INTEGRANTES:

CAICEDO WLADIMIR
COQUE CINTHYA
HLADCHUK JAEL
ZUMARRAGA CRISTIAN

NIVEL: 10° “B”

DOCENTE:
DR. CESAR PILAMUNGA
 CANCER DE MAMA
CONCEPTO
Proceso oncológico en el que células sanas de la glándula mamaria degeneran y se
transforman en tumorales que proceden del tejido glandular de la mama, proliferando y
multiplicándose posteriormente hasta constituir el tumor.
ANTECEDENTES DEL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
El cáncer de mama ha capturado la atención de los cirujanos en todas las épocas. El Papiro
quirúrgico de Smith (3000 a 2500 a. C.) es el primer documento conocido que se refiere
al cáncer de mama. Aunque el cáncer se presentó en un varón, la descripción incluyó la
mayor parte de las características clínicas frecuentes. En relación con este cáncer, el autor
concluyó: “no hay tratamiento”.
En el siglo II, Galeno escribió su observación clínica clásica: “Con frecuencia observamos
en la mama un tumor que semeja con exactitud al cangrejo. Así como el cangrejo tiene
patas en ambos lados de su cuerpo, también en esta enfermedad las venas que se extienden
fuera del crecimiento anormal toman la forma de las patas de ese animal. A menudo
hemos curado esta enfermedad en sus etapas iniciales, pero una vez que alcanza un
tamaño grande, nadie lo ha hecho. En todas las operaciones intentamos extirpar el tumor
en el círculo en el que colinda con el tejido sano”.
En 1652, Tulp introdujo la idea de que el cáncer era contagioso cuando publicó el caso
de una mujer de edad avanzada y su mucama que desarrollaron cáncer mamario. La
mayoría de los cirujanos respetados consideraba que la intervención quirúrgica era una
tarea inútil y desacertada.
A partir de Morgagni, las resecciones quirúrgicas se volvieron más frecuentes, incluso se
hicieron algunos intentos iniciales de mastectomía y disección axilar. Le Dran declaraba
que el cáncer era una enfermedad local que se diseminaba a través de los vasos linfáticos
hasta los ganglios linfáticos axilares. Cuando operaba a una mujer con cáncer mamario,
siempre extirpaba cualquier ganglio linfático axilar crecido.
En el siglo xix, Moore, del Middlesex Hospital, de Londres, enfatizó la resección
completa de la mama por cáncer y afirmó que también debían extirparse todos los
ganglios linfáticos axilares palpables. Halsted y Meyer publicaron sus operaciones para
el tratamiento del cáncer de mama en 1894. Al demostrar tasas de control local y regional
superiores después de la resección radica establecieron la mastectomía radical como el
tratamiento más avanzado para esa época. Tanto Halsted como Meyer recomendaron la
disección completa de los ganglios linfáticos axilares de los niveles I a III.
En 1943, Haagensen y Stout describieron los signos graves del cáncer de mama, que
incluyeron: a) edema de la piel de la mama, b) ulceración de la piel, c) fijación a la pared
torácica, d) un ganglio linfático axilar > 2.5 cm de diámetro y e) ganglios linfáticos
axilares fijos. Las mujeres con dos o más signos tenían una tasa de recurrencia local de
42% y una supervivencia sin enfermedad a cinco años de sólo 2%. Con base en estos
datos, declararon que las mujeres con signos graves ya no podían curarse mediante una
intervención quirúrgica radical. En 1948, Patey y Dyson, del Middlesex Hospital, de
Londres, aconsejaron una mastectomía radical modificada para el tratamiento del cáncer
de mama operable avanzada. Su técnica comprendió la extirpación de la mama y los
ganglios linfáticos axilares con preservación del músculo pectoral mayor. Demostraron
que la extirpación del músculo pectoral menor permite el acceso y la eliminación de los
ganglios linfáticos axilares de los niveles I a III.
En la década de 1970, la radioterapia se incorporó en el tratamiento del cáncer de mama
avanzado y produjo mejorías demostradas en el control local-regional.
ANATOMÍA DE LA MAMA
La mama se compone de 15 a 20 lóbulos, cada uno constituido por varios lobulillos.
Bandas fibrosas de tejido conjuntivo (ligamentos suspensores de Cooper) cruzan la
mama, se insertan en forma perpendicular en la dermis y brindan apoyo estructural. La
mama femenina madura se extiende desde el nivel de la segunda o tercera costilla hasta
el pliegue inframamario en la sexta o séptima costilla. En sentido transversal se extiende
del borde externo del esternón hasta la línea axilar anterior. La superficie profunda o
posterior de la mama descansa en la fascia de los músculos pectoral mayor, serrato
anterior y oblicuo mayor del abdomen, y la extensión superior de la vaina del recto. La
bolsa retromamaria puede identificarse en la superficie posterior de la mama entre su
fascia de revestimiento y la fascia del pectoral mayor. La cola axilar de Spence se extiende
hacia afuera a través del pliegue axilar anterior.
El cuadrante superior externo de la mama contiene mayor volumen de tejido que los otros
cuadrantes. La mama tiene una forma cónica protuberante. La base del cono es más o
menos circular y mide 10 a 12 cm de diámetro. Grandes variaciones en el tamaño, el
contorno y la densidad de la mama son obvias entre las mujeres. La mama de mujeres
nulíparas tiene una configuración hemisférica con un aplanamiento característico arriba
del pezón. Las mamas crecen y aumentan de volumen y densidad con la estimulación
hormonal que acompaña el embarazo y la lactancia, en tanto que en el envejecimiento
asumen una configuración plana, flácida y más pendular con disminución del volumen.
Complejo areola-pezón: La epidermis del complejo pezónaréola está pigmentada y
arrugada de manera variable. Durante la pubertad, el pigmento se oscurece y el pezón
toma una configuración elevada. La aréola crece y la pigmentación se incrementa en el
embarazo. La aréola contiene glándulas sebáceas, sudoríparas y accesorias que producen
elevaciones pequeñas en la superficie de la misma (tubérculos de Montgomery). Fibras
de haces de músculo liso, situadas en forma circunferencial en el tejido conjuntivo denso
y de manera longitudinal a lo largo de los conductos mayores, se extienden hacia arriba
al pezón, donde ocasionan la erección del mismo en respuesta a diversos estímulos
sensoriales. La papila dérmica en la punta del pezón contiene múltiples terminaciones
nerviosas sensoriales y corpúsculos de Meissner. Esta inervación sensorial abundante
tiene importancia funcional porque la succión por el lactante inicia una cadena de
fenómenos neurohumorales que producen la expulsión de la leche.
Mama inactiva y activa. Cada lóbulo de la mama termina en un conducto mayor
(lactífero) (de 2 a 4 mm de diámetro) que se abre a través de un orificio contraído (0.4 a
0.7 mm de diámetro) en la ampolla del pezón. Justo abajo del complejo pezónaréola, cada
conducto mayor tiene una porción dilatada (seno lactífero), recubierta con epitelio
escamoso estratificado. Los conductos mayores están recubiertos con dos capas de células
cuboidales, en tanto que los menores sólo tienen una capa de células cilíndricas o
cuboidales. Entre las células epiteliales de la lámina basal se encuentran células
mioepiteliales de origen ectodérmico que contienen miofibrillas. El epitelio es escaso en
la mama inactiva y consiste sobre todo en epitelio ductal. Los conductos menores son
similares a un cordón con luces pequeñas en la fase inicial del ciclo menstrual. Con el
embarazo la mama experimenta una maduración proliferativa y del desarrollo.
Los conductos menores se ramifican y se desarrollan alvéolos. Con el parto, el
crecimiento de las mamas se debe a hipertrofia del epitelio alveolar y acumulación de
productos secretores en la luz de los conductos menores. El epitelio alveolar produce dos
sustancias distintas: a) el componente proteínico de la leche, que se sintetiza en el retículo
endoplásmico (secreción merocrina), y b) el componente lípido de la leche (secreción
apocrina), que se forma como gotitas de lípido libres en el citoplasma. La leche que se
expulsa en los primeros días del posparto se denomina calostro y su contenido en lípidos
es bajo pero incluye grandes cantidades de anticuerpos; estos últimos provienen de los
linfocitos y las células plasmáticas que se acumulan en los tejidos conjuntivos de la mama.
