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Parásitos y las Enfermedades Transmitidas por Alimentos
Los parásitos pueden estar presentes en los alimentos y en el agua y pueden causar enfermedades. Varían en
tamaño desde organismos pequeños, de una sola célula hasta gusanos visibles a simple vista. Sus ciclos de vida
también varían. Mientras algunos parásitos utilizan un huésped permanente, otros parásitos pasan por una serie de
etapas de desarrollo utilizando un huésped diferente sea animal o humano. Estas enfermedades pueden causar una
gran variedad de enfermedades desde enfermedades incómodas hasta enfermedades debilitantes y posiblemente la
muerte.
¿Qué son los parásitos?
Los parásitos son organismos que se nutren de los nutrientes y de la protección de otros organismos conocidos
como huéspedes. Éstos pueden ser transmitidos de animales a humanos, de humanos a humanos o de humanos a
animales. Muchos parásitos han emergido como causantes de enfermedades transmitidas por alimentos y por agua.
Estos organismos viven y se reproducen dentro de los tejidos y de los órganos de humanos infectados y de animales
huéspedes y son frecuentemente excretados en las heces.
Los parásitos pueden ser transmitidos de un huésped a otro huésped a través del consumo de alimentos y de agua
contaminados o al poner cualquier cosa en su boca que haya estado en contacto con heces fecales de una persona o
animal infectado. Los parásitos pueden ser de diferentes tipos y varían en tamaño desde organismos microscópicos
diminutos, de una sola célula (protozoarios) a gusanos multicelulares grandes (helmintos) que pueden ser vistos sin
microscopio. El tamaño fluctúa de 1 a 2 úm (micrómetros) a 2 metros de largo.
Algunos de los parásitos más comunes son Giardia duodenalis,
Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii,
Trichinella spiralis, Taenia saginata (gusano plano de carne de res), and
Taenia solium (gusano plano de carne de cerdo).
Parásitos y Enfermedades Transmitidas por Alimentos
Introducción
Giardia duodenalis
Cryptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Toxoplasma gondii
Trichinella spiralis
Taenia saginata/Taenia solium (Gusanos planos)
Los parásitos pueden estar presentes en los alimentos y en el agua y pueden causar enfermedades. Varían en
tamaño desde organismos pequeños, de una sola célula hasta gusanos visibles a simple vista. Sus ciclos de vida
también varían. Mientras algunos parásitos utilizan un huésped permanente, otros parásitos pasan por una serie de
etapas de desarrollo utilizando un huésped diferente sea animal o humano. Estas enfermedades pueden causar una
gran variedad de enfermedades desde enfermedades incómodas hasta enfermedades debilitantes y posiblemente la
muerte.
¿Qué son los parásitos?
Los parásitos son organismos que se nutren de los nutrientes y de la protección de otros organismos conocidos
como huéspedes. Éstos pueden ser transmitidos de animales a humanos, de humanos a humanos o de humanos a
animales. Muchos parásitos han emergido como causantes de enfermedades transmitidas por alimentos y por agua.
Estos organismos viven y se reproducen dentro de los tejidos y de los órganos de humanos infectados y de animales
huéspedes y son frecuentemente excretados en las heces.
¿Cómo son transmitidos?
Los parásitos pueden ser transmitidos de un huésped a otro huésped a través del consumo de alimentos y de agua
contaminados o al poner cualquier cosa en su boca que haya estado en contacto con heces fecales de una persona o
animal infectado.
¿Cómo varían?
Los parásitos pueden ser de diferentes tipos y varían en tamaño desde organismos microscópicos diminutos, de una
sola célula (protozoarios) a gusanos multicelulares grandes (helmintos) que pueden ser vistos sin microscopio. El
tamaño fluctúa de 1 a 2 úm (micrómetros) a 2 metros de largo.
¿Cuáles son algunos de los parásitos más comunes?
Ejemplos de parásitos son Giardia duodenalis, Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma
gondii, Trichinella spiralis, Taenia saginata (gusano plano de carne de res), and Taenia solium (gusano plano de carne
de cerdo);
Giardia duodenalis (antes conocida como G. lamblia)
Giardia duodenalis, causa giardiasis (GI-are-DIA-sis), éste es un parásito unicelular microscópico que puede vivir en
los intestinos de los animales y de las personas. Se encuentra en cada región alrededor del mundo y está reconocido
como una de las causas más comunes de enfermedades transmitidas por agua (y ocasionalmente por alimentos) en
los EE. UU
¿Cómo las personas contraen giardiasis?
Las personas pueden contraer giardiasis de las siguientes maneras:
Giardiasis está asociada frecuentemente con el consumo de agua contaminada, pero algunas personas pueden
infectarse mediante el consumo de carnes no cocinadas completamente y que están contaminadas con quistes de G.
duodenalis (la etapa infecciosa del organismo).
Al poner cualquier cosa en la boca que haya tocado las superficies contaminadas con heces de una persona o un
animal con giardiasis.
Síntomas de giardiasis
Los síntomas más comunes son diarrea, calambres abdominales, gases y náuseas. Las infecciones crónicas pueden
causar deshidratación y una pérdida seria de peso. En algunos casos pueden ser asintomáticos (no mostrar
síntomas).
¿Cuándo aparecerán los síntomas? ¿Cuánto es la duración de la infección?
Los síntomas usualmente aparecerán de 1 a 2 semanas después de la ingestión de los quistes de G. duodenalis. Éstos
pueden durar de 2 a 6 semanas en personas saludables, pero hay casos de enfermedades crónicas que duran meses
o hasta años.
¿Quiénes están en riesgo de contraer giardiasis?
Aquellos en riesgo incluyen:
Personas trabajando con niños en centros de cuidado y niños asistiendo al cuido;
Viajeros internacionales (diarrea internacional)
Excursionistas, campistas u otra persona que tome agua de fuentes de agua sin tratar o contaminada, incluyendo al
nadar en lagos y ríos; y
Los niños pequeños, las personas de edad avanzada, las mujeres embarazadas y las personas con sistema inmune
debilitado incluyendo aquéllos con infecciones de VIH/SIDA, personas que sufren de cáncer, diabetes, enfermedades
de los riñones, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que reciben quimioterapia.
Como prevenir giardiasis
Lavándose las manos con agua caliente y jabón antes de manejar alimentos y al comerlos y después de usar el baño,
cambiar pañales de los niños y tocar las mascotas.
Asegurándose que los individuos infectados se laven las manos frecuentemente para reducir el propagar la infección.
Tomando agua del sistema municipal de agua tratadas.
Al caminar, al acampar o al viajar a países donde el sistema de agua puede ser peligroso para tomar, evite tomar
agua o hiérvala por 1 minuto para matar los parásitos. El tomar bebidas embotelladas, café o té caliente son buenas
alternativas.
No trague agua mientras nade.
No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene giardiasis.
Cocine siempre los alimentos hasta alcanzar una temperatura interna adecuada. Puede encontrar una lista de las
temperaturas internas en: http://www.fsis.usda.gov/en_espanol/
Hojas_Informativas/index.asp
Tome sólo leche, jugos o cidras pasteurizados
Lave, pele o cocine las frutas crudas y vegetales antes de comérselos.
No use estiércol sin tratar para fertilizar frutas y vegetales. Esto puede propagar el organismo.
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium parvum, causa la enfermedad cryptoporidiosis, conocida también como “Crypto”, éste es un
parásito microscópico unicelular y una causa significante de enfermedades transmitidas por agua alrededor del
mundo. Se encuentra en los intestinos de muchos animales que pastan incluyendo vacas, ovejas, cabras, venados y
alces. La enfermedad puede ser intestinal, de la traquea o pulmonaria.
¿Cómo las personas contraen cryptosporidiosis?
El parásito se puede encontrar en el suelo, alimento, agua o en las superficies que hayan sido contaminadas con las
heces fecales de un humano o animal infectado.
Las personas pueden contraer cryptosporidiosis de las siguientes maneras:
Al consumir alimentos y agua contaminada con ooquistes de C. parvum (etapa infecciosa del parásito). Los ooquistes
son una etapa del organismo resistente al ambiente y son liberados en las heces fecales del huésped (humano o
animal).
Al poner cualquier cosa en la boca que haya tocado las heces fecales de una persona o animal con cryptosporidiosis.
Síntomas de cryptosporidiosis
Los síntomas incluyen diarrea acuosa, calambres estomacales, dolor de estómago y fiebre leve. Algunos casos
pueden ser asintomáticos.
¿Cuándo aparecerán los síntomas? ¿Cuánto es la duración de la infección?
Los síntomas pueden aparecer de 2 a 10 días después de la ingestión de ooquistes de C. parvum. La enfermedad
usualmente desaparece sin intervención médica de 3 a 4 días. Para personas sanas, los síntomas pueden durar hasta
2 semanas. En pacientes con un sistema inmunológico débil, la cryptosporidiosis puede ser seria, de larga duración y
fatal en algunos casos.
¿Quiénes están en riesgo de contraer cryptosporidiosis?
Aquellos en riesgo incluyen:
Personas trabajando con niños en centros de cuidado y niños asistiendo al cuido;
debilitado incluyendo aquéllos con infecciones de VIH/SIDA, personas que sufren de cáncer, diabetes, enfermedades
de los riñones, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que reciben quimioterapia
Viajeros internacionales (diarrea internacional); y
Excursionistas, campistas, u otras personas que tomen agua de fuentes de agua sin tratar.
Cómo se puede prevenir la cryptosporidiosis?
Lavándose las manos, con agua caliente y jabón antes de manejar alimentos y al comerlos y después de usar el baño,
cambiar pañales de los niños y tocar los animales.
Tomando agua sólo del sistema municipal de agua tratadas.
Al caminar, al acampar o al viajar a países donde el sistema de agua puede ser peligroso para tomar, evite tomar
alternativas.
No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene cryptosporidiosis.
Tome sólo leche, jugos o cidras pasteurizados
No nade en las piscinas de comunidad si su hijo(a) tiene cryptosporidiosis.
No use estiércol sin tratar para fertilizar frutas y vegetales. Al regarlos con agua, éstos pueden propagar la bacteria.
Cyclospora cayetanensis
Cyclospora cayetanensis, causa ciclosporiasis, éste es un parásito microscópico unicelular. Actualmente se conoce
poco acerca de este organismo, aunque casos de ciclosporiasis se han reportado en muchos países con frecuencia.
¿Cómo las personas contraen ciclosporiasis?
Las personas pueden contraer ciclosporiasis de las siguientes maneras:
Al consumir alimentos y agua contaminada con ooquistes de C. cayetanensis (la etapa infecciosa del parásito).
Al poner cualquier cosa en la boca que haya tocado las heces fecales de una persona o animal con ciclosporiasis.
Síntomas de ciclosporiasis
Los síntomas incluyen diarrea acuosa (algunas veces explosiva), pérdida de apetito, calambres estomacales, náusea,
vómitos, dolores musculares, fiebre baja y fatiga. Algunos casos pueden ser asintomáticos (sin mostrar síntomas).
Los síntomas son más severos en las personas con el sistema inmune debilitado.
¿Cuándo los síntomas pueden aparecer? ¿Cuánto es la duración de la infección?
Los síntomas típicamente aparecen alrededor de una 1 semana después de la ingestión de los ooquistes de C.
cayetanensis. Si no se trata, los síntomas pueden durar de una semana a un mes. Los síntomas pueden recurrir.
¿Quiénes están en riesgo de contraer ciclosporiasis?
Las personas de todas las edades están en riesgo de infectarse.
debilitado incluyendo aquéllos con infecciones de VIH/SIDA , personas que sufren de cáncer, diabetes,
enfermedades de los riñones, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que reciben quimioterapia.
Cómo se puede prevenir la ciclosporiasi
Lavándose las manos, con agua caliente y jabón antes de manejar alimentos y al comerlos y después de usar el baño,
cambiar pañales de los niños y tocar los animales.
Asegurándose que los individuos infectados se laven las manos frecuentemente para reducir el propagar la infección.
Tomando agua de sistema municipal de agua tratadas.
Al caminar o al acampar o al viajar a países donde el sistema de agua puede ser peligroso para tomar, evite tomar
alternativas.
No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene ciclosporiasis.
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii, causa la enfermedad toxoplasmosis, parásito microscópico unicelular encontrado alrededor del
mundo. Es la tercera causa de muerte por enfermedades transmitidas a través de los alimentos. Es interesante notar
que estos organismos pueden sólo ser transmitidos en su ciclo reproductor por miembros de la familia de los gatos.
En esta relación parásito huésped, el gato es el huésped definitivo. La etapa infecciosa (ooquistes) se desarrolla en
los intestinos de los gatos. Los ooquistes son liberados al ambiente en las heces fecales de los gatos.
¿Cómo las personas pueden contraer toxoplasmosis?
Las personas pueden contraer toxoplasmosis de las siguientes maneras:
Carne molida de res, cerdo, ternera y cordero, hasta 160 ºF (71.1 ºC).
Toda ave debe alcanzar una temperatura interna mínima adecuada de 165 ºF (73.9 ºC).
Por vía fecal-oral: Al tocar su boca después de plantar en el jardín, manejar gatos, limpiar la caja de arena de los
gatos o cualquier cosa que haya estado en contacto con heces fecales de gatos.
De madre a feto (si la madre está embarazada al infectarse por primera vez con T. gondii).
A través de transplante de órganos o de transfusiones de sangre, aunque de este modo es raro.
Síntomas de toxoplasmosis y toxoplasmosis severa
La toxoplasmosis es una infección relativamente poco dañina en la gran mayoría de las personas, aunque las
personas pueden desarrollar síntomas parecido a la influenza, como glándulas linfáticas inflamadas y/o dolores
musculares y dolor. En individuos saludables, la enfermedad es usualmente leve y se disipa sin tratamiento médico.
Sin embargo, las etapas latentes en los tejidos pueden permanecer en los individuos de por vida. Un niño sin nacer
podría contraer el parásito congénitamente, resultando en problemas severos, incluyendo aborto o el nacimiento de
un niño muerto.
Sin embargo, en personas con el sistema inmune debilitado como aquéllas con infecciones de VIH/SIDA, recipientes
de trasplantes de órganos, individuos tomando quimioterapia e infantes pueden desarrollar toxoplasmosis severa. La
toxoplasmosis severa puede resultar en daño a los ojos y el cerebro. Infantes infectados antes de nacer pueden
nacer retardados o con problemas mentales o físicos.
¿Cuándo los síntomas pueden aparecer? ¿Cuánto es la duración?
El tiempo en que los síntomas aparecen pueden variar, pero generalmente los síntomas pueden aparecer de 1
semana a 1 mes después de consumir el parásito.
Los infantes infectados, mientras están en el útero no presentan los síntomas, pero al nacer pueden desarrollarla
más tarde en la vida.
La duración de la enfermedad depende de la salud y del sistema inmune del hospedero. Personas con el sistema
inmune debilitado pueden experimentar una enfermedad de larga duración y posiblemente resulte en la muerte.
¿Quiénes están en riesgo de contraer toxoplasmosis severa?
Aquellas personas en riesgo incluyen:
Personas con sistema inmune debilitado incluyendo aquellos con infección de VIH/SIDA, los recipientes de
trasplantes de órganos o aquellos individuos que estén tomando quimioterapia.
Los infantes cuyas madres se hayan infectado con T. gondii poco antes de estar embarazadas o durante la preñez.
Aquellas madres expuestas a T. gondii por mas de 6 meses antes de estar embarazadas raramente transmiten
toxoplasmosis a sus niños.
Cómo prevenir la toxoplasmosis
Si usted está embarazada o si tiene el sistema inmune debilitado, usted debe discutir con su médico que usted tiene
un alto riesgo de contraer toxoplasmosis.
Use guantes de látex limpios al manejar carnes crudas o si tiene alguien saludable, que no esté embarazada,
permítale que maneje las carnes por usted.
Cocine todas las carnes completamente a por lo menos 160°F (71.1 °C) y cocine todos los alimentos completamente.
Lávese las manos, tablas de picar y otros utensilios completamente con agua caliente jabonosa después de manejar
las carnes crudas.
Limpie la caja de arena para gatos diariamente ya que las heces fecales de gatos de más de un día pueden contener
parásitos maduros.
Lávese las manos completamente con agua tibia y jabón después de manejar los gatos, limpiar sus cajas y
especialmente antes de usted manejar los alimentos.
Use guantes al plantar en el jardín o en las cajas de arenas. Los gatos pueden usar el jardín y las cajas para defecar.
(Cubra las cajas de arena para prevenir que los gatos las usen como cajas.)
Ayude a prevenir que los gatos se infecten con T. gondii al evitar que cacen o rebusquen fuera.
Alimente los gatos con comida comercial especial para gatos o cocine su comida.
Trichinella spiralis
Trichinella spiralis, causa triquinosis, éste es un gusano intestinal redondo cuyas larvas pueden migrar del sistema
digestivo y formar quistes en varios músculos del cuerpo. Las infecciones ocurren a nivel mundial, pero son más
prevalecientes en regiones donde la carne de cerdo y de animales salvajes son consumidas crudas o parcialmente
cocidas. La incidencia de triquinosis ha disminuido en los EE. UU., debido al cambio en las prácticas de alimentación
para los cerdos. Actualmente, la mayoría de los casos es causada por el consumo de carne cruda y parcialmente
cocida de animales salvajes.
¿Cómo las personas pueden contraer triquinosis?
Las personas pueden contraer triquinosis al consumir carnes crudas o no cocidas como las de cerdo, jabalí salvaje,
oso, gatos salvajes, pumas, zorra, lobo, perro, caballo, focas o morsas que contenga larvas de Trichinella.
La enfermedad no puede propagarse directamente de persona a persona.
Síntomas de triquinosis
Los primeros síntomas son náuseas, diarreas, vómitos, fiebre y dolor abdominal, seguido por dolor de cabeza,
hinchazón de los ojos, dolor en las coyunturas y músculos, debilidad y escozor en la piel. En casos severos de
infección, las personas pueden experimentar dificultad en la coordinación y pueden tener problemas del corazón y
de respiración. La muerte puede ocurrir en casos severos.
Los síntomas abdominales pueden ocurrir dentro de 1 a 2 días después de comer carne contaminada. Síntomas
adicionales (como hinchazón de los ojos, dolor muscular y de coyunturas) pueden empezar de 2 a 8 semanas
después de la infección. Casos leves pueden asumirse como influenza. Los síntomas pueden durar por meses.
¿Quiénes están en riesgo de contraer triquinosis?
Las personas que consuman carne cruda o no cocida de cerdo o de animales salvajes. Las personas con sistema
inmune debilitado con infección de VIH/SIDA, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que estén
tomando quimioterapia, están en un mayor riesgo de contraer la infección.
Como prevenir la triquinosis
Lávese las manos con agua tibia y jabón luego de manejar carnes crudas;
Cocina todos los asados, filetes y chuletas, de carne cruda de cerdo hasta una temperatura interna mínima de 145 ˚F
(62.8 ˚C), al medir con un termómetro para alimentos antes de remover la carne de la fuente de calor. Para
inocuidad y calidad, permita un tiempo de reposo de al menos tres minutos, antes de picar y consumir la carne. Por
razones de preferencia personal, los consumidores puede escoger cocinar las carnes hasta alcanzar una temperatura
más alta. Limpie las máquinas de triturar carnes luego de usarlas en la casa.
Taenia saginata/Taenia solium (Gusanos planos)
Taenia saginata (gusano plano de carne de res) y Taenia solium (gusano plano de carne de cerdo) son gusanos
parásitos (helmintos). Taeniasis es el nombre de la infección intestinal causada por gusanos planos en la etapa adulta
(gusanos planos de res y cerdo). Cisticercosis es el nombre de la infección del tejido (además de intestinal) causada
por esta etapa larval del gusano plano de cerdo solamente.
Es interesante notar que los humanos son los huéspedes definitivos de ambos organismos. Esto significa que su ciclo
reproductivo y la producción de huevos por estos microorganismos, sólo ocurren dentro de los humanos. Los huevos
pasan en las heces fecales y pueden ser excretados al ambiente mientras los gusanos permanezcan en el intestino
(tanto como por 30 años). En adición, los huevos pueden permanecer viables en el ambiente por muchos meses.
Estas enfermedades son prevalecientes en países subdesarrollados donde las prácticas de saneamiento son sub -
estándares y en áreas donde la carne de cerdo y de res son consumidas crudas o no cocidas completamente. Esto no
es común relativamente en los EE. UU., aunque viajeros e inmigrantes pueden ocasionalmente estar infectados.
¿Cómo las personas pueden contraer taeniasis?
Las personas pueden contraer taeniasis al consumir carne infectada de res o de cerdo (cruda o no cocida
completamente).
Síntomas de taeniasis
La mayoría de los casos de infección con gusanos adultos son sin síntomas. Algunas personas pueden desarrollar
dolor abdominal, pérdida de peso, problemas digestivos y posible obstrucción intestinal.
La irritación del área peri-anal puede ocurrir, causada por los gusanos o segmentos de gusanos existen en el ano.
Las infecciones de T. saginata (gusano plano de carne de res) aparecen de 10 a 14 semanas. Infecciones de T. solium
(gusano plano de carne de cerdo) dentro de 8 a 12 semanas.
La taeniasis puede durar por años sin tratamiento médico.
¿Quiénes están en riesgo de contraer taeniasis?
Cualquier persona que consuma carne de cerdo o res cruda o no cocida completamente. Las personas con el sistema
inmune debilitado con infección de VIH/SIDA, recipientes de trasplantes de órganos o aquéllos individuos que estén
tomando quimioterapia están en un mayor riesgo de contraer la infección.
Como prevenir la Taeniasis
Cocina todos los asados, filetes y chuletas, de carne cruda de res y de cero hasta una temperatura interna mínima de
145 ˚F (62.8 ˚C), al medir con un termómetro para alimentos antes de remover la carne de la fuente de calor. Para
inocuidad y calidad, permita un tiempo de reposo de al menos tres minutos, antes de picar y consumir la carne. Por
razones de preferencia personal, los consumidores puede escoger cocinar las carnes hasta alcanzar una temperatura
más alta.
¿Cómo las personas pueden contraer cisticercosis?
Las personas pueden contraer cisticercosis de las siguientes maneras:
Al consumir alimentos y aguas contaminadas con huevos de T. solium (gusano plano de cerdo). Huevos de gusanos
puestos y las larvas pueden migrar a varias partes del cuerpo y formar quistes llamados cistercerci. Esto puede ser
una enfermedad fatal o seria si envuelve órganos como el sistema nervioso central, el corazón y los ojos.
Al poner en la boca cualquier cosa que haya tocado las heces fecales de una persona infectada con T. solium.
Algunas personas con gusanos planos intestinales pueden infectarse ellos mismos con los huevos de sus mismas
heces como resultado de una pobre higiene personal.
Síntomas de cisticercosis
Los síntomas pueden variar dependiendo del órgano o del sistema de órganos envueltos. Por ejemplo, en los
músculos pueden aparecer nódulos debajo de la piel. Un individuo con una cisticercosis que envuelva el sistema
nervioso central (neurocisticercosis) puede exhibir síntomas neurológicos como problemas siquiátricos o ataques
epilépticos. La muerte es común.
Los síntomas usualmente aparecen por varias semanas hasta por muchos años después de estar infectados con los
huevos de gusanos de cerdo (T. solium). Los síntomas pueden durar por muchos años de no recibir tratamiento
médico.
¿Quiénes están en riesgo de contraer cisticercosis?
Las personas que viajan a países sub – desarrollados donde el saneamiento y el sistema de agua no sean adecuados.
Las personas con sistema inmune debilitado con infección de VIH/SIDA, cáncer, diabetes o enfermedades de los
riñones, recipientes de trasplantes de órganos, o aquéllos individuos que estén tomando quimioterapia, están en un
mayor riesgo de contraer la infección.
Como prevenir cisticercosis
Tomar agua sólo de sistema municipal de agua tratadas.
No coma carnes crudas o no cocidas completamente.
Al viajar a países donde el sistema de agua puede ser peligroso para tomar, evite tomar agua o hiérvala por 1 minuto
para destruir los parásitos. Evite el consumir hielo de las mismas áreas. El tomar bebidas embotelladas, café o té
caliente son buenas alternativas.
No nade en piscinas de comunidad si usted o si su niño están infectado con gusanos planos.
Asegúrese que los individuos infectados se laven las manos frecuentemente parar reducir el propagar la infección.
Blastocystis hominis
Symbol question.svg Blastocystis

