Acetaminofén

Origen
La historia del paracetamol tiene un origen accidental. El descubrimiento de este
medicamento centenario, se debe a la búsqueda durante el siglo XIX de compuestos para
disminuir la fiebre (antipiréticos) en el tratamiento de las infecciones.
la historia del paracetamol se remonta al inicio de la historia de la humanidad, cuando el ser
humano ya se interesaba por descubrir remedios para las enfermedades y, sobre todo, para
los dolores y la fiebre.

Sin embargo, el descubrimiento del paracetamol, podría datarse en el siglo XIX y tiene un
origen accidental.

El Departamento de Medicina Interna de la Universidad de Estrasburgo estaba centrado en

la investigación de las lombrices intestinales y en posibles remedios. El Profesor Adolf
Kussmaul pidió a sus dos asistentes (Arnold Cahn y Paul Hepp) que trataran a los pacientes
con naftaleno.

Indicación
es un analgésico y antipirético eficaz para el control del dolor leve o moderado causado por
afecciones articulares, otalgias, cefaleas, dolor odontogénico, neuralgias, procedimientos
quirúrgicos menores etc. También es eficaz para el tratamiento de la fiebre, como la
originada por infecciones virales, la fiebre posvacunación, etcétera.

Contraindicación
 Hipersensibilidad.

 Debido a que se metaboliza en el hígado, se debe administrar con precaución en

pacientes con daño hepático, al igual que en aquellos que están recibiendo
medicamentos hepatotóxicos o que tienen nefropatía.

 PARACETAMOL tampoco se debe administrar por periodos prolongados ni en

mujeres embarazadas.

 La ingestión de 3 o más bebidas alcohólicas por periodos prolongados, puede aumentar

el riesgo de daño hepático o sangrado del tubo digestivo asociado al uso de
PARACETAMOL, por lo que se deben considerar estas condiciones al prescribir el
medicamento.
Efectos secundarios
 Piel roja, descamada, o con ampollas.
 Erupción.
 Urticaria.
 Picazón.
 Inflamación de la cara, garganta, lengua, labios, ojos, manos, pies, tobillos o
pantorrillas.
 Ronquera.
 Dificultad para respirar o tragar.

Científico que invento el medicamento

Julius Axelrod, galardonado con el Premio Nobel en 1970

Metabolismo
90-95 % Hepático
Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el hígado un metabolismo de
primer paso. También es metabolizada en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica,
produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son posteriormente eliminados en la
orina.

Excreción
Menos del 5% se elimina en forma inalterada y la mayoría se excreta por la orina en forma
de metabolitos. Se estima que el inicio de la actividad analgésica ocurre en
aproximadamente 30 minutos.

Aspirina
Origen
No fue hasta las primeras décadas del siglo XIX que los científicos descubrieron que un
compuesto llamado salicina, que estaba presente en los sauces y era eficaz para aliviar los
dolores desde épocas antiguas. Basta revisar los registros históricos dejados por Hipócrates
para saber que, 4 siglos antes de nuestra era, ya se usaba polvo de la corteza y las hojas del
árbol de sauce para ayudar a calmar dolores y bajar la fiebre.

Indicación
- Dolor leve o moderado.
- Fiebre.
- Artritis.
- Inflamación no reumática.
- Profilaxis primaria y secundaria de tromboembolismo.

Contraindicación
úlcera gastroduodenal aguda, crónica o recurrente; molestias gástricas de repetición,
antecedentes de hemorragia o perforación gástrica tras tto. con AAS o AINE; diátesis
hemorrágica; historia de asma o asma inducida por salicilatos o medicamentos de acción
similar; hipersensibilidad a salicilatos, AINE o tartrazina; antecedentes de mastocitosis para
los que el uso de AAS puede inducir reacciones graves de hipersensibilidad (incluyendo
shock circulatorio con rubor, hipotensión, taquicardia y vómitos); trastornos de
coagulación; I.R., I.H. o cardiaca graves; pólipos nasales asociados a asma inducidos o
exacerbados por AAS; tto. con metotrexato a dosis de 15 mg/sem o superiores; menores de
16 años (riesgo de s. de Reye); 3 er trimestre embarazo a dosis > 100 mg/día.

