Sistema Nervioso

1. Explique el arco reflejo. Esquema.

2. Explique la ruta de las vías ascendentes y su función: Espinotalamica lateral, Espinotalamico

anterior, Cordon posterior, Espinocerebelosa anterior y dorsal. Esquema

Los tractos ascendentes son paquetes de fibras nerviosas sensitivas de diferentes tipos y funciones
que transcurren por la sustancia blanca de la médula espinal, estableciendo comunicación entre
segmentos medulares o con centros neuronales superiores. Se encargan de conducir información
sensitiva que puede ser o no consciente.

La base anatómica de una vía ascendente que trae información desde los receptores periféricos
consta de tres neuronas. La neurona de primer orden tiene su soma en un ganglio de la raíz
posterior; desde allí, la prolongación periférica (la dendrita) hace contacto con el receptor
periférico y la prolongación central (el axón) penetra a la médula espinal formando parte de la raíz
posterior hasta sinaptar con la neurona de segundo orden. El axón de esta neurona puede
decusarse o seguir ipsilateralmente hasta un centro superior del SNC. En este centro, que
generalmente es el tálamo, se encuentra la neurona de tercer orden cuyo axón llega hasta el área
sensitiva de la corteza cerebral.
La información sensitiva que llevan estos tractos puede ser clasificada en: (1) Propiocepción:
respuesta a estímulos internos relacionados con el control consciente e inconsciente de la postura
corporal y tono muscular. (2) Exterocepción: respuestas a estímulos ambientales como dolor,
temperatura o tacto.

PROPIOCEPCION

La propiocepción se produce por estimulación de los diversos receptores ubicados en los

músculos, tendones y articulaciones (husos musculares y órganos tendinosos de Golgi). Estos
impulsos se transmiten por fibras Ia y Ib y es principalmente propioceptiva inconsciente, aunque
también existen aferencias exteroceptivas de tacto grueso, presión y dolor.

Tractos espinocerebelosos: Ambos reciben impulsos propioceptivos ( espinocerebelosos posterior

y anterior). El tracto espinocerebeloso posterior lleva impulsos del mismo lado del cuerpo,
mientras que el anterior transmite impulsos cruzados y del mismo lado. Su destrucción conduce a
la incoordinación muscular y trastornos del tono muscular.

Tracto espinocerebeloso posterior

Transporta información propioceptiva proveniente de los husos musculares, órganos tendinosos y

receptores articulares de las extremidades y del tronco referente a tensión tendinosa y
movimientos articulares y musculares. Toda esta información es integrada por la corteza
cerebelosa pan luego coordinar los movimientos y mantener la postura corporal.

Tracto espinocerebeloso anterior

El axón de la primera neurona sinapta en el núcleo torácico. La mayoría de los axones de la

segunda neurona se decusan y ascienden por el cordón lateral contralateral; una pequeña
cantidad de fibras lo hace por el mismo lado. Es posible que las fibras decusadas de este tracto
vuelvan a decusarse dentro del cerebelo. El tracto espinocerebeloso anterior transmite
información propioceptiva desde husos musculares, órganos tendinosos y articulaciones del
tronco y extremidades. Es posible también que lleve al cerebelo información de la piel y fascia
superficial de estas regiones.

Tractos del Cordón posterior:

Fascículo gracilis (de Goll). Este tracto está presente a lo largo de toda la médula y contiene las
fibras ascendentes largas de los segmentos sacros, lumbares y seis últimos torácicos que llevan
impulsos propioceptivos de las extremidades inferiores y la mitad inferior del tronco.
Fascículo cuneatus (de Burdach). Este tracto está presente desde el sexto segmento torácico y
contiene las fibras ascendentes largas de los segmentos cervicales y seis primeros torácicos que
llevan impulsos propioceptivos de la parte superior del tronco y del miembro superior.

Estos tractos transmiten impulsos de percepción fina de los estímulos táctiles, incluyendo
sensación táctil con elemento espacial. Su daño provoca que el paciente no precise el sitio del
estímulo táctil ya sea de tipo único o doble simultáneo. Además, gracias a los impulsos
propioceptivos transmitidos por estos tractos es posible reconocer conscientemente sensaciones
vibratorias, movimientos activos o pasivos y la posición de las partes del cuerpo aunque no se les
haya visto. Si se destruyen los tractos de la columna blanca posterior, sería imposible determinar
en qué posición están los pies o los dedos a menos que los vea, y se pierde la sensación de
movimiento y posición de los miembros inferiores. Si se les pide a estos pacientes que junten sus
pies, so observa en ellos un movimiento de tambaleo.

Tracto cuneocerebelar y sus fibras constituyen las fibras arqueadas externas posteriores. Estas
fibras concluyen en las porciones cerebelosas relacionadas con las extremidades superiores. El
tracto cuneocerebelar lleva información propioceptiva de los músculos y articulaciones del
territorio cervical al cerebelo.

EXTEROCEPCIÓN

Se relaciona con las sensaciones de calor, frío, dolor y forma gruesa de sensación táctil. La
sustancia gelatinosa se relaciona en parte con la recepción de impulsos dolorosos a través de
fibras amielínicas y poco mielinizadas que constituyen el tracto posterolateral (de Lissauer) . Todas
las células de la columna gris posterior que reciben impulsos exteroceptivos originan axones que
se decusan pasando por la comisura blanca anterior al lado opuesto, en donde se separan en dos
tractos ascendentes: Los tractos espinotalámicos lateral y anterior.

Tracto espinotalámico lateral

Las sensaciones de dolor y temperatura captadas por las terminaciones nerviosas libres de la piel
son llevadas a la médula espinal a través dedos tipos de fibras: (1) fibras de conducción lenta de
tipo C (2) fibras de conducción rápida de tipo delta A. Las fibras de conducción rápida se encargan
de dar la alerta ante un estímulo de dolor agudo. Las fibras de conducción lenta son las
responsables del prolongado dolor de las quemaduras. Por otra parte, las sensaciones térmicas
también son transmitidas tanto por fibras de tipo C y A delta.

Tracto espinotalámico anterior

Es posible que aquí se interpreten algunas sensaciones de tacto leve y presión.

Tracto espinotectal

Se cree que esta vía que se relaciona con actividades reflejas mesencefálicas (reflejos
espinovisuales y los movimientos de ojos y cabeza hacia la fuente de estimulación).

Tracto espinorreticular

Este tracto juega un papel importante en los niveles de conciencia del individuo.

Tracto espino-olivar

Este tracto transmite impulsos cutáneos y propioceptivos hacia el cerebelo.

Tractos sensitivos viscerales

Dolor y estiramiento de las víceras.

3. Explique la ruta de las vías descendentes: Via piramidal: Corticoespinal anterior y lateral,
reticuloespinales anterior y lateral

El sistema piramidal o vía corticoespinal es un conjunto de axones que viajan desde la corteza
cerebral hasta la médula espinal. La vía corticoespinal contiene exclusivamente axones motores.
Cerca del 85% de los axones se decusa (se cruzan) en el bulbo raquídeo (en el punto conocido
como descusación de las pirámides). Esto explica por qué los movimientos de un lado del cuerpo
son controlados por el lado opuesto del cerebro

Tractos corticoespinales o piramidales

Son los tractos motores más importantes de la médula espinal, ya que conducen impulsos que
Inician y controlan los movimientos voluntarios. Debido a que esta vía eferente agrega rapidez y
agilidad a los movimientos voluntarios, principalmente actúa en la realización de movimientos
rápidos y hábiles; es posible que los movimientos voluntarios más simples estén mediados por
otros tractos descendentes. Las neuronas que constituyen los tractos corticoespinales se
denominan neuronas motoras superiores.

La mayoría de las fibras (90%) pasan al lado opuesto y descienden en el cordón lateral como el
tracto corticoespinal lateral, mientras una pequeña proporción no se decusa y desciende en el
cordón anterior del mismo lado como el tracto corticoespinal anterior o directo

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Se ocupa el término de sistema extrapiramidal para referirse a todos los tractos descendentes que
no sean los corticoespinales y que influyen en la actividad somatomotora de los músculos
estriados.

