Caso Clínico: Paciente con angina crónica

estable y varios factores de riesgo.

Diagnóstico, estratificación pronóstica y
tratamiento
Palabras clave
Angina crónica estable. Comorbilidad. Tratamiento médico. Revascularización.

Resumen

Se presenta el caso de un varón con varios factores de riesgo y primera presentación

de cardiopatía isquémica en forma de angina de esfuerzo. Se describe la estrategia
diagnóstica y pronóstica realizada, así como el tratamiento seguido en su caso. Se
discute la necesidad de una buena estratificación pronóstica, un buen control de los
factores de riesgo cardiovascular, que todavía está lejos de implementarse de forma
óptima, y las opciones terapéuticas.

Artículo
Caso clínico

El varón de 60 años, remitido a la consulta externa de cardiología por el

médico de familia por «dolor torácico al caminar desde hace medio año», es
empleado de banca, sin alergias conocidas, fumador activo de una cajetilla al
día desde 40 años antes y con antecedente de hipertensión arterial (HTA) mal
controlada con tratamiento farmacológico. También sufre dislipemia y
diabetes mellitus (DM), para la que toma hipoglucemiantes orales. No refiere
otros antecedentes de interés y niega antecedentes familiares de cardiopatía.
Su tratamiento habitual es amlodipino 5mg, simvastatina 40mg y metformina
850mg.

Durante el interrogatorio, el paciente explicó que, desde aproximadamente 4

meses antes, tenía dolor torácico de características opresivas, irradiado al
cuello, con sensación acompañante de falta de aire, y que aparecía cuando
realizaba esfuerzos moderados como subir más de dos pisos de escaleras o
en momentos de estrés laboral importante; que esta molestia desaparecía
tras reposar unos 5min, y que el nivel de esfuerzo al que se iniciaba no se
había modificado. No presentaba síntomas que indicaran insuficiencia
cardiaca y negaba tener palpitaciones. En cambio, sí tenía molestias en
ambas pantorrillas cuando caminaba más de cuatro o cinco manzanas, y su
mujer explicó que, desde hacía años, «ronca y se queda dormido leyendo el
periódico».

La exploración física muestra a un varón de constitución pícnica, con una

obesidad de predominio central (talla, 167cm; peso, 100kg; índice de masa
corporal=35,8). Su presión arterial era de 155/95mgHg y la frecuencia
cardiaca, 89 lpm. La auscultación cardiaca reveló tonos apagados, rítmicos,
con soplo suave en la punta, sin frémito asociado. Ambos hemitórax se
expandían con normalidad y no había ruidos agregados a la auscultación
respiratoria. El abdomen era globuloso y blando al tacto, sin signos de
congestión venosa en el examen físico. Los pulsos se palpaban con
normalidad y eran simétricos, salvo el pulso pedio de ambos pies, débil.

En la misma consulta se realizó un electrocardiograma (ECG), que muestra

un ritmo sinusal con una extrasístole auricular: PR, 150ms; eje, 30°; QT,
360ms; ondas Q y T aplanadas en DIII (Figura 1).

Figura 1. Trazado electrocardiográfico basal del paciente.

Con la sospecha diagnóstica de angina de primera presentación estable, y

dadas su frecuencia cardiaca y sus cifras de presión arterial, se añadió ácido
acetilsalicílico 100mg y bisoprolol 5mg a su tratamiento y se solicitó una
prueba de esfuerzo, una analítica sanguínea completa, una radiografía y una
ecocardiografía. También se solicitó valoración por neumología para el
estudio de un posible síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS).