Efectos secundarios
Ingestión habitual de alcohol (riesgo de hemorragia gástrica), deficiencia de G6PD estrecha
vigilancia debido a riesgo de hemólisis, urticaria, rinitis, HTA, disfunción hepática, I.R.,
con problemas de circulación cardiovascular, ancianos. No tomar antes (1 sem) o después
de extracción dental o cirugía, ni en caso de gota, metrorragias o menorragias. Riesgo de
hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Evitar asociar a fármacos
que aumentan riesgo de hemorragia. No utilizar en niños < 16 años que tengan enf. virales,
en algunas enf. víricas (gripe A, gripe B, varicela), hay riesgo del s. Reye. No usar
sistemáticamente como preventivo de molestias de vacunación. Evitar uso concomitante
con heparina, especialmente si hay trombocitopenia. Usar la dosis menor efectiva. Si se
mantiene: el dolor >5 días, la fiebre >3 días, empeoran o aparecen otros síntomas, evaluar
situación clínica.

Científico que invento el medicamento

Felix Hoffmann descubrió una de las sustancias que más dolores de cabeza ha aliviado en
el mundo, el ácido acetilsalicílico. Hoffman, dio sus primeros pasos en el mundo de la
ciencia en el ámbito de la Farmacia, a partir de la cual descubrió su fascinación por la
Química. Graduado y doctorado en Química por la Universidad de Munich, comenzó a
trabajar en el laboratorio de química de la Compañía Bayer en 1894.

Metabolismo
La aspirina se hidroliza parcialmente a ácido salicílico debido al efecto de primer paso en el
hígado (gran parte del ácido acetilsalicílico no llega a la circulación sistémica ya que pasa
del sistema digestivo al hígado gracias a la vena porta). Este metabolismo hepático está
sujeto a mecanismos de saturación, por lo que al superarse el umbral, las concentraciones
de la aspirina aumentan de manera desproporcionada en el organismo. También es
hidrolizada a ácido acético y salicilato por esterasas en los tejidos y la sangre.

Excreción
los salicilatos desplazan la acetazolamida de sus puntos de unión a las proteínas plasmáticas
y también disminuyen la excreción renal de esta. Por lo tanto, los salicilatos pueden
desencadenar efectos tóxicos de la acetazolamida sobre el sistema nervioso central. Por su
parte, la acetazolamina puede aumentar la eliminación urinaria de los salicilatos
aumentanto el pH urinario.

Ibuprofeno
Origen
Hace 50 años se descubría el ibuprofeno. Desde ese instante se unió a la aspirina y al
paracetamol en la trinidad de las medicinas que la gente siempre tiene a mano, aún cuando
se sientan bien. Pero, ¿acaso no dependemos demasiado de él?

Indicación
es un analgésico y antiinflamatorio utilizado para el tratamiento de estados dolorosos,
acompañados de inflamación significativa como artritis reumatoide leve y alteraciones
musculoesqueléticas (osteoartritis, lumbago, bursitis, tendinitis, hombro doloroso,
esguinces, torceduras, etc.). Se utiliza para el tratamiento del dolor moderado en
postoperatorio, en dolor dental, postepisiotomía, dismenorrea primaria, dolor de cabeza.

Contraindicación
No se recomieda el uso en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia. No se
recomienda su uso en menores de 12 años.

Efectos secundarios
 Piel que pica.
 Oídos de oscilación.
 Gas e hinchazón.
 Diarrea, estreñimiento, ardor de estómago, trastorno de estómago.
 Vértigos, nerviosismo.
 Visión enmascarada.

Científico que invento el medicamento

El ibuprofeno fue desarrollado por la división de investigación de Boots Group durante los
años 60.

Metabolismo
Se han observado inversiones metabólicas en los estereocentros de fármacos quirales como
el ibuprofeno. El enantiómero (-)-R es enzimáticamente isomerizado al eutómero (+)-S,
pudiendo considerarse como un profármaco de este último. El mecanismo de isomerización
implica una conversión inicial del enantiómero (-)-R en su tioéster de la CoA, generando un
intermedio con un metino en α altamente acídico y que puede ser rápidamente
desprotonado y reprotonado, probablemente mediante una reacción enzimática a través del
enol, con la consiguiente epimerización. La hidrólisis posterior conduce al eutómero del
ibuprofeno.

