INICIO

EL CORAZON

Músculo cardíaco; el corazón como bomba

Estlmulación rítmica del corazón

El electrocardiograma normal

Interpretación electrocardlográfica de las •

alteraciones del músculo cardíaco y de la circulalón
coronaria: análisis vectorial

Arritmias cardíacas y su interpretación

electrocardiográfica
 Músculo cardíaco;
el corazón como bomba

APÍTULO 9
Con este capítulo comenzamos a estudiar el
co ra:,;ón y el aparato circulatorio. El corazón, Los tipos de músculo auricular y ventricular se
que se muestra en la Figura 9-1, está formado en contraen en gran medida de la misma manera que
realidad por dos bombas separadas: un corazón el músculo esquelético, con la diferencia de que la
derecho, que bombea sangre a los pulmones, y duración de la contracción es mucho mayor. Por el
un corazón izquierdo, que bombea sangre a los contrario, las fibras excitadoras y conductoras es
órganos perifé ricos. A su vez, cada uno de pecializadas se contraen sólo débilmente debido a
estos corazones es una bomba pulsátil de dos que contienen pocas fibrillas contráctiles; en lugar
cavidades compuesta por una aurícula y un de ello, muestran ritmb y diversas velocidades de
ventrículo. La aurícula funciona principalmente conducción, proporcionando un sistema de
como una débil bomba cebadora del ventrículo, estimu lación cardíaca que controla el latido
que ayuda a mover la sangre al in terior del rítmico.
ventrículo. El ventrículo, a su vez, pro porciona
la principal fuerza que propulsa la sangre a
través de los pulmones, en el caso del ventrículo Anatomofisiología del músculo
derecho, o por la circulación periférica, si se cardíaco
trata del izquierdo.
En el corazón, ciertos mecanismos especiales
de terminan el ritmo y transmiten los potenciales La Figura 9-2 presenta una imagen
de acción por todo el músculo cardíaco, para dar histológica típica del músculo cardíaco, que
lugar al latido rítmico del corazón. Este sistema de muestra las fibras cardíacas dispuestas en un
con trol rítmico se explica en el Capítulo 10. En enrejado, con fibras que se dividen, se reúnen y
este capítulo, explicamos cómo opera el corazón se vuelven a separar. Se observa
como bomba, comenzando por las especiales inmediatamente en esta figura que el músculo
caracterís ticas del propio músculo cardíaco. cardíaco es estriado, de la misma manera que el
músculo esquelético típico. Además, el músculo
cardíaco tiene miofibrillas típicas que contienen
filamentos de actina y de miosina casi idénticos
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO a los del músculo esquelético, y estos fila
CARDÍACO mentos se interdigitan y se desplazan unos a lo
lar go de los otros, de la misma manera que en
El corazón está compuesto por tres tipos el músculo esquelético (véase Capítulo 6). En
princi pales de músculo cardíaco (miocardio): otros aspectos, el músculo cardíaco es, como
músculo auricular, músculo ventricular y las veremos, bastante diferente del músculo
fibras muscu lares excitadoras y conductoras esquelético.
especializadas. EL MÚSCULO CARDÍACO COMO SINCITIO. Las
áreas oscuras que atraviesan las fibras muscula
 res cardíacas en la Figura 9-2 se denominan 115
discos
116 Tratado de fisiología médica

CABEZA Y EXTREMIDADES SUPERIORES

de vista funcional, los iones se mueven con facili
dad en el fluido intracelular a lo largo de los ejes
longitudinales de las fibras musculares cardíacas,
de forma que los potenciales de acción viajan de
Arteria pulmonar una célula miocárdica a la siguiente, a través de
los discos int ercalares, con escasos obstáculos.
1Pulmones 1 Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de
superior mu chas células miocárdicas, en el que las células
Aurícula derecha
:; car díacas están interconectadas de tal forma que
cuando se excita una de estas células, el potencial
Válvula pulmonar Vena pulmonar
de acción se extien de a todas ellas, saltando de
una célula a otra a través de las interconexiones
del en rejado.
Válvula mitral
El corazón se compone en realidad de dos sinci
tios: el sincitio auricular, que constituye las pare
Válvula aórtica
Ventrículo derecho
des de las dos aurículas, y el sincitio ventricular,
Ventrículo izquierdo que constituye las paredes de los dos ventrículos.
Las aurículas están separadas de los ventrículos
Vena cava inferior por el tejido fibroso que rodea las aberturas valvu
lares - auriculoventriculares- que existen
entre las aurículas y los ventrículos. En
condiciones nor males, este tejido fibroso no
permite la conducción directa de los potenciales
del sincitio auricular al ventricular. Al contrario,
TRONCO Y EXTREMIDADES INFERIORES
los potenciales de acción sólo pueden pasar a
FIGURA 9- 1. Estructura del corazón y curso del flujo sanguí través de un sistema de con ducción especializado,
neo por las cavidades cardíacas. el haz auriculoventricular A-V , un haz de fibras
de conducción de varios milí metros de diámetro
que se estudia en detalle en el Capítulo 10. Esta
intercalares; se trata realmente de membranas ce división de la masa muscular cardíaca en dos
lulares que separan entre sí las células musculares sincitios funcionales permite que las aurículas se
cardíacas individuales. Es decir, las fibras muscu contraigan un poco antes que los ventrículos, lo
lares cardíacas están compuestas por muchas célu que tiene importancia para la efecti vidad de la
las individuales conectadas en serie entre sí. Sin bomba cardíaca.
embargo, la resistencia eléctrica que ejercen los
discos intercalares es tan sólo 1/400 la resistencia
queopone la membrana externa de la fibra muscu Potenciales de acción
lar cardíaca, debido a que las membranas celula
res se fusionan unas con otras de manera que for en el músculo cardíaco
man uniones permeables «comunicantes » (gap
junctions) que permiten una difusión casi total El potencial de acción registrado en el
mente libre de los iones. Por tanto, desde el punto músculo ventricular, que se puede ver en la
parte inferior de la Figura 9-3, es por término
medio de 105 mili voltios, lo que significa que
en cada latido el poten cial de membrana se
eleva desde su valor normal muy negativo de
unos - 85 milivoltios hasta un va lor
discretamente positivo de +20 milivoltios apro
ximadamente. Tras la espiga o punta inicial, la
membrana permanece despolarizada durante 0.2
s aproximadamente en el músculo auricular y
0.3 s aproximadamente en el músculo
ventricular, ha ciendo una meseta, como se
muestra en la Figura 9-3, que va seguida con
una terminación de la mis ma por una rápida
repolarización. La presencia de esta meseta del
potencial de acción hace que la contracción del
músculocardíaco dure hasta 15ve ces más que la
FIGURA 9- 2. Naturaleza «slncitial», enrejada del músculo del músculo esquelético.
cardíaco. ¿POR QUÉ SE PRODUCEN EL POTENCIAL DE
ACCIÓN PROLONGADOy LA MESETA? En este
pun qué es tan largo el potencial de acción del
to, hemos de plantearnos la pregunta: ¿Por músculo cardíaco,
Mú sc ulo c a rdíac o; el c orazón como bomba 117
Meseta til del músculo, lo que constituye otra diferencia
+20
o entre el músculo cardíaco y el esquelético.
-20 La segunda diferencia funcional importante
-40
entre el músculo cardíaco y el esquelético, que
-60
80
contribuye a explicar tanto el potencial de acción
prolongado como la meseta, es la siguiente:
1 -100
+20
o
Fibra de Purkin e
inmediatamente des pués del comienzo del
potencial de acción, la per meabilidad de la
-20 membrana muscular para el po tasio disminuye
-40 unas cinco veces, efecto que no se da en el
-60 músculo esquelético. Este descenso de la
--80
permeabilidad al potasio puede producirse por la
- 100 Músculo ventricular
penetración de grandes cantidades de iones
o 2 calcio que acabamos de señalar.
Segundos Independientemente de
3 4 la causa, la disminución de la permeabilidad del
potasio disminuye rápidamente la salida de
iones potasio durante la meseta del potencial de
acción,
FIGURA 9-3. Potenciales de a cc ió n rítmicos (en milivoltios)
d e una fibra de Purkinje y de una fibra muscular v e nt ricular músculo durante este potencial de acción
registrad os por medio de microelec trod os. desempeñan un papel im portante en ayudar a
estimular el proceso contrác -

por qué hace una meseta y por qué no la hace el

músculo esquelético? Las respuestas biofísicas bá
sicas a estas cuestiones se dan en el Capítulo 5,
pero está justificado resumirlas de nuevo.
Existen, por lo menos, dos diferencias
importan tes entre las propiedades de la
membrana de los músculos cardíaco y esquelético
que explican el potencial de acción prolongado y
la meseta del músculo cardíaco.
En primer lugar, el potencial de acción del
músculo esquelético se produce casi en su totali
dad por la apertura repentina de grandes cantida
des de los denominados canales rápidos de sodio,
que permiten que penetren en la fibra muscular
esquelética cantidades ingentes de iones sodio. Es
tos canales se denominan «rá pid os» debido a que
sólo permanecen abiertos unas diezmilésimas de
segundo, y se cierran bruscamente después. Cuan
do se produce este cierre, tiene lugar la repolariza
ción, y más o menos una diezmilésima de segundo
más tarde ha concluido el potencial de acción.
En el músculo cardíaco, por otro lado, el poten
cial de acción se produce por la apertura de dos ti
pos de canales: 1) los mismos canales rápidos de
sodio que en el músculo esquelético, y 2) otra po
blación totalmente diferente de los denominados
canales lentos de calcio, denominados también
ca nales de calcio y sodio. Esta segunda población
di fiere de los canales rápidos de sodio en que se
abre más lentamente y, lo que es más importante,
en que permanece abierta durante varias décimas
de segundo. Durante este tiempo, fluyen al
interior de la fibra muscular cardíaca grandes
cantidades de iones calcio y sodio, y esto mantiene
un período de despolarización prolongado, que es
la causa de la meseta del potencial de acción.
Además, los iones de calcio que entran en el
 y de este modo evita que el potencial vuelva a el corazón, como se explicará en el Capítulo 10.
su nivel de reposo. Cuando, una vez PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍA
transcurridos de CO. El músculo cardíaco, como todos los tejidos
0.2 a 0.3 s, se cierran los canales lentos de calcio excitables, es refractario a una nueva estimulación
y sodio, y cesa la penetración de iones calcio y durante el potencial de acción. Por tanto, el perío
sodio, la permeabilidad de la membrana para el do refractario del corazón es, como se muestra en
potasio aumenta rápidamente; esta pérdida rápida la parte izquierda de la Figura 9-4, el intervalo de
de po tasio de la fibra hace que el potencial de tiempo en el cual un impulso cardíaco normal no
membra na regrese a su nivel de reposo, puede volver a excitar una parte ya excitada del
terminando así el potencial de acción. músculo cardíaco. El período refractario normal
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DE SEÑALES EN EL del ventrículo es de 0.25 a 0.30 s, lo que viene a
MÚSCULO CARDÍACO. La velocidad de ser la duración del potencial de acción. Existe un
conducción de la señal de excitación del pe ríodo refractario relativo adicional de 0.05 s
potencial de acción en las fibras musculares apro ximadamente, en el cual es más dificil excitar
auriculares y ventriculares está en torno a 0.3 a el músculo que en condiciones normales, pero que
0.5 mis, o aproximadamente 1/250 de la no obstante puede excitarse por una señal muy
velocidad de las fibras nerviosas muy grandes, poten te de excitación, como lo demuestra la
y 1/10 de la velocidad que se registra en las extrasístole ventricular precoz del segundo
fibras de músculo esquelético. La velocidad de ejemplo de la Figu ra 9-4.
conducción en el sistema especializado de El período refractario del músculo auricular es
conduc ción (las fibras de Purkinje) alcanza 4 mucho más corto que el de los ventrículos (0.15 s
mis en la mayor parte del sistema, lo que aproximadamenteen la aurícula frente a 0.25-0.30
permite una con ducción rápida del estímulo por s en los ventrículos).
118 Tratad o de fisiología médica

Periodo refractario hecho, sin este calcio suplementario de los túbulos

Extraslstole tardla T, la fuerza de contracción del músculo cardíaco
sería considerablemente menor, debido a que el
Período refractario relativo re tículo sarcoplásmico del músculo cardíaco está
me nos desarrollado y no almacena suficiente
calcio como para permitir la contracción completa.
A la inversa, el diámetro de los túbulos T del
músculo cardíaco es 5 veces superior al de los del
músculo esquelético, lo que significa un volumen
25 veces superior. Además, en el interior de los
túbulos T existe una gran cantidad de
mucopolisacáridos de
o 2 3 carga electronegativa que ligan una abundante
Segundos provisión de iones calcio, manteniéndolos
perma
nentemente disponibles para difundir al interior
FIGURA 9-4. Cont racc ión del corazón que muestra las du cuando el potencial de acción pasa por la membra na
raciones del período refractario y del período refrac tario re del músculo cardíaco, también se propaga al in terior
lativo, el efecto de una extrasístole precoz, y el efecto de
una extrasístole mós tardía. Obsérvese que las extrasfstoles de la fibra del músculo cardíaco a lo largo de las
no pr od u c en sumaclón de onda, como ocurre en el membranas de los túbulos transversos (T).Asu vez,
músculo esquelético . los potenciales de acción de los túbulos T ac túan
sobre las membranas de los túbulos sarco plásmicos
longitudinales para producir una libera ción
instantánea de iones calcio del retículo sarcoplásmico
al sarcoplasma muscular. En pocas milésimas de
segundo más, estos iones calcio di funden a las
Acoplamiento excitación-cont racc ión. miofibrillas y catalizan las reacciones químicas que
Función de los iones calcio y de los promueven el deslizamiento de los fi lamentos de
miosina sobre los de actina; esto, a su vez, produce la
túbulos transversos contracción muscular.
Hast a aquí, el mecanismo de acoplamiento exci
La expresión «a coplamiento excitación-contrac tación -contracción es igual que el del músculo es
ción» se refiere al mecanismo por el cual el poten quelético, pero existe un segundo efecto bastant e
cial de acción hace que se contraigan las miofibri diferente. Además de los iones calcio liberados al
llas del músculo. En el Capítulo 7 se estudió en sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarco
relación con el músculo esquelético. Una vez más, plásmico, una gran cantidad de iones calcio adicio
este mecanismo presenta ciertas diferencias en el nales difunde al sarcoplasma desde los propios tú bulos
músculo cardíaco, que tienen importantes conse T en el momento del potencial de acción. De
cuencias sobre las características de contracción
del músculo cardíaco.
Al igual que ocurre en el músculo esquelético,
de la fibra muscular cardíaca cuando se fibras musculares esqueléticas.)
produce el potencial de acción del túbulo T. Al final de la meseta del potencial de acción car
La fuerza de contracción del músculo díaco, el flujo de iones de calcio al interior de la
cardíaco depende en gran medida de la fibra muscular cesa bruscamente, y los iones calcio
concentración de iones calcio en los líquidos del sarcoplasma son rápidamente bombeados fue ra
extracelulares. La ra zón de ello es que los de las fibras musculares tanto al retículo sarco
extremos de los túbulos T se abren plásmicocomo a los túbulos T. Como
directamente al exterior de las fibras mus consecuencia, la contracción cesa hast a que se
culares cardíacas, lo que permite que el producen nuevos potenciales de acción.
mismo lí quido extracelular del intersticio
del músculo car díaco penetre en el sistema DURACIÓN DE LA CONTRACCIÓN. El músculo car
de los túbulos T. En consecuencia, la díaco comienza a contraerse pocos milisegundos
cantidad de iones calcio conteni dos en el des pués del comienzo del potencial de acción y
sistema de túbulos T (es decir, la disponi continúa haciéndolo hasta pocos milisegundos
bilidad de iones calcio para causar la después de la terminación del potencial de acción.
contracción miocárdica) depende en gran Por tanto, la du ración de la contracción del
medida de la concen tración de calcio.iónico miocardio es, en gran me dida, función de la dur
en el líquido ext racelular . ación del potencial de acción: unos 0.2 s en el
(En contraposición con esto, la fuerza de músculo auricular y 0.3 sen el múscu lo ventricular
.
con tracción del músculo esquelético resulta EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA SOBRE LA DURA
poco afec tada por la concent ración de CIÓN DE LA CONTRACCIÓN. C uand o se incr ementa l a
calcio del líquido ex t racelular, debido a que d u ra ción de la frecuencia cardíaca, se acort a la dura
su contracción se debe casi totalmente a los ción de cada ciclo cardíaco, que incluye tanto la fase
iones calciq liberado s por el retícu lo de contra ccióncomo la fase de relajación. La duración
sarcoplásmico del interior de las propias del potencial de acción y del período de contracción
(sístole) también disminuye, pero en un porcentaje

r
Relajación

r
Expulsiónl lsovolumétrica

f
Contracción llenado rápido
menor que la fase de relajación
lsovolumétrl
(diástole).A una Dlastasls
fre cuencia cardíaca normal de 72 latidos por I Sístole
minuto, el período de contracción supone
aproximadamente el
0.40 de todo el ciclo. A una frecuencia cardíaca tres
veces superior a la normal, este período supone
apro ximadamente el 0.65 de todo el ciclo, lo que
significa que el corazón que late a una frecuencia
muy elevada a veces no permanece relajado un
tiempo suficiente como para permitir el llenado
completo de las cavida des cardíacas antes de la
siguiente contracción.

EL CICLO CARDÍACO

Los hechos que ocurren desde el comienzo de

un latido hasta el comienzo del siguiente se
conocen como ciclo cardíaco.Cada ciclo se
inicia por la ge neración espontánea de un
potencial de acción en el nódulo sinusa l, como
se explica en el Capítu lo 10. Este nódulo está
situado en la pared lateral superior de la
aurícula derecha, cerca de la desem bocadura de
la vena cava superior, y el potencial de acción
viaja rápidamente a través de ambas aurículas y
de ahí, a través del fascículo A-V, a los
ventrículos. Debido a la disposición especial del
sistema de conducción desde las aurículas a los
ventrículos, existe un retraso superior a 1/10 de
segundo en el paso del estímulo cardíaco de las
aurículas a los ventrículos. Esto permite que las
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba 119 ción, denominado diástole, durante el cual el cora
zón se llena de sangre, seguido de un período de
contracción llamado sístole.
aurículas se contraigan antes que los ventrículos,
bombeando así sangre al interior de los La Figura 9-5 muestra los diferentes aconteci
ventrículos antes dequecomience la enérgica mientos del ciclo cardíaco en la mitad izquierda
contracción ven tricular. Por tanto, las aurículas del corazón. Las tres curvas superiores muestran
actúan como bom bas cebadoras de los las variaciones de presión en la aorta, el ventrículo
ventrículos, y los ventrículos son la fuente iz quierdo y la aurícula izquierda, respectivamente.
principal de potencia para mover la sangre por el La cuarta curva muestra las variaciones del volu
aparato circulatorio. men ventricular, la quinta el electrocardiograma y
la sexta un fonocardiograma, que es un registro de
los sonidos producidos por el corazón, principal
mente por las válvulas cardíacas, mientras bom
Diástole y sístole bea. Es muy importante que el lector estud ie con
detalle el diagrama y comprenda las causas de to
dos los sucesos .que se muestran.
El ciclo cardíaco consta de un período de relaja
120 Apertura de Cierre de

--
la válvula la válvula
ci
100 ...
aórtica aórtica
...... _ - - - - - Presión aórtica

J: 80
-- ------¡ -- -----
f
: 60

40
Apertura de
la válvula

¡
Cl.
A-V
20
I a C V

----
r
, - -- r,;;;;.:::.=,,;wa Presi ón auricular
o Presión ventricular

Volumen ventricular
55 90
E
:::,

j 50

FIGURA 9-5 . Ac onte c imiento del ciclo cardíaco referido o lo función del ventrículo
Izquierdo, que muestro los variaciones de lo presión en lo aurícula Izquierdo, presión del
ventrículo Izquier do, presión aórtico, volumen ventricular, electrocardiograma y
fonocardlogromo.
120 Trata do de fisiología médica ventrículos, que inicia la contracción de los
ventrículos y hace que comience a elevarse la presión
ventricular, como también muestra la figura. Por tanto,
Relación entre el complejo QRS co mienza un poco antes del
el electrocardiograma comienzo de la sístole
y el ciclo cardíaco ventricular.
Finalmente, se observa la onda T ventricular en el
El electrocardiograma de la Figura 9-5 muestra electrocardiograma. Representa la fase de repo
las ondas P, Q, R, S y T, que se analizarán en los larización de los ventrículos, en la cual las fibras
Capítulos 11, 12 y 13. Se trata devoltajes eléctri musculares ventriculares comienzan a relajarse . Por
cos generados por el corazón y registrados tanto, la onda T aparece ligeramente antes de que
median te el electrocardiógrafo de la superficie del termine la contracción del ventrículo.
cuerpo. La onda P la produce la propagación de
la despo larización a través de las aurículas, y va
seguida de la contracción auricular, que causa un Función de las aurículas como bombas
ligero in cremento de la curva de presión auricular cebadoras
inme diatamente después de la onda P.
Aproximada mente 0.16 s después del comienzo En condiciones normales, la sangre fluye de for
de la onda P, aparecen las ondas QRS, como ma continua de las grandes venas a las aurículas;
consecuencia de la despolarización de los aproximadamente el 75% de la sangre fluye direc
tamente a través de las aurículas a los
ventrículos incluso antes de la contracción
auricular. Después, la contracción auricular La onda a la produce la contracción auricular.
causa aproximadamente un 25% más de llenado Or dinariamente, la presión de la aurícula derecha
ventricular. Por tanto, las aurículas funcionan se eleva entre 4 y 6 mmHg durante la contracción
simplemente como bombas ce badoras que auri cular, mientras que la presión auricular
aumentan la eficacia del bombeo ven tricular izquierda se eleva entre 7 y 8 mm Hg,
hasta un 25%. Sin embargo, el corazón puede aproximadamente.
continuar trabajando de forma satisfactoria en La onda c se produce cuando los ventrículos co
casi todas las situaciones, incluso sin este su mienzan a contraerse; es causada en parte por un li
plemento de eficacia del 25%, debido a que gero flujo retrógrado de la sangre al comienzo de la
tiene una capacidad de bombear entre un 300 y contracción ventricular, pero probablemente se debe
sobre todo al hecho de que las válvulas A-V se
400 % más de lo que el organismo necesita. Por abom ban hacia las aurículas, debido al incremento
tanto , cuando falla la función auricular, es de la presión en los vent rículos.
improbable que se note la diferencia excepto La onda u aparece hacia el final de la contracción
cuando la persona hace ejercicio: en ese caso, en ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las
ocasiones aparecen signos agudos de aurículas procedente de las venas, mientras las vál
insuficiencia cardíaca, especial mente disnea. vulas A-V permanecen cerradas durante la contrac
ción ventricular. Después, cuando ha terminado la
VARIACIONES DE PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS: LAS contracción ventricular, las válvulas A-V se a bren ,
ONDAS A, e Y V. En la curva de presión auricular de permitiendo que la sangre fluya rápidamente a los
la Figura 9-5, pueden observarse tres elevaciones ventrículos y haciendo que la onda v desaparezca.
im portantes de la presión, denominadas ondas de
pre sión auricular a, c y u.
Función de los ventrículos
como bombas

LLENADO DE LOS VENTRÍCULOS. Durante la

sístole ventricular, se acumulan grandes cantida
des de·sangre en las aurículas debido a que perma
necen cerradas las válvulas A-V. Por tanto, en
cuanto la sístole ha terminado y las presiones ven
triculares caen de nuevo a los bajos valores diastó
licos, la presión auricular moderadamente elevada
abre inmediatamente las válvulas A-V y permite
que la sangre fluya rápidamente a los ventrículos,
como se muestra en el rápido incremento de la
cur va de volumen ventricular de la Figura 9-5.
Esto se denomina fase de llenado rápido de los
ventrículos. El período de llenado rápido dura
aproximada mente lo que el primer tercio de la
diástole. Duran te el tercio medio de la diástole,
normalmente sólo fluye a los ventrículos una
pequeña cantidad de sangre; ésta es la sangre que
continúa llegando a las aurículas procedente de las
venas, y que pasa directamente a los ventrículos a
través de las aurí
culas.
Durante el último tercio de la diástole, las aurí
culas se contraen y dan un empujón adicional al
llenado de los ventrículos; esto supone aproxima
damente del 25% del llenado de los ventrículos de
cada ciclo cardíaco .

VACIAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE

LA SÍSTOLE
PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(ISOMÉTRICA). Inmediatamente después del co
mienzo de la contracción ventricular, la presión
ventricular crece bruscamente, como muestra la Fi
gura 9-5, provocando el cierre de las válvulas A-V.
Después, es preciso que transcurran de 0.02 a
0.03 s más para que la presión se eleve lo suficien-
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba 121

te como para abrir las válvulas sigmoideas Aumentan-

(aórtica y pulmonar) contra las presiones de la
aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante
este período, se está produciendo contracción en
los ventrículos, perono existe vaciamiento. Este
lapso de tiempo se conoce como contracción
isovolumétrica o isométri ca, y estos términos
indican que la tensión se incre menta en el
músculo, pero que no se está produ ciendo
acortamiento de las fibras musculares. (Esto no es
estrictamente cierto, porque existe un
acortamiento entre la punta y la base y un alarga
miento circunferencial.)
PERÍODO DE EXPULSIÓN. Cuando la presión
ven tricular izquierda se eleva ligeramente por
encima de los 80 mm Hg (y la presión ventricular
derecha ligeramente por encima de los 8 mm Hg),
las pre siones ventriculares impulsan la apertura de
las válvulas sigmoideas. Inmediatamente , comienza
a salir sangre de los ventrículos; el 70 % del vacia
miento se produce durante el primer tercio del pe
ríodo de expulsión, y el 30% restante durante los
dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio
se denomina período de expulsión rápida y los dos
últimos t ercios, período de expulsión lenta.
PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
(1SO
MÉTRICA). Al final de la sístole, comienza brusca
mente la relajación ventricular, permitiendo que
disminuyan rápidamente las presiones intraventri
culares. Las elevadas presiones de las grandes
arte rias distendidas empujan inmediatamente a la
san gre retrógradamente hacia los ventrículos, lo
que hace que se cierren las válvulas aórtica y
pulmonar. Durante otros 0.03 a 0.06 s, el músculo
ventricular continúa relajándose, incluso sin que
varíe el volu men ventricular, lo que da lugar al
período de rela jación isovolumétrica
oisométrica. Durante este pe ríodo, las presiones
intraventriculares vuelven rápidamente a sus bajos
valores diastólicos. A con tinuación, se abren las
válvulas A-V para comen zar un nuevo ciclo de
bombeo ventricular.
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO, TELESISTÓLICO Y
VOLUMEN LATIDO. Durante la diástole, el llenado
de los ventrículos normalmente eleva el volumen
de cada ventrículo a unos 110 a 120 mL. Este
volu men d(astólico final se conoce como
volumen tele diastólico. Después, cuando los
ventrículos se va cían durante la sístole, el
volumen disminuye unos 70 mL, lo que se conoce
como volumen latido. El volumen que queda en
cada ventrículo, unos 40 a 50 mililitros, se conoce
como volumen telesistólico. La fracción del
volumen telediastólico que es ex pulsada se
denomina fracción de expulsión o de eyección, y
habitualmente es igual al 60 % aproxi madamente.
Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el
volumen al final de la sístole puede disminuir a
tan sólo 10 ó 20 mL. A la inversa, cuando fluyen
al ventrículo grandes cantidades de sangre durante
la diástole, el volumen telediastólico puede
alcanzar los 150 a 180 mL en un corazón normal.
 do el volumen telediastólico y disminuyendo el tra vés de las cuerdas tendinosas. Los músculos
volu men telesistólico, el volumen latido puede papi lares se contraen cuando lo hacen las paredes
incre mentarse hasta el doble de lo normal. ven triculares pero, en contra de lo que cabría
esperar, no colaboran en el cierre de las válvulas.
Al contra rio, tiran de los extremqs de las hojuelas
hacia el ventrículo para evitar que hagan excesiva
Función de las válvulas promi nencia en la aurícula durante la contracción
ven tricular. Si se rompe una cuerda tendinosa o
VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES. Las vál sepa raliza uno de los músculos papilares, la
vulas A-V (válvulas mitral y tricúspide) válvula sobresale en exceso hacia atrás, a veces de
impiden el flujo retrógrado de la sangre de forma tan excesiva que se produce un flujo
los ventrículos a las aurículas durante la retrógrado que causa insuficiencia cardíaca grave
sístole, y las válvulas sig moideas (válvulas o incluso letal. VÁLVULAS AÓRTICA Y PULMONAR.
aórtica y pulmonar) impiden que la sangre Las válvulas
de las arterias aorta y pulmonar re grese a los sigmoideas aórtica y pulmonar funcionan de
ventrículos durante la diástole. Todas estas forma bastante diferente a las válvulas A-V. En
válvulas, que se muestran en la Figura 9-6, se primer lugar, las elevadas presiones existentes en
abren y cierran de forma pasiva. Es decir, las ar terias a final de la sístole hacen que las
que se cierran cuando un gradiente de presión válvulas se cierren con un golpe seco, en
retrógrado empuja la sangre hacia atrás, y se comparación con el cierre mucho más suave de las
abren cuando un gradiente de presión válvulas A-V. En segundo lugar, debido a que su
anterógrado empuja la sangre hacia adelante. abertura es menor, la velocidad de expulsión de la
Por razones anatómicas, las finas láminas de sangre a través de las válvulas aórtica y pulmonar
las válvulas A-V casi no re quieren flujo es muy superior a la de las válvulas A-V, mucho
retrógrado para cerrarse, mientras que las más anchas. Ade más, debido al cierre y al
válvulas sigmoideas, mucho más pesadas , vaciamiento rápidos, los bordes de las válvulas
requieren unos milisegundos de potente flujo sigmoideas están sometidos a una abrasión
re trógrado para cerrarse. mecánica mucho mayor que las vál vulas A-V. Y,
FUNCIÓNDE LOS MÚSCULOS PAPILARES. La finalmente , las válvulas A-V están sostenidas por
Figu las cuerdas tendinosas, de las que carecen las
ra 9-6 muestra también los músculos papilares, válvulas sigmoideas. Es obvio, viendo la anatomía
que se unen a los bordes de las válvulas A-V a de las válvulas aórtica y pulmonar, que se muestra
en la parte inferior de la Figura 9-6, que
122 Trotado de fisiología médico Curva de presión aórtica

Cuando se contrae el ventrículo izquierdo, la pre

VÁLVULA MITRAL
sión ventricular se eleva rápidamente hasta que se abre
la válvula aórtica. Después la presión ventri cular
aumenta con mucha menor rapidez, como se muestra
en la Figura 9-5, debido a que la sangre fluye
inmediatamente del ventrículo a la aorta, y de ella a las
arterias de distribución del organismo.
La entrada de sangre en las arterias hace que las
paredes de las mismas se distiendan, y que se eleve la
presión a unos 120 mm Hg. Después, al final de la
sístole, una vez que el ventrículo izquierdo deja de
vaciar sangre y se cierra la válvula aórtica, el retro
ceso elástico de las arterias mantiene una presión
elevada en las arterias incluso durante la diástole. En
la curva de presión aórtica se produce la deno minada
incisura cuando se cierra la válvula aórtica. Es causada
VÁLVULA AÓRTICA por un breve lapso de flujo de sangre retrógrado
inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido
de un cese brusco del flujo retró
FIGURA 9-6. Vólvulos mitral y aórtica.
grado.
Una vez cerrada la válvula aórtica, la presión en la
aorta caelentamente a lo largo de toda la diástole
debido, a que la sangre almacenada en las arterias
están bien adaptadas para soportar las tensiones elásticas distendidas fluye de forma continua a tra vés
fí. de los vasos periféricos hacia las venas. Antes de que
sicas adicionales. el ventrículo vuelva a contraerse, la presión aórtica cae
aproximadamente a 80 mm Hg (presión diastólica), lo
que supone dos tercios de la presión máxima de 120
mm Hg (presión sistólica) que existe en la aorta
durante la contracción ventricular.

