VASOS SANGUÍNEOS

Sistema Vascular

 Generalidades
 Anomalías congénitas
 Condiciones degenerativas
 Vasculitis
 Otras lesiones
 Generalidades

 Arterias tienen tres capas: íntima, media,

adventicia
 Venas : válvulas

 Tres tipos de arterias

 Grandes arterias elásticas
 Arterias musculares de mediano calibre
 Arteriolas
 Generalidades

 Grandes arterias elásticas

 Aorta, braquiocefálica, subclavias, carótidas
primitivas proximales
 Intima inicialmente muy delgada que se
engrosa con la edad al proliferar células
miointimales y acumularse matriz
 Media rica en tejido elástico (mantiene
presión y flujo durante diástole)
 Generalidades

 Grandes arterias elásticas

 Pobre irrigación (sólo 1/3 externo penetrado
por vasa vasorum)
 Adventicia mal definida rica en vasa
vasorum
 Generalidades

 Arterias musculares de mediano calibre

 Media bien demarcada por láminas
elásticas interna y externa
 Láminas elásticas son fenestradas
permitiendo migración de células de
músculo liso hacia la íntima
 Generalidades

 Arteriolas
 <2 mm
 Grosor de la pared aproximadamente igual
a la luz
 A medida que disminuye el calibre se pierde
definición de las capas
 Rica inervación responsable del control
autonómico de la presión arterial
 Anomalías Congénitas

 Malformaciones arteriovenosas (fístulas

arteriovenosas)
 Aneurismas moriformes
 Displasia fibromuscular
 MALFORMACIONES Y FISTULAS
ARTERIO-VENOSAS
 Comunicaciones anómalas entre el
sistema arterial y el venoso (sin pasar por
capilares). Congénitas (malformaciones)
 Adquiridas Fistulas A-V: herida
penetrante, necrosis inflamatoria,
aneurisma roto, hemodiálisis
 Muy grandes: falla cardiaca derecha
 Displasia Fibromuscular

 Patogenia desconocida
 20 – 30 años
 Arterias de grande y mediano calibre:
renales, carótidas, axilares, mesentéricas
 Disposición anormal de los elementos
celulares y extracelulares de la pared,
especialmente de la media
 Displasia Fibromuscular

 Proliferación desordenada con distorsión

de la luz
 Varios tipos morfológicos
 Fibroplasia medial: el más común,
apariencia en “rosario”, estenosis (fibrosis
de íntima y engrosamiento de la media)
alterna con aneurismas
(adelgazamiento mural)
 Condiciones Degenerativas

 Arteriosclerosis
 Necrosis quística de la media
 Aneurismas
 Várices
 Degeneración quística de la adventicia
 Flebotrombosis / tromboflebitis
 Arteriosclerosis

“Endurecimiento de las arterias”

Tres variantes morfológicas:

 Aterosclerosis
 Arteriolosclerosis
 Arteriosclerosis de Mönckeberg
 Aterosclerosis

 Tipo más común de arteriosclerosis

 Causa más frecuente de muerte (IAM,
ACV)
 Sitios más comunes: aorta torácica
descendente y abdominal, segmentos
proximales de las coronarias, poplíteas,
carótidas internas, círculo de Willis
 Ateromas

 Placas elevadas focales blancas o

blanco-amarillas dentro de la íntima
 Núcleo: principalmente colesterol,
detritus celulares, cristales, células
espumosas, calcio
 Cubierta fibrosa: células de músculo liso,
macrófagos, células espumosas,
colágeno, linfocitos
 Ateromas

 Al princio son escasos

 Luego crecen y coalescen
 Pueden complicarse: calcificación,
rotura, ulceración, trombosis,
hemorrhagia y dilatación aneurismática,
 Estrías Grasas

 Pueden ser las precursoras de los

ateromas
 Lesiones amarillas compuestas por
células de músculo liso y macrófagos
llenos de grasa en la luz
 Aortas de todos los > 1 año
 Factores de Riesgo

Estos factores son más que aditivos

 Edad, ♂, predisposición familiar
 Hiperlipidemia: el riesgo se correlaciona
mejor con valores de las LDL, colesterol
>200 mg/dL
 Hipertension arterial y Diabetes.
 Habito de fumar.
 Arteriolosclerosis

