Problema 1

Una pareja de recién casados viaja a Cancún, Quintana Roo, México de luna de miel, a los cinco
días de estancia la mujer presenta un cuadro de diarrea acuosa aguda, acompañada de cólicos
abdominal y náusea, obligándola a permanecer en su cuarto por los siguientes cuatro días. Al
interrogatorio, refiere que todas las comidas las ha realizado en el restaurante del hotel. Sin
embargo, debido al calor ha estado ingiriendo agua embotellada con hielo, el cual adquiere en una
máquina de hielo ubicada en el pasillo que da a su habitación.
Pistas: Diarrea acuosa aguda, acompañada de cólicos abdominal y náusea.
Hipótesis. Infección por E. coli enterotoxigénica.
Bacteriología, Inmunología y Biología celular.
Agente Causal de la diarrea.
Escherichia coli enterotoxigénica.
Factores de virulencia asociados a la enfermedad.
Enterotoxinas: Toxina termolábil (LT) y termoestable (ST).
La toxina LT es un dímero con peso molecular de 86-kDa, compuesta por una subunidad A de 28-
kDa y 5 subunidades B iguales de 11.5-kDa cada una. Las subunidades B están arregladas en forma
circular y es el componente de la toxina que se une al receptor GM1 y/u otras glucoproteínas
intestinales. La subunidad A constituida por las fracciones A1 y A2 unidas entre sí por un enlace
disulfuro, es la porción de la toxina que tiene la actividad enzimática. Los genes que codifican para la
expresión de LT se localizan en plásmidos que también pueden tener los genes que codifican ST y/o
los antígenos del factor de colonización (CFAs).
ST tiene variedades que son de bajo peso molecular. Los enlaces disulfuro de éstas son los que
contribuyen a la estabilidad térmica que presentan estas enterotoxinas. Son dos clases STs difieren
tanto en su estructura como en su mecanismo de acción. Los genes que codifican para la expresión
de ambas se encuentran en plásmidos. La enterotoxina Sta descrita también como ST-I es
producida tanto por cepas ETEC como por otras bacterias gramnegativas, producida por porcinos y
por humanos. Sin embargo STb, la otra variedad de estas enterotoxinas, solo es elaborada por
cepas ETEC, también es producida por cerdos y humanos.
Cuadro Clínico.
El cuadro clínico que inducen estas bacterias es similar al que se observa en el caso del cólera,
presentándose de ocho a 12 evacuaciones al día por un periodo de cuatro a cinco días. Las cepas
ETEC son una causa importante de diarrea en niños menores de cinco años de edad y una de las
causas más frecuentes de diarrea del viajero.
Fisiopatogénesis de la infección.
Se une a los enterocitos por EtpA. EatA inhibe a EtpA para lograr la adhesión por CFs, Tia y TibA.
El blanco celular de LT es la adenilato ciclasa, la fracción A1 posee actividad de ADP-
ribosiltransferasa por lo que transfiere una molécula de ADP-ribosa del NAD a la subunidad alfa de
la proteína GS (proteína que acopla GTP) lo que estimula la actividad de la adenilato ciclasa. Esta
ADP-ribosilación ocasiona que el adenilato ciclasa se mantenga permanentemente activada
conduciendo a un incremento de los niveles intracelulares del AMP cíclico (AMPc). El resultado de
dicho proceso es la estimulación de la secreción de Cl- por las células de las criptas y la inhibición
de la absorción de NaCl por las células de las vellosidades. El efecto es una diarrea osmótica.
El blanco celular de STa es la enzima guanilato ciclasa C (GC-C) que se localiza en la membrana
apical de las células del epitelio intestinal; la actividad de GC da lugar a un incremento en los niveles
intracelulares de GMPc. Esta activación estimula la secreción de cloro y/o la inhibición de la
absorción de cloruro de sodio cuyo resultado es la secreción de líquido intestinal

Tipo de alteración que presentan los enterocitos.