Four common forms of Blastocystis hominis Valzn.jpg
Cuatro formas de Blastocystis hominis
Taxonomía
Reino: Protista
(sin rango) Chromista
Filo: Heterokontophyta
Clase: Blastocystea
Orden: Blastocystida
Familia: Blastocystidae
Género: Blastocystis
(Alexieff 1911)1 Brumpt 19122
Especie: B. hominis
(Swayne3 & Brittan,4 1849) Brumpt 19122
Sinonimia
Blastocystis enterocola1
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Blastocystis hominis es un protozoo que causa cuadros diarreicos. Para su diagnóstico en materia fecal se reconocen
las formas vacuolar, avacuolar, granular y quística. En muestras procedentes de medios de cultivo se han reconocido
además las formas de esquizonte y trofozoíto. Existen diversos tipos de Blastocystis que, además de infectar a los
humanos, pueden infestar animales de granja, aves, roedores, anfibios, reptiles, peces e incluso cucarachas.
Índice [mostrar]
Taxonomía[editar]
La clasificación apropiada del Blastocystis ha sido resuelta apenas recientemente. La descripción original del
Blastocystis fue la de un hongo, debido a su apariencia brillante de levadura en los preparados frescos y por la
ausencia de pseudópodos y locomoción.2 Ello fue contradicho por Zierdt, quien los reclasificó bajo el subfilo
Apicomplexa (antes Sporozoa), basado en características distintivas de protozoarios que posee el Blastocystis, tales
como la presencia de núcleo celular, retículo endoplasmático liso, aparato de Golgi y orgánulos parecidos a las
mitocondrias. El que sea sensible a fármacos antiprotozoarios y la incapacidad de crecer en medios de cultivo para
hongos indicaban que se trataba de un protozoario. Sin embargo, recientes revisiones de importancia sobre su
clasificación, basados en fundamentos moleculares modernos, demuestran que el Blastocystis no es ni hongo, ni
protozoario. Se le coloca en Chromalveolata, a veces considerado un reino independiente, en el filo Stramenopiles (=
Heterokontophyta), en donde se encuentran ciertas algas marrones, diatomeas, Phytophthora (organismos
causantes de la gran hambruna irlandesa y de la muerte súbita del roble) y el hongo mildiu.
Morfología[editar]
Cuatro formas comunes de Blastocystis hominis.

