Hipoacusia neurosensorial

Súbita idiopática
1. Hipoacusia
Conceptualmente se define como toda disminución de la agudeza auditiva, pero el término es relativo, ya que
el concepto de normalidad puede variar por factores como la edad, ambientales y otros; aun así, el término físico
y preciso es toda aquella disminución de la agudeza auditiva que sobrepase los 27 dB en las frecuencias centrales
del audiograma tonal.

La hipoacusia es el defecto sensorial más común en el ser humano, afectando la normal comunicación en cerca
del 10% de la población de 65 y más años. Es importante aclarar algunos conceptos semánticos que pueden
inducir a confusiones cuando se clasifica o denomina una hipoacusia determinada.

Tipos de hipoacusia

 Hipoacusia conductiva: Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en uno o
varios de los elementos conductores de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído externo
o del medio.
 Hipoacusia neurosensorial: Las hipoacusias neurosensoriales se encuentran localizadas en el oído interno,
en la perilinfa o endolinfa impidiendo la conducción de las ondas sonoras al órgano de Corti, en las
terminaciones del VIII par craneal, en el trayecto del nervio acústico, o en sus centros.
 Hipoacusia mixta: posee componentes tanto conductuvo como sensorial

Severidad de la hipoacusia

 Hipoacusia leve: limites de audicion en la audiometria tonal liminal entre 21dB y 40dB
 Hipoacusia moderada: limites de audicion en la audiometria tonal liminal entre 41dB y 60dB
 Hipoacusia severa: limites de audicion en la audiometria tonal liminal entre 61dB y 80dB
 Hipoacusia profunda: limites de audicion en la audiometria tonal liminal mayor de 81dB

Según el grado de pérdida auditiva en función de la media de frecuencias conversacionales de 500 a 2000 Hz

 Bajas: <500 Hz
 Medias: 501-2000Hz
 Altas: >2000 Hz

Causa

 Genetica (monogénica o multifactorial)

 No genética

Asociación

 Sindrómica
 No sindrómica

Inicio
 Prelingual
 Postlingual

Otros: presbiacusia: disminucion de la sensibilidada auditiva asociado acon la edad

Hipoacusias conductivas o de transmisión
Son aquellas pérdidas auditivas en que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores
de los sonidos hacia el oído interno, ya sea a nivel del oído externo o del medio. Como características clínicas
tenemos que nunca alcanzan pérdidas severas o profundas de la agudeza auditiva, llegando a un máximo de 60
db. Si aparece una supuesta hipoacusia conductiva en la que el umbral se encuentre en más de 60 dB podemos
estar seguros de que existe un componente neurosensorial; por tanto, dicha hipoacusia se clasificará como mixta
(tiene que existir una separación de 30 dB o más entre la aérea y la ósea patológica). En éste tipo de hipoacusia
no tendremos trastornos en la inteligibilidad de la palabra por ser una pérdida cuantitativa solamente, las personas
afectadas hablan en voz baja, debido a que al estar bloqueada la conducción aérea de los sonidos se produce
un fenómeno de autofonía por resonancia que crea la sensación errónea al enfermo de que está hablando muy
alto, por lo que automáticamente baja el volumen de la voz; los acúfenos, tinnitus o ruidos de oídos son casi
siempre del tipo vibratorio o soplantes de baja frecuencia.

Diagnóstico general de hipoacusia

Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario, primeramente un buen
interrogatorio indagando en antecedentes que pueden producir hipoacusias o empeorar una ya existente, es
imprescindible investigar, en el caso de las conductivas, si se ha padecido de supuraciones u otorreas,
vegetaciones adenoideas en la infancia, traumatismos sobre el oído y antecedentes familiares de hipoacusia, el
tiempo de evolución y sobre todo si se sospecha que haya aparecido en una etapa muy temprana de la vida
también reviste gran importancia.

Posteriormente se efectúa una cuidadosa otoscopia y por último las pruebas acumétricas con instrumentos, las
más comunes en nuestro medio son las clásicas, con los diapasones de Weber, Rinne y Schwuabach. Se utilizarán
los diapasones de 125 y mejor aún los de 250 Hz.