Funcional, al disminuir la absorción de cloruro de sodio por estos.
Complicaciones.
Entre las complicaciones severas se encuentran la deshidratación por pérdida excesiva de
electrólitos o hasta una infección urinaria.
Farmacología.
Para enfermedades causadas por E. coli, no hay tratamientos actuales que curen la infección, alivien
los síntomas o eviten complicaciones. Para la mayoría de las personas, el tratamiento consiste en:
 Descanso
 Líquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga
 Evita tomar medicamentos antidiarreicos, pues desaceleran el aparato digestivo y no le
permiten al cuerpo deshacerse de las toxinas.
 En general no se recomiendan los antibióticos porque pueden aumentar el riesgo de
complicaciones graves.
Diagnóstico bacteriológico.
Pruebas bioquímicas.
Toma de muestra y preparación
Tomar suficiente cantidad de muestra de heces (1-2 g o ml para muestras líquidas). Las muestras de
heces deberían ser almacenadas en un envase limpio y seco (sin conservantes o medios de
transporte). Las muestras pueden conservarse refrigeradas (2-4ºC) durante 1-2 días antes de
procesarse. Para una conservación más larga deberían congelarse a -20ºC. En este caso, la
muestran debe ser totalmente descongelada alcanzando la temperatura ambiente antes de usarse.
Las muestras no deben ser tratadas con soluciones que contengan formaldehido o sus derivados.
Como método de enriquecimiento de la muestra, esta se puede inocular en TSB (Tryptic Soy Broth)
e incubar toda la noche a 37ºC.
Coprocultivos (Medios de cultivo generales o selectivos).
Medios MacConkey o EMB.
Las colonias de esta bacteria varían según el medio de cultivo donde crezcan, en este caso el medio
de cultivo es Agar Eosina Azul de Metileno abreviado EMB, podemos observar en la imagen que las
colonias tienen en demasía una coloración verde-metálico, lo cual es característico de E. coli,
aunque hay otras bacterias que logran producir este color es muy tenue y escaso. Se logran ver
colonias aisladas, son colonias medianas, circulares, convexas, moradas, contorno verde-metálico,
bordes redondeados.
Técnicas de recombinación genética.
En la selección del sistema de expresión que permita obtener altos niveles de producción de la
proteína recombinante, un aspecto importante es el número de copias del vector dentro de la cepa
hospedera. El número de copias del plasmidio en E. coli puede variar desde 1 hasta 2 000 por
célula, en dependencia de su origen de replicación en la bacteria. Generalmente la síntesis proteica
aumenta linealmente con el número de copias del plasmidio hasta aproximadamente 600 copias por
célula. Este aumento depende de la naturaleza de la proteína y del ambiente celular, en el que se
incluye el balance de síntesis/degradación que puede ser afectado por elevadas cargas génicas del
vector. Por otro lado, un alto número de copias incrementa las complicaciones relacionadas con la
replicación y expresión intensivas como son las mutaciones, disminución de la estabilidad del vector,
problemas con el control de la regulación del promotor y dificultades en la purificación de la proteína
de interés al incrementar también los niveles de proteínas codificadas por otros genes plasmídicos,
por ejemplo, genes de resistencia a antibióticos.
Técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es una técnica de laboratorio que permite amplificar
pequeños fragmentos de ADN para identificar gérmenes, como E. coli.
La prueba de FAS (tinción fluorescente para actina) es una técnica alternativa que se ha empleado
con amplitud en estudios epidemiológicos y la investigación básica.82 Mediante este ensayo se
observa la acumulación de la actina del citoesqueleto en la forma de puntos fluorescentes en la
célula, en los que se encuentran los pedestales y las bacterias adheridas.
Comentario:
La E. Coli son las causas más frecuentes de diarrea en el viajero, en este caso el agente causal fue
la E. coli enterotoxigénica los principales factores de virulencia son las toxinas que esta libera, que
son la toxina termolábil y la toxina termoestable. LT se une al GM1 entrando por endocitosis y
genera un aumento del AMPc. ST tiene como receptor a GC-C, donde origina altos niveles de GMPc
para terminar los dos procesos con la secreción de cloruro y demás electrolitos por el canal CFTR,
de esa manera inhiben la absorción de cloruro de sodio y provocan la diarrea, las complicaciones
causadas por esta bacteria son la deshidratación o incluso una infección urinaria, al principio no se
recomienda usar fármacos debido a las complicaciones que pueden causar. Existen múltiples
pruebas que se pueden realizar para poder saber si es E. coli Enterotoxigénica.

Problema 2
Niña de 6 años de edad que en su inicio presentó diarrea acuosa acompañada de espasmos
intestinales, después de 24 h comienza con evacuaciones diarreicas acompañadas de moco y
rasgos de sangre, fiebre y malestar general. Como antecedente importante los padres refieren que
comieron hamburguesa en un restaurante de comida rápida y se percataron que la carne que
consumió la niña no estaba bien cocinada. El coprocultivo sólo reveló la presencia de Escherichia
coli, sin determinar cuál era el serotipo.
Pistas: Evacuaciones con moco y sangre, fiebre, malestar general, carne no bien cocinada.
Hipótesis: Síndrome diarreico por E. coli enteroinvasiva (EIEC)

Áreas a integrar
Salud pública y epidemiología
Vías de transmisión
La transmisión puede ser por ingestión de alimentos y agua contaminada, convirtiéndose en un
patógeno importante en niños mayores de seis meses.

