Anatopatologia II (Semana 1)

Hemostasia y trombosis crear el TAPÓN HEMOSTÁTICO; ESTE

PROCESO SE LLAMA HEM OSTASIA
PRIMARIA.
LA HEMOSTASIA NORMAL ES
CONSECUENCIA DE UN PROCESO En el foco de la lesión también
ESTRECHAMENTE REGULADO QUE
se expone el FACTOR TISULAR .
MANTIENE LA SANGRE EN ESTADO
LÍQUIDO DENTRO DE LOS VASOS Llamado también FACTOR III O
NORMALES, PERO PERMITE LA
TROMBOPLASTINA , el factor tisular
FORMACIÓN RÁPIDA DE UN
COÁGULO HEMOSTÁTICO EN EL ES UNA GLUCOPROTEÍNA LIGADA A LA

LUGAR DE UNA LESIÓN VASCULAR. MEMBRANA PROCOAGULAN TE

SINTETIZADA POR L AS CÉLULAS

ENDOTELIALES . Actúa junto con

Hemostasia normal
el factor VII como principal
Tras la lesión inicial que se
iniciador in vivo de la
produce un breve período de
cascada de la coagulación, que
VASOCONSTRICCIÓN ART ERIOLAR
culmina al final en la
mediada por mecanismos
generación de trombina.
neurógenos reflejos y que se

potencia mediante la LA TROMBINA DEGRADA EL

FIBRINÓGENO CIRCULANTE A FIBRINA
liberación local de factores,
INSOLUBLE, creando una trama
como la endotelina. La lesión
de fibrina, y también induce
endotelial expone la matriz
el reclutamiento y la
extracelular subendotelial
activación de plaquetas
muy trombogénica (MEC), lo
adicionales. ESTA SECUENCIA,
que FACILITA LA ADHERENCIA Y
LLAMADA HEMOSTASIA S ECUNDARIA,
ACTIVACIÓN PLAQUETARIAS . A los CONSOLIDA EL TAPÓN PLAQUETARIO

pocos minutos, los productos INICIAL La fibrina polimerizada

secretados reclutan más y los agregados de plaquetas
plaquetas (agregación) para forman un tapón permanente
sólido para evitar las unan a la MEC subendotelial

hemorragias posteriores. En muy trombogénica.

este estadio se activan

EFECTOS ANTICOAGULAN TES. Estos
mecanismos contra efectos vienen mediados por
reguladores (es decir, moléculas parecidas a la
heparina asociadas a la
activador tisular del
membrana endotelial,
plasminógeno, t-PA) para trombomodulina e inhibidor
limitar el tapón hemostático de la vía del factor tisular

al lugar de la lesión. EFECTOS FIBRINOLÍTICOS. Las células

endoteliales sintetizan el
Endotelio]
activador del plasminógeno
En condiciones normales, las de tipo tisular (t-PA), una

células endoteliales evitan de proteasa que degrada el

plasminógeno para formar la
forma activa la trombosis
plasmina; la plasmina, a su
mediante la producción de vez, libera la fibrina para
factores que bloquean de degradar los trombos.

forma distinta la adhesión y EFECTOS PLAQUETARIOS. Las

agregación plaquetaria, lesiones endoteliales permiten

que las plaquetas contacten
inhiben la coagulación y lisan
con la matriz extracelular
los coágulos. subyacente; la adherencia
posterior se produce por
EN RESUMEN, LAS CÉLU LAS interacciones con el factor
ENDOTELIALES INTACTA S NO ACTIVADAS
INHIBEN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA Y von WILLEBRAND
LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE.
EFECTOS PROCOAGULANT ES. Las
células endoteliales sintetizan
Propiedades antitrombóticas el factor tisular, el principal
activador de la cascada
EFECTOS ANTIAGREGANT ES. El
extrínseca de la coagulación,
endotelio intacto impide que en respuesta a las citocinas
las plaquetas (y los factores de
EFECTOS ANTIFIBRINOLÍTICOS. Las
la coagulación plasmáticos) se células endoteliales secretan
inhibidores del activador del LAS ASOCIACIONES ENT RE VWF Y GPIB
plasminógeno (PAI), que SON NECESARIAS PARA SUPERAR LAS
ELEVADAS FUERZAS DE CIZALLAMIENTO
limitan la fibrinólisis y DE LA SANGRE EN FLUJO. COMO PRUEBA
tienden a favorecer la DE LA IMPORTANCIA DE ESTAS
INTERACCIONES, LAS DEFICIENCIAS
trombosis.
GENÉTICAS DEL VWF (E NFERMEDAD DE
VON WILLEBRAND,) O DE SU RECEPTOR
Plaquetas
(SÍNDROME DE BERNARD -SOULIER)
TIENEN UN PAPEL CENTRAL EN LA DETERMINAN TRASTORNOS
HEMOSTASIA NORMAL, P ORQUE HEMORRÁGICOS.
FORMAN UN TAPÓN HEMOSTÁTICO QUE
INICIALMENTE SELLA LOS DEFECTOS
VASCULARES Y TAMBIÉN PORQUE
APORTAN UNA SUPERFICIE SOBRE LA
CUAL SE RECLUTAN Y C ONCENTRAN LOS
FACTORES DE LA COAGULACIÓN
ACTIVADOS.

Los gránulos contienen la

molécula de adhesión P
selectiva en la membrana y
contienen fibrinógeno,
fibronectina, factores V y
VIII, factor plaquetario 4
(una quimiocina quelante de
la heparina), factor de
crecimiento derivado de las
La secreción (reacción de
plaquetas (PDGF) y un factor
de crecimiento transformante liberación) de los dos tipos de
(TGF-). Los gránulos densos (o) gránulos se produce al poco
contienen ADP y ATP, calcio
tiempo de la adhesión.
iónico, histamina, serotonina
y adrenalina. Diversos agonistas pueden

unirse a los receptores de

LA ADHESIÓN PLAQUETARIA A LA MEC
VIENE MEDIADA EN GRA N PARTE POR superficie de las plaquetas e
INTERACCIONES CON EL VWF, QUE SE
COMPORTA COMO UN PUE NTE ENTRE
iniciar la fosforilación en
LOS RECEPTORES DE LA SUPE RFICIE
cascada de las proteínas
PLAQUETARIA (P. EJ., GLUCOPROTEÍNA
IB.[GPIB]) Y EL COLÁ GENO EXPUESTO. intracelulares que culmina en

la desgranulación.
LA LIBERACIÓN DEL CONTENIDO DE LOS mecanismos. En primer lugar,
CUERPOS DENSOS TIENE ESPECIAL
IMPORTANCIA, PORQUE EL CALCIO ES la trombina SE LIGA A UN RECEPTO R
NECESARIO EN LA CASC ADA DE LA
ACTIVADO POR PROTEAS AS en la
COAGULACIÓN Y EL ADP ES UN POTENTE
ACTIVADOR DE LA AGREGACIÓN membrana plaquetaria y,
PLAQUETARIA.
JUNTO CON ADP Y TXA 2 , induce la
Por último, la activación de
agregación de más plaquetas.
las plaquetas condiciona la
A continuación, se produce la
aparición de fosfolípidos con
CONTRACCIÓN PLAQUETA RIA, un
carga negativa (sobre todo
acontecimiento que depende
fosfatidilserina) en su
del citoesqueleto de las
superficie.
plaquetas, que da lugar a una
ESTOS FOSFOLÍPIDOS SE UNEN AL masa de plaquetas fusionadas
CALCIO Y ACTÚAN COMO LUGARES PARA
LA NUCLEACIÓN PARA LA FORMACIÓN de forma irreversible, que da
DE COMPLEJOS QUE CON TIENEN
DIVERSOS FACTORES DE LA
lugar al TAPÓN HEMOSTÁTICO
COAGULACIÓN. SECUNDARIO definitivo.
Tras la adhesión y liberación
En segundo lugar, la trombina
de los gránulos, SE PRODUCE LA
convierte el FIBRINÓGENO EN
AGREGACIÓN PLAQUETAR IA. Además
FIBRINA EN LA VECINDAD DEL TAPÓN
de ADP, el vasoconstrictor
PLAQUETARIO, CEMENTA NDO LAS
TROMBOXANO A 2 es un PLAQUETAS EN SU LUGAR A NIVEL

importante estímulo derivado FUNCIONAL . El fibrinógeno no

de las plaquetas, que degradado es un componente

amplifica su agregación, que importante de la agregación

culmina en la formación del plaquetaria.

tapón hemostático primario.

