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AVIBACTERIUM, HAEMOPHILUS E HISTOPHILUS. Chapter 36, pages 337-

354.

Book · January 2005

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Horacio Raúl Terzolo Ana Rita Moreira

Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria Instituto Nacional de Tecnología Agropecuaria
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 AVIBACTERIUM, HAEMOPHILUS E HISTOPHILUS

Horacio Raúl Terzolo

Ana Rita Moreira

:INTRODUCCION
géneros
surs fue erróneamente descripto como dependiente
de ambos factores, aunque actualmente se sabe que
Estos tres de la Familia Pasteurella-
céae fueron originalmente descritos dentro del gé- sólo requiere el factor V y se denomina actualmente
, nero Haemophilus, basándose en las altas exigen-
H. parasuis. Mediante estudios moleculares esta es- ,.:::::l:'i:j:::::::::::l:.li::::I:::t*l:t:i:lll;i;l;i::
.ii¡llfJi:i:j:i11d...¡:: ll:i..;:r ili-+r. .:Í

,'cias nutritivas de estas bacterias. Todos estos mi- pecie bacteriana está genéticamente muy relacio- fr#ri ffiiÍ+i$
,i
i,.Croorganismos son Gram negativos, flo son ácido- nada co n Actinobacillus indolicus. liiii¡iiiff ilLitii¡r.l .iiif ii:i:iiiiliir
i:i:l¡lllirliii{::,ii{':.1:'':i*::,llliii:

ii'Rleohol resistentes fermentan

fermnnten la
le glucosa qin produ-
nlr rnñqa sin nrnrlr r-
r+ft{$fii+ffi
i.?lcohol resistentes,
:ii - ::: '

gas, son inmóviles y no son esporulados. Las Histophilus somni fue descripto como Haemo-
l. ' . t t

,,c¡r
Lespecies del antiguo género Haemophilus se han philus somnus en el año 1956 por Griner et al. Este
,definido por su requerimiento de uno o ambos fac- agente crece mejor en medios con sangre pero no
'tores de crecimiento: el Factor termoestable X (he- requiere de ninguno de los dos factores de creci-
mina) y el Factor termolábil V o Coenzima I
miento aunque sí necesita vitamina B1 o tiamina.
,[nicotinamin adenin dinucleótido (NAD)]. El primero Es el agente causal de Ia meningoencefalitis trom-
i,es un derivado de la hemoglobina mientras que el boembólíca (MET) de los bovinos y causa varias
isegundo se puede obtener a partir de extracto de enfermedades sistémicas en los bovinos y ovinos.
ilevadura. Este último es además producido por cier- Histophitus somni es una nueva especie bacteriana,
[i'[as bacterias como por ejemplo el Staphylococcus descripta en 2003, que incluye a tres microorganis-
aureus. Estos factores están en la sangre hemoliza-
¡r,r:
mos taxonómicamente idénticos, que anteriormen-
[..da o calentada, aunque también se encuentran en te se conocían como Haemophilus somnus, Hae-
i los tejidos vegetales. Antes era condición impres- mophilus agni e Histophilus oyis.
I cindible de pertenencia al género Haemophilus, la
: dependencia de uno o ambos factores de crecimien- se han producido cambios en la nomenclatu-
i"to. Actualmente esta dependencia carece de valor ra y varias especies que antes pertenecían al géne-
i'taxonómico pues se han encontrado muchas varia- ro Haemophilus han dejado de vincularse al mismo.
ciones en cepas genéticamente idénticas. Por ejemplo , Haemophilus equigenitalís cuya nomen-
..
clatura actual es Taylorella equigenitalis. Haemo-
Avibacterium es un nuevo género que fue philus pleuroneumoniae, bacteria V dependiente o
I designado en 2OA4 por Blackall et al. para agrupar independiente, pasó a denominarse Actinobaciltus
,l varias especies bacterianas taxonómicamente rela- pleuroneumoniae . Haemophilus vagi nalis cambió su
cionadas. Avibacterium paragallinarum, es el agen- denominación por Gardnerella vaginalis. Haemo-
,te causal de la Coriza infecciosa de la gallina. Fue philus avium, antigua denominación de las bacte-
fi'descripto en 1932 por De Blieck, quien propuso el rias apatógenas del tracto respiratorio de las galli-
iii:nombre Bacitlus hae moglobinophitus coryzae. Pos- nas que, o bien requieren o son independientes del
,feriormente se concluyó que esta bacteria requería factor V, se denorninan actualmente Avibacterium
iambos factores de crecimiento y se la denominó avium y A. volantium
Haemophilus gallinarum. Sin embargo, hoy se con-
sidera que la bacteria descripta como H.gallinarum Otros hemófilos de interés veterinario han sido
. siempre fue dependiente del factor V pero indepen- mucho menos estudiados y son H. haemoglobino-
i diente del factor X y que la confusión de los prime- philus del perro, H. paracuniculi de los conejos , H.
i, ros estudios se deb¡ó a una descripción errónea cau- influenzaemurium del ratón y H. piscium de las tru-
i sada por las limitaciones de las técnicas de labora- chas y se describen someramente en la tabla 1 . En
ritorio empleadas en ese entonces. Además se han este capítulo sólo se describen en detalle tres agen-
t,
informado aislamientos de A . paragattinarum inde- tes y las principales enfermedades que ellos cau-
i'perldientes del factor V en Sud áfrica y México. Por san: Avibacterium paragallinarum, agente de la Co-
iotra parte A. gattinarum es el nombre actual de Pas- riza lnfecciosa de la gallina: Haemophilus parasuls,
iti:,t------tr-
teurella gallinarum,
^--rt:-^ -^r-
agente r^-^L- -^.-
bacteriano --,--r---:-
secundario, agente de la Enfermedad de Glasser de los porci-
nos; e Hrstophilus som ni, agente de la MET, síndro-
i.generalmente asociado a casos de coriza y cólera
'de
las aves. mes respiratorios y enfermedades reproductivas de
los bovinos.
En 1910 Glasser describe por primera vez un
ibacilo causante, €D cerdos, de pleuresía serofibri- EPIDEMIOLOGIA
I nosa, pericarditis, peritonitis, artritis y meningitis. Coriza infecciosa
i..lllssmophilus sur's fue aislado en 1922 por Schermer
La coriza lnfecciosa es una enfermedad res-
f'y Erlich. Del mismo modo que el H. gallinarum, H.

M ícrobi olog ía Veteri n a ria

 H.R. Tercolo y A,R. Moreira
piratoria de las gallinas domésticas causada por la versas infecciones virales del tracto respiratorio,
bacteria Avibacterium paragallinarum. Otras espe- siendo las asociaciones más frecuentes con la vi-
cies animales no se enferman exceptuando los fai- ruela, bronquitis y laringotraqueítis infecciosas
sanes y las gallinas de Guinea. El ser humano no es
susceptible y por lo tanto la coriza no tiene impli- Dado que esta bacteria tiene una capacidad
cancia parala salud pública. La coriza infecciosa es muy limitada de supervivencia en el medio ambien-
una enfermedad cosmopolita que existe en todas te,losprincipaleSreservoriosdeinfecciónSonaVeS
partes en donde se crían gallinas. Los brotes de co- con infección crónica y portadores sin s¡gnos clíni-
riza infecciosa ocurren frecuentemente en otoño e cos evidentes de la enfermedad. Algunos estudios :

invierno. La enfermedad causa importantes pérdi- epidemiológicos sugieren que este microorganismo
das económicas a la industria avícola sobre todo al podríaSerintroducidoengranjasaisladasporvía

ffi disminuir la producción de huevos. Recientemente

se ha descripto también esta enfermedad en pollos
parrilleros de Norte y Sud América. Es común la
asociación de A , paragallinarum con otros agentes
aérea.
Enfermedad de Glasser y neumonía de
los porc¡nos
"

bacterianos y víricos. Cuando A. paragallínarum se La enfermedad de Glasser es una enferme-

asocia con otros agentes se agrava el curso de la dad cosmopolita de presentación esporádica que ,'l;i
enfermedad, que entonces se denomina <<coriza in- puedecauSarbrotesmuySeVeroSenanimalesSuS.
fecciosa complicada)>. Entre los agentes bacteria- ceptibles. El H. parasuis sólo infecta al cerdo, eS d€ ,i'.
nos concurrentes más comunes deben mencionar- distribución cosmopolita y está presente en casi to- ,,

se Escheríchía coli, A. gallinarum y Mycoplasma dos los criaderos, inclusive en aquellos con bueh? ,

gatlisepticum y menosfrecuentemente sanidad. En los establecimientos donde la bacteria;'¡

Gallibacterium anatis (antes descripta en las aves es endémica las cerdas madres desarrollan una fuer-;,,,,t
como Pasteurella haemolytica), P. multocida, M. te inmunidad materfl?, la cual persiste en altos ni- ,'ii
synoviae y Salmonella enterica. Actualmente se des- veles en sus lechigadas hasta alrededor de la 40 se- r.ini
cribe a una nueva especie, denominada mana de vida. Como consecuencia de la inmunidad ,:li
Ornithobacterium rhinotracheale, como agente aso- pasiva, ?Unqu e H. parasuis esté presente en el es-';,;i;
ciado a coriza infecciosa y con capacidad patógena tablecimiento, la infección de los lechones es míni-'l ,li
para producir per se infecciones respiratorias en ma o nula. En general los cerdos se infectan y per-'
gallinas ponedoras y pollos parrilleros. La coriza in- manecen como portadores subclínicos, CUando to-
fecciosa puede ocurrir en forma simultánea con di-

Tabla 1 . Enfermedades de interés veterinario causadas Géneros Avibacterium, Haemophilus e Hr'sf ophilus.
Especie Hospedador Enfermedad/es
H. paragallinarum Coriza lnfecciosa de los pollos: lnflamación catarral de los
senos paranasales. La sinusitis puede estar asociada a con-
juntivitis, queratitis y septicemia. Reducción en la produc-
ción de huevos.
H. parasuis Gerdos Agente primario de la Enfermedad de Glasser: poliserositis
y meningitis en cerdos jóvenes. Artritis y Neumonía en cer-
dos adultos. lnvasor secundario en la lnfluenza porcina o en
la NeumoníA Enzoótica (Micoplasma hyoneumoniae)
Histophilus so mni Bovino Meningoencefalitis tromboembólica (MET), septicemia,
neumonía, pleures ía, fiebre del transporte, endometritis,
aborto, vaginitis, orquitis, artritis. miocarditis, mastitis, con-
juntivitis, laringitis, otitis, etc.
Ovino Es comensal del tracto genital de la ovej ay causa epididimi-
tis y orquitis en carneros. También puede causar: neumo-
nía, mastitis, poliartritis, meningitis y septicemia.
H. haemoglobinophilus Perros Comensal del tracto genital. Causante, algunas veces de
cistitis e infección neonatal. Aislado de balanopostitis y va-
ginitis.
H. paracuniculus Conejos Aislado de neumonías y del intestino con enteritis mucoide.

