Disfuncion ATM
Disfuncion ATM
Disfuncion ATM
18 Nº 3
RCOE
Editorial
Originales
Dolor orofacial
musculoesquelético
Medina Ramos M, Parra
González A y De la Hoz
Aizpúrua JL
Oclusión, ortodoncia
y disfunción
craneomandibular www.rcoe.es
Hernández de Felipe M, De la
Hoz Aizpúrua JL y Sánchez
Gutiérrez J
Odontalgia atípica,
conocimientos actuales
Pesquera Velasco J, Casares
García G, Pozuelo Pinilla E y
De la Hoz Aizpúrua JL
Neuralgias trigeminales
post-traumáticas en la
cavidad oral
Vázquez Delgado E
Papel de la fisioterapia
en disfunción
craneomandibular
Parra González A, Medina Ramos
M y De la Hoz Aizpúrua JL
Formación Continuada
Tests de evaluación
Cursos REVISTA DEL ILUSTRE CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS DE
ODONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS DE ESPAÑA
Agenda 2013
de congresos nacionales
e internacionales
Normas de Publicación
ISSN: 1138-123X
RCOE
REVISTA DEL ILUSTRE CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS DE
ODONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS DE ESPAÑA
SUMARIO
Editorial ......................................................................................................................... 155
Originales
Dolor orofacial musculoesquelético........................................................................ 161
Orofacial muskuloskeletal pain (Temporomandibular disorders)
Medina Ramos M, Parra González A y De la Hoz Aizpúrua JL
ISSN: 1138-123X
RCOE
REVISTA DEL ILUSTRE CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS DE
ODONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS DE ESPAÑA
SUMARIO
Caso Clínico
Dolor miofascial masticatorio e hipertrofia de maseteros ............................ 203
Masticatory myofascial pain and hypertrophy of masseter
De la Hoz Aizpúrua JL
Formación continuada
Tests de evaluación ..................................................................................................... 209
Cursos ................................................................................................................................ 217
Agenda 2013 de congresos nacionales e internacionales ......................... 224
ISSN: 1138-123X
RCOE
REVISTA DEL ILUSTRE CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS DE
ODONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS DE ESPAÑA
ComitÉ Ejecutivo
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Vocal 3º: Dr. Joaquín de Dios Varillas Índice Bibliográfico Español en Ciencias de
Vocal 4º: Dr. Jose Mª Suárez Difusión controlada por
la Salud.
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RCOE
REVISTA DEL ILUSTRE CONSEJO GENERAL DE COLEGIOS DE
ODONTÓLOGOS Y ESTOMATÓLOGOS DE ESPAÑA
La evidencia científica
como base de nuestros tratamientos
Algunos de los tratamientos clínicos que aplicamos a nuestros enfermos, no
han demostrado nunca, ser eficaces ni seguros. En otras ocasiones, no han existido,
evidencias científicas contrastadas sobre su utilidad, y por tanto las opiniones de
nuestra profesión a su favor o en su contra, se han establecido siempre sobre crite-
rios puramente subjetivos.
Es evidente, que las razones que demuestran la validez de un procedimiento
terapéutico en Odontología, deben basarse en el método empleado para su estudio
y evaluación, y no el lugar en el que se enseñan, el ámbito en el que se aplican o el
tiempo que llevan utilizándose en Oriente u Occidente.
Resulta sorprendente observar, como la obsesión actual de distinguir entre pro-
cedimientos tradicionales y/o alternativos, constituye un ejercicio de retórica que
puede tener su origen en oscuros intereses mercantiles, pero que se aleja claramen-
te, de lo que hoy conocemos como Odontología basada en la evidencia.
Es necesario por tanto, que nuestra sociedad no siga subvencionando de forma
indefinida procedimientos terapéuticos inútiles, aunque se consideren tradiciona-
les, mientras que debemos paralelamente investigar que tratamientos alternativos,
puedan ser más eficaces y económicos.
En este nueva era del conocimiento, la investigación y la aplicación rigurosa del
criterio científico, están permitiendo transformar las disputas irracionales y estériles,
en un debate de argumentos, mientras que, los enfrentamientos viscerales, se sus-
tituyen por un análisis racional, con resultados constructivos para nuestra sociedad,
y por lo tanto, para el tratamiento de nuestros pacientes.
Tengo el honor y orgullo, de conocer desde hace años, al coordinador de este
número especial de RCOE, y a el, quiero dedicarle las siguientes líneas.
El Dr. José Luis de la Hoz Aizpurúa, es un excelente clínico, formado en España y
California, promotor de numerosas iniciativas, científicas, docentes y profesionales,
cuyo objetivo ha sido siempre el mismo: mejorar el diagnóstico, el tratamiento y el
pronóstico de los pacientes con dolor orofacial.
Pero por encima de cualquier otra virtud, el Dr. José Luis de la Hoz, es un ser
humano comprometido con todas aquellas iniciativas que pretendan mejorar y dig-
nificar nuestra común profesión. Es una persona digna, recta, meticulosa y afable. Su
puerta siempre ha permanecido abierta para el trabajo en equipo, y transmite con la
emoción de la verdad, todo lo que los demás, deseamos aprender.
Afrontar la coordinación de este número de RCOE, ha sido una nueva manifesta-
ción de su generosidad y capacidad de trabajo, que al igual que los restantes auto-
res de este número, han dejado cariño, ciencia y futuro, en la letra impresa.
Gracias
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PRESENTACIÓN RCOE 2013;18(3):157-159
Actualización en disfunción
craneomandibular y dolor orofacial
Dentro de las especialidades de cuidado de la salud, la Odontología juega un
papel de gran importancia en la prevención, el diagnóstico y tratamiento de las
patologías que afectan al Aparato Masticatorio. En los últimos años, los conoci-
mientos científicos y las técnicas diagnósticas y terapéuticas de la Odontología
han experimentado un significativo desarrollo, no solo en su aplicación práctica
sino también en su enfoque básico. El modelo tradicional biomédico mecanicista
de relación causa-efecto y con visión “en cañón de escopeta”, focalizado solo en
la zona lesionada, ha dado paso a una visión más integral del paciente y su pato-
logía. Esto es especialmente aplicable a las especialidades de la Odontología que
guardan una relación más cercana con la Medicina, es decir, la Medicina Oral, la
Gerodontología, la Odontología de Pacientes Médicamente Comprometidos y la
Disfunción Craneomandibular (DCM) y el Dolor Orofacial (DOF).
En el tema que hoy nos ocupa, el planteamiento diagnóstico y el manejo
terapéutico de la DCM y el DOF, ha evolucionado hacia un enfoque basado en el
entendimiento del individuo como una unidad biopsicosocial que implica un plan-
teamiento diagnóstico y terapéutico integral, orientado a analizar y detectar las
alteraciones del Eje PsicoNeuroEndocrinoInmunitario (Eje PNEI) que con frecuencia
subyacen debajo de estas entidades clínicas de DCM y DOF.
El Dolor Craneofacial (DCF) es la especialidad de la Medicina Oral que estudia las
entidades clínicas (locales, regionales o sistémicas) que cursan con dolor en el área
de boca, cara, cabeza y cuello. Sus áreas de interés incluyen:
–Dolor Musculoesquelético Masticatorio y Cervical (DISFUNCIÓN CRANEOMAN-
DIBULAR)
–Dolor Orofacial y Cervical Neurovascular
–Dolor Orofacial Neuropático Episódico y Continuo
–Alteraciones del Sueño relacionadas con el Dolor Orofacial (SAOS, Bruxismo del
Sueño…)
–Alteraciones Oromotoras y Distonías Orofaciales
–Cuadros Clínicos Sistémicos que cursan con Dolor Orofacial
La carencia de conocimiento sobre este tipo de patologías de dolor orofacial hace
que, como promedio, los pacientes visiten a 5,3 profesionales de la salud durante un
período no inferior a 4 años antes de encontrar alivio para su dolencia (2).
Tradicionalmente los dentistas (médicos estomatólogos y odontólogos) han
mantenido una estrecha relación con el dolor. Aún hoy en día la causa más fre-
cuente por la que los pacientes acuden al dentista es el dolor de muelas y por tanto
los tratamientos (instrumentales, quirúrgicos y farmacológicos) están orientados
a eliminar o aliviar dicho dolor, pero en muchas ocasiones dichos tratamientos
(extracciones, endodoncias, cirugías orales…) producen, ellos mismos, cierto grado
de dolor en el paciente. Por ello parece razonable pensar que los dentistas deberían
tener sólidos conocimientos de la prevención y el tratamiento del dolor adquirido a
lo largo de su formación académica. Desgraciadamente la realidad actual desmiente
esta afirmación. Los programas académicos de Odontología contemplan un núme-
ro muy limitado de horas lectivas dedicadas a este tema tan importante. Esta situa-
ción es, desgraciadamente, muy parecida en todas las profesiones de la salud (3).
Los datos epidemiológicos muestran que aproximadamente un 22% de la pobla-
ción general refiere haber padecido un cuadro de DOF en los últimos seis meses.
La causa más frecuente de dolor es aún la odontalgia (el “dolor de muelas”) con un
12%, seguido de la artralgia de la Articulación Témporomandibular (ATM, 5,3%) y la
mialgia en la musculatura masticatoria (4,1%) manifestada frecuentemente como
cefalea (4). El DOF se presenta más frecuentemente en mujeres que en hombres
siendo su prevalencia mayor entre los 18 y los 25 años de edad y en un 17 % afecta
a las actividades de la vida diaria (5).
El 70-90 % de la odontalgias son de causa odontogénica, es decir tienen su ori-
gen en la pulpa dentaria (pulpitis, necrosis pulpar) o en el ligamento periodontal
que rodea a las piezas dentarias (periodontitis), pero un 10-30% de las odontalgias
no son de causa dentaria o periodontal. Entre las patologías más importantes que
pueden producir estas odontalgias no odontogénicas están el dolor miofascial
masticatorio referido, el DOF neurovascular (p.ej las migrañas faciales o dentarias),
el DOF neuropático agudo (Neuralgias del Trigémino de manifestación clínica den-
taria) o crónico (síndrome de boca ardiente, odontalgia atípica), el dolor de origen
cardiaco, nasal, sinusal, central, psicógeno…(6) Esto implica que el dentista actual,
como profesional de la salud, se enfrenta diariamente con cuadros clínicos de dolor
en el área orofacial que en ocasiones exceden el ámbito dentario e incluso oral y
facial, pudiendo tener una causa local, regional o sistémica. De hecho, más del 81%
de los pacientes con DOF presentan también dolor en otras zonas del organismo
ajenas al territorio del nervio Trigémino (7). Entidades clínicas como la fibromialgia,
el síndrome de fatiga crónica, cefaleas crónicas, colon irritable, sensibilidad química
múltiple, dermatitis y urticarias crónicas, síndrome de estrés postraumático, disme-
norreas, vulvodinias, dispepsias, etc coexisten frecuentemente con el DOF, sobre
todo crónico (8) y que forman parte de lo que en la actualidad se conocen como
Síndromes de Sensibilidad Central (9) Por ello es importante que el dentista tenga
una sólida formación médica para poder evaluar adecuadamente a estos pacientes,
establecer un diagnóstico correcto y una decisión terapéutica consecuente, bien
sea tratar dicha patología o referir al paciente al profesional de la salud más indicado
formando, en ocasiones, parte de un equipo multidisciplinario de tratamiento junto
con médicos rehabilitadores, fisioterapeutas, algólogos, neurólogos, cirujanos maxi-
lofaciales, psicólogos, psiquiatras, etc. En estos casos la responsabilidad del dentista
es el manejo terapéutico de los problemas clínicos del paciente con DOF que entren
dentro de su ámbito de competencia.
La Sociedad Española de Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial es la
sociedad científica que reúne a los profesionales de la salud que están interesados
en el estudio, prevención, diagnóstico y tratamiento de los cuadro clínicos de DCF,
fomentando la asistencia clínica, la formación y la investigación.
En la Asamblea General Extraordinaria del 17 de Diciembre de 2011 el Consejo
General de Dentistas de España aprobó la creación de 11 especialidades odonto-
lógicas. Ello permitirá el establecimiento de programas formativos de dentistas
especialistas y la acreditación de centros clínicos y universitarios para la formación
de dichos especialistas según un modelo residencial tipo MIR. Entre dichas espe-
cialidades aprobadas está la de “Dentista Especialista en Medicina Oral y Dolor
Craneofacial”. A día de hoy hay cinco países del mundo (Suecia, Brasil, Costa Rica,
Corea del Sur y Thailandia) que contemplan el DOF como una especialidad odon-
tológica. Otros países (EEUU, Holanda) se encuentran en proceso de acreditación.
Todo lo explicado en los párrafos anteriores reafirma la importancia que el DCF
tiene en la Medicina actual tanto en sus consideraciones funcionales como en el
manejo del dolor que con frecuencia acompaña a estos cuadros clínicos.
Es por ello que el Comité Científico del Consejo General de Colegios de Odon-
tólogos y Estomatólogos de España ha querido editar un número monográfico
dedicado al DCF en el que se revisen algunos de los cuadros más prevalentes que
se presentan con más frecuencia en la consulta del dentista así como algunas
modalidades terapéuticas que ayudan a su manejo, entre ellas la fisioterapia. Para
ello hemos escogido algunos temas que, en nuestra opinión pueden ser de interés
para el dentista general.
En el primer artículo, la Dra. Marta Medina hace una revisión y puesta al día de la
DCM, el tipo de DOF que con más frecuencia vemos en nuestras consultas después
de las Odontalgias.
La relación entre Oclusión y ATM – DCM ha sido tema histórico de debate y con-
troversia en la etiopatogenia de la DCM. La Dra. Mar Hernández de Felipe hace, en
su artículo una completa revisión de la evidencia científica relativa a esta interacción
que tanto afecta y preocupa a los dentistas.
Los pacientes con DCM con frecuencia se quejan de ruidos en los oídos (acú-
fenos) que en ocasiones son sumamente molestos y de difícil manejo. Uno de los
especialistas en DCM que más ha trabajado en este tema es el Dr. Enrique Pozuelo y
nos presenta en su artículo una visión general de esta entidad clínica tan intrigante
para la Medicina con especial énfasis en el Acúfeno Somatosensorial que es el que
con más frecuencia afecta a nuestros pacientes de DCM.
Como cuadros muy prevalentes de Dolor Orofacial y de interés para el dentista,
hemos seleccionado la Odontalgia Atípica, tratada por el Dr. Jorge Pesquera y las
Lesiones Trigeminales Postimplantes, por el Dr. Eduardo Vázquez.
