PANCREAS

Es una glándula digestiva accesoria alargada que se sitúa retroperitonealmente, es decir

en la región superior y posterior izquierda del abdomen, cubriendo y cruzando de forma
transversal los cuerpos de las vértebras L1 y L2 en la pared posterior del abdomen. Se
halla posterior al estómago, entre el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda. El
mesocolon transverso se inserta a lo largo de su borde anterior. El páncreas es una
glándula mixta porque tiene una función endocrina y exocrina, endocrina porque es la
responsable de secreta hormonas como la insulina y el glucagón entre otros y exocrina
porque va a ser la encargada de secretar jugo pancreático que es importante en la
digestión, el páncreas es un órgano que se encuentra localizado según los cuadrantes en
el mesogastrio, una parte en el epigastrio y termina en el hipocondrio izquierdo, pero se
encuentra localizada en el abdomen en la región posterior y retro gástrica, esa es la
localización.

En adultos mide entre 15- 20 cm de largo y pesa 75 a 100 gramos

- Diámetro anteroposterior de 1 a 3 cm, y de 4 a 8 cm de altura siendo máxima a
nivel de la cabeza. Su peso está constituido por agua en el 71% y por proteínas en
el 13%, mientras que su composición grasa es variable y puede oscilar entre 3 y
20%

PORCIONES
Es un órgano que se encuentra localizado en el espacio supra meso cólico una parte de él
y otra parte de la cabeza que va a estar localizada en el espacio infra meso cólico.
Cuando hablamos del páncreas tenemos que hablar de las porciones en las que se va a
dividir que va a ser una cabeza, un cuello o ismo del páncreas, un cuerpo y una cola.
La primera porción de derecha a izquierda es la CABEZA, cual es la importancia o detalle
anatómico de la cabeza, es los uncus o proceso unciforme o proceso ganchoso, porque
es como un gancho y por delante del proceso ganchoso pasa la vena y la arteria
mesentérica superior. Hay que recordar que la cabeza está enmarcada por el duodeno
2nda 3era y parte de la 4arta.
CUELLO O ITMO del páncreas es corto (1,5-2 cm) zona de transición entre la cabeza y el
cuerpo va a tener dos tubérculos un tubérculo anterior y detrás está el tubérculo posterior,
los tubérculos en macan al duodeno
Parte inferior del cuello esta la incisura pancreática, por esa incisura pancreática van a
continuar pasando los vasos mesentéricos y ahora fíjense que esos vasos mesentéricos
vienen de atrás hacia adelante pasando delante del proceso unciforme que quiere decir
esto, que detrás del cuello del páncreas existe el surco o la impresión de los vasos
mesentéricos pero algo muy importante que acontece detrás del cuello del páncreas que
es la formación de la vena porta, entonces detrás del cuello impresión de los vasos
mesentéricos y detrás del cuello se forma la vena porta
la vena porta está formada por la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica
superior, en una de su variación anatómicas en donde la vena esplénica se puede unir
con la mesentérica inferior, formar en tronco espleno mesaraico y el tronco mesaraico se
único con la mesentérica superior detrás del cuello del páncreas y forma la vena porta,
esta es la importancia del cuello.
CUERPO DEL PANCREAS se describe que este tiene forma de prisma y si nosotros
hacemos un corte en el plano sagital, se va a ver de esta forme, vamos a tener que esta
sería la parte anterior y esta sería la parte posterior del páncreas, entonces se dice que el
cuerpo tiene 3 caras una cara anterior, una cara posterior y una cara inferior, que esas
caras están delimitadas por 3 bordes: Borde anterior, borde superior y borde inferior
El cuerpo del páncreas, aparte de sus caras y bordes, es que por encima del cuerpo de
este es la impresión que es debido a la arteria esplénica que pasa inmediatamente por
encima del cuerpo del páncreas hasta el bazo y esa se llama impresión de la arteria
esplénica.
LA COLA: esta termina a nivel del hipocondrio izquierdo, es la porción móvil del
páncreas, la porción más afinada que tiene y va a terminar íntimamente relacionada con
el ileo esplénico, de hecho en el bazo existe una impresión pancreática porque ahí
termina bien relaciona la cola del páncreas con el bazo.
Conductos pancreáticos
El páncreas es una glándula exocrina ya que ella vierte jugo pancreático hacia el duodeno
y eso lo hace a través de unos conductos pancreáticos que se encuentran en la
configuración interna llamados conducto pancreático principal (o de wirsum) y conducto
pancreático menor o accesorio (o de Santorini).