H. influenzaemurium Ratón lnfecciones respiratorias y conjuntivitis.

H. piscium Trucha Enfermedad ulcerosa: lnflamación y ulceración de agallas y
boca.

N. O. Sfanc hi y coil.
 Avibacterium, Haemophilus e Histophílus
io'davía están pasivamente protegidos, desarrollando Europa, Rusia, Japón, Australia, Nueva Zelanda,
ii "-así su rpropia respuesta inmune. En los criaderos
lt,i,,
Sudáfrica y Zimbabwe. No existen suficientes inves-
i',.. donde la inmunidad materna es baja se puede de-
hiijl,
- tigaciones que describan la habilidad del Histoph-
$i' sarrollar una enfermedad grave en los lechones lac- ilus somnipara sobrevivir en el medio ambiente sin
it tantes, particularmente cuando los mismos provie- que el mismo esté asociado con un hospedador bo-
nen de madres primerizas. vino u ovino, donde sí se ha comprobado que en el
',

mucus nasal y en la sangre permanece viable por

, [a bacteria es muy lábil y sólo sobrevive unas más de 70 días a 23,5 oC. En general las infeccio-
'pocas horas fuera del animal hospedador, aún cuan- nes por Histophilus somniocurren en animales de
'do se la conserya en medios de cultivo muy nutriti- todas las edades, desde fetos hasta adultos, aun- ,tLliii:i-{ifi:iiif *":iii:::.:; "#',;-{ir

Vos. Por lo tanto, como los otros hemófilos, la su- que ciertas presentaciones clínicas específicas pue- illiili.ll.tllilo'ii'l!ilÍo't'-ít,;1
l1:lifi'll!¡illlll'ii:iii,:i',
l:.1!:.:t:':.1:.:rirr.+:.1:*$]::::';:::':r-::;:.:¡:¡,;
lli
pervivencia en el ambiente es poco probable, sien- den tener una particular predilección por un tejido u
¡.i+ i'tiT :ii ii í;lT'i:
filll:i;:.t{ 1

i:i.¡.ljglililli$ijiíli.riutl::fi lri:lilii,illl

do los animates portadores la fuente de infección y órgano, dependiendo de la edad, del estado fisioló- ':::::.1::::1 :::::f ¡#:t::f i,:.:.::::Í.::JL}::::::::::::

iel reservorio para el hato. Este germen tiene una gico del animal y del medio ambiente en donde se
' 1i$::::::::::].::::::l.i::::::t:l:;.!:tti::.rql:::i

:relación simbiótica con otras bacterias y v¡rus respi- crían.

rratorios. Por ejemplo, es común la asociación con
.virus de la influenza porcina y micoplasmas. Re- La meningoencefalitis tromboembóliga (MET)
cientemente se ha demostrado que el virus de la tiene mayor prevalencia durante los meses de in-
pseudorrabia destruye las células epiteliales del apa- vierno y en elganado bovino criado en "feedlots" en
rato respiratorio y genera focos de alveolitis y bron- donde puede provocar pérdidas económicas signifi-
quiolitis necrotizante que son posteriormente colo- cativas debido al tipo de manejo intensivo de los
nizados por H. parasuis. La asociación con estos animales. También se ha observado la enfermedad
microorganismos provee un ambiente favorable para en ganado para carne y leche, criado sobre pastu-
'la multiplicación pulmonar. Los animales que enfer- ras. Generalmente se presenta en animales jóve-
man de neumonía contagian directamente a otros nes desde los primeros meses de vida y hasta los
por medio de estornudos y diseminación de los dos años de edad.
hemófilos por medio de gotas del tracto respiratorio
o indirectamente a través de la contaminación de Histophitus somni está comúnmente asocia-
los implementos de los corrales de cría. do a enfermedades respiratorias y afecta a anima-
les de todas las edades, aunque es más frecuente
H. parasur's puede producir una enfermedad en bovinos jóvenes, causando la denominada 'neu-
sistémica en cerdos de cualquier edad y estado pro- monía enzoótica del ternero". A pesar de que mu-
ductivo. Este problema ocurre en piaras libres de chas de las neumonías de los terneros están fre-
patógenos que no están inmunológicamente estimu- cuentemente asociadas con múltiples agentes bac-
Iados. Los brotes de la enfermedad suelen ocurrir terianos o víricos, a veces se produce una neumo-
cuando se introducen animales portadores en una nía crónica, con alta morbilidad y mortalidad, que
piara libre de la infección . H. parasuis es agente pri- es exclusivamente debida a Histophilus somnl. En
mario de rinitis purulenta y tradicionalmente se lo estos casos, el agente fue aislado en cultivo puro,
consideraba un agente secundario de neumonía, frecuentemente afectando a los terneros nacidos
asociado a varios otros agentes patógenos. Sin más débiles. Este hecho se puso experimentalmen-
embargo, varios estudios recientes describen a ce- te en evidencia cuando se demostró, mediante mo-
pas de H. parasuis como causantes primarios de delos de infección intrauterina, el nacimiento de ter-
neumoníafibrinopurulenta y en este aspecto ahora neros enfermos o debilitados con diversos desórde-
se lo considera un agente causal de una enferme- nes; entre los que pueden incluirse desde lesiones
dad en franco aumento o emergente. articulares hasta meningitis. Además se ha descrip-
to la transmisión horizontalde la bacteria acantona-
' Meningoencefalitis tromboemból¡ca da en las cavidades nasales de animales portado-
'(MET), res hacia otros libres de la infección, los cuales ha-
síndromes respirator¡os y enfer-
bían estado previamente expuestos al virus de la
medades reproductivas de los bovinos Rinotraqueítis lnfecciosa Bovina (lBR). Este agente
La epidemiología de Histophilus somni está viral predispone a los animales a contraer la infec-
pobremente documentada, pues generalmente se ción por Histophilus somnide la misma forma que
han extrapolado estudios de ocurrencia natural o de los hacen varios factores de estrés.
infecciones experimentales. Varias investigaciones
'han provisto datos cuantitativos sobre la prevalen-
Histophitus somniha sido recuperado del trac-
cia del microorganismo y su asociación con enfer- to genital de vacas y del semen y del prepucio de
medades, particularmente mediante el estudio de toros aparentemente sanos. Hay autores que sugie-
portadores asintomáticos, Ios cuales son los reser- ren que el toro representa uno de los reservorios
vorios y fuentes de diseminación de las infecciones. más importantes de Histophilus somni. Aunque el
No obstante, la infección por Histophilus somni ha modo de transmisión de Histophilus somnino ha sido
sido comunicada en Norte América, Sudamérica,

M i crobi olog ía Veterí n ari a

 H.R. Terzolo y A.R. Moreira
dilucidado completamente, se presume que puede HL (sensible al calor y resistente a la trips¡na) y HS
ser transmitido por inhalación o por ingestión de flui- (estable al calor y resistente a la tripsina). Los antí-
dos del cuerpo o bien venéreamente. Mientras que genos L existen en tres forrnas (L1 , L2 y L3). Los
la transmisión d e H. somnus desde el tracto respira- antígenos L1 y L2 son respectivamente responsa-
torio de una vaca a otra es posible, varios estudios bles de la especificidad de serogrupos A y C. El res-
indican que esta vía de infección no es la de mayor to de los antígenos (L3, HL y HS) son comunes a
importancia para esta enfermedad. La alta propor- todas las cepas. En general las estructuras antigé-
ción de portadores d e Histophilus sorn ni en el tracto nicas de tipo lipopolisacárido y proteínico son muy
urogenital indica que este sitio debería considerar- importantes para la patogenicidad, Además las ce-
ritrin**iiiiiri:iiir',:r:h. Se COmO
el pfinCipal fOCO de infeCCión pUeS el mi- pas pueden tener una cápsula superficial de ácido
l;ffifii,ffi *-aSmitidO croorganismo puede ser inhalado, ingerido o bien hialurónico que recubre y enmascara a todos estos
li:rt'::i::Tli.Tilriiiii::,:r:i.$
t
f!,.ltfffir:f::i'ri,i:ilifiil'lr:::¡llJ
p.f Vía Venéfea desde eSte lUgaf.
I
antígenos.
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r- :al. ¡f .;11;:;:;;¿.;l:.:.:.:+l:.:.:.:+:

La patogenicidad e inmunogenicidad de las

tii:',:li,¡tírr1:i.tr!i.:i:i:i:iirlf i:l:.i:t
!":r:::'::rjti:r:i:l:::::::::i:li"

Mo RFo LoG ín y cARAcrE RísrIcAs

cepas están directamente correlacionadas con la
GENERALES capacidad hemoaglutinante. Es muy importante usar

Avi bacteri u m pa rag al I i n a ru m

A. paragallinarum es una bacteria Gram ne-
gativa de 1 a 3 pm de longitud por 0,4 a 0,8 pm de
ancho, inmóvil y no esporulada. Son cocobacilos ción antigénica que se emplee para las bacterinas. , ,i

lnicialmente, mediante pruebas de aglutinación efi

i',.
pleomódicos que se disponen en c?denas cortas y
algunos filamentos. En frotis de mucus nasal es co- portaobjetos, Page identificó tres serogrupos aisla-',:i'
mún observar formas bacilares más largas conte- mientos de A . piragatlinarum, designadas como A,'''r!
''-Í
niendo gránulos metacromáticos. Desarrolla a 37 "C B y C. Posteriormente, Kume et al. mediante prue-
,;'i
con 5 a 10% de CO, en medios muy nutritivos como, bas de inhibición de la hemoaglutinación, identifict-
saco vitelino de huevos embrionados, infusión ce- ron siete hemaglutininas (HA-J a HA-7) distribuidas ;i
rebro-corazón, carne de pollo, medio Casman o me- en tres serogrupos (1, ll y lll). Blackall et al. modif¡-,:',il
dio Columbia, entre otros. Estos medios deben ser caron la nomenclatura hasta reconocer nueve Sero-,i'ii
enriquecidos con la forma reducida de NAD (25 pg/ variedades distribuidas en tres serogrupos: A-1 , A- ', t,
ml de medio) o la forma oxidada (100 pg/ml), ex- 2, A-3, A-4, B-1 , C-1 , C-2, C-3 y C-4. Las c€p?s ir
cepto cuando se cultivan las cepas independientes patógenas pertenecientes a los serogrupos A, B y C',,1,
del NAD. El NAD reducido u oxidado puede ser di- poseen determinantes antigénicos con capacidad he-,r,,i
rectamente agregado a los medios de cultivo, pue- moaglutinante de eritrocitos de varias especies ani- i
de ser provisto a partir de extractos de Sacch aro- males, aun las distantes filogenéticamente. Las ts*':ti
myces cerueciae o levadura de panadería o bien pas del serogrupo A hemaglutinan directamente, [¿¡-';;;
puede ser producido in sifu mediante el cultivo de to los eritrocitos como la suspensión bacteriana. En,'l,!
cepas nodrizas (Sfaphylococcus aureus.). Otra fuen- cambio, las cepas de los Serogrupos B y C general''i1
te muy económica de NAD es el empleo de agar mente deben ser tratadas por medios físicos, quími'ljt
Columbia base con el agregado de 7% de sangre cos o ambos para poder expresar su actividad he-$i
equina previamente hemolizada en baño María a moaglutinante. Este fenómeno se debe a que laSii
56 "C durante 40 minutos, medio que se puede con- hemaglutininas están ocultas por una cápsula su-'i¡
vertir en selectivo cuando Se le adicionan varios perficial de ácido hialurónico.
antibióticors como: bacitraciñ?, 5 Ul/ml; cloxacilina,
5 pg/ml y vancomicina, 20 pg/ml. El "agar chocola- Haemophilus parasuis
te;' ée prepara agregando al ágar de cultivo la san- Esta bacteria presenta un alto grado de pleo¡
gre sin hemolizar y antes de verter el medio en las morfismo que varía entre cocos y cocobacilos t¡t¡6Él{
placas se calienta a 70 "C hasta que tome un color dos a largos bacilos y filamentos agrupados en l
marrón oscuro similar al chocolate. Además es ne- gas cadenas. Después de 24 horas de incubacióq¡
cesario incrementar el cloruro de sodio de los me- las colonias son pequeñas, translúcid?s, lisas y bi'iri{
dios estándar hasta una concentración final del 1,5o/o. llantes. Con mayor incubación las colonias puede¡
Se logra mayor desarrollo cuando se agrega un 0 ,1o/o desarrollar un aspecto mucoide y, del mismo mod,1
a 0 ,3o/o de suero inactivado de pollo. En medios con que A. paragatlinarum, algunas cepas pueden des?,il
agar tas colonias Son lisas, transparentes, flo pig- rrollar una cápsula superficial. La presencia de :

mentadas y no son hemolíticas, adquiriendo aspec- misma depende de las características culturaleugi
to mucoide e iridiscente cuando las cepas son cap- empleadas. El material capsular extraído por calO
suladas. separado por electroforesis y precipitado ha sif
definido como un polisacárido acidófilo en la ma)
Se reconocen tres tipos de antígenos en A. ría de las cepas capsuladas. Las cepas capsulad.
paragallinarum: L (sensible al calor y a la tripsina), forman cocobacilos mientras que las acapsulad