Perfusión, inervación y linfáticos. La mama recibe su perfusión principal de: a) ramas
perforantes de la arteria mamaria interna; b) ramas externas de las arterias intercostales
posteriores, y c) ramas de la arteria axilar, incluidas la torácica superior, la torácica
inferior y las ramas pectorales de la arteria acromiotorácica. La segunda, tercera y cuarta
perforantes intercostales anteriores y las ramas de la arteria mamaria interna se ramifican
en la mama como arterias mamarias mediales. La arteria torácica inferior o mamaria
externa da ramas a los músculos serrato anterior, pectorales mayor y menor, y
subescapular. Asimismo origina las ramas mamarias externas.
Las venas de la mama y de la pared torácica siguen el trayecto de las arterias con drenaje
venoso a la axila. Los tres grupos principales de venas son: a) ramas perforantes de la
vena mamaria interna; b) ramas perforantes de las venas intercostales posteriores, y c)
tributarias de la vena axilar. El plexo venoso vertebral de Batson, que reviste las vértebras
y se extiende desde la base del cráneo hasta el sacro, puede proveer una vía para
metástasis del cáncer de mama a vértebras, cráneo, huesos de la pelvis y sistema nervioso
central. Por lo general los vasos linfáticos siguen un trayecto paralelo a los vasos
sanguíneos.
Las ramas cutáneas externas de los nervios intercostales tercero a sexto proporcionan la
inervación sensorial de la mama (ramas mamarias externas) y de la pared anteroexterna
del tórax. Las ramas cutáneas que surgen del plexo cervical, en específico de las ramas
anteriores del nervio supraclavicular, inervan un área limitada de piel en la porción
superior de la mama. El nervio intercostohumeral es la rama cutánea externa del segundo
nervio intercostal y puede visualizarse durante la disección quirúrgica de la axila. La
resección del nervio intercostohumeral ocasiona pérdida de la sensación de la superficie
interna del brazo.
Los límites del drenaje linfático de la axila no están bien definidos y se observa una
variación considerable en la posición de los ganglios linfáticos axilares. Los seis grupos
de ganglios linfáticos axilares que los cirujanos identifican son: a) el grupo de la vena
axilar (externo), consistente en cuatro a seis ganglios linfáticos, que se sitúan en la parte
interna o posterior de la vena y reciben la mayor parte del drenaje linfático de la
extremidad superior; b) el grupo mamario externo (grupo anterior o pectoral), constituido
por cinco o seis ganglios linfáticos, situados a lo largo del borde inferior del músculo
pectoral menor contiguos a los vasos mamarios externos y que reciben la mayor parte del
drenaje linfático de la superficie externa de la mama; c) el grupo escapular (posterior o
subescapular), formado por cinco a siete ganglios linfáticos, que se localizan a lo largo
de la pared posterior de la axila en el borde externo de la escápula contiguos a los vasos
subescapulares y reciben el drenaje linfático en particular de la parte posterior e inferior
de la nuca y posterior del tronco y el hombro; d) el grupo central, consistente en tres a
cuatro grupos de ganglios linfáticos, que están incluidos en la grasa de la axila, se sitúan
justo se encuentran atrás y arriba del borde superior del músculo pectoral menor y reciben
drenaje linfático de todos los otros grupos de ganglios linfáticos axilares, y f) el grupo
interpectoral (de Rotter), formado por uno a cuatro ganglios linfáticos, que están
interpuestos atrás del músculo pectoral menor y reciben el drenaje linfático de la vena
axilar, la mamaria externa, grupos escapulares de ganglios linfáticos y directamente de la
mama; e) el grupo subclavicular (apical), constituido por seis a 12 grupos de ganglios
linfáticos, que entre el pectoral mayor y el menor, y reciben en forma directa el drenaje
linfático de la mama.
Los grupos de ganglios linfáticos se clasifican en niveles de acuerdo con su relación con
el músculo pectoral menor. Los ganglios linfáticos que se localizan afuera o abajo del
borde inferior del músculo pectoral menor se denominan ganglios linfáticos de nivel I e
incluyen los grupos de la vena axilar, la mamaria externa y la escapular. Los ganglios
linfáticos situados en la parte superficial o profunda del músculo pectoral menor se
denominan ganglios linfáticos de nivel II y comprenden los grupos central e interpectoral.
Los ganglios linfáticos que se ubican en la parte interna o arriba del borde superior del
músculo pectoral menor se designan ganglios linfáticos de nivel III y consisten en el
grupo subclavicular.
El plexo de vasos linfáticos de la mama surge en el tejido conjuntivo interlobulillar y en
las paredes de los conductos lactíferos, y se comunica con el plexo subareolar de los vasos
linfáticos. Los vasos linfáticos eferentes de la mama pasan alrededor del borde externo
del músculo pectoral mayor y perforan la fascia clavipectoral para terminar en el grupo
mamario externo (anterior, pectoral) de ganglios linfáticos. Algunos vasos linfáticos
pueden seguir directamente al grupo subescapular (posterior, escapular) de ganglios
linfáticos. Desde la parte superior de la mama, unos cuantos vasos linfáticos pasan de
manera directa al grupo subclavicular (apical) de ganglios linfáticos. Por lo general, los
ganglios linfáticos axilares reciben > 75% del drenaje linfático de la mama. El resto se
deriva sobre todo de la superficie interna de la mama, fluye a través de los vasos linfáticos
que acompañan a las ramas perforantes de la arteria mamaria interna y penetra en el grupo
de ganglios linfáticos paraesternales (mamario interno).
FISIOLOGÍA DE LA MAMA
Desarrollo y función de la mama. Una diversidad de estímulos hormonales, entre ellos
estrógenos, progesterona, prolactina, oxitocina, hormona tiroidea, cortisol y hormona del
crecimiento, inicia el desarrollo y la función de la mama. En especial, los estrógenos, la
progesterona y la prolactina tienen efectos tróficos intensos que son esenciales para el
desarrollo y la función normales de la mama. Los estrógenos inician el desarrollo de los
conductos, en tanto que la progesterona tiene a su cargo la diferenciación del epitelio y el
desarrollo lobulillar. La prolactina es el principal estímulo hormonal para la lactogénesis
hacia el final del embarazo y durante el posparto. Ésta incrementa los receptores
hormonales y estimula el desarrollo epitelial. Las gonadotropinas hormona luteinizante
(LH, luteinizing hormone) y foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone)
regulan la liberación de estrógeno y progesterona de los ovarios. La liberación de LH y
FSH de las células basófilas de la adenohipófisis está regulada por la secreción de la
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropin-releasing hormone) del
hipotálamo. Los efectos de retroalimentación positivos y negativos del estrógeno y la
progesterona circulantes regulan la secreción de LH, FSH y GnRH.
En mujeres recién nacidas, las concentraciones circulantes de estrógeno y progesterona
disminuyen después del nacimiento y permanecen bajas durante toda la niñez a causa de
la sensibilidad del eje hipotalámico-hipofisario a la retroalimentación negativa por estas
hormonas. La sensibilidad del eje hipotalámico-hipofisario a la retroalimentación
negativa disminuye con el inicio de la pubertad y su sensibilidad a la retroalimentación
positiva por estrógenos aumenta. Estos acontecimientos fisiológicos inician un
incremento de la secreción de GnRH, FSH y LH, y por último un aumento de la secreción
de estrógeno y progesterona por los ovarios, lo que conduce al establecimiento del ciclo
menstrual. Al principio de este último, se observa un incremento del tamaño y la densidad
de las mamas, seguido por congestión de los tejidos mamarios y proliferación epitelial.
Embarazo, lactancia y envejecimiento. Durante el embarazo la mama crece conforme
el epitelio ductal y lobulillar proliferan, la piel areolar se oscurece y las glándulas
areolares accesorias de Montgomery se tornan prominentes. Los conductos menores se
ramifican y desarrollan en el primer y el segundo trimestres. Durante el tercer trimestre
se acumulan gotitas de grasa en el epitelio alveolar y el calostro llena los espacios
alveolares y ductales. Al final del embarazo la prolactina estimula la síntesis de grasas y
proteínas de la leche.
La producción y la liberación de la leche están controladas por arcos reflejos neurales que
se originan en terminaciones nerviosas del complejo pezón-aréola. La liberación de
oxitocina se debe a estímulos auditivos, visuales y olfatorios relacionados con el
amamantamiento. La oxitocina inicia la contracción de las células mioepiteliales y
conduce a la compresión de los alvéolos y la expulsión de la leche a los senos lactíferos.
La liberación de prolactina y oxitocinas disminuye tras el destete del lactante.
