UNIVERSIDAD PRIVADA DE HUANCAYO

“FRANKLIN ROOSEVELT”
RESOLUCIÓN N° 517-2010-CONAFU

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE CIENCIAS FARMACÉUTICAS Y

BIOQUÍMICA

LOGRO ACADÉMICO

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS Y

ADULTOS MAYORES A BASE DE SANGRECITA

Presentado por:

ARTEZANO AMBROSIO, Juan

QUINTANO CORONADO, Raúl
QUISPE OCHOA, Franz
ROSALES LUIS, Jimmy
SANCHEZ CHÁVEZ, Carol
TOCAS TORRES, Liseth
VILA ROMERO, Katy
Asesor:

Q.F. ZACARIAS FLORES, Mitzi.

HUANCAYO - PERÚ

NOVIEMBRE - 2018
Este trabajo está dedicado a Dios
por darnos la vida para asumir retos
y nos hacen crecer como personas,
a nuestros padres por ser nuestro
apoyo incondicional y a nuestros
maestros quienes nos nutren de
conocimientos día a día.

Los autores.

2
 ÍNDICE

PORTADA
DEDICATORIA
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN

CAPÍTULO I
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS Y
ADULTOS MAYORES A BASE DE SANGRECITA

1.1 OBJETIVO GENERAL ............................................................................. 6

1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................... 6

CAPÍTULO II
LA SANGRECITA

2.1 HISTORIA ................................................................................................ 7

2.2 PROPIEDADES ....................................................................................... 7
2.2.1 Propiedades Químicas .................................................................... 7
2.2.2 Propiedades Físicas ........................................................................ 8
2.2.3 Propiedades Nutricionales .............................................................. 9

CAPÍTULO III
ANEMIA FERROPÉNICA

3.1 DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA DE LA ANEMIA

FERROPÉNICA............................................................................................. 10
3.2 ABSORCIÓN DEL HIERRO. ................................................................. 10
3.3 PÉRDIDAS DE HIERRO. ....................................................................... 11
3.4 EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES DE HIERRO. ......................... 11
3.5 MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO REDUCIR. ......................................................... 12
3.6 CAUSAS ................................................................................................ 12
3.7 TRATAMIENTO. .................................................................................... 13
3.8 FASES DE DEFICIENCIA DE HIERRO. ................................................ 15

3
 CAPÍTULO IV
ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS Y ADULTOS MAYORES

4.1 ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS .................................................... 16

4.1.1 Causas ............................................................................................ 16
4.1.2 Signos y Síntomas ......................................................................... 17
4.1.3 Hallazgos Clínicos ......................................................................... 17
4.2 ANEMIA FERROPÉNICA EN ADULTOS MAYORES ........................... 18
4.2.1 Fisiopatología ................................................................................. 18
4.2.2 Cambios Morfológicos de la Médula Ósea con la Edad.............. 18
4.2.3 Cambios En La Hematopoyesis .................................................... 19
4.2.4 Alteraciones En La Eritropoyesis ................................................. 20
4.2.5 Anemia Por Enfermedad Crónica En El Adulto Mayor ................ 21
4.2.6 Anemia Por Deficiencia De Hierro En El Anciano ....................... 22

CAPÍTULO V
PROCEDIMIENTOS

5.1 FARMACÉUTICOS ................................................................................ 24

5.2 ALIMENTICIOS ...................................................................................... 26

CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ANEXOS

4
 INTRODUCCIÓN

El presente estudio propone una alternativa de tratamiento a la anemia

ferropénica, causa más común de anemia sobre todo en niños y adultos
mayores, el grupo de compañeros se ha propuesto crear productos
farmacéuticos a base de sangrecita, ya que esta proporciona un
componente rico en hierro, múltiples micronutrientes que es básico en la
vida y también para poder realizar los tratamientos de la anemia
ferropénica.

Después de investigar muchas fuentes bibliográficas, surgió la inquietud de

investigar cuál y cuánto es su eficacia para tratar y evitar esta deficiencia
tan común en las diferentes poblaciones. Son conocidas las consecuencias
de la deficiencia de hierro, que además de producir anemia ferropénica, hay
una reducción sustancial de la capacidad de trabajo, determina cambios en
el comportamiento, la inmunidad y la resistencia a las infecciones que es
más frecuentes es este tipo de carencia, por lo que queremos demostrar
que con estos productos farmacéuticos elaborados pueda reducir dicha
causa y al alcance económico de las personas y no solo a nivel
farmacéutico también investigamos más para así poder guiar a madres en
especial a preparar nuevas comidas o postres a base de sangrecita,
nuestro grupo de trabajo se ha propuesto a contribuir en el desarrollo
humano y porque no en la economía del País.