Tractos Corticorrubral y Rubroespinal

Ambos forman la vía corticorrubroespinal. El tracto corticorrubral se origina en la corteza

premotora (área 6) y termina en el núcleo rojo (mesencéfalo). Las fibras del tracto rubroespinal se
originan en la porción magnocelular del núcleo rojo y transmiten impulsos provenientes de: (1) el
mismo núcleo rojo (2) cerebelo (3) cuerpo estriado. Se cree que es una importante vía indirecta
por la cual el cerebelo y la corteza cerebral pueden influir sobre las motoneuronas inferiores alfa y
gamma, facilitando la actividad de los músculos flexores e inhibiendo la actividad de los extensores

Tracto vestibuloespinal

A través de este tracto, el oído interno y el cerebelo se encargan de facilitar la actividad de los
músculos extensores e inhibir a los flexores, relacionándose así con la mantención del tono
muscular y las posturas antigravitatorias (por ejemplo, la posición erecta). Además, interviene en
los ajustes posturales del cuerpo relacionados con los movimientos de la cabeza.

Tracto Tectoespinal

Se relaciona funcionalmente con los movimientos posturales reflejos producidos en respuesta a

estímulos visuales.

Tractos Corticorreticular y Reticuloespinales

Los tractos corticorreticular y reticuloespinales conforman la vía corticorreticuloespinal.

Los tractos reticuloespinales son importantes vías que llevan impulsos desde el mesencéfalo y
rombencéfalo relacionadas con el control del tono muscular.

Gracias a su capacidad de inhibir o excitar las neuronas motoras inferiores alfa y gama de la
columna gris anterior de todos los niveles medulares, estos tractos participan en las siguientes
funciones (1) control del tono muscular y actividad esfinteriana de los sistemas gastrointestinal y
urinario (2) ajuste de la respuesta cardiovascular por medio de neuronas del SNA (3) regulación de
los movimientos respiratorios (4) midriasis (dilatación pupilar) y horripilación. Debido a su
ubicación topográficamente mal definida, ha sido imposible obtener resultados experimentales
que comprueben muchas de sus funciones.
Fascículo Longitudinal Medial (FLM)

Es un fascículo mixto de fibras ubicadas en el tronco encefálico y médula espinal. Tiene un

componente ascendente y descendente. Este último va desde el mesencéfalo a la médula espinal,
interrelaciona los núcleos vestibulares, motores oculares y espinal del accesorio.

Tracto Olivoespinal

Se relaciona con el control de la actividad de la motoneurona inferior. Sólo está presente en los
segmentos cervicales superiores, sin embargo, ciertos autores refutan su existencia.

Vía rafespinal

Es una vía refleja de feedback relacionada con la modulación del dolor.

Vía locus ceruleuspinal

Esta vía influye en la actividad simpática, facilitación de motoneuronas inferiores y modulación de

actividades relacionadas con expresiones de estados emocionales, entre otras funciones.

4. Describa como se evalúa los aspectos del examen mental: Estados de conciencia (Confusión,
letargo, delirio, estupor, coma. ) Orientación. Estado emocional, memoria, atención, juicio,
contenido, y procesos de pensamiento, trastornos de la percepción, alucinaciones, habla y
lenguaje (Calidad de voz, articulación, comprensión, coherencia, capacidad de comunicación)
Praxia y gnosia

4.1 ESTADOS DE CONCIENCIA (CONFUSION, LETARGO, DELIRIO, ESTUPOR, COMA).

Determinar si el paciente está despierto o dormido

Si está despierto:

-Orientado en tiempo, espacio y persona. (Lucido)

-Desorientación temporal (día, mes, año): ansiedad, depresión y síndromes cerebrales orgánicos.

Desorientación espacial (provincia, ciudad, hospital): alteración psiquiátrica y síndromes

cerebrales orgánicos.

Desorientación personal (nombre completo): traumatismo cerebral, convulsiones o amnesia.

Si está dormido:

Determinar si necesita solo la solicitud verbal para desertar o si requiere de ordenes reiteradas.

Si está despierto pero tiende a la somnolencia, se despierta al paciente y se le realiza el gesto de

amenaza ante el cual el paciente debe responder cerrando los ojos, si no responde este gesto se
considera que se encuentra en coma.

Niveles de conciencia patológicos:

CONFUSION: respuesta inadecuada a una pregunta, con escasa capacidad de atención y memoria.

LETARGO: sopor, se duerme con facilidad, una vez despierto responde adecuadamente.

DELIRIO: confusión con percepciones desordenadas y diminución de la atención, ansiedad

importante, con excitación motora y sensitiva.

ESTUPOR: puede despertarse durante periodos cortos ante estímulos visuales, verbales o
dolorosos y tiene respuesta motora sencilla o quejas ante estímulos.

COMA: No está despierto ni consciente y no responde ante estímulos.

4.2 ORIENTACION:
Si el paciente está orientado en tiempo, espacio y persona, esta lucido.

-Orientación temporal (se le pregunta el día, mes, año).

Desorientado: ansiedad, depresión y síndromes cerebrales orgánicos.

-Orientación espacial (se le pregunta provincia, ciudad, hospital en que se encuentra).

Desorientado: alteración psiquiátrica y síndromes cerebrales orgánicos.

-Orientación personal (se le pregunta nombre completo, edad y fecha de nacimiento)

Desorientado: traumatismo cerebral, convulsiones o amnesia.

4.3 ESTADO EMOCIONAL:

Observar si hay descuido, indiferencia, perdida de reaccione simpáticas, incapacidad de sentir

emociones de los demás, docilidad habitual, ira o excesiva irritabilidad.

4.4 MEMORIA:

Hacerle escuchar una frase o serie de números y que los repita.

Memoria reciente: se le muestra 3 o 4 objetos y al cabo de 10 min se les pregunta respecto a ellos
y tienen que recordarlos todos.

Memoria remota: se le pregunta sobre hechos comprobados o sobre cultura general básica.

4.5 ATENCION:

Se le debe contar una historia y este después la debe repetir. Se debe observar si existe distracción
fácil, confusión, negativismo o alteración de la memoria reciente o remota, si existe algo de lo
antes mencionado indica perdida de atención.

4.6 JUICIO:

Se le debe preguntar sobre su entorno social y familiar, planes futuros, se le debe plantear
soluciones hipotéticas y que explique alguna fabula. Debe cumplir con obligaciones sociales o
familiares y debe desempeñar su trabajo de forma satisfactoria. Si hay alguna alteración indica
retraso mental o alteración emocional.

4.7 CONTENIDO Y PROCESOS DEL PENSAMIENTO:

Se debe observar un pensamiento con secuencia adecuada, lógica , coherente, con muestra de
importancia al tema así como también se debe evaluar la toma de decisiones, miedos y
culpabilidad.
4.8. TRANSTORNOS DE LA PERCEPCION Y ALUCINACIONES:

Preguntarle si percibe sensaciones no producidas por estímulos externos.

Si existen alucinaciones auditivas pueden indicar problema psiquiátrico o drogas alucinógenas y si

existe alucinaciones táctiles pueden indicar reiterada de alcohol.

7.9 HABLA Y LENGUAJE:

CALIDAD DE VOZ: la voz debe ser con inflexiones, clara y fuerte y debe poder aumentar de
volumen. Si existe disfonía puede ser por alteración de la inervación laríngea o enfermedad de
laringe.

ARTICULACION: la conversación debe ser espontanea, fluida, con ritmo y facilidad de expresión.

Pueden encontrarse anomalías como: pronunciación imperfecta o lenta de palabras, dificultad

para lograr un tono, verborrea, bloqueo, tartamudeo.

Disartria (déficit motor de labios, lengua, paladar o laringe) .

Disartria es cerebelosa se caracteriza por coordinación escasa, conversación irregular o separación

silabar y puede estar dad por eslcerosis múltiple.

COMPRENSION: el paciente debe ser capaz de seguir instrucciones sencillas.

COHERENCIA: debe ser claro en intenciones y percepciones, no debe haber repeticiones, vuelo de
ideas o sin sentido, neologismo o ecolalia.

