2: 94% basal, afebril.
alergias medicamentosas conocidas, fumador de 15 ci-
garrillos/día desde hace más de 20 años, sin otros ante- Pruebas complementarias
cedentes de interés conocidos. No realiza controles mé- • Analítica urgente: hemograma: hemoglobina: 15,4 g/
dicos, ni presenta ningún tratamiento habitual. dl, leucocitos: 9.410/microlitro, plaquetas: 303.000/
Independiente para todas las actividades de la vida microlitro. Bioquímica: creatinina: 0,81 mg/dl, urea:
diaria (Rankin: 0). 23 mg/dl, glucosa: 109 mg/dl, proBNP: 309 pg/dl,
En junio de 2016 consulta en su médico de Atención troponina: 7,3 pg/dl.
Primaria por parestesias y torpeza de la extremidad supe- • Analítica general: función renal (urea, creatinina, fil-
rior izquierda (ESI) de aparición brusca. Ante esta clínica, trado glomerular e iones): normal, función hepática
se deriva al hospital de referencia. Una vez allí, se detecta (bilirrubina, GOT, GPT, FA): normal, GGT: 140 U/l, es-
hipoestesia en la extremidad superior izquierda y se in- tado metabólico: glucosa: 79 mg/dl, hemoglobina
gresa para su estudio. Siete horas después del comienzo glicosilada: 5,6%, triglicéridos: 95 mg/dl, colesterol
de los primeros síntomas sufre un empeoramiento, coin- total: 130 mg/dl, HDL: 34 mg/dl, LDL: 77 mg/dl.
cidiendo con el ortostatismo (se levanta para ir al baño), Hemograma: 16,2 g/dl, leucocitos: 7.910/microlitro,
con aparición de paresia 3/5 de ESI y trastorno del len- plaquetas: 343.000/microlitro. Hormonas tiroideas:
guaje. Se traslada entonces a un centro terciario de ictus eutiroideo.
donde se realiza el estudio completo. • Radiografía tórax: infiltrados bilaterales sugestivos
de proceso neumónico.
Exploración física • ECG: ritmo sinusal, eje normal, QRS estrecho, sin
• Neurológica: vigil, orientado en el tiempo y el espa- alteraciones agudas de la repolarización.
cio, dice la edad y el mes, obedece órdenes senci- • TC cerebral multimodal urgente:
llas, no hay déficit campimétrico, mirada centrada - TC cerebral basal: hipodensidades periventriculares
sin paresias oculomotoras, paresia facial central iz- en centros semiovales en relación con leucoaraiosis.
quierda moderada. Claudicación distal de la extre- Antiguos infartos lacunares en los ganglios basales.
midad superior izquierda, sin déficit motor en el No se observan otras alteraciones patológicas de la
resto de extremidades. No dismetrías. Anestesia de densidad ni efectos de masa. Línea media centrada.
la extremidad superior izquierda. Lenguaje fluente, Cisternas basales y peritronculares libres.
con nominación y repetición conservadas. Disartria - TC de perfusión cerebral: no observamos alteracio-
moderada. Extinción visual izquierda y sensitiva en nes en los mapas de tiempo de tránsito medio, flujo
el miembro inferior izquierdo, no anosognosia ni y volumen.
asomatognosia. NIHSS: 8. - Angio-TC de troncos supraaórticos y polígono de
• General: auscultación cardiopulmonar: rítmico, sin Willis: placas de ateroma fibrocalcificadas en am-
soplos, murmullo vesicular conservado. Abdomen: bas bifurcaciones, que en el lado izquierdo oca-
blando, depresible, no doloroso a la palpación, no sionan estenosis de grado moderado. Llamativa
signos de irritación peritoneal, sin masas y sin mega- placa fibrocalcificada en la ACI derecha, segmen-
- 433 -
to proximal, con componente hipodenso sugesti- tante que se visualiza en la arteria carótida interna de-
vo de trombo, adherido y flotando en su luz de, recha.
aproximadamente, 2,4 cm. Ramas que conforman En el momento de nuestra atención, el paciente lleva
el polígono de Willis permeables y sin alteraciones alrededor de 10 horas de evolución, la TC cerebral junto
significativas. Como hallazgo incidental se observa a la TC de perfusión no muestran lesión aguda, ni evi-
dilatación del conducto de la glándula submandi- dencia de mismatch y en la angioTC no se muestra una
bular derecha con formación quística adyacente e oclusión de gran vaso accesible, por lo que se desestima
imagen litiásica. el tratamiento de reperfusión en la fase aguda (fibrinóli-
• RM cerebral: infarto isquémico en el territorio de la sis y trombectomía primaria).
arteria cerebral media derecha de predominio cor- Ingresa en la Unidad de Ictus, para vigilancia clínica
tical con pequeños focos que restringen la difusión. y hemodinámica e inicio de tratamiento con estatina a
La zona de mayor afectación es insular posterior y altas dosis, doble antiagregación (AAS + clopidogrel) y
temporooccipital. El foco insular posterior presenta heparina sódica en perfusión. A las 48 h, el paciente no
una pequeña zona de transformación hemorrágica. presenta ningún nuevo evento, por lo que es intervenido
También existen dos pequeños focos de isquemia de forma preferente por el Servicio de Cirugía Vascular,
en ambos hemisferios cerebelosos. Hiperintensida- que describe cómo el trombo nace de una placa de ate-
des en secuencias T2 de sustancia blanca periven- roma ulcerada. La operación y postoperatorio transcurren
tricular. sin incidencias.
• Angio-TC de aorta y troncos supraaórticos y Willis En la RM cerebral aparece un infarto isquémico agu-
postintervención: ausencia de trombo flotante a do en el territorio de la arteria cerebral media derecha,
nivel de la carótida interna derecha; oclusión de la que justificaría los hallazgos clínicos del paciente. Ade-
arteria carótida externa derecha; placa parcialmente más, aparecen dos infartos isquémicos agudos punti-
calcificada de la bifurcación carotídea izquierda sin formes, en ambos hemisferios cerebelosos; por ello, se
comportar estenosis significativa (estenosis estima- solicita un ecocardiograma transtorácico, y se amplía la
da a 30-40%). extensión de la angioTC de control al arco aórtico. A nivel
• Ecocardiograma transtorácico: ritmo sinusal. Dimen- cardiaco se descartan las causas probables de embolia
siones normales de las cavidades cardíacas y de la mayor y en el angioTC se objetiva una placa lipídica en
aorta ascendente. Función sistólica global y seg- la arteria subclavia izquierda que abarca el nacimiento
mentaria conservadas. Función diastólica sin altera- de la arteria vertebral que podría explicar los infartos ce-
ciones. Válvulas mitral y aórtica con ligera fibrosis, rebelosos. A nivel carotídeo no se muestra el trombo ni
funcionalmente normales. Ventrículo derecho de estenosis residual.
dinámica conservada (TAPSE 20 mm). No se detecta El paciente permanece ingresado durante ocho días
insuficiencia tricúspide. Vena cava inferior no dilata- sin experimentar ninguna complicación neurológica o
da. Septo interauricular intacto. sistémica. NIHSS al alta: 2 (leve paresia facial supranu-
clear y leve paresia braquial izquierda). Como tratamien-
Diagnóstico to preventivo, se pauta doble antiagregación durante al
Diagnóstico principal: menos tres meses y estatina a dosis altas.
• Infarto isquémico en el territorio parcial de la arteria No ha presentado nuevos episodios hasta el momen-
cerebral media derecha de probable origen atero- to actual.
trombótico.
• Infartos puntiformes en ambos hemisferios cerebe- Discusión
losos de probable origen aterotrombótico. Se define trombo flotante como aquel de aspecto
Diagnósticos secundarios: alargado, anclado en su parte proximal a la pared arterial
• Trombo flotante sobre placa ulcerada en la arteria y con flujo sanguíneo circunferencial en su parte distal,
carótida interna derecha. la cual presenta un movimiento ondulante concordante
• Placa ateromatosa fibrolipídica en la arteria subcla- con el latido cardiaco1.
via izquierda. Se trata de una causa infrecuente de ictus, por lo que
• Estenosis leve menor del 50% de la arteria carótida su incidencia real es desconocida. Varias son las causas
interna izquierda. que se han relacionado con ellos, como estados procoa-
gulantes, trombocitosis o embolismos cardiacos; sin em-
Evolución bargo, la más frecuente de ellas es la placa ateromatosa
Ante los hallazgos de la exploración neurológica y de complicada o ulcerada2. La baja incidencia, junto a la fal-
las pruebas de neuroimagen, se sospecha un ictus en el ta de literatura, hacen de este fenómeno un verdadero
territorio de la arteria cerebral media derecha de proba- reto en el manejo agudo de estos pacientes.
ble origen aterotrombótico, generado por un mecanismo En la mayoría de los casos descritos, los pacientes
embólico arterio-arterial en relación con el trombo flo- se presentan con focalidad neurológica, suponiendo en
- 434 -
todos los casos una emergencia médica debido al alto El hecho de que se haya producido la activación de dos
riesgo embolígeno que conlleva3. En el caso de nuestro placas conjuntamente habla a favor de un mecanismo
paciente, la focalidad de inicio es leve, pero los cambios sistémico. Los procesos infecciosos se han relacionado
ortostáticos reportan una disminución de la perfusión con la progresión y activación de la enfermedad ateroes-
cerebral agravando la sintomatología y otorgando una clerótica, si bien es cierto que el mecanismo exacto por
mayor inestabilidad a la situación clínica. La ausencia de el que se produce se desconoce, en la literatura se re-
oclusión intracraneal, junto a la falta de evidencia de is- cogen múltiples casos de asociación entre ambos5. En
quemia cerebral por prueba de neuroimagen en ventana nuestro caso, el paciente presenta una infección respi-
extendida, contraindicaron las terapias de reperfusión en ratoria que podría haber sido la responsable de la acti-
la fase aguda. Por otra parte, no existe suficiente eviden- vación de las placas descritas y haber provocado los tres
cia científica para decidir cuál es el mejor tratamiento en infartos citados. No obstante, se requieren más estudios
la fase aguda para este tipo de pacientes. que puedan confirmar dicha asociación, siendo hasta el
En los artículos publicados hasta la actualidad, los re- momento una mera especulación basada en los datos
sultados son variables y contradictorios, por lo que resul- descritos hasta el momento.
ta complicado concluir qué tratamiento es el óptimo para En conclusión, aunque la enfermedad aterotrombóti-
este tipo de situaciones1-4. Aunque no existen directrices ca es una causa frecuente de ictus, la presencia de trombo
concretas, sí es recomendable aplicar un tratamiento lo flotante supone una situación excepcional que requiere
más precoz posible. de una actuación precoz y agresiva. El tratamiento médi-
Entre los tratamientos ensayados, destacan el uso de co combinado con el quirúrgico es una de las opciones
terapia antiagregante/anticoagulante de forma aislada más aceptadas, que en nuestro caso ha tenido resultados
o bien en combinación con tratamiento quirúrgico de satisfactorios. Sin embargo, son necesarios más estudios
manera precoz. Según las series revisadas, parece que que nos permitan optimizar el tratamiento.
los resultados de ambos tratamientos son satisfactorios
sin que existan datos que hagan declinarse hacia uno BIBLIOGRAFÍA
u otro1-4. En nuestro caso, nos decantamos por iniciar
triple terapia (AAS + clopidogrel + heparina sódica frac- 1. Gülcü A, Gezer NS, Men S, Öz D, Yaka E, Öztürk V. Mana-
cionada en perfusión) durante 48 h y, posteriormente, se gement of free-floating thrombus within the arcus aorta
sometió a intervención quirúrgica. Los resultados de la and supra-aortic arteries. Clin Neurol Neurosurg, 2014.
angioTC de control evidencian la desaparición del trom- 2. Ferrero E, Ferri M, Viazzo A, Labate C, Pecchio A, Berardi
bo y de la placa, así como de la posible estenosis sub- G, Piazza S, Cumbo P, Nessi F. Free-floating thrombus in
yacente. the internal carotid artery: diagnosis and treatment of 16
Por otro lado, dos infartos isquémicos agudos en cases in a single center. Ann Vasc Surg, 2011.
ambos hemisferios cerebelosos sugieren un mecanismo 3. Delgado MG, Vega P, Roger R, Bogousslavsky J. Floating
embólico más allá del propio establecido por la placa thrombus as a marker of unstable atheromatous carotid
ulcerada junto al trombo flotante. Motivo por el que se plaque. Ann Vasc Surg, 2011.
amplía el estudio etiológico, sin evidenciar alteraciones 4. Graham R, Blaszczynski M. Spontaneous free floating ca-
estructurales ni de conducción a nivel cardiaco. Sin em- rotid artery thrombosis. BMJ Case Rep, 2013.
bargo, en la angioTC de control, la cual se centra tam- 5. Budzyński Jacek, Wiśniewska Joanna, Ciecierski Marek,
bién en el arco aórtico, se observa una placa fibrolipídica Kędzia Anna. Association between Bacterial Infection and
con poco contenido cálcico, no estenosante, en la arteria Peripheral Vascular Disease: A Review. International Jour-
subclavia izquierda coincidente con el nacimiento de la nal of Angiology, 2016.
arteria vertebral y que justificaría los hallazgos descritos.
- 435 -
Figura 1: Trombo flotante en la arteria carótida interna

derecha.
Figura 2: A. Infartos cerebelosos bilaterales. B. Infartos

cerebrales múltiples en el territorio de la arteria cerebral
media izquierda.
- 436 -
ICTUS ISQUÉMICO EN
TERRITORIO DE ARTERIAS
CEREBRAL POSTERIOR
IZQUIERDA FETAL Y CEREBRAL
MEDIA IZQUIERDA
SECUNDARIO A DISECCIÓN
ARTERIAL EXTRA E INTRA
Francisco Javier Rodríguez Peguero, Rosario Almansa Castillo,
Supervisión:
Julio Alberto Pérez Matos, Almudena Layos Romero
Rodríguez Complejo Hospitalario de Toledo. Toledo
CASO CLÍNICO • Pares craneales: anisocoria a costa de miosis izquier-

da, reactiva. Desviación parcial de la mirada hacia la
Anamnesis izquierda. Hemianopsia homónima derecha. Ptosis
Se trata de una mujer de 75 años con factores de ries- izquierda. Parálisis facial central derecha. El resto im-
go cardiovasculares múltiples que incluyen hipertensión presiona de conservado.
arterial y obesidad; en tratamiento con acenocumarol • Sistema motor: hemiparesia flácida de balance mo-
por una fibrilación auricular crónica y con ácido acetil- tor difícil de determinar pero globa de MSD 0/5 y
salícilico por una isquemia aguda en el miembro inferior 3/5 en el MID. BM conservado en las extremidades
derecho en relación a arteriopatía periférica. Buena situa- izquierdas. RCPED y flexor izquierdo.
ción basal: escala de Rankin 0. • Sistema sensitivo: menor reactividad al dolor en el
Es derivada de manera a urgente para atención neu- hemicuerpo derecho.
rológica como Código Ictus extrahospitalario por cuadro • Cerebelo, marcha y estática no valorables.
de inicio súbito en el que presenta una caída al suelo por • No movimientos anormales.
debilidad marcada en las extremidades derechas, desvia- • No signos meníngeos.
ción de la mirada conjugada hacia la izquierda, alteración • NIHSS: 1-2-0-2-2-1/4-0-3-0/0-1-0-2-2: 20.
del lenguaje y una alteración pupilar representada por
disminución del diámetro de la pupila izquierda asociada Pruebas complementarias
a ptosis palpebral del mismo ojo. Como síntomas añadi- • ECG: FA a 69 lpm.
dos, presenta mareo y vómitos. • Radiografía de tórax: cardiomegalia. No hay infiltra-
dos agudos aunque impresiona de sobrecarga hí-
Exploración física drica.
Exploración general: • Estudio radiológico multimodal:
• Constantes: tensión arterial: 171/76 mmHg; frecuen- - TAC craneal sin CIV: retracción parenquimatosa di-
cia cardíaca: 70 lpm; afebril. Glucemia: 160 mg/dl. fusa.
• Aceptable estado general. -E studio de perfusión cerebral: alteración en los ma-
• Auscultación cardiopulmonar: arrítmica, sin soplos pas de flujo cerebral sanguíneo, de tiempo máximo y
audibles. Murmullo vesicular conservado. tiempo de tránsito medio, compatible con isquemia
• Abdomen: sin hallazgos. en el territorio de la arteria cerebral posterior izquier-
• Extremidades: pulsos periféricos presentes. No hay da y en relación con la penumbra. No hay alteracio-
signos de trombosis venosa profunda ni insuficien- nes de volumen que indiquen infarto establecido.
cia venosa crónica. - Angio-TC de troncos supraaórticos: disminución de
Exploración neurológica: la luz de segmento próximal de la arteria carótida
• Funciones cerebrales superiores: consciente y orien- interna izquierda, aproximadamente a 15 mm de la
tada. Alerta, aunque con los ojos cerrados y tenden- bifurcación carotídea, con ausencia de repleción dis-
cia al sueño. Comprende, emite y repite lenguaje, tal hasta el segmento supraclinoideo, hallazgos que
pero presenta disartria severa que hace muy difícil sugieren disección carotídea. No se identifica la arte-
la interacción con el explorador. ria cerebral posterior izquierda. Resto, sin hallazgos.
- 437 -
•D oppler transcraneal: se insonan todas las arterias repeción distal hasta el segmento supraclinoideo (extra
del polígono de Willis, detentándose aceleración de e intracraneal), así como también no visualización de la
ambas arterias cerebrales medias hasta valores de arteria cerebral posterior izquierda. Se realiza además el
VPS mayores a 120 cm/s, en el lado izquierdo se estudio de doppler transcraneal, en donde sí se visua-
objetiva patrón velocimétrico de flujo acelerado a liza patrón velocimétrico de flujo en la arteria cerebral
partir de los 63 mm de profundidad, en dirección posterior bilateral, sugiriendo la presencia de un origen
hacia la sonda, con valores de VPS mayores a 200 fetal de dicha arteria. La paciente presentó mejoría clí-
cm/s sugerente de ACoA abierta. Se registran ambas nica progresiva durante su estancia hospitalaria, por lo
arterias cerebrales posteriores (segmentos P1 y P2) que se decidió el inicio de tratamiento anticoagulante
con valores de patrón velocimétrico simétricos y sin con heparina sódica por su fibrilación auricular, que tuvo
aceleraciones (en torno a 60/15 cm/s). Valores de que ser suspendido por deterioro neurológico de instau-
IP elevados en todo el territorio explorado. ración súbita en relación a nueva lesión isquémica en el
• Hemograma: sin alteraciones significativas. territorio vascular de la arteria cerebral media izquierda
• Bioquímica en la sangre: glucosa 133 mg/dl, creati- (segmento M2), y presencia de transformación hemorrá-
nina 1,08 mg/dl. El resto es normal. gica en estudio de imagen control.
• Estudio de coagulación: INR 1,5.
Discusión
Diagnóstico Ha sido objeto de estudio el abordaje terapéutico de
Ictus isquémico en territorio vascular de las arterias la disección arterial carotídea, y se ha discutido en repe-
cerebral media y cerebral poterior fetal izquierdas secun- tidas ocasiones la decisión del uso de agentes anticoagu-
dario a disección arterial extra e intracraneal de la arteria lantes y antiplaquetarios, tomando en cuenta principal-
carótida interna izquierda en paciente con fibrilación aumente la disminución de riesgo de eventos isquémicos y
ricular crónica y tratamiento anticoagulante con acenocu- episodios de sangrado. En numerosos estudios observa-
marol en situación de infradosificación. cionales no se han encontrado diferencias significativas
de riesgo de ictus, muerte y discapacidad; sin embargo,
Tratamiento sí se ha reportado una mayor ocurrencia de hemorragias
Tomando en cuenta la no superioridad de la anticoa- intra y extracraneales en los grupos en lo que se ha opta-
gulación sobre la antiagregación, se decide mantener do por tratamiento anticoagulante; dichos datos apoyan
tratamiento antiagregante con ácido acetilsalícilico, retar- una clara inclinación en las guías de cuidados hacia el
dando la reintroducción de tratamiento anticoagulante uso de agentes antiplaquetarios.
debido al alto riesgo de sangrado que presentaba la pa-
ciente. BIBLIOGRAFÍA
Evolución 1. Lyrer P, Engelter S. Antithrombotic drugs for carotid artery
Tras su llegada a Urgencias y en ausencia de contra- dissection. Cochrane Database. Cochrane Stroke Group,
indicaciones absolutas para terapias de reperfusión, se 2010-05-2 [Consulta: 1016-08-05].
completa el estudio con neuroimagen multimodal, don- 2. Díez Tejedor E, Fuentes B. Guía para el diagnóstico y trata-
de se aprecian signos de oclusión carotídea por disección miento del ictus. Neurología. Prous Sciencie, 2006 [Con-
de la arteria carótida interna izquierda, con ausencia de sulta: 2016-08-05].
- 438 -
CASO CLÍNICO
Supervisión:
María Dolores Villar Martínez, María José Hernández García
Cristina Croissier Elías Hospital Universitario de Canarias (HUC). Santa Cruz de Tenerife
CASO CLÍNICO alguna orden aislada), paresia facial inferior derecha,

preferencia oculocefálica izquierda, no forzada, con
Anamnesis posible hemianopsia homónima derecha por reflejo
Motivo de consulta: de amenaza, traspasando la línea media pero sin cu-
Paciente de 25 años que acude al Servicio de Urgen- brir el ángulo derecho (no comprensión de órdenes
cias tras activación del protocolo Código Ictus por el 112 como para valorar limitación), hemiplejia derecha.
por síncope y posterior mutismo e incapacidad para la • RCP derecho extensor. Resto no valorable.
movilización del hemicuerpo derecho. • NIHSS: 19 puntos (0.2.1.1.1 / 1.0.4.0.4 / 0.1.2.2.0).
Antecedentes personales: • Exploración sistémica: obesidad moderada. Normo-
• No alergias medicamentosas referidas, ni hábitos coloreada, normohidratada, sin HTVY a 45º.
tóxicos. • RsCsRs, no se ascultan soplos. MV conservado en
• Rinitis alérgica, alérgica a los ácaros. ambos hemitórax. Abdomen anodino. Miembros in-
• Hipotiroidismo. feriores sin edemas ni signos de IVC.
• Cefalea punzante de reciente aparición.
• Obesidad con IMC 37. Pruebas complementarias
• Anticonceptivos hormonales orales. • Análisis de sangre: destaca PCR 29,6. Resto de he-
• Sin intervenciones quirúrgicas. mograma, bioquímica básica y coagulación básica,
• Tratamiento domiciliario: Aerius® 5 mg 1 c/24 h; dentro de límites normales.
Eutirox® 50 mcg 1 c/24 h; Loette® diario 100/20 • Tóxicos en la orina: cannabis, benzodiacepinas y
mcg (21 + 7) 1 c/24 h; Nasonex® 50 mcg/pulsación opioides negativos.
1 n/12 h; Singulair® 10 mg 1 c/24 h. • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal,
• Estado basal: independiente para todas las activida- sin infiltrados parenquimatosos activos ni lesiones
des de la vida diaria. Rankin: 0. neoformativas, senos costofrénicos libres.
Antecedentes familiares: - ECG: en ritmo sinusal a 75 lat/min. Trazado conside-
Madre con ictus isquémico a las 48 años. Abuelo ma- rado dentro de límites normales.
terno fallecido tras ictus. - TAC craneal: no se observan alteraciones densitomé-
Enfermedad actual: tricas cerebrales significativas. Sistema ventricular de
La familia refiere que, tras acostarse asintomática la tamaño y morfología normal, sin desplazamiento de
noche anterior, a la mañana siguiente se dirige al baño y la línea media. En la actualidad no se visualiza pre-
estando en él, sobre las 8:45-9:00, cae al suelo incons- sencia de material hemático. Se aprecia aparente
ciente. No le notaron alteración previa pero no habló con hipodensidad en los segmentos M4 y M5 izquierdos
ellos, aunque sí los saludó con un gesto. Acude el 112, que corresponde a ASPECTS de 8 puntos.
que objetiva incapacidad para la emisión de palabras y - Angio-TC de las carótidas y polígono de Willis: no se
para la movilización del hemicuerpo derecho. Se activa el aprecia flujo en rama de la arteria cerebral media iz-
protocolo de Código Ictus sobre las 9:45 y se traslada al quierda. Troncos supraaórticos y arterias vertebrales
Hospital Universitario de Canarias. Llegada de la paciente aparentemente permeables.
a Urgencias a las 9:53 h. • RMN cerebral-difusión: aumento de señal en difu-
sión en el territorio de la arteria cerebral media iz-
quierda, con normalidad en la señal en las secuen-
Exploración física cias T2 y FLAIR, por isquemia muy reciente.
• Exploración neurológica a su llegada al Servicio de • Angio-resonancia magnética de troncos supraaórti-
Urgencias: consciente, afasia mixta grave (obedece cos y polígono de Willis: obstrucción en el segmento
- 439 -
M1 de la arteria cerebral media izquierda. Sin es- etc. Como único hallazgo positivo destaca anticoagulante
tenosis significativas en los ejes carotídeos. No se lúpico Russel positivo y AntiB-2 glicoproteína IgG positi-
observan hemorragias intra ni extraaxiales. vo.
Valorada por Reumatología, es diagnosticada de sín-
Diagnóstico drome antifosfolípido primario, recomendando anticoa-
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral gulación oral de manera indefinida.
media izquierda (TACI) de etiología en estudio. A continuación, se resumen las pruebas complemen-
tarias realizadas durante el ingreso:
Tratamiento • Análisis de ingreso (5 de agosto): hemograma com-
Se decide instaurar fibrinólisis intravenosa, seguido de pleto, estudio básico de coagulación, perfil bioquí-
trombectomía mecánica de rescate (ver en evolución). mico, ácido láctico, ácido pirúvico, EAB, inmuno-
globulinas, proteinograma, perfil tiroideo, vitamina
Evolución B12, ácido fólico, homocisteína: parámetros norma-
Mujer de 25 años de edad, que es traída tras episodio les, salvo: Hb 11,7 g/dL, Hto 33,8%, VSG 69 mm/h,
sincopal seguido de mutismo e imposibilidad para mo- fibrinógeno 519 mg/dl, albúmina 3,7 g/dl, sideremia
vilizar el hemicuerpo derecho. Ante la sospecha de etio- 29 μg/dl, ferritina 152 ng/ml, IST 7,6%, albúmina
logía vascular isquémica aguda, se activó el protocolo de 50,7 %, Alfa-1% 6,3 %, Alfa-2% 14,3 %, Beta1% 7,3
Código Ictus. Debido a la edad de la paciente y la instau- %, Beta2% 6,9 %.
ración del cuadro, se plantean otras posibilidades etioló- • Perfil inmunólogico: ANA, ANCA, Ac. anticardiolipi-
gicas, por lo que se solicita RM urgente (siendo posible nas IgG e IgM: negativos. Ac. anti beta 2 glicopro-
en nuestro centro su realización sin demora), que confir- teína IgG 16,00 U/ml. Ac. anti beta 2 glicoproteína
ma la sospecha inicial de ictus isquémico en el territorio IgM: negativo. Anticoagulante lúpico: RUSSELL 1,24
de la arteria cerebral media izquierda. En su exploración (> 1,20 positivo). Silica: negativo.
inicial se determina una NIHSS: 19-20 puntos, por lo que, • Serología: VDRL y FTA: negativos. Borrelia: IgG e IgM
ante la indicación de tratamiento fibrinolítico intravenoso (-). Mycoplasma IgG (+) e IgM(-).
y ausencia de contraindicaciones, se inicia el mismo a las • Diagnóstico molecular:
11:20 horas (tras la firma del consentimiento informado - Factor II (protrombina) (G20210A) GG: mediante
por un familiar de la paciente). Durante el mismo, la pa- PCR a tiempo real se determina que el paciente no
ciente presenta una leve mejoría, pero persiste una NI- presenta la mutación estudiada en el gen de la pro-
HSS de 18. Por este motivo, se realiza trombectomía de trombina. Se estudia una mutación en el gen de la
rescate (los estudios neurovasculares habían mostrado protrombina que consiste en una transición G>A en
obstrucción a nivel proximal de la arteria cerebral me- el nucleótido 20210.
dia izquierda, sin grandes modificaciones en el doppler - Factor V Leiden (Arg506Gln) RR: mediante PCR a
transcraneal realizado tras finalizar la fibrinólisis i.v.). tiempo real se determina que el paciente estudiado
• Arteriografía terapéutica (informe): por punción de no presenta la mutación de Leiden en el gen del fac-
la arteria femoral común derecha se realiza arterio- tor V. La mutación de Leiden consiste en una sustitu-
grafía de ambas carótidas en paciente con clínica ción G>A en el nucleótido 1691 del gen del factor V,
de ictus en el territorio anterior izquierdo de 5,15 que predice el reemplazamiento de un aminoácido
horas de evolución. Eje derecho permeable y sin en posición 506 (R506Q. Glutamina por arginina).
alteraciones francas. Mínima colateralidad pial. M1 - MTHFR (polimorfismos C677T) CT: mediante PCR a
izquierda filiforme y trombosis del territorio de la ar- tiempo real se determina que el paciente estudiado
teria cerebral media izquierda desde la bifurcación. es heterocigoto para la mutación del gen de la meti-
Se realiza fibrinólisis intraarterial, administrándose 2 lentetrahidrofolato reductasa (MTHFR).
mg de alteplase intratrombo y aspiración con siste- • Dúplex de troncos supraaórticos de control: eje
ma Penumbra 5MAX ACE. Se consigue recanalizar la derecho: no se aprecian datos ecográficos de ate-
mayor parte del territorio, con mínimo defecto de romatosis ni de estenosis hemodinámicamente
repleción residual, compatible con TIFF 2B tras 45 significativas en flujos doppler. GIM: 0,8 mm. VSP
min de procedimiento. Sin incidencias inmediatas, ACC: 69,2 cm/s, ACI: 105,4 cm/s, ACE: 81,7 cm/s.
pero escasa mejoría. NIH: 17. Arteria vertebral cervical con flujo en dirección ce-
Tras monitorización durante las primeras 48 horas en fálica normal (VSP: 26,1 cm/s). Eje izquierdo: no
la Unidad, es trasladada a la planta de hospitalización se aprecian datos ecográficos de ateromatosis ni
para completar el estudio y recibir tratamiento rehabi- de estenosis hemodinámicamente significativas
litador. Se realiza un amplio estudio etiológico, descar- en flujos doppler. GIM: 0,8 mm. VSP ACC: 71,9
tándose fuente cardioembólica, enfermedad carotídea, cm/s, ACI: 57,9 cm/s, ACE: 84,0 cm/s. Arteria ver-
estenosis intracraneales, presencia de foramen oval per- tebral cervical con flujo en dirección cefálica (VSP:
meable, proceso infeccioso, alteraciones hematológicas, 30,5 cm/s).
- 440 -
• DTC de control: polígono de Willis permeable ob- disfasia motora moderada con buena comprensión inclu-
servando aceleración proximal en la arteria cerebral so de órdenes complejas y paresia de predominio distal
media izquierda con VSP de 162,5 cm/s con soplo en el MSD, con fuerza conservada a nivel proximal y en
a dicho nivel en probable relación con trombo re- el MID. Hipoestesia leve en las extremidades derechas.
canalizado apreciando flujo posterior y con VSP de
105-110 cm/s. ACPs simétricas. Flujo a través de co- Discusión
municantes. Sifones carotídeos simétricos. Territorio El ictus es la principal causa de incapacidad en los
vértebro-basilar intracraneal permeable, sin datos países desarrollados, que deja secuelas en el 90% de los
de estenosis. pacientes, un tercio de los cuales no serán capaces de
Conclusión: estudio carotídeo sin alteraciones signifi- realizar las actividades básicas de la vida diaria como so-
cativas. Aceleración proximal en la arteria cerebral media lían hacerlo previamente1.
izquierda con soplo a dicho nivel en relación con este- En este caso, un cuadro clínico que debuta con una
nosis leve a dicho nivel detectándose flujo más distal disminución brusca del nivel de consciencia, una clínica
(probable trombo recanalizado). Resto del estudio sin compatible con PACI izquierdo e imagen de TC craneal
alteraciones significativas. donde se observa desdiferenciación a nivel M4-5, sin flu-
• Shunt derecha-izquierda: estudio basal (6 de agos- jo a nivel de la arteria cerebral media izquierda, podría
to): no se detectan señales que indiquen paso de haber sido un diagnóstico claro en un paciente de 70
microburbujas. Estudio en Valsalva: no se detectan años con factores de riesgo cardiovascular. Sin embargo,
señales que indiquen paso de microburbujas. Con- en el caso de esta paciente nos vimos obligados a tener
clusión: estudio negativo para shunt derecha-iz- en cuenta un amplio abanico de posibilidades diagnós-
quierda (maniobra de Valsalva poco efectiva). ticas alternativas, al tratarse de una paciente joven que,
• Ecocardiografía transtorácica: ecocardiograma nor- salvo la obesidad, no presentaba más factores de riesgo
mal. cardiovascular conocidos.
• Holter-EKG: estudio dentro de la normalidad. Ritmo Siendo el ictus una enfermedad multifactorial2, dispo-
sinusal con frecuencia cardíaca promedio de 73 lpm nemos de evidencia clara de la influencia de los factores
(máx/min 120/48 lpm). Extrasistolia ventricular muy de riesgo de ictus bien documentados, tanto de los no
aislada (14 latidos). modificables3 como los modificables4,5, así como de otros
• RM craneal de control: lesión isquémica aguda- factores de riesgo secundarios (consumo de tóxicos, in-
subaguda con subfusión hemorrágica en la región fecciones, etc.). No obstante, en el caso de causas secun-
fronto-parieto-temporal izquierda, con afectación de darias en jóvenes, estos estudios son escasos, la mayoría
ganglios de la base izquierdos. realizados con pequeño tamaño muestral, unicéntricos,
• Angio-resonancia magnética de polígono de Willis con escaso número de variables consideradas, o se limi-
y troncos supraaórticos de control: no se observan tan a los factores de riesgo ya conocidos en los estudios
hallazgos patológicos significativos. Repermeabiliza- más clásicos6 no siendo los estados protrombóticos una
ción de la arteria cerebral media izquierda. En los excepción.
troncos supraaórticos no se evidencian hallazgos Como antecedentes personales en nuestra paciente,
patológicos significativos. cabría destacar el probable componente autoinmune
Durante su estancia en la planta la paciente mantiene (rinitis alérgica, hipotiroidismo), la migraña de reciente
una mejoría clínica significativa, presentando en el mo- diagnóstico y el estado de procoagulabilidad por la toma
mento del alta una hemiparesia derecha de predominio de ACHO. Además,hay que tener en cuenta los (muy fre-
braquial y distal (MID IV/V y MSD III/V, mejor a nivel cuentemente olvidados en la anamnesis) antecedentes
proximal), que le permite deambulación autónoma y dis- familiares (madre y abuelo materno con ictus isquémi-
fasia mixta de claro predominio motor moderada (solo co).
emite palabras aisladas). NIHSS al alta: 7 puntos. Los últimos estudios que describen la incidencia de
La resonancia magnética de control muestra una le- ictus en pacientes jovenes datan del siglo pasado, don-
sión isquémica aguda de menor tamaño que la previa al de se describen cifras que oscilan entre 34-113/100.000
tratamiento, con subfusiones hemorrágicas córtico-sub- personas/año. Desde entonces no disponemos de datos
corticales. Dada la buena evolución clínica, se interpre- actualizados que los avalen o modifiquen. En el caso del
taron como indicativas de reperfusión. No obstante, por HUC y la comunidad autónoma de Canarias, se carece de
este motivo se inició anticoagulación con HBPM, a dosis estudios al respecto. Si bien hace unos años era consi-
recomendada por Hematología, como paso previo a la derada una enfermedad de mayor incidencia en adultos
anticoagulación oral, que se lleva a cabo de forma ambu- mayores de 60 años con menor presentación en jóve-
latoria, tras la realización de TAC craneal de control que nes, es probable que en los últimos tiempos se haya pro-
descarta el aumento del sangrado. ducido un cambio en el perfil de edad de los pacientes
En su última valoración ambulatoria, 10 meses tras el que sufren un ictus, ya sea por mejoría en las técnicas
evento agudo, presenta una NIHSS de 5, a expensas de diagnósticas, o una modificación generacional del estilo
- 441 -
de vida que genere nuevos factores de riesgo poco es- 3. ACC/AHA Expert Workgroup Members. 2013 Guideline
tudiados o repercuta directamente en la precocidad de on the Assessment of Cardiovascular Risk. PMC. J Am Coll
aparición de los factores de riesgo cerebrovasculares más Cardiol, 2014-07-01.
conocidos. Por todo esto, es primordial tener en cuenta 4. AHA/ASA Guidelines. Primary Prevention of Ischemic
el ictus como diagnóstico diferencial en todo paciente Stroke. Stroke. American Heart Association, 2006-05-04.
joven con clínica neurológica de debut. 5. Anstey, KJ, von Sanden, C, Salim, A, O?Kearney, R. Smo-
king as a Risk Factor for Dementia and Cognitive Decline:
BIBLIOGRAFÍA A Meta-Analysis of Prospective Studies. American Journal
of Epidemiology. Johns Hopkins Bloomberg School of Pu-
1. Kalaria RN. Cerebrovascular disease and mechanisms of blic Health, 2007-06-14.
cognitive impairment: evidence from clinicopathological
studies in humans. Stroke. Philip B, 2012-03-13.
2. Arboix, A. Cardiovascular risk factors for acute stroke: Risk
profiles in the different subtypes of ischemic stroke. World
J Clin Cases. Baishideng Publishing Group In, 2015-05-
16.
Figura 2: A. Comparación de imágenes de arteriografía

pre/postrombectomía. B. Comparación de imágenes de
arteriografía pre/postrombectomía.
Figura 1: A. Comparación de imágenes en la secuencia

de difusión pre/postrombectomía. B. Comparación de
imágenes en la secuencia T2-FLAIR pre/postrombectomía.
- 442 -
TROMBÓLISIS EN DÉFICIT
LIGERO
Supervisión:
Lidia Salais López, Pilar Yanguas Ramírez, María Mateo Casas
Cristina Soriano Soriano Hospital General Universitario de Castellón. Castelló
CASO CLÍNICO • Dúplex de troncos supraaórtios: carótidas comunes,

externas e internas elongadas, sobre todo carótida
Anamnesis interna izquierda, que presenta varios bucles. Sin
Mujer de 84 años con los siguientes antecedentes otros hallazgos, flujo dentro de lo normal. Vertebra-
patológicos de interés: hipertensión arterial, fibrilación les cervicales elongadas sin otras alteraciones, orto-
auricular en tratamiento antiagregante (nunca ha llevado drómicas y simétricas.
anticoagulantes), dislipidemia y artritis reumatoide. Vive • Doppler transcraneal: arterias cerebrales posterio-
sola con la ayuda de una cuidadora de apoyo por las res, cerebrales anteriores y arteria cerebral media iz-
mañanas; necesita ayuda para el baño. Barthel previo 95. quierda sin alteraciones. En la arteria cerebral media
Traída al hospital al por detectarle su cuidadora asi- derecha solo se aprecia flujo en su segmento más
metría facial y pérdida de fuerza en las extremidades iz- inicial. No se consigue insonar la ventana suboccipi-
quierdas al despertar. tal por rigidez cervical.
Pruebas complementarias realizadas durante el ingre-
Exploración física so:
Exploración a su llegada a Urgencias a las 9:16 horas: • Monitor en Unidad de Ictus: fibrilación auricular.
constantes vitales dentro de la normalidad, auscultación • Ecocardiografía: sin hallazgos patológicos, salvo ex-
cardiopulmonar con tonos arrítmicos y exploración ab- ploración practicada en fibrilación auricular.
dominal normal. • Tomografía computarizada cerebral urgente: hipo-
Exploración neurológica con tendencia a mirar a la densidad en ganglios basales y corona radiata de-
derecha, asimetría facial, paresia 4/5 en el miembro su- rechos en relación con ictus isquémico agudo en
perior izquierdo con leve dismetría, NIHSS 3. Mejoría du- dicha localización.
rante su estancia en Urgencias, a las 14:54 horas solo • Resonancia magnética cerebral: infarto isquémico
presenta asimetría facial y leve paresia en el miembro agudo en el territorio de la arteria cerebral media
superior izquierdo, sin claudicación y sin dismetría, NI- derecha, afectando al núcleo capsulolenticular, ínsu-
HSS 1. la, opérculo frontal, corona radiata y núcleo caudado
derechos. Sin signos de transformación hemorrági-
Pruebas complementarias ca.
Pruebas realizadas el día del ingreso: • Angiorresonancia magnética cerebral: estenosis se-
• Hemograma con anemia leve, hemostasia y bioquí- vera a nivel del segmento M1 prebifurcación de la
mica sin alteraciones. arteria cerebral media derecha, con disminución del
• Electrocardiograma: fibrilación auricular con res- número y calibre de arterias silvianas. Resto normal.
puesta ventricular media a 70 lpm.
• Radiografía de tórax con cardiomegalia. Diagnóstico
• Tomografía computarizada cerebral: discreta atrofia Ictus isquémico tipo TACI en el territorio de la arteria
cerebral y cerebelosa con leucoaraiosis periventricu- cerebral media derecha de origen indeterminado (coexis-
lar de predominio frontal, con lesiones isquémicas ten dos causas: fibrilación auricular y estenosis severa de
crónicas en ganglios de la base izquierdos. Cambios la arteria intracraneal).
de arteriosclerosis de vasos intracraneales con calci-
ficación de sifones carotídeos. Sin alteraciones signi- Tratamiento
ficativas en senos paranasales, celdillas mastoideas Al tratarse de un ictus de tiempo de evolución inde-
y estructuras óseas visualizadas. terminado, con déficit ligero (NIHSS < 4) y además en
- 443 -
mejoría, no se administra tratamiento con rtPA ni se ac- en los síntomas neurológicos (NIHSS) o si debería pre-
tiva el protocolo de tratamiento endovascular. Se decide valecer el hallazgo de una oclusión de gran vaso en las
tratamiento conservador e ingreso en Unidad de Ictus. pruebas de imagen vascular.
Varios estudios recientes sugieren que la historia na-
Evolución tural de pacientes con ictus isquémico menor o con rápi-
Ingresa en la Unidad de Ictus con una puntuación en da mejoría de síntomas no siempre es benigna. Un tercio
escala Canadiense a las 16 h de 8,5, a las 20 h de 9,5; a de los pacientes con estas características que no reciben
las 6 h 6,5. Se avisa al neurólogo. Exploración en ese mo- tratamiento de reperfusión presenta un mal pronóstico.
mento: consciente, desorientada en tiempo (falla mes), Hasta un 10% de los pacientes excluidos sufre un dete-
disartria moderada, hemianopsia izquierda a la amenaza, rioro neurológico en menos de 48 horas y alrededor de
tendencia a mirar hacia la derecha, parálisis facial supra- un 20% tiene un mal pronóstico funcional al alta (ms-
nuclear izquierda, fuerza 0/5 en el miembro superior iz- Rankin > 3). El principal factor asociado a mal pronóstico
quierdo y 3/5 en el miembro inferior izquierdo. Sensibi- en estos casos es la oclusión vascular proximal.
lidad no valorable por poca colaboración, retira al dolor. Otros ensayos clínicos demuestran que el tratamiento
NIHSS: 13. fibrinolítico precoz de los ictus menores o con mejoría rá-
Tras 2 semanas de ingreso se solicita traslado al hos- pida de síntomas se asocia a mejores resultados clínicos
pital de crónicos. En el momento del traslado, la paciente y funcionales en comparación con una actitud conserva-
está desorientada en mes, presenta disfagia, disartria leve, dora, especialmente si presentan oclusión de gran vaso.
parálisis facial supranuclear izquierda, hemianopsia ho- Sin embargo, no se relaciona con un mayor riesgo de
mónima izquierda y hemiparesia izquierda con fuerza en hemorragia cerebral.
el miembro superior a 4/5 e inferior a 3/5 con una pun- Se debe tener en cuenta que una alta proporción de
tuación en la escala NIHSS de 9, msRankin 5 y Barthel 20. ictus menores con estenosis severas se diagnostican de
En resumen, se trata de una paciente que llega a forma tardía, ya que las pruebas de imagen vascular no se
puerta de Urgencias con un déficit ligero y que además realizan en urgencias al desactivarse el código ictus por
continúa mejorando durante las primeras 12 horas de déficit ligero. Esto condiciona la decisión de administrar
su estancia, con una puntuación en la escala canadiense un tratamiento de reperfusión, ya que debemos actuar
de 9,5 y en la NIHSS de 1 (asimetría facial), pero con el sin el conocimiento de todos los factores fundamentales.
hallazgo de una oclusión o estenosis severa de la arteria Por consiguiente, deberían considerarse pruebas alterna-
cerebral media, factor asociado a un mal pronóstico en la tivas para el despistaje de estenosis vasculares cerebrales
evolución del infarto. cuando la angio-TC no está disponible.
Finalmente, concluimos que hasta que no se dispon-
Discusión ga de más información sobre la evolución de pacientes
En el protocolo de fibrinólisis intravenosa de la NINDS con ictus menores que han recibido tratamiento de re-
(National Institute of Neurological Disorders and Stroke) perfusión, la decisión de trombolisar o no debe ser in-
consta como criterio de exclusión relativo el diagnóstico dividualizada. No deberían excluirse automáticamente
de ictus menor (NIHSS < 4) o con rápida mejoría de los a estos pacientes por presentar la contraindicación de
síntomas. Este es uno de los principales motivos por los déficit ligero descrita en nuestros protocolos, sobre todo
que no se administra tratamiento intravenoso en urgen- si se demuestra una estenosis de gran vaso. En muchas
cias después de ictus con tiempo de evolución superior series se ha descrito que el tratamiento de reperfusión
a 3 o 4,5 horas. en estos casos se relaciona con un mejor pronóstico fun-
En el caso descrito, se decidió no realizar tratamiento cional y no supone un mayor riesgo de complicación he-
fibrinolítico por déficit neurológico leve y mejoría de los morrágica. Para tomar una buena decisión terapéutica en
síntomas en pocas horas (NIHSS 3/1). A las 21 horas conocimiento de todos los factores es esencial disponer
desde su llegada a Urgencias nuestra paciente sufrió un de pruebas de imagen vascular en urgencias que puedan
deterioro neurológico importante y ya no se pudo admi- emplearse para el despistaje de oclusión proximal.
nistrar tratamiento de reperfusión por estar establecido
el infarto cerebral. BIBLIOGRAFÍA
Lo habitual es que una estenosis de gran vaso cere-
bral produzca una focalidad neurológica inicial importan- 1. Cerejo R, Cheng-Ching E, Hui F,et al. Treatment of patients
te con NIHSS elevadas, pero en ocasiones la circulación with mild acute ischemic stroke and associated large ves-
colateral preserva el tejido cerebral y el ictus se mani- sel occlusion. Journal of Clinical Neuroscience, 30(2016)
fiesta con un déficit ligero. Sin embargo, el flujo colateral 60-64.
puede fallar y producirse un deterioro neurológico pre- 2. The National Institute of Neurological Disorders and Stro-
coz y una expansión del territorio infartado. ke rt-PA Stroke Study Group*. NINDS Study Group. Tissue
Por tanto, nos planteamos si la decisión de realizar un plaminogen activator for acute ischemic stroke. N Eng J
tratamiento de reperfusión debería basarse únicamente Med 1995; 333:1581-87.
- 444 -
3. Meretoja A, Putaala J, Tatlisumak T, Atula S, et al. Off-Label 5. Urra X, San Román L, Gil F, Millán M, Cánovas D, et al.
Thrombolysis Is Not Associated With Poor Outcome in Pa- Medical and Endovascular Treatment of Patients with
tients With Stroke. Stroke, 2010; 41:1450-1458. Large Vessel Occlusion Presenting with Mild Symptoms:
4. Rajajee V, Kidwell C, Starkman C, Ovbiagele B, et al. Early An Observational Multicenter Study. Cerebrovasc Dis,
MRI and outcomes of untreated patients with mild or im- 2014;38:418?424.
proving ischemic stroke. Neurology, 2006;67:980-984.
- 445 -
CLÍNICA ICTAL TRAS
MANIPULACIÓN DENTAL,
¿CASUALIDAD O CAUSALIDAD?
UN CASO STROKE-MIMIC
Sebastián García Madrona, José Bernardo Escribano Paredes, Javier Martínez Poles,
Supervisión:
CASO CLÍNICO • ETT: FEVI preservada, sin dilatación auricular, ni sig-

nos de cardiopatía embolígena, dilatación de raíz
Anamnesis aórtica (4,5 cm), sin asociar datos de IAo. FOP per-
Varón de 70 años con antecedentes de hipertensión meable.
arterial, dislipidemia y glucemia basal alterada en ayunas, • TC multimodal en Urgencias: TC craneal (Figura 1):
exfumador de 1 paquete/día durante 30 años, EPOC, an- hipodensidad occipitoparietal izquierda e infarto
tecedentes quirúrgicos de amigdalectomía en la infancia crónico en el hemisferio cerebeloso izquierdo.
y extracción dentaria 20 días antes del ingreso. En trata- • Angio-TC: no se objetivan defectos de repleción y sin
miento habitual con enalapril 5 mg/24 h, simvastatina 10 ateromatosis significativa.
mg/24 h y bromuro de tiotropio 2 inh./24 h. • TC perfusión: discrepancia tiempo/volumen en la
Acude a Urgencias por cuadro brusco de alteración en región occipitoparietal inferior al 20%.
la emisión del lenguaje, y pérdida del hemicampo visual • EEG: trazado asimétrico, con patrón PLED en regio-
derecho. Había presentado dos episodios similares los nes posteriores del hemisferio izquierdo.
días previos de 1 hora de duración con resolución com- • Resonancia magnética craneal (Figura 2): lesión in-
pleta. Niega haber objetivado movimientos anormales, ni traparenquimatosa de 3,2 x 1,7 x 2,4 cm de locali-
otros datos sugerentes de actividad comicial. zación córtico-subcortical en el lóbulo occipital iz-
quierdo, de márgenes irregulares y con área hipoin-
Exploración física tensa en la región central en T1 e hiperintenso en T2
A su llegada a urgencias presentaba constantes nor- que restringe en difusión, rodeada periféricamente
males: tensión arterial 140/65 mmHg, frecuencia car- por un halo fino hiperintenso en T1, hipointenso en
díaca 75 lpm, temperatura 36,7 ºC. En la auscultación T2, sin restricción en difusión, pero que realza inten-
cardíaca no se objetivan soplos, ni otras alteraciones en samente en la secuencia de contraste compatible
la exploración general. En la exploración neurológica el con absceso piógeno. Junto con lo previo presenta
paciente presenta afasia mixta de predominio motor con edema vasogénico circundante asociado, discreto
parafasias semánticas aisladas (1), sin alteración en la re- efecto de masa que no desplaza la línea media y
petición, ni la nominación, comprende órdenes sencillas ligero realce leptomeníngeo en los surcos adyacen-
y responde preguntas, no presenta disartria; y hemianop- tes compatible con focos de meningitis secundaria.
sia homónima derecha (2), sin presentar otra focalidad Posteriormente a la confirmación del diagnóstico de
neurológica. Puntuando un total de 3 puntos en la escala absceso piógeno se realizan las siguientes pruebas para
de Ictus del National Institute of Health (NIHSS). estudio etiológico:
• ETE: no se objetivan signos de endocarditis aguda.
Pruebas complementarias • TC tóraco-abdómino-pélvica: no se aprecian focos
• Analítica: en la bioquímica con función renal, per- de naturaleza inflamatoria/infecciosa como posible
fil hepático, ionograma y reactantes de fase aguda origen del cuadro.
(PCR y procalcitonina), hemograma y coagulación • Serologías: Toxoplasma, VIH, sífilis negativos.
no se objetivan alteraciones significativas. • Hemocultivos: negativos.
• Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumenta- • Cultivo de material purulento extraído quirúrgica-
do, sin objetivarse infiltrados, ni masas. mente: estéril.
• ECG y Holter ECG: ritmo sinusal en torno a 60 lpm, • Biopsia de cápsula absceso: cocos grampositivos en
sin alteraciones en la repolarización. Gram.
- 446 -
Diagnóstico presentar como stroke-mimic3. Estos pueden provocarse