,V, O, Sfa nchi

 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
tienen mayor tendencia al pleomorfismo y presen- es posible cultivarla con el agregado de 1 ¡rg/ml de
tan estructuras bacilares y filamentosas. Además H. pirofosfato o monofosfato de tiamina o vitamina 8',
parasuis desarrolla fimbrias cuando se cultiva en la en tanto que el hidroclorhidrato de tiamina no es
membrana corio-alantoidea de huevos embrionados adecuado. Este medio basal puede ser convertido
de gallina. en un medio selectlvo mediante la incorporación de
vancomicina (5 pg/ml), neomicina (5 pg/ml), azida
Este microorganismo es similar a A. paraga- de sodio (50 pg/ml) y nistatina (100 Ul/ml). Requie-
llinarum, en lo que respecta sus requerimientos nu- re una atmósfera enriquecida con un 'lO a un 20o/o
tritivos y de NAD, de modo que pueden utilizarse de COr. La temperatura óptima de incubación es de
los mismos medios de cultivo basales para su aisla- 37 oC. Las colonias de Hisfophilus somni crecen en .-..i::::::::::::J::::*:::::::::::::,*,t"trO*l
-.:trl::i.::i;::it::.j¡{{{:::i::la¡:{:¡¡.:::'::lll
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miento. Sin embargo a diferencia de A. paragallina- agar sangre alcanzado un tamaño de 1-2 mm en 2- ...illflillllll,+i_l:1
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rum no se ha descripto que un aumento de la con- 3 días de incubación presentando macroscópicamen- I
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centración estándar de cloruro de sodio incremente te una apariencia húmeda, de forma redondeadas, '',tr"ry
f:l}1:*fllff]1ii: ';:.: :::. ;:;: -;:;f:.r

su crecimiento. Si bien todas las cepas crecen un con bordes lisos, brillantes, con una consistencia bu-
poco mejor con el agregado de CO' en realidad este tirosa y una leve coloración amarilla-grisácea. Las
gas no es indispensable pues su requerimiento mi- colonias típicas de Histophilus somni poseen una
croaerofílico es mucho menor que el de A. paraga- pigmentación amarilla que se hace más gvidente
llinarum o Histophilus somnl. Prueba de ello es su cuando se las arrastra y levantan con el ansa. El
capacidad para liberar oxígeno del agua oxigenada color amarillo tiende a incrementarse a medida que
mediante la enzima catalasa. los cultivos envejecen. Generalmente no son hemo-
líticas, pero en algunos cultivos alcanza a percibir-
En la actualidad se reconocen '15 serovarie- se una leve hemólisis incompleta (verdosa) que se
dades basadas en pruebas de inmunodifusión. El visualiza debajo á6 las colonias.
antígeno que brinda especificidad es un polisacári-
do termorresistente que se presume es un lipopoli- Con respecto a la utilización de carbohidra-
sacárido de la pared o bien un antígeno capsular. tos, hay estudios que revelan amplias variabilida-
La serotipificación de los aislamientos de Alemania, des, por lo cual muchos autores se lo atribuyen en
Australia, Canadá y EE.UU. demostró que los sero- parte a cambios del pH debido a la incubación en
variedades más prevalentes son el 5,4 y 13. Dado atmósfera de COr. La fermentación de distintos hi-
que se describen muchas cepas inclasificables es dratos de carbono por varias cepas de Histophilus
muy probable la existencia de serovariedades adi- somni estudiadas ha arrojado resultados consisten-
cionales que son menos comunes. tes con estos azúcares: la glucosa, manosa, treha-
losa y xilosa son siempre fermentados (positivos),
Recientes estudios de hibridación DNA-DNA mientras que el dulcitoly la rafinosa son negativos.
revelaron que H. parasuis constituye un grupo ho- El resto de los carbohidratos son fermentados en
mogéneo de bacterias con la mayoría de las cepas forma variable.
presentando una homología de alrededor del 85%.
La cepa Nagasaki (serovariedad 5) es una excep- Los estudios epidemiológicos con Histophilus
ción pues tuvo sólo un 65% de relación con el resto somni han estado restringidos por la gran diversi-
de las cepas de H. parasur's. La comparación de las dad antigénica de estas bacterias. Usando anticuer-
secuencias del 165 rRNA de todas las bacterias V pos policlonales adsorbidos en forma cruzada se han
dependientes reveló que H. parasuis fue la especie serotipificado numerosas cepas bacterianas, clasi-
más estrechamente relacionada con A. indolicus ficándolas en 4 serovariedades. Sin embargo, las
(Taxón F), cuyos niveles de similitud variaron entre pruebas de aglutinación, frjación del complemento
97,4 y 97,7Vo. De hecho las diferencias entre estas y ELISA han demostrado un alto grado de similitud
dos especies son mínímas y consisten en la produc- antigénica entre las cepas de estas serovariedades.
ción de indol y ácido de la rafinosa por A. indolicus Por otro lado, los lipo-oligo-sacáridos (LOS), que son
(Tabla 3). el principal componente de la membrana externa
de muchas bacterias Gram negativas que colonizan
Histophilus somni las mucosas, presentan una gran variación fenotípi-
Esta bacteria tiene las características micros- ca. Mediante estas variaciones de los LOS las ce-
cópicas clásicas delGénero: es un cocobacilo Gram pas de Histophilus somnievaden la respuesta inmu-
negativo altamente pleomórfico en primo aislamien- ne del hospedador y son capaces de colonizar y di-
to, pero pierde el pleomorfismo con sucesivos sub- seminarse. Para estudiar estas variaciones se han
cultivos. No presenta cápsulas ni fimbrias. No re- empleado anticuerpos monoclonales de ratón, de-
quiere ninguno de los factores de crecimiento X o V, terminando 6 tipos antigénicos basados en diferen-
pero requiere sangre. Desarrolla bien en medios muy cias restringidas a la cubierta superficialde los LOS.
nutritivos como la infusión cerebro-corazón o el agar Estas investigaciones han demostrado un alto gra-
Columbia base con el agregado de 5-10% de san- do de variación al azar,lo que determina una alta
gre bovina u ovina. En medios carentes de sangre heterogeneidad antigénica.

M icrobi olog ía Veteri n ari a

H.R. Tenolo y A.R. Moreira
RESPUESTA INMUNE vacunadas y con altos títulos de anticuerpos mater-
nales, no desarrollan enfermedad cuando son desa-
Avi bacteri u m parag all i n a ru m fiados con las mismas cepas vacunales virulentas'
En la actualidad se emplean bacterinas co- Al contrario, cuando estos animales se vacunan del
merciales bivalentes (serovariedades A-1 y C-1) y mismo modo pero provienen de madres sin vacu-
trivalentes (A-1, B-1 y C-2) contra esta enfermedad.
nar, desarrollan la enfermedad cuando son desafia-
Varios trabajos confirman la necesidad de usar bac-
dos con las cepas vacunales. De modo que Se ha
terinas trivalentes en todas las áreas donde se han demostrado que para obtener una protección efecti-
diagnosticado cepas regionales de la serovariedad va en las granjas Se deben vacunar tanto las ma-
B. En la Argentina, en México y en Sudáfrica se ha dres como los lechones.
demostrado que las bacterinas comerciales bivalen-
tes no protegen a pollos desafiados con cepas de la Debe tenerse en cuenta que existen 15 sero-
serovariedad B. En Japón se señaló que las bacteri- variedades reconocidas, además de muchas otras
nas bivalentes proporcionaron protección contra una inclasificables y menos frecuentes. Además existen
reconocida cepa B vacunal, denominada "Spross", serovariedades y cepas apatógenas que no deben
pero sin embargo fallaron en proteger a las aves ser usadas para elaborar vacunas inactivadas. Dada
desafiadas contra otras dos cepas B sudafricanas. la diversidad de cepas existentes es altamente re-
De forma análoga, en la Argentina se encontró que comendable la vacunación con cepas autóctonas.
una bacterina trivalente elaborada con una cepa B En general, la protección cruzada entre las Serova-
de referencia internacional falló en proteger a pollos riedades es parcial o nula. Por ejemplo, se ha de- I
inmunizados y posteriormente desafiados con una mostrado que una vacuna inactivada monovalente
cepa regional de la serovariedad B. En otro ensayo elaboradaconlaseroVariedad4protegecontrade-
se señaló pollos inmunizados con una bacterina co- safíos realizados con las serovariedades 4 y 5, pero
:

mercial trivalente mostraron protección frente al de- una vacuna inactivada monovalente elaborada con
safío con un aislamiento de Ecuador de la serova- la serovariedad 5 sólo protege contra un desafío ,i

riedad C, pero no cuando fueron desafiados con ais- homólogo o Sea el realizado con la misma cepa va- ,,
lamientos B procedentes de varios países (Ecua- cunal. Cuando los porcinos son vacunados con va- I,

dor, Argentina, Estados Unidos de América y cunas bivalentes, que incluyen las serovariedades '','
Zimbabwe). Actualmente se considera que los ais- 4 y 5,y luego son desafiados en ensayos indepen- ''":
lamientos B "variantes" representan una nueva in- dientes con las Serovariedades 13 y 14, sÓlo existe,,',i
munovariedad, designando al inmunógeno que in- protección parcial contra la enfermedad puesto que i'i
cluye a todos estos aislamientos como bacterina los animales enferman pero se reduce la mortalidad
tetravalente (A-1 , B-1, C-2 y "variante B"). y la severidad de las lesiones. Por otro lado, los por-
cinos vacunados con la mencionada bacterina biva- .'i
A diferencia de lo que'ocurre con la respues-
lente no tienen absolutamente ninguna protecciónl'ti
ta inmune desencadenada por las vacunas inacti- cuando son desafiados con las serovariedades 2,:ru¡,,
vadas, que sólo es específica para cada serogrupo' 12 u otra serovariedad no serotipificable.
existe en cambio una amplia protección cruzada
entre todas las serovariedades de los 3 serogrupos
luego de que las aves han sufrido un brote natural
Histophilus somni
de la enfermedad. Por ello, teóricamente, la vacuna
La patogenia de Histophilus somni no está'#.
ri
ideal sería una vacuna viva atenuada. Lamentable-
completamente dilucidada. El conocimiento de los
mecanismos de evasión de la respuesta inmune de'ira
mente, hasta la fecha, la cepa apatógena ideal para . . .l'ii

esta posible vacuna viva atenuada no se ha logrado

esta bacteria es necesario para implementar medi-"li '¡r.{¡

desarrollar. Por otro lado, la "exposición controlada"

das preventivas eficientes para combatir la infec-''
de pollas con cepas vivas virulentas o su contacto ción. Es conocido el efecto bactericida de una mez-;i
con aves adultas portadoras, para que se inmuni- cla de sueros bovinos aduttos normales sobre uná tJ
cen antes de la postura, es un procedimiento que cepa patogénica productora de encefalitis. La tt-,,
algunos avicultores han practicado pero que no es ción de estos anticuerpos es específica puesto qué''{.
recomendable por su alto riesgo. el suero normal de animales jóvenes es ineficaz$
debido a que han tenido menos oportunidades d$]
estar en contacto con el agente. En ensayos realigl
Haemophilus parasqis zados in vitro se ha demostrado que las cepas capt
Dado que los lechones se infectan en las gran-
suladas son resistentes a esta acción bactericida'
jas a muy temprana edad, generalmente durante la
mientras que cepas no capsuladas son sensibles. Et,
primera semana de vida, es muy importante efec- complemento libre de anticuerpos específicos no¡
tuar su vacunación lo antes posible. La inmunidad ejerce ninguna acción. En esta enfermedad t" Ott;
materna juega un papel fundamental en la protec- criben cepas comensales y virulentas. Sólo esta:si.
ción de los lechones. Se ha demostrado que la in-
,ii

últimas son capaces de invadir el torrente circulat0'1

munidad pasiva no interfiere con la vacunación' De rio y producir septicemia. Cuando una cepa patóge1
hecho los lechones vacunados entre la 1" y 3" se- na invade el torrente circulatorio es ca paz de evadifl
mana de vida, que son h'rjos de marranas también
N. O. Sfanchi Y C
 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
iij
ilarespuesta inmufle, mientras que una cepa comen- rirse a las células que tapizan el epitelio respirato-
lsal no puede hacerlo. Esto se debe a que la cepa rio. Esta adhesión habilita a la bacteria para coloni-
lyirulenta provoca la adherencia de las inmu,noglo- zar la superficie de las células epiteliales y resistir la
,bulinas del huésped mediante la unión de la frac- remoción mucociliar del tracto respiratorio. Las adhe-
ción Fc, es decir la parte inactiva de la inmunoglo- sinas son las estructuras bacterianas que median la
bulina. De este modo al unirse Ia IgG de los rumian- adherencia a los receptores, que son estructuras ce-
Ites al Histophilus so mni en forma invertida se anula lulares compleinentarias de las células del ave sus-
ila respuesta inmune impidiendo la opsonizaeión de ceptible. Se ha demostrado que, en forma similar a
los fagocitos mediante los receptores Fc. Además otras hemaglutininas bacterianas, el receptor celu-
.,mediante este mecanismo el microorganismo tam- lar puede ser principalmente del tipo D-manosa. El ..,,riil:ltif ti,if*i:ihiiitltil,iilf,:l
i.*1]{.]*l*:;t:;: ,r a:;!.f .]f ¡r ili?*
{illll
bién evade el efecto bactericida del complemento. requisito de adherencia al tracto respiratorio tiene ,!tiltfflilt:i111''ri"'1ii.':i

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lr.llii:iifi.u;lliltltiitl:itii:.li::1h::tliit

:Otro mecanismo de evasión de la respuesta inmu- estrecha relación con la hemoaglutinación porque :.1:+:.:+:i.: :.:r::.: +:: :;:.:':+ l !: ': .:.
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ililil'Íii*lt:$'.*iii,i:r:i:l::ffi lillirl:¡.li
....rrr¡,1]