La curva de presión en la arteria pulmonar es si

milar a la de la aorta excepto en que las presiones
son de sólo una sexta parte como máximo, como
se verá en el Capítulo 14.

Relación entre los tonos cardíacos

y la actividad cardíaca de bombeo
Cuando se ausculta el corazón con un
estetoscopio, no se escucha la apertura de las
válvulas debidoa que es un proceso relativ amente
lento, que no hace ruido. Sin embargo, cuando se
cierran las válvulas, los bor des de las mismas y los
líquidos de alrededor vibran debido a las diferencias
de presión que se crean, lo que produce ruidos que
se transmiten en todas direcciones por el tórax.
Cuando los ventrículos se contraen, se escucha
pri mero un sonido producido por el cierre de las
válvulas A-V. La vibración es de tono bajo y
relativamente pro longada , y se conoce como
primer tono card{aco. Cuan do las válvulas aórtica y
pulmonar se cierran al final de la sístole, se ausculta
un ruido relativamente rápido debido a que estas
válvulas se cierran rápidamente, y los alrededores
vibran sólo durante un corto período. Este sonido se
conoce como segundo tono card{aco.
Las causas precisas de los tonos cardíacos se
tratan con mayor amplitud en el Capítulo 23, en
relación con la auscultación.

Producción de trabajo cardíaco

El trabajo de latido del corazón es la cantidad
de energía que el corazón convierte en trabajo
durante cada latido al bombear san ealasarterias.
Eltrabajo por minuto es la cantidad de energía
transformada en un minuto; es igual al trabajo del
latido multiplicado por la frecuencia cardíaca
por minuto.
El trabajo cardíaco adopta dos formas. En primer
lugar, la mayor part e, con diferencia, se utiliza en
mo ver la sangre desde las venas de baja presión a
las ar terias de alta presión. Esto se denomina
trabajo de uo lu men-presión o trabajo externo. En
segundo lugar, una proporción menor de la energía
se emplea para acelerar la sangre hasta su velocidad
de expulsión a través de las válvulas aórtica y
pulmonar. Esta es la componente de energía cinética
del flujo sanguíneo del trabajo cardíaco.
El trabajo externo del ventrículo derecho es
normal mente una sexta parte del ventrículo
izquierdo, debido
a la diferencia de presión sistólica de seis veces a la
que deben bombear los dos ventrículos.
La producción adicional de trabajo de ambos ven
trículos necesaria para crear la energía cinética del
flujo sanguíneo es proporcional a la masa de sangre
expulsada multiplicada por el cuadrado de la
velocidad de salida.
Habitualmente, el trabajo por latido del ventrículo
izquierdo requerido para crear la energía cinética del
flujo sanguíneo supone tan solo el 1 % del trabajo
total del ventrículo y, por tanto, se ignora en el
cálculo del trabajo de latido total. En ciertas
situaciones patológi cas, como en la estenosis
 aórtica, en la que la sangre
la sístole. También se muestra, mediante las líneas rojas
gruesas, el
«diagrama de volumen-presión», que demuestra las
fluye a gran velocidad a través de la válvula altera clones del volumen y la presión lntraventrlculares
estenosa da, puede ser necesario más del 50 % del durante el ciclo cardíaco normal.
trabajo total para crear la energía cinética del flujo
sanguíneo.

Análisis gráfico del bombeo ventricular

La Figura 9-7 muestra un diagrama que es

especial mente útil para explicar la mecánica de
bombeo del ventrículo izquierdo. Los componentes
más importan tes del diagrama son las dos curvas de
color negro in tenso denominadas •<presión
diastólica» y «presión sis tólica». Estas curvas son
curvas de volumen-presión.
La curva de presión diastólica se determina
llenan doel corazón con volúmenes
progresivamentemayores de sangre y midiendo la
presión diastólica inmediata mente antes de la
contracción ventricular, es decir, la presión
telediastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica se determina
impidien do la salida de sangre del corazón y
midiendo la presión sistólica máxima que se alcanza
durante la contracción ventricular para cada
volumen de llenado.
Hasta que el volumen ventricular no se eleva
por encima de 150 mL, la presión «diastólica» no
aumenta mucho. Por tanto, hasta alcanzar este
volumen, la sangre puede fluir con facilidad al
interior del ven trículo desde la aurícula. Por
encima de 150 mL, la presión diastólica sí que se
incrementa rápidamente, en parte debido a que el
tejido fibroso del corazón no se distiende más y,
en parte, porque el pericardio que envuelve al
corazón está distendido cerca de su límite.
Durante la contracción ventricular, la presión
«sis tólica» aumenta rápidamente a medida que
aumenta el volumen ventricular, pero alcanza un
máximo a un

300

Presión sistólica
250

200
. Es
:::,

- 150
e
!
.-!8:
100
Relajación
·¡¡; isovolumétrica 50

Presión diastólica
200250

Volumen ventricular Izquierdo (mL)

FIGURA 9- 7. Relación entre el volumen ventricular

Izquierdo y la presión lntraventrlcular durante la dlóstole y
 Músculo cardíaco; el corazón como bomba 123 durante la fase I se extiende siguiendo la lí nea
rotulada «I» con un aumento del volumen hasta
115 mL y un aumento de la presión diastó lica
volumen ventricular de entre 150y 170 mL. A partir hasta 5 mm Hg.
de ahí, con aumentos mayores del volumen la Fase II: Período de contracción isovolumétrica.
presión sistólica disminuye de hecho en ciertas Du rante la contracción isovolumétrica, el
condiciones, como demuestra la caída de la curva de volumen del ventrículo no cambia debido a que
presión sistó lica, debido a que, con estos grandes todas las válvu las están cerradas. Sin embargo, la
volúmenes, los filamentos de actina y de miosina de presión en el interior del ventrículo se eleva hasta
las fibras del músculo cardíaco quedan tan estirados igualar la pre sión en la aorta, hasta un valor de
que la fuerza de contracción de la fibra no es óptima. unos 80 mm Hg, representado por la línea rotulada
Obsérvese en la figura que la presión sistólica má «11».
xima del ventrículo izquierdo normal se sitúa entre
Fase III: Período de expulsión. Durante la expul
250 y 300 mm Hg, pero varía mucho según la
sión, la presión sistólica se eleva todavía más
fortale za del corazón y el grado de estimulación del
de bido a que el corazón sigue contrayéndose.
mismo por los nervios cardíacos. En el ventrículo
Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo
derecho normal se sitúa entre 60 y 80 mm Hg.
dismi nuye debido a que la válvula aórtica se
«DIAGRAMA DE VOLUMEN-PRESIÓN» DURANTE EL CI
abre y la sangre pasa del ventrículo a la aorta.
CLO CARDÍACO; TRABAJO CARDÍACO. Las curvas ro
Por tanto, la curva rotulada como «III »
jas de la Figura 9-7 forman un trazado denominado representa las varia ciones del volumen y de la
diagrama de volumen-presión del ciclo cardíaco presión sistólica du rante este período de
para la función normal del ventrículo izquierdo. Se
divide en cuatro fases: expulsión.
Fase IV: Período de relajación isovolumétrica. Al
Fase I: Perlado de llenado. Esta fase del fi nal del período de expulsión, la válvula
diagrama de volumen-presión comienza a un aórtica se cierra, y la presión ventricular vuelve
volumen ven tricular de unos 45 mL y a una a los valo res diastólicos. La línea etiquetada
presión diastólica próxima a O mm Hg. La como «IV» muestra esta disminución de la
cantidad de sangre que permanece en el presión intraven tricular sin variación del
ventrículo tras el latido prece dente es de 45 mL, volumen. Por tanto, el ventrículo retorna a su
y se denomina volumen sistó lico final o punto de partida; quedan unos 45 mL de sangre
telesistólico. A medida que la sangre venosa en el ventrículo, con una presión auricular
fluye al ventrículo procedente de la aurí cula próxima a O mm Hg.
izquierda, el volumen ventricular se incre menta Los lectores versados en los principios básicos de
normalmente hasta unos ll5 mL, denomi nado física se darán cuenta de que el área situada bajo la
volumen telediastólico, un incremento de 70 curva de este diagrama de volumen-presión (la parte
mL. Por tanto, el diagrama de volumen-pre sión derecha de la zona sombreada, rotulada TE) repre-
124 Tratado de fisiología médica en sentido amplio, la resistencia en la circulación, en
vez de la presión.)
La importancia de los conceptos de precarga y de
senta el trabajo neto externo del ventrículo poscarga es que, en muchas situaciones patológicas del
durante su ciclo de contracción. En estudios corazón o de la circulación, la presión durante el llenado
experimentales sobre la contracción cardíaca, se del ventrículo (la precarga), la presión arte rial contra la
utiliza este diagra ma para calcular el trabajo que ha de contraerse el ventrículo (la
cardíaco. poscarga), o ambas, difieren en gran medida de los
Cuando el corazón bombea grandes cantidades valores normales.
de sangre, el área del diagrama de trabajo se hace
mu cho mayor. Es decir, se extiende más a la
derecha de bido a que el ventrículo se llena más
durante la diás tole, se eleva más, debido a que el Energía química requerida para
ventrículo se contrae a un presión mayor, y
habitualmente se ex tiende más hacia la izquierda, la contracción ca rdía ca : utilización de
debido a que el ven trículo se contrae hasta oxígeno por el corazón
unvolumen menor (especial mente si el ventrículo
está estimulado a desarrollar una mayor actividad
por el sistema nervioso simpá tico). El músculo cardíaco, como el esquelético, utiliza
CONCEPTOS DE PRECARGA y POSCARGA. Al eva energía química para hacer el trabajo de contracción.
luar las propiedades contráctiles del músculo, es im Esta energía deriva principalmente del metabolismo
portante especificar el grado de tensión del músculo oxidativo de los ácidos grasos y, en menor medida, de
cuando empieza a contraerse, que se denomina pre otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa. Por
carga, y especificar la carga contra la que el tanto, la tasa deconsumo de oxígeno por el corazón es
músculo ejerce su fuerza contráctil, denominada una medida excelente de la energía química liberada
poscarga. mientras el corazón realiza su trabajo. En los Capítu
En el caso de la contracción cardíaca, se los 67 y 68, se tratan las diferentes reacciones quími
considera habitualmente que la precarga es la cas que liberan esta energía.
presión teledias tólica, cuando se ha llenado el EFICACIA DE LACONTRACCIÓN CARDÍACA. Duran
ventrículo. te la contracción muscular, la mayor parte de la energía
La poscarga del ventrículo es la presión de la ar química se convierte en calor y una propor ción mucho
teria que sale del ventrículo. En la Figura 9-7, ésta menor, en trabajo. El cociente entre el trabajo y el
corresponde a la presión sistólica descrita por la consumo de energía química se denomi na eficacia de la
fase 111 de la curva del diagrama volumen- contracción cardíaca, o, simplemen te, eficacia del
presión. (A veces, se considera que la poscarga es, corazón. La eficacia máxima del cora zón normal se
sitúa entre el 20 y el 25 %. En la insuficiencia cardíaca,
puede caer a cifras de sólo el 5 al 10%.

REGULACIÓN DEL BOMBEO

CARDÍACO
Cuando una persona está en reposo, su
corazón bombea tan sólo de 4 a 6 L por minuto.
Durante el ejercicio intenso , se puede exigir al
corazón que bombee de cuatro a siete veces esa
cantidad. En esta sección estudiaremos los
medios por los cuales el corazón puede
adaptarse a estos incrementos extremos del
gasto cardíaco.
Los métodos básicos por los que se regula el vo
lumen bombeado por el corazón son: 1) la regula
ción cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a
las variaciones del volumen de sangre que afluye
al corazón, y 2) el control de la frecuencia
cardíaca y de la fuerza de bombeo del corazón por
el sistema nervioso autónomo.

Regulación intrínseca del bombeo

cardíaco . Mecanismo
de Frank-Starling
En el Capítulo 20, veremos que la cantidad de
sangre bombeada por el corazón cada minuto está
determinada casi en su totalidad por el flujo de
sangre procedente de las venas al corazón, que se
denomina retorno venoso. Es decir, cada tejido
pe riférico del organismo controla su propio flujo
san guíneo, y el total de todos los flujos
sanguíneos lo cales a través de todos los tejidos
periféricos regresa por las venas a la aurícula
derecha. El co razón, a su vez, bombea
a:µtomáticamente a las ar terias sistémicas esta
sangre que llega, de forma que puede volver a
fluir por el circuito.
Esta capacidad intrínseca del corazón de
adap tarse a los volúmenes de sangre que
afluyen se de nomina mecanismo cardíaco de
Frank-Starling, en honor de Frank y Starling,
dos grandes fisiólo gos de hace un siglo.
Básicamente, este mecanismo significa que
cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor la cantidad de sangre bom
beada a la aorta. Otra forma de expresarlo es:
den tro de los limites fisiológicos, el corazón
bombea toda la sangre que le llega sin permitir
que se re manse una cantidad excesiva en las
venas.
¿CUÁL ES LA EXPLICACIÓN DEL MECANISMO DE
FRANK-STARLING? Cuando llega a los ventrículos
una cantidad adicional de sangre, el propio múscu
lo cardíaco se distiende a una longitud mayor.
Esto hace, a su vez, que el músculo se contraiga
con ma yor fuerza, debido a que los filamentos de
actina y miosina son llevados a un grado casi
óptimo de in terdigitación para generar la fuerza.
Por tanto, el ventrículo, a causa del aumento de
bombeo, pro pulsa de forma automática la sangre
adicional a las arterias. Esta capacidad del
músculo de disten derse hasta una longitud óptima y de contraerse
Músc ulo c ardíac o; el corazón como bomba 125

r
con más fuerza, es característica de todo el

(
Trabajo Trabajo
dellatido dellatido
múscu lo estriado, como se explica en el del ventriculo del ventriculo
Capítulo 6, y no simplemente del músculo 40 4
(Olll/!lO ••
cardíaco. 30 metros) 3 metr ) •• •

Además del importante efecto de distensión 20 2

del músculo cardíaco , existe otro factor que
aumenta el bombeo cardíaco cuando su 10

-
volumen se incre menta. La distensión de la
pared auricular dere cha aumenta directamente o o
o 10 20 o 10 20
la frecuencia cardíaca en un 10 a 20 %; también
Presión auricular media Presión auricular media
esto contribuye a aumen tar la cantidad de izquierda (mm Hg) derecha (mm Hg)
sangre bombeada por minuto, aunque su
contribución es mucho menor que la del FIGURA 9-9. Curvos de func ión ventri c ular Izquierdo y dere
mecanismo de Frank-Starling. cho de un perro, que mue stran e l traba jo ventric ular en fun
ción de los presione sauriculares medio sIzquierdo y derecho.
(Curvos re c o nstruido s o partir de da tos en Sornoff, SJ: My
o c ordlol controctllityos d e sc rlbed by ventri c ular functlon
El aumento de la presión arterial hasta cur ves. Physlo l Rev 35:l 07, 1955.)
un límite no disminuye el gasto
cardíaco
La Figura 9-10 muestra otro tipo de curva de
función ventricular denominada curva de gasto
Obsérvese en la Figura 9-8 que el aumento de la ventricular. Las dos curvas de esta figura repre
presión arterial en la aorta no disminuye el gasto sentan la función de los dos ventrículos del
cardíaco hasta que la presión arterial media se ele corazón humano extrapoladas a partir de datos
va hasta aproximadamente 160 mm Hg. En otras de anima les inferiores. A medida que aumenta
palabras, durante el funcionamiento normal del cada presión auricular, el respectivo gasto
co razón a las presiones arteriales sistémicas sistólico por minuto aumenta también.
normales (de 80 a 140 mm Hg), el gasto cardíaco Por tanto , las curvas de función ventricular son
esta determi nado casi por completo por la otra forma de expresar el mecanismo de Frank
facilidad del flujo san guíneo a través de los Starling del corazón. Es decir, a medida que los
tejidos del cuerpo, que a su vez controla el ventrículos se llenan en respuesta a presiones
retorno venoso de la sangre al corazón. auriculares mayores, el volumen ventricular y la
fuerza de contracción cardíaca aumentan, hacien
Curvas de función ventricular do que el corazón bombee mayores cantidades de
sangre a las arterias. •
Una de las mejores formas de expresar la capaci
dad funcional de bombear sangre de los ventrícu
los es mediante las curvas de función ventricular, Control del corazón por los nervios
como las mostradas en las Figuras 9-9 y 9-10. La simpáticos y parasimpáticos
Figura 9-9 muestra un tipo de curva de función
ventricular denominada curva de gasto de trabajo La eficacia del bombeo cardíaco está también
sistólico. Obsérvese que, a medida que aumentan con trolada por los nervios simpáticos y
las presiones auriculares en ambos lados del cora parasimpáti cos (vagos), que inervan
zón, el gasto sistólico también aumenta, hasta al profusamente el corazón,
canzar el límite de la capacidad de bombeo del
ven trículo.
15

5-l '- - - '. . ·

L imit es orm a le s
Ventrículo
derecho
j·ec 3
4
Ventrículo Izquierdo
o ::::i
-2

o- - - ...-- -.--- ....-- --.--

-+--
º 50 100 150 200
Presión arterial (mm Hg)
250 o +- - ...,,,,,,-.--- - - - --, ....-- - -r--------,
ampliosd iferenc ias de lo pre sión -4
FIGURA 9-8. Constanc ia del ga sto c ard ía co (In c luso ante arterial), hasta un nivel de
 O +4 +8 +12 Presión auricular (mm Hg) +16
presión de 160mm Hg. Sólo c uando lo presión a rterial seele FIGURA 9-1 O. C u rvas apr oximada s d e l gast o ventric ular
va por enc ima de los límites d e la normalidad disminuye el de rec ho e Izquierd o en el co razón human o en reposo,
gasto c ardíac o. extrapo ladas o partir de los dat os obt enid os en p erros.
126 Tra ta d o de fisiología médica

--: Cadenas simp áti cas -------------------- to, aproximadamente el 40 % de lo normal. Ade
Vagos
más, la estimulación vagal intensa puede
disminuir en un 20 a 30 % la fuerza de
contracción cardíaca. Las fibras vagales se
distribuyen principalmente por las aurí culas, y
no mucho por los ventrículos, que es donde
radica la fuerza de contracción del corazón. Esto
explica el efecto de la est imula ción vagal que
principalmente disminuye la frecuencia cardíaca
más que disminuir en gran medida la fuerza de
la contracción cardíaca . Sin embargo, la gran
disminución de la frecuencia cardíaca combi
nada con un ligero descenso de la fuerza de con
tracción puede hacer que la función de bombeo
ventr icular descienda un 50% o más,
especialmen te si el corazón está trabajando en
situaciones de gran carga de trabajo.
FIGURA 9-11. Inervación del corazón. (Los nervios vagos del EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA O PA
corazón son nervios pa raslmpó tlcos.) RASIMPÁTICA SOBRE LA CURVA DE FUNCIÓN
CARDÍACA. La Figura 9-12 muestra cuatro cur
vas de función cardíaca. Son muy parecidas a
como se muestra en la Figura 9-11. A menudo, las curvas de función ventricular de la Figura 9-
para niveles determinados de presión auricular 10. Sin embargo, representan la función de todo
mediante estimulación simpática, la cantidad de el co razón , en vez de la de un ventrículo;
sangre bombeada por el corazón cada minuto (el muestran la relación entre la presión de la
gasto cardíaco) puede aumentar más del 100 %. aurícula derecha a la entrada del corazón
Por el contrario, el gasto puede bajar hasta cero o derecho y el gasto cardíaco del ventrículo
casi cero por estimulación vagal (parasimpática). izquierdo hacia la aorta.
EXCITACIÓN CARDÍACA POR LOS NERVIOS Las curvas de la Figura 9-12 muestran que,
SIMPÁTICOS. La estimulación simpática enérgica para una presión en aurícula derecha dada, el
puede aumentar la frecuencia cardíaca en huma gasto car díaco aumenta con la estimulación
nos adultos jóvenes, desde la frecuencia normal de simpática cre ciente y disminuye al aumentar la
70 latidos por minuto, hasta entre 180 y 200 y, estimulación parasimpática. Las variaciones del
rara vez, hasta 250 latidos por minuto. Además , la gasto cardíaco debidas a la estimulación
estimulación simpática aumenta la fuerza de con nerviosa son consecuen cia de variaciones de la
tracción del corazón, aumentando así el frecuencia cardíaca y de variaciones en la
volumen fuerza de contracción del cora zón, debido a
de sangre bombeado y la presión de expulsión. que ambas se modifican en respu esta a la
Por tanto, es frecuente que la estimulación estimulación nerviosa.
simpática
aumente el gasto cardíaco hasta dos o tres ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA (VAGAL) DEL
veces, además del aumento delgasto producido CORAZÓN. La estimulación vagal intensa puede hacer
por el me canismo de Frank-Starling ya que el corazón detenga durant e unos segun dos sus
comentado. latidos , pero después el corazón se «es capa » y late a
A la inversa, la inhibición del sist ema unafrecuenciade 20 a 40 latidos por minu-
nervioso simpático puede utilizarse para
disminuir en gra do moderado la función de
bomba cardíaca de la siguiente manera: en
condiciones normales , las fi bras nerviosas
simpáticas que se dirigen al cora zón descargan
continuamente a una frecuencia lenta , de forma
que mantienen una función de bombeo un 30 %
superior a la que existe sin esti mulación
simpática. Por ta nto, cuando la actividad del
sistema nervioso simpático disminuye a nive les
infranormales, esto disminuye la frecuencia
cardíaca y la fuerza de contracción ventricular,
disminuyendo así el nivel de bombeo cardíaco
has ta un 30 % por debajo de lo normal.
 25 E s tlmula c ión simp át ica máxima -4 o +4 +8
Presión auricular derecha (mm Hg)

20 FIGURA 9-12, Efecto de los diferentes g rados de estlmula

clón slmpó tlca y paraslmpótlca sobre la curva de gasto car
díaco.
.eE
¿ 15
-'E Estimulación simpática nula
19 10

! 5

los niveles sanguíneos de calcio iónico, están

normalmente regulados en una banda muy
estrecha, por lo que estos efectos cardíacos de las
Efecto de los iones potasio y calcio concentraciones anormales de calcio rara vez cons
sobre la función cardíaca tituyen un motivo de preocupación en la clínica.

Al estudiar los potenciales de membrana en el

Capítulo 5, se señaló que los iones potasio tienen Efecto de la temperatura sobre el
un llamativo efecto sobre los potenciales de mem corazón
brana y los potenciales de acción, y en el Capítulo
6 se destacó que los iones calcio desempeñan un
pa pel especialmente important e en la activación El aumento de la temperatura , como el que ocu rre
del proceso contráctil muscular. Por tanto, cabe cuando existe fiebre, causa un gran incremento de la
espe rar que las concentraciones de estos dos frecuencia cardíaca, a veces hasta el doble de la
iones en el líquido extracelular tengan también normal. La disminución de la temperat ura pro duce
importantes efectos sobre el bombeo cardíaco. grandes descensos de la frecuencia cardíaca, cayendo
EFECTO DE LOS IONES POTASIO. El exceso de a tan sólo unos pocos latidos por minuto
potasio en los líquidos extracelulares hace que
el corazón se dilate y quede flácido, y que
también disminuya la frecuencia cardíaca. Las
cantidades grandes pueden también bloquear la
conducción del impulso cardíaco de las
aurículas a los ven trículos a través del haz A-V.
La elevación de la concentración de potasio a
tan sólo 8 a 12 mEq/L (de dos a tres veces el
valor normal), puede causar esta debilidad del
corazón y un ritmo anormal ta les que pueden
causar la muerte.
Estos efectos son producidos en parte porque
si existe una concentración elevada de potasio
en los líquidos extracelulares, disminuye el
potencial de membrana de reposo de las fibras
musculares car díacas, como se ha explicado en
el Capítulo 5. A medida que disminuye el
potencial de membrana, decrece ta mbién la
intensidad del potencial de acción, lo que
debilita progresivamente la contrac ción
cardíaca.
EFECTO DE LOS IONES CALCIO. El exceso de
iones calcio produce efectos casi exactamente
opuestos a los de los iones potasio, haciendo
que el corazón caiga en una contracción
espástica. Esto se debe al efecto directo de los
iones calcio de exci tación del proceso contráctil
cardíaco, como se ha explicado anteriormente
en este capítulo. A la in versa, el déficit de
iones calcio causa flacidez car díaca, similar al
efecto del potasio elevado. Afortu nadamente,
 Músculo cardíaco ; el corazón como bomba con tractlleprotelns In ca rdlac and skeleta l muscles. Physlol Rev
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cuando la persona se encuentra cerca de la
muerte por hipotermia, a temperatur as de
15.5 a 21.1 ºC (60 a 70 ºF). Presum iblemente
estos efectos son consecuencia de que el calor
aumenta la permeabi lidad de la membrana
muscular cardíaca a los iones controladores,
lo cual tiene como consecuen cia una
aceleración del proceso de autoexcitación. La
fuerz a contráctil del corazón con frecuencia
resulta temporalmente potenciada por un
aumen to moderado de la temperatura ,
perouna elevación prolongada de la
temperatura agota los sistemas metabólicos
del corazón y causa debilidad. Por ello la
función óptima del corazón depende en gran
me didade un control adecuado de la
temperatura cor poral por los mecanismos
termorreguladores que
se explican en el Capítulo 73.

BIBLIOGRAFÍA

Véase también la Blbllog raffa del Ca p ítulo 10.

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 Estimulación rítmica
del corazón

APÍTULO 10
El corazón está dotado de un sistema La Figura 10-1muestra el sistema especializado de
electrogénico especializado para: 1) generar estimulación y conducción del corazón que con-
rítmicamente impul sos que producen la
contracción rítmica del músculo cardíaco, y 2)
conducir estos impulsos con rapidez por todo el
corazón. Cuando este sistema funciona
normalmente, las aurículas se contraen aproxima
damente un sexto de segundo antes que los ven
trículos, lo que permite el llenado de los
ventrículos antes de que bombeen la sangre a los
pulmones y a la circulación periférica. Otro
aspecto importante del sistema es que permite que
todas las partes de los ventrículos se contraigan
casi simultáneamente, lo que resulta esencial para
una generación eficaz de presión en las cavidades
ventriculares.
Este sistema rítmico y de conducción del
corazón
es susceptible de lesión por las cardiopatías,
espe cialmente por la isquemia de los tejidos
cardíacos debida a un flujo sanguíneo coronario
escaso. A menudo, la consecuencia es la
aparición de un rit mo cardíaco anormal o una
secuencia anómala de contracción de las
cavidades cardíacas, y la efica cia del bombeo
del corazón resulta con frecuencia gravemente
afectada, incluso hasta el punto de causar la
muerte.