Absceso cerebral piógeno parietoocciplital izquierdo por diseminación por contigüidad (lo más frecuente), vía
de etiología indeterminada en posible relación con ma- hematógena y, en menor medida, por mecanismo desco-
nipulación dentaria previa. nocido. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son
cefalea, fiebre y disminución del nivel de consciencia (las
Tratamiento cuales en ocasiones pueden estar ausentes), y déficits
Tras obtener los hallazgos en la resonancia magné- neurológicos dependiendo de la región cerebral en el
tica compatibles con absceso piógeno cerebral, se ini- que se encuentren las lesiones. Para el diagnóstico, la
cia tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona 2 resonancia magnética en secuencias de difusión ha de-
g/12 h, vancomicina 1 g/12 h y metronidazol 500 mg/8 mostrado una elevada sensibilidad y especificidad para
h intravenoso, y se solicita valoración por el Servicio de diferenciarlo de otras patologías como ictus isquémicos4.
Neurocirugía, quienes realizan intervención quirúrgica Además, se deben obtener serologías y hemocultivos.
consistente en drenaje del absceso, aspiración del con- En su tratamiento, además de antibioterapia empírica
tenido purulento para estudio microbiológico y toma de durante 6-8 semanas, se incluye el drenaje quirúrgico,
biopsias de la cápsula. el cual también puede servir para hallar el diagnóstico
etiológico4.
Evolución En nuestro caso, dados los antecedentes de manipu-
Tras su llegada a Urgencias se decide su ingreso en lación dentaria en los 20 días previos, la causa más pro-
la Unidad de Ictus para monitorización estrecha. Ante la bable del absceso cerebral parece la diseminación bacte-
posibilidad de que el cuadro fuera de naturaleza no vas- riana hematógena con foco dentario5, pese a la ausencia
cular, se realiza una resonancia magnética, donde se ob- de un diagnóstico microbiológico preciso.
serva absceso cerebral piógeno. Se comienza tratamiento
antibiótico empírico y drenaje quirúrgico, el cual cursa BIBLIOGRAFÍA
sin complicaciones. Durante todo el ingreso el paciente
permanece con buen control de constantes vitales y se 1. Guillan M, Alonso-Cánovas A, González-Valcárcel J, García
mantiene afebril. Al alta, el paciente se encuentra asinto- Barragán N, García Caldentey J, Hernández-Medrano I, et
mático. Continúa con tratamiento antibiótico por vía oral al. Stroke mimics treated with thrombolysis: further evi-
consistente en cloxacilina 1 g/6 h + ciprofloxacino 500 dence on safety and distinctive clinical features. Cerebro-
mg/12 h hasta completar 6 semanas. vasc Dis, 2012;34:115-120. M.G. Hennerici, Mannheim,
2012.
Discusión 2. Boulter DJ, et al. Stroke and Stroke Mimics: A Pattern-Based
Se denominan stroke mimics a las patologías que por Approach. Seminars in Roentgenology 2014;49(1):22-
su forma de presentación simulan un ictus. Entre ellas, se 38. Elsevier, 2014.
han descrito cuadros de encefalitis, lesiones ocupantes 3. Bagga V, Simons MA. Cerebral abscesses-a stroke mimc.
de espacio, crisis epilépticas, hipoglucemias y otras al- Age Ageing, 2011;40(5):645. British Geriatrics Society,
teraciones metabólicas como la hiponatremia, amnesia 2011.
global transitoria, enfermedades desmielinizantes, intoxi- 4. Brouwer MC, Tunkel AR, McKhann GM, van de Beek D.
caciones y drogas de abuso, entre otras1,2. La semejanza Brain abscess. N Engl J Med, 2014; Vol 371: 447-456.
en las pruebas de imagen de algunas de estas patologías Massachusetts Medical Society, 2014.
con las lesiones isquémicas pueden presentar complica- 5. Bali RK, Sharma P, Gaba S, Kaur A, Ghanghas P. A review
ciones a la hora de establecer el diagnóstico de ictus2, lo of complications of odontogenic infections. National Jour-
cual tiene implicaciones terapéuticas por la necesidad de nal of Maxillofacial Surgery 2015;6(2):136-143. Maxillo-
iniciar el tratamiento lo más precozmente posible1. facial Society of India, 2015.
Los abscesos cerebrales también se encuentran en-
tre las entidades que con menor frecuencia se pueden
- 447 -
Figura 2: Resonancia magnética craneal axial. 1) Secuencia

en T2 en la que se aprecia lesión parietooccipital izquierda
con región hiperintensa central y halo hipointenso
periférico junto con edema vasogénico asociado. 2) Realce
hiperintenso capsular con hipointensidad central compatible
con absceso piógeno.
Figura 1: TC craneal sin contraste en la que se objetiva

hipodensidad occipitoparietal izquierda.
- 448 -
TROMBOSIS DE SENOS POR
L-ASPARAGINASA
Carlota Mendez del Barrio, Lucía Lebrato Hernández,
Supervisión:
Juan Antonio Cabezas Rodriguez, Rafael Félix Ocete
Irene Escudero Martinez Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
CASO CLÍNICO ambas papilas bien delimitadas, pero con ausencia de

pulso venoso bilateral. Tendente al sueño, aunque des-
Anamnesis pierta al estímulo, estando orientada en tiempo espacio
Mujer de 38 años, sin alergias medicamentosas co- y persona. Pupilas isocóricas y normorreactivas a la luz
nocidas y fumadora de 10 cigarrillo/día desde hace más y a la acomodación. Movimientos oculares sin alteracio-
de 20 años. En seguimiento por Endocrinología por en- nes, tampoco existen defectos campimétricos por con-
fermedad de Addison autoinmune versus paraneoplá- frontación, ni en el resto de la exploración de los nervios
sica, en tratamiento con hidroaltesona y flurocortisona. craneales. Balance motor normal. No déficits sensitivos.
Diagnosticada hacía dos meses de linfoma linfoblástico Respuesta cutáneo-plantar flexora bilateral. No disme-
T a raíz de biopsia mediastínica. Recibió tratamiento de trías. NIHSS: 1 punto. ECOG: 3 puntos.
inducción (según protocolo PETHEMA LAL-AR-2011) con
L-asparaginasa en dos ciclos de tres días consecutivos, el Pruebas complementarias
primero de ellos diez días antes de la clínica, con buena • Gasometría venosa al ingreso: Ph 7,4; pCO2 40,4
tolerancia, y el segundo se inició el mismo día de su in- mmHg; exceso de bases –0,9 mmo/l; lactato 2,5
greso. mmol/l.
En día de su ingreso, la paciente había acudido a su • Analítica: bioquímica, incluidos iones, glucemia y
hospital de día para la administración de L-asparaginasa, perfil renal sin alteraciones, excepto bilirrubina 2,03
tras el cual comenzó con náuseas y vómitos. Por este mg/dl a espensas de directa. Hemograma: leuco-
motivo es derivada a Urgencias, realizándose analítica citos 3,32 x 109/l con neutropenia de 1,8 x 109/l,
completa y descartándose proceso gastrointestinal inter- hemoglobina 10 g/l y plaquetas 269 x 109/l. Coagu-
currente, dándose de alta con antiemético. Horas más lación sin alteraciones.
tarde, reingresa de nuevo por presentar un episodio de • ECG: ritmo sinusal a 60 lpm. PR normal. QRS estre-
pérdida de consciencia con rigidez generalizada y baja cho. No alteraciones de la repolarización.
respuesta a estímulos durante 20 minutos, con recupe- • Radiografía de tórax: sin alteraciones relevantes.
ración intermitente donde se aquejaba de cefalea. En la • Punción lumbar: presión de salida de 29 cm H2O.
anamnesis dirigida, previamente, refería cefalea holocra- Citobioquímica, serología, bacteriología (gram y cul-
neal que aumentaba con el decúbito y las maniobras de tivo), sin hallazgos significativos.
Valsalva, así como malestar general y apatía en los tres • TC de cráneo con y sin contraste, con fase veno-
días previos, sin semiología infecciosa. Anteriormente a sa: extensa trombosis de senos venosos cerebrales,
este evento, el paciente era independiente para ABVD, afectando al seno longitudinal superior hasta alcan-
con escala de Rankin: 0. zar la región frontal. Asimismo se identifica trombo-
sis extensa del seno transverso derecho, sigmoide y
Exploración física yugular ipsilateral. Existe trombosis parcial del seno
Regular estado general. Normoperfundida y normo- recto prensa de Herófilo, mínima trombosis de la
coloreada. Afebril. Tensión arterial 110/60 mmHg. Glu- porción proximal de la vena de Galeno, así como
cemia por BM test: 106 mg/dl. Eupneica en reposo satu- repermeabilización con trombosis del seno falcino
rando al 99% sin oxigenoterapia suplementaria. Rítmica persistente. El estudio sin CIV presenta hiperden-
a 60 lpm, buen murmullo vesicular a la exploración car- sidad de los senos afectos. No se identifican áreas
diopulmonar. Resto de la exploración general sin altera- isquémicas agudas. Sistema ventricular sin alteracio-
ciones. No presentaba signos meníngeos. Funduscopia: nes.
- 449 -
• TC de cráneo de control (tras 48 horas): continúa Discusión

observándose hiperdensidad en los senos seña- La trombosis de senos venosos cerebrales es una
lados en la exploración previa, pero existe una ex- forma atípica de tromboembolismo venoso. Ocupa un
tensión hacia el seno longitudinal inferior, venas porcentaje muy bajo dentro del abanico etiológico de los
cerebrales internas izquierdas y basal de Rosenthal ictus, siendo este un 0,5%. Se sabe que afecta en mayor
del lado izquierdo, hallazgo que no se observaba en proporción a la gente joven, siendo su incidencia esti-
las exploraciones previas. Extensas hipodensidades mada en adultos de 3-4 casos por millón de habitantes.
de novo múltiples de localización frontal bilateral Actualmente, la etiología más frecuente es la aséptica y
de predominio a nivel de ambas convexidades con representa un 10% dentro de las causas de muerte por
tendencia a la coalescencia y en situación temporal enfermedades vasculares cerebrales. En la mitad de los
derecha, hallazgos en relación con infartos venosos casos, la presentación de los síntomas tiene una crono-
en evolución, identificándose en este último amplia logía subaguda (tras 48 horas). Entre las manifestaciones
transformación hemorrágica. También algún foco clínicas más frecuentes encontramos: la cefalea (90%
puntiforme de transformación hemorrágica a nivel de los casos), seguido de crisis epilépticas y papilede-
corticosubcortical frontal izquierdo. ma bilateral. Entre las causas, las más frecuentes son
• TC de cráneo de control (tras 72 horas): además las trombofilias congénitas seguidas por procesos agu-
de los hallazgos previamente comentados, hay que dos como tumores, traumas e infecciones cerebrales, así
resaltar que existe marcado edema cerebral difuso como la hipotensión de LCR. Por otro lado, enfermeda-
que se manifiesta por un borramiento generalizado des sistémicas como la hematológica y vasculitis, o esta-
de surcos y de cisternas de la base que prácticamen- dos protrombóticos como el embarazo y puerperio, y de
te no se aprecian (no se identifica la cisterna pe- causa medicamentosa.
rimesencefálica, supraselar, ni ambiens). El sistema La L-asparaginasa es una enzima con aplicación tera-
ventricular es de pequeño tamaño, probablemente péutica en procesos hematológicos tumorales y en otras
comprimido. neoplasias, cuya capacidad fundamental es inhibir la ac-
tivación de la asparagina. El fin es inducir la desnutrición
Diagnóstico del tumor, ya que ciertos tipos de células tumorales uti-
Extensa trombosis de senos cerebrales que afecta al lizan la asparagina como nutriente esencial. La presencia
seno transverso derecho, sigmoide y yugular ipsilateral, de eventos tromboembólicos en la inducción, al inicio
seno longitudinal inferior, venas cerebrales internas iz- del tratamiento, en los procesos hematológicos tumora-
quierdas y basal de Rosenthal del lado izquierdo y trom- les es elevada (hasta un 90% de los casos), ya no solo
bosis parcial del seno recto prensa de Herófilo, y de la por el proceso de base que lo favorece, sino también por
vena de Galeno. los agentes quimioterápicos usados. En el caso de este
antineoplásico, se ha observado una incidencia de trom-
Tratamiento bosis venosa cerebral del 1-3% de los casos.
Se inició tratamiento con heparina sódica en perfusión Además, se ha visto que el uso combinado de esta
continua. Posteriormente, tras signos de herniación trans- junto a esteroides tiene efecto sinérgico aumentando el
tentorial por la hipertensión intracraneal se colocó DVE. riesgo de trombosis venosa, ya que se sabe que estos
reducen la síntesis hepática de proteínas y entre ellas
Evolución también las que intervienen en la coagulación.
Debido al fluctuante nivel de consciencia se decide Por lo tanto, podemos concluir enfatizando en la im-
paso a la UCI. Durante las primeras horas presenta un portancia de hacer un diagnóstico precoz cuando los sín-
episodio de bajo nivel de consciencia, descartándose tomas orientan, aunque sea mínimamente, a una trom-
herniación cerebral, por lo que se realiza intubación e bosis venosa cerebral, no solo por el alto porcentaje de
inicio de ventilación mecánica invasiva. A las 72 horas, aparición, sino con el objetivo de disminuir la morbimor-
presenta episodios de anisocoria pupilar con pupila dere- talidad asociada en estos casos.
cha reactiva, con respuesta parcial al propofol e hiperven-
tilación, acabando a anisocoria derecha arreactiva. Por BIBLIOGRAFÍA
este motivo, debido al edema generalizado objetivado
en la neuroimagen, se decide colocación DVE. A pesar de 1. Alvis-Miranda HR, et al. Cerebral sinus venous thrombosis.
ello, presenta muy mala evolución posterior, con muerte Colombia. J Neurosci Rural Pract, 2013.
encefálica comprobada a la exploración, por neurosono- 2. Alsaid Y, et al. Cerebral Sinus Venous Thrombosis due to
logía y electroencefalografía. Asparaginase Therapy. Arabia Saudí. Case Rep Hematol,
2013.
- 450 -
Figura 1: A. TC de cráneo sin contraste: muestra trombosis

del seno transverso derecho, así como la tórcula.
B. Angio-TC de cráneo en fase venosa: trombosis en el seno
longitudinal superior, así también se objetiva trombosis Figura 1: A. TC de cráneo sin contraste (tras 48 horas):
parcial del seno recto y de la vena de Galeno. infartos venosos múltiples de localización frontal bilateral de
predominio a nivel de ambas convexidades con tendencia
a la coalescencia y en situación temporal derecha, amplia
transformación hemorrágica. B. TC de cráneo sin contraste
(tras 72 horas): se objetiva trombosis del seno transverso
derecho, así como de la vena cerebral interna. Sistema
ventricular colapsado
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PERÍODO AZUL
Fernando Fayos Vidal, Elba Pascual Goñi, Celia Painous Martí,
Supervisión:
José María González de Echavarría
Pol Camps Renom Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

• El ECG mostró un ritmo sinusal con bloqueo aurícu-
Anamnesis lo-ventricular de primer grador.
Varón de 81 años que fue traído a Urgencias como • La analítica sanguínea objetivó una anemia microcí-
código ictus por presentar debilidad en el miembro su- tica normocroma, una VSG de 66 y una PCR de 35
perior derecho y alteración a la articulación del lenguaje mg/dl.
de 8 horas de evolución y de inicio súbito. Su hijo refiere • La TC craneal urgente mostró afectación vascular
que el paciente presentaba apatía y cierta indiferencia de pequeño vaso supra e infratentorial, destacando
hacia el entorno desde hacía un mes. No había presenta- una lesión isquémica reciente en la corona radiada
do cefalea, fiebre, semiología infecciosa u otra focalidad izquierda, congruente con la clínica presentada por
neurológica. Como antecedentes personales, destacaba el paciente.
ser alérgico a las sulfamidas, exfumador de un paquete • El paciente estuvo monitorizado con telemetría du-
al día durante 30 años, diabético y dislipémico. Además, rante 72 horas, sin evidenciarse salvas de fibrilación
destacaba un ingreso hacía tres años por un síndrome auricular y en la ecografía cardíaca transtorácica se
tóxico y una poliartritis que no cumplía criterios de artri- observó hipertrofia septal sin otras alteraciones re-
tis reumatoide ni de otras entidades reumatológicas (en levantes.
dicho ingreso fue estudiado con gammafrafía, TC tóra-
co-abdominal, ecocardiografía transtorácica y analítica Diagnóstico
sanguínea con marcadores tumorales, y mejoró con do- El caso se orientó como un infarto isquémico en el
sis bajas de corticoides. territorio profundo de la arteria cerebral media izquierda
Con respcto al tratamiento, el paciente tomaba met- de etiología y mecanismo indeterminado a estudio.
formina 850 mg/24 h, prednisona 2,5 mg/4 h, omeprazol
20 mg/24 h, calcio y vitamina D. El paciente vivía con su Tratamiento
esposa y su hijo y puntuaba un 2 en la escala de Rankin. Por el tiempo de evolucón del paciente, no se planteó
la posibilidad de realizar tratamiento firinolítico ni trom-
Exploración física bectomía.
A su llegada, el paciente se encontraba hemodinámi-
camente estable y afebril (tensión arterial 122/67mmHg, Evolución
temperatura 36,2 ºC, frecuencia cardíaca 67 lpm). La aus- El paciente fue ingresado inicialmente en la Unidad
cultación torácica objetivó tonos cardíacos rítmicos sin de Ictus durante tres días, y posteriormente pasó a la
soplos y murmullo vesicular preservado sin sobreagrega- planta de Neurología. Tras dos días ingresado en la plan-
dos. El abdomen era anodino, los pulsos distales presenta, comenzó a presentar episodios repetitivos consisten-
tes y simétricos (incluidos los temporales, sin presentar tes en alteraciones de la visión monocular, coincidiendo
induración o arrosariamento de los mismos) y el resto de sobre todo con la sedestación. El paciente refería que ini-
la exploración sistémica fue normal. cialmente veía con el ojo izquierdo todo sobre un fondo
A nivel neurológico destacaba la presencia de disartria azul, y posteriormente dejaba de ver totalmente. Poste-
leve, una paresia facial central derecha y una leve paresia riormente recuperaba la visión. Todo ello duraba menos
braquiocrural 4/5 derecha con alteración de las cinesias de un minuto, y no presentaba otra clínica asociada.
en la maniobra de Miller Fisher y reflejo cutáneo-plantar En un primer momento, se orientó como episodios
extensor derecho, puntuando 4 en la escala del NIHSS. de amaurosis fugaz de mecanismo hemodinámico en el
- 452 -
contexto de la oclusión carotídea, por lo que se decidió formas atípicas, constituyen un reto diagnóstico. Con res-
optimizar el control de la presión arterial, sin conseguir pecto a las manifestaciones visuales de dicha arteritis,
que cediesen. destaca la amaurosis fugaz, visión borrosa, diplopía y
Fue valorado por Oftalmología, realizándose un fondo disminución del campo visual. A nivel oftalmológico, se
de ojo, que fue normal de forma bilateral, y una cam- puede objetivar en ocasiones neuropatía óptica isqué-
pimetría, que mostró una disminución concéntrica del mica, oclusión de la arteria de la retina y otros hallaz-
campo visual en el ojo izquierdo. gos menores. En el caso de nuestro paciente, presentó
Se decidió realizar una PET-TC, en la que se observó amaurosis fugaz de repetición y disminución concéntrica
un aumento de la actividad glicídica en ambas carótidas, del campo visual del ojo afecto.
temporal izquierda, aorta torácica, troncos supraaórticos En el caso de nuestro paciente, padeció previamen-
y femorales sugiriendo un proceso inflamatorio de origen te al ictus un síndrome tóxico asociado a la poliartritis,
vasculítico. siendo ambos muy probablemente manifestaciones sis-
Por tanto, tras todo el estudio etiológico previamente témicas de la vasculitis que posteriormente se confirmó.
descrito, se orientó el caso como un infarto isquémico en El paciente se encontraba en tratamiento con corticoi-
el territorio de la arteria cerebral media izquierda de etio- des a dosis bajas, lo cual fue suficiente para enmascarar
logía infrecuente, por oclusión carotídea en el contexto la clínica sistémica, pero no para evitar la progresión de
de vasculitis de gran vaso. Se biopsió la arteria temporal la enfermedad. Por este motivo, también el diagnóstico
izquierda, objetivando inflamación, por lo que, dado el etiológico del ictus isquémico se retrasó. Cabe destacar
contexto clínico y anatomopatológico, fue diagnosticado que en el caso de sospecharse una arteritis de Horton,
de arteritis de Horton y se inició tratamiento corticoideo conviene instaurar el tratamiento de manera precoz, aun-
a dosis altas, mejorando clínicamente. que el grado de sospecha sea bajo, ya que las conse-
cuencias de no hacerlo pueden ser irreversibles.
Discusión
La arteritis de la temporal, o arteritis de Horton, es BIBLIOGRAFÍA
una vasculitis de mediano y gran vaso que afecta a las
ramas extracraneales de la arteria carótida. Se caracteriza 1. La Torre J, et al. Arteritis de células gigantes. Anales de
por una combinación de inflamación focal responsable Cirugía Cardíaca y Vascular. Nexus ediciones S.L., 2005.
de las estenosis u oclusiones arteriales y de inflamación 2. Salvarani, et al. Polymyalgia rheumatica and Giant Cell Ar-
sistémica, que se manifiesta como polimialgia reumática, teriris. New England Journal of medicine. Jeffrey M. Dra-
síntomas constitucionales y alteración de los reactantes zen, 2002.
de fase aguda en la analítica sanguínea. 3. Singh AG, et al. Visual Manifestations in Giant Cell Arteritis:
La arteritis de Horton es una causa infrecuente de Trend over Five Decades in a Population-based Cohort.
ictus, y las distintas formas de presentación, incluyendo The Journal of Rheumatology. Earl D, 2015.
- 453 -
Figura 2: A. Corte axial de la resonancia magnética,

secuecia de difusión; muestra aumento de señal en el
territorio forntera superficial-profundo de la arteria cerebral
media izquierda. B. Angio-resonancia magnética que
objetiva oclusión carotídea en el origen de la arteria cerebral
media izquierda.
Figura 1: PET-TC que muestra aumento de actividad en los

vasos de gran y mediano calibre.
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EMBOLIA EN TOP DE
LA ARTERIA BASILAR
SECUNDARIA A FUENTE
INFECCIOSA: UN RETO
DIAGNÓSTICO
Pilar Bosque Varela, Sara Pérez Pereda, Yésica Jiménez López,
Supervisión:
José Ramón Sánchez de la Torre
CASO CLÍNICO Tratamiento

Se desestimó la administración de tratamiento fibri-
Anamnesis nolítico por antecedentes de cirugía mayor reciente y co-
Presentamos el caso de una mujer de 67 años con an- rrecta anticoagulación, realizándose trombectomía me-
tecedentes de DM tipo II, HTA, dislipidemia, portadora de cánica mediante el uso de stent tipo PRESET.
marcapasos VDD por bloqueo auriculoventricular com-
pleto. Cuatro meses antes del ingreso en nuestra Unidad Evolución
de Ictus, fue intervenida de un recambio valvular mitral A lo largo del ingreso hospitalario, la evolución clínica
por estenosis mitral reumática, mediante implantación de la paciente fue favorable y sin complicaciones, estan-
de prótesis mecánica, presentando como complicaciones do asintomática en el momento del alta hospitalaria. La
postquirúrgicas: mediastinitis y osteomielitis esternal por TC craneal de control realizada a las 24 horas mostraba
pseudomona precisando re-intervención pasados 2 me- un infarto agudo en el hemisferio cerebeloso y pedúncu-
ses. Estaba en tratamiento con acenocumarol, enalapril, lo cerebeloso medio derechos, reiniciándose la anticoa-
simvastatina y metformina. gulación con antagonistas de la vitamina K.
La paciente es trasladada al Servicio de Urgencias por Entre las determinaciones analíticas realizadas duran-
clínica de inicio agudo consistente en vértigo e inestabili- te el ingreso destacaba una determinación de VSG de
dad, imposibilitando la deambulación autónoma. 80. Reinterrogada la paciente, no refería la presencia de
fiebre u otros síntomas sugestivos de patología infeccio-
Exploración física sa en las semanas previas al ingreso. Se realizaron eco-
En el examen neurológico, la paciente presentaba cardiogramas transtorácico y transesofágico, apreciándo-
somnoliencia, disartria moderada, paresia facial central se la presencia de una vegetación pediculada filiforme
derecha leve, oftalmoplejia intenuclear izquierda, hemi- adherida al anillo protésico mitral (flecha azul) indicativa
paresia derecha leve, dismetría de ambas extremidades de endocarditis (Figura 2). Los hemocultivos extraídos
superiores, presentando 8 puntos en la escala NIHSS. En fueron negativos.
la evaluación general, la paciente estaba afebril y no pre- Dados los hallazgos, se inicio terapia antimicrobiana
sentaba hallazgos significativos. empírica con gentamicina, vancomicina y rifampicina.
Además, se valoraron los riesgos y beneficios de la anti-
Pruebas complementarias coagulación, sustituyéndose el antagonista de la vitamina
• El estudio mediante TC craneal multimodal y pos- K por heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
teriormente constatado por arteriografía (Figura 1) A las 2 semanas del inicio del tratamiento antibiótico
mostraba una oclusión a nivel del “top” de la arteria se realizó un ecocardiograma transesofágico de control,
basilar (flecha). en el que se objetivó desaparición de la vegetación.
Ictus isquémico de perfil embólico en el territorio vér- Hasta el 40% de los pacientes con endocarditis in-
tebro-basilar secundario a endocarditis. fecciosa pueden presentar complicaciones neurológicas,
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siendo en el 10-15% de los casos la manifestación inicial comendable realizar un ecocardiograma transesofágico,
de la enfermedad. La aparición de complicaciones neuro- dado que su sensibilidad diagnóstica es casi del 100%.
lógicas en un paciente con endocarditis infecciosa impli- Finalmente, el ictus secundario a endocarditis infec-
ca unas tasas de mortalidad del 40%, siendo la segunda ciosa plantea un dilema terapéutico. Está más que esta-
causa de muerte tras el fallo cardíaco. Además, generan blecido que es primordial iniciar un tratamiento antibióti-
una elevada morbilidad, presente hasta en el 70% de los co adecuado precoz, lo cual disminuye el riesgo de ictus
pacientes, según resultados de algunas series. a menos del 5% tras 48 horas de control de la infección.
Existe una amplia variedad de complicaciones neu- Sin embargo, el uso de tratamiento anticoagulante resul-
rológicas que se pueden desarrollar en el paciente con ta problemático debido a que también existe un riesgo
endocarditis, si bien, la más frecuente es el accidente ce- elevado de complicaciones hemorrágicas intracraneales,
rebrovascular. derivado de la posible existencia de aneurismas micóti-
En ocasiones, el ictus constituye la manifestación ini- cos en las arterias intracraneales. Por ello, en las reco-
cial de una endocarditis y es un reto llegar al diagnóstico; mendaciones actuales los únicos casos en los que no
si bien hay algunos datos que podemos considerar de está indicada la suspensión de la anticoagulación, son
alarma y que nos ayudan en la labor de aproximación aquellos en los que la endocarditis infecciosa asienta so-
diagnóstica, tales como: paciente portador de válvula bre una válvula protésica mecánica o si el paciente se
protésica, historia reciente de uso de fármacos por vía encuentra en fibrilación auricular, dado el elevado riesgo
parenteral, fiebre, presencia de soplo de nueva aparición, de eventos embólicos. En estos casos, se recomienda la
parámetros analíticos como el aumento de reactantes de anticoagulación con HBPM.
fase aguda o leucocitosis, y la presencia de fenómenos Por otra parte, existe controversia respecto a la indi-
embólicos o vasculitis a otros niveles. cación de cirugía valvular y el momento en el que llevarla
No obstante, dichos datos mencionados únicamente a cabo. En los últimos años se han publicado numero-
aumentan las posibilidades de endocarditis, pero su ne- sas series en las que se defiende que la presencia de
gatividad nunca excluirá el diagnóstico. un evento neurológico es una indicación clara para el
La fiebre o la presencia de un soplo cardíaco de nue- tratamiento quirúrgico, e incluso se ha llegado a sugerir
va aparición pueden no estar presentes hasta en el 20% que existe beneficio si la intervención se realiza en la fase
de los casos. La ausencia de fiebre se correlaciona fun- aguda. En contraposición a ello, otros autores sostienen
damentalmente con el tratamiento antibiótico previo. La que el ictus embólico no es una indicación de cirugía si la
ausencia de soplo suele darse con cierta frecuencia en infección está controlada con antibioterapia.
pacientes con infecciones del lado derecho o también en Finalmente, resaltar que el tratamiento en fase agu-
endocarditis mural. da del ictus isquémico secundario a endocarditis infec-
Los hemocultivos pueden ser negativos hasta en el ciosa con trombólisis intravenosa no está indicado. Se
20% de estos casos, sobre todo en aquellos pacientes ha documentado un aumento de hemorragias cerebra-
que hayan recibido tratamiento antibiótico en las dos les postrombólisis (en algunas series hasta un 15% más
semanas previas y las endocarditis producidas por mi- que en aquellos pacientes con ictus sin endocarditis
croorganismos intracelulares o de difícil cultivo, como la subyacente), así como un peor pronóstico a corto-me-
Coxiellaburnetti, Brucella, Chlamydia, Legionella, gru- dio plazo y mayor discapacidad a largo plazo. Respecto
po HACEK y hongos. Si bien, el microorganismo más al tratamiento de estos pacientes mediante terapias de
frecuentemente documentado en la bibliografía el Sta- rescate endovascular, si bien no existen estudios alea-
phylococcus aureus. torizados que demuestren el beneficio de estos trata-
Dentro de los hallazgos de laboratorio, la presencia mientos, distintas series clínicas han demostrado su
de anemia normocítica y normocrómica aparece hasta eficacia en estos casos.
en el 70-90% de los pacientes y los valores de la VSG En conclusión, las manifestaciones neurológicas de
están elevados en el 90-100% de los casos, pudiéndose las endocarditis infecciosas continúan siendo en la ac-
considerar que los valores normales de dicho reactante tualidad un reto en la práctica clínica, no solo por la di-
de fase aguda hacen muy improbable el diagnóstico de ficultad en el proceso diagnóstico, sino también por su
endocarditis. Por otra parte, la proteína C reactiva está importancia pronóstica.
elevada en aproximadamente el 95% de los pacientes.
La ecocardiografía transtorácica tiene una sensibili- BIBLIOGRAFÍA
dad diagnóstica del 50-80%, presentando limitaciones
en pacientes obesos, con EPOC o deformidades toráci- 1. Howell NJ, Wilson IC. Timing for surgery in patients with
cas, y en los casos que presenten vegetaciones de menos infective endocarditis and cerebrovascular complication-
de 1,1 cm de tamaño. También presenta limitaciones en sewaiting may be best but results of early surgery are acc.
los pacientes portadores de válvulas protésicas donde USA. Eur J Cardiothorac Surg, 2012.
la sensibilidad puede disminuir hasta un 33%. Por ello, 2. Hitzeroth J, Beckett N, Ntuli P. An approach to a patient
ante la sospecha clínica de endocarditis infecciosa, es re- with infective endocarditis. África. S Afr Med J, 2016.
- 456 -
3. Preston AH, Williams S, Archer J. A review of the role of docarditis: a dangerous combination. Spain. Rev Neurol,
anticoagulation for patients with infective endocarditis and 2016.
embolic stroke. UK. Clinical Case Report, 2015. 5. Fukuda W, Daitoku K, Minakawa M, Suzuki Y, Fukuda I.
4. Vales M, García-Pastor A, Vázquez-Alen P, Díaz-Otero F, Management of infective endocarditis with neurological
Villanueva-Osorio JA, Fernández-Bustillo Y. Intravenous complications. París. Kyobu Geka, 2015.
thrombolysis in ischemic stroke caused by infective en-
Figura 2: Imagen del ecocardiograma donde se aprecia

vegetación en el anillo protésico mitral.
Figura 1: A) Oclusión top de la basilar. B) Revascularización
postrombectomía.
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¿OTRO ROCE MÁS AL COCHE?
Cristian Ángel Alcahut Rodríguez, María Fernández Valiente,
Supervisión:
Laura Rojas Bartolomé, Carlos Manuel Romero Sánchez
CASO CLÍNICO • Los tóxicos en orina resultaron negativos.

• En el electrocardiograma se observaba un ritmo si-
Anamnesis nusal a 85 lpm.
Varón de 47 años con antecedentes personales de • En la tomografía computarizada (TC) craneal urgen-
hipertensión arterial, hábito tabáquico y síndrome ante se observaban lesiones hipodensas subcorticales
sioso-depresivo. No presentaba antecedentes familiares frontoparietales derechas, que ya estaban presentes
relevantes y seguía tratamiento habitual con valsartán. en el estudio previo de 2011, sin otros hallazgos sig-
El paciente fue encontrado en el suelo, al lado de su nificativos.
vehículo arrancado, tras haber sufrido un mínimo trau- • El estudio neurosonológico transcraneal objetivó
matismo contra la parte izquierda de la puerta de su una asimetría entre ambas arterias cerebrales me-
garaje. A la llegada del 112 presentaba debilidad de ex- dias con la cerebral media izquierda muy amortigua-
tremidades derechas junto con afasia global. Ante el dé- da con patrón TIBI 2. No se observaba flujo en la
ficit hemisférico izquierdo de inicio brusco fue trasladado arteria cerebral anterior izquierda.
como código ictus. • La ecografía dúplex de troncos supraaórticos obje-
tivó una ausencia de flujo en la arteria carótida in-
Exploración física terna izquierda, existiendo un patrón preestenótico
A su llegada a Urgencias, el paciente se encontraba en los segmentos más proximales de dicha arteria.
alerta y con una agitación psicomotriz extrema. Las pu- • Angio-TC cerebral y de troncos supraaórticos: no fue
pilas eran isocóricas y normorreactivas. Ptosis izquierda. posible realizarla a pesar de la sedación.
Motilidad ocular extrínseca normal. Presentaba afasia • Se realizó arteriografía cerebral, la cual mostraba
global: obedecía órdenes de un comando pero se in- marcada elongación de ambas carótidas internas,
toxicaba con las complejas, no nominaba ni repetía. La con bifurcación carotídea precoz. Disección carotí-
campimetría por amenaza objetivó una hemianopsia ho- dea izquierda desde el segmento cervical hasta el
mónima derecha. Presentaba además una paresia facial segmento cavernoso. Se apreciaba una zona de fal-
supranuclear derecha, hemiparesia derecha con plejia sa luz pseudoaneurismática con abundante mate-
del miembro superior derecho y balance muscular 2/5 rial trombótico. En dicho procedimiento se realizó
en el miembro inferior derecho. Hipoestesia facio-bra- remodelado de la luz vascular con 3 stents telesco-
quio-crural derecha. La puntuación en la escala NIHSS pados, quedando una pequeña irregularidad en la
era de 21 puntos. transición cervical-petrosa sin compromiso hemodi-
En cuanto a la exploración sistémica se encontraba námico. No se apreció oclusión intracraneal (Figuras
afebril, con una tensión arterial de 140/85 mmHg y satu- 1 y 2A).
rando al 100% con mascarilla Venturi al 40%. El resto de • En la TC craneal de control no se objetivaron lesio-
la exploración, incluyendo auscultación cardiopulmonar, nes isquémicas recientes ni cambios con respecto a
abdomen y miembros inferiores, era anodina. las previas.
• El estudio de autoinmunidad fue negativo.
Pruebas complementarias • En el estudio neurosonológico de control se com-
• Se realizó estudio de laboratorio sanguíneo, que probó la normalización de flujo y velocidad en la
incluía hemograma, bioquímica y coagulación nor- arteria carótida interna izquierda, sin incremento
males. significativo de la velocidad intra-stent. Además, las
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velocidades de ambas arterias cerebrales medias no isquémico en el paciente joven. El diagnóstico clínico en
presentaban diferencias y el flujo en la arteria cere- ocasiones es difícil, pudiendo manifestarse con síntomas
bral anterior izquierda estaba conservado. tales como cervicalgia, cefalea, síndrome de Horner (in-
• La angio-TC de control al mes mostraba los tres completo si no afecta a la carótida común), amaurosis
stents carotídeos izquierdos normoposicionados y fugaz, parálisis de nervios craneales, isquemia cerebral o
permeables (Figura 2B). hemorragia subaracnoidea.
• El ecocardiograma transtorácico mostraba un ventrí- Anatómicamente, se produce un desgarro intimal, for-
culo izquierdo no dilatado, ligeramente hipertrófico mándose un hematoma intramural, lo cual puede ocurrir
septal; con una función ventricular global normal. tanto de forma espontánea, como traumática o iatróge-
• En la ecografía abdominal ambos riñones y arterias na. Normalmente, no se encuentra antecedente traumá-
renales eran normales. tico, pudiendo ser este de intensidad menor, como por
ejemplo una manipulación quiropráctica. Se piensa que
Diagnóstico en la mayoría de los casos puede existir una arteriopatía
Ictus isquémico agudo en el territorio carotídeo iz- primaria subyacente predisponente, siendo esta patolo-
quierdo de etiología infrecuente y mecanismo hemodi- gía más frecuente en pacientes con enfermedades del
námico. tejido conjuntivo.
Disección de la arteria carótida interna izquierda cer- La elección del abordaje más apropiado en fase agu-
vical de probable causa traumática. da todavía no se ha determinado con un nivel de evi-
dencia adecuado. La trombólisis intravenosa no está con-
Tratamiento traindicada en el ictus isquémico secundario a disección
El paciente fue llevado a Urgencias con una clínica carotídea de menos de 3 horas de evolución. Asimismo,
deficitaria hemisférica izquierda de 30 minutos de evo- existen numerosas publicaciones que sugieren que el
lución, por lo que se administró tratamiento trombolítico tratamiento endovascular puede ser una opción efectiva
a dosis de 0,9 mg/kg. A pesar de ello, mantuvo la mis- en casos seleccionados.
ma situación neurológica, por lo que se contactó con el El abordaje endovascular puede vencer los inconve-
Servicio de Neurointervencionismo. No resultó posible la nientes del tratamiento médico, además de permitir la
realización adecuada de angio-TC cerebral y de troncos recanalización inmediata de la arteria ocluida y la reso-
supraaórticos debido a la intensa agitación del paciente a lución de la disección. Sería interesante disponer de es-
pesar de la sedación. Se realizó tratamiento endovascular tudios prospectivos con seguimiento a largo plazo para
de rescate, iniciando el procedimiento con 2 horas de apoyar con mayor evidencia la eficacia del tratamiento
evolución de la clínica. endovascular de la disección carotídea.
A las 24 horas del procedimiento presentaba una
mejoría evidente, siendo la NIHSS de 2 a expensas del 1. Pham M, Rahme R, Arnaout O, Hurley M, Bernstein R,
trastorno del lenguaje. Tras el procedimiento permaneció Batjer H, et al. Endovascular stenting of extracranial carotid
en la Unidad de Cuidados Intensivos y posteriormente and vertebral artery dissections: a systematic review of
en la Unidad de Ictus. La evolución fue favorable, persis- the literature. Neurosurgery. Nelson M. Oyesiku, 2011.
tiendo al alta una pérdida en la fluidez del lenguaje con 2. Rusu O, Vasile M, Bajenaru O, Antochi F. Evolution of In-
parafasias semánticas y fonéticas ocasionales, además ternal Carotid Artery Occlusion in Non-Traumatic Carotid
de disgrafia y confusión derecha-izquierda, conservando Dissection. Mædica J Clin Med. Mircea Cinteza, 2014.
la capacidad para la lectura y el cálculo (NIHSS 1). Fue 3. Pascual Gómez J. Tratado de Neurología. Madrid. Pascual
dado de alta con doble antiagregación y el control poste- Gómez J, 2012.
rior fue satisfactorio. 4. Xianjun H, Zhiming Z. A Systematic Review of Endovas-
cular Management of Internal Carotid Artery Dissections.
Discusión Intervent Neurol. Xinfeng Liu, 2012.
La disección de arteria carótida interna debería estar
siempre presente en el diagnóstico diferencial del ictus
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Figura 1: Arteriografía cerebral. A. Oclusión completa de Figura 2: A. Arteriografía cerebral. Resultado final del
la arteria carótida interna izquierda en el segmento cervical tratamiento endovascular con 3 stents telescopados.
ascendente. B. Disección de la carótida interna izquierda. Correción de la falsa luz y recuperación completa del calibre
Se observa un área de desgarro arterial con imagen de flap vascular. B. Angio-TC de troncos supraaórticos de control.
intimal, doble luz y dilatación pseudoaneurismática. Stents normoposicionados y permeables, sin estenosis
residual ni pseudoaneurismas.
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LA VIDA EN TRENDELENBURG
Carlos Cátedra Caramé, Ana Saldaña Díaz, Ester Esteban de Antonio,
Supervisión:
Sergio López Anguita
Pilar Vázquez Alen Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Diagnóstico
CASO CLÍNICO
AIT carotídeos izquierdos de repetición.
Anamnesis Estenosis carotídea severa bilateral.
Mujer de 84 años con antecedentes de hipertensión
arterial, diabetes mellitus tipo II, dislipidemia y cardiopa- Tratamiento
tía isquémica, estudiada durante los meses previos por Colocación de stent sobre carótida interna izquierda.
episodios de amaurosis fugaz bilateral con diagnóstico
de estenosis carotídea bilateral. Acude a la Urgencia de Evolución
nuestro centro tras presentar un episodio, de instaura- Desde el ingreso, la paciente presentó flunctuación
ción brusca, de alteración en la emisión del lenguaje de clínica que cesaba al adoptar posición de Trendelenburg,
12 horas de duración. El día previo, la paciente refiere un decidiéndose administrar heparina no fraccionada en
episodio de movimientos involuntarios del brazo dere- bomba de infusión. Tras presentarse en sesión multidis-
cho consistente en sacudida brusca de dicho miembro, ciplinar de ictus, se consensuó llevar a cabo endarterec-
autolimitado. tomía. En el contexto periquirúrgico, la paciente se des-
pertó con claro empeoramiento clínico, suspendiéndose
Exploración física la intervención; repitiendo pruebas de neuroimagen se
A su llegada a la Urgencia, la paciente presenta una visualiza una nueva lesión hipodensa en el territorio de
exploración general anodina, sin déficits neurológicos, la arteria cerebral media izquierda, disminución de flujo
con una puntuación en la escala NIHSS de 0. en el segmento petroso y cavernoso inferior de la caró-
tida interna izquierda, así como disminución del calibre
Pruebas complementarias del flujo en la arteria carótida interna derecha, indicando
Durante el ingreso se observaron los siguientes ha- progresión.
llazgos en pruebas complementarias: La paciente fue trasladada a la Unidad de Ictus man-
• TC craneal: no se observan alteraciones agudas. Le- teniendo el Trendelenburg. Se realizó una nueva arterio-
siones isquémicas lacunares, de aspecto antiguo, en grafía, visualizándose progresión a near occlusion de la
el brazo anterior de la cápsula interna del lado iz- carótida interna izquierda, severamente calcificada, colo-
quierdo y corona radiada contralateral. cándose un stent intraprocedimiento (Figura 2), perma-
• Angio-TC de troncos supraaórticos: estimación del neciendo la paciente posteriormente clínica y hemodi-
grado de estenosis dificultada por calcificación de námicamente estable, con buena tolerancia a la sedes-
bifurcaciones, sospecha de estenosis severa y mo- tación.
derada de carótida interna izquierda. Trasladada a su centro de referencia, se aprecia em-
• Arteriografía cerebral: placa en la división de la ca- peoramiento clínico, visualizándose en el escáner de
rótida común izquierda que condiciona estenosis control infartos subagudos en el territorio de la arteria
severa (> 90%) de la carótida interna izquierda y cerebral media derecha e izquierda con pequeño hema-
placa en la división de carótida común derecha que toma en el pedúnculo cerebeloso izquierdo, se decidió
condiciona una estenosis severa (> 75%) de la ca- retirar la doble antiagregación, reintroduciéndose tras
rótida interna derecha, ambas sin criterios de near comprobar la mejoría del mismo. Actualmente, la pacien-
occlusion (Figura 1). te permanece estable, realizando rehabilitación.
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Discusión rio, según un subestudio del ICSS. En cuanto a la posibi-

En este caso clínico se comenta una paciente con es- lidad de provocar hemorragias tras el bolo de heparina
tenosis carotídea bilateral, con rápida progresión a pesar que se administra durante el tratamiento endovascular,
de llevar a cabo el tratamiento médico intensivo reco- así como con la doble antiagregación, no se ha demos-
mendado. Según varios estudios, entre ellos el ICSS, la trado asociación de estas medidas con un aumento del
actitud más adecuada ante casos de estenosis carotídea riesgo para las mismas. En casos de estenosis carotídea
sintomática es la intervención, mostrando diferencias bilateral, algunos centros remarcan que lo más conve-
significativas a favor de endarterectomía en comparación niente es la colocación de stent en el vaso menos com-
con colocación de stent, con un menor número de le- prometido en un primer tiempo, para posteriormente
siones isquémicas postintervención, mortalidad y tasa de realizar endarterectomía en un segundo tiempo en el
reestenosis. vaso con mayor estenosis1.
Como datos desfavorables destacar el mayor número En nuestro caso, en un principio se planteó la endar-
de lesiones del nervio periférico (prácticamente ausentes terectomía, por sus mejores resultados generales, a pesar
en el tratamiento endovascular), así como de hematomas del alto riesgo quirúrgico de base. Dada la fluctuación
y hemorragias. Además, mediante análisis de subgrupos clínica y el empeoramiento de la paciente, esta se vio
se observó la limitación de este beneficio en pacientes > imposibilitada y finalmente se llevó a cabo tratamiento
75 años, así como sexo femenino. Por otro lado, no está endovascular, a pesar de la calcificación de las lesiones y
demostrada la superioridad de la endarterectomía sobre poseer una luz vascular tortuosa.
el tratamiento endovascular en pacientes con estenosis En conclusión, aún no se dispone de suficiente in-
carotídea y alto riesgo quirúrgico, con lesiones hemorrá- formación concluyente para demostrar qué intervención
gicas o isquémicas de gran tamaño o endarterectomía es superior para la estenosis carotídea, a la espera de
previa ipsilateral, los cuales suponen un tercio del total los resultados a largo plazo de estudios, como el ICSS,
de pacientes con estenosis carotídea e indicación de in- debemos decidir en función de características del pa-
tervención. Sin poder determinarse qué tratamiento es ciente, riesgo quirúrgico, características de las lesiones
el más indicado en este tipo de pacientes, no se han carotídeas, así como de la experiencia y mortalidad en el
demostrado diferencias significativas en cuanto al núme- centro para cada técnica.
ro de lesiones isquémicas cerebrales postintervención o
muerte hasta 3 años de seguimiento, como se describe BIBLIOGRAFÍA
en el estudio SAPPHIRE.
En relación con el tratamiento endovascular y el uso 1. Tetsuya T, Shunichi F, Takuya N, Mamoru M, Daisuke A,
de dispositivos de protección cerebral, no está clara su Susumu Y. Indication for Surgical Treatment of Carotid Ar-
verdadera utilidad para disminuir el número de lesiones terial Stenosis in HighRisk Patients. Viena. Spriger-Verlag,
isquémicas postintervención, siendo su efecto el contra- 2011.
- 462 -
Figura 2: Estenosis carotídea izquierda tras la colocación

del stent endovascular.
Figura 1: Estenosis carotídea izquierda visualizada durante

la arteriografía.
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VASCULITIS PRIMARIA DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
EN UN PACIENTE JOVEN
CON DEBUT CLÍNICO COMO
ICTUS ISQUÉMICO
Supervisión:
Silvia Rodrigo Herrero
Francisco Javier de la Torre
Laviana Hospital Virgen del Rocío. Sevilla
CASO CLÍNICO
• Perfiles analíticos destacables: hipercolesterolemia
Anamnesis (236 mg/dl, siendo el valor de LDL 150 mg/dl) e
Paciente joven, de 32 años, sin alergias o hábitos hipertrigliceridemia (246 mg/dl).
tóxicos conocidos, con antecedentes familiares de hipoa- • Estudios de metabolopatías y biológico de trombo-
cusia y epilepsia, problemas que también presenta ella sis normales.
(epilepsia mioclónica juvenil). Entre sus antecedentes • Estudio cardiológico con monitorización-ECG y eco-
personales destacamos que fue trasplantada renal en el cardiografía sin hallazgos patológicos.
2007 por glomeruloesclerosis focal y segmentaria, actual- • En la TC craneal se objetivó una lesión hipodensa
mente en tratamiento con micofenolato, everólimus y ta- temporal izquierda, que se confirmó se trataba de
crólimus por este motivo. Secundariamente a su proble- un infarto cortical agudo con la RM. En el estudio
ma renal, refiere haber desarrollado DM e hipoacusia por doppler de urgencias ya se detectaron estenosis
los tratamientos administrados. También sufrió un aborto intracraneales múltiples: curvas resistivas en las ar-
tardío en 2004 por problemas hipertensivos y está his- terias carótida común y carótida interna izquierdas
terectomizada por CIN II. Sufrió un episodio aislado de respecto a las contralaterales. En el doppler trans-
hemorragia digestiva alta Forrest III en 2006. Tratada en craneal, estenosis en el segmento M1 de la arteria
el momento del ingreso con prednisona, ácido micofe- cerebral media y en el segmento P1 de la arteria ce-
nólico, everólimus, tacrólimus, pentoxifilina, omeprazol, rebral posterior izquierdas. Estenosis también en el
epoetina, hierro, AAS, insulina, diazepam y ácido valproi- segmento M1 de la arteria cerebral media derecha y
co. en la arteria basilar.
Acude a Urgencias de nuestro centro refiriendo un • RM: infarto isquémico cortical agudo, sin transfor-
episodio una semana antes de acorchamiento en el he- mación hemorrágica en el territorio proximal de la
micuerpo derecho asociado a dificultad para la articula- arteria cerebral posterior izquierda. Microangiopatía
ción de las palabras, de 30-60 minutos de duración, en isquémica grado 1 Fazekas en la sustancia blanca
el contexto de crisis hiperglucémica (500 mg/dl), resuel- supratentorial. Atrofia generalizada, de predominio
to tras corrección glucémica; este episodio se repite el cerebeloso. Calcificaciones distróficas cerebrales.
día que acude a Urgencias, en este caso sin hiperglu- • Angiografía: estenosis intracraneales múltiples que
cemia concomitante, también autolimitado en 30 minu- afectan de manera muy marcada a todo el trayec-
tos. Niega en la anamnesis dirigida episodios similares to incluido el de la ACI izquierda, que incluye este-
o que pudieran sugerir focalidad neurológica. También nosis en T, con probable oclusión de A1 izquierda,
niega cambios/olvidos en su medicación antiepiléptica, con territorio de la arteria cerebral anterior izquierda
alteraciones en el ritmo vigilia-sueño, clínica infecciosa o que se alimenta a través de la comunicante anterior
estrés, que pudieran ser origen de crisis comiciales. permeable. Estenosis grave en el segmento supracli-
noideo de la carótida interna derecha, arteria comu-
Exploración física nicante posterior derecha, P1 derecha y segmento
Sin focalidad neurológica a su llegada a Urgencias de proximal de P2 izquierda. No se observa circulación
nuestro centro, totalmente asintomática, con NISHH de colateral lenticuloestriada que oriente a la posibili-
0 puntos. dad de enfermedad de moyamoya.
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• Arteriografía: mínimas irregularidades en el origen teriosclerosis, cobran mayor relevancia otros como el uso
de la ACI derecha sin compromiso de la luz arterial. de contraceptivos orales, la migraña, traumatismos, el
A nivel intracraneal, estenosis grave en AC supracli- consumo de drogas ilícitas, el embarazo o el puerperio1-3.
noidea derecha, sin observarse relleno de la arteria También destacan entre las causas etiológicas infeccio-
oftálmica, que se rellena desde la arteria carótida ex- nes, vasculitis (como en nuestro caso), disección arterial,
terna. No se visualiza presencia de circulación colate- síndrome antifosfolípido, enfermedad de moyamoya o
ral tipo moyamoya. Estenosis moderada en el origen enfermedades genéticas (Fabry, CADASIL, CARASIL, HA-
de A1 derecha, con relleno de ambas ACA desde la NAC, MELAS, drepanocitosis, etc.)2,4. De hecho, publica-
carótida derecha. En la bifurcación carotídea izquier- ciones recientes sugieren la asociación familiar con alte-
da, oclusión de ACI, a la altura del nacimiento de la raciones genéticas no descritas aún, así como la relación
arteria oftálmica, sin visualizarse circulación colate- con mutaciones como el factor V Leyden, mutación de
ral. No circulación colateral tipo moyamoya ni reclu- la enzima MTHF reductasa, el gen de la protrombina o
tamiento dural. En la angiografía de ambas arterias incluso la enzima convertidora de angiotensina4.
vertebrales, las cuales presentan buen calibre en sus La vasculitis primaria del sistema nervioso central, si
segmentos proximales, se observa una arteria co- bien puede afectar a todas las edades, tiene predilección
municante posterior izquierda funcionante, de buen por varones alrededor de los 50 años. Los signos y sín-
calibre, que repermeabiliza todo el territorio de la tomas son inespecíficos, aunque la presentación clínica
arteria cerebral media izquierda. La carótida supra- más frecuente es como cefalea o encefalopatía1,2. Los AIT
clinoidea izquierda, que se rellena por la comuni- son comunes, ocurriendo en el 30-50% de los pacientes,
cante, también se encuentra adelgazada, siendo el siendo los ictus isquémicos una presentación conside-
segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda rada rara1,2. El estudio de LCR a menudo presenta pleo-
de características angiográficas normales. Asimismo, citosis linfocítica e hiperproteinorraquia y la angiografía
se observa circulación colateral pial desde las ramas muestra estenosis arteriales múltiples o bien es normal
de la arteria cerebral posterior derecha al territorio (en función del subtipo de vasculitis primaria del sistema
silviano derecho, así como una arteria pericallosa nervioso central del que se trate)2.
posterior derecha, que repermeabiliza distalmente El caso que hemos descrito, por tanto, se trata de una
la arteria cerebral anterior derecha. presentación atípica de una paciente con vasculitis pri-
maria del sistema nervioso central, de mediano vaso, del
Diagnóstico subtipo angiográficamente demostrada. Es conocida la
Ictus isquémico cortical agudo en el territorio proxi- asociación entre esta entidad y la glomerulonefritis rápi-
mal de la arteria cerebral posterior izquierda, con ex- damente progresiva, GN postestreptocócica u otras cau-
presión clínica de accidente isquémico transitorio, en sas de fallo renal agudo, pero no parece haber evidencia
un paciente con vasculitis primaria del sistema nervioso científica sobre su relación con la glomeruloesclerosis
central angiográficamente demostrada (probable arteritis focal y segmentaria5.
de mediano vaso).
BIBLIOGRAFÍA
Tratamiento
Se añadió antiagregación con clopidogrel, quedando 1. Hajj-Ali RA, Singhal AB, Benseler S, Molloy E, Calabrese LH.
por tanto doblemente antiagregada. Primary angiitis of the CNS. Lancet Neurol, 2011:10:561-
72. Dr Elena Becker-Barroso, 2011.
Evolución 2. Ferro JM, Massaro AR, Mas JL. Aetiological diagnosis of
Desde la modificación del tratamiento ha permaneci- ischaemic stroke in Young adults. Lancet Neurol, 2010;
do asintomática (4 meses). 9:1085-96. Dr Elena Becker-Barroso, 2010.
3. Maaijwee M, Loes CA, Schaapsmeerders P, Van Dijk EJ,
Discusión Leeuw FE. Ischaemic stroke in Young adults: risk factors
El caso que presentamos se trata de un ictus isqué- and long-term consequences. Nature Reviews Neurology,
mico en una paciente joven que, a pesar de tener como 10,315-325 (2014).. Heather Wood, PhD, 2014.
factores de riesgo hipercolesterolemia y diabetes melli- 4. Meschia JF, Worrall BB, Rich SS. Genetic susceptibility to
tus, presentaba vasculitis primaria del sistema nervioso ischemic stroke. Nature Reviews Neurology, 7, 369-378
central angiográficamente demostrada. (July 2011). Heather Wood, PhD, 2011.
El ictus en pacientes jóvenes es un problema de gran 5. Davenport A. Neurological Problems in Acute Renal Fai-
relevancia, cada vez más estudiado. Si bien están tam- lure. Critical Care Nephrology, second edition. 403-408.
bién descritos los factores de riesgo más frecuentes en Saunders, Elsevier, 2009.
pacientes mayores, como tabaquismo, hipertensión o ar-
- 465 -
Figura 2: Arteriografía: estenosis intracraneales múltiples,

descrita en el apartado “Pruebas complementarias”.
Figura 1: RM, secuencia FLAIR axial: infarto isquémico

cortical agudo, sin transformación hemorrágica en el
territorio proximal de la arteria cerebral posterior izquierda.
- 466 -
MEMBRANA VASCULAR
CAROTÍDEA: UNA ENTIDAD
A SOSPECHAR EN EL ICTUS
ISQUÉMICO DEL PACIENTE
JOVEN
Supervisión:
Jon Rodríguez- Antigüedad Muñoz, Naiara Andrés, Amaia Muñoz, Gorka Fernández
Patricia de la Riva Hospital Donostia-Donostia Ospitalea. Guipúzcoa