Test de Weber

El test de Weber consiste en colocar el diapasón en la frente, la raíz nasal o los dientes incisivos superiores, y que
el paciente nos indique por cuál oído percibe mejor el sonido. Es una prueba de comparación binaural (los 2 oídos
a la vez) de la vía ósea o reserva coclear. Suele emplearse los diapasones de 256, 512 y 1.024 Hz. Como el diapasón
vibrante se coloca en un punto medio, en estado normal el caudal de ondas sonoras se reparte y por ende ambos
oídos internos alcanzan simultáneamente y el paciente escuchará el sonido simétricamente, pero si por el
contrario, existe un obstáculo en la vía conductiva el oído medio afecto actuará como un resonador y el sonido
se oirá más 7 fuerte en el oído afectado (lateralización del Weber), también se puede interpretar esta
lateralización por el hecho de que al existir un obstáculo en la conducción sonora en un oído no es interferido por
el sonido ambiental, lo cual permite escuchar claramente al diapasón

Los resultados que se pueden obtener generalmente son:

 Weber indiferente. Lo oye igual por ambos oídos o centrado. Ocurre en oídos normales y en hipoacusias
simétricas (tanto transmisivas como perceptivas).
 Weber lateralizado al oído sano. Hipoacusia de percepción o neurosensorial. Ocurre porque el sonido
es percibido por el oído con mejor reserva coclear.
 Weber lateralizado al oído enfermo. En hipoacusias de transmisión.

El test de Rinne compara el tiempo o la calidad de audición del diapasón entre la vía aérea (diapasón delante
del conducto, a unos 2 cm) y la vía ósea (diapasón sobre la mastoides) del mismo oído.

En caso de normalidad el examinado continuará escuchando el tono algunos segundos más en dependencia
del ambiente sonoro del local donde esté trabajando el examinador, pero si hay un obstáculo en el elemento de
transmisión el paciente no lo escuchará, (Rinne negativo) y de ser un problema perceptivo lo oirá brevemente
(Rinne positivo acortado) para diferenciarlo del Rinne positivo normal o fisiológico.

Los resultados que se pueden obtener generalmente son:

 Rinne positivo (mejor audición vía aérea que ósea). En oídos normales y en HNS.
 Rinne negativo (mejor o mayor tiempo de audición por vía ósea que aérea). Hipoacusias de conducción.
 Falso Rinne negativo. Mayor audición por vía ósea que por la vía aérea (no suele oír nada), suele
producirse por transmisión del oído contralateral a través del cráneo. Suele indicar pérdida total de la
audición (cofosis). Para evitarlo, es importante enmascarar el oído contralateral al estudiado.

Prueba de Schwuabach

Es otra prueba de conducción ósea ipsolateral, se realiza colocando el diapasón en el punto de proyección del
antro mastoideo y pidiéndosele al paciente que nos señale cuando deje de oírlo, en ese momento el
examinador se lo coloca en su propio punto de proyección y determina si el paciente lo escucha aún o no; en
el primer caso lo informará como prolongado (típico de las hipoacusias conductivas) y en el segundo como
acortado que corresponde a las afecciones neurosensoriales, en estado normal el diapasón debe de dejarlo oír
tanto el examinador como el examinado simultáneamente

Una vez realizada la anamnesis, otoscopia y acumetría, el paciente deberá ser remitido a la consulta ORL para su
estudio para confirmar que se trata de una HNS o conductiva.

Test audiométricos
La audiometría tonal

Determina el umbral audiométrico, es decir, la intensidad sonora (dB) mínima a la que el paciente percibe los
sonidos, a diferentes frecuencias; consideramos normal un umbral tonal liminar de 0 a 30 dB.