5
 CAPÍTULO I
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS Y
ADULTOS MAYORES A BASE DE SANGRECITA

1.1 OBJETIVO GENERAL.

• Desarrollar productos farmacéuticos para el tratamiento de

anemia ferropénica en niños y adultos mayores a base de
sangrecita.

1.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

• Explicar de qué manera la anemia ferropénica interfiere en la

salud de los niños y adultos mayores.

• Realizar productos como jarabes, caramelos a base de sangrecita

para el tratamiento de la anemia.

• Destacar los compuestos de la sangrecita de animales para el

tratamiento de la anemia ferropénica.

6
 CAPÍTULO II
LA SANGRECITA

La sangre es un líquido de color rojo, que circula por las arterias y venas
del cuerpo del animal y tiene importantes funciones fisiológicas como
distribuir oxígeno y otras sustancias a las células del organismo, así como
recoger los productos de desecho. Se compone de parte liquida o plasma
y de células en suspensión como son: eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

2.1 HISTORIA.
La sangre, puede ser de pollo, cabrito, cerdo, ternera o cordero, y se
puede encontrar en la gastronomía mundial desde tiempos
inmemoriales, se usa sola como ingrediente principal o para mezclar
con otros, por ejemplo morcilla, patorrillo, diversas sopas, pasteles y
rellenos, o en el black pudding.
Su origen es incierto, además de que es consumida en los cinco
continentes, con pequeñas variaciones, tanto de ingredientes, como
en la preparación, un hecho si es seguro y es que su delicioso, un
particular sabor y la nutrición hacen que sea muy importante en
nuestra salud.

2.2 PROPIEDADES.
2.2.1 Propiedades Químicas.
La composición química cambia en función de factores como la
raza, edad, estado fisiológico, alimentación, etc. Sin embargo
se puede hablar de una composición media: 80% agua, 18%
de proteínas y 2% de hidratos de carbono, lípidos y sales
minerales. Se divide en dos partes el plasma y el paquete
celular, este último constituido por los glóbulos rojos, los
glóbulos blancos y plaquetas. En el bovino, el plasma

7
 representa del 60 al 65% del total y el paquete globular del 35
al 40%.

2.2.2 Propiedades Físicas.

(a) Color: Tanto la mioglobina como la hemoglobina son
proteínas conjugadas y son las responsables del color rojo
característico en la sangre, que con la exposición a la
atmósfera se torna más oscuro; la hemoglobina se
encarga del transporte del oxígeno de los pulmones a los
diferentes tejidos, y ahí queda retenido temporalmente en
la mioglobina, hasta que se consume en el metabolismo
aeróbico.

(b) Sabor y olor: Debido a su contenido de sales y a la

importante presencia de hierro, la sangre tiene un sabor
salado y ligeramente metálico. Debido a la escasa
presencia de ácidos grasos volátiles procedentes del
metabolismo, no tiene un olor netamente definido.

(c) Densidad: Esta propiedad normalmente se encuentra

entre 1.042 y 1.056. La densidad del plasma es de1.019 a
1.029 y la de los eritrocitos de 1.084 a 1.098. Gracias a
esta propiedad es posible realizar la separación de las
fracciones por centrifugación.

(d) pH: El pH de la sangre de los animales domésticos se

encuentra entre 7.35 y 7.45 y gracias a la hemoglobina,
las proteínas séricas y el sistema bicarbonato-ácido
carbónico, se mantiene prácticamente sin variación, aún
en condiciones patológicas.

8
2.2.3 Propiedades Nutricionales.
En ese sentido, la sangre de pollo o "sangrecita", es un alimento
de gran valor nutricional, su aporte en hierro (49.7 mg/100 g)
es mucho mayor que el hígado (5-10 mg/100 g) y las carnes
rojas (3.4 mg/100 g), superando ampliamente el requerimiento
diario, en sus propiedades nutricionales tenemos:
 Energía 77,00 Kcal.
 Carbohidratos 0,10 g.
 Proteínas 18,10 g.
 Lípidos 0,20 g.
 Colesterol 800,00 mg.
 Sodio 10000,00 mg.
 Potasio 2200,00 mg.
 Calcio 8,00 mg.
 Fósforo 18,00 mg.
 Hierro 50,00 mg.
 Riboflavina (B2) 1,80 mg.
 Cianocobalamina (B12) 0,90 mcg.

9
 CAPÍTULO III
ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica causada por falta de ingesta de hierro no es muy

frecuente, pero puede darse en personas vegetarianas estrictas, en
aquellas que han tenido cirugías de by-pass gástrico o que sufran de
diarreas crónicas.

