revisión de tema

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-
ISQUÉMICA EN EL PERIODO
PERINATAL, EVALUACIÓN
POR RESONANCIA
MAGNÉTICA
Hypoxic Ischemic Encephalopathy in the
Neonatal Period, Evaluation with Magnetic
Resonance
Sara Mesa Vélez1
Juliana Mesa García1
Palabras clave (DeCS) Luisa Catalina Sánchez Marín1
Jorge Mario Vélez Arango2
Isquemia encefálica
Camila Arango White3
Lesiones encefálicas
Danny Styvens Cardona Pineda4
Leucomalacia
periventricular
Resumen
Key words (MeSH) La hipoxia perinatal es una condición médica que tiene una incidencia de dos a
Brain ischemia
cuatro casos por cada mil nacidos vivos. Las principales causas están relacionadas
Brain injuries con condiciones que se dan en el anteparto. La evaluación por resonancia magnética
Leukomalacia, (RM) es un método fundamental para determinar el tipo y extensión del compromiso.
periventricular Se realizó una revisión de la literatura radiológica disponible y posteriormente una
evaluación retrospectiva de los pacientes de nuestra institución con el fin de ilustrar,
con ejemplos de la práctica diaria, las diferentes presentaciones de dicha entidad,
según la edad del paciente al momento de la lesión y el grado de la misma. Se
confirmó la utilidad de la RM para caracterizar las diferentes lesiones secundarias
a la hipoxia en el periodo perinatal.

Summary
Radióloga. Departamento de
1
Hypoxic ischemic encephalopathy has an incidence between two and four in a
Neurorradiología del Instituto
de Alta Tecnología Médica
thousand newborns. The main causes are related to prenatal factors. Evaluation
(IATM). Medellín, Colombia. by MRI has a fundamental role to determine the type and degree of injury. In the
2
Radiólogo. Director médico following study we reviewed the most concise available radiologic literature and
y científico del Departamen-
to de Neurorradiología del
then we made a retrospective evaluation of different cases in our institution to
Instituto de Alta Tecnología illustrate with examples of our daily practice the different presentations of this
Médica (IATM). Medellín,
Colombia.
entity according to the age of the patient, the timing of the injury and its severity.
Residente de Radiología.
3
The value of MRI to characterize the different presentation of these lesions in the
Universidad de Antioquia. perinatal period was confirmed.
Medellín, Colombia.
falla energética, desencadena una cascada de eventos
4
MSc Epidemiología. Inves-
tigador de proyectos del
1. Introducción bioquímicos que llevan a disfunción y muerte celular.
Instituto de Alta Tecnología La hipoxia perinatal es una condición que ocurre La intensidad de la lesión inicial determinará el modo de
Médica (IATM). Medellín, muerte celular, con daños graves que derivan de la necro-
cuando se priva del aporte de glucosa y oxígeno a los
Colombia.
diferentes tejidos del organismo, lo que causa una sis y lesiones moderadas resultado de la apoptosis (1,2).