v
  Emisiones otoacústicas (EOA): básicamente nos permiten conocer la indemnidad de las células ciliadas
externas (cóclea). Su gran ventaja es que se puede hacer desde el nacimiento, ya que no requiere
cooperación del paciente.
 Brainstem Evoked Response Audiometry (BERA): representa la actividad electrica generada por alguna
parte de la vía auditiva (desde nervio coclear hasta corteza auditiva) en respuesta a la estimulación
auditiva. Tampoco requiere cooperación activa del paciente, sin embargo sólo estudia la indemnidad
de las frecuencias agudas A B C D (sobre 2000 HZ).
 Audiometría a campo libre con refuerzo visual: Se realiza sentando al niño y ubicándolo entre dos
parlantes a una distancia definida de 40 cm, en una cámara sonoamortiguada. Representa la audición
de su mejor oído, por realizarse sin fonos. Luego se ofrece un estímulo sonoro por uno de los altoparlantes,
procediendo al refuerzo del reflejo de localización que realiza el niño con un estímulo visual atractivo
para él (el estímulo visual se realiza después del sonoro, no al mismo tiempo). De esta manera si el niño
escucha la fuente sonora, gira la cabeza en dirección del estímulo y en búsqueda del refuerzo visual. Una
vez condicionado el niño, se puede medir el umbral del tono puro hasta que no responda (deja de buscar
el refuerzo visual porque no oye). Se puede realizar desde los 5 meses hasta los 2 años.
 Audiometría condicionada por juego: En niños mayores de 2 años es posible determinar umbrales con el
uso de fonos e incluso determinar vía ósea en niños más cerca de los 3 años. Puede mantenerse
conversación, sí es posible repetir algunas palabras simples y conocidas. Una manera de realizarla es por
ejemplo que al escuchar el niño el estímulo sonoro pone una pieza de juguete en un cubo. En general se
hace en varias sesiones y en todas las frecuencias. Permite obtener umbrales audiométricos en niños
pequeños que no cooperan en una audiometría convencional
 Impedanciometría: básicamente estudia la movilidad del tímpano frente a cambios de presión. Además,
nos entrega información acerca del reflejo acústico. Es útil como complemento de la audiometría

Imagenología
-Scanner de oídos: Muy útil en estudio de tumores (colesteatoma), malformaciones (atresia de conducto auditivo
externo), traumatismos (fractura de peñasco), otoesclerosis. Su utilidad es limitada en HNS, más bien nos ayuda en
el diagnóstico diferencial.

-RNM de cerebro con énfasis en fosa posterior con gadolinio, de gran utilidad en el diagnóstico de tumores como
schwannoma vestibular y malformaciones de oído interno.
 Hipoacusia súbita sensorineural idiopática
Definición
La hipoacusia súbita es un síntoma alarmante que requiere de una evaluación audiológica urgente. Su
diagnóstico correcto facilitará el tratamiento precoz y descargará de ansiedad la vivencia de enfermedad que
manifiesta el paciente, debido a su rápida y florida instauración

Según The Nacional Institute on Deafness an Other Communication Disorders la hipoacusia neurosensorial súbita
(HNSS) es definida como la pérdida auditiva brusca neurosensorial de al menos 30 dB en tres frecuencias
contiguasaudiométricas en un período de 72 horas

Guías recientes recomiendan incluir pérdidas menores a 30 dB en el diagnóstico de sordera súbita en la práctica
clínica. A pesar de ser un diagnóstico audiométrico, tanto el médico de familia como el especialista ORL no suelen
manejar esta herramienta en la urgencia, y la sospecha diagnóstica se puede plantear con anamnesis y examen
físico

Epidemiologia
La hipoacusia súbita afecta de 5 a 20 por 100,000 habitantes, con alrededor de 4,000 nuevos casos por año en los
Estados Unidos. En México aún no se cuenta con estudios epidemiológicos que indiquen su incidencia y
prevalencia.

El 75% de los casos son mayores de 40 años, y no hay distinción entre sexos. Puede ser bilateral (4% de los casos),
aunque la mayor parte de las veces esto ocurre de manera asincrónica.

Etiología
existen diversas teorías patogénicas admitidas. Las más extendidas entre la comunidad científica son las
siguientes:

1) Teoría viral. La sordera brusca está en relación con el padecimiento de algunas enfermedades víricas como
sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis y varicela. De hecho, existe el antecedente de catarro tubárico
en el 30-40% de los casos.

2) Teoría vascular. Alteraciones vasculares sistémicas afectan al oído interno, sobre todo en pacientes mayores de
40 años, en los que, al ocluirse la arteria auditiva interna por un trombo, por un vasoespasmo o por hiperviscosidad
sanguí- nea, se induce una isquemia laberíntica.

3) Teoría de membranas. La existencia de fístulas perilinfáticas puede ser explicada de diversas maneras, todas
ellas intentando justificar la aparición de sordera.

– roturas a nivel de la ventana oval o redonda tras aumento de la presión intracraneal por maniobras de Valsalva
como tos, estreñimiento, levantamiento de pesos o estornudos, lo que se transmitirá al laberinto a través del
acueducto coclear o el conducto auditivo interno.