SISTEMAS ESPECIALIZADOS
DE ESTIMULACIÓN Y CONDUCCIÓN
DEL CORAZÓN
 trola las contracciones cardíacas. La figura
mues tra: el nódulo sinusal (también El nódulo sinusal (también denominado nódulo
denominado si noauricular o nódulo S -A ), en sinoauricular) es una tira pequeña, aplanada y
el cual se genera el impulso rítmico normal; las elipsoide de músculo especializado de unos 3 mm
vías internodulares que conducen el impulso de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor que
desde el nódulo sinusal hasta el está situado en la pared superolateral posterior de
auriculoventricular (A-V); el nódulo A-V, en el la aurícula derecha inmediatamente por debajo y
cual el impulso procedente de las aurículas se algo lateral respecto a la desembocadura de la
demora antes de pasar {l los ventrículos; el haz vena cava superior. Las fibras de este nódulo care
A V, que conduce el impulso de las aurículas a cen casi por completo de filamentos contráctiles y
los ventrículos, y los haces derecho e izquierdo miden cada una de 3 a 5 micras de diámetro, lo
de fi· bras de Purkinje, que conducen el que contrasta con el diámetro de 10 a 15 micras de
impulso cardía co a todas las partes de los las fibras del músculo auricular circundante. Las
ventrículos. fi bras del nódulo sinusal se conectan directamente
con las fibras musculares de la aurícula, de forma
que cualquier potencial de acción que comienza en
Nódulo sinusal (Nódulo sinoauricular) el nódulo sinusal, se propaga inmediatamente a la
pared muscular auricular.
129
130 Tratado de fisiología médica

nales iónicos de las membranas que

desempeñan funciones importantes en la génesis
de los cambios de voltaje del potencial de
acción. Se trata de: 1) los canales rápidos de
sodio, 2) los canales lentos de calcio-sodio, y 3)
los canales de potasio. La apertu ra de los
canales rápidos de sodio durante unas po cas
diezmilésimas de segundo es responsable del
rápido ascenso del potencial de acción (en
forma de punta ) que se observa en el músculo
ventricular, debido a la rápida penetración de
Rama iones sodio posi tivos al interior de la fibra.
derecha del haz Después, la meseta del potencial de acción
ventricular está causada fun damentalmente por
la apertura más lenta de los canales lentos de
calcio y sodio, que dura aproxi madametne 3
décimas de segundo. Finalmente, la apertura
incrementada de los canales de potasio permite
la difusión de grandes cantidades de iones
potasio positivos al exterior desde el interior de
FIGURA 10-1. El nódulo slnusol y el sistema de PurkinJe del la fibra y devuelven el potencial de membrana
corazón . Se muestran también el nódulo A-V, los vías interno
dulares auriculares y los romos ventriculares del hoz. al ni vel de reposo.
Pero existe una diferencia en el funcionamiento
de estos canales en la fibra del nódulo sinusal , de
bida a la negatividad mucho menor del potencial
de «rep oso» (sólo -55 milivoltios, en lugar de -90
Ritmo eléctrico automático de la fibras milivoltios). A este grado de negatividad, los cana
del seno les rápidos de sodio se han «inactivad o» en suma
yor parte, lo que significa que se han bloqueado.
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de La causa de ello es que en cualquier momento en
autoexcitaci6n, un proceso que puede causar una que el potencial de membrana es menos negativo
descarga y contracción rítmica automática. Esto es que unos -60 milivoltios durante más de unos
especialmente cierto en el caso de las fibras del milise gundos, las puertas de inactivación del lado
sis tema especializado de conducción del corazón; inter no de la membrana celular que cierran los
la porción de este sistema que muestra la mayor canales rápidos de sodio se cierran y quedan así.
ca pacidad de autoexcitación es la formada por las Por tanto, sólo pueden abrirse los e.anales lentos
fi bras del nódulo sinusal. Por esta razón, el de calcio y sodio (es decir, pueden «acti varse») y
nódulo sinusal habitualmente controla el latido de causar así el potencial de acción. Como
todo el corazón, como se verá con mayor detalle consecuencia, el poten cial de acción se desarrolla
en este capítulo. En primer lugar, describamos más lentamente que el del músculo ventricular y,
este ritmo automático. después de producido el potencial de acción, la
MECANISMO DEL RITMO DEL NÓDULO SINUSAL. recuperación de la nega tivi dad intracelular tiene
La Figura 10-2 muestra los potenciales de acción lugar también de forma len-
registrados en el interior una fibra del nódulo si
nusal durante tres latidos y, a título de compara
ción, un potencial de acción de una fibra muscular Fibra del nódulo sinusal
ventricular. Obsérvese que el denominado poten Fibra del músculo
cial de membrana en reposo de la fibra del nódulo ventricular
sinusal entr e descargas tiene una negatividad má
xima de tan sólo - 55 a -60 milivoltios, comparada
con los - 85 a - 90 milivoltios de la fibra muscular
ventricular. La causa de esta menor negatividad
es que las membranas celulares de las fibras del
seno son naturalmente permeables a los iones so
dio, y que la carga positiva de los iones sodio
que «Potencialde reposo»
penetran neutralizan buena parte de la negativi
dad intracelular.
o 2 3
Segundos
Antes de intentar explicar el ritmo de las fibras ca-
del nódulo sinusal, recordemos de los Capítulos 5
y 9 que en el músculo cardíaco hay tres tipos de
FIGURA 10-2. Descargo rítmico de uno fibra del nódulo nó dulo slnusol c on el de uno fibra muscular ventricular .
sl nusol. También se compa ro el potencial de acci ón del
arriba el potencial de
«rep oso», que alcanza finalmente el nivel umbral
de descarga a un potencial de unos -40 milivoltios.
ta, en vez de la recuperación brusca que ocurre en Posteriormente, se repite de nuevo la totalidad del
la fibra ventricular.
AUTOEXCITACIÓN EN LAS FIBRAS DEL NÓDULO SI
NUSAL. Debido a la elevada concentración de ion
sodio que existe en el líquido extracelular (por fue
ra de la fibra del nódulo), así como a la carga
nega tiva del interior de las fibras del nódulo
sinusal en reposo, los iones sodio positivos del
exterior de las fibras normalmente tienen
tendencia a filtrarse al interior. Además, las fibras
del nódulo en reposo tienen una cantidad
moderada de canales que ya se encuentran
abiertos a los iones sodio. Por tan to, entre latidos
cardíacos el aflujo de iones sodio de carga positiva
causa un aumento gradual del po tencial de
membrana. Por tanto, y como se mues tra en la
Figura 10-2, el potencial de «rep oso» va
aumentando gradualmente entre cada dos latidos.
Cuando el potencial aumenta hasta un voltaje um
bral de unos - 40 milivoltios, los canales de calcio
y sodio se activan, determinando la entrada rápida
de iones calcio y sodio, lo que causa el potencial
de acción. Por tanto, es básicamente la
permeabilidad intrínseca de las fibras del nódulo
sinusal al sodio la que causa su autoexcitación.
¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio
no hace que las fibras del nódulo sinusal
permanez can permanentemente despolarizadas?
La res puesta es que durante el potencial de
acción se pro ducen dos acontecimientos que lo
evitan. Primero, los canales de calcio-sodio se
inactivan (es decir, se cierran), a los 100 a 150
milisegundos de abrirse, y segundo,
aproximadamente al mismo tiempo, aumenta
mucho el número de canales de potasio que se
abren. Por tanto, cesa la penetración de iones
calcio y sodio a t ravés de los canales de cal cio-
sodio, a la vez que grandes cantidades de iones
potasio salen de la fibra reduciendo así el
potencial intracelular hasta su valor de reposo
negativo y terminando así el potencial de
acción. Además, los canales de potasio
permanecen abiertos unas po cas décimas de
segundo más, llevando un gran ex ceso de
cargas positivas de potasio al exterior de la
célula, lo que causa temporalmente un exceso de
negatividad en el interior de la fibra; esto se
deno mina hiperpolarización. Esta
hiperpolarización lleva inicialmente al potencial
de «rep oso» d e membrana hasta -55 a -60
milivoltios en el mo mento de la terminación del
potencial de acción.
Por último, hemos de explicar por qué este nue
vo estado de hiperpolarización no se mantiene in
definidamente. La razón es que, durante unas po
cas décimas de segundo después de terminado el
potencial de acción, comienzan a cerrarse
progresi vamente más y más canales de potasio.
Ahora, la filtración al interior de iones sodio
supera al flujo de iones potasio al exterior, lo que
hace que de nue vo se vaya desplazando hacia
 Estimulaclón rítmica del corazón aurícula izquierda. Además, existen otros tres
pequeños fascículos curvos en las paredes
131 auriculares anterior, lateral y posterior que
termi nan en el nódulo A-V. Estos tres pequeños
proceso: autoexcitación para producir el haces, que se muestran en la Figura 10-1, se
potencial de acción, recuperación del potencial denominan respectivamente vía internodular
de acción, hi perpolarización al final del anterior, media y posterior. La causa de ia mayor
potencial de acción, y deslizamiento del velocidad de con ducción en estos haces es la
potencial de «reposo » hasta el umbral, con presencia de muchas fibras especializadas de
reexcitación para comenzar un nuevo ciclo. conducción. Estas fibras son similares a las
Este proceso continúa indefinidamente a lo fibras de conducción rápida de Purkinje de los
ventrículos, que se estudiarán pos teriormente .
largo de toda la vida del sujeto.

Vías internodulares y transmisión del Nódulo auriculoventricular y retraso

impulso cardíaco por las aurículas de la conducción del estímulo
desde las aurículas a los
Los extremos de las fibras del nódulo ventrículos
sinusal co nectan directamente con las fibras
del músculo auricular de alrededor, por lo que El sistema de conducción está organizado de
los potenciales de acción que se originan en for ma que el estímulo cardíaco no pase de las
el nódulo sinusal via jan hacia fuera dentro de aurícu las a los ventrículos con demasiada
estas fibras del músculo auricular. De esta rapidez; este retraso deja tiempo para que las
forma , el potencial de acción se disemina por aurículas vacíen su contenido a los ventrículos
toda la masa muscular auricular y, finalmente, antes de que comien ce la contracción
al nódulo A-V. La velocidad de conduc ción ventricular. Son primordial mente el nódulo A-V
en la mayoría del músculo auricular es de y las fibras de conducción adyacentes quienes
unos 0.3 mis. La conducción es algo más retrasan esta propagación del impulso cardíaco
rápida, aproximadamentede 1 mis en varios desde las aurículas a los ven trículos.
pequeños ha ces de fibras de músculo El nódulo A-V está localizado en la pared
auricular. Uno de ellos, denominado fascículo poste rior de la aurícula derecha,
interauricular anterior, dis curre por las inmediatamente por detrás de la válvula
paredes anteriores de las aurículas hacia la tricúspide y contiguo a la de-
132 Tratado de fisiología médica

sembocadura del seno coronario, como se muestra

en la Figura 10-1. La Figura 10-3 muestra, en for
Nódulo A-V ma de diagrama, las diferentes partes de este nó
dulo y sus conexiones con las vías de conducción
intern odales auriculares y con el haz A-V que sale
de él. La figura muestra también los intervalos
aproximados de tiempo en fracciones de segundo
////. - Tejido fibroso que transcurren entre la génesis del impulso car
auriculoventricular díaco en el nódulo sinusal y su aparición consi
guiente en el sistema nodal A-V. Obsérvese que el
impulso, tras viajar por las vías internodulares, al
canza el nódulo A-V unos 0.03 segundos después
Porción distal delhaz A-V de haberse originado en el nódulo sinusal. Después
existe un retraso de 0.09 segundos en el mismo nó
dulo A-V antes de que el impulso o se adentre en la
porción penetrante del haz A-V, por donde pasa a
los ventrículos. En este hazpenetrante A-V es don
de principalmente se produce un retraso final de
otros 0.04 segundos; el haz está compuesto por
múltiples fascículos pequeños que atraviesan el te
Tabique
interventricular jido fibroso que separa las aurículas de los ven
trículos.
Por tanto, el retraso total en el nódulo A-V y en
FIGURA 10-3. Organización del nódulo A-V. Los números
representan el tiempo transcurrido desde el origen del im el haz A-V es de aproximadamente 0.13 segundos,
pulso en el nódulo slnusal. Los valores han sido además del retraso inicial de la conducción de 0.03
extrapolados al ser humano. segundos entre el nódulo sinusal y el nódulo A-V,
lo que hace un retraso total de 0.16 segundos
antes de que la señal excitadora alcance
finalmente el músculo contráctil de los CAUSADELACONDUCCIÓNLENTA. La causa de
ventrículos. esta conducción extremadamente lenta en los
ha ces de fibras de transición, nodales y
penetrantes es, en parte, que sus tamaños son
considerable mente menores que las fibras
musculares auricu lares normales. Sin embargo,
casi toda la lentitud de la conducción se debe a
que existen pocas unio nes intercelulares
comunicantes (gap junctions) entre las
sucesivas células musculares de la vía; por
tanto, existe una elevada resistencia a la con
ducción de los iones estimuladores desde una
célula a la siguiente. Por ello, es fácil
comprender por qué es lenta la estimulación de
las sucesivas células.

Transmisión rápida en el sistema

ventricular de Purkinje
Las fibras de Purkinje conducen a los
ventrícu los desde el nódulo A-V a través del
haz A-V. Ex cepto en su porción inicial (en la
zona en que atra viesan la barrera fibrosa A-V),
estas fibras tienen características funcionales en
buena medida opues tas a las de las fibras
nodales A-V. Son fibras muy grandes, incluso
mayores que las fibras musculares ventriculares
normales, y transmiten potenciales de acción a
una velocidad de 1.5 a 4.0 mis, una velo cidad
unas 6 veces superior a la del músculo ventri
cular habitual y 150 veces mayor que la de
algunas fibras del nódulo A-V. Esto permite que
la transmi sión del impulso cardíaco por todo el
músculo ven tricular restante sea casi inmediata.
Se cree que la causa de la rapidez de transmisión
de los potenciales de acci,ón en las fibras de
Pur kinje es el alto nivel de permeabilidad de
las unio nes intercelulares comunicantes de los
discos in tercalares, situados entre las sucesivas
células cardíacas que constituyen las fibras de
Purkinje. Por tanto, los iones pasan con
facilidad de una cé lula a la siguiente,
aumentando así la velocidad de transmisión.
Las fibras de Purkinje tienen también muy
pocas miofibrillas, lo que significa que apenas se
contraen
en el transcurso de la transmisión del estímulo.
CONDUCCIÓN UNIDIRECCIONAL POR EL HAZ A-V.
Una característica especial del haz A-V es su
inca pacidad, salvo en situaciones patológicas,
de con ducir potenciales de acción
retrógradamente desde los ventrículos a las
aurículas. Esto evita que los impulsos cardíacos
vuelvan a entrar por esta vía de los ventrículos a
las aurículas, permitiendo sólo la conducción
anterógrada desde las aurículas a los
ventrículos.
Además, debe recordarse que el haz A-V es el
único lugar donde no existe una separación entre
las aurículas y los ventrículos por una barrera fi
brosa continua, una porción de la cual se muestra
en la Figura 10-3. Esta barrera actúa
normalmen te como un aislante, que evita que
el estímulo car díaco entre las aurículas y los
ventrículos pase por
 Estlmulaclón rítmica del corazón 133

otra ruta que no sea la conducción anterógrada por la porción ventricular del sistema de Purkinje. Por
el propio haz A-V. (En raros casos, existe un tanto, el tiempo total de transmisión del impulso
puen te muscular anormal en la barrera fibrosa en cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta la
un lugar diferente del haz A-V. En estas última fibra muscular ventricular en el corazón
condiciones, el estímulo cardíaco puede reingresar normal es aproximadamente de 0.06 segundos.
en las aurí culas desde los ventrículos y causar una
grave arritmia cardiaca.)
DISTRIBUCIÓN DE LAS FIBRAS DE PURKINJE EN
LOS VENTRÍCULOS. LAs RAMAS DEL HAZ
IZQUIERDO
Y DERECHO. Tras atravesar el tejido fibroso si
tuado entre el músculo auricular y el ventricular,
la porción distal del haz A-V se dirige hacia
abajo, en el tabique interventricular a lo largo
de unos 5 a 15 milímetros, hacia la punta del
corazón, como se muestra en las Figuras 10-1 y
10-3. Después, el haz se divide en las ramas
derecha e izquierda, si tuadas bajo el
endocardio en las caras correspon dientes del
tabique ventricular. Cada rama se ex tiende
hacia abajo, hacia la punta del ventrículo,
dividiéndose progresivamente en ramas más pe
queñas que rodean a cada cavidad ventricular y
gi ran hacia la base del corazón. Los extremos
de las fibras de Purkinje penetran
aproximadamente un tercio del espesor de la
masa muscular, y se ponen en contacto con las
fibras del músculo cardíaco.
Desde el momento en que el estímulo cardíaco
penetra en las ramas delhaz en el tabique
ventricu lar hasta que alcanza las terminaciones
de las fi bras de Purkinje, el tiempo total
transcurrido es de tan sólo 0.03 segundos por
término medio; por tan to, una vez que el
impulso cardíaco entra en el siste ma de
Purkinje, se disemina casi inmediatamente a la
totalidad de la masa muscular ventricular.

Transmisión del impulso

cardíaco en el músculo
ventricular

Una vez que el impulso alcanza las

terminacio nes de las fibras de Purkinje, se
transmite a través de la masa muscular
ventricular por las propias fibras musculares
ventriculares. La velocidad de transmisión es
ahora de tan sólo 0.3 a 0.5 mis, un sexto que en
las fibras de Purkinje.
El músculo cardíaco envuelve al corazón en
una doble espiral con tabiques fibrosos entre las
capas en espiral; por tanto, el impulso cardíaco
no viaja necesariamente de forma directa hacia
la superfi cie del corazón, sino que se dirige en
ángulo hacia la superficie siguiendo las
direcciones de las espi rales. Debido a esto, la
transmisión desde la super ficie endocárdica
hasta la epicárdica consume has ta 0.03
segundos más, aproximadamente el mismo
tiempo consumido para la transmisión por toda
 Resumen de la diseminación
del impulso cardíaco
por el corazón ·

La Figura 10-4 muestra, en forma resumida,

la transmisión del impulso cardíaco por el
corazón humano. Los números de la ilustración
represen tan los intervalos de tiempo, en
centésimas de se gundo, que transcurren entre el
origen del impulso cardíaco en el nódulo sinusal
y su aparición en cada punto respectivo del
.21
corazón. Obsérvese que el impulso se propaga a
velocidad moderada por las aurículas, pero se
retrasa más de 0.1segundos en la región del
nódulo A-V antes de aparecer en el haz A-V del
tabique ventricular. Una vez que ha entrado en
este haz, se disemina rápidamente por las fibras
de Purkinje a todas las superficies endo cárdicas
de los ventrículos. Después, el impulso se
propaga de nuevo lentamente por el músculo
.20 ven tricu lar hasta las superficies epicárdicas.
Es extremadamente importante que el lector se
FIGURA 10- 4. Transmisión del Impulso cardíaco por el
cora zón que muestro el tiempo de aparición (en aprenda con detalle el trayecto del impulso cardía
fracciones de segundo tras lo aparición inicial en el co por el corazón y los momentos precisos de su
nódulo S-A) del estímu lo en dife rentes partes del aparición en cada parte del corazón, debido a que,
corazón. para comprender la electrocardiografia, es esen
cial un conocimiento cuantitativo meticuloso de
este proceso. La electrocardiografia se trata en los
Capítulos 11 a 13.
134 Tratado de fisiología médica deriva del hecho de que la frecuencia de descarga del
nódulo sinusal es considerablemente superior a la del
CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y nó dulo A-V o la de las fibras de Purkinje. Cada vez
que descarga el nódulo sinusal, su impulso se con duce
DE LA CONDUCCIÓN EN EL tanto al nódulo A-V como a las fibras de Pur kinje,
CORAZÓN descargando sus membranas excitables. Después, estos
tejidos, al igual que el nódulo sinu sal, se recuperan del
potencial de acción y empie zan de nuevo casi al
El nódulo sinusal como marcapasos mismo tiempo. Pero el nódulo sinusal vuelve a
cardíaco descargar con mucha mayor rapi dez que los otros dos.
Por tanto, el nódulo sinusal emite un nuevo impulso
antes de que el nódulo A-V o las fibras de Purkinje
En lo tratado hasta ahora sobre la génesis y pro puedan alcanzar su propio umbral de autoexcitación.
pagación del impulso cardíaco por el corazón, he El nuevo impulso del nó dulo sinusal vuelve a
mos señalado que el impulso surge en condiciones descargar tanto al nódulo A-V como a las fibras de
normales en el nódulo sinusal. Con frecuencia, Purkinje. Este proceso sigue y sigue, de forma que el
esto no es el caso en algunas situaciones patológi nódulo sinusal siempre excita a estos otros tejidos
cas, debido a que otras partes del corazón pueden potencialmente autoexcitables antes de que la
mostrar estimulación rítmica como las fibras del autoexcitación se produzca.
nódulo sinusal; esto es especialmente cierto para Por tanto, el nódulo sinusal controla el latido del
las fibras del nódulo A-V y de Purkinje. corazón debido a que su tasa de descarga rítmica es
Las fibras delnódulo A-V, cuando no son mayor que la de cualquier otra parte del cora zón. Por
estimu ladas desde el exterior, descargan a una tanto, el nódulo sinusal es el marcapasos normal del
frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por corazón.
minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una MARCAPASOS ANORMALES. MARCAPASOS ECTÓ
frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. PICO. En ocasiones, en alguna otra partedel cora zón
Estas frecuencias contrastan con la frecuencia se produce una tasa de descarga rítmica más rápida
normal de 70 a 80 ve ces por minuto del nódulo que la del nódulo sinusal. Por ejemplo, esto ocurre
sinusal. con frecuencia en el nódulo A-V o en las fi bras de
Por tanto, la pregunta que hemos de plantear Purkinje cuando uno de ellos funciona
nos es: ¿por qué es el nódulo sinusal el que anormalmente. En estos casos, el marcapasos del
controla la frecuencia cardíaca en vez del nódulo corazón se desplaza del nódulo sinusal al nódulo
A-V o las fibras de Purkinje? La respuesta a esto
 Purkinje estaban «des bordadas» por los rá pidos
estímulos sinusales y, en consecuencia, esta ban
suprimidas. Durante esos 5 a 20 segundos, los
A-V o a las fibras de Purkinje excitadas. En ventrículos no bombean sangre, y la persona sufre
situa ciones más raras, un punto del músculo un síncope pasados los primeros 4 ó 5 segundos
auricular oventricular desarrolla una excesiva de bido a falta de flujo sanguíneo cerebral. Este
excitabilidad y se convierte en el marcapasos. retra so de la puesta en marcha del latido se
Un marcapasos en un lugar diferente del denomina s{ndrome de Stokes-Adams. Si el
nódulo sinusal se denomina marcapasos retraso dura de masiado, puede producir la
ectópico. Un marcapasos ectópico hace que la muerte.
secuencia de con tracción de las diferentes
partes del corazón sea anormal , y puede
hacer que el del bombeo cardíaco se debilite
mucho. Papel del sistema de Purkinje
Otra causa de desplazamiento del en la contracción sincrónica
marcapasos es un bloqueo de la transmisión del músculo ventricular
de los impulsos desde el nódulo sinusal a
otras partes del corazón. El nuevo
marcapasos aparece más frecuentemente en De nuestra descripción del sistema de Purkinje
el nódulo A-V o en la porción penetrante se desprende con claridad que el impulso cardíaco
del haz A-V, en el camino a los ventrículos. alcanza casi todas las partes de los ventrículos en
un lapso muy corto de tiempo, y en condiciones
Cuando se produce un bloqueo A-V (es normales, sólo transcurren de 0.03 a 0.06 segun
decir, cuando el impulso cardíaco no pasa de dos entre la excitación de la primera fibra muscu
las aurícu las a los ventrículos por el sistema lar ventricular y la última. Esto hace que todas las
del nódulo A-V y de los haces), las aurículas porciones del músculo ventricular de ambos ven
continúan latiendo al ritmo normal del nódulo trículos comiencen a contraerse casi a la vez y lo
sinusal, mientras que, en el sistema de sigan haciendo durante unos 0.30 segundos. El
Purkinje ventricular, se dispara un nuevo bombeo eficaz por las dos cavidades ventriculares
marcapasos y hace que el músculo ventricu requiere este tipo de contracción sincronizada. Si
lar lata a una frecuencia de entre 15 y 40 el impulso cardíaco viajara lentamente a través de
latidos por minuto. Tras un bloqueo repentino los ventrículos, buena parte de la masa ventricular
del haz A-V, el sistema de Purkinje no se contraería antes que el resto, en cuyo caso el
comienza a emitir sus impulsos rítmicos hasta efecto global de bombeo disminuiría
que han transcurrido de 5 a 20 segundos notablemente.
debido a que, antes del bloqueo, las fibras e
ESCA
PE VENTRICULAR. La estimulación de los nervios
parasimpáticosdel corazón (los vagos) hace que
De hecho, en algunos tipos de afecciones se libere la hormona acetilcolina en las
cardíacas, estudiadas en los Capítulos 12 y 13, terminacio nes vagales. Esta hormona ejerce dos
existe esta propagación lenta, y la eficacia del efectos prin cipalessobre el corazón. Primero,
bombeo ventri cular disminuye quizás un 20 a disminuye la fre cuencia del ritmo del nódulo
30 %. sinusal y, segundo, disminuye la excitabilidad de
las fibras de la unión A-Ventre la musculatura
auricular y el nódulo A-V, lentificando así la
Control del ritmo cardíaco transmisión del impulso cardía co a los
y de la conducción del impulso ventrículos. Una estimulación vagal entre leve y
por los nervios cardíacos: moderada bajará la tasa de bombeo cardíaco hasta
cifras que son la mitad de lo normal. Pero una
nervios simpáticos y estimulación intensa de los vagos puede dete ner
parasimpáticos la excitación rítmica del nódulo sinusal, o blo
quear completamente la transmisión del impulso
El corazón es inervado tanto por nervios simpá cardíaco por la unión A-V. En cualquiera de los
ticos como paras impáticos, como se muestra en la ca sos, dejan de transmitirse estímulos a los
Figura 9-11. Los nervios parasimpáticos(vagos) se ventrícu los. Los ventrículos dejan de latir
dirigen principalmentea los nódulos S-A y A-V, habitualmente durante 5 a 20 segundos, pero
en menor medida al músculo de las dos aurículas, después algún lugar de las fibras de Purkinje,
y muy escasamente al músculo ventricular. A la in habitualmente la porción del tabique ventricular
versa, los nervios simpáticos se distribuyen por del haz A-V, desarrolla un ritmo autónomo y
to das las partes del corazón, con una fuerte repre produce una contracción ven tricular a una
sentación en el músculo ventricular, así como en frecuencia entre 15 y 40 latidos por minuto. Este
todas las áreas restantes. fenómeno se denomina escape ven tricular.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA MECANISMO DE LOS EFECTOS VAGALES. La ace
(VAGAL) DE LENTIFICACIÓN O INCLUSO BLOQUEO tilcolina liberada por las terminaciones nerviosas
DEL RITMO Y DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA. vagales aumenta llamativamente la permeabili dad
al potasio de las membranas de las fibras, lo que
permite un rápido escape de potasio fuera de las Estlmulaclón rítmica del corazón 135
fibras de conducción. Esto causa un aumento de la
negatividad en el interior de las fibras, un efecto En el nódulo sinusal, el estado de
denominado hiperpolarización, que hace a este hiperpolariza ción hace descender el potencial
tejido excitable mucho menos excitable, como se de membrana de
ha explicado en el Capítulo 5. «re poso» de las fibras del nódulo sinusal a un
nivel considerablemente más negativo que el valor
nor mal, a entre -65 y -75 milivoltios, en vez
de los
-55 o -60 milivoltios normales. Por tanto, el
ascen so inicial del potencial de membrana del
nódulo si nusal causado por el escape de sodio
requiere más tiempo para alcanzar el potencial
umbral de exci tación. Esto hace que se
lentifique mucho el ritmo de estas fibras
nodales. Y si la estimulación vagal es lo
suficientemente enérgica, es posible detener la
autoexcitación rítmica de este nódulo.
En el nódulo A-V, el estado de
hiperpolarización producido por la estimulación
vagal hace dificil que las diminutas fibras
auriculares que penetran en el nódulo de la unión,
generen electricidad sufi ciente para excitar las
fibras nodales. Por tanto, disminuye el factor de
seguridad de la transmisión del impulso cardíaco
a través de las fibras de tran sición en las fibras
nodales A-V. Un descenso mo derado se limita a
lentificar la conducción del im pulso, pero una
disminución intensa bloquea la conducción por
completo.
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE
EL RITMO y LA CONDUCCIÓN CARDÍACOS. La esti
mulación simpática causa en el corazón efectos
esencialmente opuestos a los de la estimulación
vagal: primero, aumenta la tasa de descarga del
nódulo sinusal; segundo, aumenta la tasa de con
ducción, así como la excitabilidad de todas las
par tes del corazón; tercero , aumenta
notablemente la fuerza de contracción de toda la
musculatura car díaca, tanto auricular eomo
ventricular, como se vio en el Capítulo 9.
En resumen, la estimulación simpática aumenta
la actividad del corazón en conjunto. La estimula
ción máxima puede triplicar casi la frecuencia del
latido y aumentar hasta el doble la fuerza de con
tracción cardíaca.
MECANISMO DEL EFECTO SIMPÁTICO. La estimu
lación de los nervios simpáticos libera la hormona
norepine frina en las terminales nerviosas simpáti
cas. Existen dudas acerca del mecanismo preciso
por el cual esta hormona actúa sobre las fibras
musculares cardíacas, pero se cree que aumenta la
permeabilidad de la membrana de la fibra a los
iones sodio y calcio. En el nódulo sinusal, un
aumento de la permeabilidad al sodio hace que el
potencial de reposo sea más positivo, y que el des
plazamiento hacia arriba del potencial de mem
brana hasta el nivel umbral sea más rápido;
ambos efectos aceleran la iniciación de la autoex
citación y, por tan to, aumentan la frecuencia car
díaca.
En el nódulo A-V, el aumento de la permeabili
dad al sodio hace más fácil que el potencial de ac
ción excite a la parte siguiente de la fibra de con
 ducción, disminuyendo así el tiempo de conducción de las aurículas a los ventrículos.
136 Tratado de fisiología médica

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 El electrocardiograma normal