3.1 DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA DE LA ANEMIA

FERROPÉNICA.
La utilidad de los datos estadísticos relativos a la frecuencia de la
anemia en una región depende de la precisión de los procedimientos
estadísticos empleados.
La evaluación de la hemoglobina y la determinación del valor
hematocrito son los métodos más objetivos y satisfactorios. El
recuento de eritrocitos está sujeto, en efecto de sangre teñidos, que
da indicaciones muy útiles.

3.2 ABSORCIÓN DEL HIERRO.

La cantidad de hierro ingerida en los alimentos varía de unas zonas
a otras. La absorción del hierro ha sido estudiada a fondo desde
hace muchos años y son muy abundantes los trabajos publicados
sobre casi todos los aspectos del problema.

Las técnicas usadas para esos estudios son:

 Los experimentos sobre el equilibrio químico.
 La determinación del aumento del hierro del suero en el
espacio de seis a ocho horas a la ingesta del metal en grandes
dosis.

10
  La determinación del hierro radiactivo mediante estudios de
equilibrio químico o por medición de las cantidades presentes
en la hemoglobina.
 La determinación del aumento de hemoglobina consecutivo a
la administración de hierro a personas anémicas.
La absorción del hierro contenido en los alimentos se hace en su
mayor parte en el duodeno y va disminuyendo paulatinamente en las
porciones distales del conducto gastrointestinal.

3.3 PÉRDIDAS DE HIERRO.

La determinación de la cantidad de hierro eliminada por el organismo
presenta dificultades técnicas muy grandes y sólo pueden hacerse
evaluaciones aproximadas, algunas de esas dificultades se han
superado usando isótopos del hierro. Los datos disponibles indican
que en los climas templados la eliminación por las heces, la orina y
el sudor es de orden de 0.5 a 1.0 mg por día.
Es probable que la descamación de la mucosa intestinal de lugar a
pérdidas importantes de hierro, pero no se ha podido comprobar que
haya una verdadera eliminación de ese metal por las células
intestinales.

3.4 EVALUACIÓN DE LAS NECESIDADES DE HIERRO.

La evaluación de las necesidades de hierro plantea dos problemas
distintos. Uno es el de determinar la cantidad suficiente para el
consumo fisiológico normal y otro el de calcular el suplemento
necesario para compensar las pérdidas no fisiológicas. En los
lugares donde no son endémicas las infestaciones por parásitos que
dan lugar a pérdidas de sangre, el aumento de la ingestión
alimentaria de hierro puede bastar para prevenir la anemia
ferropénica. En las zonas donde esas enfermedades plantean un
problema grave, será probablemente necesario enriquecer los
alimentos y proceder a la administración de hierro inorgánico.

11
3.5 MEDIDAS PREVENTIVAS PARA EVITAR LA ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO REDUCIR.
 Alimentación variada que considere la incorporación diaria de
alimentos de origen animal ricos en hierro en todos los grupos
de edad, especialmente en gestantes, niñas, niños y
adolescentes.
 Alimentación complementaria adecuada a partir de los 6
meses de edad, que incluya diariamente alimentos de origen
animal ricos en hierro: sangrecita, bazo, hígado y otras
vísceras y carnes rojas en general.
 Control de la parasitosis intestinal: en zonas endémicas de
parásitos, las niñas y niños deberán recibir tratamiento.
 La administración de hierro puede conllevar a algunos efectos
secundarios como son: heces oscuras, molestias
epigástricas, nauseas, vómitos en ocasiones, constipación
leve y diarrea leve.

3.6 CAUSAS.
La anemia por déficit de hierro puede ser causada por:

 Dietas bajas en hierro: El hierro se obtiene de los alimentos

en nuestra dieta, sin embargo, solamente 1 mg de hierro se
absorbe por cada 10 a 20 mg de hierro ingerido. Un niño que
no pueda tener una dieta balanceada rica en hierro podría
sufrir algún grado de anemia por deficiencia de hierro. Puede
suceder en bebés de cerca de un año de edad. Esto se debe
principalmente al consumo más grande de lo normal de leche
de vaca y una dieta rica en hierro ineficiente.

 Cambios corporales: Se requiere un incremento de hierro y

de producción de glóbulos rojos cuando el cuerpo está

12
 pasando por cambios, como en los crecimientos esporádicos
en los niños y adolescentes.

 Anormalidades del tracto gastrointestinal: La mala

absorción de hierro es común luego de algunas formas de
cirugías gastrointestinales. La mayoría del hierro ingerido por
la dieta se absorbe en el intestino delgado superior. Cualquier
anormalidad en el tracto gastrointestinal podría alterar la
absorción de hierro y resultar en anemia por déficit de hierro.