Ictus isquémico de causa indeterminada en paciente
Anamnesis joven sin factores de riesgo cardiovascular.
Mujer de 43 años. No refería factores de riesgo car-
diovascular, refería un episodio de diverticulitis como Tratamiento
único antecedente médico, una cirugía dental como Se indicó ácido acetilsalicílico 300 mg y omeprazol 20
único antecedente quirúrgico y no refería antecedentes mg diarios.
familiares de interés. No tomaba tratamiento habitual ni
anticonceptivos. Evolución
Acudió al hospital una semana después de haber Once meses después del primer evento, la paciente
sufrido un episodio brusco y breve de desviación de la acude al Servicio de Urgencias del hospital por un epi-
comisura bucal izquierda y debilidad en la extremidad sodio de comienzo a las 5 a.m. de parestesias en la he-
superior izquierda mientras conducía, que propició un micara izquierda y en la extremidad superior izquierda, y
accidente de tráfico. La paciente recibió asistencia hospi- debilidad en dicha extremidad. A su llegada, únicamente
talaria en Francia, donde no objetivaron signos neuroló- refiere leve hipoestesia en el brazo izquierdo, se encuen-
gicos de interés patológico y fue dada de alta sin pruebas tra afebril, con tensión arterial de 148/72 mmHg, analí-
de imagen. tica sanguínea general normal, ECG normal y TC craneal
de urgencia sin evidencia de hemorragia ni signos de pa-
Exploración física tología aguda.
La paciente acudió a nuestra consulta asintomática y La paciente es ingresada en la Unidad de Ictus. Se
con exploración neurológica rigurosamente normal. realiza un dúplex carotídeo, donde se objetiva flujo tur-
bulento en el sifón carotídeo derecho, sin signos de ate-
Pruebas complementarias romatosis. A las 20 h del inicio del cuadro se encuentra
• Inicialmente se le realizó una resonancia magnética recuperada, por lo que es dada de alta para estudio am-
craneal, donde se objetivó isquemia subaguda en el bulatorio con su tratamiento de base previo y se añade
territorio de la arteria cerebral media derecha en la atorvastatina 10 mg.
secuencia de difusión. Cinco días después, se realiza una resonancia mag-
• Se completó el estudio con: analítica sanguínea nética craneal (Figura 1), donde se objetiva un área de
con bioquímica general, inmunoglobulinas, homo- isquemia aguda córtico-subcortical a nivel insular poste-
cisteina, TSH, hemograma, coagulación incluidos rior, frontal derecho y una pequeña área distal cortical
parámetros de trombofilia, mutación G20210A y parietal derecha; un área isquémica antigua frontal dere-
autoanticuerpos, con todos los parámetros dentro cha; y lesiones de la sustancia blanca de probable origen
de rangos de normalidad; eco- dúplex carotídeo y vascular crónico.
transcraneal, angio-TC de polígono de Willis y tron- El estudio etiológico del ictus se complementa con un
cos supraaórticos, Holter de 24 horas y ecocardio- nuevo estudio cardiológico con un Holter de 24 horas,
grafía transtorácica en los que no se encontraron que es normal, y un ecocardiograma transesofágico en
alteraciones de interés patológico. el que se observa un foramen oval permeable; una TC
- 467 -
cérvico-tóraco-abdómino-pélvico sin hallazgos; una nue- Las membranas carotídeas están consideradas una
va angio-TC de troncos supraaórticos (Figura 2) en la que causa infrecuente de ictus isquémicos embólicos de re-
se visualiza un flap intimal en el origen de la ACI derecha, petición en pacientes habitualmente jóvenes y sin fac-
que se informa como sugestiva de disección focal. Ante tores de riesgo cardiovascular, en relación con los flujos
estos hallazgos, se indica una arteriografía cerebral y de turbulentos formados por la membrana3. Por esta razón,
troncos supraaórticos (Figura 2), en la que se objetiva se ha postulado que los anticoagulantes puedan ser una
una lesión interpretada como placa de ateroma sin este- mejor opción que los antiagregantes plaquetarios para
nosis significativa que muestra retención de contraste en evitar las recurrencias.
el segmento arterial inmediatamente distal a la lesión; La principal dificultad para su diagnóstico es la falta
tras la arteriografía, se completa el estudio con una nue- de sospecha de esta entidad, ya que, aunque puede ser
va eco-doppler de carótida, en la que la lesión es inter- visible en las técnicas de imagen habituales, suele pasar
pretada como placa de ateroma sin estenosis. desapercibida o diagnosticarse erróneamente como ate-
Ante estos hallazgos en la arteriografía, se valora el romatosis. Dentro de las técnicas de imagen no invasivas
caso junto con el Servicio de Cirugía Vascular y Neurorra- habituales, la angio-TC es la prueba de imagen más efec-
diología. Finalmente, la presencia de dos ictus de causa tiva y de elección para su diagnóstico. Radiológicamente
indeterminada en el mismo territorio arterial, junto con se define como una proyección endoluminal posterior o
la imagen descrita en la angio-TC y la arteriografía, hacen posterolateral de la arteria carótida en una sección oblicua
sospechar una membrana vascular carotídea. En base a sagital, que se visualiza como un septo en el plano axial.
esta sospecha, y tras revisar los casos publicados en la li- La eco-doppler tiene limitaciones diagnósticas, tanto por
teratura, se plantea una endarterectomía carotídea como el tamaño de las lesiones como por la posible ausencia
tratamiento etiológico, que se realiza 11 meses después de repercusión en el flujo sanguíneo. En la actualidad, la
del segundo episodio isquémico. En el momento actual, angiografía es el gold standard para el diagnóstico de las
la paciente no presenta secuelas y lleva una vida total- membranas carotídeas2. La morfología de las membranas
mente autónoma, con escala modificada de Rankin de 0 en las pruebas de imagen es de gran importancia, ya que
e índice de Barthel de 100. se cree que pueda tener mayor correlación con el grado
de trombogenicidad que la histología.
Discusión En el diagnóstico diferencial se deben incluir la disec-
Se presenta el caso de una mujer de 43 años que ción vascular, los aneurismas traumáticos y la ateroescle-
presentó dos ictus isquémicos en el territorio de la arteria rosis focal. Debemos considerar una membrana carotídea
cerebral media derecha en un lapso de 2 años, clasifica- en casos de ictus isquémicos de causa indeterminada sin
dos inicialmente de etiología indeterminada. Tras valora- antecedentes traumáticos o de riesgo cardiovascular.
ción detallada de las imágenes de forma multidisciplinar, En la actualidad, se desconoce el manejo óptimo de
se concluyó que la paciente presentaba una membrana los pacientes con membranas carotídeas3. Las diferentes
carotídea a la que se atribuyó la etiología de los ictus. opciones de manejo incluyen desde tratamientos conser-
Una membrana vascular es una proyección endovas- vadores médicos con antiagregantes o anticoagulantes
cular que puede condicionar una dificultad al paso del en casos asintomáticos, hasta cirugía carotídea o coloca-
flujo sanguíneo. También han sido denominadas en la ción de stents en los casos sintomáticos. La endarterec-
literatura como “web” displasia fibromuscular atípica, hi- tomía carotídea es considerada el tratamiento estándar y
perplasia fibromuscular atípica o diafragma vascular1. el más frecuentemente descrito en la literatura, estando
La causa de las membranas carotídeas es desconoci- considerada la colocación de un stent como la alternativa
da, aunque se postulan varias teorías sobre su etiología. a la cirugía4.
La más aceptada propone que son una forma atípica de En conclusión, es importante sospechar esta entidad
displasia fibromuscular. Existen otras teorías que la rela- en el ictus del paciente joven, y especialmente en los ca-
cionan con alteraciones en el desarrollo del organismo o sos recurrentes que afectan a un mismo territorio arterial.
con un origen ateroesclerótico. Su diagnóstico exige un elevado índice de sospecha y la
La prevalencia de esta entidad es desconocida. Se revisión detallada de los estudios de neuroimagen.
piensa que pueda ser una patología infradiagnosticada
debido a la baja sensibilidad de las técnicas de imagen BIBLIOGRAFÍA
habituales2. A pesar de no existir muchos casos descritos,
los datos que nos aportan hasta el momento indican que 1. Lenck S, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, Tarlov N, Houdart
no existen diferencias entre hombres y mujeres, y que la E. Diaphragms of the carotid and vertebral arteries: an
media de edad del primer ictus es de aproximadamente under-diagnosed cause of ischaemic stroke. European
40 años1. La principal localización de las membranas su- Journal of Neurology, 2014.
praaórticas es a nivel del bulbo carotídeo, aunque tam- 2. Fu W, Crockett A, Low G, Patel V. Internal Carotid Artery
bién han sido descritas a otros niveles de la arteria caró- Web: Doppler Ultrasound with CT Angiography correla-
tida y en las arterias vertebrales1. tion. Journal of Radiology Case Reports, 2015.
- 468 -
3. Choi PM, Singh D, Trivedi A, Qazi E, George D, Wong J, 4. Elmokadem AH, Ansari SA, Sangha R, Prabhakaran S,
et al. Carotid Webs and Recurrent Ischemic Strokes in the Shaibani A, Hurley MC. Neurointerventional management
Era of CT Angiography. American Journal of Neuroradiolo- of carotid webs associated with recurrent and acute cere-
gy, 2015. bral ischemic syndromes. Interventional Neuroradiology,
2016.
Figura 2: A) Arteriografía de troncos supraaórticos: defecto

de repleción en el origen de la ACI derecha sin estenosis
significativa, con retención de contraste en el segmento
inmediatamente distal a la lesión. B. Angio-TC de troncos
supraaórticos: pequeño flap intimal en el origen de la ACI
derecha.
Figura 1: Resonancia magnética craneal: área con

restricción de la difusión en la región insular posterior
derecha compatible con isquemia aguda y área frontal
anterolateral derecha compatible con área isquémica
antigua.
- 469 -
EL YIN Y EL YANG:
LA DUALIDAD DE UN STENT
Víctor Antonio Blanco Palmero, Ana Simarro Díaz, Fernando Ostos Moliz,
Supervisión:
Federico Ballenilla Marco
Carmen Sánchez Sánchez Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO ma de “yin y yang” (Figura 1). El resto de troncos

supraaórticos presentaban ateromatosis difusa con
Anamnesis trayectos marcadamente tortuosos.
Mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión • Durante el ingreso se practicó una RM craneal, en la
arterial y síndrome ansioso-depresivo que consultó en que se objetivaron múltiples microinfartos corticales
Urgencias por pérdida de fuerza de inicio brusco en el hemisféricos izquierdos, cuya topografía y distribu-
miembro superior derecho, de predominio distal y cuan- ción sugerían un mecanismo embólico con origen
tía leve-moderada. Se acompañaba de cierta sensación en el aneurisma trombosado.
de entumecimiento en todo el brazo, sin ninguna otra
focalidad neurológica asociada. Diagnóstico
Ictus isquémico hemisférico izquierdo de etiología
Exploración física aterotrombótica (aneurisma de ACI izquierda parcial-
Presentaba un buen estado general, siendo el hallaz- mente trombosado) y mecanismo embólico.
go de una presión arterial de 150/88 mmHg el único
dato reseñable desde el punto de vista sistémico. Tratamiento
A nivel neurológico, se objetivaba una mínima claudi- En el momento agudo del cuadro, encontrándose la
cación del miembro superior derecho en maniobras anti- paciente en ventana terapéutica y ante la apariencia de
gravitatorias. Existía mayor dificultad para la movilización trombo mural organizado en la pared de un aneurisma
de la mano y de los dedos ipsilaterales, siendo capaz de extracraneal, se decidió llevar a cabo fibrinólisis intrave-
desplazarlos contra gravedad pero incapaz de vencer una nosa con rTPA, no existiendo complicaciones postinfu-
resistencia mínima. La exploración sensitiva mostró una sión.
hipoestesia algésica y tactil fina en dicho miembro, de Para la reparación del aneurisma se valoró tanto la
grado leve y de predominio distal. El resto del examen opción de cirugía abierta como el tratamiento endovas-
neurológico fue normal. cular, siendo este último el elegido por las características
individuales de la paciente y la experiencia acumulada
Pruebas complementarias en nuestro centro con este tipo de procedimientos. Se
• En Urgencias se realizaron una analítica (hemogra- colocó un stent tipo flow diverter, cubriendo el cuello
ma, bioquímica y estudio de coagulación), un elec- aneurismático y excluyendo de este modo la dilatación
trocardiograma y una radiografía de tórax, que no de la circulación. No existieron complicaciones peripro-
mostraron hallazgos significativos. cedimiento y se inició doble antiagregación transitoria
• La TC craneal mostraba datos compatibles con mi- con AAS y clopidogrel.
croangiopatía isquémica crónica leve.
• Se llevó a cabo también una angio-TC de troncos su- Evolución
praaórticos, que puso de manifiesto la existencia de Tras la instauración del procedimiento fibrinolítico, se
una dilatación aneurismática de aproximadamente apreció mejoría clínica, manteniéndose únicamente mí-
3 x 3 cm en el segmento cervical de la arteria ca- nima torpeza manipulativa con la mano afectada, que
rótida interna izquierda. Dicha dilatación se reple- persistía en el momento del alta tras 13 días de ingreso.
cionaba parcialmente de forma irregular (trombosis Aproximadamente un mes después, la paciente con-
parcial), configurando una curiosa apariencia en for- sultó de nuevo en Urgencias por un cuadro de inicio
- 470 -
brusco consistente en disnomia y debilidad en el miem- la localización parafaríngea de la lesión y por decisión de
bro superior derecho, que fluctuó hasta establecerse una la propia enferma; aún así, el procedimiento no fue sen-
clínica de afasia global, mutismo, hemianopsia homóni- cillo por la gran tortuosidad que experimentaba la caróti-
ma derecha y plejia del brazo ipsilateral. Había seguido da lesionada. La técnica utilizada fue la colocación de un
correctamente el régimen terapéutico con doble antia- stent tipo flow diverter, dispositivo que redirige la sangre
gregación. hacia la luz original del vaso y promueve la formación de
Se realizó de forma urgente una nueva angio-TC de un trombo alrededor del stent que sella el aneurisma.
troncos supraaórticos, en la que pudo apreciarse un pe- Como complicaciones de la colocación de stents ca-
queño defecto de repleción intrastent de unos 6 mm y rotídeos se han descrito, entre otras, trombosis/estenosis
un saco aneurismático trombosado casi en su totalidad. del dispositivo e ictus isquémico. Ambas aparecieron en
La TC craneal basal mostraba una nueva hipodensidad nuestra paciente. Las técnicas más utilizadas para el tra-
hemisférica izquierda en el territorio frontera córtico-sub- tamiento de la estenosis son la angioplastia transluminal
cortical, sugerente de infarto hemodinámico por com- percutánea, la recolocación del stent y la endarterecto-
promiso de flujo a nivel proximal. mía con retirada del dispositivo, no habiendo demostra-
Dados los hallazgos en las pruebas de neuroimagen do ninguna de ellas ser superior a las otras.
y ante la sospecha de una trombosis parcial del stent, se Varios casos de obstrucción intrastent han sido re-
añadió terapia anticoagulante. De forma diferida se rea- lacionados con inadecuado cumplimiento de la terapia
lizó angioplastia de la zona estenosada (Figura 2), con- con doble antiagregación. En el caso presentado, el ré-
siguiéndose en dos tiempos una discreta apertura de la gimen terapéutico fue completado adecuadamente. Por
porción proximal del stent, pero con marcada mejoría del ello, hemos hipotetizado como mecanismo fisiopatológi-
flujo intracraneal. Clínicamente, sin embargo, no existió co que, debido a la gran tortuosidad vascular, la porción
mejoría alguna. proximal del stent se vio comprometida extrínsecamente
por la trombosis progresiva del aneurisma adyacente.
Discusión Ello determinó un flujo lento a su través que condujo
Los aneurismas de la porción extracraneal de la arte- a la trombosis intraluminal parcial. Fue esta obstrucción
ria carótida son poco frecuentes. Se estima que suponen proximal la que condicionó el compromiso del flujo san-
menos del 1% de la totalidad de aneurismas arteriales. guíneo cerebral, llevando finalmente a un infarto de me-
Su tratamiento debe individualizarse en función de las canismo hemodinámico hemisférico izquierdo.
características de cada paciente. Está claramente indi- Por tanto, la terapia endovascular será muchas veces
cado para aquellos que son sintomáticos, y se tiende a el procedimiento de elección para el tratamiento de los
tratar aquellos asintomáticos mayores de 2 cm o parcial- aneurismas carotídeos, aunque su uso no está exento
mente trombosados. de riesgos. Esta es la dualidad del stent: el beneficio y el
En estos últimos, en ocasiones, puede observarse en riesgo; el “yin” y el “yang”.
el estudio angiográfico cómo el lumen se rellena de con-
traste y destaca sobre el trombo mural, configurando el BIBLIOGRAFÍA
llamado “signo del yin y el yang” por su parecido con el
conocido símbolo del taoísmo. 1. Kirkwood ML. Extracranial carotid artery aneurysm. UpTo-
Tanto la realización de cirugía abierta como la repa- Date. Wolters Kluwer Health, 2016.
ración endovascular son opciones válidas para su trata- 2. Tommaso Lupattelli. The Yin-Yang Sign. Radiology. RSNA,
miento. Se tiende a la segunda opción en aquellas si- 2006.
tuaciones en las que la lesión sea inaccesible desde el 3. Van Haaften AC, Bots ML, Moll FL, de Borst GJ. Therapeu-
punto de vista quirúrgico, en pacientes con múltiples tic options for carotid in-stent restenosis: review of the
comorbilidades o en aquellos con una anatomía vascular literature. J Vasc Interv Radiol, 2010.1471-7.
complicada (por ejemplo, por radioterapia o cirugía cer- 4. Mohler III ER, Fairman RM. Carotid artery stenting and its
vical previa). En el caso que se presenta, se optó por el complications. UpToDate. Wolters Kluwer Health, 2016.
intervencionismo vascular por la experiencia acumulada,
- 471 -
Figura 1: Angio-TC de troncos supraaórticos. Se objetiva

aneurisma parcialmente trombosado en la ACI izquierda
que configura el “signo del yin y el yang”.
Figura 2: Angiografía cerebral. Se objetiva la estenosis

de la porción proximal del stent previa a la realización de
angioplastia.
- 472 -
ICTUS ISQUÉMICO AGUDO
DURANTE BROTE DE DEBUT
DE ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Tatiana Espinosa Oltra, José Manuel Sánchez Villalobos, Miguel Quesada López,
Supervisión:
María López López Hospital General Universitario Santa Lucía. Murcia
CASO CLÍNICO tumorales negativos. Calprotectina > 3.000. Estudio

trombofilia negativo.
Anamnesis • ECG: ritmo sinusal a 70 lpm, sin alteraciones de la
Mujer de 53 años, fumadora, sin otros factores de reporalización. Monitorización 72 horas en la Uni-
riesgo cardiovascular ni antecedentes médicos de in- dad de Ictus sin eventos arrítmicos.
terés. Rankin 0. Sin ningún tratamiento crónico. La pa- • TC de cráneo: lesión hipodensa córtico-subcortical
ciente consulta por sensación de distensión abdominal en el giro postcentral izquierdo sugestiva de lesión
durante el último mes seguido de cuadro de dolor ab- isquémica subaguda precoz.
dominal tipo cólico y diarrea de hasta 10 deposiciones • Eco dúplex de troncos supraaórticos y transcraneal:
diarias, líquidas y con restos hemáticos, en las últimas sin ateromatosis ni otras alteraciones.
dos semanas. Ingresa inicialmente a cargo de Medicina • RM cerebral: varias lesiones córtico-subcorticales
Interna para estudio de cuadro abdominal. Tras 15 días isquémicas subagudas frontoparietales izquierdas y
de ingreso presenta de forma brusca un episodio hemi- derechas.
sensitivo-motor derecho, por lo que ante la sospecha de • Ecocardiografía transtorácica: paso de contraste ha-
ictus agudo es trasladada a la Unidad de Ictus para moni- cia cavidades izquierdas por septo interauricular su-
torización y pasa a cargo de Neurología. gestivo de foramen oval permeable.
• Eco-doppler de miembros inferiores: sin evidencia
Exploración física de trombosis venosa profunda.
Buen estado general. Auscultación cardíaca rítmica • Colonoscopia: mucosa del recto y el colon de aspec-
sin soplos. Auscultación pulmonar normal. to eritematoso y congestivo con úlceras muy profun-
Exploración neurológica: consciente y orientada en das cubiertas de fibrina sugestivas de enfermedad
las tres esferas. Lenguaje fluente sin elementos afásicos. de Crohn.
Disartria leve. No extinciones ni negligencias. Pupilas • Biopsia colónica: colitis crónica con intensa actividad
isocóricas y normorreactivas. Campimetría por confron- inflamatoria compatible con enfermedad inflamato-
tación normal. Movimientos oculares normales. Paresia ria intestinal.
facial supranuclear derecha. Resto de pares craneales
normales. Fuerza: paresia distal 4+/5 miembro superior Diagnóstico
derecho, resto 5/5. Reflejos osteotendinosos ++/++++ Enfermedad de Crohn colónica. Brote inflamatorio
global. Reflejos cutáneo-plantares flexores bilaterales. Hi- moderado agudo de debut.
poestesia algésica faciobraquial derecha leve. Coordina- Ictus isquémico en el territorio parcheado de ambas
ción sin dismetrías. Marcha sin alteraciones. Puntuación arterias cerebrales medias.
en la Escala de Ictus del National Institute of Health (NI- Estado de hipercoagulabilidad secundario y embolis-
HSS): 00000/10000/01010 = 3 puntos. mo paradójico. Foramen oval permeable.

• Analítica sanguínea: sin alteraciones, con autoin- Abstención del tabaco. Acenocumarol según pauta de
munidad, homocisteína, serología y marcadores Hematología. Mesalazina 2 g, 1 sobre vía oral, cada 12
- 473 -
horas y mesalazina enema rectal 4 g cada 24 horas. Pred- durante las fases activas de la EC, con una hipercoagubi-
nisona en pauta descendente. Omeprazol 20 mg cada lidad secundaria a la combinación de la alteración de los
24 horas. factores de coagulación (aumento de factor VIII y fibrinó-
geno, con disminución de la antitrombina III), junto con
Evolución la presencia de sustancias trombogénicas procedentes
Durante su estancia en la Unidad de Ictus, y posterior- de la mucosa intestinal. Además, en los pacientes con
mente en planta de Neurología, la paciente evoluciona foramen oval permeable, como nuestra paciente, puede
favorablemente. A nivel digestivo, se inicia tratamiento producirse un embolismo paradójico en esta situación
para brote agudo inflamatorio de enfermedad de Crohn de estado protrombótico secundario a la fase activa de
con corticoterapia y sulfasalazina, con buena respuesta. la EC.
Desde el punto de vista neurológico, siguiendo las re- La afectación neurológica en la EC puede preceder a
comendaciones actuales de la AHA/ASA1, se inicia anti- los síntomas digestivos o desarrollarse tras el diagnóstico
coagulación oral por haber presentado ictus isquémico de la misma. En general, los síntomas neurológicos apa-
agudo en presencia de foramen oval permeable y fuente recen o se exacerban durante los brotes inflamatorios de
de embolismo por estado de hipercoagubilidad durante la EC, siendo menos frecuentes durante los períodos de
el brote inflamatorio de la enfermedad sistémica. remisión, por lo que el tratamiento dirigido a disminuir la
Al alta la paciente se encuentra asintomática, con NI- actividad inflamatoria de la EC podría reducir el riesgo de
HSS de 0 y un Rankin 0. desarrollar ictus isquémico en esta población.
En conclusión, tanto en la enfermedad de Crohn
Discusión como en la colitis ulcerosa existe un riesgo incrementado
La enfermedad de Crohn (EC) forma parte, junto con de padecer un ictus isquémico respecto a la población
la colitis ulcerosa, de las enfermedades inflamatorias in- general, mayor en el caso de la EC. Esta repercusión neu-
testinales con un curso recurrente con brotes y remisio- rológica de la patología inflamatoria intestinal está fre-
nes. La EC se caracteriza por un proceso inflamatorio que cuentemente infraestimada. Sin embargo, resultaría de
engloba todas las capas de la pared intestinal con forma- gran importancia cuantificar la presencia de complicacio-
ción de granulomas no caseificantes. Además de clínica nes neurológicas en la EC, ya que la identificación precoz
digestiva, puede presentar manifestaciones sistémicas, de las mismas y su tratamiento son cruciales para evitar
incluyendo la afectación al sistema nervioso en hasta un una morbimortalidad mayor en estos pacientes.
19% de los casos, principalmente en forma de cefalea,
crisis epilépticas, neuropatía periférica y miopatías, pero BIBLIOGRAFÍA
también se relaciona con enfermedades cerebrovascula-
res (ECV)2. 1. Kerman WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata Dm,et al.
Las complicaciones cerebrovasculares de la EC son in- Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With
frecuentes, con datos muy variables según las series (del Stroke and Transient Ischemic Attack. A Guideline for
0,12% al 7,7%), aunque se relacionan más frecuente- Healthcare Professionals From the Amer. American Heart
mente con la EC que con la colitis ulcerosa. La afectación Association /American Stroke Association. Stroke, 2014;
cerebrovascular puede producirse tanto en el territorio 45: 2160-2236.
vertebral en forma de trombosis de senos venosos como 2. Santos S, Casadevall T, Pascual LF, Tejero C et al. Altera-
en el arterial mediante ictus isquémico, con un incre- ciones neurológicas relacionadas con la enfermedad de
mento del riesgo de ictus isquémico o accidente isqué- Crohn. Rev Neurol. 32:1158-62, 2001.
mico transitorio del 1,28 respecto a la población general, 3. Morís G. Inflammatory bowel disease: An increased risk
especialmente en mujeres y pacientes jóvenes3. factor for neurologic complications. World J Gastroenterol.
El mecanismo etiopatogénico de la ECV en las en- 20(5):1228-37, 2014.
fermedades intestinales inflamatorias permanece incier- 4. Schluter A, Krasnianski M, Krivokuca M et al. Magnetic
to, proponiéndose diferentes factores como un estado resonance angiography in a patient with Crohn’s disea-
de hipercoagubilidad, un mecanismo autoinmune que se associated cerebral vasculitis. Clin Neurol Neurosurg.
pueda originar una vasculitis de pequeño vaso4, hiper- 106:110-3, 2004.
homocisteinemia secundaria a la EC5, progresión de ar- 5. Casella G, Antonelli E, Di Bella C. Hyperhomocysteine-
teriosclerosis como enfermedad inflamatoria crónica con mia in patients with Crohn’s disease. Tech Coloproctol.
mecanismos fisiopatogénicos similares a la EC. El más 17:497:500, 2013.
aceptado sería el estado protrombótico que tiene lugar
- 474 -
Figura 1: A. TC de cráneo: lesión hipodensa córtico-

subcortical en la región del giro postcentral izquierdo.
B. RM cerebral secuencia DWI: lesión córtico-subcortical
frontoparietal izquierda con marcada restricción en difusión
en relación con lesión isquémica subaguda. Figura 2: RM cerebral secuencia FLAIR: varias lesiones
córtico-subcorticales isquémicas subagudas en la región
frontoparietal izquierda y otras puntiformes en lóbulos
frontal y parietal derecho.
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LO QUE OCULTA
UN SANGRADO
Agustín Querejeta Coma, Marta Osés Lara, Andrea Gómez García,
Supervisión:
María Machío Castelló
María Araceli García Torres Fundación Jiménez Díaz-UTE. Madridn
CASO CLÍNICO • ECG: ritmo sinusal a 72 lpm, eje normal, no altera-

ciones de la repolarización.
Anamnesis • TC craneal sin contraste: masa frontal derecha de
Paciente de 45 años de edad, fumador de 3-4 ciga- aspecto quístico/necrótico con edema perilesional
rrillos al día, sin otros factores de riesgo cardiovascular y y crecimiento al lado contralateral. Los hallazgos su-
con sinusitis de repetición. Ingresó en nuestro servicio gieren un tumor de estirpe glial como primera po-
para completar el estudio de cuadro clínico de más de 1 sibilidad. Llama la atención una pequeña captación
mes de evolución consistente en: cefalea frontal y retroo- redondeada de 5 mm que parece depender de la
cular derecha, progresiva, lancinante, de intensidad mo- arteria cerebral anterior derecha y que podria corres-
derada, que respondía adecuadamente a analgesia con- ponder a un pequeño aneurisma.
vencional. La cefalea no era constante y se presentaba en • RM craneal con contraste intravenoso y estudio de
varias ocasiones a lo largo de la semana. No despertaba perfusión: lesión intraaxial frontal derecha, muy
al paciente del sueño, no se modificaba con los cambios hiperintensa en las secuencias T1, T2 y FLAIR leve-
posturales, no presentaba un patrón claramente identifi- mente heterogénea con un ribete hipointenso. En
cable de presentación horaria ni se reconocían factores la difusión muestra una marcada restricción de la
precipitantes. misma. Se observa moderado edema perilesional y
El paciente no tenía antecedentes recientes de TCE, efecto de masa con desviación de la línea media (5
fiebre ni síntomas infecciosos sistémicos. Inicialmente, mm) y que comprime mínimamente el asta frontal
se puso en relación con sus antecedentes de sinusitis derecha. Se aprecia hiperintensidad en la parte in-
de repetición. Tras ser valorado por su MAP y descarta- ferior del esplenio del cuerpo calloso. Tras la admi-
da, mediante radiografía y TC de senos, nuevo episodio nistración de contraste se observan focos de realce
de sinusopatía, es valorado en consulta de Neurología, lineal periférico muy tenue. Se aprecia un pequeño
donde se solicita una TC craneal, que muestra una masa aneurisma de 4-5 mm que parece depender de la
frontal derecha; tras lo cual, se realiza una resonancia arteria comunicante anterior sin poder descartar de-
magnética, que muestra hallazgos sugestivos de hema- pendencia de las arterias cerebrales anteriores. Los
toma frontal en evolución. hallazgos son sugestivos de hematoma frontal en
evolución por aneurisma de la arteria comunicante
Exploración física anterior o de la arteria cerebral anterior roto y me-
Exploración neurológica rigurosamente normal, in- nos probable tumor quístico/necrótico-hemorrágico
cluyendo funciones superiores, pares craneales, sistema frontal derecho con edema y afectación de la parte
motor, sensibilidades, equilibrio, coordinación y marcha. inferior del esplenio del cuerpo calloso.
GCS 15/15. • Arteriografía convencional: se realiza procedimiento
Exploración general sin alteraciones. No lesiones en según técnica habitual mediante abordaje arterial
piel ni mucosas. transfemoral derecho, sin complicaciones durante el
mismo. El estudio angiografico cerebral demuestra
Pruebas complementarias la presencia de un aneurisma bilobulado de unos
• Radiografía de tórax anteroposterior y lateral: ICT 4 mm a nivel de la arteria comunicante anterior. Se
normal, SCF libres. realiza embolización con 3 coils de platino.
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Diagnóstico provoque compresión a nivel del espacio subaracnoideo,

Hematoma intraparenquimatoso frontal derecho se- causando drenaje y reabsorción de la sangre a ese nivel
cundario a rotura de aneurisma de la arteria comunican- o que la cúpula del aneurisma se encuentre enterrada en
te anterior sin hemorragia subaracnoidea acompañante. el parénquima, provocando hematoma a ese nivel.
Radiológicamente, puede aparecer en la TC como una
Tratamiento lesión ocupante de espacio rodeada por hemorragia pe-
Se realizó embolización por parte de Servicio de rilesional, que resultan ser, respectivamente, el aneuris-
Neuroradiología Intervencionista con 3 coils de platino, ma y el hematoma intraparenquimatoso adyacente.
consiguiendo una oclusión de más de un 95% de la luz Li et al. describen el único caso reportado hasta el
aneurismática. momento en la literatura de un hematoma intraparen-
quimatoso secundario a ruptura de aneurisma de la arte-
Evolución ria comunicante anterior: un hombre de 59 años de edad
Tras la realización del tratamiento endovascular, la que cursó ingreso tras 3 días de cefalea de intensidad
evolución fue favorable, sin signos ni síntomas neuroló- moderada, que se presentó de forma brusca, sin afecta-
gicos deficitarios al momento del alta. ción del estado de consciencia, sin focalidad neurológica,
Posteriormente, ha continuado seguimiento ambula- desmostrándose en la TC craneal un hematoma frontal
torio por parte del Servicio de Neurología. Ha presentado derecho y en la angio-TC un aneurisma roto de arteria
hasta el momento 4 episodios compatibles con crisis par- comunicante anterior de 22 x 19 mm que fue clipado. El
ciales secundariamente generalizadas, por lo que recibe paciente se recuperó sin secuelas.
tratamiento con levetiracetam 1.000 mg cada 12 horas. Entre las peculiaridades más reseñables de nuestro
No hay evidencia de nuevos sangrados intracraneales. caso, destacamos la forma de presentación clínica, con
cefalea progresiva sin déficits focales, la afectación de
Discusión una arteria de la circulación anterior y el pequeño tama-
La hemorragia parenquimatosa sin hemorragia suba- ño del aneurisma subyacente.
racnoidea acompañante es una manifestación infrecuen-
te de la rotura de un aneurisma, siendo aún más infre- BIBLIOGRAFÍA
cuente que se trate, como en este caso, de una arteria
que conforma el polígono de Willis. De cualquier modo, 1. Thai QA, Raza SM, Pradilla G, Tamargo RJ. Aneurysmal
se estima que la incidencia real es desconocida y está rupture without subarachnoid hemorrhage: case series
interferida por diagnósticos incorrectos o demorados. and literature review. Neurosurgery, 57(2), 225-229. Lip-
En general, el aneurisma que provoca sangrado intra- pincott Williams & Wilkins, 2005.
parenquimatoso o intraventricular sin hemorragia suba- 2. Li G, Zhu X, Zhang Y, Zhao J, Gao X, Hou K. Aneurysmal
racnoidea suele pertenecer a la circulación profunda o a isolated intracerebral hemorrhage and/or intraventricular
las ramas más distales de las arterias cerebrales, suelen hemorrhage without subarachnoid hemorrhage: a rare
ser aneurismas de un tamaño mayor a los que general- and perplexing scenario in neu. Chinese Neurosurgical
mente provocan hemorragia subaracnoidea como mani- Journal, BioMed Central, 2016.
festación clínica. 3. Prasad KM, Dambatta SS, Dervin JE. Unusual presentation
No se identifican factores de riesgo específicos, con- of more common disease/injury: Intraventricular haemo-
siderándose actualmente como una entidad clínica de rrhage without subarachnoid haemorrhage due to a rup-
etiología multifactorial. tured aneurysm. BMJ Case Reports. BMJ, 2009.
Como hipotésis en relación con la patogenia, se ha
propuesto que la sangre a nivel intraparenquimatoso
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Figura 1: Imagen en FLAIR que muestra una lesión

intraaxial frontal derecha, muy hiperintensa, levemente
heterogénea con un ribete hipointenso, que mide
aproximadamente 49 x 39 x 20 mm (diámetros CC, AP, T).
Se observa moderado edema perilesional y efecto de masa Figura 2: Arteriografía que muestra un aneurisma
con desviación de la línea media (5 mm) y que comprime bilobulado, de aproximadamente 4 mm, a nivel de la ACoA.
mínimamente el asta frontal derecha. Se realizó embolización con 3 coils de platino, obteniéndose
oclusión de más del 95% de la luz aneurismática.
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ANTICOAGULANTES ORALES
DE ACCIÓN DIRECTA,
¿NUEVA ALTERNATIVA EN EL
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
ANTIFOSFOLÍPIDO?
Pilar Hernandez Navarro, María Henedina Torregrosa Martínez,
Supervisión:
Bernardo Andy Castro Fernández
Laura Izquierdo Esteban Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
CASO CLÍNICO sin alteraciones. Hierro 18 y ferritina 19. VSG 61. Áci-
do fólico 3,5. Vitamina B12 y homocisteína dentro
Anamnesis de la normalidad. TSH, FR, PCR, EEF y cuantificación
Mujer de 48 años, fumadora y con anemia ferropéni- de Ig: sin alteraciones significativas. ANA y ANCA: ne-
ca como únicos antecedentes de interés, que presenta gativos. Frotis sanguíneo: leve anisocitosis con ani-
cuadro brusco de pérdida de fuerza en el hemicuerpo socromía. Serologías negativas.
izquierdo y disminución del nivel de consciencia. • Bioquímica y tóxicos en orina: sin alteraciones.
• Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal a 79 lpm,
Exploración física sin alteraciones de la repolarización.
A su llegada al hospital la paciente se encuentra • Radiografía de tórax: normal.
hemodinámicamente estable (tensión arterial 111/75 • Tomografía computarizada (TC) craneal urgente: no
mmHg, frecuencia cardíaca 84 lpm, afebril), con ex- signos de sangrado. No alteraciones de la atenua-
ploración general sin hallazgos relevantes. Exploración ción que sugieran lesiones focales. Tras la adminis-
neurológica: estuporosa, no emite lenguaje. Desviación tración de contraste se evidencia un pequeño an-
oculocefálica a la derecha. Pupilas anisocóricas, con pu- gioma venoso en el hemisferio cerebeloso derecho.
pila izquierda midriática. Roving ocular. Reflejos oculo- • Angio-TC del cayado aórtico y troncos troncos supra-
cefálicos presentes. No asimetría facial. Movilización del aórticos) urgente: solo se visualiza la porción más
hemicuerpo derecho con localización del dolor. Retirada proximal de la arteria cerebelosa postero-inferior
al dolor del miembro inferior izquierdo, no moviliza el (PICA) derecha, resto sin alteraciones.
miembro superior izquierdo. No posturas de descerebra- • Resonancia magnética (RM) cerebral (Figuras 1 y
ción ni decorticación. Reflejo cutáneo-plantar extensor 2): múltiples hiperintensidades de señal en difu-
izquierdo. No rigidez de nuca. sión y secuencias de TR largo compatibles con in-
Durante las primeras horas en Urgencias presenta una fartos múltiples supra e infratentoriales agudos en
progresiva mejoría clínica, persistiendo una hemiparesia diferentes territorios arteriales: arteria cerebral ante-
izquierda: braquial 4/5 (1), crural (3/5 proximal y 0/5 rior derecha, arteria cerebral media derecha (zonas
distal) (2); hiperreflexia en las extremidades izquierdas; corticales y de lenticuloestriadas), ambas arterias
RCP extensor izquierdo; discreta hipoestesia táctil super- cerebrales posteriores y arteria cerebelosa poste-
ficial en las extremidades izquierdas (1); marcha posible roinferior (PICA) derecha. Estas lesiones, por sus
con un apoyo, hemiparética izquierda. National Institute características, impresionan de etiología isquémica
of Health Stroke Scale (NIHSS): 4. aguda, si bien algunas podrían encontrarse en dife-
rente momento evolutivo.
Pruebas complementarias • Angio-RM del polígono de Willis: relleno normal de
• Hemograma: Hb 8,6 g/dl, VCM 72,9 fl, leucocitos los vasos principales. Arterias carótidas internas in-
10,59 miles/mm3, neutrófilos 89,6%. Resto sin al- tracraneales y parte distal de las arterias vertebrales
teraciones. Bioquímica con perfil hepático y lipídico y tronco de la basilar, dentro de la normalidad.
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• Eco-doppler de troncos supraaórticos: ejes carotí- ples lesiones isquémicas en varios territorios arteriales,
deos sin alteraciones morfológicas ni hemodinámi- siendo la etiología cardioembólica o un estado protrom-
cas. Arterias vertebrales simétricas ortodrómicas. bótico las principales posibilidades.
• Dúplex transcraneal: ambas arterias cerebral media Dado que se pudo descartar razonablemente el em-
y anterior simétricas sin alteraciones. Leve asimetría bolismo séptico, se decidió, en consenso con la paciente,
a nivel de la arteria cerebral posterior derecha, con iniciar tratamiento anticoagulante (en fase aguda con he-
flujo disminuido con respecto a arteria cerebral pos- parina sódica y al alta con anticoagulación oral).
terior izquierda. Unión vértebro-basilar sin alteracio- La paciente mejoró progresivamente, permanecien-
nes. do, al alta y en posteriores revisiones, una leve hemipare-
• Holter-ECG: ritmo sinusal sin alteraciones del ritmo sia izquierda de predominio crural distal, cierta labilidad
ni de la frecuencia. emocional y quejas subjetivas de inestabilidad (escala de
• Ecocardiograma (transtorácico + transesofágico): Rankin modificada: 2).
septo interauricular de aspecto íntegro, bambolean- Tras evidenciarse la presencia de anticoagulante lúpi-
te, sin cumplir criterios de aneurisma. No shunt baco, anticuerpos anticardiolipina y anti-B2 glicoproteína,
sal ni tras Valsalva. Resto del ecocardiograma dentro en ausencia de otra patología reumatológica asociada,
de la normalidad. se concluyó la existencia de un síndrome antifosfolípido
• Estudio shunt derecha-izquierda (D-I) por doppler primario. Por consiguiente, se indicó mantener de forma
transcraneal (DTC): no se detecta paso de microbur- indefinida la anticoagulación oral con acenocumarol.
bujas en basal ni tras maniobra sostenida de Val- En el seguimiento posterior la paciente presentó mal
salva. control de las cifras del INR, con variaciones importan-
• Estudio de trombofilia (pasada la fase aguda en dos tes que alcanzaban frecuentemente niveles tanto supra
determinaciones separadas 12 semanas): tiempo de como infraterapéuticos, a pesar de seguir controles y vigi-
protrombina, factor VIII coagulante, resistencia a la lancia estrecha. Por este motivo, y dadas las interacciones
proteína C activada, proteína C coagulante, proteína frecuentes del acenocumarol con otros fármacos, algunos
S coagulante, protrombina III: normales. Factor V de alimentos o con el ejercicio físico, se planteó el cambio a
Leiden y gen de la protrombina normales. Estudio un anticoagulante oral de acción directa (ACOD), concre-
de anticoagulante lúpico: TTI 1/500 1.4. Ac. anticar- tamente a rivaroxabán (inhibidor directo del factor Xa),
diolipina: IgG 120, IgM negativos. Ac. anti-B2 glico- ya que permitiría mantener una dosis fija de tratamiento,
proteína I: IgG 25,32, IgM negativos. Compatible con con menor interacción con otras sustancias/fármacos y
anticoagulante lúpico, Ac. anticardiolipina IgG y an- sin necesidad de realizar monitorización de sus niveles.
ti-B2 glicoproteína positivos.
Discusión
Diagnóstico El síndrome antifosfolípido (SAF) es una patología au-
• Infartos cerebrales isquémicos múltiples (distintos toinmune caracterizada por trombosis vascular y/o mor-
territorios vasculares: arteria cerebral anterior y arte- bilidad obstétrica en presencia de anticuerpos antifosfo-
ria cerebral media derecha, arteria cerebral posterior lípidos. Actualmente se considera una de las causas más
bilateral y PICA derecha) de etiología inhabitual (es- frecuentes de trombofilia adquirida e ictus isquémico en
tado protrombótico). pacientes menores de 50 años.
• Síndrome antifosfolípido primario: presencia de an- Clínicamente, se caracteriza por la alta tasa de recu-
ticuerpos antifosfolípidos con un evento trombótico rrencias de los eventos trombóticos, los cuales se presen-
asociado. tan con mayor frecuencia en las venas profundas y en las
• Septo interauricular bamboleante, sin criterios de arterias cerebrales, suponiendo esto último la causa de
aneurisma. morbimortalidad más importante en estos pacientes. Si
• Angioma venoso en el hemisferio cerebeloso dere- el SAF no se asocia a otras enfermedades autoinmunes
cho. (principalmente lupus o artritis reumatoide), se denomi-
• Otros: anemia microcítica hipocroma. Ferropenia. na primario, de lo contrario, se denomina secundario. Se
Déficit de ácido fólico. ha descrito un tipo de SAF denominado catastrófico por
su curso fulminante con múltiples episodios trombóticos
Tratamiento multiorgánicos, que conlleva una mortalidad de un 50%
Anticoagulación con acenocumarol de forma indefi- a pesar de tratamiento.
nida. El ictus es, después de la trombosis venosa profun-
da, la manifestación trombótica más frecuente en el SAF.
Evolución Debido a esta asociación, es obligatoria su exclusión en
Se trata de una mujer de 48 años, con tabaquismo el estudio de pacientes con ictus de etiología indetermi-
como único factor de riesgo vascular conocido, que pre- nada, en pacientes jóvenes o con patología autoinmune
senta un déficit neurológico agudo secundario a múlti- asociada. Estos pacientes también pueden presentar mi-
- 480 -
graña, demencia multiinfarto, epilepsia o mielitis trans- do preliminar, que se podría demostrar la no inferioridad
versa, entre otros. del rivaroxabán frente a warfarina en el tratamiento de
Cabe destacar que la mayoría de los pacientes con SAF pacientes con SAF y trombosis venosa profunda como
son mujeres (relación 5:1), y que un 85% son diagnosti- evento trombótico previo.
cados entre los 15 y los 50 años. En un 3% se presenta en En conclusión, la terapia con ACOD en pacientes con
menores de 15 años y se considera el principal responsa- SAF que sufren un ictus puede suponer un gran avance
ble de los eventos trombóticos en población pediátrica. en el tratamiento de los pacientes con intolerancia o mal
También es necesario conocer que la frecuencia de control de la anticoagulación con los antivitamina K, así
anomalías valvulares cardíacas en pacientes con SAF se como una mejora significativa en la calidad de vida (al
sitúa entre el 12 y el 63%, siendo la más frecuente la conllevar menor necesidad de controles y menor número
insuficiencia mitral. de interacciones con otros fármacos o alimentos); si bien
Por todo ello, se recomienda la realización de un es- es necesario continuar con estas líneas de investigación
tudio de imagen cerebral (preferiblemente RM craneal) y para llegar a conclusiones aplicables a la práctica clínica
ecocardiográfico a todo paciente con SAF, para descartar habitual en un futuro cercano.
la posible presencia de eventos isquémicos previos o al-
teraciones valvulares asociadas respectivamente. BIBLIOGRAFÍA
En cuanto al tratamiento del SAF con evento trombó-
tico arterial, se aconseja la anticoagulación oral indefini- 1. Khamashta M, Taraborelli M, Sciascia S, Tincani A. An-
da con dicumarínicos. Las guías española y americana tiphospholipid síndrome. Best Pract Res Clin Rheumatol,
para el tratamiento preventivo del ictus isquémico reco- 2016;30(1):133-48.
miendan mantener un INR de 2-3. No obstante, se han 2. Cohen H, Dore CJ, et al. Rivaroxaban in antiphospholipid
publicado varios estudios que sugieren un mayor bene- syndrome (RAPS) protocol: a prospective, randomized
ficio con terapias más agresivas (rango INR 3-4, o inclu- controlled phase II/III clinical trial of rivaroxaban versus
so la combinación de anticoagulación y antiagregación). warf. Lupus, 2015;24:1087-1094.
Cuando la anticoagulación oral está contraindicada, está 3. Arachchillage DJ, Cohen H. Use of new oral anticoagu-
indicado el uso de heparinas de bajo peso molecular. La lants in antiphospholipid syndrome. Curr Rheumatol Rep,
tendencia actual, en diversos estudios y grupos de traba- 2013;15:331-339.
jo, es instaurar tratamientos individualizados ajustados al 4. Ruiz-Irastorza G, Cuadrado MJ, Ruiz-Arruza I, et al. Eviden-
riesgo trombótico de cada paciente. ce-based recommendationes for the prevention and long
Actualmente, se están llevando a cabo, al menos, tres term management of thrombosis in antiphospholipid an-
ensayos clínicos para probar la posible eficacia de los tibody-positive patients. Report of a Task Force at the 13th
nuevos anticoagulantes de acción directa en la terapia International Congress on Antiphospholipid Antibodies.
del SAF. En uno de los estudios concluyen, como resulta- Lupus, 2011;20:206-218.
- 481 -
Figura 1: RM cerebral (corte axial en secuencia de Figura 2: RM cerebral (corte axial en secuencia de
difusión): infarto isquémico agudo en el territorio de la PICA difusión): se observan áreas hiperintensas corticales
derecha. supratentoriales derechas compatibles con infartos
isquémicos agudos.
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EL CASO DE LA SEÑORA QUE
NO PODÍA ABRIR LOS OJOS
Diego Rodríguez Gascón, Jesús Aladrén Sangrós, Rocío Caldú Agud,
Supervisión:
Ariadna Fernández Sanz
Eugenia Marta Moreno Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza
CASO CLÍNICO • Resonancia magnética: infarto agudo bilateral de la

región paramediana talámica. Infarto agudo en el
Anamnesis mesencéfalo izquierdo, con extensión hacia la línea
Mujer de 81 años de edad, independiente para las ac- media.
tividades básicas de la vida diaria, con antecendente de
hipertensión e hipotiroidismo, en tratamiento con ena- Diagnóstico
lapril y levotiroxina. Es traída a Urgencias tras ser hallada Infarto mesencefálico-talámico de origen indetermi-
en la cama por su familia con imposibilidad para la aper- nado.
tura ocular bilateral, ausencia de respuesta a estímulos
verbales y con relajación de esfínteres. Tratamiento
Se mantuvo tratamiento con enalapril y levotiroxina a
Exploración física las dosis que tomaba previamente.
Somnolienta, con necesidad de estímulos verbales Se añadió al tratamiento ácido acetilsalicílico de 100
intensos para despertarla. Cuando lo hace se muestra mg (1 comprimido en la comida), omeprazol de 20 mg
bradipsíquica, con discurso pobre, pero responde pre- (1 comprimido en el desayuno) y atorvastatina de 40 mg
guntas sencillas sin aparente alteración del lenguaje (1 comprimido en la cena).
y obedece órdenes simples. Ptosis palpebral bilateral.
Paresia de la aducción del ojo izquierdo, con nistagmo Evolución
horizontal en el ojo derecho (abductor) durante la dex- Durante el ingreso, la paciente presentó fluctuaciones
troversión (compatible con oftalmoplejia internuclear importantes del nivel de consciencia, presentando episo-
izquierda). Parálisis de la mirada vertical bilateral. Re- dios de varias horas de duración de intensa somnolencia
flejos oculocefálicos presentes en el plano horizontal, en los que apenas reaccionaba a la estimulación doloro-
ausentes en el plano vertical. Resto de pares craneales sa. Fuera de esos momentos mostraba un nivel de alerta
normales. Fuerza y sensibilidad conservadas y simétri- normal con lenguaje coherente, aunque pobre. Llamaba
cas en las 4 extremidades. No aparente dismetría ni la atención la indiferencia con la que la paciente parecía
temblor cinético. Reflejos osteotendinosos 1/4 globales vivir su situación, mostrándose apática, con falta de ini-
y simétricos. Reflejo cutáneo-plantar en flexión de for- ciativa y poco colaboradora. La alteración ocular persis-
ma bilateral. tía al alta, manteniéndose la ptosis palpebral bilateral, la
oftamolplejia internuclear izquierda y la parálisis vertical
Pruebas complementarias de la mirada.
• Analítica sanguínea: sin alteraciones relevantes.
• ECG y Holter cardíaco: ritmo sinusal sin alteraciones Discusión
en la repolarización con extrasístoles auriculares ais- La paciente presentó una ptosis palpebral bilateral,
ladas. que consideramos secundaria a una afectación del nú-
• TC cerebral (al ingreso): área hipodensa en núcleos cleo del III par. El núcleo del III par se encuentra en el
talámicos izquierdos, compatible con infarto agudo. mesencéfalo, en la sustancia gris periacueductal, por de-
• EDTSA y DTC: sin hallazgos de interés. bajo del acueducto de Silvio. Dentro de este existen va-
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rios subnúcleos a ambos lados de la línea media corres- Debido a la falta de colaboración y el estado de la pa-
pondientes a cada uno de los músculos inervados por el ciente, no se pudo realizar una valoración cognitiva, pero
III par. En la región central existe un subnúcleo único que los infartos talámicos justificarían los trastornos neuropsi-
se encarga del control del músculo elevador del párpado cológicos que encontramos en nuestra paciente.
de forma bilateral. Su afectación da lugar a una ptosis Nuestra paciente no presentó temblor cinético ni apa-
palpebral bilateral que algunos autores han denominado rente dismetría, que hubiese podido esperarse encontrar
ptosis mesencefálica. por la lesión del núcleo rojo, por su proximidad al núcleo
La oftalmoplejia internuclear corresponde a la afecta- del III par, y sus conexiones con el cerebelo. Tampoco
ción del fascículo longitudinal medial, en las proximida- presentó déficit motor o sensitivo secundario a la afec-
des de su origen en el núcleo del III par. El fascículo lon- tación talámica.
gitudinal medial conecta el núcleo del III par con el del Después de un estudio etiológico básico no se en-
VI par y se encarga de la conjugación de los movimientos contró una causa definida del ictus. No se hallaron alte-
oculares durante las versiones horizontales. raciones significativas en el estudio de los troncos supra-
La parálisis vertical de la mirada se debe a la afecta- aórticos y las arterias intracraneales, ni alteraciones del
ción de varias estructuras situadas en la unión mesencé- ritmo cardíaco en la monitorización cardíaca. En nuestra
falo-talámica. El núcleo intersticial de Cajal actúa como paciente se evidenció una afectación bilateral de ambas
centro integrador de la mirada vertical. El núcleo inters- regiones paramedianas talámicas. Las arterias parame-
ticial rostral del fascículo longitudinal medial, situado en dianas surgen del primer tramo de la arteria cerebral
el tegmento del mesencéfalo, también tiene una función posterior (P1). Existen numerosas variantes anatómicas.
clave en los movimientos oculares verticales. Su lesión Como describieron Percheron y otros autores, las arterias
bilateral produce una parálisis de todos los movimientos paramedianas pueden surgir de un tronco común desde
en el plano vertical, hacia arriba y hacia abajo, voluntarios una de las dos cerebrales posteriores o incluso desde
e involuntarios. Una lesión unilateral produce una paráli- la arteria basilar, lo que podría justificar la bilateralidad
sis homolateral de la mirada hacia abajo y bilateral de la de los infartos. La irrigación del núcleo del III par y otras
mirada hacia arriba. Sin embargo, existen casos descritos estructuras mesencefálicas también corresponde a las ar-
en los que una lesión unilateral cerca de la línea media, terias paramedianas originadas en P1. En nuestro caso,
antes de la decusación de las fibras, se comporta funcio- podemos suponer una irrigación común del mesencéfalo
nalmente como una bilateral, con una parálisis vertical y ambas regiones talámicas paramedianas a partir de un
completa. tronco común del que surgiesen varias arterias parame-
La alteración del nivel de consciencia se explica por la dianas. Otra posibilidad es la presencia de un trombo a
afectación bilateral de los núcleos talámicos dependien- nivel de basilar que se fraccionase y embolizase a regio-
tes de la arteria paramediana. Lesiones en estos núcleos nes distales de distintas ramas paramedianas.
se asocian con disminución y fluctuaciones del nivel de Debido a la situación funcional de la paciente y el
consciencia, especialmente cuando son bilaterales, con escaso impacto en la actitud terapéutica, se desestimó
afectación del arousal. continuar el estudio vascular mediante angiografía.
El infarto talámico bilateral justificaría los episodios En definitiva, presentamos un caso de una paciente
de somnolencia. La posible lesión de la formación reticu- con alteraciones oculomotoras complejas, alteración del
lar a nivel del mesencéfalo podría contribuir en el cuadro. nivel de consciencia y trastorno neuropsicológico secun-
La formación reticular es una estructura que se extiende darios a un infarto mesencefálico-talámico, con estrecha
a lo largo del troncoencéfalo. Recibe aferencias y envía relación clínico-radiológica.
eferencias a distintas regiones de la médula, cerebelo,
hemisferios cerebrales y núcleos de pares craneales. Al- BIBLIOGRAFÍA
gunos de sus núcleos, especialmente los localizados en
el mesencéfalo, se proyectan hacia centros superiores a 1. Zarranz JJ. Neurología. Barcelona. Elsevier, 2013.
través de núcleos intralaminares del tálamo y del sub- 2. Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neuro-
tálamo. Ejercen una influencia activadora sobre amplias logy: Anatomy - Physiology - Signs - Symptoms. Stuttgart,
áreas cerebrales, teniendo un papel fundamental en el New York. Thieme, 2012.
nivel de consciencia, la conservación del estado de alerta 3. Moreno-Izco F, Ruibal M, Escalante-Boleas M. Infarto tála-
y la regulación del ritmo vigilia-sueño. mo-mesencefálico inusual: correlaciones clinicorradiológi-
Asimismo, la afectación de la región talámica para- cas. Revista de Neurología. Viguera Editores, 2007-10-09.
mediana se asocia trastornos neuropsicológicos. Es típica 4. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical Neu-
la apatía y la falta de iniciativa, así como una alteración rology. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins, Wolters
severa de la memoria y el aprendizaje. Kluwer, 2011.
- 484 -
Figura 1: Secuencia DWI en la que se aprecian lesiones Figura 2: Secuencia T2 FLAIR: se aprecian lesiones
isquémicas en fase aguda en el mesencéfalo izquierdo y hiperintensas en el mesencéfalo y los núcleos talámicos
región talámica paramediana de forma bilateral. dependientes de arterias paramedianas bilaterales,
compatibles con infarto agudo/subagudo.
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LA DUDA METÓDICA COMO
HERRAMIENTA DIAGNÓSTICA:
HEMATOMA EPIDURAL
CERVICAL QUE DEBUTA
CON CLÍNICA DE ICTUS
ISQUÉMICO
Juan Rodríguez Álvarez-Cienfuegos, Hugo Hernández Tost,
Victoria Carlota Mota Balibrea
Supervisión: Complejo Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria.
Vanesa Díaz Konrad Santa Cruz De Tenerife
CASO CLÍNICO
• Los estudios analíticos que incluían bioquímica, he-
Anamnesis mograma, pruebas de coagulación, proteinograma
Se trata de un varón de 64 años de edad sin factores y serología VIH y luética no evidenciaron anomalías.
de riesgo cardiovascular y con antecedentes de hipertro- Se realizó además estudio neurosonológico y valo-
fia benigna de próstata y un cáncer de colon en remi- ración cardiológica que incluyó electrocardiograma,
sión completa, que ingresó en la Unidad de Ictus por un ecocardiograma y Holter sin alteraciones relevantes.
cuadro de debilidad motora hemicorporal izquierda de • La resonancia magnética cerebral practicada tampo-
inicio ictal de cinco horas de evolución sin otra clínica co detectó lesión que pudiera causar la clínica.
neurológica acompañante. Llamaba la atención un inten- El paciente permaneció estable y sin cambios en los
so dolor cervicodorsal irradiado al hombro izquierdo, que siguientes días salvo por dos episodios agudos de reten-
había comenzado tres días antes del ingreso al notar un ción de orina que se pensó podían estar originados por
fuerte chasquido cervical mientras levantaba una valla la hipertrofia benigna de próstata que padecía. El dolor,
metálica. Sospechándose un ictus de circulación anterior que continuaba siendo exagerado a pesar de analgesia,
y pensando también, dado el dolor, en la posibilidad de fue en un principio atribuido a una tendinopatía del su-
una disección de aorta concomitante, se realizaron una praespinoso izquierdo confirmada por ecografía.
TC craneal y una angio-TC de troncos supraaórticos. no Es en el quinto día de ingreso cuando se produjo un
encontrándose lesión alguna. Por estar fuera de venta- deterioro del estado neurológico. Apareció un trastorno
na terapéutica para fibrinólisis endovenosa y no siendo sensitivo consistente en hipoestesia en el hemicuerpo
candidato para trombectomía mecánica, se ingresó en derecho con respeto del facial y probable nivel sensitivo
la Unidad de Ictus, instaurándose tratamiento con ácido en D4, así como una hipopalestesia generalizada en las
acetilsalicílico 100 mg y atorvastatina 40 mg. extremidades inferiores de predominio en el miembro
inferior izquierdo y también más intenso distal respecto
Exploración física al proximal, acompañado de un deterioro de la marcha
Al ingreso, se objetivó en la exploración debilidad he- no presente previamente manifestado por aumento de
micorporal izquierda (miembro superior izquierdo 3/5 a la base de sustentación con claudicación de la pierna iz-
nivel proximal y 4/5 distal; miembro inferior izquierdo quierda, inestabilidad en los giros y tendencia a la caída.
4/5) con prueba de Barré-Mingazzini positiva. A esto se Asimismo, presentaba dificultad para caminar sobre talo-
añadía una leve disartria, una leve paresia facial central nes y puntillas, siendo el tándem posible pero inestable.
izquierda e hipoestesia también leve en el hemicuerpo Añadir que desarrolló una ptosis palpebral izquierda –sin
izquierdo, no existiendo otra alteración neurológica o sis- signos claros de síndrome de Horner–, nistagmo no ago-
témica. table en mirada superior y laterales y diplopía puntual en
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la mirada superior y lateral extrema con maniobras de compresiva da la cara. La mayoría presentan entonces te-
fatigabilidad. traplejia, paraplejia o retenciones agudas de orina, sien-
• En un primer momento se solicitó una nueva reso- do muy rara la hemiparesia como forma de presentación.
nancia cerebral en la que no se advirtieron cambios Su tratamiento es eminentemente neuroquirúrgico, op-
respecto a estudios previos. tando en algunos casos como este, en que existe una
• Valorando en conjunto el dolor cervical, los dos epi- estabilidad clínica, por un manejo conservador que suele
sodios de retención de orina y la clínica neurológica dar buenos resultados.
que sugería una lesión topográfica tipo Brown-Se- El filósofo René Descartes, en su búsqueda de aque-
quard, decidimos ampliar el estudio con resonan- llas verdades absolutas sobre las que refundar todo “el
cia cervical, visualizándose esta vez una colección edificio del conocimiento”, usó como herramienta la
hemática extradural posterolateral izquierda a nivel “duda metódica”. Rechazar todo diagnóstico neurológico
C4-C6, de aproximadamente 24 cc y características que suscite alguna duda sería, cuanto menos, un ejer-
subagudas que condicionaba un importante efecto cicio de necios teniendo en cuenta la incertidumbre en
compresivo sobre la médula adyacente. que constantemente nos movemos, no siendo pocas las
veces en que llegamos a diagnósticos solo por aproxi-
Diagnóstico mación. No obstante, es preciso mantener una mente
Hematoma epidural subagudo posterolateral izquier- abierta a diferentes explicaciones y cierta dosis de escep-
do con mielopatía compresiva sobre C4-C6. ticismo ante los numerosos planteamientos médicos que
se nos presentan en el día a día.
Tratamiento Una hemiparesia puede producirse en respuesta a un
Se suspendió la medicación antiagregante. Dada la amplio abanico de causas. La presencia concomitante de
estabilidad del paciente desde el comienzo de la sinto- afectación de nervios craneales suele llevar a pensar en
matología hasta el diagnóstico, se optó, de acuerdo con un problema a nivel cerebral, aunque ocasionalmente el
Neurocirugía, por un manejo conservador consistente en origen se encuentra a nivel medular. Es importante estar
reposo y tratamiento con dexametasona. alerta e incluir el hematoma espinal en el diagnóstico
diferencial del ictus, en especial en aquellas ocasiones
Evolución en que la sintomatología neurológica venga precedida o
Tras comenzar nuevo tratamiento y suspender el an- acompañada por un dolor cervical o dorsal, retención de
tiagregante, la mejoría fue progresiva. Al alta el dolor ha- orina o síntomas cruzados, ya que aunque su presencia
bía desaparecido y la fuerza muscular era ya de 4+/5 en sea rara, las consecuencias de aplicar fibrinólisis endove-
el hemicuerpo izquierdo, si bien persistían el resto de nosa en estos casos pueden ser funestas.
síntomas neurológicos descritos, aunque con una me-
nor intensidad. Tres semanas después del alta, se realizó BIBLIOGRAFÍA
una nueva resonancia de control, que mostró resolución
completa del hematoma. 1. Young PA, Young PH, Tolbert DL. Basic Clinical Neuros-
cience. USA. Wolters Kluwer, 2015,
Discusión 2. Biller J. Neurología Práctica. España. Wolters Kluwer, 2013.
El hematoma epidural cervical es una rara emergen- 3. Akimoto T, Yamada T, Shinoda S, Asano Y, Nagata D.
cia médica de causa generalmente desconocida y otras Spontaneous Spinal Epidural Hematoma as a Potentially
veces atribuida a tratamientos que interfieren con los Important Stroke Mimic. Journal of Central Nervous Sys-
mecanismos de la hemostasia, malformaciones vascula- tem Disease. Alexander Rotenberg, 2013.
res o coagulopatías. La clínica inicial puede consistir en 4. Arévalo A, Navas M, Pulido P, García de Sola R. Hemato-
dolor en el cuello o la espalda aislado, que puede pasar ma epidural agudo cervical espontáneo de inicio atípico
inadvertido por lo vago del síntoma hasta que la clínica simulando cuadro ictal. Elsevier. Elsevier, 2016.
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Figura 1: A. Axial T1 con saturación grasa que pone de