Con la menopausia la secreción de estrógeno y progesterona por los ovarios disminuye,
y los conductos y alvéolos de la mama involucionan. La densidad del tejido conjuntivo
fibroso circundante aumenta y los tejidos de la mama son reemplazados por tejidos
adiposos.
Ginecomastia. Se refiere al crecimiento de las mamas en varones. Suele ocurrir una
ginecomastia fisiológica durante tres fases de la vida: el periodo neonatal, la adolescencia
y el envejecimiento.
La ginecomastia neonatal se debe a la acción de los estrógenos placentarios en los tejidos
mamarios neonatales, en la adolescencia se atribuye a un exceso de estradiol relacionado
con la testosterona y con el envejecimiento disminuyen las concentraciones circulantes
de testosterona, lo que ocasiona un hiperestronismo relativo. En la ginecomastia, las
estructuras ductales de la mama masculina crecen, se alargan y ramifican con un
incremento concomitante del epitelio. El padecimiento suele ser unilateral en la pubertad
y por lo general ocurre entre los 12 y 15 años de edad. En contraste, la ginecomastia de
la senectud suele ser bilateral. Para establecer un diagnóstico de ginecomastia en varones
no obesos es necesaria la presencia de un tejido mamario de cuando menos 2 cm de
diámetro.
La mamografía y la ecografía se utilizan para diferenciar los tejidos mamarios. La
ginecomastia no suele predisponer la mama masculina a cáncer. Sin embargo, el estado
hipoandrogénico del síndrome de Klinefelter (XXY), en el que la ginecomastia suele ser
evidente, se acompaña de un riesgo mayor de cáncer de mama. La ginecomastia se
clasifica con base en el grado de crecimiento mamario: Grado 1: crecimiento mamario
leve sin redundancia de la piel; grado IIa: crecimiento mamario moderado sin redundancia
de la piel; grado IIb: crecimiento mamario moderado con redundancia de la piel, y grado
3: crecimiento mamario marcado con redundancia de la piel y ptosis.
Mecanismos fisiopatológicos que pueden iniciar la ginecomastia: estados con exceso de
estrógeno, estados con deficiencia de andrógeno, causas farmacológicas y causas
idiopáticas. El exceso de estrógenos se debe a un incremento de la secreción de estradiol
por los testículos o por tumores no testiculares, alteraciones nutricionales (como
supresión de proteínas y grasas), trastornos endocrinos (hipertiroidismo, hipotiroidismo)
y una hepatopatía (cirrosis no alcohólica y alcohólica). La ginecomastia por
realimentación se relaciona con la reanudación de la secreción hipofisaria de
gonadotropinas después de la supresión de la hipófisis. La deficiencia de andrógenos
puede ocasionar ginecomastia. Junto con una disminución de las concentraciones
circulantes de testosterona se observa un incremento del valor de globulina de unión de
testosterona circulante que causa una reducción de la testosterona libre. Esta ginecomastia
del envejecimiento suele ocurrir en varones de 50 a 70 años de edad. Los estados con
hipoandrogenismo pueden ser resultado de la insuficiencia testicular primaria o
secundaria. El síndrome de Klinefelter (XXY) es un ejemplo de insuficiencia testicular
primaria que se manifiesta con ginecomastia, hipogonadismo hipergonadotrópico y
azoospermia. La insuficiencia testicular secundaria puede resultar de traumatismos,
orquitis y criptorquidia. Sin considerar la causa, la insuficiencia renal también puede
iniciar la ginecomastia.
Las causas farmacológicas de ginecomastia incluyen fármacos con actividad estrogénica
(digitálico, estrógenos, esteroides anabólicos, mariguana) y los que intensifican la
producción de estrógeno (gonadotropina coriónica humana). Asimismo, suelen
relacionarse medicamentos que inhiben la acción o la síntesis de testosterona (cimetidina,
ketoconazol, difenilhidantoinato, espironolactona, fármacos antineoplásicos, diazepam).
Los fármacos como reserpina, teofilina, verapamilo, antidepresivos tricíclicos y
furosemida inducen ginecomastia por mecanismos idiopáticos.
TRASTORNOS INFECCIOSOS E INFLAMATORIOS DE LA MAMA
El puerperio se mantiene como el periodo con mayor frecuencia de infecciones mamarias.
Infección bacteriana. Los microorganismos que se obtienen con más frecuencia de la
secreción del pezón de una mama infectada son Staphylococcus aureus y especies de
Streptococcus. En las infecciones estafilocócicas suelen observarse abscesos mamarios y
se presentan con dolor localizado a la palpación, eritema e hipertermia. Cuando estos
abscesos se relacionan con la lactancia ocurren en el transcurso de unas cuantas semanas
de amamantamiento. Antes, casi todos los abscesos mamarios se trataban por incisión
quirúrgica y drenaje, pero ahora la estrategia inicial es con antibióticos y aspiración
repetida del absceso.
Debe considerarse la biopsia de la cavidad del absceso al momento de la incisión y el
drenaje para descartar el cáncer mamario subyacente en pacientes en las que los
antibióticos y el drenaje fueron inefectivos.
Mastitis puerperal. La inician cepas muy virulentas de S. aureus resistente a meticilina
que se transmiten a través de la succión del recién nacido y pueden ocasionar morbilidad
importante y a veces la muerte. A menudo es posible exprimir pus del pezón.
 Causas. Grietas o fisuras en el pezón por una inadecuada colocación al seno o una
incorrecta succión del bebé. Pasar largos períodos sin amamantar. Cansancio,
estrés, contrariedades, mala alimentación. Producción de leche abundante.
Staphylococcus aureus o estafilococo.
 Cuadro clínico: Fiebre > 38°. Escalofrio, Taquicardia. Cefalea, nausea y vomito.
Enrojecimiento de las mamas. Dolor intenso a la palpación. Mama dura,
ingurgitada con afectación unilateral. Palpación de ganglios axilares aumentados
de volumen dolorosos.
 Diagnóstico: Anamnesis. Ausencia de control preconcepcional y prenatal.
Anemia o estado nutricional deficiente. Lesiones irritativas, grietas y fisuras en el
pezón. Infeccion respiratoria neonatal
 Exámenes de laboratorio: Biometría hemática. Tiempos de coagulación. Grupo
sanguíneo y Factor Rh. EMO. Ecografía mamaria
 Tratamiento: Bajar la fiebre por medios físicos o antipiréticos. Acetaminofén 1g
VO, c/6 h. Antes de comenzar con el tratamiento con antimicrobianos, se extrae
leche de la mama infectada para su cultivo. Doxiciclina 500 mg VO c/6 h 10 días.
Eritromicina 250-500 mg VO c/6 h 10 días. Cefalexina 500 mg VO c/6 h 10 días.
Amoxicilina 500 mg VO c/8 h 10 días. Si se produce absceso o ya tiene absceso
se procederá al drenaje adecuado y curación diaria. Continuar lactancia materna
FACTORES DE RIESGO PARA CÁNCER DE MAMA
Factores de riesgos hormonales y no hormonales. El incremento de la exposición a
estrógenos se acompaña de un mayor riesgo de cáncer de mama, en tanto que se piensa
que una exposición reducida es protectora.42-48 De manera correspondiente, los factores
que incrementan el número de ciclos menstruales, como la menarquia precoz, la
nuliparidad y la menopausia tardía, se relacionan con un incremento del riesgo. Los
grados moderados de ejercicio y un periodo de lactancia más prolongado, factores que
disminuyen el número total de ciclos menstruales, protegen contra este riesgo. También
protege la diferenciación terminal del epitelio mamario relacionada con un embarazo a
término, de modo que una edad mayor al momento del primer parto de producto vivo se
acompaña de un aumento del riesgo de cáncer de mama. Por último, se observa un vínculo
entre obesidad y un mayor riesgo de cáncer de mama. Como la fuente más importante de
estrógenos en mujeres posmenopáusicas es la conversión de androstenediona a estrona
por el tejido adiposo, la obesidad se relaciona con un incremento de la exposición a
estrógenos a largo plazo.