La activación plaquetaria por
la activación concurrente de
ADP estimula un cambio de
la CASCADA DE LA COAGULACIÓN
forma DEL RECEPTOR PLAQUETARIO
GENERA TROMBINA, que estabiliza
GPIIB-IIIA, QUE INDUCE LA UNIÓN AL
el tapón plaquetario por dos FIBRINÓGENO, una proteína
grande que forma enlaces a LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y ES UN
VASO CONSTRICTOR.
modo de puentes entre las

plaquetas que fomentan la LA UTILIDAD CLÍNICA DEL ÁCIDO

ACETILSALICÍLICO (UN INHIBIDOR
agregación de las plaquetas. IRREVERSIBLE DE LA CICLOOXIGENASA)
EN PACIENTES CON ALT O RIESGO DE
Como se podía esperar, la TROMBOSIS CORONARIA SE DEBE A SU
CAPACIDAD DEBLOQUEAR DE FORMA
deficiencia hereditaria de
PERMANENTE LA SÍNTESIS DE TXA 2 EN
GpIIb-IIIa determina un LAS PLAQUETAS.

cuadro hemorrágico
(TROMBOASTENIA DE GL ANZMANN). CASCADA DE LA COAGULACIÓN

EL RECONOCIMIENTO DE LA La cascada de la coagulación

IMPORTANCIA CENTRAL DE LOS es el tercer brazo del proceso
DISTINTOS RECEPTORES Y MEDIADORES
hemostático.
EN LA FORMACIÓN DE E NLACES
CRUZADOS EN LAS PLAQUETAS HA LA CASCADA DE LA COA GULACIÓN ES
LLEVADO AL DESARROLLO DE FÁRMACOS BÁSICAMENTE UNA SERIE DE
QUE BLOQUEAN LA AGRE GACIÓN
CONVERSIONES ENZIMÁTI CAS que se
PLAQUETARIA, COMO, P OR EJEMPLO,
INTERFI RIENDO CON LA ACTIVIDAD DE amplifican; cada paso consiste
LA TROMBINA, 17 BLOQ UEANDO LA en la rotura mediante
UNIÓN DE ADP (CLOPIDOGREL) O
proteólisis de una pro enzima
UNIÉNDOSE A LOS RECE PTORES
inactiva para dar lugar a
INTERACCIONES ENTRE PLAQUETAS Y
una enzima activada, hasta
CÉLULAS ENDOTELIALES .
culminar en la formación de
la trombina.
La interacción entre las

plaquetas y el endotelio LA TROMBINA ES EL FACTOR MÁS

IMPORTANTE DE LA COAGULACIÓN
influye mucho en la
LA UNIÓN DE LOS FACTORES DE LA
formación del coágulo. LA COAGULACIÓN II, XII, IX Y X AL CALCIO
DEPENDE DE LA ADICIÓN DE GRUPOS-
PROSTAGLANDINA DE ORIGEN
CARBOXILO A DETERMIN ADOS RESIDUOS
ENDOTELIAL PGI 2 (PROSTACICLINA) DE ÁCIDO GLUTÁMICO E N ESTAS
INHIBE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y PROTEÍNAS. ESTA REAC CIÓN EMPLEA
VITAMINA K COMO COFA CTOR Y SE
ES UN VASODILATADOR POTENTE; por ANTAGONIZA CON FÁRMACOS, COMO
CUMADINA, QUE ES UN
el contrario, LA PROSTAGLANDINA
ANTICOAGULANTE MUY U TILIZADO.
DE ORIGEN PLAQUETARIO TXA 2 ACTIVA
LA VÍA EXTRÍNSECA SE LLAMÓ ASÍ
PORQUE NECESITABA UN ESTÍMULO
EXÓGENO (originalmente, Cuando se activa, la cascada
extractos tisulares) es la más de la coagulación debe quedar
importante a nivel fisiológico limitada al foco de lesión
y es la que permite la vascular para evitar la
coagulación cuando existen coagulación por diseminación
lesiones vasculares; SE ACTIVA de todo el árbol vascular.
GRACIAS AL FACTOR TI SULAR (LLAMADO Además de limitar la
TAMBIÉN TROMBOPLASTI NA O FACTOR
activación de los factores a los
III) , una lipoproteína ligada a
focos de exposición de
la membrana, que se expresa
fosfolípidos, existen tres
en focos lesionados.
categorías de anticoagulantes
La vía intrínseca sólo endógenos responsables de
necesitaba la exposición del controlar la coagulación.
factor XII (FACTOR HAGEMAN) a
01-ANTITROMBINAS (p. Ej.,
las superficies trombogénicas
antitrombina iii) que
(incluso un cristal sería
inhiben la actividad de las
suficiente).
trombinas y otras

LOS LABORATORIOS CLÍNICOS VALORAN

proteasas de serina .
LAS DOS VÍAS DE LA COAGULACIÓN CON
DOS PRUEBAS CONVENCI ONALES: 02-LAS PROTEÍNAS C Y S son
proteínas dependientes de la
EL TIEMPO DE PROTROMBIN A (TP) Y EL vitamina K que actúan en un
TIEMPO DE TROMBOPLAS TINA PARCIAL
(TTP). EL TP VAL ORA LA FUNCIÓN DE LAS
complejo que inactiva
PROTEÍNAS DE LA VÍA EXTRÍNSECA mediante proteólisis los
(FACTORES VII, X, II, V Y FI BRINÓGENO). factores.

EL TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
PARCIAL (TTP) VALORA LA FUNCIÓN DE
LAS PROTEÍNAS DE LA VÍA INTRÍNSECA
(FACTORES XII, XI, IX, VIII, X, V, II Y FI
BRINÓGENO).
 Trombosis (vasculitis) es consecuencia
principalmente de las lesiones
El equivalente patológico de la
de las células endoteliales
hemostasia es la trombosis, que
CUALQUIER ALTERACIÓN EN EL EQUILIBRIO
implica la formación de un DINÁMICO ENTRE LAS ACTIVIDADES
coágulo de sangre (trombo) en los PROTROMBÓTICAS Y ANTITROMBÓTICAS
vasos intactos. DEL ENDOTELIO puede condicionar

Las tres alteraciones fenómenos de coagulación

primarias que ocasionan la locales.

formación de trombos (la ALTERACIONES DEL FLU JO NORMAL DE

denominada tríada de SANGRE. La TURBULENCIA
Virchow): contribuye a la trombosis
arterial y cardíaca, porque
01- LESIÓN ENDOTELIAL;
produce disfunciones o
02-ESTASIS O FLUJO TURBULENTO DE LA
lesiones endoteliales y
SANGRE, Y
también porque genera
03-HIPERCOAGULABILIDAD DE LA
SANGRE. contracorrientes y bolsa de
estasis locales; la ESTASIS es un
factor importante en el
desarrollo de trombos venosos.

