Tema 5 - Retinopatias Sistémicas PDF

TEMA 6 - MANIFESTACIONES OFTALMOSCÓPICAS DE OTRAS
ENFERMEDADES SISTÉMICAS DISTINTAS A DM E HTA
1- SÍNDROME ANÉMICO
La anemia origina hipoxia por disminución de la hemoglobina o glóbulos rojos lo que causa
palidez de las mucosas (conjuntival). La prevalencia en mujeres es del 8% y en varones del 4%.
El síndrome anémico aparece según los valores de hemoglobina:

 Valores >8mg/dl no aparece.
 Valores <6mg/dl aparecen algunos casos.
 Valores <3mg/dl aparece siempre.
La retinopatía se resuelve al tratar la anemia. Es REVERSIBLE.
Clasificación anemia:
 Hipoproliferativa (hipoproducción).
 Hemorragia o hemólisis.
 Eritropoyesis infectiva.
La forma más frecuente de anemia es el déficit de hierro, acompañado de trombocitopenia.
Encontramos dos tipos de patologías: retinopatía y neuropatía (hipotensión).
-Los signos clínicos de la RETINOPATÍA anémica dependen de la gravedad de la

anemia y de la velocidad de instauración. Estos signos son:
 HEMORRAGIAS EN BORRÓN, ASTILLA O CANOA  por hipoxia y

trombocitopenia.
 MANCHAS ROTH  manchas naviculares con una lesión blanquecina en el

centro causadas por coágulos. La anoxia produce daño endotelial.
Difusión de sangre. Son típicas de la endocarditis, sepsis, leucemia, DM e
HIV.
 Hemorragias retina y subhialoidea  hialoidotomía láser Yag. Vemos un

engrosamiento retiniano por depósitos en CFNR (capa de fibras nerviosas de
la retina).
 Hemianopsia altitudinal inferior.

 Edema pálido de papila y posterior atrofia óptica a partir de dos meses de evolución.
(En el papiledema los bordes de la papila no están bien delimitados, son muy difusos,
como rayos de sol).
 Permanente.
 Se ha descrito su recuperación tras una transfusión sanguínea.
 La rápida transfusión puede evitar la afectación del segundo ojo.
 La retinopatía anémica puede ser sintomática o asintomática.
-El signo de la NEUROPATÍA anémica es la Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA) que
consiste en una pérdida de visión brusca lateral (hemianopsia altitudinal inferior) producida
por la hipoxia, hipovolemia o hipotensión. En el fondo de ojo vemos un edema pálido de papila
que si evoluciona sin tratamiento durante más de 2 meses producirá atrofia del nervio óptico.
También vemos una hemorragia prerretiniana. En casos graves el tratamiento es la trasfusión
sanguíneas es el tratamiento en casos graves, para evitar la afectación del tercer par.
Edema de Hemorragia
papila. prerretiniana.
La NOIA de la anemia aguda se da en episodios hemorrágicos agudos y graves como

hemorragias copiosas y recurrentes de origen digestivo y uterino, con shock hipovolémico
(debemos sospechar que haya ocurrido tras un accidente pues cualquier tipo de hemorragia
puede desencadenarla).
En resumen:
 El riesgo de retinopatía aumenta con la severidad de la anemia.
 Los hallazgos oculares pueden ser comunes a todas las anemias o de etiología
específica.
 La retinopatía suele resolverse con el tratamiento de la anemia.
2- SÍNDROME HIPERVISCOSIDAD
En el síndrome de hiperviscosidad ocurre un enlentecimiento del flujo, dilatación y éstasis

venoso, obstrucciones venosas (VCR vena central retiniana) y edema de papila. El éstasis
venoso acaba produciendo hipoxia.
Dilatación
Edema de papila y
venosa y
dilatación venosa.
hemorragias.
Etiología: El aumento de proteínas

 Aumento de células. incrementa más la viscosidad que
 Leucemia. el aumento de células y acaba
 Policitemia. produciendo dilatación venosa,
 Aumento de proteínas anormales. edema de papila y hemorragias.
 Mieloma múltiple.
 Macroglobulinemia de waldenström (Ig M) (85% S. hiperviscosidad).
 Enfermedad de cadenas pesadas.
Presentación clínica síndromes hiperviscosidad:

 Sangrado mucosas.
 Alteraciones visuales.
 Síntomas neurológicos.
LEUCEMIA
La base de la leucemia es la hipercelularidad: un aumento de células blancas o leucocitos por

neoplasia de forma aguda o crónica. Cursa con insuficiencia medular que puede afectar a la
producción de eritrocitos, granulocitos y plaquetas provocando cuadros de anemia,
infecciones y hemorragias.
Las manifestaciones más frecuentes son las hemorragias de la retina que se

muestran como manchas de Roth, manchas de exudado algodonosas (se
produce isquemia de las neuronas y se detiene la actividad axónica),
desprendimiento exudativo o una variante de retinopatía serosa central.
La infiltración leucémica afecta principalmente a la retina y la

coroides.
La supervivencia a los 5 años en pacientes con enfermedad leucémica y manifestaciones

oftalmológicas (hemorragias relacionadas con tombocitopenia y leucocitosis) es menor que en
aquellos pacientes que no las presentan.
-En casos de leucemia linfoblástica AGUDA vemos: focos de líquido subretiniano en ambos
ojos, sospechoso de infiltración leucémica del SNC. En la OCT (tomografía de coherencia
óptica) veremos líquido subfoveal.
-En casos de leucemia mieloide CRÓNICA vemos: infiltrado coroideo (lesión

blanco amarillenta) acomplado de hemorragias puntiformes y mancha
algodonosa.
-En caso de MALA EVOLUCIÓN vemos: la AV - agudeza visual - de ambos ojos cae
drásticamente (al afectarse el nervio óptico la comunicación con el cerebro está
interrumpida lo que disminuye bruscamente la AV), apreciándose hemorragias,
manchas algodonosas y edema de papila.
También podemos encontrar infiltracion leucémica simulando lesiones granulomatosas en la

cojuntiva.
Los niños con leucemia pueden presentar:

 2-6% tumores orbitarios.
 11% proptosis infancia (la causa más frecuente de proptosis en la infancia es
infecciosa, pero cuando aparece tenemos que tener en cuenta que puede ser una
leucemia).
POLICITEMIA, POLIGLOBULIA O ERITROCITOSIS
Proliferación crónica y progresiva de todas las series hematopoyéticas: aumento absoluto de la

masa de hematíes acompañado de leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia. Tiene un
inicio insidioso y suele afectar a personas de 60 años o más, aunque también aparece en
adultos jóvenes.
Policitemia vera:
hemorragia y
dilatación venosa.
Este aumento de células (masa eritrocitaria cirulante) produce un aumento de la viscosidad de

sangre con enlentecimiento del flujo saguíneo y dificultad de la vascularización y del retorno
venoso por lo que se producen hemorragias. Origina signos y síntomas característicos y
comunes a otros estados que cursan con hiperviscosidad, como las disproteinemias.
En definitiva, el aumento de la masa eritrocitaria circulante produce:

 Retinopatía policitémica.
 Obstrucciones vasculares retinianas.
 Alteraciones neuro-oftalmológicas.
 Plétora conjuntival.
MIELOMA MÚLTIPLE
Superproducción de inmunoglobulinas monoclonales (proteínas anormales), con su posterior

depósito en diferentes partes del ojo o sus anejos. Presenta alteraciones hematológicas
asociadas.
Puede afectar a la órbita, conjuntiva, córnea, úvea, retina y nervio óptico:

 Plasmocitomas orbitarios.
 Papiledema.
 Depósitos cristales conjuntiva y córnea.
 Quistes inmunoglobulinas C. Ciliar.
 Cambios retinianos de hiperviscosidad.
3- COLAGENOGENOSIS
Patología que se caracteriza por enfermedades del tejido conectivo de etiología desconocida,
pero que se sospecha que tiene carácter autoinmune. Presenta vasculitis y artritis (afectación
de las articulaciones).
Etiología:
 Lupus eritematoso diseminado.
 Panarteritis nodosa.
 Escleroderma.
 Dermatomiositis.
 Granulomatosis de Wegener.
Retinopatía en las colagenosis:

 Retinopatía por vasculitis en arteriolas retinianas (LES).
 Retinopatía hipertensiva 2ª a afectación renal.
 Retinopatía iatrogénica cloroquína.
LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO
Enfermedad multisistémica que se da en un 90% de los casos en mujeres, preferentemente de

raza negra. Uno de los signos más característicos es el eritema malar en alas de mariposa
(30%), que puede desarrollarse hasta producir una atrofia de la piel. En el LES también ocurre
una vasculitis de los pequeños vasos y capilares con necrosis fibrinoide.
Los pacientes puden presentar una retinopatía por vasculitis en las

arteriolas retinianas asintomática que se ve como una mancha blanca
algodonosa (infarto capa fibras).
Esta macha algodonosa por microinfartos aparece en las formas severas LE (10%) junto a
hemorragias retinianas y tortuosidad vascular (afectación ocular generalizada).
Si realizamos una AFG (angiografía con fluoresceínica para diagnosticar enfermedades de la