 Pérdida de sangre. La pérdida de sangre puede causar una

disminución de hierro y resultar en anemia por déficit de
hierro. Las fuentes de pérdida de sangre pueden incluir el
sangramiento gastrointestinal, sangramiento menstrual o
lesión.

3.7 TRATAMIENTO.
El tratamiento específico para la anemia por déficit de hierro será
determinado por el médico de su hijo con base en:

 La edad, salud global e historial médico de su hijo.

 Extensión de la anemia.
 Causa de la anemia.
 La tolerancia de su hijo a medicamentos específicos
procedimientos o terapias.
 Las expectativas del tratamiento de la anemia.
 Su opinión o preferencia.

13
El tratamiento puede incluir:
 Dieta rica en hierro:
Comer una dieta con alimentos ricos en hierro puede ayudar
a tratar la anemia por déficit de hierro. Las buenas fuentes de
hierro incluyen las siguientes:
 Carnes, como la de res, cerdo, cordero, hígado y
otras carnes de órganos.
 Aves de corral como pollos, patos, pavos e hígado.
 Pescado como mariscos, incluyendo almejas,
mejillones y ostras, sardinas y anchoas.
 Vegetales de hojas verdes de la familia del
reritropoyetinallo, como el brócoli, col rizada, nabo
verde y coles.
 Legumbres, como frijoles de lima y guisantes verdes;
frijoles y granos secos.
 Pan y bollos de harina integral con levadura.
 Pan blanco, pasta, arroz y cereales enriquecidos con
hierro.

 Suplementos de hierro:
Los suplementos de hierro pueden ser tomados por varios
meses para incrementar los niveles de hierro en la sangre.
Los suplementos de hierro pueden causar irritación en el
estómago y cambio de color en las heces. Deben de ser
tomados con el estómago vacío o con jugo de naranja para
incrementar la absorción. Son mucho más efectivos que las
intervenciones dietéticas por sí solas. En los casos de mal
absorción o intolerancia, podría ser necesario el hierro por vía
IV.

14
3.8 FASES DE DEFICIENCIA DE HIERRO.
Biológicamente, hay tres fases de deficiencia de hierro.
 Primera Fase: La depleción de hierro, tiene lugar cuando el
consumo de hierro en la dieta es inadecuado, con reducción
en sus depósitos, caracterizada por la reducción de la ferritina
sérica, sin alteraciones funcionales. Si este equilibrio negativo
persiste, llega la segunda fase.

 Segunda Fase: La eritropoyesis deficiente en hierro,

caracterizada por disminución del hierro sérico, baja
saturación de transferrina y elevación de protoporfirina libre
de eritrocitos.

 Tercera Fase: anemia, la hemoglobina desciende a un nivel

inferior a los estándares y se caracteriza por la aparición de
microcitosis e hipocromía.

15
 CAPÍTULO IV
ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS Y ADULTOS MAYORES

La Anemia Ferropénica, definida por dos o más mediciones anormales, es

insidiosa y puede no desarrollar síntomas clínicos significativos. Esta
patología se caracteriza por un defecto en la síntesis de hemoglobina, lo
que resulta en una capacidad reducida de los glóbulos rojos para
administrar oxígeno a las células y tejidos corporales, y muchos síntomas
clínicos, como conjuntiva pálida, dificultad para respirar, mareos y letargo.

4.1 ANEMIA FERROPÉNICA EN NIÑOS.

En niños en edad preescolar, la prevalencia de anemia es del 47,4%
y en el embarazo, del 41,8%. Otros estudios estiman que hasta el
43% de los niños menores de 5 años y el 38% de las mujeres
embarazadas se ven afectados en el mundo.
Los estudios han demostrado que la deficiencia de hierro causa
retraso en el desarrollo cognitivo y un mal funcionamiento del
sistema motor y sensorial, además que la suplementación de hierro
en los primeros años puede prevenir estas causas entre los niños.

4.1.1 Causas.
Los principales factores de riesgo es la baja ingesta de hierro
en la dieta, mala absorción o pérdida crónica de este, y en
algunos momentos específicos de la vida en los que se
requieren altas cantidades de hierro, tales como el crecimiento
y el embarazo.
Una de las causas que puede interferir con la ingesta
nutricional, entre estas el hierro, es la incomodidad y dolor
asociado con la caries dental en los niños, que da como
resultado la anemia por deficiencia de hierro. Esta deficiencia
puede afectar la glándula salival produciendo una secreción

16
 salival reducida y disminución en la capacidad de
amortiguación.

4.1.2 Signos y Síntomas.

Los signos y síntomas dependen de la hipoxia tisular y
mecanismos de compensación de cada organismo
 Palidez mucocutánea: Por el descenso de
concentración de hemoglobina.