La descripción morfológica en materia fecal mediante tinciones aún no ha sido bien establecida, ya que la mayor
parte de las descripciones en materia fecal fresca han sido por examen directo en fresco con solución salina
isotónica y lugol; sin embargo, el polimorfismo del protozoo hace necesario teñirlo para diferenciar las diferentes
fases de desarrollo, pues de lo contrario se pueden cometer errores de omisión diagnóstica por desconocimiento de
las fases al microscopio.
Blastocystis presenta una gran diversidad morfológica. Por lo general, son organismos de forma esférico-ovalados,
incoloros, hialinos y refringentes. El tamaño varía entre 5 - 40 μm de diámetro, con una masa central granular,
rodeada por refringencia con uno o dos núcleos. En ciertos preparados puede notarse un cariosoma que es central,
grande y negro.
Se describen comúnmente cuatro formas: vacuolar (también denominada de cuerpo central), granular, ameboide y
quística. La forma de aparición de este organismo es dependiente en gran medida de las condiciones ambientales, ya
que es extremadamente sensible al oxígeno. No se conoce si todas estas formas coexisten en el intestino del
huésped.
Forma vacuolar. Es la forma típica de la célula de Blastocystis en los cultivos, utilizada a menudo en la identificación
del organismo. La forma vacuolar varía mucho en tamaño, con diámetros que oscilan entre 2 y 200 μm. Se denomina
también forma central porque presenta una gran vacuola central rodeada de una estrecha banda periférica de
citoplasma que contiene otros orgánulos. Se observa material amorfo esparcido de manera desigual por toda la
vacuola. Se desconoce todavía la función de la vacuola aunque se ha sugerido que es para propósitos de
almacenamiento, al igual que en otras muchas células eucariotas.
Forma granular. Es hasta cierto punto morfológicamente similar a la forma vacuolar, salvo que se observan distintos
gránulos en la vacuola central o en el citoplasma. Dentro de la vacuola central estos gránulos aparecen también en
diferentes formas. Se han sugerido tres tipos: metabólico, lípido y reproductivo, aunque al basarse solamente en
técnicas de microscopía se precisan más pruebas para llegar a una conclusión definitiva.
Forma amoeboide. Esta forma es inmóvil y fuertemente adhesiva. Un estudio de investigación ha informado que la
forma ameboide se produce solo en cultivos tomados de individuos sintomáticos, mientras que la forma vacuolar se
aisla exclusivamente de individuos asintomáticos. El estudio sugiere que este método podría ser utilizado para el
diagnóstico de la infección sintomática. Además, sugiere que los síntomas podrían ser debidos a la acumulación de
las formas ameboides adhesivas en la pared intestinal del huésped. Un detallado estudio ultra-estructural de las
forma ameboide fue publicada en 2007.5
Ciclo vital de Blastocystis propuesto por Tan.6
Forma quística. Presenta una gruesa pared de varias capas y, en comparación con las otras formas, generalmente es
más pequeña. Carece de vacuola central, pero se observan algunos núcleos, múltiples vacuolas y gránulos de
reserva. El quiste es la forma más resistente del parásito y es capaz de sobrevivir a condiciones muy duras debido a
las múltiples capas de la pared. Los experimentos que se han llevado a cabo han mostrado su capacidad para
soportar los ácidos gástricos, no se abren cuando se colocan en agua destilada y pueden sobrevivir a temperatura
ambiente durante un máximo de 19 días.7 8 En otro experimento el quiste fue capaz de sobrevivir en un medio de
cultivo conteniendo drogas antiprotozoales.
El ciclo de vida propuesto comienza con la ingestión del quiste y dentro del huésped se desarrollan las otras formas,
hasta que eventualmente vuelven a desarrollarse quistes que se propagarán en las heces.
Reservorio[editar]
De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y humanos por la ingestión de
quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados con materia fecal procedente de un portador, por lo tanto se
puede encontrar en animales y seres humanos.
Además de infectar a los humanos, pueden infestar animales de granja, aves, roedores, reptiles, peces, cerdos,
monos e incluso cucarachas.
La forma presente en el intestino humano parece ser una pequeña célula avacuolar sin cubierta celular. Mientras la
forma avacuolar pasa a través del intestino, las pequeñas vesículas presentes en el citoplasma probablemente
coalecen y subsecuentemente la célula aparece como la forma multivacuolar. La forma multivacuolar, encontrada
como predominante en materia fecal, está rodeada por una gruesa cubierta celular. La pared quística parece
formarse bajo la cubierta celular, la cual posteriormente parece deshacerse. El quiste resultante parece ser la forma
infectiva de Blastocystis. La ingestión por un nuevo hospedero y desenquistamiento de la célula completaría el ciclo.
Tal desenquistamiento puede ocurrir como resultado de la exposición de la forma quística al ácido gástrico y enzimas
intestinales. La forma quística fue notada con mayor frecuencia en materia fecal almacenada, que en heces frescas
sugiriendo que esta forma podría desarrollarse en respuesta a la salida del hospedero, o factores ambientales
externos
Epidemiología[editar]
De acuerdo con recientes investigaciones el Blastocystis se transmite entre animales y humanos por la ingestión de
quistes, presentes en aguas o alimentos contaminados con materia fecal procedente de un portador. El parásito
puede proliferar en el organismo humano por años sin causar síntomas, pero debido a que segrega proteasas, puede
provocar como reacción, la producción de anticuerpos y el consecuente desencadenamiento de diarreas, náuseas,
anorexia y espasmos abdominales. No es capaz de invadir la mucosa intestinal. Actualmente se trata con
metronidazol u otros nitroimidazoles (tinidazol) y nitazoxanida.
Identificación de bacterias
Dirección https://es.wikipedia.org/wiki/Identificaci%C3%B3n_bacteriana
Identificación bacteriana es el ejercicio práctico en el que se ejercen las pruebas de identificación bacteriana. En la
medicina general es común que llegue un paciente con síntomas de alguna infección bacteriana, el determinar un
diagnóstico y poder interpretar qué bacteria causó la molestia al paciente es aventurado, pues hay muchas bacterias
que causan las mismas enfermedades, por eso es conveniente realizar pruebas de identificación, que son
sumamente importantes para un buen diagnóstico de cualquier patología.
Cada género, inclusive especie, tiene diferentes reacciones cuando se les enfrentan diferentes reactivos, esto se
hace a partir de un cultivo puro, ya la bacteria aislada, con estas pruebas podremos decir casi con exactitud de que
género y qué especies que esta bacteria. A estas pruebas se les ha llamado como primarias, secundarias y
Complementarias.
1. Pruebas Primarias[editar]
Para la identificación de las bacterias en el laboratorio es importante conocer sus características morfológicas, la
reacción a la tinción de Gram, agrupación, propiedades, morfología colonial, reacciones metabólicas como
producción de enzimas y reacciones de óxido-fermentación.
La identificación bacteriana primaria se basa en los siguientes puntos:
Tinción de Gram: Revela la forma de la bacteria, agrupación y grupo taxonómico al que pertenece: Gram positivo o
Gram negativo.
Tinción de Ziehl Neelsen: Las bacterias Alcohol-Ácido resistentes (BAAR), son difíciles de cultivar, tal vez y en un agar
sangre muestre algo de crecimiento, por eso es útil esta tinción de identificación primaria.
Tinción de esporas: La espora es un mecanismo de defensa generalmente de los géneros Bacillus y Clostridium.
Prueba de catalasa: La catalasa es una enzima que descompone al peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua, esta
enzima es similar a la estructura de la hemoglobina. Excluyendo al género Streptococcus y algunos otros la mayoría
de las bacterias aerobias y anaerobias facultativas tienen catalasa.
La base de esta prueba es demostrar la presencia de la enzima catalasa, colocando 2 o 3 gotas de solución de
peróxido al cultivo.
El resultado es positivo si en la colonia hay efervescencia. Ejemplos:
Catalasa (+): Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas sp.
Catalasa (-): Streptococcus spp.
Prueba de oxidasa: Básicamente es la detección de la enzima oxidasa, muy útil en la identificación de bacterias Gram
(-). La reacción de la oxidasa se debe a la presencia del sistema de citocromo-oxidasa, la cual activa citocromos
reducidos por oxígeno molecular, por la transferencia de un aceptor al estado terminal del sistema de transferencia
de electrones.
El sistema de citocromos está generalmente presente en organismos aeróbicos. Un resultado positivo a la oxidasa
consiste en una serie de reacciones en las cuales un componente auto-oxidable del sistema de citocromo es al final
catalizado. Utilizando un tubo capilar con tetrametil-p-phenylendiamina al 1%, se adiciona una pequeña cantidad a
un cultivo bacteriano colocado sobre un papel filtro y obtenemos las siguientes reacciones: una reacción positiva
(presencia de oxidasa) se indica por la apariencia de un color púrpura obscuro en el papel, en menos de 10
segundos; al contrario una reacción negativa, que consiste en una ausencia de color púrpura, indica según los
ejemplos:
Oxidasa (+): Pasteurella multocida
Oxidasa (-): Escherichia coli
Ácido de la Glucosa: La mayoría de las bacterias de interés médico usan la glucosa como fuente de carbono, como
parte importante de su metabolismo. Se determina si la bacteria usa la glucosa produciendo ácido y/o gas a partir de
dicho carbohidrato. En un tubo con agua peptonada al 1% tapado, y un tubo de Durham, se inocula la bacteria por
agitación teniendo cuidado de no mover el tubo de Durham e incubándolo 24 horas y 37°C se obtienen los siguientes
resultados.
Si la bacteria usa la glucosa producirá ácido y/o gas, por lo tanto el agua peptonada se observará rosa, si produce
gas, se observará una burbuja en el tubo de Durham. Ejemplos:
Ácido y gas a partir de la glucosa: Escherichia coli
Negativo a producción de gas: Proteus stuartii.
Prueba de O/F: para realizar esta prueba se usa el medio básico de Hugh y Leisfon con un pH de 7.1. Es un medio
semisólido de color verde que se inocula por picadura, contiene carbohidratos como: glucosa, lactosa, sacarosa o
maltosa al 10%. Como indicador de pH tiene Azul de bromotimol. Se usa en dos tubos, uno sin aceite y otro con
acetie o vaselina sellándolo. Se inoculan los dos tubos con la bacteria por picadura y se mantiene a 37°C por 24
horas, obteniéndose:
TUBO ABIERTO TUBO SELLADO INTEPRETACIÓN

Amarillo Verde Oxidación (aerobio)
Amarillo (anaerobio facultativo) Amarillo Fermentación
Verde (anaerobio estricto) Amarillo Fermentación
Verde Verde Negativo (NH3)
Prueba de Motilidad: Llamada también de la gota suspendida. Algunas bacterias son móviles por presentar flagelo,
los flagelos son encontrados principalmente en las formas bacilares y pueden presentarse en número y posición
variados(monotricos, peritricos, etc.). La base de esta prueba es determinar si la bacteria es móvil o inmóvil. Con un
asa de inoculación se le coloca a un cubreobjetos un poco de muestra y se le agrega una gota de agua destilada. Se
coloca sobre un portaobjetos y se observa al microscopio. Podremos observar si las bacterias tienen movimientos
rectilíneos o curvos y en todas direcciones. Ejemplos:
Motilidad (+): como en Pseudomonas auruginosa.
Motilidad (-): como en Pasteurella multocida.
2. Pruebas Secundarias.[editar]
La identificación se fundamenta en la comparación del microganismo que deseamos identificar con los
microorganismos de identidad conocida. La exactitud de la identificación depende de la eficacia del trabajo
preparatorio así como su grado. Estas pruebas se clasifican de la siguiente manera:
Simples: Citrato, Malonato, MR-VP, Nitrato y Leche Tornasol.
Múltiples: TSI, LIA y SIM.
Especiales: Coagulasa, Hialuronidasa y Acriflavina.
Identificación de levaduras
Importancia de la identificación de levaduras
Mireya Mendoza*
Instituto de Biomedicina, Ministerio de Salud. Caracas - Venezuela
* Correspondencia: E-mail: mmendoz@telcel.net.ve
Resumen
En esta revisión se hace referencia a las principales levaduras patógenas en humanos, que afectan principalmente a
pacientes inmunocomprometidos. Se destaca la importancia que tiene el proceso de aislamiento e identificación a
nivel de género y especie, que permite enriquecer, de manera más precisa, los datos sobre la casuística y
epidemiología de las micosis causadas por levaduras, principalmente en el grupo de mayor impacto, referido como
“levaduras emergentes”. También se señalan diversas técnicas y medios de cultivos, descritos en la literatura, para
llevar a cabo los ensayos de identificación, los cuales podrían ser aplicables a muchos laboratorios de rutina y de
especialización.
Palabras-clave: Levaduras, Candida albicans, Candida spp., identificación
Importance of yeasts identification
Abstract
This review refers to the main pathogen yeasts in humans, affect mainly immunocompromised patients. It stands out
the importance of the isolation and identification process to the genus and species level, that allows to enrich, in a
more precise way, the data about the casuistry and epidemiology of mycoses caused by yeasts, mainly in the group
of greatest impact, referred as “emergent yeasts”. They are also pointed out diverse technical and cultivation media
described at the literature, to carry out the identification assays, which could be applicable to several routine and
specialization laboratories.
Keywords : Yeasts, Candida albicans, Candida spp., identification
Recibido: 23 julio de 2005
Aceptado: 10 de agosto de 2005
Introducción
El término levadura se refiere básicamente a un grupo de hongos unicelulares, donde las hifas y/o pseudohifas
pueden o no estar presentes y tienen una fase sexual perfecta o teleomorfa. Sin embargo, las levaduras a las que no
se le ha descrito aún la fase sexual, y sólo se le conoce la fase anamorfa, son denominadas como “formas parecidas a
levaduras” o “yeastlike”; estas se reproducen por gemación [1]. En cuanto a la ubicación taxonómica, este último
grupo es ubicado en la división Deuteromycota u hongos anamorfos, clase Blastomycetes o Levaduras. En cuanto al
grupo teleomorfo, cuando la célula haploide de la levadura se conjuga y da origen a asco con sus ascosporas, son
incluidas en la División Ascomycota, clase Ascomycetes. Las que producen basidios con basidiosporas, están entre los
Basidiomycota, clase Basidiomycetes [2,3]. En este artículo se empleará el término levadura en forma
independiente.
Género Candida
En cuanto a hongos patógenos en humanos, existen cerca de 200 especies que han sido reconocidas; de estas,
alrededor de 30 son levaduras de interés médico [1]. Entre ellas, desde el punto de vista clínico, han sido y siguen
siendo relevantes las del género Candida, las cuales forman parte de la flora normal de nuestro organismo. Son los
agentes causales de la candidiasis o candidosis, micosis oportunista, aguda, subaguda o crónica, de alta incidencia en
nuestro medio y a nivel mundial; pueden afectar a individuos de cualquier edad, raza o sexo, siendo los factores
predisponentes del huésped en combinación con los del microorganismo, los que favorecen el desarrollo de la
infección.
Taxonómicamente, este género se encuentra clasificado en:
Reino Fungi
División Ascomycota
Clase Ascomycetes
Orden Saccharomycetales
Familia Saccharomycetaceae
En cuanto a la incidencia, en los últimos 20 a 30 años se ha elevado el número de casos de candidiasis, siendo hasta
el presente Candida albicans el principal agente causal, encontrándose entre un 60-70% de los aislamientos clínicos
[1]. En nuestro medio se reportó un 36% de muestras positivas para levaduras [4], un 25% de casos de micosis
superficiales, entre 4-18% de casos en recién nacidos, 20-30% de casos de vulvovaginitis, 15-17% en embarazadas, y
entre 80-90% de casos en enfermos con SIDA, siendo en este último caso, la candidiasis bucal la forma clínica más
asociada [5]. En individuos infectados por VIH, se ha observado también, que un 90% puede sufrir un episodio de
candidiasis orofaringea [6]. En mujeres VIH positivo, la vulvovaginitis por Candida esta muy relacionada, así como los
casos de recidivas. En estas pacientes se ha aislado C. albicans de secreción vaginal en un 20,75% y Candida spp. en
5,66% [7].
En función de sus características antigénicas, C. albicans ha sido clasificada en dos serotipos, A y B, por ensayos de
aglutinación con sueros de pacientes de candidiasis, [8], siendo el serotipo A el mas frecuente a nivel mundial [9], en
nuestro medio [10] y en pacientes con SIDA [11].
Otra especie, morfológica y fisiológicamente similar a C. albicans es C. stellatoidea, que es poco patógena, pero se ha
encontrado en algunas ocasiones asociada a casos de endocarditis. Estudios para su diferenciación con C. albicans,
han confirmado por diversas ensayos de biología molecular la existencia de C. stellatoidea Tipo I, la cual no crece a
42°C, no asimila sacarosa y esta asociada al serotipo B de C. albicans. C. stellatoidea Tipo II, crece a 42°C, tampoco
asimila sacarosa y es considerada como variante o análoga de C. albicans [12].
En los últimos veinte años se ha observado que alrededor de otras 10 especies del género Candida han
incrementado su importancia, desde el punto de vista clínico, como agentes causales de candidiasis; entre estas
tenemos: C. tropicalis, C. guilliermondii, C. parapsilosis, C. famata, C. krusei, C. kefyr (sinónimo obsoleto: C.
pseudotropicalis), C. glabrata (sinónimo: Torulopsis glabrata), C. pelliculosa, C. lusitaniae, entre otras.
Estas levaduras se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza y habitando como comensales en muchos
mamíferos y aves. La frecuencia de casos de candidiasis reportados por estas levaduras esta entre 1 al 30 %. En
cavidad bucal se ha descrito la presencia de 8% de C. tropicalis y entre 3-6% de C. krusei, [6,13]. C. glabrata y C.
krusei, suelen presentar mayor resistencia al imidazólico fluconazol, por lo que pacientes que reciben este
fármacocomo profilaxis tienen mas riesgo de desarrollar infección por estas dos especies. Con respecto a los
mecanismos de resistencia a los antifúngicos en Candida, una amplia y actualizada revisión se puede encontrar en la
literatura [14].
Género Cryptococcus
En orden de importancia siguiendo a C. albicans, se encuentra la levadura capsulada Cryptococcus neoformans,

agente causal de la criptococosis, micosis sistémica de evolución subaguda o crónica, que ocupa el cuarto lugar entre
las enfermedades oportunistas en pacientes con SIDA [15]. En Venezuela, en este tipo de pacientes, constituye la
tercera causa de muerte, después de la histoplasmosis y candidiasis [16]. A nivel mundial, esta micosis tiene una
prevalencia del 3% en América y Europa, y de 20-35 % en África [17], afecta ambos sexos, siendo mas frecuente en
individuos entre los 30 y 60 años de edad, principalmente debilitados e inmunosuprimidos. Las formas clínicas mas
frecuentes son la meningitis y la meningoencefalitis; en algunos casos puede suceder con diseminación a otros
órganos.
Del estado anamorfo de esta levadura se han descrito tres variedades: C. neoformans var. grubii (serotipo A), C.
neoformans var. neoformans (Serotipo D), ambas de distribución mundial y C. neoformans var. gattii (Serotipo B y
C), limitada a regiones tropicales y subtropicales. En su estado teleomorfo, incluida en la división Basidiomycota,
clase Basidiomycetes, se encuentra Filobasidiella neoformans var. neoformans para los serotipos A y D y
Filobasidiella neoformans var. bacillispora para los serotipos B y C [18].
Se ha sugerido que el habitat y la principal fuente de infección de la variedad neoformans es el excremento de aves;
la variedad gattii ha sido asociada con los árboles de Eucalyptus spp., originarios de Australia.
Dentro de las 19 especies de Cryptococcus que han sido reconocidas, 6 han sido recuperadas ocasionalmente como
agentes infecciosos: C. albidus var. albidus, C. albidus var. diffluens, C. luteolus, C. laurentii, C. terreus y C. gastricus
[19].
Otros Géneros de Levaduras