Excreción
Su vida media de eliminación es de unas 2 horas aproximadamente. El ibuprofeno se une
fuertemente a las proteínas plasmáticas.

Diclofenaco sódico
Origen
El diclofenaco empezó a comercializarse en 1974 en Japón. En la actualidad es el AINE
más vendido del mundo, distribuyéndose en 120 países. El diclofenaco es una sal sódica de
un derivado del ácido fenilacético.

Indicación
es un antiinflamatorio que posee actividades analgésicas y antipiréticas y está indicado por
vía oral e intramuscular para el tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis reu-
matoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota en fase aguda, inflamación
postraumática y postoperatoria, cólico renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para
dolor postoperatorio y dismenorrea.

Contraindicación
sódico está contraindicado en presencia de úlcera gástrica o intestinal, hipersensibilidad
conocida a la sustancia activa, al metabisulfito y a otros excipientes.

Está contraindicado en pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda después de
la administración de ácido acetilsalicílico u otros medicamentos que inhiben la
prostaglandina sintetasa. En presencia de hipertensión arterial severa, insuficiencia
cardiaca, renal y hepática, citopenias.

Efectos secundarios
 diarrea.
 estreñimiento.
 flatulencia o distensión abdominal.
 dolor de cabeza.
 mareos.
 zumbido en los oídos.

Científico que invento el medicamento

El diclofenaco experimenta metabolismo hepático y luego excreción urinaria y biliar de los
metabolitos conjugados. Poco o nada de diclofenaco inalterado es excretado en la orina.
Aproximadamente 65% de la dosis es excretada en la orina y 35% en la bilis. Debido a que
los metabolitos no son activos ya que el riñón no es una vía importante para la eliminación
de diclofenaco inalterado, no es necesario realizar un ajuste de dosis en pacientes con
insuficiencia renal leve a moderada. La vida media de eliminación es de aproximadamente
2 horas.

Metabolismo
El diclofenaco experimenta metabolismo hepático y luego excreción urinaria y biliar de los
metabolitos conjugados. Poco o nada de diclofenaco inalterado es excretado en la orina.

Excreción
Aproximadamente 65% de la dosis es excretada en la orina y 35% en la bilis. Debido a que
los metabolitos no son activos ya que el riñón no es una vía importante para la eliminación
de diclofenaco inalterado, no es necesario realizar un ajuste de dosis en pacientes con
insuficiencia renal leve a moderada. La vida media de eliminación es de aproximadamente
2 horas.5

Diclofenaco potasio
Origen
Fenilbutazona, introducido en 1952, fue el primer agente anti-inflamatorio no esteroideo
después del ácido acetilsalicílico. Aproximadamente 10 años después aparecen compuestos
tales como ácido mefenámico, ibuprofeno, y la indometacina.

Indicación
Tome este medicamento por vía oral con comida y con un vaso lleno de agua. Siga las
instrucciones de la etiqueta del medicamento. Tome sus dosis a intervalos regulares. No
tome su medicamento con una frecuencia mayor a la indicada. El uso prolongado puede
aumentar el riesgo de sufrir un ataque cardiaco o un derrame cerebral.

Su farmacéutico le dará una Guía del medicamento especial con cada receta y relleno.
Asegúrese de leer esta información cada vez cuidadosamente.

Hable con su pediatra para informarse acerca del uso de este medicamento en niños. Puede
requerir atención especial.

Los pacientes de más de 65 años de edad pueden presentar reacciones más fuertes y
necesitar dosis menores.

Sobredosis: Póngase en contacto inmediatamente con un centro toxicológico o una sala de

urgencia si usted cree que haya tomado demasiado medicamento.