 Síntomas generales: El más característico es la astenia

o cansancio, aunque tiene una especificidad muy baja, ya
que puede presentarse en otras patologías.

 Cardiocirculatorios: Derivan de la compensación

fisiológica frente a la anemia como taquicardia y aparición
de soplo sistólico funcional.

 Síntomas neurológicos: Suelen limitarse en casos de

anemia intensa: cefalea, vértigos, inestabilidad, inquietud
y somnolencia, torpeza mental e incapacidad para
concentrarse.

4.1.3 Hallazgos Clínicos.

La anemia por deficiencia de hierro está asociada con el
desarrollo neurocognitivo de los niños. Estudios realizados han
evidenciado que el retraso motor y cognitivo y trastornos en el
estado de ánimo se observan en niños que padecen anemia
ferropénica. Lozoff demostró que los niños con deficiencia de
hierro se cansaban más fácilmente, jugaban menos y eran más
vacilantes en comparación con los niños completamente sanos.
Por lo tanto, prevenir la progresión de la deficiencia de hierro
es especialmente importante durante

17
 la infancia y la primera infancia ya que la velocidad de
crecimiento y desarrollo especialmente del cerebro es rápida y
puede aumentar la vulnerabilidad al deterioro inducido por la
anemia ferropénica.

4.2 ANEMIA FERROPÉNICA EN ADULTOS MAYORES.

En los Adultos Mayores el aumento de la expectativa de vida en las
recientes décadas hace necesario conocer e interpretar que ocurre
con las anemias.
La anemia es común en los ancianos y su predominio aumenta con
la edad, pero no debe ser considerada como consecuencia
inevitable del envejecimiento.
Las anemias que aparecen en el adulto mayor no obedecen al
envejecimiento; son la consecuencia de una alta frecuencia de
enfermedades anemizantes.

4.2.1 Fisiopatología.
La incidencia creciente de la anemia en el adulto mayor ha
conducido a la especulación de que niveles más bajos de
Hemoglobina pueden ser consecuencia normal del
envejecimiento. Sin embargo hay por lo menos dos razones
para considerar a la anemia como expresión de enfermedad:
 Primero: La mayoría de los adultos mayores mantienen
un valor de Hemoglobina y glóbulos rojos en rangos de
referencia.
 Segundo: La mayoría de los pacientes mayores con
anemia tienen alguna enfermedad subyacente.

4.2.2 Cambios Morfológicos de la Médula Ósea con la Edad.

La actividad hematopoyética del esqueleto óseo experimenta
modificaciones según la edad. Con el tiempo, el tejido medular
hematopoyético se va reduciendo porcentualmente

18
 en las distintas cavidades óseas, siendo reemplazado por tejido
adiposo, como lo han mostrado estudios histológicos.
En el sujeto mayor de 60 años, la remodelación se va
concentrando en los huesos de ubicación central: vértebras
dorso lumbares, sacroilíaco, esternón y costillas. La médula
ósea amarilla progresa centrípetamente. Estos cambios se
consideran involutivos, pero no irreversibles, pudiendo en
situaciones de mayor demanda invertirse el proceso por
mecanismos desconocidos. Los estudios histopatológicos en
adultos mayores han mostrado una disminución en la
celularidad de 80% a 50% en mayores de 30 años; se mantiene
un plateau hasta los 65 años, y en la siguiente década la
celularidad disminuye a un 30%.

En un examen histológico de la Médula Ósea de un adulto

mayor de 60 años, se observa un notorio aumento de
adipocitos y de 1 a 20 células hematopoyéticas distribuidas en
forma irregular entre ellos estos cambios pueden deberse a un
incremento en la grasa relacionado con la osteoporosis, con
reducción del volumen del hueso esponjoso, más que a una
disminución en las células hematopoyéticas.

4.2.3 Cambios En La Hematopoyesis.

Las limitaciones hematopoyéticas observadas en los animales
viejos parecen estar relacionadas con el microambiente
medular más que con la capacidad intrínseca de las células
medulares. Investigaciones recientes de la hematopoyesis en
adultos mayores revelan que hay disminución de los
progenitores. No se sabe con certeza que significado puedan
tener estos hallazgos, pero esta disminución de stem cells
explicaría por qué la anemia tiende a ocurrir fácilmente en los
ancianos y la respuesta defectuosa de éstos a la hemorragia.

19
 No hay evidencia que los efectos del envejecimiento en la
capacidad proliferativa de la Médula Ósea tengan significado
clínico en la supervivencia de las especies animales
estudiadas.

