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Bronquitis Verminosa en Byn

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Bronconeumonía verminosa bovina

Definición:
Es una enfermedad parasitaria caracterizada
por la obstrucción del árbol bronquial con
nematodos de la especie Dictyocaulus
viviparus.
Dictyocaulus viviparus en bronquios bovinos
Hospedadores:
Bovinos
Bisonte americano
Alces
Ciervos
Tasa de mortalidad: 50% en California
47% en Japón
3% en Cuba
18% en Corea
En zonas endémicas de Europa es la enfermedad
parasitaria que causa mayor mortalidad.
El ciclo de Dictyocaulus viviparus es directo.
Los vermes machos y hembras se encuentran en
bronquiolos, bronquios y tráquea.
Durante una necropsia los parásitos adultos se
reconocen fácilmente debido a su color blanco
leche, su aspecto filiforme y su largo de 4 a 6 cm
(4 cm los machos y 5-6 cm las hembras) y además
porque son los únicos parásitos que pueden
esperarse en esa ubicación.
Luego de copular, las hembras producen huevos
embrionados en los bronquios que ascienden con
la tos y son deglutidos al llegar a la faringe.
Durante su pasaje por el intestino los huevos
eclosionan y las L1 salen al exterior con las
heces.
Con buenas condiciones de temperatura y
humedad las L1 desarrollan hasta L3 que son el
estadio infectante.

Cuando los hospedadores consumen pasto con


L3, estas penetran el duodeno y pasan a los
ganglios linfáticos mesentéricos donde mudan
a L4.
Las L4 llegan por linfa y por sangre a los
pulmones, y salen de los capilares en los alvéolos,
principalmente en los lóbulos diafragmáticos 1
semana luego de la infección, aproximadamente.

Luego de 4 a 6 días ocurre la última muda en los


bronquíolos y la L5 se mueve hasta los bronquios y
madura.

El período prepatente es de 3 a 4 semanas.


La L1 que se expulsa con las heces tiene 400 a
500 micras de largo y para su ulterior desarrollo
requiere humedad, calor y oxígeno.

La temperatura óptima para el desarrollo es de


23 a 27 grados centígrados y el estadío infectivo
de L3 se alcanza en aproximadamente 5 días.
Los estadíos de vida libre de D. viviparus no se
alimentan y viven de los nutrientes
almacenados en los gránulos de las células
intestinales.

Las larvas de los vermes pulmonares se


diferencian de las de los demás estrongilos y
trichostrongylos en que contienen el nivel más
alto de lípidos en la emergencia del huevo.
L1 de Dictyocaulus viviparus
La L3 requiere humedad y no sobrevive en heces
secas a 3 grados centígrados por 4 semanas.
El desarrollo de la L1 a L3 tiene lugar no solo en
las masas fecales sino también en en el suelo en
el humus y la hierba.
Bajo la influencia de la humedad y los niveles de
temperatura el desarrollo hasta L3 bajo
condiciones de campo varia de 5 a 30 días.
La L3 puede sobrevivir a temperaturas bajo cero
en laboratorio y bajo condiciones de campo.

Las larvas almacenadas a 20 grados por 15 días


tuvieron una tasa significativamente mas alta
de mortalidad que las almacenadas a 4 grados
centígrados.

Las larvas solo llegan a la pastura si las masas


de heces son dispersadas. Las lluvias son el
principal factor para dispersar las heces, pero
también juegan un papel importante los
implementos agrícolas, los pájaros y el mismo
ganado.
En el hemisferio norte, está descripta la
participación de un hongo (Pilobolus sp.) en la
dispersión de las larvas de Dictyocaulus sp. que
se hallen en la superficie de su esporangio
cuando este se abre bruscamente.
La conservación de las L3 a 4 grados
centígrados durante 4 semanas produjo, cuando
fueron inoculadas, de 76 a 98% de vermes
inhibidos.
La inhibición de las larvas se produce en los
bronquiolos, en los estadíos de L4 y L5.
En el hemisferio norte se produce durante el
invierno y en nuestro hemisferio ocurriría
durante el verano, lo que explica la
contaminación de las pasturas con larvas en el
otoño luego de veranos muy cálidos.
Signos clínicos y patogénesis:
Tos, disnea, taquipnea, rales húmedos,
descarga nasal serosa, fiebre, deshidratación y
pérdida de peso.
La ingestión de un número alto de larvas por
bovinos susceptibles produce bronquitis,
neumonía y complicaciones tales como edema
pulmonar, enfisema, bronquiectasia e
infecciones microbianas secundarias.
Signos clínicos y patogénesis
Se reconocen 4 fases en la patogénesis de la
Bronconeumonía verminosa:

•Fase de penetración
•Fase prepatente
•Fase patente
•Fase post-patente
Signos clínicos y patogénesis

La fase de penetración ocurre durante la


primera semana, mientras las larvas están
atravesando la mucosa del duodeno para llegar
a los linfonódulos mesentéricos.
En este momento no hay signos clínicos
Signos clínicos y patogénesis
Fase prepatente: bloqueo de los pequeños
bronquios y bronquíolos con exudado
eosinofilico en respuesta a la migración
pulmonar de las L4.
Ocurre entre los 7 y los 25 días luego de la
infección. Hay un incremento marcado del
ritmo respiratorio que llega a 70-80 por
minuto.
La tos se torna frecuente y audible y las
complicaciones por edema pulmonar,
enfisema e infección secundaria pueden
provocar la muerte
Posición disnéica
Signos clínicos y patogénesis
Fase patente: días 25 a 55 pos infección: está
asociada con la presencia de adultos lo que
produce un caso típico de bronquitis.
La complicación que ocurre en esta fase es la
aspiración de vermes adultos y huevos y la
respuesta celular concomitante.
Esta aspiración desencadena una respuesta de
macrófagos y células gigantes y da por resultado
una consolidación y neumonía especialmente en
los lóbulos diafragmáticos que puede complicarse
por una invasión bacteriana secundaria con
Haemophilus sp. y Pasteurella multocida.
Signos clínicos y patogénesis

Fase post patente desde los días 55 a 70 post


infección.
La mayoría de los animales afectados se recupera
gradualmente.

Los animales severamente afectados aumentan su


ritmo respiratorio y a menudo mueren
aparentemente por epitelización de los alveolos.

Algunos animales quedan afectados y nunca


vuelven a recuperarse.
Bronconeumonía Verminosa:
Signos clínicos:
Disnea
Tos
Taquipnea
Rales húmedos
Descarga nasal
Fiebre
Anorexia
Muerte
Bronconeumonia verminosa:
Epidemiología
La enfermedad afecta principalmente a bovinos jóvenes.

Los terneros destetados en otoño son la población más


susceptible.

Consumen las pocas larvas que sobreviven al verano y


originan nuevas generaciones de larvas que vuelven a
contaminar las pasturas.

Los terneros cola de parición, estarán expuestos a


pasturas altamente infestadas.
Diagnóstico de vermes pulmonares:

Presencia de huevos en mucus

Técnica de Baermann: LI en materia fecal

Técnica de ELISA

Necropsia: presencia de parásitos adultos en


bronquios + consolidación en ventral y caudal
de los lóbulos pulmonares.
TÉCNICA DE BAERMANN
• MÉTODO CUALITATIVO
• PRINCIPIO: por hidrotropismo positivo, las larvas pasan de las
heces hacia el agua.

Metodología:
• Colocar las heces en una bolsita de gasa y
sumergir completamente en agua corriente
• Recoger el sedimento en 24 h (larvas)
• Leer con lupa y colorear con azul de metileno

Características de las larvas • Metacromáticas


de Dictyocaulus spp.: • Cola corta
• Lazy
L1 de Dictyocaulus viviparus
L1 de Dictyocaulus filaria
Los tratamientos antiparasitarios contra
nematodos gastrointestinales son efectivos
contra Dictyocaulus spp.
Los tratamientos antiparasitarios contra
nematodos gastrointestinales son efectivos
contra Dictyocaulus spp.
Control por manejo
Acuartonamiento o rotación de potreros: 12
potreros para utilizar durante 3 días cada
uno dieron buen resultado en paises donde la
sobrevida de las L3 en las pasturas no supera
los 32 días (regiones con clima caluroso
constante como Cuba)
Prevención
Vacuna de L3 irradiadas que produce
infección leve + estabulación durante el
invierno dieron buen resultado en
condiciones europeas pero los animales
vacunados eran portadores y reinfectaban la
pastura.

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