En su artículo, D. Álvaro Parra, fisioterapeuta especialista en DCF, nos presenta
una visión general del importante papel que la fisioterapia juega en el diagnóstico
y tratamiento de la DCM y el DCF como parte del abordaje interdisciplinario. Nuestra
interacción con estos profesionales es indispensable en muchos cuadros clínicos
y por ello es muy importante que conozcamos las modalidades terapéuticas que
pueden ofrecer a nuestros pacientes.
Por último, hemos querido ilustrar el monográfico con un caso clínico de Dolor
Miofascial Masticatorio secundario a Bruxismo, mostrando su presentación clínica y
su manejo, que en este caso incluyó la infiltración de Toxina Botulínica en la muscu-
latura masticatoria.
Esperamos que el contenido de este monográfico sea del interés de los profesio-
nales de la odontoestomatología, contribuya a esclarecer algunos de los conceptos
más controvertidos y estimule el acercamiento de los dentistas al resto de las pro-
fesiones de la salud en el abordaje diagnóstico y terapéutico de estas patologías.
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RESUMEN
El propósito de este trabajo es conocer un poco más de cerca el en la cara y en la cavidad oral.1 Dentro de los grupos
dolor orofacial no odontogénico más común que se presenta en taxonómicos del Dolor Orofacial, el dolor musculoesque-
nuestra consulta, el Dolor Orofacial Musculoesquelético, común- lético es conocido como Disfunción Craneomandibular
mente conocido como Disfunción Craneomandibular (DCM) o (DCM), que engloba a una serie de entidades clínicas
Temporomandibular. Revisamos la literatura que existe sobre dolor que se caracterizan por la presencia de dolor y/o limi-
orofacial musculoesquelético, describiendo los síntomas más fre-
cuentes que nos podemos encontrar y exponiendo su etiología tación funcional en la Articulación Temporomandibular,
multifactorial, así como el papel que pudiera tener la oclusión la Musculatura Masticatoria y las Estructuras Asociadas
en su desarrollo. Concluimos con la importancia de realizar un del Aparato Masticatorio.2,3 Los pacientes con DCM que
diagnóstico precoz y correcto que permita establecer un manejo refieren dolor miógeno tienen como característica dis-
terapéutico eficaz, interdisciplinar y conservador. tintiva que este dolor se relaciona con la demanda de la
Palabras clave: Dolor orofacial, disfunción craneomandibular, función mecánica masticatoria de manera gradual.4
disfunción temporomandibular, dolor musculatura masticatoria. La AAOP (American Academy of Orofacial Pain) defi-
ne la DCM como un conjunto de términos para una serie
abstract de problemas clínicos que implican a la musculatura
The purpose of this study is to provide a closer view about the masticatoria, las ATM y las estructuras asociadas.5,6
most common non-odontogenic orofacial pain that shows up
Este tipo de trastorno, es el cuadro de dolor orofacial no
in our clinic, Musculoskeletal Orofacial Pain, usually known as
Craniomandibular Disorders or Temporomandibular Disorders. We odontogénico más común7 –con una prevalencia del 88,7%
have reviewed the relevant literature on orofacial muscle pain, des- de la población8,9-, y su síntoma más frecuente es el dolor
cribing the most common symptons we can find, and exposing its localizado en la musculatura masticatoria, área preauricular
multifactorial etiology, as well as the role that occlusion may play y ATM que se agrava con la masticación y otras funciones
in its pathophysiology. We conclude highlithing the importance of
de la mandíbula. Para maximizar la función y minimizar el
providing an early and adequate diagnosis, that allows us to esta-
blish an effective, interdisciplinary and conservative therapeutic daño de las estructuras que los rodea es necesario controlar
management. los movimientos de la mandíbula.10,11
Con frecuencia, los pacientes con DCM presentan
Key words: Orofacial pain, temporomandibular disorders, cranio- limitación en los movimientos mandibulares y movi-
mandibular disorders, masticatory muscle pain.
mientos asimétricos, acompañados de ruidos de la ATM.
Asociados a estos trastornos, también se han descrito
INTRODUCCIÓN síntomas en el área del oído, ojos y/o garganta, y dolores
El Dolor Orofacial es un término general que se de cabeza que afectan a algunas o todas las regiones
utiliza para designar distintas manifestaciones de dolor craneales: frontal, temporal, parietal, occipital y cervical.
Hay una relación positiva entre la DCM de origen mús-
culo esquelético y la prevalencia de cefaleas.12 Kurita
*Licenciada en Odontologia. Especialista en Disfunción encuentra relación entre la masticación y dolor de
CraneoMandibular y Dolor Orofacial. ATM, y disminución de la capacidad de apertura, pero
**Diplomado en Fisioterapia. Especialista en Disfunción
CraneoMandibular y Dolor Orofacial. Profesor. no encontró asociación significativa para los ruidos y
***Médico Especialista en Estomatología. Diplomado American Board dolor/tensión muscular. El sobreuso de la musculatura
of Orofacial Pain. Coordinador y Profesor. masticatoria produce dolor y está asociado con cambios
Máster en disfunción craneomandibular y dolor orofacial. Facultad de
Medicina. Universidad CEU San Pablo, Madrid en el suministro de sangre, sugiriendo que la isquemia
Correspondencia: Dra. Marta Medina Ramos, puede producirse durante la contracción por encima del
martamedinaramos@gmail.com umbral.
En el día a día del odontólogo este trastorno es la Respecto a como afecta a la población, la edad más
queja más común de los pacientes,13 aunque probable- frecuente de aparición de los síntomas de dolor mús-
mente sólo algunos de ellos sean tratados. Son dolores culo esquelético es entre la segunda década de vida y
que suelen pasar desapercibidos. Sin embargo, es fre- la cuarta.21 Según Manfredini existen dos picos de edad
cuente que la calidad de vida de las personas afectadas en los que se produce una mayor incidencia de dolor
se vea disminuida.1 orofacial (30-35 años y 50-55 años)22 con una relación
Algunos autores, explican que la alta frecuencia de en cuanto al sexo de 5:1, siendo más frecuente entre las
problemas agudos podría ser por el hecho de que la mujeres, y aumentando la prevalencia de éstas en edad
mayoría de los cuadros de DCM son cíclicos. Pacientes reproductiva. Otros autores23 mantienen una relación
con una condición crónica que ya se habían adaptado, de 4 a 1, pero siempre predominando el sexo femenino.
y por alguna razón o hecho, pueden empeorar y buscar No hay una explicación clara de por qué ocurre más en
tratamiento.13 mujeres, pero se puede pensar que se debe a los efectos
El dolor persistente produce efectos excitatorios a de las hormonas femeninas, las diferencias biológicas y
nivel del sistema nervioso central (SNC) por lo tanto es psicológicas, las características conductuales y los facto-
muy importante reconocer tempranamente los sínto- res genéticos.24 Muchos otros autores, sospechan que los
mas de dolor muscular, ya que pueden provocar cam- síntomas afectan por igual a los dos sexos, solo que son
bios neuroplásticos en la corteza y como consecuencia las mujeres las que buscan tratamiento.17
cronicidad. Esto da lugar a lo que conocemos como sen- En la población de edad avanzada, hay una alta inci-
sibilización central. Los estímulos nociceptivos iniciales dencia en cuanto a signos de osteoartrosis, alrededor de
son modulados por diferentes mecanismos descenden- un 70%, sin embargo, hay pocos signos clínicos de DCM.25
tes. Un desequilibrio entre la cantidad de estimulo y la
eficacia del mecanismo de modulación es percibido por ETIOLOGíA
el paciente como dolor. La alta magnitud y repetición Se han descrito muchas teorías para explicar la etio-
de impulsos nociceptivos, causan cambios neuronales patogenia de este trastorno, entre las que destacan.26
periféricos y centrales dando lugar a un mantenimiento –Teoría de desplazamiento mecánico. La pérdida de
y exacerbación de la sensación de dolor. En base a esto, dientes en las zonas de soporte causa un movimiento
se piensa que el dolor orofacial crónico no solo se produ- condilar con respecto del cráneo que encabeza el dolor
ce debido a cambios periféricos sino también a cambios orofacial.
en el SNC.1 –Teoría neuromuscular. Sostiene que la parafunción
(bruxismo) es resultado de interferencias oclusales y
PREVALENCIA genera espasmo muscular e hiperactividad. Se identifica
Existen importantes discrepancias en relación a la un punto gatillo que causa dolor y espasmo muscular.
prevalencia de la DCM. Estas diferencias están funda- Deben excluirse otras interferencias oclusales.
mentadas en la metodología de estudio empleadas, que –Teoría psicológica. Esta teoría considera que la DCM
dificultan la comparación de los resultados epidemioló- se debe a trastornos psicosomáticos. Desórdenes psi-
gicos obtenidos. cológicos como la ansiedad y la depresión inician una
Podemos resumir estas diferencias en: hiperactividad muscular que lidera el trastorno oclusal.
–La prevalencia de DCM va desde el 8 al 15% en –Teoría psicofisiológica. Aquella que apunta al espas-
mujeres y entre un 3% y un 10% en hombres, siendo los mo muscular resultante de la fatiga del músculo por
más comunes el dolor en la cabeza y cara.15 exceso de tensión-contracción, como principal causa de
–Los signos de DCM se detectan aproximadamente la DCM.
en un 60-70% de la población general,16 y sin embargo La aplicación de cada teoría es controvertida, dado
solo 1 de cada 4 personas con signos son realmente que son mutuamente exclusivas con respecto a la etio-
conscientes de tener algún síntoma. Entre un 2% y un logía.
4% se tratan.17 El éxito del tratamiento depende de identificar y
–Según otros autores, el dolor orofacial tiene una controlar los factores que influyen en el desarrollo de la
prevalencia aproximada de entre 13 y 26%.18 En algunos enfermedad:27
casos el dolor persistente no se identifica con una región –Factores Predisponentes: aquellos que causan el
concreta lo que dificulta el tratamiento del facultativo y inicio de la DCM. Como son el trauma y la sobrecarga.27
la respuesta del paciente. –Factores Desencadenantes: Necesario identificarlos
–El dolor en la musculatura masticatoria es el sínto- para evitar que evolucione. Son fisiopatológicos, psico-
ma más frecuente de la DCM. En función de los criterios lógicos o procesos estructurales que alteran el sistema
diagnósticos utilizados, la prevalencia de este subgrupo masticatorio lo suficiente como para aumentar el riesgo
varia entre un 31,4%19 a un 88,7%.20 de desarrollo de DCM.
–Factores Perpetuantes: interfieren en la curación y de la AAOP describe cada trastorno muscular, el ámbito
mejoría de los síntomas. Como los cognitivoconductua- de los RDC-TMD es más reducido y sólo aborda el trastor-
les, psicoemocionales y sociales. no muscular más común (Dolor Miofascial Masticatorio),
La AAOP sostiene que la DCM es de etiologia multi- excluyendo el mioespasmo, la miosistis, la contractura,
factorial con factores contribuyentes de tipo genético, etc.34 Cabe señalar que si bien una de las característi-
anatómico, traumático y psicosocial.28,29 cas más importantes de la DCM es el empeoramiento
La importancia de la oclusión como causa principal durante la función mandibular, como masticar, bostezar,
del desarrollo de dolor orofacial ha estado presente desde hablar, este parámetro no está incluido en el cuestiona-
el inicio de los estudios científicos de DCM, para muchos rio de la historia de RDC.35 Por lo tanto, se propone una
autores la relación existente es baja y compleja.26 revisión de los RDC-TMD para así poder completarlos36
Sin embargo, hay algunos factores oclusales que (Tabla 1).
tienen relación:30
–Mordida abierta anterior
–Resalte horizontal mayor de 6-7 mm Tabla 1
–Mordida cruzada posterior unilateral Clasificación según la AAOP37
–Ausencia de 5 o más piezas dentales posteriores Mialgia local – Dolor regional sordo durante la función
–Discrepancia entre la máxima intercuspidación y de los músculos afectados.
relación céntrica de más de 2 mm. – Ausencia de dolor o dolor mínimo
Pullinger y Seligman31 estiman que los factores oclu- en reposo.
sales contribuyen entre un 10-20% del total de los facto- – Dolor local a la palpación de los
res etiológicos que distinguen entre sujetos sanos y los músculos.
pacientes con DCM. – Ausencia de puntos gatillo y patrones
Le Bell nos dice que las interferencias oclusales no de dolor referido.
estimulan el desarrollo de síntomas de DCM en sujetos
sanos. Sin embargo, en pacientes con DCM las inter- Dolor miofascial
ferencias oclusales sí juegan su papel, incitando a una – Dolor regional sordo en reposo.
recurrencia fuerte de los síntomas.32 – Dolor que se agrava con la función de los
músculos afectados
Normalmente los cambios en las relaciones oclusales
se reflejan en la etiopatogénesis, causando co-contrac- – La provocación de punto gatillo altera la
intensidad del dolor y da un patrón de
ción de los músculos antagonistas cuyo propósito es dolor referido.
proteger a los agonistas y evitar el dolor.33 – Reducción del dolor de más del 50% con
De tal manera, después de esto se puede resumir spray anestésico en el punto gatillo, segui-
que la etiología se basa en un modelo biopsicosocial, do de estiramiento.
que envuelve una combinación biológica, psicológica
y social. Mialgia mediada centralmente
– Historia de dolor muscular prolongado y
continuo.
CLASIFICACIÓN
– Dolor regional sordo en reposo.
Debido a la dificultad a la hora de identificar el dolor
– Dolor agravado con la función de los
orofacial, hay un estado de confusión en torno al diag- músculos afectados.
nóstico y su clasificación. La situación actual es com-
– Dolor agravado con la palpación.
plicada ya que existen muchos términos que describen
entidades similares, dificultando la interpretación. Mioespasmo
Podemos hablar de cuatro razones básicas que impi- – Inicio de dolor agudo en reposo así como
den un acuerdo en la clasificación de la DCM: con la función masticatoria.
–Necesidad de un excesivo detalle en el diagnóstico – Rango de movimiento marcadamente
en el medio clínico. reducido porque hay una contracción
continua involuntaria
–Falta de consenso entre los diferentes clínicos
– Dolor agravado por la función de los
–Signos de incoherencia en la clasificación general
músculos afectados
–Dificultad para pronosticar el resultado de los tra-
– Aumento de la actividad EMG
tamientos.