Entre otro grupo de levaduras de interés médico, se pueden mencionar las ocho especies del género Malassezia [20],
Geotrichum candidum, Trichosporon spp., Rhodotorula mucilaginosa, Sporobolomyces spp., Saccharomyces
cerevisiae, Hansenula polymorpha, Pneumocystis jiroveci (especie que infecta al humano, antiguamente considerado
como un protozoario y denominado P. carinii), y otras. El alga aclorofílica del género Prototheca también es
estudiada dentro de este grupo, por la similitud del cultivo con el género Candida. P. zopfii y P. wickerhamii son las
mas reportadas [1-3].
La mayoría de las levaduras antes mencionadas, constituyen en menor o mayor grado, parte de la microbiota normal
del organismo. Su incidencia puede variar de acuerdo a la localización clínica y procedencia geográfica [21]. El
incremento de la incidencia de casos clínicos, por algunas de estas levaduras, ha hecho que se les adjudique el
término de “levaduras emergentes”. Sin embargo, hace mas de 20 años, se han tenido reportes de aislamientos de
estas levaduras a partir de material clínico, pero por ser mas numerosos en los últimos tiempos, han logrando un
impacto significativo dentro de la casuística de las micosis [13,21,22].
En general, las patologías desarrolladas por este tipo de levaduras comunes de la flora cutánea, mucosa y
gastrointestinal del organismo, pueden abarcar un amplio espectro clínico como son: lesiones superficiales (pitiriasis
versicolor, dermatítis, foliculítis, etc), cutáneas (intertrigo, paroniquia, zona pañal, etc), lesiones de mucosa (oral,
gástrica, entérica, genital) y lesiones sistémicas (septicemias, endocarditis, casos meníngeos, etc) [19].
La causa principal de patogenicidad de estas levaduras está relacionada con alteraciones del sistema inmunológico
del huésped, así como con otros factores predisponentes, que puedan interferir en el equilibrio del nicho biológico
que mantienen a estas levaduras en estado de comensal. Entre los factores desencadenantes podemos mencionar:
embarazo, edades extremas (infancia y vejez), uso prolongado de antibióticos, antineoplásicos, glucocorticoides,
drogas, uso de prótesis dentales, etc [23].
Diagnóstico
Primeramente se lleva a cabo la inspección clínica y posteriormente se realizan los estudios para la orientación y
confirmación del diagnóstico; entre estos tenemos: estudio micológico (examen directo y cultivo), histopatológico,
inmunoserológico y otros.
Estudio micológico
A) Examen directo (ED) o microscópico de la muestra clínica: es un método rápido para la visualización de las
estructuras fúngicas. En una lámina portaobjeto se añade a la muestra clínica una gota de un aclarante (KOH 10-40%,
Clorazol Black E), para favorecer la ruptura de los enlaces intercelulares y liberar la célula fúngica; se coloca el cubre
objeto y se examina directamente al microscopio de luz (o en microscopio de fluorescencia en el caso de usar
Calcoflúor), observándose estructuras tales como: blastoconidias redondas u ovales, con o sin gemación,
pseudohifas, (posiblemente Candida spp.); artroconidias y blastoconidias, (Trichosporon spp.); sólo artroconidias
(Geotrichum spp.), etc. La presencia de blastoconidias y pseudohifas está asociada con la forma patógena de C.
albicans. En todo caso es importante señalar que el ED sólo refiere que se está en presencia de “estructuras
compatibles con”, siendo necesario el cultivo para aislar e identificar el microorganismo. En el caso de LCR, se
emplea tinta china negra para el descarte de criptococosis; una gota del sedimento del LCR centrifugado se coloca en
una lámina portaobjeto y se le añade una gota de la tinta y el cubreobjeto; al microscopio se pueden apreciar
levaduras gemantes, de pared definida y cápsula refringente. Este examen sugiere la presencia de blastoconidias
compatibles con Cryptococcus spp. Se precisa el aislamiento e identificación para definir la especie.
B) Cultivo: Se efectúa por siembra del material clínico en medios de cultivo como Sabouraud-Dextrosa-Agar, micosel,
lactritmel, etc. La mayoría de estas levaduras presentan un crecimiento entre 3-5 días. El crecimiento del cultivo nos
puede mostrar colonias pastosas compactas o rugosas de color blanco a crema (sugestivas de Candida,
Saccharomyces, Prototheca), colonias anaranjadas o coral (Rhodotorula), mucoides (Cryptococcus), de consistencia
dura, superficie rugosa y seca (Geotrichum, Trichosporon), etc.
Tomando en cuenta que estas levaduras se encuentran como comensales en el organismo, es fundamental
confirmar su significado patológico, para lo cual se debe tomar en cuenta la positividad del ED y el crecimiento de un
número considerable de colonias en el medio de siembra, así como su aislamiento en forma repetida del mismo sitio
de la lesión. En el caso de procesos pulmonares la prueba mas contribuyente para el diagnóstico, es el examen
histológico [24].
El por qué de la identificación de levaduras
Como se ha señalado, una vez aislado el agente, sólo se puede sugerir el género al cual pertenece, poco se puede
referir respecto a la especie. Para tal fin, se hace necesario recurrir a los diversos métodos de identificación, pero,
¿Es importante llevar a cabo ese tipo de estudio?.
En respuesta a esto, McGinnis en 1980 [2], describe que “las levaduras son un grupo de hongos heterogéneos que
superficialmente parecen homogéneos”, lo cual ya sugería la necesidad de llevar a cabo métodos, que en lo posible,
permitieran la identificación en cuanto a género y especie. Sin embargo, en la actualidad la importancia de
identificar estos microorganismos conlleva aún otra serie de razones como:
1. La orientación para el tratamiento antifúngico: existen múltiples reportes en la literatura, sobre la resistencia
innata y adquirida de algunas de estas levaduras de interés médico a los tratamientos antifúngicos de primera y
segunda generación, como el caso ya mencionado de C. krusei, C. glabrata y C. albicans, las cuales con frecuencia
pueden presentar resistencia al fluconazol [25]. Un caso de septicemia por C. lusitaniae resistente a Anfotericina B
ha sido reportado [26]. También se ha señalado que a nivel de los serotipos A y B de C. albicans existen diferencias
en cuanto a susceptibilidad frente a los azoles [27]. Este tipo de comportamiento no sólo afecta a las levaduras sino
también a otros hongos filamentosos, como es el caso muy ilustrativo de Scedosporium apiospermun, sensible a un
amplio rango de antifúngicos mientras que, S. prolificans, es resistente a los mismos [28]; de allí la gran importancia
que tiene el llevar a cabo la identificación del microorganismo, garantizando la eficacia del tratamiento antifúngico.
2. Caracterización epidemiológica: Hoy en día, se refleja en muchas casuísticas y publicaciones científicas, la
importancia que ha tenido el valorar e introducir en los laboratorios de rutina de micología las pruebas de
identificación de levaduras, las cuales han permitido ampliar cada vez mas el conocimiento de estos
microorganismos, desde el punto de vista clínico, micológico y epidemiológico [4,13].
3. Estudio biológico y molecular: No cabe duda que la descripción de la nueva especie Candida dubliniensis en 1995,
fue debida al sustento que proporcionaron las técnicas de biología molecular, una vez que los métodos
convencionales de identificación, no fueron suficientes para lograr la discriminación entre esta especie y C. albicans
[12]. Cada día, los estudios de biología molecular constituyen el asiento de toda investigación en el campo
taxonómico y biológico, tanto de hongos como de cualquier otro microorganismo. Sin embargo, se considera que
aún estas técnicas moleculares no deben ser abordadas en forma única, sino en conjunto con ensayos
complementarios, que puedan permitir tener un conocimiento mas integral con respecto a los caracteres
morfológicos, fisiológicos y genotípicos de las levaduras. Esto hasta que estas técnicas moleculares puedan ser
estandarizadas, certificadas y aplicadas en muchos laboratorios de rutina.
Como identificar las levaduras
En la actualidad se cuenta con diversos métodos, los cuales varían en tiempo, especificidad, sensibilidad, costos, etc.
De esta manera, cada laboratorio puede adoptar los mas acordes a su capacidad y disponibilidad [29]. Sin embargo,
cabe señalar que es un requisito indispensable para abordar estas técnicas contar con un personal bien entrenado
para la aplicación e interpretación de las mismas.
Las técnicas de identificación pueden ser agrupadas en: 1. Estudio morfológico; 2. Estudio fisiológico y bioquímico; 3.
Métodos automatizados; 4. Medios diferenciales o de identificación directa; 5. Métodos inmunológicos; 6. Biología
molecular, y otros como son estudios quimiotaxonómicos [29,30,31].
Las dos primeras técnicas comprenden diversos ensayos, los cuales son referidos por lo general como pruebas
convencionales de identificación.
1. El estudio morfológico comprende:
Evaluación macroscópica: examinar en un determinado medio de cultivo características de la colonia tales como:
color, textura, topografía de la superficie y bordes de la colonia. Se ha referido que estos caracteres pueden variar de
acuerdo a la fuente de carbono.
Evaluación microscópica: presencia o ausencia de hifas, pseudohifas, cápsula, blastoconidias, artroconidias,

ballistoconidias, etc.
Producción tubo germinativo: Es una de las pruebas cortas que nos orienta principalmente hacia la identificación de
C. albicans. Se debe recordar que la especie descubierta mas reciente, C. dubliniensis, también produce tubo
germinal en un corto periodo de tiempo. El ensayo se aplica colocando un pequeño inóculo de la levadura en suero
humano, de conejo o ratón, clara de huevo o en solución protéica, por el lapso de 2-4 h a 37 °C. Se induce el
desarrollo de una estructura tubular a partir del blastoconidio, sin constricción en su base, característica que lo
diferencia de una pseudohifa (Figura.1).
Figura 1. A) Tubo germinal de Candida albicas obtenido en suero humano a las 3 horas de incubación a 37 °C. B)
Blastoconidio con pseudohifa. Microscopio de Luz, 100X.
Aunque es una prueba rápida, tiene el inconveniente de dar entre 5 a 10% de falsos negativos y positivos, además de
requerir de buena experiencia técnica para su lectura [1,2].
Producción de clamidosporas: conforma otra de las pruebas rápidas que se utilizan para diferenciar C. albicans de las
otras especies, teniendo en cuenta que C. dubliniensis, también forma clamidosporas en un lapso de 48 horas de
incubación a temperatura ambiente. Se requiere la aplicación de otros ensayos (fisiológicos, bioquímicos,
moleculares) para diferenciar estas especies.
Entre los medios empleados para inducir clamidosporas se encuentran corn-meal, leche, crema de arroz, bilis, harina
de trigo, adicionadas con 1% de Tween-80. (Figura 2).
Figura 2. Clamidosporas de Candida albicans obtenidas a las 48 horas a temperatura ambiente en medio de harina
de trigo. Microscopio de Luz, 40X.
Es importante recordar que las clamidosporas, células de resistencia, son vesículas de doble pared, producto del
ensanchamiento celular por el proceso de almacenamiento de nutrientes. A diferencia de la clamidoconidia, la
clamidospora no es una estructura de reproducción [1,2].
Demostración de cápsula
La cápsula es una estructura de naturaleza mucoide o polisacárida, que envuelve el blastoconidio; esta puede ser
apreciada por contraste con tinta china o nigrosina, ya que las partículas constituyentes de la tinta no pueden
penetrar a la cápsula, formando un halo definido alrededor del blastoconidio. Por contraste de fase, la cápsula
también puede ser apreciada. La levadura de Cryptococcus se diferencia por tener una cápsula prominente, a
diferencia del género Rhodotorula, que también puede producir cápsula, pero de menor proporción. Éste género
contiene múltiples especies, pero la de mayor importancia en términos de patología en humanos es R. mucilaginosa.
Se diferencia del genero Cryptococcus por presentar pigmento de color coral a rojo naranja; raramente las colonias
pueden ser blancas o crema [1,2].
Inducción de filamentización
Este ensayo se realiza comúnmente por la técnica de Dalmau en medio corn-meal-adicionado con 1% de Tween-80
[2], en el cual se inserta un trazado horizontal y vertical del inóculo en el medio y se le coloca un cubreobjeto estéril.
La disminución de la tensión superficial del medio y de oxigeno induce y potencia en un lapso de 48 a 72 horas la
producción de hifas, pseudohifas y otras estructuras de fructificación, que son arquetípicas para cada especie.
Aproximadamente 90% de los aislados de C. albicans producen clamidosporas con este método [2], Figura 3.
Figura 3. Cultivo por la Técnica de Dalmau en medio corrn meal -Tweeen 80 1% para estudio morfológico de Candida
albicans mostrando agrupamientos de blastoconidios dispuestos entre células de pseudohifas adyacentes.
Microscopio Luz 40X.
Formación de asco y ascosporas
Las ascosporas son esporas haploides producidas dentro de un asco como resultado de cariogamia y meiosis; es una
estructura característica de los Ascomycetes. Entre las levaduras patógenas para humanos que desarrollan estas
estructuras se encuentran Pichia anomala (sinónimo: Hansenula anomala, teleomorfo de C. pelliculosa), H.
polymorpha y Saccharomyces cerevisiae [3].
Existen diversos medios de cultivo comerciales (Agar YM, Kleyn′s acetato, agar V-8, agar Gorodkowa, etc), que son
empleados para la demostración de la forma de reproducción sexual de éstos géneros. Estos medios se caracterizan
por contener baja concentración de carbohidratos, lo cual disminuye el crecimiento vegetativo y favorece el
desarrollo del asco. Sumando a esto una temperatura de 20-25°C, un pH entre 6-7 y un inóculo fresco de 2-3 días, se
logran las condiciones ideales para su desarrollo[1,2]. El estudio de los caracteres del asco y ascosporas se realiza
bajo montaje directo con objetivo de inmersión o a través de coloraciones, siendo en este caso recomendada la de
Schaeffer-Fulton modificada por Wirtz, con la cual las ascosporas se tiñen de verde-azulado y el cuerpo vegetativo de
rojo [2].
2. Pruebas fisiológicas y bioquímicas