manifiesto hematoma epidural hiperintenso. B. Axial T2 Figura 2: A. Sagital T1 donde se ve sangre epidural
mielopatía izquierda y lesion epidural con halo hipointenso posterior hiperintensa. B. Sagital T2 donde vemos la
por sangre. mielopatia cervical segmentos C4-C6.
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ICTUS EN UN PACIENTE
JOVEN TAIWANÉS
Cèlia Painous Martí, Fernando Fayos Vidal, Daniel Guisado Alonso,
Supervisión:
Elba Pascual Goñi
Pol Camps Renom Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
CASO CLÍNICO • En los mapas de perfusión se observa caída del flu-
jo cerebral en el córtex frontoparietal con extensa
Anamnesis penumbra en todo el territorio carotídeo izquierdo.
Hombre de 25 años, natural de Taiwan, sin antece- . ECG: ritmo sinusal.
dentes patológicos de interés ni hábitos tóxicos cono-
cidos. A nivel sociofuncional es independiente para las Diagnóstico
actividades de la vida diaria, puntuando un 0 en la escala Orientamos el cuadro como un infarto isquémico en el
de Rankin. territorio de la arteria cerebral media izquierda secundario
Es traído a Urgencias de nuestro centro, porque a las a oclusión de M2 en el contexto de disección de ACI-I.
23:00 h, después de cenar, presenta de forma brusca debi-
lidad en el hemicuerpo derecho y alteración del lenguaje. Tratamiento
Dada la presencia de un pseudoaneurisma, se deses-
Exploración física tima tratamiento fibrinolítico endovenoso. No obstante,
A su llegada, se encuentra hemodinámicamente esta- dado el tiempo de evolución inferior a 6 horas y la pre-
ble (tensión arterial 133/57 mmHg, frecuencia cardíaca 52 sencia de territorio potencialmente salvable con la recana-
lpm) y afebril. A nivel neurológico, destaca desviación ócu- lización, se comenta con el equipo neurointervencionista
lo-cefálica a la izquierda, afasia mixta, hemianopsia homó- y se decide realizar arteriografía y trombectomía mecáni-
nima derecha, hemiplejia y hemianestesia derechas, con ca. Tras el procedimiento se consigue una recanalización
reflejo cutáneo-plantar extensor derecho. La puntuación grado TICI 2b de M2 y se implanta un stent en ACI-I. Se
en la escala del National Institute of Health Stroke Scale administra dosis de ácido acetilsalicílico endovenosa (500
(NIHSS) es de 23. Tras la primera evaluación el paciente mg) y clopidogrel (300 mg) tras el procedimiento.
debuta con cuadro de agitación y heteroagresividad que
finalmente requiere sedación e intubación orotraqueal. Evolución
La RM cerebral de control a las 24 horas muestra un
Pruebas complementarias extenso infarto agudo en el territorio de arteria cerebral
• Analítica básica: hemograma, bioquímica (función media izquierda, tanto superficial como profundo, con
renal, hepática e iones) y coagulación básica norma- signos de transformación hemorrágica. También se ob-
les. Tóxicos en orina negativos. serva hiperseñal en secuencias de difusión en el núcleo
• TC cerebral multimodal basal: hipodensidad en el caudado izquierdo y región fronto-parietal izquierda pa-
córtex frontoparietal izquierdo, puntuando un 8 en rasagital, traduciendo afectación focal del territorio de la
la escala ASPECTS. arteria cerebral anterior izquierda.
• En la angio-TC se objetiva una disección de la arte- El estudio angiográfico muestra cierta asimetría del
ria carótida interna izquierda (ACI-I) asociada a un flujo distal en el territorio la de arteria cerebral media
pseudoaneurisma de pared que provoca una este- izquierda, pero sin evidenciarse asimetrías significativas
nosis suboclusiva de la porción distal junto con una ni oclusiones a nivel del polígono de Willis ni en ACI-I.
oclusión de la porción M2 de la arteria cerebral me- Dos días después se procede a extubación, y en
dia izquierda). la exploración neurológica se objetiva un síndrome
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hemisférico completo. En las siguientes 24 horas, el el beneficio y el riesgo de la revascularización con stent
paciente presenta empeoramiento del estado general, en fase aguda en los casos de disección.
por lo que se repite la TC cerebral, que muestra impor-
tante efecto de masa, con desplazamiento de la linea BIBLIOGRAFÍA
media hacia la derecha de 9 mm y signos de hernia-
ción transtentorial incipiente. Se comenta el caso con 1. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification
Neurocirugía y se procede a craneotomía descompre- of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use
siva. in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in
En los días posteriores, el paciente presenta varias Acute Stroke Tr. Stroke, 1993.
complicaciones infecciosas (broncoaspiración, infección 2. Lee T, Hsu W, et al. Etiologic Study of Young Ischemic
del tracto urinario) que se resuelven con antibioterapia. Stroke in Taiwan. Stroke, 2002.
Al alta, el paciente persiste con importante déficit neuro- 3. Marnat G, Mourand I, et al. Endovascular Management
lógico consistente en disfagia que requiere de sonda na- of Tandem Occlusion Stroke Related to Internal Carotid
sogástrica, desviación óculo-cefálica a la izquierda, afasia Artery Dissection Using a Distal to Proximal Approach: In-
de predominio motor, hemianopsia homónima derecha, sight from th. AJNR Am J Neuroradiol, 2016.
hemiparesia 3/5 derecha y hemianestesia derecha, pun- 4. Markus HS, Hayker E, et al. Antiplatelet treatment compa-
tuando un 21 en la escala NIHSS. red with anticoagulation treatment for cervical artery dissec-
tion (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol, 2015.
Discusión
Presentamos el caso de un paciente joven que pre-
sentó un ictus isquémico secundario a una disección
arterial carotídea acompañada de un pseudoaneurisma.
Aunque según los criterios TOAST1, la disección se en-
cuentra dentro de las causas infrecuentes de ictus, en el
paciente joven (< 45 años) representa cerca del 20% de
los casos. En concreto, la disección arterial es la segunda
causa en frecuencia, después de la cardioembólica, en
un estudio sobre ictus juvenil realizado en Taiwan2, de
donde era originario el paciente. En las disecciones, la
lesión inicial afecta a la íntima de la pared arterial, pro-
duciéndose un hematoma intramural que ocasiona una
estenosis del vaso, pudiendo ocluir totalmente la luz de
este. Si el acúmulo de sangre se produce en el contexto
de rotura de la capa media o la zona subadventicial, la
disección puede llevar a la formación de un pseudoaneu-
risma, que se diferencia de un aneurisma verdadero en
que este solo implica la capa adventicia.
En cuanto al manejo terapéutico, en el paciente pre-
sentado se decidió realizar tratamiento endovascular de
primera intención con trombectomía mecánica y coloca-
ción de stent en ACI-I.
Aunque en la literatura existe evidencia a favor de este
tipo de procedimiento en casos de oclusión en tándem
secundaria a disección carotídea3, esta indicación aún no
está recogida en las guías, y se necesitaría la realización
de más estudios para establecer su eficacia.
A nivel farmacológico, en la disección arterial extra-
craneal no existen datos que definan la superioridad del
tratamiento antiagregante frente al anticoagulante4. En
nuestro caso, dada la colocación del stent, se optó por
tratamiento antiagregante.
En resumen, la disección carotídea es una causa fre-
cuente de ictus en pacientes jóvenes. En fase aguda, Figura 1: Reconstrucción angio-TC: se objetiva una
cuando el tratamiento fibrinolítico esté contraindicado, disección de la arteria carótida interna izquierda asociada a
se debe valorar el tratamiento endovascular de primera un pseudoaneurisma de pared que provoca una estenosis
intención. Son necesarios más estudios para determinar suboclusiva de la porción distal.
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MIGRAÑA PARECE,
MIGRAÑA NO ES
Yésica Jiménez López, José Ramón Sánchez de la Torre, Pilar Bosque Varela,
Supervisión:
Sara Pérez Pereda
Enrique Palacio Portilla Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria
CASO CLÍNICO da (Figura 1). Durante su estancia en la Unidad de

Ictus la monitorización continua cardíaca no detectó
Anamnesis arritmias embolígenas.
Presentamos el caso de una mujer de 40 años fuma- • Se completó el estudio con perfil bioquímico am-
dora ocasional, con antecedentes de hipercolesterolemia, pliado, estudio de hipercoagulabilidad, inmunología
obesidad, migraña con aura visual sin tratamiento preventi- y serologías, que fueron normales.
vo, abortos por insuficiencia ístmico-cervical, en tratamiento • Se realizó un ecocardiograma transesofágico, que
con anticoncepción hormonal. Acudió al Servicio de Urgen- demostró la existencia de un foramen oval permea-
cias por clínica consistente en disminución de la sensibili- ble leve. El estudio de trombofilias, las determina-
dad en el miembro inferior derecho, que fue progresando ciones inmunológicas y las serologías de VIH, lues y
de forma ascendente hasta el resto del hemicuerpo dere- hepatitis crónicas fueron normales.
cho, junto con cefalea intensa de inicio concomitante, de • Tras el alta se realizó estudio Holter ambulatorio,
las mismas características que sus migrañas habituales, la permaneciendo la paciente en ritmo sinusal.
cual cedió mediante tratamiento domiciliario con ibupro-
feno 600 mg, persistiendo la clínica deficitaria neurológica. Diagnóstico
Ictus isquémico criptogénico embólico en el territorio
Exploración física de la arteria cerebral posterior izquierda.
En la exploración neurológica, presentaba hemihipoes-
tesia derecha y hemianopsia homónima derecha (NIHSS Tratamiento
4), sin otros signos de focalidad neurológica ni datos de Se administró fibrinólisis endovenosa más trombecto-
meningismo. La exploración sistémica fue normal. mía mecánica de rescate, consiguiéndose recanalización
completa (TICI-3) a las 3 horas del inicio de los síntomas
Pruebas complementarias (Figura 2). A las 24 horas se inició tratamiento con ácido
• Ante la persistencia de signos deficitarios neuroló- acetilsalicílico 100 mg y atorvastatina 40 mg.
gicos a pesar de la desaparición de la cefalea, se
activó el código ictus, realizándose perfil bioquími- Evolución
co básico, hemograma, coagulación y ECG que no Durante el ingreso presentó mejoría de la clínica defi-
mostraron alteraciones, así como una TC craneal citaria neurológica, persistiendo al alta hospitalaria hipoes-
multimodal. En la misma, el estudio basal mostró tesia en la mano y la pantorrilla derechas. Reevaluada en
una sutil hipodensidad corticosubcortical occipital consultas a las 8 semanas, persistían la hipoestesia en la
izquierda que en la TC de perfusión se correspondió mano y la pantorrilla derechas, presentando una puntua-
con una alteración en el mapa de tiempo de tránsito ción en la Escala de Rankin modificada de 1, un Índice de
medio con secuencias de flujo y volumen cerebrales Barthel de 100 y 80 puntos en la Stroke Impact Scale-16.
conservados.
• En la angio-TC de troncos supraaórticos y polígono Discusión
de Willis se observó una oclusión a nivel de los seg- En nuestro caso, la evolución clínica inicial bien puede
mentos 2 y 3 de la arteria cerebral posterior izquier- parecerse a un episodio de migraña con aura sensitiva,
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si bien existían una serie de datos clínicos atípicos para factores protrombóticos, vasoespasmo arterial e incluso
una migraña con aura, como el inicio concomitante de la mayor prevalencia de foramen oval permeable. Ade-
la clínica deficitaria neurológica y la cefalea, la persisten- más, cada vez es mayor la evidencia de que la migraña
cia de los síntomas deficitarios neurológicos a pesar de es un factor de riesgo de otros eventos vasculares como
ceder la cefalea, e incluso el inicio de la clínica sensitiva el infarto de miocardio y de infartos hemorrágicos ce-
en el miembro inferior derecho en lugar de otras locali- rebrales.
zaciones más características como segmentos distales de Podemos concluir que ante un paciente que acuda
miembros superiores. al Servicio de Urgencias por cefalea sugestiva de migra-
La migraña afecta aproximadamente al 15-20% de la ña con características clínicas atípicas, es necesario des-
población de los países desarrollados, preferentemente cartar la existencia de un ictus isquémico, sobre todo si
en edades jóvenes, siendo hasta tres veces más preva- presenta otros factores de riesgo concomitante como el
lente en las mujeres. Está ampliamente documentado tabaquismo o el uso de anticonceptivos orales.
en la literatura la existencia de una asociación significa-
tiva entre migraña e ictus. Esta asociación es mayor en BIBLIOGRAFÍA
mujeres jóvenes con migraña con aura y que presentan
otros factores de riesgo asociados, como el uso de anti- 1. Lee MJ. The Migraine Stroke Connection. Journal of Stro-
conceptivos orales, el tabaquismo y la presencia de un ke. Korean Stroke Society, 2016.
foramen oval permeable. Los mecanismos por los que 2. Larrosa-Campo D. La migraña como factor de riesgo vas-
la migraña incrementa el riesgo de sufrir un ictus isqué- cular. Revista Neurología. Elsevier, 2012.
mico no son bien conocidos, posiblemente porque sean 3. Kurtz T. Migraine and risk of cardiovascular disease in wo-
múltiples, complejos e interrelacionados entre sí. Entre men: prospective cohort study. BMJ, 2016.
los mecanismos que se han sugerido que incrementen 4. González Quintanilla V. Systemic and cerebral endothelial
el riesgo de ictus isquémico en pacientes con migra- dysfunction in chronic migraine. A case-control study with
ña se encuentran la presencia de disfunción endotelial, an active comparator. Cephalalgia. International Heada-
alteraciones de la función plaquetaria, incremento de che Society, 2016.
Figura 1: Oclusión a nivel de los segmentos 2 y 3 de la Figura 2: Recanalización completa (TICI-3).

arteria cerebral posterior izquierda.
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ESTENOSIS INTRASTENT
DE LA BASILAR
Ana Barragán Prieto, Beatriz Yerga Lorenzana, María Duque Holguera,
Supervisión:
Victoriano Romero Cantero
Juan Carlos Portilla
Cuenca Hospital San Pedro de Alcantara. Cáceres
CASO CLÍNICO (3/5). Los reflejos osteotendinosos eran normales en los

miembros superiores, con rotulianos disminuidos y no
Anamnesis se consiguieron obtener aquíleos. No presentaba Hoff-
Presentamos el caso de un hombre de 70 años que man. Reflejo cutáneo- plantar extensor derecho, flexor
presenta hiperlipidemia y tabaquismo como factores de izquierdo. Además, presentaba hipoestesia táctil grose-
riesgo. Tres meses antes fue diagnosticado de acciden- ra y algésica facial (V2-V3) y en el hemicuerpo derecho,
te isquémico transitorio en el territorio vertebrobasilar con sensibilidad profunda normal. Respecto a la coordi-
de probable origen aterotrombótico, iniciando entonces nación, tenía dismetría en la prueba dedo-nariz bilateral
tratamiento antiagregante y estatinas. Al mes de dicho y talón-rodilla izquierda (imposibilidad para valorar de-
evento sufre un ictus protuberancial que es atendido en recha por paresia). Marcha no explorada. NIHSS: 1 a:0,
otro centro, al estar el paciente de vacaciones, objetivan- 1b:0, 1c:0, 2:0, 3:0, 4:2, 5a: 1: 6a:2, 5b:0, 6b:0, 7:2, 8:1,
do en el estudio etiológico una estenosis de la arteria 9:0, 10:2, 11:0. Total: 10 puntos.
basilar cuantificada en un 80%; tras el cambio del trata-
miento antiagregante, y a las 24 horas del alta hospitala- Pruebas complementarias
ria, el paciente sufre una recurrencia precoz en el mismo • Análisis de urgencias con hemograma, coagulación
territorio por lo que, tras ser atendido en una Unidad de y bioquímica básicas normales.
Ictus, se decide tratamiento preventivo con angioplastia • Análisis durante la hospitalización: TTPa 44 y ratio
y colocación de stent en la arteria basilar. El paciente, de TTP 1,34 (en tratamiento con heparina a dosis
como secuelas, presentaba una hemiparesia en rl hemi- anticoagulantes), colesterol total de 95 mg/dl, LDL
cuerpo derecho y una situación funcional según la escala 48 UI/l y HDL 32, resto en límites de la normalidad.
de Rankin de 3. Tras estabilidad clínica, y tres días previos • ECG: ritmo sinusal a 70 lpm. Eje izquierdo. Imagen
a la enfermedad actual, el paciente empeora del déficit de hemibloqueo anterior izquierdo.
motor residual, motivo por el que ingresa en su hospital • Radiografía de tórax: normal.
de área. Tras presentar fluctuación clínica el paciente es • TC craneal: atrofia cortical de predominio frontal,
derivado a nuestra Unidad de Ictus a las 48 horas. leucopatía isquémica de predominio frontal dere-
cho, lesión hipodensa protuberancial izquierda en
Exploración física relación con infarto subagudo. Stent en la arteria
Tensión arterial 123/88 mmHg, frecuencia cardíaca basilar con ateromatosis calcificada de arterias caró-
68 lpm, temperatura 36,3 ºC, glucemia 96 mg/dl, SatO2 tidas intracavernosas.
basal: 94%. Su examen cardiorrespiratorio fue normal. • RM cerebral: múltiples lesiones hiperintensas en
Su evaluación neurológica mostraba un paciente secuencias de TR largo, que afectan tanto a la sus-
alerta y orientado con lenguaje normal y habla disártri- tancia blanca profunda como a la subcortical de la
ca ininteligible. No presentaba déficit campimétrico por región parietal y en menor medida frontal bilateral,
confrontación. Se objetivó una paresia facial central de- en relación con leucoencefalopatía isquémica gra-
recha moderada y reflejo nauseoso derecho hipoactivo, do 2 de Fazekas. Lesión en la hemiprotuberancia iz-
con resto de pares craneales normales. A nivel motor quierda hiperintensa en T2 y secuencias FLAIR (Figu-
presentaba hemiparesia derecha de predominio crural ra 1), que no presenta hiperintensidad de señal en
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secuencias de difusión ni restricción en relación con ser las consecuencias devastadoras, con altos porcenta-
infarto isquémico de evolución subaguda, además jes de mortalidad1. Entre ellos, la trombosis de la arteria
de dos lesiones de características similares pero que basilar supone el peor de los escenarios, consiguiéndose
presentan restricción a la difusión, localizadas en la únicamente con tratamiento convencional un 20% de
hemiprotuberancia derecha, en relación con infarto pacientes que presentan buena situación funcional. La
cerebral de carácter agudo. recanalización arterial precoz determina la posibilidad de
• Angio-RM de troncos supraaórticos: ausencia de se- alcanzar un buen pronóstico; sin embargo, se desconoce
ñal en la arteria basilar, con dominancia de la arteria cuál es el mejor tratamiento en estos casos, porque a
vertebral izquierda. pesar de la similitud en cuanto a etiología con los ictus
• Dúplex de troncos supraaórticos: ateromatosis caro- carotídeos, los tratamientos aplicados difieren en cuanto
tidea bilateral sin signos de estenosis. Arterias verte- a la efectividad en ambos territorios.
brales ortodrómicas. Hoy día, se consideran como las causas más comunes
• Doppler transcraneal continuo en la ventana occi- el embolismo (que supondría la etiología más habitual,
pital: arterias vertebrales ortodrómicas y simétricas. con porcentajes en torno a 25-40% según diversos regis-
Arteria basilar a 93 mm de profundidad con curva tros), la ateroesclerosis de grandes arterias (23-40%), la
de flujo sin diástole. enfermedad de pequeñas arterias perforantes (10-27%)
y la disección arterial. Causas menos comunes serían la
Diagnóstico migraña, fibrodisplasia, coagulopatías o abuso de drogas2.
Ictus isquémico protuberancial izquierdo por esteno- Las guías aceptan como primera opción terapéutica
sis del 90% del stent en la arteria basilar. en fase aguda, siempre que sea posible, el tratamiento
con fibrinólisis intravenosa3, aunque los resultados son
Tratamiento menos esperanzadores que en los ictus carotideos. Otra
Inicialmente se mantuvo tratamiento con ranitidina opción en auge en estos momentos para intentar con-
y atorvastatina a dosis altas, además de doble antiagre- seguir la recanalización arterial es el tratamiento endo-
gación con AAS y clopidogrel, añadiéndose heparina de vascular, y en concreto la trombectomía mecánica con
bajo peso molecular a dosis anticoagulantes. A pesar de stent retriever, que estaría indicada en aquellos pacientes
ello, el paciente sufre empeoramiento en las siguientes seleccionados con ictus isquémico donde se demuestre
24 horas, presentando anartria, hemiplejia izquierda y una oclusión de la arteria vertebral, basilar o de las arte-
paresia de 2/5 en la pierna derecha (NIHSS 15), por lo rias cerebrales posteriores y que sean valorados en las
que se decide estudio urgente por Radiología Interven- primeras primeras seis horas desde el inicio de los sínto-
cionista, tras los hallazgos del estudio (Figura 2) decide mas (nivel de evidencia C/clase IIb)4.
tratamiento con angioplastia, por lo que se procedió a A pesar de ello, durante la fase aguda, y especialmente
realizar dilatación con balón del lugar de la estenosis inen los casos no seleccionados para tratamiento de reper-
trastent. El procedimiento se realizó sin complicaciones, fusión, sigue existiendo una alta tasa de recurrencias pre-
consiguiendo mejoría del flujo arterial de la arteria basi- coces y de progresión. Este hecho conlleva que se realicen
lar, además de visualización de las arterias perforantes estrategias terapéuticas menos habituales y con menos
(no vistas en series previas) y flujo en ambas arterias ce- evidencia científica, como serían el uso de doble antia-
rebrales posteriores. gregación y anticoagulación con heparina no fraccionada.
En la prevención secundaria, al igual que en el ictus
Evolución del territorio anterior, el tratamiento debe ajustarse lo
En los días posteriores a la realización de la angio- máximo posible a la etiología del mismo. Para ambos
plastia se realizaron controles mediante estudio neuroso- territorios, el tratamiento médico ha demostrado mayor
nológico, donde se observó persistencia de la recanaliza- beneficio sobre el tratamiento endovascular en los casos
ción de la arteria basilar. Desde el punto de vista clínico, de ateromatosis de vaso grande intracraneal, considerán-
el paciente presentó mejoría, encontrándose al alta con dose actualmente el tratamiento médico intensivo como
disartria ininteligible, paresia facial central derecha mo- la primera opción terapéutica, mientras que la terapia en-
derada, paresia en el brazo izquierdo de 2/5 proximal y dovascular (con angioplastia y/o colocación de stent) se
3/5 distal, paresia de 2/5 en la pierna izquierda, paresia plantearía como una alternativa en caso de fallo del tra-
de 3/5 en la pierna derecha, con una puntuación total en tamiento farmacológico sin una clara evidencia científi-
la NIHSS de 11. También presentó disfagia intensa, preci- ca3. En cuanto al tratamiento de las estenosis de grandes
sando colocación de sonda nasogástrica, que fue retirada arterias extracraneales, mientras que son múltiples los
unos meses más tarde. estudios que demuestran el beneficio del tratamiento de
revascularización con endarterectomía o angioplastia con
Discusión stenting en el caso de estenosis carotídea de etiología
Aproximadamente, un 20% de los ictus isquémicos aterotrombótica, en los casos de estenosis vertebrobasi-
ocurren en el territorio de circulación posterior, pudiendo lar los resultados de los estudios realizados son menos
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concluyentes o incluso insatisfactorios, recomendándose profesionales en la práctica clínica diaria, tanto en fase
únicamente cuando el tratamiento médico fracasa (nivel aguda como en prevención secundaria. Dada las carac-
de evidencia C, clase IIB)3. terísticas de este territorio en cuanto a comportamiento
En nuestro caso, se trataba de un paciente con fac- natural, así como respuesta a tratamiento médico ac-
tores de riesgo cardiovascular que había presentado un tual, consideramos que para las estenosis intracraneales
ataque isquémico transitorio del territorio vertebrobasilar la prevención secundaria como la terapia endovascular
en los meses previos y posteriormente un ictus isquémi- debe considerarse como una alternativa para aquellos
co agudo en dicho territorio secundario a una estenosis pacientes en los que el tratamiento médico intensivo fra-
significativa de la arteria basilar y que, a pesar de trata- casa, incluyendo este la doble antiagregación, las estati-
miento con un antiagregante plaquetario y estatinas a nas a dosis altas y el control estricto de los factores de
dosis altas, sufrió una recurrencia precoz en menos de riesgo vascular.
24 horas. Fue por este motivo por lo que se decidió tratar
endovascularmente con angioplastia más stent. Tras dos BIBLIOGRAFÍA
meses, volvió a presentar clínica fluctuante a lo largo de
72 horas, con empeoramiento a pesar del tratamiento 1. Kansara A, Paritosh P, Tiwari A, Rayes M, Narayanan S,
médico intensivo (que incluía anticoagulación). Conside- Xavier A. Stenting of acute and subacute intracranial verte-
rando que la sospecha etiológica más probable era la es- brobasilar arterial occlusive lesions. Journal of neurointer-
tenosis del stent de la arteria basilar, y tras haber aplicado ventional surgery. BMJ Publishing Group, 2012.
tratamiento farmacológico sin éxito, se decidió realizar 2. MD JCG, MD GWA, MD JPB, FRCP SEKMM, PhD EHL,
terapia endovascular con angioplastia para dilatación con PhD ADMMBcF, et al. Stroke: Pathophysiology, Diagnosis,
balón, consiguiéndose recanalización de la arteria basilar and Management. Philadelphia, PA. Elsevier, 2016.
y estabilización desde el punto de vista clínico. 3. 2013 AHA/ASA. Guideline for the Early Management of
La evolución, tanto precoz como a medio plazo, fue Patients with Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Heal-
favorable, presentando a los 3 meses una situación fun- thcare Professionals From the American Heart Associati.
cional en la que el paciente presentaba un Rankin de Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2013.
3, manteniendo tratamiento de doble antiagregación y 4. 2015 AHA/ASA. Focuse Update if the 2013 Guidelines
estatinas a dosis altas. for the Early Management of Patients With Acute Ischemic
Nuestro caso refleja la complejidad del manejo de Stroke Regarding Endovascular Treatment: A Guideline fo.
este tipo de ictus y el reto que supone su manejo para los Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2015.
Figura 2: Imagen de la arteriografía diagnóstica terapéutica

pre y postdilatación de la estenosis intrastent mediante
angioplastia con balón.
Figura 1: Imagen de la resonancia magnética cerebral

potenciada en T2 donde se objetiva ictus isquémico en la
protuberancia ventral.
- 495 -
RETOS DE LA
ANTICOAGULACIÓN: ICTUS
DE REPETICIÓN EN UNA
PACIENTE CON PRÓTESIS
BIOLÓGICA AÓRTICA Y
PAROXÍSTICA
Estefanía Chavero Moreno, María Ruiz De Arco, Reyes De Torres Chacón,
Supervisión:
Rafael Pérez Noguera
Soledad Pérez Sánchez Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLÍNICO • Abril 2016: ingreso en Neurología por ictus isqué-

mico en el territorio de la arteria cerebral media
Anamnesis izquierda con recuperación completa en menos de
Mujer de 84 años que ingresa en Neurología (mayo 24 horas en el que no se objetivó arritmia cardíaca
2016) por dificultad para articular palabras y debilidad durante la monitorización y tras el cual se decidió
en los miembros derechos con recuperación espontánea no anticoagular, de nuevo, ante el antecedente de
posterior. sangrado y anemización importante, siendo el ries-
Antecedentes personales: go de nuevo ictus en ese momento de 6,7% según
• No alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos cola escala CHADS2-VASc y de hemorragia de entre 5
nocidos. y 19% según la escala HASBLED.
• Hipertensión arterial esencial con cardiopatía hiper-
tensiva, dislipidemia, fibrilación auricular paroxística, Exploración física
insuficiencia renal crónica. Buen estado general, bien hidratada y perfundida. Eu-
• Abril 2013: cardiopatía isquémica por síndrome co- pneica en reposo. Corazón arrítmico a buena frecuencia.
ronario agudo Killip III con implantación de stents Murmullo vesicular conservado. Abdomen blando, de-
farmacoactivos en la arteria descendente anterior y presible, no doloroso y con ruidos hidroaéreos conser-
tronco común izquierdo. vados, sin datos de peritonismo. Miembros inferiores sin
• Junio 2013: episodio de anemia que requirió transfu- edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
sión por probables pérdidas digestivas en el contex- Exploración neurológica: somnolencia, lenguaje nor-
to de sobredosificación con aldocumar más doble mal salvo por mínima disartria. Limitación de ambos
antiagregación, tras lo cual se cambió el tratamiento músculos rectos externos. Paresia facial supranuclear de-
por rivaroxabán y ácido acetilsalicílico. recha. Fuerza conservada en las cuatro extremidades. No
• Septiembre 2013: doble lesión aórtica severa dege- alteraciones de la sensibilidad ni dismetrías. NIHSS: 4.
nerativa con predominio de la estenosis interveni-
da mediante implante de válvula protésica aórtica Pruebas complementarias
transcatéter con rotura de femoral común en el pro- • Analítica urgente al ingreso: hemograma con síndro-
cedimiento que requirió colocación de stent recu- me anémico microcítico hipocromo (hemoglobina
bierto y tras lo cual se retiró la anticoagulación, dado 11,1 g/dl, hematocrito 34,2%, volumen corpuscular
el antecedente reciente de anemización con la triple medio 79,7 fl, hemoglobina corpuscular media 76
terapia, y se mantuvo doble antiagregación con áci- pg); bioquímica con urea 54 mg/dl, resto normal
do acetilsalicílico y clopidogrel. (incluyendo creatinina, iones, glucosa, proteína C
- 496 -
reactiva y perfil abdominal); enzimas cardíacas con los pacientes con prótesis biológicas y fibrilación auricu-
discreta elevación de troponina T 23,18, creatín-fos- lar, el riesgo de eventos tromboembólicos es del 1-4% al
foquinasa normal. año, aun con una óptima anticoagulación, estando indi-
• Electrocardiograma: fibrilación auricular a buena fre- cado en este caso el tratamiento anticoagulante de por
cuencia, sin datos de isquemia aguda. vida. Sin embargo, no existen protocolos consensuados
• TC de cráneo del ingreso: existe una lesión hipo- de actuación en el caso de pacientes con fibrilación auri-
densa en rl tálamo izquierdo, cabeza del núcleo cular valvular en los que no se consigue una óptima an-
caudado y corona radiada izquierda compatible con ticoagulación con agentes antivitamina K y se producen
foco de isquemia aguda/subaguda. Hipodensidad émbolos de repetición. Nuestra paciente tiene dos fuen-
en el hemisferio cerebeloso derecho de aspecto is- tes cardioembólicas, una mayor (fibrilación auricular no
quémico subagudo. Hipodensidades en la sustancia valvular) y otra menor (prótesis valvular biológica). Como
blanca periventricular en relación con enfermedad los anticoagulantes indicados para proteger ambas fuen-
de pequeño vaso. Antiguo infarto lacunar en la ca- tes, en este caso aldocumar, no fueron efectivos, ya que
beza del caudado izquierdo. No focos de sangrado presentaba eventos isquémicos, se decidió anticoagular
ni desviación de la línea media. la fuente cardioembólica mayor con dabigatrán y man-
• TC craneal al tercer día del ingreso: hipodensidades tener antiagregación para la fuente que origina menor
en el hemisferio cerebeloso derecho, tálamo, cabe- riesgo de ictus al año.
za del núcleo caudado y corona radiada anterior iz- El Oral Dabigatran Etexilate in Patients after Heart Val-
quierda en relación con focos de isquemia que no ve Replacement (RE-ALIGN)1 es el único ensayo clínico
han variado respecto del estudio previo. controlado y aleatorizado que existe hasta el momento
• Ecocardiografía: probable trombo alojado en la ore- actual que compara anticoagulación con warfarina ver-
juela izquierda. Dilatación auricular izquierda con sus dabigatrán en pacientes con válvula cardíaca proté-
ecocontrastre espontáneo. Doble lesión mitral dege- sica mecánica. Fue interrumpido prematuramente por el
nerativa con estenosis moderada-severa. Foramen aumento de eventos adversos (sangrado y tromboem-
oval permeable. Ateroscleorosis aórtica. Prótesis val- bolismo) en los pacientes tratados con dabigatrán. No
vular aórtica normofuncionante. hubo diferencias en muerte o ictus. Los autores objeti-
varon que el riesgo de eventos adversos era mayor en
Diagnóstico aquellos pacientes tratados en menos de 3 meses desde
Múltiples ictus isquémicos de evolución aguda y sula sustitución valvular, por lo que ese período parece se-
baguda en los territorios de la arteria cerebral media, guro para disminuir el riesgo de complicaciones.
arteria cerebelosa superior derecha, arteria posterior iz- El Dabigatran Versus Warfarin After Bioprosthesis Val-
quierda de origen cardioembólico en una paciente con ve Replacement for the Management of Atrial Fibrillation
fibrilación auricular no anticoagulada. Postoperatively (DAWA) es el único ensayo que evalúa el
uso de dabigatrán en pacientes con válvulas biológicas
Tratamiento y FA postoperatoria2. Pese a que el estudio hubo de ser
Se decidió reiniciar tratamiento anticoagulante con interrumpido prematuramente por el escaso número de
aldocumar junto a clopidogrel 75 mg/24 h, manteniendo pacientes enrolados, el resultado del análisis de los datos
el resto de tratamiento igual que venía realizando con obtenidos muestra que el dabigatrán y la warfarina tie-
atorvastatina 80 mg/24 h y trazodona 50 mg/24 h. nen similar eficacia para la prevención de la formación de
nuevos trombos intracardíacos, sin diferencias en cuanto
Evolución a efectos adversos.
Durante el ingreso sufre nuevos episodios isquémi- Para los TAVI (implantación de válvula aórtica trans-
cos, por lo que se decidió instaurar tratamiento anticoa- catéter) no se ha establecido cuál es el tratamiento an-
gulante, y la paciente permaneció estable desde enton- titrombótico adecuado. La incidencia de tromboembo-
ces, siendo dada de alta con una puntuación de 2 en la lismo en estos pacientes se ha estimado del 16% a los
National Institute of Health Stoke Scale. A los dos meses 31-36 meses, sin diferencias significativas respecto a la
del alta de Neurología (julio 2016), la paciente sufre un media de la población con fibrilación auricular y factores
nuevo infarto agudo de miocardio, se le realiza angio- de riesgo cardiovascular3. El uso de heparina no fraccio-
plastia sobre la arteria común derecha. Se consensúa en- nada durante el procedimiento seguida de doble antia-
tre el Servicio de Cardiología y Neurología, dada la mala gregación durante 1 a 6 meses y posteriormente ácido
evolución clínica, sustituir aldocumar por dabigatrán con acetilsalicílico de manera indefinida, es el tratamiento
el fin de prevenir nuevos eventos isquémicos cerebrales. más recomendado4. NO hay ensayos sobre el uso de los
nuevos anticoagulantes en esta población.
Discusión En definitiva, no hay suficiente evidencia de cuál es la
Queda establecido en las guías la no necesidad de actuación más beneficiosa para determinados pacientes
anticoagulación en prótesis biológicas a largo plazo. Para en los que la anticoagulación supone un verdadero reto
- 497 -
que exige una evaluación cuidadosa de riesgos, benefi- llation Postoperatively: DAWA Pilot Study. Drugs R D.
cios y preferencias del paciente. Anton van Rensburg, 2016.
3. De Caterina R, Camm AJ. What is valvular atrial fibri-
BIBLIOGRAFÍA llation? A reappraisal. Eur Heart J. Thomas F. Lüscher,
2014.
1. Eikelboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M, et al. Da- 4. Rodés-Cabau J, Dauerman HL, Cohen MG, et al. An-
bigatran versus warfarin in patients with mechanical tithrombotic Treatment in Transcatheter Aortic Valve
heart valves. N Engl J Med. Jeffrey M. Drazen, 2013. Implantation. J Am Coll Cardiol. Valentín Fuster, 2013.
2. Rodrigues Duraes A, Souza Roriz P, de Almeida Nunes 5. Furie K, Goldstein L et al. Oral Antithrombotic Agents
B et al. Dabigatran Versus Warfarin After Bioprosthesis for the Prevention of Stroke in Nonvalvular Atrial Fibri-
Valve Replacement for the Management of Atrial Fibri- llation. Stroke. Marc Fisher, 2012.
- 498 -
EN EL TERRITORIO
POSTERIOR EN UN PACIENTE
JOVEN
Supervisión:
María José Hernández García, María Dolores Villar Martínez
Cristina Croissier Elías Hospital Universitario de Canarias. Santa Cruz de Tenerife
CASO CLÍNICO
Valoración inicial por Neurología (18:33 h): tensión
Anamnesis arterial 104/60 mmHg, frecuencia cardíaca 85 lpm, tem-
Paciente varón de 25 años remitido en ambulancia peratura 36 ºC. Eupneico en reposo. Ruidos cardíacos
por debilidad en el hemicuerpo izquierdo junto con arrítmicos sin soplos, no se objetivan edemas en miem-
alteración del lenguaje de inicio brusco de 2 horas de bros inferiores. Consciente y orientado. Disartria leve-mo-
evolución. derada sin elementos disfásicos. Pares craneales: menor
Antecedentes personales: percepción por el hemicampo izquierdo, pero que no se
•A
lergia al dexketoprofeno, intolerancia a la lac- refleja en la campimetría por confrontación. Limitación
tosa. en la aducción del ojo derecho y en la abducción del
•N
o refiere hábitos tóxicos. ojo izquierdo con nistagmus inagotable a la mirada extre-
•V
alorado por Cardiología en 2013 por ECG pato- ma izquierda y diplopia referida en esa posición. Ptosis
lógico (ritmo sinusal con extrasístole ventricular palpebral derecha. Resto de pares craneales dentro de
aislada con pobre crecimiento de R en la cara an- límites normales. No déficit motor ni sensitivo. Disme-
terior. Eje izquierdo. BIRIHH/HVI). Su familia re- tría en el miembro superior derecho, no en inferior. RCP
fiere que se le realizaron pruebas (ecocardiogra- flexores bilaterales. NIHSS inicial: 5 puntos. En la explo-
ma, Holter, prueba de esfuerzo) resultando todas ración pretratamiento, 50 minutos más tarde se objetiva
normales, aunque no aportan informes, ya que se un incremento de 2 puntos a expensas de paresia facial
hicieron fuera del centro hospitalario. y un empeoramiento de la disartria.
•A
ntecedentes familiares maternos de IAM (dos
tíos y abuelo) sobre los 50 años. Pruebas complementarias
•V
ida basal: independiente para las actividades bá- • Análisis de sangre al ingreso: hemograma, bioquí-
sicas de la vida diaria. Rankin: 0. mica y coagulación básica: parámetros dentro de
•S
in tratamiento domiciliario habitual. los límites normales, excepto hemoglobina 13 mg/
El paciente refiere que, encontrándose previamente dl, hematocrito 38,7%, leucocitos 15.700/mm3 (N
bien, mientras estaba en el gimnasio (16:30 h), presen- 84,3%, L 9,8%). Troponina I 0,057 ng/ml.
ta de manera brusca sensación de mareo y debilidad • Tóxicos en orina: negativo para cannabis, cocaína y
hemicorporal izquierda con caída al suelo sin pérdida opiáceos.
de consciencia. Asimismo, nota visión doble horizontal • ECG: ritmo sinusal a 70 lpm, con extrasístoles ven-
a la mirada derecha junto con dificultad para articular triculares frecuentes. Eje desviado a la izquierda.
las palabras. Hemibloqueo anterior de rama izquierda. Patrón de
Es trasladado a su Centro de Salud (17:35 h), don- isquemia en la cara anterior.
de se describe una disminución de fuerza en las ex- • Radiografía de tórax: cardiomegalia radiológica. Hi-
tremidades izquierdas, habla disártrica y sudoración lio derecho prominente. No se aprecian infiltrados
profusa acompañante. Tras activación de protocolo de pleuro-parenquimatosos. Senos costofrénicos libres.
código ictus es derivado a nuestro centro hospitalario • TC simple de cráneo: no se advierten variaciones
en ambulancia medicalizada, llegando a las 18:27 h. en la densidad de los tejidos cerebrales. El sistema
- 499 -
ventricular, surcos y cisuras son de tamaño normal, 3). Desde la punción femoral hasta la extración del trom-
sin que se adviertan desplazamientos significativos. bo pasaron 17 minutos. Se extuba al paciente en sala sin
Fosa posterior sin anormalidades, con IV ventrículo complicaciones neurológicas.
centrado. Tras la realización de la trombectomía y el despertar
• Angio-TC del arco aórtico y troncos supraaórticos: se de la anestesia, se objetiva un NIHSS de 1 punto, a ex-
objetivan arterias carótidas y vertebrales permeables pensas de mínima alteración visual parcial en el campo
desde su origen, sin lesiones obstructivas ni dilata- derecho.
ciones aneurismáticas. Obstrucción a nivel distal del El paciente fue trasladado a la Unidad para su vigilan-
tronco de la arteria basilar de 7 mm de extensión cia durante las primeras 24 horas, sin incidencias rese-
longitudinal, sin que se visualicen arterias cerebelo- ñables durante la misma, salvo el hallazgo de frecuentes
sas superiores. Recanalización de arterias cerebrales extrasístoles ventriculares, que conllevaron la realización
posteriores a expensas de comunicantes posterio- de ecocardiograma transtorácico, objetivándose: “ven-
res, sin lesiones obstructivas. Arterias cerebrales me- trículo izquierdo ligeramente dilatado. Segmentos sep-
dias permeables sin lesiones. toapical e inferoapical adelgazados y discinéticos. Resto
de segmentos apicales acinéticos. Interior del ápex mal
Diagnóstico visualizado, imagen que puede sugerir la presencia de un
• Ictus isquémico en el territorio vértebro-basilar de trombo. Hipocinesia lateral basal y media, inferior media
probable origen cardioembólico. y anterior media. Acinesia inferior basal y posterior basal
• Trombo en top de la basilar. y media. Alteraciones segmentarias de contractilidad con
• Trastorno segmentario de la contractilidad cardíaca FE global moderadamente reducida. Insuficiencia mitral
en la cara anterior a estudio. ligera”.
A las 24 horas del procedimiento, el paciente presen-
Tratamiento ta un NIHSS de 0 puntos. Persiste ptosis palpebral dere-
Fibrinólisis intravenosa con rTPA, seguido de trombec- cha leve y lentitud en maniobras D-N y T-R izquierdos y
tomía de rescate (ver en Evolución). RCP indiferente-flexor derecho, indiferente izquierdo. Se
realizó una TC simple cráneo de control tras 24 horas,
Evolución informads como dentro de límites normales.
Paciente varón de 25 años, con los antecedentes per- Dada a la estabilidad clínica y radiológica del proce-
sonales y familiares ya referidos, que es remitido, tras so, junto al riesgo de recurrencia del cardioembolismo
activación de protocolo de código ictus, por debilidad con visualización de imagen sugestiva de trombo en el
hemicorporal izquierda y alteración del habla, de instau- ecocardiograma transtorácico, se inicia tratamiento con
ración brusca junto con sintomatología vegetativa. heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulantes
El paciente llega a nuestro centro a las 2 horas del ini- al día siguiente.
cio de la clínica, por lo que, tras confirmar la presencia de Debido a la buena evolución clínica y a la estabili-
un ictus en el territorio vértebro-basilar y ante la ausencia dad desde el punto de vista hemodinámico y respirato-
de contraindicaciones, se decide iniciar tratamiento fibri- rio, el paciente es trasladado a planta de hospitalización
nolítico intravenoso. Durante la perfusión del tratamiento de Cardiología para continuar allí su estudio. Durante el
el paciente presenta oscilaciones en la exploración, pero ingreso, el paciente es valorado conjuntamente por el
sin mejoría al final de la misma. Servicio de Neurología para descartar otras causas no
Debido a la evolución clínica, la localización y longi- cardiológicas como causa del ictus, así como para su va-
tud del trombo y la ausencia de contraindicaciones para loración evolutiva. Se realiza una RM craneal de control a
la misma, se decide realizar trombectomía de rescate. El la semana, con el siguiente informe: “en secuencia difu-
paciente llega a la sala de angio-radiología a las 20:10 h, sión se evidencian dos áreas puntiformes de restricción
iniciándose el procedimiento a las 21:02 h. de la difusión en ambos hemisferios cerebelosos, en re-
Informe de trombectomía mecánica: tras punción lación con pequeñas lesiones isquémicas agudas. En la
femoral derecha se realiza arteriografía selectiva de la angiorresonancia magnética del polígono de Willis todos
arteria vertebral izquierda y trombectomía con sistema los vasos son permeables con un calibre y morfología
de aspiración. Se evidencia trombo oclusivo en el tercio dentro de la normalidad, no evidenciando estenosis, ni
distal de la arteria basilar, no visualizándose relleno de dilataciones aneurismáticas hemodinámicamente signi-
las arterias cerebrales posteriores ni de las cerebelosas ficativas. En la angiorresonancia magnética de troncos
superiores. Se coloca catéter introductor Neuron de 6 F supraaórticos todos los vasos son permeables, no evi-
en la arteria vertebral izquierda y se procede a la aspira- denciando estenosis”.
ción del trombo con catéter Neuron ACE 64. Se consigue Se realiza una analítica completa con el objetivo de
la extracción del trombo con un único pase y se constata descartar otras causas de ictus en paciente joven, obje-
un relleno completo de las arterias cerebelosas superio- tivándose un hemograma sin alteraciones, salvo hema-
res y cerebrales posteriores desde la arteria basilar (TICI tocrito 40,5%. VSG 15. INR 1,15, tiempo de protrombina
- 500 -
79%, fibrinógeno 517. Función renal, hepática e iono- de inflamación miocárdica en el 1-9% de autopsias. La
grama sin alteraciones. Perfil lipídico dentro de valores formación de trombos en el ventrículo izquierdo consti-
normales. Metabolismo del hierro normal. Equilibrio tuye una complicación poco frecuente de esta patología.
ácido-base arterial normal. Vitamina B12 y folato, TSH y Ocurre como consecuencia de la ectasia sanguínea de-
T4 libre, homocisteína normales. Proteinograma dentro bida al compromiso de la función miocárdica por altera-
de límites normales. Perfil autoinmune: ANA, ANCA, anciones de la motilidad de la pared ventricular izquierda.
timembrana basal glomerular, anti-Hu, anti-Xo, anti-R1, La embolización de dichos trombos es una complicación
anti-Ma2, anti-CV2, antifisina negativos. Serología luética, rara pero grave de la miocarditis y en ocasiones puede
retroviral y de hepatitis negativas. ser el primer síntoma de la misma, especialmente en
Como principal incidencia durante su ingreso, el pa- aquellos pacientes con disfunción ventricular izquierda
ciente presenta rachas de taquicardia ventricular, que se con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo in-
controlan con fármacos antiarrítmicos, desestimándose ferior a 35%.
colocación de DAI. Finalmente, el paciente se traslada a su Nuestro paciente no presentó fiebre ni clínica infec-
domicilio con anticoagulación oral (acenocumarol) y trata- ciosa de ninguna localización, tampoco disnea ni ortop-
miento para su patología cardíaca. NIHSS al alta: 0 puntos. nea, siendo el ictus cardioembólico el primer síntoma de
su patología cardíaca.
Discusión La trombectomía mecánica en el ictus del territorio
El ictus de origen cardioembólico se corresponde con posterior logra la recanalización del vaso afectado en el
aproximadamente el 20% del total de ictus isquémicos 80% de los pacientes; sin embargo, solo en el 20-50%
en la población general. Esta causa etiológica es más fre- de los mismos se obtienen buenos resultados clínicos.
cuente en los pacientes menores de 50 años. llegando Las tasas de mortalidad para los tratamientos de recana-
a representar hasta el 35% de los casos. Los ictus car- lización endovasculares en el ictus vértebro-basilar están
dioembólicos son el subtipo de ictus isquémico con ma- en torno al 20-45%, encontrándose diferencias significa-
yor mortalidad intrahospitalaria en el momento agudo, tivas con la edad. En pacientes menores de 50 años, la
alcanzando en algunas series hasta el 27,3%. Además, mortalidad intrahospitalaria ronda el 30%, cifra significa-
también suelen llevar asociado como secuela un mayor tivamente inferior a las encontradas en otros grupos de
grado de limitación funcional. edad con mortalidad de 47% en pacientes con edades
Las características clínicas que nos sugieren un origen comprendidas entre los 50-64 años y mortalidad de 43%
cardioembólico del mismo son un déficit neurológico en aquellos mayores de 65 años.
brusco y máximo desde el inicio del cuadro, la existencia En el protocolo de actuación de nuestro centro hospi-
de disminución del nivel de consciencia al inicio de la clí- talario, uno de los criterios de inclusión para la realización
nica, realización de maniobra de Valsalva en el momento de tratamiento endovascular es una NIHSS de 9 puntos,
de instauración y la existencia de otros embolismos sis- condición que no se cumplió en nuestro paciente (NIHSS
témicos o cerebrales concomitantes. máximo de 7 puntos). Sin embargo, en este caso, la lo-
El diagnóstico de este tipo de ictus se basa en el ha- calización del trombo (top de la basilar), la extensión del
llazgo de una fuente cardíaca de émbolos y la exclusión mismo y la fluctuación clínica con empeoramiento inicial
de otras causas concomitantes. Dado que el tratamiento fundamentaron su indicación, dada la elevada posibili-
secundario del ictus cardioembólico es la anticoagula- dad de progresión en las horas siguientes.
ción (no habiendo estudios que demuestren la eficacia
de la antiagregación en estos casos), es fundamental su BIBLIOGRAFÍA
detección para el correcto manejo del mismo y evitar su
recurrencia. 1. Smith S, Fox C. Ischemic stroke in children and young
En población general, las patologías que llevan aso- adults: etiology and clinical features. UpToDate. Basow,
ciado un mayor riesgo cardiovascular son la fibrilación DS (Ed), 2016 [Consulta: 2016-08-10].
auricular, el infarto reciente de miocardio, las prótesis 2. Arboixa A, Alióc J. Cardioembolic Stroke: Clinical Features,
mecánicas valvulares y la miocardiopatía dilatada. Sin Specific Cardiac Disorders and Prognosis. Current Cardio-
embargo, en los pacientes jóvenes debemos tener en logy Reviews. Bentham Science Publishers Ltd., 2010.
cuenta la importancia etiológica de otros factores como 3. Griffiths D, Sturm J. Epidemiology and Etiology of Young
pueden ser cardiopatías congénitas, endocarditis o mio- Stroke. Stroke Research and Treatment. Janika Kõrv, 2011.
carditis, además de la fiebre reumática y la miocardiopa- 4. Brinjikji W, et al. Outcomes of Endovascular Mechanical
tía dilatada. Thrombectomy and Intravenous Tissue Plasminogen Ac-
Se desconoce la incidencia exacta de la miocarditis en tivator for the Treatment of Vertebrobasilar Stroke. J Clin
la población general, aunque se ha encontrado evidencia Neurol 2014; 10:17-23, 2014.
- 501 -
Figura 2: A. Imagen de la resonancia magnética: cortes

coronales en secuencia FLAIR donde se objetivan dos
lesiones redondeadas de pequeño tamaño en ambos
Figura 1: A. Imagen de la arteriografía previa a la realización hemisferios cerebelosos. Estudio realizado una semana
de trombectomía de rescate con obstrucción distal del después del evento isquémico. B. Imagen de la resonancia
tronco de la arteria basilar. B. Imagen de la arteriografía magnética cerebral: secuencia difusión. Se observa una
posterior a la recanalización de la arteria basilar tras la lesión puntiforme en el hemisferio cerebeloso derecho.
realización de la trombectomía. Estudio realizado una semana después del evento
isquémico.
- 502 -
AFASIA CRUZADA: EL OTRO
LADO DEL LENGUAJE
Supervisión:
Miguel Ángel Martín Gómez, Paula Salgado Cámara, Paula Simón Campo
Adriana Muñoz González Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO mirada centrada. Parálisis facial supranuclear izquierda.

