Polineuropatía Sensitiva

Polineuropatía sensitiva
El fenotipo de las neuropatías sensitivas periféricas se define por la

localización de las lesiones axonales y su curso temporal. Su
reconocimiento previene el daño permanente del tejido nervioso.
Introducción
Los trastornos de los
nervios sensitivos son tan
diversos como las fibras
potencialmente
afectadas. La disfunción
de las fibras pequeñas
causa dolor como
síntoma predominante,
mientras que el daño a
las fibras grandes se
asocia con
presentaciones
predominantemente
Autor: Gwathmey K, Pearson K BMJ 365(-):1-23 2019

atáxicas.
El objetivo de la presente
revisión fue describir la clínica de las neuropatías sensitivas periféricas (NSP) con
presentaciones predominantemente dolorosas (NSP-D) y predominantemente
atáxicas (NSP-A); además, se expuso el enfoque diagnóstico y terapéutico
recomendado para estas afecciones.
Método
Se realizó una búsqueda bibliográfica en la base de datos PubMed para artículos
publicados entre enero de 2000 y octubre de 2018 con combinaciones de distintos
términos relacionados con la temática. Adicionalmente, se incluyeron artículos de
interés histórico, fechados entre 1980 y 1999. También, se amplió la búsqueda a
referencias de interés.
Resultados
> Presentación clínica
Las causas principales de las NSP incluyen enfermedades con alta prevalencia, como
la diabetes, y síndromes extremadamente específicos y raros, como la
polirradiculoneuropatía crónica inflamatoria desmielinizante.
El tipo de fibra afectada y la distribución anatómica de las lesiones determinan la
presentación clínica. En general, los pacientes con NSP tienen una combinación de
alteraciones sensitivas positivas (parestesia y dolor urente/quemante) y negativas
(pérdida de la sensibilidad).
En las NSP de fibras pequeñas, la disfunción radica en los axones de las vías del dolor
y la temperatura, que se traduce en síntomas como parestesias, hipoestesia y pérdida
de la capacidad de diferenciar entre temperaturas frías y calientes.
Las descripciones de los pacientes varían desde términos vagos (“sensaciones
anormales”) hasta molestias muy específicas, como la incapacidad de usar medias o
tocar las sábanas.
La distribución suele coincidir con la localización de las fibras afectadas, con un
patrón común de bota y guante, u otro más particular con compromiso de la cara, el
tronco y las extremidades.
Esta NSP suele cursar con disautonomía, que se manifiesta como ortostatismo,
alteración en la sudoración, piel, boca y ojos secos, trastornos gastrointestinales, rubor
facial y disfunción eréctil. Además, el examen físico suele revelar alodinia, disestesia e
hiperestesia.
La propiocepción, la fuerza muscular y los reflejos de estiramiento generalmente se
encuentran conservadas en las NSP puras. La temporalidad, la progresión, la
distribución y las características de los síntomas deben tenerse en cuenta para realizar
un diagnóstico adecuado.
En las NSP de fibras grandes se observa palestesia (relacionada con la sensibilidad a
vibraciones) y alteración en la propiocepción. El resultado clínico es una
combinación de hipoestesia, parestesias y alteraciones en la marcha. En general, las
NSP-A se presentan con ataxia e hipoestesia, con patrón variable, hiporreflexia o
arreflexia.
Además, existen las neuropatías sensitivas, en las que se ven afectadas las neuronas
del ganglio anexo a la raíz dorsal (GARD) o del ganglio del trigémino. En estas
variantes, las manifestaciones clínicas ya descritas se acompañan de dolor y síntomas
sensitivos positivos, debido a la lesión de fibras nerviosas pequeñas y medianas. La
distribución puede ser parcheada o generalizada.
Es habitual la pseudoatetosis, debido a alteraciones de las aferencias propioceptivas.
Cuando la causa es idiopática, el curso suele ser insidioso, mientras que las causas
paraneoplásicas, infecciosas o autoinmunes se asocian con progresión subaguda.
Algunos pacientes presentan ataxia secundaria a disfunciones de la médula espinal;
sin embargo, esto suele asociarse con alteraciones motoras claras, como debilidad.
Este hallazgo disminuye la probabilidad de que la lesión sea periférica, y debe