– Sensación de rigidez y calambres en los
Actualmente existen dos clasificaciones, la elaborada músculos.
por la AAOP y la RDC-TMD. Mientras que la clasificación
of Orofacial Pain versus the research diagnosis criteria/temporomandi- 31. Pullinger AG, Seligman DA, authors. Quantification and validation of
bular disorders (RDC/TMD) J Oral Rehabil. 2012 predictive values of occlusal variables in temporomandibular disorders
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NERAL
Resumen
En el presente trabajo se resumen las conclusiones que la comuni- preconizadas hace unas décadas.4-6 Las investigaciones
dad científica aporta en relación a la definición de normo-oclusión sobre la etiología de la DCM han restado importancia a
frente a maloclusión y la relación de esta última con la disfunción los factores oclusales para encontrar más evidencia en
craneomandibular (DCM) y la ortodoncia. Así mismo, se recopilan factores genéticos, nutricionales, psicológicos y ambien-
las directrices terapéuticas en el abordaje de los tratamientos de tales,7 que merman la eficacia de los mecanismos natu-
ortodoncia cuando proceden.
rales de adaptación del cuerpo ante estímulos adversos.8
Palabras clave: Oclusión, maloclusión, ortodoncia, disfunción Así pues, por su etiología multifactorial se hace nece-
craneomandibular. saria la formación de equipos multidisciplinares para el
correcto enfoque de los casos.
abstract
Oclusión – Maloclusión
In this article the relationship between ideal occlusion and maloc-
clusion is summarized according to the conclusions of evidence-
based dentistry. The association between malocclusion, cranio- Oclusión estática
mandibular disorders (CMD) and orthodontics is presented. Finally, Puede que sea la ortodoncia la disciplina odontológi-
the therapeutic guidelines for orthodontic treatment, when indi- ca más sensible al concepto de oclusión “ideal” o normo-
cated, are collected.
oclusión; todo lo que no cumpla con la descripción de
Key words: Occlusion, malocclusion, orthodontics, craniomandi- Angle9 y de Andrews10 es, por tanto, una “maloclusión”.
bular disorders. De esta forma, como señala Ackerman,11 también hemos
identificado erróneamente la maloclusión con la enfer-
medad. Sin embargo, no existe evidencia científica de
INTRODUCCIÓN que la maloclusión esté en sí misma asociada a morbili-
La disfunción craneomandibular (DCM) es una de las dad o mortalidad12 más que en casos extremos.
principales causas de incertidumbre o inseguridad en el Algunos autores encuentran insuficientes o ambi-
planteamiento terapéutico por parte del estomatólogo/ guos los parámetros establecidos por Angle para la
odontólogo. Su adscripción a los trastornos músculo- clasificación de los diferentes tipos de oclusión,13-16 y
esqueléticos supone que esta disfunción presente carac- otros van más allá y cuestionan los beneficios que, a
terísticas muy diferentes según sean los músculos mas- largo plazo, aporta el tratamiento ortodóncico para la
ticatorios y/o la propia articulación temporomandibular salud física,17 e incluso, psíquica.18 Citando de nuevo
los que aparezcan con síntomas y/o signos patológicos.1 a Ackerman17: “En ausencia de criterios objetivos, el
En este ámbito, los principios terapéuticos odon- tratamiento ortodóncico –como medio de favorecer
tológicos, según los criterios de evidencia científica el bienestar del paciente y como mejora de su calidad
actuales,2-3 marcan actuaciones muy diferentes a las de vida- se encuentra dentro del criterio individual”.
Por tanto, desde una visión más acorde a lo que
*Licenciado en Odontología, Máster en Ortodoncia, Profesor aporta la odontología basada en la evidencia, la oclu-
**Médico Estomatólogo, Coordinador y Profesor sión “ideal”, citando a Rinchuse,6 se define mejor como
***Doctor en Medicina y Cirugía, Cirujano Maxilofacial, Coordinador y variantes dentro de un rango que como una posición
Profesor
Máster en Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial, Facultad límite.
de Medicina, Universidad CEU San Pablo, Madrid Profundizando más en esta idea, lo que verdadera-
mente importa es la estabilidad oclusal y debe ser un
Correspondencia: Mar Hernández de Felipe, marherdefe@gmail.com
objetivo prioritario. Citando a Arnett y Gunson19: “Por
definición, una oclusión estable es aquella en la que 6. Finalizar los tratamientos de ortodoncia de acuer-
los dientes superiores e inferiores ocluyen en máxima do con las directrices de determinados acabados funcio-
intercuspidación bajo la fuerza muscular y los cóndilos nales (p. ej.: gnatológicos), reduce las posibilidades de
no se encuentran desplazados y/o comprimidos. (…) La padecer DCM.
mayoría de las oclusiones naturales son estables, inde- 7. El uso de ciertos procedimientos o aparatología
pendientemente de la clase de Angle”. tradicional en ortodoncia puede incrementar las posibi-
No obstante, sí existen estudios que demuestran que lidades de padecer DCM.
una oclusión de clase I es la que más eficacia masticato- 8. Los pacientes adultos que tienen algún tipo de
ria desarrolla.20 disarmonía oclusal y síntomas de DCM deben someterse
a un tratamiento de corrección oclusal para resolver el
Oclusión dinámica o funcional cuadro y mantenerse en estado de salud.
Con respecto a la oclusión funcional, según los traba- 9. La retrusión de la mandíbula por causas naturales
jos de Rinchuse y Kandasamy,21-22 no se ha demostrado o después de tratamiento es un factor primordial en la
científicamente que exista un tipo predominante en etiología de la DCM.
humanos y afirman: 10. Cuando la mandíbula es retroposicionada, el
1. La oclusión mutuamente protegida (OMP) como disco articular puede sufrir un desplazamiento anterior
estándar aplicable a los tratamientos de ortodoncia, es con respecto al cóndilo.
equívoca y no está avalada por la investigación con nivel Cuestionando estas ideas, en un estudio de revisión
de evidencia científica. realizado por McNamara, Seligman y Okeson24 en 1995,
2. Por tanto, la OMP es un esquema posible dentro de los autores presentaron 8 puntos que reflejaban el esta-
la diversidad de oclusiones funcionales válidas. do de la cuestión en la literatura científica seleccionada.
3. La estabilidad en el tiempo de la OMP es cuestio- Se traduce de forma literal, sin interpretación, lo que
nable. concluyen los autores:
4. Es problemático restaurar la oclusión funcional 1. Los signos y síntomas de DCM se presentan en
anterior al tratamiento en el paciente de ortodoncia. individuos sanos.
5. El patrón masticatorio, la morfología craneofacial, 2. Los signos y síntomas de DCM aumentan con la
el tipo de oclusión estática, el estado de salud oral, los edad, particularmente durante la adolescencia. Así, la
hábitos parafuncionales y la edad son claves impor- DCM que se presenta durante el tratamiento de orto-
tantes a la hora de redefinir la oclusión funcional de un doncia no tiene por qué estar relacionada con el mismo.
paciente. 3. El tratamiento de ortodoncia realizado en la ado-
lescencia generalmente no incrementa ni reduce las
Maloclusión, Ortodoncia y DCM posibilidades de padecer DCM en la edad adulta.
En 1988, Greene y Laskin23 presentaron 10 mitos 4. La extracción de dientes, como parte del trata-
que resumían lo que buena parte de la profesión con- miento ortodóncico, no incrementa el riesgo de padecer
sideraba al respecto. Ninguno de estos puntos ha sido DCM.
demostrado científicamente y, sin embargo, perduran en 5. No existe ninguna mecánica ortodóncica que pre-
nuestra profesión. Estos 10 puntos son: sente un elevado riesgo de producir DCM.
1. Personas con ciertos tipos de maloclusión no tra- 6. Aunque una oclusión estable es un objetivo orto-
tada (por ejemplo, Clases II, división 2ª, sobremordida dóncico razonable, no alcanzar los objetivos de oclusión
aumentada y mordida cruzada) presentan más posibili- ideal, según los criterios gnatológicos, no aumenta la
dades de padecer DCM. probabilidad de aparición de signos o síntomas de DCM.
2. Personas con exceso o ausencia de guía incisal 7. No se ha demostrado la existencia de ningún trata-
(mordida abierta) presentan más posibilidades de pade- miento preventivo de la DCM.
cer DCM. 8. Cuando se instauran signos y síntomas más seve-
3. Personas con grandes discrepancias maxiloman- ros de DCM, los tratamientos más sencillos son los que
dibulares presentan más posibilidades de padecer alivian a la mayor parte de los pacientes.
DCM. Según Michelotti y Iodice25 en su trabajo de revisión
4. Antes de iniciar un tratamiento de ortodoncia es de la literatura desde 1989 a 2009, estos 8 puntos no han
necesario realizar radiografía de ambas ATM para evaluar demostrado ser falsos hasta la fecha.
el posicionamiento condilar en la fosa y encaminar el fin En relación con lo anterior, según Seligman y
del tratamiento de ortodoncia a la posición adecuada Pullinger26 y McNamara, Seligman y Okeson24 algunas
(posición centrada en la fosa). variantes oclusales son la consecuencia más que la causa
5. Cuando el tratamiento de ortodoncia es correcto, de DCM. Por ejemplo, pueden asociarse frecuentemente
se reducen las posibilidades de padecer DCM. a artropatías la mordida abierta anterior, los resaltes
mayores de 6-7 mm y las discrepancias entre la máxi- Manejo ortodóncico del paciente
ma intercuspidación (intercuspal position (ICP)/centric con DCM
occlusion) y la retrusiva oclusal (retruded cuspal position
(RCP)/centric relation) mayores de 4mm. Diagnóstico
En relación al punto 7, las mordidas cruzadas unila- En todo paciente ortodóncico es recomendable rea-
terales, con frecuencia asociadas a desplazamiento de lizar un diagnóstico, aunque sea simplificado, dirigido a
disco, son motivo de controversia. Así como Selingman descartar una posible DCM. Esto permite establecer pun-
y Pullinger27 encontraron asociación, Farella et al.28 no tos de referencia a lo largo del tratamiento en caso de
pudieron demostrar que existiera en su trabajo publi- que debute con síntomas. El diagnóstico debe incluir la
cado en 2007, al igual que otros autores como Arat et anamnesis, el examen físico completo del aparato masti-
al.29 o Masi et al.30, en estudios realizados con resonancia catorio y las pruebas complementarias que se requieran
magnética. según los casos.
Así pues, en cuanto a la importancia de la relación Por su frecuencia clínica, el dolor miofascial, el
maloclusión - DCM, se concluye la inexistencia de la desplazamiento de disco con o sin reducción, y la
misma y más bien se considera a la oclusión como un artrosis son las entidades nosológicas1 más habituales
co-factor. Igualmente, en cuanto a la relación entre la al abordar el tratamiento ortodóncico. Estas condicio-
ortodoncia como causa de DCM o de la ortodoncia nes pueden darse aisladas o conjuntamente. Por su
como tratamiento preventivo de la DCM, tampoco se severidad, señalamos también la reabsorción condilar
han encontrado las asociaciones pertinentes.1 idiopática. Este proceso de pérdida de masa ósea con-
Debemos por tanto considerar que es la etiología mul- dilar, todavía no del todo definido, no muy frecuente,
tifactorial (genética, género, trastornos psicológicos, trau- pero muy agresivo, afecta con preferencia a las muje-
matismos, y mecanismos mediados por el sistema nervio- res, bien en edad adolescente,32 o bien después de
so central) la que hace fracasar los procesos de adaptación cirugía ortognática.33
del paciente frente a vectores de carga oclusales. El examen clínico debe incluir:
Es así como Michelotti25 expone los resultados de 1. Anamnesis con los antecedentes del paciente.
sus investigaciones sobre el efecto de las interferencias 2. Exploración de la dinámica mandibular.
dentales en personas sanas con hábito parafuncional y 3. Exploración funcional de ambas ATM.8
sobre las mismas interferencias en pacientes con dolor 4. Exploración de la musculatura masticatoria
miofascial. Así como los pacientes sanos mostraron una mediante isometría y palpación.
acomodación del músculo masetero ipsilateral a la inter- 5. Exploración de la posible discrepancia entre máxi-
ferencia sin aparición de dolor, en los pacientes de dolor ma intercuspidación y la retrusiva oclusal.
miofascial se encontró mayor actividad electromiográfi- 6. Análisis oclusal estático y dinámico.
ca del músculo masetero y aumento del dolor. 7. Análisis facial (de especial interés para valorar asi-
En este sentido, es lógico concluir que el tratamiento metrías y patrones verticales hiperdivergentes).
de ortodoncia presenta el riesgo de desestabilizar el Entre las pruebas radiológicas, Handleman y Greene32
sistema masticatorio de forma transitoria,1 y por ello, recomiendan el escáner de haz de cono (CBCT) cuando
en el paciente de DCM debe establecerse un plan de se sospecha compromiso de las superficies articulares,
tratamiento en el que se encuentre previsto que la sinto- tanto para el diagnóstico como para la valoración de la
matología reaparezca. evolución al final del tratamiento.
Por tanto, deseamos insistir, citando a Reid y Greene,31 Entre las pruebas complementarias, no es necesario
en que la literatura científica actual está repleta de evi- pedir resonancia magnética nuclear (RMN) para diagnos-
dencia en los siguientes aspectos: ticar desplazamiento de disco, ya que por la exploración
1. La DCM es más frecuente en mujeres entre los del paciente y por la anamnesis se puede llegar a un
15-45 años. diagnóstico de esta condición. La RMN se solicita en
2. Las disarmonías oclusales, las relaciones maxilo- casos tributarios de cirugía articular o en el supuesto de
mandibulares desequilibradas, las posiciones condilares necesitar diagnóstico de certeza.
erróneas y otros factores estructurales, no son causa, en La gammagrafía es una prueba que se utiliza en
general, de DCM. el diagnóstico de las hiperplasias condilares, y que
3. La DCM no suele perdurar en el tiempo, aunque también puede estar indicada en la valoración de la
algunos síntomas pueden tener una aparición fluctuan- actividad de remodelado óseo en los procesos de reab-
te, y solo con frecuencia menor, puede evolucionar hacia sorción condilar. La prueba diagnóstica más específica
cuadros más severos. de la hiperplasia condilar es el SPECT/TAC, donde se
4. La primera línea de tratamiento de la DCM es aque- realiza una fusión de la imagen gammagráfica y radio-
lla representada por terapias no invasivas. lógica.