Dos tipos, ambos más severos en

hipertensos
 Arteriolosclerosis hialina:
 Engrosamiento rosado homogéneo de las
paredes con pérdida de la estructura
 Común en la diabetes, especialmente en los
riñones
 Puede ser causada por salida de
componentes del plasma
 Arteriolosclerosis

 Arteriolosclerosis hiperplásica:
 Más común en hipertensión severa (maligna)
 Engrosamiento concéntrico de la pared con
estenosis de la luz por proliferación de
músculo liso
 Necrosis fibrinoide
 Arteriosclerosis de
Mönckeberg
“Esclerosis calcífica de la media”
 Calcificación de la media de arterias
pequeñas a medianas sin inflamación
 Puede osificarse
 Femorales, tibiales, radiales, cubitales,
tracto genital
 Raramente antes de los 50
 No hay relación con la aterosclerosis
 Aneurismas Aorta

 Dilatación localizada anormal. G/> de

5cms.
 Causa más frecuentes aterosclerosis y
necrosis quística de la media
 Síndrome de Marfan, arteritis de
Takayasu
 AORTA. ENFERMEDADES NO
INFLAMATORIAS
CLASIFICACION DE LOS ANEURISMAS
AORTICOS:
-FORMA: SACULARES-FUSIFORMES

-VERDADEROS O FALSOS.

-DISECANTE Y NO DISECANTE
ANEURISMAS DE LA AORTA
ASCENDENTE (TORACICA)
-ECTASIA ANULOAORTICA 50%

-AORTITIS SIFILITICA 20% .

-SINDROME DE MARFAN 5-10%

-DISECCIONES 15% PUEDE COMPLICAR EL S. DE

MARFAN, ECTASIA AORTICA Y RARA VEZ LA AORTITIS.

-ATEROSCLEROTICO 5%.
ANEURISMAS DE LA AORTA
TRANSVERSA O DESCENDENTE
(TORACICA)
-DISECCIONES 50%

-ATEROSCLEROTICO 30%

-AORTITIS NO INFECCIOSAS 5-15%

-DEGENERACION MEDIAL CON O SIN SINDROME

DE MARFAN 5%

-SIFILIS Y OTRAS INFECCIONES, MENOS DEL 5%.

ANEURISMAS DE LA AORTA
ABDOMINAL

-ATEROSCLEROTICO 90%

-ANEURISMAS INFLAMATORIOS 5-10%

-ANEURISMAS TUBERCULOSOS 1%

-DEGENERACION DE LA MEDIA 1%

-ANEURISMAS SIFILITICOS – MICOTICOS 1%.

ECTASIA ANULOAORTICA
NO INFLAMATORIA, IDIOPATICA, DILATACION DE LA RAIZ AORTICA
EL DIAMETRO GENERALMENTE EXCEDE LOS 5 CMS.

HAY QUE TENER EN CUENTA QUE PUEDE HABER DILATACIONES

LIGERAS Y MODERADAS EN OTRAS ENTIDADES COMO EN LOS
PACIENTES CON HTA, ADULTOS ANCIANOS Y EN CC QUE TIENEN
UNA LARGA EVOLUCION COMO EN LA T. DE FALLOT.

PREDOMINANCIA H 2-8 : M 1 LA MAYORIA DE LOS PACIENTES

SE ENCUENTRAN EN LA 4-6 DECADA DE LA VIDA.

EL DIAMETRO PROMEDIO DE LA AORTA ES DE 7.6 CMS

(4.8-15 CMS)
ECTASIA ANULOAORTICA

HALLAZGOS EN PATOLOGIA:
EL TERMINO QUE SE UTILIZA ACTUALMENTE ES LA
DEGENERACION MEDIAL, IMPLICA CAMBIOS AORTICOS
EN DONDE SE PIERDEN LAS FIBRAS ELASTICAS
CON DEPOSITOS DE LAGOS DE MUCINA (PROTEOGLICANOS).
NO ES PATOGNOMONICO SE PUEDE VER EN S. DE MARFAN,
CAMBIOS POR HTA Y ADULTOS ANCIANOS.
DISECCION AORTICA