,ne es la variación fenotípica de los mencionados los erítrocitos y las células del epitelio respiratorio
;LOS, expresando así la misma cepa una diversidad comparten receptores comunes. De hecho, las ce-
de antígenos de la membrana externa. Histophilus pas que pierden su capacidad de hemoaglutinartam-
'somnitambién
produce una citotoxina que interfiere bién dejan de ser patógenas. La protección activa
icon las funciones de las células del hospedador,
l;'::l
de la gallina inmunizada depende totalmente de la
iparticularmente interfiriendo con la acción bacteri- presencia de anticuerpos humorales inhibidores de
icida de los fagocitos del sistema inmune, de este la hemoaglutinación en el suero sanguíneo. Se ha
modo la bacteria es capaz de sobrevivir intracelu- demostrado que se puede conferir una sólida pro-
ilarmente y evitar así la acción de los anticuerpos tección pasiva frente al desafío administrando a la
i.humorales. gallina por vía intraperitoneal anticuerpos monoclo-
nales de ratón, específicamente dirigidos contra las
Es muy importante considerar la hipersensi- hemaglutininas de A. paragallinarum. La adsorción
iUil¡OaO en las infecciones por Histophilus somni. La de células de A. paragállinarum con antisueros de
irespuesta primaria a la infección pulmonar es una conejo o pollo, o bien con favados traqueales de aves
ielevación de la clase lgE y una hipersensib¡lidad que inmunizadas, producen en la bacteria así tratada la
[ipuede llevar a reacciones de "tipo asmático". La ino-
pérdida conjunta de la actividad hemoaglutinante y
Íiculación intradérmica de extractos celulares del mi- la capacidad de adherencia a las células epiteliales
lcroorganismo produce reacciones cutáneas de in- de la tráquea.
iflamación e hinch azón en animales que han enfer-
rmado. Por otro lado, ño existe relación entre el gra- Se ha descripto la producción de una bacte-
ido Oe protección frente al desafío con bacterias vi- riocina de A. paragaltinarum, denominada
irulentas y el nivel de anticuerpos circulantes o hu- "hemocina", QU€ es portada por un plásmido. Esta
morales. Este hecho, junto con la capacidad de su- "hemocina" producida por A. paragallinarum puede
pervivencia intracelular de Histophilus somni, nos ser importante en la colonización de los senos res-
,indica que en esta enfermedad sería muy importan- piratorios de los pollos, ya que inhibe a otras bacte-
te el desarrollo de una buena inmunidad celular para rias gram negativas no patógenas que se encuen-
iproteger adecuadamente al bovino, tran en el tracto respiratorio superior de pollos.

ftpnrocÉruESls Se demostró que pollos experimentalmente

Avibacteri u m pa rag a I I i n a ru m infectados con A. paragallinarum incrementan la
expresión de gallinacina-3, una q-defensina epite-
I,
¡. En los primeros trabajos se
¡ a la¡ presencia¡ dehabía
tiuna gran importancia
".,
asignado
| liál que contribuye a la inmunidad innata mediante
cápsula como
propiedades antimicrobianas propias de las células
ilun pre-requisito de patogenicidad, particularmente
epiteliales y secreciones traqueales. Es probable que
iial demostrarse que algunas cepas acapsuladas eran
la gallinacina-3 evite la distribución tisular de A. pa-
litambién apatógenas y más susceptibles al suero
lü:ir Y
ragallinarum en el proceso de infección y coloniza-
frlnormal o hiperinmune de pollos que sus variantes
ción del tracto respiratorio de los pollos.
i,capsuladas. Actualmente se sabe que las cápsulas
', no intervienen directamente en el procesos de ad-
i herencia sino que protegen a las bacterias de otros La capacidad de multiplicarse en el medio
,!,. animal, carente de hierro libre, es un atributo de vi-
,.'mecanismos de defensa como la fagocitosis.
rulencia muy importante para las bacterias que pro-
i':,.
ducen septicemia . A. paragallinarum puede adquirir
,1lr:

Los antígenos hemaglutinantes, o hemagluti-

i"ninas son las estructuras relacionadas con la anti- el hierro mediante proteínas de 94 y 53 k, que son
específicas para la transferrina de pollos y que son
ilgenicidad, patogenicidad e inmunogenicidad. Se
respectivamente equivalentes a las proteínas fija-
ii'considera que la adherencia bacteriana a las célu-
doras de transferrina 1 y 2 de otras especies bacte-
;;,!tt epiteliates es el primer paso en el proceso de
'I\". . t rianas. Asimísmo, se han aislado proteínas de 62 y
*'infección de las superficies mucosas. Una cepa de
?

66 k en asociación con las proteínas 1 y 2 fijadoras

A. paragallinarum es patógena si es capaz de adhe-

lt/li c robi al og ía Veteri n a ri a

 H.R. Terzolo y A.R. Moreira
de la transferrina. Se ha demostrado que para lo- tencialmente virulentas que las poseen se designan
grar la expresión in vitro de estas proteínas es nece- como PAGE Tipo ll. Aproximadamente el g0o/o de
sario cultivar a las bacterias en medios de cultivo las cepas virulentas aisladas de órganos de anima-
completamente privados de hierro libre, ya que su les enfermos se confirman como PAGE T¡po ll mien-
presencia anula la expresión fenotípica de estas pro- tras que las obtenidas de la mucosa nasal varían
teínaq, entre un 75% de Tipo ly un 25% de Tipo ll o bien se
aísla un 50% de cada tipo.
En varias investigaciones se han demostrado
diferentes grados de patogenicidad en pollos desa- Exámenes de LOS de ambos tipos de PAGE
w. fiados con cepas regionales y de referencia de los han demostrado que las cepas virulentas y aviru-
ffiffi& serogrupos A, B y C. Así en Sudáfrica la serovarie- lentas comparten los mismos perfiles. Por otro lado
ffi dad C-3 produjo los signos más graves en las aves H. parasuis expresa fimbrias por pasaje in vivo, aun-
desafiadas. En México las serovariedades C-1 y C- que el clásico requisito de adherencia en el lugar de
ffi entrada antes de la invasión parece no ser impor-
3 fueron las más patógenas. Diferentes cépas re-
gionales de los serogrupos A, B y C de Argentina tante en esta bacteria que está tan extendida colo-
fueron evaluadas mediante modelos de reproduc- nizando la cavidad nasal de animales sanos.
ción de la enfermedad para determinar su patogeni-
cidad, difusión horizontal y poder de invasión. Se Las sérovariedades han sido utilizadas como ',,

demostró que las cepas B de la Argentina fueron indicador de virulencia. La inoculación intraperito- i

consistentemente patógenas y causaron lesiones de neal de lechones libres de patógenos espectt'tot ',r,

coriza muy aguda, siempre con alto grado de conta-

gio y difusión. En cambio las cepas A y C mostraron
distinto comportamiento: algunas fueron muy viru-
lentas, difusoras e invasoras; otras fueron patóge-
nas, pero sólo difundían muy lentamente, mientras 2, 4 y 15 causaron poliserositis aunque no la mus¡[s,';
que otras fueron poco virulentas e inclusive se en- y se clasificaron como moderadamente virulentas,
contraron unas pocas cepas de campo que mostra- Las serovariedades 3, 6, 7, B. 9 y 11 no produjerofl I

ron ser totalmente apatógenas. muerte ni enfermedad y se clasificaron como aviru- *

lentas.
Existen cepas de A. paragallinarum indepen-
dientes del NAD. Hasta la fecha, únicamente se ha Este microorganismo tiene la capacidad de
informado el aislamiento de A. paragallinaruminde- cruzar la barrera mucosa e invadir el torrente san
pendientes de NAD en Sudáfrica (serovariedades guíneo. Sin embargo se desconocen cuáles son I
A-1 y C-3) y México (serovariedades B-1 y C-2). Se factores implicados en la invasión sistémica de Hi
ha logrado transformar in vitro cepas dependientes parasuis. Se especuló que el aislamiento d e H. pai
del NAD en independientes mediante transforma- rasur's de la porción media de la cavidad nasal estai
ción génica mediada por un plásmido. Estas cepas ría relacionado con casos de rinitis supurativa agu
artificialmente trasformadas mantienen i nalterables da, pérdida de cilias y degeneración celular en la5
su capacidad de producir hemaglutininas. mucosas traqueat y nasal. S¡n embargo no pudo con$
firmarse, ni por microscopía electrónica ni por ,i,1¡
munohistoquímica, que H, parasuis colonizara, éi
Haemophilus parasuis pecíficamente estas áreas con pérdida de cilias¡a
La asociación de la virulencia con la presen-
con degeneración celular. Es posible que estos di
, cia de cápsulas ha generado controversias. La ma-
ños celulares puedan deberse a una citotoxina sp
yoría de las cepas de H. parasuis aisladas de la
ble de H. parasul's. j
mucosa nasal de animales sanos son capsuladas,
míentras que las cepas aisladas de sangre y órga- i,"'f

Se demostró que la producción de neura

nos internos suelen ser acapsuladas. Se ha demos-
nidasa (sialidasa) en el 90% de los aislamientosul
trado que el pasaje in vivo transforma en capsula-
campo. Esta enzima, horada la capa de carbohidi
das a cepas que originalmente no tienen cápsula
tos de las células del hospedador. Adicionalmg
mientras que mediante pasajes in vitro las cepas que
la neuraminidasa interfiere con las defensas de*i
originalmente son capsuladas reducen cuantitativa-
mucosas del animal al disminuir la viscosidad {¡-,.*
mente su expresión. mucina.
Los perfiles proteicos celulares completos me-
diante electroforesis en geles de poliacrilamida Histophilus somni
(PAGE) de H. parasuis han sugerido que cepas po- La adherencia es el primer mecanismq
' tencialmente patógenas comparten un grupo princi- patogenicidad de las bacterias . Histophilus somn
pal de proteínas de alrededor de 37 k. Las cepas capaz de adherirse a una gran variedad 6s,lil
potencialmente avirulentas que carecen de estas celulares bovinos, incluyendo las células de lo$
proteínas se clasifican como PAGE Tipo I y las po- dotelios vdscutares, las de los cornetes nas-ql.i

,V, O, Stanchi"
Ftli
Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
las de los epitelios vaginales. Todas las, cepas ca- La sialización de los LOS es otro importante
paces de adherirse presentan autoaglutinación, como mecanismo de evasión de la respuesta inmune hu-
por ejemplo los aislamientos prepuciales que nor- moral. El ácido siálico es el nombre genérico de un
malmente habitan el tracto genitourinario que fre- grupo de 20 formas diferentes de ácido neuramíni-
cuentemente se autoaglutinan en cultivos líquidos- co, el cual se encuentra presente en la mayoría de
Estudios in vitro usando segmentos arteriales han las células de los animales superiores. La sialización
demostrado que la adherencia d e Histophilus somni es la unión química del ácido siálico a residuos ter-
a las células endoteliales produce la contracción de minales de carbohidratos, usualmente galactosa.
estas células, exponiendo así el sub-endotelio de Esta sialización puede ser usada para camuflar an-
colágeno. No se conoce el mecanismo por el cual tígenoscarbohidratadosextrañosalhuéspedpueS-ffi
Histophilus somni causa esta contracción, pero la to es una función naturalen la embriogénesis,
"n
lu ffiffi
misma produce la formación de trombos a los cua- cualeltrofoblastodelembriónendesarrolloquedaffi
les sigue una vasculitis con crecimiento de este mi- protegidodelosanticuerposmaternales.Este'"-ffi
croorganismo dentro de los trombos. Histológica- canismo resulta adverso cuando es utilizado por bac-
mente en las lesiones iniciales se observa infjama- terias para evitar ser detectadas por el sistema in-
ción e infarto de los capilares y vénulas. La reacción mune. Por otro lado, la sialización explica por qué
subsecuente involucra los tejidos adyacentes afec- las cepas de Histophilus somnlque colonizan eltracto
tando a grandes vasos Sanguíneos lo cual desenca- genital pueden ser abortigénicas dado que rhedian-
dena isquemia e infarto. te este mecanismo de camuflaje evaden la respuesta
inmune maternal.
Histophilus somni Puede e produc¡r septicemia I

pues posee receptores de trant rnsferrina esPecíficos Adicionalmente a la mencionada estructura

para el bovioo, los cuales sonn proteínas de mem- esquelética de los LOS, Hisfophilus somnitambién
brana externa (PME) de 105 Yy 73 k. Otra Proteína contiene fosfocolina, fosfoetanolamina y grupos fos-
de membrana externa de 31 kk lisa los eritrocitos fatos, que están unidos a los LOS de las cepas que
bovinos, pero no se ha demostri;trado que esta hemo- colonizan el tracto respiratorio. Estos fosfatos son
ncia significativo. Las
lisina sea un factor de virulenc los responsables de la variación antigénica de las
cepas que causan neumonía tiel :ienen una proteína de cepas causantes de neumonías.
membrana externa de 40 k, l ccual juega un rol im-
la
i;'
rtportante en la patogen¡a de la enfermedad en el trac-
en ASPECTOS CLíNIGOS Y PATOLÓCICOS
que 3 Iha demostrado que
se
It to respiratorio, puesto
[illos antisueros provenientes de Ce bovinos inmun¡za-
Coriza infecciosa
Los pollos y gallinas (Gallus gallus) son hos-
il(dos contra estas proteínas Prov()veen protección pasi-
Hr.t.