La ergometría resultó clínica y eléctricamente positiva para isquemia

miocárdica al comienzo del tercer estadio según el protocolo de Bruce (7 MET
105x’, infradesnivel horizontal de 1mg en V4-V6). Una ecocardiografía
(limitada por una ventana acústica deficiente) mostró un ventrículo izquierdo
(VI) de aspecto globuloso, ligeramente dilatado y con ligera hipertrofia septal.
Se detectó una marcada hipocinesia inferior y septal basal y una función
sistólica general de ligera a moderadamente reducida (Simpson biplanar,
45%). La aurícula izquierda estaba ligeramente dilatada y la válvula mitral, de
aspecto normal, tenía una insuficiencia moderada central. La raíz y la válvula
aórtica eran normales. Se registró una ligera insuficiencia tricuspídea
funcional que permitió estimar una presión pulmonar sistólica en la franja
superior de la normalidad. La analítica sanguínea descartó alteraciones de
ionograma, función hepática, proteínas totales, hematimetría y recuento
leucocitario, mientras que la función renal estaba alterada (urea, 10,2mg/dl;
creatinina, 132mg/dl; filtrado glomerular, 49,4ml/min/m 2). La
glucohemoglobina era del 8,6% y el perfil lipídico mostraba colesterol total en
160mg/dl (colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad, 31mg/dl;
colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, 90mg/dl) y trigliceridemia de
195mg/dl. La radiografía mostraba una discreta cardiomegalia y los campos
pulmonares libres. Por su parte, el neumólogo indicó la realización de una
polisomnografía convencional después de obtener un índice de
apneashipopneas de 24. Dadas las alteraciones de la contractilidad sobre la
cara inferior y la inespecificidad de los cambios de la ergometría
convencional, se decidió realizar una cardiorresonancia, que demostró la
viabilidad del territorio inferior (Figura 2).

Figura 2. Cardiorresonancia magnética en la que se demuestra la presencia

de un defecto de perfusión subendocárdico durante estímulo con adenosina
(flechas blancas).

El paciente acudió de nuevo a consulta y refirió persistencia de los síntomas

ante esfuerzos moderados, por lo que, según el resultado de las pruebas
antes descritas, se aumentó la dosis de bloqueador beta y se añadieron
nitratos. Además, se solicitó una coronariografía diagnóstica, que mostró un
tronco común sin lesiones, una arteria descendente anterior de buen tamaño,
larga y que daba la vuelta al ápex, con una placa lisa y excéntrica en su
segmento medio, en la salida de una segunda diagonal, que condicionaba
una obstrucción significativa (70%; Medina 1-1-1). La arteria circunfleja
presentaba irregularidades no significativas, con una primera marginal de gran
tamaño y con una lesión proximal significativa (70%). La arteria coronaria
derecha, dominante, también tenía a nivel medio una lesión larga, del 90%.
Los vasos distales se describían como buenos (Figura 3).
 Figura 3. Coronariografía del paciente.

Unos días después, volvió a acudir a consulta, donde se le explicó el

resultado del cateterismo y las distintas opciones de tratamiento. Inicialmente
se decidió realizar una revascularización quirúrgica, por lo que se solicitó el
estudio preoperatorio, en el que destacan unas pruebas de función
respiratoria con ligera obstrucción al flujo aéreo, que mejoró con
broncodilatadores (capacidad vital forzada, 3,11 l [78%]; fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI), 2,05 l [71%]), y una ecografía de troncos
supraaórticos, que objetivó placas de ateroma pequeñas, lisas y calcificadas
en ambas bifurcaciones carotídeas, de 2mm de espesor, sin que se
apreciaran alteraciones en las velocidades que indicaran estenosis
hemodinámicamente significativas en el estudio Doppler.

El paciente, cuya adherencia a las medidas higiénico-dietéticas ha sido más

bien escasa (aunque ha referido comer sin sal, no ha perdido peso y sigue
fumando unos 10 cigarrillos al día), es reacio a la intervención quirúrgica, por
lo que finalmente se propuso un intervencionismo coronario sobre la coronaria
derecha, vaso que ocasionaba las alteraciones ecocardiográficas y la
isquemia en la cardiorresonancia magnética. Se realizó una angioplastia por
vía radial derecha de la lesión de la coronaria derecha, que se predilató con
balón de corte, y se implantó un stent farmacoactivo de 3×36mg, con buen
resultado final y sin complicaciones (Figura 4).

Figura 4. Aspecto de la lesión de la arteria coronaria derecha tratada tras la

implantación del stent.
 En la siguiente visita de control tras el intervencionismo coronario percutáneo
(ICP), el paciente seguía con angina de grandes esfuerzos con el tratamiento
previamente descrito (doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y
clopidogrel, bisoprolol 10mg, parche de nitratos 10mg, simvastatina 40mg,
metformina 850mg y omeprazol 20mg). Dado que su frecuencia cardiaca en la
visita era de 58 lpm, se añadió ranolazina, y al no estar adecuadamente
controladas la presión arterial y las glucemias, se añadió ramipril y se
intensificó el tratamiento hipoglucemiante. Posteriormente, durante su
seguimiento, se ha realizado una ergometría a los 6 meses de la angioplastia,
que ha resultado clínica y eléctricamente negativa al nivel de esfuerzo
alcanzado por la media de los pacientes de su edad y sexo, y una
ecocardiografía de control, en la que el VI ha recuperado su morfología
habitual, con una hipocinesia circunscrita a la región basal inferior y una
hipertrofia septal de grado ligero. La función sistólica está conservada (el 65%
por Simpson biplanar) y no hay datos de disfunción diastólica. Además, la
válvula mitral, de velos finos, presenta ahora una ligera regurgitación
protosistólica, a diferencia del estudio previo, y la estimación de la presión
pulmonarsistólica es normal (25mgHg).