ES LA SEPARACION DE LA CAPA MEDIA DE LA

AORTA EN UN CURSO PARALELO A LA
DIRECCION DEL FLUJO DE LA SANGRE Y
SIEMPRE ACOMPAÑADO POR RUPTURA
TRANSVERSA DE LA INTIMA Y MEDIA.
CLASIFICACION DE ACUERDO A LA
LOCALIZACION DEL SITIO DE
LA RUPTURA EN LA INTIMA. DeBAKEY

- TIPO I 54%. RUPTURA EN LA AORTA ASCENDENTE, LA

DISECCION SE EXTIENDE A LA AORTA DESCENDENTE.

- TIPO II 21% . RUPTURA EN LA AORTA ASCENDENTE,

DISECCION LIMITADA A LA AORTA ASCENDENTE.

- TIPO III 9%. SE ORIGINA EN LA AORTA DESCENDENTE.

IIIA DISECCION NO PROGRESA MAS ALLA DEL DIAFRAGMA.
IIIB SOBREPASA ESTE Y PUEDE LLEGAR A LAS ILIACAS.
Tipo I Tipo II Tipo III

IIIA

IIIB

Tipo A Tipo B
 CLASIFICACIÓN DE STANFORD DE LA DISECCIÓN
AÓRTICA

Daily PO, Trueblood HW, Stinson EB. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac
Surg. 1970; 10: 237.

Tipo A
Afectan a la aorta ascendente, con
independencia del lugar del desgarro y
de la extensión distal.

Tipo B
Afectan al cayado, a la aorta
descendente, o ambos, pero no a la
porción ascendente
DISECCION AORTICA
CARACTERISTICAS:

-PREDOMINIO EN HOMBRES. 3:1

-MUCHO MAS FRECUENTE EN RAZA NEGRA
-EDAD ENTRE 14-94 AÑOS
-LA DISECCION EN TIPO I-II SE OBSERVA EN
PERSONAS MAS JOVENES QUE LA TIPO III.
FACTORES DE RIESGO:

-HTA EN EL 70% DE TODOS LOS CASOS. MAS

PREVALENTE TIPO III

-VALVULA AORTICA BICUSPIDE O UNA SOLA CUSPIDE

TIPO I Y II

-S. MARFAN TIPO I-II

-25% DE LAS DISECCIONES EN LAS MUJERES

OCURREN DURANTE EL EMBARAZO.

-COARTACION DE LA AORTA.
FACTORES DE RIESGO:

-TRAUMA CERRADO. LIGAMENTO ARTERIOSO.

-DISECCIONES IATROGENICAS.

-ATEROSCLEROSIS

-VASCULITIS
HALLAZGOS EN PATOLOGIA: MACRO

-LA RUPTURA ESTA PRESENTE EN LA INTIMA EN TODOS

LOS CASOS Y GENERALMENTE ES TRANSVERSA Y NO
COMPROMETE MAS DE LA MITAD DE LA CIRCUNFERENCIA.

-DISECCION RESULTA EN FALSA LUZ. LA SANGRE DISECA LA

CAPA MEDIA.

-PUEDE COMPROMETERSE LA CIRCULACION CORONARIA

PRODUCIR CAMBIOS ISQUEMICOS.

-LA FRECUENCIA QUE SE ROMPA ES ALTA Y LA REENTRADA

DE NUEVO EN LA INTIMA ES MUY BAJA.

-MODERADA A SEVERA ATEROSCLEROSIS ESTA PRESENTE

EN EL 10% DE LOS CASOS.
HALLAZGOS MICROSCOPICOS:
-DEGENERACION DE LA MEDIA CON FRAGMENTACION DE LA LAMINA
ELASTICA , PERDIDA DE CELULAS MUSCULARES LISA CON ACUMULACION
DE UNA SUSTACIA AMORFA BASOFILA.

FALSO ANEURISMA-TRAUMATICO
ES UN ANEURISMA LIMITADO POR UN TEJIDO CICATRICIAL QUE SE
ORIGINA DESPUES DE UNA LACERACION TRAUMATICA DE LA AORTA.
ANEURISMA ATEROSCLEROTICO
-PREDOMINIO DE HOMBRES 3-8: 1M

-RAZA BLANCA MAS AFECTADA.

-INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD.
6% EN LA SEXTA DECADA Y 14%
EN LA NOVENA DECADA.

-INCIDENCIA EN LA AUTOPSIA 1.8%-6.6%.

-FACTORES DE RIESGO: HTA Y CIGARRILLOS.

-RATA DE CRECIMIENTO 0.2-0.5 CMS POR AÑO.

.
COMPLICACIONES:

-RUPTURA, INFECCION Y EMBOLIZACION

-SITIO MAS FRECUENTE DE SANGRADO :

RETROPERITONEO
OTROS: PLEURA, TRACTO GASTRO-INTESTINAL

-LOS ANEURISMAS DE MENOS DE 5 CMS TIENEN UN

MINIMO RIESGO DE RUPTURA EN CINCO AÑOS.

-LOS ANEURISMAS DE MAYORES DE 5 CMS TIENEN UN

RIESGO DE RUPTURA DE UN 25 % EN CINCO AÑOS.
COMPLICACIONES:

-INFECCION BACTERIANA SEGUNDARIA POR ORGANISMOS

SALMONELLA, STAFILOCOCO, E COLI.

-EMBOLISMO O TROMBOS PUEDEN PRODUCIR OBSTRUCCION

DE PIERNAS
 HALLAZGOS MACROSCOPICOS:

-LA MAYORIA SON UNICOS, INFRARENALES Y POR ENCIMA

DE LA BIFURCACION DE LA AORTA.

-LOS ANEURISMAS FUSIFORMES ES LO COMUN.

COMPROMETEN LA CIRCUNFERENCIA Y PUEDEN
EXTENDERSE A ILIACAS- T.CELIACO O A. TORACICA

-TODOS LOS ANEURISMAS MUESTRAN TROMBOS

AMARILLOS-CAFÉ LAMINADOS.

-
HALLAZGOS MICROSCOPICOS:
-LA AORTA ADYACENTE MUESTRA ATEROSCLEROSIS SEVERA.

-LA ATEROSCLEROSIS SE EXTIENDE EN FORMA VARIABLE DENTRO

DEL ANEURISMA CON DESTRUCCION DE LA LAMINA ELASTICA CON
ATROFIA DEL MUSCULO LISO HAY PERDIDA DE LA MEDIA E
INCREMENTO DEL COLAGENO.

-TROMBOS EN LA LUZ ORGANIZADOS. CALCIFICACIONES Y

METAPLASIA OSEA.

-PUEDE OBSERVARSE EVIDENCIA DE RUPTURA ANTIGUA POR LOS

INFILTRADOS DE LA ADVENTICIA CON MACROFAGOS
Y HEMOSIDERINA.
A
AORTITIS SIFILITICA

-ACTUALMENTE SU INCIDENCIA ES BAJA PERO SE CREE

QUE PUEDE RESURGIR CON SIDA.

-EL PERIODO DE LATENCIA ENTRE LA SIFILIS PRIMARIA

Y LA AORTITIS PUEDE SER 5-40 AÑOS. TIPICAMENTE 15-
25 AÑOS.

-GENERALMENTE ES ASINTOMATICA.
COMPLICACIONES:

-INSUFICIENCIA AORTICA

-RUPTURA, TROMBOSIS

-SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR.

-DISECCION ES RARA.
MACRO:

-COMPROMISO DE LA AORTA
PROXIMAL.
-SUPERFICIE DE CORTEZA DE
ARBOL.
-PUEDE COMPICARSE CON
ATEROSCLEROSIS
AORTITIS SIFILITICA

ANEURISMAS PUEDEN SER SACULARES O FUSIFORMES:

AORTA ASCENDENTE 46%

TRANSVERSO 24%
AORTA ABDOMINAL SUPERIOR 7%
AOTA TORACICA DESCENDENTE 5%

MICROSCOPICO:
LINFOSITOS PERIVASCULAR Y CELL PLASMATICA ALREDEDOR DE LA
VASA VASORUM. LA INFLAMACION SE EXTIENDE A LA MEDIA Y A LA
RAIZ DE LA AORTA CON DILATACION Y REGURGITACION.
Condiciones Degenerativas