V. pedadores naturales de A. paragallínarum, siendo

H,, \va contra neumonías experimel
#i'
lentales, portadoras las aves de todas las edades. Además
fir;

h existen informes sobre el aislamiento de esta bac-

dos proteínas respon-
Histophilus so/nni tiene dc teria en codornices y psitácidos. Otras especies de
h
tr(sables
'
fracción Fc de las in-
de la adherencia de lai fr aves no se enferman. Se ha demostrado que los
[&',
na proteína de 270 k,
rTlunoglobulinas del bovino: un¿ conejos, cobayos, ratones, gorriones, patos y palo-
ffi;,,
fl[\: denominad
I
!
;pecíficamente los iso-
a p270, que liga esp( mas son todos refractarios a la infección experimen-
i{.t :tipos
ffiii',
lgG2, lgA e lgM; otra e 41 k, que aunque es
de'
N..
.
I Y tal.
Hf; la PME más imPortante de His listophilus somni sólo
n'I .

Hi,,
ür' liga débilmente a las lgGl , lgG
I tG2, lgA e lgM. Dado que esta bacteria sobrevive únicamen-
ffi_
PE
M,
te durante unas 5 horas fuera del ave, el contagio
R+"'
ffir,
ffi;:
Los anteriormente menci lcionados LOS, Princi- sóló se produce a través de los animales infecta-
pal componente de la membrar'ana externa de Histo-
dos, que ya han padecido la enfermedad y que per-
H'

üi,
' philus somni, son responsables es de la var¡ación anti-
tí¡ manecen como portadores de la bacteria en la granja
nt,
l.r; génica de las cepas. Estos antí ntígenos son un factor durante prolongado tiempo. El periodo de incuba-
Fi" ',clave humoral en las muco-
en la respuesta inmufle hl ción es de 24 a 48 horas a partir del momento de la
ffi.
glr.

sas. La pérdida o gananc¡a de) ep¡topes, también co-

e inoculación de aves susceptibles con cultivos via-
Hi,,,
It;,
Es;'.' 'nocida como variación de ie,
fase, ocurre tanto in vivo bles o exudados infecciosos. De manera experimen-
ino establece una res-
!fiJir. .,

. como in vitro. Cuando el bovint

,
tal, el período de prepatencia puede resultar varia-
lfli¡ '
lalr

ffit,.
pi; l

,: puesta inmune humoral, la vari rriación de fase de los ble y, de acuerdo con ciertas condiciones de expo-
lF, t
ii¿r:' LOS resulta en Ia selección de
.. le cepas variantes que sición, la enfermedad se desencadena así: 1 día des-
ffii'
5'iÍt,
,pos€en determinantes antigéni
'
inicos no reconocidos pués de una inoculación intrasinusal; 2 días luego
Ki'¡r'

I por los anticuerpos del edador. Esta variación

hosped de una instilación nasal; 4 dias por contacto con agua
ffii"i
rnii
lüfi'
I

i'¡de r resión de cambios mo-

fase es en realidad la exPret infectada y de 6 a 14 días por transmisión aérea.
ffi,r
i,leculares que mimetizan a la b¡ bacteria con estructu-
fiftiul
a los antígenos rligosacáridos
olig del hués- En la coriza no complicada las lesiones ge-
,"'lras idénticas
fi,hr. '

ffiii'',
,'ped, como por ejemplo los glut
lucoesfingolíPid os. neralmente quedan confinadas al tracto respiratorio
H,l;i,r.i,,,

superior. La sinusitis puede estar asociada con in-

;

ffii"
ii,'.
ffi,.d'-,,
[",!.:.
iii
ffi.llii, ,

ffi; Hi;

Veterinariaa
Hffi,$i'
ffi1li ii,, Microbiología
H.R. Terzolo y A.R. Moreira
flamación de los barbillones, conjuntivitis o querati- En aves infectadas con A- paragallinanJm,la
tis. Los síntomas clínicos persisten durante 3 a 7 cavidad nasal y los senos infraorbitarios presentan
días y luego se produce su remisión' Los cambios exudado seroso o mucoso. Las membranas muco-
patológicos que se desencadenan a partir de las 20 sas de estos sitios se observan congestionadas con
horas post-infección (Pl) alcanzan su máxima se- inflamación catarral aguda, hidrópica o edematosa.
veridad entre los 7 y 10 días Pl y la reparación sub- También se observa edema en eltejido subcutáneo
siguiente recién finalíza entre los 14y 21días Pl- En de la región periorbitaly de los barbillones. Los cam-
las gallinas ponedoras esta enfermedad puede cau- bios microscópicos se limitan principalmente a la
sar desde baja o nula mortalidad hasta algunos ca- mucosa de los cornetes nasales y senos infraorbita-
sos con cierto grado de mortandad, pero siempre se rios. La lesión básica observada es un infiltrado in-
acompaña de una importante pérdida en la produc- flamatorio de la mucosa respiratoria con efecto cito-
ción de huevos, la que puede llegar hasta el 60%, tóxico en el epitelio y marcada estimulación de las
aunque habitualmente oscila entre el 1O al40o/o- En glándulas mucosas intra-epiteliales' También se
pollos parrilleros puede causar un cuadro descripto óbserva infiltración marcada de mastocitos en la lá-
como <<cabeza hinchada>. Los casos de neümonía mina propia de las membranas mucosas de la cavi-
y aerosaculitis son menos frecuentes aunque tam- dad nasal. Los productos de los mastocitos, heteró-
bién suelen ocurrir en las infecciones puras por es- filos y macrófagos pueden ser responsables de los
tos hemófilos cuando las cepas infectivas tienen severos cambios vasculares y el consecuente daño
capacidad para producir septicemia. En estos ca- celular que conduce al cuadro de coriza. Las cepas
sos se ha aislado A. paragallinarum de varios órga- que producen septicemia generalmente causan per
nos internos, art¡culaciones e inclusive del interior se lesiones de neumonía y aerosacutis organizadas
de los globos oculares, con o sin lesiones de quera- con presencia de masas caseosas. En pollos parri-
titis. lleros se han descripto decomisos en mataderos por
lesiones exclusivamente debidas a A. paragallina-
Cuando se producen casos de coriza infec- rum, sin participación de E colio Mycoplasma spp.,
ciosa complicada con Mycoplasma spp. las lesio- que se caraclerizan por lesiones de celulitis fibrino-
nes respiratorias se agravan y aumenta la mortali- purulenta de la cabeza y barbillones, aerosaculitis y
dad, siendo comunes las neumonías y aerosaculitis pericarditis.
complicadas con Escherichia coli. En estos casos
se prolonga la duración de la enfermedad hasta por Enfermedad de Glasser y neumonía de
50 días. Muchas veces, cuando las lesiones ya se los porcinos
encuentran en franca remisión, y A. paragallinarum La presentación clínica depende de la locali-
ya no puede aislarse del tracto respiratorio. Es muy zación de las lesiones inflamatorias. El comienzo
común que A. gallinarum (Pasteurella gallinarum) de la enfermedad es muy rápido cuando las piaras
produzca a continuación muy severas lesiones de
no han tenido contacto previo con H. parasul's,. Es-
sinusitis y panoftalmía purulentas, con pérdida del tos brotes pueden ocurrir cuando se introducen ani-
globo ocular y reemplazo de su contenido por ma- males infectados de otras granjas libres. Los signos
sas caseosas. A. gallinarum es el agente infeccioso clínicos incluyen pirexia y apatía, seguidos por ina-
oportunista más común en gallinas ponedoras mien- petencia y anorexia. La enfermedad de Glasser está
tras que en aves más jóvenes, como los pollos pa- caracterizada por poliserositis fibrinosa, poliartritis
rrilleros la bacteria más frecuentemente asociada a y meningitis. También pueden observarse neumo-
casos coriza infecciosa es E. coli. Otros agentes nías agudas sin poliserositis' En concordancia con
esporádicamente asociados a esta enfermedad son: estas lesiones los síntomas son disnea, dolor que
Pasteurella multocida, Ornithobacterium se evidencia por chillidos, dificultades locomotoras
rhinotraCheale, serovariedades de Sa/monella 'por los problemas articulares y, cuando se afectan
enterica, Chlamydia psittaciy virus de la bronquitis las meninges, síntomas nerviosos de incoordinación
infecciosa y viruela aviar, entre otros. y temblores. H. parasuis muy a menudo produce
septicemia y su endotoxina induce coagulación in-
Los signos característicos de la coriza infec- travascular con formación de microtrombos en di-
ciosa incluyen exudado nasalseroso o mucoso, es- versos órganos y tejidos, particularmente el tejido
tornudo, inflamación de senos infraorbitarios, ede- muscular esquelético. Según la localización de los
ma facial y conjuntivitis. La inflamación de los bar- trombos se producen distintos síntomas clínicos. Así
billones puede ser evidente en gallos. También se por ejemplo se han descripto casos se miositis del
puede escuchar estertor traqueal cuando las aves músculo masetero con linfoadenitis submandibular
tienen muy afectado el tracto respiratorio inferior' supurativa y notable inflamación aguda de los carri-
Se ha observado un cuadro respiratorio mucho más llos. Una forma de presentación más leve es la rini-
severo en aquellos casos donde se asocia A. para- tis purulenta sin extensión del proceso infeccioso,
gallinarum con otros agentes infecciosos' Las aves ya sea porque los animales tienen cierto grado de
pueden tener diarrea y el consumo de agua y ali- inmunidad o porque las cepas actuantes son menos
mento generalmente se reduce. patógenas.

N. O. Sfanchi Y col.
 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
' Una vez pasado el brote agudo de la enfer- pero hoy se sabe que esta bacteria produce diver-
nedad, la piara puede permanecer con animales sas presentaciones clínicas y patológicas. Actual-
que sufren secuelas crónicas. El aborto de las ma- mente las enfermedades causadas por esta bacte-
Jres primerizas y la cojera crónica de los verracos ria son referidas como " Complejo del Histophilus
son las secuelas más frecuentes. lnclusive después somni". En la mayoría de los casos este microorga-
que los tratamientos con antibióticos aparentan ha- nismo bloquea los capilares e interrumpe el flujo
ber controlado completamente a la enfermedad, en sanguíneo a Órganos vitales, provocando la muerte
pariciones sucesivas siguen apareciendo animales celular y ocasionando una variedad de síntomas clí-
con problemas de disnea, pérdida de peso, cojera y nicos, entre los que predominan los del tracto repro-
aspereza del pelaje. En estos hatos el rendimiento ductivo y urinario, los del tracto- respiratorio y for-
productivo es bajo y el control definitivo sólo se lo- mas septicémicas además de otras presentaciones
gra con una buena inmunización. clínicas de menor relevancia.

Las lesiones microscópicas primarias consis- Si se afecta el tracto reproductivo de vacas