HIPERCOAGULABILIDAD. LA
HIPERCOAGULABILIDAD (llamada
también TROMBOFILIA) .

 SE DEFINE DE FORMA LAXA COMO

CUALQUIER ALTERACIÓN DE LAS
VÍAS DE LA COAGULACIÓN QUE
PREDISPONE A LA TROMBOSIS;

se puede dividir en
LESIÓN ENDOTELIAL.
procesos PRIMARIOS (GENÉTICOS) Y
Las lesiones endoteliales SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS) Un 2-
tienen especial importancia 15% de los pacientes de raza
para la formación de trombos blanca son portadores de
en el corazón y la circulación una mutación en un
arterial, ulceradas en arterias nucleótido único del factor
con aterosclerosis o en los V (LLAMADA MUTACIÓN LEIDEN )
focos de lesión vascular Las concentraciones
traumática o inflamatoria elevadas de HOMOCISTEÍNA
 contribuyen a la trombosis trombo forma un molde largo
venosa y arterial, y de la luz.
también al desarrollo de
Como estos trombos se forman
aterosclerosis.
dentro de la circulación
MORFOLOGÍA. venosa menos rápida, suelen
contener más eritrocitos
Los trombos PUEDEN
DESARROLLARSE A CUALQUIER mezclados (con menos
NIVEL DEL APARATO plaquetas), por lo que se
CARDIOVASCULAR El tamaño llaman TROMBOS ROJOS O DE ESTASIS.
y la forma de los trombos
Los trombos de las válvulas
dependen de su lugar de
cardíacas se llaman
origen y la causa. VEGETACIONES.

Los trombos presentan con Las bacterias u hongos

frecuencia unas transportados por la sangre se
laminaciones macro- y pueden adherir a las válvulas
microscópicas llamadas lesionadas.
LÍNEAS DE ZAHN; estas líneas
se corresponden con COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
DEPÓSITOS DE PLAQUETAS Y
FIBRINA PÁLIDOS, QUE Los trastornos que van desde
ALTERNAN CON OTRAS CAPAS las complicaciones obstétricas
MÁS OSCURAS RICAS EN a los tumores malignos
ERITROCITOS.
evolucionados se pueden
Los TROMBOS ARTERIALES son complicar por una CID, QUE
con frecuencia OCLUSIVOS y CORRESPONDE A LA APARICIÓN
su localización por orden SÚBITA O INSIDIOSA DE TROMBOS
DE FIBRINA DE FORMA MASIVA EN
decreciente de frecuencia
LA MICROCIRCULACIÓN.
es la arteria coronaria,
cerebral y femoral. Se Para complicar todavía más
corresponden con una el problema, la trombosis
trama friable de plaquetas, diseminada de los micro vasos
fibrina, eritrocitos y determina el CONSUMO DE
leucocitos en degeneración. PLAQUETAS y proteínas de la
coagulación (POR ESO SE LLAMA
Trombosis venosa (flebotrombosis)
TAMBIÉN COAGULOPATÍA DE
es casi siempre oclusiva y el
CONSUMO) y al tiempo se
produce una activación de los (émbolo en silla de montar) o
mecanismos fibrinolíticos. alcanzar las arterias más
pequeñas.
Por tanto, un trastorno
trombótico inicial se puede
convertir en una CATÁSTROFE
HEMORRÁGICA.

Embolia

UN ÉMBOLO ES UNA MASA

SÓLIDA, LÍQUIDA O GASEOSA QUE
SE LIBERA DENTRO DE LOS VASOS
Y ES TRANSPORTADA POR LA
SANGRE A UN LUGAR ALEJADO DE
SU PUNTO DE ORIGEN. El
término émbolo fue acuñado
por Rudolf Virchow en 1848
para describir objetos que se
alojan en los vasos y
obstruyen el flujo de la
sangre. una consecuencia
importante es la necrosis
isquémica (infarto) del tejido
distal.

Los trombos fragmentados de

una TVP son transportados a
través de conductos cada vez
más grandes y hacia el lado
derecho del corazón antes de
quedar atrapados en la
vasculatura arterial
pulmonar. Según el tamaño
del émbolo, pueden ocluir la
arteria pulmonar principal,
disponerse a modo de silla de
montar sobre la bifurcación
de la arteria pulmonar.
VASCULITIS Y TUMORES VASCULARES característico detectar
APOSTILA 02 anticuerpos y complemento,
VASCULITIS ES UN TÉRMINO GENERA L aunque muchas veces no sea
APLICADO A LA INFLAM ACIÓN DE LA posible determinar la
PARED DE UN VASO.
naturaleza de los antígenos
Los CUADROS CLÍNICOS DE LAS responsables de su depósito.
DIVERSAS VASCULITIS SON DISTINTOS Y
DEPENDEN EN GRAN MEDIDA DEL LECHO Los inmunocomplejos están
VASCULAR AFECTADO (p. ej., el implicados en las siguientes
sistema nervioso central en vasculitis:
vez del corazón o del intestino
El depósito de
delgado). Aparte de las
inmunocomplejos subyace a la
observaciones atribuibles a los
vasculitis asociada a una
tejidos(s) específico(s)
HIPERSENSIBILIDAD FA RMACOLÓGICA.
afectado(s), sus En algunos casos (p. ej., CON LA
manifestaciones clínicas PENICILINA ) los compuestos se
habitualmente corresponden a unen a proteínas séricas En la
signos y síntomas vasculitis secundaria a las
inespecíficos, como la fiebre, infecciones víricas, los
las mialgias, las artralgias y anticuerpos contra las
el malestar. proteínas del virus forman

VASCULITIS ASOCIADA A
inmunocomplejos que pueden
INMUNOCOMPLEJOS. detectarse en el suero y en las
lesiones vasculares. Así pues,
Las lesiones se parecen a las
hasta el 30% de los pacientes
que existen en los procesos
con PANARTERITIS NUDOSA TIENEN
experimentales por
UNA INFECCIÓN SUBYACENTE POR VIRUS
inmunocomplejos como la DE LA HEPATITIS B.
reacción de Arthus y la
ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE
enfermedad del suero. Muchas NEUTRÓFILO.
enfermedades inmunitarias
generales, como el lupus Muchos pacientesvcon una

eritematoso sistémico (LES) y vasculitis presentan

la panarteritis nudosa, se anticuerpos circulantes que

manifiestan como una reaccionan frente a los

vasculitis mediada por antígenos citoplásmicos de los

inmunocomplejos. En las neutrófi los, llamados

lesiones vasculíticas es
anticuerpos anticitoplasma de  CHURG STRAUSS
neutrófi lo (ANCA).
 POLINANGITIS MICRO

Antiguamente, su ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES (DE LA

clasificación se efectuaba TEMPORAL)

según la distribución LA ARTERITIS DE CÉLU LAS GIGANTES (DE

intracelular que siguieran, LA TEMPORAL) es la forma más
citoplásmica (ANCA-c) o frecuente de vasculitis entre
perinuclear (ANCA-p). A los ancianos de EE. UU. y
pesar de que su especificidad Europa. SE TRATA DE UNA
no sea absoluta, los ANCA- INFLAMACIÓN CRÓNICA ESPECÍFICAMENTE
GRANULOMATOSA DE LAS ARTERIAS QUE
PR3 son típicos de la AFECTA TANTO A LAS DE GRAN CALIBRE
granulomatosis de Wegener y como a las de pequeño calibre
los ANCA-MPO de la y que se distribuye sobre todo
poliangitis microscópica y del por los vasos de la cabeza, en
síndrome de Churg-Strauss. especial en las arterias
ANTICUERPOS FRENTE A LAS CÉLULAS temporales, pero también las
ENDOTELIALES. vertebrales y las oftálmicas.