Los hongos son organismos quimiotrofos, que degradan los nutrientes del medio exterior, como los complejos de
hidrato de carbono a través de enzimas exocelulares (permeasas) en monosacáridos más simples para su absorción.
Los estudios de evaluación nutricional sobre sustratos específicos ha permitido definir el patrón catabólico que
puede presentar un determinado género o especie [32].
De este tipo de estudio se han derivado los ensayos de asimilación (auxonograma-degradación aeróbica) y
fermentación (zimograma-degradación anaeróbica) de carbohidratos para la identificación de levaduras. En el
auxanograma, la asimilación del azúcar se detecta por el crecimiento visible y cambio del indicador de color en el
medio de cultivo, mientras que en el zimograma, su producto se detecta a través de la producción de gas (hidrógeno
y anhídrido carbónico). Patrones de asimilación y fermentación de muchos géneros y especies se encuentran
disponibles en la literatura [1-3].
Detección de enzimas
Prueba de ureasa: mide la capacidad de la levadura de hidrolizar la molécula de úrea en dos moléculas de amonio
por la acción de la enzima ureasa; esto genera un incremento del pH del medio y en consecuencia el cambio de color
de naranja a fucsia [33]. Esta enzima por lo general esta ausente en el grupo de los Ascomycetes, pero está siempre
presente en los Basidiomycetes. Es así como permite diferenciar los géneros Cryptococcus, Trichosporon y
Rhodotorula, los cuales son ureasa positivos, de Candida y Geotrichum que son negativos a este ensayo, salvo
algunas excepciones, como C. krusei, la cual puede o no presentarla [1-3].
Actividad de fenol-oxidasa: se produce en presencia de sustratos orto-fenólicos como ácido caféico o bilis esculina,
los cuales son hidrolizados; los productos reaccionan con las sales de Fe+3 dando como resultado un pigmento
oscuro o negro, indicativo de la positividad de la prueba.
C. neoformans, la especie más patógena de este género, tiene la capacidad de producir esta enzima, sin embargo,
esta puede ser variable en las otras especies del género. La asimilación del carbohidrato inositol es común a todas
[1].
Otras pruebas enzimáticas como la detección de β-galactosidasa, gelatinazas y β-glucosidasa, son de gran utilidad en
la identificación de levaduras. Por ejemplo, el ensayo de β-glucosidasa: positiva para C. albicans y negativa para C.
dubliniensis [12]. Sin embargo, reportes más recientes han demostrado la ausencia de esta enzima en algunos
aislados de C. albicans [34].
Otras técnicas complementarias
Entre estas tenemos ensayos de termotolerancia a 37, 42 y 45°C, con lo cual se pueden diferenciar las especies
termófilas. Se ha descrito que C. dubliniensis puede diferenciarse de C. albicans por ausencia de crecimiento a 42 °C.
Sin embargo, hallazgos más recientes demuestran que algunos aislados de C. dubliniensis tienen capacidad de crecer
a 42 y 45°C [35]. Entre otras técnicas, se contempla la asimilación de nitratos, la cual es básicamente positiva para los
generos Hansenula y Rhodotorula.
En el ensayo de resistencia a cicloheximida (usando el medio de cultivo Micosel), crecen algunas especies de
Candida, mientras que C. neoformans , S. cerevisiae, C. glabrata, C. parapsilosis y G. candidum, son sensibles. Otras
especies de Candida y Rhodotorula pueden ser variables en su sensibilidad [1,2].
Un hallazgo de importancia a tomar en cuenta para estos estudios, es la procedencia clínica de la muestra, ya que se
encontraron alteraciones morfológicas y bioquímicas (tubo germinal, producción de clamidosporas, asimilación de
azucares) de las levaduras de C. albicans y C. tropicalis aisladas de pacientes oncológicos, señalándose la importancia
de un cultivo previo en caldo Extracto de Malta por 48 horas para reestablecer a la levadura los caracteres
modificados [36].
3. Métodos Automatizados
Son métodos de identificación rápida basados en ensayos de asimilación de carbohidratos y otras pruebas
bioquímicas, los cuales se encuentran estandarizados y simplificados en forma de sustratos liofilizados. A diferencia
de las pruebas convencionales, que pueden tomar entre 2-20 días, el sistema automatizado permite la identificación
de la levadura en un lapso de 24-48 horas y los resultados pueden ser leídos en forma manual o automática a través
de un Software. Entre estos sistemas podemos mencionar el API Candida, API-ATB, ID 32C, API 20C, Vitek Systems,
Baxter MicroScan System y otros (37). El Sistema Sensident (Merck) probado en nuestro medio, reportó 75% de
levaduras correctamente identificadas [38]. Otro estudio comparativo entre el método convencional y el Sistema ID
32C (BioMerieux) mostró 60% de concordancia, la cual se incrementó a 80% cuando se combinó con el estudio
morfológico y las pruebas sugeridas por el sistema [39].
De acuerdo a estos resultados y nuestra propia experiencia, se considera que estos sistemas automatizados deben
ser complementados con el estudio morfológico, sobre todo en el caso de especies poco comunes, ya que este
estudio es una limitante en estos sistemas.
4. Medios de cultivo diferenciales
Otro método basado en la detección de actividad enzimática, ha sido desarrollado con mucho éxito en los últimos
tiempos. Comprende una serie de medios de cultivo a los cuales se les ha adicionado sustratos cromogénicos o
fluorogénicos, que ponen de manifiesto la presencia o no de un grupo de enzimas del hongo: L-prolina-
aminopeptidasa, N-acetil-β-D-galactosaminidasa, β-D-glucosidasa, pirofosfato-diesterasa y fosfatasa ácida. En
presencia de sustratos fluorogénicos, la reacción enzimática da lugar a compuestos fluorescentes, que pueden ser
leídos con luz UV, mientras que un sustrato cromogénico da lugar a una colonia pigmentada. Por ejemplo, C. albicans
es L-prolina y β-galactosaminidasa positiva, mientras que en C. tropicalis la segunda enzima es negativa, lo cual hace
que en presencia de la mezcla cromogénica, C. albicans, desarrolle una colonia color verde y C. tropicalis azul.
Estos medios de cultivo diferenciales, a pesar de arrojar una identificación presuntiva, tienen la gran ventaja de no
requerir mucha experiencia técnica, son rápidos y específicos, permiten identificar el agente a partir del cultivo
primario y discriminan entre mezclas de levaduras de una misma muestra, sin embargo, sólo pueden identificar unas
pocas especies [40,41].
El medio CHROMAgar Candida (Biomedics) descrito por Odds y Barnaerts en 1994 [42], uno de los primeros en salir
al mercado, ha mostrado un 100% de sensibilidad y especificidad en la identificación de C. albicans y C. tropicalis;
también ha sido referido la identificación de C. glabrata y C. krusei [41]. Entre otra de sus ventajas resalta su utilidad
en la diferenciación entre C. albicans y C. dubliniensis, las cuales desarrollan un color verde claro y verde oscuro
respectivamente; similares resultados se han observado en el medio CandidaID [43]. En Venezuela se describió por
primera vez la nueva especie de C. dubliniensis por estudios de caracteres fenotipicos, los cuales incluyeron el
empleo de este y otros medios [44]. Sin embargo, Mesa y col., [45] no encontraron buena correlación con estos
medios para la identificación. Un estudio mas reciente, también en nuestro medio, identificó esta nueva especie por
ensayos de PCR, más que por caracteres fenotipicos [35].
En la actualidad existen en el mercado una gran variedad de medios diferenciales que pueden diferir en cuanto a su
sensibilidad, especificidad y costo, entre estos tenemos: Albicans ID®, Chromalbicans Agar (Biolife, Italia), Candida
IDâ(BioMerieux, Francia), Fluoroplate Candida (Merck, Alemania), [43,46-48].
5. Métodos Inmunológicos
Las técnicas serológicas siguen siendo una herramienta de gran valor en el diagnostico de las micosis profundas, para
la detección de antígenos o anticuerpos. Estos ensayos, han sido aplicados en el diagnostico e identificación rápida
de hongos con el uso de anticuerpos monoclonales o monoespecificos por ensayos de Inmunodifusión Doble,
inmunofluorescencia, aglutinación, ELISA e inmunoperoxidasa. Hoy en día disponemos de pruebas comerciales
rápidas y de fácil ejecución como Bicholatex Albicans y Krusei color (Francia), consistentes en partículas de latex
sensibilizadas con anticuerpos monoclonales que reaccionan en forma especifica con antígenos de superficie de la
levadura (49). Otras técnicas también están disponibles en el mercado para diagnóstico e identificación rápida del
agente causal [50].
6. Estudios de Biología Molecular
Son herramientas de alto potencial tanto para el diagnóstico como para la identificación y clasificación taxonómica
de microorganismos. Estos ensayos están basados en el análisis de secuencias de ADN genómico, con el uso de
secuencias cortas específicas de oligonucleótidos con técnicas de PCR [30] y PCR-EIA [51]. Métodos más avanzados
están siendo realizados en formatos miniaturizados, donde se ensayan en una sola reacción secuencias de ADN o de
péptidos para diagnóstico, identificación y evaluación de otros aspectos biológicos del microorganismo [52].
Muchos reportes han demostrado la aplicación de las técnicas moleculares en la identificación de hongos
filamentosos [53] y levaduras (54). Hoy en día se han evaluado pruebas de ADN con secuencias especie-específica,
derivadas de la región variable de la subunidad mayor 26S ribosomal del DNA para la identificación de las especies
de Candida por PCR, así como también secuencias cortas de oligonucleótidos, que identifican y discriminan a través
de PCR a C. albicans y C. dubliniensis [3,35,55]. Un ensayo de amplificación aleatoria de segmentos de ADN (RAPD)
también ha sido propuesto [56].
Las técnicas de biología molecular tienen la gran ventaja de ser específicas, sensibles y eficientes, permiten
diferenciar especies muy relacionadas entre si desde el punto de vista taxonómico, así como la identificación en un
corto período de tiempo, de hongos que desarrollan pocas o ninguna estructura fructífera. Sin embargo, debido a
exigencias de costo, infraestructura y experiencia técnica requerida, están en el presente, más disponibles en
laboratorios de referencia que de rutina.
Conclusión
Cada día es más relevante e importante en el diagnóstico de una determinada patología la identificación del
microorganismo, en cuanto a género y especie. En buena hora se cuenta con el conocimiento, la experiencia y gran
parte de las herramientas necesarias, para que un laboratorio de micología pueda implementar y realizar como
rutina el aislamiento e identificación de un determinado agente causal de micosis, en particular de las levaduras, ya
que se cuenta al menos con el estudio morfológico, pruebas bioquímicas y otros medios disponibles. Sin embargo,
para garantizar el éxito de estos estudios, se hace énfasis en la necesidad de tener un personal calificado para llevar
a cabo la identificación de levaduras y otros estudios que se puedan derivar.
La importancia que se brinde a este tipo de trabajo, es lo que puede llevar en un futuro a la creación y
fortalecimiento de laboratorios especializados en el diagnóstico y estudio de las levaduras, lo cual traería como
consecuencia un despliegue cada vez mayor sobre el conocimiento de estos microorganismos.
Agradecimientos
A la Lic. Primavera Alvarado y Tec. Sra. Elvia Díaz por su valioso apoyo técnico y revisión del manuscrito. A la Sra.
Olga Vivas por el trabajo secretarial aportado.
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Dirección http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562005000100004
Tinción de Gram
Bacterias Escherichia coli (gram negativas) vistas al microscopio tras ser teñidas con la tinción de Gram.
Bacterias Clostridium perfringens (grampositivas).
Bacterias grampositivas de Bacillus anthracis (bacilos morados) que producen una enfermedad llamada carbunco,
encontrados en una muestra de líquido cerebroespinal. Si hubiera una especie de bacteria gram negativa, aparecería
de color rosa. El resto son los leucocitos que atacan la infección.
Una tinción de Gram en la que se observa un mezclado de Staphylococcus aureus (coco gram positivo) y Escherichia
coli (bacilo gramnegativo).
La tinción de Gram o coloración de Gram es un tipo de tinción diferencial empleado en bacteriología para la
visualización de bacterias, sobre todo en muestras clínicas. Debe su nombre al bacteriólogo danés Christian Gram
(1853-1938), que desarrolló la técnica en 18841. Se utiliza tanto para poder referirse a la morfología celular
bacteriana, como para poder realizar una primera aproximación a la diferenciación bacteriana, considerándose
bacterias grampositivas a las que se visualizan de color morado, y bacterias gramnegativas a las que se visualizan de
color rosa, rojo o grosella.
Índice [mostrar]
Metodología[editar]
Recoger muestras para ubicarlos en el microscopio.
Hacer el extendido con un palillo de madera.
Dejar secar a temperatura ambiente o fijarlas utilizando un mechero.
Fijar la muestra con metanol durante un minuto o al calor (flameado tres veces aproximadamente).
Agregar azul violeta (cristal violeta o violeta de genciana) y esperar un minuto.
Enjuagar con agua no directamente sobre la muestra
Agregar lugol y esperar un minuto aproximadamente.
Agregar alcohol acetona y esperar entre 5 y 30 segundos según la concentración del reactivo (parte crítica de la
coloración). (las gram - se decoloran, las gram + no)
Enjuagar con agua.
Tinción de contraste agregando safranina o fucsina básica y esperar un minuto. Este tinte dejará de color rosado-
rojizo las bacterias gram negativas.
Lavar levemente con agua.
Para observar al microscopio óptico es conveniente hacerlo a 100x con aceite de inmersión.
Explicación[editar]
El cristal violeta (colorante catiónico) penetra en todas las células bacterianas (tanto gram positivas como gram
negativas) a través de la pared bacteriana. El lugol es un compuesto formado por I2 (yodo) en equilibrio con KI
(yoduro de potasio) y Sl (Siulterio), los cuales están presente para solubilizar el yodo, y actúan de mordiente,
haciendo que el cristal violeta se fije con mayor intensidad a la pared de la célula bacteriana. El I2 entra en las células
y forma un complejo insoluble en solución acuosa con el cristal violeta..
La mezcla de alcohol-acetona que se agrega, sirve para realizar la decoloración, ya que en la misma es soluble el
complejo I2/cristal violeta. Los organismos gram positivos no se decoloran, mientras que los gram negativos sí lo
hacen.
Para poner de manifiesto las células gram negativas se utiliza una coloración de contraste. Habitualmente es un
colorante de color rojo, como la safranina o la fucsina. Después de la coloración de contraste las células gram
negativas son rojas, mientras que las gram positivas permanecen violetas.
La safranina puede o no utilizarse, no es crucial para la técnica. Sirve para hacer una tinción de contraste que pone
de manifiesto las bacterias gram negativas. Al término del protocolo, las gram positivas se verán azul-violáceas y las
gram negativas, se verán rosas (si no se hizo la tinción de contraste) o rojas (si se usó, por ejemplo, safranina).
Algunos microorganismos retienen el colorante violeta, aún después de tratarlos con un decolorante, y el color no se
modifica al añadir éste; otros pierden con facilidad el primer tinte, y toman el segundo. Los que fijan el violeta, se
califican de gram positivos, y los que pierden la primera coloración y retienen la segunda, de gram negativos.
Basándonos pues, en la reacción gram, podemos clasificar a los microorganismos en uno de los dos grupos. Los
colorantes de p-rosanilina son los que mejores resultados dan en la coloración gram. Los representantes más usados
de este grupo son violeta de metilo y violeta cristal o de genciana. En realidad, violeta de metilo es el nombre
atribuido al compuesto tetrametil-p-rosanilina.
El matiz de color de la p-rosanilina se intensifica al aumentar el número de grupos metilo en la molécula; por
consiguiente, de los tres grupos, el tono más oscuro es la hexametil-p-rosanilina (violeta cristal), y el tinte más ligero,
la tetrametil-p-rosanilina (violeta de metilo). Los nombres violeta de metilo 3R, 2R, R, B, 2B, 3B, etc., se refieren al
número de grupos metilo contenidos. La letra R indica matices rojos, y la letra B, tonos azules. El violeta de cristal
contiene seis grupos metilo, y se considera como el mejor colorante primario para teñir por el método de Gram.
La facultad de las células para tomar la coloración gram no es propia de toda sustancia viviente, sino que se limita
casi en absoluto a hongos y bacterias. Así vemos que las células de plantas y animales superiores no conservan la
primera coloración; los mohos se tiñen con cierta irregularidad; los gránulos de micelios propenden retener el
colorante. La reacción de Gram no es infalible ni constante; puede variar con el tiempo del cultivo y el pH del medio,
y quizá por otras causas.
Teorías[editar]
Un microorganismo gram positivo debe presentar una pared celular sana. El mismo microorganismo, si sufre daño
de la pared por una u otra causa, se vuelve gram negativo. Esto indica la importancia de la pared para la retención o
el escape del colorante. Una posible teoría del mecanismo de tinción es la siguiente:
El colorante básico entra al microorganismo, donde forma con el yodo una laca insoluble en agua. El alcohol o la
acetona empleados para aclarar, deshidrata las paredes de los microorganismos gram positivos, tratados con
mordiente, y forma una barrera que la laca no puede atravesar. En las células gram negativas, los lípidos de la pared
(más abundantes que en las células gram positivas) se disuelven por este tratamiento, lo que permite el escape del
complejo de cristal violeta con yodo. Algunos autores objetan esta teoría, pero es indudable la importancia general
de la pared celular.
Varias son las teorías emitidas para explicar el mecanismo de la tinción de Gram. Stearn (1923) basó la suya en una
combinación química entre el colorante y las proteínas de las bacterias, las proteínas y aminoácidos son cuerpos
anfóteros, esto es, tienen la facultad de reaccionar con ácidos y con bases, gracias a sus grupos amino y carboxilo; en
soluciones ácidas, reaccionan con los ácidos, y en soluciones alcalinas lo hacen con las bases. De igual manera,
comprobaron que la reacción de tinción de las bacterias obedece en gran parte a su contenido proteínico; estos
microorganismos se conducen como cuerpos anfóteros, al combinarse con colorantes ácidos en soluciones ácidas y
con los básicos en medio alcalino. La combinación con ambos tipos de colorante no se produce en el «punto
isoeléctrico». Como los microorganismos contienen más de una proteína, ese punto no tiene un valor preciso y
definido, sino que constituye más bien una gama o escala que comprende dos o tres unidades de pH. Según Stern y
Stearn, los microorganismos gram positivos tienen una escala isoeléctrica de pH inferior a la de los microorganismos
gram negativos; y, a base de sus datos experimentales, deducen las siguientes conclusiones:
Los microorganismos gram positivos pueden hacerse gram negativos al aumentar la acidez.
Los microorganismos gram negativos pueden hacerse gram positivos al aumentar la alcalinidad.
Los microorganismos de reacción positiva a los colorantes ácidos pueden hacerse gram negativos por aumentar la
alcalinidad.
Los microorganismos de reacción positiva a los colorantes básicos pueden hacerse gram negativos por aumentar la
acidez.
En la zona isoeléctrica característica de cada especie es muy escasa la tendencia a retener cualquier colorante.
Parece estar bien demostrado que las proteínas de las bacterias no son simples, sino más bien una débil
combinación de sustancias proteínicas con otras lipoideas o grasas.
La materia grasa extraída de los microorganismos gram positivos difiere de la obtenida de los microorganismos gram
negativos, en que la primera contiene una proporción mucho mayor de ácidos no saturados que muestren gran
afinidad por los agentes oxidantes. Todos los mordientes (como el yodo) empleados en la coloración gram son
oxidantes; su efecto, en general, consiste en dar a la sustancia oxidada un carácter más ácido. Esto aumenta la
afinidad de un microorganismo por los colorantes básicos.
El cambio de respuesta a la coloración de Gram con el tiempo es propio, sobre todo, de los microorganismos
débilmente gram positivos cultivados en los medios que contengan sustancias capaces de fermentar, y cuya reacción
se vuelve ácida en el curso del desarrollo.
Gianni (1952) comprobó que las bacterias gram positivas Bacillus subtilis y Bacillus anthracis originaban una reacción
negativa cuando los cultivos databan de dos a tres horas. Luego se desarrollaba la sustancia gram positiva debajo de
la pared celular y se invertía la reacción. Otra explicación de la reacción de Gram puede ser la posible existencia de
una capa exterior alrededor de un núcleo gram negativo. Libenson y Mcllroy, han comunicado que si la reacción
gram positiva depende de que se forme una combinación compleja entre los componentes de la coloración de Gram
y las proteínas de la pared celular, sería de esperar que las bacterias desintegradas por medios físicos retuviesen este
tinte, ya que ese tratamiento no podría cambiar el carácter químico de los materiales de dicha pared. Por el
contrario, los gérmenes gram positivos desintegrados pierden su capacidad de retener el colorante primario y no se
tiñen
La pared celular de los microorganismos gram positivos y gram negativos es permeable al violeta cristal. Sin
embargo, la de los primeros no lo es al complejo de yodo y colorante formado en el interior de la célula. Los
resultados experimentales obtenidos con una difusión celular exenta de proteínas, y la escasa solubilidad del
complejo de yodo y violeta cristal en alcohol y acetona, parecen sustentar la opinión de que la reacción gram
positiva consiste esencialmente en la formación, dentro de la célula, de una cantidad apreciable de complejo de
yodo y colorante difícil de eliminar con el disolvente. La pared celular de los microorganismos gram positivos, a
diferencia de la de los gram negativos, sería prácticamente impermeable al violeta cristal. Los microorganismos
aparecerán teñidos después de tratarlos con violeta cristal, por ser absorbido el colorante en la superficie externa de
la pared celular, y el disolvente eliminará sin dificultad el complejo formado después del tratamiento con yodo.
Ni los grupos sulfhidrilo ni las proteínas básicas han influido específicamente en el mecanismo del colorante de
Gram. Libenson y Mcllroy han sostenido que la permeabilidad de la pared celular al violeta cristal, la escasa
solubilidad del complejo de yodo y colorante en alcohol y acetona, y el libre acceso del disolvente al complejo
constituido, son los principales factores que intervienen en el mecanismo de esa coloración.
Bacterias resistentes a la tinción de Gram[editar]
Las siguientes bacterias de naturaleza gram positiva se tiñen como gram negativas:
Mycobacterias (están encapsuladas).
Mycoplasmas (no tienen pared).
Formas L (pérdida ocasional de la pared).
Protoplastos y esferoplastos (eliminación total y parcial de la pared, respectivamente).
Utilidades[editar]
En el análisis de muestras clínicas suele ser un estudio fundamental por cumplir varias funciones:
Identificación preliminar de la bacteria causal de una infección.
Utilidad como control calidad del aislamiento bacteriano. Los morfotipos bacterianos identificados en la tinción de
Gram se deben de corresponder con aislamientos bacterianos realizados en los cultivos. Si se observan mayor
número de formas bacterianas que las aisladas hay que reconsiderar los medios de cultivos empleados así como la
atmósfera de incubación.
A partir de la tinción de Gram pueden distinguirse varios morfotipos distintos: Los cocos son de forma esférica.
Pueden aparecer aislados después de la división celular (micrococos), aparecer por pares (diplococos), formar
cadenas (estreptococos), o agruparse de manera irregular (estafilococos).
Los bacilos poseen forma alargada. En general suelen agruparse en forma de cadena (estreptobacilos) o en
empalizada.
También pueden distinguirse los espirales, que se clasifican en espirilos (si son de forma rígida) o espiroquetas (si son
blandas y onduladas). Si por el contrario, poseen forma de «coma» (o curvados) entonces se los designa vibrios.
Fundamentos de diferenciación de gram positivo y gram negativo[editar]
Los fundamentos de la técnica se basan en las diferencias entre las paredes celulares de las bacterias gram positivas
y gram negativas
La pared celular de las bacterias gram positivas posee una gruesa capa de peptidoglicano, además de dos clases de
ácidos teicoicos: anclado en la cara interna de la pared celular y unido a la membrana plasmática, se encuentra el
ácido lipoteicoico, y más en la superficie, el ácido teicoico que está anclado solamente en el peptidoglicano (también
conocido como mureína).
Por el contrario, la capa de peptidoglucano de las bacterias gram negativas es delgada, y se encuentra unida a una
segunda membrana plasmática exterior (de composición distinta a la interna) por medio de lipoproteínas. Tiene una
capa delgada de peptidoglicano unida a una membrana exterior por lipoproteínas. La membrana exterior está hecha
de proteína, fosfolípido y lipopolisacárido.
Por lo tanto, ambos tipos de bacterias se tiñen diferencialmente debido a estas diferencias constitutivas de su pared.
La clave es el peptidoglicano, ya que es el material que confiere su rigidez a la pared celular bacteriana, y las gram
positivas lo poseen en mucha mayor proporción que las gram negativas.
La diferencia que se observa en la resistencia a la decoloración se debe a que la membrana externa de las bacterias
gram negativas es soluble en solventes orgánicos, como por ejemplo la mezcla de alcohol/acetona. La capa de
peptidoglucano que posee es demasiado delgada como para poder retener el complejo de cristal violeta/yodo que
se formó previamente, y por lo tanto este complejo se escapa, perdiéndose la coloración azul-violácea. Por el
contrario, las bacterias gram positivas, al poseer una pared celular más resistente y con mayor proporción de
peptidoglicanos, no son susceptibles a la acción del solvente orgánico, sino que este actúa deshidratando los poros,
cerrándolos, lo que impide que pueda escaparse el complejo cristal violeta/yodo, y manteniendo la coloración azul-
violeta.
Factores que alteran la tinción de Gram[editar]
Edad de la bacteria.
Errores del operador.
Uso de antibióticos
A pesar de la gran utilidad de la tinción de Gram, este método debe ser valorado con precaución, ya que la reacción
puede variar según la edad de las células (cultivos viejos de bacterias gram positivas pueden perder capas de
peptidoglicanos y teñirse como gram negativos) y la técnica empleada (al decolorar por un tiempo muy prolongado
se puede correr el riesgo que bacterias gram positivas se tiñan como gram negativas). Por esta situación, junto a la
muestra deben teñirse controles con bacterias gram positivas (por ejemplo Staphylococcus aureus) y gram negativas
(por ejemplo, Escherichia coli).
Bibliografía[editar]
1.-Gram, C. (1884). The differential staining of Schizomycetes in tissue sections and in dried preparations.
Fortschritte der Medizin, 2, 185-9. Disponible en
http://www.asmusa.org/ccLibraryFiles/FILENAME/0000000235/1884p215.pdf .
2.-Aulton Michael E. (2004): Ciencia y diseño de formas farmacéuticas. España: Elsevier, segunda edición, 2004.
3.-Bergey, David H.; Holt, John G.; Krieg, Noel R.; Sneath, Peter H. A. (1994): Bergey's manual of determinative
bacteriology. Lippincott Williams & Wilkins, novena edición, 1994. ISBN 0-683-00603-7.
4.-Madigan, M. T; Martinko J., Parker J. (2004): Brock biology of microorganisms. Lippincott Williams & Wilkins,
décima edición, 2004. ISBN 0-13-066271-2.
5.-Søgaard, M.; Nørgaard, M.; Schønheyder, H. (2007): «First notification of positive blood cultures: high accuracy of
the Gram stain report», artículo en la revista Journal of Clinical Microbiology, 45: pág. 1113; 2007.
Direction https://es.wikipedia.org/wiki/Tinci%C3%B3n_de_Gram
Lugol
1.- Violeta de genciana (Cristal Violeta)
2.- Yodo-lugol
3.- Alchol-cetona
4.- Safranina
el cristal violeta, teñira las bacterias de acuerdo a la clasificación de tinción en Gram (+) (color entre morado o
violeta o rojo). Mientras que la safrnanina teñira a las bacterias Gram (-) (color rosado).
La función del yodo- lugol, funciona como fijación de la preparación, y tambien actua sobre la pared de las bacterias
Gram(+) de tal manera ke al agregar el decolorante (alcohol-cetona) no se destiñan las bacterias ke ia se tiñeron, al
agregar la Safranina, las restantes bacterias se teñiran, siendo estas ultimas Gram (-).
En el metodo de tinción de Ziehl-Neelsen, se utilizan loas sustancias:
1.-fucsina-fenicada (se recomienda mas esta aunke se puede utilizar cristal violeta)
2.-acido-alchol (decolorante)
3.- azul de metileno (tambiense puede utilizar verde de malaquita para mejor contraste)
La fucsina-fenicada debe aplicarse con calor para que el colorante penetre las paredes de las Mycobacterias, que
tienen altas cadenas de lipidos y ceras.
Al aplicarse el acido-alcohol, las bacterias acido-alcohol resistentes no se desteñiran, mientras que otras que tal ves
se tiñeron se decoloraran, mostrando al microscopio solo las BAAR, por ultimo el asul de metileno, se aplika como
colorante de contraste pero tambien se puede utilizar el verde de malakita,
en si la funcion del cristal violeta en la tinción de Ziehl-Neelsen es teñir las Mycobacterias con la aplicación del calor,
pero se recomienda mejor la fusina-fenicada.
Alcohol acetone
La tinción de Gram es un procedimiento de tinción diferencial que muestra que las bacterias son bacterias Gram-
positivas y Gram-negativas en base a su color de la mancha. Alcohol, acetona es un reactivo utilizado en este proceso
para proporcionar diferenciación de color. Las bacterias gram-positivas tienen una capa de peptidoglicano de
espesor y mancha púrpura, mientras que los organismos Gram-negativos tienen poca o ninguna capa de
peptidoglicano y de la mancha de color rosa.
Primaria manchas violeta cristal
Una vez que se prepara un portaobjetos de muestra bacteriana, violeta cristal se emplea para teñir la muestra en el
primer lugar. En este punto, ambas bacterias Gram-positivas y Gram-negativas aparecerán de color púrpura. Por lo
general, el cristal violeta se aplica a la diapositiva durante 30 segundos antes de lavar el exceso de mancha con agua.
El cristal violeta puede pegar un poco "para las capas de peptidoglicano por lo que no toda la mancha principal se
puede lavar con agua.
mordiente-Yodo
El yodo se añade a la muestra durante un minuto. Actúa como un mordiente, que sirve para fijar los colorantes en un
proceso de tinción. Yodo realiza esta función mediante la unión a cristal violeta y la creación de un complejo
insoluble que se adhiere mucho mejor a la capa de peptidoglicano de espesor se encuentra en las células bacterianas
Gram-positivos que sólo el cristal violeta solos. Hay una etapa de lavado con agua después de la adición de yodo.
decolorante-Alcohol
Tanto acetona o alcohol etílico se pueden utilizar como agente de blanqueo. El alcohol se disuelve lípidos presentes
en la membrana celular externa de las bacterias Gram-negativas, permitiendo que el complejo cristal violeta-yodo
para escapar de la delgada capa de peptidoglicano. El alcohol se añadió durante 10 a 20 segundos; se vierte en la
diapositiva hasta que todo el yodo se elimina por lavado y la escorrentía es incoloro. En este punto en el proceso de
tinción Gram, organismos Gram-negativos son incoloros mientras que las bacterias Gram-positivas todavía retienen
el cristal violeta. Una vez que el vidrio debe enjuagarse con agua para detener el efecto decolorante.
Contraste-safranina
Safranina continuación se añade para aumentar la visibilidad y el contraste a las bacterias Gram-negativas incoloros.
El punto hace que estas bacterias aparecen de color rosa bajo el microscopio. Dado que la mancha se añade a toda la
muestra, sino que también tiñe las bacterias Gram-positivas, así, pero más oscuro que el cristal violeta oculta la
safranina encendedor de color rosa. Una vez que la muestra de diapositivas se inundó con safranina durante
alrededor de un minuto, el agua se utiliza para lavar el exceso de colorante que no se adhieren a las células
bacterianas.
Safranina
Safranina
Safranina
Fórmula estructural Safranin.svg Cl−
Nombre común Safranina
CAS 477-73-6
Sinónimos Safranina T, Safranina O, Safranina B,
3,7-Diamino-2,8-dimetil-5-fenil-fenaziniumcloro,
rojo básico 2
Fórmula química C20H19ClN4
Peso molecular 350,85 g/mol
Punto de fusión
Densidad g/cm3
La safranina (también llamada Safranina O o rojo básico 2), es un colorante biológico, de contraste que se utiliza en
la Tinción de Gram para proporcionar un color violeta más intenso a las bacterias Gram+ y tiñe de rosa a las bacterias
G- ; en histología y en citología. La safranina se usa como líquido de contraste en algunos protocolos de tinción,
coloreando el núcleo celular de rojo. También para detectar cartílago, mucina y gránulos de mastocitos.
La safranina es una dimetil safranina. Hay también una trimetil safranina, que tiene un grupo metil agregado en la
posición orto- del anillo más bajo. Ambos compuestos se comportan de forma esencialmente idéntica en usos
biológicos de tinción, y muchos fabricantes de safranina no distinguen entre los dos. Los preparados comerciales de
safranina frecuentemente tienen una mezcla de ambos.
La safranina también se usa como indicador redox en química analítica.