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E-mail: fedesa@fedesa.com - www.fedesa.com
ORIGINAL RCOE 2013;18(3):173-178
RESUMEN INTRODUCCIÓN
El objetivo de este trabajo es realizar una puesta al día de la rela- La Asociación Americana de Acúfenos (ATA)1 los
ción entre acúfeno somatosensorial y dolor orofacial. Para ello se
analiza la literatura publicada sobre este síntoma, exponiendo las describe como una experiencia en la cual el individuo
hipótesis sobre los mecanismos fisiopatológicos descritos que escucha un sonido sin la correspondiente estimulación
intentan explicar como el Núcleo Coclear Dorsal desempeña un sonora.
papel clave en la generación del acúfeno. También se abordan las El acúfeno se considera un síntoma multifactorial.
características clínicas más importantes a las que el odontólogo Puede ser debido al sonido generado por una fuente
debe prestar más atención, desarrollando el protocolo descrito por
Levine para su correcto diagnóstico, y por último se exponen las sonora del propio organismo (acúfeno objetivo o soma-
distintas opciones terapéuticas propuestas en la literatura para su tosonido) o puede ser producido por una fuente no
manejo y tratamiento desde un enfoque multidisciplinar. sonora (acúfeno subjetivo). En tal caso es un fenómeno
puramente neuronal.2
Palabras clave: Acufeno Somatosensorial, dolor Orofacial, desór- Se estima que la prevalencia de acúfenos en los
denes temporomandibulares, núcleo coclear dorsal.
Estados Unidos de América podría llegar hasta el 17%
abstract de la población general,3 mientras que el 4% de los
The purpose of this study is to achieve an update of the relation- americanos acudiría al médico por este síntoma.4 En
ship between somatic tinnitus and orofacial pain. For that aim nuestro país, existen poco datos para establecer una
we analyze the papers published of this symptom, explaining the cifra de afectados, aunque sabemos que es la 10ª queja
proposed pathophysiological hypothesis that try to explain how más frecuente en ancianos en el ámbito de atención
the Dorsal Cochlear Nucleus plays a key role in the tinnitus develo-
pment. We also make an approach to the most important clinical primaria y representan el 19% de las consultas de
characteristics for the dentist wich allows us the development of Otorrinolaringología.5 De cualquier manera, publicacio-
the protocol described by Levine for its correct diagnosis and at nes recientes consideran que, en los países desarrolla-
last expose the different therapeutic options proposed in scientific dos, el acúfeno afecta aproximadamente a 12,5% de la
researches for its management and treatment from a multidiscipli- población en algún momento de su vida, el 9% sufriría
nary approach.
acúfenos de forma frecuente y el 3% de la población de
Key words: Somatic Tinnitus, Orofacial Pain, Temporomandibular forma muy severa o incapacitante.6
Disorders, Dorsal Cochlear Nucleus. Recientemente, numerosos ensayos clínicos,6-10
han demostrado la mayor prevalencia de acúfenos
en pacientes con Desórdenes Temporomandibulares
(DTMs). También se ha podido observar que el trata-
*Doctor en Odontología. Profesor del Departamento de Odontología - miento conservador de los DTMs mejora distintos sínto-
Facultad de Medicina. Universidad CEU San Pablo. Profesor Máster.
**Doctor en Medicina y Cirugía. Médico Especialista en Estomatología.
mas óticos, entre los cuales estaría el acúfeno.10 Llegados
Estomatólogo del SERMAS. Profesor Máster. a este punto, la relación entre síntomas otológicos y
***Doctora en Odontología. Profesora Asociada del Departamento de DTMs parece evidente, aunque los mecanismos etiopa-
Odontología - Facultad de Ciencias Biomédicas. Universidad Europea
de Madrid. Profesora Máster.
tológicos aun no han sido del todo esclarecidos.
****Médico Especialista en Estomatología. Diplomado American Hasta la fecha se han planteado distintas teorías para
Board of Orofacial Pain. Coordinador y Profesor Máster. justificar esta entidad. En 1934, fue Costen11 el primero
Máster en disfunción craneomandibular y dolor orofacial. Facultad de
Medicina. Universidad CEU San Pablo, Madrid
en relacionar algunas alteraciones oclusales con distin-
tos síntomas óticos, dando lugar a la Teoría Compresiva.
Correspondencia: Dr. Enrique Pozuelo Pinilla, enrique.pozuelopinilla@ Recientemente se ha podido demostrar, en algunos
ceu.es
casos,12 la Teoría de la Biomecánica Ligamentar, dónde se
vincula el maléolo a la ATM mediante el ligamento disco- yen un proceso neuronal que resulta en una consciencia
maleolar, que atravesaría la fisura petro-timpánica. A del estímulo físico que comienza en el sistema somato-
mediados del siglo pasado ya se estableció la asociación sensorial periférico. La sensación somática del tronco,
entre el oído medio y la musculatura oral, estableciéndo- del tórax y del cuello está mediada por fibras aferentes
se la Teoría del Espasmo Muscular Reflejo, a través de los cuyos cuerpos celulares están localizados en el Ganglio
músculos Tensor del Tímpano y Tensor del Velo Palatino, Espinal Dorsal. Las sensaciones de la cabeza, el cuello y
siendo ambos músculos de origen masticatorio y estan- la cara son transportadas por fibras del nervio trigémino,
do inervados por el nervio trigémino.13,14 cuyos cuerpos celulares se encuentran en el Ganglio
Pero gracias a los avances de la neurociencia en los Trigeminal. De aquí la información somática es enviada
últimos años, en gran medida por el desarrollo de la al cerebro por distintas vías.20
neuroimagen funcional y de la fisiología cerebral, se han El procesamiento central del Ganglio Espinal Dorsal
establecido, en la pasada década, la clasificación etioló- al cerebro se basa principalmente en dos vías: Vía
gica y algunos mecanismos de acción del acúfeno que Espinotalámica del Sistema Anterolateral y Sistema
han permitido aclarar ciertos aspectos hasta entonces Lemniscal Dorsal Columnomedial, compuesto por el
desconocidos. En 1999, Levine15 planteó que los acúfe- Núcleo Cuneatus y Núcleo Gracilis. Cada una de estas
nos podían ser modulados temporalmente mediante vías transporta diferentes modalidades sensitivas.
maniobras de contracción de la musculatura de la cabe- Paralelamente, el procesamiento central del Ganglio
za y del cuello. Por lo que sería un estímulo somático el Trigeminal acaba en el complejo sensorial trigeminal
que desinhibiría el núcleo coclear ipsilateral, producien- del tronco cerebral, que consta de tres grupos de
do una actividad neuronal excitatoria en la propia vía núcleos que median, también, diferentes modalidades
auditiva cuyo resultado sería el acufeno. Este proceso se sensoriales: Núcleo Principal, Núcleo Mesencefálico y
ha denominado acufeno somatosensorial.16 el Núcleo Trigeminal Espinal (Sp5). Tanto las neuronas
Actualmente, y tras la teoría expuesta anteriormente, somáticas sensoriales de primer orden como las de
los acúfenos se pueden clasificar también según su etio- segundo orden proyectan conexiones neuronales al
logía, siendo tres sistemas a valorar:17 sistema auditivo.20 Las de segundo orden que pro-
–Sistema Auditivo. yectan al Núcleo Coclear se encuentran en el Núcleo
–Sistema Somatosensorial. Trigeminal Espinal y en Núcleo de la Columna Dorsal.
–Sistema Nervioso Central. Existiendo fibras que de estos núcleos convergen en
Pueden existir acúfenos causados por la afección de otras estructuras auditivas centrales, incluyendo el colí-
más de un sistema, como se observa frecuentemente a culo inferior.20,21
nivel clínico.17 Investigaciones recientes18,19 consideran Investigaciones mediante microscopía electrónica
que entorno al 70% de los acúfenos presentan caracte- han sugerido que tanto las proyecciones de las neu-
rísticas somatosensoriales. El mayor conocimiento del ronas de primer orden como las de segundo orden al
que se dispone hoy día del acúfeno somatosensorial Núcleo Coclear Ventral (NCV) son excitatorias,22 estando
podría hacer posible el empleo de distintos tratamien- involucrada la vía excitatoria glutamatérgica.20 Se consi-
tos englobados dentro de un equipo multidisciplinar dera que los cambios de neuroplasticidad en la vía del
(Otorrinolaringólogo, Fisioterapeuta, Odontólogo…).16 Núcleo Trigeminal Espinal al Núcleo Coclear, bajo ciertas
El objetivo de este trabajo de revisión bibliográfica, condiciones patológicas, debe contribuir a aumentar la
es poner al alcance del terapeuta, toda la información actividad de las células fusiformes, jugando un papel
disponible para la comprensión, diagnóstico y manejo importante en la iniciación del acufeno.20
del acúfeno somatosensorial. Las células fusiformes o piramidales, también deno-
minadas bipolares largas, se encuentran formando la
FISIOPATOLOGÍA capa intermedia del Núcleo Coclear Dorsal (NCD),23 que
El síndrome del acúfeno somático2 ó acúfeno soma- según el esquema más comúnmente empleado, se divi-
tosensorial, como hemos expuesto anteriormente, fue de, al menos, en distintos animales usados en investiga-
descrito por Levine, y lo definía en pacientes normo- ciones auditivas, en tres láminas:23
oyentes como “acúfeno unilateral temporal asociado –Capa Molecular o lámina 1: La más externa.
a una alteración somática ipsilateral, en la cabeza o en –Capa Fusiforme o Piramidal o lámina 2: La lámina
la parte superior del cuello” y sugería la existencia de intermedia.
mecanismos fisiológicos envueltos en interacciones con –Capa Polimórfica o lámina 3: La más profunda.
el Núcleo Coclear Dorsal (NCD) que explicarían este sín- Son numerosos los investigadores que consideran
drome.15 al NCD una estructura clave en la generación del acú-
La percepción del tacto, la temperatura y el dolor feno.2,19-23 Ya que en él ocurrirán cambios fisiológicos
están asociados al sistema somatosensorial. Todos inclu- durante intervenciones o manipulaciones que causan
acufenos. Las células fusiformes del NCD presentan una Sánchez y Rocha,16 sugieren sospechar de acúfe-
hiperactividad espontánea en animales con un com- no somatosensorial durante la anamnesis si apareciera
portamiento evidente de acúfeno.24,25 Estos resultados alguna de las siguientes situaciones:
han sido considerados, habitualmente, como un reflejo 1. Antecedentes de Trauma en cabeza o cuello, espe-
de la disminución de la eficacia inhibitoria del acúfeno, cial atención ante latigazo cervical y DTM.15
pero la evidencia actual demuestra la existencia de un 2. Acúfeno asociado a manipulación en dientes, man-
incremento de inputs excitatorios26 y un descenso de díbula o columna cervical.
receptores glicinérgicos.25 3. Episodios de dolor recurrente en cabeza, cuello u
Estudios recientes apoyan la idea de la existencia de hombro.
una gran variabilidad de tipos de células en humanos.27 4. Coincidencia en el tiempo de la aparición o del
Spatz,28 empleando inmunohistoquímica, identificó la aumento del dolor y del acúfeno.
presencia de una interneurona excitatoria asociada a 5. Aumento del acúfeno al adoptar posturas inade-
células granulares, lo que permitió sugerir un sistema cuadas aldescansar, al andar, al trabajar o al dormir.
de células granulares también en humanos, así como 6. Periodos de bruxismo durante el día o la noche.
la organización trilaminar de NCD humano, confirmado El acúfeno somatosensorial cambia de intensidad, de
recientemente por Wagoner y Kulesza.29 tono o de localización durante la estimulación de la mus-
Llegados a este punto la pregunta que los inves- culatura en cabeza o cuello.16 Estos pacientes, deben de
tigadores se han planteado es: ¿Por qué proyeccio- ser explorados por un dentista experimentado y por un
nes somatosensoriales en el NCD? Las proyecciones fisioterapeuta, para evaluar posibles alteraciones óseas o
somatosensoriales del área cervical juegan un papel musculares de la cara, los dientes y cuello, y obtener un
funcional,30 estando el NCD envuelto en el sistema de diagnóstico temprano e instaurar el tratamiento adecua-
localización anteroposterior y superoinferior de los do lo antes posible.16
sonidos en animales.30 La convergencia de la informa- Durante la exploración se realizará una meticulosa
ción auditiva y la propiocepción cervical alta permiten palpación de la musculatura masticatoria y cervical bus-
al NCD estar integrado en el sistema de localización cando puntos gatillo miofasciales y se pedirá al paciente
y procesamiento de sonidos desde inputs acústicos que haga movimientos activos de cuello, hombros,
localizados en el oído con la información de la posi- mandíbula y ojos.16 Para esta parte de la exploración,
ción de la cabeza extraída de las aferencias somato- Levine et al.2,30 describieron una serie de contracciones
sensoriales. Mediante la integración de estos dos tipos musculares isométricas que denominaron Test Somático
de información el SNC puede deducir la localización que va precedido de las siguientes preguntas:1
de la fuente de sonido en el espacio.30 También se ha 1. ¿Tiene audición normal?
sugerido que aferencias trigeminales somatosensoria- 2. ¿Ha tenido alguna vez algún ruido en un oído de 1
les de los músculos de la mandíbula a las proyecciones minuto de duración o menos?
del NCD estarían presentes para suprimir el sonido 3. ¿Ha escuchado ruidos en el oído después de un
autogenerado, como la respiración, la masticación o sonido elevado?
la vocalización.31 4. ¿Tiene acúfenos?
Distintos modelos de comportamiento animal han Las contracciones musculares propuestas en el Test
sido ideados para permitir una correlación más directa Somático se detallan en la tabla 1. Durante la manipula-
entre el acúfeno y cambios neuronales.23 Tras exponer ción se deberá emplear una Escala Visual Analógica (EVA)
las similitudes fisiopatológicas entre los mecanismos del para que el paciente cuantifique la intensidad de sus
acúfeno observados en animales y los que se conside- síntomas,16 en caso de modificación del acúfeno.
ran en humanos, actualmente se considera beneficioso El audiograma es una de las pruebas complementa-
basarse en el modelo animal para la correcta compren- rias básicas que todo paciente con acúfenos deberá rea-
sión de base neuronal del acufeno.23 lizarse. Distintos grados de hipoacusia son encontrados
en gran número de pacientes.16
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Aunque estos pacientes frecuentemente presen-
Otros hallazgos que apoyan la evidencia del papel tan niveles elevados de estrés psicológico las inves-
del NCD en el acúfeno están basados en observaciones tigaciones no han podido encontrar una relación
clínicas.23 En algunos pacientes, el 68% de los casos significativa entre acúfenos y parámetros bioquímicos
según el primer estudio que publicó este hallazgo15 y o psicométricos, aunque sí han mostrado resultados
el 65,3% según Sánchez et al.,19 el acúfeno puede ser más elevados para la histeria, la depresión, paranoia,
modulado por estimulación somatosensorial o movi- hipocondría, ansiedad, depresión, dificultades familia-
mientos voluntarios, sugiriendo una interacción entre el res o en el trabajo y disconfort social.32 Se ha compro-
sistema auditivo y el sistema somatosensorial.23 bado que aquellos pacientes que sufren de acúfenos
Por último, la infiltración de Toxina Botulínica tipo and Effect of Orofacial Myofunctional Therapy. Craneo. 2008;26(2):
118-124.