APÍTULO 11
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la
co rriente eléctrica se propaga también a los tejidos que estudian en el Capítulo 5. La diferencia entre las ondas
le rodean, y una pequeña parte de la misma se extiende de despolarización y las ondas de repolarización es tan
difusamente por todas partes hasta llegar a la superficie importante en electrocardiografia que es necesario acla
del cuerpo. Si se colocan unos electrodos sobre la piel a rarlas más.
uno y otro lado del corazón, se pueden registrar los po
tenciales eléctricos generados por esa corriente; el
traza dode esos registros se conoce como Ondas de despolarización frente
electrocardiograma. En la Figura 11-1, se representa a ondas de repola riza ción
un electrocardiograma normal con dos latidos
cardíacos. En la Figura 11-2, se representa una única fibra mus
cular cardíaca con sus cuatro fases de despolarización
-representada en rojo- y repolarización. Durante la
CARACTERÍSTICAS DEL despolarización, se pierde el potencial negativo
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL normal del interior de la fibra y el potencial de
membrana se invierte, es decir, se vuelve ligeramente
El electrocardiograma normal (Fig. 11-1) está positivo en el interior y negativo en el exterior.
formado por una onda P, un complejo QRS y una onda En la Figura 11-2A, la despolarización, representada
T. Es fre cuente que el complejo QRS tenga tres ondas gráficamente por las cargas positivas en color rojo, y las
separadas, la onda Q, la onda R y la onda S, aunque no cargas negativas por fuera, también en rojo, se desplaza
siempre ocurre así. de izquierda a derecha. La primera mitad de la fibra ya
La onda P se debe a los potenciales eléctricos genera está despolarizada, mientras que la otra mitad sigue to
dos cuando las aurículas se despolarizan antes de cada davía polarizada. Por tan to, el electrodo situado a la iz
contracción auricular. El complejo QRS se debe a los quierda de la fibra está en una zona de negatividad en el
po tenciales que se generan cuando los ventrículos se punto de contacto con el exterior de la fibra, y el
despo larizan antes de contraerse, es decir, conforme la electro do situado a la derecha se encuentra en una zona
onda de despolarización se extiende a través de los de posi tividad; esto hace que el aparato de medida
ventrículos. Por consiguiente, tanto la onda P como los inscriba un trazado positivo. A la derecha de la fibra
elementos inte grantes del complejo QRS son ondas de muscular, se observa un trazado del potencial existente
despolarización. La onda T se debe a los potenciales entre los dos electrodos según lo registra un medidor
que se generan cuando los ventrículos se recuperan de que inscribe el trazado a gran velocidad. Obsérvese que,
su estado de des polarización. Este proceso se produce cuando la des polarización alcanza el punto que marca
normalmente en el músculo ventricular de 0.25 a 0.35 s la mitad del re corrido en la Figura 11-2A, el trazado ha
despuésde la despo larización, y la onda T se conoce llegado a su valor positivo máximo.
como onda de repolari En la Figura 11-2B, la despolarización se ha
zación. extendido a toda la fibra muscular, y el trazado situado
Así pues, el electrocardiograma está formado por on a la dere cha ha vuelto a la línea de base cero, porque
das de despolarización y de repolarización. Los princi los dos elec trodos están ahora en zonas de igual
pios básicos de la despolarización y la repolarización se negatividad. Toda
137
 138 Tratado de fisiología médica

potencial de acción monofásico del músculo

ventricular, estudiado en el Capítulo 10, dura
normalmente de 0.25 a
0.35 s. En la parte superior de la Figura 11-3, se
observa un potencial de acción monofásico registrado
por un mi croelectrodo introducido en una fibra aislada
p del múscu lo ventricular. La porción ascendente de este
potencial de acción corresponde a la despolarización y
el retorno del potencial a la línea base se debe a la
repolarización. Obsérvese, en la parte inferior de la
figura, el registro simultáneo del electrocardiograma de
-2 Intervalo P-R= 0.16 segundos
ese mismo ven trículo, donde se observa que las ondas
QRS aparecen al comienzo del potencial de acción
FIGURA 11-1. Electrocardiograma normal. monofásico y que la onda T aparece al final del mismo.
Repárese especialmente en que no se registra ningún
potencial en el electrocardiogra ma cuando el músculo
esa onda ya terminada es una onda de ventricular está completamente po larizado ni cuando está
despolarización porque se debe a la propagación de la completamente despolarizado. Só lo cuando el músculo
despolarización a todo lo largo de la fibra muscular. está en parte polarizado y en parte despolari zado, fluye
En la Figura 11-2C se observa la repolarización de la la corriente desde una parte de los ventrículos a otra
fibra muscular hasta la mitad, recuperándose la partede los mismos y, por tanto, algo de corriente se
positivi dad en el exterior de la fibra. En ese momento, propaga también a la superficie del cuerpo,
el electro do de la izquierda está en una zona de dando lugar al trazado del electrocardiograma.
positividad, y el electrodo de la derecha se halla en una
zona de negativi dad. Esta polaridad es la opuesta a la
de la Figura 11-2A. Por eso, el trazado, como se ve a la Relación entre la contracción auricular
derecha, es negativo. En la Figura 11-2D, la fibra y ventricular y las ondas
muscular se ha repolari zado por completo, y los dos del electrocardiograma
electrodos se encuentran ahora en una zona de
positividad, con lo cual no se regis tra ningún potencial Antes de que pueda producirse la cont racción muscu
entre ellos. De ahí que, en el traza dode la derecha, el lar, la despoal rización debe propagarse a través
potencial vuelva una vez más al nivel cero. Esta onda del músculo para que comiencen los procesos químicos
negativa es toda ella una onda de repola rización, de la contracción. Por tanto, volviendo a la Figura 11-1,
porque se debe a la propagación de la repolari la onda P aparece al comienzo de la contracción de las
zación por la fibra muscular. aurí culas, y el complejo de ondas QRS se produce al
RELACIÓN ENTRE ELPOTENCIAL DE ACCIÓN MONOFÁSICO comen zar la contracción de los ventrículos. Los
DEL MÚSCULO VENTRICULAR Y LAS ONDAS QRS Y T. ventrículos per manecen contraídos durante unos
El milisegundos después de haberse producido la
repolariza ción, es decir, hasta después del final de la
onda ':&.
Las aurículas se repolarizan alrededor de 0.15 a 0.20 s
después que la onda P. Esto ocurre exactamente en el
instante en que el complejo QRS se está registrando en
el electrocardiograma. Por eso, la onda de
repolarización auricular, conocida cono onda T
auricular, suele quedar

Onda de despolarización
+ t
Iº

----- Onda de repolairzación

'-.ti
+ + + + +
o(i +++++++++++++ +++j
-------- +-+-+-+- 0 . 30 segundos
++ + + + + + + +
 FIGURA monofásico de una fibra musc ular cardíaca durante la ac
11-3. Arriba tividad c ardíaca normal. donde se muestra la
, potencial despolarización rápida y, a continuación, la repolarlzaclón
de acción que transcurre más lenta
FIGURA 11-2. Trazado en donde se registra la onda de des mente en la fase de meseta , pero que vuelve a ser rápida
po/ar/zac/ón (A y B) y la onda de repo/ar/zac/ón (C y D) de hacia el final. Abaj,o electrocardiograma registrado simultá
una fibra muscular cardíaca. neamente.
 El electrocardiograma normal 139

enmascarada por el voltaje del complejo QRS, que es período se llama intervalo P-Q. El intervalo P-Q normal es
mu cho mayor. Por ese motivo, rara vez se observa una de alrededor de 0.16 s. A veces, este segmento se llama
onda T auricular en el electrocardiograma. intervalo P-R, porque muchas veces no existe onda Q.
La onda de repolarización ventricular es la onda T
del electrocardiograma normal. Habitualmente, algunas
fi bras del músculo ventricular comienzan a
repolarizarse unos 0.20 s después del comienzo de la
onda de despolari zación (el complejo QRS), pero
muchas otras fibras no lo hacen hasta los 0.35 s. Así
pues, el proceso de la repolariza ción dura mucho, unos
0.15 s. Por esta razón, la onda T del electrocardiograma
normal es una onda prolongada, aun que el voltajede la
misma es considerablementemenor que el voltaje del
complejo QRS, cosa que en parte se debe a su larga
duración.

Voltaje y calibración del tiempo

del electrocardiograma
Todos los trazados del electrocardiograma se
obtienen sobre papel de registro adecuadamente
calibrado. A ve ces, las líneas de calibración ya están
inscritas en el pa pel, como cuando se utiliza una pluma
o aguja inscripto ra, o bien esas líneas se imprimen al
mismo tiempo que se registra el electrocardiograma,
que es lo que ocurre con los electrocardiógrafos de tipo
fotográfico.
Como se indica en la Figura 11-1, las líneas de calibra
ción horizontales están dispuestas de tal modo que 10
divi siones pequeñas hacia arriba o hacia abajo
corresponden, en el electrocardiograma estándar, a 1
milivoltio, regis trándose los potenciales positivos por
encima de la línea base y los potenciales negativos por
debajo de la misma.
Las líneas verticales del electrocardiogramason líneas
de calibración del tiempo. Una pulgada (2.45 cm) en di
rección horizontal corresponde a 1 s, y cada pulgada
está dividida en cinco segmentos por medio de líneas
oscuras verticales; los intervalos entre esas líneas
oscuras co rresponden a 0.20 s. Asimismo, esos
intervalos están subdivididos por líneas más finas en
otros cinco interva los menores, cada uno de los cuales
corresponde a 0.04 s.
VOLTAJES NORMALES DEL ELECTROCARDIOGRAMA. En
el electrocardiograma normal, los voltajes de las ondas
dependen de la manera de aplicar los electrodos a la su
perficie del cuerpo y de la proximidad de los mismos al
corazón. Cuando se coloca un electrodo directamente
so bre los ventrículos y se sitúa un segundo electrodo
en cualquier parte delorganismo lejos del corazón, el
volta je del complejo QRS puede ser hasta de 3 a 4
milivoltios. Este voltaje es incluso pequeño comparado
con el poten cial de acción monofásico de 110
milivoltios que se regis tra directamente en la
membrana del músculo cardíaco. Cuando el
electrocardiograma se registra con los electro dos
colocados en ambos brazos, o en un brazo y una pier
na, el voltaje del complejo QRS suele ser de 1
milivoltio aproximadamentesi se mide desde la cúspide
de la onda R hasta el punto más bajo de la onda S; el
voltaje de la onda Pes de 0.1 a 0.3 milivoltios; y el de
la onda T, de 0.2 a 0.3 milivoltios.
INTERVALO P-Q o P-R. El tiempo que transcurre
desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del
complejo QRS es el intervalo que existe entre el
comien zode la estimulación eléctrica auricular y el
comienzo de la estimulación de los ventrículos. Este
 INTERVALO Q-T. La contracción ventricular dura En la Figura 11-4 se ha representado una masa sinci
casi desde el comienzo de la onda Q (ode la onda R tial del músculo cardíaco que ha sido estimulada en su
cuan do falta la onda Q) hasta el final de la onda T. parte central. Antes de esa estimulación, las células
Este inter valo se llama intervalo Q-T y de ordinario
es de 0.35 s.
DETERMINACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDfACA EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA. La frecuencia del latido
car díaco es fácil de averiguar mediante el
electrocardiogra ma porque es inversamente
proporcional al intervalo que existe entre dos latidos
seguidos. Si se observa que el intervalo existente
entre dos latidos es de 1 s, la frecuen cia cardíaca
será de 60 latidos por minuto. El intervalo normal
que separa dos complejos QRS sucesivos en el
adulto es de unos 0.83 s. En tal caso, la frecuencia
car díaca es de 60/0.83 veces por minuto, o sea, 72
latidos por minuto.

MÉTODOS DE REGISTRO
DEL ELECTROCARDIOGRAMA
A veces, las corrientes eléctricas generadas por el
músculo cardíaco en cada latido hacen que los
potencia les y las polaridades eléctricas a unoy otro
lado del cora zón cambien en menos de una
centésima de segundo. Por eso, es esencial que
cualquier aparato de registro del electrocardiograma
sea capaz de responder rápidamente a esas
variaciones de potencial.

Registros a pluma
En los electrocardiógrafos clínicos más modernos,
se utiliza una pluma inscriptora que traza
directamente el electrocardiograma sobre una tira de
papel móvil. A ve ces, la pluma es en realidad un
tubo fino conectado por un extremo a un tintero,
mientras que su extremo ins criptor está conectado a
uo. potente electroimán que es capaz de imprimir
movimientos de vaivén a la pluma a gran velocidad.
A medida que avanza el papel, se regis tra el
electrocardiograma. El desplazamiento de la plu ma,
a su vez, es controlado por amplificadores electróni
cos adecuados que están conectados a los electrodos
del electrocardiógrafo que se aplican al paciente.
En otros sistemas de registro con pluma se
emplea un papel especial y una aguja de registro
que no necesita tinta. Unade esas clases de papel
se vuelve negro al ex ponerlo al calor; la propia
aguja se calienta intensamen te gracias a una
corriente eléctrica que discurre por su punta. En
otro tipo, el papel se oscurece cuando la co rriente
eléctrica pasa desde la punta de la aguja y a tra
vés del papel hasta un electrodo situado detrás del
mis mo. Asíqueda impresa una línea negra en
cualquier sitio donde la aguja se pone en contacto
con el papel.

PASO DE LA CORRIENTE ALREDEDOR

DEL CORAZÓN DURANTE EL CICLO
CARDÍACO

Registro de los potenciales eléctricos

de una masa parcialmente despolarizada
del músculo cardíaco sincitial
140 Trata do de fisiología médica

FIG URA 11-4. Potencia leslnstantó neos que aparecen en

la superficie de una masa de músculo ca rdíac o cuya zona
central se ha despolarizado.

musculares estaban cargadas positivamente por fuera y coloreadas y los sig nos negativos de la Figur a 11-5. Esto da
negativamente por dentro. Por las razones expuestas en lugar a electro-
el Capítulo 5 al hablar de los potenciales de membrana,
en cuanto una zona del sincitio cardíaco se despolariza,
las cargas negativas se escapan hacia el exterior de las
fibras musculares despolarizadas y, como indican los
sig nos negativos de la Figura 11-4, ese área
superficialse hace electronegativa mientras que el resto
de la superfi cie del corazón, que sigue estando
polarizada de una for ma nor mal, tal y como se repre
se nta con los signos posi tivos. Por tanto, al conectar el
polo negativo de un aparato de medida en el área de
despolarización y el polo positivo en una de las áreas
quesiguenestando polariza das, como se repre se nta en
el lado derecho de la figura , se obtiene un registro
positivo.
En la misma Figura 11-4 aparecen otras dos posible s
posiciones de los electrodos y de las lectur as realizada
s por el medidor. Todo esto debe estudiar se
detenidamente, y el lector debe ser capaz de explicar
las causas de cada una de las lecturas realizada s
por el aparato de medida. Como la despolarización se
propaga en todas direcciones al atravesar el corazón, las
diferencias de potencial que se observan en la figura
duran sólo unos milisegundos y las
determinacionesreales del voltaje sólo pueden
efectuarse con un aparato de registro que funcione a
gran velocidad.

Paso de la corriente eléctrica por

el tórax alrededor del corazón
En la Figura 11-5 se observa el músculo ventricular
situado dentro del tórax. Incluso los pulmones, a pesa r
de estar llenoscasi totalmente de aire, conducen la elec
tricidad con una facilidad sorprendente, y los líquidos
de los demás tejidos que rodean al corazón dejan pasar
la corriente eléctrica incluso con mayor inten sidad. Por
eso, el corazón está realmente suspendido en un medio
conductor. Cuando una parte de losventrículos se
despo lariza y se vuelve electronegativa con res pecto al
resto de los mismos, la corriente eléctrica pasa desde la
zona des polarizada hasta la zona polarizada formando
grandes rutas circulares, como se aprecia en la figura.
Debe recordarse, del estudio del sistema de Purkinje
en el Capítulo 10, que el impulso cardíaco que llega a
los ventrículos activa, en primer lugar, al tabiqu e y
poco después alcanza la superficie endocárdica del
resto de los ventrículos, como indican las zonas
 mada ment e, y avanza entonces dirigiéndose desde la
punta hacia la base, porque la última parte del corazón
que se despolariza son las paredes extern as de los ven
trículos cerca de la base del corazón.
FIGURA 11-5. Paso de la co rriente por el tórax
alrededor de los ventrículos parcialmente despola Así pues, en el corazón normal, la corriente pasa
rizados. desde la zona negativa a la positiva, avan zando
principalmen te en dirección de la base a la punta durant
negati vidad dent ro de los ventrículos y e casi todo el ciclo de la despolarización, sa lvo al final
electropositivi dad en las paredes exteriores de los del mismo. Por eso, si se coloca un aparato de medida
mismos, y a que la corriente eléctrica atraviese los en la superficie del cuerpo, como se indica en la Figura
líquidos que rodean a los ventrículos siguiendo 11-5, el electrodo más próximo a la base será negativo,
trayectos de forma elíptica, como indican las mientra s que el electrodo más cercano a la punta será
flechas incurvadas de la figura. Si se obtiene la positivoy el aparato regist rará un trazado positivo en el
media algebraica de todas las líneas que sigue la electrocardiograma.
co rri ente (laslíneas en forma de elipse) se
descubre que, en promedio, el paso de la corriente
se produce con la nega tividad dirigida hacia la DERIVACIONES
base del corazón y con la positi uidad dirigida ELECTROCARDIOGRÁFICAS
hacia la punta. Durante la mayor parte del
proceso de despolarización restan te, la corriente si Las tres derivaciones
gue pasando en esa dirección al tiempo que la
despolari zación se propaga desde la s u_perfi cie bipolares de las extremidades
endocárdica hacia fuera, atravesando la masa
muscular ventricular. Inme diatament e antes de En la Figura 11-6, se representan las conexiones eléc
que la despolarizacióntermine de atravesar los tricas que se establecen entr e las extremidade s del pa
ventrículos, la dirección de la corriente se invierte ciente y el electrocardiógrafo par a obtener el registro
por término medio en 1/100 de segundo aproxi
FIGURA 11-6. Disposición conve ncional de los elec trodos
para el registro de las derivaciones electroc ardlog róflca s e
electrocardiográfico de las llamadas derivaciones están stándar. En el tórax se ha añadido el dibujo correspon diente
dar bipolares de las extremidades. El término «bipolar » al triángulo de Einthoven.
significa que el electrocardiograma se registra mediante
por dos electrodos aplicados al cuerpo, en este caso, las
extremidades. Por tanto, una derivación no es un solo
cable conectado al cuerpo, sino una combinación de dos
cables y sus electrodos que, junto con el electrocardiógra
fo, forman un circuito completo. En cualquier caso, el
electrocar diógrafo se representa en el dibujo por un apa
rato eléctrico de medida, aunque el verdadero electrocar
diógrafo es un aparato de registro de alta velocidad aco
plado a una t ira de papel en movimiento.
D ERIVACIÓNl. Par a regis trar la derivación I de los
miembros, el terminal negativo del electrocardiógrafo
se conecta al brazo derecho y el terminal positivo, al
brazo izquierdo. Por ta nto, cuando el lugar donde el
brazo de recho se une al tórax es electronegativo con
respecto al puntode unión del brazo izquierdo al tórax,
el electrocar diógrafo registra potenciales positivos, es
decir, situados por encima de la línea del voltaje cero
del electrocardio grama. Cuando se dan las
circunstancias opuestas, el trazado del
electrocardiógrafo se produce por debajo de dicha línea.
DERIVACIÓN11. En la der ivación II de las extremida des,
el terminal negativo del electrocardiógrafo está co
nectado con el brazo derecho, y el terminal positi vo, con
la pierna izquierda. Por tanto, como el brazo derecho es
negativo con respecto a la pierna izquierda , el elect rocar
diógrafo registra potenciales (u ondas) positivas.

+0.5mV

++
 El e lec t roc a rdiog rama normal 141 derivación I se recoge un potencial positivo de
0.5 milivoltios porque ésa es la diferencia entre los -0.2
milivoltios del brazo derecho y los +0.3 milivoltios del
D ER IVACióN I II . En la derivación III de las
brazo izquierdo. Del mismo modo, la derivación
extremi dades, el terminal negativo está colocado 111regi s tra un pot encial positivo de 0.7 milivoltios, y
en el brazo iz quierdo y el terminal positivo en la la deriva ción II un potencial posi tivo de 1.2
pierna izquierda. Esto significa que el milivoltios porque esas son las diferencias de potencial
electrocardiógrafo registra ondas positivas cuando el instantáneas que existen entre las correspondientes
brazo izquierdo es negativo con res pecto a la pierna parejas de miembros. Ahora, obsérvese que la su ma de
izquierda. los voltajes de las de rivaciones I y III es igual al
TRIÁNGULO DE EINTHOVEN. En la Figura 11-6 se ha voltaje de la derivación II. Es decir, que 0.5 más 0.7
dibujado un triángulo que rodea la zona del corazón y es igual a 1.2. Este principio, ex presa do mate
que se llama triángulo de Einthoven. Es to es una máticamente, y llamado ley de Einthoven, se cumple en
mane ra gráfica de mostrar que los dos brazos y la cualquier momento en que esté registrán
pierna iz quierda forman los ángulos de un triángulo dose el electrocardiograma.
alrededor del corazón. Los dos ángulo s de la par te
ELECTROCARDIOGRAMAS NORMALES REGISTRADOS CON
superior del triángulo corresponden a los puntos
LAS TRES DERIVACIONES BIPOLARES DE LAS EXTREMIDA
donde ambos brazos se conectan eléctricamente con
DES . En la Figur a 11-7 se presentan los trazados elec
los líquidos que circun dan al corazón, y el ángulo
trocardiográficos de las derivaciones I, II y III. Se
inferior es el sitio donde la piern a izquierda establece
contacto con esos líquidos. desprende claramente de esta figura que los
electrocar diogramas de esas tr es derivaciones se
LEY DE E l N T HOVEN. La ley de Einthoven afirma parecen entre sí porque todos ellos registran ondas P
que si, en cualquier momento, se conocen los positivas y ondas T positivas, y la parte principal del
potencial es eléctricos de dos cualesquiera de las tres complejo QRS tambi én es positiva en cada uno de
derivaciones electrocardiográficas bipolares de los esos tres trazados.
miembros, el terce ro se puede averiguar matemát
Analiza ndo los tres electrocardiograma s, se puede
icament e sumando sim plemente los potenciales de
de mos trar mediant e medidas cuidadosas y teniendo
las dos derivaciones conoci da s (si bien, en dicha
en cuenta las polaridades que, en un momento
suma, deben tenerse en cuenta los signos positivo y
determina do, la suma de los potenciales de las
nega tivo de las dist inta s derivaciones). Por ejemplo, derivacione s I y III es igual al potencialde la
supongamos que, en un determinado mo mento, derivación 11, ilustrándose con ello la validez de la ley
como se aprecia en la Figura 11-6, el brazo dere cho de Einthoven.
est á cargado con un potencial eléctrico de 0.2
milivol tios, que es nega tivo con respecto al Como los registros de todas las derivaciones bipolare
potencial que, por término medio, tiene el cuerpo; el s de las extr emid ades se parecen entre sí, no importa
bra zo izquierdo tiene un potencial positivo de 0.3 gran cosa la derivación que se utilice para diagnosticar
milivoltios, y la pierna iz quierd a un potencial las di versas arritmia s cardíacas, porque ese
positivo de 1.0 milivoltios. Obser vando los aparatos diagnóstico de pende principalmente de las relaciones
temporales que
de medida de la figura , puede verse que en la
142 Tratado de fisiología médica del músculo ventricular o auricular, odel sistema de con
ducción de Purkinje , es muy importante la derivación que
se registra, porque las alteraciones de la contracción del
músculo cardíaco o de la conducción del impulso car díaco
modifican notablemente el trazado del electrocar diograma
en algunas derivaciones y, en cambio, pueden no afectar a
otras.
La interpretación electrocardiográfica de esta dos cla
ses de procesos, las miocardiopatías y las arritmias car

1-
díacas, se estudia por separado en los Capítulos 12 y 13.

111

FIGURA 11-7. Trazados electrocardlogróflcos normales re

gistrados en las tres derivaciones estóndar.

existen entre las distintas ondas del ciclo cardíaco. En

cambio, cuando lo que se desea es diagnosticar lesiones
 FIGURA 11-9. Electrocardiogramas normales registrados en
las seis derivaciones toróclcas estóndar.

Derivaciones torácicas (derivaciones

precordiales)
FIG URA 11-8. Conexiones del cue rpo con el
electrocardió grafo para obtener el registr o de las d
erivaciones toróclcas o precordiales. BD. brazo derecho; Con frecuencia, los electrocardiogramas se registran
BI. brazo Izquierdo. colocando un electrodo en la superficie anterior del tó
rax, encima del corazón, en uno de los seis puntos en
rojo separ ados que se muestran en la Figura 11-8. Este
elec trodo se conecta al terminal positivo del
electrocardiógra fo, mientras que el electrodo negativo,
llamado lectrodo indiferente, está conectado normal
mente, mediante re sistencias eléctricas iguales, al brazo
derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda, todo
ello al mismo tiempo, como se observa también en la
figura. Habitual mente, se registran seis derivaciones en
la pared ante rior del tórax, que se obtienen colocando
respectivamen te el electrodo torácico en los seis puntos
señalados en el dibujo. Los distintos trazados registrados
por el métod_o que se presenta en la Figura 11-8 se
conocen como deri vaciones Vi, V2, V3, V4, V5 Y V a,
En la Figura 11-9 aparecen los electrocardiogramas
del corazón normal que se obtienen con esas seis
deriva ciones torácicas estándar. Como las superficies
del cora zón están cerca de la pared del tórax, cada
derivación torácica registra principalmente el potencial
eléctrico de la musculatura cardíaca, situada
inmediatamente por debajo del electrodo. Por tanto, es
frecuente que las alte raciones relativa mente
minúsculas de los ventrículos, especialmente las de la
pared ventricular anterior, origi nen cambios intensos
en los trazados electrocardiográfi cos que se obtienen
con las derivaciones torácicas indivi duales.
En las derivaciones V1 y V2, los trazados del QRS del
corazón normal son predominantemente negativos,
por
que, como se observa en la Figura 11-8, el electrodo torá-

aVR aVL aVF

FIG URA 11-1O. Electrocardiogramas normales registrados

en las tres derivaciones monopolares ampliadas de las
extre midades.
cico está situado en esas derivaciones más cerca de la
base del corazón que de la punta, y la base del corazón El electrocordlograma normal 143
es la dirección de la electronegatividad durante la
mayor parte del proceso de despolarización ventri cular del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad está uni
. Por otro lado, los complejos QRS en las desviaciones da al terminal positivo. Cuando el terminal positivo está
V4, V6 y en el brazo derecho, la derivación se llama aVR; cuando
V6 son preferentemente positivos porque, en esas está en el brazo izquierdo, se denomina derivación
deriva aVL, y cuando se sitúa en la pierna izquierda, se
ciones, el electrodo torácico está máspróximo a la conoce como derivación aVF.
punta, que es la dirección de la electropositividad Los registros normales de las derivaciones monopola
durante la mayor parte de la despolarización. res ampliadas de las extremidades se presentan en la Fi
gura 11-10. Todos ellos se parecen a los trazados de las
derivaciones estándar de las extremidades, salvo el tra
Derivaciones unipolares zado de la derivación aVR, que está invertido. (¿Por
qué se produce esta inversión? Estudie la polaridad de
de las extremidades ampliadas las conexiones con el electrocardiógrafo para
determinarlo.)
Otro sistema de derivaciones que se usa mucho, es
la derivación unipolar de las extremidades
ampliada. En este tipo de registros, hay dos
extremidades conectadas, mediante resistencias BIBLIOGRAFÍA
eléctricas, al terminal negativo
Véase lo Blbllogroffo del Capítulo 13.
 Interpretación
electrocardiográfica de las
alteraciones del músculo
cardíaco y de la circulación
coronaria: análisis
vectorial

APÍTULO 12
De los comentarios expuestos en el Capítulo 10 sobre INSTANTE. En la Figura 12-1 se muestra , mediante un
la transmisión del impulso a través del corazón, se des área sombreaday con signos negativos, la despolariza-
prende que cualquier cambio en el patrón de esta trans
misión puede hacer que surjan potenciales eléctricos
anormales alrededor del corazón y, por consiguiente,
que se altere la morfología de las ondas del
electrocardiogra ma. Por este motivo, casi todas las
alteraciones graves del músculo cardíaco pueden
diagnosticarse analizando el contorno de las diversas
ondas que se obtienen en las distintas derivaciones
electrocardiográficas.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL ANÁLISIS

VECTORIAL
DE LOS ELECTROCARDIOGRAMAS

Empleo de vectores para representar

los potenciales eléctricos

Para comprender cómo las alteraciones cardíacas

afec tan a los contornos de las ondas del
electrocardiograma, primero es necesario familiarizarse
con el concepto de los vectores y con el análisis
vectorial, tal y como se aplican a los potenciales
eléctricos del corazón y sus alrededores.
En el Capítulo 11, se ha señalado varias veces que los
potenciales eléctricos del corazón discurren en una di
rección concreta en un determinado instante del ciclo
cardíaco. Un vector es una flecha que marca la
dirección del potencial eléctrico generado por el paso
de la corrien te, estando la punta de la fiecha en la
dirección positiva. Además, y por convención, la
longitud de la flecha que se dibuja es proporcional al
voltaje del potencial eléctrico.
VECTOR •RESULTANTE• EN EL CORAZÓN EN CUALQUIER
ción del tabique interventricular y de la parte inicial de
las paredes endocárdicas laterale s de ambos
ventrículos. La corriente eléctrica pasa entre estas
áreas despolari zadas del interior del corazón y las
áreas nodespolariza das del exterior del corazón, según
lo indican las flechas elípticas. Par te de la corriente
también pasa por el inte rior de las cámaras del
corazón directamente desde las áreas despolarizadas
hacia las áreas ya polarizadas. Aunque hay una
pequeñatantidad decorriente que pasa hacia arriba por
dentro del corazón, es bastante mayor la cantidad de
corriente que discurre hacia abajo por fuera de los
ventrículos en dirección a la punta. Por tanto, el vector
formado por la suma del potencial generado en este
instante concreto, llamado vector medio instantá
neo, es el que se dibuja con la flecha negra larga
pasando por el centro de los ventrículos y que se dirige
desde la base hacia la punta del corazón. Además,
como estas co rrientes sumadas son de magnitud
considerable, su po· tencial es grande, por lo que el
vector es bastante largo.