Rev. Colomb. Radiol. 2018; 29(4): 5025-31 5025

 revisión de tema

Estos eventos pueden suceder in utero o durante el nacimiento, lo y cuadriplejia. Si la lesión fue leve, el paciente puede sufrir solo un
que también se conoce como asfixia intraparto. Hasta el 23 % de las ligero retraso en el neurodesarrollo (5,11).
muertes en el periodo neonatal están relacionadas directamente con Los pacientes nacidos antes de término tienen estructuras menos
lesión hipóxico-isquémica (3). mielinizadas que los nacidos a término, y a mayor mielina mayores
En este artículo se hará una descripción de los hallazgos por requerimientos metabólicos; este aspecto es importante dado que existen
resonancia magnética (RM) más significativos, en pacientes recién periodos específicos de la gestación en los que se mielinizan estructuras
nacidos a término o nacidos pretérmino, y el grado y duración de la clave que se afectan por la lesión hipóxica: los tálamos y los globos
lesión hipóxica —sostenida y leve a moderada, o de corta duración pálidos entre las semanas 24 y 25 de gestación, los núcleos caudados
y profunda—. Se ilustrará con ejemplos de estudios realizados en el y los putámenes, entre las semanas 35 y 36 (14).
Instituto de Alta Tecnología Médica (IATM) (4). La fisiología de la lesión hipóxico-isquémica es compleja y aún
está en estudio. El pobre aporte de oxígeno aumenta la concentración
de dióxido de carbono (15,16), lo que genera acidosis y disminución de
2. Epidemiología la presión sanguínea, así como pérdida de la autorregulación vascular
El estudio de Lancet Neonatal Survival en el 2005, que incluyó normal, y da como resultado la disminución en la perfusión cerebral
datos de 147 países, mostró que la mayoría de muertes en neonatos se en los pacientes nacidos a término.
da en países con ingresos bajos-medios (cerca del 99 % del total de En los pacientes nacidos pretérmino, los mecanismos de regulación
muertes). Sin embargo, los esfuerzos de investigación se han realizado del flujo sanguíneo cerebral son inmaduros por lo que ellos sufren una
en países de altos ingresos. Hasta el 23 % de las muertes en el periodo falla en la autorregulación y un flujo llamado flujo pasivo de presión (17).
neonatal están asociadas a lesiones cerebrales relacionadas directamente La duración de la hipoperfusión es un factor crítico, pues episodios
con daño hipóxico-isquémico (3). cortos de hipotensión (menores a 8-10 minutos) no tienen mayores
La incidencia de la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) ha efectos secundarios. Por otro lado, la hipoxia puede alterar la permeabi-
disminuido durante los últimos años. Estudios realizados hasta el 2005 lidad capilar, y la reperfusión de estos capilares puede romper los vasos
informaron valores entre dos y cuatro casos por cada 1000 nacidos sanguíneos, lo cual genera hemorragia intracraneal o intraventricular
vivos (5), mientras que estudios más recientes estimaron una incidencia en los pacientes pretérmino. Además, al dañarse la membrana celular
de 1,5 casos por cada 1000 nacidos vivos; sin embargo, hay diferencias se liberan neurotransmisores excitatorios, principalmente el glutama-
entre países de altos y bajos ingresos: en los países con ingresos altos se to. Por esto, los lugares con mayor concentración de glutamato y con
observa una mayor supervivencia. Los tratamientos como la hipotermia mayor demanda energética, como las estructuras de sustancia gris, son
controlada (6), han mostrado ser más efectivos en la reducción de la más susceptibles a la hipoxia. Algunas células con muerte programada
mortalidad en países de ingresos altos (7), comparado con aquellos pueden tomar más tiempo en morir, por lo que la lesión persistirá a
que tienen ingresos bajos-medios. Un menor acceso a tecnologías y pesar de haberse revertido el estado de hipoxia (5,11,18-20).
una calidad más baja del sistema de salud, podrían ser algunos de los El cerebro de los neonatos es resistente a la hipoxia y puede utilizar
causantes de este fenómeno (8). otros sustratos, como cuerpos cetónicos, lo que minimiza o previene
Las principales causas de hipoxia tienen que ver con las con- el daño cerebral, siempre que se cuente con flujo cerebral normal,
diciones anteparto que varían considerablemente en las diferentes por lo que la lesión hipóxica en los neonatos se relaciona más con la
poblaciones, pues están directamente relacionadas con factores hipoperfusión que con la hipoxia.
sociodemográficos, incluyendo el estrato socio-económico (9) y las En las secuencias de espectroscopia se puede observar un pico de
patologías de base de la madre. También se incluyen factores como lactato que refleja el fallo energético y la disminución de ATP. Estos
el embarazo gemelar, sangrado anteparto, factores placentarios, hallazgos se comienzan a normalizar a las 6 a 18 horas de la lesión y
tratamientos de infertilidad, hipertensión arterial (10) y la infección regresan a valores anormales a las 24 horas, debido a un fallo energético
periparto, que incluye ruptura prolongada de membrana e hiperpi- secundario, resultado del daño de estructuras moleculares intracelulares,
rexia materna al momento del parto; mientras que solo un 10 % de que tiene como consecuencia un deterioro del metabolismo celular.
los casos se deben a factores posnatales, como sepsis o el síndrome El tratamiento para la hipoxia perinatal es de soporte, incluye
de dificultad respiratoria (10-12). la hipotermia controlada (6,21), ya que la EHI lleva a un alto estrés
oxidativo proapoptótico que se traduce en daño neuronal permanente.
3. Fisiopatología y tratamiento En la última década se ha implementado la hipotermia para modular
Los signos clínicos son evidentes durante los días posteriores a la la respuesta inflamatoria, aumentar los antioxidantes y disminuir la
lesión; sin embargo, existen signos inmediatos que brindan información apoptosis y la autofagia.
confiable, como las anormalidades de la frecuencia cardiaca intraparto, Se busca alcanzar una temperatura corporal total menor a 33,5 ºC o
la depresión neonatal por una escala de APGAR bajo, la necesidad de una temperatura selectiva de la cabeza de 34,5 ºC dentro de las primeras
reanimación cardiopulmonar, la acidemia, un electroencefalograma 6 horas de vida, durante tres días, para así reducir el daño cerebral y
alterado y anormalidades al examen neurológico inicial (11,13). mejorar el pronóstico de los recién nacidos a término y pacientes pre-
Si el daño fue grave, el paciente sufrirá depresión del estado de término tardío nacidos a la semana 35 o mayores (15,21,22).
conciencia, bradicardia y apneas; si existe una lesión cortical, mani- Dicho tratamiento tiene mejor evidencia en pacientes con EHI mo-
festará hipotonía. Si el paciente sobrevive a la lesión hipóxica grave, derada o grave, definida por la presencia de letargia, estupor, coma, tono
las secuelas podrán ser cuadriparesia, coreoatetosis, diplejia espástica, anormal o convulsiones, la evidencia de EHI periparto, con puntuación de