orientar al profesional para buscar causas localizadas en el sistema nervioso central.
> Diagnóstico diferencial de las NSP de fibras pequeñas
Las causas de NSP de fibras pequeñas se clasifican en seis categorías: metabólicas,
inflamatorias, genéticas, tóxicas, infecciosas e idiopáticas. Estas últimas abarcan el
20% a 50% de los casos. Entre las causas metabólicas, la diabetes es la enfermedad
de base más frecuente.
Dentro de las enfermedades autoinmunes, la sarcoidosis, el lupus eritematoso
sistémico y el síndrome de Sjögren se destacan como trastornos que traen aparejada
NSP.
Las alteraciones genéticas principales involucradas son las mutaciones en los canales
de sodio y la amiloidosis familiar de transtiretina. Por el contrario, la fibromialgia no se
incluye fácilmente en ninguna de las categorías.
> Diagnóstico diferencial de las NSP de fibras grandes
Las NSP-A se clasifican según su localización (nervio, raíz nerviosa, GARD, médula
espinal) y su curso (agudas, subagudas, crónicas). Si bien las afecciones de la médula
espinal no son NSP, los síntomas se superponen con los de las NSP-A, por lo que es
importante realizar un diagnóstico diferencial adecuado.
Los fenotipos clínicos de las NSP inflamatorias agudas también se superponen, por lo
que es difícil diferenciar entre el síndrome de Guillain-Barré, con sus variantes sensitiva
y atáxica, la neuropatía atáxica sensitiva aguda y el síndrome de Miller-Fischer. Los
análisis clínicos ayudan al diagnóstico.
Además, entre las NSP inflamatorias crónicas se destacan la neuropatía atáxica
crónica con anticuerpos antidisialosil, la polineuropatía sensitiva inflamatoria crónica,
las neuropatías sensitivas del GARD y el síndrome posterolateral.
> Enfoque diagnóstico
Además de la evaluación clínica, existen diversos exámenes complementarios que
son de ayuda para realizar el diagnóstico de la NSP. Los estudios electrofisiológicos,
como las pruebas de conducción nerviosa y los potenciales evocados, son valiosos a
la hora de determinar la fisiopatología subyacente a la neuropatía.
Por su parte, las pruebas sensitivas cuantitativas señalan los umbrales de dolor
anormalmente bajos, en tanto que la microscopia corneal confocal permite
correlacionar el estado de los nervios de la córnea con la densidad de las fibras
sensitivas a nivel periférico.
Asimismo, existen evaluaciones que se utilizan para medir la respuesta autonómica,
como la prueba cuantitativa del reflejo axonal sudomotor, la prueba de sudoración y
termorregulación y la prueba de conductancia de la piel. La ecografía y la
resonancia magnética también aportan información de interés. Por último, se puede
realizar una biopsia del material de la piel e, incluso, de los nervios.
> Tratamiento
El tratamiento de las NSP depende de la causa subyacente. Entre las enfermedades
que poseen terapéutica específica se destacan la polineuropatía
por amiloidosis familiar de transtiretina (patisiran, inotersén y trasplante hepático) y
la polineuropatía sensitiva inflamatoria crónica (inmunoterapia). También, debe
prestarse atención al control del dolor neuropático en los pacientes con NSP-D.
Pueden utilizarse antidepresivos tricíclicos, pregabalina, gabapentín, diversos
opioides, inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina y anestésicos
locales en forma tópica.
Adicionalmente, existe información que alienta el uso de valproato y capsaicina.
Según las normativas más recientes de tratamiento, no se indica el uso de
oxcarbazepina, lamotrigina, lacosamida, clonidina y mexiletina en estos casos.
Finalmente, existen tratamientos nuevos para los pacientes con dolor secundario a
NSP, como la denervación con toxina botulínica A y la acupuntura.
Conclusiones
Las NSP son enfermedades heterogéneas cuyo fenotipo se define por la localización
de las lesiones axonales y su curso temporal.
Varias de las causas de la NSP tienen una terapéutica que, incluso, puede revertir su
aparición. El reconocimiento precoz de estas presentaciones parece prevenir el daño
permanente del tejido nervioso.

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