7.10 APRAXIA:

DEFINICION: trastorno de la actividad gestual voluntaria que aparece en un sujeto cuyos

dispositivos de ejecución están intactos (no es paralitico, ni atáxico, ni coreoatetosico)

TIPOS:

- Apraxia ideatoria: incapacidad de establecer el plan de acción necesario estando intacta la

cinetica segmentaria y resulta de lesiones corticales difusas pero mayormente por lesión parietal.

-Apraxia idemotriz: se manifiesta siempre que el paciente tiene que ejecutar acto bajo órdenes y
resulta habitualmente por lesiones del lóbulo parietal izquierdo

EXAMEN:

1. Movimiento intransitivos: sin manipulación de objetos:

Elementales: movimientos con la cabeza, tórax o miembros.

Expresivos: sonreír, fruncir el seño, implorar.

Descriptivos: gesto de sonarse la nariz, moler café o atrapar moscas.

Simbólico: signo de la cruz, saludo militar

2. Movimientos transitivos: con manipulación de objetos:

Intencionales: encender un fosforo, hacer un nudo, sellar una carta.

Reflexivos: torcerse bigotes, soplar sobre los dedos.

Imitativos.

3. Actividades graficas y constructivas:

Dibujo geométrico.

Construcción espontanea (con piezas de madera o fósforos)

Copiar una figura

Construcción de rompecabezas.

7.11 AGNOSIA:

DEFINICION: comprensión del mundo exterior o reconocimiento de los objetos.

EXAMEN DE AGNOSIA:

- Gnosia visual:

Reconocimiento de objetos, descripción, relaciones y usos de conjuntos de objetos.

Identificacion de colores.

Reconocimiento de figuras.

Pensamiento espacial.

-Gnosia auditiva:

Reconocimiento de ruidos, localización , percepción del ritmo , distinción de diferentes timbres y

tonos.

-Esterognosia:

Diferenciación de materias , diferenciación de formas

- Somatognosia:

Designación de los diferentes segmentos corporales de sí mismo o en el observador.

5. Explique las técnicas de exploración de los nervios craneales.

Olfatorio (I)

 El primer punto es descartar causas locales de alteración del olfato, como rinitis crónica,
rinorrea, epistaxis.
 El paciente debe cerrar los ojos y tener ocluido un orificio nasal.
 Mientras se sujeta el vial el vial abierto debajo de la nariz, el paciente debe hacer una
inspiración profunda y se debe pedir al paciente que identifique el olor.
 Repita el proceso con el otro orificio nasal utilizando otro olor distinto.
 Siga comparando uno y otro lado en cuanto a sensibilidad y capacidad de discriminación,
alternando dos o tres olores.

Óptico (II)

 Agudeza visual: Se examina cada ojo por separado, tapando el contralateral. En el examen
neurológico habitual se hace una evaluación más somera de la agudeza visual, solicitando
al paciente que lea un texto a treinta cms. (preguntar si usa lentes ópticos, recordar
también que algunos enfermos no saben leer). Si no lo logra, sucesivamente probar con
agujero estenopeico que mejora la visión en vicios de refracción (hacer un agujero
pequeño en una hoja y que el paciente mire a través de él), luego evaluar visión cuenta
dedos a un metro de distancia, percepción de movimientos de la mano y finalmente
percepción de estímulos luminosos (visión de luz y sombra). Si no logra esto último
hablamos de ceguera o amaurosis.
 Campo Visual: El campo visual es la extensión de espacio que percibimos, estando el ojo
en posición media. Existen instrumentos especiales para examinar el campo visual,
llamados campímetros, sin embargo en la clínica realizamos la campimetría por
confrontación, es decir comparamos nuestro campo visual con el del enfermo. Nos
ponemos frente al enfermo, se le tapa un ojo y se le pide que mire fijamente nuestra nariz,
luego extendemos los brazos y movemos levemente los dedos, el enfermo debe avisar
cada vez que perciba el movimiento. En caso de compromiso de conciencia, se examina la
respuesta palpebral a la amenaza (aferencia visual por el II nervio craneano, y eferencia
motora por el VII nervio craneano).
 En clínica las alteraciones del campo visual más frecuentes, son las hemianopsias. Si la
lesión ocurre por detrás del quiasma hasta la corteza visual (retroquiasmáticas), se
produce una hemianopsia homónima, del lado contrario de la lesión; es decir si el daño es
izquierdo, la hemianopsia es del campo visual derecho. Las lesiones quiasmáticas
provocan hemianopsias heterónimas y las lesiones de un nervio óptico producen ceguera
mono-ocular.
 Fondo de ojo: a través del oftalmoscopio podemos visualizar la cabeza del nervio óptico.
Lo más relevante en los enfermos neurológicos es examinar la coloración y bordes de la
papila buscando atrofia papilar o edema de papila.
Motor ocular común, patético, Motor ocular externo (III, IV, VI)

 El III nervio craneano inerva la musculatura ocular intrínseca (esfínter pupilar y músculos
ciliares) y los músculos oculares extrínsecos, con la excepción del músculo oblicuo
superior, inervado por el IV nervio craneano (Troclear) y del músculo recto externo,
inervado por el VI nervio craneano (Abducente). El III nervio inerva además el elevador del
párpado.
 Para examinar la motilidad ocular, primero se observa la posición de los ejes visuales en la
mirada al frente y luego le pedimos al paciente que movilice los globos oculares en
distintas direcciones, de esta forma observaremos el paralelismo que debe existir entre
ambos ojos. Si no sucede así, hablamos de estrabismo. Además el paciente puede referir
visión doble o diplopia. Si observamos estrabismo y el paciente no refiere diplopia, se trata
probablemente, de un estrabismo congénito (habitualmente por defecto muscular
extrínseco). La diplopia debe desaparecer al tapar un ojo con la excepción de la
subluxación del cristalino.
 La parálisis del III nervio produce una desviación del globo ocular hacia lateral (estrabismo
divergente o exotropia), paresia de mirada hacia arriba, abajo y medial, junto a midriasis
(dilatación pupilar) y ptosis (caída del párpado que incluso puede ocluir completamente el
globo ocular).
 El IV nervio craneano inerva el músculo oblicuo superior, cuya función es la mirada hacia
medial y abajo (se mira la nariz). En el caso de compromiso de este nervio, es típica la
queja del paciente para bajar escaleras, además, para evitar la diplopia, inclinará la cabeza
hacia el hombro contralateral. Si deseamos evaluar el IV nervio en presencia de lesión
concomitante del III nervio, se le solicita al paciente mirarse la nariz con lo que se produce
una intorción del globo ocular (giro en sentido contrario a las manecillas del reloj).
 El VI nervio craneano inerva el músculo recto lateral y su parálisis provoca desviación del
globo ocular hacia medial (estrabismo convergente o endotropia).Por último, en los casos
en que el estrabismo no es evidente pero el paciente refiera diplopia podemos recurrir a la
diploscopía colocando un filtro rojo convencionalmente frente al ojo derecho, hacemos
excursionar los globos oculares y la dirección de mayor separación de las imágenes indica
el músculo parético.
 Hemos revisado las parálisis nucleares e infranucleares (desde los núcleos de
troncoencéfalo hacia distal). Veremos ahora las parálisis supranucleares o parálisis de
mirada conjugada. Existen centros corticales de la mirada conjugada frontales que envían
fibras descendentes al troncoencéfalo (se decusan a nivel de puente) y que permiten la
alineación permanente de ambos globos oculares. La conexión entre el centro de la
mirada pontina y los núcleos oculomotores del tronco la realiza el fascículo longitudinal
medio. Lesiones frontales o de cápsula interna producen desviación de la mirada
conjugada hacia el lado de la lesión (contraria a la hemiplegia) y las lesiones de tronco
producen desviación de la mirada hacia el lado contrario (mira la hemiplegia).
 Reflejo fotomotor o pupilar: La aferencia de este reflejo viaja por el nervio óptico y la
eferencia por el III nervio craneano u oculomotor, a través de las fibras parasimpáticas que
 producen contracción pupilar. Normalmente ambas pupilas son del mismo tamaño lo que
se denomina isocoria; cuando difieren de tamaño se denomina anisocoria. Un tamaño
menor a 3 mm se considera miosis y el tamaño mayor a 6 mm se considera midriasis. Al
iluminar una pupila se produce una contracción (reflejo pupilar directo) pero también se
contrae la pupila contralateral (reflejo pupilar consensual). Al examinar el reflejo pupilar
de ambos ojos en forma sucesiva podremos discernir si el defecto se encuentra en la
aferencia o eferencia de un ojo o del otro (por ej. si al iluminar el ojo derecho se produce
contracción sólo de la pupila izquierda, podemos concluir que la aferencia del ojo derecho
está preservada, la eferencia del ojo izquierdo también lo está y la vía eferente del ojo
derecho es la alterada).
 Una pupila midriática y que no se contrae ante el estímulo luminoso, indica lesión del III
nervio craneano, probablemente compresiva ya que las fibras parasimpáticas se localizan
en la porción más periférica de este nervio.
 Reflejo de Acomodación-convergencia: Se le pide al paciente mirar el techo y luego
mirarse la nariz (convergencia) y se observa el grado de contracción pupilar.
 Síndrome de Claude- Bernard- Horner: Se produce por lesión de la vía simpática, en
cualquier sitio de su trayecto, desde hipotálamo hasta el ganglio ciliar. Al examen
observamos miosis (falta de dilatación pupilar que depende la inervación
simpática),discreta ptosis (pérdida de la inervación simpática del músculo de Müller) y
anhidrosis de la hemicara. El enoftalmo habitualmente no es detectable en clínica.