5026 Encefalopatía hipóxico-isquémica en el periodo perinatal, evaluación por resonancia magnética.

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APGAR menor o igual a 5 a los 10 minutos, la necesidad de ventila- corto circuito hacia las estructuras vitales, como el tallo, los tálamos,
ción mecánica luego de 10 minutos y la acidosis metabólica en gases núcleos basales, hipocampos y cerebelo, a expensas de la corteza y la
arteriales o del cordón a los 60 minutos del nacimiento. Esta evidencia sustancia blanca (28-30). Al examen físico los pacientes presentarán
se ha descrito en múltiples estudios y revisiones sistemáticas, como debilidad, espasticidad y convulsiones (30).
concluyen Jacobs y colaboradores, quienes realizaron una revisión Los hallazgos por RM serán inicialmente evidentes en las secuen-
sistemática de 11 estudios, con n = 1505 recién nacidos (7). cias de difusión en las que se observará restricción en la corteza y algu-
Recientes estudios han demostrado que el tratamiento con hipoter- nas veces en la sustancia blanca en territorios limítrofes (13,18,28,31).
mia sistémica ha reducido la tasa combinada de muerte o discapacidad A las 48 horas de la lesión, los hallazgos serán evidentes en se-
a los 2 años en un 15 %, lo que es estadísticamente significativo y de cuencias con información T2, con edema de corteza y pérdida de dife-
importancia clínica (23,24). renciación córtico-subcortical. Los estudios de seguimiento mostrarán
Otras estrategias en estudio incluyen la eritropoyetina como pérdida de volumen: adelgazamiento de la corteza y de la sustancia
molécula antiinflamatoria y antioxidante que expresa genes antia- blanca (18,28,31) (figura 2).
poptóticos, la neuroserpina, la melatonina, la N-acetil serotonina, el
sulfato de magnesio y el óxido nítrico.
Estudios han demostrado que la hipotermia tiene una repercusión 5. Lesiones hipóxico-isquémicas en los
sobre los valores de difusión, y se ha encontrado que el curso de la nacidos antes de término
reducción de los valores medios de difusión se retrasa, con una recu- El 5 % de los pacientes nacidos antes de la semana 32 y hasta
peración más lenta a valores normales, comparada con los pacientes el 19 % de los nacidos antes de la semana 28 sufren parálisis cere-
normotérmicos. La pseudonormalización en pacientes normotérmicos bral. Esto, debido a que son expuestos a mayor cantidad de eventos
es a los 6-8 días versus 11-12 días para los pacientes tratados con asociados a hipoperfusión, como ducto arterioso persistente, sepsis,
hipotermia (25). dificultad respiratoria y pobre autorregulación. El diagnóstico es
En esta revisión se clasifican los pacientes de acuerdo con la gra- difícil, puesto que los signos se pueden confundir con inmadurez
vedad de la lesión y la edad gestacional, centrados en los hallazgos por del neurodesarrollo. Adicionalmente, estos pacientes tienen pobre
resonancia magnética (RM). autorregulación (32).