Los factores de riesgo no hormonales comprenden exposición a la radiación. Las mujeres
jóvenes que reciben radioterapia en manto por linfoma de Hodgkin tienen un riesgo de
cáncer de mama 75 veces mayor que las mujeres testigo de edad similar. Los
sobrevivientes de la bomba atómica en Japón durante la Segunda Guerra Mundial tienen
una incidencia más alta de cáncer de mama, tal vez por las mutaciones somáticas
inducidas por la exposición a la radiación. En ambas circunstancias la exposición a la
radiación durante la adolescencia, un periodo de desarrollo activo de la mama, intensifica
el efecto perjudicial. Asimismo los estudios sugieren que la cantidad y la duración del
consumo de alcohol se relacionan con un mayor riesgo de cáncer de mama.49 Se sabe
que el consumo de alcohol eleva las concentraciones séricas de estradiol. Por último, las
pruebas sugieren que el consumo prolongado de alimentos con un contenido alto de grasas
contribuye a un riesgo mayor de cáncer de mama por incremento de las concentraciones
séricas de estrógenos.
EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER DE MAMA
El cáncer de mama es una de las enfermedades con mayor notabilidad en el mundo y se
encuentra entre las primeras causas de muerte.1 Considerando cifras ofrecidas por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Panamericana de la Salud
(OPS), el cáncer es la principal causa de mortalidad a escala mundial. Se le atribuyen 7,6
millones de defunciones (aproximadamente el 13%) ocurridas en todo el mundo. Se prevé
que las muertes por cáncer en todo el mundo seguirán aumentando, y pasarán de los 11
millones en 2030
En los Estados Unidos, esta enfermedad representa el 27% del total de cánceres en el sexo
femenino. En México, corresponde al 9% del total de las neoplasias y al 15% de las que
afectan a dicho sexo. En España, es el tumor maligno más frecuente en las mujeres (30%)
y la primera causa de muerte por estas afecciones.En las mujeres de América Latina y el
Caribe, el cáncer de mama supone el 27% de los nuevos casos y el 16% de las muertes
por cáncer.
De manera similar, entre
las mujeres de Estados
Unidos y Canadá, el 24%
de los nuevos casos y el
14% de las muertes por
cáncer son por cáncer de
mama.
Los programas de
tamizaje organizados
pueden detectar cánceres en etapas iniciales. La mayoría de las mujeres diagnosticadas
con cáncer de mama en etapas iniciales (I y II), si reciben tratamiento, tienen un buen
pronóstico, con tasas de supervivencia a 5 años del 80% al 90 %. Lamentablemente, en
muchos de los países en América Latina y el Caribe las mujeres son diagnosticadas con
cáncer de mama en etapas tardías. En el Ecuador, la incidencia de Cáncer de mama según
estadísticas de Globo can 2018, hubo 28.058 casos nuevos de cáncer, en promedio existen
165 casos de cáncer en todas sus variedades por cada 100.000 mujeres y 150 casos por
cada 100.000 hombres.
Cáncer de mama primarios
Más del 80% de los canceres de mama muestran fibrosis productiva que incluye el tejido
epitelial y estromico, con el crecimiento e invasión del tejido circulante existe una
repuesta desmoplasica la cual atrapa y acorta los ligamentos suspensores de Cooper y
produce la retracción de la piel, la alteración del drenaje linfático causa l edema
localizado( piel de naranja), conforme continua el crecimiento e invasión ocurre por
último la ulceración, nódulos satélites pequeños aparecen cerca de las ulceraciones
primarias. En general 20% de recurrencia corresponde a los de tipo local y regional, el
60% a la recurrencia a distancia y el 20% a los dos tipos de recurrencias.
Metástasis a ganglios linfáticos axilares
Conforme se disemina el cáncer primario las células cancerosas se diseminan a espacios
celulares a ganglios regionales por la red linfática de la mama en especial de la axila son
poco definidos y blandos, pero a medida que avanza la metástasis se tornan duros y firmes
se unen entre si formando una masa conglomerada crece a través de la capsula y pueden
fijarse a estructuras contiguas inclusive a la pared del tórax. La afectación de los ganglios
es secuencial ganglios linfáticos inferiores (nivel I) centrales (nivel II) apicales (nivel III).
El 95 % de la mortalidad se debe a Ca. Mama metástasico el 30% es el riesgo de mujeres
con ganglios negativos y el 75% de mujeres con ganglios positivos.
Metástasis a distancia
El riesgo propio en la vigésima duplicación la neovascularización su diseminación de
forma directa a la sangre venosa o llegar a circulación pulmonar a través de las venas
axilares, intercostales o la comuna vertebral a través plexo venoso de Batson, el éxito de
implantación del foco metastásico ocurre cuando el cáncer primario excede 0.5 cm de
diámetro. Causa de muertes frecuente la metástasis a distancia, un 60% de mujeres que
desarrollen metástasis lo harán en el transcurro de 60 meses de tratamiento o evidenciarse
de 20 a 30 años después de la terapia de cáncer primario. Los sitios más frecuentes de
compromiso hueso, pulmones, pleura, tejidos blandos, e hígado.
Histopatología del cáncer de mama
Carcinoma in situ
Se las define según invaden o no la membrana
basal, bordes resalto que Ca. Mama in situ se
observa ausencia de invasión de células al estroma
circulante y su circunscripción dentro de los límites
ductales y alveolares naturales.
Carcinoma lobulillar in situ
Se origina en las unidades lobulillares de los conductos terminales y solo se desarrolla en
la mama femenina caracterizada Por distensión y deformación de las unidades lobulillares
del conducto terminal x celulares cancerosas
Puede observarse en tejidos mamarios que contienen microcalcificaciones, pero las
calcificaciones relacionadas con LCIS casi siempre ocurren en tejidos adyacentes
La edad promedio al momento del Dx es de 44 a 47 años, cerca de 15 a 25 años menor
que la edad a la que se diagnostica CM invasivo
Carcinoma ductal in situ
Constituye el 5 % de los canceres en varones, el termino
de carcinoma intraductal se aplica con frecuencia a los
DICS que conlleva a un riesgo alto de progresión a cáncer
invasivo, proliferación del epitelio que recubre los
conductos menores que producen crecimiento papilar
dentro de la luz del conducto característica del DICS en
sus inicios no muestran mitosis o atipia originando
dificultades para diferenciarlo de hiperplasia benigna, las
células cancerosas pleomorfas con figuras mitóticas frecuentes obliteran la luz y
distienden los conductos (patrón de crecimiento sólido). Conforme el crecimiento
continúa, estas células sobrepasan su riego y se tornan necróticas (patrón de crecimiento
en comedón). Se presenta un depósito de calcio en las áreas de necrosis y es una
característica frecuente en la mamografía.
Carcinoma invasivo de mama
Los cánceres invasivos de la mama se describen como de
origen lobulillar o ductal. Las clasificaciones histológicas
actuales reconocen tipos especiales de cánceres de mama
(10% del total), que se definen por características
histológicas específicas.
Cerca del 80%de los cánceres invasivos de la mama se
describe como carcinoma ductal invasivo sin tipo especial
(NST, no especial type). Foote y Stewart propusieron la siguiente clasificación del cáncer
de mama invasivo:
1. Enfermedad de Paget del pezón. 2. Carcinoma ductal invasivo —
adenocarcinoma con fibrosis
productiva (escirro, simple, NST), 80%.
3. Carcinoma medular, 4%. 4. Carcinoma mucinoso (coloide), 2%.
5. Carcinoma papilar, 2%. 6. Carcinoma tubular, 2%.
7. Carcinoma lobulillar invasivo, 10%. 8. Cánceres poco frecuentes (adenoide
quístico, célula escamosa, apocrino).
La enfermedad de Paget
Casi siempre se presenta como una erupción
eccematosa crónica del pezón, que puede ser
sutil pero también es posible que progrese auna
lesión exudativa ulcerada. Puede haber o no una
masa palpable. La enfermedad de Paget puede
confundirse con un melanoma superficial
diseminante. El tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Paget incluye tumorectomía
o mastectomía.
El carcinoma ductal invasivo de la mama con fibrosis
productiva representa el 80% de los cánceres mamarios y
se acompaña de metástasis macroscópicas o microscópicas
en los ganglios linfáticos axilares hasta en 25% de los
casos identificados en la detección, y hasta en 60% de los
casos sintomáticos. Este cáncer suele presentarse como
una masa dura y solitaria en mujeres perimenopáusicas o
posmenopáusicas en el quinto a sexto decenios de vida.
Sus márgenes están mal definido y las superficies de corte muestran una configuración
estelar central con estrías blanco cretáceas o amarillas que se extienden hacia los tejidos
mamarios circundantes. A menudo las células de cáncer se disponen en grupos pequeños
y se observa una amplia gama de tipos histológicos con grados celulares y nucleares
variables.