Trigémino (V)

 La función motora se valora observando la cara en busca de atrofias musculares,

desviación lateral de la mandibula o fasciculaciones.
 Pida al paciente que apriete fuertemente sus dientes mientras palpa los musculos sobre la
mandibula y evalua su tono. El tono muscular sobre la cara debe ser simetrico, sin
fasciculaciones.
 Se examinara las tres ramas de trigémino para evaluar: Sensibilidad al tacto agudo, romo y
suave; Sensaciones de pinchazo o toque. Si está afectada la sensibilidad, se evaluara la
sensibilidad a la temperatura.
 Se tiene que evaluar también el reflejo corneal.

Facial (VII)

 Para evaluar la función motora, se valora observando una serie de gestos que usted pide
al paciente que realice : elevar los parpados, cerrar con fuerza los ojos, arrugar la frente y
fruncir el entrecejo, sonreir, enseñar los dientes, silbar, inflar los carillos. Escuche la
conversación del paciente y observe cualquier dificultad para pronunciar los sonidos
labiales ( b, m, p)
  Para evaluar el gusto, una función sensitiva de los pares VII y IX, debe disponer de cuatro
soluciones, aplicadores y una tarjeta de lista de sabores. Cada una de las soluciones se
aplica a ambos lados de la lengua para comprobar la discriminación de los sabores. El
paciente debe poder identificar correctamente los sabores en lados.
 VII gusto en los dos tercios anteriores (SALADO- DULCE) de la lengua, IX gusto en el tercio
posterior ( AMARGO-ACIDO) de la lengua.

Acústico (VIII)

Examen de la Audición:

 En general, ya hemos tenido una idea de la capacidad auditiva de nuestro paciente al

realizar la anamnesis y el examen mental. Es frecuente que los enfermos con disminución
de la audición (hipoacusia), tiendan a hablar a un volumen más alto, o mirar
detenidamente los labios del examinador. En todo caso, verificaremos primero si escucha
el susurro de la voz, el ruido del reloj o el roce de los dedos y luego estímulos de mayor
intensidad. Idealmente deberíamos realizar una otoscopía para descartar obstrucciones en
la transmisión del sonido, como por ej. un tapón de cerumen. Se debe destacar que,
debido a las múltiples decusaciones de las vías auditivas a nivel central, lesiones por sobre
el bulbo donde se encuentran los núcleos cocleares, no producen sordera.

 Las hipoacusias se dividen en hipoacusia de conducción e hipoacusia sensorio-neural. La

hipoacusia de conducción (compromiso del oído externo y medio) se caracteriza por
disminución de la audición para todas las frecuencias y conservación de la discriminación
del habla y de la audición ósea. En la hipoacusia sensorio-neural, en cambio, se dificulta la
discriminación de las palabras, se escuchan mejor los tonos de baja frecuencia y ocurre el
fenómeno del reclutamiento (un pequeño aumento de la intensidad del sonido, provoca
molestia); la audición ósea también está afectada pero en igual proporción que la audición
aérea. Las siguientes pruebas realizadas con diapasón, nos ayudarán a distinguir los dos
tipos de hipoacusia.

Test de Weber:

 Se coloca el diapasón en el centro de la frente. Las personas con audición normal perciben
la vibración por igual en ambos oídos. En el caso de hipoacusia de conducción se perciben
las vibraciones más intensamente en el oído hipoacúsico (con audición ósea preservada).
En la hipoacusia sensorio-neural las vibraciones se perciben de mayor intensidad en el
oído sano (también con audición ósea preservada).

Test de Rinne:

 Se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y cuando el paciente deje de percibir la

vibración, se coloca en el meato auditivo externo. Normalmente el sonido se sigue
percibiendo por vía aérea. En la hipoacusia de conducción la audición ósea es mejor que la
 aérea. En la hipoacusia sensorio-neural la audición aérea es mejor que la ósea. Rinne (+)
significa percepción aérea mejor que ósea.

Test de Schwabach:

 compara la transmisión ósea del paciente con la del examinador. Para realizar esta
comparación, se coloca el diapasón en el área mastoidea del paciente y al dejar de percibir
la vibración, se coloca el instrumento en el mastoides del examinador.

Examen Vestibular:

 El sistema vestibular participa en la mantención del equilibrio junto al cerebelo,

propiocepción y aferencias visuales. Nos da información respecto a la posición de nuestro
cuerpo en el espacio. Los pacientes con patología vestibular pueden presentar vértigo
(sensación ilusoria de movimiento, generalmente rotatorio), desequilibrio y nistagmo. El
nistagmo se caracteriza por movimientos oculares oscilantes, rítmicos con una fase lenta
en un sentido y fase rápida de corrección en el sentido opuesto. La dirección de la fase
rápida del nistagmo le da el nombre a éste; es decir, si la fase rápida es hacia la derecha,
se denomina nistagmo a derecha. En general el nistagmo es horizontal pero puede ser
también vertical o rotatorio. En lesiones vestibulares habitualmente se acompaña de
sensación vertiginosa. Para lograr una mejor definición del nistagmo, es conveniente
realizar una Prueba Calórica que consiste en irrigar en cada oído con agua a 30° C y a 44° C
y registrar el nistagmo generado (“el nistagmo se aleja del agua fría y se acerca al agua
caliente”).
 Al examinar al enfermo veremos que, en la estación de pies con los ojos cerrados, tiende a
caer hacia el lado enfermo. Al caminar por una línea imaginaria, también tenderá a
desviarse hacia el lado enfermo. Por último, si lo sentamos y solicitamos que extienda los
brazos, éstos lentamente se desviarán hacia el lado comprometido.

Glosofaringeo (IX par)

 La función sensitiva del gusto del tercio posterior de la lengua se analiza a la vez que se
evalúa el par VII
 También se examina simultáneamente con el nervio vago en cuanto a la sensibilidad
nasofaríngea ( reflejo de arcada ) y a la función motora de deglución

Vago (X par)
  Para evaluar la sensibilidad nasofaríngea, diga al paciente que va a explorar el reflejo de
arcada
 Toque la pared posterior de la faringe del paciente con un aplicador mientras observa el
movimiento hacia arriba del paladar y la contracción de los musculos de la faringe. La
úvula debe permanecer en la línea media y no deben existir lateralizaciones ni ausencia
del arco del paladar blando en ninguno de los lados.
 La función motora se evalúa inspeccionando la simetría del paladar blando. Pida al
paciente que diga < ah> y observe el movimiento del paladar blando y de la uvula en busca
de asimetrías.
 Haga que el paciente sorba y traque agua. Esta exploración suele realizarse mientras se
examina la glándula tiroides. El paciente debe tragar con facilidad. Sin que exista paso de
agua retrogrado hacia la nariz una vez que cierra la nasofaringe. Escuche la voz del
paciente y observe si es ronca, si tiene calidad nasal o existen problemas para emitir
sonidos guturales.