4. Lesiones hipóxico-isquémicas en los 5.1 Lesión hipóxica profunda, por un episodio

recién nacidos a término grave de corta duración en nacidos antes del
término
4.1 Recién nacido a término con lesión grave Las lesiones se encuentran principalmente en la sustancia gris
Predomina un patrón de afección central. Las principales estructu- profunda (núcleos de la base y tálamos) y en el tallo. Las regiones
ras afectadas son putamen, tálamo, hipocampo, tallo dorsal y núcleos afectadas son similares a lo descrito en los nacidos a término, pero con
geniculados laterales. Si la lesión es prolongada se afecta la corteza un compromiso más grave de los tálamos, sobre todo, si los pacientes
restante. El principal diagnóstico diferencial son las enfermedades son prematuros extremos (14,29).
mitocondriales (14,26). Los métodos diagnósticos de elección son la En la RM se puede observar inicialmente cavitación y luego pérdida
RM y el ultrasonido, este último con baja sensibilidad (27). de volumen, rara vez asociada a gliosis en estas regiones; la corteza
En RM las secuencias de difusión son sensibles durante las pri- perirrolándica tiende a estar menos afectada. Estas lesiones también
meras 24 horas con un pico de sensibilidad a los 2 a 3 días luego de pueden asociarse a hemorragias de la matriz germinal. Las ayudas
la lesión (11-14). Por otro lado, las secuencias con información T1 y diagnósticas de elección son la ecografía y la RM (10,14,19).
T2 pueden ser normales en este periodo inicial. Los hallazgos en las La ecografía transfontanelar muestra hiperecogenicidad en las
secuencias de difusión serán restricción a la difusión en los ganglios estructuras afectadas; la RM es el método más sensible y específico
basales, putamen posterior, tálamo ventrolateral, corteza prerrolándica en estos casos. En las secuencias de difusión, en las primeras 24 horas
y tractos córticoespinales (5,28). se podrá observar restricción, aunque los hallazgos son más evidentes
Dos días después de la lesión se encontrarán hallazgos en se- a los 3-5 días. Luego, se dará una prolongación del T2 en los tálamos
cuencias con información T1 con alta señal y en secuencias con y núcleos basales a las 48 horas de la lesión; a los tres días es evidente
información T2 con baja señal. Posteriormente, se encontrará alta el acortamiento del T1 (alta señal en secuencias con información T1)
señal en secuencias con información T2 (10,27). y posteriormente el acortamiento del T2 a los siete días (5,10,28)
Las secuencias de difusión tendrán una pseudonormalización al (figura 3).
final de la primera semana, en la que las secuencias con información
T1 y T2 serán de mayor utilidad (5,10,28) (figura 1).

5.2 Lesiones por hipoxia leve a moderada en los

4.2 Recién nacido a término con lesión moderada niños nacidos antes de término
prolongada La hipoxia perinatal leve a moderada en los niños nacidos antes
Las estructuras afectadas serán la corteza y la sustancia blanca en de término se divide en dos tipos de lesiones que pueden ocurrir de
los territorios limítrofes. Esto se explica porque el sistema hace un manera aislada o conjunta.

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a b c

Figura 1. a-c) Paciente nacido a término por parto vértice espontáneo, con
d 19 días de vida al momento del estudio y antecedente de hipoxia grave por
depresión neonatal. Secuencias axiales con información T2: baja señal en el
aspecto posterior de los núcleos lenticulares que compromete el putamen
y el globo pálido. Alta señal en los núcleos ventrolaterales del tálamo, en
la sustancia blanca posterior del tallo, principalmente en la periacueductal,
y en la de los centros semiovales. d) En las secuencias de espectroscopia
se observa dupleta invertida de lactato en relación con hipoxia grave.

a b c

d e Figuras 2. a y b) Paciente nacido a término por cesárea, por preeclamp-

sia materna grave y con antecedente de hipoxia neonatal moderada-
prolongada, ahora con retraso del neurodesarrollo, con diez meses de
vida al momento del estudio. Secuencias con información T2 axiales:
alta señal de la sustancia blanca subcortical y de los centros semiovales
y alta señal y adelgazamiento de la corteza poscentral y parietal supe-
rior, principalmente izquierda, con pérdida de volumen. Los hallazgos
en conjunto indican secuelas de lesión hipóxico-isquémica moderada
prolongada en territorios limítrofes. c) Secuencia sagital con información
T1: mielinización adecuada del cuerpo calloso, pero con adelgazamiento
del mismo secundario a la pérdida de volumen mencionada y adelgaza-
miento en el aspecto ventral del puente. d y e) Secuencias de difusión
B1000 y ADC en otro paciente a término, con antecedente de parto
prolongado, de 3 días de vida en el momento del estudio: restricción a la
difusión por compromiso isquémico con infartos en territorios limítrofes.