retina) en un paciente con LE severo vemos cómo su afectación retiniana puede evolucionar a
una retinopatía proliferativa: microangiopatía difusa con falta de perfusión capilar y
obstrucción arteriolar o arterial.
Además de la propia enfermedad del LES, su tratamiento prolongado con

cloroquina tomando al menos 250mg/día durante 3 años produce
MACULOPATÍA PATRÓN OJO DE BUEY: es una vasculopatía que se produce
por la toxicidad a los fotorreceptores de la cloroquina que se acumula en
las capas de la retina. Es una imagen hipopigmentada con una zona más
oscura en el centro. Para detectar precozmente esta patología se debe
realizar al paciente un campo visual central.
También podemos encontrarnos con casos de coroidopatía propia del lupus: líquido
subretiniano y DEP (desprendimiento del epitelio pigmentado) macular y peripapilar.
Tratamiento:
 Agentes biológicos: belimumab, rituximab, IV inmunoglobulinas.

 Inmunosupresores: cyclofosfamida, metotrexate, azotioprina, micofenolato,
ciclosporina.
 AINES: ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco.
 Corticosteroides: methylprednisolona, prednisona.
 Antimalaria: hidroxicloroquina.
CASO CLÍNICO 1
Se aprecian manchas de Roth o hemorragias naviculares, hemorragias prerretinianas,
hemorragias en borrón, y aparece tortuosidad de los vasos sanguíneos. Sospecha de
retinopatía anémica.
CASO CLÍNICO 2
Se aprecian hemorragias, exudados algodonosos (signos de infartos) e infiltrados de lesiones
exudativas profundas. Sospecha de retinopatía leucémica. (*El fondo verdoso es la coroides).
CASO CLÍNICO 3
Se aprecia hemorragia prerretiniana con nivel y hemorragia en borrón. Sospecha de
retinopatía anémica.

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El síndrome anémico aparece según los valores de hemoglobina:

La retinopatía se resuelve al tratar la anemia. Es REVERSIBLE.

La forma más frecuente de anemia es el déficit de hierro, acompañado de trombocitopenia.

Encontramos dos tipos de patologías: retinopatía y neuropatía (hipotensión).

-Los signos clínicos de la RETINOPATÍA anémica dependen de la gravedad de la

 HEMORRAGIAS EN BORRÓN, ASTILLA O CANOA  por hipoxia y

 MANCHAS ROTH  manchas naviculares con una lesión blanquecina en el

 Hemorragias retina y subhialoidea  hialoidotomía láser Yag. Vemos un

 Hemianopsia altitudinal inferior.

 Se ha descrito su recuperación tras una transfusión sanguínea.

 La rápida transfusión puede evitar la afectación del segundo ojo.

 La retinopatía anémica puede ser sintomática o asintomática.

La NOIA de la anemia aguda se da en episodios hemorrágicos agudos y graves como

En el síndrome de hiperviscosidad ocurre un enlentecimiento del flujo, dilatación y éstasis

Etiología: El aumento de proteínas

Presentación clínica síndromes hiperviscosidad:

La base de la leucemia es la hipercelularidad: un aumento de células blancas o leucocitos por

Las manifestaciones más frecuentes son las hemorragias de la retina que se

La infiltración leucémica afecta principalmente a la retina y la

La supervivencia a los 5 años en pacientes con enfermedad leucémica y manifestaciones

-En casos de leucemia mieloide CRÓNICA vemos: infiltrado coroideo (lesión

También podemos encontrar infiltracion leucémica simulando lesiones granulomatosas en la

Los niños con leucemia pueden presentar:

POLICITEMIA, POLIGLOBULIA O ERITROCITOSIS

Proliferación crónica y progresiva de todas las series hematopoyéticas: aumento absoluto de la

Este aumento de células (masa eritrocitaria cirulante) produce un aumento de la viscosidad de

En definitiva, el aumento de la masa eritrocitaria circulante produce:

Superproducción de inmunoglobulinas monoclonales (proteínas anormales), con su posterior

Puede afectar a la órbita, conjuntiva, córnea, úvea, retina y nervio óptico:

Retinopatía en las colagenosis:

Enfermedad multisistémica que se da en un 90% de los casos en mujeres, preferentemente de

Los pacientes puden presentar una retinopatía por vasculitis en las

Si realizamos una AFG (angiografía con fluoresceínica para diagnosticar enfermedades de la

Además de la propia enfermedad del LES, su tratamiento prolongado con

 Agentes biológicos: belimumab, rituximab, IV inmunoglobulinas.

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