Resto de pares craneales sin alteraciones significativas.
Anamnesis No claudica en maniobras de Barré ni Mingazzini. Sen-
Se trata de una mujer de 64 años, diestra, con una es- sibilidad tactoalgésica normal. Respuestas cutáneo-plan-
cala Rankin previa al ictus de 0, con antecedentes de hi- tares flexoras bilaterales. No negligencia. Romberg ne-
pertensión arterial en tratamiento, dislipidemia en trata- gativo, marcha basal y en tándem sin alteraciones. Con
miento con estatinas, depresión tratada con inhibidores esta exploración, la puntuación en la escala de ictus del
selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenali- National Institute of Health (NIHSS) era de 6.
na, fibromialgia, síndrome de apnea-hipopnea del sueño,
asma bronquial con tratamiento inhalador y enfermedad Pruebas complementarias
mixta del tejido conectivo. Fue intervenida 3 días antes • Se realizó una tomografía computarizada (TC) cra-
del ictus de una hernia lumbar mediante discectomía y neal simple, en la que se identificaba una tenue
colocación de dispositivo intersomático L4-L5 a través de hipodensidad córtico-subcortical temporoparietal
abordaje tubular. posterior derecha (M3) en relación con una proba-
Es remitida por los Servicios de Emergencia a la Ur- ble área de isquemia aguda precoz, así como una hi-
gencia de nuestro centro tras activación de código ictus, perdensidad espontánea puntiforme en el territorio
con una 1:40 h de evolución de la clínica, consistente en M2 de la arteria cerebral media derecha. La puntua-
una alteración brusca en la emisión del lenguaje que la ción según la escala del Alberta Stroke Programme
paciente refiere como incapacidad para decir la palabra Early CT Score (ASPECTS) fue de 9.
concreta que quería emitir. La comprensión del lenguaje • Se completó el estudio de neuroimagen con una an-
estaba conservada. Negaba otra sintomatología neuro- gio-TC del polígono de Willis, que mostró un defec-
lógica asociada, así como cefalea. Refería palpitaciones to de repleción en la división posterior de la arteria
asociadas al cuadro. cerebral media derecha a aproximadamente 10 mm
de la bifurcación (Figura 1).
Exploración física • Se realizó una analítica, que mostró únicamente
A su llegada al cuarto de emergencias, la paciente como alteraciones una leucocitosis de 10.200 con
presentaba una exploración general con carótidas rítmi- fórmula normal y una hiperfribrinogemia de 486,
cas, simétricas, sin soplos; auscultación cardíaca rítmica con bioquímica sin alteraciones significativas.
sin soplos; auscultación pulmonar con murmullo vesicu- • Electrocardiograma y estudio neurosonológico ur-
lar conservado, sin ruidos sobreañadidos: en la extremi- gente, tanto de troncos supraaórticos como trans-
dades inferiores pulsos simétricos sin edema. craneal: normales.
En la exploración neurológica urgente, se encuentra
consciente, presenta una afasia mixta de predominio Diagnóstico
motor (lenguaje hipofluente con parafasias, no nomina, Ictus isquémico de la arteria cerebral media derecha
comprende únicamente órdenes sencillas, no repite), (perfil ESUS, Embolic Stroke of Undetermined Source).
leve anisocoria con pupila izquierda más midriática, reac- Oclusión de la arteria cerebral media-M2 derecha di-
tiva, movimientos oculares extrínsecos sin restricciones, visión posterior.
- 503 -
Tratamiento el sustrato anatómico de este síntoma en el hemisferio

En cuanto a medicación, continuó tratamiento con izquierdo, y así ocurre en el 90% de los pacientes con
AAS 100 mg, se sustituyó el tratamiento hipotensor por afasia. Del 10% restante de pacientes, en un 5% de ellos
perindopril e indapamida, y la estatina que estaba to- la lesión se encuentra en el hemisferio derecho, y en el
mando fue cambiada a atorvastatina de 80 mg, como restante 5% se trata de una lesión bilateral.
tratamiento de prevención secundaria de ictus. Ante la presencia de una afasia que acompaña a una
lesión isquémica en el hemisferio derecho, la primera po-
Evolución sibilidad que se suele plantear es que se trate de un pa-
Dado el antecedente de cirugía lumbar hace 3 días, ciente zurdo, en el que su hemisferio dominante, y por
que contraindicaba la trombólisis intravenosa, se realizó tanto la función del lenguaje, se encuentre en el lado de-
una angio-TC del polígono de Willis, en la que presentaba recho. Es importante insistir al paciente acerca de su do-
una oclusión de la división posterior de la arteria cerebral minancia manual y cerciorarse de que no se trata de un
media derecha. Dados estos hallazgos, y la presencia de zurdo que haya sido corregido en la infancia. También re-
afasia como síntoma localizador, se insiste a la paciente y sulta fundamental descartar lesiones estructurales previas
a sus familiares acerca de su dominancia manual, refirién- del hemisferio izquierdo, que hayan causado un desarrollo
donos a que ha sido diestra desde su infancia y que no de la función del lenguaje en el hemisferio derecho.
hay antecedentes de familiares de primer grado zurdos. En los pacientes diestros en los que una lesión en
Se reexploró a la paciente en la Unidad de Ictus para el hemisferio derecho es la causante de afasia, esta se
decidir la actitud terapéutica a tomar, presentando me- denomina afasia cruzada, un término que fue acuñado
joría del lenguaje: continuaba con lenguaje hipofluen- por Bramwell en 1899. La prevalencia de afasia cruzada
te, pero ya emitía de manera espontánea, era capaz de en pacientes diestros con afasia se encuentra entre el
nominar y repetir con dificultad pero de forma correcta, 0,38% y el 3%.
presentaba alguna parafasia, obedecía órdenes sencillas, Se han propuesto unos criterios diagnósticos que
con puntuación en la escala NIHSS de 3. Ante la localiza- consisten en la presencia de afasia, la existencia de una
ción distal de la oclusión y la mejoría espontánea de la lesión vascular unilateral localizada únicamente en el he-
paciente, se decidió mantener en observación en la Uni- misferio derecho, ser diestro y no tener familiares zurdos,
dad de Ictus, con vigilancia estrecha durante la ventana integridad estructural del hemisferio cerebral izquierdo y
terapéutica de trombectomía mecánica, permaneciendo ausencia de lesiones cerebrales en la infancia.
la paciente estable. En cuanto al mecanismo causante de la afasia cru-
Se realizó una TC craneal de control a los 3 días del zada, aún no está completamente identificado, aunque
ictus, que mostró infarto subagudo de la división poste- existen diversas hipótesis fisiopatológicas. Entre ellas, la
rior de la arteria cerebral media derecha sin signos de existencia de una lesión previa silente en el hemisferio
complicación (Figura 2). Se completó el estudio vascular izquierdo, que se convierte en sintomática por una nue-
en la Unidad de Ictus con analítica sanguínea y ecocar- va lesión en el hemisferio derecho; el control ipsilateral
diograma transtorácico, que no mostraron alteraciones de la mano dominante; la representación bilateral de la
significativas. La paciente fue dada de alta con NIHSS de función del lenguaje o una detención en la etapa del de-
1, persistiendo una alteración del lenguaje consistente sarrollo de la lateralización del lenguaje2. Frente a ellas,
en habla “entrecortada” compatible con disprosodia. otra de las hipótesis es el fenómeno de diasquisis trans-
En cuanto al origen etiológico del ictus, y según los callosa, que se ha propuesto como origen de la afasia
criterios propuestos por el Cryptogenic Stroke/ESUS In- cruzada en otros casos previos3.
ternational Group, se trata de ictus con perfil ESUS, ya El término diasquisis fue introducido por Von Mo-
que se trata de un ictus no lacunar radiológicamente nakow en 1914, haciendo referencia a la pérdida de ex-
confirmado, con ausencia de ateroesclerosis significativa, citabilidad neuronal en regiones adyacentes o remotas a
ni fuente cardioembólica mayor ni otra causa específica la zona que presenta la lesión cerebral, encontrándose
de ictus en las pruebas realizadas. ambas conectadas por diferentes vías. Hoy en día, la de-
finición se ha adaptado como la depresión de las funcio-
Discusión nes cerebrales de áreas distintas a la lesión estructural
La afasia es uno de los síntomas que en la población principal.
general se identifica en mayor medida con el ictus. Se tra- La diasquisis comisural o transcallosa, que afecta a
ta, de hecho, de uno de los síntomas más característicos las fibras que comunican ambos hemisferios a través del
y predominantes de esta enfermedad, con porcentajes cuerpo calloso, sería la causante de una depresión de las
que varían entre 14% y 38% en pacientes con ictus agu- funciones contralaterales en el hemisferio afectado, de
do, según se ha observado en varios estudios de casos tal manera que una lesión isquémica en el hemisferio
consecutivos1. derecho, como la del caso que nos ocupa, podría causar
Se considera que la afasia suele otorgar valor locali- afectación de la función del lenguaje situada en el hemis-
zador a la hora del manejo del ictus agudo, localizando ferio izquierdo.
- 504 -
En algunos casos se han utilizado técnicas de neuro- sona diestra, es recomendable, una vez resuelta la fase
imagen, como la tomografía por emisión de positrones aguda del ictus, completar el estudio con pruebas de
(PET) y la SPECT3, con las que se ha demostrado una neuroimagen como resonancia magnética craneal que
hipoperfusión y una disminución del metabolismo en permitan descartar lesiones estructurales previas en el
el hemisferio izquierdo, en pacientes que presentaban lado izquierdo, así como pruebas de neuroimagen avan-
lesión estructural en el hemisferio contralateral y que, zada (PET y SPECT), que pueden apoyar el fenómeno de
por tanto, apoyaban la teoría de la diasquisis transcallo- diasquisis transcallosa como origen del cuadro de afasia
sa como sustrato fisiopatológico del origen de la afasia cruzada.
cruzada.
En este caso, destaca la presentación de clínica de BIBLIOGRAFÍA
afasia mixta de predominio motor con una lesión isqué-
mica en el hemisferio derecho. Aunque relacionemos 1. Croquelois A, Bogousslavsky J. Stroke Aphasia: 1,500
habitualmente la afasia con afectación hemisférica iz- Consecutive Cases. Suiza. Cerebrovascular Diseases,
quierda, hay que tener en cuenta que hasta en un 5% de 2011.
los pacientes afásicos, la lesión se encuentra en el lado 2. Kim WJ, Yang EJ, Paik NJ. Neural Substrate Responsible for
derecho. Para poder justificar el diagnóstico semiológico Crossed Aphasia. Corea del Sur. Journal of Korean Medi-
de afasia con el diagnóstico topográfico de lesión hemis- cal Science, 2013.
férica derecha, la primera opción que debe plantearse es 3. Isabel Pedraza M, San Miguel PGT, Calleja-Sanz AI, Gama-
que se trate de una persona zurda, o que en su infancia zo-Laherrán C, Rodríguez-Velasco M, Fernández-Herranz
hubiera sido zurda y posteriormente corregida a diestra, R, et al. Diasquisis transcallosa: A propósito de un caso de
o que tuviera familiares zurdos. Si se trata de una per- afasia cruzada. España. Revista de Neurología, 2012.
Figura 1: Angio-TC intracraneal a la llegada a la Urgencia: Figura 2: TC craneal a las 24 horas del ictus: hipodensidad
oclusión de la división posterior de la arteria cerebral media establecida en el territorio de la rama posterior de la arteria
derecha. cerebral media derecha.
- 505 -
VASOESPASMOS CENTINELAS
Victoria Carlota Mota Balibrea, Jorge Alonso Pérez,
Juan Rodríguez Álvarez-Cienfuegos
Supervisión:
Carmen Amaranta Complejo Hospital Universitario Nuestra Señora de La Candelaria.
González López Santa Cruz de Tenerife
CASO CLÍNICO vasculitis secundarias, siendo todos los resultados

negativos. El análisis del líquido cefalorraquídeo
Anamnesis también fue normal.
Se trata de un varón de 59 años de edad que como • Se realizó una TC cerebral al ingreso, en la que se
único antecedente personal de interés destaca una hi- observa un hematomaa intraparenquimatoso oc-
pertensión arterial en tratamiento con enalapril. Dos se- cipital derecho y tras administración de contraste
manas previas al ingreso presentó episodios repetidos encontramos una malformación arterio-venosa con
de cefalea opresiva holocraneal intensa acompañados de aneurisma intranidal de 4,1 x 3 mm y cuello de 2
dolor cervical, náuseas y vómitos, acudiendo en numero- mm con segmentos M2 de ambas arterias cerebra-
sas ocasiones al Servicio de Urgencias, sin evidenciar una les medias y segmentos A1, disminuidos de tamaño
causa clara de dichos episodios, donde solo se objetivó y con aspecto arrosariado. Además, se observa este-
una leucocitosis con neutroflia. Realizando la anamnesis nosis focal puntiforme de arteria carótida intracaver-
a su mujer, nos cuenta que presentó dos episodios au- nosa bilateral.
tolimitados de trastorno del lenguaje. El día del ingreso • Tras descubrir dichos hallazgos, se realizó una
presentó, además, deterioro de nivel de consciencia, de- arteriografía cerebral, en la que se evidencia cla-
sorientación témporo-espacial y bradpsiquia, motivo por ramente la estenosis focal de la carótida interna
el que se solicitó una TC cerebral, que puso de manifiesto cavernosa izquierda, estenosis segmentarias de ar-
una hemorragia intraparenquimatosa occipital derecha terias A1 y A2 izquierdas, M2 izquierdo y de M1
con imagen sugestiva de una malformación arterio-ve- y M2 derechas, de la cerebral posterior derecha e
nosa. Tras la obtención de dichos hallazgos, y dada la izquierda en los segmentos P1, P2, P3 y de las ar-
situación clínica del paciente, se decide su ingreso en el terias vertebrales bilaterales en los segmentos V4,
Servicio de Medicina Intensiva. acompañado de un microaneurisma de una de las
ramas del segmento P3 de cerebral saculares en
Exploración física C7 en la ACI izquierda.
En el momento del ingreso, el paciente se encontraba • La RM cerebral confirma los hallazgos previamente
hemodinámicamente estable, con exploración sistémica descritos con áreas de isquemia aguda- subaguda
dentro de la normalidad. En la exploración neurológica, puntiforme frontal izquierda. El estudio neurosono-
destacaba somnolencia, estaba desorientado en tiempo lógico descartó la presencia de placas ateromatosas
y espacio, bradpsíquico, sin alteraciones en el habla y en que produjeran estenosis extracraneales hemodiná-
el lenguaje en el momento de la exploración, hemianop- micamente significativas, y en el estudio de hemo-
sia homónima izquierda, sin paresias objetivables, hipo- dinámica cerebral se descartó la presencia de vaso-
palestesia en miembros inferiores, y ligera marcha atáxi- espasmo cerebral.
ca, siendo el resto de la exploración normal. • En el estudio cardiológico se descartó patología
embolígena a través de monitorización Holter, en el
Pruebas complementarias que no se detectaron bradi ni taquiarritmias y eco-
• Se realizó estudio analítico con marcadores de infla- cardiografía transtorácica, en la que no se observó
mación, estudio serológico amplio y despistaje de patología cardíaca estructural.
- 506 -
Diagnóstico definitivo constituye todavía un reto clínico. La vasculi-

Hematoma occipito-temporal con invasión ventricular tis primaria del sistema nervioso central es una entidad
en el contexto de estenosis focales intracraneales múlti- poco estudiada, en la que todavía no se conoce muy
ples y formaciones aneurismáticas. Alta sospecha de vas- bien su patogénesis y, por lo tanto, no hay establecido
culitis primaria del sistema nervioso central. un consenso claro acerca de su manejo clínico. Debe-
mos tener en cuenta que llegar a un diagnóstico de cer-
Tratamiento teza es prácticamente imposible, debido a que, por un
Tras la sospecha clínico-radiológica de vasculitis, se lado, debemos apoyarnos en técnicas diagnósticas inva-
inicia tratamiento con corticoides, 1 g de metilpredniso- sivas, como son la arteriografía cerebral o la biopsia de
lona endovenoso, con excelente respuesta al mismo. Al tejido cerebral o meníngeo y, en la que, por otro lado,
alta, continuó con tratamiento cortioideo con 80 mg de hay que realizar un amplio diagnóstico diferencial con
metilprednisona al día vía oral. Un mes después, en con- síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, des-
sultas externas, y tras descartar sangrado activo, se de- cartar otras vasculitis secundarias o enfermedades con
cidió iniciar antiagregación con ácido acetilsalícilico 100 anomalías angiográficas. Es importante tener en mente
mg al día. Se realizará un seguimiento posterior a través esta entidad en pacientes que presenten cefalea, dete-
de consultas externas y se valorará la necesidad de inicio rioro del nivel de consciencia y focalidad neurológica,
de tratamiento inmunosupresor. debido a que infratratar a esos pacientes puede llegar
a ser mortal para ellos por el riesgo de seguir realizan-
Evolución do vasoespasmos, y por otro, el tratar a otros pacientes
Tras el inicio del tratamiento con corticoides, el pa- con otras patologías también puede ser potencialmente
ciente respondió espectacularmente, cediendo la cefalea grave, debido a los efectos secundarios de los fárma-
y con gran mejoría del nivel de consciencia, aunque cos usados en esta. En el caso expuesto, la clínica pasó
con persistencia de hemianopsia homónima izquierda. desapercibida al inicio del cuadro, en la cual, probable-
Durante su ingreso en planta, permaneció estable, refi- mente, pequeños vasoespasmos de arterias cerebrales
riendo amnesia de lo sucedido, sin otras complicacio- nos estuvieran avisando de que algo pasaba en la circu-
nes médicas. En su evaluación en consultas externas, no lación cerebrovascular.
presentó cambios neurológicos evidentes; sin embargo,
observamos un trastorno de ánimo y ansiedad debido al BIBLIOGRAFÍA
impacto que el diagnóstico y padecimiento de la enfer-
medad produjeron en él. 1. Salvarani C, Brown Jr RD, Hunder GG. Adult primary cen-
tral nervous system vasculitis. The Lancet. Elsevier, 2012.
Discusión 2. Hajj-Ali RA, Singhal AB, Benseler S, Molloy E, Calabrese
El objeto de nuestro trabajo es exponer una causa LH. Primary angiitis of the CNS. Lancet Neurology. Else-
inhabitual de ictus, en la que establecer un diagnóstico vier, 2011.
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Figura 2: Arteriografía cerebral. Se observa una estenosis

Figura 1: RM cerebral en secuencia T2 FLAIR. Se observa focal de la carótida interna cavernosa izquierda, estenosis
hematoma intraparenquimatoso occipital derecho. segmentarias de las arterias A1 y A2 izquierdas, M2
izquierdo y de M1 y M2 derechas, de la cerebral posterior
derecha e izquierda en los segmentos P1, P2, P3 y de
las arterias vertebrales bilaterales en los segmentos V4,
acompañado de un microaneurisma de una de las ramas
del segmento P3 de cerebral saculares en C7 en la ACI
izquierda.
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INFARTO TALÁMICO
IZQUIERDO EN UNA CHICA
JOVEN CON POSIBLE
Supervisión:
Juan Marta Enguita, Paula Tellechea Aramburo
Sergio Mayor Gómez Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO siones cutáneas visibles. Tensión arterial 117/75 mmHg,

frecuencia cardíaca 76 lpm, temperatura 36,4 Cº. Aus-
Anamnesis cultación cardíaca: tonos rítmicos a 70 lpm. No ruidos ni
Paciente de 22 años de edad, procedente de su do- soplos sobreañadidos. Auscultación pulmonar: murmu-
micilio, con situación funcional previa de total autono- llo vesicular conservado en ambos hemitórax. No ruidos
mía (m-Rankin 0). Presenta a las 16:30 h de forma ictal, sobreañadidos.
y estando comiendo, diplopía y paresia facial derecha, Exploración neurológica a su llegada a Urgencias:
por lo que deciden solicitar asistencia al 112, quienes Glasgow 15. Midriasis izquierda reactiva. Parálisis de la
deciden traslado urgente en helicóptero a nuestro Ser- mirada vertical y paresia facial derecha, sin otras altera-
vicio de Urgencias y activación del protocolo de código ciones aparentes a nivel de los pares craneales. Fuerza
ictus. y sensibilidad conservadas. No claudicación en manio-
Durante el traslado se constata midriasis izquierda bras de Barré y Mingazzini. Maniobras talón-rodilla y de-
arreactiva y hemiparesia derecha de predominio bra- do-nariz sin alteraciones.
quial. Valorada por Neurología a su llegada al Servicio Otros: no se observan signos de trombosis en las
de Urgencias (17:30 h) se constata en la exploración mi- EEII. Signo de Homans negativo en ambas EEII. Ree-
driasis izquierda reactiva, parálisis de la mirada vertical valuación neurológica en la Unidad de Ictus: Glasgow
y paresia facial derecha, con normalización del balan- 14 (3+4+6). Midriasis izquierda reactiva. Parálisis en la
ce motor. Se realizan una TC cerebral, que no objetiva supraversión de ambos ojos. Parálisis en la dextro y le-
hallazgos significativos y una angio-TC, que no objetiva voversión del ojo izquierdo y en la dextroversión del ojo
trombo. derecho, con déficit en la convergencia y en la acomo-
Se decide el traslado a la Unidad de Ictus, donde a dación. Paresia facial derecha. Resto de pares cranea-
las 19:00 h aparece disminución del nivel de conscien- les sin alteraciones aparentes. Hemiparesia derecha de
cia, con midriadis reactiva izquierda, parálisis vertical de predominio braquial 4/5, con claudicación derecha en
la mirada y parálisis en los movimientos del recto exter- la maniobra de Mingazzini.
no de ambos ojos, con déficit en la convergencia y en
la acomodación, paresia facial derecha y hemiparesia Pruebas complementarias
derecha 4+/5, por lo que se decide fibrinolisis iv previo • ECG: ritmo sinusal a 72 lpm, sin alteraciones agudas
consentimiento a las 20:10 h. de la repolarización.
Alergias: no constan alergias medicamentosas. Ante- • Tóxicos negativos.
cedentes personales: no refiere antecedentes persona- • Analítica sanguínea: colesterol total 249 mg/dl. LDL
les de interés. Medicación actual: levonorgestrel/etini- 170 UI/l. HDL 56. Resto sin alteraciones.
lestradiol 100/20 mcg 21+7 comprimidos. • TC cerebral: no se objetivan hallazgos significativos.
• TC de control (en la Unidad de Ictus, 24 h tras la
Exploración física fibrinólisis): se realiza estudio secuencial desde la
Exploración física a su llegada a Urgencias: paciente base del cráneo hasta el vértex, siguiendo LOM, sin
consciente y orientada en las tres esferas. Normohidra- administración de contraste iv. Se descartan com-
tada y normocoloreada. No presenta traumatismo ni le- plicaciones hemorrágicas postfibrinólisis. Hipoden-
- 509 -
sidad puntiforme en el tálamo izquierdo en relación • Dieta baja en grasas.

con infarto isquémico subagudo. • Acenocumarol 4 mg comp. vía oral según pauta.
• Resonancia magnética y angio-RM cerebral: unión • Atorvastatina 80 mg comp. vía oral 0-0-1.
cráneo-cervical normal. Línea media centrada. Sis-
tema ventricular y cisternas de la base normales. Co- Discusión
rrecta diferenciación entre la sustancia gris y blan- El interés de este caso radica en la forma de pre-
ca. Región hipofisaria normal, acorde con la edad sentación de este episodio isquémico, con afectación
cronológica. Fosa posterior normal. Infarto lacunar neurooftálmica y compromiso fluctuante del nivel de
subagudo precoz en el núcleo talámico izquierdo consciencia. Desde el primer momento, se orienta sin-
con cambios de señal acordes en la secuencia de drómicamente como un top de la basilar con afectación
difusión. Estructuras vasculares permeables. No talámica y posterocentral mesencefálica, de probable
hay anomalías vasculares en el estudio angio-RM. origen embólico.
No hay complicaciones hemorrágicas. No hay otros Según algunos estudios, los infartos talámicos supo-
realces patológicos tras la inyección de gadolinio. nen en torno a un 7% de los infartos isquémicos, siendo
• Eco-doppler troncos supraaórticos y DTC normal. los de localización inferolateral los más frecuentes. Den-
• Test de burbujas: en basal se observa paso de al- tro de los infartos del territorio vertebrobasilar, hasta un
rededor de 25 HITS (patrón ducha), que al reali- 21% implicarían alguna región talámica1. Las manifesta-
zar maniobra de Valsalva se aumentan en número ciones clínicas de infartos a este nivel están ampliamen-
(patrón cortina). Hallazgos compatibles con shunt te descritas en la literatura, describiéndose cuadros de
derecha a izquierda gran variedad semiológica, desde los síndromes lacuna-
• Ecocardiograma: FEVI conservada. Septo interauri- res más típicos (sensitivo o sensitivo-motor) a una gran
cular móvil, sin apreciarse aneurisma a dicho nivel, amalgama de afectaciones, simulando a infartos de otras
con pequeño shunt derecha-izquierda. Resto del localizaciones y suponiendo un reto en su diagnóstico
estudio normal. diferencial. La gran variabilidad anatómica en la irrigación
• Estudio de autoinmunidad, negativo. de la zona con variantes anatómicas tipo arteria de Per-
• Estudio de trombofilia: pendiente de resultados. cheron, etc., justifica una afectación variada1.
En el caso de la parálisis de la mirada vertical, se ha
Diagnóstico descrito en algunos casos como secundaria a la afecta-
Infarto cerebral izquierdo con afectación talámica ción del núcleo intersticial rostral del fascículo longitu-
izquierda (POCI) y posible origen cardioembólico. Fora- dinal medial y la lesión de su población de neuronas
men oval permeable. de activación rápida (NAR), lo que conllevaría una limi-
tación a la supraversión de la mirada en lesiones más
Tratamiento rostrales2,3.
Ante el empeoramiento clínico agudo objetivado en En nuestro caso, se observaba también una limita-
la reexploración en la Unidad de Ictus, puntuando 7 en ción a la abducción de ambos ojos, quedando imposi-
la escala NIHSS, se decide fibrinólisis iv, administrándo- bilitada la levoversión en el caso del ojo izquierdo y la
se 56 mg (63 kg de peso) de rTPA. dextroversión en el caso del ojo derecho, como pseu-
doparálisis bilateral del VI par, también conocida como
Evolución esotropia talámica. Según los últimos estudios, esta le-
Tras la realización de la fibrinólisis iv, presentó me- sión se justificaría por la afectación a ese nivel de vías
joría clínica hasta quedarse asintomática a la mañana inhibitorias descendentes mesencefálicas3.
siguiente. En la Unidad de Ictus estuvo estable hemodi- Por tanto, dada la complejidad funcional y estructural
námicamente y con monitorización anodina, por lo que de los núcleos talámicos, así como la gran variabilidad
se pasa a la planta de Neurología en las 24 primeras en la vascularización de estos territorios, es importan-
horas. te mantener un alto nivel de sospecha en el infarto de
Se realizó estudio de test de burbujas, con resultado localización talámica por la gran variedad sintomática
positivo, y ecocardiograma transtorácico que lo confir- que puede producir y su posible rápida evolución a un
ma. Pendiente de realizar ecocardiograma transesofági- cuadro dramático, suponiendo su diagnóstico diferen-
co para confirmar la existencia de foramen oval permea- cial un reto para el especialista de Neurología.
ble y sus características.
Se decidió el inicio de anticoagulación durante 3 BIBLIOGRAFÍA
meses. Posteriormente, tras la suspensión del aceno-
cumarol, se repetirá el estudio de trombofilia/hipercoa- 1. Pezzini A, Del Zotto E, Archetti S, et al. Thalamic infarcts
gulabilidad y según el resultado se decidirá tratamiento in young adults: relastionship between clinical-topogra-
anticoagulante mantenido o AAS. phic features and pathogenesis. London. Eur Neurol,
Tratamiento al alta: 2002.
- 510 -
2. Deleu D, Imam YZ, Mesraoua B, Salem KY. Vertical

oneand-a-half syndrome with contralesional pseudo-ab-
ducens palsy in a patient with thalamomesencephalic
stroke. New Orleans. J Neurol Sci, 2012.
3. Khayambashi S, Frindhandler J.D, Teal P, et al. Teaching
Video NeuroImages: Thalamic infarct with pseudo-ab-
ducens and vertical gaze palsies and an unusual stroke
mechanism. Minneapolis. Neurology, 2016.
Figura 1: RM con lesión isquémica de localización talámica.
- 511 -
UN SÍNDROME
TRONCOENCEFÁLICO
CLÁSICO INHABITUAL
Y, A MENUDO, OLVIDADO
David Uriarte Pérez de Urabayen, Luisa Panades de Oliveira, Víctor Blanco Palmero,
Supervisión:
Nicolás Garzo Caldas
Antonio Méndez Guerrero Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CASO CLÍNICO
• Análisis de sangre, con hemograma, bioquímica,
Anamnesis velocidad de sedimentación globular, proteína C
Varón de 62 años, con historia personal de hiper- reactiva, factor reumatoide, enzima convertidora de
colesterolemia, hábito tabáquico e ictus isquémicos de angiotensina, perfil tiroideo, vitamina B12 y ácido
repetición: ganglios basales izquierdos (1999, 2005) y fólico, perfil lipídico sin alteraciones.
temporal derecho (2006), que había sido estudiado en • Perfil férrico y de autoinmunidad normales, inclu-
otro centro, sin llegarse a un diagnóstico etiológico con- yendo estudio de síndrome antifosfolípido, homo-
creto. Estaba bajo tratamiento con clopidogrel 75 mg/ cisteína y anticuerpos antitransglutaminasa IgA.
día, simvastatina 20 mg/día y bromazepam 1,5 mg oca- • Serologías de hepatotropos (VHB, VHC), HIV, lues e
sional. IgM para virus de la varicela zóster negativos.
Acudió a Urgencias por presentar durante el mismo • Sistemático de orina normal, incluyendo cuantifica-
día cuatro episodios estereotipados de déficit neuroló- ción de calciuria 24 horas.
gico focal en forma de disartria, parestesias en la mano • Líquido cefalorraquídeo (LCR) con presión de aper-
izquierda y cierta torpeza manipulativa en dicha extre- tura normal con leve proteinorraquia 0,7 g/l, sin
midad. Los episodios tuvieron una duración aproxima- pleocitosis y bandas oligloclonales negativas, así
da de 5 minutos cada uno, con recuperación posterior como estudios microbiológicos y de citometría de
ad integrum. Durante su estancia en Urgencias, volvió a flujo.
presentar un episodio similar, cuya recuperación no fue • RM craneal con estudio angio: en la secuencia de
completa. difusión, se observa área de restricción localizada
en la hemiprotuberancia derecha, en relación con
Exploración física infarto agudo en el territorio vascular de las ramas
A su llegada a Urgencias, el paciente mantenía las perforantes de la arteria basilar (Figura 1). Signos
constantes dentro de la normalidad y las exploracio- de enfermedad isquémica crónica de pequeño vaso
nes física sistémica y neurológica inicial fueron riguro- grado I, con alteraciones focales de hiperintensidad
samente normales. No obstante, durante su estancia de señal en secuencias T2 localizadas fundamental-
en Urgencias, comienza de nuevo con un nuevo episo- mente en las coronas radiadas bilaterales. En la se-
dio focal deficitario en el que se objetiva una disartria cuencia de angio-RM, no se reconocen estenosis ni
leve, una paresia facial inferior izquierda, torpeza ma- oclusiones vasculares. No se objetivan captaciones
nipulativa en movimientos finos de la mano izquier- patológicas de contraste tras la administración del
da y movimientos de desaferentización con dicha ex- mismo.
tremidad, sin objetivarse una paresia franca, con una • Dúplex de troncos supraaórticos con leve aumento
puntuación en la Escala de Ictus de la National Insti- del grosor íntima-media de forma difusa, sin placas
tute of Health (NIHSS) de 4 puntos. Este episodio se ateromatosas en el eje carotídeo y vertebral.
resolvió parcialmente, por lo que ingresó el paciente •D úplex transcraneal sin hallazgos patológicos. Se rea-
en la Unidad de Ictus para estudio etiológico y vigilan- lizó test de detección de microburbujas sin advertirse
cia clínica. shunt derecha-izquierda basal ni tras Valsalva.
- 512 -
• Arteriografía cerebral convencional normal. se describieron múltiples síndromes troncoencefálicos

• Holter-ECG de 24 horas en ritmo sinusal, sin detec- con nombre propio. Algunos de ellos han trascendido
tarse arritmias potencialmente embolígenas. en la literatura, pero otros (como el que nos ocupa) han
• Ecocardiograma transtorácico (ETT) y transesofágico sido olvidados en la mayoría de los textos actuales. El
(ETE) sin alteraciones de significación. Se descarta la síndrome de Raymond2 consiste en una paresia del sex-
existencia de trombos intracavitarios y raíz aórtica, to nervio craneal ipsilateral al lado lesionado y paresia
foramen oval permeable y valvulopatías; como úni- facial inferior y paresia braquiocrural contralaterales al
co hallazgo describen una disfunción diastólica leve. lado afecto. Esta es la definición de síndrome de Ray-
• Electroencefalograma obtenido durante la vigilia y mond clásico; si bien se ha introducido el concepto de
en reposo: no muestra anomalías focales, actividad síndrome de Raymond común en el que, a diferencia
periódica ni epileptiforme. del anterior, no existe paresia facial inferior contralate-
ral. El síndrome de Raymond se produce por lesiones en
Diagnóstico la región paramediana y caudal de la protuberancia que
Ictus isquémico en la hemiprotuberancia basal dere- afectan al fascículo del sexto nervio craneal ipsilateral
cha (síndrome de Raymond clásico), en el territorio vas- y a la vía corticoespinal y corticofacial previamente a la
cular de las ramas perforantes de la arteria basilar de decusación (Figura 2).
etiología criptogénica, con presentación clínica inicial en Por otra parte, es interesante, por su valor pronóstico,
forma de alarma lacunar pontina. el concepto de “alarma capsular” acuñado en la década
de los 80, para referirse a episodios transitorios de foca-
Tratamiento lidad neurológica, secundarios a fenómenos hemodiná-
El paciente fue trasladado a la Unidad de Ictus para micos derivados de la oclusión de arterias perforantes
vigilancia hemodinámica y neurológica. Se mantuvo an- leucoestriadas3. Una vez estas se ocluyen por completo,
tiagregación con clopidogrel y se intensificó el tratamien- se instaura de forma definitiva el déficit neurológico, de
to hipolipemiante. ahí que suelan cursar con fluctuaciones clínicas, como
en nuestro caso. Con el desarrollo de nuevas técnicas de
Evolución neuroimagen, se ha comprobado que en una proporción
Tras la evaluación en Urgencias del último episodio de pacientes con “alarma capsular” no se encontraba la
deficitario, la progresión de la focalidad fue franca, con lesión en la cápsula interna, sino en la protuberancia4.
empeoramiento clínico significativo en las siguientes ho- Por este motivo, se introdujo el término de alarma pon-
ras: disartria moderada-severa, paresia del VI nervio cra- tina5, que clínicamente puede llegar a ser indistinguible
neal derecho, paresia facial inferior izquierda y hemiple- de la alarma capsular.
jia braquiocrural izquierda (NIHSS 13 puntos). Se valoró
iniciar anticoagulación, pero dado el que déficit focal ha- BIBLIOGRAFÍA
bía quedado establecido, valorando el riesgo/beneficio,
se decidió mantener el tratamiento antiagregante. 1. Caplan LR. Intracranial branch atheromatous disease: a
Se inició tratamiento rehabilitador en planta de hos- neglected, understudied, and underused concept. Revista
pitalización, con mejoría muy significativa y precoz de la científica. Neurology, 1989.
focalidad neurológica; de tal modo que, en el plazo de 2. Raymond F. Concerning a special type of alternanting he-
un mes, el paciente podía mantener la bipedestación y miplegia, in Leçons Sur Les Maladies Nerveuses. Paris,
comenzó a deambular con ayuda de dispositivos exter- France. Ire Ser, Ricklin & Soques, 1986.
nos. Se remitió al alta a consultas de Cardiología para 3. Donnan GA, Tress BM, Bladin PF. A prospective study of
valorar la colocación de un dispositivo de registro cardio- lacunar infarction using computerized tomography. Revis-
gráfico prolongado. ta científica. Neurology, 1982.
4. Donnan GA, O´Malley HM, Quang L, et al. The capsular
Discusión warning syndrome: Pathogenesis and clinical features. Re-
Los ictus pontinos suponen el 15% de los ictus agu- vista científica. Neurology, 1993.
dos en el territorio vertebrobasilar1 y pueden manifes- 5. Saposnik G, de Tilly LN, Caplan LR. Pontine warning syn-
tarse clínicamente de manera muy dispar. Clásicamente, drome. Revista científica. Achives of neurology, 2008.
- 513 -
Figura 2: Representación esquemática en corte axial y

coronal de la unión bulbo-protuberancial para ilustrar la
topografía lesional y estructuras afectadas en el caso de un
síndrome de Raymond clásico.
Figura 1: Corte axial de la resonancia magnética (RM)

craneal, secuencia de difusión en la que se identifica una
restricción en la difusión, con cociente de atenuación bajo
(no se muestra en la figura), en la región anterior y caudal
de la protuberancia, que engloba a bulbo raquídeo craneal,
compatible con infarto cerebral isquémico agudo.
- 514 -
UN VERDADERO CASO
DE MALA SUERTE
Supervisión:
Mari Paz Moreno Arjona, Macarena Villagrán García
José Antonio Salazar
Benítez Hospital General. Malaga
CASO CLÍNICO gativos; homocisteína normal, serología lúes y VIH

negativas. Ac. anti-NMO positivos.
Anamnesis • LCR: bioquímica normal.
Mujer de 31 años estudiada por alteración del lengua- • TC craneal: infarto isquémico en la arteria cerebral
je y debilidad en los miembros derechos Antecedentes media izquierda.
personales: parálisis facial periférica izquierda hace años, • RM craneal/angio-RM craneal: lesión isquémica
tratada con esteroides; implantes mamarios. Usaba anti- aguda que afecta a los ganglios basales izquierdos,
conceptivos orales. así como a la cápsula externa y cortical del territorio
Tres semanas antes del ingreso, la paciente fue diag- silviano del hemisferio izquierdo. Malformación pe-
nosticada de neuromielitis a raíz de un episodio de te- ricallosa izquierda de aproximadamente 38 x 30 x
traparesia; la RM mostró lesión medular cervical longitu- 23 mm, ya conocida, sin cambios.
dinalmente extensa y los anticuerpos séricos anti-NMO • Angio-RM de troncos supraaórticos: oclusión del
fueron positivos. En la RM craneal se encontró una ima- segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda.
gen cerebral compatible con malformación vascular, por Múltiples colaterales leptomeníngeas del territorio
lo que se realizó arteriografía cerebral que confirmó su de cerebral anterior y posterior que suplen zonas
presencia. La angiografía medular fue normal. vasculares dependientes de la arteria cerebral me-
Mientras estaba en su domicilio, su familia notó que dia izquierda de forma retrógrada.
estaba confusa, le hablaban pero no respondía de forma • RM cervical: lesión hiperintensa en FLAIR y T2 me-
adecuada; al rato, se dieron cuenta de que no movía bien dular cervical, desde C1 a C5.
el lado derecho del cuerpo. Fue atendida en otro hospi- • Arteriografía de encéfalo: malformación arteriove-
tal, donde no se activó el código ictus ni se establecieron nosa pial frontal pericallosa izquierda, de 40 x 20 x
las medidas diagnósticas y terapéuticas correspondien- 18 mm de diámetro, con aporte arterial fundamen-
tes. Se trasladó a nuestro centro 36 horas después. talmente por la arteria pericallosa y callosa margi-
nal de la arteria cerebral anterior izquierda. Retor-
Exploración física nos venosos corticales múltiples, aunque existen
Buen nivel de alerta; lenguaje espontáneo ausente, in- dos principales que drenan el seno longitudinal
capaz de repetir y nominar, obedecía órdenes de forma superior, uno más anterior que drena la porción
completa. Los reflejos pupilares y los movimientos ocula- anterior de la malformación, y otro posterior de
res eran normales. Presentaba una parálisis facial central la porción posterior de la misma. No se objetivan
derecha. Sistema motor: hemiplejia derecha, miembro grandes aneurismas intranidales ni en las arterias
inferior izquierdo 4/5 (residual del episodio de mielitis). de aporte. No se objetiva aporte arterial por caró-
Reflejos osteotendinosos simétricos y débiles. Babinski tida externa.
derecho. Sensibilidad no valorable por la afasia. Explora- • Arteriografía medular: no evidencia imagen de mal-
ción general normal. formación.
• Doppler de troncos supraaórticos: normal.
Pruebas complementarias • Registro Holter 24 horas: no se detectaron arritmias.
• El hemograma y la bioquímica general fueron nor- • Ecocardiografía transtorácica y transesofágica nor-
males; estudio de autoinmunidad y trombofilia ne- males.
- 515 -
Diagnóstico No se han descrito hasta ahora casos de ictus como

Ictus criptogénico en el territorio de la arteria cerebral manifestación del complejo neuromielitis óptica/anti-
media izquierda (PACI). cuerpos anti-NMO, a diferencia de lo que ocurre en otras
Obstrucción completa de la arteria cerebral media iz- enfermedades de base autoinmune (lupus, Sjögren, sín-
quierda. drome antifosfolípido, por ejemplo). Aunque el complejo
Malformación vascular cerebral. aquoporina-4 tiene una distribución cerebral muy exten-
Neuromieltis Ac. anti-NMO positivos. sa y existe amplia investigación sobre su papel en el de-
sarrollo del edema cerebral y del aumento del tamaño
Tratamiento del infarto cerebral en animales de investigación, no se
Antiagregación. ha descrito, en nuestro conocimiento, que exista un pa-
pel decisivo en la formación de trombos arteriales.
Evolución La mayor desgracia de nuestra enferma fue, no obs-
En las semanas siguientes mejoró progresivamente; tante, el no haber sido atendida correctamente, en tiem-
en la actualidad, presenta leve afasia nominal; hemipare- po adecuado y con los mejores medios disponibles en la
sia derecha leve y marcha autónoma. En espera de iniciar actualidad, para solucionar la grave obstrucción arterial
tratamiento con rituximab y de tratamiento endovascular que sufrió.
de la malformación vascular cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
Discusión
Presentamos el caso de una paciente con tres graves en- 1. Sand IK. Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders. Con-
fermedades neurológicas sin relación aparente entre ellas. tinuum (Minneap Minn) 2016;22(3):864-896. Wolters
La causa del ictus no pudo ser establecida a pesar del Kluwer, 2016.
extenso estudio realizado; aunque usaba anticonceptivos 2. Chu H, Huang C, Ding H, Dong J, Gao Z, Yang X, et al.
orales, resulta imprudente considerarlos como único fac- Aquaporin-4 and Cerebrovascular Diseases. Int J Mol Sci.
tor etiológico. Asimismo, no podemos achacar el infarto 2016 Aug 11;17(8). pii: E1249. MDPI AG, 2016.
cerebral a un fenómeno de robo de la malformación vas- 3. Alberico R. Intracranial vascular malformations and
cular cerebral, dado que existía obstrucción de un tronco aneurysms, modern imaging considerations. Minneapolis.
arterial mayor. Wolters Kluwer, 2008.
Figura 1: A. Angio RM del polígono de Willis: obstrucción

del segmento M1 de la arteria cerebral media izquierda. Figura 2: A. RM craneal DWI: infarto isquémico agudo en la
B. Arteriografía: malformación arteriovenosa cerebral arteria cerebral media izquierda. B. RM cervical T2: mielitis
parasagital izquierda con aporte predominante de C1-C5.
pericallosa y drenaje al seno longitudinal superior.
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¡RÁPIDO! FIBRINÓLISIS:
¡TIEMPO ES... ¿CEREBRO?!
Beatriz Yerga Lorenzana, Ana Barragán Prieto, María Duque Holguera,
Supervisión:
Victoriano Romero Cantero
Gonzalo Gámez-Leyva Hospital San Pedro de Alcantara. Cáceres
CASO CLÍNICO y bucal eran normales y los pilares orofaríngeos eran si-
métricos, con buena movilidad. El resto de pares cranea-
Anamnesis les no mostraban alteraciones. A nivel motor presentaba
Presentamos el caso clínico de un varón de 84 años, balance en el miembro superior izquierdo de 5/5 a nivel
con antecedentes personales de hipertensión arterial, proximal y debilidad 1/5 distal con claudicación atípica
diabetes mellitus e hiperplasia benigna de próstata, sin en Barré. En cuanto a las extremidades inferiores, no rea-
otras patologías reseñables. El paciente era independien- lizaba movilización ni contracción muscular alguna, con
te para todas las actividades básicas de la vida diaria, una paraplejia hipotónica. Respecto a los reflejos osteo-
con una puntuación en la escala de Rankin modificada tendinosos, existía arreflexia en los miembros inferiores
de 0. Se contactó telefónicamente desde un Centro de con reflejos conservados y simétricos en las extremidades
Atención Continuada con el neurólogo de guardia de superiores, sin datos de piramidalismo en ningún miem-
nuestro hospital para activar código ictus extrahospitala- bro. La sensibilidad era variable, a veces con anestesia en
rio por presentar el paciente debilidad de los miembros el miembro inferior derecho y otras veces conservada y
izquierdos y paresia facial central izquierda, de aproxi- simétrica. La marcha y el cerebelo no fueron explorados.
madamente una hora de evolución. Con la sospecha de El tono del esfínter anal se encontraba conservado y los
ictus isquémico, y dado que estaba aún en período ven- reflejos cutáneo-abdominales estaban disminuidos.
tana para tratamiento fibrinolítico, se traladó de forma
urgente a la Unidad de Ictus para valoración y tratamien- Pruebas complementarias
to si procediese. En la anamnesis dirigida no comentaba • La analítica de urgencias (con hemograma, coagula-
cefalea, diplopía o disfagia y no presentaba alteraciones ción y bioquímica) fue normal.
sensitivas ni síntomas esfinterianos. Negaba anteceden- • El electrocardiograma mostraba ritmo sinusal a 75
tes de traumatismos previos craneales o cervicales, así lpm, sin alteraciones agudas de la repolarización.
como fiebre u otros síntomas. • Se realizó una TC craneal, que no mostraba datos de
sangrados ni otras alteraciones agudas.
Exploración física • Se realizó estudio neurosonológico completo ur-
El paciente presentaba un aceptable estado general. gente que mostró ateromatosis leve con placas de
Estaba bien hidratado y perfundido, permaneciendo eu- ateroma tipo IV en ambos bulbos carotídeos e inicio
pneico en reposo. Presentaba unas cifras de tensión arte- de arterias carótidas internas, sin repercusión hemo-
rial y frecuencia cardíaca en el rango de la normalidad. La dinámica. En cuanto al territorio posterior, la arteria
auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal vertebral izquierda era normal, mientras que la dere-
fueron normales. En cuanto a la exploración neurológica, cha mostraba un flujo muy resistivo en el inicio por
las funciones superiores estaban conservadas. probable patología distal.
Manifestaba dolor intenso a la flexión cervical que • En el dúplex transcraneal a través de la ventana
no permitía valoración de rigidez, con signos de Kernig y occipital tanto las arterias vertebrales como la ar-
Brudzinski negativos. No se objetivaba semiología corti- teria basilar (hasta 95 mm de profundidad) fueron
cal. Los movimientos oculomotores eran normales. Pre- normales. A través de la ventana transtemporal, los
sentaba una hipofonía moderada. La sensibilidad facial ejes anteriores y posteriores eran simétricos, sin al-
- 517 -
teraciones relevantes en las velocidades, indices de mente tras el ingreso en la Unidad de Ictus el pacien-
pulsatilidad ni en las curvas de flujo. te presentó inestabilidad hemodinámica con marcada
• En la resonancia magnética medular cervical y dor- hipotesión arterial que respondió a sueroterapia con
sal de urgencia se observó una colección de locali- coloides y cristaloides. Dada la sospecha de lesión me-
zación epidural posterior a lo largo de la columna dular, se comentó el caso con el Servicio de Radiología
cérvico-torácica, que desplazaba anterolateralmente para la realización de una resonancia magnética me-
la médula, con una extensión longitudinal de 20 cm dular urgente, que mostró hematoma epidural espinal
(finalizando a la altura de D8) y un grosor máximo desde C3-D2. Ante estos hallazgos, se comentó el caso
de 10 mm, desde C3 hasta C7. Al desplazar el cordón con Neurocirugía, quienes intervinieron al paciente de
medular provocaba compresión del mismo por las manera urgente. Tras la cirugía, el paciente presentó pa-
pequeñas formaciones discoosteofitarias existentes raplejia con hipoestesia en los miembros inferiores, me-
en esos segmentos. La colección era hipointensa en jorando esto último en días posteriores. Dada la buena
secuencias pT1 e hiperintensa en secuencias pT2. calidad de vida previa del paciente, se comentó el caso
Estos hallazgos sugerían como primera posibilidad con el hospital de Parapléjicos de Toledo, quienes acep-
absceso versus hematoma epidural. taron el traslado para rehabilitación.
• Informe de Neurocirugía tras intervención descom-
presiva y evacuadora urgente: voluminoso hema- Discusión
toma epidural que se extiende desde C3 hasta D6 Los infartos medulares son una causa rara de mielo-
aproximadamente, con mayor volumen a nivel C7- patía, suponiendo un 1% de todos los ictus y entre un
D2 y de predominio izquierdo. 5-8% de las mielopatías agudas. Los hematomas espi-
nales epidurales son todavía menos frecuentes, siendo
Diagnóstico una causa extremadamente rara de emergencia neuro-
Hematoma espinal epidural agudo desde los seg- lógica con resultados devastadores. Ambas patologías
mentos C3 a D2. deben plantearse en todo paciente con debilidad aguda
sin síntomas corticales y que por semiología puedan
Tratamiento plantear localización medular. El hematoma espinal
El tratamiento inicial fue conservador, dados los datos epidural espontáneo representa un 40% de todos los
de la anamnesis y la exploración física. Tras comentar con hematomas espinales y ocurre con una incidencia de un
la familia las dudas diagnósticas que se planteaban, se caso por millón de habitantes/año. Aunque la etiología
decidió su ingreso en la Unidad de ictus, desestimando del hematoma espontáneo no está clara a día de hoy
la administración de tratamiento fibrinolítico. (por definición, es aquel donde no se encuentra causa
aparente), se acepta que el origen puede ser arterial
Evolución o venoso. El sangrado venoso ocurriría como resultado
Con los datos aportados por la primera valoración de un aumento en la presión intratorácica o intraabdo-
médica del paciente, ya con una TC normal, este ingresó minal, que provocaría la ruptura de las paredes veno-
directamente en la Unidad de Ictus con el diagnóstico sas, mientras que los movimientos bruscos cervicales
de sospecha inicial de posible ictus carotídeo derecho. o alteraciones en la pared arterial de diversas causas,
En la valoración por el neurólogo se encontraron datos podrían causar ruptura de arterias cervicales. En cuanto
algo atípicos para dicho diagnóstico: estos eran la au- a la localización, los segmentos cervicales y dorsales son
sencia de asimetría facial, la afectación de tres extremi- los más habituales y hasta en un 75% de los casos se
dades con fluctuaciones parciales de la sintomatología localizan en la región posterior de la médula (como en
focal y el dolor cervical. Todo ello, unido a la limitación el caso de nuestro paciente), mientras que en la región
del período ventana para fibrinólisis intravenosa, produ- anterior solo serían un 5%. Muchos de estos pacientes
cía grandes dilemas en cuanto a la decisión terapeútica. manifiestan síntomas sensitivos y/o motores, asocian-
Los signos objetivados en la exploración, junto con el do disfunción vesical o intestinal, según la extensión de
dolor cervical (que no contaba el paciente previamen- la lesión. En nuestro caso, la focalidad neurológica fue
te), planteaban como primera sospecha diagnóstica de inicio agudo, con datos sugerentes de posible loca-
una afectación a nivel medular cervical. Como otras po- lización en el territorio vértebro-basilar. La exploración
sibilidades diagnósticas, se planteó una isquemia de la neurológica y la posterior insistencia en la reanamnesis
arteria espinal anterior, que podría ser congruente con al paciente (quien comentaba a posteriori que el sín-
el hallazgo patológico en el estudio neurosonológico de toma inicial fue un dolor en la región interescapular),
la arteria vertebral derecha o un ictus en el territorio nos hizo plantear como diagnóstico más probable una
vertebrobasilar. Se decidió mantener al paciente en la lesión medular, que finalmente se confirmó con reso-
Unidad de Ictus, comentando con la familia las dudas nancia magnética.
diagnósticas que se planteaban, así como la decisión La terapia de reperfusión con rtPA intravenoso ha su-
de no administrar tratamiento fibrinolítico. Inmediata- puesto un antes y un después en el manejo de los ictus
- 518 -
isquémicos. La limitación temporal para la aplicación de BIBLIOGRAFÍA

dicha terapia supone un gran estrés para los facultativos
que deben indicarla, pudiendo rechazar un tratamiento 1. Vijayan J, Hock Luen T, Ting E, Ning C. Pearls & Oy-s-
con ventajas demostradas en una enfermedad poten- ters: Localization in acute stroke management: Thinking
cialmente mortal o con graves secuelas en los supervi- straight when it comes down to crunch time. Neurology,
vientes; o por el contrario, decidir tratar erróneamente 2016-02-02.
otros procesos con consecuencias nefastas. En general, 2. Buyukgol H, Ilik MK, Ilik F. Ischemic stroke differential diag-
ante toda focalidad neurológica aguda valorada antes nose: spontaneous spinal epidural hematoma can be fa-
de 4,5 h, el primer enfoque suele dirigirse a un posible tal. Am J Emerg Med, 2015.
ictus isquémico, y se intenta actuar con rapidez para no 3. Arévalo A, Navas M, Pulido P, García de Sola R. Hematoma
perder la oportunidad de tratamiento (la frase “tiempo epidural agudo cervical espontáneo de inicio atípico simu-
es cerebro” siempre está muy presente), pero aunque lando cuadro ictal. Neurología. J. Matías-Guiu, 2016-03-11.
en muchas ocasiones es cierto, no siempre estamos 4. Tiryaki M, Basaran R, Aydin SO, Efendioglu M, Balkuv E,
ante ese escenario. Un conocimiento profundo de la Balak N. Spontaneous cervical epidural hematoma with
anatomía, fisiopatología y semiología neurológica es hemiparesis mimicking cerebral stroke. Case Rep Emerg
fundamental para evitar errores diagnósticos. Por ello, Med. Kazuhito Imanaka, 2014.
la evaluación por un neurólogo de toda focalidad neu- 5. Sivakumaran P, Gill D, Mahir G, Baheerathan A, Kar A. A
rológica aguda es primordial antes de decidir la actitud Retrospective Cohort Study on the Use of Intravenous
terapéutica. Una decisión precipitada puede conllevar Thrombolysis in Stroke Mimics. J Stroke Cerebrovasc Dis.
consecuencias fatales. José Biller, 2016.
Figura 1: Corte axial del canal medular torácico (D1-D2)

en la resonancia magnética, secuencia potenciada en T2,
donde se observa hematoma espinal epidural agudo de
localización principal postero-lateral izquierda.
Figura 2: Corte sagital del canal medular en la resonancia

magnética (secuencia T2), que muestra un extenso
hematoma epidural con compresión medular desde niveles
cervicales hasta D2.
- 519 -
PACIENTE JOVEN CON
HEMORRAGIA E INFARTO
CEREBRAL ASOCIADOS A
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AGUDA
Elena de Celis Ruiz, Silvia Manuela Pastor Yvorra, Fernando Dahl Cruz,
Supervisión:
María Sastre Real
CASO CLÍNICO • Serologías en sangre: IgG positivo para Toxoplas-