Espinal accesorio (XI)

 El nervio espinal inerva el músculo esternocleidomastoideo y la parte superior del músculo

trapecio. El trapecio se examina pidiendo al enfermo que levante los hombros contra
resistencia. Para examinar el esternocleidomastoideo se hace girar la cabeza contra
resistencia hacia el lado opuesto, por lo que al lesionarse se produce incapacidad de girar
la cabeza hacia el lado sano.

Hipogloso (XII)

 Inspeccione la lengua del paciente cuando está descansando en el suelo de la boca y

cuando está afuera de la cavidad bucal.
 Observe cualquier tipo de fasciculacion, asimetría, atrofia o desviación con respecto a la
línea media.
 Pida al paciente que meta y saque la lengua, que la curve hacia arriba, para intentar
tocarse la punta de la nariz, y hacia abajo, como si quisiera tocarse la barbilla.
 Compruebe la fuerza del musculo lingual pidiendo al paciente que empuje la lengua contra
la mejilla mientras usted ejerce resistencia sobre esta con su dedo índice.
 Cuando escuche la conversación del paciente, no deberá haber problemas con los sonidos
linguales ( L, t, d y n )

6. Explique la exploración de la función motora: Masa muscular, tono muscular, movimientos

activos y pasivos, fuerza. Prueba de juramento, maniobra Mingazzini, maniobra Barre.

Fuerza:

Se puede comprometer por lesiones que afecten desde la corteza frontal, cápsula interna, tronco
cerebral, médula espinal, asta anterior, raíz anterior, plexo y troncos nerviosos, nervio periférico,
unión neuromuscular, hasta el músculo.
El examen neurológico está destinado a determinar si existe compromiso de la fuerza, la magnitud
de éste y la distribución de la debilidad, de modo de establecer una posible localización de la
afección.

La disminución de la fuerza se llama paresia y la falta absoluta de ésta se denomina plegia. Según
el grado de compromiso de la fuerza, por convención se usa la siguiente escala:

0 = no hay indicio de movimiento,

1 = esboza movimiento

2 = mueve la extremidad lateralmente, no vence gravedad

3 = levanta la extremidad contra gravedad

4 = levanta la extremidad y vence resistencia moderada

5 = fuerza normal.

Si la pérdida de fuerza afecta a una extremidad hablamos de monoparesia o monoplegia; si afecta

a un hemicuerpo (extremidad superior e inferior de un lado), hemiparesia o hemiplegia; si
compromete a ambas extremidades inferiores, paraparesia o paraplegia y si afecta a todas las
extremidades, tetraparesia o tetraplegia.

Para examinar la fuerza podemos detectar la capacidad de ejecutar movimientos voluntarios,

contra resistencia y movimientos reflejos (por ej. un paciente que se queja de monoparesia
derecha pero que reacciona normalmente tratando de sujetar un vaso que se cae), la capacidad de
mantener una postura y la presencia de fatigabilidad.

El examen de la fuerza se orienta a la queja del paciente y de acuerdo a los hallazgos del examen.
Sin embargo es útil seguir un orden que permita tener una visión general de esta función.

El primer punto a descartar es la presencia de dolor que limite la ejecución de los movimientos.

Se comienza por el examen de las extremidades superiores en que se solicita levantar los brazos
extendidos con las palmas hacia arriba, con los ojos cerrados, se observa si hay pronación de la
mano que es un signo de paresia mínima (es un signo muy importante ya que da carácter de
organicidad a la paresia), ver si un brazo cae, o si al levantar ambos uno de ellos es más lento o
tiene un movimiento oscilante o impreciso. Se pueden realizar movimientos de rotación sobre un
eje imaginario y movimientos rápidos de los dedos para detectar asimetrías o torpeza de una
mano (en este último punto considerar dominancia, es decir preguntar con cuál mano come,
escribe etc). Luego se examina en forma secuencial la elevación de los hombros, extensión y
flexión del antebrazo, extensión y flexión de muñeca y dedos, oposición del pulgar y dedo
meñique, y apertura de los dedos.
Para examinar las extremidades inferiores, con el paciente en decúbito, solicitamos que levante
ambas extremidades con las caderas y rodillas flectadas y observamos si una de ellas cae primero.
Se debe observar el esfuerzo realizado: en paresias orgánicas el lado sano se debe extender y
pegarse a la cama al intentar levantar la otra extremidad parética. Posteriormente se examina la
flexión, extensión, abducción y aducción de cadera, la flexión y extensión de rodillas, la flexión,
extensión, inversión y eversión del talón y flexión y extensión de pies y primer ortejo.

En el caso que sospechemos una lesión de segunda motoneurona, raíz o nervio periférico,
debemos realizar un examen más detallado explorando por separado cada músculo. Es importante
destacar que las lesiones de raíces y nervios tienen distribuciones determinadas y que
habitualmente se acompañan de trastornos sensitivos precisos con la excepción de algunos
nervios que son exclusivamente motores.

La potencia de la musculatura cervical se examina explorando los movimientos de flexión y

extensión del cuello contra resistencia.

La musculatura abdominal se examina pidiéndole al enfermo que pase del decúbito a la posición
sentada con los brazos cruzados.

Por último hay ciertos elementos que nos orientan para la localización o determinación de
distintos síndromes:

Si el compromiso de la fuerza es de las cuatro extremidades y de predominio proximal, afectando

las grandes masas musculares, probablemente se trate de una miopatía, si se acompaña de dolor
de los músculos la primera posibilidad es miopatía de tipo inflamatoria. En cambio, si el
compromiso es de predominio distal, se tratará de una polineuropatía en que se afectan las fibras
más largas (recordar que la mayoría, no todas, las polineuropatías se acompañan de compromiso
sensitivo también de predominio distal). En ambos casos el grado de atrofia (pérdida de masa
muscular) y compromiso de los reflejos osteotendíneos es variable. La presencia de fatigabilidad
orienta a patología de placa neuromuscular (ej: miastenia gravis).

Tono muscular:

Se refiere a la resistencia de los músculos al movimiento pasivo de las articulaciones (codo,

muñeca, rodilla, talón). Se examina realizando suaves movimientos de flexión- extensión de las
articulaciones descritas.

La hipertonía o aumento del tono puede manifestarse de las siguientes formas:

Hipertonía en navaja o espástica: Se caracteriza por un aumento de la resistencia al movimiento

seguido de una disminución de dicha resistencia. En casos extremos la espasticidad puede
producir una postura alterada con flexión y aducción del hombro, flexión del codo, muñeca y
dedos de la mano y postura en extensión de todas las articulaciones de la extremidad inferior. Es
propia de las lesiones de vía piramidal.
Hipertonía en tubo de plomo o rigidez plástica: Se produce un aumento de la resistencia en forma
pareja. Se presenta en la Enfermedad de Parkinson. Si a esta hipertonía se suma el temblor (como
sucede en la mayoría de los pacientes con Enfermedad de Parkinson), aparece la hipertonía en
rueda dentada.

Distonía: Las extremidades se encuentran en forma permanente en postura anormal y al movilizar

las articulaciones ofrece una mayor resistencia. Sucede en enfermedades extrapiramidales.

Paratonía: Al examinar al paciente hay cambios en el grado de resistencia a la movilización

articular como si el paciente no cooperara al examen. Aparece en enfermedades corticales difusas.

Hipotonía o disminución del tono: Se manifiesta como una disminución de la resistencia a los
movimientos pasivos de las articulaciones y por aumento de la extensibilidad de éstas, con mayor
rango de excursión del habitual. Esto se puede comprobar al tomar el brazo del paciente a nivel
del antebrazo y “sacudirlo”. Es manifestación de lesiones agudas de la vía piramidal (después se
desarrolla hipertonía), lesiones de segunda motoneurona, nervio y cerebelo.