Factores de riesgo asociados a la enfermedad

La Escherichia coli puede afectar a cualquier persona expuesta a la bacteria. Sin embargo, algunas
personas son más propensas que otras a manifestar problemas. Los factores de riesgo son los
siguientes:
- Edad. Los niños pequeños y los adultos mayores corren un mayor riesgo de padecer
una enfermedad provocada por Escherichia coli, así como complicaciones más graves a
causa de la infección.
- Sistemas inmunitarios debilitados. Las personas que tienen sistemas inmunitarios
debilitados —debido al sida, o a medicamentos para tratar el cáncer o para prevenir el
rechazo de los trasplantes de órganos— tienen más probabilidades de enfermarse por
la ingestión de Escherichia coli.
 - Comer ciertos tipos de alimentos. Los alimentos más riesgosos son las hamburguesas
mal cocinadas; la leche, el jugo de manzana o la sidra sin pasteurizar; y los quesos
blandos elaborados con leche cruda.
- Época del año. Aunque la razón no está clara, la mayoría de las infecciones por
Escherichia coli en los Estados Unidos se producen de junio a septiembre.
- Disminución de los niveles de ácido estomacal. El ácido estomacal ofrece cierta
protección contra la Escherichia coli. Si tomas medicamentos para reducir los niveles de
ácido estomacal, como el esomeprazol (Nexium), el pantoprazol (Protonix), el
lansoprazol (Prevacid) y el omeprazol (Prilosec), puedes aumentar el riesgo de padecer
una infección por Escherichia coli.
Medidas de control y prevención de la infección
 Cocinar las hamburguesas hasta que alcancen los 160 
 Beber leche, jugos y sidra pasteurizados. 
 Lavar los alimentos crudos con cuidado. 
 Evita la contaminación cruzada:
 Lava los utensilios. 
 Mantén separados los alimentos crudos. 
 Lavarse las manos. 

Bacteriología, inmunología y biología molecular

Agente causal de esta patología
E. Coli enteroinasiva
 Factores de virulencia asociados con el desarrollo de esta enfermedad
El mecanismo de patogenicidad de EIEC es la invasión del epitelio del colon
- Adhesinas
- Tóxinas

 Fisiopatogénesis de la infección
La adherencia de la bacteria a las microvellosidades del epitelio intesti-
nal, requiriendo de mucina y adhesinas, para después entrar por endocitosis a la células intestinales,
ya internalizada, produce la enzima superóxido dismutasa, que le permite vivir dentro de la vacuola,
a quien rompe para su posterior multiplicación dentro de ésta, favoreciendo la diseminación a célula
sanas adyacentes.
 ¿Cómo se explica la presencia de moco y sangre en las heces?
La destrucción de las células, junto con la movilización de polimorfonucleares y macrófagos,
desencadena el proceso de inflamación y la aparición de diarrea con moco y sangre además de
presentar fiebre.
 Cuadro clínico: signos característicos que orienten al diagnóstico
Las infecciones por EIEC se presentan en la mucosa del colon y los síntomas característicos inician
con diarrea acuosa, para a continuación evolucionar a diarrea con sangre y moco.
 Diagnóstico clínico diferencial
Síndrome diarreico por Shigella.
 Complicaciones
Síndrome urémico hemolítico.

Farmacología
 ¿Está indicado la administración de antimicrobianos en este proceso diarreico?
Para enfermedades causadas por E. coli, no hay tratamientos actuales que curen la infección, alivien
los síntomas o eviten complicaciones. Para la mayoría de las personas, el tratamiento consiste en:

- Descanso
- Líquidos para ayudar a prevenir la deshidratación y la fatiga

 Fármacos de primera y segunda elección con posología

Evitar tomar medicamentos antidiarreicos, pues desaceleran el aparato digestivo y no le permiten al
cuerpo deshacerse de las toxinas. En general no se recomiendan los antibióticos porque pueden
aumentar el riesgo de complicaciones graves.
 Resistencia a antimicrobianos
Aumento de resistencia estadísticamente significativo para amoxicilina-clavulánico. Fosfomicina,
cefuroxima, cefotaxima, ciprofloxacino y ampicilina han aumentado sus porcentajes de resistencia
pero no de manera estadísticamente significativa. La resistencia para nitrofurantoína,
trimetoprimsulfametoxazol y tobramicina ha permanecido estable, con porcentaje de resistencias
similares
Diagnóstico bacteriológico
 ¿Qué muestra clínica se toma y cuál sería la manera correcta de tomar la muestra?
Coprocultivo. Medios de cultivo generales o selectivos
  ¿Qué medios de cultivo se utilizan para su aislamiento?
Agar E.M.B. (eosina y azul de metileno), agar MacConkey
 ¿Cuál sería el serotipo de E. Coli involucrado en esta enfermedad?
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
 ¿Cómo se determina el serotipo de E.Coli para la identificación de la bacteria?
Problema 3
Paciente de 28 años de edad que presenta un cuadro clínico de diarrea acompañada de abundante
moco y sangre, presenta fiebre de 40 °C, dolor abdominal, espasmos intestinales y mal estado
general. Una muestra de heces es enviada al laboratorio para su estudio, el cual informa crecimiento
de colonias lactosa negativas, no productoras de ácido sulfúrico (H 2S).
Pistas: Cuadro clínico de diarrea acompañada de abundante moco y sangre, presenta fiebre de 40
°C, dolor abdominal, espasmos intestinales y mal estado general, una muestra de heces es enviada
al laboratorio para su estudio, el cual informa crecimiento de colonias lactosa negativas.
Hipótesis: De acuerdo a las pistas encontradas suponemos de Shigella,