ma, varicela, citomegalovirus y virus de Epstein-
Anamnesis Barr con IgM negativas; el resto de serologías son
Varón de 46 años sin antecedentes médicos de inte- negativas.
rés, con último control de cifras de tensión arterial hace 4 • Estudio inmunológico y de discrasias sanguíneas:
años con valores dentro de los límites de la normalidad. sin alteraciones.
El paciente no es fumador ni consume alcohol, aunque sí • Tóxicos en sangre y orina: negativos para las sustan-
es consumidor frecuente de bebidas con cafeína. Trabaja cias habituales.
como ingeniero informático, es diestro y no toma ningu- • Electrocardiograma: ritmo sinusal con signos de hi-
na medicación de forma habitual. pertrofia del ventrículo izquierdo sin otras anoma-
El paciente se acuesta por la tarde asintomático y dos lías.
horas después se despierta con alteración de la emisión • Radiografía de tórax: aumento leve de la silueta car-
y comprensión del lenguaje, sin síntomas motores o sen- díaca.
sitivos acompañantes. El paciente es trasladado a Urgen- • Ecocardiograma TT: hipertrofia leve del ventrículo
cias, donde tras ser valorado por Neurología ingresa en la izquierdo con función sistólica conservada sin otros
Unidad de Ictus. No presenta fiebre, cefalea ni otro tipo de hallazgos relevantes.
sintomatología en los días previos. Sus familiares niegan • TC de cráneo urgente y RM cerebral: pequeño hema-
episodios similares previos. toma en la cápsula externa izquierda y en el núcleo
lenticular junto con lesiones dispersas en la sustan-
Exploración física cia blanca subcortical que sugieren leucopatía de
El paciente se encuentra afebril, con cifras de tensión origen vascular.
arterial de 234/151 mmHg y una frecuencia cardíaca de • Interconsulta al Servicio de Nefrología: realizan es-
95 lpm. Presenta buen estado general, auscultación car- tudio de la hipertensión arterial previamente des-
diopulmonar y exploración abdominal sin alteraciones. conocida. Solicitan análisis de catecolaminas, ácido
En la exploración de las extremidades se observa una le- vanilmandélico y metanefrinas en orina de 24 horas,
sión de aspecto vascular en la cabeza del primer metatar- junto con estudio del sistema de renina-angiotensi-
siano del pie izquierdo, sin otras alteraciones cutáneas. na-aldosterona y una eco-doppler renal. Todas las
En la exploración neurológica destacaba una afasia pruebas son normales.
global de predominio motor con disartria y una leve
parálisis facial central derecha sin otras anomalías, pun- Diagnóstico
tuando 4 en la escala NIHSS. Diagnóstico principal: hemorragia en los ganglios ba-
sales izquierdos e infarto cerebral en el territorio frontera
Pruebas complementarias de la arteria cerebral media-arteria cerebral posterior iz-
• Análisis de sangre urgente y diferido: no se observan quierdas de causa inhabitual por síndrome de vasocons-
alteraciones significativas. tricción cerebral reversible.
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Diagnósticos secundarios: vasculopatía secundaria a A los tres meses del alta, se realizó una nueva an-
HTA. Emergencia hipertensiva con encefalopatía hiperten- gio-TC cerebral, donde se observa un contorno irregular
siva resuelta. HTA idiopática de novo. Retinopatía hiperten- de las ramas distales de la arteria cerebral media y arteria
siva. Hipertrofia leve del ventrículo izquierdo. Depresión. cerebral posterior izquierdas, con clara mejoría respecto
a la angio-TC previa. Además, en el parénquima sigue
Tratamiento observándose el infarto cerebral previo. En el momento
El paciente recibe los cuidados habituales siguiendo actual, el paciente permanece únicamente con leve défi-
la vía clínica durante su estancia en la Unidad de Ictus, cit visual y se consigue control de cifras tensionales con
precisando bomba de perfusión de labetalol para con- tres fármacos antihipertensivos.
trol de cifras de tensión arterial. Durante su estancia en
la planta de Neurología se mantiene el control de cifras Discusión
tensionales con varios fármacos por vía oral, estando es- El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible
table al alta con doxazosina 4 mg, carvedilol 6,25 mg y (RCVS, del inglés reversiblel cerebral vasoconstriction
losartán 50 mg. Para el tratamiento de la sintomatología syndrome) se caracteriza por la presencia de cefaleas
depresiva se utiliza sertralina 50 mg durante su estancia de gran intensidad y recurrentes (junto a las que se
hospitalaria y al alta. puede encontrar focalidad neurológica en la explora-
ción) que se acompañan de vasoconstricción cerebral
Evolución difusa de resolución espontánea a lo largo de los 3
Durante su ingreso en la Unidad de Ictus, el pacien- meses siguientes en las pruebas de neuroimagen. Se
te presenta hipertensión de difícil control, precisando trata de una patología con una incidencia desconocida,
antihipertensivos (Labetalol) en bomba de infusión los aunque no es rara, y se presenta con mayor frecuencia
primeros días, logrando progresivamente control poste- en mujeres. La media de edad de presentación es alre-
rior con el uso de varios antihipertensivos orales. Una dedor de los 42 años, aunque se ha descrito en niños
vez pasa a planta de Neurología, el paciente presenta y ancianos.
inicialmente síntomas de encefalopatía, que van remi- La clínica se caracteriza por la presencia de una ce-
tiendo progresivamente. La afasia también presenta me- falea en trueno que puede recurrir en varias ocasiones a lo
joría progresiva, con comprensión de órdenes sencillas y largo del mes siguiente y que puede llegar a ser la única
emisión de frases simples. A los cinco días de ingreso se manifestación en alrededor del 70-90% de los casos. Si
objetiva una hemianopsia homónima derecha de nueva bien es excepcional la presencia de focalidad neurológica
aparición, por lo que se pide una nueva TC craneal urgen- sin cefalea asociada en el RCVS, en el caso de nuestro
te en la que se objetiva una lesión isquémica de evolu- paciente es posible incluso que pasase desapercibida de-
ción subaguda con áreas de transformación hemorrágica bido a la afasia con la que debutó al inicio del cuadro y
en el territorio frontera entre las arterias cerebral media a la encefalopatía. En el 10-30% de los casos en los que
y posterior izquierdas, además de las lesiones previas. hay síntomas de déficit neurológico, este se produce por
Se solicita una angio-TC de las arterias cerebrales, don- un ictus, bien isquémico o hemorrágico, o por la presencia
de se identifica un contorno irregular de las ramas de la de edema cerebral concomitante. Dentro de los casos en
división posterior de la arteria cerebral media izquierda los que se producen ictus, lo más frecuente es la hemo-
con aspecto arrosariado compatible con vasculopatía. Se rragia subaracnoidea más comúnmente cisural (que ade-
realiza una punción lumbar, en la que no se objetivan más no implica peor pronóstico a largo plazo), seguido
anomalías bioquímicas ni microbiológicas en el LCR. de las hemorragias intraparenquimatosas (HIP) y el ictus
Se solicita una valoración por parte de Oftalmología, isquémico (más frecuente en los territorios frontera entre
diagnosticándose retinopatía hipertensiva del ojo iz- la circulación carotídea y la vertebrobasilar). Se ha obser-
quierdo. vado también una cronología dentro del establecimiento
Al alta de la planta de Neurología, el paciente presen- de estas lesiones, de manera que las hemorragias (tanto
ta una mejoría notable de la sintomatología, permane- subaracnoidea como HIP) se producen a lo largo de la pri-
ciendo únicamente una disminución leve de la fluencia mera semana de inicio de la clínica, y los ictus isquémicos
verbal con déficit campimétrico derecho muy periférico junto con el edema cerebral se producen ya en la segunda
(NIHSS 2 puntos). semana. Estos hallazgos, junto con las pruebas de neuro-
Se realiza una arteriografía de forma ambulante, don- imagen seriadas en las que se observan cambios dinámi-
de se describe disminución del calibre y acortamiento cos en la vasocontricción arterial, sugieren que el RCVS
de las ramas distales, predominantemente en los vasos es una patología que comienza a afectando los territorios
de regiones temporales y occipitales izquierdas, compati- más distales y que progresa de manera centrípeta hasta
ble con síndrome de vasoconstricción cerebral reversible, que acaba produciendo vasoconstricción en las grandes
que tendrá que confirmarse en neuroimagen posterior. arterias cerebrales a lo largo de las semanas siguientes. Es
Se realiza además una RM cerebral en la que no se obje- posible que la vasoconstricción se observe en las pruebas
tivaron nuevos datos de isquemia o sangrado. de neuroimagen en las primeras semanas. También pue-
- 521 -
de objetivarse aumento de las velocidades de flujo en las arteriales con las que debutó y que llegaron a producir
arterias cerebrales medias en la ultrasonografía, aunque emergencia, encefalopatía y retinopatía hipertensivas. Se
estas anomalías se manifiestan más claramente en las se- ha demostrado que las emergencias hipertensivas se co-
manas posteriores al inicio de la clínica. rrelacionan con un mayor riesgo de ictus a largo plazo,
Entre los factores de riesgo para la producción de RCVS sobre todo de hemorragias intraparenquimatosas.
se encuentran la hipertensión arterial aguda, el embarazo/ Para el manejo de los pacientes que presentan RCVS,
puerperio, uso de sustancias vasoactivas, migraña, hiper- lo más importante es el manejo adecuado de los factores
calcemia y disección de las arterias vertebrales, entre otras. de riesgo y los tratamientos sintomáticos, ya que no hay
En los últimos estudios no se ha encontrado relación entre un tratamiento específico. Se han realizado estudios en
estos factores y la presencia de sangrado o isquemia en los que se ha utilizado nimodipino, verapamilo y sulfato
los pacientes que presentan esta patología. En el caso de de magnesio con el fin de intentar prevenir vasoespas-
nuestro paciente, presenta la hipertensión arterial como mos, aunque se eficacia todavía no se ha demostrado.
factor asociado al RCVS. No se ha encontrado relación es- En conclusión, el RCVS es una entidad rara que hay
tadísticamente significativa entre el consumo de cafeína que considerar en pacientes jóvenes con ictus, sobre
habitual y el aumento de la tensión arterial. En cuanto al todo si debutan asociados a un desencadenante recono-
mecanismo fisiopatológico subyacente en esta patología, cido, como son las cifras tan elevadas de presión arterial.
se cree que se trata de una desregulación del manejo del
tono arterial debido a hiperactividad simpática. BIBLIOGRAFÍA
Para confirmar esta entidad es fundamental demos-
trar la reversibilidad de vasoconstricción en pruebas de 1. Ducros A. Reversible cerebral vasoconstriction síndrome..
neuroimagen, por consenso, 3 meses después del inicio Lancet Neurol. Elena Becker-Barroso, 2012.
de la clínica (aunque hay casos en los que no es aún 2. Topcuoglu MA, Singhal AB. Hemorrhagic Reversible Cere-
completa en dicho período de tiempo). Es necesario bral Vasoconstriction Syndrome. Features and Mechanis-
también descartar cualquier otra entidad que pueda jus- ms. Stroke. Marc Fisher, 2016.
tificar la clínica. En el caso de nuestro paciente, las prue- 3. Lerario MP, Merkler AE, Gialdini G, Parikh NS, Navi BB, Ka-
bas microbiológicas y de autoinmunidad fueron negati- mel H. Risk of Stroke After the Diagnosis of Hypertensive
vas. Lo más llamativo del caso fueron las altas tensiones Encephalopathy. Stroke. Marc Fisher, 2016.
Figura 2: Arteriografía cerebral. A. Proyección lateral

Figura 1: Resonancia magnética cerebral. A. Secuencia de la arteria cerebral media izquierda. Se observa una
difusión. Se observa una lesión isquémica (flecha negra) disminución de calibre con afectación o acortamiento
con transformación hemorrágica (flecha blanca) en el de las ramas distales afectando sobre todo a los lóbulos
territorio frontera entre la arteria cerebral media izquierda temporales y región occipital izquierda (flecha). No se
y la arteria cerebral posterior izquierda. B. Secuencia de observan dilataciones focales. B. Proyección lateral de la
ECO-gradiente. Hemorragia en la cápsula externa y núcleo arteria cerebral posterior izquierda. Se observa una ausencia
lenticular izquierdos (flecha). de vascularización en las ramas distales (flecha).
- 522 -
INFARTO BULBAR LATERAL
ESTRATÉGICO, UN CASO DE
PRESENTACIÓN ATÍPICA
Supervisión:
Paula Simón Campo, Paula Salgado Cámara, Miguel Ángel Martín Gómez
Ana María Iglesias
Mohedano Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
CASO CLÍNICO • Monitorzación ECG 24 horas: sin alteraciones del rit-

mo cardíaco.
Anamnesis • Estudio neurosonológico incluyendo estudio carotí-
Mujer de 63 años con antecedentes personales de deo, intracraneal y valoración de arterias vertebrales
dislipidemia, que acude a Urgencias por un cuadro de y basilar por ventana suboccipital sin alteraciones.
inicio al despertar de sensación de acorchamiento en • Angio-TC de troncos supraaórticos: sin datos de di-
la hemicara derecha, miembro superior derecho y he- sección, estenosis u oclusión vertebral.
micuerpo derecho hasta la región umbilical asociado a • Ecocardiograma transtorácico: sin hallazgos relevan-
dificultad para la deglución, cambio del tono de la voz tes.
y cefalea holocraneal opresiva sin datos de alarma que • Resonancia magnética cerebral: lesión hiperintensa
había mejorado con analgesia convencional. en FLAIR y T2 en la porción izquierda del bulbo su-
gerente de lesión isquémica subaguda.
Exploración física • Resonancia magnética cervicodorsal: cambios dege-
A su llegada a Urgencias la exploración física gene- nerativos sin alteraciones a nivel medular.
ral no muestra hallazgos relevantes. En la exploración
neurológica se objetiva anisocoria pupilar a expensas de Diagnóstico
una pupila izquierda miótica y ptosis del mismo ojo, voz Infarto bulbar lateral izquierdo.
gangosa, paresia del velo palatino izquierdo y disfagia
predominantemente para líquidos. Además, se objetiva Tratamiento
hipoestesia tactoalgésica de la hemicara derecha, cervical Se realizó tratamiento médico con ácido acetilsalicíli-
y braquial derecha, así como en el hemitórax derecho co de 300 mg y atorvastatina de 80 mg.
hasta nivel T6. Estática y marcha con tendencia a la la-
teralización hacia la izquierda. Resto de la exploración Evolución
neurológica incluyendo, sensibilidad cordonal posterior, Durante su ingreso, la paciente presentó el primer día
sin hallazgos relevantes. Puntúa 1 en la National Institute de su ingreso empeoramiento a expensas de una voz
Health Stroke Scale (NIHSS). gangosa marcada, dificultad para toser y para deglutir.
Posteriormente se produjo mejoría de dichos síntomas,
Pruebas complementarias presentando únicamente al alta hipoestesia en la hemi-
• Constantes vitales: presión arterial 160/60 mmHg, cara y el miembro superior derecho.
frecuencia cardíaca 60 lpm, afebril.
• Analítica de sangre con hemograma, coagulación y Discusión
bioquímica normales. El síndrome lateral bulbar o síndrome de Wallenberg
• TC craneal: sin datos de patología aguda. engloba un espectro de síntomas y signos neurológicos
• Angio-TC intracraneal: sin datos de oclusión en los resultado de la afectación de las diversas estructuras ana-
vasos mayores del polígono de Willis. Como hallaz- tómicas bulbares. La triada típica que caracteriza este sín-
go, se encontró variante fetal de ambas arterias ce- drome consiste en ataxia, síndrome de Horner ipsilateral
rebrales posteriores. e hipoalgesia hemicorporal contralateral. Clásicamente
- 523 -
se ha diferenciado este síndrome del síndrome bulbar pende de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y
medial (síndrome de Dejerine) y de la combinación de de las arterias vertebrales.
ambos síndromes lateral y medial (síndrome de Babinski La causa más frecuente del síndrome bulbar lateral es
Nageotte y de Reinhold) según la afectación de las distin- la oclusión de las ramas perforantes asociado a lesión es-
tas estructuras bulbares. teno-oclusiva de la arteria vertebral distal. La afectación
Presentamos el caso de una paciente con un infar- aislada de la PICA, aunque menos común, también pue-
to bulbar lateral izquierdo definido clínicamente por la de dar lugar al síndrome bulbar lateral. Habitualmente es
presencia de la triada típica acompañada de otros datos la aterotrombosis el mecanismo etiopatogénico respon-
de afectación lateral del bulbo (disfagia, voz gangosa sable. No obstante, la disección de la arteria vertebral
y paresia del velo palatino ipsilateral) junto a hipoes- o de la PICA puede ser la causa hasta en un tercio de
tesia tacto-algésica de la hemicara contralateral y un los pacientes4. Además de ello, también se ha descrito
nivel sensitivo. La afectación cruzada de la sensibilidad la oclusión embólica de la PICA o de la arteria vertebral
(hipoestesia de la hemicara ipsilateral junto con afec- como causa de este síndrome. En los pacientes en los
tación sensitiva del hemicuerpo contralateral) es la ca- que el estudio angiográfico resulta negativo, la afectación
racterística típica del síndrome lateral bulbar clásico. Sin aterotrombótica de las arterias perforantes parece ser la
embargo, en diversas series se ha identificado que la causa subyacente.
manifestación sensitiva derivada de la afectación a este En el caso que describimos, a pesar del estudio reali-
nivel puede ser muy variable1,2 e incluye afectación de zado, no se consiguió demostrar afectación aterotrombó-
la sensibilidad trigeminal ipsilateral (26%), contralateral tica de las grandes arterias ni una fuente embólica, por
(25%) y bilateral (14%); afectación hemicorporal aisla- lo que podría tratarse de una afectación de las arterias
da (21%) y afectación trigeminal aislada (10%)3. La va- perforantes previamente comentadas.
riedad de los fenotipos descritos se debe a la diferente Con este caso, queremos ilustrar la gran variabilidad
combinación de la afectación del tracto espinotalámico clínica de los infartos bulbares y resaltar la importancia
y el tracto trigémino-talámico a nivel bulbar. Además, del conocimiento de la neuroanatomía para llegar a un
puede presentarse un nivel sensitivo (pseudomedular) diagnóstico semiológico y topográfico correcto cuando
hasta en un 22% de los pacientes. Esta manifestación nos encontramos ante hallazgos clínicos diferentes de
se explica por la afectación del tracto trigémino-talámi- los síndromes clásicos.
co y a su organización somatotópica, donde las fibras
del miembro inferior, tronco y miembro superior están BIBLIOGRAFÍA
dispuestas desde la región más lateral a la más medial,
respectivamente. 1. Conforto AB, Yamamoto FI, Leite Cda C, Scaff M, Marie
La irrigación de la región medial del bulbo se man- SK. Facial sensory symptoms in medullary infarcts. Brasil.
tiene a través de ramas perforantes de la arteria espinal Arq Neuropsiquiatr, 2005.
anterior y de ramas de la parte más alta de la arteria 2. Jong S, Kim, MD. Sensory symptoms in ipsilateral limbs/
vertebral en su unión con la basilar. body due to lateral medullary infarction. Seúl. Neurology,
Los infartos bulbares mediales aislados son raros de- 2001.
bido a que la arteria espinal anterior proviene de ambas 3. Kim JS. Pure lateral medullary infarction: clinical-radiolo-
vertebrales. Se ha planteado que los casos de afectación gical correlation of 130 acute, consecutive patients. Seúl.
combinada (medial y lateral) podrían deberse al origen Brain, 2003.
unilateral de la arteria espinal anterior de una sola ver- 4. Caplan LR, van Gijn J. Stroke Syndromes. 3ª Edition. Cam-
tebral. Por otra parte, la irrigación de la región lateral de- bridge, 2012.
- 524 -
SÍNDROME DE DEJERINE-
ROUSSY ASOCIADO A
LESIÓN ISQUÉMICA DEL
TERRITORIO POSTERIOR:
LA IMPORTANCIA DE LA
SEMIOLOGÍA EN EL CÓDIGO
ICTUS
María Ruiz de Arcos, Reyes de Torres Chacón, Rafael Pérez Noguera,
Supervisión:
Estefanía Chavero Moreno
Ana Domínguez Mayoral Hospital Virgen Macarena. Sevilla
CASO CLÍNICO arteria cerebral posterior derecha, que se objetiva

mediante angio-RM craneal (Figuras 1 y 2).
Anamnesis La ecografía de troncos supraórticos muestra atero-
Mujer de 50 años previamente independiente con matosis en el territorio carotídeo y vertebral sin reper-
antecedentes de hipertensión arterial, obesidad tipo II y cusión hemodinámica, y a nivel intracraneal destaca
diabetes tipo II con mal control metabólico que consulta estenosis significativa en la arteria cerebral posterior iz-
en Urgencias por episodios repetitivos de alteración sen- quierda y la oclusión proximal de la arteria cerebral pos-
sitiva en el hemicuerpo izquierdo de 24 horas de evolu- terior derecha.
ción. Acude finalmente tras establecerse una pérdida to- • La monitorización cardíaca, el ecocardiograma y las
tal de la sensibilidad. Niega cefalea u otra sintomatología. analíticas rutinarias fueron normales.

Consciente, orientada. La campimetría por confron- Ictus isquémico por trombosis del segmento P1 de
tación revela una hemianopsia homónima izquierda (2). la arteria cerebral posterior derecha de etiología atero-
Presenta borramiento del surco nasogeniano izquierdo trombótica.
(1), hemiparesia izquierda 4/5, claudican ambos miem-
bros sin llegar a tocar la cama (1+1), abolición de todas Tratamiento
las modalidades sensitivas en el hemicuerpo izquierdo, Se administró dosis de carga de ácido acetilsalicílico
incluida hemicara (2), junto con heminegligencia izquier- (300 mg) a su llegada. Al alta se añadió al tratamiento
da (2), dismetría muy marcada para el grado de hemipa- domiciliario un comprimido al día de ácido acetilsalicílico
resia (1) y asterognosia. NIHSS 10. 100 mg y un comprimido al día de atorvastatina 80 mg.

• Se desestimó código ictus porque se sobrepasaba Se ingresó en la Unidad de Ictus, donde permaneció
la ventana terapéutica y se realizó una TC craneal dos días. Al segundo día de su ingreso desapareció la
simple, que fue normal. hemiparesia izquierda y se detectaron movimientos co-
• En la RM craneal se apreciaron lesiones isquémicas reoatetósicos del miembro superior izquierdo, con pos-
subagudas en el lóbulo occipital, esplenio del cuer- tura distónicas en la mano y el pie homolateral.
po calloso y núcleo posterior del tálamo derecho Se trasladó a planta para empezar rehabilitación.
en relación con trombosis en el segmento P1 de la Los déficits neurológicos se estabilizaron. La paciente
- 525 -
presentaba una heminegligencia visuespacial definida. a la arteria pericallosa posterior, las ramas inferolaterales
Cuando se le indicaba leer cortaba las palabras, omi- principales talámicas y la arteria calcarina pertenecientes
tiendo el lado izquierdo, sin importarle que no tuvieran a la arteria cerebral posterior.
sentido. La relevancia del caso reside en la descripción del
A la semana de evolución comenzó con dolor neuro- infrecuente síndrome de Dejerine-Roussy para destacar
pático en la mano izquierda que cedió con gabapentina. la importancia de la semiología y su correlación con la
neuroanatomía vascular, y remarcar que la identificación
Discusión temprana de estos signos, como la heminegligencia, es
Exponemos un caso de síndrome de Dejerine-Roussy fundamental para la activación del código ictus y la ins-
en base a la conjunción clínica de hemiparesia leve y tauración de terapias de recanalizacion.
transitoria, hemicoreoatetosis, adopción de postura dis-
tónica en la mano (mano talámica), hemihipoestesia, BIBLIOGRAFÍA
alodinia y asterognosia.
La heminegligencia visuespacial está relacionada con 1. Felten DL, O’Banion MK, Summo Maida M. Netter’s Atlas
lesiones en el lóbulo parietal derecho y en la literatura of Neuroscience (3ª ed.). Philadelphia. Elsevier, 2016.
queda recogido este signo como acompañante habitual 2. Argente HA, Álvarez ME. Semiología Médica: Fisiopatolo-
en los infartos extensos del territorio de la arteria cere- gía, Semiotecnia y Propedeútica. Buenos Aires. Panameri-
bral posterior derecha. El territorio vascular corresponde cana, 2008.
Figura 2: RM cráneo (FLAIR): corte coronal en el que se

Figura 1: RM cráneo (difusion): muestra hiperintensidad en aprecian imágenes hiperintensas, que corresponden a
el lóbulo occipital, esplenio del cuerpo calloso y tálamo del lesiones isquémicas subagudas.
hemisferio derecho.
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HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA...
¿Y ALGO MÁS?
Supervisión:
Milena Fáñez Kertelj, Silvia Milena Flórez Pico, Alba Pérez Piñeiro
María Teresa Temprano
CASO CLÍNICO • Analítica de orina: elemental y sedimento normales.

• Microbiología: VIH, Lues, Borrelia y hepatitis B y C
Anamnesis negativos.
Mujer de 71 años sin factores de riesgo cardiovascu- • ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la repolariza-
lares conocidos con antecedentes de rosácea y síndrome ción.
de ojo seco (sin criterios de Sjögren) en seguimiento por • Radiografía de tórax: sin presencia de derrames, ma-
Reumatología. sas ni condensaciones.
Acude al hospital con un cuadro de 5 días de evolución • TC craneal al ingreso: se aprecian dos pequeñas
de cefalea frontal opresiva de intensidad creciente que no áreas de sangrado parenquimatoso de morfología
cede con analgesia habitual, asociada a estado nauseoso globular, periféricas, en temporal derecho con llama-
y émesis repetida. Se presenta en las últimas 24 horas una tivo edema perilesional digitiforme con leve efecto
fiebre de hasta 38,5 Cº y cierta lentitud psicomotora. masa sobre el ventrículo lateral derecho desviando
la línea media en 3 mm. Se asocia pequeña canti-
Exploración física dad de sangrado extraaxial laminar que se continúa
Constantes: tensión arterial 173/95 mmHg, frecuen- dudosamente a nivel del tentorio derecho. Dada la
cia cardíaca 94 lpm, temperatura 37 ºC. localización del sangrado y la morfología del ede-
Exploración neurológica: alerta. Orientada en las tres ma, no se puede descartar la presencia de lesiones
esferas. Comprende órdenes sencillas pero no complejas. neoformativas con sangrado/malformación vascular
Bradipsíquica. Sin alteración del lenguaje. Pupilas isocóri- como primeras posibilidades (Figura 1A).
cas normorreactivas. Hemianopsia homónima izquierda. • EEG vigilia: a lo largo de los 38 minutos del estudio,
Resto de pares craneales normales. Tono y trofismo conse han registrado cinco episodios electroclínicos de
servados. Claudicación leve y lenta del miembro supe- 80 a 140 segundos de duración, de inicio focal sobre
rior izquierdo, con fuerza 4+/5, resto 5/5. Hipoestesia la región temporal anterior del hemisferio derecho
en el miembro superior izquierdo. No asomatognosia, con generalización al mismo hemisferio. Clínica-
pero sí anosognosia. Dudosa dismetría dedo-nariz mano mente se corresponden con crisis parciales comple-
izquierda. Leve signo de Brudzinski. No soplos en troncos jas (desconexión del medio, automatismos oroman-
supraaórticos. Auscultación cardíaca: rítmica sin soplos. dibulares y de la mano izquierda). En los períodos
Auscultación pulmonar: sin sobreañadidos. intercríticos se observa una actividad focal lentifica-
da persistente sobre la región temporal anterior del
Pruebas complementarias hemisferio derecho.
• Analítica sanguínea: hemograma normal. Coagula- • TC craneal con contraste (a las 48 horas del ingre-
ción normal. Bioquímica con función renal, hepática, so): las lesiones hemorrágicas del lóbulo temporal
iones, hierro, vitamina B12, ácido fólico normales. derecho permanecen sin cambios, con aumento del
TSH 0,22, T3 libre 1,82. Perfil lipídico normal. Mar- edema perilesional ejerciendo mayor efecto masa
cadores tumorales negativos. ANA positivos con pa- sobre el ventrículo lateral derecho. No se observan
trón moteado. Anticoagulante lúpico positivo. Resto captaciones patológicas de contraste. Defecto de
de marcadores de hipercoagulabilidad negativos. relleno y aumento de grosor de la vena yugular in-
- 527 -
terna derecha, ambos senos laterales y seno sagital diante agentes osmóticos. En estudios de neuroimagen
superior en relación con trombosis venosa cerebral posteriores se aprecia la presencia de un área de infarto
(Figura 1B). fronto-parietal asociado, que en progresivos controles va
• RM craneal con venografía: extensa lesión de perfil reduciendo su tamaño.
isquémico crónico fronto-temporoparietal derecha, La paciente al alta presenta moderada hemiparesia
de probable origen venoso, que afecta a los territo- facio-braquio-crural izquierda secuelar y permanece en
rios drenados por el seno transverso derecho, vena tratamiento anticoagulante oral, relacionándose la pre-
silviana homolateral y seno sagital superior. Muestra sencia de anticoagulante lúpico como factor facilitador
restos de hemosiderina secundarios a hematoma de trombosis.
antiguo temporal derecho y extensas áreas de ne-
crosis laminar. Condiciona discreta expansión del VL Discusión
derecho, sin desplazamiento de la línea media. Me- Una de las posibles etiologías de hemorragia intrapa-
ningosiderosis superficial occipitoparietal y frontal renquimatosa es la trombosis venosa cerebral, aunque
parasagital izquierdas, como secuela de hemorragia supone una entidad poco frecuente (3-4 casos por mi-
subaracnoidea previa. Discreta ventriculomegalia te- llón de habitantes). Representa alrededor del 0,5% de
traventricular, sin trasudación transependimaria ni todos los casos de enfermedad vascular cerebral a nivel
otros signos radiológicos que sugieran hidrocefalia mundial, siendo más frecuente en países pobres. A dife-
activa. El estudio venográfico muestra trombosis del rencia de la enfermedad vascular cerebral arterial, tiene
seno sagital superior y de la vena silviana derecha, una mayor incidencia en adultos jóvenes, mayor en mu-
con repermeabilización parcial del seno transverso jeres de 20 a 35 años, donde se encuentra asociada a la
derecho. El resto de los senos durales y el sistema toma de anticonceptivos orales y al puerperio1.
venoso profundo son permeables (Figura 2). La aparición de hemorragia intracraneal (intraparen-
quimatosa o subaracnoidea) como primer signo de trom-
Diagnóstico bosis venosa cerebral es una complicación infrecuente si
Infarto venoso con transformación hemorrágica e hi- la comparamos con la incidencia de infarto venoso con
pertensión intracraneal secundarios a trombosis venosa transformación hemorrágica secundaria, lo que dificulta
cerebral. el diagnóstico inicial de la misma. Deberíamos sospechar
Crisis parciales complejas sintomáticas. la existencia de un trombo en el territorio venoso en pa-
cientes jóvenes sin factores de riesgo vascular, ante he-
Tratamiento matomas de formas inusuales (polilobulados) con ede-
Al constatarse la presencia de trombosis venosa cere- ma desproporcionado, cuando su localización no sigue
bral se decide iniciar tratamiento con heparina y manitol ningún territorio arterial o cuando presentan sangrado
endovenoso y monitorizar la presión intracraneal. Poste- subaracnoideo asociado. En la neuroimagen los sangra-
riormente al alta se mantienen la anticoagulación oral y dos venosos suelen ser de localización más cortical, más
los antiepilépticos. frecuentemente localizados en áreas pre-rolándica, pa-
rieto-occipital y temporal posterior, adyacentes al seno
Evolución sagital superior y seno lateral2,3.
A las 48 horas del ingreso, la paciente sufre un em- La forma de inicio es muy variable, lo que dificulta aún
peoramiento del nivel de consciencia, con aumento de la más el diagnóstico, siendo la manifestación clínica más
focalidad hemisférica derecha y rigidez nucal, por lo cual frecuente la cefalea (75-90%), de predominio postural,
se solicita un nuevo estudio de neuroimagen, donde se que empeora con el decúbito, a diferencia de las cefaleas
observa un aumento del edema cerebral con compresión vasculares. Otros signos incluyen trastornos focales como
del asta ventricular y leve desviación de la línea media. afasia y hemiparesia (75%). Las convulsiones aparecen
La imagen, además, presenta lesiones hiperdensas en la en el 40% de los casos y habitualmente son focales.
fosa posterior en la región de los senos laterales, por lo El diagnóstico de esta patología representa un de-
que se solicita estudio con contraste, donde se observa safío, dada la gran variabilidad clínica referida y la gran
defecto de repleción en la vena yugular interna derecha, variabilidad de la neuroimagen inicial. La TC inicial sin
ambos senos laterales y longitudinal superior, todo ello contraste suele ser normal, aunque hasta en un 40% de
compatible con la sospecha de trombosis venosa cere- las ocasiones (como en el caso de nuestra paciente) se
bral. visualizan signos indirectos no específicos como áreas
Dada la gravedad clínica, se decide iniciar tratamiento de hiperdensidad indicativas de infartos hemorrágicos
anticoagulante endovenoso con heparina y medidas an- atribuidos a una reducción del flujo sanguíneo cerebral
tiedema con manitol. Se comenta el caso con el servicio debido a la obstrucción del flujo venoso. En ocasiones, la
de UVI y Neurocirugía, precisando la colocación de ca- transformación hemorrágica del área infartada puede dar
téter intracraneal y la monitorización de la hipertensión lugar a hemorragias intracraneales como subaracnoideas
intracraneal hasta la normalización de presiones me- o incluso subdurales. En menor proporción podrán ob-
- 528 -
servarse signos directos consistentes en la visualización que supone la complicación de mayor gravedad, y tra-
del trombo en el interior del vaso. tamiento sintomático de las crisis convulsivas cuando
Las técnicas de elección para el diagnóstico de confir- estas aparezcan, no estando indicada la administración
mación son la tomografía computarizada con contraste in- preventiva de antiepilépticos5.
travenoso y la resonancia magnética combinada con veno- El pronóstico en la última década se ha modificado
rresonancia, siendo esta última la de mayor sensibilidad. favorablemente gracias a los avances de la neuroimagen,
Se ha descrito su asociación con numerosas etiologías; que permiten un diagnóstico y tratamiento más preco-
factores locales (meningitis, sinusitis, mastoiditis, celuli- ces. Aun así, tiene una mortalidad del 10% y la recurren-
tis y tumores), sistémicos (enfermedades inflamatorias cia se sitúa en 2,8 por cada 100 casos a pesar de terapia
del tejido conectivo y autoinmunes, vasculitis, septicemia anticoagulante. Presentando un peor pronóstico los ca-
y síndrome de shock tóxico estreptocócico), estados de sos asociados a hemorragia intracraneal.
hipercoagulabilidad (síndrome antifosfolípido, déficit de
antitrombina III, anticoagulante lúpico) y a otros trastor- BIBLIOGRAFÍA
nos hematológicos (hemoglobinuria paroxística nocturna
y púrpura trombótica trombocitopénica). Aunque hasta en 1. Zhou G, Li M, Zhu Y, Zhao J, Lu H. Cerebral Venous Sinus
un 20% de los casos no se identifica la etiología. Thrombosis Involving the Straight Sinus May Result in In-
Es una enfermedad grave pero potencialmente trata- farction and/or Hemorrhage. Shanghai Jiao Tong Universi-
ble si se detecta de forma precoz, siendo la hepariniza- ty, Shanghai, China. Eur Neurol, 2016.
ción intravenosa el pilar del tratamiento en la fase aguda, 2. Gokhale S, Lahoti SA. Therapeutic advances in understan-
recomendándose incluso en presencia de infartos hemo- ding pathophysiology and treatment of cerebral venous
rrágicos. sinus thrombosis. Medical Center, Boston, MA. Am J Ther,
Cuando la terapia médica inicial falla, es de alto ries- 2014.
go o existen trombos muy extensos, están disponibles 3. Fuentes B, Martínez-Sánchez P, Raya PG, Abenza MJ, Teje-
técnicas endovasculares como la extracción mecánica del dor ED. Cerebral venous sinus thrombosis associated with
trombo. Si bien se han obtenido buenos resultados en cerebral hemorrhage: is anticoagulant treatment safe?
series de casos, aún no hay evidencia para comparar los Madrid, Spain. Neurologist, 2011.
tratamientos endovasculares con el tratamiento estándar 4. Akins PT, Axelrod YK, Ji C, Ciporen JN, Arshad ST, Hawk
fibrinolítico. MW, Guppy KH. Cerebral venous sinus thrombosis com-
Después de esta fase está indicado el uso de anticoa- plicated by subdural hematomas: Case series and literatu-
gulación oral, salvo contraindicaciones para ella, durante re review. Kaiser Sacramento Medical Center, Sacramen-
un período de tiempo variable según el factor desenca- to, CA. Surg Neurol Int, 2013.
denante, generalmente no superior a 12 meses, salvo 5. Alvis-Miranda HR, Castellar-Leones SM, Alcala-Cerra G,
trastorno grave de hipercoagulabilidad4. Moscote-Salazar LR. Cerebral sinus venous thrombosis.
En cuanto al tratamiento complementario, se reco- Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colom-
miendan medidas habituales para el manejo de la HIC, bia. Journal of Neurosciences in Rural Practice, 2013.
- 529 -
A B A B
Figura 1: A) TC craneal al ingreso: Se aprecian dos

pequeñas áreas periféricas de sangrado parenquimatoso
en temporal derecho con edema perilesional y leve efecto Figura 2: A. RM craneal: extensa lesión isquémico fronto-
masa sobre el ventrículo lateral derecho. B) TC craneal con temporoparietal derecha, de probable origen venoso.
contraste (48 después): defecto de relleno y aumento de B. Estudio venográfico: trombosis del seno sagital superior y
grosor de ambos senos laterales y seno sagital superior en de la vena silviana derecha, con repermeabilización parcial
relación con trombosis venosa cerebral. del seno transverso derecho.
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ICTUS POR COEXISTENCIA
DE ENDOCARDITIS
MARÁNTICA, COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA Y CÁNCER
OCULTO
Supervisión:
Ignacio Castrillón Cabaleiro, Elba Pascual Goñi, Paula Marrero González
Lluis Prats Sanchez Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
CASO CLÍNICO drio derecho sin signos de peritonismo, masas, megalias

u otras alteraciones asociadas en la exploración. Se rea-
Anamnesis lizó una nueva TC craneal. que reveló nuevas lesiones
Mujer de 67 años que ingresó en la Unidad de Ictus isquémicas a nivel postcentral derecho y en el hemisferio
por ictus isquémico del despertar en el territorio de la cerebeloso derecho. Se realizó una nueva analítica san-
arteria cerebral media derecha que cursó con hemipa- guínea que objetivó anemia macrocítica hipercrómica,
resia izquierda leve, hemihipoestesia izquierda, disartria, trombocitopenia y elevación de GOT, GPT, fosfatasa alca-
anosognosia, asomatoagnosia y simultagnosia visual y lina y GGT no presentes en la analítica de ingreso.
sensitiva, obteniendo en la National institute of Health
Stroke Scale (NIHSS) una puntuación de 8. Exploración física
Como antecedentes a destacar presentaba hábito ta- • Tensión arterial 140/75 mmHg, frecuencia cardíaca
báquico activo con un consumo acumulado aproximado 88 lpm, temperatura 36,6 ºC, saturación de O2 al
de 50 paquetes/año, consumo enólico activo leve e hi- aire 98%.
pertensión arterial de diez años de evolución en trata- • Sin lesiones cutáneas ni estigmas de cardiopatía em-
miento con enalapril. bolígena.
Dentro del estudio diagnóstico inicial se evidenció • Tonos cardíacos rítmicos y normofrecuentes, sin so-
un infarto isquémico en la región frontal, parietal e in- plos.
sular derecha en la tomografía computarizada (TC) cra- • Murmullo vesicular conservado a la auscultación
neal y una oclusión en el segmento M2 de la arteria pulmonar.
cerebral media derecha en el estudio angiográfico de la • Abdomen blando y depresible, sin masas o mega-
TC craneal; cabe destacar que se halló una lesión nodu- lias, doloroso a la palpación del hipocondrio dere-
lar a nivel del lóbulo pulmonar inferior izquierdo como cho.
hallazgo incidental. Se desestimó tratamiento de reper- • Pulsos pedios presentes y simétricos, sin signos de
fusión debido a un tiempo de evolución desconocido trombosis venosa profunda o edemas.
y la presencia de una lesión establecida. Ingresó en la • Vigil, desorientada en tiempo. Lenguaje fluente, con
Unidad de Ictus y se inició tratamiento de prevención comprensión, nominación, evocación y repetición
secundaria con antiagregación (ácido acetilsalicílico preservada, y disartria moderada.
300 mg al día) y estatinas a altas dosis (atorvastatina • Pupilas isocóricas, con reflejo fotomotor directo e
80 mg al día). indirecto dentro de normalidad, motricidad ocular
El tercer día de ingreso presentó un empeoramiento extrínseca sin alteraciones, sin nistagmus ni defectos
de la clínica neurológica a expensas de la adición de un visuales en la campimetría por confrontación. Pare-
componente orbicular a la paresia facial y hemiplejia iz- sia facial central izquierda con componente orbicu-
quierda, obteniendo una puntuación de 15 en la escala lar.
NIHSS. Además, inició un cuadro de dolor en el hipocon- • Hemiplejia braquiocrural izquierda.
- 531 -
• Hemihipoestesia tactoalgésica izquierda. • Marcadores tumorales: CA 19.9 4.027 kUI/l (N =

• Presentaba anosognosia, asomatoagnosia y simul- 0-37) y CA 15.3 582,9 kUI/l (N = 0-30). CEA, CA 125
tagnosia visual y sensitiva. y AFP dentro de la normalidad.
• Reflejo cutáneo-plantar extensor izquierdo.
• Por lo anterior, obtuvo una puntuación de 15 en la Diagnóstico
NIHSS. Dado que presentaba lesiones isquémicas en múlti-
ples tejidos, signos de CID, signos ecocardiográficos de
Pruebas complementarias endocarditis con hemocultivos negativos y unos mar-
• Electrocardiograma (ingreso): ritmo sinusal sin alte- cadores tumorales elevados, se orientó el diagnóstico
raciones agudas de la repolarización. como una coagulación intravascular diseminada y una
• Analítica sanguínea (ingreso): ionograma, función endocarditis trombótica no bacteriana en el contexto de
renal, función hepática, hemograma, tiempo de pro- una posible neoplasia oculta, con una etiologia infeccio-
trombina, TTPA y tiempo de trombina dentro de la sa como segunda posibilidad.
normalidad.
• TC craneal (ingreso): infarto isquémico en la región Tratamiento
frontal, parietal e insular derecha. Debido al diagnóstico de probable CID con trombosis
• Angio-TC (ingreso): oclusión del segmento M2 de la en múltiples territorios, se decidió iniciar anticoagulación
arteria cerebral media derecha. Incidentalmente se con heparina no fraccionada. Dada la variabilidad en los
informa de una lesión nodular pulmonar cavitada niveles de plaquetas, se instauró un esquema de trata-
que plantea el diagnóstico diferencial entre infec- miento en el que el objetivo de tiempo de tromboplasti-
ción y neoplasia. na parcial activado (TTPA) se supeditaba a las determina-
• Monitorización electrocardiográfica (durante 12 ciones diarias del nivel de plaquetas:
días): sin alteraciones relevantes del ritmo cardíaco. • Si plaquetas < 20 x 109/l: suspender heparina y
• TC craneal (3er día de ingreso): nuevas lesiones is- transfundir un concentrado de plaquetas.
quémicas a nivel postcentral derecho y en el hemis- • Si plaquetas 20-40 x 109/l: bomba de infusión con-
ferio cerebeloso derecho. tinua de heparina sódica a 1 mg/kg/24 horas sin
• Analítica sanguínea (3er día de ingreso): ionograma ajustar por TTPA.
y función renal en rango de normalidad, GOT 265 • Si plaquetas 40-60 x 109/l: bomba de infusión con-
UI/l (N = 0-31), GPT 281 UI/l (N = 0-31), fosfatasa tinua de heparina sódica a 3 mg/kg/24 horas con
alcalina 149 UI/l (N = 35-110) y GGT 100 UI/l (N = ajuste posterior de cara a obtener un TTPA ratio ob-
0-43), hemoglobina 90 g/l (N = 120-150), VCM 115 jetivo de1,6-1,8.
fl (N = 8-98), HCM 41,3 pg (N = 27-32), plaquetas • Si plaquetas 60-80 x 109/l: bomba de infusión con-
78 x 109/l (N = 140-350 x 109/l), leucocitos y fórmu- tinua de heparina sódica a 3 mg/kg/24 horas con
la leucocitaria en rango de normalidad. Dímero-D ajuste posterior de cara a obtener un TTPA ratio ob-
25.858 μg/l (N < 500), fibrinógeno 5,26 g/l (N = jetivo de 1,7-2.
1,5-4). • Si plaquetas > 80 x 109/l: bomba de infusión con-
• Estudio de anemia: patrón compatible con hemó- tinua de heparina sódica a 3 mg/kg/24 horas con
lisis. ajuste posterior de cara a obtener un TTPA ratio ob-
• Serologías VIH, lues, VHB, CMV, VHC, VEB, VHA: ne- jetivo de 1,7-2,7.
gativas. Además, de cara a cubrir una posible endocarditis in-
• Estudio de hepatopatías autoinmunes: negativo. fecciosa, se inició antibioterapia endovenosa con cloxaci-
• Monitorización de niveles de plaquetas: niveles errá- lina 1 g cada 8 horas, ampicilina 500 mg cada 6 horas y
ticos que oscilaron entre 13 x 109/L y 73 x 109/l. gentamicina 1 mg por kg cada 8 horas, con ajuste poste-
• Ecocardiograma transesofágico (4º día): válvula rior según la función renal.
aórtica trivalva con imágenes compatibles con ve-
getación de gran tamaño en los bordes libres de las Evolución
tres valvas que condicionan una insuficiencia aórtica Tras el inicio del tratamiento indicado, la paciente se
importante. mantuvo clínica y hemodinámicamente estable. Tras dos se-
• Hemocultivos (8 en total): negativos. manas de ingreso experimentó un cuadro de insuficiencia
• TC tóraco-abdominal (4º día de ingreso): múltiples cardíaca y edema agudo de pulmón con respuesta parcial
infartos a nivel hepático, esplénico y renal bilateral, al tratamiento deplectivo. Como complicación adicional, los
además de signos compatibles con tromboembolis- niveles de plaquetas fueron variando, probablemente debi-
mo pulmonar y de trombosis de la vena suprarrenal do a la coagulopatía por consumo. El estudio de neoplasia
izquierda. Lesión nodular cavitada localizada en el oculta se completó con una ecografía mamaria, que resultó
segmento apical del lóbulo inferior izquierdo de as- negativa, y una broncoscopia con lavado broncoalveolar,
pecto inespecífico. que también resultó dentro de normalidad.
- 532 -
Durante la tercera semana de ingreso se evidencia- tan una neoplasia activa y aproximadamente el 50% se
ron signos de embolismos cutáneos (fenómeno de trash encuentra en una fase metastásica.
foot) y una disminución del nivel de consciencia que re- La causa más frecuente de ictus en este grupo de
quirió intubación e ingreso en la Unidad de Críticos. Se pacientes es la ateroesclerótica, aunque la gran mayoría
realizó una resonancia magnética cerebral, que reveló de este tipo de ictus son asintomáticos. La causa más
nuevas lesiones isquémicas en ambos territorios cere- habitual de los infartos sintomáticos son los estados
brales y en el territorio posterior. Dado el mal pronóstico protrombóticos, muchas veces en forma de endocardi-
que conllevaban, se decidió cesar el esfuerzo terapéuti- tis trombótica no bacteriana y coagulación intravascular
co. La paciente falleció al día siguiente y se solicitó una diseminada.
necropsia, que identificó la lesión pulmonar previamente El diagnóstico de la endocarditis trombótica no bac-
referida como un adenocarcinoma mal diferenciado con teriana suele depender de la demostración de vegeta-
metástasis en hígado, glándula suprarrenal y ganglios ciones valvulares por ecocardiografía transesofágica y la
linfáticos subcarinales y periesofágicos, además de una obtención de hemocultivos negativos.
endocarditis trombótica no bacteriana a nivel aórtico y El diagnóstico de la coagulación intravascular disemi-
mitral e infartos isquémicos múltiples a nivel cerebral, nada se basa en una clínica y unas alteraciones analíticas
esplénico, hepático y renal. compatibles, incluyendo el hallazgo de trombocitopenia,
Los diagnósticos finales fueron: dímero-D elevado o fibrinógeno disminuido en caso de
• Infartos isquémicos en múltiples territorios cerebra- ser aguda.
les de mecanismo embólico y etiologia inusual (coa- El tratamiento de ambas se basa en tratar el factor
gulopatia paraneoplásica). causal y la anticoagulación habitualmente con heparina.
• Infartos isquémicos hepáticos, esplénicos y renales En conclusión, una enfermedad neoplásica puede
por coagulopatia paraneoplásica. ser causa de trombosis arterial y venosa por una gran
• Adenocarcinoma pulmonar mal diferenciado dise- variedad de mecanismos. En patología vascular cerebral
minado. destacan dos características diferenciales al resto de ic-
• Coagulación intravascular diseminada subaguda. tus, como son el hallazgo de un dímero D anormalmente
• Endocarditis trombótica no bacteriana sobre válvula elevado y la presencia de múltiples lesiones isquémicas
aórtica nativa. sin evidencia de cardioembolismo. Es fundamental cono-
cer estas características, especialmente en los casos de
Discusión ictus criptogénico, debido a que implicaría la búsqueda
Se presenta un caso de ictus isquémicos múltiples en activa de una neoplasia oculta y, por tanto, puede tener
el contexto de un estado protrombótico grave en forma implicaciones en el pronóstico vital de los pacientes.
de coagulación intravascular diseminada y endocarditis
marántica. La causa fundamental fue un adenocarcinoma BIBLIOGRAFÍA
de pulmón diseminado confimado histológicamente.
El ictus isquémico es una complicación detectada en 1. Aarnio K, et al. Cancer in young adults with ischemic stro-
el 15% de las autopsias de los pacientes con cáncer. Las ke. Stroke. American Heart Association, Inc, 2015.
neoplasias que se asocian con más frecuencia son los 2. Cocho D, et al. Predictors of occult cancer in acute ische-
adenocarcinomas, especialmente de pulmón y próstata. mic stroke patients. Journal of Stroke and Cerebrovascular
Casi el 95% de los pacientes con cáncer e ictus presen- Diseases. Elsevier Inc, 2015.
- 533 -
Figura 1: Imágenes compatibles con vegetaciones de gran

tamaño en los bordes libres de las tres valvas de la válvula
aórtica.
Figura 2: Resonancia magnética cerebral en secuencia

FLAIR que muestra isquemia en el territorio de ambas
arterias cerebrales medias.
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MUJER CON HEMORRAGIA
CEREBRAL Y POLICONDRITIS
RECIDIVANTE
Supervisión:
Fernando Dahl Cruz, Silvia Pastor Iborra, Elena de Celis Ruiz, María Sastre Real
Patricia Martínez Sanchez Hospital Universitario La Paz. Madrid
CASO CLÍNICO • Resonancia magnética y angio-resonancia magné-

tica cerebral (a las 24 horas): lesión hemorrágica
Anamnesis intraparenquimatosa frontal izquierda en evolución
Mujer de 54 años que acude al Servicio de Urgencias subaguda. Hemorragia subaracnoidea hemisférica
por cefalea cefalea holocraneal de 24 horas de evolución, bilateral. En la secuencia de angio-RM arterial se ob-
de inicio brusco, con dolor intenso que la despierta por serva irregularidad en las arterias intracraneales, con
la noche y asocia náuseas e inestabilidad. Presenta como áreas de disminución de calibre focal, que podría
antecedentes de interés: policondritis recidivante, EPOC estar en relación con vasculopatía. Prominencia de
grado II de fenotipo mixto y extabaquismo de 12,5 pa- las vainas de los nervios ópticos, en posible relación
quetes/año desde hace 3 meses. Sigue tratamiento con con hipertensión intracraneal.
metotrexato 2,5 mg semanales, ácido fólico, predniso- • Estudios de laboratorio: se realizó un amplio estudio
na 30 mg/d (en tratamiento decreciente desde la última con perfil lipídico, hormonal, autoinmune, estudio
reagudización de policondritis recidivante hace 7 días), de hemostasia y serologías, siendo los valores nega-
pantoprazol, bromuro de aclidinio, vitamina D y calcio. tivos o normales.
Además, había tomado levofloxacino hasta el día previo, • Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR): valores
por reagudización de EPOC. dentro de la normalidad.
Desde que inició la toma de corticoides ha presen- • Ecocardiograma transtorácico: bentrículo izquierdo
tado cifras altas de tensión arterial (máxima tomada en no dilatado, no hipertrófico, con función sistólica
su domicilio 185/97 mmHg) por las que no consultó a global y segmentaria normal. Anomalía de la relaja-
ningún médico. ción. Relación E/e´ lat 8. No valvulopatías. Ventrículo
derecho de tamaño y función normales. No derrame
Exploración física pericárdico.
Tensión arterial 178/82 mmHg, Aaebril, consciente, • Arteriografía cerebral: intensa afectación de arterias
orientada y colaboradora. Auscultación cardíaca rítmica proximales y distales de circulación anterior y pos-
sin soplos, pulmonar normal. Sin hallazgos relevantes terior de forma bilateral con imágenes de estenosis
en el resto de la exploración. Neurológica: lenguaje sin y dilatación (aneurismas). Afectación local de caró-
alteraciones. No desviación de la mirada. No afectación tidas internas cervicales distales. Los hallazgos son
de nervios craneales. No déficit motor ni sensitivo. No compatibles con vasculitis.
alteraciones en maniobras de equilibrio y coordinación. • Ecografía de arterias temporales: no se observa sig-
Marcha sin alteraciones. no del halo ni alteraciones hemodinámicas sugesti-
vas de vasculitis de arteria temporal.
• TC cerebral urgente: hematoma intraparenquima- Diagnóstico
toso agudo frontal izquierdo con signos de hernia- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa frontal iz-
ción subfacial leve. Hemorragia subaracnoidea en quierda y hemorragia subaracnoidea bihemisférica se-
surcos corticales frontales izquierdos y parietales cundarias a vasculitis cerebral por policondritis recidivan-
derechos. te. Hipertensión arterial asociada a toma de corticoides.
- 535 -
Tratamiento En nuestra paciente, todo el estudio inmunológico rea-