Principales especies de ácaros
Acarus siro (Linneo, 1758)
Acarus Siro
Orden: Astigmata Familia: Acaridae
Hábitat: Especie micófaga, frecuente y abundante en productos almacenados (cereales, legumbre, semillas.), algo
menos en domicilios en la actualidad. Distribución cosmopolita. En España es común, aunque no muy abundante.
Tamaño: 350 - 650 µm
Datos epidemiológicos: Puede causar síntomas alérgicos en personas que trabajen con productos contaminados,
bien por inhalación o contacto. Se ha descrito el alergeno Aca s 13.
Blomia tropicalis (Cock y Oshima, 1973)
Blomia Tropicalis
Orden: Astigmata Familia: Echimyopodidae
Hábitat: Productos almacenados y polvo doméstico. Muy abundante en regiones tropicales y subtropicales. En
España es muy frecuente en Canarias.
Tamaño: 320-457 µm
Datos epidemiológicos: Blomia tropicalis en regiones tropicales y subtropicales puede ser el ácaro doméstico más
abundante, siendo el principal causante de enfermedades alérgicas como asma, rinitis y dermatitis atópica. Se han
descrito una decena de alergenos de esta especie.
Dermatophagoides farinae (Hughes, 1961)
Dermatophagoides farinae
Orden: Astigmata Familia: Pyroglyphidae
Hábitat: Muy frecuente y abundante en el interior de domicilios (alfombras, colchones...). Distribución cosmopolita.
Es la segunda especie más abundante globalmente, aunque es más abundante y frecuente en América del Norte que
en Europa. Parece preferir climas más continentales y áridos que Dermatophagoides pteronyssinus. En España es
muy abundante en las provincias mediterráneas.
Datos epidemiológicos: Induce sensibilización alérgica (asma, dermatitis) en pacientes por inhalación de sus
alergenos, de los que se han caracterizado 11, siendo los principales Der f 1 (glicoproteína procedente de las
excretas del ácaro) y Der f 2 (proteína procedente del cuerpo del ácaro). Presenta una reactividad cruzada alta con
Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides microceras y Euroglyphus maynei.
Dermatophagoides pteronyssinus (Trouessart, 1897)
Dermatophagoides pteronyssinus
Hábitat: Muy frecuente y abundante en domicilios (colchones, almohadas, alfombras...). Suele ser el ácaro
dominante en estos biotopos. Distribución cosmopolita. Es la especie más frecuente, parece ser más abundante en
Europa que en América. Prefiere climas más húmedos y suaves que Dermatophagoides farinae. En España se le
encuentra en todas las regiones.
Tamaño: 350 µm
Datos epidemiológicos: Induce sensibilización alérgica (asma, dermatitis) en pacientes por inhalación o contacto de
sus alérgenos. Hasta la fecha se han caracterizado más de 10 alérgenos, aunque los principales son Der p1
(glicoproteína procedente de las excretas del ácaro) y Der p2 (proteína procedente del cuerpo del ácaro). Presenta
una reactividad cruzada alta con Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras y Euroglyphus maynei.
Euroglyphus maynei (Cooreman, 1950)
Euroglyphus maynei