Los anticuerpos contra las Patogenia. LA CAUSA DE LA ARTERITIS

células endoteliales pueden DE CÉLULAS GIGANTES NO SE HA
DETERMINADO TODAVÍA, AUNQUE LA
predisponer al padecimiento
MAYORÍA DE LOS DATOS APOYAN UNA
de ciertas vasculitis, por respuesta inmunitaria iNICIAL CONTRA
ejemplo, la enfermedad de ALGÚN ANTÍGENO DESCO NOCIDO, TAL
VEZ DE LA pared vascular, a través de
Kawasaki.
los linfocitos T.

 ARTERIA DE GRANDES C ALIBRES

Morfología . LOS SEGMENTOS

 ARTERITIS TEMPORAL
ARTERIALES AFECTADOS CONTRAEN UN
engrosamiento nodular de la íntima
 ARTERITIS DE TAKAYASU (CON TROMBOSIS ESPOR ÁDICAS) que
reduce el diámetro de la luz.
 ARTERIAS DE MEDIANO
LAS LESIONES CLÁSICAS EXHIBEN UNA
infl amación granulomatosa DE LA
 PAN
MEDIA QUE CONDUCE A UNA
fragmentación de la lámina elástica;
 KAWASAKI
EXISTE UN INFILTRADO DE LINFOCITOS T
(CD4+ > CD8+) Y MACR ÓFAGOS. EN MÁS
 ARTERIA DE PQ CALIBRE DEL 75% DE LAS PIEZAS PROCEDENTES
DE UNA BIOPSIA SUFICIENTE APARECEN
 WEGENER CÉLULAS GIGANTES MUL TINUCLEADAS.
Características clínicas. La arteritis de forma parecida. Existe un
la temporal es rara antes de los 50 años. engrosamiento irregular de la
Sus síntomas pueden ser pared vascular con
constitucionales poco hiperplasia de la íntima;
específicos, como fiebre, cansancio,
cuando está alterado el
adelgazamiento, o corresponder a un
dolor facial o una cefalea que es cayado de la aorta, la luz de
más intensa en el trayecto de la los grandes vasos puede
arteria temporal superficial, quedar sensiblemente
cuya palpación puede ocasionar
estrechada o incluso cerrada.
dolor.
Este estrechamiento explica la
ARTERITIS DE TAKAYASU debilidad de los pulsos

Esta es una VASCULITIS periféricos. LOS CAMBIOS

HISTOLÓGICOS VARÍAN DESDE UNOS
GRANULOMATOSA EN LAS ARTERIAS DE
INFILTRADOS DE LA AD VENTICIA POR
MEDIANO Y GRAN CALIB RE,
MONONUCLEARES CON MANGUITOS
caracterizada sobre todo por PERIVASCULARES EN L OS VASA
problemas oculares y un VASORUM, HASTA UNA I NTENSA
acusado debilitamiento de los INFLAMACIÓN POR MONONUCLEARES EN
LA MEDIA, UNA INFLAM ACIÓN
pulsos en las extremidades GRANULOMATOSA, RICA EN CÉLULAS
superiores (de ahí su otro GIGANTES Y NECROSIS FOCAL DE LA
nombre, enfermedad sin MEDIA.

pulso). La arteritis de CARACTERÍSTICAS CLÍN ICAS. Los

Takayasu se manifiesta por primeros síntomas suelen
un engrosamiento fibroso ser inespecíficos, como
transparietal de la aorta, cansancio, adelgazamiento
sobre todo de su cayado y de y fiebre.
los grandes vasos, y un
ESTRECHAMIENTO IMPORTANTE DE LA A medida que evoluciona,
LUZ EN LAS PRINCIPALES RAMAS aparecen los síntomas
VASCULARES.
vasculares, que dominan el
MORFOLOGÍA. La arteritis de cuadro clínico y entre los
Takayasu afecta clásicamente que cabe citar la
al cayado de la aorta. En un disminución de la presión
tercio de los pacientes arterial con unos pulsos
también se EXTIENDE POR EL RESTO más débiles en las
DE LA AORTA Y SUS RA MAS. LA ARTERIA extremidades superiores;
PULMONAR SE AFECTA EN LA MITAD DE
alteraciones oculares,
LOS CASOS; LAS ARTER IAS CORONARIAS
y renales pueden afectarse de sobre todo defectos
visuales, hemorragias VASCULAR Y MUESTRAN UNA
PREDILECCIÓN POR LOS PUNTOS DE
retinianas y ceguera total;
RAMIFICACIÓN. EL PRO CESO
y, por último, deficiencias INFLAMATORIO debilita la pared arterial
neurológicas. La afectación Y PUEDE DAR LUGAR A ANEURISMAS O
INCLUSO A SU ROTURA. EL deterioro de
de la porción más distal de
la perfusión, QUE OCASIONA ÚLCERAS,
la aorta puede generar INFARTOS, ATROFIA ISQUÉMICA O
una claudicación de las HEMORRAGIAS SIGUIENDO LA
DISTRIBUCIÓN DE LOS VASOS
piernas; si se afecta la AFECTADOS, PUEDE SER EL PRIMER
arteria pulmonar, existe el SIGNO DE LA ENFERMEDAD. DURANTE
peligro de una SU FASE AGUDA EXISTE UNA inflamación
transparietal de la pared arterial con un
hipertensión pulmonar. infiltrado mixto de neutrófilos,
eosinófilos y células mononucleares, a
PANARTERITIS NUDOSA menudo acompañado de una necrosis
fibrinoide. TAMBIÉN PUEDE PRODUCIRSE
La panarteritis nudosa (PAN)
UNA TROMBOSIS EN LA LUZ. MÁS
ES UNA VASCULITIS SISTÉMICA EN LAS ADELANTE, EL INFILTRADO
ARTERIAS MUSCULARES DE PEQUEÑO O INFLAMATORIO AGUDO QUEDA
MEDIANO CALIBRE (pero no de las SUSTITUIDO POR UN engrosamiento
arteriolas, los capilares o las fibroso (A VECES NODULAR) de la pared
vascular QUE PUEDE EXTENDERSE HASTA
vénulas), que afecta específi-
LA ADVENTICIA.
camente a los vasos renales y
viscerales, pero respeta la
circulación pulmonar. No Características clínicas.
presenta ninguna asociación Pese a ser una enfermedad típica de los
adultos jóvenes, la PAN también puede
con los ANCA, aunque
darse en la infancia y en la ancianidad.
alrededor del 30% de los Su evolución va a segui r un curso agudo,
pacientes sufren una HEPATITIS B subagudo o crónico y muchas veces
tiene un carácter episódico con
CRÓNICA CON COMPLEJO S AgHBs-
remisiones y largos intervalos
AcHBs en los vasos en asintomáticos.
cuestión. Como la alteración vascular es difusa,
los síntomas y signos clínicos de la PAN
Morfología. LA PAN CLÁSICA SE pueden ser variados, desconcertantes y
CARACTERIZA POR UNA inflamación no siempre atribuibles a una fuente
necrosante transparietal segmentaria en vascular. Las manifestaciones más
las arterias de pequeño a mediano frecuentes son las siguientes: malestar,
calibre. LOS VASOS DE LOS RIÑ ONES, EL fiebre y adelgazamiento; hipertensión,
CORAZÓN, EL HÍGADO Y EL TUBO de aparición habitualmente rápida
DIGESTIVO SE AFECTAN SEGÚN ESTE debido a la afectación renal; dolor
ORDEN DESCENDENTE DE FRECUENCIA. abdominal y melenas (heces negras) por
LAS LESIONES NO SUELEN OCUPAR MÁS las lesiones vasculares en el tubo
QUE UNA PARTE DEL PE RÍMETRO
digestivo; mialgias (Dolores musculares) CICATRIZACIÓN SE ASO CIA AL RIESGO DE
difusas, y neuritis periférica. ENGROSAMIENTO OBSTRUCTIVO DE LA
ÍNTIMA. LOS CAMBIOS
ENFERMEDAD DE KAWASAKI ANATOPATOLÓGICOS FUERA DE L
APARATO CARDIOVASCULAR POCAS
La causa principal de una VECES SON LLAMATIVOS.
cardiopatía adquirida en los
niños, la ENFERMEDAD DE KAWASAKI,
ES UN PROCESO FEBRIL AGUDO CUYA Características clínicas. LA ENFERMEDAD
RESOLUCIÓN EN GENERAL SUCEDE DE DE KAWASAKI TAMBIÉN RECIBE EL
MANERA ESPONTÁNEA, Q UE AFECTA A NOMBRE DE SÍNDROME G ANGLIONAR
LOS LACTANTES Y LOS NIÑOS (EL 80% NO MUCO CUTÁNEO PORQUE SE PRESENTA
HAN CUMPLIDO 4 AÑOS) Y QUE ESTÁ CON UN ERITEMA CON E ROSIÓN ORAL Y
ASOCIADO A UNA ARTERITIS DE LOS CONJUNTIVAL, EDEMA DE LAS MANOS Y
VASOS DE MEDIANO y gran calibre, DE LOS PIES, ERITEM A DE LAS PALMAS Y
DE LAS PLANTAS, EXAN TEMA
e incluso de los pequeños.
DESCAMATIVO Y ADENOP ATÍAS
CERVICALES. SIN TRATAMIENTO,
APROXIMADAMENTE EL 2 0% DE LAS
PERSONAS SUFREN SECUELAS
CARDIOVASCULARES, QU E VAN DESDE
UNA ARTERITIS ASINTO MÁTICA DE LAS
CORONARIAS HASTA UNA ECTASIA EN
ESTOS VASOS CON LA FORMACIÓN DE
ANEURISMAS, ANEURISM AS GIGANTES
(7-8 MM) QUE ACABAN EN ROTURA O
TROMBOSIS, INFARTO DE MIOCARDIO Y
MUERTE SÚBITA