En resumen, se trata de un varón de 70 años con angina estable de mala

respuesta inicial al tratamiento médico y múltiples factores de riesgo
cardiovascular, vasculopatía periférica, insuficiencia renal moderada y
probable SAOS, con enfermedad coronaria de tres vasos y función ventricular
conservada, por lo que se optó por revascularizar la lesión más crítica, pues el
paciente rechazaba la opción quirúrgica. Desde entonces, el paciente ha
permanecido asintomático de su angina y mantiene una adherencia a los
cambios de estilo de vida más bien pobre, como muchos pacientes en la
práctica clínica habitual.

DiscusiónSospecha diagnóstica basada en la historia clínica

Los síntomas que explica el paciente, motivo por el cual su médico de

cabecera lo deriva, indican un cuadro típico de angina de pecho. La angina
estable es un síndrome clínico caracterizado por dolor torácico, normalmente
de características opresivas, en ocasiones irradiado a la mandíbula, la
espalda o los brazos, que aparece con el estrés físico o psíquico y mejora con
el reposo o tras la administración de nitroglicerina 1. El término «angina» es un
concepto esencialmente clínico. Para establecer el diagnóstico inicial, hay que
tener en cuenta, además de los datos obtenidos de una cuidadosa
anamnesis, la presencia de factores de riesgo cardiovascular y otras
manifestaciones de aterosclerosis a otros niveles. En el caso que nos ocupa,
el hecho de que sea un varón de mediana edad, fumador, hipertenso,
dislipémico, diabético y con síntomas de claudicación intermitente hace muy
probable que esta clínica se corresponda con una afección ateromatosa de
las arterias coronarias.
Estratificación pronóstica

El pronóstico a largo plazo de la angina estable es variable, y las opciones de

tratamiento abarcan desde el simple control de los síntomas hasta estrategias
más potentes y costosas para mejorar el pronóstico. Cuando se discute la
estratificación del riesgo en la angina estable, por riesgo se entiende
fundamentalmente el de muerte cardiovascular, aunque frecuentemente este
término se utiliza de manera más amplia e incluye muerte cardiovascular e
infarto de miocardio. El proceso de estratificación del riesgo obedece a dos
objetivos diferentes: por un lado, sirve para ofrecer una respuesta informada
sobre el pronóstico a los propios pacientes y, por otro, para decidir el
tratamiento cardiológico adecuado. En el caso de ciertas opciones de
tratamiento, especialmente la revascularización o la terapia farmacológica
intensiva, el beneficio pronóstico sólo es aparente en los subgrupos de alto
riesgo, con poco o ningún beneficio para pacientes con buen pronóstico. Esto
obliga a identificar a los pacientes de alto riesgo, que se beneficiarán de un
tratamiento más agresivo desde el inicio de la valoración de su angina.

Si habláramos en términos de prevención primaria, consideraríamos alto

riesgo una mortalidad cardiovascular superior al 5% a los 10 años (>
0,5%/año)2. Sin embargo, para los pacientes con enfermedad cardiovascular
establecida, los valores absolutos de lo que constituye alto y bajo riesgo no
están tan claramente definidos3,4, ya que la información sobre el pronóstico
relacionado con la angina crónica estable se ha obtenido de estudios
poblacionales prospectivos a largo plazo, ensayos clínicos con medicamentos
antianginosos y registros, en los que la propia selección de los enfermos
puede producir un sesgo importante. Además, entre la población con angina
estable, el pronóstico individual puede variar considerablemente de unos
pacientes a otros, en función de factores anatómicos o funcionales o del
grado de comorbilidad de cada uno, lo que recalca la importancia de una
cuidadosa estratificación del riesgo. No obstante, mientras se desarrolla un
modelo integral de predicción del riesgo, las últimas guías de práctica clínica
de la Sociedad Europea de Cardiología presumen que a un paciente con
angina que tenga un riesgo de mortalidad anual > 2% se lo considerará de
alto riesgo, mientras que se considerará bajo riesgo una mortalidad anual <
1% y riesgo intermedio del 1-2%. Estas presunciones se basan en estudios
como el PEACE5 (tasa de muerte cardiovascular en el estudio < 1% anual),
MICRO-HOPE6 e IONA7 (tasas anuales de mortalidad cardiovascular >2%).