ten en un exudado serofibrinoso o fibrinopurulento preñadas la infección puede producir la muerte del
en el peritoneo, pleura o pericardio, las articulacio- feto durante cualquier periodo de la gestación, con
nes del carpo y tarso y las meninges. El exudado el subsiguiente aborto e infección uterina. Cuando
está formado por fibrina y neutrófilos con menor esta infección se prolonga en el tiempo el prbceso
cantidad de macrófagos. Con menor frecuencia se infeccioso se extiende a la vagina y el síndrome
puede producir una enfermedad septicémica muy abortigénico puede repetirse. Otra manifestación
aguda con cianosis, edema subcutáneo y pulmonar, clínica es la infertilidad y la consecuente repetición
ocurriendo en estos casos una muerte muy rápida. de celos, ocasionada por muerte embrionaria pre-
coz,la cual suele pasar inadvertida. Debido a que
Para estudiar la enfermedad aguda no com- Histophilus somniha sido aislado del tracto urinario
plicada es necesario emplear porcinos SPF, tanto y del prepucio de los toros, se ha especulado que
libres de patógenos específicos como de anticuer- este microorganismo podría ser venéreamente tras-
pos específicos. Después del desafío con una cepa mitido. Por otra parte, esta bacteria se elimina por
virulenta por vía respiratoria los síntomas de la en- orina y descargas vaginales de animales infectados.
fermedad aguda en porcinos susceptibles pueden Los animales susceptibles criados en sistemas in-
comenzar a partir las 16 horas Pl. Los animales se tensivos (feedlots) están en estrecha proximidad con
tornan letárgicos y tíenen elevada temperatura rec- animales infectados y pueden adquirir el microorga-
tal. Ya a las 36 horas los animales permanecen acos- nismo aspirando los aerosoles producidos por las
tados. A las 60-70 horas evidencian poliartritis mu- descargas urinarias, desarrollando una presentación
copurulenta. La muerte ocurre al 4" día Pl. Las le- clínica respiratoria.
siones macroscópicas aparecen a las 12 horas Ply
se caracterizan por la presencia de cantidades mo- Este microorganismo tiene la habilidad de
deradas de fluido turbio dentro de las cavidades colonizar tanto el tracto respiratorio superior como
peritoneales, pericárdicas y pleurales. A las 36 ho- el inferior. En terneros se puede presentar la deno-
ras Pl se observan coágulos de fibrina en las sero- minada "difteria", en la cual se interrumpe el flujo
sas viscerales y articulares. Al 4" día Pl aparecen sanguíneo de la laringe provocando la necrosis,
en esas mismas localizaciones abundantes exuda- muerte y descamación de los tejidos. El ternero afec-
dos fibrinopurulentos parcialmente organizados. Los tado manifiesta dificultad para tragar, balar y respi-
cambios hematológícos y microscópicos ya se de- rar y, a medida que la enfermedad avanza, se afec-
tectan a las 24 horas Pl y consisten en descenso de ta también la tráquea. Cuando Histophilus somni
los niveles de glucosa, severa leucopenia, disminu- alcanza los pulmones se desarrolla una neumonía
ción del recuento de plaquetas y prolongación del muy severa. Esta neumonía puede causar la muer-
tiempo de protrombina. La endotoxina se detecta te rápida del animal, aún antes de que se detecte
ya a las 16 horas Pl y los niveles suben dramática- cualquier otro signo clínico. Muy a menudo Histoph-
mente antes de la muerte. También es posible ais- ilus somnies el agente primario de neumonía pero
lar a H. parasuis de la sangre a partir de las 16 ho- suele ser rápidamente desplazado y sobrecrecido
ras en adelante. Los microtrombos se observan prin- por otras bacterias como Pasteurella multocida y
cipalmente en los riñones, hígado y pulmones. La Mannheimia spp. (varias nuevas especies bacteria-
coagulación intravascular generalizada y el shock nas de los rumiantes que anteriormente estaban
endotóxico causan la muerte. encuadradas dentro de una única especie: Pasteure-
lla haemolyfica).
Meningoencefalitis tromboembólica
(MET), síndromes resp¡ratorios y enfer' A partir de infecciones primarias de los trac-
ios genitourinario o respiratorio, el microorganismo
medades reproductivas de los bovinos puede ganar acceso al torrente sanguíneo y disemi-
Históricamente Histophilus somni fue consi- narse a todas partes del organismo. Los signos clí-
derada una bacteria del Sistema Nervioso Central,

Microbi ol og ía Veteri n a ri a
H.R. Terzolo y A.R. Morgira
nicos que se manifiestan en las formas septicémi- neal y laceraciones de la cápsula hepática, estando
cas de esta enfermedad dependen de dónde el or- los cotiledones placentarios necrÓticos y edemato-
ganismo se adhiera, colonice o bloquee los vasos sos; algunas áreas intercotiledonarias pueden pre-
sanguíneos. La severidad de la presentación clínica sentar necrosis hemorrágica. En general Se obser-
depende del lugar en donde ocurre el bloqueo de van trombosis, vasculitis e infartos sépticos, que son
flujo sanguíneo y de la extensión de tejido que re- lesiones patognomónicas que pueden localizarse en
sulta afectado. cualquier órgano o tejido. Las mismas pueden ocu-
rrir en cualquiera de las diversas presentaciones de
Cuando el bloqueo de los vasos sanguíneos esta enfermedad y afectan a animales de distintas
ocurre en el cerebro o en la médula espinal y sus edades o condiciones.
meninges, se produce la MET. Los animales afecta-
dos manifiestan síntomas nerviosos, tales como DIAGNÓSTICO
envaramiento, caminar en círculo, alteraciones lo- Avibacteriu m paragall i naru m
comotoras, ceguera, convulsiones y finalmente coma Para el aislamiento bacteriológico se reco-
y muerte. Cuando el bloqueo del flujo sanguíneo mienda el estudio de tres a cinco aves con signos
ocurre en elcorazón se produce un ataque cardíaco agudos de coriza. El procedimiento de toma de
por una miocarditis severa. Si el bloqueo circulato- muestras se debe efectuar con estricta esterilidad.
rio se produce en los músculos eskiados es común Un a vez sacrificada el ave se separa la cabeza del
la renguera o el entumecimiento, siendo en estos cuerpo y se remite sólo la cabeza al laboratorio,
casos frecuente la invasión de los tejidos muscula- enviando otros órganos sólo si se sospecha que se
res afectados por Clostridium chauvoei, agente cau- trata de un caso septicémico. Lo más recomenda-
sal de la mancha de los terneros. Cuando el blo- ble es el cultivo antes de las 5 horas debido a la
queo ocurre en eltracto gastrointestinal, la necrosis reducida viabilidad de A. paragallinarum. En caso
y consecuente atonía de la porción intestinal afecta- de que las aves no puedan procesarse de inmediato
da genera una proliferación exacerbada de clostri- se pueden remitir las cabezas congeladas. Se cau-
dios, produciéndose enterotoxemia. Si el bloqueo teriza la piel de la región infraorbital, se practica una
ocurre en el hígado, el tejido hepático necrosado incisión sobre del seno infraorbitario afectado y se
resulta un ambiente apropiado para eldesarrollo del separa la piel en la incisión para exteri orizar el seno'
Clostridium haemolyticum y el desencadenamiento
.r,. i ,'"i!
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paranasales. Otro procedimiento consiste en sec- ' ,.:'.,fit ',1,t,
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de la hemoglobinuria bacilar. cionar transversalmente ambos picos cerca de su ;i,r #

base y exponer así los cornetes nasales afectados.' :Íi :,

La forma septicémica de la enfermedad tam- En ambos casos se introduce un hisopo estéril, pre- jis
, li.'.iN
t.' .,t*

!'+a

bién puede producir secuelas como: artritis crónica, viamente humedecido en cualquier caldo nutritivo o
hinchazón articular y renguera crónica. También en solución tamponada de fosfatos de pH neutro,
existen otras presentaciones de la enfermedad que tomando las correspondientes muestras del interior
son menos frecuentes como por ejemplo, otitis o del seno o de la parte interna de las coanas. Los
conjuntivitis. En la primera se produce una descar- hisopos se siembran en placas agar selectivo con
ga fluida de color amarillento que mana del canal agregado de fuentes de NAD como se refirió ante-
áuditivo. En la segunda se produce congestión ocu- riormente. La identificación de A. paragallinarum
lar y lagrimeo profuso. Además se han descripto al- debe efectuarse mediante pruebas bioquímicas y en-
gunos casos aislados de mastitis aguda, que pue- zimáticas diferenciales (Tabla 2).
den evolucionar hacia mastitis gangrenosa o infec-
ción sistémica. Se ha desarrollado una prueba de reacción
encadenadelapolimerasa(PcR,porSuSSiglasen
Loi cambios patológicos de la MET han sido inglés , polymerase chain reaction), BSpecífica para '''
estudiados en detalle, las lesiones caracterÍsticas A.- paragallinantm, Esta prueba es rápida y los resul-
del SNC consisten en la presencia de múltiples fo. tados se obtienen aproximadamente en 6 horas. Por
cos de necrosis hemorrágica de color rojo amarro-
:

PCR se identifican aislamientos tanto dependientes

nado que pueden alcanzar un tamaño de hasta 4 comoindependientesdeNAD.Elperfildeendonu-
cm. Se presentan áreas de depresión de la corteza cleasas permite reconocer grupos de brotes epide-
cerebral debido a la malacia focal y exudado puru- miológicamente relacionados. Los resultados indi-
lento o fibrinoso ventricular o subepidural, asociado caron que las granjas pueden tener infección recidi-
a lesiones hemorrágicas. Además es común la me- vante causada por una sola cepa d e A. paragallina-
ningitis extendida en el cerebro y la médula espinal. rum que reaparece a intervalos. Se demostró que
Las lesiones del aparato respiratorio consisten en las aves de reem plazo Son el mayor reservorio de
rinitis, sinusitis frontal purulenta, faringitis, laringitis coriza infecciosa. Los estudios con endonucleasas
necrotizante o ulcerativa, traqueítis fibrinonecrótica sugieren que los aislamientos independientes de '

o polipoide, bronconeumonía fibrino-hemorrágica o NAD corresponden a los mismos clones de las ce-
exudativa y pleuritis. Los fetos abortados pueden pas clásicas dependientes del NAD. Mediante perfi-
contener coágulos de sangre en la cavidad perito- les de ribotipificación se estableció la epidemiolo-

N. O, Stanchi y col.
 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
gía molecular de brotes de la enfermedad. rd,los s¡gnos clínicos y en los hallazgos de necrop-
sia. La historia de la piara es muy importante pues
O. rhinatracheale produce un cuadro generalmente los brotes se producen en criaderos
"corizoide" caracterizado por retraso del crecimien- libres de la enfermedad en los cuales se han intro-
to, incremento en la mortalidad y disminución con- ducido animales de otros orígenes. El aislamiento
siderable de la producción de huevos. Las principa- de H. parasuis de los órganos y lesiones
les lesiones son aerosaculitis y neumonía. La dife- patognómicas de la enfermedad se requiere para
renciación entre O. rhinotracheale y A. paragallina- confirmar el diagnóstico. Sin embargo, a veces es
rum no es difícil, pero cuando están presentes ce- difícil recuperar el microorganismo por su fragilidad,
pas A. paragallinarum independientes del NAD se por sus altas exigencias nutritivas y porque suele
requieren pruebas bioquímicas y patrones de fer-
:t:. ri
estar asociado a muchas otras bacterias similares. :::l:t::::::::i.:i::::::3::::a ...d¡..:: :t:::::::

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mentación de carbohidratos. Otros microorganismos En estos casos, el empleo de pruebas de PCR u :i::::::..:::::::i:ii:i::li:::i:::::':1::i::.1.r'.::i3'.iÍ::#;:r::i:

' implicados en pollos con enfermedad sugestiva de otras de biología molecular puede facilitar el diag-
'*il:*Lli:.i*tli:*.Li

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iiiij',ffi ffi :Íiiliii

coriza infecciosa son: A. volantium, A. avium y Pas- nóstico. Es muy importante seleccion ar animales en
',,
tettrel/a sp. "taxon A", tanto dependientes como in- su fase aguda de la enfermedad y sobre todo que
:ti,.
dependientes del NAD (Tabla 2). E¡t pollos parrille-
¡
no hayan sido medicados con antibióticos. Las me-
i' ros Ia coriza debe ser diferenciada del "síndrome de jores posib¡l¡dades de recobrar H. parasuis.se obtie-
cabeza hinchada" por virus de la rinotraqueítis in- nen cultivando superficies serosas y exudados, lí-
fecciosa del pavo (TRT). También se cita que la quido cefalorraquídeo y sangre de corazón. Lo im-
hipovitaminosis A y la viruela, efl ocasiones, pue- portante es seleccionar animales que cursen la en-
it den producir signos clínicos similares a la coriza in- fermedad en forma aguda, aún cuando las lesiones
i:. fecciosa. La artritis del tarso por A. paragallinarum sean todavía incipientes. Se han usado con éxito
; .t poco frecuente, pero su existencia señ ala la ne- técnicas de diluciones en medios selectivos con an-
i'cesidad de efectuar un diagnóstico diferencial con tibióticos y basados en el agregado de sangre equi-
ifi,;:'.. r-- - ---r-- t^^-r-^.-: -,!-:
fi,,rotros agentes bacterianos o víricos que causan ar- na hemolizada, para aislar H. parasuis. Se utilizan
[r trit¡s. pruebas bioquímicas (Tabla 3) para distinguir H. pa-
rasuis de otras bacterias NAD dependientes, la ma-
Se han descrito varias pruebas serológicas yoría con baja patogenicidad, excepto Actinabaci-
Ilus pleuroneumoniae. Todas estas bacterias suelen
estar presentes y generalmente tienen abundante
desarrollo cuando se cultivan muestras de la cavi-
dad nasal, amígdalas o pulmones. Además de un
ila hemoaglutinación es la más usada. Se han pro- mismo porcino pueden aislarse diferentes cepas de
;ducido un número de paneles de anticuerpos mono- H. parasuis, inclusive de distintas serovariedades,
clonales que han sido empleados para identificar A. siendo algunas de ellas virulentas y otras no. Por lo
'paragallinarum, principalmente med iante pruebas de tanto el diagnóstico debe ser efectuado con mucho
inhibición de la hemoaglutinación y ELISA. cuidado, sobre todo si se pretenden recobrar cepas
que luego puedan ser de utilidad para la elabora-
Haemophilus parasuis ción de vacunas autóctonas. Lo ideal es poder sero-
tipificar los aislamientos o efectuar estudios de bio-
il,', El diagnóstico se basa en la historia de la p¡a-