Expresión en grados de la
dirección de un vector

Cuando un vector es exactamente horizontal y se

diri ge hacia el lado izquierdo del sujeto, se dice que
está orientado en dirección a los O grados, como se
indica en la Figura 12-2. Desde este punto de
referencia cero, la esca la de los vectores gira en la
misma dirección que las agu jas del reloj; cuando el
vector se extiende de arriba a aba jo, su dirección es de
+90 grados, cuando discurre desde el lado izquierdo
del sujeto hacia el lado derecho del mis mo, tiene una
dirección de +180 grados, y cuando se pro longa hacia
arriba, su dirección es de -90 grados (o de
+270 grados).
En el corazón normal, la dirección que, por término
medio, tiene el vector del corazón durante la
propagación
145
146 Tratado de fisiología médica

electrodo negativo al positivo, se llama «eje » de la

deriva ción. La derivación I es registra da por dos
electrodos co locados uno en cada brazo. Como los
electrodos están dis puestos horizontalmente y con el
electr odo positivo a la izquierda , el eje de la
derivación I es de O grados.
Para registrar la derivación11, los electrodo s se colo
can en el brazo derecho y la piern a izquierda. El brazo
derecho está unido al tronco por la parte superior dere
cha, y la pierna izquierda lo está por la parte inferior
izquierda. Por tanto, la dirección de esta derivación es
de unos +60 grados.
Con un análisis similar, puede observarse que la deri
vación 111 tiene un eje de unos +120 grados; la
derivación aVR, de +210 grados; aVF, de +90 grados, y
aVL, de -30 grados. Las direccionesde los ejes de todas
estas deriva ciones se muest ran en el diagrama de la
FIGURA 12-1. Vector medio a través de los vent rículos p ar Figura 12-3, que se conoce como sistema de referenc ia
cialmente despolarizado s. hexagonal, y donde la polaridad de los electrodos
aparece señalada con los signos rojos más y menos. El
lector debe aprenderse estos ejes y sus polaridades,
de la onda de despolarización a través de especialm ente los de las derivacio nes bipolares de los
losventrículos, y que se llama vector medio del QRS, es miembros I, II y III, para comprender el resto de este
de alrededor de capítulo.
+59 grados, como indica el vector A que pasa por el
cen tro de la Figura 12-2 en la dirección de los +59
grados. Esto significa que, durante la mayor parte del Análisis vectorial de los potenciales
recorrido de la onda de despolarización, la punta registrados en las distintas
cardíaca sigue siendo positiva con respecto a la base derivaciones
del corazón, como se verá más adelante en este
capítulo. Ahora que ya hemos estudiado , en primer lugar, las
convenciones acordadas para representar los potenciales
que atraviesan el corazón mediante vectores y, en
Ejes de cada una de las derivaciones segun dolugar, losejes de las derivaciones, podemos
agruparlo todo para averiguar el potencial instantáneo
bipolares estándar y para cada que se re gistrará en el electrocardiograma de cada
derivación monopolar de los miembros derivación para un determinado vector del corazón.
monopolares En la Figura 12-4 se observa un corazón parcialm ente
despolari zado; el vector A representa la dirección instan
tán ea media del paso de la cor¡i ente por el corazón y su
En el Capítulo 11, se han descrito las tres potencial. En este caso, la dirección del potencial es de
derivaciones bipolares estándar y las tres derivaciones +55 grados, y el voltaje del potencial, representado por
monopolares de las extremidades. Cada derivación es, la longitud del vector A, es de 2 milivoltios. En el
en realidad, una pareja de electrodos que se fijan al diagrama situadodebajo del cora zón , se muestra de
cuerpo en lados opuestos del corazón, y cuya dirección, nuevoel vector A y, a través de su base, hay trazada una
que va desde el línea que repre senta el ejede la derivación I en
dirección O gr ados . Para averiguar cuánto voltaje del
vector A se registrará en la derivaciónI, se traza
- 90º unalínea perpendicular al eje de la
+27°
0

180º Oº

+aVF
90º FIGURA 12- 2. Ejes de lastres+deriva ciones bipolares y las tres
monopolares.
FIGURA 12-3. Dibujo de los vectores de varios co razones
di ferentes cuyos potenciales tienen direcciones distinta s.
 Interpretación electrocardlogrófica de las alteraciones del músculo cardíaco y de la c irc ulación 147

- ---:-=--)- • -
- - - --- - --.!\" J"'"'B_A_l1, - - -+ - - -- - - +

FIGURA 12-4. Determinación de un vector B proyectado a

111
+
\11 +
lo largo del eje de la derivación 1, cuando el vector A repre
senta el poten cial lnstantóneo en los ventrículos. FIGURA 12-6. Determinación de los vectores p royec tado s
sobre las derivaciones 1, 11 y 111. c uando el ve c to r A
representa al potencial lnstantóneo de los ventríc ulos.
derivación I desde la punta del vector A hasta el eje de
la derivación I y, a lo largo del eje, se traza el llamado
vector proyectado (B). La derivación de este vector tiene casi exactamente el mismo eje que la derivación, se
apunta hacia el extremo positivo del eje de la registrará prácticamente todo el voltaje del vector.
derivación I, lo cual signi fica que el trazado que ANÁLISIS VECTORIAL DE LOS POTENCIALES DE LAS
momentáneamente se está regis trando en la derivación TRES DERIVACIONES BIPOLARES ESTÁNDAR DE LAS
I del electrocardiograma es positi vo. El voltaje EXTREMIDA
instantáneo registrado será igual a la longitud de B DES. Como se observa en la Figura 12-6, el vector A co
dividido por la longitud de A y multiplicado por 2 rresponde al potencial eléctrico instantáneo de un ven
milivoltios, o sea, alrededor de 1 milivoltio. trículo parcialmente despolarizado. Para averiguar el
En la Figura 12-5, se ofrece otro ejemplo de análisis potencial que se registra en ese instante en cada una de
vectorial. En este caso, el vector A representa el poten las tres derivaciones bipolares de las extremidades, se
cial eléctrico en un determinado instante durante la des trazan unas líneas paralelas (las líneas discontinuas)
polarización ventricular en otro corazón, en el cual el desde la punta del vector A hasta las tres líneas que co
lado izquierdo del corazón se despolariza más rápida rresponden a las tres derivaciones estándar, como se in
mente que el derecho. Aquí, el vector tiene una dica en la figura. El vector proyectado B representa el
dirección de 100 grados, y el voltaje vuelve a ser de 2 potencial registrado en ese instante en la derivación I,
milivoltios. Para determinar el potencial registrado el vector proyectado C corresponde al potencial
realmente en la derivación I, trazamos una línea recogido en la derivación II y el vector proyectado D
perpendicular desde la punta del vector A al eje de la indica el poten cial que se registra en la derivación 111.
derivación I y nos encon tramos el vector proyectado En cada uno de ellos, el trazado del electrocardiograma
B. El vector B es muy peque ño y esta vez está en es positivo, es decir, que está situado pór encima de la
dirección negativa, indicando que, en ese instante línea cero, por que los vectores proyectados apuntan en
concreto, el trazado recogido en la deriva ción I será direcciones po sitivas a lo largo de los ejes de todas las
negativo (situado por debajo de la línea cero del derivaciones. El potencial de la derivación I (vector B)
electrocardiograma), y que el voltaje registrado será es aproximada mente la mitad del verdadero potencial
escaso, unos -0.3 milivoltios. En esta figura se demues que existe en el corazón y que está representado por el
tra que cuando el vector del corazón está en dirección vector A; en la derivación 11(vector C), es casi igual al
casi perpendicular al eje de la derivación, el voltaje que del corazón; y en la derivación III (vector D), es de
se registra en esa derivación del electrocardiograma es alrededor de un tercio del que existe en el corazón.
muy pequeño. En cambio, cuando el vector del corazón Se puede efectuar un análisis idéntico para averiguar
los potenciales registrados en las derivaciones amplia
das de las extremidades, teniendo en cuenta que hay
que utilizar los correspondientes ejes de esas
derivaciones (véase la Figura 12-3) en lugar de los ejes
de las deriva ciones bipolares estándar de las
extremidades emplea das en la Figura 12-6.

ANÁLISIS VECTORIAL DEL

ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

Vectores que se producen en intervalos

sucesivos durante la despolarización
de los ventrículos. El complejo QRS

FIGURA 12- 5. Determinación del vector 8 proyectado a lo Cuando el impulso cardíaco entra en los
largo del eje de la derivación l. c uando el vector A ventrículos, a través del haz auriculoventricular, la
represen ta al poten cial lnstantóneo en los ventrículos. primera parte de
148 Trotado de fisiología médico

los ventrículos que va a despolarizarse es la superficie

endocárdica izquierda del tabique. Esta despolarización Antes de seguir adelante con más consideraciones
se extiende rápidamente hasta alcanzar a las dos super del análisis vectorial, es esencial comprender este
ficies endocárdicas del tabique, como indica la porción análisis de los vectores normales sucesivos que se
sombreada del ventrículo de la Figura 12-7A. A conti presentan en la Figura 12-7. Cada uno de esos
nuación, la despolarización se propaga a lo largo de las análisis debe estudiar se detalladamente siguiendo el
superficies endocárdicas de ambos ventrículos, como se procedimiento anterior mente descrito. Un breve
representa en la Figura 12-7B y C. Finalmente, se ex resumen de esta secuencia es el siguiente:
tiende a través del músculo ventricular hacia la parte En la Figura 12-7A, el músculo ventricular acaba de
externa del corazón, como se observa progresivamente empezar a despolarizarse, lo que representa un intervalo
en los dibujos de la Figura 12-7C, D y E. de 0.01segundo aproximadamente después del
En cada etapa de la despolarización de los ventrículos comienzo de la despolarización. En este momento, el
que se ofrece en la Figura 12-7, desde A hasta E, el po vector es cor to, porque sólo una pequeña parte de los
tencial eléctrico instantáneo está representado por un ventrículos, el ta bique, se ha despolarizado. Por tanto,
vector negro que se superpone al ventrículo en cada todos los voltajes del electrocardiograma son bajos,
figu ra. Cada uno de esos vectores se analiza con el como se ve por el tra zado situado a la derecha del
método descrito en la sección anterior, con el fin de músculo ventricular en cada derivación. El voltaje de la
averiguar los voltajes que se registrarán en cada derivación II es mayor que los voltajes de las
instante en cada una de las tres derivaciones derivaciones I y III, porque el vec tor del corazón
electrocardiográficas estándar. A la derecha, en cada avanza principalmente en la misma di rección que el eje
etapa de la figura se observa el desarrollo progresivo de la derivación 11.
del complejo QRS. Recuérdese que, en cada En la Figura 12-7B, que corresponde a unos 0.02 se
derivación, un vector positivo hará que el traza gundos después del comienzo de la despolarización, el
vector del corazón es lar go, porque en ese momento ya
doelectrocardiográfico se inscriba por encima de la
se ha despolarizado gran parte de los ventrículos. Por
línea cero, mientras que un vector negativo hará que el tan to, en todas las derivaciones electrocardiográficas
trazado quede registrado por debajo de la línea cero. ha aumentado el voltaje.

¡
I+
11
1
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I _L
111
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, 111
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111 1 111 11
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111 _}
e D

E
FIGURA 12-7. Las zonas coloreadas de los ventrículos estón despolarizadas (- ), y las zonas claras aún estón polarizadas ( +). A
vectores ventriculares y complejos QRS 0.01 segundo después del comienzo de la despolarización ventricular. 8, 0.02 segundos
después de comenzar la despolarización. e, 0.035 segundos después del comienzo de la despolarlzaclón. D, 0.05 segundos
después de comenzar la despolarización. f. después de la despolarizacióncompleta de los ventrículos, 0.06 segundos después
de su comienzo.
 Interpretación elec troc ard logrófl ca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación 149

En la Figura 12-7C, unos 0.036 segundos después del

comienzo de la despolari zación, el vector del corazón del corazón. A la inversa, las áreas endocárdicas son,
se está volviendo más corto y los voltajes normalmente, las últimas en repolarizarse. Se supone
electrocardiográfi cos que se registran son menores, que la razón de esta secuencia anormal de la repolariza
porque la parte exter na de la punta del corazón ahora ción se encuentra en la elevada presión que existe
es electronegativa, y neutraliza a gran parte de la dentro de los ventrículos durante la contracción, la cual
positividad existente en las demás superficies dismi nuye mucho el riego sanguíneo coronario del
epicárdicas del corazón. Además, el eje del vector está endocardio, y eso retrasa el proceso de lar epolarización
empezando a desviarse hacia el lado izquierdo del en las áreas endocárdicas.
tórax, porque el ventrículo izquierdo se despolariza Como quiera que las superficies apicales externas de
algo más lentam ente que el derecho. Por esto está los ventrículos se repolarizan antes que las superficies
basales internas, el extremo positivo del vector del cora
aumentanda la proporción entre el voltaje de la
zón durante la repolarización se dirige hacia la punta del
derivación I y el de la derivación 111.
corazón. Por eso, la dirección predominante del vector
En la Figura 12-7D, 0.05 segundos aproximadamente
después de comenzar la despolarización, el vector del que atraviesa el corazón durante la repolarización de
co razón se dirige hacia la base del ventrículo los ventrículos se dirige desde la base a la punta, la
izquierdo, y es corto porque sólo una porción diminuta cual es también la dirección predominante del vector
del músculo ventricular mantiene su polaridad positiva. durante la despolarización. Como consecuencia de
Debido a la dirección que t iene el vector en este ello, en las tres derivaciones bipolares de los
momento, los volta jes que se registran en las miembros se registra una onda T positiva, y ésa es
derivaciones II y 111 son nega tivos, es decir, están por también la polaridad de la ma yor parte del complejo
debajo de la línea cero, mientras que el voltaje de la QRS normal.
derivación I sigue siendo positivo. En la Figura 12-8,se muestran cinco etapas de la repo
En la Figura 12-7E, alrededor de 0.06 segundos des larización de los ventrículos que están representadas por
pués de iniciarse la despolarización, toda la masa del un aumento progresivo de las zonas blancas, que son las
músculo ventricular está despolarizada, por lo que no áreas repolarizadas. En cada etapa, el vector se extiende
hay corriente alrededor del corazón y no se produce desde la basedel corazón hacia la punta, hasta que desa
nin gún potencial eléctrico. El vector desaparece, y los parece en la última etapa. Al principio, el vector es rela
volta jes de todas las derivaciones pasan a ser cero. tivamente pequeño, porque el área de repolarización
Con esto, ha concluido el registro de los complejos también lo es. Algo después , el vector se vuelve más po
QRS en las tres derivacionesbipolares estándar de tente cada vez, conforme aumenta el grado de repolari
los miem bros. zación. Al final, el vector se va debilitando de nuevo por
A veces, el complejo QRS presenta , en su que las áreas de despolarización que aún persisten se
comienzo, una ligera depresión negativa en una o vuelven tan escasas que comienza a descender la canti
más derivacio nes, detalleque no se presenta en la dad total de corriente que está pasando. Con estos cam
Figura 12-7;se trata dela onda Q. La aparición de esta bios, se demuestra que el vector máximo se registra
onda se debe a la des polarización inicial del lado cuando la mitad aproximadamente del corazón está po
izquierdo del tabique que ocurre antes que la dellado larizada, y la otra mitad está despolarizada.
derecho, lo cual crea un vec tor débil que se dirige de Los cambios que se producen en los trazados electro
izquierda a derecha durante una fracción de segundo cardiográficos de las tre& derivaciones está ndar de los
antes deque aparezca el vector normal desde la base
hacia la punta. La deflexiónpositi va de mayor tamañ
o, visible en la Figura 12-7, es la onda R, y la
deflexión negativa que aparece en último lugar , es la
onda S.

El electrocardiograma durante
la repolarlzaclón. La onda T
Una vez despolari zado el músculo ventricular , trans
curren alrededor de 0.15 segundos antes deque
comien ce una repolarización lo bastante intensa como
para que pueda apreciarse en el electrocardiograma;
entonces se produce la repolarización de todo el
músculo ventricular, la cual finaliza 0.35segundos
aproximadamentedespués del comienzo del complejo
t I e: C\ A ,.
QRS. Este proceso de repolari zación da origen a la
onda T del electrocardiograma.
Como el tabiqu e y otras áreas del músculo
11
, I r /\ 1\..
ventricular se despolarizan en primer lugar, parece
lógico que sean estas mismas áreas las primeras en
repolarizarse tam

..
bién, pero no es esto lo que sucede habit ualment e, por
.....
que el tabique y las otras áreas endocárdicas tienen un
período de contracción más prolongado y, por lo tanto ,
111 .,,,. A. •
se
repolarizan más lentamente, que la mayoría de las su parte del músculo ventricular que se repolariza en
perficies externas del corazón. Por tanto, la mayor primer lu gar es la que forma toda la superficie
externa de los ven trtculos y, especialmente, la que FIGURA 12- 8. Formación de la onda T durante la
está próxima a la punta repolariza ción de los ventrículos, donde se observa el
análisis vectorial de la primera etapa de la repolarlzaclón .
El tiempo total transcurrido desde el comienzo de la onda T
ha sta el final de la misma es de alrededor de 0.15
segundos.
150 Tratado de fisiología médica

miembros durante la repolarización están colocados de

bajo de cada uno de los ventrículos, mostrando las sal se vuelve positiva con respecto al resto de las
etapas sucesivas de la repolarización. La onda T del aurícu las. Por tanto, el vector de la repolarización
electrocar diograma se genera en 0.15 s auricular es opuesto al vector de la despolarización.
aproximadamente, que es el intervalo que se necesita (Obsérvese que esto es lo contrario de lo que ocurre en
para que todo el proceso se produzca. los ventrículos.) Así pues, como se señala en la
partederecha de la Figura 12-9, la llamada onda T
auricular aparece unos 0.15 se gundos después de la
Despolarización de las aurículas. onda P auricular , pero esta onda T está en ellado
opuesto de la línea cero de referencia de la onda P; es
La onda P decir, que normalmente es negativa, y no posi tiva, en
las tres derivaciones bipolares estándar de los
La despolarización de las aurículas comienza en el miembros.
nó dulo sinusal y se propaga en todas direcciones por el En el electrocardiograma normal, la onda T
res to de las aurículas. Por tanto, el lugar dela primera auricular aparece aproximadamente al mismo tiempo
elec tronegatividad auricular se sitúa, que el com plejo QRS de los ventrículos. Por lo tanto,
aproximadamente, en el punto de entrada de la vena casi siempre está totalmente oculta por el gran
cava superior, donde se encuentra el nódulo sinusal, y complejo QRS ventri cular,aunque en algunos estados
la dirección del potencial eléctrico en la aurícula al patológicos, sí que apa rece registrada en el
comienzo de la despolarización es la que señala el electrocardiograma.
vector negro en la Figura 12-9. Ade más, el vector se
mantiene generalmente en esta direc ción durante todo
el proceso de la despolarización auricu lar normal. El vectocardiograma
Así pues, el vector de la corriente que avanza durante
la despolarización de las aurículas está apuntando casi
en la misma dirección que lo hace en los ventrículos. Y En la exposición anterior, se ha señalado que el
como esa dirección coincide con las de los ejes de las vector de la corriente que pasa a través del corazón
tres derivaciones bipolares estándar de los miembros I, cambia rá pidamente cuando el impulso se propaga por
11 y 111, los trazados electrocardiográficosque se el miocar dio. Este cambio comprende dos aspectos.
registran en las aurículas durante la Primero, el vector aumenta y disminuye en longitud por
despolarizaciónsuelen ser posi tivos en estas tres la elevación y descenso del voltaje delvector. Segundo,
derivaciones, como se observa en la Figura 12-9. El el vector cam bia de dirección debido a los cambios en
trazado que se recoge durante la despola rización la dirección que por término medio sigue el potencial
auricular se conoce como onda P. eléctrico del cora zón. El llamado vectocardiograma
REPOLARIZACIÓNDE LAS AURÍCULAS (LA ONDA T AURI muestra gráficamente esos cambios de los vectores en
CULAR). La propagación de la onda de despolarización
distintos momentos del ciclo cardíaco, como se indica
a través del músculo auricular es mucho más lenta que en la Figura 12-10.
en los ventrtculos. Por ello, la musculatura que rodea al En el vectocardiograma de la Figura 12-10, el punto 5
nódulo sinusal se despolariza mucho antes que la mus es el punto de referencia cero, y es el extremo negativo
culatura de las partes distales de las aurículas. A causa de todos los vectores. Mientras el corazón está en
de ello, el área que primero se repolariza en las reposo, el extremo positivo del vector sigue estando en
aurtculas es la región del nódulo sinusal, el área que el punto cero porque no hay potencial eJéctrico
se habla des polarizado en primer lugar. De ahí, que vectorial. Sin em bargo, tan pronto como la corriente
cuando la repo larización comienza, la región que empieza a pasar a través del corazón, al comienzo de la
rodea al nódulo sinu- despolarización ventricular, el extremo positivo del
vector abandona el punto de referencia cero.
Cuando el tabique se despolariza en primer lugar, el
vector se dirige hacia abajo, orientado hacia la punta del
P T corazón, pero es relativamente débil, formándose
enton ces la primera parte del vectocardiograma, como
1 -U- indica el extremo positivo delvector l. Conforme se
despolariza

11-"'"---

111 - - - - - - -

FIGURA 12-9. Despolarización de las aurículas y formación

de la onda P, donde se aprecia el vector que atraviesa las
aurículas y los vectores resultantes en las tres 2
derivaciones es tóndar. A la derec ha estón las ondas P y Despolarización Repolarización
T. QRS T
FIGURA 12-10. Vecto c ardlograma s QRS y T.
 Interpretación electrocordlográflco de los alteraciones del músculo cardíaco y de lo clrculoclón 151

el corazón, el vector se vuelve cada vez más potente,

ge neralmente desviándose algo hacia un lado. Por eso,
el vector 2 de la Figura 12-10 corresponde al estado de
des polarización del corazón unos 0.02 segundos
-
111
- 60º ,JL
.ll
después del vector l. Pasados otros 0.02 segundos, el
vector 3 repre senta al potencial del corazón, y el
vector 4 aparece toda vía 0.01 segundos después. +
1
Finalmente, el corazón se despolariza por completo, y o•
el vector vuelve a ser cero nuevamente, como se ao• '
observa en el punto 5.
La figura en forma de elipse que producen los extre
mos positivos de los vectores, se llama
vectocardiograma QRS.
Los vectocardiogramas pueden registrarse instantá
neamente en un osciloscopio, conectando los
electrodos aplicados a la superficie del cuello y el
abdomen por enci
ma y por debajo del corazón a las placas verticales del derivación, como indican la flechas situadas a la
osciloscopio, y uniendo los electrodos de la superficie derecha del complejo QRS para la derivación 111. Des-
to rácica situados a cada lado del corazón con las
placas ho rizontales. Cuando el vector cambia, el punto
luminoso del osciloscopio sigue el curso del extremo
positivo del vector que está cambiando, inscribiéndose
entonces el vectocardiograma en la pantalla del
osciloscopio.

EJE ELÉCTRICO MEDIO DEL QRS

VENTRICULAR. SU IMPORTANCIA
El vectocardiograma de la onda de despolarización
ventricular (el vectocardiograma QRS) cuyo dibujo
apa rece en la Figura 12-10 es el de un corazón normal.
Ob sérvese en este vectocardiograma que la dirección
pre ponderante de los vectores de los ventrículos
durante la despolarización se dirige normalmente hacia
la punta del corazón; es decir, que durante la mayor
parte del ci clo de la despolarización ventricular, la
dirección del po tencial eléctrico (de negativo a
positivo) avanza desde la base de los ventrículos en
dirección a la punta. Esta di rección preponderante del
potencial durante la despola rización se denomina eje
eléctrico medio de los ventrícu los o vector QRS medio.
El eje eléctrico medio de los ventrículos normales es de
59 grados. En algunos proce sos patológicos del
corazón, esta dirección cambia consi derablemente, a
veces hasta colocar en dirección opuesta los polos del
corazón.

Determinación del eje eléctrico

a partir de los electrocardiogramasde
las derivaciones estándar
Clínicamente , el eje eléctrico del corazón se suele
de terminar partiendo del trazado electrocardiográfico
de las derivaciones estándar bipolares de las
extremidades, y noa partir delvectocardiograma.En la
Figura 12-11se ofrece un método para efectuar esto.
Después de regis trar las derivaciones estándar , se
averigua el potencial neto y la polaridad del registro en
las derivaciones I y111. En la derivación I de la figura,
el trazado es positivo, y en la derivación 111, el trazado
es predominantemente posi tivo, pero hay negatividad
en parte del ciclo. Si cualquier parte del trazado es
negativo, ese potencial negativo se resta del potencial
positivo para determinar el potencial neto de esa
FIGURA 12- 11. Representación del eje eléctrico medio del
corazón o partir de dos derivaciones electrocardlogróflcos
(derivaciones I y 111).

pués, cada potencial neto de las derivaciones I y 111 se

traslada a una gráfica donde están representados los
ejes de las correspondientes derivaciones, colocando la
base del potencial en el punto de intersección de los
ejes, como se indica en la Figura 12-11.
Si el potencial neto de la derivación I es positivo, se
lleva en dirección positiva a lo largo de la línea
deldibujo
que representa a la derivación I. En cambio, si este po
tencial es negativo, se representa en dirección
negativa. Asimismo, en la derivación III,secoloca el
potencial neto con su base en el punto de intersección
y, si es positivo, se plasma en la gráfica en dirección
positiva a lo largo de la línea que corresponde a la
derivación III. Y si es nega tivo, se lleva a la gráfica en
dirección negativa.
Para determinar el verdadero vector del potencial
eléctrico medio ventricular, se dibujan líneas perpendi
culares (las lineas punteadas de la figura) desde los
vér tices de los dos potenciales netos de las
derivaciones I y 11, respectivamente. El punto de
inserción de estas dos líneas perpendiculares
representa, según el análisis vec torial, al vértice del
vector QRS medio en los ventrículos, y el punto de
intersección de los ejes de la derivación I y la
derivación III representa el extremo negativo del vec
tor medio. Por tanto, el vector QRS medio se obtiene
di bujando dicho vector entre esos dos puntos. El
potencial medio aproximado que generan los
ventrículos durante la despolarización queda
representado por la longitud de este vector QRS
medio, y el eje eléctrico medio está re presentado por
la dirección del vector medio. De ahí que la
orientación del eje eléctrico medio de los ventrículos
normales, tal y como se determina en la Figura 12-11,
sea de 59 grados positivos (+59 grados).