A (TBA) en la musculatura afectada ha sido planteada 11. Costen JB. A syndrome of ear and sinus symptom sdependent upon
como tratamiento para el manejo de los acúfenos.41,42 disturbed function of the temporomandibular joint. Am Otol. 43; 1
El mecanismo de acción de la TBA se basa en inhibir la 1934:1-15.
12. Anagnostopoulou S, Venieratos D, Antonopoulou M. Temporo-
liberación de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular, mandibular Joint and Correlated Fissures: Anatomical and Clinical
produciendo un efecto de parálisis a ese nivel. Además Consideration. Cranio 2008; 26:88-95.
podría tener una acción directa antinociceptiva a través 13. Klockoff IH. Reflex activity in the tensor tympani muscle recorded in
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del bloqueo de sistemas nerviosos autonómicos.16 Por lo 14. Myrhaug H. The incidence of the ear synptoms in cases of malocclusion
tanto, la infiltración de Toxina funcionaría esencialmente and temporomandibular joint disturbance. Br J Oral Maxillofac Surg
mediante la reducción de aferencias periféricas de la 1964;2:28-32.
15. Levine RA. Somatic(craniocervical) tinnitus and the dorsal cochlear
musculatura cervical, temporal, frontal y periauricular.41 nucleus hypothesis. Am J Otolaryngol 1999;20:351-362.
Aunque existen pocas publicaciones que confirmen 16. Sanchez TG, Rocha CB. Diagnosis and Management of Somatosensory
estos hechos clínicamente en los acúfenos. Un estudio Tinnitus: Review Article. Clinics 2011;66(6);1089-1094.
17. López González MA, Esteban Ortega F. Acúfeno como señal de
transversal a doble ciego sobre la eficacia de la TBA Malestar. Ponencia Oficial del XXIV Congreso de la Sociedad Andaluza
muestra un resultado pobre en la mejoría del acúfeno.42 de ORL y Patología Cérvico-Facial. Granada 2010. ISBN-13:978-84-
692-3367-2. CC 2010, Sevilla, Andalucía, España.
18. Levine RA. Somatic modulation appears to be fundamental attribute of
CONCLUSIONES tinnitus. In: Proceedings of the Sixth International Tinnitus Seminar,
A la vista de los resultados expuestos en este trabajo, Cambrdge, England, 1999:193-197.
podemos concluir que: 19. Sanchez TG, Lima AS, Brandâo AL, Lorenzi MC, Bento RF. Somatic
Modualtion ot Tinnitus: Test Reliability and Results After Repetitive
–La vía auditiva recibe interacciones del sistema Muscle Contraction Training. Annals of Otology, Rhinology &
somatosensorial, en diferentes áreas, en su trayecto Laryngology. 2007;116(1):30-35.
ascendente. 20. Shore S, Zhou J, Koehler S. Neural mechanisms underlying somatic
tinnitus. Brain Reserch. 2007;166:107-123.
–El Núcleo Coclear Dorsal desempeña un papel clave 21. Zhou J, Shore S. Convergence of spinal trigeminal and cochlear nucleus
en la generación del acúfeno somatosensorial. projections in the inferior colliculus of the guinea pig. J. Comp. Neurol.
–Aproximadamente el 70% de los acúfenos son 2006;495(1):100-112.
22. Zhou J, Shore S. Projections from the trigeminal nuclear complex to
modulados mediante manipulaciones musculares, con- the Coclhear Nuclei: a retrograde and anterograde tracing study in the
siderándose que poseen una etiología somatosensorial. guinea pig. J Neurosci Res. 2004;78(6):901-907.
–El Test somático debe introducirse en la exploración 23. Baizer JS, Manohar S, Paolane NA, Weinstock N, Salvi RJ.
Understanding tinnitus: The dorsal cochlear nucleus, organization and
general del paciente con acúfenos para su correcto plasticity. Brain Research. 2012;1485:40-53.
diagnóstico. 24. Zhang JS, Kaltenbach JA, Godfrey DA, Wang J. Origin of the hype-
–Existen numerosas opciones terapéuticas, pero son ractivity in the hamster dorsal cochlear nucleus following intense sound
exposure. J Neurosci Res. 2006;84:819-831.
necesarios más estudios para dilucidar que técnica es 25. Wang H, Brozoski TJ, Turner JG, et al. Plasticity at glycinergic synapses
más eficaz en cada situación. in dorsal cochlear nucleus of rats with behavioral evidence of tinnitus.
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ORIGINAL RCOE 2013;18(3):181-185
Resumen abstract
En este trabajo se presenta el conocimiento actual acerca de una This paper presents the current knowledge about a disease that
enfermedad que permanece sin explicación médica, la odontalgia still remains medically unexplained, atypical odontalgia (AO), a
atípica (OA), patología que por su naturaleza es difícil de diagnos- pathology that by its nature is difficult to diagnose. AO is a chronic
ticar. OA es una forma crónica de dolor dental sin signos de patolo- form of dental pain without signs of dental pathology. Clinically it
gía odontológica. Clínicamente se presenta con dolor persistente is presented with persistent pain refractory to conventional dental
refractario a los tratamientos dentales convencionales. La mayoría treatment, most of the time this condition is misdiagnosed, can
de las veces esta patología se diagnostica erróneamente, lo que lead to unnecessary treatments, and produce serious problems to
puede conducir a tratamientos innecesarios, y producir tanto al both the patient and the practitioner. We will review the current
paciente como al profesional graves problemas. knowledge on the epidemiology, etiology, pathophysiology, cli-
Vamos a revisar los conocimientos actuales sobre la epidemiolo- nical manifestations, diagnosis, differential diagnosis, prognosis
gía, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, and treatment to try to get enough knowledge to deal with it if is
diagnóstico diferencial, pronóstico y tratamiento para tratar de given the chance.
obtener el conocimiento suficiente para tratar con ella si tenemos At this point, the best hypothesis about the pathophysiology of
la oportunidad. the AO is that of a neuropathic pain condition. Different diseases
En este momento, la mejor hipótesis sobre la fisiopatología de la such as odontogenic pain, sinusitis or trigeminal neuralgia among
OA es una condición de dolor neuropático. Diferentes enfermeda- others should be considered in the differential diagnosis. Current
des tales como dolor odontogénico, la sinusitis o la neuralgia del treatment is based on a similar treatment to peripheral neuro-
trigémino entre otros deben ser consideradas en el diagnóstico pathic pain treated with topical and systemic drugs such as local
diferencial. El tratamiento actual se basa en un tratamiento similar anesthetics, antidepressants and anticonvulsants. Being aware,
al dolor neuropático periférico, se trata con medicamentos tópicos however, that there are still more questions to answer on the mat-
y sistémicos tales como anestésicos locales, antidepresivos y anti- ter than answers in this article.
convulsivantes. Siendo conscientes, sin embargo, que todavía hay
más preguntas que responder sobre el asunto que las respuestas Key words: Atypical odontalgia, phantom tooth pain, neuropathic
que aparecen en este artículo. pain, atypical facial pain.
“Odontalgia Atípica “se debe aplicar a un dolor continuo en neoplásica, enfermedades metabólicas, enfermedades
un diente o en el lugar donde se ha realizado una exodon- virales neurotrópicas (Herpes, SIDA), neurotoxicidad
cia que no cumple los criterios de neuralgias craneales y (quimioterapia), mecanismos inflamatorios o inmuno-
en ausencia de causa identificable, clasificándola dentro de lógicos (esclerosis múltiple), alteración del sistema de
un subgrupo del Dolor Facial Idiopático Persistente,2,3 por neurotransmisores (síndrome de dolor regional comple-
lo tanto la OA es una condición de dolor crónico o dolor jo), deficiencias nutricionales y neuropatías idiopáticas.
persistente, sin signos de patología tanto en la explora- Aunque debemos aclarar que en más del 64% de los
ción clínica como en la exploración radiológica.4 La IASP casos la etiología permanece sin identificar o está poco
(la Sociedad Internacional para el Estudio del Dolor) al clara.10,14
definir la OA sólo añade la cualidad del dolor, y lo define
como un dolor palpitante, pulsátil intenso(5) y la Academia Fisiopatología
Americana de Dolor Orofacial dice que es un subgrupo del Aunque se han barajado otras hipótesis, tales como
dolor neuropático continuo. dolor de origen psicogénico o dolor vascular, en este
momento la OA es vista como una neuropatía del
Sinónimos nervio trigémino, esto conlleva en dolor espontaneo,
También se le ha llamado dolor de diente fantasma, frecuentemente de calidad quemante y acompañado
dolor idiopático dental, dolor facial persistente, dolor tri- de hiperalgesia, alodinia y/o parestesias. Aunque se han
geminal por desaferenciación, dolor facial atípico, esto- mantenido diversas teorías sobre los mecanismos fisio-
matodinia, dolor orofacial idiopático, dolor orodental patológicos que originan la OA, en la actualidad la que
persistente, periodontalgia idiopática, dolor de diente más peso tiene es considerarla como un dolor neuro-
idiopático, dolor dento-alveolar continuo crónico.6-11 pático producido por desaferenciación.15 El daño de las
fibras nerviosas produce cambios somatosensoriales en
Epidemiología el área inervada tanto a nivel periférico como a nivel cen-
La prevalencia de la OA realmente es desconoci- tral. A nivel periférico se produce un incremento de los
da. No existen estudios de prevalencia de la OA en canales de sodio (Nav1.3 y Nav1.8) y calcio (la subunidad
población general, los existentes se han realizado sobre α2ϒ) así como una disminución de los canales de potasio
pacientes con dolor vistos por diversos motivos, por eso, y una reducción del umbral en los canales sensitivos del
existe una gran diferencia entre los estudios teniendo en calor, conllevando como resultado descargas ectópicas
cuenta que varía lo que están estudiando. En un recien- en los nervios periféricos. Esto lleva a un incremento en
te estudio retrospectivo Ram et al. encontraron que la la liberación del glutamato y la activación de los recep-
prevalencia sería del 2,1 %10 sobre pacientes con dolor tores NMDA (N-metil-D-aspartato) en las neuronas de
vistos por diversas causas. Nixdort et al. encontraron el segundo orden, produciendo como resultado sensibili-
5,3% de dolor persistente después de procedimientos zación central (16). También se han descrito alteraciones
endodoncicos en una revisión sistemática realizada.12 en la regulación de la transcripción de los genes asocia-
La OA se manifiesta típicamente como un dolor que das con las propiedades de regeneración, supervivencia,
afecta a la zona posterior (5:3) del arco dento-alveolar función, transducción y trasmisión neuronal como posi-
del maxilar superior (8:2) en mujeres (80-90%) de alrede- ble etiología.14
dor de 30 años de edad.13 Se ha descrito la OA a cualquier Se produce tanto un aumento en los mecanismos
edad, excepto en la infancia, sin que se sepa la razón. excitatorios como una disminución en los mecanismos
Hay ciertos factores de riesgo que se han identificado inhibitorios que se traducen en una mayor respuesta
para manifestar dolor crónico después del tratamiento neuronal, estos procesos pueden seguir a la lesión ner-
endodoncico, como son: la presencia y la duración del viosa.
dolor antes del tratamiento, percusión dental positiva Alteraciones en el sistema dopaminérgico y en el sis-
antes del tratamiento, historia de dolor durante el trata- tema nervioso simpático pueden contribuir a la patogé-
miento, historia de problemas de dolor crónico y el tipo nesis y mantenimiento de la OA, aunque en un paciente
de tratamiento realizado.10 determinado los mecanismos precisos se desconocen,
pudiendo ser solo uno de ellos, varios o cambiar a lo
Etiología largo de curso de la enfermedad.16
Se cree que la OA es el resultado de un traumatismo En los síntomas descritos en la OA están implicados
con daño en el nervio periférico en la región orofacial, tanto el sistema nervioso central como el periférico y de
es decir, se produce una desaferenciación en las neu- dividen en positivos y negativos, siendo los primeros,
ronas aferentes trigeminales, los mecanismos de este el dolor producido por estímulos anormales (alodinia),
traumatismo nervioso pueden ser secundarios a inyec- dolor exagerado o prolongado por estímulos nocicepti-
ciones, compresión por implantes, invasión perineural vos (hiperalgesia o hiperpatía). Se han descrito también
Figura 1
cambios somatosensoriales tales como dolor secundario día. Capsaicina al 0,025% durante 4 semanas, mezclada
al test del alfiler, al frio y al tacto. Dentro de los síntomas o no con lidocaína y prilocaina en concentraciones del
negativos el más frecuente seria la hiposensibilidad.10,15 5%. Los estudios sobre su eficacia muestran resultados
controvertidos.17-19
Criterios Diagnósticos 2. Antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la recap-
Podemos resumir los criterios diagnósticos presen- tación de la serotonina y la noradrenalina (IRSN), tales
tados en:2 como la duloxetina a dosis de 20-40 mg/día a partir de
–Dolor localizado en la cara, referido a un diente o en la 2º semana,20 o milnacipran,21 se han asociado también
el lugar donde se encontraba un diente. las fenotiazinas, considerando los efectos secundarios
–El inicio del dolor se asocia frecuentemente con un graves que pueden aparecer con éstas últimas (disqui-
procedimiento dental o quirúrgico, o un traumatismo nesias).
en la cara, aunque en algunos casos puede tener un 3. Anticonvulsivantes tales como gabapentina y pre-
comienzo espontaneo. gabalina, se han utilizado para el tratamiento de la OA,
–Dolor continuo o casi continuo, profundo, sordo, aunque los estudios indican que los antidepresivos
casi sin periodos refractarios. muestran mejores resultados.22
–El dolor no produce alteraciones en el sueño, inclu- La segunda línea de tratamiento farmacológico inclu-
so existe un periodo libre de dolor al despertar en ye el tratamiento analgésico con opioides.
muchos casos. Aunque no tenemos datos precisos al respecto, el
–El dolor ha estado presente desde hace más de 4 25% de los pacientes tratados presenta ausencia com-
meses. pleta de dolor al cabo de cinco o más años del trata-
–Sin signos de dolor referido. miento.23
–Aumento de la sensibilidad a la presión aumentada
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tratamiento de un dolor neuropático continuo. De esa 2006;34(8):599-609.
forma se han probado, en una primera línea de trata- 14. Woolf CJ. Dissecting out mechanisms responsible for peripheral
neuropathic pain: implications for diagnosis and therapy. Life Sci.
miento, tres tipos de medicamentos: 2004;74(21):2605-2610.
1. Tratamientos locales, aplicados en la zona del dolor 15. List T, Leijon G, Svensson P. Somatosensory abnormalities in atypical
mediante algún tipo de dispositivo, tres o cuatro veces al odontalgia: A case-control study. Pain 2008;139(2):333-341.