Contraindicación
Cuando la administración de AAS u otros AINE haya desencadenado ataques de asma,
urticaria o rinitis aguda; enf. de Crohn activa; colitis ulcerosa activa; I.R. grave; I.H.a
grave; desórdenes de la coagulación; antecedentes de hemorragia gastrointestinal o
perforación relacionados con ttos. anteriores con AINE; úlcera /hemorragia/perforación
gastrointestinal activa; ICC establecida (clasificación II-IV de NYHA), cardiopatía
isquémica, enf. arterial periférica y/o enf. cerebrovascular; tercer trimestre de la gestación;
proctitis (rectal).

Efectos secundarios
 indigestión, gas, dolor de estómago, náusea, vómito;
 diarrea, estreñimiento;
 dolor de cabeza, mareo, somnolencia;
 nariz congestionada;
 picazón, aumento del sudor;
 aumento de la presión arterial; o
 hinchazón o dolor en sus brazos o piernas.

Científico que invento el medicamento

Metabolismo
Coma, hipotensión, acidosis metabólica, depresión respiratoria, fallo renal y taquicardia.

Excreción
Excreción en función de la edad. En pacientes con trastornos renales, no se ha observado
acumulación de sustancia activa inalterada, a partir de la cinética de dosis única, cuando se
aplica la pauta posológica usual. Con un aclaramiento de creatinina <10 ml/min, los niveles
plasmáticos calculados en estado estacionario de los metabolito hidroxi son unas cuatro
veces más elevados que en sujetos sanos. Sin embargo, los metabolitos se excretan
finalmente a través de la bilis.

Penicilina
Origen
Se han descubierto precedentes en la Grecia e India antiguas, y en los ejércitos de Ceilán
del siglo II. Ha estado también presente en las culturas tradicionales de regiones tan
distintas y distantes como Serbia, Rusia o China, así como en los nativos de Norteamérica

Indicación
intramuscular indicada para el tratamiento de infecciones causadas por microorganismos
sensibles a la bencilpenicilina que sean susceptibles a las concentraciones séricas bajas y
muy prolongadas comunes de esta presentación farmacéutica. El tratamiento debe ser
guiado por los estudios bacteriológicos (incluyendo pruebas de sensibilidad) y por la
respuesta clínica.

Las siguientes infecciones generalmente responderán a la dosis adecuada de PENICILINA

G BENZATÍNICA intramuscular:

Infecciones leves a moderadas de las vías respiratorias altas (por ejemplo, faringitis) por
estreptococos sensibles.

Infecciones venéreas como sífilis.

Pian, frambesia y mal del pinto.

Afecciones médicas en donde el tratamiento con PENICILINA G BENZATÍNICA está

indicado como profilaxis: fiebre reumática o corea. La profilaxis con PENICILINA G
BENZATÍNICA ha demostrado ser eficaz en prevenir la recuerencia de estas
enfermedades. También ha sido utilizada como tratamiento profiláctico de seguimiento en
la cardiopatía reumática y glomerulonefritis aguda.

Contraindicación
La penicilina se encuentra totalmente contraindicada en personas con antecedentes, o
eventos previos de reacciones alérgicas como anafilaxia, enfermedad del suero, etc.
También se debe tener cuidado en pacientes con antecedentes de atopías, falla renal o
epilepsia.

Efectos secundarios
 sarpullido
 urticaria
 picazón
 dificultad para respirar o tragar
 inflamación del rostro, garganta, lengua, labios, ojos, manos, pies, tobillos o parte
inferior de las piernas
 ronquera
 dolor de garganta
 escalofríos
 fiebre
 dolor de cabeza

Científico que invento el medicamento

El descubrimiento de la penicilina ha sido presentado como un ejemplo «icónico» de cómo
procede el método científico a través de la observación, y de la habilidad singular de
Alexander Fleming

Metabolismo
Entre el 15-30% de una dosis IM de penicilina G se metaboliza a derivados inactivos.

Excreción
El fármaco se excreta en la orina principalmente a través de la secreción tubular. Un
pequeño porcentaje se excreta en las heces, bilis, y la leche materna. En pacientes con
función renal normal, la semi-vida de eliminación de la penicilina G es 20-30 minutos,
aumentando a medida que disminuye la función renal.