El carcinoma medular es un cáncer de mama de tipo especial; constituye 4% de todos
los cánceres invasivos de la mama y es un fenotipo frecuente de cáncer de mama
hereditario BRCA1. A simple vista el cáncer es blando y hemorrágico. En la exploración
física es voluminoso y a menudo se localiza en la profundidad de la mama. En 20% de
los casos se encuentra en ambos lados.
El carcinoma mucinoso (carcinoma coloide), otro
tipo especial de cáncer de mama, constituye 2% de
todos los cánceres invasivos de la mama y casi
siempre se presenta en la población de edad avanzada
como un tumor voluminoso. Este cáncer se define por
fondos comunes extracelulares de mucina, que rodean
agregados de células cancerosas de grado bajo. La
superficie de corte de este cáncer es brillante y de calidad gelatinosa. A causa del
componente mucinoso, es posible que las células de cáncer no se evidencien en los cortes
microscópicos.
El carcinoma tubular Corresponde el 2% de todos los cánceres invasivos de la mama.
Se observa hasta en 20% de las mujeres cuyos cánceres se diagnostican mediante
selección mamográfica y suele diagnosticarse entre la perimenopausia o la menopausia
precoz. Sin embargo, la presencia de enfermedad metastásica en uno o dos ganglios
linfáticos axilares no afecta de manera adversa la supervivencia. En el carcinoma tubular
y cribiforme invasivo rara vez hay metástasis a distancia
El carcinoma lobulillar Representa 10% de los
cánceres de mama. Las características histopatológicas
de este cáncer incluyen células pequeñas con núcleos
redondos, nucléolos poco notables y citoplasma
escaso. La presentación del carcinoma lobulillar
invasivo varía de cánceres clínicamente inaparentes a
los que reemplazan la totalidad de la mama con una
masa mal definida. A menudo es multifocal,
multicéntrico y bilateral. Debido a su patrón de crecimiento insidioso y a los datos
mamográficos sutiles, el carcinoma lobulillar invasivo puede ser difícil de detectar.
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
En ~30% de los casos de cáncer de mama, la mujer descubre una tumoración en su mama.
Otros signos y síntomas de cáncer de mama que se presentan con menos frecuencia
comprenden: a) crecimiento o asimetría de la mama; b) alteraciones y retracción del pezón
o telorrea; c) ulceración o eritema de la piel de la mama; d) una masa axilar, y e) molestia
musculoesquelética.
Exploración física
Inspección. El cirujano inspecciona las mamas de una mujer con los brazos de ésta a los
lados extendidos hacia arriba y con las manos en las caderas (con contracción del músculo
pectoral y sin ella). Se registran la simetría, el tamaño y la forma de la mama, así como
cualquier evidencia de edema (piel de naranja), retracción del pezón o de la piel y eritema.
Con los brazos extendidos hacia adelante y en posición sedente, la mujer se inclina hacia
adelante para acentuar cualquier retracción en la piel.
Palpación. La exploración física comprende la palpación cuidadosa de la mama. Con la
paciente en posición dorsal, el cirujano explora todos los cuadrantes, desde el esternón en
dirección lateral hasta el músculo dorsal ancho, y de la clavícula hacia abajo, hasta la
parte superior de la vaina del recto. La mama puede acoparse o moldearse en la mano del
cirujano con objeto de comprobar alguna retracción. En seguida se efectúa una búsqueda
sistemática de linfadenopatía. Un diagrama del tórax y los sitios contiguos de ganglios
linfáticos es útil para registrar localización, tamaño, consistencia, forma, movilidad,
fijación y otras características de cualquier masa mamaria o linfadenopatía palpable.
TÉCNICAS DE IMAGEN
Mamografía.
Se emplea para detectar un cáncer de mama
inesperado en mujeres asintomáticas. Con la
mamografía de detección se obtienen dos imágenes
de la mama, craneocaudal (CC) y mediolateral
oblicua (MLO). La imagen MLO permite observar
el mayor volumen de tejido mamario, incluso el
cuadrante superior externo y la cola axilar de
Spence. En contraste con la imagen MLO, la CC
posibilita una mejor observación de la superficie interna de la mama y permite
comprimirla más.
La mamografía diagnóstica se usa para valorar a mujeres con signos anormales como
una masa en la mama o telorrea. Además de las vistas MLO y CC, en un examen
diagnóstico pueden utilizarse imágenes para definir mejor la naturaleza de cualquier
anormalidad, como las imágenes laterales de 90 grados y de compresión circunscrita que
puede hacerse en cualquier proyección mediante un dispositivo para compresión
pequeño, que se coloca directamente sobre la anormalidad mamográfica oculta por el
tejido. La mamografía se usa también para guiar procedimientos intervencionistas,
incluidas localización y biopsia por aguja.
Ductografía.

La principal indicación telorrea en particular cuando el líquido es sanguinolento. Los

cánceres pueden presentarse como masas irregulares o múltiples defectos de llenado
intraluminal el procedimiento se inyecta 0.1 a 0.2 ml contraste radiopaco diluido en uno
o más de los conductos mayores y se toma una mamografía MLO, CC, Se dilata el
conducto y se inserta una cánula en el pezón. Ecografía Define masas quísticas y
demostrar las cualidades ecógenas de anormalidades sólidas específicas. La ecografía se
usa para guiar las biopsias por aspiración con aguja fina y con aguja gruesa, y para la
localización de lesiones mamarias con aguja y la de ganglios con una sensibilidad 35 y
82%, la especificidad 73 y 97%.
Los quistes mamarios están bien circunscritos, con márgenes uniformes y un centro sin
eco, Las masas benignas muestran contornos lisos, formas redondas u ovales, ecos
internos débiles y márgenes anterior y posterior bien definidos. cáncer de mama muestra
paredes irregulares, pero puede tener márgenes lisos con realce acústico. no detecta con
seguridad lesiones ≤ 1 cm de diámetro.
Resonancia magnética.
Método imagenológico usado como medio para valorar y caracterizar anormalidades en
la mamografía. En la actualidad el uso de la RMN sirve para tamizar las mamas de
mujeres con alto riesgo de cáncer de mama. Las mujeres con un antecedente familiar
significativo de cáncer de mama o que portan mutaciones genéticas conocidas requieren
someterse a detección a una edad más temprana, pero la mayor densidad mamaria de las
mujeres jóvenes limita la valoración mediante mamografía. Otro uso es con las pacientes
recién diagnosticadas, para verificar la existencia de cáncer de mama contralateral
específicamente.
La RMN también permite detectar otros tumores en la mama que pueden pasar
inadvertidos en las imágenes mamarias habituales, siguiendo la misma lógica los
cirujanos han empleado la RMN para identificar tejido afectado y planear el tratamiento
quirúrgico, es decir una valoración más exacta.
La RMN puede ser útil para valorar los casos de metástasis ganglionar de cáncer mamario
sin un tumor primario identificable; valorar la respuesta terapéutica en tratamiento
sistémico neoadyuvante; selección de pacientes para técnicas de radiación mamaria, y
valoración para detectar recurrencia tumoral.
Biopsia de mama
Lesiones no palpables. Con frecuencia, el diagnóstico de lesiones no palpables requiere
biopsias de la mama guiadas por imágenes. Cuando la masa esta presentes se utiliza a
técnicas de localización con ecografía, en cambio cuando no existe masa definida, solo
microcalcificaciones, se utiliza técnicas estereotácticas.
La combinación de mamografía diagnóstica, localización con ecografía o estereotáctica
y biopsia por punción-aspiración con aguja fina (PAAF) tiene una precisión casi de 100%
en el diagnóstico de cáncer de mama. Sin embargo, si la PAAF ayuda en la citológica de
la lesión, la biopsia con aguja gruesa posibilita analizar la arquitectura del tejido mamario
y que el patólogo determine la presencia de un cáncer invasivo.
La biopsia con aguja gruesa se acepta como una alternativa a la biopsia abierta en
lesiones de la mama no palpables. Las ventajas de la biopsia con aguja gruesa incluyen
su baja tasa de complicaciones, cicatrización mínima y menor costo que la biopsia
mamaria por escisión.
Lesiones palpables. La PAAF o biopsia con aguja gruesa de una masa mamaria palpable
casi siempre puede practicarse en forma ambulatoria. Existen diversas técnicas para
realizar la punción ya sea con aguja fina o gruesa, algunas son manuales y otras
automáticas, pero todas concluyen en la extracción de material tisular o citológico que
será enviado a estudio histopatológico. La tasa de falsos negativos es baja, muchas veces
al tomar erróneamente tejido sano puede darnos un falso negativo, por ello ante la
presencia de clínica e imágenes una biopsia con resultado normal no descarta la patología
y se recomienda otra biopsia guiada por imágenes o una abierta para confirmar que se
obtuvo una muestra de la lesión.