16. Baad-Hansen L. Atypical odontalgia - pathophysiology and clinical 20. Nagashima W, Kimura H, Ito M, Tokura T, Arao M, Aleksic B, et al.
management. J Oral Rehabil 2008;35(1):1-11. Effectiveness of duloxetine for the treatment of chronic nonorganic
17. Vickers ER, Cousins MJ, Walker S, Chisholm K. Analysis of 50 patients orofacial pain. Clin Neuropharmacol. 2012;35(6):273-277.
with atypical odontalgia. A preliminary report on pharmacological pro- 21. Ito M, Kimura H, Yoshida K, Kimura Y, Ozaki N, Kurita K.
cedures for diagnosis and treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Effectiveness of milnacipran for the treatment of chronic pain in the
Oral Radiol Endod 1998;85(1):24-32. orofacial region. Clin Neuropharmacol. 2010;33(2):79-83.
18. List T, Leijon G, Helkimo M, Oster A, Dworkin SF, Svensson P. 22. Abiko Y, Matsuoka H, Chiba I, Toyofuku A. Current evidence on
Clinical findings and psychosocial factors in patients with atypical atypical odontalgia: diagnosis and clinical management. Int J Dent.
odontalgia: a case-control study. J Orofac Pain 2007;21(2):89-98. 2012;2012:518-548.
19. Graff-Radford SB, Solberg WK. Atypical odontalgia. J Craniomandib 23. Patel SB, Boros AL, Kumar SK. Atypical odontalgia--an update. J Calif
Disord 1992;6(4):260-265. Dent Assoc 2012 ;40(9):739-747.
4ªEDICIÓN
bucal desde su concepción hasta la edad círculo verde) que hace referencia a los en el paciente totalmente edén-
adulta(desarrollo dentario ,caries, prótesis, procesos de esterilización y control de tulo. Entre su amplio contenido,
desarrollo psicológico del niño, emergen- infección de los equipos presentados debe destacarse la inclusión de
cias médicas o pacientes con necesidades en cada uno de los procedimientos. In- los aspectos psicosomáticos, psi-
especiales. Una nueva edición en la que se cluye evolve con un amplio abanico de cológicos que pueden aparecer
han incorporado nuevas materias y conte- recursos de aprendizaje interactivos, asociados y el cuidado en los pa-
nidos ,asi como, nuevos autores para con- imágenes complementarias y pregun- cientes mayores y la atención a
solidar el gran éxito de la edición anterior. tas con autoevaluación. cuadros patológicos especiales.
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3ªEDICIÓN 4ªEDICIÓN
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ORIGINAL RCOE 2013;18(3):187-190
that all oral health professionals can correctly identify this clinical
Resumen
entity. Thus this article pretends to show the most relevant physio-
Las neuralgias trigeminales post-traumáticas (NTPT) son una de
logical, diagnostic, and therapeutic aspects of PTTN.
las causas más frecuentes de dolor neuropático en la cavidad oral.
En la inmensa mayoría de los casos estas neuropatías son conse-
Key words: Trigeminal neuropathy, neuropathic pain, post-trauma-
cuencia de lesiones iatrogénicas o accidentales de terminaciones
tic, lesion, inferior alveolar nerve.
nerviosas periféricas tras la realización de procedimientos quirúrgi-
cos en la cavidad oral, siendo la lesión del nervio dentario inferior y
la del nervio lingual tras la extracción de terceros molares las más
frecuentes. Así mismo durante los últimos años la incidencia de
este tipo de lesiones ha experimentado un aumento considerable Introducción
como consecuencia del auge de “nuevos” procedimientos quirúrgi- Las neuralgias trigeminales post-traumáticas (NTPT)
cos como la implantología o la cirugía ortognática. son una de las causas más frecuentes de dolor neuro-
Es importante mencionar que muchos pacientes pueden desarro- pático en la cavidad oral.1 En la inmensa mayoría de los
llar tras este tipo de lesiones nerviosas un cuadro de dolor conti- casos estas neuropatías son consecuencia de lesiones
nuo asociado a alteraciones sensoriales importantes que puede
alterar de forma muy considerable y de por vida su la calidad iatrogénicas o accidentales de terminaciones nerviosas
de vida. Todo ello hace indispensable que hoy en que todos los periféricas tras la realización de procedimientos quirúr-
profesionales de la salud bucal posean un correcto conocimiento gicos en la cavidad oral, siendo la lesión del nervio den-
de esta entidad clínica. Por ello este artículo pretende mostrar al tario inferior y la del nervio lingual tras la extracción de
lector los aspectos más relevantes y actuales de la fisiopatología, terceros molares las más frecuentes.2-5 Así mismo duran-
diagnóstico, y tratamiento de las NTPT.
te los últimos años la incidencia de este tipo de lesiones
Palabras clave: Neuropatía trigeminal, dolor neuropático, post- ha experimentado un aumento considerable como con-
traumática, lesión, nervio dentario inferior. secuencia del auge de “nuevos” procedimientos quirúr-
gicos como la implantología o la cirugía ortognática.6-7
Abstract En la actualidad la prevalencia de NTPT en la cavidad
Post-traumatic trigeminal neuralgias (PTTN) are one of the most
bucal es desconocida. Tan solo existe un estudio publi-
frequent causes of neuropathic pain in the oral cavity. In the majo-
rity of cases these neuropathies are a consequence of iatrogenic cado en la literatura que haya valorado la incidencia de
or accidental lesions to peripheral nerve terminals after surgical dolor neuropático (sin especificar de que tipo) tras la
procedures in the oral cavity, being the inferior alveolar nerve and extracción quirúrgica de los terceros molares inferiores.8
the lingual nerve the most frequently affected after third molar Así mismo el concepto de NTPT está actualmente poco
extractions. Additionally the incidence of this type of lesions
definido en la literatura científica. A lo largo de la histo-
during the last years has experienced a considerable increase due
to “new” surgical procedures such as implantology and orthog- ria se han empleado términos como anestesia dolorosa,
nathic surgery. dolor por desaferenciación, y dolor fantasma, por poner
It is important to mention that once these nerve lesions occur algunos ejemplos, para definir a este tipo de dolor neu-
many patients may develop symptoms such as continuous pain ropático.9 Sin embargo algunos autores recientemente
associated to sensory alterations that can alter considerably and
han comenzado a utilizar el término neuralgia posttrau-
forever their quality of life. For all these reasons it is indispensable
mática en sus artículos científicos.1,9
Tabla 1 Tabla 2
Criterios diagnósticos de la IHS para anestesia dolorosa14 Criterios diagnósticos de Benoliel et al.9 para la neuropatía trigemi-
nal traumática dolorosa periférica
Descripción
Anestesia o hipoestesia persistente y dolorosa en la distribución del Criterios Diagnósticos
nervio trigémino o una de sus divisiones o de los nervios occipi- Dolor espontáneo o con el tacto que afecta a 1
tales. A o más divisiones del nervio trigémicno que:
1. Dura de segundos a minutos.
Criterios Diagnósticos 2. Es constante (>8 horas/día, > 15 días/mes).
–Dolor persistente y disestesia en el área de distribución de una o
más divisiones del nervio trigémino o de los nervios occipitales. Se desarrolla a los 3 meses de un evento traumático
–Disminución de la percepción al tacto (pinchazo de una aguja) y a B identificable en el área dolorosa o su inervación
veces a otras pérdidas sensoriales sobre la zona afecta. correspondiente. El dolor continúa después de
3 meses del evento traumático.
–Hay una lesión del nervio afecto o de sus conexiones centrales.
Al menos una disfunción neurológica
IHS= International Headache Society. clínicamente relevante:
1. Signos positivos:
–Hiperalgesia.
C –Alodinia.
–Hinchazón/enrojecimiento.
quirúrgico, y el grado de experiencia del cirujano.10-13 2. Signos negativos:
Otro factor que parece tener influencia en la aparición –Anestesia.
de dolor tras la extracción quirúrgica del tercer molar –Hipoestesia.
inferior es la exposición del nervio dentario inferior Existen imágenes o estudios neurofisiológicos
durante la intervención quirúrgica.11 D que demuestran una lesión neurofisiológica
La característica diferencial de las NTPT respecto de y su localización.
otras neuralgias orofaciales es la presencia de alteracio-
nes sensoriales concomitantes al cuadro de dolor del E No se atribuye a ningún otro trastorno.
paciente. De hecho los criterios diagnósticos de la IHS Cumple los criterios A, B, C:
para la neuralgia del trigémino clásica (o primaria), por Nivel Posible dolor neuropático.
poner un ejemplo, incluyen como característica funda- Diagnóstico Cumple los criterios A, B, C o D, y E:
mental la ausencia de alteraciones neurológicas.14 La Probable dolor neuropático.
presencia de alteraciones sensoriales importantes como Cumple los criterios A, B, C, D, y E:
la alodinia, la hiperalgesia, la parestesia, y/o la hipoes- Dolor neuropático.
tesia en las NTPT implica la lesión de todos los tipos de
fibras nerviosas (Aδ, Aβ, C), sin diferencias significativas
entre ellas. Las fibras de tipo Aβ son especialmente
sensibles a lesiones de tipo traumático (más que las un cuadro de sensibilización central en distintas estruc-
fibras Aδ y C) pudiendo explicar este hecho la frecuente turas del sistema nervioso central (sistema límbico,
presencia de alodinia en este tipo de cuadros clínicos.15 tálamo, núcleo espinal del nervio trigémino entre otros)
Así mismo la superior velocidad de regeneración de las generando a su vez alteraciones sensoriales (alodinia,
fibras Aβ sobre los otros tipos de fibras nerviosas des- hiperalgesia) secundarias a cambios a nivel del sistema
pués de una lesión nerviosa puede propiciar una inco- nervioso central (además de los ya mencionados cam-
rrecta reorganización estructural a nivel espinal provo- bios a nivel periférico).17,18
cando la conexión estructural de neuronas nociceptivas
de segundo orden (nociceptores específicos y neuronas Diagnóstico
de amplio rango dinámico) con mecanoreceptores peri- Diversos autores y entidades científicas han pro-
féricos (fibras que transmiten sensaciones táctiles). Esto puesto diversos criterios diagnósticos para las NTPT a
generaría que estímulos táctiles generasen dolor en el lo largo de la última década. La Sociedad Internacional
paciente (alodinia).16,17 de Cefaleas (International Headache Society, IHS) en la
Adicionalmente la formación de neuromas en la zona segunda edición de su clasificación14 propone principal-
de la lesión nerviosa genera actividad ectópica (gene- mente criterios diagnósticos de NTPT mediante la enti-
ración de un potencial de acción de forma autónoma) dad clínica denominada “Anestesia Dolorosa” (AD) (Tabla
de fibras Aδ y C provocando dolor en el paciente. Esta 1). En dichos criterios se indica la necesidad de que exis-
actividad ectópica de prolongarse en el tiempo generará ta simultáneamente dolor de tipo continuo asociado a
Tabla 3
Fármacos para el tratamiento de las NTPT según el tipo del dolor del paciente
una pérdida a estímulos sensoriales (ej. tacto) en el área mismo es extremadamente recomendable evaluar de
de distribución de dicho nervio para establecer el diag- forma “manual” las alteraciones sensoriales del paciente
nóstico de AD. Así mismo se permite la posibilidad de mediante por ejemplo el test de Weber-Moberg (estático
que la lesión nerviosa tenga lugar a nivel en las conexio- y dinámico) que permite analizar el grado de discrimina-
nes centrales del nervio afecto y no a nivel periférico. ción sensorial entre dos puntos.
De hecho la “Anestesia Dolorosa” se encuentra ubicada
dentro de la clasificación de la IHS en el grupo de las Tratamiento
neuropatías trigeminales de origen central (IHS 13.18.1). El manejo de las NTPT es casi en exclusiva farma-
Recientemente Benoliel et al.9 publicaron unos nue- cológico18,19 utilizándose fundamentalmente dos fami-
vos criterios diagnósticos para lo que ellos denomi- lias de fármacos para su tratamiento: los antiepilép-
nan “Neuropatías Trigeminales Traumáticas Periféricas ticos y los antidepresivos tricíclicos/heterocíclicos (ej.
Dolorosas” (Peripheral Painful Traumatic Trigeminal amitriptilina). Dentro de los antiepilépticos debemos
Neuropathy, PPTTN) (Tabla 2). Estos criterios diagnósti- diferenciar a su vez dos grandes grupos de fármacos:
cos están basados en un riguroso estudio y análisis de las los estabilizadores de membrana (ej. carbamazepina;
distintas características clínicas presentes en pacientes actúan principalmente sobre canales de calcio y sodio)
con NTPT y pretenden corregir la excesiva simplicidad y los hiperpolarizadores de membrana (ej. gabapentina;
clínica de los actuales criterios de la IHS. A este respecto actúan principalmente sobre canales de potasio). Por
es importante destacar las siguientes novedades en los lo general los estabilizadores de membrana suelen ser
criterios diagnósticos de Benoliel et al.: más efectivos para el tratamiento del dolor paroxístico
1. El dolor puede ser tanto continuo como paroxístico mientras que los hiperpolarizadores de membrana y los
pudiendo presentar un mismo paciente ambos tipos de antidepresivos tricíclicos/heterocíclicos son empleados
dolor simultáneamente. con más frecuencia para el tratamiento del dolor neuro-
2. El dolor puede ir acompañado tanto de alteracio- pático continuo. Es importante mencionar que los hiper-
nes sensoriales negativas (ej. anestesia) como positivas polarizadores de membrana también presentan una
(ej. alodinia). buena efectividad para el tratamiento del dolor paroxís-
En lo que la totalidad de autores y clasificaciones tico aunque menor a los estabilizadores de membrana.
coinciden como criterio diagnóstico imprescindible de Así mismo los antidepresivos tricíclicos/heterocíclios
una NTPT es la presencia de una lesión neurológi- ejercen su acción analgésica principalmente actuando
ca demostrable mediante pruebas por la imagen (ej. sobre los mecanismos endógenos de inhibición del
tomografía computadorizada) y/o neurofisiológicas (ej. dolor aumentando la biodisponibilidad de serotonina y
estimulación nerviosa eléctrica transcutánea).9,14 Así noradrenalina.20 Ante la gran variedad de fármacos dis-
ponibles en la actualidad la prescripción de uno u otro study of 1117 surgical extraction. Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2000;92:377-383.
deberá que realizarse obviamente tras un juicioso aná- 4. Queral-Godoy E, Figueiredo R, Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés
lisis del estado de salud del paciente, las características L, Gay-Escoda C. Frecuency and evolution of lingual nerve lesions
individuales de su dolor, y las propiedades intrínsecas following lower third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg
2006;64:402-407.
de cada fármaco (farmacocinética, farmacodinámica, y 5. Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay Escoda C. Lingual nerve
perfil de efectos secundarios). damage after third lower molar surgical extraction. Oral Med Oral
Es importante destacar que debido a su heterogé- Pathol Oral Radiol Endod. 2000;90:567-573.