Descripción de estos conductos pancreáticos en su configuración interna:

El páncreas por dentro tiene unos acumulos pequeños que parecen pequeñas glandulas
llamadas acinos encargados de formador el jugo pancreático y estos van a vertir el jugo
pancreático en los conductos. Entre un acino y otro se encuentran los hislotes
pancreáticos, que son los encargados de la función endocrina, que es la que secretar las
hormona.
El conducto pancreático empieza en la cola del páncreas. Se dirige hacia la derecha a
través del cuerpo y después de entrar en la cabeza del páncreas, cambia de dirección
inferiormente. En la porción inferior de la cabeza del páncreas, el conducto pancreático se
une al conducto colédoco. La presión dentro del conducto pancreático es casi el doble de
la del colédoco y se piensa que ello impide el reflujo de bilis hacia el pancreático. La unión
de estas dos estructuras forma la ampolla hepatopancreática (ampolla de Vater), que se
introduce en la porción descendente del duodeno en la papila mayor del duodeno.
Alrededor de la papila está el esfínter de la papila (esfínter de Oddi), que es un acúmulo
de músculos lisos.
El conducto pancreático accesorio drena en el duodeno inmediatamente por encima de la
papila mayor en la papila menor del duodeno.
Si se sigue el conducto pancreático accesorio desde la papila menor a la cabeza del
páncreas, se observa que se ramifica:
 Una rama va hacia la izquierda, por la cabeza del páncreas y se une al conducto
pancreático en el punto donde éste cambia de dirección inferiormente.
 La otra desciende por la parte inferior de la cabeza del páncreas, por delante del
conducto pancreático, y acaba en el proceso unciforme.
Los conductos pancreáticos principal y accesorio habitualmente están comunicados. La
presencia de estos dos conductos refleja el origen embriológico del páncreas a partir de
los procesos dorsal y ventral del intestino anterior.
VARIACIONES ANATOMICAS

Para reconocer las variaciones anatómicas comunes del conducto pancreático es

necesario conocer la embriología. El páncreas se forma por la fusión de una yema ventral
y otra dorsal. El conducto proveniente de la yema ventral más pequeña, que surge del
divertículo hepático, se conecta
directamente con el colédoco. El conducto de la yema dorsal más grande, que proviene
del duodeno, drena en este último. El conducto del primordio ventral se convierte en el
conducto de Wirsung y el del primordio dorsal forma el conducto de Santorini. Con la
rotación intestinal, el primordio ventral gira a la derecha y alrededor del lado posterior del
duodeno para fusionarse con la yema dorsal. El primordio ventral se transforma en la
porción inferior de la cabeza del páncreas y el proceso unciforme, en tanto que el dorsal
forma el cuerpo y la cabeza del páncreas. Los conductos de cada primordio se fusionan
entre sí en la cabeza del páncreas de tal manera que casi todo el páncreas drena a través
del conducto de Wirsung, o conducto pancreático principal, en el conducto común
formado por el conducto biliar y el conducto pancreático.
La longitud del conducto común es variable. En casi una tercera parte de los pacientes los
dos conductos permanecen separados hasta el final de la papila; en otro tercio se unen
los dos conductos al final de la papila y en el tercio restante se encuentra un conducto
común verdadero de varios milímetros de largo. Por lo general, el conducto del primordio
dorsal, el conducto de Santorini, persiste como un conducto pancreático menor y en
ocasiones drena de manera directa en el duodeno a través de la papila menor justo en un
plano proximal respecto de la papila mayor. En alrededor de 30% de los individuos, el
conducto de Santorini termina como un conducto accesorio ciego y no desemboca en el
duodeno. En 10% de las personas los conductos de Wirsung y Santorini no se fusionan.1
Esto tiene como resultado que la mayor parte del páncreas drene a través del conducto
de Santorini y la papila menor, mientras que la porción inferior de la cabeza del páncreas
y el proceso unciforme lo hacen por el conducto de Wirsung y la papila mayor. Esta
variante anatómica normal, que se observa en uno de cada 10 pacientes, se denomina
páncreas dividido.