En patologías cerebelosas, además, se puede observar el fenómeno de rebote como manifestación

de hipotonía, que consiste en la dificultad para frenar un movimiento (se examina en flexión del
antebrazo contra resistencia y al soltarlo el enfermo se golpea el pecho).

Asterixis: Pérdida brusca, transitoria e iterativa del tono muscular. Se examina poniendo las
muñecas y dedos del paciente en hiperextensión a lo que se sucede un “aleteo o flapping”. Es
característico de algunas encefalopatías metabólicas como la hepática y con menor frecuencia, la
urémica.

Movimientos musculares espontáneos:

Las fibrilaciones: son contracciones de fibras musculares aisladas y se detectan sólo por examen de
electromiografía.

Las fasciculaciones: corresponden a contracción de las fibras musculares que dependen de una
unidad motora. Se producen por procesos de denervación en patologías de segunda
motoneurona. Constituyen patología sólo si se acompañan de paresia y atrofia muscular, de lo
contrario, son consideradas benignas. Se aprecian como movimientos reptantes bajo la piel y
especialmente pueden ser observadas en la lengua.

Movimientos anormales:

Los movimientos involuntarios pueden ser normales como el braceo al caminar, la reacción de
sobresalto, el temblor fisiológico, las mioclonías al iniciar el sueño. Revisaremos aquí los
movimientos involuntarios anormales. Se consideran, en general, secundarios a alteraciones de los
ganglios basales.
Temblor: consiste en movimientos rítmicos producidos por la contracción alternante de músculos
agonistas y antagonistas. Se clasifican según su frecuencia (Hertz) y por sus características de
presentación.

Temblor postural: se presenta al asumir una postura (levantar un jarro por ej.), es de frecuencia
alta y aumenta al sostener peso. Se examina pidiéndole al paciente que extienda las extremidades
superiores con las palmas hacia arriba y se puede observar su

incremento al ponerle un peso encima. Puede ser cefálico, con movimientos como de negación y
laríngeo en que la voz es temblorosa.

Temblor de reposo: es un temblor lento, que aparece al relajar las extremidades y generalmente
predomina en un hemicuerpo. Se observa en las extremidades superiores un movimiento de
pronosupinación del antebrazo y de pildoreo entre los dedos pulgar e índice. En las extremidades
inferiores se produce un movimiento de flexo-extensión del tobillo. Es típico de la Enfermedad de
Parkinson. Si estos signos son simétricos en ambos hemicuerpos, se debe descartar efecto de
medicamentos, como los neurolépticos.

Temblor de acción: no es propiamente un temblor, sino una expresión de dismetría por lo que se
expondrá más adelante.

Corea: son movimientos bruscos, breves, reiterados, generalmente distales que se suceden unos a
otros y a los cuales el paciente les puede dar propositividad. Este tipo de movimiento anormal,
como se señaló previamente, se presenta en lesiones de los ganglios basales.

Atetosis: son movimientos reptantes o de contorsión, relativamente lentos y que afectan las
porciones más proximales de las extremidades y el tronco. Se pueden acompañar de movimientos
coreicos situación en que se emplea el término coreoatetosis.

Balismo: son movimientos bruscos y amplios de las porciones proximales de las extremidades,
habitualmente las superiores, y pueden llegar a entorpecer los movimientos voluntarios. Por lo
general es unilateral y se denomina hemibalismo.

Tic: lo que define al tic es la capacidad de ser suprimido por la voluntad. Aumentan en forma
significativa con el stress. Son movimientos estereotipados, repetidos que se presentan en cara o
extremidades por ej. muecas, parpadeo muy frecuente etc.
Maniobra de Barré: paciente en decúbito prono, miembros inferiores flexionados sobre las rodillas
y pies separados; si existe deficiencia en la vía piramidal, el miembro del lado enfermo va cayendo
lentamente.

Maniobra de Mingazzini: para explorar las paresias de origen piramidal de los miembros.
Levantando los brazos o las piernas con los ojos cerrados, el miembro parésico desciende
paulatinamente.
7. Explique la evaluación de la coordinación: Palma- dorso- rodillas, pulgar-dedos, índice-nariz-
dedo, índice-nariz, talón-espina tibial.

Movimientos rápidos y rítmicos alternantes.

 Con el paciente sentado, pídale que golpee sus rodillas con las manos, alternando la palma
y el dorso cada vez de una forma más rápida.
 Como técnica alternativa, pídale que toque con su dedo pulgar los demás dedos de la
mano, del índice al meñique y viceversa. Compruebe cada mano por separado,
aumentando gradualmente la velocidad

Precisión de movimientos.

 La prueba dedo-dedo se realiza teniendo el paciente los ojos abiertos. Se le pide que
toque con el índice su nariz y el índice del examinador alternativamente. Coloque su dedo
a unos 30 cm del paciente, cambiándolo varias veces de posición durante la prueba.
 Para realizar la prueba dedo- nariz, pida al paciente que cierre los ojos y que se toque la
nariz con el índice de ambas manos.
 La prueba talón-espinilla se realiza con el paciente sentado o en supino. Pidale que recorra
con su talón la espinilla de la otra pierna (desde la rodilla hasta el tobillo) hacia arriba y
hacia abajo.

8. Explique la evaluación del equilibrio. Prueba de Romberg. Prueba de un solo pie

Prueba de Roemberg.

 Pida al paciente ( primero con los ojos abierdos y después cerrados) que se incorpore, con
los pies juntos y los brazos a los lados. Permanezca cerca del paciente , atento a una
posible caída. Es normal cierto balanceo del cuerpo, pero no debe poner en peligro la
estabilidad del paciente.
 El equilibrio también puede evaluarse con el paciente apoyado sobre un solo pie. El
paciente debe tenerlos ojos cerrados, con los brazos pegados y rectos. Repetir la
operación sobre el pie contrario. Debe ser capaz de mantener equilibrio durante 5
segundos, aunque puede considerarse normal un ligero balanceo.
9.Explique como se realiza el examen de marcha. Marcha talón-dedo

Haga caminar al paciente en línea recta, primero hacia delante y después hacia atrás, con los ojos
abiertos y los brazos a los costados. Pídale que toque con el talón los dedos del otro pie
10. Explique mediante una tabla de las características de los patrones patológicos de marcha

11. Explique la evaluación de las funciones sensitivas primarias: Tacto superficial, dolor,
temperatura, presión ( Barestesia ), vibración (palestesia ), posición de las articulacionese
(batiestesia ) pesos ( barognosia )

Tacto superficial

 Toque la piel con un algodón o con la punta de su dedo, dando golpecitos. No presione la
piel hacia abajo y evite golpear zonas con vello. Diga al paciente que señale la zona donde
le ha tocado o que le diga cuando noto la sensación.

Dolor superficial.

 Alternando sin una secuencia predecible el borde agudo y el romo de un depresor lingual
roto o la punta y centro de una aguja estéril, toque la piel del paciente.
 Pídale que identifique la sensación como pincha, no pincha y donde la nota.
 Puede combinarse la evaluación del tacto y del dolor superficial. Alterne el uso del
depresor lingual o la aguja con los golpecitos con su dedo para determinar si el paciente
es capaz de cambiar la sensación.

Temperatura y presión profunda.

 Se emplean tubos de ensayo con agua fría y caliente, que se aplican alternativamente
sobre la piel, siempre según un patrón no predecible.
 Pida al paciente que le indique como es la temperatura que nota y donde la nota
  La sensación de presión profunda se analiza apretando con fuerza el trapecio, la pantoriilla
o el bíceps. El paciente debe experimentar una sensación molesta.

Vibración

 Coloque el mando de un diapasón sobre distintas prominencias oseas, comenzando por

las articulaciones mas distales.
 Deben comprobarse siempre el esternón, el hombro, el codo, la muñeca, las articulaciones
de los dedos, las espinillas, los tobillos y los dedos de los pies.
 Debe notarse sensación de hormigueo o acorchamiento
 Pida al paciente que le diga cuando y donde nota la vibración. Cambie periódicamente la
amplitud del diapasón para comprobar si el paciente percibe el cambio.

Posición de las articulaciones.