 Arteriosclerosis
 Necrosis quística de la media
 Aneurismas
 Várices
 Degeneración quística de la adventicia
 Flebotrombosis / tromboflebitis
Várices

Habitualmente en MsIs

Venas dilatadas y tortuosas

1.Presión intraluminal elevada
prolongadamente
2.Perdida del sosten de
la pared vascular.
Várices

 Factores de riesgo
-La edad: La incidencia aumenta con la
edad. 50% de los mayores de 50.
-Sexo: Mayor compromiso en
mujeres.
-Herencia: Alteraciones en las
paredes o valvulas.
-Obesidad y oficios
Várices en otras zonas

 Hemorroides: Recto y canal anal.

se asocian estreñimiento, embarazo
e HTP.
 Varices esofagicas: HTP
 Varicocele.
Degeneración Quística de la
Adventicia
 Infrecuente
 Generalmente afecta la arteria poplítea
 Degeneración mucinosa de la pared lleva a
depósitos de material mucinoso que protruye
a la luz y puede causar obstrucción
 Patogenia relacionada con traumas.
Flebotrombosis /
Tromboflebitis
 Intercambiables: casi siempre hay
inflamación en vasos trombosados
90% de los casos en V. profundas de MsIS
 Tres factores predisponentes:
 Alteración en el flujo
 Daño del endotelio
 Hipercoagulabilidad ( Ca Colon, Pancreas)
 Pantorrilla, femorales, poplíteas, iliacas,
periprostáticas / periuterinas
Flebotrombosis /
Tromboflebitis
 Factores de riesgo:
 Reposo prolongado, POP, inmovilización
 IAM, ICC
 Embarazo, postparto.
 Cáncer
Phlegmasia Alba Dolens

 Trombosis venosa iliofemoral

 3er trimestre del embarazo
 Combinación de trombosis venosa y
linfangitis
 Linfedema
 Vasculitis
 Arteritis temporal (de células gigantes)
 Arteritis de Takayasu
 Poliarteritis nodosa
 Enfermedad de Kawasaki
 Granulomatosis de Wegener
 Enfermedad de Buerger
 Angiítis granulomatosa del SNC
 Vasculitis por hipersensibilidad
 Arteritis infecciosa
Vasculitis

 Inflamación de la pared vascular:

1. Mediada por origen imunitario.

2. Extensión directa de
inflamación circundante por
patogeno Infeccioso.
 Vasculitis
Mayoría no infecciosas, inmunológicamente
mediadas
ANCAS positivos en las vasculitis de pequenos
vasos , probablemente marcador de daño vascular.
Inmunocomplejos: Vasculitis Lupica.
Ataque directo de Anticuerpos: S. Goodpasture.
Mediadas por celulas: Rechazos de órganos.
Arteritis Temporal

“Arteritis de célula gigante”, “arteritis cranial”,

“enfermedad de Horton”
 Inflamación granulomatosa focal (con o sin
necrosis) de arterias de pequeño y mediano
calibre en cabeza y cuello (a veces aorta o
mesentérica)
 Destrucción de láminas elástica interna.
Arteritis Temporal

 Vasculitis más común

 Pacientes ancianos, >80 años
 1♂:♀3
 Cefalea, dolor del cuero cabelludo, dolor
mandibular, pérdida visual, elevación
marcada de la VSG
 Bx positiva en 60% de casos clásicos
Arteritis Temporal

 Responde rápidamente a esteroides

Polimialgia reumática
 Síndrome de tipo gripal que acompaña el
50% de los casos
 Sintomatología visual en el 40%
Arteritis de Takayasu

 Arteritis granulomatosa crónica con

compromiso de adventicia y media con
engrosamiento fibroso del arco aórtico y
estenosis focal marcada de los vasos del arco
 Común en el Oriente
 1♂:♀3
 15 – 45 años
Arteritis de Takayasu

 Alteraciones oculares, pulsos débiles en

extremidades superiores (“enfermedad sin
pulso”), soplos en subclavias, hipertensión,
síncope, hemiparesia
Poliarteritis Nodosa