– Rotura intracoclear, como sucede en la enfermedad de Menière

4) Teoría traumática. Podríamos considerar tres mecanismos: – Trauma acústico, por exposición crónica al ruido.

– Traumatismo craneoencefálico, por una vía similar a la del apartado anterior

– Barotrauma, por aumentos de presión a través de la trompa de Eustaquio o mediante el conducto auditivo
externo.

5) Miscelánea. El empleo de fármacos ototóxicos, las malformaciones de la columna cervical, iatrogenia

quirúrgica y factores psicógenos, han sido también implicados en su génesis.

Cuadro clínico
La hipoacusia como tal es el síntoma principal, y se le considera de carácter perceptivo o neurosensorial, por lo
general unilateral, de intensidad variable, pero incapacitante, y de instauración rápida. Suele aparecer en
minutos u horas, pero en la mayoría de los casos se define en menos de tres días. La pérdida auditiva debe ser
mayor a 30 dB en las frecuencias conversacionales (500-2000 Hz).

Es habitual que la sordera se acompañe de otros síntomas como son los siguientes:
A) Acúfenos. Aparecen hasta en el 60% de los pacientes. Preceden en horas a la hipoacusia en el 25% de los
casos. Suelen ser de frecuencias graves y pueden despertar al enfermo por las noches; desaparecen en varias
semanas.

B) Vértigo. No suele ser un vértigo giratorio; se trata más bien de un desequilibrio transitorio en el 40% de los
casos. En el 10% es incapacitante y afecta sobre todo a los pacientes con una posible etiología vascular del
proceso. Suele persistir una semana; disminuye progresivamente su intensidad y su persistencia se relaciona con
mal pronóstico, no en cuanto a recuperación auditiva, sino por etiologías tumorales implicadas. El vértigo suele
recuperarse antes que la hipoacusia.

C) Sensación de plenitud ótica. Ante ella habrá que descartar patología tubárica o la existencia de tapones de
cerumen.

D) Otros. Otalgias erráticas, cefaleas

Diagnostico

El diagnóstico de la hipoacusia súbita sensorineural idiopática es de exclusión, al descartar las posibilidades

etiológicas ya comentadas. El paciente que presenta el síntoma de pérdida auditiva brusca es habitualmente
referido al especialista en otorrinolaringología por un médico de primer contacto de un consultorio particular, de
una clínica de primer nivel o de la sala de urgencias de una institución hospitalaria.

1) Exploración clínica
– Otoscopia: será normal, lo que permitirá descartar patologías óticas subyacentes y
desconocidas para el enfermo

– Acumetría: objetiva hipoacusia neurosensorial con Rinne + en el oído patológico y Weber