Salud pública y epidemiología

1. Vías de transmisión
Los únicos huéspedes naturales de Shigella son el humano y otras especies de primates. La
transmisión es a través de alimentos contaminados con heces, por las manos, fómites e incluso por
las moscas. Se considera que este microorganismo tiene la capacidad de sobrevivir en leche,
huevos, quesos y camarones hasta por 30 días. Los individuos afectados excretan los bacilos
durante un mes o menos.
2. Factores de riesgo asociados a la enfermedad
Convivencia en poblaciones cerradas, la edad es un factor de riesgo ya que se presenta
constantemente en niños de 2 a 4 años de edad, el consumo de alimentos contaminados y comer en
lugares donde la comida no se prepara con las mínimas medidas de higiene.
3. Medidas de control y prevención de la infección
Es importante mejorar la higiene, incluyendo especialmente el lavado de manos y la eliminación
adecuada de las heces por el drenaje. También es importante el cuidado de los alimentos en las
comunidades.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
1. Agente causal de esta patología
Shigella spp.
2. Factores de virulencia asociados con el desarrollo de la enfermedad
Los principales factores de virulencia son: las moléculas que le otorgan su capacidad de Invasividad
y la toxina Shiga.
3. Fisiopatogénesis de la infección
Una vez adherida la bacteria a las células intestinales, se produce la toxina Shiga. Esta última se liga
a un receptor glucolípido específico en la membrana, entra en la célula entérica por endocitosis y
posteriormente inhibe la síntesis proteica celular por alteración del componente ribosómico 28S del
ribosoma eucariótico. Esta toxina tiene efectos de enterotoxina con producción de diarrea acuosa
difusa, con un mecanismo de acción similar al de la Stx de la E. coli antes descrita. A nivel del
intestino delgado, inhibe la absorción de azúcares y aminoácidos, daña los capilares de la lámina
propia de las vellosidades del colon y provoca isquemia y colitis hemorrágica. También posee
efectos de neurotoxina y causa alteraciones en el sistema nervioso central con manifestaciones de
meningismo y coma.
4. ¿Cuáles son los mecanismos empleados por la bacteria para diseminarse a las células
adyacentes?
La Shigella intracelular aprovecha los componentes del citoesqueleto para desplazarse al interior de
la célula infectada; cuando el microorganismo en movimiento y la membrana de la célula
hospedadora entran en contacto, se forman protrusiones celulares que son incluidas en las células
vecinas. Esta serie de fenómenos permite la propagación de una célula a otra.
5. ¿Qué característica genética presenta la bacteria para ser invasiva?
Los genes necesarios para la entrada de Shigella a la célula, están agrupados en la “región de
entrada” del plásmido, el cual tiene un tamaño aproximado de 31 Kb y contiene:
 genes mxi y spa que codifican para componentes del sistema de secreción tipo III (AS-III)
 genes ipaA, B, C y D y genes ipgD que codifican para proteínas secretadas por el AS-III
 genes ipgA e ipgE que codifican para chaperonas citoplasmáticas requeridas para la
estabilidad de IpaB, IpaC e IpaD respectivamente
 genes virB que codifican para una proteína requerida para la transcripción de los genes mxi,
spa e ipa
 genes adicionales de función desconocida

6. ¿Por qué hay presencia de moco y sangre en las heces?