La valoración clínica, la respuesta a la prueba de estrés, la cuantificación de

la función ventricular y el grado de extensión de la cardiopatía isquémica son
los cuatro datos clave para la estratificación del riesgo de un paciente. Por lo
general, se sigue una estructura piramidal en la que el requisito básico es la
evaluación clínica, se continúa en la mayoría de los casos con estudios no
invasivos de la isquemia y la función ventricular y, por último, con angiografía
coronaria en grupos de población seleccionados.

De vuelta a nuestro paciente, la presencia de algunos factores de riesgo como

diabetes mellitus, HTA o tabaquismo son predictores de mal pronóstico 8, así
como la circunstancia de que inicialmente no respondiera bien al tratamiento
médico9, aunque fuera ampliamente mejorable. En la exploración física, los
signos de arteriopatía periférica, como la ausencia de pulsos pedios de
nuestro paciente, también identifican a pacientes con mayor riesgo 10.

Respecto a la información que pueden aportar los resultados de las pruebas

solicitadas para la estratificación del riesgo, el ECG de esfuerzo es una
importante herramienta ampliamente validada. Entre los marcadores
pronósticos de la prueba de esfuerzo están la capacidad de ejercicio y la
isquemia clínica y electrocardiográfica inducida por el ejercicio. Si bien
nuestro paciente pudo realizar un ejercicio acorde con el grupo de personas
de su edad y su sexo, durante la prueba sí aparecieron dolor y cambios en el
segmento ST sospechosos de isquemia. En diversos ensayos clínicos se han
intentado incorporar múltiples variables de ejercicio en una escala de
pronóstico, como por ejemplo la escala de Duke en cinta sin fin, en la que el
caso que nos ocupa obtendría una puntuación de –6 (equivalente a riesgo
intermedio)11.

En la descripción inicial de esta escala, realizada en una población con

sospecha de cardiopatía isquémica, 2 de cada 3 pacientes con una escala
indicativa de bajo riesgo tuvieron una tasa de supervivencia a los 4 años del
99% (tasa media de mortalidad anual, 0,25%), mientras que los pacientes
clasificados de alto riesgo (4%) tuvieron una tasa de supervivencia a los 4
años del 79% (tasa media de mortalidad anual, 5%). La combinación de
parámetros clínicos y de ejercicio, con o sin el uso de escalas como la de
Duke, se ha demostrado método efectivo para discriminar los grupos de alto y
bajo riesgo en una población con enfermedad coronaria conocida o
sospechada.

En cuanto a la cuantificación de la función ventricular, la ecocardiografía de

nuestro paciente mostró un VI ligeramente dilatado, con trastornos
segmentarios de la contractilidad en cara inferior y una función sistólica
deprimida (45%) en presencia de insuficiencia mitral moderada. Y es que la
FEVI es el predictor más poderoso de supervivencia a largo plazo. En
pacientes con angina estable, se ha observado que aumenta la mortalidad a
medida que disminuye la FEVI. Una FEVI en reposo < 35% se relaciona con
una tasa anual de mortalidad > 3%12.

En el seguimiento a 2 años de una población de pacientes con angina

estable, se demostró que las dimensiones ventriculares añaden información
pronóstica de utilidad, que se suma a la de los resultados de la ergometría 13.

Los pacientes diabéticos con angina, como el nuestro, también requieren una
atención especial. En estos pacientes, la ecocardiografía tiene la ventaja de
identificar la hipertrofia del VI y las disfunciones diastólica y sistólica, que
tienen mayor prevalencia en la población diabética. La cardiorresonancia en
este caso se utilizó para demostrar la viabilidad de la cara hipocinética.