Hábitat: Frecuente en domicilios. Distribución cosmopolita. En España es común, especialmente frecuente y
abundante en la cornisa norte.
Tamaño: 280 µm
Datos epidemiológicos: Induce sensibilización alérgica (asma, dermatitis) en pacientes por inhalación de sus
alergenos. Los alergenos descritos de esta especie son Eur m 2 y Eur m 14. Presenta una reactividad cruzada alta con
Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides farinae.
Glycyphagus domesticus (De Geer, 1778)
Glycyphagus domesticus
Orden: Astigmata Familia: Glycyphagidae
Hábitat: Relativamente abundante en almacenes de alimentos y granos. También está presente en polvo doméstico.
Distribución paleártica, más frecuente en climas templados. En España es común, especialmente en zonas rurales.
Datos epidemiológicos: Se han citado casos de dermatitis en manipuladores de alimentos contaminados con este
ácaro. También produce síntomas alérgicos en pacientes sensibilizados. Se ha descrito el alergeno Gly d 2. Presenta
una reactividad cruzada alta con Lepidoglyphus destructor y Tyrophagus putrescentiae, y baja con
Dermatophagoides pteronyssinus y Acarus siro.
Lepidoglyphus destructor (Schrank, 1781)
Lepidoglyphus destructor
Orden: Astigmata Familia: Glycyphagidae
Hábitat: Productos almacenados y polvo doméstico. Distribución cosmopolita. Es común por todas partes en España,
especialmente en zonas rurales.
Datos epidemiológicos: Este ácaro se ha descrito como causa de enfermedades alérgicas (asma bronquial,
rinoconjuntivitis) en personas expuestas a ambientes donde se almacenaban alimentos, sin embargo en los últimos
años se han citado numerosos casos de alergia en otros ambientes, especialmente domésticos. Se han descrito 5
alergenos, aunque el alérgeno principal de Lepidoglyphus destructor es Lep d 2 relacionado con el tracto
gastrointestinal. Presenta reactividad cruzada alta con Glycyphagus domesticus, Blomia tropicalis y
Dermatophagoides farinae.
Tyrophagus putrescentiae (Schrank, 1781)
Tyrophagus putrescentiae
Orden: Astigmata Familia: Acaridae
Hábitat: Especie micófaga, muy frecuente en productos almacenados (cereales, legumbres, semillas, frutos...)
especialmente en alimentos con alto contenido de grasas y/o proteínas. Presente ocasionalmente en casas,
especialmente en cocinas y despensas. Distribución cosmopolita. En España es común tanto en polvo doméstico
como en cocinas y despensas.
Datos epidemiológicos: Puede causar asma bronquial y rinoconjuntivitis en ambientes rurales o en personas que
trabajen en contacto con alimentos contaminados, también se han descrito reacciones alérgicas a la ingestión de
estos alimentos. Se ha caracterizado de este ácaro el alergeno principal Tyr p 2. Presenta una reactividad cruzada
alta con otros ácaros de productos almacenados como Glycyphagus domesticus y Lepidoglyphus destructor.
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Ácaro del polvo
Symbol question.svg Ácaro del polvo

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Dermatophagoides pteronyssinus
Taxonomía
Reino: Animalia
Filo: Arthropoda
Clase: Arachnida
Subclase: Acarina
Orden: Acariformes
Familia: Pyroglyphidae
Género: Dermatophagoides
Especie: D. pteronyssinus, D. farinae, Euroglyphus maynei
[editar datos en Wikidata]
Los ácaros del polvo miden entre 0,2 y 0,5 mm, no pueden verse a simple vista y pertenecen a la subclase de los
ácaros (dentro de la clase de los arácnidos), que habitan en casi todos los lugares del mundo, prefiriendo las zonas
de clima templado y humedad relativa alta. Las especies más comunes son Dermatophagoides farinae,
Dermatophagoides pteronyssinus y Euroglyphus maynei.1
Uno de sus hábitats es el polvo del interior de las casas. Como dependen de la humedad y son algo fóbicos a la luz,
sus lugares favoritos para vivir son colchones, almohadas, peluches, alfombras, etc. En estos lugares encuentran
además uno de sus alimentos favoritos, como son las escamas de piel humana y animal.
Índice [mostrar]
Características[editar]
Los ácaros del polvo o ácaros domésticos son componentes de la familia Pyroglyphidae de la clase arácnidos
(Arachnida) y familiares directos de las arañas y garrapatas. Son tan pequeños que sólo son visibles al microscopio.
Se desarrollan con facilidad en lugares húmedos y tibios. Son muy persistentes y se multiplican mejor cuando existe
una relativa humedad del aire de más o menos 75 - 80% y una temperatura de por lo menos 21 °C. Son escasos en
lugares secos y situados en altura y mueren cuando la humedad del aire baja de 40 -50%.
Se alimentan de escamas de la piel y proliferan en las fibras textiles, especialmente naturales: camas, alfombras,
edredones de pluma, mantas, colchones de lana, vestuario, cortinas, almohadas y cojines, roperos, muebles, y
asientos de automóviles. Sobreviven a la aspiradora, ya que cuentan con uñas como garfios en las patas, con las
cuales se "agarran" o se sujetan al material correspondiente.
Los ácaros del polvo no muerden ni contagian enfermedades, serían calificados como inofensivos si no causaran en
las personas alérgicas síntomas severos.2
Su tamaño va de 0'28 mm de longitud (Euroglyphus maynei) a 0'40 mm (Dermatophagoides farinae).
Para la identificación exacta, se necesita por lo menos un aumento de 10x. A través de un microscopio, se ven
muchos ácaros de forma ovalada, correteando alrededor y el uno sobre el otro. Tienen ocho patas peludas, no
tienen ojos ni antenas, un grupo de aparatos bucales en la parte frontal del cuerpo (se asemeja a una cabeza) y una
cáscara dura, translúcida, dando una "apariencia terrible".
Hábitat y alimentación[editar]
Dermatophagoides farinae es muy frecuente y abundante en el interior de hogares (alfombras, colchones, etc.). Es la
segunda especie más abundante globalmente, aunque es más abundante y frecuente en América del Norte que en
Europa. Parece preferir climas más continentales y áridos que D. pteronyssinus. En España es muy abundante en las
provincias mediterráneas.3
Los ácaros del polvo doméstico sobreviven en todos los climas, incluso en altitudes elevadas. Prosperan en los
ambientes interiores proporcionados por los hogares, especialmente en dormitorios y cocinas. Sobreviven bien en
los colchones, alfombras, muebles y ropa de cama, con cifras de alrededor de 188 individuos / g de polvo. Incluso en
climas secos, los ácaros del polvo doméstico sobreviven y se reproducen con facilidad en las camas (especialmente
en las almohadas), derivando la humedad de la humedad generada por la respiración humana, sudor y la saliva.4
Los ácaros del polvo consumen pequeñas partículas de materia orgánica. Como todos los ácaros, los ácaros del polvo
doméstico tienen un intestino simple, no tienen estómago, sino más bien "divertículos", que son sacos o bolsas que
desvían de los órganos huecos. Al igual que muchos animales descomponedores, seleccionan los alimentos que han
sido pre-descompuestos por los hongos.
La introducción en los últimos 50 años de cambios en la forma de construcción de las casas y en los hábitos de
limpieza, han potenciado la proliferación de los ácaros del polvo doméstico: la utilización de moquetas, la
introducción del uso de aspiradores (los ácaros son aerosolizados cuando se pasa la aspiradora), la calefacción
central, los sistemas centralizados de ventilación y humidificación para ahorrar energía, el mayor tiempo de
permanencia dentro de la casas, entre otros.
Mitos y conceptos erróneos[editar]
Se cree comúnmente que el detritus acumulado de los ácaros del polvo puede aumentar considerablemente el peso
de los colchones y almohadas. Si bien es cierto que la materia fecal de los ácaros del polvo se incrementará con el
tiempo, no hay evidencia científica para estas afirmaciones.5
A los alérgicos y los asmáticos a menudo se les aconseja evitar almohadas y edredones de plumas y lana, debido a la
supuesta presencia cada vez mayor del alérgeno de los ácaros del polvo (Der p I). Lo contrario, sin embargo, es
cierto. Un estudio de 1996 del British Medical Journal ha puesto de manifiesto que las almohadas de fibra de
poliéster que figuran más de 8 veces el peso total de Der p I y 3,57 veces más microgramos de Der p I por gramo de
polvo fino de almohadas de plumas.6
Ciclo vital[editar]
El ciclo de vida media de un ácaro del polvo doméstico masculino es de 10 a 19 días. Un acoplado de ácaros del
polvo doméstico femenino puede durar hasta 70 días, poniendo de 60 a 100 huevos en las últimas 5 semanas de su
vida. En un período de vida de 10 semanas, un ácaro del polvo doméstico se producen cerca de 2.000 partículas de
heces y un número aún mayor de partículas de polvo parcialmente digeridos por enzimas cubiertas.
Alergia[editar]
Induce sensibilización alérgica (asma, dermatitis) en pacientes por inhalación de sus alérgenos, de los que se han
caracterizado 7, siendo los principales Der f1 (glicoproteína procedente de las excretas del ácaro) y Der p2 (proteína
procedente del cuerpo del ácaro). Presenta una reactividad cruzada alta con D. pteronyssinus, D. microceras y E.
maynei.
Las deposiciones de estos ácaros y diversas partes de su cuerpo contienen las partículas que al volatilizarse y tomar
contacto con la mucosa (revestimiento interno) nasal o bronquial producirán en éstas una inflamación que derivará
en rinitis alérgica y/o en asma bronquial. A diferencia de los pólenes, su estacionalidad es menos notoria y se los
encuentra presentes todo el año, sobre todo en zonas húmedas como la costa donde su concentración (salvo
excepciones)es mucho mayor que en lugares del interior donde el clima es más seco. A pesar de esta diferencia
entre la costa y las zonas mas secas, en Chile es también frecuente registrarlos en ciudades de interior si las casas
son húmedas o existen en ellas condiciones que favorezcan su crecimiento como son alfombras, peluches, libros,
plantas de interior, etc.
La reacción alérgica del paciente es ocasionada por el huevo y las heces del ácaro. Las heces fecales son tan livianas y
minúsculas, que al caminar sobre la alfombra, al pasar la aspiradora o al sacudir la cama, son lanzadas al aire
inmediatamente y al respirar estas partículas una persona alérgica, se desencadena dicha reacción. Se estima que el
número promedio de ácaros por gramo de polvo es de 100 a 500. También se han contado hasta 19.000 ácaros por
gramo. Cada ácaro produce aproximadamente 10- 20 partículas de heces al día. El ciclo de vida del huevo hasta un
ácaro adulto dura 30 días. Cada ácaro hembra fértil puede hacer crecer la población cada 4 semanas a 25 a 30.
Los sistemas de calefacción agudizan el problema, ya que en ellos las partículas junto con el polvo seco se reparten
en el aire de la habitación. En verano los síntomas se pueden atenuar, ya que se pasa más tiempo fuera de la casa y
la calefacción está apagada lo que resulta en que el aire que circula la habitación tiene menos partículas.
Se estima que los ácaros del polvo pueden ser un factor de 50 a 80% de los casos de asma, así como en innumerables
casos de eczema, fiebre del heno y otras enfermedades alérgicas.7
La temporada de los ácaros del polvo es bastante errática. Puede ser más alto en el verano en muchos climas debido
a la calidez y una humedad más alta. Pero las personas que son sensibles a los ácaros del polvo a menudo tienen
síntomas todo el año. Y en el invierno, cuando las personas pasan más tiempo dentro de casa y mantienen las
ventanas y puertas cerradas, las partículas de los ácaros del polvo están a menudo todavía en la casa, y todavía
puede ser un problema.
Síntomas[editar]
Los síntomas habituales son de tipo respiratorio en la naturaleza, no suele ser una erupción. Sin embargo, hay
informes de una erupción de color rojo alrededor del cuello. Las proteínas que inducen resuello son los jugos
digestivos del estómago que son alérgenos potentes. Una exposición a los ácaros en el primer año de una vida de un
infante puede provocar una alergia de por vida.
Tratamiento[editar]
En la actualidad, la mejor forma de tratamiento para las alergias a los ácaros del polvo consiste en evitar los ácaros
del polvo y sus alérgenos en combinación con medicamentos como los antihistamínicos, corticosteroides o
salbutamol. Hay que controlar los niveles de ácaros del polvo. El entorno de las camas es óptimo para la mayoría de
los ácaros del polvo, y los estudios comparativos han demostrado que la densidad de los ácaros del polvo en los
colchones que en promedio mayor que 2500/gram de polvo.8 Limpiar las camas no elimina los alérgenos, sino que
los mezcla con el aire y aumenta su volatilidad. Algunas camas de polietileno son beneficiosas, ya que hacen que el
ambiente sea difícil para los ácaros del polvo. La ropa de cama también debe ser transpirable y ser capaz de soportar
el lavado frecuente. Un plan de reducción de alérgenos ha sido reconocida como una parte esencial de la gestión de
los síntomas del asma.9 y por lo tanto todos los aspectos del ambiente del hogar deben ser considerados (pasar la
aspiradora adecuada, el uso de filtros de aire, etc.). La Fundación de Asma y Alergia de América, así como la Sociedad
de Asma de Canadá certifican los productos que pueden ser utilizados en un plano de la casa de reducción de
alérgenos en un programa llamado Asthma and Allergy Friendly.
Medidas de control[editar]
Mantener la casa limpia: Los ácaros del polvo, polen, caspa de animales, y otros síntomas de alergia activa se puede
reducir, aunque no se elimina mediante la limpieza regular.
Limpiar cuidadosamente con aspiradores con filtros HEPA (filtros de alta captación) una vez por semana. Durante la
limpieza es preferible que el paciente no esté presente, volviendo una hora más tarde.
Lavar las fundas de almohada y las sábanas una vez por semana. Los ácaros del polvo pueden ser eliminados por el
agua a 55 °C (131 °F) o más caliente. Utilice detergentes hipoalergénicos para ayudar a eliminar los ácaros del polvo.
También se puede matar por congelación.
Mantener los niveles de humedad relativa por debajo del 50 por ciento. Los ácaros de polvo así como otros
alérgenos prosperan sobre la alta humedad. Las casas con aire acondicionado constantemente tienen menor
número de ácaros.
Utilizar un filtro de aire de alta eficiencia. La mayoría de los filtros de aire ordinario baratos no son capaces de
capturar los ácaros y sus productos derivados. También se debe buscar un filtro que tiene propiedades anti-
microbianas, para evitar que el filtro se convierta en un caldo de cultivo para los alérgenos. Los filtros que se hacen
llamar "lavables" debe evitarse, ya que simplemente no es posible lavar el 100% de los contaminantes biológicos
fuera de ellos y también puede convertirse en un caldo de cultivo para los microbios.
Usar una funda de almohada de contra alérgenos. Los ácaros del polvo se arrastran, avanzan lentamente y provocan
alergias mientras se duerme. Son la principal fuente de alérgenos en el hogar, y el caldo de cultivo principal de estos
habitantes microscópicos y de interior es en almohadas y colchones, el ambiente cálido y húmedo donde las
personas pasan un tercio de su vida.
Colocar los objetos pequeños que acumulan polvo en armarios cerrados o cajones. Evitar los muñecos de peluche.
Colocar la ropa en armarios cerrados.
Limpiar, sin levantar polvo, con un trapo húmedo o bien con bayetas especiales.
Se puede utilizar periódicamente un acaricida cada 3 meses en el caso de continuar con alfombras.
Elección de apartamentos, pisos e instalaciones[editar]
Evitar pisos con sótanos. Los dormitorios deberán estar en pisos superiores.
Todos los pisos deberían tener los suelos pulidos y las alfombras deberán ser fácilmente desplazables.
Deberán evitarse las sillas y sofás tapizados.
Asegurarse que los filtros que están colocados en la calefacción central y el aire acondicionado están limpios.
Erradicación[editar]
El octaborato disódico tetrahidratado en polvo se utiliza a menudo para erradicar los ácaros del polvo doméstico.10
Un simple lavado eliminará la mayoría de los desechos. La exposición a temperaturas superiores a 60 °C (140 °F) por
un período de una hora o la exposición a temperaturas por debajo de 0 °C (32 °F) normalmente es fatal a los ácaros
del polvo, una humedad relativa de menos del 50 por ciento también puede ser fatal.11 Los ácaros del polvo se
reproducen con una rapidez suficiente como para que sus efectos sobre la salud humana puedan ser importantes.
Como a los ácaros del polvo les gustan los muebles cálidos y los materiales suaves, abundan en las camas, sofás,
alfombras, cortinas, cojines y juguetes. El lavado no quitará por completo todos los ácaros ni sus excrementos; sin
embargo, se eliminará al menos el 90%. Lo mejor es tener una casa sin alfombras, sin lana y sin plumas, cuando los
ácaros del polvo, o cualquier plaga, sea peligrosa para una persona (por ejemplo, a causa de su alergia). Las
superficies planas son más fáciles de limpiar y de vaciar. Si una persona es alérgica a los ácaros del polvo, debería
utilizar colchones anti-ácaros, colchones que impidan las plagas o fundas especiales, de venta en tiendas
especializadas, para los colchones y las almohadas que impiden el paso de los ácaros y sus excrementos a través de
ellas. Sin embargo, lo mejor es limpiar bien la casa (todos los rincones), lavar, secar y vaciar con frecuencia, a pesar
de su coste.
Véase también[editar]
Acari
Ixodidae
Trombidiidae
Varroidae
Referencias[editar]
Volver arriba ↑ Leti Laboratorios (2014). «¿Qué son los famosos ácaros de la alergia?». Archivado desde el original el
6 de agosto de 2013. Consultado el 27 de mayo de 2014.
Volver arriba ↑ «Ácaros del polvo.». Pediatraldia.cl. Archivado desde el original el 27 de noviembre de 2015.
Consultado el 29 de diciembre de 2010.
Volver arriba ↑ «Ficha técnica de los Dermatophagoides farinae.». Alergiainfantillafe.org. Consultado el 29 de