Metotrexato 20 mg semanales y continuar la pauta lizado fue negativo, tanto en suero como en LCR, por lo
descendente de prednisona que había iniciado antes del que a priori se considera afectación del sistema nervioso
ingreso. Control estrecho de la presión arterial por su central secundaria al proceso de base. El LCR no mostró
médico de Atención Primaria. las características inflamatorias propias de las vasculitis,
aunque esto podría deberse al tratamiento previo con
Evolución corticoides e inmunosupresores. Por otra parte, las cifras
La paciente fue dada de alta presentando únicamen- elevadas de presión arterial asociadas a dosis altas de cor-
te cefaleas ocasionales, que cedian con analgesia con- ticoides orales podrían haber contribuido a la producción
vencional. No precisó al alta ni posteriormente farmacos de las hemorragias cerebrales, en una paciente con una
para el control de la tensión arterial. vasculitis de base con aneurismas cerebrales. Consideran-
do esto, no se aumentó la dosis de corticoides, sino que se
Discusión mantuvo la pauta descendente hasta su suspensión y se
La policondritis recidivante es una patología sisté- mantuvo el tratamiento inmunosupresor con metotrexato.
mica, crónica, infrecuente (incidencia 3,5 habitantes/ En conclusión, la hemorragia lobular y las hemorra-
millón/año) caracterizada por episodios recurrentes de gias subaracnoideas son probablemente debidas a una
inflamación en tejidos cartilaginosos, afectando sobre vasculitis cerebral asociada a la policondritis recidivante.
todo a las vías respiratorias, cartílago nasal y costal, ojos Sugerimos que las cifras elevadas de presión arterial se-
y menos frecuentemente a la piel, articulaciones, corazón cundarias al tratamiento corticoideo pudieron jugar un
y sistema nervioso1. papel en su patogenia.
La afectación del sistema nervioso central, que es in-
frecuente (10-30%), se presume por existencia de vascu- BIBLIOGRAFÍA
litis, evidenciándose en la histología infiltrado de células
gigantes multinucleadas, linfocitos T, neutrófilos y eosi- 1. Letko E, Zafirakis P, Baltatzis S, Voudouri A, Livir-Rallatos
nófilos con meninges edematosas y con aumento de co- C, Foster CS. Relapsing Polychondritis: A Clinical Review.
lágeno, aunque existe limitada información al respecto2. Semin Arthritis Rheum. Elsevier Science, 2002.
Su existencia asocia una alta mortalidad. 2. Stewart SS, Ashlzavva T, Dudley AW Jr, Goldberg JW, Lids-
La vasculitis sistémica es la enfermedad autoinmu- ky MO. Cerebral vasculitis in relapsing polychondritis.
ne más frecuente asociada con la policondritis recidi- Neurology, 1988.
vante, afectando al 2-18% de los pacientes2. Puede ser 3. Çoban EK, Xanmemmedov E, Çolak M, Soysal A. A rare
tanto en el propio contexto de la PR, como asocia- complication of a rare disease; stroke due to relapsing
da a una vasculitis primaria, destacando en este caso polychondritis. Ideggyogy Sz, 2015.
la arteritis de Takayasu. En general, la manifestación 4. Coumbaras M, Boulin A, Piette AM, Graveleau P, Blétry O,
característica va a ser el infarto cerebral, pero en un Pierot L. Intracranial aneurysm associated with relapsing
pequeño porcentaje puede asociarse a hemorragias, polychondritis. Neuroradiology, 2001.
en posible relación con la rotura de aneurismas que 5. Bouton R, Capon A. Stroke as initial manifestation of re-
presentan3-5. lapsing polychondritis. Ital J Neurol Sci, 1994.
- 536 -
Figura 2: Arteriografía cerebral por sustracción digital. Áreas

de estenosis y dilatación que afectan a la arteria cerebral
anterior y cerebral media, en donde se aprecia una imagen
amorcillada de dilatación en el segmento M3 de la división
inferior. Intensa afectación de las arterias proximales y
distales de circulación anterior y posterior de forma bilateral
con imágenes de pequeños aneurismas (flechas rojas).
Figura 1: Resonancia magnética nuclear cerebral. Secuencia
FLAIR en la que se observa una lesión hemorrágica
intraparenquimatosa frontal izquierda. Ocupación de
surcos de la convexidad parietal derecha, frontal izquierda
y occipital bilateral, de predominio derecho por material
hiperintenso en relación con hemorragia subaracnoidea
hemisférica bilateral.
- 537 -
RUPTURA CARDÍACA TRAS
TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
EN EL ICTUS ISQUÉMICO
Paula Marrero González, José María González de Echávarri Gómez,
Supervisión:
Ignacio Castrillón Cabaleiro
Alejandro Martínez
Domeño Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona
CASO CLÍNICO con 2R conservado, murmullo vesicular conservado. Ab-

domen blando, depresible, no doloroso a la palpación.
Anamnesis
Varón de 50 años que ingresa en la Unidad de Ictus Pruebas complementarias
por síndrome sensitivo motor izquierdo de 4 horas de • TC craneal en urgencias: infartos antiguos lacunares
evolución secundario a ictus isquémico en el territorio de en el brazo anterior de la cápsula interna derecha y
la arteria cerebral media derecha. putaminal izquierdo. No se evidencian lesiones agu-
Como principales antecedentes personales, destaca das.
hipertensión arterial de difícil control en tratamiento con • ECG: ritmo sinusal a 100 lpm. Eje izquierdo. Qr III y
cinco antihipertensivos, obesidad, ictus isquémico lacu- avF con ondas T negativas. Ligera elevación del pun-
nar hace 5 años sin secuelas, infección por VHB, cefaleas to J en V2-V4 que se normaliza en ECG posteriores.
tipo clúster, psoriasis, enolismo severo (3 litros de cerve- Sin otros cambios.
za al día) y tabaquismo importante (30 cigarros al día). • Neurosonología: estudio de troncos supraórticos y
El paciente consulta en Urgencias por clínica de ini- transcraneal sin alteraciones ni estenosis significa-
cio brusco hace 4 horas consistente en sensación de tivas.
acorchamiento en la cara, el brazo y la pierna izquierdas, • Analítica: destaca elevación de marcadores de daño
junto con debilidad de extremidades izquierdas. Refiere miocárdico (troponinas T ultrasensible de 209 ng/l).
además haber presentado hace 48 horas dolor centroto- Resto de bioquímica, hemograma y coagulación sin
rácico opresivo con irradiación al brazo izquierdo de difí- alteraciones.
cil control con analgesia (por el que no había consultado
previamente), que se autolimitó. Se activa el código ictus Diagnóstico
y se objetiva un síndrome sensitivo motor izquierdo con Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral
una puntuación en la National Institute of Health Stroke media derecha de etiología indeterminada por estudio
Scale (NIHSS) de 3. incompleto.
Síndrome coronario aguda sin elevación del segmen-
Exploración física to ST.
Tensión arterial 147/99 mgHg, frecuencia cardíaca 93
lpm, temperatura 36 ºC, glicemia 107 mg/dl, saturación Tratamiento
de oxígeno al aire 99%, Coaguchek 1.1. Tras realizar TC craneal urgente, que no muestra lesio-
Exploración neurológica: consciente, orientado, obe- nes agudas, se decide tratamiento con rtPA endovenoso
dece órdenes sencillas y complejas, campimetría y oculo- (9 mg en bolo y 81 mg en perfusión en 1 hora) e ingreso
motricidad sin alteraciones, no asimetría facial, no disar- en la Unidad de Ictus.
tria, paresia braquiocrural izquierda 4/5, hemihipoestesia
izquierda, no dismetrías, marcha no valorada. NIHSS: Evolución
0.0.0.0.0/0(0.1)(0.1)/0.1.0.0.0 = 3. Tras el tratamiento con rtPA, persiste la misma sin-
Exploración sistémica: normocoloreado y normohi- tomatología. Como incidencia tras la infusión, presenta
dratado. Ruidos cardíacos rítmicos, soplo sistólico 3/6 un cuadro de agitación psicomotriz (en el contexto de
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deprivación enólica), que requiere benzodiacepinas ora- Entre los factores que incrementan el riesgo de esta
les y endovenosas, neurolépticos y contención mecánica. complicación, se ha descrito la edad avanzada, el sexo
Además, presenta hipertensión arterial de difícil control femenino, la presencia de infarto anterior, la extensión
que requiere perfusión continua de urapidilo. transmural del mismo, el tamaño del infarto, la afecta-
Se realiza una TC de control 24 horas post-rtPA, que ción pericárdica y el tiempo de evolución desde el inicio
objetiva tres pequeños focos hemorrágicos agudos (fron- de los síntomas cardíacos hasta el tratamiento con fibri-
tal derecho, cápsulo-talámico izquierdo y putaminal iz- nólisis (a partir de las 6 horas).
quierdo), sin edema ni efecto masa relevantes (Figura 1). En relación con la fisiopatología, es conocido que
Dada la elevación de marcadores de daño miocárdico los agentes trombolíticos aumentan la plasmina, que
en la analítica inicial, se realiza cinética, que resulta posi- degrada el colágeno, pudiendo ser esta la causa del in-
tiva (a pesar del ECG sin cambios sugestivos). Se consulta cremento del riesgo de rotura. En modelos animales,
con Cardiología, que realiza un ecocardiograma a pie de el rtPA favorece la rotura de los puentes de fibrina de
cama que no muestra alteraciones significativas. miocardio necrosado y predispone a la transformación
El paciente permanece neurológicamente estable, hemorrágica, contribuyendo a la ruptura cardíaca. La
destacando la persistencia del cuadro de agitación psico- ruptura cardíaca habitualmente ocurre cuando el foco
motriz y tendencia a la hipertensión. isquémico está más frágil, en los 5 primeros días tras
Al cuarto día de ingreso en la Unidad de Ictus, pre- el IAM.
senta parada cardíaca con asistolia en la monitorización Aunque es escasa la literatura que existe sobre la rup-
cardíaca y se comienzan maniobras de reanimación car- tura cardíaca tras el uso de rtPA en el ictus y se desco-
diopulmonar. El paciente recupera el ritmo cardíaco (con noce su incidencia, el antecedente de infarto agudo de
elevación del segmento ST en bandera), pero sin pulso. miocardio en los 3 meses previos está recogido como
Ante la sospecha de infarto agudo de miocardio, se tras- contraindicación para el uso de fibrinólisis en el ictus
lada a la sala de Hemodinámica, donde previamente al en la mayoría de la guías (American Heart Association/
cateterismo se realiza un ecocardiograma urgente que American Stroke Association). Esta recomendación tiene
muestra ruptura cardíaca con taponamiento cardíaco y escasa evidencia científica.
colapso del ventrículo derecho (Figura 2). El paciente es Además, existen pocas guías sobre el manejo de pa-
exitus. cientes con ictus e IAM concomitante, lo que hace difícil
decidir la terapia más adecuada en estos casos.
Discusión En conclusión, dada la escasa literatura, el uso de rtPA
Exponemos el caso de un paciente con infarto agudo en pacientes con infarto agudo de miocardio e ictus debe
de miocardio (IAM) e ictus isquémico tratado con rtPA, ser individualizado, valorando los riesgos frente al bene-
que presenta como complicación ruptura y taponamien- ficio de la fibrinólisis en el paciente con ictus. Se debe
to cardíaco. tener en cuenta el riesgo de rotura cardíaca especialmen-
La ruptura cardíaca es una complicación mecánica te en aquellos pacientes con IAM reciente de más de 6
fatal del IAM. Su incidencia ha disminuido de forma sig- horas y edad avanzada. No obstante, es necesaria mayor
nificativa en los últimos años, del 6% en la era preinter- evidencia científica sobre el manejo en estos casos.
vencionista hasta menos del 1% con la aparición de la
angioplastia primaria. BIBLIOGRAFÍA
Se ha observado que el tratamiento con fibrinolíticos
en el IAM incrementa el riesgo de rotura y taponamiento 1. De Silva DA, Manzano JJ, Chang HM, Wong MC. Recon-
cardíaco, sobre todo en pacientes mayores de 75 años. sidering recent myocardial infarction as a contraindication
Este incremento no se observa cuando son tratados con for IV stroke thrombolysis. Neurology. ANN Enterprises,
angioplastia primaria (en una serie en pacientes mayores 2011.
de 75 años que compara ambos tratamientos, la inci- 2. Macial R, Palma R, Sousa P, Ferreira F, Nzwalo H. Acute
dencia de ruptura cardíaca es del 16,5% en pacientes Stroke with Concomitant Acute Myocardial Infarction: Will
que fueran tratados con fibrinolíticos, frente a 4,3% en You Thrombolyse? Journal of Stroke. Korean Stroke Socie-
pacientes tratados con angioplastia primaria). ty, 2015.
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Figura 1: TC craneal: pequeños hematomas

intraparenquimatosos frontal derecho y cápsulo-talámico
izquierdo.
Figura 2: Ecocardiograma: ruptura de la pared libre del

ventrículo derecho y taponamiento cardíaco.
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RIESGO DE ICTUS EN
PACIENTES CON FIBRILACIÓN
AURICULAR CONOCIDA Y
CHA2DS2-VASC MENOR DE 2:
A PROPÓSITO DE UN CASO
María Mateo Casas, Héctor Aparicio Collado, Pilar Yanguas Ramírez,
Supervisión:
Lidia Saláis López
Cristina Soriano Soriano Hospital General Universitario de Castellón. Castellón
CASO CLÍNICO poestesia al pinchazo en el miembro superior izquierdo.

No dismetrías. Escala NIHSS: 3.
Anamnesis
No alergias medicamentosas conocidas. Anteceden- Pruebas complementarias
tes médicos: hipercolesterolemia, obesidad, parálisis de • Durante su estancia en urgencias, se realiza analítica
Bell con leve asimetría facial izquierda como secuela. con bioquímica, hemograma y hemostasia, que fue
Destaca fibrilación auricular paroxística diagnosticada en normal.
2013 tratada inicialmente con acenocumarol y posterior- • En el electrocardiograma se objetivó ritmo sinusal
mente con dabigatrán hasta marzo de 2016, cuando fue a 55 lpm, buena conducción auriculoventricular, PR
retirado por el cardiólogo al objetivarse un CHADsVASC normal y no alteraciones de la repolarización.
de 0. No refiere intervenciones quirúrgicas. El paciente es • La radiografía de tórax fue normal.
camionero de profesión y es independiente para todas • En la TC craneal no se objetivaron signos de isque-
las actividades básicas de la vida diaria. Como tratamien- mia aguda, ni de hemorragia intracraneal ni otros
to habitual, tomaba bisoprolol 2,5 mg al día y amiodaro- hallazgos patológicos.
na 200 mg al día, excepto sábados y domingos. Ingresó en la Unidad de Ictus durante 72 horas para
Se trata de un varón de 53 años que acude a Urgen- tratamiento, observación y completar estudio:
cias por presentar alteración del habla con dificultad • La analítica completa con bioquímica, iones, hemo-
para articular las palabras y torpeza en la mano izquierda grama y hemostasia fue normal.
mientras estaba conduciendo. • En el estudio doppler carotídeo y de troncos supra-
aórticos realizado en las primeras 24 horas no se
Exploración física visualizó estenosis ni otros hallazgos patológicos.
Buen estado general. Normohidratado y normoco- • La telemetría mostró actividad cardíaca en ritmo si-
loreado. A la auscultación cardiopulmonar, se objetivan nusal durante los 3 días de estancia en la Unidad,
tonos rítmicos sin soplos audibles y murmullo vesicular sin objetivarse rachas de fibrilación auricular.
conservado sin ruidos sobreañadidos. El abdomen es • Comentado el caso con el Servicio de Cardiología, se
blando y depresible, no doloroso a la palpación. decide realizar ECG-Holter 24 horas y ecocardiogra-
A la exploración neurológica, el paciente se encuentra fía doppler: el ECG-Holter documenta ritmo sinusal
consciente y orientado en las tres esferas, obedece órde- con extrasistolia supraventricular y ventricular, sin
nes sencillas y complejas. No alteración del lenguaje, con observarse episodios de arritmia. Asimismo, el eco-
compresión y fluencia normal, nominación 6/6. Disartria cardiograma doppler muestra como único hallazgo
leve. El campo visual es normal. No se aprecian paresias patológico una aurícula izquierda ligeramente dila-
de la musculatura ocular extrínseca ni nistagmo. Paráli- tada, compatible con los episodios paroxísticos de
sis facial inferior izquierda (secuela de parálisis de Bell). FA ya documentados previamente.
Resto de pares craneales sin alteraciones. La fuerza está • En la RM cerebral-angioRM se objetivaron: infartos
conservada 5/5 en las cuatro extremidades. Presenta hi- isquémicos lacunares agudos córtico-subcorticales,
- 541 -
parietal derecho y frontoinsular homolateral, con La escala CHA2DS2-VASc incluye diversos factores de
lesiones isquémicas lacunares agudas satélites a riesgo (insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, edad
este último. Lesiones isquémicas lacunares cróni- mayor de 75 años, edad entre 65 y 74 años, anteceden-
cas en centros semiovales frontales bilaterales. No tes de accidente cerebrovascular, diabetes mellitus, sexo
se apreciaron áreas de sangrado, estenosis ni otras femenino y enfermedad vascular), pero, como se ha visto
alteraciones patológicas en el estudio angiográfico en el presente caso, el tener un CHA2DS2-VASc de 0 no
arteriovenoso de troncos supraaórticos y circulación garantiza que no exista ningún riesgo de presentar un ic-
cerebral. tus, por lo que hay que tener en cuenta que tiene ciertas
limitaciones.
Diagnóstico Por un lado, se debe considerar que no todos los
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral componentes de la escala tienen la misma influencia, y
media derecha de origen cardioembólico. futuros estudios determinarán de forma más precisa la
importancia relativa de cada uno de ellos. Por otro lado,
Tratamiento hay aspectos de la escala que quizá podrían mejorarse.
Se reinicia anticoagulación (CHA2DS2-VASc de 2) con De hecho, recientemente se ha propuesto añadir una
un anticoagulante de acción directa debido a que es un nueva categoría de edad, incluyendo a pacientes con
paciente con fibrilación auricular no valvular sin insufi- edades entre 50 y 64 años.
ciencia renal cuya ocupación laboral le impide llevar un Además, cabe plantearse la existencia de otros facto-
adecuado control con antagonistas de la vitamina K. Se res de riesgo que podrían favorecer eventos trombóticos
elige dabigatrán 150 mg cada 12 horas. y que no están incluidos en esta escala, como algunos
Se mantiene control del ritmo con amiodarona 200 propuestos por recientes estudios (tipo de fibrilación au-
mg al día, excepto sábados y domingos. ricular o la morfología de la orejuela).
Con todo esto, podemos concluir que un CHA2DS2-
Evolución VASc de 0 no significa que no exista riesgo alguno de
Durante su estancia en la Unidad de Ictus y en el Ser- desarrollar un evento trombótico. Por tanto, sería conve-
vicio de Neurología, el paciente permanece clínicamente niente dilucidar la influencia de otros factores de riesgo
estable, sin complicaciones neurológicas ni sistémicas, para disponer de nuevos instrumentos más finos que
experimentando mejoría del déficit neurológico hasta nos ayuden a decidir si iniciar tratamiento anticoagulante
una NIHSS de 0 en las primeras 24-48 horas. Al alta el preventivo en aquellos pacientes que, como en el pre-
paciente permanece asintomático, sin ningún déficit neu- sente caso, tienen riesgo de presentar un ictus a pesar de
rológico objetivable salvo la paresia facial residual previa. tener un CHA2DS2-VASc de 0.
En el seguimiento posterior en consultas externas
de Neurología y Cardiología y en las sucesivas visitas a BIBLIOGRAFÍA
su médico de atención primaria, el paciente permanece
asintomático y sin presentar ninguna focalidad neuroló- 1. Anderson JL, Halpein JL, Albert NM, et al. Management of
gica o complicación derivada de su patología cardíaca y patients with atrial fibrillation (compilation of 2006 ACCF/
neurológica o derivada del tratamiento. AHA/ESC and 2011 ACCF/AHA/HRS recommendations):
a report of the American Co. J Am Coll Cardiol. Valentin
Discusión Fuster, MD, PhD, 2013-05-07.
Las guías de práctica clínica actuales recomiendan 2. Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, Lane DA, Crijns HJ. Re-
anticoagular a todos los pacientes con alto riesgo de ic- fining clinical risk stratification for predicting stroke and
tus (CHA2DS2-VASc ≥ 2), mientras que coinciden en no thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk
iniciar anticoagulación en aquellos que, como en el pre- factor-based approach: the Chest. Richard S. Irwin, MD,
sente caso clínico, tienen bajo riesgo (CHA2DS2-VASc = 2010-02-1.
0). Sin embargo, en aquellos pacientes con riesgo inter- 3. Chao TF, Liu CJ, Wang KL, et al. Should Atrial Fibrillation
medio (CHA2DS2-VASc = 1) no existe consenso. Patients With 1 Additional Risk Factor of the CHA2DS2-
En estos casos dudosos, se debe individualizar en VASc Score (Beyond Sex) Receive Oral Anticoagulation? J
cada paciente, si bien es cierto que en la actualidad se Am Coll Cardiol. Valentin Fuster, MD, PhD, 2015-02-24.
tiende a iniciar el tratamiento anticoagulante frente a no 4. Chan PH, Lau CP, Tse HF, Chiang CE, Siu CW. CHA2DS2-
tratar. Esto se debe en parte a la aparición en los últimos VASc. Recalibration With an Additional Age Category (50-
años de los anticoagulantes de acción directa, más segu- 64 Years) Enhances Stroke Risk Stratification in Chinese
ros que el acenocumarol en cuanto al riesgo de hemo- Patients With Atrial Fibrillation. Can J Cardiol. William C.
rragia intracraneal. Roberts, 2016-05-13.
- 542 -
Figura 1: RM cerebral axial: Secuencia de difusión 1.
Figura 2: RM cerebral axial: secuencia de difusión 2.
- 543 -
SIN PALABRAS Y SIN
TRIPTANES
Yerko Pétar Ivánovic Barbeito, Diego Barragán Martínez, Ana Urbanos Núñez,
Supervisión:
Lorena García Vasco
CASO CLÍNICO Bioquímica con patrón de citolisis leve. Reactantes

de fase aguda sin alteraciones, sin datos de proceso
Anamnesis infeccioso/inflamatorio sistémico.
Mujer de 56 años con antecedentes personales de • Angio-TC: ejes carotídeos permeables, sin observar
migraña, DM, hipercolesterolémica, obesa, fumadora y oclusión ni estenosis significativas. Calcificaciones
colecistectomizada 10 días antes, ingresada en otro cen- ateromatosas en la porción cavernosa de la ACI
tro por cefalea en trueno con angio-RM y punción lumbar izquierda, con adecuada repleción distal. Llama la
normales. atención la presencia de irregularidades vasculares
Se activa código ictus interhospitalario por un cuadro intracraneales en el hemisferio derecho a nivel de
de inicio brusco, mientras se realiza el pase de planta, las ramas corticales y en el hemisferio izquierdo
consistente en alteración del lenguaje (afasia mixta) y en el segmento M1 de la arteria cerebral media
paresia facio-braquial leve derecha, puntuando 4 en la izquierda, donde se identifica una estenosis focal e
escala NIHSS. La paciente llega a nuestro centro con irregularidad del vaso con aparente permeabilidad
constantes estables y 2 horas de evolución. La analítica distal.
y la TC basal realizadas en el hospital donde estaba in- • RM: pequeño infarto agudo subcortical occipital
gresada no muestran alteraciones. La angio-TC realizada izquierdo. Hiperintensidades de señal focales en
en Urgencias muestra irregularidades vasculares hemis- secuencias de TR largo en ambos hemisferios de
féricas izquierdas, con alguna derecha, exclusivamente probable etología isquémica crónica, discretamente
intracraneales, no objetivadas en la angio-RM realizada 3 llamativas para la edad de la paciente.
días antes durante su ingreso. • Dúplex TSAo: mínimos engrosamientos intimales di-
fusos. Sin estenosis hemodinámicamente significati-
Exploración física vas. Arterias vertebrales permeables y ortodrómicas.
Febrícula (37,7 ºC), algo hipertensa con 155/86 • Dúplex transcraneal al ingreso: flujos y velocidades
mmHg, ECG a 92 lpm en ritmo sinusal. Funciones supe- normales en ambas TICA, ACA, ACP, punta de la ba-
riores: disfasia fluctuante, de motora a sensitiva alternan- silar y arteria cerebral media derecha; Vm de arteria
do con disartria leve. Pares craneales: dudosa hemianop- cerebral media izquierda elevada desde el origen de
sia homónima derecha, facial inferior derecho. Motor: M1, alcanzando 110 cm/s. Tres días después tras in-
claudica en el miembro superior derecho (MSD) distal, gresar: mejoría en la Vm de arteria cerebral media
con pronación. REM ++/++++ universales. Reflejo cutá- izquierda (90 cm/s). En esta ocasión se identifica
neo-plantar flexor bilateral. Sensitivo: dudosa hipoestesia también aumento de velocidad en la arteria cere-
tactoalgésica en el MSD, leve cefalea y febrícula. NIHSS 4 bral anterior izquierda (90-100 cm/s). A la semana
fluctuante hasta 8 puntos. del ingreso: Vm arteria cerebral media izquierda 60-
80 cm/s. Al alta (11 días tras ingreso): Vm arteria
Pruebas complementarias cerebral media izquierda 54 cm/s (arteria cerebral
• Analítica completa sin alteraciones en la hematime- media derecha 52 cm/s).
tría y la coagulación, con vitaminas, hormonas tiroi- • Angiografía cerebral al tercer día de ingreso: este-
deas sin alteraciones. Hemoglobina glicada de 7,8%. nosis vasculares intracraneales difusas con afecta-
- 544 -
ción supratentorial. Morfológicamente son alarga- de indometacina. Otras etiologías de esta cefalea se des-
das y con bordes lisos y regulares. No hay signos de cartaron durante ese ingreso inicial (hemorragia suba-
aneurisma ni malformación vascular sobreañadida. racnoidea, cefalea centinela, trombosis venosa cerebral,
• Electroencefalograma: actividad más atenuada en disección arterial cervical/vertebral, hipotensión licuoral
el hemisferio izquierdo. Se intercala actividad lenta espontánea, infarto hipofisario, ictus isquémico, crisis
frontal intermitente (FIRDA), sin actividad epilepti- hipertensiva, quiste coloide del tercer ventrículo, infec-
forme. ciones y aparentemente el síndrome de vasoconstricción
• Holter monitorización UI: se descarta la presencia cerebral reversible) con TC, angio-RM y punción lumbar
de arritmias potencialmente embolígenas, pero se (PL) sin hallazgos, con analíticas sin alteraciones, salvo
pone de manifiesto la presencia de pausas de apnea clínica digestiva en el ingreso que motiva colecistectomía
nocturna. sin complicaciones.
El cuadro clínico de la paciente es congruente con
Diagnóstico la SVCR, si bien no existen criterios validados, presenta
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible de todos los datos congruentes: 1) cefalea abrupta e inten-
predominio hemisférico izquierdo. sa con o sin focalidad neurológica, 2) sin evidencia de
malformación arterio-venosa o aneurismas intracranea-
Tratamiento les rotos, 3) vasoconstricción multifocal segmentaria por
No se realizó tratamiento fibrinolítico dada la contra- angio-RM, angio-TC o angiografía, y 4) un líquido cefalo-
indicación por antecedente quirúrgico, y tampoco trata- rraquídeo (LCR) normal en la PL. Se manejó sintomática-
miento endovascular dada la ausencia de obstrucción de mente con paracetamol, metamizol y valproico, además
gran vaso intracraneal. Se antiagregó a la paciente con de nimodipino (10) desde el ingreso en la Unidad de
ácido acetilsalicílico 300 mg, iniciando tratamiento con Ictus. Dada la normalidad del LCR y la ausencia de marca-
nimodipino desde ingreso, junto con analgesia. dores de inflamación sistémica o de LCR, no se consideró
el uso de corticoides.
Evolución La relevancia de reconocer el síndrome de vasocons-
El cuadro de la paciente se inicia con una cefalea tricción cerebral reversible en pacientes en riesgo implica
subaguda, con varios episodios de cefalea “en trueno”, un manejo especifíco, y, si bien la certeza de diagnóstico
refractaria a analgésicos con diferentes mecanismos de del mismo parece compleja, considerando las opciones
acción, incluyendo triptanes e indometacina, que utilizó de este caso, al llegar a nuestro centro como código ictus,
casi a diario en el ingreso en hospital de donde provenía la paciente cumplía las cuatro condiciones para hacer di-
la paciente. Diez días después debuta con un cuadro hecho diagnóstico, siendo manejado de esa manera desde
misférico izquierdo antes descrito con estudio angio-TC el ingreso en nuestra Unidad de Ictus.
de Urgencias y angiográfico en la RM (posteriormente
confirmado en la angiografía digital) de estenosis (nin- BIBLIOGRAFÍA
guna grave) en múltiples niveles de varias arterias cere-
brales. El dúplex transcraneal evidencia elevadas veloci- 1. Agostoni E, Rigamonti A, Aliprandi A. Thunderclap heada-
dades medias en las arteria cerebrales media y anterior che and benign angiopathy of the central nervous system:
izquierdas, que se normalizan al día 11 del evento. Al a common pathogenetic basis. Neurol Sci, 2011; 32 Sup-
ingreso se suspendió el tratamiento con triptanes, indo- pl 1:S55. Springer, 2011.
metacina y se ajustó en lo posible el tratamiento analgé- 2. Chen SP, Fuh JL, Lirng JF, et al. Recurrent primary thun-
sico, iniciándose nimodipino a dosis de 60 mg cada 4 ho- derclap headache and benign CNS angiopathy: spectra of
ras, quedando en 72 horas prácticamente asintomática the same disorder? Neurology, 2006; 67:2164. Wolters
de su focalidad neurológica (pequeño infarto subcortical Kluwer, 2006.
occipital izquierdo) y en los días siguientes las cefaleas 3. Serdaru M, Chiras J, Cujas M, Lhermitte F. Isolated be-
remitieron en buena medida, sin precisar medicación de nign cerebral vasculitis or migrainous vasospasm? J Neu-
rescate. rol Neurosurg Psychiatry, 1984; 47:73.. BMJ Publishing
Group, 1984.
Discusión 4. Jackson M, Lennox G, Jaspan T, Jefferson D. Migraine an-
El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible giitis precipitated by sex headache and leading to water-
(SVCR) es un cuadro de fisiopatología mal conocida, sin shed infarction. Cephalalgia, 1993; 13:427. SAGE Jour-
quedar claro si la vasoconstricción desencadena la ce- nals, 1993.
falea o a la inversa, estando ambos factores relaciona- 5. Ackerman RH, Richardson Jr EP. Case records of the Mas-
dos1,2. Entra en el diagnóstico diferencial de la cefalea en sachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological
trueno, por ser esta la manifestación clínica más carac- exercises. Case 35-1985. Abrupt onset of headache fo-
terística. Nuestro caso clínico muestra factores de riesgo llowed by rapidly. N Engl J Med, 1985; 313:566. NEJM
descritos para esta entidad, como la migraña3-5 y el uso group, 1985.
- 545 -
Figura 1: A. Corte de secuencia FLAIR axial.

B. Corte de secuencia de DWI (difusión) con pequeño
infarto subcortical occipital izquierdo.
Figura 2: Se muestran (flechas) los múltiples segmentos
estenosados más representativos en la arteriografía del eje
carotídeo izquierdo en visión lateral.
- 546 -
FOCALIDAD TRANSITORIA
RECURRENTE... ¿EVITABLE ?
María Henedina Torregrosa Martínez, Pilar Hernández Navarro,
Supervisión:
Bernardo Andy Castro Fernández
Laura Izquierdo Esteban Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid
media de 1,5-2,2 mm) en ambos ejes carotídeos,

CASO CLÍNICO con estrechamiento máximo en el bulbo-origen de
la arteria carótida interna (ACI) derecha que condi-
Anamnesis ciona una estenosis mayor del 80%. Pequeñas pla-
Varón de 89 años, con antecedentes de hipertensión, cas de ateroma en el origen de la ACI izquierda, sin
extabaquismo, EPOC, bronquiectasias y un carcinoma repercusión hemodinámica. Arteria vertebral dere-
epidermoide de laringe, tratado en septiembre de 2015 cha permeable con flujo anterógrado. No se visuali-
mediante laringuectomía total con vaciamiento cervical za la arteria vertebral izquierda.
bilateral, traqueostomía permanente y quimioterapia • Dúplex transcraneal: se observan flujos amortigua-
adyuvante, asociándose radioterapia (RT) local desde didos en las arterias cerebral media y cerebral anterior
ciembre de 2015 a febrero de 2016. Asintomático desde derechas (disminución de la velocidad y del índice
el punto de vista funcional, con una escala de Rankin de pulsatilidad, con retraso en el pico sistólico). Au-
modificada de 0 puntos. Tratamiento habitual: captopril sencia de signos de compensación hemodinámica
25 mg cada 12 horas. por vías colaterales.
El paciente ingresa en marzo de 2016 por un episodio • Resonancia magnética (RM) craneal: datos de pato-
de hemiparesia derecha autolimitada a 20 minutos de logía isquémica crónica de pequeño vaso, sin hallaz-
duración, sin otra sintomatología acompañante. No refie- gos agudos.
re episodios previos de focalidad neurológica. • Angio-RM de troncos supraaórticos: se identifica una
estenosis en el origen de la ACI derecha de un 80%,
Exploración física rellenándose posteriormente de forma normal. En
General: tensión arterial 126/68 mmHg. Traqueosto- el origen de la ACI izquierda existe una placa que
mía permanente. Dudoso soplo carotídeo derecho. Aus- produce una estenosis del 50%, siendo el resto de
cultación cardíaca: rítmica, sin soplos. Resto sin hallazgos esta arteria normal.
relevantes. Exploración neurológica: normal. National
Institute of Health Stroke Scale (NIHSS): 0. Diagnóstico
Accidente isquémico transitorio en el territorio caro-
Pruebas complementarias tídeo derecho de etiología aterotrombótica de gran vaso
• La analítica sanguínea muestra como única altera- en relación con estenosis de alto grado en la ACI derecha
ción discreta anemia ferropénica y déficit de ácido secundaria a factores de riesgo cerebrovascular (FRCV) y
fólico (crónico). radioterapia local.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal a 80 lpm, sin alte-
raciones de la repolarización. Tratamiento
• Radiografía de tórax: signos de bronconeumopatía Antiagregación y estatina a dosis alta.
crónica. Suplementos de hierro oral y ácido fólico.
• TC craneal: patología isquémica crónica de pequeño
vaso. Evolución
• Dúplex de troncos supraaórticos: engrosamiento Ante una estenosis carotídea significativa sintomática,
intimal difuso concéntrico relevante (grosor íntima se valoró la posibilidad de tratamiento revascularizador,
- 547 -
dada la buena situación funcional del paciente, pero fue en todos los segmentos, incluida la arteria carótida co-
desestimado tratamiento por radiología vascular inter- mún2.
vencionista, así como por cirugía vascular, teniendo en Algunos autores recomiendan la realización de dú-
cuenta su comorbilidad y la edad avanzada. En los meses plex de rutina para seguimiento de pacientes con ante-
siguientes presentó varios episodios similares al que mo- cedentes de RT en la región de cabeza y cuello a los tres
tivó su ingreso, generalmente en el contexto de mayor años del inicio de la radiación, así como modificación de
anemización e hipotensión arterial, comprobándose que los factores de riesgo para patología carotídea2. A la vista
con el mantenimiento de tensión arterial sistólica por ende este caso, creemos que en pacientes de alto riesgo
cima de 140 mmHg y una hemoglobina superior a 10-11 vascular que van a ser sometidos a radioterapia craneo-
g/dl, el paciente está libre de síntomas. cervical, puede ser beneficioso disponer de un estudio
dúplex de troncos supraaórticos previo a la misma, para
Discusión poder iniciar de forma más precoz el seguimiento y me-
Presentamos a un paciente con cuadros de focalidad jorar el pronóstico a largo plazo.
transitoria de repetición, compatibles con AIT carotídeos Muchos de los estudios que valoran la terapia revas-
derechos en relación con una estenosis de alto grado en cularizadora carotídea recomiendan como procedimien-
el origen de la ACI derecha. to de elección en pacientes radiados la angioplastia en
Dicha estenosis podría ser secundaria tanto a FRCV comparación con la endarterectomía, pero la mayoría
como al antecedente de RT, al que se asoció un probable están realizados en pacientes de bajo riesgo. Los últimos
mecanismo hemodinámico. estudios no dejan del todo claro que esto sea así en pa-
La radiación sobre las arterias carótidas es un factor cientes de edad avanzada con alto riesgo quirúrgico, exis-
de riesgo importante para el desarrollo de estenosis caro- tiendo tendencia a individualizar, y en caso de ser posible
tídea y por consiguiente aparición de ictus/accidente is- inclinarse por la endarterectomía, incluso en pacientes
quémico transitorio. Este riesgo parece estar relacionado radiados, teniendo en cuenta los mejores resultados a
con la dosis de radiación y el intervalo desde la misma1. largo plazo con menores tasas asociadas de ictus/muerte
Según conclusiones de varios estudios, el tiempo es- asociadas y menor riesgo de reestenosis3,4.
timado entre la radiación cervical y la aparición de este-
nosis suele estar entre los 5-12 años. En nuestro caso, el BIBLIOGRAFÍA
tiempo de aparición de los síntomas desde la radiación
fue tan breve, y parece razonable pensar que partimos 1. Chahal N, Senior R, Harrington KJ, Nutting CM. Radia-
de una estenosis previa no documentada (no se realizó tion-induced carotid artery atherosclerosis. Radiotherapy
exploración de las arterias carótidas previa a la RT). No and Oncology, 110:31-38,2010.
obstante, el hecho de no haber presentado clínica previa- 2. Thalhammer C, Husmann M, Glanzmann C, Studer G,
mente y las características de la arterioesclerosis eviden- Amann-Vesti BR. Carotid artery disease after head and
ciadas en el estudio neurosonológico, sugieren una im- neck radiotherapy. Vasa, 201;44:23-30,2015.
plicación etiopatogénica de la radiación en este proceso. 3. Vos JA, Van Leersum M, PM de Vries JP. Is a history of
Parece clara la existencia de un mecanismo de radiation therapy a contraindication for carotid surgery? J
ateroesclerosis acelerada en las estenosis carotídeas Cardiovasc Surg. 57(2):158-61,2016.
inducidas por radiación con respecto a otras lesiones 4. Paraskevas KI, Veith FJ. The indications of carotid artery
ateroescleróticas, así como la asociación con afecta- stenting in symptomatic patients may need to be reconsi-
ción carotídea más extensa con la presencia de placa dered. Ann Vasc Surg, 29(1):154-9,2015.
- 548 -
PSEUDOMIGRAÑA
CON PLEOCITOSIS CON
FOCALIDAD NEUROLÓGICA
AGUDA
Aritz Sagastibelza Arroqui, Edwing David Díaz Pertuz, Miren Altuna Azgargorta,
Supervisión:
María Sofía Cámara Marcos
Roberto Muñoz Arrondo Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO • T C de perfusión: áreas compatibles con isquemia

en el hemisferio izquierdo (Figura 1A).
Anamnesis • Angio-TC: reducción de calibre en el segmento A1
Varón de 32 años, fumador, consumo de cannabis de la arteria cerebral anterior izquierda (Figura 1B)
(1-2 porros/día) los últimos 16 años, no antecedentes de •D úplex de troncos supraaórticos/dúplex color
migraña ni cefaleas. Antecedente familiar: madre diag- trancraneal/doppler transcraneal durante los epi-
nosticada de migraña. sodios de focalidad: durante el primer episodio,
El paciente acude a Urgencias por cefalea intensa de marcada asimetría, con patrón de alta resistencia
4-5 días de duración, acompañada de náuseas sin vómitos con reducción de la velocidad de pico sistólico e
y desde una hora antes del ingreso con focalidad neuroló- incremento del índice de pulsatibilidad en M1 y
gica. Rehistoriando al paciente, refiere que tuvo un episodio ramas M2 de la arteria cerebral media izquierda
transitorio de paresia de la extremidad superior derecha de (Figura 2A).
media hora de duración hace 5 días, mientras esquiaba, tras Pruebas realizadas durante el ingreso:
lo cual comienza con una cefalea muy intensa, con déficit •A nalítica sanguínea: estudio serológico, infeccioso
visuales transitorios de reducción de campo visual, con me- e autoinmune normal.
joría progresiva con sumatriptán hasta estar prácticamente •D úplex color transcraneales al inicio del período
asintomático el último día. No antecedentes infecciosos/ asintomático: signos de hiperaflujo con elevación
traumáticos en las últimas 2 semanas. comparativa de velocidad de pico sistólico y pa-
trón de baja resistencia con índices de pulsatibi-
Exploración física lidad disminuidos en el segmento arterial involu-
Afebril, hemodinámicamente estable, constantes en crado. Luego, controles doppler en cada episodio.
rango normal. Auscultación cardíaca: rítmica, sin soplos. •P unción lumbar: hematíes 0. Leucocitos 155 (MN
Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. 100%). Glucosa 53 mg/dl. Proteínas 98 mg/dl.
Glucemia capilar: 102. Inquieto, nauseoso, cefalea muy •P CR enterovirus, VHS, VVZ negativas.
intensa de distribución bitemporal. Disfasia mixta mode- •R esonancia magnética: normal.
rada. Parálisis facial central derecha. Paresia 4/5 extremi- •E EG: primer estudio sin actividad patológica. Se-
dad superior derecha. NIHSS: 4-5 puntos. gundo estudio: actividad lenta focal delta intermi-
tente en la región media (centro-témporo-parie-
Pruebas complementarias tal) derecha con ocasional difusión.
Pruebas realizadas previas al ingreso: •S PECT cerebral: patrón gammagráfico de hipoper-
• Analítica sanguínea: hematimetría, coagulación y pa- fusión cortical parietal superior izquierda, frontal
rámetros bioquímicos en límites normales. bilateral basal, temporal y occipital izquierdas. La
• ECG: ritmo sinusal a 60 lpm sin alteraciones de la perfusión no muestra alteración significativa en
repolarización. el cíngulo posterior. Más dudosa la afectación a
• TC craneal basal: no signos de patología aguda in- nivel subcortical (fundamentalmente en los putá-
tracraneal. menes) (Figura 2B).
- 549 -
Diagnóstico lymphocytosis), o pseudomigraña con pleocitosis linfoci-

Síndrome de HANDL: migraña con pleocitosis cere- taria, entra dentro del grupo de las cefaleas atribuidas a
broespinal o pseudomigraña con pleocitosis linfocitaria. enfermedad intracraneal inflamatoria no infecciosa. Acu-
ñado por Bartleson et al. en 1981, se caracteriza por epi-
Tratamiento sodios de cefalea de tipo migrañoso (típicamente entre
El paciente ingresa en la Unidad de Ictus y, dado que uno y doce) de varias horas de duración, acompañados
inicialmente el cuadro es compatible con un ictus isqué- de déficits neurológicos como hemiparestesia (75%),
mico en período de ventana, se realiza fibrinólis IV, sin hemiparesia (50%) o disfasia (65%), pero que rara vez
mejoría clínica. La cefalea mejora parcialmente con 1/2 presentan síntomas visuales positivos (20%).
ampolla de petidina hidrocloruro y perfusión continua de Hay pleocitosis linfocitaria en el análisis de LCR y es
metamizol. Una hora después de finalizar la perfusion de curso benigno, con resolución espontánea en un pla-
de rtpa, y coincidiendo con el aumento de la intensidad zo de tres meses. Afecta sobre todo a adultos jóvenes <
de la cefalea que se acompaña de vómitos, se objetiva 40 años, con distribución 2:1 en varones, la gran mayo-
un claro empeoramiento de la clínica con disfasia mix- ría sin antecedentes personales de jaqueca o migrañas y
ta severa, parálisis facial central moderada y plejia del 1/3 presenta 2 semanas antes: antecedente infeccioso o
miembro superior derecho con paresia 3/5 del miem- traumático.
bro inferior derecho. Se descarta mediante TC urgente Los criterios diagnósticos que se requieren son: A)
la presencia de transformación hemorrágica. Se decide Episodios de cefalea de tipo migrañoso que cumplen los
continuar con estrecha vigilancia en la Unidad de Ictus. criterios B y C, B) Las dos características siguientes: 1)
Se presenta junto con o de manera posterior al inicio
Evolución de al menos uno de los déficits neurológicos transitorios
La evolución de paciente se caracterizó por una ce- siguientes, con una duración de más de 4 horas: a) He-
falea de varios días de evolución de intensidad decre- miparestesia, b) Disfasia, c) Hemiparesia y 2) Se asocia a
ciente, junto con varios episodios de focalidad neuroló- pleocitosis linfocitaria del LCR (> 15 leucocitos por ml),
gica agudas alternando con períodos asintomáticos cada con estudios etiológicos negativos. C) La causalidad que-
vez memos intensas. da demostrada mediante uno o ambos de los siguientes:
Al día siguiente, el paciente se despierta asintomáti- 1) La cefalea y los déficits neurológicos transitorios se
co, sin cefalea y con NIHSS de 0 puntos. Procedemos a desarrollan o empeoran significativamente en relación
realizar estudio doppler, donde se observa un hiperaflujo temporal con la pleocitosis linfocítica, o ha conducido a
en la arteria cerebral media izquierda con patrón de baja su diagnóstico y 2) la cefalea y los déficits neurológicos
resistencia comparativamente al lado derecho. Se realiza transitorios han mejorado de manera significativa simul-
la punción lumbar, donde obtenemos una pleocitosis con táneamente con la mejoría de la pleocitosis linfocítica del
predominio mononuclear, y un EEG que se informa como LCR. D) Sin mejor explicación por otro diagnóstico de la
normal. Tras 2 días estable, presenta un episodio de una ICHD-III.
hora de evolución de torpeza, agitación y déficit motor y En nuestro caso, durante los primeros días de ingre-
sensitivo en las extremidades izquierdas, de predominio so del paciente, atendiendo a su evolución, el diagnós-
en la extremidad superior izquierda, con posterior apari- tico diferencial que barajábamos era amplio: meningitis
ción de la cefalea. Obtenemos los mismos resultados en aséptica, meningoencefalitis viral, migraña hemipléjica
el estudio ecográfico, la resonancia magnética cerebral es familiar, síndrome de vasoconstricción arterial reversible,
anodina y el segundo EEG revela actividad lenta focal delta vasculitis cerebral, etc., pero indudablemente, atendien-
intermitente en la región media (centro-témporo-parietal) do al motivo de consulta, el diagnóstico diferencial inicial
derecha congruente con la clínica del paciente. fue con ictus. A pesar de ser un paciente joven, la cefalea
Los episodios neurológicos agudos alternan los he- intensa de 4-5 días de evolución y la TC basal normal, se
misferios corticales indistintamente, y a medida que decidió realizar un estudio de perfusión para descartar
trascurren los días, los episodios fueron más leves y de un ictus isquémico, pero el estudio era compatible con
duración más corta. El paciente refiere que la focalidad áreas corticales de isquemia. El estudio dúplex mostraba
siempre es antes de la cefalea. Al alta, el paciente pre- un patrón de alta resistencia con IP e IR aumentados y
sentó un total de 7 episodios neurológicos agudos. La VPS disminuido, que invitaba a pensar en un patrón TIBI
última prueba realizada fue el SPECT cerebral, que fue III por oclusión embolica de ramas distales de la arteria
congruente, mostrando datos de hipoperfusión cortical cerebral media. Con estos datos, se decidió ingresar a
parietal izquierda con un episodio de clínica neurológica paciente en la Unidad de Ictus y ante la duda, realizar la
de las extremidades derechas. fibrinólisis, que fue ineficaz.
Es interesante observar los datos que nos fueron
Discusión orientando a pensar en un síndrome de HANDL. La ce-
El síndrome de HANDL (syndrome of transient hea- falea intensa posterior a los episodios neurológicos y la
dache and neurologic deficits with cerebrospinal fluid pleocitosis en la punción lumbar son muy orientativos.
- 550 -
Por otra parte, el patrón del flujo sanguíneo cerebral En resumen, nos parece interesante recalcar la im-
cambiante, descrito en los artículos “Cerebral vasomo- portancia que puede tener esta entidad en el diagnóstico
tor changes in the transient syndrome of headache with diferencial inicial con un ictus, entidad mucho más preva-
neurologic deficits and CSF Lympphocytosis” de Joachim lente y de peor prónostico con manejo terapéutico muy
Kappler el el y “Usefulness of multimodal MR imaging in diferente y de más riesgo. Los datos ofrecidos en este
the diferential diagnosis of HANDL and acute ischemic caso nos podrían ayudar a diferenciarlos y orientar, si así
stroke” de Tomás Segura et al., donde se describen los fuere, hacia esta entidad más benigna.
patrones de alta resistencia típicos que transcurren en la
arteria afectada durante el episodio junto con el patrón BIBLIOGRAFÍA
de baja resistencia con hiperperfusión en períodos inicia-
les asintomáticos tras los episodios, pueden servir para 1. Martín-Balbuena S, Arpa-Gutiérrez FJ. Pseudomigraña con
ayudar a discernir entre ambas entidades. pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo o síndrome de
Además, tal como se describe en los artículos “Sín- cefalea y déficit neurológicos transitorios con pleocitosis
drome HANDL: Correlación entre las topografía del dé- en el líquido c. Rev Neurol, 2007;45;624-30, 2007.
ficit neurológico y las alteraciones en el EEG y SPECT en 2. Barón J, et al. Síndrome HANDL: Correlación entre las to-
una serie de nuevos casos”, se puede discernir que el pografía del déficit neurológico y las alteraciones en el
EEG alterado se halla en el 86% de los pacientes, con EEG y SPECT en una serie de nuevos casos. www.elsevier.
congruencia topográfica cercana al 77% típicamente con es/neurología. Elsevier, 2014-06-20.
ondas focales o difusas lentas, y que el SPECT se altera 3. Segura T, et al. Usefulness of multimodal MR imaging in
en el 93% de las veces con congruencia del 90% (hipo- the diferential diagnosis of HANDL and acute ischemic
perfusión). stroke. BMC Neurology 10:120,2010.
Todos estos datos se engloban en la revisión históri- 4. Kappler J, et al. Cerebral vasomotor changes in the tran-
ca sobre HANDL realizada por S. Martín-Balbuena y F. J. sient syndrome of headache with neurologic deficits and
Arpa-Gutiérrez. CSF Lympphocytosis. Headache 37:516-518, 1997.
- 551 -
Figura 1. A. TC de perfusión en la que se observan áreas

compatibles con isquemia en el hemisferio izquierdo.
B. Angio-TC en la que se aprecia reducción de calibre en el
segmento A1 de la arteria cerebral anterior izquierda.
Figura 2. A. Dúplex de troncos supraaórticos/dúplex color

trancraneal/doppler transcraneal durante los episodios
de focalidad. B. SPECT cerebral: patrón gammagráfico de
hipoperfusión cortical parietal superior izquierda, frontal
bilateral basal, temporal y occipital izquierdas.
- 552 -
HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR E
ICTUS ISQUÉMICO TRAS
LA SUSPENSIÓN DE LA
ANTICOAGULACIÓN:
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Supervisión:
Victoria Ros Castelló, Javier Martínez Poles
CASO CLÍNICO • Radiografía de tórax: índice cardiotorácico aumen-

tado. Elongación de la aorta torácica. Sin datos de
Anamnesis patología aguda.
Mujer de 85 años, con antecedentes de hipertensión • TC craneal al ingreso: hematoma agudo intraventri-
arterial, fibrilación auricular permanente en tratamiento cular que ocupa el asta témporo-occipital del ventrí-
con hidroclorotiazida, carvedilol y acenocumarol, y an- culo izquierdo que condiciona dilatación de ambos
tecedente de hemorragia digestiva baja en relación con ventrículos laterales y oblitera los surcos corticales
sangrado hemorroidal y biopsias durante colonoscopia. de la convexidad, sin desviación de la línea media.
Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de cefalea No se identifica causa del sangrado. Enfermedad de
holocraneal de 24 horas de evolución asociado en las pequeño vaso.
horas previas a somnolencia leve con discurso reiterativo • TC craneal de control: persisten la hemorragia in-
e incoherente traventricular y la dilatación del sistema ventricular.
• Resonancia magnética craneal: infartos múltiples
Exploración física agudos en ambas ínsulas, polo temporal anterior iz-
Constantes: tensión arterial 207/88; frecuencia car- quierdo, ambas coronas radiadas y opérculo frontal
díaca 95 lpm; SatO2 basal 95%; temperatura 36,8 ºC. derecho. Angiopatía de pequeño vaso. Resto hemá-
Exploración general: auscultación cardíaca arrítmica, sin tico en el ventrículo. Ausencia de microhemorragias
soplos. Resto de exploración sin alteraciones. en secuencias de hemosiderina.
Exploración neurológica: somnolencia leve (1), res- • Ecocardiograma transtorácico: ventrículo izquierdo
ponde preguntas y obedece órdenes. Isocoria normo- con cavidades pequeñas. Hipertrofia ventricular iz-
rreactiva. Movimientos oculares extrínsecos sin restric- quierda concéntrica moderada. Fracción de eyección
ciones. Campimetría por confrontación sin alteraciones. del ventrículo izquierdo normal. Dilatación biauricu-
No paresia facial. Fuerza y sensibilidad conservadas. No lar severa. Insuficiencia mitral leve. Insuficiencia tri-
dismetrías. No alteraciones del lenguaje. NIHSS 1. cuspídea leve a moderada. Hipertensión pulmonar
leve.
• Analítica de sangre. Bioquímica: potasio 3,1 mEq/l, Diagnóstico
GGT 94 mU/ml, LDH 268 UI/ml, creatinina 0,81 mg/ Hemorragia intraventricular en el contexto de anticoa-
dl, aclaramiento de creatinina 64,30 ml/min. Hemo- gulación con acenocumarol.
grama: plaquetas 114.000/mm3; INR 4,11. Niveles supraterapéuticos de acenocumarol.
• Electrocardiograma: fibrilación auricular con res- Crisis hipertensiva.
puesta ventricular media de 70 lpm. Sin alteraciones Infartos isquémicos agudos de múltiples localizacio-
de la repolarización. nes (en ambas ínsulas, polo temporal anterior izquierdo,
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ambas coronas radiadas y opérculo frontal derecho) de aquellos pacientes en los que es difícil conseguir un INR
etiología cardioembólica. en rango terapéutico o una monitorización adecuada de
los valores de INR. En situaciones de riesgo vital, la ac-
Tratamiento tividad del dabigatrán, inhibidor directo de la trombina,
Se inicia dabigatrán 110 mg cada 12 horas. puede estimarse mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activado y, recientemente, ha sido aprobado ida-
Evolución rucizumab, un anticuerpo monoclonal humanizado que
A su llegada al Servicio de Urgencias, la paciente pre- neutraliza su efecto en minutos.
senta tensión arterial de 207/88 mmHg e INR de 4,11. Otra alternativa para reducir el riesgo cardioembólico
Tras revertir la anticoagulación e iniciar medicación an- en pacientes en los que la anticoagulación está contra-
tihipertensiva, la paciente ingresa en la Unidad de Ictus indicada es el cierre percutáneo de la orejuela izquierda.
con diagnóstico de hemorragia intraventricular. Presen- El dispositivo WATCHMAN ha demostrado no inferioridad
ta difícil control de cifras tensionales, precisando de me- respecto a la warfarina en la prevención de ictus y embo-
dicación antihipertensiva y monitorización en la Unidad. lismo sistémico, pero tras su implantación es necesario
Durante el ingreso en la planta de Neurología pre- seguir tratamiento anticoagulante o antiagregante.
senta episodios de hemiparesia izquierda con mejoría Esta paciente presentaba un elevado riesgo de ictus,
posterior, observándose en la resonancia magnética que justificaba la necesidad de tratamiento anticoagu-
craneal infartos agudos bilaterales en secuencias de lante. Sin embargo, el haber presentado una hemo-
difusión. Dado el elevado riesgo embólico (12,50% en rragia intraventricular en el contexto de niveles supra-
un año, CHADS2 de 5), el elevado riesgo de sangrado terapéuticos de acenocumarol obligaba a plantear un
(9,1%, HASBLED de 5) y el antecedente de hemorragia tratamiento alternativo. El hecho de que en esta pacien-
intraventricular bajo tratamiento con acenocumarol, se te, con una buena función renal, el antecedente de epi-
decide iniciar tratamiento con dabigatrán 110 mg cada sodio de hemorragia gastrointestinal fuera autolimitado
12 horas. y en relación con un procedimiento endoscópico junto
La paciente presenta mejoría clínica y no presenta con la ausencia en la resonancia magnética craneal de
nuevos eventos vasculares ni complicaciones tras el ini- microhemorragias en la secuencia de hemosiderina,
cio del tratamiento anticoagulante, tanto en el ingreso motivaron el inicio de tratamiento con dabigatrán con
como en las revisiones sucesivas en consultas de Neu- el objetivo de prevenir nuevos eventos cardioembóli-
rología. cos, reduciendo así el riesgo de hemorragia intracraneal
respecto al tratamiento previo con acenocumarol.
Discusión
Presentamos el caso de una paciente con fibrilación BIBLIOGRAFÍA
auricular permanente que, tras retirada del tratamiento
anticoagulante en el contexto de una hemorragia intra- 1. Verheugt F, Granger C. Oral anticoagulants for stroke pre-
ventricular, presenta ictus isquémicos bilaterales de ori- vention in atrial fibrillation: current status, special situa-
gen cardioembólico. tions, and unmet needs. The Lancet, 386:303-10,2015.
La fibrilación auricular no valvular aumenta cinco 2. Ruff C, Giugliano R, Braunwald E, Hoffman E, Deenada-
veces el riesgo de ictus, riesgo que se reduce en más yalu N, Ezekowitz M. Comparison of the efficacy and sa-
de un 60% con tratamiento anticoagulante con anta- fety of new oral anticoagulants with warfarin in patients
gonistas de la vitamina K (acenocumarol y warfarina). with atrial fibrillation: a meta-analysis of randomised t. The
Sin embargo, son varios los factores que han limitado Lancet, 383:955-62,2014.
su uso, entre ellos, el riesgo aumentado de hemorragia 3. January CT, Wann LS, Alpert JS, Calkins H, Cigarroa JE,
cerebral y la necesidad de monitorización continua. Cleveland JC Jr. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
Los anticoagulantes de acción directa (dabigatrán, Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report
rivaroxabán, apixabán y edoxabán) representan una al- of the American College of Cardiology/American Heart
ternativa terapéutica en pacientes con fibrilación auricu- Ass. Circulation, 130:2071-104,2014-12-2.
lar y necesidad de terapia anticoagulante con un menor 4. Glund S, Stangier J, Schmohl M, Gansser D, Norris S, van
riesgo de hemorragia intracraneal y una eficacia al me- Ryn J. Safety, tolerability, and efficacy of idarucizumab
nos similar a la de la warfarina. Al presentar efectos far- for the reversal of the anticoagulant effect of dabiga-
macológicos más predecibles, no precisan de monitori- tran in healthy male volunteers: a randomis. The Lancet,
zación, por lo que son especialmente recomendables en 386:680-90, 2015-08-15.
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Figura 1: Hematoma agudo en el asta occipital del Figura 2: Infartos agudos en el polo temporal anterior
ventrículo lateral izquierdo. izquierdo e ínsula derecha. Resto hemático en el asta
occipital del ventrículo lateral izquierdo
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¿UN ROBO INESPERADO?
Velina Nedkova Hristova, José Bernardo Escribano Paredes, Javier Martínez Poles,
Supervisión:
Sebastián García Madrona
Carlos Estévez Fraga Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid
CASO CLÍNICO
• Analítica de sangre (27/4/2016): TSH 0,324*, con T4
Anamnesis y T3 normales (hipertiroidismo subclínico). Leucoci-
Mujer de 60 años con antecedentes personales de tos: 15.000*; neutrófilos: 12.100*. Resto de la bio-
hipertensión arterial, exfumadora, isquemia mesen- química, hemograma, perfil lipídico, vitamina B12,
térica tratada con implantación de stent en junio de ácido fólico, proteinograma sérico, complemento,
2014 y artropatía indiferenciada HLA-B27 negativa en inmunoglobulinas, factor reumatoide, PCR, VSG, sin
seguimiento por Reumatología. alteraciones. Marcadores tumorales: negativos.
Ingresa en Neurología en 2014 por ictus isquémico • Perfil autoinmune (27/4/2016) (ANA, ENA, antifos-
en el territorio de la arteria cerebral anterior izquierda folípido): negativo.
de etiología criptogénica. Al alta persiste hemiparesia • Estudio de hipercoagulabilidad (27/4/2016) (anti-
derecha de predominio crural (1+2). (NIHSS: 3; ERm: trombina III, proteína C, proteína S y factor V Leiden,
3) y se inicia antiagregación con AAS y atorvastatina. mutación gen protrombina G20210A, anticoagulan-
Durante el seguimiento, se realiza una angio-TC de te lúpico): negativo.
troncos supraaórticos y craneal, sin objetivarse altera- • Serologías (27/4/2016) (VIH, VHB, VHC, sífilis): ne-
ciones. gativas.
El 16/4/2016 presenta un ataque isquémico tran- • Análisis de LCR (27/4/2016): bioquímica normal,
sitorio hemisférico derecho de origen indeterminado, bandas oligoclonales negativas.
por lo que se sustituye el AAS por clopidogrel. • ECG (25/4/2016): ritmo sinusal, bloqueo completo
El 25/4/2016 ingresa nuevamente por un episodio de rama derecha.
de disminución de fuerza en las extremidades izquier- • Estudio neurosonológico con test de burbujas: sin
das y alteración en la articulación del habla de menos evidencia de shunt derecha-izquierda.
de dos horas de duración. A su llegada se encuentra • Ecocardiograma transtorácico (2/10/2015): leve hi-
asintomática. Niega haber realizado esfuerzos en los pertrofia septal. Resto normal.
miembros superiores previos al evento. • Ecocardiograma transesofágico (27/4/2016): no to-
lerado.
Exploración física • Holter-ECG (2/2014; 4/2016; 6/2016): ritmo sinusal.
Constantes: tensión arterial 140/90 mmHg (brazo • TC craneal simple (25/4/2016): infartos crónicos en
izquierdo), tensión arterial 132/80 mmHg (brazo dere- la región frontal izquierda y en la región occipital
cho); temperatura 36,8 ºC, SO2 98%. Exploración física derecha.
general: sin alteraciones. •R esonancia magnética craneal (27/4/2016): no tole-
Exploración neurológica: paresia crural derecha rada.
de 4/5, con hiperreflexia rotulina y aquílea izquierdas • TC tóraco-abdómino-pélvica (28/4/2016): creci-
(+++/++++). Reflejo cutáneo-plantar derecho extensor. miento nodular del lóbulo tiroideo derecho. Nódulo
Reflejo palmentoniano derecho presente. Resto sin alte- de 6 mm en la cisura mayor derecha y pequeña ate-
raciones. NIHSS: 1 (residual). lectasia en la língula. Stent en la porción proximal
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de la arteria mesentérica superior. Resto sin altera- Discusión

ciones relevantes. La estenosis del tronco braquiocefálico es una en-
• Arteriografía diagnóstica (Figura 1) (3/4/2016): este- tidad poco frecuente, suponiendo un 0,5-2,5% de las
nosis focal en el origen del tronco braquiocefálico con lesiones vasculares1. El riego del miembro superior se
robo de la subclavia derecha y repleción de la arteria suple por el flujo retrógrado desde la arteria vertebral
cerebral media derecha desde ambos ejes carotídeos, derecha y la arteria carótida interna derecha, de forma
mientras que ambas arterias cerebrales anteriores similar a lo que sucede en el síndrome del robo de la
(ACA) se rellenan desde el eje carotídeo izquierdo. arteria subclavia. Sin embargo, a diferencia de esta en-
• Arteriografía terapéutica (Figura 2) (6/616): se realiza tidad, puede ser causa tanto de eventos isquémicos
angioplastia y colocación de endoprótesis en la este- en la región posterior como en el territorio carotídeo
nosis del tronco braquiocefálico. En las series de con- y pueden suceder tanto al movilizar el miembro supe-
trol se objetiva recuperación de la luz vascular. rior ipsilateral como en reposo. Brunhölz y von Reutern
• Angio-TC de troncos supraaórticos de control: pen- encontraron una prevalencia de síntomas neurológicos
diente. del 65% en pacientes con estenosis del tronco braqui-
cefálico2.
Diagnóstico La principal etiología asociada es la enfermedad ate-
Ataque isquémico transitorio hemisférico derecho se- roesclerótica, aunque también se puede asociar a di-
cundario a estenosis en el origen del tronco braquiocefálico secciones, el síndrome antifosfolípido y la enfermedad
con robo vertebral y subclavio derecho. de Takayasu3.
Ataque isquémico transitorio hemisférico derecho pre- Actualmente, el tratamiento de elección es el en-
vio. dovascular (angioplastia con o sin la implantación de
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral an- stent), quedando reservada la cirugía para casos en los
terior izquierda previo. que la angioplastia no es viable4. Las indicaciones claras
Infarto occipital derecho crónico. de tratamiento son la presencia de síntomas neurológi-
cos (5-90%), síntomas en el miembro superior (claudi-
Tratamiento cación o embolismo digital) y pacientes asintomáticos
Ante los resultados anodinos en las pruebas del estudio con lesiones de varios vasos con o sin síndrome de robo
etiológico en una paciente joven con ictus de repetición, de la arteria subclavia1.
se solicita arteriografía diagnóstica durante el último ingre-
so. Se evidencia una estenosis focal en el origen del tronco BIBLIOGRAFÍA
braquiocefálico (Figura 1), que provoca robo de arteria sub-
clavia derecha y repleción de la arteria cerebral media dere- 1. Paukovits T, Lukács L, Bérczi V, et al. Percutaneous En-
cha desde ambos ejes carotídeos. Así como ambas arterias dovascular Treatment of Innominate Artery Lesions: A
cerebrales anteriores se rellenan a través del eje carotídeo Single-centre Experience on 77 Lesions. Eur J Vasc En-
izquierdo. dovasc Surg, 2010.
Tras valoración conjunta con Neurorradiología Interven- 2. Guedes B, Valeriano R, Puglia P, et al. Pearls & Oy-s-
cionista, se realiza de forma diferida arteriografía terapéu- ters: Symptomatic innominate artery disease. Neurology,
tica, en la que se lleva a cabo angioplastia y colocación de 2016.
stent en la estenosis del tronco braquiocefálico, con revas- 3. Kargiotis O, Siahos S, Safouris A, et al. Subclavian Steal
cularización completa al final del procedimiento (Figura 2). Syndrome with or without Arterial Stenosis: A Review.
Neuroimaging, 2016.
Evolución 4. Mordasinia P, Gralla J, Do D, Schmidli J, et al. Percuta-
La paciente no ha presentado nuevos eventos cerebro- neous and Open Retrograde Endovascular Stenting of
vasculares, estando pendiente la realización de la angio-TC Symptomatic High-Grade Innominate Artery Stenosis:
de troncos supraaórticos de control. Technique and Follow-Up. Mordasini. AJNR, 2011.
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Figura 2: Resolución de la estenosis tras tratamiento

endovascular.
Figura 1: Estenosis focal en el origen del tronco

braquiocefálico.
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HEMORRAGIA CEREBELOSA
DE ETIOLOGÍA INFRECUENTE.
CASO DE ANEMIA
FALCIFORME
Supervisión:
Edwing David Díaz Pertuz, Miren Altuna, Aiora Ostolaza, María Cámara
Sergio Mayor Gomez Hospital de Navarra. Navarra
CASO CLÍNICO 209.000. Coagulación: normal. Cobalamina: normal.