Procesos patológicos de los

ventrículos que producen desviación
del eje eléctrico

Aunque el eje eléctrico medio de los ventrículos es

de unos 59 grados por término medio, este eje puede
des viarse unos 20 grados hacia la izquierda y unos
100 gra dos hacia la derecha, incluso en corazones
normales. Las causas de esas variaciones normales
son, principalmen te, diferencias anatómicas en la
distribución del sistema de Purkinje o variaciones en la
misma musculatura de los distintos corazones. Pero
hay varias situaciones
152 Tratado de fisiología médica

anormales que pueden dar lugar a desviaciones del eje

que sobrepasan estos límites normales, como son los si diograma cuyo estudio indica la existencia de una des
guientes: viación del eje eléctrico a la izquierda, estando el eje
CAMBIOS DE POSICIÓN DEL CORAZÓN EN EL TÓRAX. Si
eléc trico medio apuntando en dirección a -15 grados.
el corazón se inclina hacia la izquierda, el eje Este es un electrocardiograma típico de aumento de la
eléctrico medio del corazón se desu{a también hacia masa muscular del ventrículo izquierdo. En este
ejemplo, la causa de la desviación del eje fue la
la izquierda. Esta desviación ocurre: 1) al final de
hipertensión (eleva ción de la presión arterial), que
una espiración pro funda, 2) cuando una persona está
hizo que el ventrículo izquierdo se hipertrofiara para
tendida o acostada, porque el contenido abdominal
poder bombear la sangre venciendo la resistencia de
empuja al diafragma ha cia arriba, y 3) con bastante
una elevada presión arterial en la circulación general.
frecuencia, en las personas fornidas u obesas donde
Un cuadro similar de desvia ción del eje eléctrico a la
normalmente el diafragma com prime
izquierda se produce cuando el ventrículo izquierdo se
constantemente el corazón hacia arriba.
hipertrofia como consecuencia de una estenosis de la
Del mismo modo, la inclinación del corazón hacia la
derecha hace que el eje eléctrico medio de los uáluula aórtica, de una insuficiencia de la uáluula
ventrículos se desvíe a la derecha. Esto se observa: 1) aórtica, o en cualquiera de las diversas car diopattas
en la inspira ción, 2) cuando una persona permanece de congénitas en las que el ventrículo izquierdo aumenta
pie, y 3) nor malmente, en las personas altas y delgadas de tamaño mientras que el ventrículo derecho conserva
cuyos cora zones están como suspendidos o colgados. un tamaño relativamente normal.
HIPERTROFIA DE UN VENTRÍCULO. Cuando un ven .ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DELEJEA LA DERE
trículo se hipertrofia mucho, el eje del corazón se CHA DEBIDA A HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO DERECHO. En
desuta hacia el uentr{culo hipertrófico por dos razones. el electrocardiograma de la Figura 12-13 se observa una
Primero, hay mucha más cantidad de músculo en el lado intensa desviación del eje a la derecha, encontrándose
hipertro fiado que en el otro lado del corazón, y esto el eje eléctrico a unos 170 grados, lo que equivale a
permite una formación excesiva de potencial eléctrico unos 111 grados a la derecha del eje eléctrico medio
en ese lado. Se gundo, la onda de despolarización tarda normal del QRS ventricular situado, como se sabe, a 59
más tiempo en pasar por el ventrículo hipertrófico que grados. La desviación del eje hacia la derecha que se
si atraviesa un ventrículo normal. Por consiguiente, el muestra en esta figura fue causada por una hipertrofia
ventrículo nor mal se despolariza, es decir, se vuelve del ventrícu lo derecho debida a una estenosis
negativo, bastante antes que el ventrículo hipertrófico, congénita de la uáluula pulmonar. También puede
y esto produce un potente vector que se dirige desde el aparecer desviación del eje a la derecha en otras
lado normal del co razón hacia el lado hipertrofiado, el cardiopatías congénitas que produ-
cual sigue cargado positivamente. De ahí que el eje se
desvíe hacia el ven trículo hipertrófico.
.ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZ
QUIERDA DEBIDA A HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
IZQUIER
DO. En la Figura 12-12 se aprecian las tres desviaciones
estándar bipolares de las extremidades de un electrocar-

11 111

11 111
111
111

+I

+ +
111 111

FIGURA 12-12. Desviación del eje a la Izquierda en la car FIGURA 12-13. Electrocardiograma de alto voltaje en la
diopatía hlpertenslva (hipertrofia del ventrículo Izquierdo), estenosis congénita de la válvula pulmonar con hipertrofia
Obsérvese también la ligera prolongación del complejo ventricular derecha. También se observan la Intensa
QRS. desvia ción del eje hacia la derecha y una ligera
prolongación del complejo QRS.
 Interpretación electrocardlogróflca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación
153

cen hipertrofia del ventrículo derecho, como la tetralog(a

de Fallot y la comunicación interventricular.
EL BLOQUEO DE RAMA PRODUCE DESVIACIÓN DEL EJE. 111
De ordinario, las dos paredes laterales de losventrículos
se despolarizan casi al mismo tiempo porque las dos ra
mas izquierda y derecha del sistema de Purkinje trans
miten el impulso cardíaco a las superficies endocárdicas
de las dos paredes ventriculares casi en el mismo
instan te. Por eso, los potenciales que generan ambos 11
ventrícu los casi se neutralizan mutuamente. Si una de
las ramas principales del haz está bloqueada, el impulso
cardíaco se propaga a través del ventrículo normal
mucho antes que por el otro. Por tanto, la
despolarización de los dos ventrículos ni siquiera se
111
aproxima a ser simultánea, y los potenciales de
despolarización no se neutralizan mu tuamente. El
resultado de ello es que aparece desviación del eje
como se señala a continuación. FIGURA 12-15. Desviación del eje a la derecha causada
ANALISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZ por un bloqueo de rama derecho. ObséNese también el
complejo QRS muy prolongado.
QUIERDA EN EL BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA. Cuando se
bloquea la rama izquierda, la despolarización cardíaca
se propaga por el ventrículo derecho con una rapidez Dada la lentit ud de la conducción de impulsos
dos a tres veces mayor que por el ventrí culo izquierdo. cuando existe bloqueo del sistema de Purkinje, además
Por consiguiente, gran parte del ventrículo izquierdo se de la des viación del eje, existe una gran prolongación
mantiene polarizado hasta una décima de segundo des de la dura ción del QRS por la extrema tardanza de la
pués de que el ventrículo derecho se haya despolarizado despolariza ción de la parte afectada del corazón. Se
del todo. De ahí que el ventrículo derecho se haga elec puede ver este hecho observando la excesiva anchura
tronegativo mientras el ventrículo izquierdo permanece del complejo QRS en la Figura 12-14. Esto se analizará
cargado positivamente durante la mayor parte delproce con mayor detalle más adelante en este capítulo. Este
so de despolarización, y que el potente vector se dirija complejo QRS pro longado diferencia este trastorno de
desde el ventrículo derecho hacia el la desviación del eje producida por la hipertrofia.
ventrículoizquierdo. En otras palabras, existe una ANÁLISIS VECTORIAL DE LA DESVIACIÓN DEL EJE ELÉCTRI CO
intensa desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, ALA DERECHA EN EL BLOQUEO DE RAMA DERECHA. Cuan
aproximadamente de -50 grados, porque el extremo do se bloquea la rama derecha, el ventrículo izquierdo
positivo del vector apunta ha cia el ventrículo se despolariza mucho más rápidamente que el
izquierdo. Esto es lo que se observa en la Figura 12- ventrículo derecho, de modo que el lado izquierdo del
14,que muestra una desviación típica del eje a la corazón se vuelve electronegativo hasta una décima de
izquierda, debida a un bloqueo de la rama izquierda. segundo an tes que el derecho comience a presentar
electronegativi dad. Por tanto, aparece urt fuerte vector
cuyo extremo negativo apunta al ventrículo izquierdo y
su extremo po sitivo hacia el ventrículo derecho. Es
decir, que hay una intensa desviación del eje a la
derecha.
En la Figura 12-15 aparece la desviación del eje a la
derecha causada por un bloqueo de rama derecha y el
análisis de su vector; en ella se observa también que el
eje está alrededor de 105 grados y que el complejo QRS
está prolongado debido a la conducción lenta.

11 111

PROCESOS QUE PRODUCEN VOLTAJES

ANORMALES DEL COMPLEJO QRS
Aumento del voltaje en las derivaciones
bipolares estándar de las extremidades
Normalmente, los voltajes de las tres derivaciones bi
polares de las extremidades, medidos desde la cúspide de
la onda R hasta el punto más bajo de la onda S, varían
entre 0.5 y 2.0 milivoltios, registrándose habitualmente
losvoltajes más bajos en la derivación 111 y los más altos
en la derivación 11. Sin embargo, estas relaciones no se
+ cumplen constantemente ni siquiera en los corazones
111
normales. En general, cuando la suma de los voltajes de
FIGURA 12-14. Desviación del eje a la Izquierda debida a todos los complejos QRS de las tres derivaciones están
un bloqueo de rama Izquierda. ObséNese también la gran dar es mayor de 4 milivoltios, debe considerarse que el
prolongación del complejo QRS. paciente tiene un electrocardiograma de alto voltaje.
154 Tratado de fisiología médica

La causa más frecuente de unos complejos QRSde da por el líquido pericárdico. De ahí, que este derrame
alto voltaje es el aumento de la masa muscular del actúe realmente como un «cort ocircuito» de los
corazón, que normalmente se debe a la hipertrofia potencia les eléctricos generados por el corazón y que,
muscular que aparece en respuesta a una excesiva de esa for ma, disminuyan los voltajes
sobrecarga de una parte u otra del corazón. Por electrocardiográficos que llegan a la superficie externa
ejemplo, el ventrículo dere cho se hipertrofia cuando del cuerpo. Los derrames pleurales, aunque en menor
tiene que bombear la sangre a través de una válvula grado, también forman cor tocircuitos con la
pulmonar estenótica, y el ven trículo izquierdo se electricidad que rodea al corazón, de modo que los
hipertrofia cuando una persona tiene una tensión voltajes que se registran en la superficie del cuerpo y en
arterial elevada. La mayor cantidad de músculo da los electrocardiogramas están disminuidos.
lugar a que se produzcan corrientes eléctri cas más El enfisema pulmonar puede disminuir los
intensas alrededor del corazón. Y como conse cuencia, potenciales electrocardiográficos, aunque lo hace de un
los potenciales eléctricos que se registran en las modo dife rente al del derrame pericárdico. En el
derivaciones electrocardiográficasson enfisema pulmo nar, la conducción de la corriente
considerablemen te mayores de lo normal, como se eléctrica a través de los pulmones está notablemente
comprueba en las Figu ras 12-12 y 12-13. disminuida por la excesiva cantidad de aire que hay
alojada en los pulmones. Ade más, la cavidad torácica
se ha agrandado, y los pulmones tienden a envolver el
corazón bastante más que en condi ciones normales.
Disminución del voltaje Por tanto, los pulmones actúan como un aislante que
del electrocardiograma impide la difusión del voltaje eléctrico desde el corazón
a la superficie del cuerpo, y esto da lu gar a unos
DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DEBIDA A MIOCARDIOPA potenciales electrocardiográficos disminuidos en las
TÍAS, Una de las causas más frecuentes de la disminu distintas derivaciones.
ción del voltaje del complejo QRS es una serie de
infartos de miocardio antiguos quedan lugar a la
disminución de su masa muscular. Esto hace que la
onda dedespolariza ción se desplace lentamente por los COMPLEJOS QRS PROLONGADOS
ventrículos e impide que partes grandes del corazón Y EXTRAÑOS
puedan despolarizarse masivamente de una sola vez.
Por eso, este proceso origi na una moderada Complejo QRS prolongado debido
prolongación del complejo QRS acom pañada de la
disminución del voltaje. En la Figura 12-16 se presenta a hipertrofia o dilatación cardíacas
el típico electrocardiograma de bajo voltaje con la
prolongación de complejos QRSque se encuentra a El complejo QRS dura mientras la despolarización si
menudo después de que pequeños y numerosos infartos gue propagándose a través de los ventrículos, es decir,
de miocardio hayan producido bloqueos locales de la mientras parte de los ventrículos se despolariza y parte
con ducción del impulso y pérdida de la masa muscular de los mismos sigue polarizada. Por tanto, la causa de
en la totalidad de los ventrículos. un complejo QRS prolongado es siempre una
DISMINUCIÓN DEL VOLTAJE DEBIDA A PROCESOS QUE conducción prolongada del impulso a trhvés de los
RODEAN AL CORAZÓN. Una de las causas más importan ventrículos. Es frecuente que esa prolongación ocurra
tes de una reducción del voltaje en las derivaciones del cuando uno o los dosventrículos se ha hipertrofiado o
electrocardiograma es la presencia de liquido en el se ha dilatado, debi do al trayecto más largo que el
peri cardio. Como los líquidos extracelulares son impulso tiene entonces que recorrer. El complejo QRS
buenos con ductores eléctricos, gran parte de la normal dura 0.06 a 0.08 segundos, mientras que en la
electricidad que sale del corazón pasa de una parte a hipertrofia o la dilatación del ventrículo izquierdo
otra del mismo conduci- oderecho, el complejo QRS pue de prolongarse hasta
0.09 a 0.12 segundos.

Complejo QRS prolongado debido

a bloqueos del sistema de Purkln)e

Cuando existe un bloqueo en las fibras de Purkinje,

11 el impulso debe conducirse por el propio músculo
ventricular en lugar dehacerlo por el sistema de
Purkinje. Esto reduce la velocidad de conducción de los
impulsos hasta entre un tercio y un cuarto de lo normal.
Por tanto, si se produ ce el bloqueo completo de una de
las ramas, la duración del complejo QRS suele elevarse
a 0.14 segundos o más. En general, se considera que un
complejo QRS es anor malmente largo cuando dura
más de 0.09 segundos, y si esa duración supera los 0.12
111 segundos es casi seguro que la prolongación del QRS
se debe a un bloqueo patológico del sistema de
FIGURA 12-16. Elec troc ardiograma de bajo voltaje c on conducción en algún punto de los ven trículos, como se
signo s de lesión loc alizado en lo totalidad de los ventrículos, observa en los electrocardiogramas para el bloqueo de
c ausada p or antigu os Infart o s de mioc ardio.
 rama que se representa en las Figu
ras 12-14 y 12-15.
 Interpretación electroc ardlogróflca de las alteraciones del músculo card íaco y de la clrculaclón 155

Procesos que causan complejos QRS

extraños

Aparecen trazados extraños del complejo QRS en vector da lugar a un tra-

dos procesos sobre todo: primero, en la destrucción de
diver sas zonas del músculo cardíaco esparcidas por
todo el sis tema ventricular con sustitución de este
músculo por te jido cicatricial y, segundo, en los
múltiples bloqueos pequeños localizados de la
conducción de los impulsos en muchos lugares del
sistema de Purkinje. La consecuen cia es que la
conducción del impulso cardíaco se vuelve irregular,
provocando cambios rápidos de voltaje y des viaciones
del eje. Es frecuente que éste origine puntas dobles e
incluso triples en algunas derivaciones electro
cardiográficas, como las que se muestran en la Figu ra
12-14.

CORRIENTE DE LESIÓN
Hay muchas alteraciones cardíacas distintas, espe
cialmente las que lesionan el propio músculo cardíaco,
que suelen hacer que parte del corazón se mantenga
constantemente despolarizada total o parcialmente.
Cuando ocurre esto, la corriente discurre entre zonas
normalmente polarizadas y zonas anormalmente despo
larizadas incluso entre los latidos. Esto se llama
corriente de lesión. Repárese concretamente en que la
porción le sionada del corazón está cargada
negativamente porque esa parte está despolarizada y
emite cargas negativas que pasan por los líquidos
circundantes, mientras que el resto del corazón sigue
teniendo polaridad positiva.
Algunas de las alteraciones que pueden causar una
co
rriente de lesión son: 1) los traumatismo s mecánicos,
donde las membranas permanecen tan permeables que
no pueden repolarizarse del todo; 2) los procesos in
feccio sos que lesionan las membranas musculares, y 3)
la is quemia de áreas localizadas del músculo debida a
oclu sión coronaria, que es con mucha diferencia la
causa más frecuente de una corriente de lesión en el
corazón. Durante la isquemia, el sistema coronario no
puede aportar sangre con suficientes sustancias
nutritivas al músculo cardíaco para que éste mantenga
la polariza ción normal de sus membranas.

Consecuencias de la corriente de
lesión sobre el complejo QRS

En la Figura 12-17, una pequeña zona de la base del

ventrículo izquierdo ha sufrido un infarto reciente (por
cese del riego coronario). Por tanto, durante el intervalo
T-P, esto es, cuando el músculo ventricular normal está
totalmente polarizado, sigue fluyendo aún una corriente
negativa anormal desde la zona del infarto situado en la
base del ventrículo izquierdo hacia el resto de los ven t
rículos. El vector de esta «corriente de lesión», como se
observa en el primer corazón representado en la figura,
está orientado en una dirección de 125 grados
aproxima damente, estando la base del vector, o
extremo negativo, dirigido hacia el músculo lesionado.
Como se indica en las partes inferiores de la figura,
antes incluso de que comience el complejo QRS, este
 es positivo. Además, como el vector de la corriente de
lesión coincide casi exacta mente con el eje de la
derivación III, el voltaje de la co rriente delesión es
mucho mayor en la derivación 111que en cualquiera de
las otras dos.
Cuando el corazón sigue su proceso normalde
despola rización, primero se despolariza el tabique y,
luego, la despolarización
:..J :..J desciende hacia la punta y
vuelve 1-hacia las bases de :..J\ventrículos.
los Jt/7._ }
_/' J La última
parte ¡ de- los _J ven trículos en despolarizarse
11 completa.mente es la base del ventrículo derecho,
_,. V
porque la base del ventrículo izquier do yaJ está total y
permanentemente-1 despolarizada. Se gún el análisis
111
{- el electrocardiogramagenerado por la onda de
vectorial,
despolarización que pasa a través de los
Corriente de lesión J ventrículos
puede representarse gráficamente, como sedemuestra en
Corrienteleslón
la Figura 12-17.
FIGURA 12-17. Efe c to d e una corriente de lesión
sobre el electrocardiograma. Una vez finalizado el proceso de despolarización y
con el corazón totalmente despolarizado, como se
observa en la penúltima etapa de la Figura 12-17, todo
el músculo ventricular se halla en estado
electronegativo. Por tanto, en este instante del
zado inicial en la derivación I situado por debajo electrocardiograma, no hay ninguna corriente pasando
de la Unea del potencial cero, debido a que el alrededor de la musculatura de los ventrículos, porque
vector proyectado de la corriente de lesión de la ya están despolarizados tanto el músculo cardíaco
derivación I, apunta hacia el extremo negativo del lesionado, como el músculo capaz de contraerse.
eje de la derivación I. En la deri vación II, el trazado Cuando, después, se produce la repolarización, ésta
está por encima de la línea cero por que el vector al canza a la totalidad del corazón salvo a la zona
que se proyecta en la gráfica apunta hacia el perma nentemente despolarizada lesionada, situada en
extremo positivo de la derivación II. En la la base del ventrículo izquierdo. De ahí que la
derivación III, el vector de la corriente que se repolarización produzca una reaparición de la corriente
traslada a la gráfica tiene la misma dirección que la de lesión en cada una de las derivaciones, tal y como se
polaridad de la deriva ción III, por lo que el trazado observa en el extremo derecho de la Figura 12-17.
156 Tratado de fisiología médica

El punto J (o potencial de referencia

cero poro analizar lo corriente de
lesión) o

Se pu ede pensar que los aparatos que regist ran los

electrocardiogramas podrían determinar en qué momen
tos no está pasando corrient e alrededor del corazón. Sin
embargo, en el cuerpo hay muchas corrientes extravia das, Punto"J"
como la s debidas a «pote n ciales cutáneos» y las qu e se
originan por diferencias de las concentraciones ióni cas en
distintos líquidosdel cuerpo. Por ta nto, cuando se
conectan dos electrodosentre los brazos o entre un brazo
y una piern a, estas corri ent es perdida s impiden deter mi
nar por adelantado y con exactitud el nivel de referencia
cero del electrocardiograma. Por esasrazones, debe utili
zarse el siguiente método para determinar el potencial
de referencia cero: primero, se observa el momento exac
to en el que la onda dedespolarizaciónacaba
determinar de pasar por el corazón, lo que ocurre al
final del comple jo QRS. Exacta mente en ese momento,
todas las parte s de los ventrículos están despolarizadas,
incluidas las zo nas lesio nadas y las partes normales, de
modo que no hay ninguna corriente que esté pasando
alrededor del corazón. Incluso la corriente de lesión
desaparece en ese momento. Por tan to, el pote ncial del
electrocardiograma tiene, en ese instan te, un volt aje de
cero . Este momento se conoce como el punto «J » del
elec trocar diogr am a, como se aprecia en la Figura 12-
18.
Estudiando el eje eléctricodel potencial de lesión
debi do a una corriente de lesión, se tra za en el
electrocardio grama una línea horizontal a nivel del
punto J , y esa lí-
 segmento T-P está por debajode la altur a del voltaje
cero; por tanto, en la deriva ción 111lo s voltajes de la
corriente de lesión son negativos. En la part e inferior
n ea horizontal es el nivel de potencial cero en el de la Figura 12-18 se han repre sentado gráficamente
electro cardiograma a partir del cual se pueden los voltajes de las corrientes de le sión en las
medir todos los potenciales que originan las derivaciones I y 111 so br e las coor denadas de estas
corrientes de lesión. derivaciones, yelvector resultante del potencial de lesión
EMPLEO DEL PUNTO J EN LA REPRESENTACIÓN de toda la masa ventricular se ha determinado por el
GRÁFICA DELEJE DE UN POTENCIAL DELESIÓN. En la método ya descrito. En este caso, el vector de la co
Figura 12-18 rriente de lesión se extiende desde el ladoderecho de los
se presenta n los electrocardiogramas de un corazón ventrí culos hacia la izquierda y algo hacia arriba, con
le sionado recogidos en las derivaciones I y 111, los un
cuales muestran sendas corrientes de lesión. Dicho eje aproximadamente de - 30 grados.
de otro modo, el punto J de cada uno de esos Si se coloca el vector de la corriente de lesión directa
trazados no está en la misma línea que el segmento mente encima de los ventrículos, el extremo negativo
T-P. Se ha dibujado una línea horizontal a través del vector apunta hacia el área «lesionada»,
del punto J para representar la altura del voltaje permanente mente despolarizada, de los ventrículos.
cero en cada uno de los dos tra zados. El voltaje de En el caso que se presenta en la Figura 12-18,el área
la corriente de lesión en cada derivación es la lesionada estaría situada en la pared lateral del
diferencia que existe entre la altura del segmento ventrículo derecho.
T-P del electrocardiograma (sit uado entre los
(Este análisis es evidentemente complejo. Sin
latidos cardía cos cuando existe una corriente de
embargo es esencial que el estudiante vuelva una y otra
lesión) y la posible al tura del voltaje cero, como la
vez sobre él hasta entenderlo en profundidad. Ningún
que indican las dos flechas de las respectivas
otro aspecto de la electrocardiografla es más
derivaciones. En la derivación I, el vol taje
importante.)
correspondiente a la corriente de lesión está por
EL FENÓMENO DE LA DES VIACIÓN DEL SEGMENTO ST.
enci ma de la altura del potencial cero y es, por
tanto, positivo. Ala inversa, en la derivación111, e l Esta parte del electrocardiograma, situada entre el final
del complejo QRS y el comienzo de la onda T se llam a
111 O o segmento S-T. El punto J se encuentra al comienzo de
ese segmento. Por tanto , cada vez que una corrient e de
lesión aparece en una de las derivaciones del electrocar
diograma, se encuent ra también que el segment o S-T y
los segmentos T-P del electrocardiograma no tienen los
mismos niveles de voltaj e en el trazado. En realidad, es
el segmento T-P, y no el segmento S-T el que se ha des
111 viado alejándose del eje cero. Sin embargo, la mayor
par te de las personas están predispuestas a considerar
al segmento T-P del electrocardiograma como el nivel
de referencia en lugar del punto J. Por eso, cuando se
+ obser va claram ente una corriente de lesión en un
electrocar diograma, parece como si el segmen to S-T
se hubiera desviado de su altura normal dentro del
trazado, y esto es lo que se denomina desviación del
segmento ST. Cuan do se ve un segmento S-T desviado
en un electrocardio grama, inmediatamente se sabe que
ese electrocardiogra
FIGURA 12- 18. El punt o «J» c omo pote n cia l de referencia ma ofrece los caracteres de una corriente de lesión.
c ero del elec trocarglograma. También se muestra el méto Efectivamente, la mayoría de loselectrocardiografistas
do que permite determinar el eje de la corriente de lesión no hablan de corriente de lesión,sino que dicen
(dibuj o Inferior). simplemente desvia ción del segmen to S-T, lo cual
significa lo mismo.
 Interpretac ión elec troc ardlogróflca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la ci rc ulac ión 157

La isquemia coronarla como causa

de la corriente de lesión
Cuando el riego sanguíneo del músculo cardiaco es deriva ció n V2.
in suficiente, el meta bolismo muscular disminuye por
tres motivos: 1) la falta de oxígeno, 2) la acumulación
excesi va de anh ídrido car bónico, y 3) la falta de nut
rientes su ficientes. Por consiguiente, la repolarización
de las mem brana s no puede producirse en las áreas de
isquemia miocárdica inten sa. Con frecuencia , el
músculo cardíaco no muere porque el riego sanguíneo
es suficiente para man tener vivo al músculo, pero no lo
es para que se pro duzca la repolarización de las
membranas . Mientras se mantenga este estado, seguirá
produciéndose una co rriente de lesión durante la fase
diastólica(la porción T
P) de cada latido cardiaco.
Después de una oclusión de las coronari as se
produce una isquemia extrema del músculo cardíaco y
aparece una potente corriente de lesión desde la zona
infartada de los ventrí culos durante el intervalo T-P que
separa a los latidos, como se observa en las Figuras 12-
19 y 12-20. Por tanto, unode los datos diagnósticos más
importa ntes de los electrocardiogramas registrados
después de una trombosis coronaria aguda es la
corriente de lesión.
INFARTO AGUDO DE LA PARED ANTERIOR. En la Figu
ra 12-19 se observa el electrocardiograma de las tres de
rivacionse bipolares de las extremidades y de una
deri vación precordial que se registró en un paciente con
un infarto agudo de miocardio de la pared anterior. El
rasgo diagnóstico más importante de este
electrocardiograma es la fuerte corriente de lesión que
muestra la derivación torácica (derivación V2) . Si se
traza una línea de poten cial cero a trav és del punto J de
estetra zado , se descubre

11 111

111

1-

+
111

FIGURA 12- 19. Corriente de lesión en un Infarto agudo de la

paredanterior. Obsérvese la intensa c orrien te de lesión en la
 de la pared anterior..
Estudiando las corrientes de lesión de las derivaciones
11 111 1 y 111, se observa la existencia de un potencial
negativo debido a la corriente de lesión en la derivación
I y un potencial positivo tambi én por la corriente de
11 111 lesión en la derivación 111. E s to indica que el vector
resultante de la corriente de lesión del corazón es de
unos +150 grados, estando el extremo negativo del
vector apuntan do hacia el ventrículo izquierdo y el
extremo positivo del mismo dirigido hacia el ventrí culo
derecho. Por eso, en este elec trocardiograma concreto,
la corriente de lesión parece como si viniera prin cipa
lmente del ventrículo izquierdo y también de la pared
anterior del corazón. Por tanto, se sospecharía que este
infarto de la pared anterior es pro bable que se deba a
una trombosis de la rama descenden te anterior de la
arteria coronaria izquierda.
INFARTO DE LA PARED POSTERIOR. En la Figura 12-
20 se representan las tres derivaciones bipolares de las
111 extr emidades y una derivación precordial (V2) en un pa
FIGURA 12-20. Corriente de lesión en un Infarto apical ciente con un infar to de par ed posterior. El dato
agu do de la pared posterior. diagnós
tico principal de este electrocardiograma se encuentra
también en la derivación torácica. Si se traza una
línea de referencia del potencial cero a trav és del
un intenso potencial negativo de lesión en el int erva punto J de esta derivación, se aprecia fácilmente que
lo T-P, que indica que el electrodo colocadoen el dur ante el in tervalo T-P, el potencial de la corriente
tórax por encima de la parte anterior del corazón, de lesión es posi tivo. Esto significa que el extremo
está sit uado so bre una región con fuerte potencial positivo del vector es tá en la pare d del tórax y el
negativo. Es decir, que el ext remo negativo del extremo negativo (extremo lesionado) está alejado de
vector del potencial de lesión está enfrente de la la pared del tórax. Dicho de otro modo, la corriente
pared del tórax. Esto significa que la corriente de de lesión viene de la parte de atrás del corazón hacia
lesión se está generando en la pared ante rior de los la pared del tórax, y por esa ra-
ventrículos, lo que permite el diagnóstico de infarto
158 Tratado de fisiología médica después y, finalmente, 1 año más tar de. Se puede ver en
este electrocardiograma que la corriente de lesión es intensa
inmediatamente des pués del ataque agudo (segmento T-P
zón, este tipo de electrocardiograma es básico para desplazado positi vamente desde el punto J y el segmento S-
diag nosticar el infarto de la pared posterior. T), pero alrede dor de 1 semana después, la corriente de
Si se analizan las corrientes de lesión en las lesión ha disminuido considerablemente, y pasadas 3
derivacio nes II y 111de la Figura 12-20, se observa semanas, ha desaparecido. Después de esto, el
fácilmente que el potencial de lesión es negativo en electrocardiograma no cambia mucho durante el año
ambas derivaciones. Mediante el análisis vectorial, siguiente. Este es el tipo habitual de recuperación de un
como se indica en la figu ra, se observa que el vector
infarto agudo de miocar dio de intensidad moderada cuando
del potencial de lesión está orientado a unos -95 grados,
el riego coronario co lateral es suficiente para restablecer
con el extremo negativo del vector apuntando hacia
una nutrición ade cuada de la mayor parte del área infartada.
abajo, y el extremo positivo del vector apuntando hacia
arriba. Así pues, como el infarto, según indica la
derivación torácica, está en la pared pos terior del
corazón y, según indican las corrientes de le sión de las
derivaciones II y 111 está en la porción apical del
corazón, debe sospecharse que ese infarto está situa
doen la pared posterior del ventrículo izquierdo y cerca
de la punta.
INFARTO DE OTRAS ZONAS DEL CORAZÓN. Siguiendo el
mismo método referido en los dos ejemplos anteriores de
infartos de las paredes anterior y posterior, se puede
averiguar la localización de cualquier áreadeinfarto que
emita una corriente de lesión sea cual fuere la parte del
corazón que esté afectada. Al realizar el análisis vecto rial
, debe recordarse que el extremo positivo del vector del
potencial de lesión se dirige hacia el músculo cardía
co normal y el extremo negativo apunta hacia la
porción anormal del corazón que está emitiendo la
corriente de lesión.
RECUPERACIÓN DE LA TROMBOSIS CORONARIA AGUDA.
En la Figura 12-21se observa la derivación precordial
V8 de un paciente con un infarto agudo posterior,
mostran do el cambio que experimenta el trazado
electrocardio gráfico en esta derivación desde el día del
ataque hasta 1 semana después, luego 3 semanas
 verdaderamente los que se encuentran en todos los
casos de infartos car díacos anterior y posterior
antiguos. La pérdida localiza da de músculo y las áreas
Por el contrario, en algunos pacientes con localizadas de bloqueo de la conducción pued en causar
infarto de origen coronario, el área infartada las siguientes alteraciones del complejo QRS: trazados
norecupera nunca un riego coronario suficiente; extraños (ondas Q prominentes, por ejemplo), voltaje
parte del músculo cardíaco muere y persiste disminuido y prolongación del com plejo.
indefinidamente una insuficiencia co ronaria en CORRIENTE DE LESIÓN EN LA ANGINA DE PECHO. «An
ese área delcorazón. Si el músculo no muere y es gina de pecho» significa dolor de origen cardíaco que se
reemplazado por tejido cicatricial, emitirá percibe en las regiones anteriores de la parte alta deltó
constante mente una corriente de lesión mientras rax. Estedolor suele irradiarse hacia el cuello y a lo
exista isquemia relat iva, especialmente cuando se largo del brazo izquierdo. El dolor se debe normalmente
realiza ejercicio flsico, porque en esa a una isquemia relativa del corazón. No suele existir
circunstancia se produce una sobrecarga para el dolor mientras el paciente permanece tranquilo y en
corazón. reposo, pero tan pronto como esa persona obliga a
INFARTO DE MIOCARDIO ANTIGUO RECUPERADO, En trabajar más al corazón, aparece el dolor.
la Figura 12-22 se observan los trazados de las Durante un ataque intenso de angina de pecho suele
derivacio nes I y III después de un infarto anterior y observarse la aparición de una onda de lesión, porque la
un infarto posterior, ta l y como aparecen alrededor de insuficiencia coronaria relativa vuelve entonces a ser lo
un año des pués del episodio agudo. Estas sonlas que suficientemente importante para impedir la repolariza
podría llamar se configuraciones «ideales » del ción suficiente de las membranas en algunas partes del
complejo QRS en estos tipos de infarto de miocardio corazón durante la diástole.
recuperado. Habitualmente aparece una onda Q al
comienzo del complejo QRS en la derivación I
cuando el infarto es anterior, debido a la pérdida de
masa muscular en la pared anterior del ven trículo
izquierdo, mientra s que en un infarto posterior,
aparece una onda Q al comienzo del complejo QRS
en la derivación 111, por pérdida de masa muscular en
la parte apical posterior del ventrículo. Anterior
Estos aspectos morfológicos no son