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a b

Figura 3. a) Paciente nacido pretérmino tardío de 35 semanas

por parto vértice espontáneo, con un mes de vida al momento
del estudio y antecedente de hipoxia grave por episodio de
corta duración de depresión neonatal que requirió reanimación
cardiopulmonar. Secuencia con información T2 axial: disminución
en el volumen y aumento en la intensidad de señal de ambos
tálamos, globos pálidos y putámenes. También hay pérdida de
volumen y dilatación compensatoria del sistema ventricular. b)
Secuencia IR con información T1 axial: las regiones afectadas
son de alta señal

a b c

Figura 4. a-c) Paciente de 21 días al momento del estudio, con antecedente de prematurez extrema por nacimiento pretérmino de 27 semanas. Madre
con antecedente de diabetes e HTA y mal control metabólico. Secuencia axial con información T2, secuencia axial eco de gradiente y sagital BFFE: he-
morragia de la matriz germinal grado III con baja señal dentro de los ventrículos laterales, tercer y cuarto ventrículo y dilatación secundaria del sistema
ventricular incluyendo el cuarto ventrículo, como se observa en c. Adicionalmente, en la región infratentorial, existe una zona de matriz germinal por lo
que podemos encontrar en hasta un 25 % de los casos hemorragias cerebelosas (36).

5.2.1 Hemorragia de la matriz germinal (HMG) e

a b intraventricular (HIV)
Su incidencia es inversamente proporcional al peso y a la edad
gestacional, alcanzando valores de hasta de un 25 % en pacientes con
un peso menor a 2 kg (33,34).
La mayoría de las HIV son asociadas a HMG. Las células que dan
origen a las neuronas y la glía están ubicadas en las paredes ventricu-
lares, y son mucho más activas durante el primer y segundo semestre.
Posteriormente involucionan, casi por completo a la semana 34 de
gestación (5,34).
La última región en involucionar es la hendidura caudotalámica;
se cree actualmente que esto se debe a una mayor vasculatura en esta
región. Los capilares son de mayor tamaño y con un epitelio simple,
Figura 5. a y b) Paciente con diez meses de vida al momento del estudio,
nacido pretérmino con 32 semanas, por aborto inducido por su madre,
sin capas de colágeno o muscular. Adicionalmente, tienen mayor can-
sufrimiento fetal y depresión neonatal, requiere presión positiva continua tidad de mitocondrias, es decir, altos requerimientos energéticos. La
de la vía aérea (CPAP, por sus iniciales en inglés de continuous positive hipoxia lesiona estos capilares y luego, con la reperfusión, aparece la
airway pressure). Ahora con retraso del neurodesarrollo y secuelas de
leucomalacia periventricular. Secuencias FLAIR axial y con información
hemorragia (5,33,35).
T2 coronal: alta señal de la sustancia blanca periventricular que contacta Las HMG se dividen en 4 tipos. A mayor grado, mayor mortalidad
la superficie ependimaria y pérdida de volumen secundaria peritrigonal (tabla 1) (figura 4).
por secuelas de leucomalacia periventricular. Adicionalmente hay pérdida
de volumen generalizado con mayor prominencia de surcos cerebrales de
acuerdo con la edad.

Rev. Colomb. Radiol. 2018; 29(4): 5025-31 5029

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5030 Encefalopatía hipóxico-isquémica en el periodo perinatal, evaluación por resonancia magnética.

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Correspondencia
Sara Mesa Vélez
Carrera 81 # 30A-99
Medellín, Colombia
sara.mesa@iatm.com.co

Recibido para evaluación: 11 de noviembre de 2017

Aceptado para publicación: 10 de octubre de 2018

Rev. Colomb. Radiol. 2018; 29(4): 5025-31 5031