POLIANGITIS MICROSCÓPICA

Se trata de UNA VASCULITIS

NECROSANTE QUE EN GE NERAL AFECTA
A LOS CAPILARES, ASÍ COMO A LAS
Morfología . AL IGUAL QUE EN LA ARTERIOLAS Y LAS VÉN ULAS DE UN

PANARTERITIS NUDOSA, LAS LESIONES CALIBRE MÁS PEQUEÑO que los

CORRESPONDEN A una intensa correspondientes a la
inflamación que afecta a todo el espesor
panarteritis nudosa; pocas
de la pared vascular; SIN EMBARGO, LA
NECROSIS FIBRINOIDE SUELE SER MENOS veces afecta a arterias de
DESTACADA. A PESAR DE QUE LA mayor tamaño. También
VASCULITIS AGUDA CEDE
recibe la denominación de
ESPONTÁNEAMENTE O, E N RESPUESTA
AL TRATAMIENTO, puede sobrevenir la vasculitis por
formación de un aneurisma con hipersensibilidad o vasculitis
trombosis. LO MISMO QUE EN LAS
leucocito clástica.
ARTERITIS DE OTRAS C AUSAS, SU
A diferencia de la FUNDAMENTALES SON LA hemoptisis, la
hematuria y proteinuria, el dolor o la
panarteritis nudosa, todas las
hemorragia intestinal, el dolor o la
lesiones de la poliangitis debilidad muscular y la púrpura cutánea
microscópica tienden a ser de palpable.

la misma antigüedad en un
paciente concreto.
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
Patogenia. EN ALGUNOS CASOS SE HA
El síndrome de Churg-Strauss
ATRIBUIDO A LA RESP UESTA DE UN
ANTICUERPO FRENTE A ANTÍGENOS (también llamado
COMO FÁRMACOS (la penicilina ), granulomatosos y angitis
MICROORGANISMOS (los estreptococos)
alérgica) es una VASCULITIS
O PROTEÍNAS HETERÓLO GAS O
NECROSANTE DE LOS VA SOS DE
TUMORALES; ESTE MECA NISMO PUEDE
DESEMBOCAR EN EL DEP ÓSITO DE PEQUEÑO CALIBRE relativamente
INMUNOCOMPLEJOS O DI SPARAR infrecuente (alrededor de un
RESPUESTAS INMUNITARIAS
caso por cada millón de
SECUNDARIAS (la producción de ANCA-
p), QUE RESULTAN PATÓ GENAS habitantes) QUE GUARDA UNA
RELACIÓN CLÁSICA CON EL ASMA, LA
RINITIS ALÉRGICA, LO S INFILTRADOS
PULMONARES, LA HIPEREOSINOFILIA
Morfología. LA POLIANGITIS
PERIFÉRICA Y LOS GRANULOMAS
MICROSCÓPICA SE caracteriza por una
NECROSANTES EXTRAVAS CULARES.
necrosis fibrinoide segmentaria de la
media con lesiones necrosantes Las principales ALTERACIONES SON
transparietales de distribución focal; NO
LA AFECTACIÓN CUTÁNE A (PÚRPURA
SE OBSERVA INFLAMACI ÓN
PALPABLE), LA HEMORR AGIA DIGESTIVA
GRANULOMATOSA.
Y LA NEFROPATÍA (BÁSICAMENTE COMO
ESTAS ALTERACIONES TIENEN UN UNA GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
PARECIDO ESTRUCTURAL CON LA SEGMENTARIA). LOS INFILTRADOS DE
PANARTERITIS NUDOSA, PERO RESPETAN EOSINÓFILOS EN EL MIOCARDIO Y LA
ESPECÍFICAMENTE LAS ARTERIAS DE CITOTOXICIDAD QUE GENERAN TIENEN
MEDIANO Y GRAN CALIB RE; POR QUE VER CON LA MIOCARDIOPATÍA
CONSIGUIENTE, LOS IN FARTOS observada en el síndrome de
MACROSCÓPICOS SON IN FRECUENTES.
EN ALGUNAS ZONAS (EN CONCRETO EN Churg-Strauss; el corazón se
LAS VÉNULAS POS CAPILARES), NO SE afecta en el 60% de los
OBSERVA MÁS QUE UN INFILTRADO Y pacientes y le corresponde
UNA FRAGMENTACIÓN DE LOS
NEUTRÓFILOS, LO QUE DA LUGAR AL casi la mitad de la mortalidad
TÉRMINO vasculitis leucocito clástica. por este cuadro.