Forma clásica
 Adultos jóvenes
 2–3♂:♀1
 Lesiones nodulares de arterias musculares de
pequeño y mediano calibre (no arteriolas,
capilares, venulas)
 Renales (85%), coronarias (75%), hepáticas
(65%) y TGI (50%). Respeta la circulacion
pulmonar.
Poliarteritis Nodosa

 Fiebre, hematuria, albuminuria, hipertensión,

dolor abdominal, melena, mialgias, neuritis
motora
 Más comúnmente en bifurcaciones
 Lesiones de diferentes edades
 Lesiones agudas: necrosis fibrinoide
transmural, segmentaria, con neutrófilos,
eosinófilos y linfocitos
Poliarteritis Nodosa

 Lesiones en cicatrización: daño de elástica

interna, proliferación fibroblástica
 Aneurismas (especialmente TGI) y trombosis
con infartos
 30% de los pacientes antígeno HepB
 Ac antineutrofílicos citoplásmicos (p-ANCA)
correlacionan con severidad.
Síndrome de Churg-Strauss
“Granulomatosis alérgica y angiítis”

 Compromiso de vasos pequeños traqueales,

pulmonares vascultis necrosante.
 Granulomas necrotizantes extravasculares
con infiltrados inflamatorio eosinófilos y
eosinofilia periferica .
 Asociación con asma y rinitis. Purpura
palpable y miocardiopatia (60%) de los casos.
Enfermedad de Kawasaki

“Síndrome mucocutáneo con linfadenopatía”

 Niños pequeños (80% <4 años) con fiebre,
conjuntivitis, linfadenopatías, exantema
 1.5 ♂ : ♀ 1
 20% compromiso de coronarias (mortalidad 1
– 2 %) con formación de aneurismas y
trombosis.
Enfermedad de Kawasaki

 Vasculitis necrotizante aguda (similar a la

PAN) que puede llevar a formación de
aneurismas
 Algunos pacientes C-ANCA positivos
 Puede tener origen retroviral
Granulomatosis de Wegener

 Granulomas necrotizantes del tracto

respiratorio (alto y bajo) con vasculitis
necrotizante de predominio en vasos
pulmonares y glomerulonefritis.
 Neumonitis, sinusitis crónica, úlceras
nasofaríngeas y enfermedad renal
 Puede restringirse al pulmón
 Pico en el quinto decenio, ♂ > ♀
Granulomatosis de Wegener

 Arterias predominantemente,
ocasionalmente venas
 C-ANCA marcadores de actividad
 Sin tratamiento 80 % mueren al año
 90% responden a tratamiento (i. e.
ciclofosfamida)
Enfermedad de Buerger

“Tromboangiítis obliterante”
 Inflamación aguda y crónica (frecuentemente
granulomatosa) de arterias de pequeño y
mediano calibre y venas de extremidades
(usualmente inferiores) con trombosis focal
estenosante u oclusiva
Enfermedad de Buerger

 Generalmente inicia antes de los 35

 ♂>♀
 Fuerte asociación con tabaquismo.
 Infiltración por neutrófilos, trombosis
oclusiva con microabscesos, células gigantes
tipo Langhans
 Frecuentemente lleva a gangrena
Vasculitis por
Hipersensibilidad
“Vasculitis leucocitoclástica”, “poliarteritis
microscópica”
 Inflamación necrotizante aguda de pequeños
vasos (arteriolas, vénulas, capilares)
 Puede limitarse a piel o comprometer
mucosas, pulmón, cerebro, corazón, TGI,
riñones, músculo
Vasculitis por
Hipersensibilidad
 ♂=♀
 Lesiones tienden a ser de la misma edad
 Gatillos implicados: drogas (penicilina),
microorganismos, proteínas heterólogas y
antígenos tumorales
 Vasculitis por
Hipersensibilidad
 Este es el patrón histológico visto en las
vasculitis de:
 Enfermedades del colágeno (LES, AR)
 Neoplasias (linfoproliferativas)
 Púrpura de Henoch-Schönlein
 Reacciones a drogas
 Uso de anfetaminas
Arteritis Infecciosa

 Generalmente supurativa o granulomatosa

 Bacteriana: generalmente extensión de
inflamación necrotizante
 Hongos: Aspergillus y Mucor son
angioinvasivos produciendo vasculitis y
trombosis