Por último, el cateterismo mostró la presencia de enfermedad coronaria de

tres vasos. A pesar de las conocidas limitaciones de la angiografía para
identificar placas vulnerables que puedan originar eventos coronarios agudos,
 se ha demostrado que la extensión y la gravedad de la obstrucción de la luz
del vaso y la localización de la enfermedad coronaria, determinadas mediante
angiografía, son importantes indicadores del pronóstico en pacientes con
angina14. Se han utilizado diferentes índices pronósticos para relacionar la
gravedad de la enfermedad con el riesgo de eventos cardiacos ulteriores; el
más simple y utilizado es la clasificación de la cardiopatía isquémica en
enfermedad de un vaso, dos vasos, tres vasos o tronco común izquierdo. En
el registro CASS de pacientes con tratamiento farmacológico, la supervivencia
a 12 años de los pacientes con arterias coronarias normales fue del 91%,
comparado con el 74% de los pacientes con enfermedad de un vaso, el 59%
de los pacientes con enfermedad de dos vasos y el 50% de los pacientes con
enfermedad de tres vasos (p < 0,001)15.

Tratamiento médico de la angina estable

El tratamiento médico de la angina debe dirigirse al alivio de los síntomas y,

fundamentalmente, a mejorar el pronóstico del paciente reduciendo la
incidencia de complicaciones trombóticas con pautas encaminadas a evitar el
infarto de miocardio y la muerte.

En primer lugar, se debe prestar especial atención a las cuestiones

relacionadas con el estilo de vida que pudieran haber contribuido al desarrollo
de la enfermedad, como la actividad física, el consumo de tabaco y los
hábitos alimentarios. Tres aspectos que, en el caso de nuestro paciente
especialmente, son primordiales. Para ello, seguiremos las recomendaciones
del Grupo de Trabajo de la Tercera Reunión de las Sociedades Europeas2
para la prevención de la enfermedad cardiovascular en la práctica clínica.

En cuanto a los factores de riesgo cardiovascular, como la HTA y la DM, el

control también ha de ser estricto. En el caso de los pacientes diabéticos, una
actuación multifactorial puede reducir de forma importante las complicaciones
cardiovasculares y las propias de la DM16. Sin embargo, a pesar de la
abundante información de que disponemos sobre la necesidad del control
óptimo de los factores de riesgo cardiovascular, todavía estamos lejos de
lograrlo17.

Respecto al tratamiento farmacológico, se puede dividir entre el dirigido a

mejorar el pronóstico y el encaminado al control de los síntomas. Dentro del
primer grupo, el tratamiento antiagregante, salvo contraindicación, debe
administrarse a todos los pacientes con enfermedad coronaria aterosclerótica
con angina; el ácido acetilsalicílico a bajas dosis sigue siendo la piedra
angular en la prevención de la trombosis18. Las estatinas son excelentes
fármacos para disminuir las cifras de colesterol, además de sus efectos en la
función endotelial y la fisiopatología de la aterosclerosis (síntesis de enzimas
degradantes de la matriz de la placa de ateroma y estabilización de la placa,
con lo que se reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares en
prevención primaria y secundaria)19.

En cuanto a los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina

(IECA), el tratamiento está indicado para pacientes con angina estable si
además padecen HTA, DM, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular,
nefropatía diabética o no diabética pero con proteinuria > 0,5 g/24h,
enfermedad aterosclerótica en otro territorio o después de un infarto agudo de
miocardio20,21. Finalmente, los bloqueadores beta en pacientes con
antecedentes de infarto de miocardio antiguo también tienen un papel
pronóstico22.

En el segundo grupo, disponemos de un amplio arsenal terapéutico, cuya

finalidad es disminuir la demanda de oxígeno del miocardio o aumentar el flujo
sanguíneo a las zonas isquémicas. Los más empleados son los bloqueadores
beta (en pacientes sin infarto de miocardio previo), los antagonistas del calcio
y los nitratos, aunque en los últimos años se han añadido los inhibidores del
nodo sinusal y algunos fármacos de acción metabólica. Un metaanálisis que
valoró la efectividad de los primeros tres subgrupos en el control de síntomas
fue el publicado en JAMA por Heidenreich et al23 en 1999. A pesar del paso
del tiempo, las conclusiones a las que llegaron los autores siguen siendo
válidas. Los firmantes revisaron únicamente los artículos que compararon
entre sí dos o tres fármacos antianginosos de las clases bloqueadores beta,
antagonistas del calcio y nitratos, excluyeron los que comparaban con
placebo, los que comparaban diferentes dosis de fármaco o combinaciones
de fármacos y los que tenían una duración < 1 semana. Para medir la eficacia
de la medicación, utilizaron el número de episodios de angina por semana,
uso de nitroglicerina por semana, tiempo total de ejercicio y tiempo hasta la
aparición de descenso del segmento ST de 1mg. Se incluyeron finalmente 90
artículos, y se concluyó que la incidencia de muerte cardiaca o infarto agudo
de miocardio es similar entre bloqueadores beta y antagonistas del calcio. Los
bloqueadores beta consiguieron mejor control de la angina que los
antagonistas del calcio, con menor tasa de abandono del tratamiento.
Finalmente, los autores no pudieron reunir información suficiente sobre los
nitratos para poder establecer ninguna conclusión sobre ellos.