Características clínicas. SEGÚN EL

LECHO VASCULAR AFECT ADO, LAS
MANIFESTACIONES CLÍN ICAS
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER PALADAR O LA FARINGE, RIBETEADAS
POR UNOS granulomas con un patrón
La granulomatosis de geográfi co por la necrosis central y la
vasculitis acompañante. Los granulomas
Wegener es una vasculitis
necrosantes están rodeados por una
necrosante caracterizada por zona de proliferación fibroblástica con
la tríada siguiente: infiltrado de leucocitos y células
gigantes, que recuerda a las infecciones
GRANULOMAS NECROSANTES AGUDOS por MICOBACTERIAS O LAS MICOSIS.
en las vías respiratorias altas TAMBIÉN HAY TODO UN ABANICO DE
POSIBLES lesiones renales.
(oído, nariz, senos, faringe y
EN LAS PRIMERAS ETAP AS, LOS
laringe), bajas (pulmón) o
GLOMÉRULOS NO MUESTRAN MÁS QUE
ambas VASCULITIS NECROSANTE O UNA NECROSIS FOCAL CON TROMBOSIS
GRANULOMATOSA distribuida por DE ASAS CAPILARES GL OMERULARES
AISLADAS (GLOMERULON EFRITIS
los vasos de pequeño o
NECROSANTE FOCAL Y SEGMENTARIA);
mediano calibre (p. ej., EXISTE UNA MÍNIMA PR OLIFERACIÓN DE
capilares, vénulas, arteriolas CÉLULAS PARIETALES E N LA CÁPSULA DE
BOWMAN.
y arterias), más destacada en
los pulmones y en las vías
respiratorias altas, pero que Características clínicas. Los hombres
también afecta a otras zonas padecen este proceso más a menudo
que las mujeres, con un promedio de
NEFROPATÍA DEL TIPO DE LA edad de unos 40 años. Sus
GLOMERULONEFRITIS NE CROSANTE manifestaciones clásicas son la
FOCAL, a menudo con formación neumonía persistente con infiltrados
nodulares y cavitarios bilaterales (95%),
de semilunas.
sinusitis crónica (90%), úlceras mucosas
de la nasofaringe (75%) y signos de
Patogenia. LA GRANULOMATOSIS DE
nefropatía (80%). Otros rasgos suyos
WEGENER PROBABLEMENTE represente
consisten en los exantemas, las
un tipo de reacción de hipersensibilidad
mialgias, la afectación articular, la
mediada POR LOS linfocitos T, TAL VEZ
mononeuritis o polineuritis y la fiebre
TRAS LA INHALACIÓN DE ALGÚN AGENTE
INFECCIOSO O AMBIENT AL DE OTRO
TIPO; esta hipótesis viene respaldada
por la presencia de granulomas y una TROMBOANGITIS OBLITERANTE
respuesta impresionante al tratamiento (ENFERMEDAD DE BUERGER)
inmunodepresor. Los ANCA-c están
presentes hasta en el 95% La tromboangitis obliterante
(enfermedad de buerger) es un proceso
inconfundible que suele determinar una
insuficiencia vascular; se caracteriza por
Morfología. LAS LESIONES DE LAS VÍAS
una inflamación aguda y crónica,
RESPIRATORIAS ALTAS VARÍAN DESDE
segmentaria y trombosante de las
UNA SINUSITIS INFLAMATORIA CON
arterias de mediano y pequeño calibre,
GRANULOMAS EN LA MUCOSA HASTA
en especial la tibial y la radial, con una
LESIONES ULCEROSAS E N LA NARIZ, EL
extensión secundaria esporádica hacia
las venas y los nervios de las
extremidades.

Patogenia. SE CREE QUE SU profunda

relación con el consumo de cigarrillos
deriva de una toxicidad directa DE
ALGÚN COMPONENTE DEL TABACO
SOBRE LAS CÉLULAS EN DOTELIALES, O
DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA
IDIOSINCRÁSICA A DICHO AGENTES.

Morfología. LA TROMBOANGITIS
OBLITERANTE SE CARAC TERIZA POR UNA FENÓMENO DE RAYNAUD
vasculitis aguda y crónica nítidamente
EL FENÓMENO DE RAYNAUD DERIVA DE
segmentaria de las arterias de mediano
LA VASOCONSTRICCIÓN EXAGERADA DE
y pequeño calibre, CON UN
LAS ARTERIAS Y LAS ARTERIOLAS
PREDOMINIO EN LAS EX TREMIDADES. A
DIGITALES. Estas alteraciones vasculares
NIVEL MICROSCÓPICO, EXISTE una
causan una palidez o una cianosis
inflamación aguda y crónica,
paroxística en los dedos de las manos o
acompañada por una trombosis de la
de los pies; ES RARO QUE TAMBIÉN SE
luz. De forma específica, el trombo
AFECTEN LA NARIZ, LOS LÓBULOS DE LA
contiene pequeños microabscesos
OREJA O LOS LABIOS. DE FORMA
compuestos de neutrófilos que están
CARACTERÍSTICA, LOS DEDOS
rodeados por inflamación
AFECTADOS MUESTRAN U NOS CAMBIOS
granulomatosa; CON EL TIEMPO, EL
DE COLOR ROJO, BLANC O Y AZUL DESDE
TROMBO PUEDE ORGANIZ ARSE Y
SU PARTE MÁS PROXIMAL HACIA LA MÁS
RECANALIZARSE .
DISTAL, EN CORRELACIÓN CON LA
VASODILATACIÓN PROXIMAL, LA
VASOCONSTRICCIÓN CEN TRAL Y LA
Características clínicas. LAS PRIMERAS CIANOSIS MÁS DISTAL.
MANIFESTACIONES CONS ISTEN EN UNA
FLEBITIS NODULAR SUPERFICIAL,
sensibilidad al frío de tipo Raynaud EN
LAS MANOS Y DOLOR EN EL EMPEINE
DEL PIE PROVOCADO POR EL EJERCICIO
(la denominada claudicación de la
marcha). AL REVÉS QUE, EN LA
INSUFICIENCIA OCASIONADA POR LA
ATEROESCLEROSIS, EN LA ENFERMEDAD
DE BUERGER TIENDE A HABER UN DOLOR
INTENSO, HASTA EN RE POSO, QUE
GUARDA UNA RELACIÓN INDUDABLE
CON LA AFECTACIÓN NE RVIOSA.
 TUMORES MORFOLOGÍA. LOS HEMANGIOMAS
CAVERNOSOS SON UNAS MASAS
BLANDAS Y ESPONJOSAS DE COLOR
ROJO-AZULADO, CUYO DIÁMETRO MIDE
BENIGNOS: HEMANGIOMAS
DE 1 A 2 CM ; SUS FORMAS GIGANTES
INTERMEDIO: SARKOMA DE KAPOSI SON RARAS Y PUEDEN OCUPAR AMPLIAS
MALIGNO: ANGIOSARCOMA ZONAS SUBCUTÁNEAS DE LA CARA, LAS
EXTREMIDADES U OTRAS REGIONES
CORPORALES. DESDE EL PUNTO DE VISTA
HISTOLÓGICO, EL TUMOR ESTÁ
HEMANGIOMAS: LOS HEMANGIOMAS
CLARAMENTE DELIMITAD O, PERO NO
SON UNOS TUMORES MUY FRECUENTES,
ENCAPSULADO, Y SE CO MPONE DE
CARACTERIZADOS POR U NA CANTIDAD
GRANDES ESPACIOS VAS CULARES
SUPERIOR DE VASOS NORMALES O
CAVERNOSOS LLENOS DE SANGRE,
ANORMALES LLENOS DE SANGRE.
SEPARADOS POR UN EST ROMA
MODERADO DE TEJIDO CONJUNTIVO. ES
MORFOLOGÍA. Los hemangiomas
FRECUENTE LA TROMBOSIS VASCULAR
capilares tienen un color rojo vivo a
CON UNA CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
azul, y su diámetro mide entre unos
ASOCIADA.
cuantos milímetros y varios
centímetros; ESTAS LESIONES PUEDE N
SER PLANAS CON RESPE CTO A LA
SUPERFICIE CUTÁNEA O ESTAR UN POCO SARCOMA DE KAPOSI
ELEVADAS Y EL EPITELIO QUE LA CUBRE
SE ENCUENTRA ÍNTEGRO. DESDE EL Aunque sea raro en otras
PUNTO DE VISTA histológico, se trata de poblaciones, el sarcoma de
agregados encapsulados de capilares de
Kaposi (SK) es frecuente entre
pared fina y muy densos, por lo general
llenos de sangre y revestidos por u n los pacientes con sida; es más,
endotelio pavimentoso; los vasos están su presencia se utiliza como
separados por una escasa cantidad de
criterio para efectuar el
estroma de tejido conjuntivo.
diagnóstico.
LA LUZ PUEDE HALLARSE PARCIAL O
TOTALMENTE TROMBOSADA Y
PATOGENIA. EN 1994 SE IDENTIFICÓ UN
ORGANIZADA. LA ROTURA DE LOS VASOS
herpesvirus no conocido con antelación ,
EXPLICA LA PRESENCIA DEL PIGMENTO
EL herpesvirus humano 8 (HVH-8) O
HEMOSIDERINA EN ESTAS LESIONES, ASÍ
herpesvirus asociado al SK (HVSK) en
COMO LA CICATRIZACIÓN FOCAL.
una lesión cutánea de SK que
presentaba un paciente con sida . EN
EFECTO, SEA CUAL SEA SU SUBTIPO
CLÍNICO (DESCRITO MÁ S ARRIBA), LA
infección por el HVSK se ha acabado
probando antes o después en el 95% de
las lesiones correspondientes al SK. 88
Igual que el virus de Epstein -Barr, EL
HVSK PERTENECE A LA SUBFAMILIA DE
HERPESVIRUS; su transmisión se
produce por vía sexual y por otras
posibilidades mal conocidas, tal vez
incluso por la saliva.