En lesiones con microcalcificaciones se debe obtener una radiografía previa al
procedimiento para confirmar la zona y la muestra apropiada.
ESTADIFICACIÓN Y BIOMARCADORES DEL CÁNCER DE MAMA
Asignación del estadío del cáncer de mama
La etapa clínica se establece con la exploración física de la piel, tejido mamario y ganglios
linfáticos regionales (axilares, supraclaviculares y mamarios internos). La ecografía es
más sensible que la exploración física, para identificar el compromiso ganglionar linfático
axilar durante la estadificación preliminar del carcinoma mamario.
La FNA o la biopsia con aguja gruesa de los ganglios linfáticos con rasgos ecográficos
sospechosos o indeterminados, pueden proporcionar un diagnóstico más definitivo que la
ecografía sola. El estadio anatomopatológico combina los datos del estadio clínico con
los datos del examen anatomopatológico del cáncer de mama primario de los ganglios
linfáticos axilares y finalmente la asignación de estadificación TNM (tumor, ganglios y
metástasis).
Con el advenimiento de la biopsia del ganglio
centinela y el uso de la linfocentelleografía
preoperatoria para localizar los ganglios
centinela, los cirujanos comenzaron de nuevo a
realizar biopsia de los ganglios mamarios
internos, pero en forma más dirigida.
BIOMARCADORES
Son de varios tipos que incluyen aglomeración familiar y alteraciones hereditarias en la
línea germinal, enfermedad mamaria proliferativa con atipia y zonas densas en la
mamografía. Los biomarcadores pronósticos aportan información sobre el resultado del
cáncer, sin considerar el tratamiento, mientras que los biomarcadores predictivos
proporcionan información sobre la respuesta al tratamiento.
Ambos incluyen: a) la vía receptora de hormonas esteroideas; b) factores de crecimiento
y sus receptores, 1.- receptor para factor de crecimiento epidérmico humano 2 (HER-
2/neu), 2.- receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) 3.- factor transformador
del crecimiento, 4.- factor de crecimiento derivado de las plaquetas y la familia del factor
de crecimiento similar a la insulina; c) índices de proliferación, como el antígeno nuclear
de células en proliferación (PCNA) y Ki-67; d) índices de angiogénesis, como el factor
de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el índice de angiogénesis; e) la vía de
señalización del objetivo de rapamicina en los mamíferos; f) genes supresores tumorales,
como p53; g) el ciclo celular, ciclinas y cinasas dependientes de ciclina; h) el proteasoma;
i) la enzima COX-2; j) los receptores activados por el proliferador de peroxisoma y k)
índices de apoptosis y moduladores de la apoptosis, como bcl-2 y el índice bax:bcl-2.
Vía del receptor para hormona esteroidea
Las hormonas tienen una función importante en el desarrollo y progresión del cáncer de
mama. Se ha demostrado que los estrógenos, metabolitos de estrógeno y otras hormonas
esteroideas, como la progesterona, tienen efecto en esta vía. El riesgo de cáncer de mama
se relaciona con la exposición al estrógeno a lo largo del tiempo y el tratamiento de
sustitución hormonal de ambos aumenta el riesgo de cáncer de mama en un 26%.
Para conocer el estado de los receptores para estrógeno y progesterona, se mide en tejido
almacenado mediante técnicas inmunohistoquímicas, al igual que en muestras obtenidas
por biopsia por aspiración con aguja fina o con aguja gruesa. Esto ayuda a guiar la
planeación terapéutica.
Receptores de factor de crecimiento y factores de crecimiento
La expresión excesiva de EGFR en el cáncer de mama se correlaciona con el estado
negativo de receptor de estrógenos y con la expresión excesiva de p53, produciendo
cambios en la conducta celular.
Cuando se expresa en exceso el HER-2/neu promueve más el crecimiento y la
proliferación, aumentando sus capacidades de invasión y metástasis. Estudios clínicos
muestran tumores poco diferenciados con altos índices de proliferación; ganglios
linfáticos positivos; descenso en la expresión de receptores hormonales, y mayor riesgo
de recurrencia y muerte por cáncer de mama.
Índices de proliferación
La tinción inmunohistoquímica del PCNA junto con el antígeno Ki-67, resalta los
compartimientos con proliferación en el tejido mamario. Se correlacionan de manera
positiva con expresión excesiva de p53, índice mitótico alto y de modo negativo con el
contenido de receptor de estrógeno.
Índices de angiogénesis
Necesario para el crecimiento, invasión del cáncer de mama y facilita la progresión del
cáncer por varios mecanismos distintos, incluidos aporte de oxígeno, nutrimentos y
secreción por células endoteliales de citosinas que promueven el crecimiento. La
expresión excesiva de VEGF en el cáncer invasivo de la mama se correlaciona con un
incremento en la densidad de microvasos y la recurrencia del cáncer de mama con
ganglios negativos.
Índices de apoptosis
Es posible que las alteraciones en la muerte celular programada, puede desencadenarse
por factores dependientes o no de p53, siendo biomarcadores pronósticos y de predicción
importantes en el cáncer de mama. Al parecer, las proteínas de la familia bcl-2 regulan
un paso en la vía de la apoptosis, único oncogén que actúa inhibiendo la apoptosis en
lugar de incrementar en forma directa la proliferación celular.
Asimismo, la disminución de la expresión de bax se correlaciona con metástasis en
ganglios linfáticos axilares, respuesta deficiente a la quimioterapia y reducción de la
supervivencia total.
Coexpresión de biomarcadores
Los marcadores de cáncer de mama más importantes para determinar el pronóstico son
receptores para estrógeno, progesterona y HER-2/neu. Los médicos evalúan la
estadificación clínica y patológica, así como la expresión de receptores en el tumor
primario para valorar el pronóstico y asignar el tratamiento.
El Oncotype DX es una prueba para 21 genes y MammaPrint para 70 genes. Pruebas que
se validan en pacientes con diagnóstico reciente de cáncer de mama positivo para
receptores de estrógeno y con ganglios negativos, con el fin de cuantificar el riesgo de
recurrencia en pacientes con cáncer mamario positivo y también predice el beneficio
potencial de la quimioterapia.
GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO PARA EL CÁNCER DE MAMA
Antes de la biopsia diagnóstica, el cirujano debe comentar al paciente la posibilidad de
que una masa sospechosa o un signo en la mamografía sea un cáncer de mama. Ya
diagnosticado, el tratamiento depende de la etapa de la enfermedad, subtipo biológico y
el estado de salud general de la persona. Las pruebas de laboratorio y los estudios de
imágenes se solicitan con base en la etapa inicial.
Cáncer de mama in situ (Estadio 0)
Tanto el LCIS como el DCIS pueden ser difíciles de diferenciar de una hiperplasia atípica
o de cánceres con invasión inicial. Requiriendo una revisión anatomopatológica experta.
Se practica una mamografía bilateral para determinar la extensión del cáncer in situ y
excluir un segundo cáncer.
Como el LCIS es un precursor inevitable de enfermedad invasiva y afecta de manera
difusa ambas mamas, su tratamiento actual consiste en observación, quimioprevención y
mastectomía total bilateral. En mujeres con diagnóstico de LCIS debe considerarse el uso
de tamoxifeno como una estrategia para disminuir el riesgo.
Para el DCIS no palpable se utilizan la localización con aguja y otras técnicas guiadas por
imágenes para dirigir la resección quirúrgica. Las mujeres tratadas con tumorectomía y
radioterapia complementaria tienen una tasa de recurrencia local mayor a la obtenida con
mastectomía. Para el tratamiento es preciso considerar los factores clínicos y patológicos,
incluidos el tamaño del tumor, su grado, apariencia mamográfica y preferencia de la
paciente. Hay que considerar en particular a las pacientes que se someten a mastectomía.
Cáncer de mama invasivo inicial (Estadios I, IIA o IIB)
En los tumores pequeños de baja malignidad, es adecuada la tumorectomía sola sin
radioterapia, convirtiéndose en el método terapéutico preferido para las mujeres que no
son portadoras de la mutación BRCA y con cáncer de mama inicial unifocal. Pero se ha
encontrado incidencia de recurrencia cuando no reciben radioterapia.