Según las guías de práctica clínica sobre angina estable de la Sociedad

Europea de Cardiología24, publicadas en un ya lejano 2006, si el paciente
tiene intolerancia a los bloqueadores beta o los antagonistas del calcio, la
ivabradina puede ser un tratamiento alternativo eficaz. Se trata de un inhibidor
selectivo de la corriente If de las células del nodo sinusal, que ejerce un efecto
antiisquémico y antianginoso a través del cronotropismo negativo. En el
estudio BEAUTIFUL25, se demostró una disminución de la incidencia de
infarto agudo de miocardio y la necesidad de revascularización en pacientes
con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular tratados óptimamente.

La ranolazina, cuyo efecto antianginoso se debe a la inhibición de la corriente

lenta de sodio que produce la sobrecarga de calcio en el miocardiocito
isquémico, puede administrarse con seguridad en combinación con los
fármacos de acción hemodinámica. Existen estudios aleatorizados con
ranolazina comparada con placebo en pacientes con angina estable que han
demostrado una mejoría en la duración del ejercicio, menor número de
episodios de angina y descenso del consumo de nitroglicerina 26, con especial
relevancia en el grupo de pacientes con antecedentes de DM o con
insuficiencia cardiaca27,28.
Revascularización del paciente con angina crónica estable

Las dos técnicas de revascularización bien establecidas para el tratamiento

de la angina estable crónica producida por la aterosclerosis coronaria son la
cirugía de revascularización coronaria (CABG) y el ICP. Al igual que ocurre
con el tratamiento farmacológico, los objetivos potenciales de la
revascularización son dobles: por una parte, mejorar la supervivencia o la
supervivencia libre de infarto y, por otra, reducir o eliminar los síntomas. El
riesgo individual del paciente y su estado sintomático son los elementos
fundamentales en el proceso de toma de decisiones. Para mejorar el
pronóstico se debería indicar revascularización en pacientes con lesiones del
tronco común superiores al 50%, con lesión proximal de la descendente
anterior superior al 50%, con estenosis significativas en dos o tres arterias
coronarias con alguna evidencia de isquemia y disfunción ventricular y en
pacientes con amplias áreas de isquemia (> 10% del VI). Cuando el objetivo
es mejorar los síntomas, estaría indicada la revascularización en pacientes
con cualquier lesión superior al 50% y clínica de angina limitante que no se
controla con el tratamiento médico máximo tolerado y en pacientes con disnea
o insuficiencia cardiaca y una zona isquémica > 10% del VI irrigada por una
arteria con estenosis > 50%. Está indicada la angioplastia para pacientes con
enfermedad de uno o dos vasos que no afecta a la descendente anterior
proximal, mientras que, para los pacientes con enfermedad coronaria de uno
o dos vasos que afecte a la descendente anterior proximal, enfermedad
coronaria de tres vasos susceptible de revascularización completa o lesión del
tronco común, se prefiere la cirugía a la angioplastia coronaria 29.

Tratamiento médico comparado con tratamiento revascularizador

Las referencias bibliográficas que se utilizan en el apartado de

revascularización frente a tratamiento médico en las guías europeas sobre
revascularización en la cardiopatía isquémica son básicamente dos: el estudio
COURAGE, varios metaanálisis y un estudio clínico aleatorizado 29. En este
sentido, recientemente se ha publicado un metaanálisis 30 de ocho ensayos
prospectivos aleatorizados que comparan el tratamiento médico óptimo y el
ICP como terapia inicial en fase estable de la enfermedad arterial coronaria.
Los autores parten de metaanálisis previos que habían mostrado resultados
conflictivos respecto al pronóstico de la enfermedad arterial coronaria en fase
estable y tratada inicialmente con ICP o tratamiento médico. Sin embargo, la
mayoría de los estudios en las revisiones sistemáticas previas utilizaban
angioplastia con balón, así como tratamientos médicos que no reflejan las
prácticas intervencionistas o médicas actuales. Por este motivo, los autores
decidieron realizar un metaanálisis de todos los ensayos clínicos
aleatorizados que han comparado el implante inicial de un stent coronario con
el tratamiento médico para determinar su efecto en muerte, infarto de
miocardio no mortal, revascularización no programada y angina persistente.