El mismo 1 semana 3 semanas Al cabo

día de 1 afio
111 111
FIGURA 12-21. Recuperación del miocardio después de
un Infarto moderado de la pared posterior. mostrando la FIGURA 12- 22. Electroca rdiograma s de anteriores Infartos
desa parición de la corriente de lesión presente en la de pared anterior y paredposterior, mostrando la onda Q en
Imagen Iz quierda. del primer día del Infarto. y la derivación I en el infarto de lo pared anterior y lo onda Q
discretamente tambi én al cabo de unasemana . en lo derivación 111 en el Infarto de la pared poste rior.
 Interpreta ción elec troc ardlog ráfl ca de las alteraciones del músculo cardíaco y de la circulación 159

ALTERACIONES DE LA ONDA T
En páginas anteriores de este capít ulo, se señaló que
la onda T es normalmente positiva en todas las
derivacio nes bipolares de las extremidades, y que esto
se debe a que la punta y la superficie externa de los
ventrículos se repolarizan antes quelas superficies
endocárdicas. La re polarización del corazón se produce
en dirección contraria a la dirección de la FIGURA 12-23. Onda T In ve rtida debida a ligera Isquemia
despolarización.(Si los principios bási cos de la de la punta de los ventrícu los.
positividad de la onda T en las derivaciones es tándar
no se ha comprendido ya, el lector debe familiari zarse
con la explicación anterior y más detallada de este antes quela punta yel vector de la repolari zaciónse diri
hecho, antes de avanzar en las siguientes secciones.) giría desde la punta hacia la base del corazón, es decir, en
La onda T se vuelve anormal cuando no se produce dirección contraria al vector habitual de la repolarización .
la secuencia normal de la repolarización. Hay varios Debido a ello, la onda T en las tres derivacionesestán dar
facto res que pueden cambiar esa secuencia de sería negativa en lugar de positiva, como ocurre habitual
repolarización. mente. De ahí que el sim ple hecho de que el músculo api
cal cardíaco tenga un período de despolarización prolon
gado es suficiente para que aparezcan cambios intensos
en la onda T, incluso ha sta el punto de cambiar totalmen
Consecuencias de la conducción lenta te su polaridad, como se aprecia en la Figura 12-23.
de la onda de despolarización La isquemia leue es, con diferencia , la causa más fre
sobre la onda T cuente de la mayor duración de la despolarización del
músculo cardíaco y, cuando la isquemia aparece
Retrocediendo a la Figura 12-14, obsérvese que el sola mente en un área del corazón, el período de
com plejo QRS está considerablementeprolongado. El despolariza ción de dicha área aumenta
motivo de esa prolongación es el retraso de la desproporcionadamentecon res pecto al de otras
conducción en el ventrículo izquierdo que se produce porciones. Debido a ello, pueden apa recer cambios
como consecuencia de un bloqueo de la rama izquierda. evidentes en la onda T. La isquemia puede deberse a
El ventrículo iz quierdo se despolar iza unos 0.08 oclusión coronaria crónica y progresiva, a oclu sión
segundos después de hacerlo el ventrículo derecho, lo coronaria aguda, o a una insuficiencia coronaria re
cual produce un potente vector QRS medio hacia la lativa que se manifiesta durante el ejercicio.
izquierda. Los períodos re fractarios de las masas Un medio de diagnosticar la insuficiencia coronaria
musculares de los ventrículos de recho e izquierdo no leve consiste en ordenar al paciente que haga ejercicio
se diferencian mucho uno de otro. Por tanto, el fisico y en registrar un electrocardiograma inmediata
ventrículo derecho comienza a repolarizar se mucho mente después, para ver si hay ono cambios en las
antes que el ventrículo izquierdo; esto produce ondas
positividad del vent rículo derecho y negatividad del T. No es preciso que esos crupbios de la onda T sean
ven trículo izquierdo en el momento de la onda T. Es espe cíficos, porque cualquier cambio de la onda T en
decir, que el eje medio de la onda T está desviado cual quier derivación (por ejemplo, la inversión de T, o
hacia la dere cha, .lo cual es opuesto al eje eléctrico una onda T bifásica) es con frecuencia una prueba
medio del complejo suficiente
QRS en el mismo trazado electrocar diográfico. Por eso, de que alguna parcela del músculo ventricular ha
cuando la conducción del impulso de la despolarización aumentado excesivamente su período de
a través de los ventrículos se retrasa mucho, la polaridad despolarización con respecto al resto del corazón, y la
de la onda T es casi siempre opuesta a la del complejo causa de esto es, probablemente, una insuficiencia
QRS. coronaria relativa.
En la Figura 12-15 y en varias figuras del Capítulo13, EFECTO DE LA DIGITAL SOBRE LA ONDA T. Como se ex
tampoco existe conducción a través de partes o todo el pone en el Capítulo 22, cuando existe insuficiencia
sistema de Purkinje. Debido a ello, la velocidad de con coro naria relativa, la digital es un fármaco que puede
ducción disminuye mucho y, en cada uno de esos usarse para aumentar la energía de la contracción del
casos, la onda T es de polaridad opuesta a la polaridad músculo cardíaco. La digital aumenta también el
media del complejo QRS, tanto si el proceso causan te período de des polarización del músculo cardíaco en la
de este retraso de la conducciónes un bloqueo de rama misma cuantía aproximadamente en todo o en casi todo
izquierda o un bloqueo de rama derecha, como si es una el múscu lo ven tricular. Sin embargo, cuando se
extrasísto le ventricular, o cualquier otro. administ ran dosis exce sivas de digital, el período de
despolarización puede aumentar
desproporcionadamente en una parte del co-
Despolarización prolongada en
parcelas del músculo ventricular
como causa
de alteraciones de la onda T
Si l a punta de los ventrículos tuviera un período de poten cial de prolongado, la repolari
despolarización anormalmente largo, es decir, un acción zaciónventricular no empezaría por la
punta como normalmente lo hace. En lugar de ello, la
base de los ventrículos se repolarizaría

FIGURA 12-24. Onda T blfóslca debida a Intoxicación dlgl

tóllca.
160 Trot ado de fisiología m éd ico

razón en relación a otras. Y como res ultado de ello,

pue den aparecer cambiosinespecíficos, como ondas T diaco hacia diversas porciones del corazón, y eso puede
bifási cas o inversión de la onda T, en una o más ocasionar distinta s arritmias. Desde el punto de vista
derivaciones electrocardiográficas. En la Figura 12-24 clínico, es deseable evitar que los efectos de la digital
se aprecia una onda T bifásica causada por la va yan más allá de la etapa de alteraciones leves de la
sobredosificaciónde digi tal. Hay también una ligera onda T. Por eso se utiliza sistemáticamente el electro
corriente de lesión. Ésta pro bablemente se deba a la cardiógrafo para el seguimient ode los pacientes
despolarizacióncontinua de par te del músculo digitali zados.
ventricular.
Cuando se administra digital, los primeros signos de
intoxicación digitálica que aparecen son las
alteraciones de la onda T. Si se sigue dando más digital BIBLIOGRAFÍA
al paciente, pueden aparecer intensas corrientes de
Véase lo BlbUografío del Capít ulo 13.
lesión. Además, la digital puede bloquear la conducción
del impulso car-
 Arritmias cardíacas
y su interpretación
electrocardiográfica

APÍTULO 13
Algunas de las formas más peligrosas de la
insuficien cia cardíaca no aparecen como consecuencia que separan a los complejos QRS, es de 150 por
de enferme dades del músculo cardíaco, sino minuto aproximadamente en lugar de los 72 latidos
portrastornos del ritmo del corazón. Por ejemplo, a normales.
veces el latido de las aurícu las no está bien Producen generalmente taquicardia el aumento de la
acompasado con el de los ventrículos, de modo que las temperatura corporal, la acción estimulante sobre el
aurículas dejan de funcionar como bombas cebadoras co razón de los nervios simpáticos y los procesos
de los ventrículos. cardíacos de origen tóxico.
El objetivo de este capítulo es estudiar las arritmias La frecuencia cardíaca aumenta unos 18 latidos por
cardíacas frecuentes y sus consecuencias sobre la minuto por cada grado Celsius (10 latidos por cada
bomba cardíaca, así como su diagnóstico por medio de grado Farenheit) que se eleva Id temperatura corporal,
la electro cardiografia. Las causas de las arritmias hasta llegar a los 40.5 ºC; por encima de esta
cardíacas pue den ser una sola o varias de las siguientes temperatura, la frecuencia cardíaca puede disminuir a
alteraciones en el sistema excito-conductor del corazón. causa de la debili dad progresiva del músculo cardíaco
que se produce como consecuencia de la fiebre. La
l. Ritmo anormal del marcapasos. fiebre produce taqui cardia porque la elevación de la
2. Traslado de sitio del marcapasos normal desde el temperatura aumenta el metabolismo del nódulo
nódulo sinusal a otras partes del corazón. sinusal, lo que a su vez aumenta directamente su
3. Bloqueo en distintos puntos de la conducción de excitabilidad y, por tanto, el ritmo al que late el
los impulsos a través del corazón. corazón.
4. Conducción de los impulsos por vías anormales a Son numerosas las causas que pueden hacer que el
través del corazón. sis tema nervioso simpático estimule al corazón, como
5. Generación espontánea de impulsos anormales ya co mentaremos en muchos lugares de este texto. Por
casi en cualquier parte del corazón. ejem plo, cuando un paciente pierde sangre y entra en
un estado de shock o semishock, la estimulación
simpática refleja del corazón puede aumentar la
frecuencia cardía ca hasta alcanzar 150 a 180 latidos
RITMOS SINUSALES ANORMALES por minuto.
Además, la simple debilidad del miocardio suele
Taquicardia aumentar la frecuencia cardíaca, porque un corazón dé
bil no bombea la sangre hacia el árbol arterial con la in
tensidad ni cuantía suficientes, y esto despierta reflejos
El término «taquicardia» significa frecuencia simpáticos a fin de elevar la frecuencia cardíaca.
cardíaca elevada, y se define habitualmente en un
adulto por una frecuencia mayor de 100 latidos por
minuto. En la Figu ra 13-1, se presenta el Bradicardia
electrocardiograma de un paciente con taquicardia. El
trazado de este electrocardiograma es normal, salvo que
la frecuencia de los latidos cardíacos, que El término «bradicardia» significa disminución de la
puededeterminarse por la duración de los intervalos fre cuencia cardíaca y se define habitualmente como una
fre cuencia inferior a 60 latidos por minuto. En la Figura
13-2 puede verse un electrocardiograma con bradicardia.
161
162 Tratado de fisiología médica

FIGURA 13-3. Arritmia slnusal detectado mediante un car

FIGURA 13-1. Taquicardia slnusol (derivación 1). dlotacómetro. El registro de lo Izquierda estó tomado mien
tras el paciente respiro normalmente; el de la derecha,
durante la respiración profundo.

LABRADICARDIA DEL DEPORTISTA. El corazón del

de portista es bastante más potente que el de una La arritmia sinusal puede deberse a uno cualquiera de
persona normal, hecho que permite al corazón del los numerosos reflejos circulatorios que alteran la inten
deportista in yectar en la circulación mayor cantidad de sidad de las señales que los nervios simpáticos y para
sangre en cada latido, incluso en reposo. La excesiva simpáticos envían al nódulo sinusal. En la llamada for
cantidad de sangre que es impulsada hacia el árbol ma o variedad respiratoria de la arritmia sinusal, como
arterial en cada latido pone en marcha ciertos reflejos se observa en la Figura 13-3, ésta se debe principalmen
circulatorios de re troacción u otros efectos que te al «desbordamien to» de señales que, desde el centro
originan bradicardia cuan do un deportista permanece respiratorio situado en el bulbo raquídeo, llegan al cen
en reposo. tro vasomotor durante las fases inspiratoria y espirato
Los ESTÍMULOS VAGALES COMO CAUSA DE BRADICAR ria de la respiración. Las señales que rebosan producen
DIA. Cualquier reflejo circulatorio que estimule el ner aumentos y disminuciones alternativas del número de
vio vago puede hacer que la frecuencia cardíaca dismi impulsos que se transmiten al corazón a través de los
nuya considerablemente debido a la acción inhibidora nervios vagos y simpáticos.
que la estimulación parasimpática de la liberación de
acetilcolina tiene sobre el corazón. Quizá el ejemplo
más llamativo de esto es el que ocurre en los pacientes
con el s(ndrome del seno carottdeo. En estos
RITMOS ANORMALES POR BLOQUEO
pacientes, existe un proceso arterioesclerótico en la DE LA CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS
región del seno carotí deo de la arteria carótida, que
produce una sensibilidad excesiva de los receptores de
presión (barorreceptores) que existen en la pared
Bloqueo sinoauricular
arterial. Debido a ello, al ejercer una ligera presión
sobre el cuello, se desencadena un fuerte reflejo de los En circunstancias raras, el impulso del nódulo
barorreceptores, que produce un in tenso estímulo vagal sinusal queda bloqueado antes de que penetre en el
de acetilcolina sobre el corazón y una bradicardia músculo auricular, y la falta de estimulación y
extrema. De hecho, algunas veces, este reflejo es tan contracción auri cular elimina la onda P auricular.
potente que detiene la actividad cardíaca durante 5 a 10 Este fenómeno se re presenta en la Figura 13-4,
segundos. dOhde se observa la desapari ción brusca de las
ondas P con el consiguiente paro auricular. Sin
embargo, el ventrículo toma el mando del corazón y
marca un nuevo ritmo cuyo impulso se origina
Arritmia sinusal habitualmente en el nódulo auriculoventricular (A-
V), de tal modo que el complejo ventricular QRS-T se
En la Figura 13-3 se observa el registro de la frecuen vuelve más lento pero es, por lo demás, normal.
cia cardíaca con un cardiotacómetro durante dos mo
mentos de la respiración, uno en condiciones normales
y otro durante la respiración profunda. El
cardiotacómetro es un instrumento que registra, según Bloqueo auriculoventricular
la altura de unas puntas sucesivas, la duración del
intervalo que separa dos complejos QRS sucesivos en De ordinario, la única manera de que los impulsos
el electrocardiograma . Obsérvese en este registro que puedan pasar desde las aurículas a los ventrículos es a
la frecuencia cardíaca aumenta y disminuye no más de través del haz A-V, llamado también haz de His. Los
un 5 % durante la respi ración tranquila. Después, dis tintos procesos patológicos que pueden disminuir la
durante la respiración pro funda, como se observa en la velo cidad de conducción de los impulsos a través de
Figura 13-3, la frecuencia cardíaca aumenta y este haz o que son capaces de bloquear el impulso a ese
disminuye en cada ciclo respiratorio hasta un 30%. nivel son los siguientes:

FIGURA 13-4. Bloqueo sinoourlcular con ritmo nodol A-V

(derivación 111).
FIGURA 13- 2. Bradicardia slnusol (derivación 111).
 Arritmias ca rdíacas y su Interpretación electrocardlográfica 163

l. La isquemia del nódulo A-V ode las fi,bras del queo cardíaco de primer grado (derivación 11).
haz A-V, que con frecuencia retrasa o bloqueala
conducción desde las aurículas a los ventrículos. La
insuficiencia co ronaria puede ocasionar isquemia del
haz y del nódulo A-V de la misma manera que puede
causar isquemia miocárdica.
2. La compresión del haz A-V por tejido cicatricial
o zonas calcificadas del corazón, que pueden deprimir o
bloquear la conducción de los impulsos desde las
aurícu las a los ventrículos.
3. La inf7,amación del nódulo A-V o del haz A-V,
que puede deprimir la capacidad de conducción entre
las aurículas y los ventrículos. La inflamación se debe
con frecuencia a distintas formas de miocarditis, como
ocu rre en la difteria y la fiebre reumática.
4. Los esttmulos extraordinariamente intensos del
nervio vago sobre el corazón, que en raras ocasiones,
lle gan a bloquear la conducción de los impulsos a través
del nódulo A-V. Esos estímulos vagales se deben en algún
caso a un fuerte estímulo de los barorreceptores en per
sonas que padecen el s{ndrome del seno carottdeo,
citado anteriormente en relación con la bradicardia.

Bloqueo cardíaco aurlculovenfrlcular Incompleto

PROLONGACIÓN DEL INTERVALO P-R (O P-Q). BLO

QUEO CARDÍACO DE PRIMER GRADO. Normalmente , el
intervalo que va desde el comienzo de la onda P al co
mienzo del complejo QRS dura unos 0.16 segundos
cuan do el corazón late a una frecuencia normal.
Habitual mente, la longitud de este intervalo P-R
disminuye conforme el corazón late másdeprisa, y
aumenta confor me el corazón late más despacio. En
general, cuando el interv alo P-R se prolonga por encima
de 0.20 segundos aproximadamente, en un corazón que
está latiendo a una frecuencia normal y en el que la
estimulación de los ventrículos sigue produciéndose, con
retraso, a trav és del haz A-V, se dice que el in terva lo
P-R está prolongado y que el paciente tiene un bloqueo
card{aco in completo de primergrado. En la Figura
13-5 se observa un electro cardiograma con un intervalo
P-R prolongado, que en este caso dura alrededor de 0.30
segundos. Así pues, el bloqueo de primer grado se
define como un simple retra so de la conducción desde
las aurículas a los ventrículos, pero sin verdadero
bloqueo de la conducción.
El intervalo P-R rara vez se eleva por encima de
0.35 a
0.45 segundos porque, en ese momento, la conducción
del impulso a través del nódulo y el haz A-V está depri
mida hasta tal punto que la conducción se int err umpe
por completo.
Uno de los medios que existen para averiguar la gra
vedad de algunas cardiopatías, de la fiebre reumática
por ejemplo, es medir el intervalo P-R.
B LOQUEODE SEGUNDO GRADO. Cuando la
conducción a través de la unión A-V se retrasa hasta el
punto de que

FIGURA 13-5. Intervalo P-R prolongado debido a un blo

el int erva lo P-R es de 0.25 a 0.45 segundos, los potencia
les de acción que pasan por el nódulo A-V son unas veces
lo bastante intensos para atravesarlo y otras veces no lo
son. En este caso, las aurículas laten a una frecuencia
másrápida que los ventrículos, y se dice que «falta n» la
tidos ventriculares. Este proceso se denomina bloqueo
cardíaco incompleto de segundo grado.
En la Figura 13-6 se observan intervalos P-R de 0.30
se gundos y la ausencia de un latido ventricular cuyo
impulso no ha sido conducido desde las aurículas a los
ventrículos. A veces, falta uno de cada dos latidos
ventriculares, y aparece un «ritm o 2:1» del corazón, en
el que las aurícu las laten a doble frecuencia que los
ventrículos. Algunas
veces se observan otros rit mos, como 3:2 ó 3:1.
BLOQUEO A-V COMPLETO (BLOQUEO DE TERCER GRA
DO). Cuando el proceso que ha causado el fallo de la
con ducción en el nódulo A-V o el haz A-V se acentúa
más, se produce un bloqueo completo de los impulsos
que deben transmitirse desde las aurículas a los
ventrículos. En ese caso, las ondas P se disocian de los
complejos QRS-T, como se muestra en la Figura 13-7.
Obsérvese que la fre cuencia de las contracciones de las
aurículas en esteelec trocardiograma es de unos 100
latidos por minuto, mien tras que la frecuencia del latido
ventricular es de 40 por minuto . Además, no hay
relación en tre el ritmo de las ondas P y el de los
complejos QRS-T porque los ventrícu los han «esca pa
do » al control que ejercen las aurículas, y laten a su
propio ritmo natur al, que es controlado, en la mayor
partede los casos, por señales rítmicas generadas en el
nódulo A-V o en el h az A-V.
SiNDROME DE STOKES-ADAMS (ESCAPE VENTRICULAR). En
algunos pacientes con bloqueo A-V, el bloqueo
completo no siempre es constante, sino que aparece y
desaparece; osea, durante algún tiempo los impulsos
auriculares son conducidos a los ventrículo s y, luego,
bruscamente, no se transmite ningún impulso. La dur
ación del bloqueo com pleto puede ser de unos
segundos o minutos, de unas ho ras , o puede mantener
se dura nte semanas e incluso más tiempo antes de que
reaparezca la conducción. Este pro ceso ocurre
especialmente en corazones cuyo siste ma de
conducción está expuesto a una isquemia limítrofe.
Cada vez que cesa la conducción A-V, los ventrículos
dejan de contraerse durante 5 a 30 segundos debido al
fenómeno llamado supresión por sobreestimulación, que
significa que la excitabilidad ventricular ha desapareci do
porque los ventrículos han sido estimulados por las
aurículas a una frecuencia que supera a la de su propio
ritmo o frecuencia natural. Sin embargo, al cabode unos
pocos segundos, alguna parte del sistema de Purkinje si
tuada másallá delsitiodel bloqueo en el nódulo A-V o en
el haz A-V, comienza a descargar rítmicamente a una
frecuencia de 15 a 40 veces por minuto y a funcionar
como marcapasos de los ventrículos. Esto es loque se lla
ma escape ventricular.

FIGURA 13- 6. Bloqueo A-V de segundo grado (derivación

V.
164 Tratado de fisiología médica

FIGURA 13-7. Bloqueo A-V co mpleto (derivación 11) .

FIGURA 13-8. Bloqueo lntraventrlcular parcial («alternancia

Como el cerebro no puede seguir funcionado durante eléctrica») (derivación 111).
másde 4 ó 5 segundos sin aporte de sangre, la mayor
par te delos pacientes que sufren este trastorno se
desmayan unos segundos después de que se produzca el
bloqueo completo, ya que el corazón no bombea sangre CAUSAS DE LAS EXTRASfSTOLES. La mayoría de las ex
alguna du rante 5 a 30 segundos hasta que los trasístoles proceden de focos ectópicos en el corazón,
ventrículos «se esca pan». Sin embargo, después de ese que emiten impulsos anormales a momentos anómalos
escape, los latidos ven triculares, aunque lentos, suelen del rit mo car díaco. Entre las causas posibles de
bombear sangre en cantidad suficiente para que esa aparición de fo. cos ectópicos están: 1) áreas de
persona se recupere del desmayo y se mantenga con isquemia localizada; 2) pe queñas placas calcificadas
vida. Esos desmayos periódi cos se conocen como desperdigadas en distintos puntos del corazón, que
slndrome de Stockes-Adam s. comprimen el músculo cardíaco vecino y son capaces
En ocasiones, la duración de la parada ventricular al de irritar a algunas fibras muscula res, y 3) irritaciones
comienzo del bloqueo completo es tan larga que origina de origen tóxico del nódulo A-V, del sistema de
perjuicios para la salud del paciente o, incluso, le causa Purkinje, o del propio miocardio causada por fármacos,
la muerte. Por consiguiente, a la mayor parte de estos la nicotina o la cafeína. También es frecuente la
pacientes se les coloca un marcapasos artificial, un pe irritación mecánica y la aparición de extrasfstoles
queño estimulador eléctrico activado por pilas e duran te el cateterismo cardíaco, observándose
implan tado bajo la piel, y cuyos electrodos suelen numerosas ex trasfstoles cuando el catéter entra en el
mantenerse conectados con el ventrículo derecho. El ventrículo dere cho y comprime el endocardio.
marcapasos pro duce continuamente impulsos rítmicos
que asumen el control de los ventrículos. Las pilas se
reemplazan una vez cada 5 años aproximadamente.
Extrosístoles auriculares
Bloqueo lntroventrlculor Incompleto
En la Figura 13-9 se presenta una extrasístole auricu lar
(oltemonclo eléctrico) aislada. La onda P de este latido aparece demasiado pronto
dentro del ciclo cardíaco, y el intervalo P-R está acortado,
La mayoría de los factores capaces de producir un
indicando que el origen del latido ectópico está cerca del
blo queo A-V pueden también bloquear la conducción
nódulo A-V. Ademru¡, el intervalo entre la extra sístole y
de los impulsos a través de las zonas periféricas del
la contracción siguiente está ligeramente prolon gado, lo
sistema de Purkinje ventricular. A veces se produce un
que se conoce como pausa compensadora. Una de las
bloqueo in trav entricular incompleto, en el cual alguno
razones de dicha pausa es que la extrasístole se origi nó en
de los im pulsos no se transmiten a una determinada
la aurícula a alguna distancia del nódulo sinusal, y el
parte delco razón durante algunos ciclos cardíacos y, en
impulso tuvo que pasar a través de una considerable
otros, no ocurre esto. Los complejos QRS pueden
cantidad de músculo auricular antes de descargar el nó
alterarse bastan te durante los ciclos de este bloqueo
dulo sinusal. Como consecuencia de ello, el nódulo
parcial. En la Figu ra 13-8 se muestra el trazado del
sinusal descargó tardíamente dentro del ciclo prematuro, y
proceso conocido como alternancia eléctrica, debido a
esto hizo que la descarga siguiente del nódulo sinusal
un bloqueo intraventricu lar parcial que surge en unode
también tardara más en aparecer.
cada dos latidos. También existe taquicardia
Las extrasístoles auriculares aparecen con frecuencia
(frecuencia cardíaca rápida) en este electrocardiograma,
en personas sanas y, de hecho, se observan a menudo en
y es probable que haya sido la causa del bloqueo,
los deportistas cuyos corazones se encuentran ciertamen te
porque cuando la frecuencia del corazón es rápida,
en buenas condiciones. Los procesos liger amente tóxi cos
puede ser imposible que algunas partes del siste ma de
que se deben a factores tales como el consumo excesivo
Purkinje se hayan recuperado del período refracta rio
de tabaco, la falta de sueño, la ingestión de café abundan
con la suficiente velocidad para responder a cada lati do
te, el alcoholismo y la toma de algunos fármacos, también
sucesivo. Además, algunos procesos que deprimen la
pueden desencadenar esas contracciones.
actividad cardíaca, como la isque mia, las miocarditis y
la intoxicación digitálica, pueden causar bloqueo
intraven tricular incompleto con la correspondiente
alternancia eléctrica. Latido prematuro

EXTRASÍSTOLES
Se llama extrasístole a una contracción cardíaca que
se anticipa al momento en que debería haberse
producido la contracción normal esperada. Se conoce FIG URA 13-9. Extrasístole aurlcular (derivación 1).
también como la tido prematuro o latido ectópico.
 Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardlogrófica 165

DÉFICIT DE PULSO. Cuando el corazón se contrae an

tes de lo previsto, los ventrículos no se llemarán de
sangre como ocurrenormalmente, y el volumen latido
en esa con tracción será más pequeño o casi nulo. 11
Debido a esto, la onda del pulso que avanza hacia la
periferia después de una extrasístole puede ser tan
débil que no se perciba en la arteria radial. De ahí
quehaya entonces un déficit en el número de
pulsaciones advertidas en el pulso radial en 111
comparación con el número de contracciones cardíacas.

11 111
Extrasístoles de la unión AV o del haz
A-V
En la Figura 13-10 se observa el trazado de una
extra sístole que se ha originado en el nódulo A-V o el FIGURA 13-10 . Extrasístole del nódu lo A-V (derivación 111).
haz A-V. En el mom en to de registrarse la extrasfstole
falta la onda P y, en su lugar, ésta se superpone al
complejo QRS-T de la extrasístole, porque el impulso
cardíaco se propaga re trógradamente hacia las
aurículas al mismo tiempo que avanza
anterógradamente hacia los ventrículos; esta onda P
altera la morfología del complejo QRS, pero es im
posible distinguir a la propia onda P como tal.
En general, las extrasístoles del nódulo A-V tienen la
misma significación y las mismas causas que las
extrasís toles auriculares.

Extrasístoles ventriculares
En el e lectrocar diogra ma de la Figura 13-11 aparece
una serie de extrasístoles ventriculares (EV) que alternan
con contracciones normales. Las EV producen ciertos
efectos específicos sobre el electrocardiograma, que son
los siguientes:
l. El complejo QRS suele estar considerablemente
prolongado. La razón es que el impulso se transmite
prin cipalmente a través del músculo ventricular, donde
la ve locidad de conducción es más lenta , y no a través
del siste ma de Punkinje.
2. El complejo QRS es de alto voltaje por las
siguien tes razones: cuando el impulso normal pasa a
través del corazón, lo hace transmitiéndose casi
simultáneamente por ambos ventrículos; por
consiguiente, en el corazón normal, las ondas de
despolarización de ambos lados del corazón, en general
de polaridad opuesta, se neutralizan parcialmente entre
sí en el electrocardiograma. En cam bio, cuando aparece
una EV, el impulso avanza en una sola dirección, por lo
que no existe esa neutralización, y todo un lado del
corazón se despolariza antes que el otro, mientras que
todo el lado contrario todavía está polariza do; y esto
produce unos potenciales eléctricos intensos, como se
ve en la Figura 13-11.