Las contraindicaciones para el tratamiento de conservación mamaria incluyen: a)
radioterapia previa a la mama o la pared torácica; b) márgenes quirúrgicos positivos
persistentes después de una nueva escisión; c) enfermedad multicéntrica, y d)
esclerodermia o lupus eritematoso.
La reconstrucción puede realizarse de inmediato al momento de la mastectomía, esto
permite respetar la piel, lo que optimiza los resultados cosméticos, proporcionando un
cierto beneficio psicológico. Puede realizarse con implantes o tejido autólogo; que
incluyen el colgajo miocutáneo del recto transversal del abdomen, colgajo perforador
epigástrico inferior profundo y el colgajo del músculo dorsal ancho (con o sin un
implante) y puede realizarse seis meses a un año después de completar la radioterapia.
En todas las pacientes con cáncer mamario invasivo recién diagnosticado se examina el
estado de HER-2/neu; cuando el resultado es positivo, este dato debe usarse Trastuzumab,
el único fármaco dirigido contra HER-2/neu.
Cáncer de mama local y regional avanzado (Etapa IIIA o IIIB)
Las mujeres con cáncer de mama en estadios IIIA y IIIB tienen una afectación local y
regional avanzada pero sin metástasis a distancia detectadas por medios clínicos. En un
esfuerzo para brindarles una supervivencia óptima sin enfermedad local o regional, se
integra la intervención quirúrgica con radioterapia y quimioterapia.

Sin embargo, hay que señalar que la mayoría de estas pacientes ya tienen metástasis a
distancia, con la evidencia radiográfica cuando se practican gammagramas óseos, PET y
CT. Incluso si las imágenes resultan negativas, las concentraciones altas de marcadores
tumorales séricos pueden ser otro indicador.
La quimioterapia preoperatoria o (neoadyuvante) debe considerarse en el tratamiento
inicial de pacientes con cáncer de mama local avanzado en etapa III, reduciendo el tamaño
del tumor primario y permite una intervención quirúrgica con conservación de la mama.
El tratamiento quirúrgico es casi siempre la mastectomía radical modificada, seguida de
radioterapia adyuvante, tanto en el estadio IIIA como en el IIIB, se aplica radioterapia
adyuvante después de la intervención quirúrgica.
Ganglios linfáticos Mamarios Internos
La metástasis a los ganglios puede estar oculta y evidenciarse en la radiografía de tórax,
estudios de CT o presentarse con una masa paraesternal indolora con afectación de la piel
o sin ella. No hay consenso respecto a la necesidad de radiar los ganglios linfáticos
mamarios internos y si se afectan se utiliza quimioterapia y radioterapia sistémicas.
Metástasis a distancia (Estadio IV)
Aunque el tratamiento en estadio IV no es curativo, se puede prolongar la supervivencia
y mejorar la calidad de vida. Los síntomas como disnea, no son indicaciones para la
quimioterapia. Por ejemplo, la disnea por derrame pleural puede tratarse con drenaje
percutáneo y si la disnea se alivia, la paciente debe iniciar la terapia endocrina, pero si la
disnea se debe a la diseminación linfangítica, la quimioterapia es el tratamiento de
elección.
En mujeres con metástasis óseas deben considerarse los bisfosfonatos, que pueden
administrarse aunados a la quimioterapia o a la hormonoterapia. Algunos sugirieron que
la mejoría en la supervivencia se debía a tendencias en la detección y que el tratamiento
local debe reservarse para paliación de síntomas.
RECURRENCIA LOCAL Y REGIONAL
Las mujeres con recurrencia local y regional del cáncer de mama pueden dividirse en dos
grupos: las que se sometieron a mastectomía y aquellas en quienes se practicó
tumorectomía mamaria. Efectuando resección quirúrgica de la recurrencia local y
regional, y la reconstrucción apropiada. Considerar la quimioterapia y tratamiento
antiestrogénico.
PRONÓSTICO DEL CÁNCER DE MAMA
La supervivencia en el cáncer mamario ha aumentado de manera significativa en los
últimos 20 años por las mejoras en la detección y los tratamientos locales y sistémicos.
También puede tenerse acceso a los datos del American College of Surgeons National
Cancer Data Base, e informan sobre la supervivencia según la etapa de la enfermedad al
momento del diagnóstico mediante el sistema de estadificación AJCC.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA
Biopsia por escisión con localización por aguja
La biopsia escisional implica la extirpación completa de una lesión de la mama con un
margen de tejido mamario de aspecto normal. Anteriormente los cirujanos recomendaban
la mastectomía si los resultados de la biopsia inicial confirmaban el cáncer. Ahora es
importante considerar opciones terapéuticas más conservadoras y de carácter local como
la tumorectomía y además de la valoración ganglionar con biopsia del ganglio centinela.
La biopsia con aguja gruesa es el método diagnóstico preferido, pero si se presenta un
caso en que la biopsia con aguja no concuerda con los datos en las imágenes o la
exploración clínica, se utiliza la biopsia escisional.
Los cirujanos realizan diferentes técnicas escisionales
como Cortes circumareolares para extraer lesionas
cercanas al complejo pezón-aréola; corte sobre líneas
de tensión cutánea; cuando la lesión es en la mitad
inferior de la mama, se realiza cortes radiales. No se
recomiendan escisiones radiales en la mitad superior de
la mama por la posible contractura de la cicatriz que
causaría desplazamiento del complejo pezón-aréola.
La biopsia por escisión con localización por aguja
requiere un procedimiento preoperatorio con el fin de
aplicar un alambre de localización o una marca radiactiva que pueda detectarse durante
la operación; otra técnica de localización es mediante ecografía en la sala de imágenes o
en el quirófano.
Biopsia de ganglio linfático centinela
La disección del ganglio centinela se usa para valorar los ganglios linfáticos regionales
en mujeres con cánceres mamarios iniciales, con resultados normales en el examen físico
e imágenes, con el fin de verificar si células cancerígenas se han implantado en los
ganglios. Este método también se recomienda a mujeres con tumores grandes. Se
recomienda realizar esta biopsia antes de la operación, debido a que permitirá resolver la
enfermedad axilar en caso de que la biopsia tenga resultados patológicos.
No se recomienda la biopsia de ganglio centinela en pacientes con cáncer mamario
inflamatorio; presencia de linfadenopatía axilar palpable y metástasis demostrada por
biopsia; carcinoma ductal in situ y cirugía axilar previa.
Aunque los datos son escasos el embarazo no es contraindicación para la biopsia.
Para una mejor localización y delimitación de los ganglios afectados se sugiere la
colocación de un coloide radioactivo (azul de isosulfán). Durante el transoperatorio
mientras va disecando e ingresando a los ganglios, con el uso de un controlador gamma
manual se localiza la radiación del tinte hasta encontrar el ganglio afectado,
posteriormente se reseca y verifica otros ganglios y una ultima el lecho quirúrgico antes
de cerrar la herida.

Conservación de la mama
Comprende a la resección del tumor primario con un margen de tejido normal,
radioterapia complementaria y valoración de los ganglios regionales.
A la resección del cáncer mamario primario se denomina también mastectomía
segmentaria, tumorectomía, mastectomía parcial, escisión local amplia o tilectomía.
Actualmente todas las intervenciones tratan de conservar la mayor parte de tejido para
guardar la estética de la zona, especialmente está dirigido a mujeres con cáncer en estadio
I o II, debido a que es preferible a la mastectomía total porque estudios confirman acerca
de índices de supervivencia similares entre resecciones totales y parciales. La resección
de piel innecesaria a menos que la haya compromiso de la misma por la lesión maligna.
Es responsabilidad del cirujano asegurar la resección completa de la lesión y posteriores
controles, generalmente para comprobar la inexistencia de tejido maligno se realizan
biopsias con el fin de evitar la recurrencia local o a distancia.
Actualmente se habla de una rama de la cirugía denominada oncoplástica, la cual se
encarga de reestablecer la estética mamaria durante la mastectomía, ya sea con colgajos
o reducción mamaria.
Mastectomía y disección axilar
 Mastectomía total simple: todo el tejido
mamario, complejo pezón-aréola y la piel. En
 Mastectomía simple extendida: extirpan
todo el tejido mamario, complejo pezón-
aréola, la piel y ganglios linfáticos axilares
del nivel I

 Mastectomía radical modificada de Patey:

extirpa todo el tejido mamario, complejo
pezón-aréola, piel y ganglios linfáticos del
nivel I, II y III; el músculo pectoral menor.