6. Teerijoki-Oksa T, Jääskeläinen SK, Soukka T, Virtanen A, Forssell H.
nea fisiopatología las NTPT requieren de un enfoque Subjective sensory symptoms associated with axonal and demyelina-
terapéutico diferenciado de otras neuralgias orofacia- ting nerve injuries after mandibular sagittal split osteotomy. J Oral
les. Un ejemplo ilustrativo de esta última afirmación es Maxillofac Surg. 2011;69(6):e208-213.
la neuralgia del trigémino clásica (IHS 13.1.1)14 que al 7. Renton T, Dawood A, Shah A, Searson L, Yilmaz Z. Post-implant
neuropathy of the trigeminal nerve. A case series. Br Dent J. 2012
presentar unas características clínicas extremadamente 8;212(11):E17. doi: 10.1038/sj.bdj.2012.497.
homogéneas (dolor paroxístico de segundos de dura- 8. Berge TI. Incidence of chronic neuropathic pain subsequent to surgical
ción) permite en general un enfoque terapéutico más removal of impacted third molar. Acta Odontol Scand 2002;60:108-
112.
estandarizado (el 90% de los casos se iniciará tratamien- 9. Benoliel R, Zadik Y, Eliav E, Sharav Y. Peripheral Painful Traumatic
to con carbamazepina). Trigeminal Neuropathy: Clinical features in 91 cases and proposal of
Por el contrario, en el caso de las NTPT será necesario novel diagnostic criteria. J Orofacial Pain 2012; 26:49-58.
10. Sisk AL, Hammer WB, Shelton DW, Joy ED Jr. Complications
elaborar el protocolo farmacológico individualizándolo a following removal of impacted third molars: The role of the experience
las características del dolor de cada paciente. Será por lo of the surgeon. J Oral Maxillofac Surg. 1986;44:855-859.
tanto habitual la combinación de fármacos de distintas 11. Benediktsdóttir IS, Wenzel A, Petersen J, Hintze H. Mandibular third
familias para poder obtener un control satisfactorio de la molar removal: Risk indicators for extended operation time, postope-
rative pain, and complications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
sintomatología dolorosa. Como ejemplo ilustrativo, si un Radiol Endod. 2004;97:438-446.
paciente presenta un dolor continuo con episodios de 12. Almendros-Marqués N, Berini-Aytés L, Gay-Escoda C. Influence
dolor paroxístico de segundos de duración sería apro- of lower third molar position on the incidence of preoperative com-
plications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod.
piada la administración simultánea de carbamazepina y 2006;102:725-732.
amitriptilina (siempre que el estado de salud del pacien- 13. Bui CH, Seldin EB, Dodson TB. Types, frequencies, and risk factors
te lo permita). En la tabla 3 se incluyen distintos fármacos for complications after third molar extraction. J Oral Maxillofac Surg.
2003;61:1379-1389.
y su efectividad en función del tipo de dolor neuropático 14. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition.
(paroxístico o continuo). Headache Classification Subcommittee of the International Headache
Por último es necesario mencionar que en casos Society. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160.
15. Benoliel R, Birenboim R, Regev E, Eliav E. Neurosensory changes in
refractarios al tratamiento farmacológico “convencional” the infraorbital nerve following zygomatic fractures. Oral Surg Oral
estará indicada la prescripción de fármacos opioides (ej. Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2005;99:657-665.
oxicodona, tapentadol)20 y la realización de tratamien- 16. Romanelli P, Esposito V. The functional anatomy of neuropathic pain.
tos neuroquirúrgicos (ej. neuroestimulación talámica Neurosurg Clin N Am. 2004;15(3):257-268.
17. Gustin SM, Peck CC, Cheney LB, Macey PM, Murray GM, Henderson
y/o de la corteza motora).19 Así mismo existen algunas LA. Pain and plasticity: is chronic pain always associated with
publicaciones en la literatura que sugieren la utilización somatosensory cortex activity and reorganization? J Neurosci. 2012
de toxina botulínica21 para el tratamiento refractario del 24;32(43):14874-84.
18. Episodic and continuous neuropathic pain. 2013. In: De Leeuw R,
dolor neuropático. No obstante, es necesario realizar un Klasser GD. ed. Orofacial Pain Guidelines for Assessment, Diagnosis
uso juicioso y prudente de estos tratamientos debido a and Management of the American Academy of Orofacial Pain. Chicago:
su limitada, por el momento, evidencia científica. Quintessence, pp. 83-103.
19. Vargas-Espinosa ML, Sanmartí-García G, Vázquez-Delgado E, Gay-
Escoda C. Antiepileptic drugs for the treatment of neuropathic pain: a
Bibliografía systematic review. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2012 1;17(5):e786-793.
1. Peñarrocha M, Peñarrocha D, Bagan JV, Peñarrocha M. Post-traumátic 20. Cascos-Romero J, Vázquez-Delgado E, Vázquez-Rodríguez E, Gay-
trigeminal neuropathy. A study of 63 cases. Med Oral Patol Oral Cir Escoda C. The use of tricyclic antidepressants in the treatment of
Bucal. 2012;17(2):e297-300. temporomandibular joint disorders: systematic review of the literature
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Radiol Endod 2005;99:258-262. 22. Wu CJ, Lian YJ, Zheng YK, et al. Botulinum toxin type A for the
3. Valmaseda-Castellón E, Berini-Aytés L, Gay Escoda C. Inferior alveolar treatment of trigeminal neuralgia: results from a randomized, double-
nerve damage after lower third molar surgical extraction: A prospective blind, placebo-controlled trial. Cephalalgia. 2012;32(6):443-450.
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ORIGINAL RCOE 2013;18(3):195-199
plazo muestran que del 50 al 90% de los pacientes La fisioterapia ayuda a aliviar el dolor musculoes-
tienen pocos o ningún síntoma después del tratamien- quelético y restablecer la función normal por la alte-
to conservador. En un estudio retrospectivo de 154 ración de las aferencias sensitivas en la mayoría de
pacientes, los autores concluyen que la mayoría de los los pacientes con DCCM; restableciendo la movilidad
pacientes de DCCM tienen mínimos síntomas recurren- normal de la ATM, reduce la inflamación; disminuye la
tes después de 7 años del tratamiento. Además, del 85% actividad muscular, mejora la coordinación y fortalece
al 90% de los pacientes en 3 estudios longitudinales de la musculatura; y promueve la reparación y regenera-
duración comprendida entre 2 y 10 años, tienen un alivio ción tisular. La fisioterapia, que está reconocida como
de los síntomas después del tratamiento conservador. método conservador efectivo en el tratamiento de la
Esa mejoría es estable y se consiguió con tratamientos DCCM, debe estar realizada por profesionales acredi-
de duración comprendida entre 6 y 12 meses.12,13 tados y especializados en el tratamiento de este tipo
En numerosos casos de desplazamiento discal (DD) de patologías.20-26
con y sin reducción (DDcR,DDsR), es posible la función Entre las distintas técnicas que emplea la fisioterapia
articular libre de dolor.14 Pacientes sin dolor, con chas- para el tratamiento de la DCCM se encuentra la movili-
quido articular, provocado por el DDcR, no necesitan zación, el tratamiento de puntos gatillo, (causante de la
tratamiento excepto para explicarles el nuevo estado mayor parte de cuadros de Dolor Miofascial Masticatorio
de su articulación, mientras que en pacientes con DDsR y Cervical) los programas de ejercicio ambulatorio, la
responden bien al tratamiento conservador aliviando el educación del paciente para el manejo de los síntomas
dolor así como restableciendo la función articular.13,14 Las así como del ejercicio específico.24,25
alteraciones internas de la articulación temporomandi- Por último es este apartado deberíamos tener una
bular (ATM) suelen mostrar una progresión natural de especial consideración a la columna cervical ya que
adaptación compensatoria y remodelación de las estruc- muchos de los pacientes con dolor orofacial o DCCM
turas internas.15 muestran dolor o disfunción en la columna cervical.
Los factores contribuyentes y perpetuantes deben Disfunciones de tipo motor, perdiendo la capacidad
ser identificados a través de la historia clínica y el exa- de movilizar adecuadamente este segmento, dolores
men físico del paciente. Factores como el bruxismo y que a veces comienzan en el cuello pero se refieren a
otros hábitos parafuncionales, traumatismos, relaciones la cabeza, como por ejemplo en casos de cefalea cervi-
anatómicas adversas y condiciones fisiopatológicas y cogénica, puntos gatillo de la musculatura suboccipital
psicológicas tienen un impacto sobre la DCCM. Todos o incluso de esternocleidomastoideo. En todos estos
estos factores son altamente prevalentes en la población casos la fisioterapia debería ser el tratamiento de elec-
general, de manera que la presencia de un solo factor ción por su elevada eficacia.27
ha de ser analizada como coincidencia y no como factor
contribuyente. Por lo tanto, además de la evaluación MOVILIZACIÓN ESPECÍFICA DE LA ATM
física, la meta de cada evaluación debe ser el desarrollo Uno de los síntomas clínicos asociados al dolor que
de una lista de problemas de los factores contribuyentes encontramos en los pacientes con DCCM es la restricción
que guíen el plan y la secuencia del tratamiento. de la movilidad articular de la ATM. En este punto, en la
El pronóstico del tratamiento puede verse afectado exploración clínica podemos encontrar dos problemas
por determinados factores que debemos tener en cuen- principales, limitación por desplazamiento discal sin
ta.16 Los tratamientos iniciados durante la aparición de reducción (DDsR) o bien por limitación muscular del
los primeros síntomas de dolor musculoesquelético tie- movimiento del cóndilo por aumento del tono muscular.
nen como resultado una mayor satisfacción del paciente, Las pruebas ortopédicas, en este sentido son un diag-
menor perdida de días de trabajo y disminuye la posibi- nóstico seguro.28
lidad de que se produzca una cronicidad de sintomas.17 La movilización especifica de la ATM resulta un tra-
El poder de los efectos no específicos (ej. efecto tamiento efectivo tanto en el tratamiento especifico de
placebo) en el tratamiento biológico o psicosocial esta patologías intra-articulares como sobre la musculatura
muy bien documentado.18 Estos efectos juegan un papel masticatoria, disminuyendo la actividad basal de la placa
importante en el tratamiento del paciente y por supues- motora.29 Los efectos biomecánicos y neurológicos de la
to la relación paciente-fisioterapeuta. terapia manual sobre los tejidos se exponen pormenori-
Ante las dificultades relacionadas con el intento de zados mas adelante en el texto.
señalar un único factor etiológico en la DCCM, se debe
tomar como primera medida que las intervenciones TRATAMIENTO DE PUNTOS GATILLO
realizadas en este campo sean no invasivas y reversibles, MIOFASCIALES
de manera, que cumpliendo dichos términos el uso de Los puntos gatillo (PG) son zonas hiperirritables en
fisioterapia parece razonable.19 el músculo esquelético asociado con nódulos palpables
en bandas tensas de la fibra muscular. Cuando esos res no invasivos antes de pensar en colocar bloqueos
nódulos palpables son estimulados mecánicamente o infiltraciones en los puntos gatillo. Las diferentes
puede provocar dolor local y dolor referido junto con modalidades de terapia física (medios físicos – calor /frío,
una respuesta de contracción local visible.1,2 Los PG ultrasonido etc. - ejercicios de estiramiento, técnicas de
pueden estar activos o latentes. Un PG activo es aquel relajación, TENS, etc.) pueden ayudar a liberar el músculo
que refiere dolor localmente a un área grande o a otra de la tensión acumulada. Se debe concienciar al pacien-
ubicación remota. El dolor local y dolor referido pue- te que ese tipo de tratamientos debe ser continuo, hasta
den ser espontáneos o reproducidos por el estímulo la remisión completa de los síntomas.
mecánico que desencadena que el paciente reconozca Si estas técnicas antes descritas no mejoran al
el dolor. Un PG latente no reproduce la clínica del dolor, paciente en un período de 2 a 4 semanas (dependien-
pero puede exhibir todos las demás características de do del centro), se deben tener en cuenta, ahora sí, los
un PG activo en menor grado. Ambos, activos y espe- procedimientos de tipo invasivo, en particular las infil-
cialmente latentes, pueden alterar el reclutamiento de traciones sobre los PG, que consiste en la inyección de
fibras musculares en la contracción y la coordinación anestésicos en los PG, es decir, sobre la musculatura,
del movimiento.30 con el fin de inhibir el dolor que este produce. Algunos
Actualmente existe una gran evidencia sobre el rol expertos aconsejan realizar estos bloqueos una vez por
que los PG juegan en procesos dolorosos que envuel- semana por un período de 3 semanas consecutivas. Este
ven la DCCM. En distintos tipos de cefaleas, siendo a tiempo permite al paciente recuperarse del dolor de las
veces un factor desencadenante o incluso perpetuan- infiltraciones, lo cual en gran parte es debido a la mio-
te, en el dolor orofacial, donde incluso los pacientes lisis por la inyección y que además permite al paciente
que no son correctamente diagnosticados o incluso realizar estiramiento de los músculos infiltrados. Si este
tratados, puede suponer la aparición de estas entida- procedimiento es exitoso, el médico puede estar autori-
des musculares un agravamiento de los síntomas. zado para realizarlo en otros músculos que presenten el
Existe numerosa evidencia sobre la posible fisiopato- mismo problema.
logía del PG. A nivel clínico, debemos tener muy en cuenta Si no se logra mejoría de síntomas después de 3
como diferenciarlo de otros cuadros clínicos, así como semanas de infiltraciones, es muy probable, que otros
cuáles son las opciones de tratamiento. Pueden ser el bloqueos no lo vayan a lograr y es preferible no aplicar
resultado de varios factores (por ejemplo, sobreuso mus- más. Ahora bien, si se logra una mejoría (tanto objetiva
cular agudo o crónico, sobrecarga mecánica, estrés psi- como subjetivamente), las infiltraciones deben conti-
cológico, disfunción articular, perdida del control motor). nuar hasta que el dolor desaparezca o el paciente alcan-
Varias actividades dañinas mecánicas o químicas pueden ce una meseta en su mejoría.
contribuir a sensibilizar los nociceptores musculares y Kietrys et al. acaban de publicar una revisión siste-
jugar un rol en la aparición de PG. La teoría sobre la etio- mática y meta análisis sobre la efectividad de la punción
logía mas creíble sugiere que la despolarización anormal seca sobre el dolor miofascial en el cuarto superior del
de la placa motora y la contracción muscular prolongada cuerpo, concediendo un grado de evidencia A, tanto en
hace que se produzca una “crisis energética de adenosin la reducción del dolor a corto plazo así como la reduc-
trifosfato (ATP)” asociado con arcos reflejos autonómicos ción del mismo a 4 semanas, lo que sitúa la punción seca
y sensoriales aumentados por la sensibilización central.30 como uno de los tratamientos de elección en el dolor
Según varios autores en el caso de los PG nos encontra- miofascial masticatorio y cervical.31
mos ante una disfunción de la placa motora.