4.2.4 Alteraciones En La Eritropoyesis.

Los niveles séricos de eritropoyetina en adultos mayores no
anémicos parecen ser similares a los de las personas más
jóvenes. Los niveles de esta hormona generalmente están
inversamente relacionados a los niveles de Hemoglobina,
sugiriendo que la respuesta a la eritropoyetina en los ancianos
es similar a la de los individuos jóvenes.
El nivel de Hemoglobina medio en varones sobre de 60 años
oscila entre 15,3 y 12,4 g/dL. En otro grupo de edades entre 96
y 106 años, la Hemoglobina media fue de 12,4 g/dL. El nivel
más bajo se encuentra generalmente en los pacientes más
ancianos y también hay una disminución en la mujer a medida
que envejece, alcanzando un nivel entre 13,8 y 11,7 g/dL. En
la mujer anciana el nivel de Hemoglobina es menor que en el
varón.
También se ha comunicado que hay una disminución con la
edad del 2,3 – difosfoglicerato. No se conoce el significado de
esta alteración y sí tiene realmente efectos fisiológicos. Los
estudios de fragilidad globular osmótica en individuos ancianos
han mostrado que aumenta en relación con sujetos jóvenes.
Este fenómeno puede estar relacionado con dos hallazgos
frecuentes en los adultos mayores como son, el aumento del
volumen corpuscular medio y la disminución de la
concentración de Hemoglobina corpuscular media.

20
4.2.5 Anemia Por Enfermedad Crónica En El Adulto Mayor.
Es la forma más común de la anemia en el adulto mayor.
La anemia de las enfermedades crónicas se produce por
mecanismos inmunológicos. Las citoquinas y las células del
sistema mononuclear fagocítico, inducen cambios en la
homeostasis del hierro, se produce un deterioro de la
proliferación de células progenitoras eritroides y una respuesta
inadecuada de Eritropoyetina. También se postula que el
mismo proceso de envejecimiento puede ser un factor
intrínseco en el desarrollo de la anemia, posiblemente a través
de la desregulación, mediada por la mayor edad, de citoquinas
pro inflamatoria como la IL-6, que al igual que otras citoquinas
involucra una inhibición directa de la producción de
eritropoyetina o la interacción con los receptores de
eritropoyetina.
La eritropoyesis se puede afectar por infiltración del tumor en
la médula. Por otra parte, las células tumorales pueden producir
citoquinas inflamatorias y liberación de radicales libres que
dañan las células progenitoras eritroides. Las deficiencias de
vitaminas cobalamina, ácido fólico, el hiperesplenismo, la
hemólisis autoinmune, la disfunción renal, la radio y
quimioterapia pueden agravar la anemia.
Existen numerosas enfermedades que se asocian a la anemia
de las enfermedades crónicas, pero en muchos casos no se
encuentra la enfermedad subyacente. Existe mayor captación
y retención de hierro por el sistema mononuclear fagocítico
disminuyendo la disponibilidad a las células progenitoras
eritroides y produciendo eritropoyesis deficiente de hierro. La
IL-10, citoquina antiinflamatoria produce anemia al estimular la
adquisición de hierro por los macrófagos y por estímulo de
translación de la expresión de ferritina. La hepcidina una
proteína de fase aguda estaría involucrada en la disminución

21
 de la absorción intestinal de hierro y en el bloqueo de la
liberación de hierro de los macrófagos. Esta proteína estaría
inducida por lipopolisacáridos e IL-6 e inhibida por TNF- α. La
hemojuvelina podría actuar junto con la hepcidina para inducir
estos cambios. Por consiguiente el disturbio de la homeostasis
del hierro limita la disponibilidad de hierro a las células
progenitoras eritroides afectando la biosíntesis del hem.
Se debe descartar con estudio del hierro una anemia
ferropénica, generalmente hipocrómica y microcítica.
La diferencia de ambas radica en que la anemia ferropriva se
origina por déficit absoluto de hierro en cambio la anemia de las
enfermedades crónicas es multifactorial. En ambas la
concentración plasmática de hierro y la saturación de
tranferrina están reducidas por deficiencia de hierro.

4.2.6 Anemia Por Deficiencia De Hierro En El Anciano.

Es la segunda causa de anemia en los ancianos.
Generalmente, se origina de una pérdida crónica de sangre
gastrointestinal ya sea por gastritis secundaria a AINES,
úlceras gastroduodenales, cáncer, divertículos o
angiodisplasia. La pérdida crónica de sangre por cáncer
genitourinario, la hemoptisis crónica y los trastornos de
coagulación puede dar lugar a deficiencia del hierro pero son
causas mucho menos comunes. Las personas más viejas
pueden hacer deficiencia de hierro debido a producción
inadecuada o absorción inadecuada del hierro. Si no existe
pérdida de sangre, la anemia toma varios años en producirse,
por la cuantía y duración de los depósitos del hierro. Las
características hematológicas de la ferropenia son microcitosis
e hipocromía, descenso de la ferritina, elevación de la
capacidad total de saturación de transferrina e

22
incremento de la protoporfirina libre, aunque el nivel de ferritina
es la manera más eficaz de diagnosticar la anemia por
deficiencia de hierro.