IRRIGACION
La irrigación del páncreas procede del tronco celiaco (dada por la arteria hepática y
esplénica) y la Arteria mesentérica superior (dada por la prancreatoduodenal)
 La arteria hepática común da origen a la arteria gastroduodenal.
 La arteria gastroduodenal se convierte en la arteria pancreaticoduodenal superior
a su paso atrás de la primera porción del duodeno y se ramifica en las arterias
pancreaticoduodenales superiores, anterior y posterior.
 A su paso por la superficie posterior del cuello del páncreas, la arteria mesentérica
superior crea la arteria pancreaticoduodenal inferior en el borde inferior del cuello
del páncreas. Este vaso se divide pronto en las arterias pancreaticoduodenales
inferiores, anterior y posterior. IRRIGACION DE LA CABEZA

 LA IRRIGACIÓN DEL CUERPO Y LA COLA DEL PÁNCREAS proviene de

múltiples ramas de la arteria esplénica, que proviene del tronco celiaco y se dirige
a lo largo del borde posterosuperior del cuerpo y la cola del páncreas hacia el
bazo. La esplénica se divide en pancreática magna, en dorsal
  La arteria pancreática inferior procede de la arteria mesentérica superior y sigue
hacia la izquierda a lo largo del borde inferior del cuerpo y la cola del páncreas,
paralela a la arteria esplénica.

DRENAJE VENOSO
Hay una arcada venosa anterior y posterior en el interior de la cabeza del órgano. Las
venas superiores drenan directamente en la vena porta justo arriba del cuello. La arcada
posteroinferior desemboca en la vena mesentérica inferior en el borde inferior del cuello
del páncreas. La vena pancreaticoduodenal anteroinferior se une a las venas
gastroepiploica derecha y a la cólica media para formar un tronco venoso común, que
penetra en la vena mesentérica superior. Existen asimismo múltiples ramas venosas
pequeñas que provienen del parénquima del páncreas y siguen de manera directa a las
superficies lateral y posterior de la vena porta. El retorno venoso del cuerpo y la cola del
páncreas desemboca en la vena esplénica

DRENAJE LINFATICO
Los vasos linfáticos pancreáticos acompañan a los vasos sanguíneos. Casi todos ellos
terminan en los nódulos pancreatoesplénicos que se encuentran a lo largo de la arteria
esplénica, aunque algunos vasos lo hacen en los nódulos linfáticos pilóricos. Los vasos
eferentes de estos nódulos drenan en los nódulos linfáticos mesentéricos superiores o en
los nódulos linfáticos celíacos a través de los nódulos linfáticos hepáticos.

INERVACION
El sistema nervioso simpático y el parasimpático inervan el páncreas. Las células acinares
que tienen a su cargo la secreción exocrina, las células de los islotes que se encargan de
la secreción endocrina y la vasculatura de los islotes reciben la inervación de ambos. El
sistema parasimpático estimula la secreción endocrina y exocrina y el simpático la
inhibe.2 Al páncreas también lo inervan neuronas que secretan aminas y péptidos, como
somatostatina, péptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal peptide), péptido
relacionado con el gen de calcitonina (CGRP, calcitonin gene-related peptide) y galanina.
Es incierta la función exacta de estas neuronas en la fisiología pancreática, pero al
parecer afectan las funciones exocrina y endocrina.