Folato: > 20,5. Hgb. fetal: 24,8%. Hgb. S: 72,9%.
Anamnesis • Resonancia magnética craneal: infarto hemorrágico
Varón senegalés de 42 años diagnosticado de anemia con contaminación de sangrado en el espacio sub-
falciforme homocigota tras múltiples crisis vasooclusi- aracnoideo adyacente en el hemisferio cerebeloso
vas con complicaciones óseas en los últimos 7 años. Ha derecho. Múltiples infartos isquémicos bihemisféri-
sufrio además en el último año de troemboembolismo cos agudos (Figura 2).
pulmonar tratado con anticoagulación, síndrome torácico • Otras pruebas: el estudio neurosonológico, Holter
y hemovítreo que obligó a la suspensión de anticoagula- y ecocardiograma transtorácio no revelaron anoma-
ción un mes antes de la clínica actual. lías de interés.
Acude a Urgencias por vértigo e incapacidad para la
marcha asociado a cefalea, náusea y vómito. Tras TC cra- Diagnóstico
neal se constató hemorragia cerebelosa derecha (Figu- Ictus isquémico multiterritorial y del territorio de la
ra 1), con contaminación en el espacio subaracnoideo arteria cerebelosa posteroinferior derecha con transfor-
e ingresó en planta de Neurocirugía, donde se manejó mación hemorrágica secundarios a crisis drepanocítica.
con dexametasona 4 mg/día. Tras angio-TC craneal y
panangiografía cerebral se descartaron malformaciones Tratamiento
vasculares y aneurismas intracraneales. Posteriormente, Nuestro paciente recibió tratamiento con exanguino-
fue valorado por Neurología para completar el estudio transfusión y terapia de mantenimiento con hidroxiurea
etiológico. y ácido fólico. Tras pasar la fase aguda de la hemorragia
Tratamientos previos: hidroxiurea 500 mg/12 horas y cerebelosa, se inició antiagregación de mantenimiento
ácido fólico 5 mg/24 horas. con ácido acetilsalicílico 100 mg/día.

Tensión arterial 127/67 mmHg, frecuencia cardíaca 58 El paciente estuvo ingresado en la Unidad de Ictus
lpm. Afebril. Escala de Glasgow: 15 puntos. Sin alteracio- con estabilidad hemodinámica. Se suspendió la dexame-
nes del lenguaje. Paresia óculo-motora de la supraversión tasona en pauta descendente. En el control a los 3 meses
y abducción derecha con nistagmo horizontal izquierdo. el paciente estaba casi asintomático, autónomo para la
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas a la luz. El marcha y con muy discreta dismetría de extremidad su-
resto de los pares craneales estaban preservados. La fuer- perior derecha. mRankin 1, NIHSS 1.
za y la exploración sensitiva no revelaron déficit. Destaca-
ba disimetría franca en las extremidades derechas con hi- Discusión
potonía. La marcha era imposible, dada la marcada ataxia. El ataque cerebrovascular (ACV) es una complicación
mayor y catastrófica en las pacientes con enfermedad
Pruebas complementarias falciforme, y según el estudio cooperativo (Cooperative
• Analítica de sangre: hemoglobina 14,8 g/dl. VCM Study of Sickle Cell Disease), el 53,9% de los casos son
104. Leucocitos 11.700 (fórmula normal). Plaquetas: eventos isquémicos, seguido por un 34,2% de tipo hemo-
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rrágico, 10,5% del tipo isquemia transitoria y en el 1,3% La hidratación es el principal tratamiento en la fase
eventos isquémicos y hemorrágicos en forma simultánea aguda. La exanguinotransfusión y la transfusión san-
o asociados a enfermedad de moyamoya. Esta última en guínea son razonables para intentar mantener la Hb S
relación con aumento de la circulación colateral entre la idealmente por debajo del 30% la hemoglobina total. La
circulación anterior y posterior o entre la circulación intra- antiagregación está indicada tras ictus isquémico agudo.
craneal y la extracraneal, lo cual aumenta el riesgo de he- La anticoagulación como prevención secundaria no está
morragia intracraneal. No existe un tratamiento específico indicada, dado el mayor riesgo de hemorragia. En caso
para la enfermedad de células falciformes, pero se han de ictus isquémico aislado sin historia previa de hemo-
encontrado múltiples abordajes terapéuticos que pueden rragia cerebral ni otras contraindicaciones, el tratamiento
aminorar la progresión de la enfermedad y las complica- con rTPA es una opción razonable.
ciones derivadas de la misma. La hidroxiurea disminuye el
número de crisis dolorosas, el síndrome torácico agudo, BIBLIOGRAFÍA
las hospitalizaciones y la necesidad de transfusiones. Las
transfusiones son parte fundamental en el manejo de los 1. Ohene-Frempong K, Weiner SJ, Sleeper LA, Miller ST,
pacientes con anemia de celulas falciformes, en general Embury S, Moohr JW, et al. Cerebrovascular Accidents in
disminuyen el riesgo de un primer ataque cerebrovascular, Sickle Cell Disease: Rates and Risk Factors. Blood, Blood-
como demostró el estudio STOP (Stroke Prevention Trial journal.org, 1998.
in Sickle Cell Anemia study), también disminuye el ACV 2. Lanzkron S, Strouse JJ, Wilson R, Beach MC, Haywood C,
recurrente, la progresión de la lesion pulmonar, las crisis et al. Systematic Review: Hydroxyurea for the Treatment
dolorosas y las complicaciones perioperatorias. of Adults with Sickle Cell Disease. Ann Intern Med. annals.
La RM craneal fue fundamental para determinar la etio- org, 2008.
logía de la hemorragia al constatarse múltiples lesiones 3. Charache S, Terrin ML, Moore RD, Dover GJ, Barton FB,
isquémicas corticales y en el cerebelo. El estudio doppler et al. Effect of hydroxyurea on the frequency of painful
es una herramienta importante que ayuda a determinar crises in sickle cell anemia. Investigators of the Multicenter
estenosis arterial intracraneal y tiene un papel importante Study of Hydroxyurea in Sickle Cell Anemia. New England
en el riesgo de recurrencia de ictus isquémico. journal of Medicine, 1995.
- 560 -
Figura 2: Alteración de la difusión múltiple compatible con

múltiples infartos isquémicos bihemisféricos agudos.
Figura 1: Hemorragia cerebelosa derecha con

contaminación de sangrado en el espacio subaracnoideo
adyacente.
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¿ICTUS O STROKE MIMIC?
CUANDO NO HABLAR RUSO
ES “CRÍTICO”
Víctor Augusto Vera Monge, María Dolores Calabria,
Supervisión:
Francisco Javier Domínguez Díez, Sandra Martínez Peralta
Luis Lopez Mesonero Complejo Asistencial Universitario de Salamanca. Salamanca
CASO CLÍNICO •A nálisis en planta: glucosa 117 mg/dl, resto de bio-

química, hemograma, ionograma, perfil de coagula-
Anamnesis ción, estudio del hierro, metabolismo hepático, perfil
Mujer de 76 años procedente de Rusia con antece- lipídico, hormonas tiroideas y vitaminas normales.
dentes de hipertensión arterial mal controlada y enfer- •E lectrocardiograma: fibrilación auricular con respues-
medad pulmonar obstructiva crónica; en tratamiento con ta ventricular a 160 lpm.
enalapril, metoprolol y teofilina. •R adiografía de tórax: mala calidad. Patrón de redistri-
Es referida por un cuadro de disminución de la fuerza bución vascular.
en la extremidad superior derecha seguida de movimien- • T C cerebral urgente: se observa área hipodensa corti-
tos tónico-clónicos generalizados de 2 horas de evolu- cosubcortical en la región temporoparietal izquierda,
ción. Se activó el código ictus; a su llegada presentaba posterior a la cisura de Silvio sin captación de con-
movimientos clónicos en dicha extremidad. La anamne- traste.
sis estaba limitada por la barrera idiomática. Tras admi- • T C de perfusión urgente: en la región parietal izquier-
nistrar medicación antiepiléptica en urgencias y se proce- da se aprecia área de aumento del flujo sanguíneo
dió a realizar pruebas de neuroimagen avanzada. cerebral, sin alteraciones del tiempo de tránsito me-
dio y volumen sanguíneo cerebral.
Exploración física •A ngio-TC cerebral urgente: placas de ateroma cal-
Constantes vitales: tensión arterial de 233/118 cificadas en la arteria innominada y en la subclavia
mmHg. Frecuencia cardíaca: 165 lpm. Saturación par- izquierda desde la salida del cayado aórtico, de pre-
cial del oxígeno: 89%. Exploración general: regular dominio derecho y sin repercusión en el calibre vas-
estado general, sobrepeso, eupneica, hidratada y per- cular. Se identifica el trayecto completo de las arterias
fundida. A la auscultación cardíaca, ruidos taquiarrítmi- carótidas internas desde su salida hasta el polígono
cos; auscultación pulmonar con crepitantes bibasales de Willis, con elongación de las mismas y con flu-
escasos. jo adecuado. Ambas arterias cerebrales medias son
Exploración neurológica: somnolienta. Lenguaje difícil permeables en todo su recorrido, no se aprecian es-
de valorar por barrera idiomática, aunque sugerente de tenosis en ningún nivel. Arterias cerebrales anteriores
alteración en la comprensión del lenguaje. Paresia facial y circulación posterior con flujo adecuado y sin dismi-
central derecha leve. Movimientos clónicos persistentes nución de su calibre. El área de hipodensidad descrita
de la extremidad superior derecha, sin signos de asime- en el estudio simple no muestra realce patológico en
tría de la fuerza muscular en las extremidades. Reflejo la exploración con el contraste intravenoso.
cutáneo-plantar bilateral flexor. Retirada de extremidades •E studio neurosonológico: compatible con la norma-
al estímulo doloroso. NIHSS aproximado: 4-5. lidad.
• Electroencefalograma: sctividad eléctrica cerebral
Pruebas complementarias de base de características normales, aunque se pre-
• Análisis en urgencias: glucosa 126 mg/dl, lactato senta de forma algo más atenuada en el hemisferio
deshidrogenasa (LDH) 373 UI/l. Resto de analítica izquierdo. Presencia de descargas polimórficas late-
sin alteraciones. ralizadas (PLED) compatible con actividad epiléptica
- 562 -
focal de carácter lesivo-estructural en el área centro- valoración inicial en Urgencias; además de presentar un
temporo-parietal izquierdo. estatus parcial simple como expresión poco frecuente de
un ictus isquémico agudo. La anamnesis a testigos y la
Diagnóstico neuroimagen avanzada fueron determinantes para llegar
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral al diagnóstico.
media izquierda de etiología cardioembólica. Las crisis epilépticas se presentan aproximadamente
Estatus parcial simple secundario a ictus isquémico en menos del 4% de los ictus agudos1; asimismo, según
con buena respuesta a fármacos antiepilépticos. sus características pueden representar un diagnóstico
Fibrilación auricular con respuesta ventricular alta. diferencial, en tal caso formaría parte de un conjunto de
Hipertensión arterial. entidades imitadoras del ictus conocidas como stroke
mimics2.
Tratamiento Se ha descrito sobre la sensibilidad y especifici-
• Prevención secundaria del ictus cardioembólico: da- dad de la TC de perfusión como una herramienta para
bigatrán 150 mg cada 12 h. aproximarse al diagnóstico diferencial de un cuadro de
• Hipertensión arterial: labetalol 10 mg intravenoso, crisis comicial en el contexto del ictus isquémico3, útil
enalapril 10 mg cada 12 h y amlodipino 10 mg cada ante la sospecha de un stroke mimic. En el caso particu-
24 h. lar de un estatus epiléptico, se ha detallado la presencia
• Estatus epiléptico: diazepam 10 mg; levetiracetam de un aumento del flujo sanguíneo cerebral contrario a
100 mg cada 12 h; lacosamida 200 mg cada 12 h. lo que se suele objetivar en el caso de un ictus isqué-
• Control de frecuencia cardíaca: bisoprolol 5 mg cada mico agudo4.
12 h. Se recomienda el uso de antiepilépticos ante el ries-
• Logopedia. go de recurrencia de las crisis tras un ictus isquémico5.
Asimismo, se optó por el uso de un nuevo anticoagulan-
Evolución te oral como prevención secundaria del ictus isquémico
La TC cerebral simple mostraba un área pequeña hipo- de fuente cardioembólica.
densa en la región parietal izquierda sin realce patológico Exhortamos a seguir estudiando nuevas utilidades
con el contraste intravenoso, compatible con isquemia su- de las herramientas usadas para el estudio del ictus is-
baguda. La TC de perfusión urgente demostró un aumento quémico agudo; así como incidir en la importancia que
del flujo sanguíneo cerebral en la región parietal izquierda representa en algunos casos la barrera idiomática du-
sin alteraciones del tiempo de tránsito medio ni del volu- rante la exploración neurológica de urgencias, teniendo
men sanguíneo cerebral (Figura 1). Se desestimó realizar en cuenta el proceso continuo de globalización.
tratamiento agudo del ictus. Instantes después, tras inte-
rrogar a un familiar, se nos informa que la paciente había BIBLIOGRAFÍA
presentado dificultad para comunicarse en su idioma 24
horas antes de su ingreso. Las crisis cedieron con diaze- 1. Álvarez V. Acute seizures in the acute ischemic stroke: set-
pam, levetiracetam y lacosamida; el electroencefalograma ting a step forward in their description. Neurology. Estados
evidenciaba grafoelementos de actividad epileptiforme, Unidos. Neurology, 2014.
por lo que se mantuvieron los fármacos antiepilépticos 2. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM.
(Figura 2). Las cifras tensionales altas se corrigieron con Distinguishing Between Stroke and Mimic at the Bedside.
labetalol, enalapril y amlodipino; la respuesta ventricular The Brain Attack Study.. Estados Unidos. Stroke, 2006.
alta de la fibrilación auricular se controló con bisoprolol. 3. Koome M, Churilov L, Chen Z, et al. Computed tomo-
A los cuatro días, la paciente había presentado una me- graphy perfusion as a diagnostic tool for seizures after
joría de la emisión del lenguaje, catalogándose como una ischemic Stroke. Europa. Neuroradiology, 2016.
afasia mixta de predominio sensitivo con buena fluencia, 4. Hedna VS, Shukla PP, Waters MF. Seizure Mimicking Stro-
permaneciendo clínicamente estable sin crisis y con un ke: Role of CT Perfusion. Estados Unidos. J Clin Imaging
NIHSS de 2. Al alta se inició anticoagulación vía oral con Sci, 2012.
dabigatrán a dosis de 150 mg cada 12 horas. 5. Bryndziar T, Sedova P, Kramer NM, Mandrekar J, Miku-
lik R, Jr RDB, et al. Seizures Following Ischemic Stroke:
Discusión Frequency of Occurrence and Impact on Outcome in a
Se presenta el caso de una paciente en la que la ba- Long-Term Population-Based Study. Japon. J Stroke Cere-
rrera idiomática representó una dificultad durante la brovasc Dis. Elsevier Inc., 2016.
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Figura 1: A. Imagen hipodensa en la región temporoparietal

izquierda sugerente de isquemia aguda-subaguda.
B. Mapa de flujo en la TC de perfusión con aumento del Figura 2: Presencia de descargas polimórficas lateralizadas
flujo sanguíneo cerebral en la región temporoparietal (PLED) compatible con actividad epiléptica focal de
izquierda. carácter lesivo-estructural en el área centro-temporo-parietal
izquierda.
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VASCULOPATÍA
POSTRADIOTERAPIA
Sergio Labrador Marcos, Alba Vieira Campos, Sarai Urtiaga,
Supervisión:
Irene María Gil-Olarte Montesinos
Ana Pinel Hospital Universitario de Getafe. Madrid
CASO CLÍNICO hidroaéreos normales. Blando y depresible, sin masas

ni megailas. No doloroso a la palpación y sin signos de
Anamnesis irritación peritoneal. Extremidades inferiores: sin ede-
Paciente varón de 37 años. No reacciones alérgicas mas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos
medicamentosas conocidas. Intolerancia a fenitoína y presentes y simétricos.
valproico. Factores de riesgo cardiovascular: no hiper- Exploración neurológica: consciente. Colaborador.
tensión arterial, no diabetes miellitus. Dislipidemia. No Comprende y obedece órdenes simples. Emite algún
hábitos tóxicos. Craneofaringioma tratado con cirugía sonido incomprensible. No nomina ni repite. Disfasia
en el año 1983 y con radioterapia posterior. Presenta motora. Pupilas isocóricas y poco reactivas. Motilidad
panhipopituitarismo secundario en tratamiento susti- ocular: paresia en supraversión bilateral, con posicion
tutivo. Déficit motor y oftalmoplejia compleja secun- en exoforia bilateral. Paresia en la mirada inferior bi-
daria. Epilepsia focal secundaria con crisis parciales lateral, mayor en el ojo izquierdo. Paresia en la mira-
complejas y crisis generalizadas tónico-clónicas en tra- da lateral bilateral, más evidente para movimiento de
tamiento con fenobarbital y carbamazepina, con buen aducción. Ptosis palpebral derecha. Parálisis facial cen-
control actualmente. Tratamiento habitual: fenobar- tral derecha. No eleva velo del paladar, reflejo nauseo-
bital, carbamazepina, simvastatina, hidroaldosterona, so abolido. Pérdida de fuerza proximal y distal 4/5 en
levotiroxina, desmopresina, testosterona, ácido rise- el hemicuerpo derecho. Fuerza proximal y distal en el
drónico, colecalciferol/carbonato cálcico, calcifediol. hemicuerpo izquierdo normal. Reflejos osteotendinosos
Situación basal: dependiente para todas las activida- normales. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Mar-
des de la vida diaria excepto comida. Doble continen- cha y cerebelo no explorados inicialmente. No rigidez
te. Camina con ayuda. Retraso psicomotor secundario nucal ni signos meníngeos.
a enfermedad de base. Vive en su domicilio con buen
apoyo familiar. Pruebas complementarias
Acude a Urgencias traído por su familiares por pre- • ECG: ritmo sinusal a 80 lpm. Eje normal. PR < 0,2.
sentar alteración del lenguaje fluctuante, con dificultad QRS estrecho. Sin alteraciones de la repolarización.
para evocar palabras, acompañada de desviación de la • Analítica en Urgencias: bioquímica, hemograma y
comisura bucal hacia la derecha. A su llegada a Urgen- coagulación sin alteraciones.
cias lleva 6:30 horas de evolución. No se acompaña de • TC decráneo en Urgencias: craneotomía bifrontal y
otra focalidad neurológica. No otra clínica. áreas de encefalomalacia frontal bilateral, que con-
dicionan retracción del sistema ventricular, calcifi-
Exploración física caciones serpinginosas frontales derecha, hallazgos
Tensión arterial: 120/70 mmHg. Frecuencia cardíaca: compatibles con cambios y secuelas postquirúrgi-
85 lpm. Afebril. Saturación de oxígeno: 96% basal. Glu- cos. Sin hemorragias intracraneales ni hipodensi-
cemia 125 mg/ml. Buen estado general. Bien hidratado dades indicativas de isquemia subaguda.
y perfundido. Carótidas rítmicas y simétricas, sin soplos. • Analítica en planta: bioquímica, hemograma y coa-
Auscultación: rítmico y sin soplos. Murmullo vesicular gulación sin alteraciones, excepto leve elevación de
conservado sin ruidos sobre añadidos. Abdomen: ruidos triglicéridos y LDL y disminución de HDL. Estudio
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tiroideo, vitamina B12 y ácido fólico normales. Se- • En la fase crónica: se expone el caso en sesión clíni-
rologías, autoinmunidad y estudio de hipercoagu- ca junto a los Servicios de Neurocirugía y Radiología
labilidad negativos. Intervencionista, y dados el pequeño tamaño del
• R M cerebral: en la secuencia de difusión se ob- aneurisma y el bajo riesgo de rotura, se desestima
servan múltiples áreas con restricción patológica a intervencionismo. No se considera tampoco indica-
nivel córtico-subcortical fronto-parietal izquierda, ción de revascularización de las estenosis intracra-
principalmente a nivel de las circunvoluciones pre neales. Por ello, se pauta tratamiento crónico pre-
y postcentral, así como en la sustancia blanca pe- ventivo con ácido acetilsalicílico 100 mg/24 horas y
riventricular ipsilateral. Se observan áreas patólogi- atorvastatina 40 mg/24 horas.
cas también en secuencias FLAIR. En comparación
con estudios previos, se observan idénticas áreas Evolución
de encefalomalacia junto a resto de cambios post- Durante el ingreso, el paciente muestra mejoría sig-
quirúrgicos bifrontales. Conclusión: isquemia agu- nificativa de la disfasia y la hemiparesia derecha, siendo
da a nivel de las ramas terminales del territorio de capaz de caminar con andador al alta. Es necesaria nu-
la arteria cerebral media izquierda. trición enteral mediante sonda nasogástrica debido a la
• Ecocardiograma transtorácico: estudio dentro de la disfagia.
normalidad. En la revisión a los 5 meses el paciente se encuentra
• Doppler de troncos supraaórticos: no evidencia de en su situación basal previa al ictus, tolerando nutrición
estenosis extracraneal. vía oral y con marcha paretoespástica derecha como úni-
• Dúplex transcraneal: malas ventanas temporales. ca secuela.
Arteria cerebral media izquierda desde los 62 mm
hasta los 69 mm con bajas velocidades y asimétrica Discusión
con respecto a la contralateral. Puede ser indicativo La vasculopatía postradioterápica es una complica-
de patrón oclusivo. Dificultad para insonar tramos ción a largo plazo poco frecuente e infradiagnosticada.
proximales de arteria vertebral derecha. Conclu- Puede producirse desde 1 hasta 45 años después del
sión: posible estenosis de la arteria cerebral media tratamiento y se han documentado casos de microangio-
izquierda. Se recomienda ampliar el estudio. patía y microangiopatía calcificante de los ganglios ba-
• Angio-RM de troncos supraaórticos y polígono de sales, estenosis, trombosis, aneurismas, pseudoaneuris-
Willis: estenosis larga en la arteria basilar de aproxi- mas, moyamoya e incluso roturas. Se han hecho algunas
madamente el 50%. Hipoplasia de la arteria ver- recomendaciones respecto al seguimiento a largo plazo
tebral derecha con dominancia contralateral. Este- de estos pacientes (revisión neurológica y pulsos carotí-
nosis larga de aproximadamente 50% de la arteria deos anuales, doppler a los 10 años, RM según sospecha
cerebral media izquierda. Aneurisma dependiente clínica) y respecto al tratamiento (no se ha demostrado
de la arteria cerebral posterior derecha de 4 mm. beneficio de la antiagregación), pero es necesario rea-
Infarto ya descrito en estudios previos, en evolu- lizar más estudios al respecto. Un estudio de cohortes
ción. de este año confirma estos hallazgos específicamente en
pacientes con craneofaringioma y radioterapia, más aún
Diagnóstico en los que presentan HDL bajo.
Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral En el estudio etiológico del ictus de nuestro pacien-
media izquierda. te, se encuentran dos estenosis intracraneales del 50%
Vasculopatía postradioterapia: y un aneurisma de 4 mm. Dados los antecedentes del
• Estenosis larga de aproximadamente el 50% de la paciente, que recibió radioterapia holocraneal hace unos
arteria cerebral media izquierda. 30 años, consideramos que lo más probable es que la
• Estenosis larga en la arteria basilar de aproximada- vasculopatía múltiple que presenta sea un efecto secun-
mente el 50%. dario a largo plazo del tratamiento.
• Hipoplasia de arteria vertebral derecha con domi- Aunque no ha demostrado beneficio, decidimos an-
nancia contralateral. tiagregar al paciente. El tratamiento agresivo de los fac-
• Aneurisma dependiente de la arteria cerebral pos- tores de riesgo cardiovascular es importante. Por parte
terior derecha de 4 mm. de Neurocirugía se hará un seguimiento del aneurisma
y el paciente seguirá revisiones periódicas por parte de
Tratamiento nuestro servicio a la espera de nuevas recomendaciones.
• En la fase aguda: dado el tiempo de evolución del
cuadro y la situación basal del paciente, se deses- BIBLIOGRAFÍA
tima tratamiento fibrinolítico e intervencionista de
urgencias. Se procede a control de constantes vita- 1. Lo AC, Howard AF, Nichol A, Hasan H, Martin M, Heran
les y antiagregación. M, Goddard K. A Cross-Sectional Cohort Study of Cere-
- 566 -
brovascular Disease and Late Effects After Radiation The- graphy of synptomatics occlusive radiation vasculopathy.
rapy for Craniopharyngioma. Pediatric blood and cancer, Stroke, 2013-02-01.
2016-05-1. 3. Won KB, Kim BK, Ko YG, Hong MK, Choi D, Jang Y. Ar-
2. Zou WX, Levy TW, Yo SCH, Wong EHC, Lewy SF, Soo YOY, terial occlusive disease complicating radiation therapy of
et al. Angiographic features, collaterals, and infact topo- cervical cancer. Yonsei médical journal, 2012-11-01.
- 567 -
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
BILATERAL SECUNDARIA A
VASCULITIS DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Daniel Pascual Carrascal, Laura Aguado García, Alicia Hernando Asensio,
Supervisión:
Elena Casas Peña
CASO CLÍNICO • Analítica de protocolo durante el ingreso, incluyendo

VSG, proteínas y perfil hepático normales, salvo ni-
Anamnesis veles de colesterol total de 250 mg/dl y LDL de 160
Mujer de 57 años, fumadora de 5-6 cigarrillos al día, mg/dl. Se completa estudio con tóxicos en orina,
sin otros hábitos tóxicos ni factores de riesgo cardiovas- autoinmunidad (incluyendo ANA, FR, complemento,
cular asociados. Como antecedentes patológicos destacan anticuerpos antifosfolípido) y ECA, con resultados
síndrome del túnel del carpo, osteoporosis y depresión, negativos. Destaca discreta elevación de PCR. Sero-
para lo que está en tratamiento habitual con paroxetina, logías de virus hepáticos, VIH y lúes negativos. No se
inyecciones semestrales de denosumab y suplementos de realizó punción lumbar por el riesgo de herniación
calcio y vitamina D. derivado de la hemorragia.
Acude al Servicio de Urgencias de su hospital de refe- • En la TC craneal se aprecian hematomas a nivel de
rencia por un cuadro de cefalea opresiva hemicraneal de- ambos ganglios basales, abiertos al sistema ventri-
recha, de unos 3 días de evolución, que se desencadenó cular. Se solicita una angio-TC para descartar alte-
tras acceso de tos secundario a atragantamiento casual. raciones vasculares, sin hallazgos significativos (Fi-
Dicha clínica no había interferido con sus actividades dia- gura 1). Tras ello, se decide ampliar el estudio con
rias, siendo en ocasiones de intensidad moderada-seve- angiografía, donde se aprecian pequeñas estenosis
ra, pero con buena respuesta a analgesia convencional. y dilataciones alternantes de las arterias cerebrales
El día del ingreso, los familiares observan además som- que afectan de forma difusa al territorio anterior y
nolencia y cierta dificultad para la articulación del len- posterior bilateralmente, hallazgo sugestivo de vas-
guaje, motivo por el que acuden. Tras realización de la TC culitis (Figura 2).
craneal en la que se objetiva hemorragia intraparenqui-
matosa, es derivada a nuestro servicio donde ingresa en Diagnóstico
Unidad de Ictus para monitorización y completar estudio. Probable vasculitis aislada del sistema nervioso cen-
tral.
Cifras tensionales ligeramente elevadas (151/78 Tratamiento
mmHg al ingreso). Por lo demás, permanece normocons- Ante los hallazgos de la arteriografía, se instaura trata-
tante y afebril. AC: rítmica, soplo sistólico aórtico II/VI. Ex- miento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/24 h.
ploración neurológica: consciente, con ligera tendencia a
la somnolencia, orientada, sin alteraciones del lenguaje Evolución
ni disartria, pares craneales conservados, no alteraciones Durante el ingreso, persiste cefalea de intensidad mo-
de fuerza ni sensibilidad, no dismetrías y marcha normal. derada-severa, con buena respuesta a la analgesia. Los
dos primeros días se observa además cierta somnolen-
Pruebas complementarias cia, sin otra sintomatología neurológica asociada. Tras la
• Analítica en Urgencias con hemograma, bioquímica instauración de tratamiento corticoideo se aprecia mejo-
y coagulación sin alteraciones significativas. ría progresiva de la cefalea hasta la remisión completa.
- 568 -
Una vez asintomática, damos de alta manteniendo 60 diferenciar de un síndrome de vasoconstricción cerebral
mg/24 h de prednisona durante un mes y posteriormen- reversible. Los marcadores serológicos de inflamación
te pauta descendente de corticoides hasta nueva revisión suelen ser normales, mientras que encontramos altera-
con control de imagen. Dado el estado de inmunode- ciones inespecíficas del LCR como pleocitosis y hiperpro-
presión prolongado previsto, ante resultado positivo de teinorraquia en un 80-90% de los casos.
quantiferón, instauramos tratamiento con isoniacida du- Los criterios diagnósticos clásicos descritos por Ca-
rante 9 meses. labrese incluyen: 1) presencia de un déficit neurológico
inexplicado tras un examen clínico y de laboratorio com-
Discusión pleto, 2) una angiografía altamente sugestiva de arteritis
La vasculitis aislada del sistema nervioso central es y/o evidencia en la anatomía patológica de arteritis que
una entidad infrecuente. El espectro de manifestaciones afecte al sistema nervioso central y 3) exclusión de todss
clínicas es muy variado, pero generalmente consiste en aquellas enfermedades capaces de imitar los hallazgos
cefalea, alteraciones cognitivas, debilidad focal o ictus. El angiográficos o asociados con inflamación vascular del
síntoma clínico más común es la cefalea, presente en un sistema nervioso central.
63% de los casos. La edad media de comienzo es de 50 Es importante un alto grado de sospecha, ya que el
años. Aunque la biopsia es la única prueba que demues- tratamiento precoz con corticoides asociados o no a fár-
tra la presencia de vasculitis a nivel del sistema nervioso macos citotóxicos como la ciclosporina mejora claramen-
central, debido a su carácter invasivo, la arteriografía se te el pronóstico.
ha convertido en la prueba de referencia en todo pa-
ciente con clínica sugerente. Los hallazgos sugestivos de BIBLIOGRAFÍA
vasculitis incluyen segmentos de estenosis alternos con
otros normales o dilatados, retraso en el llenado arterial, 1. Calabrese LH, Mallek JA. Primary angiitis of the central
anastomosis o más raramente aneurismas. Las lesiones nervous system: report of 8 new cases, review of the
vasculíticas suelen afectar a varias arterias de forma bi- literature, and proposal for diagnostic criteria. Medicine
lateral, tanto a grandes vasos como a los de menor ta- (Baltimore). LWW, 1988.
maño. A pesar de ello, los criterios angiográficos para su 2. Salvarani C, Brown Jr RD, Hunder GG. Adult primary
diagnóstico no están bien definidos, pudiendo haber una central nervous system vasculitis. Lancet. Elsevier,
arteriografía normal cuando el compromiso vascular se 2012.
limita al pequeño vaso, cambios típicos en la arteriografía 3. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neu-
en pacientes con biopsia normal o resultar difíciles de rologia clínica. 5.ª edición. Barcelona. Elsevier, 2010.
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Figura 2: Angiografía donde se aprecian segmentos de

Figura 1: Angio-TC en la que no se observan alteraciones
estenosis y dilataciones dispersos en toda la vasculatura
vasculares. Se puede apreciar hemorragia en los ganglios
cerebral.
basales izquierdos.
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BASILAR, ANTICOAGULACIÓN
Y HEMATOMA, UN
PELIGROSO TRÍO
Luisa Panadés de Oliveira, Yerko Pétar Ivánovic Barbeito, Claudia Rodríguez-López,
Supervisión:
David Uriarte Pérez de Urabayen
CASO CLÍNICO troncular que imposibilita marcha autónoma. Puntuación

en la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) de
Anamnesis 2 puntos.
Varón de 64 años, sin factores de riesgo cardiovas-
cular conocidos, destacando entre sus antecedentes Pruebas complementarias
valvuloplastia mitral, flúter auricular tratado mediante • Analítica: hemograma, bioquímica general, coagu-
cardioversión y posteriormente ablación, fibrilación auri- lación sin alteraciones. Perfil lipídico normal, salvo
cular inicialmente anticoagulada con acenocumarol que bajos niveles de HDL.
hubo que suspenderse en 2012 por hematoma subdural • ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular
izquierdo, precisando drenaje por trepanación, y quedan- controlada a 70 lpm, sin otras alteraciones.
do como secuela crisis parciales complejas tratadas con • Radiografía de tórax: aumento del índice cardiotorá-
levetiracetam. cico, sin otras alteraciones.
Es trasladado a nuestro hospital por un episodio de • TC craneal simple urgente: no imágenes compatibles
déficit neurológico de inicio brusco en forma de diplopía, con lesiones isquémicas ni hemorrágicas agudas.
disartria e hipoestesia de las extremidades izquierdas, • Angio-TC urgente: oclusión de la arteria basilar des-
sugestivo de evento de naturaleza vascular isquémica de su tercio medio hasta la punta, con cerebrales
adscribible al territorio neurovascular vertebrobasilar, posteriores permeables.
objetivándose en la angio-TC una oclusión de la arteria • Arteriografía diagnóstica y trombectomía: se realiza
basilar. Ante la contraindicación de fibrinólisis intraveno- cateterismo selectivo de ambas arterias vertebrales,
sa por antecedente de hemorragia intracraneal y la im- observándose una oclusión de la arteria basilar en
posibilidad de realizar procedimiento intervencionista en su tercio distal, no rellenándose ni cerebrales pos-
su hospital de referencia, se decide el traslado a nuestro teriores ni arterias cerebelosas superiores. Se rea-
centro. liza trombectomía revascularizando el tercio distal
de la arteria basilar, con oclusión parcial de ambas
Exploración física cerebrales posteriores. Se realiza una segunda trom-
A su llegada a nuestro centro, paciente hemodinámi- bectomía a nivel de la cerebral posterior izquierda,
camente estable, con adecuadas cifras tensionales. Ex- observándose en el estudio de control una revas-
ploración general normal, salvo por auscultación cardíaca cularización total de ambas arterias cerebrales pos-
arrítmica a 60-70 lpm. teriores. Conclusión: oclusión de la arteria basilar
En la exploración neurológica destaca disartria mo- con revascularización total mediante tumerectomía
dera, alteración de la motricidad ocular extrínseca en (Figura 1).
forma de parálisis de la dextroversión con oftalmoplejia • TC craneal de control a las 24 horas postrombec-
internuclear derecha (síndrome del uno y medio dere- tomía: hematoma intraparenquimatoso en los he-
cho), ptosis del ojo izquierdo con exotropía en posición misferios cerebelosos de predominio izquierdo, con
primaria de la mirada, sin afectación de otros pares cra- nivel hemático. Efecto de masa con descenso amig-
neales. No déficit motor. Hipoestesia facio-braquio-crural dalar y obliteración parcial del cuarto ventrículo y de
izquierda y dismetría de extremidades izquierdas. Ataxia cisternas supracerebelosa y cuadrigémina. Compo-
- 571 -
nente de hemorragia subaracnoidea en el tentorio y antiagregantes plaquetarios. Se inició tratamiento rehabi-

la cisterna ambiens izquierda. Línea media centrada. litador y se procedió a traslado a su centro de referencia
Sistema ventricular no dilatado (Figura 2A). para continuar el estudio y tratamiento. De manera dife-
• TC craneal de control tras craneotomía descompresi- rida, se deberá plantear el reinicio de la anticoagulación
va: cámara de neumoencéfalo en la localización del versus el cierre de la orejuela de cara a reducir el riesgo
hematoma cerebeloso izquierdo, con persistencia de nuevos eventos cerebrales isquémicos de etiología
de pequeño componente hemorrágico a ese nivel. cardioembólica.
Disminución del componente de hemorragia suba-
racnoidea y discreta mejoría del efecto masa en la Evolución
fosa posterior (Figura 2B). Tras el procedimiento de recanalización de la arteria
• RM craneal y angio-RM tras 96 horas del episodio basilar, el paciente presentó clara mejoría de la focali-
agudo: cambios secundarios a craneotomía subocci- dad neurológica, persistiendo únicamente una alteración
pital para drenaje del hematoma cerebeloso izquier- oculomotora y leve dismetría izquierda, con resolución
do. Hiperintensidad de señal con intensa restricción completa de la alteración sensitiva. Tras 24 horas del pro-
a la difusión en la amígdala y margen inferior del cedimiento e inicio de la anticoagulación, el paciente co-
hemisferio cerebeloso derecho compatible con in- mienza con cefalea intensa de predominio occipital, sen-
farto subagudo. En el margen posterior derecho de sación de mareo intenso con la apertura ocular y disartria
la protuberancia existe una mínima hiperintensidad moderada; se suma a la alteración oculomotora previa
de señal en secuencias de TR largo que no presenta una limitación de la supraversión. Se solicita TC craneal
restricción de la difusión y que, por tanto, no sugiere urgente, donde se objetiva hematoma intraparenqui-
infarto reciente. En la secuencia de angio-RM no se matoso en los hemisferios cerebelosos, de predominio
observan signos de estenosis ni oclusión en la arte- izquierdo, por lo que se suspende inmediatamente la
ria basilar, ni en el resto de las ramas del polígono anticoagulación intravenosa y se solicita valoración por
de Willis. Neurocirugía, que proceden a evacuación del hemato-
• Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal: ma mediante craniectomía de la fosa posterior. Tras este
ateromatosis leve en ambos ejes carotídeos, a ex- último procedimiento y el inicio de tratamiento rehabili-
pensas de aumento del grosor íntima-media, así tador, el curso clínico ha sido bastante favorable, mejo-
como una pequeña placa en el bulbo carotídeo y rando significativamente, aunque de manera incompleta,
en el origen de la ACE izquierda, que no condiciona el trastorno neurooftalmológico, así como su síndrome
estenosis hemodinámicamente significativa. Arterias vestibular, persistiendo en el momento del traslado úni-
vertebrales permeables desde su origen y ortodró- camente leve ataxia.
micas.
Discusión
Diagnóstico La oclusión de la arteria basilar es una causa poco
Ictus isquémico vértebro-basilar con oclusión del común de ictus isquémico, representando entre un
tronco de la basilar presumiblemente cardioembólico, 6-10% de las oclusiones intracraneales de gran vaso1.
recanalizada mediante trombectomía mecánica. Se asocia con déficits neurológicos severos y persisten-
Hematoma cerebeloso secundario a anticoagulación tes, presentando el índice de mortalidad más alto entre
con heparina intravenosa, evacuado mediante craniecto- los eventos vasculares cerebrales isquémicos, llegando,
mía posterior. en ausencia de intervención terapéutica, a un 80-90%
de morbimortalidad2. La introducción reciente de la
Tratamiento trombectomía mecánica ha supuesto un gran cambio
Tras comprobarse, mediante la arteriografía, la exis- pronóstico de estos casos, con altas tasas de recanali-
tencia de un trombo oclusivo a nivel del tronco de la arte- zación completa reportadas en estudios retrospectivos
ria basilar, y habiendo contraindicación para tratamiento (entre 81-100%) y evolución favorable en un tercio de
fibrinolítico, se procedió en la fase hiperaguda a recanali- estos3. Sin embargo, la gran mayoría de los ensayos clí-
zación del tronco mediante trombectomía mecánica. Esta nicos randomizados hasta el momento se han focaliza-
resultó exitosa, iniciándose heparina intravenosa tras el do en la eficacia de dicho procedimiento en oclusiones
procedimiento debido al alto riesgo de retrombosis del de la circulación anterior, de manera que no dispone-
vaso y, dada la oclusión, posteriormente recanalizada, de mos hasta el momento de estudios randomizados que
ambas arterias cerebrales posteriores tras lisis del trom- comparen la trombectomía con el mejor tratamiento
bo basilar. Como complicación de dicho tratamiento, médico de la oclusión de gran vaso en el territorio vér-
el paciente presenta transformación hemorrágica de la tebro-basilar.
zona de isquemia previa, requiriendo craniectomía des- Por otro lado, el interés del caso relatado reside tam-
compresiva de la fosa posterior y obligando a la suspen- bién en la manca de consenso en la literatura científica
sión del tratamiento anticoagulante, que se sustituyó por sobre el momento óptimo de iniciar la anticoagulación
- 572 -
en caso de estar indicada por una etiología cardioem- teándose un posible cierre de la orejuela que permita
bólica. Habitualmente, no se inicia tratamiento anticoa- prescindir del tratamiento anticoagulante en la preven-
gulante en la fase aguda del ictus, dado el alto riesgo ción de nuevos eventos isquémicos. Otra opción que en
de hemorragia secundaria. En este sentido, algunos estu- un principio se podría plantear, es la introducción de un
dios se están planteando el valor que podría aportar en nuevo anticoagulante de acción directa, que presentan
la toma de esta decisión la realización de una resonancia menor riesgo de sangrados intracraneales y mejor con-
magnética en la fase hiperaguda del ictus, o bien tras trol, aunque en el caso que nos ocupa, el antecedente de
la realización de trombectomía mecánica, para valorar la plastia mitral con insuficiencia mitral al menos moderada
seguridad de iniciar prontamente la anticoagulación. La y estenosis leve, obliga a manejar el caso como una fibri-
resonancia magnética nos permitiría descartar, no solo la lación auricular valvular.
presencia de hematoma cerebral, sino también de micro-
sangrados, así como determinar de manera más fiable el BIBLIOGRAFÍA
volumen de dichas hemorragias y la extensión del área
infartada, de cara a plantear el inicio precoz o diferido de 1. Mortimer AM, Bradley M, Renowden SA. Endovascular
la anticoagulación4. therapy for acute basilar artery occlusion: a review of
En el caso que nos ocupa, la oclusión secundaria de the literature. J Neurointerv Surg, 4:266-73, 2012.
ambas arterias cerebrales posteriores tras intervenir so- 2. Yeung JT, Matouk CC, Bulsara KR, et al. Endovascu-
bre el trombo basilar, y considerando por otro lado el alto lar revascularization for basilar artery occlusion. Interv
riesgo de retrombosis del vaso, se decidió, sopesando el Neurol, 3:31-40, 2015.
riesgo-beneficio, iniciar heparina intravenosa tras realiza- 3. Gilberti N, Gamba M, et al. Endovascular Mechani-
ción de la trombectomía. Tal medida conllevó una grave cal Thrombectomy with the Solitaire Device for the
complicación en forma de hemorragia del territorio pre- Treatment of Acute Basilar Artery Occlusion. J Neurol,
viamente infartado, siendo evacuada mediante craneo- 263:707-713, 2016.
tomía posterior y presentando finalmente una favorable 4. Gory B, Grousson S, et al. Anticoagulation in acute pha-
evolución clínica. La anticoagulación fue suspendida in- se of tandem vertebral dissection after thrombectomy
mediatamente tras la detección de dicha complicación y of basilar artery occlusion: MRI contribution. Rev Neu-
se planteará la reintroducción de manera diferida, plan- rol (Paris). 171(12):895-8,2015.
- 573 -
Figura 1: A. Arteriografía diagnóstica (cateterismo de las

arterias vertebrales): oclusión de la arteria basilar en su Figura 2: A. TC craneal: hematoma intraparenquimatoso en
tercio distal, no rellenándose cerebrales posteriores ni los hemisferios cerebelosos de predominio izquierdo, con
arterias cerebelosas superiores. B. Arteriografía de control: nivel hemático. B. TC craneal de control tras craneotomía
revascularización total mediante trombectomía. posterior: evacuación del hematoma cerebeloso,
persistiendo un pequeño componente hemorrágico.
- 574 -
C
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L.ES.MKT.01.2017.2135 – 09.01.2017

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COMITÉ CIENTIFICO

Dr. Jaime Gállego Culleré

Dr. Jaime Gállego Culleré

Código ictus: trombectomía mecánica tras revertir dabigatrán

Trombectomía mecánica y colocación de stent en un caso de embolia séptica por endocarditis

Hemorragia subaracnoidea cortical de causa inhabitual........................................................................................... 20

Embolismo paradójico secundario a fístula arteriovenosa pulmonar................................................................... 27

Las drogas no son la solución............................................................................................................................................ 33

Diplejia braquial tras maniobra de Valsalva................................................................................................................... 36

Un infarto cerebral demasiado extenso.......................................................................................................................... 38

Fibrilación auricular indetectada: ¿un asesino prevenible?....................................................................................... 40

Fibrilación auricular de reciente diagnóstico e ictus. Menos simple de lo que parece.................................... 43

Múltiples infartos en el territorio vertebrobasilar por embolismo de trombos aórticos.

Ictarse o sangrar: esta es la cuestión............................................................................................................................... 50

Ictus hemorrágico en una paciente con hiperaldosteronismo................................................................................ 53

Doctor, de nuevo veo doble, pierdo fuerza y se me mueve la pierna................................................................... 56

Una migraña conocida, un foramen permeable, una focalidad nueva… ¿y el culpable?............................... 58

Código ictus: trombectomía mecánica tras revertir dabigatrán............................................................................... 61

Alteración aguda del nivel de consciencia y de la memoria de fijación............................................................... 64

Hemorragia subaracnoidea diagnosticada mediante punción lumbar................................................................. 66

Cuando los nuevos anticoagulantes no son la solución............................................................................................ 72

Ictus isquémico como complicación de un cateterismo cardíaco: embolización de fragmento

It’s only words......................................................................................................................................................................... 80

Fístulas arterio-venosas durales múltiples: tratamiento satisfactorio mediante microcateterismo

Rasgo falciforme: ¿es un factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular?................................................... 89

El poder arritmogénico de la abiraterona....................................................................................................................... 93

Señales de humo que se esfuman, consecuencias impredecibles........................................................................ 95

Fibrinólisis en una paciente con pericardiocentesis reciente................................................................................... 101

Displasia fibromuscular: ¿causa de ictus o hallazgo incidental?.............................................................................. 103

Hemorragia cerebral postfibrinólisis: cuando lo remoto es verosímil................................................................... 108

Suboccipital rind sign como marcador de la disección vertebral............................................................................ 111

¿Es posible un ictus isquémico agudo sin restricción en la difusión?................................................................... 114

Accidentes isquémicos transitorios in crescendo secundarios a estenosis intracraneal sintomática:

Infartos cerebrales múltiples como debut de enfermedad sistémica................................................................... 120

La punta del iceberg.............................................................................................................................................................. 123

Aneurisma intracraneal, ¿un centinela molesto?.......................................................................................................... 127

En busca de la fibrilación auricular................................................................................................................................... 132

Cefalea progresiva, ¿una urgencia hematológica?....................................................................................................... 135

Embolismo paradójico como causa de accidente isquémico transitorio de repetición: cuando

Tetraparesia aguda: ictus bulbar medial bilateral......................................................................................................... 141

Un Valsalva xantocrómico.................................................................................................................................................... 144

Poli-trombectomizada: perdiendo la lucha.................................................................................................................... 152

No es infarto todo lo que reluce....................................................................................................................................... 155

Paramnesia reduplicativa. A propósito de un ingreso en el mercado de Santa María de la Cabeza.......... 158

Ictus isquémico multiterritorial una en paciente joven.............................................................................................. 161

Radiación peligrosa................................................................................................................................................................ 164

Síndrome de la orejuela maligna: una entidad por descubrir................................................................................. 167

Deterioro neurológico tras fibrinólisis, no todo es hemorragia intracraneal....................................................... 169

Cuando el tiempo no lo es todo....................................................................................................................................... 174

Anticoagulación en angiopatía amiloide cerebral........................................................................................................ 179

La enfermedad inflamatoria intestinal y la enfermedad inflamatoria cerebral................................................... 182

Ictus tras TAVI de causa inusual......................................................................................................................................... 191

Trombo flotante intracarotídeo como causa de ictus en un paciente joven....................................................... 193

Cuando una hemorragia da miedo: crisis temporales sintomáticas a hemorragia intracraneal

Si la buscas, la encuentras................................................................................................................................................... 199

Ictus isquémico como presentación de brote de púrpura trombótica trombocitopénica.............................. 203

Ictus de repetición como forma de presentación de fibroelastoma papilar cardíaco...................................... 206

Ictus de repetición criptogénico con mecanismo de producción conocido........................................................ 209

Ictus del hipocampo.............................................................................................................................................................. 212