La anemia por deficiencia del hierro en los ancianos conduce

casi siempre a una evaluación del aparato gastrointestinal
como fuente posible de sangrado en 20 a 40 % de pacientes,
la fuente está en el aparato gastrointestinal superior la pérdida
de sangre por el colon corresponde a un 15 a 30 % de los casos
(cáncer colorectal, angiodisplasia, los pólipos o colitis). Algunos
pacientes (1 a 15%) tienen pérdida de sangre por trastorno
gastrointestinal superior e inferior y no se encuentra el
sangrado en el 10 a 40 % restantes de los pacientes mayores.
El tratamiento además de tratar la causa del sangrado es la
suplementación con hierro. La dosis recomendada es de 50-
100 mg de hierro elemental tres veces al día, sin embargo, una
cantidad más pequeña de hierro elemental, como una sola
tableta 325 mg del sulfato ferroso, puede reducir al mínimo los
efectos secundarios y mejorar la compliance. Esta dosis,
equivalente aproximadamente 97.5 mg del hierro elemental, es
generalmente suficiente para sustituir los depósitos del hierro,
pero en un tiempo mayor. La reticulocitosis comienza
generalmente a la semana de iniciada la suplementación oral
de hierro. Si el recuento de reticulocitos aumenta pero la
anemia no mejora se debe considerar una pérdida continua de
sangre o absorción inadecuada de hierro. El reemplazo
endovenoso de hierro puede ser provechoso en pacientes con
deficiencia del hierro que no responden o toleran el reemplazo
oral.

23
 CAPÍTULO V
PROCEDIMIENTOS

5.1 PRODUCTOS FARMACÉUTICOS.

a. NIÑOS:
 CARAMELOS DUROS A BASE DE SAMGRECITA.
REACTIVOS:
 Droga – 1 g (Estado amorfo).
 Azúcar 42 g.
 Jarabe 16 g.
 Agua 24 ml.
 Extracto de limón 1.5 mL.
 Colorante.
PREPARACIÓN:
 Humedad de 0.5% - 1.5%.
 Textura suave y un sabor agradable que enmascara
la droga.
 Mezclas de azúcar y otros carbohidratos en forma
amorfa.
 Principal desventaja es la alta temperatura requerida
para la preparación.
 Sorbitol y el azúcar efectos demulcentes.
 Una disolución lenta y uniforme durante 5 – 10
minutos.

 CARAMELOS SUAVES A BASE DE SANGRECITA.

Debido a su textura suave, estas pastillas pueden enrollarse
a mano y luego cortarse en piezas que contienen la cantidad
correcta de ingrediente activo.

24
 Las mezclas se calientan típicamente a aproximadamente
50ºC durante la preparación, porque los ingredientes tales
como edulcorantes deben ser termoestables.
REACTIVOS:
 Droga - 1 g.
 Polietilenglicol 1000 ó 1450 - 10 g.
 Extracto de limón 1 mL.
 Aspartam0 20 packs.
 Colorante.
PREPARACIÓN:
 Se preparan generalmente calentando azúcar y otros
componentes a temperatura adecuada.
 Verter la mezcla en un molde o tirando de la masa en
una cinta mientras enfría.
 Luego se corta la cinta a la longitud deseada.

b. ADULTOS MAYORES
 JARABES AROMATIZANTES DE NARANJA A BASE DE
SANGRECITA
REACTIVOS:
 Tintura de naranja dulce 50 mL.
 Ácido cítrico 5 g.
 Talco 15 g.
 Sacarosa 820 g.
 Agua purificada, c.s.p. 1000 mL.
PROCEDIMIENTOS:
 Añadir lentamente sobre el agua, bajo agitación, los
conservantes, hasta su completa disolución.
 Adicionar lentamente, bajo agitación la sacarosa.
Debe obtenerse una solución de aspecto homogéneo.
 Adicionar lentamente, bajo agitación, el corrector del
sabor.

25
  Si es necesario, homogeneizar la solución obtenida
con un agitador de turbina. Puede ponerse también al
calor para favorecer la disolución del azúcar.
 Proceder a la filtración del jarabe obtenido, mediante
filtro clarificante.
 Incorporar el principio activo en función de su
solubilidad en el agua u otro solvente adecuado, o
directamente en el jarabe ya elaborado.
 Proceder a la limpieza del material y equipo según se
especifique en los procedimientos de limpieza
correspondientes.