Las células infectadas liberan IL-8 que atrae neutrófilos, luego llegan al sitio de infección los
fagocitos mononucleares además de otras células y moléculas, lo que da lugar al proceso
inflamatorio. Esto sumado al daño de vasos sanguíneos explica las evacuaciones con sangre y
moco.
7. Cuadro clínico: signos característicos que orienten al diagnóstico
El periodo de incubación varía de 2 a 5 días. El cuadro inicia con diarrea acuosa repentina; después
aparecen moco, sangre y pus, aumenta el número de evacuaciones, de pequeño volumen,
acompañadas de dolor abdominal tipo cólico, pujo y tenesmo por espasmo rectal.
En general, la shigelosis evoluciona en cuatro fases: incubación, diarrea acuosa, disentería y fase
posinfecciosa. El periodo de incubación suele durar uno a cuatro días, pero puede prolongarse a
ocho días. Entre sus manifestaciones características iniciales están fiebre transitoria, diarrea acuosa
que desaparece por sí sola, malestar general y anorexia. Los signos y los síntomas pueden ir de
molestias abdominales leves a cólicos intensos, diarrea, fiebre, vómito y tenesmo por espasmo
rectal. Las manifestaciones casi siempre son más graves en los niños, en quienes se alcanzan
temperaturas de 40 a 41°C y anorexia más profunda, así como diarrea acuosa. Esta fase inicial
puede constituir la única manifestación clínica de la shigelosis, en particular en países desarrollados.
Por lo demás, en cuestión de horas o días surge la disentería, la cual se caracteriza por excreción
ininterrumpida de cantidades pequeñas de heces mucopurulentas y sanguinolentas, con mayor
tenesmo y cólicos abdominales. En esta fase, Shigella produce colitis aguda que afecta sobre todo la
zona distal del colon y el recto. A diferencia de muchos síndromes diarreicos, los disentéricos rara
vez se manifiestan con deshidratación como signo predominante. Casi todos los episodios
desaparecen por sí solos y se resuelven sin tratamiento en una semana. Con las medidas
terapéuticas apropiadas, el sujeto se recupera en un plazo de días o una semana, sin secuelas.
8. Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con E. coli enteroinvasiva, E. coli enterohemorrágica,
Salmonella, Campylobacter jejuni y Yersinia entrocolítica.
9. Complicaciones
Las principales complicaciones son el megacolon tóxico y el síndrome urémico hemolítico. También
se presentan perforaciones intestinales, prolapso rectal, alteraciones metabólicas como
hipoglucemia, hiponatremia y deshidratación. La bacteriemia es poco común y se le ha señalado
más a menudo en personas con desnutrición muy grave o infección por VIH. Pueden surgir
alteraciones del estado de conciencia, que incluyen convulsiones, delirio y coma, sobre todo en
niños menores de 5 años de edad. La fiebre y las anomalías metabólicas graves son más a menudo
las causas principales de alteración de la conciencia, que la meningitis o el síndrome de Ekiri
(encefalopatía tóxica que se acompaña de posturas anómalas, edema cerebral y degeneración
grasa de vísceras). Los niños con infección en áreas marginadas son propensos a desarrollar
neumonía, particularmente si están desnutridos. Algunas complicaciones adicionales incluyen
osteomielitis, artritis séptica, abscesos esplénicos, transaminasas elevadas, conjuntivitis infecciosa y
úlceras corneales, infección de vías urinarias, vaginitis y glomerulonefritis por complejos inmunes.