PANCREAS EXOCRINO
El páncreas secreta cada día alrededor de 500 a 800 ml de jugo pancreático incoloro,
inodoro, alcalino e isoosmótico. El jugo pancreático es una combinación de secreciones
de las células acinares y ductales. Las células acinares liberan amilasa, proteasas y
lipasas, las enzimas que se encargan de la digestión de los tres tipos de alimentos:
carbohidratos, proteínas y grasas. Las células acinares tienen forma de pirámide, con sus
vértices hacia la luz del ácino. Cerca del vértice de cada célula se encuentran numerosos
gránulos de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan con la membrana apical de
la célula. A diferencia del páncreas endocrino, en el que las células de los islotes se
especializan en la secreción de un tipo de hormona, las células acinares individuales
secretan todas las variedades de enzimas.
La amilasa pancreática se libera en su forma activa y termina el proceso digestivo que
inició la amilasa salival. La amilasa es la única enzima pancreática secretada en su forma
activa e hidroliza el almidón y el glucógeno en glucosa, maltosa, maltotriosa y dextrinas.
La hidrólisis gástrica de las proteínas produce péptidos que pasan al intestino y estimulan
a las células endocrinas intestinales para producir péptido liberador de colecistocinina
(CCK), CCK y secretina, que a continuación estimulan al páncreas para que libere
enzimas y bicarbonato hacia el intestino.
Las enzimas proteolíticas se secretan como proenzimas que requieren activarse. El
tripsinógeno se convierte en su forma activa, tripsina, por otra enzima, la enterocinasa,
que producen las células de la mucosa duodenal. A su vez, la tripsina activa otras
enzimas proteolíticas. La activación del tripsinógeno dentro del páncreas se evita por la
presencia de inhibidores que también secretan las células acinares
La lipasa pancreática se secreta en una forma activa. El páncreas también libera colipasa
que se une a la lipasa, lo que modifica su configuración molecular e incrementa su
actividad. El páncreas produce fosfolipasa A2 como proenzima que se activa por la
tripsina. La fosfolipasa A2 hidroliza fosfolípidos y, al igual que todas las lipasas, para su
acción necesita sales biliares. La hidrolasa de éster carboxílico y el colesterol esterasa
hidrolizan sustratos lipídicos neutros, además de ésteres del colesterol, vitaminas
liposolubles y triglicéridos.
Las células ductales centroacinares e intercaladas secretan el agua y los electrólitos
que se encuentran en el jugo pancreático. Alrededor de 40 células acinares están
dispuestas en una unidad esférica llamada ácino. Cerca del centro del ácino se localizan
células centroacinares y tienen a su cargo la secreción de líquidos y electrólitos. Estas
células contienen la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de
bicarbonato. La cantidad de bicarbonato que se libera varía con el índice secretor del
páncreas; se producen mayores concentraciones de bicarbonato a medida que aumenta
el índice secretor pancreático
Fases y regulación de la secreción pancreática
La secreción exocrina pancreática se produce durante el estado interdigestivo y después
de la ingestión de alimento, lo que también se conoce como estado digestivo.
 La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en
respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento. Esta fase está mediada
generalmente por la liberación de acetilcolina en las terminaciones de las fibras
posganglionares. El principal efecto de la acetilcolina es inducir la secreción de
enzimas en las células acinares. Esta primera fase cefálica es la responsable del
20-25% de la secreción de jugo pancreático que se produce diariamente.
 A la segunda fase gástrica. Está mediada por reflejos vagovagales
desencadenados por la distensión gástrica tras el consumo de alimento. Estos
reflejos inducen la secreción de las células acinares. Es responsable del 10% de la
producción diaria de jugo pancreático.
 la fase intestinal, que supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático.
Está mediada por la secretina y la colecistocinina (CCK). La acidificación de la luz
duodenal induce la liberación de secretina por las células S. Es el mediador más
importante de la secreción de agua, bicarbonato y otros electrólitos al duodeno. El
efecto más importante del estímulo de la secretina es un incremento del
monofosfato de adenosina cíclico intracelular, que activa el intercambiador de
aniones HCO−3-Cl− en la membrana apical de las células ductales pancreáticas.
También aumenta la actividad de la enzima anhidrasa carbónica, la excreción de
H+ fuera de la célula ductal y la actividad del CFTR.
Aunque la secretina es el principal mediador de la secreción de agua y bicarbonato
en la fase intestinal, la CCK es la principal mediadora de la secreción de enzimas
pancreáticas. La CCK ejerce varios efectos:
1. Viaja a través del torrente sanguíneo e induce la liberación de enzimas
pancreáticas por las células acinares.
2. Induce reflejos vagovagales duodenales locales que provocan la liberación de
acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo y péptido liberador de gastrina, que
promueve la liberación de enzimas pancreáticas.
3. La CCK induce la relajación del esfínter de Oddi. Además potencia los efectos
de la secretina y viceversa.

PÁNCREAS ENDOCRINO
En el páncreas adulto normal hay un millón de islotes de Langerhans. Varían en grado
considerable de tamaño de 40 a 900 μm. Los islotes grandes se hallan más cerca de las
arteriolas mayores y los más pequeños están incluidos en un nivel profundo dentro del
parénquima del páncreas. Casi todos los islotes contienen 3 000 a 4 000 células de cuatro
tipos principales:

PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda se caracteriza por una lesión reversible que afecta la parte exocrina
del parénquima pancreático asociada a inflamación y las etiologías son diversas, como la
exposición a tóxicos (p. ej., alcohol), la obstrucción del conducto pancreático (p. ej.,
cálculos biliares), los defectos genéticos hereditarios, las lesiones vasculares y las
infecciones
Puede variar desde una forma leve auto limitada que es pancreatitis intersticial aguda; o
una forma mas grave que es la pancreatitis necrotizante