En cuanto al tratamiento de los puntos gatillo, la EFECTOS BIOMECÁNICOS Y NEUROFISIOLÓGICOS
fisioterapia ofrece una amplia variedad de métodos de DE LA TERAPIA MANUAL
tratamientos que están hoy disponibles para el manejo Los efectos biomecánicos y neurofisiológicos de la
de estos problemas, todos ellos con el mismo principio terapia manual sobre los tejidos esta documentada y
básico: restaurar la longitud normal de reposo de la fibra evaluada de manera extensa a lo largo de las dos últi-
muscular y eliminar los puntos gatillo palpables dentro mas décadas. Se pueden dividir en una serie de grupos:
de las bandas fibrosas del músculo. El tratamiento debe efectos de la manipulación sobre los reflejos muscula-
ser individualizado para cada paciente teniendo en res, sobre receptores sensoriales, biomecánicos de la
cuenta todos los factores anotados previamente (mecá- terapia manual, la amplitud y la duración de la fuerza
nicos, nutricionales, posturales y psíquicos) que pueden sobre la ATM, efectos de la manipulación sobre el tejido
en un momento dado estar incidiendo en la presenta- neural.
ción de esta patología. Keller y Colloca encontraron un aumento de fuerza
Por una amplia variedad de razones es más acertado isométrica (medido con EMG) de los músculos para-
iniciar el tratamiento con procedimientos conservado- vertebrales después de una manipulación. En térmi-
nos neurofisiológicos ese estudio indica que la mani- 7. Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in clinical signs of
craniomandibular disorders from the age of 15 to 25 years. J Orofac
pulación vertebral mejora la función muscular, bien Pain. 1994;8(2):207-215.
mediante la facilitación o por las vías de desinhibición 8. Clark GT. A diagnosis and treatment algorithm for common TM disor-
neural.32 ders. J Jpn Prosthondont Soc 1996;40:1029-1043.
9. Syrop SB. Initial managment of temporomandibular disorders. Dent
Korr propuso que la manipulación vertebral aumenta Today 2002;21:52-57.
la movilidad articular por la producción de una avalan- 10. Reid KI, Greene CS. Diagnosis and treatment of temporomandibu-
cha de impulsos en los husos neuromusculares y aferen- lar disorders: an ethical analysis of current practices. J Oral Rehabil.
2013;10:
cias de pequeño diámetro, silenciando la actividad de las 11. Klasser GD, Greene CS. The changing field of temporomandi-
motoneuronas gamma. La descarga de impulsos de esas bular disorders: what dentists need to know. J Can Dent Assoc.
aferencias producida por la manipulación podría reducir 2009;75(1):49-53.
12. Apfelberg DB, Lavey E, Janetos G, Maser MR, Lash H. Temporo-
la actividad de las motoneuronas gamma, a través de mandibular joint diseases. Results of a ten-year study. J Postgrad Med.
una vía sin determinar.33 1979;65:167-172.
Desde el paradigma de la biomecánica, la liberación 13. Murakami K, Kaneshita S, Kanoh C, Yamamura I. Ten-year outcome
of nonsurgical treatment for the internal derangement of the tempo-
de las adherencias segmentarias o la normalización del romandibular joint with closed lock. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
movimiento, produce un estimulo biomecánico que Oral Radiol Endod 2002;94:572-575.
refleja una reducción del impulso nociceptivo de las ter- 14. Helkimo E, Westling L. History, clinical findings, and outcome of
treatment of patients with anterior disc displacement. Cranio 1987;
minaciones nerviosas receptivas que están en los tejidos 5:269-276.
inervados. 15. Manfredini D, Favero L, Gregorini G, Cocilovo F, Guarda-Nardini L.
La manipulación puede estimular o silenciar las ter- Natural course of temporomandibular disorders with low pain-related
impairment: a 2-to-3-year follow-up study. J Oral Rehabil. 2013;40(6):
minaciones nerviosas nociceptivas y mecanorreceptivas 436-442.
de los tejidos: piel, músculo, tendones, ligamentos, face- 16. Greene CS. The etiology of temporomandibular disorders: implications
ta articular y disco intervertebral. Esos input neurales for treatment. J Orofac Pain. 2001; 15(2): 93-105–discussion106-16.
17. Linton SJ, Hellsing AL, Andersson D. A controlled study of the effect
pueden influenciar en los mecanismos de producción of an early intervention on acute musculoskeletal pain problems. Pain
del dolor así como en otros sistemas fisiológicos contro- 1993;54:353-359.
lados o influenciados por el sistema nervioso.34 18. Robert AH, Kewman DG, Mercier L, Hovell M. The power of nons-
pecific effects in healing: Implications for psycological and biological
La manipulación vertebral también puede alterar treatments. Annu Rev Clin Psychol 1993;13:375-385.
la respuesta inmunológica así como la producción de 19. Orlando B, Manfredini D, Bosco M. Efficacy of physical therapy in the
citoquinas neuromoduladoras e inmunomodulación. treatment of masticatory myofascial pain: a literature review. Minerva
Stomatol. 2006;55(6):355-366.
Brennan et al., mostró que la manipulación pero no el 20. Wright EF, North SL. Management and treatment of temporoman-
placebo, siendo en este caso el masaje, producía una dibular disorders: a clinical perspective. JMMT. 2009;17(4):247-254.
alteración sobre los leucocitos polimorfonucleares y 21. Fricton JR, Schiffman EL. Management of masticatory myalgia and
arthralgia. In Sessle BJ, Lavigne GJ, Lund JP, & Dubner R, eds.
sobre los monocitos. El mecanismo no esta claro, pero se Orofacial Pain: From Basic Science to Clinical Management. Chicago:
piensa en la sustancia P.35 Quintessence, 2008.
Los efectos biomecánicos y neurológicos de la tera- 22. Fricton J. Myogenous temporomandibular disorders: Diagnostic and
management considerations. Dent Clin North Am 2007;51:61-83.
pia manual sobre los tejidos, no solo se queda ahí, está 23. Clark GT, Minakuchi H. Oral appliances. In Laskin DM, Greene CS,
sobradamente evidenciado que existen interacciones & Hylander WL, eds. Temporomandibular Disorders: An Evidenced-
tanto con el sistema nervioso autónomo, como con el Based Approach to Diagnosis and Treatment. Hanover Park, IL: Quin-
tessence, 2006.
sistema inmune. 24. American Academy of Orofacial Pain. de Leeuw R, ed. Orofacial
Pain: Guidelines for Assessment, Diagnosis and Management. 4th ed.
BIBLIOGRAFíA Chicago: Quintessence, 2008.
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temporomandibular disorders: A clinical trial. Medicina oral, patología 2010;18(1):3.
oral y cirugía bucal. 2013;:e81-5. 26. De Toledo EGJ, Silva DP, De Toledo JA, Salgado IO. The interrelation-
2. Nixdorf DR, Drangsholt MT, Ettlin DA, Gaul C, De Leeuw R, ship between dentistry and physiotherapy in the treatment of tempo-
Svensson P, et al. Classifying orofacial pains: a new proposal of taxo- romandibular disorders. J Contemp Dent Pract. 2012;13(5):579-583.
nomy based on ontology. J Oral Rehabil. 2011;39(3):161-169. 27. De Toledo EGJ, Silva DP, de Toledo JA, Salgado IO. The interrelation-
3. Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I. Changes in subjective symp- ship between dentistry and physiotherapy in the treatment of temporo-
toms of craniomandibular disorders in children and adolescents during mandibular disorders. J Contemp Dent Pract. 2012;13(5):579-583.
a 10-year period. J Orofac Pain. 1993;7(1):76-82. 28. Matheus RA, Ramos-Perez FM de M, Menezes AV, Ambrosano GMB,
4. Greene CS, Laskin DM. Long-term evaluation of treatment for myo- Haiter-Neto F, Bóscolo FN, et al. The relationship between temporo-
fascial pain-dysfunction syndrome: a comparative analysis. J Am Dent mandibular dysfunction and head and cervical posture. J Appl Oral Sci.
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Huddleston Slater JJ, et al. Treatment protocol for craniomandi- 30. Fernández-de-Las-Peñas C, Simons D, Cuadrado ML, Pareja J. The role
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Schlussel JM, et al. Effectiveness of Dry Needling for Upper Quarter somatic receptor populations by forceful chiropractic adjustments.
Myofascial Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. The Journal Manual Medicine. 1987;3:1-14.
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32. K
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clinical trial. J Manipulative Physiol Ther. 2000;23:585-595. Ther 1992;15:83-89.
33. Korr IM. Proprioceptors and somatic dysfunction. J Am Osteopath
Assoc 1975;74:638-650.
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A la articulación Temporo- El propósito de este
mandibular (ATM), se han libro es presentar los La pérdida de impor-
acercado distintos colectivos y avances en las técnicas tantes componentes en
especialidades profesionales, de oseointegración ya el área de la anatomía
cada uno, aportando su teoría que no hay duda, de que bucal y maxilofacial ha
etiopatogénica y su protocolo el envejecimiento de la dado como resultado un
de tratamiento en torno al des- población, hace que los ci- aumento de discapaci-
plazamiento discal. Este libro tados. La atrofia maxilar
180€ nace con la idea de agrupar las
rujanos busquen métodos
sofisticados para realizar
96,15€ severa ha sido uno de
patologías relativas a esta articulación y 150€ la rehabilitación. Hoy en los retos más difíciles
de resolver. Este libro ilustra nuevas
describir así posibilidades diagnósticas y día la oseointegración representa el
terapéuticas El libro se estructura en cua- estándar de oro para el reemplaza- oportunidades en los tratamientos,
tro bloques: conceptos generales clásicos, miento de los dientes. En ocasiones es desde las más simplificadas hasta
cirugía minimamente invasiva, cirugía necesario reconstruir el soporte óseo la tecnología más avanzada, nuevos
abierta de ATM y otro tipo de patologías para la colocación del implante, por lo conocimientos biológicos y biomecá-
(enfer. reumáticas, condromatosis, tumo- que, se especifican también diferentes nicos, así como, los aspectos cosmé-
res, luxación crónica, etc.) técnicas quirúrgicas con este fin. ticos dentales y faciales.
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CASO CLÍNICO RCOE 2013;18(3):203-206
Paciente de 24 años que acude a consulta refirien- Pasados tres meses la paciente había mejorado sig-
do sensación de tensión en la mandíbula y sienes al nificativamente de su sintomatología y la hipertrofia
despertar, movilidad dentaria con fracturas de piezas maseterina había desaparecido (Figura 11).
dentarias, sangrado de encías espontaneo y al cepillarse Las fotografías muestran la situación antes del trata-
y dolor facial bilateral moderado desde hace años pero miento, la exploración clínica y radiográfica y el procedi-
con empeoramiento progresivo estos últimos meses. miento de infiltración de la toxina.
El dolor es constante a lo largo del día, despertándose
con molestia y sensación de tensión muscular facial y
empeorando progresivamente.
La paciente está sistémicamente sana. No está en tra-
tamiento por ninguna enfermedad y no toma ninguna
medicación. Es psicóloga y reconoce estar pasando una
época de mayor estrés relacionada con la preparación
del examen del P.I.R.
La exploración demuestra hipertrofia bilateral de
maseteros (Figura 1), sobre todo izquierdo y cierta limita-
ción de apertura por contractura miostática de la muscu-
latura masticatoria (Figura 2). La ATM es normal sin dolor,
chasquidos ni bloqueos (Figura 3). La musculatura masti-
catoria y cervical presenta dolor a la palpación y presen-
cia de puntos gatillo compatibles con Dolor Miofascial
Masticatorio. La exploración intraoral muestra refuerzos
óseos alveolares, festoneado lingual y línea alba suge-
rentes de bruxismo. La Oclusión era normal (Figura 4). La
exploración radiográfica mediante Ortopantomografía
también fue normal (Figura 5).
Los diagnósticos son de Dolor Miofascial Masticatorio
y Cervical, Bruxismo del Sueño y Distrés Emocional.
Se propuso tratamiento mediante la prescripción
de relajante muscular, ciclobenzaprina (Yurelax®), infil-
tración de Toxina Botulínica (Botox®) en musculatura
masticatoria y cervical (Figuras 6 a 10), elaboración de
una Ortosis Oral de Estabilización y tratamiento de fisio-
terapia. Figura 1
Figura 2 Figura 3
Figura 4 Figura 5
Figura 6
Figura 8
Figura 9
Figura 7
Figura 10
Figura 11
Tests de evaluación
Congresos nacionales
e internacionales
209
Tests
de evaluación
s artículos originales de lo
Formación continuada
❏ D Ninguna es correcta
❏ E Todas son correctas
Pendiente
CRÉDITOS
Tests
de evaluación
s artículos originales de lo
❏ B Los resaltes mayores de 6-7mm producen DCM en todos los casos.
❏ C Los resaltes mayores de 6-7mm pueden ser consecuencia de una DCM articular.
❏ D La mordida abierta produce DCM en todos los casos y hay que corregirla por este motivo.
❏ E a y c son correctas.
Formación continuada
❏ B En España representa el 28% de las consultas de Otorrinolaringología (ORL).
❏ C En los países desarrollados afecta a más del 12,5% de la población.
❏ D El acúfeno incapacitante, en los países desarrollados, alcanza a un 3% de la población
general.
❏ E Todas son correctas.
Pendiente
CRÉDITOS
Tests
de evaluación
s artículos originales de lo
Pendiente
CRÉDITOS
Formación continuada
❏ D Una lenta regeneración de las fibras nerviosas A-beta.
Pendiente
CRÉDITOS
Tests
de evaluación
s artículos originales de lo
❏ C Tratar de devolver la función normal a la articulación independientemente del nivel de dolor.
❏ D Tratar de eliminar los síntomas del paciente de cualquier manera.
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DIDIER DIETSCHI
¿TÚ QUÉ
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DE MAYOR...?
ELLOS
DENTISTAS
Odontología
Talleres monográficos intensivos Estética y Adhesiva
Prácticas pre-clínicas 7, 8, 9 de Noviembre 2013