Farmacología
1. Tratamiento de elección
Hidratación oral y continuar con la lactancia en introducción temprana de alimentos en pacientes
pediátricos; la administración de antimicrobianos absorbibles es más efectiva se recomienda que
sea por menos de 5 días.
2. Fármacos de primera elección y posología
En México el fármaco de elección es trimetoprim-sulfametoxazol administrado 40/10 mg/kg/día en
dos tomas al día durante 5 días.
En Estados Unidos se recomienda ciprofloxacino como fármaco de primera elección administrado
vía oral, 500 mg cada 12 horas por 14 días.
3. Resistencia a antimicrobianos
La mayoría de las cepas de Shigella son resistentes a la ampicilina, trimetoprim-sulfametoxazol y
ácido nalidíxico.
Diagnóstico bacteriológico
1. ¿Qué se espera encontrar en un frotis de materia fecal?
Una abundante cantidad de leucocitos polimorfonucleares
2. ¿Cuáles serían las pruebas bioquímicas diferenciales con otras enterobacterias?
La fermentación de lactosa y la producción de ácido sulfhídrico.
3. ¿Qué tipo de colonias se observarían en un medio de cultivo de MacConkey?
Se observan colonias transparentes y no fermentadoras de lactosa.
Problema 4
Una mujer de 33 años de edad, llega al servicio de urgencias por presentar diarrea acuosa aguda en
grandes volúmenes, de comienzo brusco acompañada de vómito y espasmos intestinales. Como
antecedente es voluntaria en servicios comunitarios en un lugar de la India donde atiende a
enfermos con este tipo de diarrea. Las evacuaciones tienen aspecto de agua de arroz.
Pistas: Diarrea acuosa en gran cantidad, vomito, evacuación con aspecto de agua de arroz
Hipótesis: Cólera por Vibrio Cholerae
Salud pública y epidemiología
1. Vías de transmisión
Se transmite de un individuo a otro por la ruta fecal-oral o a través de agua contaminada con materia
fecal. Los alimentos contaminados por heces de individuos enfermos o asintomáticos, o por agua
contaminada, también han servido como vehículo de transmisión. Los brotes de cólera comúnmente
han estado asociados a alimentos marinos, como mariscos, cangrejos y pescado mal cocido.
2. Factores de riesgo asociados a la enfermedad
En personas con hipoclorhidria y que usan antiácidos es más frecuente este padecimiento, en zonas
endémicas de esta enfermedad se presentan más brotes en las estaciones calurosas, es común que
en zonas costeras se presenten más casos por el uso del mar como desagüe para sus sistemas de
drenaje. Usar aguas negras para el riego de cultivos es un gran factor de riesgo para desarrollar esta
infección.
3. Medidas de control y prevención de la infección
Disponibilidad de agua limpia para beber, lavado frecuente de manos, higiene adecuada del hogar,
no ingerir alimentos que puedan estar contaminados.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
1. Agente causal de esta patología
Vibrio cholerae.
2. Factores de virulencia, asociados con el desarrollo de la enfermedad
Un factor importante en la patogenia del cólera es la expresión de un flagelo polar. La motilidad de
este, ayuda a penetrar la capa de moco que recubre al enterocito, también participa en la regulación
de la expresión de genes de los factores de virulencia. Otras adhesinas conocidas son Mam7, GbpA,
OmpU y FrhA. La adherencia tardía está mediada por pili (TCP) de tipo IV, que regula la adherencia
y formación de colonias.
Una vez adherido, V. cholerae comienza la producción de la toxina colérica. Esta pertenece a las
toxinas A1B5, en la cual la subunidad B se une al receptor GM 1 y la subunidad A es enzimáticamente
activa y produce la secreción dentro del lumen intestinal de un líquido isotónico que contiene sodio,
cloro, potasio y bicarbonato.
3. ¿Cuál es el receptor en la célula epitelial donde se una la toxina?
El gangliósido GM1 presente en la superficie del enterocito.
4. Cuadro clínico: signos característicos que orienten al diagnóstico
El periodo de incubación, que puede ser de unas cuantas horas, habitualmente es de 1 a 3 días. El
espectro clínico va desde una infección asintomática hasta un proceso diarreico grave, acompañado
de choque hipovolémico y muerte. En adultos, la pérdida de líquido puede ser de 1 l/h y en niños
hasta de 300 ml/kg en un día. La diarrea inicia abruptamente, es de tipo acuoso y presenta una
apariencia de “agua de arroz”; las evacuaciones son fétidas el primer día y posteriormente inodoras.
El moco es frecuente y no se acompaña de sangre ni pus. La mayoría de los pacientes presentan
vómito, a menudo copioso, que aparece antes o después del inicio de la diarrea. Hay espasmos
musculares, dolor abdominal de tipo cólico y distensión. La fiebre es de baja intensidad cuando está
presente. Si el cuadro es grave, se encuentran datos de deshidratación de grado variable,
hipotensión y estado de choque. En los niños se puede presentar fiebre, ataque al estado general,
confusión y coma; se han informado convulsiones e hipoglucemia.
5. Diagnóstico diferencial
El cuadro clínico del cólera no necesita confirmación de laboratorio; sin embargo, se requiere para
diferenciar casos esporádicos de otros tipos de diarrea.
6. Complicaciones
Puede haber acidosis metabólica, hipokalemia, alteraciones electrocardiográficas, íleo paralítico y
arritmias cardiacas.
Farmacología
1. Tratamiento de elección
El tratamiento de la cólera se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación mediante
hidratación oral y empleo de líquidos intravenosos en casos más graves, una alimentación temprana
y apropiada durante el episodio diarreico agudo y convalecencia, evitar la administración de
antidiarreicos y con un manejo adecuado de antimicrobianos.
2. Fármacos de primera elección y posología
Los fármacos de elección son los macrólidos como eritromicina administrada vía oral en adultos, 250
mg cada 6 horas por tres días; y en niños, 12.5 mg/kg/dosis cada 6 horas por tres días; o
azitromicina vía oral en adultos, 1 g en dosis única; y en niños, 20 mg/kg vía oral una sola dosis.
3. Resistencia a antimicrobianos
Se ha reportado resistencia a tetraciclinas y fluoroquinolonas.
Diagnóstico bacteriológico
1. ¿Qué muestra clínica se toma y cuál sería la manera correcta de tomarla?
Se hace un coprocultivo.
2. ¿Qué medio de cultivo se utiliza para su aislamiento?
El aislamiento del microorganismo en el laboratorio necesita la utilización de un medio selectivo
como el de agar taurocolato-telurita-gelatina (TTG) o agar con tiosulfato-citrato-sales biliares-
sacarosa (TCBS).
3. ¿Cómo se determina el biotipo de la bacteria?
Mediante pruebas bioquímicas que califican la producción de hemólisis, pruebas de Vogues
Proskauer, hemaglutinación y sensibilidad a polimixina B
4. ¿Con base en qué estructura bacteriana se determina el serotipo de la bacteria?
En estructuras antigénicas de la pared celular.
Problema 5
Paciente masculino de 40 años de edad, acude a la consulta de gastroenterología por presentar
dolor en el epigastrio el cual está en relación con la ingestión de alimentos. Además, presenta
acidosis estomacal frecuente y sensación de llenado gástrico, síntomas que controla con tabletas de
magnesio o algún antiácido. Su padecimiento es crónico, pues recuerda haberlo presentado desde
que era estudiante de bachillerato, el cual se agudiza con el tabaco, consumo de café y alcohol.
Pistas: Dolor en epigastrio, acidosis estomacal frecuente y sensación de llenado gástrico
Hipótesis: Gastritis crónica atrófica tipo B por Helicobacter Pylori