Patogenia. La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de

las enzimas pancreáticas, que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción
inflamatoria aguda.
ETIOLOGIA
  ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES : Aunque se ha comprobado la
relación de la pancreatitis aguda con una enfermedad calculosa de las vías
biliares, los cálculos de estas últimas (coledocolitiasis) representan la forma más
común de anormalidad biliar concurrente
 OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO PANCREÁTICO: La obstrucción se suele
deber a cálculos biliares y barro biliar, pero también puede asociarse a neoplasias
periampulares (p. ej., cáncer pancreático), coledococeles (dilatación quística
congénita del conducto colédoco), parásitos (sobre todo Ascaris lumbricoides y
Clonorchis sinensis) y posiblemente también al páncreas dividido.
 LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES:con la consiguiente liberación
de enzimas digestivas, inflamación y autodigestión de los tejidos pancreáticos, las
células acinares pueden lesionarse por diversos factores exógenos, endógenos y
yatrógenos.
 ALCOHOL : El consumo de alcohol aumenta de forma transitoria la contracción
del esfínter de Oddi (el músculo de la papila de Vater), y la ingesta crónica de
alcohol determina la secreción de un líquido pancreático rico en proteínas, lo que
provoca tapones de proteínas densas y obstrucción de los conductos pancreáticos
de pequeño calibre
• Trastornos metabólicos, como la hipertrigliceridemia, y cuadros con hipercalcemia, como
el hiperparatiroidismo.
• Medicamentos. Se han implicado más de 85 fármacos, entre otros muchos furosemida,
azatioprina, 2',3'-didesoxiinosina y estrógenos.
• Lesiones traumáticas de las células acinares, que pueden deberse a un traumatismo
abdominal cerrado o a lesiones yatrógenas durante la cirugía o la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica.
• Lesiones isquémicas de las células acinares, en relación con shock, trombosis
vasculares, embolias o vasculitis.
• Infecciones, incluida la parotiditis, que pueden provocar una pancreatitis aguda por
lesión directa de las células acinares
FISIOPATOLOGÍA

La fase inicial se caracteriza por activacion de enzimas digestivas intrapancreaticas y

dano de celulas acinares. La activación de la tripsina al parecer es mediada por las
hidrolasas lisosomicas como la catepsina B, que se localiza junto con las enzimas
digestivas en organelos intracelulares. Hoy dia se piensa que el dano de las celulas
acinares es consecuencia de la activacion de la tripsina.
La segunda fase de la pancreatitis comprende la activacion, quimoatraccion y secuestro
de leucocitos y macrófagos en el pancreas, con lo cual se intensifi ca la reaccion
inflamatoria en el interior de la glandula. Se ha senalado que la disminucion de neutrofilos
inducida por administracion previa de suero antineutrofi lo aplaca la intensidad de la
pancreatitis experimental. Tambien hay datos que apoyan el concepto de que los
neutrofilos activan el tripsinogeno; de este modo, la activacion intrapancreatica del
tripsinogeno por las celulas acinares podría ser un proceso bifasico (una fase temprana
que no depende de neutrofi los y otra tardia que depende de esta celula).
La tercera fase de la pancreatitis proviene de los efectos de enzimas proteoliticas y
citocinas activadas, liberadas por el pancreas infl amado en organos distantes. Las
enzimas proteoliticas activadas, en particular la tripsina, ademas de digerir tejidos
pancreaticos y peripancreaticos, tambien excita otras enzimas como la elastasa y la
fosfolipasa A2. Las enzimas y las citocinas ya activas digieren la membrana celular y
causan proteolisis, edema, hemorragia intersticial, dano vascular, y necrosis de las
variedades coagulativa, grasa y de celulas del parenquima.