Latido prematuro
 ··--.> : ' \
¡
+ +
111 11

FIGURA 13 -1 1. Extrasístoles ventriculares (EV) co mo se

de muestra por los grandes complejos QRS-T anormales
(deriva cionesII y 111). El eje de las co ntra cc iones
prematuras se repre senta de acuerdo con las reglas del
anóllsls vectorial explicadas en el Capítulo 12;
asísecomprueba que el origen de las EV estó cerca de la
base de los ventrículos.

3. Después de casi todas las EV, la polaridad de la

onda T es opuesta a la del complejo QRS, porque la con
ducción lenta del impulso a tr avés del músculo cardíaco
da lugar a que las fibras musculares que se despolarizan
en primer lugar, también se repolarizan las primeras.
Algunas EV son relati amente benignas y se deben a
factores tales como el consumo de cigarrillos, de café,
o a la falta desueño, algunas intoxicaciones leves e,
incluso, a irritacion es de carácter emocional. Por otro
lado, muchas EVse deben a impulsos aberr antes o a
señales de reentra da que aparecen en los bordes de las
zonas del corazón que han sufrido un infarto o una
isquemia. Por tanto, la aparición de esas EV no debe
tomarse a la ligera. Las es tadísticas demuestran que las
personas con un número significativo de EV tienen
muchas más probabilidades que las personas normales
de ser víctimas de una fibri lación ventricular mortal
iniciada posiblemente por una de esas EV. Esto es
especialmente cierto cuanto las EV aparecen en el
período vulnerable del ciclo cardíaco ca paz de
desencadenar la fibrilación, exactame nte al final de la
onda T, cuando los ventrículos están saliendo del
período refracta rio, como se explicará después en este
ca pítulo.
ANÁLISIS VECTORIAL DEL ORIGEN DE UNA EXTRASÍSTOLE
VENTRICULAR. En el Capítulo 12 se explicaron las bases
del análisis vectorial. Aplicando los principios del mismo,
se puede averiguar, fijándonos en el electrocardiograma
de la Figura 13-11, cuál es el punto de origen de la EV del
modo siguiente : obsérvese que los potenciales de las ex
trasístoles son fuertemente positivos en las derivaciones
11 y III. Trasladando estos potenciales a los ejes de las de
rivaciones II y III, y calculando mediante el análisis vecto
rial el vector QRS medio en el corazón, se descubre que el
vector de esta extrasístole tiene su extremo negativo (ori
gen) en la base del corazón y su extremo positivo dirigido
166 Tratado de fisiología médica

hacia la punta . Por tanto, la primera parte del corazón edisposición a las taquicardias después de la
que se despolariza en esta extrasístole está cerca de la adolescencia. En gene ral, la taquicardia supraventricular
base de los ventrículos y es, por tanto, el lugar donde alarma enorme-
está situadoel foco ectópico.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
Las alteraciones de cualquier parte del corazón,
inclui das las aurículas, el sistema de Purkinje, o los
ventrícu los, pueden causar una descarga rítmica de
impulsos que se extiendan en todas direcciones por la
totalidad del co ra zón. Se supone que la causa más
frecuente de esto son las vías de reentrada que actúan
como un circ uito locali zado que se autoexcita
repetidamente. Dado que este foco de excitabilidad
funciona a un ritmo rápido,acaba impo niéndose como
marcapasos del corazón.
El término «par oxístico» significa que la frecuencia
car
díaca suele acelerarse en forma de paroxismos ocrisis
que comienzan bruscamente yduranunossegundos,
minutos, horas o son mucho más prolongados. Después,
el cese de esos paroxismos se produce también
bruscamente, igual que su comienzo, volviendo a
recuperar se instantánea mente el mando del corazón
por parte del nódulo sinusal. Con frecuencia, la
taquicardia paroxística puede inte rrumpirse
desencadenando un reflejo vagal. Un curioso tipo de
reflejo vagal que suele provocarse delibera damen te
para conseguir este efecto es el que ocurre cuando se
aplica a los globos oculares una compresión dolorosa. A
veces, la compresión de los senos carotídeos también
des pierta un reflejo vagal suficiente para interrumpir el
pa roxismo. Asimismo, se han empleado varios
fármacos, y hay dos de ellos, la quinidina y la lidocaína,
que deprimen el aumento normal de la permeabilidad al
sodio de la membrana del músculo cardíaco que se
produce durante la generación del potencial de acción, y
con ellos puede bloquearse a menudo la descarga
rítmica de la región don de se encuentra el focoanormal
causante del ata que paro
xístico.

Taquicardia paroxística auricular

En la Figur a 13-12 aparece, a la mitad del registro,
un súbito aumento de la frecuencia de los latidos
cardíacos, desde alr ededor de 95 hasta unos 150
latidos por minuto. Fijándose detenidamente en el elect
rocardiograma, se puede ver que existe una onda P
invert ida antes de cada complejo QRS-T durante la
crisis de taquicardia, y esta onda P se yuxtapone en
parte a la onda T normal del lati do anterior. Esto indica
que el origen de la taquicardia paroxística se encuentra
en la aurícula, pero como la mor fología de la onda Pes
anormal, dicho origen noestá cerca del nódulo sinusal.
TAQUICARDIAPAROXÍSTICAA -V ONODAL. Es frecuen
te que la taquicardia paroxística se deba a un ritmo abe
rrante en el que participa el nódulo A-V. Esto da lugar a
unos complejos QRS-T casi normales, mientras que las
ondas P quedan enmascaradas o no se observan.
La taquicardia paroxística auricular ola del nódulo
AV, conocidas ambas como taquicardias suprauentri
culares, suelen aparecer en personas jóvenes y sanas,
por lo de más, personas que suelen verse libres de la p
FIGURA 13-12. Taquicardia paroxístico auricular (que
co mienza a mitad del trozado) (derivación 1).

mente al paciente, y puede causar debilidad durante

los paroxismos, pero sólo raram ente produce
dafios perma nentes.

Taquicardia paroxística ventricular

En la Figura 13-13 se muestra una breve crisis
típica de taquicardia ventricular. El
electrocardiograma de la taquicardia paroxística
ventricular tiene el aspecto de una serie de
extrasístoles ventriculares que aparecen una tra s
otra, sin ningún latido normal intercalado.
La taquicardia paroxística ventricular suele ser
un pro ceso grave por dos razones. Primera, este
tipo de taquicar dia no suele aparecer salvo en
presencia de una conside rable lesión isquémica de
los ventrículos. Segundo, es frecuente que la
taquicardia ventricular aparezca prece diendo a la
fibrilación ventricular, que es un proceso mor tal
debidoa la rápida y repetida estimulación del
músculo ventricular, como expondremos en la
próxima sección.
Algunas veces, la intoxicación digitálica produce
focos irritables que producen taquicardia
ventricular paroxís tica. A la inversa, la quinidina,
que aumenta el período refractario del
músculocardíaco y también su umbral de
excitación, puede utilizarse para bloquear los focos
irri tables causantes de la taquicardia ventric ular.

FIBRILACIÓN VENTRléULAR
La más grave de todas las arritmias cardíacas es
la fi brila ción ventricular, la cual, si no se detiene
en 2 ó 3 mi nutos , es casi siempre mortal.
La fibrilación ventricular se debe a que los impulsos
cardíacos se disparan dentro de la masa de los
ventrícu los, y estimulan sin orden ni concierto,
primero una por ción del músculo ventr icular,
luego otradistinta, después otra, para, finalmente,
convertirse en un mecanis o de retroacción que
estimula al mismo músculo ventncular una yotra
vez, sin detener se nunca. Cuando ocurre esto,
muchas pequeñas porciones del músculo ventricular
se contraerán al mismo tiempo e, igualmente, otras
muchas porciones se relajarán. De ahí que nunca
exista una con tracción coordinada de todo el
músculo ventricular de una vez, que es
precisamente lo que se necesita para que fun-

FIG URA 13-13. Taquicardia paroxística ventric ular

(deriva ción 111).
 Arritmias cardíacas y su interpretación electrocardlogróflca 167

cione cíclicamente la bomba cardíaca . Por tanto, a

pesar del flujo masivo de señales de estimulación que
circula por los ventrículos, las cámaras ventriculares no
se dila tan ni se contraen, sino que permanecen en un
estado intermedio de contracción parcial, sin impulsar
la san gre o bombeándola en cantidades mínimas. Por
eso, una vez que comienza la fibrilación, la falta de
flujo de sangre al cerebro produce inconsciencia en Absolutamente
refractaria
cuestión de 4 a 5 se gundos, y bastan unos minutos para
que comience la muerte irremediable de los tejidos en
todo el cuerpo. Absolutamente
Numerosos factores pueden disparar el comienzo de la refractaria
fibrilación ventricular, de modo que el latido cardíaco Relativament
sea normal en un determinado instante y, un segundo e refractaria
después, los ventrículos entren en fibrilación. Es espe
cialmente probable que se inicie la fibrilación por: 1) Vía larga
una descarga eléctrica brusca del corazón, o por 2) una
isque
mia del músculo cardíaco, de su sistema de conducción describiendo círculos una y otra vez.
especializado, o de ambos. Tercero, el pertodo refractario del músculo podrta abre
viarse mucho, en cuyo caso, el impulso también podría
se guir avanzando una y otra vez en forma de círculos.
El fenómeno de la reentrada .
Movimientos circulares como
explicación
de la fibrilación ventricular
Cuando un impulso cardíaco normal ha atravesado
los ventrículos, ya no tiene otro lugar adónde ir, porque
todo el músculo ventricular se encuentra en período
refracta rio y es incapaz de seguir conduciendo el
impulso. Por tanto, ese impulso normalmente
desaparece y el corazón espera que se inicie un nuevo
potencial de acción en el nódulo sinusal.
Pero en algunas circunstancias, no se produce esta
se cuencia normal de fenómenos, y por eso nos
permitire mos explicar más a fondo las condiciones
subyacentes que pueden poner en marcha el fenómeno
de la reentra da y producir los movimientos circulares
que a su vez producen la fibrilación ventricular.
En la Figura 13-14 se presentan varias tiras de
músculo cardíaco cortadas en forma de círculo. Si se
esti mula una de esas tiras en el punto correspondiente
a las 12 del reloj, de modo que el impulso siga una sola
direc ción, el impulso avanza progresivamente
siguiendo el círculo hasta que vuelve de nuevo a la
posición de las 12 del reloj. Si las fibras musculares
inicialmente estimula das se encuentran todavía en
período refractario, enton ces el impulso se agota
porque el músculo refractario no puede transmitir un
segundo impulso. Hay tres procesos distintos que
pueden hacer que el impulso siga despla zándose en
círculo, es decir, que causen la reentrada del impulso en
el músculo que ya ha sido excitado.
Primero, si el trayecto que sigue el impulso describien
do un ctrculo es largo, cuando el impulso vuelve a la
posi ción de las 12 del reloj, el músculo inicialmente
estimula do ya no estará en estado refractario y el
impulso podrá seguir alrededor del círculo una y otra
vez.
Segundo, si la longitud de la vía permanece
constante pero la velocidad de conducción disminuye
lo suficiente, el impulso tardará mástiempo en
recorrer el trayecto y en volver a la posición de las
12 del reloj. En ese momen to, el músculo
anteriormente estimulado quizá haya su perado el
período refractario y el impulso podrá seguir
FIGURA 13- 14. Movimiento circular que muestro lo
desa parición total del Impulso o su paso por la vía corto
y la continua propaga ción del Impulso por la vía larga.

Todas estas situaciones se dan en distintos procesos

patológicos del corazón humano del modo siguiente :
1) Un trayecto largo de la vía se encuentra por
ejemplo en los corazones dilatados. 2) La
disminución de la veloci dad de conducción se debe
muchas veces al bloqueo del sistema de Purkinje, a
isquemia del músculo, a concen traciones de potasio
elevadas en sangre, o a otros mu chos factores. 3) El
acortamiento del período refractario se produce
habitualmente en respuesta a la administra ción de
diversos fármacos, como la adrenalina, o después de
aplicar estímulos eléctricos repetidos. Por tanto, en
muchos trastornos cardíacos, la reentrada puede dar
lu gar a patrones anormales de la contracción cardíaca
o a ritmos cardíacos anormales que prescindan y se
salten el ritmo de funcionamiento del nódulo sinusal.

Mecanismo de la reacción en cadena

de la fibrilación

Durante la fibrilación ventricular pueden

observarse en el músculo cardíaco muchas ondas
contráctiles peque ñas e independientes que se
propagan al mismo tiempo en distintas direcciones.
En la fibrilación, los impulsos de la reentrada no son
simplemente un impulso aislado que se mueve
circularmente, como se indica en la Figu ra 13-14,
sino que los impulsos han degenerado en una serie de
numerosos frentes de ondas que tienen el aspec to de
una «reacción en cadena ». Una de las mejores ma
neras de explicar este proceso en la fibrilación, es
descri bir el comienzo de la fibrilación producida por
una descarga eléctrica cuando se aplica una corriente
eléctri ca alterna de 60 ciclos.
FIBRILACIÓN PRODUCIDA POR UNA CORRIENTE ALTER
NADE 60 CICLOS. Mediante un electrodo estimulador
se aplica el estímulo de una corriente alterna de 60
ciclos en la zona central de los ventrículos, según se
indica que el corazón A de la Figura 13-15. El primer
ciclo del estímu lo eléctrico produce una onda de
despolarización que se propaga en todas direcciones,
dejando a todo el músculo situado debajo del
electrodo en estado refractario. Pasa dos unos 0.25
segundos, parte de este músculo comienza a salir del
período refractario, pero hay unas partes del músculo
que salen de dicho período antes que otras. Este
168 Tratado de fisiología médica

Punto de partida
de los estímulos gresiva reacción en cadena, hasta que finalmente, hay
muchas pequeñas ondas de despolarización que siguen
numerosas direcciones al mismo tiempo. Además de
esto, este tipo de movimientos irregulares que tienen los
impulsos produce vías tortuosas de paso de los
impulsos, que prolongan mucho las vías de
conducción, y ésta es una de las condiciones que
mantienen la fibrilación. És ta también se debe al
patrón irregular constante de las áreas refractarias
salpicadas por el corazón.
Se puede ver fácilmente que se ha iniciado un círculo
vicioso: cuanto más impulsos se forman una y otra vez,
más dan lugar a que aparezcan más y más parcelas de
músculo refractario, y esas parcelas refractarias dan lu
A B gar a más y más divisiones de los impulsos. Por tanto,
en cualquier momento en que un área aislada del
FIGURA 13-15. A Comienzo de la fibrilación en un corazón músculo cardíaco deja de ser refractaria, ya existe muy
que tiene parcelas de musculatura refractaria. 8, Propaga cerca un impulso dispuesto a reentrar en ese área.
ción continua de los Impulsos flbr/latorlos en el ventrículo en En la Figura 13-15, el corazón rotulado como B
flbrllaclón. mues tra el estado que, al final, aparece en la
fibrilación. Pue den verse aquí a muchos impulsos que
avanzan en todas direcciones, algunos que se dividen y
aumentan el núme ro de impulsos, mientras que otros
estado de cosas es el que se representa en el corazón A
quedan bloqueados en las áreas refractarias.
con numerosas parcelas más claras, que corresponden PERÍODO VULNERABLE PARA LA APARICIÓN DE LA FIBR ILA
al músculo cardíaco excitable, y con otras parcelas
CIÓN VENTRICULAR. El período del ciclo cardíaco duran
oscuras que corresponden al músculo que sigue en te el cual es probable que haya simultáneamente áreas
estado refrac tario. Los siguientes estímulos refractarias y áreas no refractarias en el músculo cardía
procedentes del electrodo pueden ahora producir co, es el momento mismo en que el corazón está
impulsos que pasan por algunas direcciones a través del
recupe rándose de un ciclo anterior, o sea, exactamente
corazón, pero no por todas ellas. Así pues, en el
corazón A, algunos impulsos recorren pe quef'l.as
al final de la contracción cardtaca. Por tanto, ese
distancias hasta que llegan a las áreas refracta rias del instante del ciclo se dice que es el periodo vulnerable
corazón, y, luego, quedan bloqueados. Hay otros de los ventrícu los para entrar en fibrilación. En efecto,
impulsos que consiguen atravesar las áreas refractarias una sola descar ga eléctrica durante este período
y siguen pasando por las zonas excitables del músculo. vulnerable, puede dar lugar frecuentemente a un patrón
Entonces, algunos fenómenos, que ahora se sabe que irregular de impulsos que se propagan en todas
ocurren de forma sucesiva y rápida, aparecen simultá direcciones alrededor de las áreas refractarias del
músculo, apareciendo así la fibri lación.
neamente todos ellos y acaban en un estado de fibrila
ción.
Primero, el bloqueo de los impulsos en algunas direc
ciones, junto a la transmisión satisfactoria de los impul El electrocardiograma en la fibrilación
sos en otras zonas, da origen a una de las condiciones ventricular
necesarias para que aparezca la reentrada de una señal,
a saber, la transmisión en torno al corazón de algunas En la fibrilación ventricular, el trazado electrocardio
ondas de despolarización en algunas direcciones pero gráfico tiene una forma anómala, como se observa en la
no en otras. Figura 13-16, y de ordinario no muestra tendencia
Segundo, la estimulación rápida del corazón produce alguna a formar ningún tipo de ritmo regular. En las
dos cambios en el propio músculo cardíaco que primeras fases de la fibrilación ventricular, hay masas
predispo nen al movimiento circular: 1) la velocidad relativa mente grandes de músculo que se contraen
de conduc ción a través del corazón disminuye, lo simultánea mente, y esto origina ondas toscas e
que permite un intervalo más prolongado durante el irregulares en el electrocardiograma. Pasados sólo unos
cual los impulsos pueden seguir dando vueltas en torno segundos, las contracciones burdas de los ventrículos
al corazón. 2) El periodo refractario del músculo se desaparecen y el electrocardiograma cambia a un nuevo
acorta, facilitando la reentrada del impulso en el patrón de ondas irregulares, de muy bajo voltaje. De ahí
músculo cardíaco previa mente excitado en un plazo de que no pueda atribuirse ningún trazado
tiempo mucho más breve que normalmente. electrocardiográfico repetitivo a la fibrilación ventri
Tercero, uno de los hechos más importantes de la cular, y lo que destaca son unos po tenciales eléctricos
fibri que están cambiando constantemen te y
lación es la división de los impulsos, que ocurre como espasmódicamente, porque las corrientes que reco rren
se indica en el corazón en A. Cuando una onda el corazón lo hacen primero en una dirección, luego en
dedespolari zación llega a un área refractaria del otra, y rara vez se repite un ciclo determinado.
corazón, dicha onda pasa por ambos lados de esa zona, En la fibrilación ventricular, el voltajede las ondas
rodeándola. Por tan to, un impulso único, se convierte del electrocardiograma suele ser de unos 0.5 milivoltios
en dos impulsos. Luego, cuando cada una de esas ondas al comenzar la fibrilación, pero desciende rápidamente,
llega a otra zona refrac taria, vuelve a dividirse para y al cabo de 20 a 30 segundos, las ondas suelen tener
formar otros dos impulsos. De esta manera, se están 0.2 a
formando continuamente nue vos frentes de ondas en el 0.3 milivoltios. Se pueden registrar voltajes minúsculos
corazón a través de una pro- de 0.1 milivoltio o menos durante 10 minutos o más
des pués de comenzar la fibrilación ventricular .
Como ya se
 Arritmias cardíacas y su Interpretación electrocardiogrófica 169

Varios miles de voltios durante unos milisegundos

Mangos para ejercer la compresión

FIGURA 13-16 . Flbrllaclón ventricular (derivación 11).

ha señalado, como no se produce bombeo sanguíneo

du rante la fibrilación ventricular, este estado es mortal,
salvo que se interrumpa mediante algún tratamiento he
roico, como es una descarga eléctrica aplicada inmedia
tamente al corazón, como se explicará en la siguiente
sección.

desfibrilación ex-
Desflbrllalclón de los
ventrículos con el choque
eléctrico

Aunque el paso de una corriente alterna débil

provoca casi siempre la fibrilación de los ventrí culos,
cuando una corriente eléctrica potente atraviesa los
ventrículos du rante breve tiempo, la fibrilación puede
interrumpirse al dejar a la totalidad de la musculatura
ventricular simul táneamente en estado refractario. Esto
se logra haciendo pasar una corriente eléctrica intensa a
través de unos electrodos colocados a ambos lados del
corazón. La co rriente atraviesa la mayoría de las fibras
ventriculares, y estimula prácticamente a todas las
partes de los ven trículos al mismo tiempo, haciendo
que se vuelvan re fractarios. Todos los potenciales de
acción se interrum pen y, el corazón permanece en
reposo durante 3 a 6 segundos, pasados los cuales,
comienza a latir otra vez, generalmente gracias a que el
nódulo sinus al u otra par te del corazón actúan de
marcapasos. Sin embargo, es frecuente que persista el
mismo foco de reentrada que provocó inicialmente la
fibrilación de los ventrículos, en cuyo caso, la
fibrilación puede reaparecer inmediata mente.
Cuando se aplican directamente los electrodos a am
bos lados del corazón, es frecuente que pueda interrum
pirse la fibrilación con una corriente alterna de 60 ciclos
y 110 voltios aplicada durante 0.1 segundos, o con 100
voltios de corriente continua aplicados durante unas mi
lésimas de segundo. Cuando la corriente se aplica a
través de la pared del tórax, como se indica en la Figura
13-17, el método habitual consiste en cargar un gran
condensador eléctrico con varios miles de voltios y
luego descargarlo en unas milésimas de segundo a
través de los electrodos y del corazón. En nuestro
laboratorio, el corazón de un solo perro anestesiado fue
desfibrilado 130 veces a través de la pared del tórax,
recuperándose el animal completa mente y
manteniéndose en estado normal.

Bombeo manual del corazón (reanimación

cardiorresplratorla) como complemento
de la desfibrilaclón

A menos que se consiga la desfibrilacióndurante el

mi nuto que sigue al comienzo de una fibrilación
ventricu lar el corazón suele estar demasiado débil
para que la rea'.nimación tenga éxito mediante la
FIGURA 13- 17. Aplicación de la corriente eléctrica al tórax
para interrumpir la flbrllaclón ventricular.

clusivamente, debido a la falta de aporte de nutrientes

a través de las coronarias. Sin embargo, sigue siendo
posi ble reanimar el corazón intentando bombear
provisio nalmente la sangre por medios manuales
(compresiones intermitentes) y practicando,
seguidamente, la desfibri lación. De esta forma, se
consigue que pasen pequeñas cantidades de sangre a
la aorta yquereaparezca el riego coronario. Luego,
pasados unos minutos, es frecuente que la
desfibrilación eléctrica tenga éxito. Efectivamen te,
se ha conseguido desfibrilar corazones que estaban
en fibrilación mantenidos con masaje manual durante
has ta 90 minutos.
La técnica del masaje cardíaco externo consiste en
aplicar compresiones bruscas e intermitentes sobre la
pared del tórax, al mismo tiempo que se atiende a la
res piración artificial. Esta e•s la llamada reanimación
car diorrespiratoria, o simplemente RCP.
La falta de aporte sanguíneo al cerebro durante más
de 6 a 8 minutos suele provocar un deterioro mental
per manente o, incluso, la destrucción del tejido
cerebral. Además, aunque se reanimara el corazón, la
persona po dría fallecer por los efectos de la lesión
cerebral, o sobre vivir con un deterioro mental
permanente.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Recordemos que, a excepción de la conexión a

través del haz A-V, la masa muscular auricular está
separada de la masa del músculo ventricular y aislada
de él por tejido fibroso. Por tanto, durante la
fibrilación ventri cu lar es frecuente que las aurículas
no fibrilen. De igual modo, es frecuente que las
aurículas fibrilen sin que exista fibrilación
ventricular; esto es, lo que se observa en la parte
derecha de la Figura 13-18.
El mecanismo de la fibrilación auricular es idéntico al
de la fibrilación ventricular excepto que el proceso se
produce exclusivamente en la masa muscular de las
aurículas, en lugar de hacerlo en los ventrículos. Una
causa frecuente de fibrilación auricular es el aumento
de tamaño de las aurículas que se produce como
consecuen cia de las lesiones valvulares del corazón
que impiden a las aurículas vaciarse suficientemente en
los ventrícu-
170 Trotado de fisiología médico

lan , los impul sos d e l músculo auricular llegan al nódulo

A-V rá pidam ente, pero también irregularmente. Como
el nódulo A-V no dejará pasa r a un nu evo im pulso hasta
que hayan transcurrido unos 0.35 segundos desde el im
pulso anterior , habr á al menos un período de 0.35 se
gundos entre una contracción ventricular y la siguiente,
y transcurrirá otro intervalo más, que varía entre O y
0 .6 segun do s, antes de que una de las ondas de fibrila
ción irr egular es pueda llegar al nódulo A-V. Por tanto,
el intervalo entre dos contracciones ventriculares suce
Aleteo Fibrilación sivas varía entre un mínimo de unos 0.35 segundos y
auricular auricular
un máximo de unos 0.95 segundos, produciéndose unos
FIGURA 13-18. Recorrido de los Impulsos en el aleteo (flutter) latidos cardíacos muy irregulares. En efecto, esta irre
auricular y lo fibrilación auricular. gularidad, demostr able por la duración variable de los
es pacios que separan los latidos en el electrocardiogra
ma de la Figura 13-19, es uno de los datos clínicos que
se utilizan para diagnosticar este proceso.Además, dada
la rápida frecuencia de los impulsos fibrilatori os en las
los, o de una insuficiencia ventricular acompañada de aurículas, los ventrículos suelen inducirse a una fre
un exceso de reman so de sa ngre en las aurículas. Las cuencia cardíaca elevada, generalmente de unos 125 a
pare des auriculares dilatadas crean condiciones ideal es 150 latidos por minuto.
par a que la vía de conducción se alargue, y para queesa TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR CON DES·
con ducción se vuelva más lenta , cosas ambas que CARGA ELÉCTRICA. De la misma manera que desde la
predispo nen a la fibrilación auricular. fibrilación ventricular se puede pasar al ritmo normal
CARACTERÍSTICASDEL BOMBEO DESANGRE AURICULAR mediante un choque eléctrico, la fibrilación auricular
DURANTE LA FIBRILACIÓN. Por la s mismas ra zones puede transformarse en un ritmo normal gracias a la
por las que los ventrículos no impulsan sangre durante desfibrilación eléctrica. La técnica es esencialmente la
la fibrilación ventricular, tampoco lo hacen las aurículas misma que se emplea en la fibrilación ventricular (paso
en la fibrilación auricular. Por tan to, las aurículas se de una sola descarga eléctri ca intensa a través de las
vuel ven inútil es como bombas de cebado para los aurículas), que deja todo el corazón en período refracta
ventrículos. A pesar de todo, la sangre atraviesa rio durante unos segundos; esto va seguido habitual
pasivamente las aurículas para entrar en los ventrículos, mente de la recuperación del ritmo normal, siempre que
y la eficacia del bombeo ventricular desciende sólo un el corazón sea capaz de ello.
20 a 30 %. Así pues, y a diferencia del carácter mortal
que tiene la fibri lación ventricular, una persona puede
vivir durante me ses y años incluso con fibrilación
auricular, aunque con un rendimiento menor de su Aleteo (flutter) auricular
capacidad global de bom bear sangre.
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA FIBRILACIÓN AURICU• El aleteo auricular es otro proceso causado por un
LAR. En la Figura 13-19 se presenta el registro electro mo vimiento circular de los impulsos en las aurículas.
cardiográfico obtenido dur ante una fibrilación Se di feren cia de la fibrilación auricular en que la
auricular . En este proceso hay numerosas ondas seftal eléc trica se mueve como un gran frente de una
pequeñas de des polarización que se propagan en todas sola onda que da vueltas por la masa muscular
las direccionesa través de las aurículas. Como esas auricular. Como se in dica en el lad o i zquierdo de la
ondas son débiles y muchas de ellas tienen una Figura 13-18, el frente de esta onda suele desplazarsede
polaridad opuesta en algu nos momentos, es frecuente arriba abajo, y de nuevo hacia arriba, alrededor de las
que se neutrali cen casi por completo unas con otras. desembocadurasde las ve nas cavas superior e inferior.
Por eso, en el electrocardiogra ma puede verse la El aleteo auricular produce una rápida contracción de
ausencia de las ondas P propias de las aurículas o un las aurículas, habitual mente entre 200 a 350 latidos por
trazado en vaivén fino, de alta frecuencia y muy escaso minuto. Sin embargo, como un lado de las aurículas se
voltaje. Por otro lado, los complejos QRS-T son está contrayendo mientras el otro está relajado, la can
normales salvo si existe algún trastorno de los ven tidad de sangre que bombean las aurículas es escasa.
trículos, pero su ritmo es irregular por las siguientes ra Además, los impulsos llegan al nódulo A-V demasiado
zones. rápidamente para que todos ellos puedan pasar a los
IRREGULARIDAD DEL RITMO VENTRICULAR DURANTE LA
FIBRILACIÓN AURICULAR. Cuando las aurículas fibri-

FIGURA 13-20. Aleteo (flutter) auricu lar, con ritmo 2:1 y 3:1
(derivación 1).
FIGURA 13-19. Fibrilación auric ular (derivac ión 1) .
 Arritmias cardíacas y su Interpretación electrocardlogróflca 171

ventrículos, puesto que el período refractario del

nódulo A-V y del haz A-V es demasiado largo y sólo BIBLIOGRAFÍA
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