 Mantenga la articulación que va a analizar ( Dedo gordo del pie u otro dedo ) por las caras
laterales para no dar pistas sobre la dirección del movimiento.
 Comience con la articulación en posición neutral, eleve o baje el dedo, y pregunte al
paciente hacia donde lo ha movido. Vuelva el dedo a su posición neutral antes de moverlo
en otra dirección

Pesos

 Sensibilidad de apreciación de pesos (barognosia).

 Se explora usando objetos de igual forma y tamaño, y de diferente peso

12. Explique la evaluación de las funciones sensitivas corticales. Esterognosia, discriminación de

dos puntos, grafestesia, localización de dos puntos, topognosia.

Esterognosia.

 Entregue al paciente un objeto familiar (llave, moneda) para detectar como lo toca y
manipula.
 La agnosia táctil, en la que resulta imposible reconocer los objetos por el tacto, sugiere
una lesión parietal doble.

Discriminación de dos puntos

 Emplee dos agujas estériles y toque la piel del paciente con una o dos puntas
simultáneamente
 Compruebe la distancia por debajo de la cual el paciente no es capaz de diferenciar los
dos puntos

Grafestesia
  Con un lápiz sin punta o un bastoncillo aplicador, trace una letra o un numero en la
palma de la mano del paciente.
 Pida al que identifique la figura

Localización de dos puntos

 Toque una zona de la piel del paciente y retire el estimulo

 Pidale al paciente que indique la zona tocada

Topognosia

 Es la facultad que hace al individuo capaz de localizar con los ojos cerrados que segmentos
de su cuerpo son estimulados

13. Explique cómo se explora los reflejos superficiales: reflejos abdominales, cremasterico, plantar

Reflejo abdominal

 Con el paciente en decúbito supino, golpee cada cuadrante del abdomen con el mango del
martillo de reflejos o con el borde de un depresor de lengua
 Debe observarse un ligero movimiento del ombligo hacia cada área de estimulación, igual
en ambos lados

Reflejo cremasterico

 Golpeando la parte interna del muslo ( proximal o distal ), se desencadena en le hombre el

reflejo cremasterico
 Escroto y testículo deberán elevarse en el lado golpeado

Reflejo plantar.

 Utilice un objeto punzante, golpee la cara lateral del pie desde el talón hasta alcanzar la
articulación metatarsofalángica del dedo gordo, trazando después una curva por la planta
del pie hasta la cara medial
 Observe la flexión plantar, la separación en abanico de los dedos o la dorsiflexion del dedo
gordo del pie con o sin separación en abanico de los otros dedos.
14. Explique cómo se explora los reflejos tendinosos profundos: Biceps, braquiorradial, tríceps,
rotuliano, aquileo, clonus.

Reflejo del bíceps.

 Flexione hasta 45° el codo del paciente
 Palpe el tendón del bíceps en la fosa antecubital
 Ponga su pulgar sobre el tendón y los demás dedos sobre el bíceps
 Golpee su pulgar, no directamente el tendón, con el martillo de reflejos. La contracción del
bíceps produce una flexión del codo visible o palpable.

Reflejo Braquiorradial

 Flexione el codo del paciente hasta 45° y haga que el antebrazo de él repose sobre su
brazo, con la mano ligeramente pronada.
 Golpe el tendón braquirradial (aprox 1-2 cm por encima de la muñeca) directamente con
el martillo de reflejos.
 Debe producirse la pronación del antebrazo y la flexión del codo

Reflejo del tríceps.

 Flexione el brazo del paciente y codo hasta 90° y haga descanzar la mano del paciente
sobre el lado del cuerpo.
 Palpe el tendón del tríceps y golpéelo directamente con el martillo de reflejos, justo por
encima del codo
 La contracción del tríceps produce una extensión del codo visible o palpable.

Reflejo rotuliano

 Flexione la rodiila del paciente hasta 90°, dejando que cuelgue la pierna libremente.
 Sujete el muslo con su mano, sin dejar que toque el borde de la mesa de exploración
 Golpee el tendón rotuliano inmediatamente por debajo de la rotula
 La contracción del musculo del cuádriceps prodúcela extensión de la pierna.

Reflejo aquileo

 Con el paciente sentado, flexione la rodilla a 90° y mantenga el tobillo en posición neutra,
manteniendo el talón del pie con su mano ( como alternativa, el paciente puede
arrodillarse sobre una silla con los dedos de los pies apuntando hacia el suelo)
 Golpee el tendón de Aquiles a la altura del maléolo.
 La contracción del musculo gastronecmio produce flexión plantar del pie
Clonus

 Compruebe el clonus del tobillo, sobre todo si los reflejos son hiperactivos
 Mantenga la rodilla del paciente parcialmente flexionada y con la otra mano ponga el pie
bruscamente en dorsiflexion, manteniéndolo flexionado
 No deben palparse movimientos rítmicos de oscilación entre la dorsiflexion y flexion
plantar

15. Como se realiza el signo de Babinski. Sucedaneos: Chaddock, Oppenheimer, Gordon. Reflejo de
Homan. Interpretacion

Signo de Babinski

 Se evidencia cuando se observa una dorsiflexion del dedo gordo con o sin separación en
abanico de los otros dedos.
 El neonato estira y gira los pies hacia dentro cuando se le roza el empeine exterior

Chaddock

 Frotar la piel del maléolo externo

Oppenheimer

 Presionar la cara interna de la tibia, de arriba hacia abajo.

Gordon

 Comprimir las masas musculares de la pantorrilla

Reflejo de Hofman

 La percusión del pulpejo del dedo medio de la mano del lado afectado provoca la flexion
del pulgar de dicha mano.

16. Como se realiza la exploración de los signos meníngeos. Rigidez de la nuca, signo de
Brudzinsky, Signo de Kerning

Cuello rígido o rigidez de la nuca

 Con el paciente en supino, deslice la mano bajo su cabeza y elévela, flexionando el cuello
 Intente que la barbilla del paciente toque el esternón pero no fuerce la situación.
 Colocando su mano bajo los hombros y elevándolos ligeramente, ayudara a que se relaje
el cuello, lo que permitirá una estimación más adecuada de la rigidez

Signo de Brudzinsky
  La flexion involuntaria de las caderas y las rodillas al flexionar el cuello constituye un signo
positivo de irritación meníngea

Signo de Kernig.

 Se evalúa flexionando la pierna por la cadera y la rodilla con el paciente en supino y

después se intenta estirar la pierna
 El signo de Kernig positivo consiste en dolor en la parte inferior de la espalda y resistencia
al estiramiento de la pierna, e indica irritación meníngea

17. Realice un cuadro de las características de la afasia de broca o motora, la afasia de Wernicke o
la sensitiva y afasia global

18. Describa la escala de coma de Glasgow. Score mini mental

19. Explique las diferencias semiológicas y anatomicas entre la paralisis fácil central y periférica.
Signo de Bell

La parálisis facial periférica (prosopoplejía) es una afectación del nervio facial que ocasiona un
síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio
facial) después del núcleo de este nervio (infranuclear). Es la más frecuente de todas las parálisis
de los nervios craneales.

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell

La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se
presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el
enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de
la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso
inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).

Características:

Siempre unilateral

Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial

Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos

¿Qué es la parálisis de Bell?

Una persona que intenta mostrar los dientes y levantar las cejas con parálisis de Bell en su lado
derecho.

La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o
trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano,
es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio)
en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su
viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.

Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan
parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el
nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los
músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también
transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la
interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción
produce debilidad o parálisis facial.

La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue
el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente
cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta
a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede
afectar ambos lados.

Síntomas

Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una
interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell,
que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total,
pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la
comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo
de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y
llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.

Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oído,
zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto, hipersensibilidad al sonido del
lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.

¿Qué produce la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado,
inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se
desconoce qué es lo que causa el daño.

La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las
llagas del resfrío común -herpes simple- causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se
hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y
llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y
oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de
mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un
aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.

El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma,
dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis,
tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.