Morfología. EN LA ENFERMEDAD
CLÁSICA POCO MALIGNA DE LOS
ANCIANOS (Y A VECES EN OTRAS
VARIANTES) SE RECONO CEN TRES
ETAPAS: MANCHA, PLACA Y NÓDULO.
LAS manchas SON UNAS máculas de CARACTERÍSTICAS CLÍN ICAS. La
color rojo o morado específicamente evolución del SK varía mucho
restringidas a la parte distal de las
y se ve notablemente influida
extremidades inferiores. SU HISTOLOGÍA
NO MUESTRA MÁS QUE U NOS ESPACIOS por el contexto clínico. La
VASCULARES DILATADOS E mayoría de las infecciones
IRREGULARES, REVESTI DOS POR células
primarias por el HVSK son
endoteliales, con linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos (que en asintomáticas. El SK clásico se
ocasiones contienen hemosiderina) encuentra en gran parte
intercalados entre ellas.
restringido, al menos en su
Con el paso del tiempo, las comienzo, a la superficie del
lesiones se diseminan en cuerpo, y basta normalmente
sentido proximal y se su resección quirúrgica para
convierten en PLACAS ELEVADAS, lograr un pronóstico
VIOLÁCEAS Y MÁS GRAN DES, excelente.
COMPUESTAS POR UNAS
ACUMULACIONES DÉRMICAS DE ANGIOSARCOMA
CONDUCTOS VASCULARES DILATADOS E
IRREGULARES, REVESTI DOS Y RODEADOS Los ANGIOSARCOMAS SON NEOPLASIAS
POR CÉLULAS FUSIFORMES DE ENDOTELIALES MALIGNA S CUYO
EXTREMOS Redondeados en ASPECTO HISTOLÓGICO varía desde
última instancia, las lesiones tumores bien diferenciados
adquieren un carácter NODULAR parecidos a hemangiomas
y más nítidamente neoplásico. (HEMANGIOSARCOMA) hasta
Su contenido está integrado lesiones anaplásicas difíciles
por sábanas de CÉLULAS de distinguir de los
ENDOTELIALES EN PROLIFERACIÓN DE
carcinomas o los melanomas.
EXTREMOS REDONDEADOS, SOBRE TODO
EN LA DERMIS O EN LOS TEJIDOS Los ANGIOSARCOMAS HEPÁTI COS
CELULARES SUBCUTÁNEO S LA FASE surgen en relación con la
NODULAR SUELE ANUNCI AR UNA
exposición a algún
AFECTACIÓN GANGLIONA R Y VISCERAL,
CARCINÓGENO, COM O EL ARSÉNICO
ESPECIALMENTE EN LAS VARIANTES
(PESTICIDAS ARSENICALES), EL
AFRICANA Y ASOCIADA AL SIDA.
THOROTRAST (MEDIO DE CONTRASTE
RADIOACTIVO QUE SE E MPLEABA ANTES
PARA OBTENER IMÁGENE S
RADIOLÓGICAS) y el cloruro de
polivinilo (un plástico de uso
muy difundido).

Morfología. LOS ANGIOSARCOMAS

CUTÁNEOS PUEDEN EMPEZAR POR UNOS
nódulos de color rojo, a menudo
múltiples, asintomáticos, claramente
delimitados y engañosamente
pequeños; a la larga, la mayoría se
convierten en grandes masas carnosas
de tejido con un tono rojo canela a
blanco grisáceo. Sus bordes se mezcl an
imperceptiblemente con las estructuras
a su alrededor. Las zonas centrales de
necrosis y hemorragia son frecuentes.

A nivel microscópico PUEDE

OBSERVARSE CUALQUIER GRADO DE
DIFERENCIACIÓN, desde unas
CÉLULAS ENDOTELIALES DE EXTREMOS
REDONDEADOS Y ANAPLÁSICAS, PERO
IDENTIFICABLES, QUE FORMEN
CONDUCTOS VASCULARES HASTA
TUMORES DESORDENADAMENTE
INDIFERENCIADOS CON UN ASPECTO
SÓLIDO CONSTITUIDOS POR CÉLULAS
FUSIFORMES Y SIN VASOS SANGUÍNEOS
PATENTES.
 VASOS SANGUINEOS ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA. Las
APOSTILA 03 arteriolas muestran un
ENGROSAMIENTO HIALIN O HOMOGÉNEO
DE COLOR ROSA, CON UN
ESTRECHAMIENTO ASOCI ADO DE LA LUZ.
LOS TRASTORNOS VASCU LARES Y SUS
SECUELAS SON RESPONSABLES DE
Estos cambios se producen por
MAYOR MORBILIDAD Y M ORTALIDAD la salida de proteínas
QUE CUALQUIER OTRA C ATEGORÍA plasmáticas a través de las
PATOLÓGICA HUMANA.
células endoteliales alteradas
Las alteraciones vasculares y por un aumento en la
dan lugar a una entidad a síntesis de matriz por las
través de dos mecanismos células musculares lisas
principales: secundario a la sobrecarga
1) ESTRECHAMIENTO (E STENOSIS) U hemodinámica prolongada.
OBSTRUCCIÓN completa de la luz ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSICA.
vascular, de manera Esta lesión aparece en la
progresiva (p. ej., por una HIPERTENSIÓN GRAVE ( MALIGNA); LOS
ateroesclerosis) o vertiginosa VASOS EXHIBEN «LESIONES EN CAPAS DE
CEBOLLA», carfacterizadas por
(p. ej., por una trombosis o
un engrosamiento de las
una embolia), y
paredes en láminas
2) DEBILITAMIENTO de las paredes concéntricas y un
vasculares, que conduce a su estrechamiento de la luz.
dilatación o su rotura.

VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA

Una presión diastólica

mantenida por encima de 89
mmHg o una cifra sistólica
superior a 139 mmHg,

PATOLOGÍA VASCULAR EN LA
HIPERTENSIÓN

MORFOLOGÍA: LA HIPERTENSIÓN ESTÁ

RELACIONADA CON DOS FORMAS DE La hipertensión también
ENFERMEDAD DE LOS PE QUEÑOS VASOS
afecta a los ojos, a veces de
SANGUÍNEOS: la arterioloesclerosis
hialina y la arterioesclerosis hiperplasia. manera devastadora. La
retinopatía hipertensiva
afecta la retina mediante
diversos cambios
microvasculares36.Al
principio, el ojo de una
persona con hipertensión
tiene aumento del tono
vasomotor, lo que causa
ESTRECHAMIENTO ARTER IOLAR
GENERALIZADO.

Con la persistencia de la
hipertensión, los cambios
arterioescleróticos se agravan
e incluyen hiperplasia de LA
TÚNICA MEDIA, ENGROS AMIENTO DE LA
ÍNTIMA Y DEGENERACIÓN HIALINA.
Estos cambios de largo plazo
PUEDEN GENERAR CRUCE S
ARTERIOVENOSOS (AV) más graves
y ceguera.

Si existen aumentos agudos en

la presión arterial, puede
haber hemorragias,
MICROANEURISMAS Y EX UDADOS
DUROS. SE HAN HECHO MUCHOS
ESTUDIOS QUE CONFIRM AN QUE EXISTE
UNA FUERTE RELACIÓN ENTRE LA
RETINOPATÍA HIPERTEN SIVA Y EL
AUMENTO DE LA PRESIÓ N ARTERIAL.
 ATEROESCLEROSIS ADHESIÓN DE LAS PLAQ UETAS
Liberación de factores DESDE LAS
PLAQUETAS ACTIVADAS, LOS
MACRÓFAGOS Y LAS CÉLULAS DE LA
La ateroesclerosis se
PARED VASCULAR, QUE PROVOCA UNA
caracteriza por unas lesiones captación de células musculares lisas A
de la íntima llamadas PARTIR DE LA MEDIA O DE SUS
PRECURSORES CIRCULAN TES
ATEROMAS (o también placas
PROLIFERACIÓN DE LAS CÉLULAS
ateromatosas o MUSCULARES LISAS Y PRODUC CIÓN DE
ateroescleróticas) que MEC. Acumulación de lípidos A NIVEL
EXTRACELULAR Y EN EL INTERIOR DE LAS
sobresalen hacia la luz de los
CÉLULAS (MACRÓFAGOS Y CÉLULAS
vasos. Cada placa MUSCULARES LISAS)
ateromatosa corresponde a
una lesión elevada con un
núcleo grumoso, amarillo y MORFOLOGÍA ESTRÍAS GRASAS.

blando, INTEGRADO POR LÍPIDOS (EN LAS ESTRÍAS GRASAS SON LAS LESIONES
MÁS INICIALES DE LA ATEROESCLEROSIS.
ESPECIAL COLESTEROL Y ÉSTERES DE
Están compuestas por macrófagos
COLESTEROL), REVESTI DO POR UNA
espumosos llenos de lípidos. EN SUS
CUBIERTA FIBROSA DE COLOR BLANCO.
COMIENZOS SON MÚLTIP LES PUNTOS
Además de la obstrucción PLANOS DIMINUTOS DE COLOR
mecánica al flujo sanguíneo, AMARILLO, QUE CON EL TIEMPO
las placas ateroscleróticas CONFLUYEN EN UNAS BA NDAS
ALARGADAS CON UNA LO NGITUD DE 1
pueden romperse, lo que da CM COMO MÍNIMO. ESTAS LESIONES NO
lugar a una gravísima ALCANZAN UNA ELEVACI ÓN APRECIABLE,
trombosis vascular; también NI GENERAN NINGÚN TRASTORNO DEL
FLUJO.
pueden debilitar la media
subyacente y de ese modo
conducir a la formación de un PLACAS ATEROESCLERÓT ICAS.LOS
aneurisma. PROCESOS CLAVE EN LA
ATEROESCLEROSIS SON EL
PATOGENIA: Lesión endotelial, QUE engrosamiento de la íntima y la
CAUSA (ENTRE OTRAS C OSAS) UN acumulación de lípidos . LAS PLACAS
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD ATEROMATOSAS INVADEN LA LUZ DE LA
VASCULAR, LA ADHESIÓN DE LOS ARTERIA Y SU ASPECTO MACROSCÓPICO
LEUCOCITOS Y UNA TRO MBOSIS ES BLANCO O AMARILLO; LOS TROMBOS
SUPERPUESTOS A LAS PLACAS
Acumulación de lipoproteínas (EN
ULCERADAS SON DE COL OR ROJO O
ESPECIAL LDL Y SUS F ORMAS OXIDADAS)
PARDO. SU DIÁMETRO V ARÍA DE 0,3 A
EN LA PARED DEL VASO
1,5 CM, PERO PUEDEN FUSIONARSE
Adhesión de los monocitos al endotelio , PARA FORMAR MASAS MÁS GRANDES.
SEGUIDA DE SU MIGRACIÓN HACIA LA
ÍNTIMA Y SU TRANSFORMACIÓN EN
MACRÓFAGOS Y CÉLULAS ESPUMOSAS
 ANEURISMAS Y DISECCIÓN ANEURISMA FALSO:

Un aneurisma es UNA DILATACIÓN HEMATOMA EXTRAVASCULAR q se

ANORMAL CIRCUNSCRITA EN UN VASO comunica con el espacio
SANGUÍNEO O EN EL CO RAZÓN; su intravascular.
origen puede ser congénito o
adquirido. Cuando afecta a PARED VASCULAR ROTA - aneurisma

una pared arterial sana, pero solo formado por capa

atenuada o a la pared externa de la arteria del

adelgazada de un ventrículo tejido perivascular o el

cardíaco, se denomina coágulo.

ANEURISMA VERDADERO .
ANEURISMAS Y DISECCIONES

MACROSCÓPICAMENTE:
SEGÚN: FORMA Y TAMAÑO:
ANEURISMAS SACULARES :

Esféricos. Afecta solo una

parte de la pared.

Tamaño oscila 5 y 20cm

diámetro llenos de trombo.

ANEURISMAS FUSIFORMES:

Dilatación progresiva de todo

el vaso (circunferencia).
Varían de diámetro y
longitud.

NO SON ESPECIFICAS DE NINGUNA

ENFERMEDAD.
ANEURISMAS

ANEURISMA VERDADERO:

El aneurisma formado por

todos elementos de la pared
arterial, aunque debilitados.
Continua en la circulación.
 DISECCIONES

La disección de la aorta
aparece cuando la sangre
SEPARA LOS PLANOS LAMINARES DE LA
MEDIA PARA FORMAR UN CONDUCTO
LLENO DE SANGRE en el interior de
la pared aórtica; esta
situación puede resultar
gravísima si la disección
acaba por romper la
adventicia y sangra hacia los
espacios vecinos.