 Mastectomía radical de Halsted: elimina todo el tejido mamario y la piel,
complejo pezón-aréola, músculos pectorales mayor, menor y ganglios linfáticos
axilares de niveles I, II y III.
 Mastectomía con respeto del complejo pezón-aréola: se ha vuelto frecuente en
la última década, sobre todo en la mastectomía reductora de riesgo en mujeres con
antecedentes.
La quimioterapia sistémica, terapia hormonal y radioterapia son complementarias para el
cáncer de mama, por cierto tiempo, casi eliminó el uso de la mastectomía radical.
La complicación más frecuente en un 30% de los casos son los seromas bajo la
reconstrucción de piel o en el área axilar. Una complicación poco frecuente es la infección
de la herida. Finalmente, el linfedema aparece en el 20% de los casos al existir disección
extensa de ganglios y aplicación de radioterapia.
Reconstrucción de la mama y de la pared torácica
Los objetivos de la cirugía reconstructiva posmastectomía son cerrar la herida y
reconstruir la mama, de manera inmediata o tardía. En la mayoría de los casos el cierre
de la herida se logra con aproximación simple de los bordes. En contraste existe una
extirpación más radical de piel y tejido subcutáneo, la mejor técnica para cubrir la herida
es un colgajo miocutáneo (músc. dorsal ancho, recto anterior) o un injerto cutáneo.
Generalmente el injerto cutáneo es el que menos se utiliza debido a que si existe una
adherencia y recuperación deficiente se retrasa la radioterapia.
La reconstrucción mamaria
después de la mastectomía
profiláctica o por cáncer de mama
inicial puede realizarse al mismo
tiempo que la mastectomía. Esto
permite hacer una mastectomía
con mejor conservación de piel y
consideración de uso de
expansores, implantes o tejido autólogo a fin de obtener mejores resultados estéticos.
Caso contrario sucede cuando el cáncer de mama es avanzado, el cierre primario se lo
hace únicamente con aproximación de bordes sin guardar estética, la reconstrucción se
realiza después de terminar las sesiones de radioterapia complementaria.
Si el cáncer ha alcanzado la pared torácica también está indicado la resecación de tejido
blando y óseo, y su posterior reconstrucción. Si se extrae tejido y más dos costillas es
necesario utilizar material protésico para estabilizar el tórax.
TRATAMIENTOS NO QUIRÚRGICOS PARA EL CÁNCER DE MAMA
Radioterapia (RT)
Utilizada en todos los estadios del cáncer de mama y depende si la paciente se somete a
terapia de conservación de la mama o mastectomía.
El objetivo de la RT es principalmente controlar y eliminar células malignas, evitar
extensión ganglionar, sistémica y disminuir riesgo de recurrencia. Se debe utilizar
obligatoriamente en pacientes con cáncer avanzado, junto con los ganglios y el tejido que
se encuentre afectado.
Quimioterapia Adyuvante (Complementaria)
Quimioterapia (QT).
Según varios estudios la QT ha demostrado reducción de la recurrencia y tasa de muerte
en mujeres <70 años con cáncer de mama en estadios primarios. (I,IIA,IIB). Datos apoyan
que a mujeres con cáncer <0.5 cm el beneficio de QT es mínimo, por lo que no es
recomendable su uso, en contraste las mujeres con lesiones de 0.6 – 1 cm y afectación
ganglionar se deben aplicar a este tratamiento, finalmente mujeres con tumores >1cm la
QT es apropiada y además pueden requerir tratamiento anti estrogénico.
Quimioterapia neoadyuvante (QTN).
QT que se realiza en el preoperatorio con el fin de controlar expansión y reducir el tamaño
del tumor antes de realizar la tumorectomía. Algunos estudios afirman tener un mejor
control de recurrencia y manejo de la tumorectomía, sin embargo, otros estudios sostienen
que no existe diferencia entre una QT complementaria y una QTN en cuanto al índice de
supervivencia se refiere. Lo que se recomienda es como tratamiento inicial para tumores
demasiado grandes para tumorectomía.
Tratamiento Endocrino Neoadyuvante (TE)
Aún existen pocos datos, pero se ha utilizado en pacientes ancianas y pacientes que no
son adecuado para cirugía y quimioterapia. Los resultados de pocos estudios demostraron
que el TE reduce el tamaño de los tumores, lo que permite una cirugía conservadora
mamaria.
Tratamiento Antiestrogénico.
Tamoxifeno: fármaco que luego de unirse con los receptores estrogénicos en el citosol
de las células cancerígenas bloquea la captación de estrógeno en el tejido mamario, de
esta manera impidiendo que dichas hormonas hagan efecto, con lo que el tumor puede
reducir.
La respuesta clínica es una reducción >60% de los tumores en mujeres con lesiones con
receptores hormonales positivos; pero solo 10% de las pacientes son tumores sin
receptores hormonales.
Un punto en contra del tratamiento con tamoxifeno es los efectos adversos que produce:
dolo óseo, bochornos, náuseas, vomito, retención de líquidos, fenómenos trombóticos,
mayor incidencia de cataratas y desarrollo de Ca. Endometrial a largo plazo.
Los beneficios de supervivencia según los estudios no se observan en tiempo corto si no
alrededor de 5 a 10 años de tratamiento.
Inhibidores de Aromatasa: fármaco de acción parecida al tamoxifeno y con el mismo
objetivo terapéutico. Estudios confirman que el Anastrozol y letrozol producen un
decremento significativo de las recurrencias locales y a distancia de las lesiones. Algunos
autores sugieren la combinación de el tamoxifeno por 2 años, seguido de un inhibidor de
aromatasa por 3 años o más. Esta consideración se da por la menor probabilidad de lo
inhibidores de aromatasa de producir Ca. Endometrial, pero si produce dolor óseo,
articular, reducción de la densidad mineral ósea.
Actualmente los inhibidores de aromatasa son el tratamiento de primera línea para
mujeres posmenopáusicas.
Tratamiento endócrino ablativo
Las ooforectomías, suprarrenalectomías, histerectomía, hipofisectomía, combinaciones o
todas ellas en conjunto eran las principales modalidades endocrinas para el tratamiento
de cáncer metastásico de mama, actualmente rara vez se realizan.
SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
Cáncer de mama durante el embarazo
Ocurre en 1 de cada 3 000 mujeres embarazadas y
75% presenta metástasis en ganglios linfáticos
axilares, la edad de presentación es de 34 años.
Menos de 25% de los tumores mamarios del
embarazo son cancerosos.
La ecografía y la biopsia por aguja se utilizan para el diagnóstico, rara está indicada una
mamografía (sensibilidad menor en embarazo y lactancia); sin embargo, si se debe
realizar el feto puede protegerse.
Si se llega a diagnosticar Ca. de mama el tratamiento depende del periodo del embarazo
en el que se encuentre la paciente, durante el primer y segundo trimestre se prefiere una
mastectomía radical, aunque existe evidencia de aborto espontaneo luego de la anestesia
en el primer trimestre. Durante el tercer trimestre se realiza mastectomía con resección
de ganglios y posterior al parto tratamiento radioterápico.
El tratamiento quimioterápico según evidencias actuales se puede utilizar durante el 2do
y 3er trimestre del embarazo, puesto que no se ha evidenciado teratogenicidad, por lo que
es una opción actualmente.
La evolución y estadios son iguales en pacientes embarazadas y no embarazadas, la
diferencia radica en que por las influencias hormonales de la gestación se vuelve difícil
el diagnostico oportuno.
Cáncer de mama en Varones
Se presenta <1% de los varones, entre la 6ta década de vida,
especialmente en estadounidenses, ingleses, judíos y
afroamericanos.
El 20% de Ca. Mamario en varones es precedido de
ginecomastia, también se relaciona con exposición a radiación,
tratamiento estrogénico, síndromes feminizantes.
Generalmente aparecen como masas no sensibles, duras, con
fijación a piel o a pared torácica. La evolución de este cáncer es
igual que en las mujeres, la diferencia se debe a que el diagnostico
se da en estadios avanzados.
El tratamiento es quirúrgico con una mastectomía radical modificada, disección de
ganglio centinela, se complementa con radioterapia, quimioterapia.
BIBLIOGRAFIA
• Brunicardi F. Schwartz Principios de Cirugia, 10ma edicion. McGraw-Hill
Interamericana. Mexico DF. 2015
• Guyton C, Hall J. Tratado de Fisiologia Medica. 12a edicion. McGraw-Hill
Interamericana. Mexico DF. 2011