lateralizado al oído sano

2) Exploración general
– Exploración vestibular: nistagmus, Romberg, Utemberger, Babinski.
– Exploración neurológica: investigamos pares craneales, sobre todo V y IX par, así como el
territorio del nervio laríngeo superior.
– Fondo de ojo.
– Tensión arterial, pulso periférico.
3) Audiometría
– Audiometría tonal: se realizara tan pronto como sea posible y se repetirá cada 2-3 días hasta la
estabilización clínica. Se enmascarará el oído sano para evitar la aparición de patrones
fantasmas. Encontraremos varios tipos de curvas, dependiendo de las frecuencias conservadas.
Se describen curvas con morfología plana, ascendente, horizontal, descendente, en cúpula, en
meseta o bien cofosis.
– Audiometría verbal: pone de manifiesto una hipoacusia coclear con alteración de la
discriminación en dos tercios de los casos.
– Audiometría supraliminar: nos mostrará una hipoacusia neural en dos tercios de los enfermos; es
coclear en los casos restantes.
– Audiometría de adaptación patológica: obtendremos valores normales en las hipoacusias
cocleares.
4) Otros estudios funcionales
– Impedanciometría: explora la permeabilidad tubárica que deberá ser normal en estos casos. El
reflejo estapedial estará abolido en el oído patológico y será normal en el contralateral.
 – Potenciales evocados auditivos: se realizarán únicamente ante la sospecha de la existencia de
patología retrococlear.
– Electronistagmografía: existirá paresia ipsilateral en los casos de fístulas laberínticas. No se
realizará en la fase aguda.
5) Pruebas de laboratorio Se llevarán a cabo para descartar patología sistémica implicada en su origen.
– Hemograma y estudio de coagulación: detectará situaciones de poliglobulia, procesos
linfoproliferativos y trastornos de la coagulación que condicionen un estado de hiperviscosidad
sanguínea que favorezca el embolismo en las pequeñas arterias.
– Bioquímica elemental.
– Serología luética (VDRL, FTA-Abs).
– Serología viral (VIH).
– Anticuerpos e inmunocomplejos circulantes: permitirán el diagnóstico de enfermedades
autoinmunes. – Estudio endocrino: determinación de hormonas tiroideas fundamentalmente.
6) Técnicas de imagen
– Radiología simple cervical: mostrará posibles alteraciones a nivel de la base del cráneo y la
columna cervical.
– Radiología del hueso temporal (Schüler, Stenvers, poros acústicos): permitirá la aproximación a
entidades nosológicas diversas como neurinomas acústicos, otitis media crónica
colesteatomatosa, mastoiditis u otros procesos que afectan al ángulo pontocerebeloso.
– TAC y RMN: nos llevarán a descartar patología del ángulo pontocerebeloso y del conducto
auditivo interno. El 2-4% de las hipoacusias bruscas es debido a neurinomas y el 15% de los
neurinomas debuta con sordera brusca.
– Doppler de troncos supraaórticos.
– Ecocardiograma: será de utilidad en el despistaje de procesos e mbolígenos.
Tratamiento

Actualmente existe controversia sobre cuál es el mejor tratamiento para la HNSS. Se han propuesto muchas
opciones terapéuticas, entre las que destacan: corticoesteroides intravenosos, orales, intratimpánicos, antivirales,
hemodilución, vasodilatadores, antibióticos, vitaminas, cámara hiperbárica, trombolíticos, anticoagulantes,
inhalación de gas carbógeno, etc. Independiente de la pauta utilizada en el centro de referencia, el paciente
con una sospecha fundada de hipoacusia súbita debe recibir corticoesteroides. Es el tratamiento que ha
mostrado resultados favorables pero aún controversiales. Lo que sí se ha demostrado es que el tratamiento ofrece
mejores tasas de recuperación auditiva cuanto antes sea iniciado. El médico de familia debe prever el intervalo
de tiempo hasta la instauración del tratamiento en el hospital de referencia, por lo que se considera que, si la
derivación se va a demorar más de 24 horas, debe iniciarse tratamiento con una monodosis de metilprednisolona
1-2 mg/kg, a ser posible intravenosa. Guías recientes no recomiendan de rutina el uso de fármacos antivirales
concomitantes al uso de esteroides en el tratamiento de HNSS

Perfusión del oído interno

La terapia de perfusión del oído interno es el depósito en el oído medio de un medicamento o fármaco, mediante
una inyección a través de la membrana timpánica, lo que permite que se difunda hacia el oído interno a través
de la membrana semipermeable de la ventana redonda. La membrana de la ventana redonda es una estructura
biológica dinámica que juega un rol esencial en la dinámica acústica, permitiendo por su distensibilidad que la
energía mecánica sonora sea liberada de la cóclea, permitiendo así que las ondas acústicas puedan viajar por
la perilinfa. La membrana de la ventana redonda, cuyo promedio de grosor en el ser humano es de 10 a 30 μm,
consta de tres capas: un estrato superficial epitelial externo, un estrato central de tejido conectivo y un estrato
epitelial interno. Si el peso molecular de la sustancia depositada en el oído medio es menor a 1000 kDa la difusión
a través de la membrana de la ventana redonda es rápida, mientras que sustancias cuyo peso molecular sea
superior a 1000 kDa serán transportadas por pinocitosis.