5.2 PRODUCTOS ALIMENTICIOS.

a. MORCICHAS:
Son unas sabrosas salchichas cocidas elaboradas con morcilla.
Es un producto innovador, ya que cuenta con todo el sabor de la
auténtica Morcilla dentro de una salchicha cocida tradicional.
Destinado a un sector amplio de consumidores, desde niños
hasta ancianos.
Trata de sacar al mercado un producto con valor añadido, ya que
cuenta con carnes de 1º Calidad que proporcionan al producto
jugosidad y sabor, además de una excelente Calidad nutricional.
Es también destacable el aprovechamiento de subproductos de
la industria alimentaria y el envasado biodegradable, respetando
en todo momento el medio ambiente, haciendo que el producto
cumpla con las condiciones óptimas de calidad sin un coste
elevado.

b. GALLETAS:
Ingredientes:
 Azúcar rubia 80 g.
 Harina sin preparar 100 g.

26
  Linaza en grano 80 g.
 Mantequilla 225 g.
 Avena en hojuelas 08 cdas.
 Huevos 02 unids.
 Sangrecita en trozos pequeños ¼ taza.
 Esencia de vainilla al gusto.
Preparación:
 Cernir la harina para evitar grumos.
 En un tazón colocar la harina, linaza, avena y mezclar.
 Incorporar el azúcar, la mantequilla, los huevos, la vainilla
y la sangrecita.
 Mover bien, y formar pequeñas masitas.
 Engrasar un molde y colocar las galletas.
 Llevar al horno a 180°C por 25 minutos.

c. JUGOS:
Ingredientes:
 Mango 3/4 kg.
 Azúcar rubia 180 g.
 Sangrecita sancochada 1/2 taza.
 Kiwicha pop (o ajojonlí) 1/2 taza.
 Agua 1/2 taza.
 Leche evaporada 1/2 tarro.

d. GELATINA:
Ingredientes:
 Fresas 1/2 kg.
 Claras de huevo 03 unid.
 Leche evaporada 1/2 tarro.
 Sangrecita sancochada 1/2 taza.
 Azúcar en polvo 03 cdas.
 Azúcar rubia 06 cdas.

27
  Agua 1/2 taza.
Preparación:
 Colocar la leche a congelar.
 Licuar las fresas con la sangrecita sancochada.
 Batir las claras con el azúcar rubia a punto de nieve.
 En otro recipiente batir la leche con el azúcar en polvo.
 Diluir el sobre de colapez en media taza de agua fría.
 Finalmente unir la leche batida, con las claras a punto de
nieve y el licuado de fresas y sangrecita.
 Llevar a la congeladora.

28
 CONCLUSIONES

• Se presentó productos farmacéuticos a base de sangrecita,

destacando el compuesto más importante que es el hierro cuya
actividad terapéutica será para la anemia ferropénica.

• Se verificó a través de las fuentes bibliográficas (scielo, medscape,

scopus, sciencedirect) que la sangrecita es muy importante para el
tratamiento de la anemia ferropénica debido a su alta concentración
de hierro.

• Se comprobó en todas las fuentes bibliográficas ya mencionadas la

concentración del hierro en la sangrecita y a la vez se está
presentado diferentes sugerencias alimenticias para el consumo
humano; tanto para niños como personas adultas.

29
 REFERENCIAS BIBLIOGÁFICAS

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anemia ferropénica en estudiantes de la EAP de Obstetricia de la
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[https://www.researchgate.net/publication/316652686_Deteccion_de_defi
ciencias_subclinicas_de_hierro_a_partir_del_indice_receptor_soluble_de
_transferrina-
ferritina_en_ninos_sanos_de_1_a_10_anos_de_edad_residentes_en_alt
uras_de_300_y_2600_msnm]. [Consultado el 28 de noviembre de 2018].

20. Estrategias diagnósticas utilizadas para detectar deficiencias de hierro

subclínicas y asociadas a enfermedades crónicas. [En línea]. Disponible
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6/90]. [Consultado el 28 de noviembre de 2018].

32
 ANEXOS

Base de Datos Internacional

de Composición de Alimentos

POLLO, SANGRE COCIDA

Perú

Por 100 gramos:

Nutrientes
Cantidad
Energía
69
Proteína
16
Grasa Total (g)
0.10
Colesterol (mg)
-
Glúcidos
-

Nutrientes
Cantidad
Fibra (g)
-
Calcio (mg)
14
Hierro (mg)
29.50
Yodo (µg)
-
Vitamina A (mg)
-

Nutrientes
Cantidad
Vitamina C (mg)
4
Vitamina D (µg)
-
Vitamina E (mg)
-
Vitam. B12 (µg)
-
Folato (µg)

33
Fórmula química

Valor Nutricional

34