Salud pública y epidemiología

1. Vías de transmisión
No se sabe si la transmisión se genera por las vías fecal-bucal o bucal-bucal.
2. Factores de riesgo asociados a la enfermedad
La edad es el principal factor de riesgo conocido, la colonización en niños es más frecuente y se
relaciona con marcadores de hacinamiento y privación social durante la niñez.
3. Medidas de control y prevención de la infección
No se conocen medidas de prevención a la transmisión de esta enfermedad.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
1. Agente causal de esta patología
Helicobacter pylori.
2. Factores de virulencia, asociados con el desarrollo de la enfermedad
Mediante la motilidad de los flagelos, H. pylori logra desplazarse hacia el epitelio gástrico, seguido
de interacciones específicas entre adhesinas bacterianas y receptores del huésped que conllevan a
una colonización exitosa e infección persistente. La secreción de una enzima llamada ureasa
modifica el pH del estómago y lo neutraliza para permitir que esta bacteria sobreviva en este medio.
Finalmente se liberan factores que causan daño al tejido del huésped como citotoxina vacuolizante A
(VacA) y citotoxina asociada al gen A (CagA). También secreta peptidasa, lipasa y fosforilasa A, que
le permiten penetrar en la capa protectora y otros factores de virulencia como el factor estimulador
de la gastrina.
3. Cuadro clínico: signos característicos que orienten al diagnóstico
El cuadro clínico se presenta con dolor abdominal, principalmente de localización epigástrica, de tipo
crónico y recurrente, además de distensión abdominal, molestias variables según el tipo de
alimentos y bebidas que se ingiere y. en casos muy graves, disminución de la consistencia de la
heces.
4. Diagnóstico diferencial
Se deben descartar otras causas de gastritis.
5. Complicaciones
Estenosis pilórica y perforación del órgano afectado, adenocarcinoma y linfoma gástricos, dispepsia
funcional, gastritis atrófica, úlcera péptica.
Farmacología
1. Tratamiento de elección
El tratamiento debe incluir antimicrobianos combinados con sales de bismuto e inhibidores de la
bomba de protones.
2. Fármacos de primera elección y posología
Se usa un esquema cuádruple por 14 días: Omeprazol (20 mg c/12 h), Subsalicilato de bismuto (2
comp. c/6 h), Clorhidrato de tetraciclina (500 mg c/6 h) y Metronidazol (500 mg c/8 h).
3. Resistencia a antimicrobianos
Resistencia a la claritromicina.
4. En qué consiste una terapia triple
El régimen de triple terapia consiste en la toma de subsalicicato de bismuto, metronidazol y
amoxicilina durante 14 días.
Diagnóstico bacteriológico
1. ¿Qué muestra clínica se toma y cuál sería la manera correcta de tomarla?
Se hace una biopsia de pared gástrica.
2. ¿Qué medio de cultivo se utiliza para su aislamiento?
El cultivo microbiológico es difícil de realizar, ya que no se logra partir de contenido gástrico. Es
indispensable tener tejido de la pared del estómago, el cual se inocula en medios de cultivo como
agar chocolate, agar sangre o medio se Skirrow, los cuales deben ser enriquecidos con carbón
sangre o hemina.
3. ¿Cuáles serían los métodos indirectos que darían un diagnóstico etiológico?
Las pruebas de urea en aliento, pruebas serológicas de identificación de anticuerpos específicos.
Problema 6
Acude al hospital paciente del sexo masculino de 12 meses de edad, con un padecimiento de 24 h
de evolución, caracterizado por vómito, evacuaciones diarreicas líquidas y febrícula. La madre
refiere que tres a cuatro horas después de haber ingerido leche en el biberón (antes hervida) el niño
presentó vómito acompañado de evacuaciones diarreicas líquidas y frecuentes.
Salud pública y epidemiología
1. Factores de riesgo asociados a la enfermedad
Consumo de alimentos contaminados, que con frecuencia son natillas, ensaladas de papa o carnes
preparadas, en los que favorecen la proliferación de la toxina.
2. Medidas de control y prevención de la intoxicación
Aunque se destruya la bacteria por calentamiento, la toxina termoestable se conserva, por lo que es
difícil tomar medidas de prevención para la intoxicación.
Bacteriología, inmunología y biología molecular
1. Agente causal de esta patología
Staphylococcus aureus.
2. Factores de virulencia, asociados con el desarrollo de la enfermedad
El principal factor de virulencia asociado a la intoxicación alimentaria es la enterotoxina.
3. Características de la toxina
Hay múltiples enterotoxinas (A-E, G-J, K-R y U, V). Aproximadamente 50% de las cepas de S.
aureus puede producir una o más de ellas. Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son
superantígenos. Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de las enzimas
intestinales. Las enterotoxinas, que son causas importantes de intoxicación alimentaria, se producen
cuando S. aureus se desarrolla en alimentos que contienen hidratos de carbono y proteínas. La
ingestión de 25 µg de enterotoxina B produce vómitos y diarrea. El efecto vomitivo de la enterotoxina
probablemente es resultado de la estimulación del sistema nervioso central (centro del vómito)
después que la toxina actúa sobre los receptores neurales en el intestino.
4. Cuadro clínico: signos característicos que orienten al diagnóstico
La enfermedad comienza en forma rápida y sus manifestaciones surgen en el plazo de 1 a 6 horas
después de la ingestión del alimento contaminado. El cuadro se caracteriza por náusea y vómito,
aunque también pueden surgir diarrea, hipotensión y deshidratación. La rapidez del comienzo, la
ausencia de fiebre y la naturaleza epidémica del cuadro inicial deben considerarse sospecha de esta
entidad. Los síntomas por lo común se resuelven en un plazo de 8 a 10 horas.
5. Diagnóstico diferencial
Entre las entidades que se incluyen en el diagnóstico diferencial está la diarrea por otras causas, en
particular la causada por toxinas similares como las elaboradas por Bacillus cereus.
6. Complicaciones
No es común que se presenten complicaciones.
Farmacología
1. Tratamiento de sostén
Hidratar al paciente y aplicar asintomáticos.
Diagnóstico bacteriológico
1. ¿Qué muestra clínica se toma?
Se toman muestras de la lesión ocasionada por el patógeno.
2. ¿Qué medios de cultivo se utilizan para su aislamiento?
El cultivo se hace en agar sangre de carnero, agar Staphylococcus 110, agar nutritivo, caldo
nutritivo, caldo con infusión de cerebro y corazón.
PROBLEMA 6
Acude al hospital paciente del sexo masculino de 12 meses de edad, con un padecimiento de 24 h
de evolución, caracterizado por vómito, evacuaciones diarreicas líquidas y febrícula. La madre
refiere que tres a cuatro horas después de haber ingerido leche en el biberón (antes hervida) el niño
presentó vómito acompañado de evacuaciones diarreicas líquidas y frecuentes.
Pistas: Diarrea acuosa, febrícula, y vómito.
Hipótesis: Posible infección con Staphylococcus aureus.
Áreas a integrar.
Salud pública y epidemiología
 Factores de riesgo asociados a la enfermedad: Consumo de alimentos contaminados, que
con frecuencia son natillas, los alimentos lácteos no procesados adecuadamente, ensaladas
de papa o carnes preparadas, en los que favorecen la proliferación de la toxina.
  Medidas de control y prevención de la intoxicación: las medidas de prevención son medidas
extremas, debido a que las enterobacterias estafilocócicas son termoresistentes, esto quiere
decir, que pueden aguantar temperaturas de hasta 100 grados centígrados sin destruirse o
transformarse. Esto descarta el método de cocinar o hervir los alimentos para eliminación de
estos agentes patógenos.
Bacteriología, inmunología y biología molecular:
 Agente causal de esta patología: Staphylococcus aureus.
 Factores de virulencia asociados con el desarrollo de la enfermedad: la mala higiene al
momento de preparar los alimentos dan paso a que la enterotoxina estafilocócicas ingresen
al cuerpo humano dando paso a las enfermedades con sus signos y síntomas
acompañantes.
 Características de la toxina:
Hay múltiples enterotoxinas (A-E, G-J, K-R y U, V). Aproximadamente 30% de las cepas de S.
aureus puede producir una o más de ellas. Al igual que TSST-1, las enterotoxinas son
superantígenos. Las enterotoxinas son termoestables y resistentes a la acción de las enzimas
intestinales. Las enterotoxinas, que son causas importantes de intoxicación alimentaria, se producen
cuando S. aureus se desarrolla en alimentos que contienen hidratos de carbono y proteínas. La
ingestión de 25 µg de enterotoxina B produce vómitos y diarrea. El efecto vomitivo de la enterotoxina
probablemente es resultado de la estimulación del sistema nervioso central (centro del vómito)
después que la toxina actúa sobre los receptores neurales en el intestino.