Parálisis facial central

Provocada por lesiones supranucleares de diversas etiologías. Se traducen por una parálisis de la
musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior; el reflejo
corneano se encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Obedece fundamentalmente a
lesiones de etiología vascular de la vía piramidal desde la corteza hasta el núcleo de origen,
también se reconocen en patologías infecciosas, tumorales o degenerativas.

En estos casos se compromete sólo la musculatura peribucal ya que la musculatura de la frente y

del orbicular de los párpados recibe inervación de ambos lóbulos frontales. De este modo, el
paciente puede levantar las cejas, cerrar los ojos, pero la comisura bucal se desvía hacia el lado
sano.

La parálisis facial central afecta principalmente al núcleo motor inferior del facial, ya que el
superior recibe fibras de inervación motora de ambos lados de la corteza cerebral. No se afectan
los músculos frontal, superciliar y orbicular de los párpados. A la parálisis del facial se une (en el
mismo lado del facial paralizado) una hemiplejía o monoplejía, ya que la lesión afecta a todas las
fibras del Haz piramidal antes de cruzarse. Esta parálisis se produce por tumores, accidentes
vasculares encefálicos, hemorragias, trombosis, entre otras causas.

20. Explique mediante un cuadro comparativo las características entre síndrome piramidal ( 1
neurona ) y síndrome de neurona periférica ( 2 neurona ). Considere tono, reflejos
osteotendinosos, reflejos superficiales, reflejos patológicos. Clonus, atrofia

21. Explique los sindromes neurológicos: Sindrome piramidal, de neurona periférica,

extrapiramidal, cerebeloso, de condon posterior, meníngeo, de hipertensión endocraneana,
angulo pontocerebeloso.

Síndrome piramidal:
Alteración de la vía piramidal (córtico-espinal y córtico-nuclear) en el encéfalo: provoca hemiplejia,
parálisis facial central, desviación conjugada hacia el lado de la lesión "los ojos miran hacia la
lesión del cerebro o evitan mirar la hemiplejia" y la cabeza sufre una rotación similar. Si la
interrupción piramidal es brusca: estado transitorio de hipotonía y arreflexia tendínea. Si se
produce durante días o semanas: hemiplejia espástica (con hipertonía "en navaja", hiperreflexia
tendínea, signo de Babinski, etc.).

Alteraciones de la postura: flexión y aducción de la extremidad superior, extensión de la

extremidad inferior, pie en equino.

Los reflejos superficiales (cutáneos abdominales y cremasterianos) están permanentemente

disminuidos o abolidos; clonus (aquiliano).

A.-Lesión de la corteza motora prerrolándica: hemiplejia disarmónica. Predominio extremidades

inferiores orienta a alteración de la arteria cerebral anterior, y extremidades superiores, arteria
cerebral media (más frecuente).

B.-Lesiones de cápsula interna: hemiplejia armónica. Generalmente hemorragias.

C.-Lesiones de tronco cerebral: (generalmente infartos) Produce hemiplejia alterna. Mesencéfalo:

Síndrome de Weber: parálisis del III nervio (ptosis, estrabismo divergente y midriasis) y una
hemiplejia contralateral.

Protuberancia: Síndrome de Millard-Gubler: compromiso del VI y VII parálisis facial periférica y

estrabismo convergente. Síndrome de Foville: lesión del núcleo de la mirada conjugada en
protuberancia los ojos se desvían hacia el lado opuesto a la lesión ("miran la hemiplejia")

Bulbo: alteración del XII par hipogloso opuesto a la hemiplejia (protruye la lengua hacia la lesión).

D.- Lesión de la Médula espinal: cuadriplejia (tetraplejia) o paraplejia, shock espinal, nivel
sensitivo, globo vesical por parálisis fláccida de la vejiga y retención fecal. El shock espinal dura
semanas o meses, reapareciendo movimientos reflejos en extremidades inferiores (reflejos de
triple flexión y movilidad refleja extensora a la por tracción de los músculos proximales). Después,
los reflejos tendíneos presentan clonus y espasticidad. Se observa incontinencia urinaria. Si la
lesión se produce lentamente no hay shock espinal.

Incoordinación del movimiento y Sindrome Cerebeloso:

Alteración de un hemisferio: prueba índice-nariz y prueba talón-rodilla. Se observa dismetría o
ataxia ipsilaterales, temblor de intención, adiadococinesia, "fenómeno del rebote", nistagmus
contralateral a la lesión (comunicación del núcleo vestibular con el núcleo de Fastigi) e incluso
vértigo transitorio si la lesión es aguda, hipotonía, lenguaje escandido (silabado e irregular).

Alteración del vermis: sólo ataxia de la marcha, desequilibrio de pie y sentado.

Lesiones extensas (enfermedades degenerativas): disimetría bilateral en extremidades inferiores y

superiores, nistagmus en todas las miradas (sin vértigo) y ataxia de la marcha.

Síndrome de la neurona motora central:

Parálisis o paresias

Conservación de algunos movimientos involuntarios(sincinesias)

Hipertonía piramidal: espasticidad

No hay atrofia muscular

No hay fibrilación muscular

Respuestas eléctricas normales (EMG)

ROT exaltados

Reflejos patológicos (Babinski y sucedáneos)

Síndrome de la neurona Periférica:

o Parálisis de distribución segmentaria

o Ausencia de movimientos involuntarios o Hipotonía o flacidez

o Presencia de atrofia muscular

o Presencia de fasciculaciones musculares

o Respuestas eléctricas de degeneración (EMG) o Abolición de reflejos o hiporreflexia.

o No reflejos patológicos.
Síndrome cerebeloso

Clásicamente las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente por:

• Hipotonía Se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de

los músculos; por lo general, se acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos y de tipo
pendular, junto a un llamativo fenómeno de rebote en la prueba de Stewart-Holmes

• Ataxia o incoordinación de los movimientos voluntarios: . La alteración de la coordinación de los

movimientos voluntarios da lugar a la aparición de hipermetría, asinergia, discronometría y

adiadococinesia. En las pruebas cerebelosas (dedo-nariz o talónrodilla), la velocidad y el inicio del

movimiento no se encuentran afectos, pero cuando el dedo o el talón se aproximan a la nariz o la
rodilla, sobrepasan su destino o corrigen la maniobra excesivamente (hipermetría).. La asinergia
consiste en una descomposición del movimiento en sus partes constituyentes.

Todos estos trastornos se observan mejor cuanto más rápidamente se ejecutan las maniobras. La
adiadococinesia indica una dificultad o la imposibilidad para ejecutar movimientos alternativos
rápidos (prueba de las marionetas).

• Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la estática provoca inestab ilidad en

ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su base de sustentación (separa los pies); al
permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta frecuentes oscilaciones. A diferencia de los
trastornos vestibulares, estas alteraciones no se modifican al cerrar los ojos. La marcha es
característica y semeja la de un borracho (marcha de ebrio), titubeante, con los pies separados y
desviándose hacia el lado de la lesión

• Temblor intencional: Grueso y evidente al intentar un movimiento (temblor intencional o de

acción)

• Otros: Palabra escandida, explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc

Síndrome meníngeo

 Rigidez de la nuca
 Cefalea intensa y raquialgia
 Fotofobia
 Fonofobia
 Hiperalgesia general

Síndrome Endocraneal

 Vómitos centrales
 Edema de papila
 Bradicardia
 Bradipsiquia
  Constipación
 Parálisis del VI par

22. Defina las siguientes alteraciones: Monoplejia, paraplejia, hemiplejia, cuadriplejia

Trastornos negativos o deficitarios

El cuerpo neuronal ha sido lesionado seriamente.

La abolición de la motilidad voluntaria:

Total - Parálisis

Parcial - Paresia

Ambas son expresión de lesiones de la vía piramidal o de la neurona inferior.

Clasificación:

Parálisis o Paresias Trunculares: afectan al conjunto de músculos que dependen de un tronco

nervioso determinado.

Hemiplejia o Hemiparesia: la parálisis o paresia afecta a las dos extremidades del mismo lado.

Paraplejia o Paraparesia: afecta a las dos extremidades inferiores.

Tetraplejia o tetraparesia: Déficit motor de las cuatro extremidades.

Monoplejia o monoparesia: parálisis o paresia de una sola extremidad.