Características clínicas.
El dolor abdominal es la
principal manifestación de la
pancreatitis aguda. T Por lo
regular se describe como
“puñalada” o “transfictivo” hacia
la espalda y se alivia cuando
se inclina el paciente hacia
adelante.
Signo de Turner
*Hasta el 5% de los pacientes
pueden encontrarse
asintomáticos o tener
hipotensión sin causa
aparente.
En la exploración, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e
hipertermia. En la pancreatitis no complicada la temperatura está sólo apenas elevada. Es
posible observar defensa voluntaria e involuntaria en la región epigástrica. No existen
ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen
puede estar distendido con líquido intraperitoneal
DIAGNOSTICO
-Amilasa: Elevación x 3 veces su valor normal (aunque puede ser normal o con mínima
elevación). Se eleva a las 2-12 horas del inicio del dolor y vuelve a
valores normales en 3-6 días. Pico máximo a las 24 horas. Es muy sensible y poco
específica. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
-Lipasa: Elevación x 3 veces su valor. Inicio de elevación a las 4-8 horas, con pico
máximo a las 24 horas y vuelta a valores normales en 8-14 días.
Mayor sensibilidad y especificidad. Especialmente útil en diagnóstico de casos tardíos (1º-
3º días).

·
OTROS PARÁMETROS: Podemos encontrarnos con leucocitosis, aumento del
hematocrito por hemoconcentración, elevación del BUN
La leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/μL) aparece frecuentemente.
La hiperbilirrubinemia (bilirrubina serica >68 mmol o >4.0 mg/100 mL)La
hemoconcentración puede ser el signo indicador de enfermedad mas grave (como
necrosis pancreatica
• Glucosa sanguínea: suele estar elevada, con glucosuria en 15% de los casos.
• Bilirrubina sérica: a menudo está elevada.
• Gasometría arterial: ocurre hipoxia en casos graves.
•La hipocalcemia se observa en casi 25% de los pacientes.
• Electrocardiografía (ECG): puede mostrar ondas T disminuidas o arritmias, y puede
causar confusión con isquemia cardiaca
La hiperbilirrubinemia (bilirrubina serica >68 mmol o >4.0 mg/100 mL) se observa en
alrededor de 10% de los pacientes. Sin embargo, la ictericia es transitoria y las
concentraciones de bilirrubina serica vuelven a lo normal en cuatro a siete dias. Tambien
hay incremento pasajero de las concentraciones de fosfatasa alcalina y aspartato
aminotransferasa, y siguen un trayecto paralelo a las cifras de bilirrubina serica y pueden
orientar hacia la presencia de una enfermedad vesicular o inflamación en la cabeza del
pancreas
En 5 a 10% de los pacientes se observa hipertrigliceridemia
En promedio, 5 a 10% de los pacientes tiene hipoxemia (PO2 arterial ≤60 mmHg) que
• Radiografía abdominal: no suele ser de ayuda directa. La ausencia de gas libre o de
niveles de líquido localizados ayuda con el diagnóstico diferencial de úlcera duodenal
perforada u obstrucción intestinal alta. En algunos casos, se observa un asa solitaria
dilatada de yeyuno proximal (el “signo de asa centinela”).
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Es muy importante diferenciar a la brevedad las
formas edematosa leve y necrosante grave de la enfermedad para proporcionar cuidado
óptimo. Con este propósito se recurre a varios indicadores de predicción de la gravedad,
como los signos pronósticos tempranos, marcadores séricos y estudios de CT.
PRUEBAS DE IMAGENES
No son imprescindibles para el diagnóstico, pero ayudan en el diagnóstico diferencial y en
las pancreatitis graves.
· RX TÓRAX: Elevación del diafragma, derrame pleural, atelectasias basales, infiltrados
pulmonares.
· RX ABDOMEN: Signos de íleo.

ECOGRAFÍA El examen del

abdomen con ecografía es el mejor
medio para confirmar la presencia
de cálculos biliares cuando se
sospecha pancreatitis biliar. De igual
modo, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y tumefacción del
páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido

TRATAMIENTO La gravedad de la pancreatitis aguda

incluye un amplio espectro patológico, desde una forma
menor que remite de manera espontánea hasta la variedad
necrosante que pone en peligro la vida. Al margen de la
gravedad, es imprescindible hospitalizar a los pacientes
con sospecha de pancreatitis aguda para someterlos a
observación y estudio diagnóstico. Una vez que se
confirma este último, es necesario transferir a los enfermos
con un padecimiento moderado a grave a la unidad de
cuidados intensivos para instituir observación y apoyo
máximo. El tratamiento inicial más importante es el
cuidado intensivo conservador con los objetivos de
restringir alimentos y líquidos por vía oral, restituir líquidos
y electrólitos por vía parenteral, valorados mediante la
presión venosa central y la excreción urinaria, y controlar
el dolor. En la pancreatitis aguda grave, o en caso de
signos de infección, casi todos los expertos recomiendan
antibióticos de amplio espectro (p. ej., imipenem) y
vigilancia cuidadosa de las complicaciones