 Cuadro clínico:
El cuadro clínico es de inicio brusco dentro de un rango de tiempo de 3 a 5 horas posterior a la
ingesta de la enterotoxina por medio de alguno de los alimentos antes mencionados. Los
síntomas que se pueden presentar van desde las náuseas, vómito, cefalea, espasmos
intestinales, diarrea acuosa y febrícula.
 Complicaciones:
Las complicaciones se pueden dar de acuerdo a los síntomas presentados, una complicación
muy importante y de sumo cuidado es la deshidratación del paciente, dado que, dependiendo de
la intensidad de la diarrea será proporcional la cantidad de líquido corporal perdido.
Farmacología
 Tratamiento de sostén:
Para tratar esta enfermedad es necesario mantener muy bien hidratado al paciente, siendo esto
de suma prioridad. El uso de antibióticos no se recomienda en estos casos a menos que la
enfermedad evolucione a un cuadro más grave.
Diagnóstico bacteriológico
 ¿Qué muestra clínica se toma?
La detección de enterotoxinas en las cepas de S. aureus es sencilla y se realiza mediante
pruebas con antisueros.
 ¿Qué medio me cultivo se usan para su aislamiento?
La bacteria crece bien en medios de cultivo comunes y en selectivos para estafilococos como
agar 110 y agar sal manitol