2. Diferenciación de O. Rhinotracheale, A. paragallinarum , A. avium, A. volantium y Pasteurella sp.

O. rhinotracheale A, paragallinarum A. avium volantium Pasteurella

especies A
rtalasa -a
'gmento
icroaerofilia +
!:balactosidasa +
abinosa
Éllactosa
altosa
l¡¡nitol
ialilol
-+-+
'tirbitol -V-V
ácarosa-v++
ri',ehalosa + +
F¡i
ib! gO% Oe tas cepas de O. rhinotracheale son catalasa negativas
Hlos H. paragattinarum NAD independientes son negativos a la prueba de b-galac{osidasa y fermentación de la maltosa

:,'Microbiología Veterinaria
H.R. Tenolo y A.R. Moreira
logía molecular como "fingerprints" de DNA, pero taciones clínicas en forma Separada, Siendo en ese
existen pocos laboratorios especializados que pue- caso el diagnóstico muy difícil pues a menudo sÓlo
dan realizar estos análisis. se detectan las enfermedades concomitantes. Si los
animales no son tratados a tiempo aparecen el res-
El diagnóstico más difícil es el de los casos to de las otras formas clínicas patognomónicas, que
de bronconeumonía sin presentación de poliserosi- en su conjunto facilitan el diagnóstico. Una vez que
tis o síntomas nerviosos. En este tipo de presenta- la enfermedad se instala en el establecimiento ga-
ciones lo más común es la asociación de varios agen- nadero, las infecciones uterinas Se presentan inexo-
tes infecciosos. La poliserositis es más frecuente en rablemente. Los rodeos así afectados mantienen la
porcinos de 4 a 12 semanas y ocurre más frecuen- infección en su tracto reproductor siendo este el re-
temente en otoño e invierno; el microorganismo ais- servorio primordial del microorganismo y el sitio de
lando con mayor asiduidad es H. parasuís (36%) se- elección para la búsqueda de la bacteria en anima-
guido por Mycoplasma hyorhinis (18%) y con mu- les portadores.
cha menor frecuencia Sfreptococcus suis y P. mul-
tocída. En casos de meningitis con sintomatología La observación clínica permite inferir la pre-
nerviosa debe hacerse un diagnóstico diferencial con sencia de esta enfermedad sobre todo cuando apa-
Streptococcus suis mediante aislamiento de las bac- recen animales afectados con síntomas de la MET.
terias de los fluidos cerebroesp¡nales. En general, Sin embargo diversas enfermedades neurológicas
el diagnóstico diferencial debe incluir a otras infec- pueden presentar síntomas clínicos semejantes ala
ciones bacterianas como las causadas por MET como la encefalitis espongiforme boviñ¿, la
Erysí pellotrix rh u siopathi ae, Acti nobacillu s suís, Sa/- poliencefalomalacia y la listeriosis, entre otras, Cuan-
monetla Cholearesuis varied ad kunsendorf y Esche- dolamuertedelosanirnaleseshiperagudavirtual.
richia coli. mente no existen lesiones macroscópicas y el diag-
nóstico debe ser basado en las lesiones microscópi-
El diagnóstico serológico de H. parasuis es cas y en la detección del agente causal. Dado QUe'
poco preciso. La detección de anticuerpos se ha rea- Histophitus somni produce lesiones características
iizado por fijación del complemento, hemoaglutina- de trombosis bacterianas en los endotelios vascula-
ción indirecta y pruebas de ELISA. Los mejores re- res, el diagnóstico histopatológico es una herramien-
sultados se obtuvieron con las pruebas de ELISA ta muy eficaz. En casos agudos de septicemia los
efectuadas con células enteras de H. parasuis, de- hallazgos observados en la necropsia incluyen: neu-
tectando tanto anticuerpos de infección como ma- monía, pleuritis fibrinosa, pericarditis, laringitis, €X-
ternales. ceso de fluido fibrinoso en las articulacion€s, pete-
quias renales y meningitis. En estos casos el fluido'
Histophilus somni cerebro-espinal es opaco y puede Goagular cuando
La enfermedad puede comenzar en el rodeo
se lo colecta. Cuando la infección se prolonga las
lesiones descriptas anteriormente se hacen más evi-
con cualquiera de las anteriormente citadas presen-

Tabla 3. Diferenciación de cepas NAD dependientes de origen porcino de la Familia Pasteurellaceae

Características Otras Pas teu rell aceae NAD-dependientes
obacill us Actinobacillus
Bioquímicas H. parasuis ffiillus Actinobacillus
pleuroneumoniae minor Taxon C Porcinus indolicus

Ureasa + +
Hemólisis +
+
I ndol

Fermentación de:
+ + + + +l- +
Glucosa
+ +l- +l-
Lactosa
Sacarosa + ++ + +l- +
+ +l- +l-
Manitol +l-
Xilosa + +l- +l-
+ +l-
L-Arabinosa
+ +l- +
Rafinosa

Fuentes: Mollery Kilian 1990; RappGabrielson 1992; Mollery col' 1996

Nota: A. minor eraconocido anteriormente iá"-ophius taxon "Grupo Mino¡''; A. porcinus era conocido anteriormente como
Haemophilus sp. Taxones D y Ei A. "o^o
indoticusera anteriormente conocido c'omo Haemophilus sp Taxon F'
Clave: + indica que más del éOolo d" los aislamientos son positivos; - , menos del 10% de los aislamientos positivos; +/- , reacciones
inconstantes entre aislamientos.
 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
dentes, pa'rticular-mente en los pulmon€S, laringe, bromhexina demostrando que la combinación de dos
articulaciónes y cerebro. En estos casos aparecen estas drogas redujo el tiempo de aparición de los
en el cerebro los típicos focos de hemorragia y ne- signos clínicos y mejoró la conversión alimenticia, a
1.
crosis que son patognomónicos de la MET. Cuando diferencia de los pollos que sólo recibieron enrofloxa-
se producen lesiones hemorrágicas en los múscu- cina.
los esqueléticos, cardíacos o en segmentos del in-
testino estas lesiones son muy similares a las pro- El uso de desinfectantes como el cloruro de
ducidas por enfermedades clostridiales y, de hecho, didecildimetilamonio el n-alkil-dimetil-benzil-cloruro
'varias especies de Clostridium sp. pueden ser recu- de amonio, en programas de desinfección continuos
peradas. La apertura de la laringe permite eviden- en granjas de gallinas ponedoras y pollos parrille-
ciar las típicas lesiones de "difteri?", lesión que a ros, reduce el impacto de la coriza infecciosa, Los $+jiliiil.+if {liiit:ir¡il¡:i:iffi *i.jÍ-:*+Í:*

menudo se complica con invasiones secundarias por pollos inmunizados y no inmunizados contra la cori- * - 't:l

Spherophorus, Pasteurella, Mannheimia y Coryne- za infecciosa, y desafiados con A. paragallinarum

bacterium spp. También puede producirse una tra- de las serovariedades A-1 , B-1, C-2 y C-3, mostra.
queítis necrótica cuando Histophilus somni se aso- ron signos menos severos y un curso más corto de
cia al virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina la enfermedad.
(lBR). Los animales que se recuperan de esta tra-
queítis complicada desarrollan un síndrome respi- A. paragaltinarum puede generar res¡stencia
ratorio caracterizado por tos crónica causada por a los antibióticos y quimioterápicos empleados. Por
lesiones polipoides en la tráquea. ello es necesario realizar pruebas de sensibilidad
para seleccionar el antimicrobiano más adecuado
En fetos abortados el diagnóstico se puede para tratar a la cepa actuante en un determinado
efectuar fácilmente mediante al aislamiento del brote. También debe considerarse que luego deltra-
agente en cultivo puro a partir de líquido de aboma- tamiento, en las granjas afectadas por la enferme-
so y pulmones o cualquier otro órgano interno. En dad, la infección puede controlarse pero nunca se
estos casos es posible el cultivo en medios no se- elimina totalmente, siendo ímportantes los progra-
lectivos. En cambio, cuando el diagnóstico bacte- mas de desinfección. Como las aves actúan como
riológico debe ser efectuado a partir órganos coloni- portadoras, en casos de brotes en granjas con eda-
zados por varios géneros bacterianos asociados al des múltiples, lo más recomendable es tratar en pri-
Histophilus somni, como por ejemplo los pulmones, mera instancia y además indicar la inmunización de
músculos, intestino, laringe, tráquea, placenta o todas las nuevas aves que ingresen al establecimien-
mucus cérvico-vaginal, se requiere el empleo del to afectado.
anteriormente citado medio selectivo.
Enfermedad de Glasser y neumonía de
El diagnóstico serológico tiene poca utilidad los porcinos
puesto que esta bacteria tiene reacción serológica En caso de aparecer un brote de esta enfer-
cruzada con varios géneros bacterianos como Acti- medad lo más conveniente es comenzar el trata-
nobacillus, Listeria, Bordetella, Moraxella, Yersinia, miento de inmediato. lnicialmente se deben admi-
Pasteurella, etc. En ensayos donde se inocularon nistrar antibióticos apropiados por vía parenteral.
bovinos por vía endovenosa o intranasal, se produ- Cabe señalar que sólo los tratamientos administra-
jo un aumento del título de anticuerpos fijadores del
dos por vía oral son ineficaces. Todos los animales
complemento que no estaba relacionado con la pre- de una piara deben ser tratados y no solamente aque-
sentación clínica de la enfermedad. Por lo tanto no llos.que evidencien síntomas clínicos. Es aconseja-
resulta útil ni confiable el uso de técnicas serológi- ble iniciar los tratamientos con altas dosis pues es
cas para el diagnóstico de la enfermedad en los ro- necesario que los antibióticos alcancen, además de
deos. los órganos internos y la sangre, lugares de más
difícil penetración como el fluido cerebroespinal y
TRATAMIENTO Y DESIN FECC¡ÓN las articulaciones. El antibiótico que se seleccione
Conza infecciosa depende de la resistencia de las cepas aisladas en
En el tratamiento de la coriza infecciosa se elestablecimiento, pero si ese dato no está disponi-
han empleado varios agentes quimioterápicos y an- ble deben tenerse en cuenta los tratamientos ante-
tibióticos como: estreptomicina, espectinomicin?, la riores para efectuar rotaciones de los antibióticos.
combinación estreptomicina-espectinomicina o las La penicilina siempre ha sido considerada la droga
combinaciones sulfacloropirid azina-trimetroprim y de elección, pero últimamente se han encontrado
sulfadimetoxina-trimetroprima, entre otras. Las qu¡- muchos casos de resistencia. Si se la utiliza es me-
nolonas, nicotinato de norfloxacina y enrofloxacina jor usarla combinada con estreptomicina. La mayo-
han proporcionado excelentes resultados en el tra- ría de las cepas de H. parasuis son sensibles a la
tamiento de esta enfermedad. Se informó del trata- ampibilina, amoxicilina, fluorquinolonas, cefalospo-
miento experimental de pollos parrilleros con coriza rinas, gentamicina, espectinomicina, ceftiofur y sul-
infecciosa empleando enrofloxacina y clorhidrato de famidas potenciadas con trimetoprima. Pueden com-

M icrobi olog ía Veteri n a ri a

H.R. Tetzolo y A.R. Moreira
ffi
binarse tratamientos inyectables con 3 días de me- aves adultas portadoras. La inmunidad se desarro- r.gff
dicación en el agua. Muchas cepas han demostrado lla a partir de la 20 semana post-vacunación y tiene '',,j'ffi
ser resistentes a las tetraciclinas, eritromicina y otros larga duración. En general, cuando se empfean va- '
'4.$
aminoglucósidos. La desinfección y limpieza de las cunas inactivadas, no existe protección cruzada entre ''.j '
',: ,,'l!l
instalaciones y utensilios junto con la aplicación de las serovariedades de los tres serogrupos, aunque , ,$$l

productos desinfectantes en el agua de bebida son en algunos ensayos se ha observado protección cru- ', ,,,]i'ill
zada parcial. ,iffi
medidas complementarias que pueden aplicarse
para evitar la difusión de la enfermedad. _,n,ffi

La falta de disponibilidad de cepas atenua- iiffi '

Meningoencefalitis tromboembólica das ha determinado que en algunas granjas se utili- t