Cirugía: La cirugía debe evitarse al inicio en una crisis

aguda cuando sea posible. Más adelante en la enfermedad puede estar indicado el
drenaje percutáneo de acumulaciones o abscesos, que a menudo requieren de drenaje
múltiple; la falta de resolución a pesar de un drenaje adecuado puede indicar la
debridación quirúrgica del páncreas necrótico (necrosectomía). También puede ser
necesario el drenaje quirúrgico del seudo- peripancreáticas en el saco menor en las
etapas tempranas pero que suelen resolverse sin intervención). En el caso de la
pancreatitis por cálculos biliares, debe realizarse colecistectomía tan pronto como el
paciente se recupere de una crisis aguda, de preferencia durante la misma
hospitalización.
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
El pseudoquiste pancreático se define como una colección localizada de fluido rico en
amilasa y otras enzimas pancreáticas, la cual se encuentra recubierta por una pared de
tejido de granulación o colágeno sin embargo no posee un delineamiento epitelial lo que
lo distingue del quiste verdadero. El pseudoquiste se origina a partir de episodios de
pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasias o traumas sobre el parénquima
pancreático. Estos, se localizan en zonas adyacentes al páncreas presentando una
comunicación directa o indirecta con el sistema de conductos pancreáticos, aunque puede
hallarse en zonas distantes como mediastino o escroto.
Pseudoquiste Pancreático Agudo: Este aparece posterior a un episodio de pancreatitis
aguda o un trauma en el parénquima pancreático, se encuentra circunscrita por una pared
de tejido de granulación.
Pseudoquiste Pancreático Crónico: Aparece como consecuencia a un episodio de
pancreatitis crónica, y de la misma manera se halla circunscrito por una pared de tejido de
granulación.

PATOGENESIS
La patogénesis del pseudoquiste parece surgir de la disrupción del conducto pancreático
con la posterior extravasación de secreciones pancreáticas, es así como en casi dos
terceras partes de los pseudo quistes se puede evidenciar una comunicación con el
conducto pancreático mientras en el tercio restante es probable que dicha comunicación
se cerrara debido a una reacción inflamatoria. (1-5) La formación de pseudo quistes
posteriores a pancreatitis aguda puede interpretarse como la maduración de un proceso
inflamatorio agudo, con la posterior acumulación de productos de dicho proceso así como
secreciones pancreáticas, en este caso la disrupción del conducto pancreático
probablemente sea secundaria a necrosis. La patogénesis de los pseudo quistes producto
de pancreatitis crónica es menos conocida aunque se sabe intervienen dos mecanismos,
el primero consiste en la reactivación de la pancreatitis subyacente, el segundo consiste
en el bloqueo de una de las ramas principales del conducto pancreático por un tapón de
proteínas, tejido fibroso o calcificaciones lo que finalmente formara un quiste de retención
el cual se llena con las secreciones acumuladas en la región previa al bloqueo, al crecer
estos quiste se rompen dentro del parénquima pancreático formando así el pseudquiste.

CLASIFICACION
Tipo I o pseudoquiste agudo post necrótico, los cuales ocurren posterior a un episodio de
pancreatitis aguda, se asocian con anatomía ductal normal y solo en raras ocasiones se
presentan comunicaciones entre el pseudoquiste y el conducto pancreático.
Tipo II o pseudo quiste post necrótico, los cuales ocurren posterior a un episodio de
reagudización de pancreatitis crónica, en estos el conducto presenta afectación, pero no
estenosis, y con frecuencia se halla comunicación entre el pseudo quiste y el conducto
pancreático.
Tipo III o pseudo quiste de retención, los cuales ocurren posterior a un episodio de
pancreatitis crónica y se hallan invariablemente relacionados con estenosis del conducto y
presencia de comunicación entre el pseudoquiste y el conducto.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNOSTICO
La exploración física presenta una sensibilidad limitada, sin embargo con relativa
frecuencia se halla sensibilidad abdominal, así como también se puede evidenciar una
masa abdominal durante la palpación de manera ocasional.