Como metodología, se identificaron los ensayos prospectivos aleatorizados

mediante una búsqueda en la base de datos MEDLINE desde 1970 hasta
septiembre de 2011. Se excluyeron los estudios en que se usaron stents en
menos del 50% de los ICP. Los datos se extrajeron de cada estudio y
las odds ratio (OR) para cada evento se obtuvieron utilizando un modelo de
efectos aleatorios. Finalmente, cumplieron los criterios de inclusión ocho
ensayos clínicos, que reclutaron a un total de 7.229 pacientes. Tres de estos
ensayos reclutaron a pacientes estables después de un infarto de miocardio,
mientras que en los otros cinco estudios eran pacientes con angina estable o
isquemia en una prueba de estrés. Los ensayos incluidos son el Open Artery
Trial (TOAT), el Medicine, Angioplasty, or Surgery Study II (MASS II), el de
Hambricht et al, el Desobstruction Coronaire en Post-Infarctus (DECOPI),
el Occluded Artery Trial (OAT), el Clinical Outcomes Using Revascularization
and Aggressive Drug Evaluation (COURAGE), elJapan Stable Angina
Pectoris (JSAP) y el Bypass Angioplasty Revascularization 2 Diabetes(BARI
2D). El seguimiento medio equilibrado fue de 4,3 años. Las tasas de eventos
respectivas para muerte con implante de stent y de tratamiento médico fueron
del 8,9 y el 9,1% (OR=0,98; intervalo de confianza del 95% [IC95%], 0,84-
1,16); para infarto de miocardio no mortal, el 8,9 y el 8,1% (OR=1,12; IC95%,
0,93-1,34); para revascularización no programada, el 21,4 y el 30% (OR=0,78;
IC95%, 0,57-1,06), y para angina persistente, el 29 y el 33% (OR=0,80;
IC95%, 0,60-1,05).

Con los resultados mencionados, los autores concluyen que el implante

inicial de un stent para una angina estable no muestra evidencia de ser
beneficioso comparado con el tratamiento médico inicial para prevenir muerte,
infarto de miocardio no mortal, revascularización no programada o angina.

Este es un tema recurrente en los últimos años y que parece claramente

orientado a mostrar el papel relevante del tratamiento médico óptimo respecto
al manejo invasivo, al menos para pacientes con cardiopatía isquémica
estable en fase inicial. Por lo tanto, las evidencias actuales demuestran la
ausencia de beneficio de utilizar sistemáticamente la estrategia invasiva en la
cardiopatía isquémica estable, por lo que sería muy difícil justificar un ICP
exclusivamente para aliviar la angina, especialmente como primer paso del
tratamiento si no se ha establecido o no se ha llevado al máximo tolerado el
tratamiento médico. El segundo aspecto es que la estrategia invasiva supone
un coste importante y que se puede diferir con tratamiento médico, y la
tercera consecuencia es que, a pesar del esfuerzo de las agencias
gubernamentales para emprender estudios de coste-efectividad, luego los
médicos no los tienen en cuenta, como ocurre con el estudio COURAGE (con
todas sus limitaciones). Esto podría explicarse por la tendencia de los
especialistas a seguir los resultados de la medicina basada en la evidencia
que refuerzan su práctica clínica habitual y tener en menor consideración los
resultados de estudios que contrastan con el conocimiento previamente
establecido. Desde un punto de vista económico 31, la estrategia de
tratamiento médico inicial es la más atractiva para los sistemas sanitarios
amenazados por una espiral de costes creciente, evidentemente sin descartar
la revascularización para grupos de pacientes seleccionados por sus
características de riesgo y su calidad de vida.

Autor para correspondencia: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Sant

Antoni Maria Claret 165, 08025 Barcelona, España. xgarcia-moll@santpau.cat
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Lancet. 2002; 359:1269-75. 
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