diciembre de 2010.
Volver arriba ↑ Shah, Shireen. "Alleviate Allergies Naturally." Greeniacs
Volver arriba ↑ Adams, Cecil (7 de abril de 2000). «Does a mattress double its weight due to dust mites and their
debris? (¿Tiene un colchón doble de su peso debido a los ácaros del polvo y sus residuos?)». The Straight Dope.
Consultado el 19 de septiembre de 2008.
Volver arriba ↑ Kemp, TJ; Siebers, RW; Fishwick, D; O'Grady, GB; Fitzharris, P; Crane, J (12 de octubre de 1996).
«House dust mite allergen in pillows». British Medical Journal (Reino Unido: British Medical Association) 313 (7062):
916-919. PMC 2352227. PMID 8876094. «For many years asthmatic patients have been told to avoid using feather
filled pillows on their beds, although there is no evidence to support this practice. Strachan and Carey's case-control
study is the first to have directly challenged this assumption.1 This study showed that, after exclusion of asthmatic
subjects whose bedding had been changed because of their disease, pillows with synthetic fillings were a risk factor
for severe asthma. In the light of this finding, we have compared pillows with synthetic and feather fillings for their
content of Der p I, the major allergen of the house dust mite Dermatophagoides pteronyssinus.»
Volver arriba ↑ «Dust Mites (Ácaros del polvo).».
Volver arriba ↑ «Epidemiology of house dust mite allergy (Epidemiología de la alergia a los ácaros del polvo
doméstico).».
Volver arriba ↑ National Heart Lung and Blood Institute. Guidelines for the diagnosis and management of asthma.
National Institute of Health (Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y la Sangre. Pautas para el diagnóstico y
tratamiento del asma. Instituto Nacional de Salud); 2007
Volver arriba ↑ Codina, R.; RF Lockley, R Diwadkar, LL Mobly, S Godfrey (2003). «Disodium octaborate tetrahydrate
(DOT) application and vacuum cleaning, a combined strategy to control house dust mites (Disódico octaborato
tetrahidratado (DOT) de aplicación de limpieza y de vacío, una estrategia combinada para controlar los ácaros del
polvo doméstico.)». Alergia. Consultado el 27 de mayo de 2009.
Dirección https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81caro_del_polvo
Identificación de hongos
Identificación de HongosIntroducción
Los hongos suelen definirse como organismos eucariontes sin clorofila y por lo tantoheterótrofos, uni o
multicelulares, de nutrición absortiva, con paredes celulares que estácompuesta fundamentalmente por
polisacáridos y por diversas proteínas. Los polisacáridosmás importantes son la quitina (polímero de n-acetil
glucosamina), el manano (polímero demanosa) yel glucano (polímero de glucosa). La mayoría de los hongos
conocidos vive sobre materiaorgánica muerta y por ende su principal rol ecológico es la degradación o
descomposiciónde estos sustratos. Los hongos se aprovechan directamente como alimento (por ejemplo
loschampiñones) e indirectamente en la elaboración de cerveza, vino y pan (Saccharomycescerevisiae o especies
relacionadas con ésta). Además de la producción de alimentos, losmohos producen ácido cítrico (Aspergillus niger),
la penicilina (Penicillium notatu yPenicillium chrysogenum). Existen otros antibióticos producidos por mohos estos
son lascefalosporinas, griseofulvina, ácido fusídico.Los hongos presentan básicamente dos tiposde morfologías: una
multicelulardenominada filamentosa y otra unicelulardenominada levaduriforme. Los hongosfilamentosos
(miceliares o mohos),representan el crecimiento más típico de loshongos microscópicos. En medios de cultivosólidos
y también sobre cualquier superficieen la que se desarrollen, por ejemplo frutas u otros alimentos, producen
coloniasalgodonosas o pulverulentas que son muy características.Fisiológicamente los hongos se adaptan a
condiciones más severas que las bacterias.Por ejemplo, los mohos se desarrollan en sustratos con concentraciones
de azúcar que lasbacterias no pueden tolerar ya que, los hongos no son tan sensibles a la presión osmóticaelevada.
Los hongos toleran y se desarrollan en concentraciones de acidez elevadas,soportan escalas de pH entre 2 a 9 pero
el pH óptimo es 5.6. Aunque necesitan humedadpara su desarrollo y pueden obtener agua de la atmósfera y del
medio, los hongospueden vivir en ambientes deshidratados que serán inhibitorios para la mayor parte de
lasbacterias.Casi todos los hongos son estrictamente aerobios, pero su crecimiento se aumenta por lapresencia de
oxígeno (las levaduras son facultativas y los mohos u hongos filamentososson estrictamente aerobios, con algunas
excepciones); se desarrollan en condiciones detemperatura muy variadas pero entre 22-30ºC es la temperatura
óptima. La glucosa es unafuente de carbono muy aprovechada por muchos hongos; otros azúcares como, sacarosa
ymaltosa y muchos carbohidratos más complejos como almidón y celulosa son utilizadospor muchas especies.
LABORATORIO DE MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
201348
DEPARTAMENTO DE BIOTECNOLOGÍA
El nitrógeno inorgánico es aprovechado por algunas especies en forma de amonio onitratos; otras especies necesitan
sustratos con Nitrógeno orgánico que, frecuentemente seproporciona a los medios artificiales en forma de
peptona.La mayoría de los hongos presentan reproducción sexual y asexual. En algunas especiescoexisten las dos
formas de reproducción, denominándose holomorfo
. El holomorfo, tienea la vez una forma de multiplicación asexuada, conocida comoanamorfo o mitospórico (oestado
imperfecto), y una sexuada, conocida como teleomorfo o meospórico (o estadoperfecto). Es relativamente común
que un mismo hongo tenga dos nombres, el del estadoanamorfo y el del estado teleomorfo, ya que suelen haberse
descubierto y nombrado deforma independiente.En un grupo importante de hongos solamente se conoce la
reproducción asexual, bienporque no se conocen las condiciones adecuadas para que se desarrolle la forma sexual
oporque ésta se ha perdido a lo largo de la evolución. La reproducción asexuada, puedeocurrir por propagación
vegetativa a partir de fragmentación de las hifas, ya que cadafragmento puede producir una nueva colonia, o por la
formación de esporas. Las esporasasexuales generalmente se producen en hifas especializadas y se denominan de
diferenteforma según su morfología. Los
Zygomycota producen esporangiosporas en el interior deuna estructura en forma de saco denominada esporangio.
Los Ascomycotay, en menorgrado, los Basidiomycota, producen esporas asexuales denominadas conidios que
sedesarrollan a partir de una estructura denominada conidióforo. Según su tamaño sediferencian en macroconidios
y microconidios. Existen distintos tipos de esporasasexuales:
Clamidosporas: esporas esféricas u ovoidesde pared gruesa que se forman dentro de lashifas somáticas. Son más
resistentes al calor ya la desecación que las otras esporasasexuales.
Conidiosporas Son esporas delgadas quese encuentran en grupos o solas sobre hifasespecializadas llamadas
conidióforos.Algunos autores llaman conidiosporas atodas las esporas asexuales
Esporangiosporas:
Sonesporas que se formandentro de una estructura enforma de saco denominadaesporangio. La hifa queporta el
esporangio sedenomina esporangióforo.
Astrosporas u Oidio:
Son esporas de paredes delgadas que se forman porfragmentación de las hifas.
Blastosporas:
Son esporas que se forman por gemación.Las esporas sexuales se producen tras la fusión de los núcleos de dos hifas
sexualmentecompatibles o de dos levaduras y posterior meiosis. De este proceso de reproducción sexualresultan las
esporas sexuales, las cuales son usualmente más resistentes al calor que lasesporas asexuales, pero sin llegar a tener
la extremada resistencia al calor que presentan lasendosporas bacterianas y presentan latencia, es decir ellas sólo
germinan cuando sonactivadas ya sea por un calentamiento suave o por ciertas sustancias químicas. Lamorfología de
las esporas sexuales es muy variada y tiene gran interés para la identificaciónfúngica, ya que presentan diferencias
características. Los hongos delPhylum Basidiomycotaproducen basidiosporasen el exterior de una
estructuradenominada basidio, los Ascomycotaproducen ascosporas en el interior deuna estructura en forma de
sacodenominada asco y los Zygomycotaproducen zigosporas.Existen varios tipos de esporassexuales:
Zygosporas:Son esporas grandes depared gruesa que resultan de la fusiónde 2 gametos similares.

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Parásitos y las Enfermedades Transmitidas por Alimentos

¿Qué son los parásitos?

Algunos de los parásitos más comunes son Giardia duodenalis,

Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis, Toxoplasma gondii,

Trichinella spiralis, Taenia saginata (gusano plano de carne de res), and

Taenia solium (gusano plano de carne de cerdo).

Parásitos y Enfermedades Transmitidas por Alimentos

Taenia saginata/Taenia solium (Gusanos planos)

¿Cómo son transmitidos?

¿Cuáles son algunos de los parásitos más comunes?

Giardia duodenalis (antes conocida como G. lamblia)

¿Cómo las personas contraen giardiasis?

Las personas pueden contraer giardiasis de las siguientes maneras:

¿Cuándo aparecerán los síntomas? ¿Cuánto es la duración de la infección?

Aquellos en riesgo incluyen:

Personas trabajando con niños en centros de cuidado y niños asistiendo al cuido;

Viajeros internacionales (diarrea internacional)

Como prevenir giardiasis

Tomando agua del sistema municipal de agua tratadas.

No trague agua mientras nade.

No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene giardiasis.

Tome sólo leche, jugos o cidras pasteurizados

Lave, pele o cocine las frutas crudas y vegetales antes de comérselos.

¿Cómo las personas contraen cryptosporidiosis?

¿Cuándo aparecerán los síntomas? ¿Cuánto es la duración de la infección?

¿Quiénes están en riesgo de contraer cryptosporidiosis?

Aquellos en riesgo incluyen:

Personas trabajando con niños en centros de cuidado y niños asistiendo al cuido;

Viajeros internacionales (diarrea internacional); y

Cómo se puede prevenir la cryptosporidiosis?

Tomando agua sólo del sistema municipal de agua tratadas.

No trague agua mientras nade.

No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene cryptosporidiosis.

Tome sólo leche, jugos o cidras pasteurizados

No nade en las piscinas de comunidad si su hijo(a) tiene cryptosporidiosis.

Lave, pele o cocine las frutas crudas y vegetales antes de comérselos.

¿Cómo las personas contraen ciclosporiasis?

Las personas pueden contraer ciclosporiasis de las siguientes maneras:

¿Cuándo los síntomas pueden aparecer? ¿Cuánto es la duración de la infección?

¿Quiénes están en riesgo de contraer ciclosporiasis?

Las personas de todas las edades están en riesgo de infectarse.

Cómo se puede prevenir la ciclosporiasi

Tomando agua de sistema municipal de agua tratadas.

No trague agua mientras nade.

No nade en piscinas de comunidad si usted o su niño tiene ciclosporiasis.

Lave, pele o cocine las frutas crudas y vegetales antes de comérselos.

Las personas pueden contraer toxoplasmosis de las siguientes maneras:

A través de transplante de órganos o de transfusiones de sangre, aunque de este modo es raro.

Síntomas de toxoplasmosis y toxoplasmosis severa

¿Cuándo los síntomas pueden aparecer? ¿Cuánto es la duración?

¿Quiénes están en riesgo de contraer toxoplasmosis severa?

Aquellas personas en riesgo incluyen:

Cómo prevenir la toxoplasmosis

¿Cómo las personas pueden contraer triquinosis?

La enfermedad no puede propagarse directamente de persona a persona.

¿Cuándo los síntomas pueden aparecer? ¿Cuánto es la duración de la infección?

¿Quiénes están en riesgo de contraer triquinosis?

Taenia saginata/Taenia solium (Gusanos planos)

¿Cómo las personas pueden contraer taeniasis?