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ce el método de "exposición controlada". Este pro- , tti*.
(MET), síndromes respiratorios y enfer- cedimiento consiste en vacunar las pollas con una ' i,rl,#
medades reproductivas de los bovinos bacterina entre las 15 y 18 semanas de edad y lue- ',ffi
Es necesario instaurar un tratamiento lo an- go, a las 20 semanas de edad, exponer a estas aves
tes posible para detener el progreso de esta enfer- a una infección con una cepa patógena regional' La ',+$
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medad en el rodeo. Si los síntomas clínicos no se exposición controlada tiene varios inconvenientes, .ffi
detectan a tiempo y eltratamiento se retrasa, la su- puesto que algunas aves pueden enfermar severa-
pervivencia de los animales severamente afectados 'iffi
mente, siendo entonces necesaria la administración ' .':.lt

es muy difícil. Por lo tanto, apenas realizado el diag- de antibióticos y además siempre quedan en la granja
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nóstico se deben inyectar antibióticos de última ge- aves portadoras de óepas patógenas que en elfutu-
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neración como por ejemplo: enrofloxacina, ceftiofur, ro pueden desencadenar brotes de coriza infeccio- '.fr

tilmicosina y florfenicol. Otros antibióticos de vieja sa en aves susceptibles. fi

generación que podrían utilizarse son la tetracicli-
na, penicilina y sulfamidas. Debido a la aparición de Se recomienda vacunar con un nivel mínimo ,

cepas resistentes es recomendable verificar la efi- de antígeno de cien millones de bacterias (1 x 108)
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ciencia de los antibióticos empleados mediante an- por dosis de cada cepa vacunal. Las aves se inyec- li!

tibiogramas. Debe tenerse en cuenta que los anti-

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tan por vía subcutánea detrás del cuello o por vía ';4

bióticos sólo detienen eldesarrollo de este germen' intramuscular en la pechuga.Para las pollas en re-
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siendo el sistema inmune del animal el que real- cría es conveniente vacunar antes de las 18-20 se-
mente controla la aparición de la enfermedad clíni-
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manas de vida, administrando dos dosis separadas

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ca. Por ello, es necesario realizar tratamientos pro- por un intervalo de 3 a 4 semanas' También, si los '.'.1:

longados pues la suspensión prematura del mismo antecedentes de la enfermedad lo requieren, la pri-
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puede provocar recidivas de la enfermedad y nue- mera dosis se puede administrar a pollas en recría a ,
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vos brotes en el rodeo. El empleo de desinfectantes partir de la 5-6 semana de vida. Si es necesario se ;lil
como la fumigación de galpones con amonios cua- pueden vacunar los pollos parrilleros expuestos a
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ternarios o el empleo de formalina, hipoclorlto de

sodio o soda cáustica para los pisos de cemento
brotes de coriza infecciosa con una sola dosis admi-
nistrada a los 15 o 20 días de vida, lográndose así
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sólo tienen un empleo práctico en bovinos estabula- protección adecuada hasta la faena. ,i

dos o en animales criados en feedlots siendo en

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general inaplicables en el ganado criado extensiva- Enfermedad de Glasser y neumonía de

mente.
los porcinos
Cuando se sabe que una piara está libre de
PROFILAXIS casos clínicos debidos a H. parasuis, bajo ningún
Coriza infecciosa concepto deben introducirse animales de otro ori-
Dado que las aves portadoras que se han ' gen en el establecimiento. Debe tenerse en cuenta
curado son portadoras y constituyen el reservorio que los porcinos portadores son la vía más común
de A. paragallinarum, es fundamental la compra de de introducción de la infección. Del mismo modo
aves recriadas libres de la infección. La críay recria debe tenerse cuidado en no trasladar implementos
de las aves de reposición debe realizarse separada- de crianza entre granjas diferentes sin previa desin-
mente de las aves de mayor edad. La vacunaciÓn fección. En general las medidas de bioseguridad
de lotes aves susceptibles es la estrategia más efi- deben muy ser exigentes y deben extremarse con
caz para lograr la prevención de la coriza infeccio- elpersonal involucrado con el manejo de los anima-
sa. Se deben vacunar y re-vacunar a las pollas en les.
recría para que adquieran inmunidad antes de que
éstas alcancen el pico de postura, que es cuando se Es muy distinta la situación de una piara in-
tornan muy susceptibles. Particularmente las pollas fectada. Es un hecho conocido que las piaras que
deben estar muy bien inmunizadas antes de que sean tienen animales portadores de H. parasuis en sus
subidas a las jaulas de postura, sobre todo en cria- fosas nasales tienen una mayor resistencia cuando
deros de edades múltiples, debido a que las pollas son expuestos a cepas patógenas. Por este motivo
se contagian cuando son puestas en contacto con no es conveniente realizar la eliminación completa

N. O. Sfanchi Y col.
 Avibacterium, Haemophilus e Histophilus
'de H. parasuis de los lechones portadores mediante que no es factible modificar los sistemas de crianza
'tratamienios con antibióticos pues lo mejor es que intensivos y las vacunas son el único modo práctico
los lechones estén colonizados. Una medida ade- de efectuar profilaxis en los rodeos. Lamentablemen-
cuada es incrementar la edad del destete para dar te, en general, las bacterinas disponibles en el mer-
tiempo a que los lechones compartan más tiempo cado no ofrecen una protección completa contra Histo-
con sus madres y así tengan mayores oportunida- philus somni,. Las bacterinas preparadas con células
des de ser colonizados por cepas autóctonas. De completas de Histophilus somnipueden tener un re-
acuerdo con los antecedentes de cada granja, se sultado deletéreo pues incrementan la morbilidad y
deben balancear muy bien los tiempos exactos de producen un efecto adverso sobre los macrófagos
destete puesto que un destete demasiado tardío alveolares. Este efecto es similar al observado con
puede permitir el desarrollo de brotes de otras en- las bacterinas contra Mannheimia spp. (Pasteurella
fermedades, entre ellas la pleuroneumonía infeccio- haemolytica). En cambio, se han logrado producir
sa. vacunas más efectivas utilizando solamente las PME
de Histophilus somni. Se ha demostrado que la frac-
Uno de los métodos de protección experimen- ción aniónica de estas proteínas protege mucho me-
tados fue infectar los lechones de 5 días de vida por jor contra la MET que la fracción catiónica, a pesar
vía oral con 1 x 103 unidades formadoras colonias de que esta última brinda una mejor respqesta hu-
de una cepa virutenta. En este período los anticuer- moral. Puesto que la protección conferida por esta
pos maternales son muy altos y protegen adecua- fracción aniónica no se correlaciona en absoluto con
damente a los lechones infectados durante unas 4 a el nivel de anticuerpos sanguíneos, es evidente que
6 semanas después del nacimiento. Estos lechones esta protección está más correlacionada con la in-
desarrollan su propia inmunidad mientras actúan los munidad celular que con la hurnoral. Cuando la frac-
anticuerpos maternales, de tal manera que cuando ción LOS de la pared celular del Histophilus somni
éstos desaparecen al ser destetados ya quedan bien fue agregada a la fracción aniónica de las vacunas
protegidos por sus propios anticuerpos. S¡ bien este se obtuvo una menor protección en ensayos con de-
procedimiento ha sido exitoso en algunas granjas safíos efectuados con diferentes cepas. Este resulta-
no siempre es recomendable introducir bacterias do adverso podría ser debido a la presión de selec-
virulentas, sobre todo si existen otras enfermeda- ción de variantes de fase de Histophilus somni que
des concomitantes. fue ejercida por la vacuna, resultando de ese modo
en la aparición de cepas de campo que expresaron
Lo mejor es vacunar a todos los animales del nuevos antígenos, distintos a los originalmente con-
establecimiento con bacterinas autóctonas o com- tenidos en los epitopes LOS de la vacuna original.
binar éstas con vacunas inactivadas comerciales.
En todo caso debe tenerse en cuenta que de cada Para que las PME se expresen en forma ade-
vacuna inactivada o bacterina siempre debe admi- cuada es necesario utilizar medios de cultivo ferro-
nistrarse en dos dosis separadas por un intervalo de pénicos en la elaboración de estas vacunas. Cuan-
2a 3 semanas para lograr un efecto búster. Los le- do la bacteria crece en medios carentes de hierro,
chones pueden vacunarse entre la 1" y 3" semana que imitan al medio interno del animal, en donde el
de vida y revacunarse a las 3 meses de edad. Las hierro libre no está disponible, el microorganismo
marranas deben estar vacunadas cuando se deste- expresa las PME que no se evidencian en los me-
tan sus lechones, de tal modo la última vacunación dios de cultivo artificiales, que usualmente son muy
sea administrada 3 semanas antes del parto subsi- ricos en hierro libre. Por lo tanto, estos medios de
guiente. Es necesario efectuar revacunaciones anua- cultivo deben ser tratados con sustancias secues-
les de los verracos. trantes o quelantes del hierro. Además, se ha de-
mostrado que el gel de hidróxido de aluminio incre-
Otras medidas profilácticas excepcionales que menta la respuesta de lgE y por lo tanto su inclusión
se han recomendado en establecimientos en los en las bacterinas podría incrementar las reacciones
cuales la enfermedad es un gran probtema es la in- de hipersensibilidad en los bovinos que estén cur-
clusión de antibióticos en la ración de las marranas, sando el estadío inicial de una neumonía.
7 días antes y 7 días después del parto, ásí como y
su agregado en las dietas lácteas de los porcinos. Dado que los anticuerpos humorales no tie-
Sin embargo estos antibióticos no deben ser usados nen ninguna relación con la protección y se trata de
en forma rutinaria pues así se genera resistencia en un patógeno de localización intracelular, es eviden-
las bacterias. te que la mejor vacuna que se podría lograr en un
futuro es una vacuna basada en bacterias vivas ate-
nuadas. Dado que aún no contamos con ella sería
Meningoencefalitis tromboemból¡ca necesario que las vacunas que se administren en el
(MET), síndromes respirator¡os y enfer- futuro sean preferentemente las basadas en PME
medades reproductivas de los bovinos incluidas en adyuvantes oleosos. Como la enferme-
La prevención de Histophilus somni se debe- dad suele ocurrir luego del destete, lo mejor es ad-
ría basar principalmente en la inmunización puesto ministrar dos dosis separadas por un intervalo de 3-

Microbi ol og ía Veteri n a rí a
 H.R. Tenolo y A.R. Moreira
4 semanas administrando la primera dosis a partir
del mes de vida del ternero.
*

BIBLIOGRAFIA
Angen O, Ahrens P, Kuhnert P, Christensen H, Mutters
R. Proposal of Histophilus somni gen. nov., sp. nov. for
the three species íncertae sedis ,Haemophilus somnus,
Haemophitus agni and ,Histophítus ovis. lnt J Syst Evol
Microbiol. 2003; 53:1449-56.
Blackall PJ, Christensen H, Beckenham T, Blackall LL,
Bisgaard M. Reclassification of Pasteurella gallinarum,
#iiffi lHemophitusl paragallinarum, Pasteurella avium and Pas-
#ffi teurella volantium as Avibacterium gallinarum gen- nov.,
Avibacterium paragallinarum com. nov. , Avibacterium
avium com. nov. and Avibacterium volantium com. nov.
lnt J Syst Evol Microbiol 2AO5;55:353-62
Blackall PJ, Ter¿olo HR. Coriza infecciosa: Revisión de
métodos diagnósticos y vacunas. Rev Arg Microbiol. 1995;
27: 1 56-174.
Howard MD. Antigen Characterization of Haemophilus
somnus Lipooligosaccharide. Thesis of Master Sci., Fac-
ulty of Veterinary Medical Sciences, The Virginia Poly-
technic lnstitute and State University pp.1-55, 1998.
Humphrey JD., Stephens L. R. Haemophílus sofnnus: A
Review. Vet Bulletin. 1983; 53: 987-1004.
Moreira AR, Terzolo HR, Odriozola E, Salamanco AG,
Casaro AP, Arnaude J. Bronconeumonía asociada a Hae-
mophilus so/nnus. Rev Med Vet (BsAs). 1987; 68: 36-38.
Muirhead MR, Alexander TJL. Manejo sanitario y Trata-
miento de las enfermedades del cerdo. Referencia para
la Granja. Editorial lnterMédica S.A.l.C.l. Primera Edi-
ción. Capítulo 9: 359, 2001 .
Olivera S, Pijoan C. Haemophilus parasuis: New trends
on diagnosis, epidemiology and control. Vet. Microbiol-
2004; 99: 1-12.
Rapp-Gabrielson VJ. Haemophitus parasuis. En: Enfer-
medades del Cerdo. Eds. Straw BE, D'allaire S, Mengeling
WL, Taylor DJ . Editorial lnterMédica S.A.l.C.l. Bo EdiciÓn.
Capítulo 36. pp. 385-390, 2000.
Soriano Vargas E .,Terzolo, H.R. Haemophilus paragallí-
narum: Etiología de la Coriza lnfecciosa. Vet México.2OO4;
35: 245-259.
Soriano Vargas E ., TerzOlo, H.R. Epizootiología, preven-
ción y control de la Coriza lnfecciosa. Vet México. 2004;
35: 262-279.
Terzolo HR. Revisión sobre Coriza lnfecciosa: Propues-
tas de investigación para su diagnÓstico y control- Rev
Med Vet (BsAs). 2000; 81 : 262-269.
Terzolo HR, Sandoval VE, González Pondal F. Evalua-
tion of inactivated infectious coryza vaccines in chickens
challenged by serovar B strains of Haemophilus
paragallinarum. Avian Pathology. 1997i 26: 365-376-

'N, O. Sfanchi Y col.

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