Diagnóstico
En definitivo se establece con el uso de estudios radiológicos dentro de los cuales el
ULTRA SONIDO: suele ser el primer eje de diagnóstico, en este el pseudoquiste se
visualiza como una masa anecoica de márgenes definidos con realce acústico distal, sin
embargo en etapas iniciales puede visualizarse como estructuras complejas presentando
ecos internos resultado de restos de parénquima necrótico.
TAC: cobra mayor importancia en el diagnóstico debido a su alta sensibilidad (90%-
100%).
- la Resonancia magnética
- la colangiopancreato resonancia magnética
- la ultrasonografía endoscópica (EUS)

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE SOPORTE: se basa en el uso de fluidos intra venosos, analgesia
y medicamentos antiemético, el uso de ocreotido como método terapéutico se
fundamenta en que este disminuirá la liberación de secreciones pancreáticas y de esta
manera favorecerá la resolución del pseudoquiste sin embargo, aun no se halla
sustento suficiente dentro de la literatura para recomendar su uso de manera rutinaria.
Para aquellos pacientes que toleran la via oral se recomienda la alimentación con
dieta baja en grasa, sin embargo si se halla poca o ninguna tolerancia a la vía oral se
recomienda el uso de una sonda naso-entérica o de nutrición paraenteral total como
medio de nutrición,
En este contexto el tamaño (mayor a 5cm, o menor a 5cm) y la duración (más de 6
semanas o menos de 6 semanas desde la instauración de la pancreatitis) son pobres
predictores para la resolución espontánea del pseudoquiste sin embargo como regla
general es acepta que los pseudo quistes grandes (mas de 5cm ) y los que han
persistido por mucho tiempo (mas de 6 semanas) presentarán poca respuesta al
tratamiento conservador y son más propensos a desarrollar complicaciones, estos
pacientes son candidatos a tratamiento por medio de drenaje quirúrgico
LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS :están indicadas en aquellos pseudo quistes
sintomáticos o que presentan complicaciones sin importar su tamaño o duración
desde su instauración, los que se encentran en una fase de crecimiento, o en aquellos
casos que ocurren junto con pancreatitis crónica dentro de la cual un proceso de
malignidad no puede descartarse.
DRENAJE QUIRÚRGICO
este tipo de manejo se relego a aquellos casos en los que se presenta una falla
terapéutica o una contraindicación para el manejo percutáneo y endoscópico.Las tres
cirugías disponibles para el manejo del pseudoquiste son el drenaje interno, el drenaje
externo y la resección pancreática.
El drenaje interno (técnica mas utilizada) se basa en la formación de una
comunicación entre el pseudoquiste y el estomago o el intestino delgado a través de
un estoma, el cual usualmente debe permanecer abierto por varios meses. Esta
técnica puede ser realizada a través de laparotomía o laparoscopia.
El drenaje externo debe de realizarse solo en casos de emergencia para el
tratamiento de síntomas graves o de sepsis.La resección pancreática consiste en una
pancreatectomía del segmento pancreático izquierdo con preferencia hacia la
conservación del bazo, dicha técnica aunque no muy común se realiza en casos de
múltiples pseudo quistes u obstrucciones del conducto biliar.
 DRENAJE PERCUTÁNEO
El drenaje percutáneo se recomienda como una medida temporal para aquello
pacientes que no sean candidatos a cirugía, esta se basa en la colocación percutanea
de un catéter”pig tail” en la cavidad llena de fluido para su drenaje, bajo la guía de US
o TAC. Dentro de las desventajas de este tipo de drenaje se hallan su alto índice de
infección secundaria y formación de fístulas pancreáticas (10-20%), de la misma
manera el catéter tiende a bloquearse requiriendo así cambio o reposicionamiento. La
tasa de éxito a largo plazo calculada para el drenaje percutáneo colocado a través de
guía por US es de 50% . Este procedimiento se encuentra contraindicado en pacientes
que no cuenten con apoyo en el hogar o presentan estenosis del conducto pancreático
o pseudo quistes con material viscoso.

DRENAJE ENDOSCOPICO
Esta se utiliza con seguridad en aquellos pseudo quistes que protruyen hacia el lumen
entérico evidenciando el sitio de entrada para el catéter y en aquellos que no presentan
estructuras vasculares mayores durante la exploración con ultrasonografía endocópica. El
drenaje interno se logra a través de un abordaje traspapilar mediante CPRE (este
abordaje es preferido si el pseudoquiste se comunica con el conducto pancreático o
presentan afectación de este) o el drenaje directo a través de la pared del estomago o
duodeno. Este abordaje presenta riesgos inherentes a la técnica como el no realizar
correctamente el drenaje del pseudo quiste, la no colocación del catéter de drenaje o la
lesión de otras vísceras