Técnica La técnica de perfusión del oído interno con dexametasona por inyección se inicia colocando al paciente
en decúbito supino con el oído a tratar hacia arriba, se limpia el conducto auditivo externo bajo visión
microscópica y se emplea un anéstesico en crema que contenga lidocaína/prilocaína que se colocará en el
cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica donde se inyectará la dexametasona. Es importante
recordar que la proyección anatómica del nicho de la ventana w

redonda está en promedio a 3.44 mm (±0.68) del umbo y en una angulación de 113.2° (±9.8) del proceso largo
del martillo. Utilizando una jeringa de 3 ml con una aguja núm. 22 se introduce el medicamento en el oído medio,
solicitando al paciente permanecer tranquilo, sin hablar y proporcionando pañuelos desechables para que el
paciente pueda escupir su saliva para que no la degluta, por espacio de 60 minutos. El mismo procedimiento se
repite en cuatro ocasiones más, una vez por día. La cantidad de medicamento inyectado varía entre 0.3 y 0.5 ml

Tratamiento quirúrgico

Es la timpanotomía exploradora.

Ante la sospecha de una fístula perilinfática se realiza este abordaje con el objetivo de identificarla y sellarla. Sin
embargo, la actitud actual es conservadora, ya que esta técnica supondría un trauma en un sistema auditivo ya
comprometido. Son múltiples los fármacos empleados para el tratamiento empírico de estos procesos

– Metil prednisolona: 40-80 mg / 24 horas IV, en dosis única por las mañanas durante cinco días.

– Complejo B1B6B12: un vial / 24 horas IM, cinco días.

– Piracetam: 3 g / 8 horas IV, durante cinco días.

– Nimodipino: mediante bomba de perfusión se administran 15 mg / Kg / hora, durante las dos primeras horas; si
no se producen descensos tensionales importantes, se duplicará la dosis para permanecer con esta pauta hasta
completar los cinco días de tratamiento intravenoso. Posteriormente, se pasará la medicación a vía oral, con las
siguientes recomendaciones, que se mantendrán durante quince días: – Metil prednisolona: 40 mg / 24 horas VO,
en una sola dosis por las mañanas, que se reducirán progresivamente a partir de las dos semanas, hasta suspender
definitivamente.

– Complejo B: 1 comprimido / 8 horas VO, 15 días

– Piracetam: 800 mg / 8 horas VO, 15 días.

– Nimodipino: 30 mg / 8 horas VO, 15 días. Si el retraso en el inicio del tratamiento es superior a 72 horas, podrá
administrarse de entrada la medicación por vía oral y realizar un tratamiento domiciliario guardando las
recomendaciones generales; se mantendrá durante 21 días sin interrupción. Transcurrido este tiempo, el paciente
será reevaluado.
Pronóstico
En los casos de hipoacusia sensorineural súbita idiopática, 65% recupera la audición a niveles funcionales,
independientemente del tratamiento; la mayoría de ellos en 14 días. El 40% de los casos no tratados recupera la
audición con un umbral de diferencia interaural de 20 dB.Si no mejoran en dos semanas, es poco probable que
se recuperen. En los pacientes con hipoacusia sensorineural súbita debida a causa específica, el pronóstico
depende del origen. No existe evidencia de que sea más probable la hipoacusia sensorineural súbita en el oído
contralateral que en la población general. De 4 a 8% de los pacientes pueden padecer enfermedad de Ménière,
ya sea al inicio o después de varios años
Bibliografía

Awad Z, Huins C, Pothier DD. Antivirals for idiopathic sudden sensorineural hearing loss (review). The Cochrane
Collaboration 2012.

Lazarini PR, Camargo AC. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: Etiopathogenic aspects. Brazilian Journal
of Otorhinolaryngology. 2006;72:554---61

Gutiérrez Farfán. Hallazgos audiológicos en pacientes con hipoacusia súbita manejados con esteroides y extractos
de Ginkgobiloba. An ORL Mex Vol 43, No.3,1998.

errero Agustín J, González Martín FM, Pinilla Urraca M, Laguna Ortega D, De la Fuente Hernández R. Hemorragia
coclear. Causa excepcional de sordera súbita sensorineural. Acta Otorrinolaringol Esp [Internet]. 2002 [citado 23
Ene 2012];53(5). Disponible
en:http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/102/102v53n5a13097838pdf001.pdf .

National Institute on Deafness and Other Communication Disorders (NIDCD). Sudden deafness. Available at:
http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/sudden.asp. Accessed March 13, 2008

Abelló P, Capellá G. Sordera brusca. En: Hipoacusia Neurosensorial. Ponencia Oficial de la XX Reunión Nacional
de la SEORL y Patología Cervicofacial, Madrid, 1976. p. 333-340